Sunteți pe pagina 1din 107

NOIU NI

INTRODUCTIVE
BOLILE INFECIOASE sunt alterri datorate multiplicrii agenilor patogeni (microorganisme, prioni) ce realizeaz infecia prin ptrundere, multiplicare, elaborare de produi de metabolism proprii sau a produilor rezultai din degradarea microorganismului n organismul-gazd. Ptrunderea microorganismelor n organismul animal nu se soldeaz mereu cu producerea bolii. CONTAMINAREA reprezint etapa I a agentului patogen pentru a produce o boal ,
realizndu-se prin contact mecanic, fizic ntre microorganism i gazd. n funcie de factorii de risc (dependent de microorganism i de gazd) poate reproduce primul pas ctre infecie. Contaminarea este urmarea ptrunderii microorganismului patogen prin depirea barierelor organismului-gazd i depinde de microorganism i de integritatea barierelor gazdei. Macroorganismul declaneaz un complex de reacii ce au ca finalitate nlturarea microorganismelor sau nu. Etape: -suspicionarea corect (95-100%) pe baza semnelor clinice, analizelor de laborator, morbiditii, anamnezei.

CLASIFICAREA BOLILOR INFECIOASE:


-dup caracterul de transmisivitate -nu toate bolile infecioase exprim aceeai vitez de transmitere, de diseminare: a) boli foarte contagioase;
1

b) boli puin contagioase; c) boli lipsite de contagiozitate. -pot fi produse de ageni ce afecteaz -o specie; -mai multe specii. -antropozoonoze (comune omului i animalelor) -se transmit de la animalul bolnav la om, prin alimentele de origine animal sau pur i simplu (ex: tetanosul); -dup cauzalitate - boli bacteriene = bacterioze; - boli virotice = viroze; - boli produse de rickettsii = ricketsioze; - boli prionice; - boli condiionate ; ex: infeciile cu Micoplasma sau colibacili.

DEFINIIA: -denumirea corect i complet a bolii: -elementele ce definesc clinic i lezional boala; ex: pleuropneumonia contagioas a porcului; -furnizarea de elemente suplimentare pentru identificarea bolii; ex: tetanosul =boala cerbului ; -definiia propriu-zis - dezvoltarea caracterelor etiologice, epidemiologice i lezionale ale bolii. DESCRIREA AGENTULUI CAUZAL:
-denumirea corect; -particularitile agentului cauzal ce permit identificarea , izolarea lui; -determinanii de patogenitate ai agentului cauzal; -determinanii antigenici (elemente de identificare i elemente ce vor condiiona realizarea msurilor de imunoprofilaxie); -proprietile biologice (unele sunt responsabile de particularitile clinice i lezionale ale entitii; se folosesc pentru identificarea agentului cauzal); -caracterele morfologice ale fiecrui taxon (ex: capsula); -gradul de rezisten a agentului cauzal n afara organismului-gazd; structura chimic a peretelui celular al unor microorganisme.

CARACTERISTICILE EPIDEMIOLOGICE: -speciile receptive -specia, categoria de


exploatare, vrsta, sexul, sistemul de cretere; -factorii de risc care in de animalul receptiv -statusul imun i existena sau nu a strii de purttor. SURSELE DE INFECIE: -primare. Animalul n care microorganismul s-a multiplicat i care l elimin prin produsele de secreie (saliv, lacrimi, secreia bronic), produse de excreie (urin, fecale); unele animale l pot elimina prin materialul seminal, altele prin lapte i ntotdeuna cadavrele animalelor i produsele rezultate prin sacrificarea animalelor bolnave. Ex: Brucella canis sau Brucella ovis se elimin prin sperm; Brucella abortus ovis se elimin prin avortoni; antraxul - prin carne i snge; n cazul colitei salmonelice carnea nu este contaminat dect dac a existat o septicemie salmonelic; n tuberculoz , carnea este contaminat doar dac a existat o form generalizat de tuberculoz; laptele reprezint o surs primar de infecie n cazul brucelozei, leucozei, dar nu i n cazul pasteurelozei sau rabiei. -secundare -n bolile n care agenii cauzali sunt dotai cu elemente ce confer rezisten n afara organismului-gazd sau cnd agentul cauzal eliminat
2

n mediu se afl sub protecia materialului biologic n care a fost eliminat: ex: crustele variolice; pentru bolile n care agentul cauzal ntlnete cu probabilitate mai mic animalul susceptibil; ex: tetanosul -agentul cauzal sub form sporulat (ca surs secundar) n sol; destul de rar ca boal pentru c animalul n mod fiziologic nu prezint condiii prielnice pentru dezvoltarea sporului. -primare particulare . Boala infecioas lupt pentru supravieuire ntre 2 organisme; purttorii clinic sntoi (Salmonella) sau animalele trecute prin boal, ca surs primar particular (ex: boala lui Aujesky la porc sau rujetul porcului), dar i vectorii activi (nevertebrate sau vertebrate) i vectori pasivi (nclmintea personalului). CILE DE PTRUNDERE A MICROORGANISMELOR: mucoase -esofag, stomac (nu sunt bariere); -intestin (sunt pori -ileonul, cecumul, colonul); -respiratorie (laringean, traheal, bronic); la nivelul alveolelor cnd clearence-ul nu funcioneaz; -conjunctival; -genital. pielea - chiar i la nivelul pielii intacte. Dup ptrundere microorganismele disemineaz lent sau rapid fapt ce demonstreaz variabilitatea contagiozitii. CARACTERELE DINAMICII EPIDEMIOLOGICE: -morbiditatea nregistrarea de cazuri ntr-un timp dat; cu ct numrul de cazuri este mai crescut cu att gradul de contagiozitate este apreciat mai sever. -mortalitatea. VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECIOASE N TIMP I SPAIU: Bolile infecioase sunt caracterizate prin: - boal sporadic -numr limitat de cazuri; ex: tetanosul; - boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza); - boli limitate n interiorul unei populaii sau efectiv disemineaz doar prin surse primare; - boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviar); - boli pandemice sau panzootice intereseaz continente (ex: febra aftoas).

ETIOLOGIA:
-familie, gen ; -determinani antigenici; -proprieti biologice; -sensibilitatea la factorii de mediu i agenii terapeutici.

EPIDEMIOLOGIA:
-receptivitatea; -factorii de risc care moduleaz receptivitatea, dependeni de gazd ( specie, ras, vrst, sex, status imun) sau de agentul cauzal (comportamentul n mediu, proprieti biologice, determinani antigenici). -sursele de infecie: -primare; -secundare -corelate direct cu sensibilitatea la factorii de mediu; -vectori: 1) activi ( agentul cauzal se poate multiplica); 2) pasivi (sunt doar transportori).
3

-cile de contaminare: -orizontal: direct prin contaminare sau transcutanat, pe cale digestiv sau respiratorie; -vertical: transplacentar la mamifere sau vitelin la psri; este cale de contaminare pentru bolile ai cror ageni cauzali nu gsesc frecvent gazda. -dinamica epidemiologic: -spune ct de repede se extinde o boal ntr-un efectiv i pierderile care se nregistreaz; -bolile pot fi : sporadice, endemice (enzootice), epidemice (epizootice), panzootice. -contaminarea reprezint depirea barierei protectoare i apariia infeciei (interaciunea dintre microorganism i portari = efectori nespecifici ai sistemului imun) producnd transformrii biologice, biochimice, morfologice, etc., care caracterizeaz boala. Nu neaprat infecia ajunge la boal. n funcie de particularitile agentului patogen la 10 -12 zile apar Ac specifici care ating un nivel decelabil.

PATOGENEZA: reprezint ce face agentul cauzal dup ptrundere, care este calea
pe unde ptrunde, care este tropismul, esutul int, ce modificri biochimice, morfologice i fiziologice se produc. Contagiozitatea nu este uniform: nainte de a manifesta clinic boala ( ex: turbarea) sau mult timp dup stingerea clinic a mbolnvirii. Dac agentul cauzal este regsit la un anumit timp al infeciei i ntr-un anumit esut putem diagnostica boala.

TABLOUL CLINIC: trebuie tiut patogeneza. Constant este doar reacia


imunologic. Evidenierea restructurrilor imunologice este o a doua mare posibilitate de evideniere a diagnosticului. Studierea restructurrilor imunologice permite aprecierea efectului imun indus prin vaccinare (12-14 zile de la vaccinare). n parvoviroz, Ac apar dup 6-7 zile , dup care virusul dispare din circulaie ( sunt Ac martori ai infeciei). Nu toi Ac neutralizeaz agentul cauzal, unii fiind doar mpotriva unor determinani care sunt responsabili de patogenitate (boli n care se instaleaz hipersensibilitatea ntrziat de tip IV sau de tip I febra peteial a calului, forma urticariform de rujet). Restructurrile imunologice ne intereseaz la evaluarea rspunsului imun: cnd, la ce nivel i pentru ct timp apar restructurri imunologice, pentru a evalua statusul individului, riscul pentru populaie sau susceptibilitatea lui. n raport cu tabloul clinic: -supraacut; -acut; -oculte; -inaparente; -subacute; -cronic. Pentru cele acute, subacute, cronice suspicionabilitatea este crescut, iar pentru cele septice, supraacute, asimptomatice suspicionabilitatea este restrns. Ex: sindromul febril infecios: -hipertermie, modificarea marilor funcii, modificri de apetit, polidipsie; -este foarte discret n cazul formelor cronice, oculte, inaparente (cel mult variaii ale curbei termice) sau chiar absent, dar totui n organism este o infecie.
4

Bolile supraacute au o evoluie de la cteva ore la 24 - 48 ore; apare sindromul febril infecios, lipsesc simptomele specifice; se face diagnostic diferenial fa de intoxicaii, oc, accidente vasculare. Bolile acute dureaz 3-7 zile i permit d.p.d.v. clinic asocierea la sindromul febril infecios a simptomelor specifice ale organelor afectate (sub form de semn sau sindrom). Aceste forme ne permit identificarea bolii ca boal sistemic sau ca boal specific unui aparat. Bolile subacute nregistreaz evoluie n timp pn la 2-3 sptmni i sunt moderate ca gravitate a simptomatologiei. Pot sfri cu acutizare sau cronicizare. Bolile cronice, de regul, sunt ntinse n timp pe parcursul a luni i ani de zile; sunt posibile evoluii cu agravare progresiv ducnd la exitus sau acutizri urmate de remisiuni care se pot succeda pn la exitus. Bolile inaparente (oculte) , asimptomatice exist fr a se exprim n condiii normale prin nici o modificare a strii clinice ; sunt decelate n urma interveniei unui factor accidental , fie consecutiv examenului necropsic; ex: forma cronic de rujet cardiac; AIE (remisiuni i acutizri); acutizrile cresc ca frecven cnd funciile hematoformatoare sunt nule. Bolile infecioase pot mbraca mai multe forme evolutive care in de agentul cauzal i individ, dar sunt i boli care evolueaz exclusiv sub o form evolutiv (ex: holera aviar sub form evolutiv supraacut septicemic n 99% din cazuri). Tabloul clinic trebuie corelat cu parametrii epidemiologici; ex: cadavre balonate, nu se instaleaz rigiditatea cadaveric, spumoziti, toxiinfecii clostridiene; rigiditate brusc n tetanos; creterea temperaturii postmorten; stare de deshidratare, materii fecale la orificiul anal, prolabarea orificiului anal ( n afeciunile digestive). -leziunea cutanat din rujetul urticariform este singurul semn patognomonic recunoscut. Trebuie avut n vedere c pe un singur animal nu se surprinde tot tabloul lezional cunoscut, ci numai 2-3 semne.

CILE MAJORE DE ABORDARE A CONFIRMRII BOLILOR INFECIOASE:


Cnd stadiul evolutiv al bolii permite se izoleaz i se identific agentul cauzal; dac izolarea nu este o cale fiabil se evideniaz restructurrile imunologice (Ac specifici strii de sensibilizare). Exist un complex de metode de diagnostic care trebuie aplicate simultan. Valoare absolut are , de regul, bioproba (rabie), alte metode avnd valoare relativ determinat fie de variaia fenomenelor biologice ( incluziile Babe-Negri n 67% din cazuri). Examenele serologice ca s aib semnificaie de diagnostic a unei boli infecioase trebuie executate pe probe perechi. Dac exist un titru crescut de Ac specifici este atestat boala infecioas; nivelul constant al concentraiei de Ac atest existena Ac postinfecioi sau Ac postvaccinali. Nivelul Ac ( titrul) pentru unele boli ne permite s discriminm ntre boal i imunitate postvaccinal. Metoda de diagnostic trebuie s fie sensibil i specific. Metoda este cu att mai specific cu ct este mai capabil s determine mai multe animale din totalul animalelor infectate. Metoda este cu att mai sensibil cu ct decelez o cantitate mai mic de Ac. O metoda specific confirm animalele cu adevrat pozitive i nu d rezultate pozitive la cele negative ( deci, nu d reacii fals pozitive sau fals negative). Reaciile fals-negative se coreleaz, de regul, fie cu suprapunerea investigaiilor peste un moment n care organismul nu a dezvoltat la un nivel decelabil restructurri imunologice, fie cu perioada de eclips ale microorganismului sau rspunsului imun la un organism dat.
5

Ex: -rinotraheita infecioas bovin un animal serologic negativ este cu adevrat negativ, dar este cel mai greu de confirmat; -n rabie exist 3 metode de comfirmare: 1) imunofluorescena (3 ore); 2) examenul histopatologic ( 3zile); 3) bioproba este cert ( 21 zile) i suficient de sensibil. Fiecare metod o completeaz pe alta. Trebuie prognozate evoluia bolii i ce se va ntmpla cu efectivul (prognosticul epidemiologic). n funcie de prognostic i comfirmare prin analizele de laborator putem s dm un diagnostic de boal i s ntreprindem o serie de msuri organizatorice i medicale pentru combaterea bolilor.

COMBATEREA: se pornete de la ipoteza c boala este confirmat de analize de laborator; se iau msuri de carantin i trebuie sau nu declarat oficial boala ( metod prin care autoritatea veterinar ia cunotiin de evoluia unei boli transmisibile). Declararea d voie, sub aspect legal, la aplicarea msurilor specifice de combatere. RESTRICIILE intereseaz curtea, produsele, produciile, dejeciile i mai poate
interesa cile de acces, sursele de furajare, mai multe specii de animale i un anumit teritoriu. Restriciile pot da decizia de a face sacrificri de necesitate.

MSURILE DE CARANTIN sunt n funcie de gradul de difuzibilitate al bolii (cnd


boala intereseaz un numr crescut de specii sau/ i subieci atunci severitatea este mai mare). Combaterea prin carantin se adreseaz n principiu ntreruperii lanului: animal receptiv surs de contaminare calea de transmitere ndeprtarea cauzei modificarea statusului imun.

PROFILAXIA (PREVENIREA) BOLILOR INFECIOASE:


-ipoteza de lucru este acionarea ntr-un efectiv indemn de boala respectiv; -msuri care s mpiedice introducerea acestei boli n efectivul dat; -trebuie demonstrat c efectivul i-a pstrat indemnitatea; -trebuie evitate introducerea surselor de infecie; -ntreprinderea unui program de depistare (cu o anumit frecven n execuia lui) a strii efectivului sub raportul bolii respective .

TUBERCULOZELE
(PEARL DISEASE, MALADIE POMMELIERE, SKROFULOSE)

TUBERCULOZA este o boal infecto-contagioas la om i animalele (mamifere i


psri) domestice i slbatice, cu evoluie cronic , fiind nsoit de leziuni proliferative, granulomatoase.

ETIOLOGIA:
GENUL: MYCOBACTERIUM -la om M. tuberculosis; -la mamifere M bovis; -la psri M. avium. -la animalele cu snge rece -M.piscium (la peti); -M.chelonei (la broatele estoase); -M.thamnopeos (la erpi); -M. ranae (la broate). -saprofite M.phlei; M.smegmatis; -M.fortuium, M.ulcerans, M.marinum- au fost izolate n situaii particulare de la indivizii i cu alte afeciuni; -M.leprae-produce lepra; -M.lepremurium produce lepra murin a oarecilor; -M. paratuberculosis . Morfologia: -bacili de 1-4 / 0.3-0.6 ( M. avium M.bovis M.tuberculosis); M.avium este fin, iar M. bovis este gros; -imobili, nesporulai, necapsulai; -colorare prin metoda Ziehl-Nielsen (acizi micolici i micoceranoici parietali); sunt bacterii acidoalcaloalcoolorezistente; -aerobi. Cultivare: -medii de cultur speciale: lichide (cu arginin), solide sintetice sau semisintetice; ex:cartof glicerinat, mediile:Lowenstein, Petragnani, Petroff. -viteza de cretere: -eugonice (15-30zile); -disgonice (30-75 zile); -pelicul. Compoziia chimic: -ap, sruri, substane organice = specificitate; -peptidoglicolipide asociate peretelui (responsabile de rspunsul imunologic; factori anti-leucocitari i micogen); -lipide i carbohidrai; -tuberculolipide: fosfatide i ceride, responsabile de acidorezisten; fosfatidele determin apariia celulelor gigante i a celor epitelioide; ceridele sunt factori de virulen; -tuberculoproteinele sunt cele ce dau specificitatea de tip. Structura antigenic: M. tuberculosis i M. bovis (4 antigene comune) M. avium i M.paratuberculosis (6 antigene comune).
7

-prin reacia de aglutinare i absorbie a hemaglutininelor agentul comun pentru M.tuberculosis, M.bovis, M.avium este evideniat prin RFC; -3 complexe antigenice: 1) complexul M. avium (avium, paratuberculosis, intracelulare, silvaticum); 2) complexul M. bovis (bovis, africanum, tuberculosis, BCG); 3) complexul M. terrae. Factorii de virulen: = Ag de virulen; -depind de structura genetic a gazdei, de doz, de calea de administrare; -se apreciaz n funcie de rata de multiplicare n pulmon; -sunt ceride rezistente la aciunea oxigenului liber din fagolizozomi; -inhib fuziunea lizozomilor; -induc anergie sau imunosupresie; -atac membrana fagolizozomilor; -superoxiddismutaza confer rezisten la aciunea oxigenului liber din fagolizozomi; -polizaharidele induc rspunsul imun de tip umoral, iar componentele proteice pe cel de tip celular. Pentru practician este necesar folosirea agenilor dezinfectani eficieni, iar la substanele caustice trebuie o anumit concentraie (destul de mare) i un anumit timp de aciune. Structura peretelui bacterian este foarte, foarte complex i este responsabil de rezistena bacteriei n afara organismului, de tipul patogenetic, de restructurrile imunologice induse i de posibilitatea meninerii i circulrii lui Mycobacteruim n natur. n mediile de cultur mbogite cu ser , plasm sau glbenu de ou nu se izoleaz n timp scurt, ci lent; cel mai vioi este M. avium care se nmulete n 2-4 sptmni (eugonic); M. bovis este disgonic (crete foarte lent; minim 2 luni). Starea de portaj este consecina mai multor mecanisme de supravieuire proprii micobacteriilor. Substanele protectoare = Ag de protecie -polizaharidele induc rspunsul imun umoral, iar substanele proteice induc rspunsul imun celular. Structurile proteice moduleaz interaciunea dintre Mycobacterium i rspunsul imun al gazdei prin activarea fenomenului de liz mediat de complement. Mycobacterium acionez asupra macrofagului blocndu-i receptorii de activare ai produciei de citokine inflamatorii i diminu activitatea de prezentare a Ag. Dintre Ag proteice de protecie enumerm: peptidoglicanul care este imunogen, mitogen, antitumoral. Lipoarakinomananul (LAM) este un produs duplicitar: factor de virulen prin stimularea activitii supresoare a macrofagului, dar inhib i activitatea limfocitului T, blocnd activitatea interferonului i a proteinkinazei; induce producerea TNF de ctre macrofag, astfel stimulnd producia tot de ctre macrofag a IL-6, IL-10, IL-1a, IL-1b. D.p.d.v. antigenic au fost identificate Ag specifice fiecrei specii, dar i un bagaj de factori antigenici comuni; un Ag comun de tip mamifer pe care l regsim la M. tuberculosis i M. bovis i un Ag comun speciilor M. avium i M. paratuberculosis; ntre primele 2 specii (tuberculosis i bovis) identificm 4 fracii antigenice identice, iar ntre M. avium i M. paratuberculosis 6 fracii. Antigenele comune tuturor speciilor de Mycobacterium induc Ac fixatori de complement, precipitani care ns nregistreaz fluctuaii n ceea ce privete nivelul lor n raport cu prezena Mycobacteriei n cauz. Rezistena la factorii fizico-chimici:
8

-3 ani la temperatura ghearului; -rezist chiar i la 90C timp de 1 minut; -este sensibil la aciunea radiaiilor UV, fiind distrus n 5 ore; -rezist luni ntregi n apa potabil i circa un an n apele curgtoare; -persisten de lung durat n mediu prezentnd o aciune de lung durat n profilaxie; -dezinfecia se face mai bine dac este un anotimp cu soare mai mult; -M. bovis rezist n lapte la 65C timp de ore, n smntn 4 sptmni, n telemea 4-5 luni, iar n iaurt 2 sptmni; -rezist la srare i afumare; -se distruge dup ore n var cloros; -amestecul de formol 3% i sod caustic 3% l distrug dup 24 ore de contact; -este sensibil la aciunea derivailor organoclorurai i organoflorurai, a fenolilor, crezolilor, formolului. Patogenitatea experimental:
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium avium cobai + + iepure + + gin +

oarecele i obolanul sunt rezisteni. Sensibilitatea la antibiotice:-streptomicin; -rifampicin; -izoniazid; -etanbutol.

PARTICULARITI EPIDEMIOLOGICE:
receptivitatea: orice specie care vine n contact cu tipul de Mycobacterium fa de care este sensibil, care ndeplinete anumite condiii (stare fiziologic) i care ntlnete o anumit cantitate de Mycobacterium , pe o anumit cale de ptrundere. Ex: -rumegtoarele mari sunt receptive la M. bovis i fac o infecie numit tuberculoz, iar dac n mod accidental vin n contact cu alte tipuri nu dezvolt dect restructurri imunologice care dispar cu rezoluia procesului inflamator; -oaia i capra fac tuberculoz n condiii foarte speciale, din acest motiv rareori se diagnostic la acestea; -calul are rezisten deosebit; se poate ntlni n mod excepional la celelalte solipede; -psrile, att speciile domestice ct i cele slbatice fac tubeculoz datorit M. avium (galinaceele sunt mai sensibile, iar palmipedele mai rezistente). factori favorizani -de specie: ras, vrst, sexul, individul, genetic; animalele debile sau cu boli cronice , cu factori de disconfort, subiecii tarai sunt mai sensibili; femelele gestante sunt mai sensibile; vrsta condiioneaz calea de infecie ct i severitatea exprimrii clinice (cele mai severe la tineri i btrni); animalele exploatate intensiv pentru producii exogene prezint un risc crescut; -ambientali; la vacile de lapte (12-14 ani) exist un risc crescut; la turaii la ngrat i la porcii de 6 luni, riscul este mai sczut;
9

-de agentul cauzal (doza, calea ); doza minim infectant la ovine este de 10.000 ori mai mare dect cea de la bovine. Calea moduleaz tipul de evoluie i viteza cu care apare exprimarea clinic; este posibil transmiterea pe cale digestiv, respiratorie, transcutanat, dar fiecare categorie sau specie n parte recunoate o cale particular de transmitere (ex: la bovinele adulte -calea respiratorie, iar la bovinele tinere, porci, carnivore - calea digestiv). n infecia cu M. bovis la carnivore i psrile de agrement o pondere mare o are calea transcutanat. Ptrunderea bacteriilor pe o cale sau alta condiioneaz stadiile evolutive ulterioare, inducerea tardiv sau rapid la generalizare sau suscebilitatea la reinfecie. sursele de infecie: 1) animalele infectate (nu neaprat bolnave) -localizare digestiv fecale; - localizare respiratorie aerosoli, expectorat; -localizarea mamar lapte; -prin toate secreiile organice n funcie de stadiul evolutiv i localizarea procesului infecios.ntr-un efectiv indemn de tuberculoz , riscul major l constituie aducerea unui animal infectat, inaparent clinic (contamineaz aerul, furajele, adpostul, adptoarea prin secreii i excreii). Animalul infectat elimin continuu bacterii, mbogind cantitatea de Mycobacterium. 2) obiectele contaminate; 3) produsele animaliere din animalele tuberculoase; 4) omul - tuberculoza are caracter de zoonoz - infecia cu M. bovis sau cu M. tuberculosis de la animale sau psri de companie; boal distinct a omului cu M. bovis, fr caracter de zoonoz; 5) vehicularea tuberculozei prin manipularea de obiecte infectate de la animalele tuberculoase. transmitere i dinamic : -tuberculoza ptruns ntr-un efectiv indemn, n absena unor msuri de protecie, disemineaz insiduos n 2-3 ani cuprinznd 85-90% din efectiv. Tendina de permanentizare este accentuat de exploatarea animalelor pentru producii exogene, n padoc, pe aternut permanent, care este lung, favoriznd transmiterea pe cale aerogen. Animalele exploatate n sistem extensiv sau n stabulaie liber mai greu fac tuberculoz. ntr-un teritoriu dat unde se practic punatul natural la comun nu ne vom confrunta cu o explozie de tuberculoz dect dac nu se iau msuri de prevenire, de depistare a animalelor infectate.

PATOGENEZA INFECIEI:
TUBERCULOZA PRIMAR :
-evoluie stadial; se traverseaz etapele de reinfecie i generalizare; -de la poarta de intrare Mycobacterium este ntmpinat de granulocite; n funcie de cantitatea de Mycobacterium procesul se oprete aici prin distrugerea numrului mic de Mycobacterium; dar dac bacteriile sunt n numr mare, iar gazda ndeplinete condiiile predispozante, celula fagocitar este distrus; consecutiv, sunt eliberai factori chimici i de virulen ai bacteriei care cheam macrofagul, care nu i ndeplinete funcia i se transform n celul-gigant care elibereaz citokine; astfel, determin afluxul n zona de conflict a celulelor limfoide care sub aciunea mediatorilor chimici sufer transformarea
10

epitelioid; se elibereaz interleukinele care vor determin afluxul limfohistiocitar la nivelul zonei de interaciune; astfel ia natere granulomul tuberculos. Prin afectarea treptat, prin repetarea cascadei de evenimente are loc geneza leziunilor tuberculoase cu rspuns clinic. La poarta de ptrundere are loc un conflict care se soldeaz cu un granulom care nu mereu poate fi decelat i poart denumirea de afect primar. De la nivelul afectului I pe cale limfatic, celulele care au fagocitat mycobacterii fr s le distrug, acceseaz limfonodul regional (aici se dezvolt un granulom tuberculos). De la nivelul linfonodului regional , dar i de la nivelul afectului I, n funcie de starea fiziologic, de ptrunderea de noi cantiti de bacterii se poate realiza diseminarea micobacteriilor n organe i esuturi. nc din aceast etap care se ntinde n timp pe 15 zile apare starea de sensibilizare specific, consecina practic a acesteia; putem descoperi animale tuberculoase nc cu mult timp nainte ca animalele s exprime un semn clinic de boal. n funcie de prezena complexului primar complicat (CIC) animalul poate deveni surs primar de infecie. Afectul I se produce i n cazul infeciei evolutive i acesta genereaz starea de sensibilizare specific pe care prin teste nu o putem diferenia; apare necesitatea ca odat ce apare starea de hipersensibilitate de tipul IV s precizm dac infecia este cu Mycobacterium care produce boala sau cu alta. n aceast situaie , procesul rmas la acest nivel dispare n timp; repetarea testrii prin aceast stare de sensibilizare specific permite diferenierea tipurilor de Mycobacterium care produc sau nu boala . Complexul primar complicat se poate vindeca prin sterilizare. Celulele se pot calcifica , pot staiona n aceast stare sau pot n cazul reinfeciei i aciunii factorilor debilitani s conduc la generalizare pentru c n interiorul acestui proces stabilizat , micobacteriile sunt vii i viabile. Acest status al micobacteriilor confer animalului care gzduiete acest proces o imunitate de infecie ( = premuniie).

TUBERCULOZA SECUNDAR:
Diagnosticul: Suspiciunea: clinico-lezional, depistare reagenilor. Tuberculinarea: evideniaz sensibilizarea specific = alergia. Se face cu tuberculin purificat: Seibert = PPD =Purified Protein Derivated = tuberculoproteina. PPD bovin practic identic cu PPD tuberculosis PPD mamifer; PPD aviar nrudit cu PPD paratuberculosis, net distinct de PPD mamifer; PPD mamifer 100.000 UT/ml; PPD aviar 25.000 UT/ml; Tuberculinarea se face prin test unic (TU) sau prin test comparativ simultan (TCS). Administrarea tuberculinei se face intradermic, subcutan sau intravenos cu citirea reaciei la 72 ore. Reaciile fals negative: antealergice anergie, PPD subdozat, supresie imun, ftare, postalergice. Reaciile fals pozitive: paraalergie (sensibilizri nespecifice), pseudoalergice (granulomatoze, tulburri neuro-endocrine). Confirmarea: 1) examen bacteriologic: se realizeaz -frotiuri din leziunile granulomatoase, colorare Ziehl-Nielsen, bacili AAAR, puin numeroi; -izolri pe medii speciale -dup decontaminarea i mbogirea probelor: M. bovis diagnostic, zile, pelicul.
11

2) examen histopatologic granuloame cu celule gigante de tip Langhans sau la colorare prin metoda Ziehl-Nielsen se evideniaz bacilii; 3) bioproba pe cobai, iepure, gin leziunile apar dup 3-8 sptmni. Examenul bacteriologic propriu-zis: -interval mare de ateptare; -se execut simultan cu bioproba pe cobai, fiind obligatoriu pentru c numai acesta permite depistarea tipului de Mycobacterium; -obinem confirmarea i declarm oficial boala numai dac la toate aceste metode obinem rezultat pozitiv. Tuberculinarea: la locul inoculrii trebuie s se formeze un mic nodul (strict intradermic); inocularea corect condiioneaz reuita testului; -diferenele de grosime ntre pliul iniial i cel final permit ncadrarea animalelor n urmtoarele categorii: reagente (pozitive); dubioase; negative. -la locul inoculrii se formeaz un edem pstos, moale, cald, dar se poate nregistra apariia unui exsudat care crustizeaz sau poate merge pn la necroze. Citirea: presupune multe elemente vizibile; este obligatoriu ca msurarea grosimii pielii , nainte i dup tuberculinare s fie fcut de acelai individ, cu acelai cutimetru, iar aprecierea reaciei locale trebuie realizat de aceeai persoan care a efectuat i tuberculinarea. Se poate realiza cu diferite forme n funcie de situaia epidemiologic a efectivului: -intradermic cu tuberculin mamifer; -s.c. sau i.v. cu tuberculin forte; -se execut numai n focarele aflate n curs de asanare n scopul depistrii animalelor care dau reacii de slab reactivitate; -aceste modaliti de administrare a tuberculinei se practic numai n urma deciziei Comisiei Autoritii Veterinare. n Romnia se folosesc dou tehnici de tuberculinare: Testul unic (TU) presupune numai utilizarea tuberculinei mamifere, acest tip de investigaie fiind destinat efectivelor indemne care nu au nregistrat cazuri de tuberculoz ntrun termen dat; este i o metod profilactic, dar i o prim etap n suspicionarea i confirmarea tuberculozei. Este o metod care se practic consecutiv ncheierii asanrii unui efectiv. Consecutiv testului, animalele sunt ncadrate n : -reagente (pozitive); -dubioase; -negative. Datorit existenei de determinani antigenici comuni putem nregistra reacii pozitive sau dubioase chiar dac animalul nu este infectat cu Mycobacterium, animalul n acest caz nu este declarat tuberculos, ci este supus n continuare la alte teste ce au drept scop identificarea agentului etiologic. Testul comparativ simultan (TCS) const n inocularea simultan a tuberculinei mamifere i a celei aviare. O reacie mai intens la locul inoculrii tuberculinei mamifere dect la locul inoculrii tuberculinei aviare atest infectarea animalului cu Mycobacterium bovis, iar invers atest infecia cu alte Mycobacterium (avium, paratuberculosis). Abia n situaia n care tuberculinarea prin TCS, repetat, atest sensibilizarea specific cu Mycobacterium bovis.
12

Tuberculinarea nu este o metod de depistare i comfirmare a bolii, ci este o cale de depistare a sensibilizrii specifice a animalelor.

Diagnostic diferenial: fa de LEB, actinomicoz, necrobaciloz, paratuberculoz,


abcese.

COMBATEREA: se declaneaz consecutiv buletinelor de analiz pozitive (infecia cu


Mycobacterium bovis). Se declar oficial boala (anunarea de ctre DSV local a Ageniei Naionale) i se instituie msurile de carantin de gradul II i programul de combatere. n combaterea tuberculozei , la mamifere, trebuie avute n vedere c scopul este de a elimina toate animalele infectate cu Mycobacterium bovis. Odat declarat boala se execut testul unic, eliminarea reagentelor realizndu-se fie prin extracie, fie prin asanare total. Conduita aleas depinde de numrul animalelor care prezint sensibilizare specific (se elimin din efectiv aceti indivizi). -asanarea prin extracie pe baza rezultatelor la tuberculinare repetat sau lichidarea efectivului; -se distrug sursele de infecie i se nltur (se ntrerup) cile de transmisie; -un efectiv este declarat indemn dup 3 tuberculinri succesive (la interval de 3 luni), la care nu s-au mai depistat animale reagente sau dubioase; -tuberculinarea secund se realizeaz la minim 45 zile, iar cele ulterioare la intervale mai mari (minim 60 zile); -sensibilizarea n funcie de prezena sau absena bacilului viu, n timp dispare, dar dac agentul este n organism ea se menine n timp. Nu se practic tratamentul n tuberculoza animal din consideraia c este o zoonoz (tuberculinostaticele pot duce la sterilizarea animalelor, dar tratamentul este de lung durat minim 18 luni la om ).

PROFILAXIA: -respectarea msurilor de filtru;


-carantina profilactic nainte de introducerea n efectiv i tuberculinare; -evitarea contactului ntre efective; -tuberculinarea periodic, de 2 ori/an n efectivele indemne prin test unic; -nu se introduc dect animale provenite din efective indemne care au fost supuse tuberculinarii n efectivul de origine i inute n carantin profilactic; -se va evit introducerea de surse secundare de infecie; -se evit exploatarea n contact , coabitarea interspecii; -personalul trebuie controlat periodic (trebuie s fie sntos i nereagent la tuberculoz); -ndeprtarea cinilor i pisicilor , deratizarea (se evit sursele de reacii paraalergice); -starea de indemnitate trebuie confirmat ( data ultimei tuberculinri, n data de ....animalul respectiv a fost negativ). Tuberculinrile cu test unic sunt dictate de frecvena i evoluia focarelor de boal din vecintate (se verific situaia epidemiologic); -la noi, tuberculinarea se efectueaz de 2 ori /an (obligatoriumanoper sucvenionat de stat); -s-a ncercat evidenierea capacitii celulelor seriei albe sensibilizate cu Mycobacterium bovis pentru ca la un nou contact cu tuberculina acesteia s-i creasc
13

activitatea de sintez a -interferonului. Proba de snge se pune n contact cu tuberculina, iar dup 24 ore se msoar cantitatea de -interferon prin intermediul unei tehnici de tip ELISA (anticorpi monoclonali anti- interferon cuplai cu o enzim ). Citirea se face spectrofotometric (densitatea optim n care se situeaz subiecii pozitivi i cei negativi).

14

TUBERCULOZA ALTOR SPECII DE MAMIFERE:


TUBERCULOZA LA CAPR i OAIE:
ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, excepional cu avium i tuberculosis. PARTICULARITI EPIDEMIOLOGICE: rarisim (excepional) la oaie, sporadic
la nivel de ar, enzootic n efectiv. La capr evoluia este mai agresiv, cu caracter predominant exsudativ, cu cazeificare i lichefiere.

TABLOUL CLINIC: semnele generale sunt asemntoare celor din tuberculoza


bovin. -tuberculoza cronic generalizat; -tuberculoza acut pulmonar caracter exsudativ; -leziunile pulmonare au aspect sarcomatos cu sau fr leziuni pleurale, peritoneale, hepatice; -pseudotuberculoza.

EXAMENUL ALERGIC: -suspiciune prin TU i TCS;


-tehnici nereglementate : inocularea s.c. la faa intern a coapsei , abdominal sau pliul subcaudal.

PROFILAXIA: -sanitar: separarea speciilor;


-ofensiv: ancheta epidemiologic, depistare, eliminare, dezinfecie.

TUBERCULOZA LA CAL:
ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, avium, tuberculosis. EPIDEMIOLOGIA: frecvent sporadic, coabitare cu bovine infectate. PATOGENEZA: complex primar -digestiv - faringe, intestin;
-respirator - pulmon.

TABLOUL CLINIC: -inaparent sau necaracteristic;


-scade capacitatea de efort, slbire, oscilaii hipertermice, poliurie. Localizare: a) pulmonar: pneumonie sau bronhopneumonie cronic; b) abdominal: colici surde, tulburri digestive discrete; -agravare progresiv: anemie, cahexie, moarte n 2-4 luni.
15

TABLOUL LEZIONAL: leziuni nodulare sarcomatoase, foarte rar cazeificare, excepional calcificare; granuloame n pulmon, limfonoduri, splin, ficat; sunt afectate limfonodurile mezenterice, pleurale i peritoneale; posibila diseminare precoce hematogen (n tuberculoza acut pulmonar: noduli numeroi, gri-glbui); pleurezie, peritonit. DIAGNOSTICUL: a) clinic -foarte dificil; se face diagnostic diferenial
fa de anemia infecioas ecvin, morv, durin, diabet, piroplasmoz; b) necropsic; diagnostic diferenial fa de nodulii morvoi, parazitari, abcese; c) comfirmare: 1) examen bacteriologic; 2) examen histopatologic. Tuberculinarea s.c. este aceea care relev n mod caracteristic existena bolii (termometrare cu 24 ore naintea inoculrii, apoi termometrare din 2 n 2 ore temperatura corporal crete cu 1C i se menine 4-6 ore; astfel se atest c animalul este pozitiv).

PROFILAXIE: evitarea contactului cu animalele i obiectele infectate.

TUBERCULOZA SUINELOR:
ETIOLOGIA: Mycobacterium avium, bovis, tuberculosis. EPIDEMIOLOGIA:
surse: Porcul este susceptibil de tuberculoz indiferent de ras, categorie, dar vrsta permite decelarea leziunilor tuberculoase (minim 36 luni); n ngretorii nu, dar se poate depista n efectivele de reproducie i mai probabil n gospodriile populaiei, favorizat de creterea n comun a mai multor specii (de exemplu, cu ginile), astfel crescnd riscul mare de transmitere a Mycobacterium avium; modul de hrnire cu lturi (resturi menajere) creaz riscul de transmitere a Mycobacterium tuberculosis de la omul care a consumat; se contamineaz cu Mycobacterium bovis administrndu-se porcului resturi de lactate de la vacile infectate. Consumul de hran infectat sau contactul cu animalele infectate trebuie s fie de lung durat pentru a se infecta i porcul, astfel c trebuie fcut controlul hranei administrate. cile de transmitere: -pe cale digestiv: prin coabitare, (porcii ntre ei), ei eliminnd prin fecale i urin bacili din noduli i leziuni; -pe cale aerogen prin leziunile pulmonare deschise i prin nerespectarea condiiilor de microclimat (aer nchis, ventilaie deficitar). dinamica: enzootic.

TABLOUL CLINIC: dac animalul are vrsta la care se pot nregistra semnele , semnele sunt cele comune bolilor cronice:scderea reactivitii, inapeten, abatere, piele murdar, aspr, crustoas i n funcie de localizare: -digestiv, semnele sunt de enterit (diaree alternnd cu constipaie);
16

-respiratorie, semne de bronhopneumonie ( tuse , respiraie discordant). n funcie de poarta de ptrundere se dezvolt granuloame n limfonodurile capului (ln. submandibular, parotidieni) sau gtului ce devin palpabili odat cu cahectizarea animalului, duri, adereni la esutul subcutanat i fistulizeaz; intereseaz limfonodurile submaxilare, retrofaringiene, mezenterice, mediastinale. Localizarea digestiv apare ca urmare a particularitilor de circulaie a limfei dintre intestine i parenchimurile ficatului i splinei fac ca acestea s gzduiasc, de asemenea, granuloame. Localizarea pulmonar este consecina diseminrii pe cale sangvin i este secundar localizrii digestive. Particularitile granulomului tuberculos sunt tendina de cazeificare timpurie, impregnarea cu sruri de Ca, sclerozarea granulomului. O localizare mai frecvent la porc dect la bovine o reprezint oasele (20-30% din cazuri); se dezvolt granuloame n diafizele oaselor lungi n situaia n care acestea mai prezint mduv hematoformatoare (coaste), iar n celelalte oase lungi n epifize, iar n vertebre n corpul lor. Exprimarea clinic a localizrii osoase mimeaz afeciuni nervoase (pareze, paralizii, paraplegii) i explic starea de anemie i paliditate a pielii.

DIAGNOSTICUL: de obicei, se constat ca o surpriz de abator datorit afectrii, n


special, a limfonodurilor capului i gtului; se observ granuloame n organele sistemului digestiv, cu aspect cazeos; adenite cazeoase. Ancheta epidemiologic ne poate orienta n suspicionarea unei tulpini de Mycobacterium. Se face diagnostic diferenial fa de pseudotuberculoz, bolile parazitare, bronhopneumonie (lipsesc leziunile n limfonoduri), chistii hepatici, osteomielite. Se face examen de laborator bacteriologic i histopatologic, ct i teste alergice: testul comparativ simultan la baza urechii, intradermic, cu citire la 72 ore; reacia este pozitiv dac nodulul format este mai mare de 3 mm.

PROFILAXIA: -defensiv: separarea speciilor, controlul reproductorilor, igiena


alimentaiei; -ofensiv: eliminarea reagentelor, controale repetate pn la asanare, identificarea originii i eliminarea sursei; resturile de cantin se administreaz doar prelucrate termic, la fel i resturile de produse lactate. n gospodrii se impune creterea separat n padocuri a fiecarei specii, controlul i examinarea periodic a personalului care asigur exploatarea colectivitii de suine i se limiteaz nstrinarea animalelor. Se face dezinfecie: mycobacteriile sunt rezistente la acizi i alcalii (nici soda caustic concentrat nu este eficient).

Prezint importan economic deosebit pentru c tuberculoza se transmite att de la om la carnivore, ct i de la carnivore la om. Toate carnivorele domestice i slbatice fac tuberculoz, de regul, de tip acut.
17

TUBERCULOZA CARNIVORELOR DE COMPANIE:

ETIOLOGIA: agentul etiologic este reprezentat de Mycobacterium bovis,


tuberculosis i mai rar de avium.

EPIDEMIOLOGIA:
-la cine des infecia cu Mycobacterium de tip uman; -la pisic mai deas infecia cu Mycobacterium avium n raport cu frecvena mbolnvirilor cu Mycobacterium avium la cine; -n egal msur , dar mai des la pisic se constat infecia cu Mycobacterium bovis; -cinele i pisica de companie sunt expui la Mycobacterium tuberculosis de la stpn pe cale aerogen; -dac sursa de hrnire este surs de infecie, cel mai des s-a constatat c infectarea a fost provocat de Mycobacterium bovis; -administrarea de carne crud, mai ales deeuri carnate (mai ales la pisici) prezint un risc crescut; -cinele se contamineaz cel mai frecvent pe cale digestiv cu Mycobacterium tuberculosis, lingnd minile stpnului, faa, crescnd astfel riscul contaminrii. Tuberculoza mbrac aspecte foarte diverse, nregistrnd n cursul expresiei clinice semne generale i locale.

SIMPTOMATOLOGIE: au fost sesizate semne locale i generale.


Infecia pe cale aerogen are exprimare la nivelul cavitii toracice ca bronhopneumonie de tip subacut sau cronic care debuteaz prin tuse seac, apoi umed, jetaj cu caracter muco-purulent, uneori cu striuri de snge i miros putrid. Localizarea pulmonar la carnivore este asemntoare cu ftizia galopant a omului n care se nregistreaz hemoptizie datorat ramolizrii esutului respectiv cu pierderi de snge; modificrile la nivel pulmonar se exprim prin ascultaia cu raluri umede, sufluri modificate (tubar, cavernos). Ascultaia permite evidenierea unor zone pe aria toracic pe care exist matitate (nu exist zgomote) i n funcie de nvecinarea cu zone neafectate, submatitate. Localizarea pleural este nsoit de cantiti de lichide acumulate n cavitatea toracic determinnd apariia pleureziei exsudative i modificarea sunetelor pe aria toracic cu delimitare net n raport cu orizontala, n raport cu cantitatea de lichide; la puncie, lichidul este citrin, transparent, fr turbiditate, fr snge (caractere importante n orientarea suspiciunii). Imaginea radiografic este apreciat drept foarte caracteristic: pe aria pulmonului unde s-a acumulat exsudat inflamator se observ zone cu aspect de fulgi de zapad. Datorit raporturilor anatomice se asociaz frecvent i cu localizare pericardic, cnd se observ acumulare de lichide i n cavitatea pericardic, fapt ce va determina insuficien cardiac i agravarea funciei respiratorii. Localizarea digestiv se ntlnete la ambele specii i presupune: enterit, disfuncie hepatic, insuficien hepatic de diferite graviti, insuficien renal. Modificrile de la nivelul limfonodurilor pot genera tulburri de tranzit. Se nregistreaz des ascita tuberculoas (lichidul de puncie are caractere asemntoare ca cel din pleurezie, la care se mai adaug mici coaguli de fibrin). Localizarea cutanat este specific carnivorelor, dar i tipului de bacil implicat; consecutiv infeciei cu Mycobacterium tuberculosis, interesnd dermul capului (la pisic) i regiunea dorso-lombar (la cine) apar abcese reci cu evoluie lent care se deschid; au slab tendin de cazeificare, dar au coninut purulent cu mare ncrctur de bacili; ei se pot cicatriza n timp, dar consecutiv, n vecinatatea zonei cicatrizate reapare alt abces.
18

Caracteristic este faptul ca limfonodul regional este mrit n volum la nceputul dezvoltrii procesului patologic; la palpare nu se sesizeaz nimic la limfonodul respectiv, dar pe msur ce procesul evolueaz , n limfonod sunt prezente formaiuni nodulare. Localizarea ocular este caracteristic pisicii i se manifest prin conjunctivit granulomatoas, iridociclit, ulcere corneene. Localizarea osoas este mai rar; se exprim ca osteomielit hipertrofiant cu tendina fistulizrii i cu afectarea periostului (caracter hipertrofiant). localizare articular; localizare la nivelul sistemului nervos; localizare la nivelul aparatului genital. Semnele generale: astenie, slbire, scderea apetitului, modificri la palpare ale limfonodurilor superficiale, modificarea curbei termice.

TABLOUL LEZIONAL: este reprezentat de granuloamele prezente n organele


afectate care au urmtoarele caracteristici: aspect nodular, dar difer prin dominana unui anumit tip de proces inflamator. Cazumul are consisten mai sczut, se frmieaz cu uurin. Nodulii se evideniaz uor. Procesele de calcificare sunt incomplete i exist o slab tendin de fibrozare. Coninutul mare n bacili al leziunilor are importan epidemiologic i pentru diagnostic (reacia bacteriologic pozitiv confirm tuberculoza).

DIAGNOSTICUL :
-modificri de stare generale, modificri de apetit; -unele localizri sunt sugestive (ocular, dermic); -ne ajut investigaia radiologic pentru a sesiza afectarea pulmonului; -se sesizeaz afectarea limfonodurilor prin palpare. Se face diagnostic diferenial fa de bolile tumorale (limfadenopatia generalizat), leucoza felin, bolile SIDA-like, leishmanioza, nefritele cronice, pleurezii i ascite (n lichidul de puncie se nregistreaz snge, puroi, turbiditate). n tuberculoz, limfadenopatia exist doar n organul i sistemul afectat. La feline sunt frecvente leziunile tumorale de etiologie viral sau consecutive sindromului de imunodeficien felin. Diferena dintre o ascit din insuficiena hepatic sau din insuficiena cardiac fa de ascita tuberculoas se face prin explorri funcionale ale cordului i ficatului pentru a vedea dac funcioneaz normal. Se pot face i examene serologice. n tuberculoz lichidul de puncie are foarte multe leucocite. Prin diagnostic necropsic se face diferena ntre granulomul tuberculos i cel din: -pseudotuberculoza (produs de un germen din genul: Yersinia) n care granulomul este de tip cazeos cu localizare exclusiv abdominal; -tumori -la granulom pe seciune se evideniaz zona de cazeificare care nu cuprinde n totalitate limfonodul; coninutul cazeos este sfrmicios, spre deosebire de tumori unde este uniform pe seciune, elastc, mai mult sau mai puin dur n funcie de elementul proliferat; -actinomicoz -se impune n tuberculoza osoas sau oseoarticular; n actinomicoz examenul microscopic relev tufe de Actinomices; -bolile parazitare.

19

CONFIRMAREA:
-examen bacteriologic: izolare, identificare, tipizarea bacteriei n cauz; -examen histopatologic -utilizabil, dar n structura granulomului tuberculos la carnivore nu vom identifica celula gigant Langhans, ci doar celule limfoide i epitelioide; -examen serologic: RFC, Middlebrooc Dubos; -examen alergic cu tuberculin bovin diluat 5000 U la cine i 2500 U la pisic; tuberculinarea se face s.c. la pisic, intradermic la cine sau i.v. Se va avea n vedere c oscilaia temperaturii corporale zilnice s nu fie mai mare de 0.7C, iar dup tuberculinare temperatura corporal variaz cu cel mult 1C. Dup tuberculinare se observ moartea ntr-o sptmn la animalele infectate datorit reacutizrii focarelor. Dup testul intradermic cu BCG n pielea de la fa intern a coapsei se urmrete reacia local timp de 48-72 ore; inocularea n pielea coapsei congenere a unor extracte proteice pentru identificarea animalelor sensibile (cu sensibilitate specific).

TRATAMENTUL: este prohibit datorit msurilor sanitare; preventiv, timp ndelungat, la animalele de menajerie, de la zoo sau circ, la schimburi de animale sau la animalele recoltate din natur i aduse n menajerie.

Koch 1882 de la coco; n Romnia -Riegler 1904 la papagal papagal.

TUBERCULOZA AVIAR:

ETIOLOGIA: Mycobacterium avium la pasre i Mycobacterium tuberculosis la EPIDEMIOLOGIA:


rspndirea: este ubicvitar i, n general, se nregistreaz n sistemul intensiv de cretere. pagube: -mortalitate; -nu exist specie de pasre, domestice sau slbatice, care s nu fie susceptibile de tuberculoz, ele fcnd forme generalizate de infecie; eradicarea ei este imposibil , dar se tinde la indemnitatea unor efective care vin n contact cu omul (ca alimente sau ca animale de companie). n mod particular, Mycobacterium avium odat eliminat n mediu extern este cea mai viabil, cea mai rezistent dintre mycobacterii, rezistnd chiar 4 ani de la eliminarea dejeciilor animalelor bolnave. Psrile infectate elimin mycobacterii n mod preponderent prin fecale care sunt materiale patologice de cea mai mare ncrctur, iar valoarea lor este cu att mai mare cu ct leziunile produse de Mycobacterium avium sunt foarte bogate n bacili. surse: -primare-psrile bolnave, cadavre (viscerele lor cu att mai mult cu ct pasrea a murit n faza de bacilemie); -secundare-adpostul, cutile, apa, furajele. cile de contaminare: -prin contact direct sau indirect ntre contaminai i indemni; -pe cale vertical (ou) ce este foarte rar citat n literatura de specialitate;
20

-diseminare lent, insiduoas. dinamica: -enzootic-staionar; -manifestrile clinice apar de la 6-8 luni de la infecie; -riscul crete odat cu apariia tendinei de realizare a exploataiilor de tip ecologic, crescnd animalele n sistem tradiional.

TABLOUL CLINIC:
-diferenele ntre psri i mamifere sunt date de absena formaiunilor limfoide (limfonoduri) la pasre; nu exist complexul I la pasre; granuloamele au pronunat tendin de cazeificare, sunt ncapsulate, niciodat calcificate i se gsesc n acele structuri care exprim calea de ptrundere i calea de diseminare (exist granuloame la nivelul pereilor intestinali i prin contiguitate sau pe cale sangvin n parenchimurile n care sistemul limfoid are formaiuni specifice). Granulomul tuberculos produs de Mycobacterium avium este foarte bogat n bacili. Dac infecia se face pe cale digestiv , infecia are caracter cronic, iar diseminarea se face pe cale canalicular, exprimarea i decelarea este greoaie. Tabloul clinic este asimptomatic sau necaracteristic. Tardiv, apar modificri de comportament, scade reacia la stimuli, somnolen, paliditatea tegumentelor, pene zburlite, aripi lsate, diaree, psrile nu mai ou. La palpare se constat starea necorespunztoare a musculaturii pn la edemaciere, pasrea murind fie consecutiv epuizrii, fie brutal datorit unui accident de tip hemoragic din ruptura viscerelor n care s-au dezvoltat procese granulomatoase. Se observ chiopturi datorit sensibilitii razelor osoase sau articulaiilor.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC:
Granulomul tuberculos are caracter cazeificat, fiind ncapsulat; n organele parenchimatoase aceste granuloame au suprafaa muriform, dimensiuni variabile (diametru de 1-4 mm), de culoare glbui-cenuie, sfrmicioase pe seciune. Distribuia granuloamelor este hotrtoare pentru orientarea suspiciunii, adic dac exist granuloame ulcerate n peretele intestinal se evideniaz calea de ptrundere primar sau secundar (de la ficat prin canalul coledoc). Apar granuloame hepatice i splenice, organele fiind mrite n volum; granuloamele se gsesc att n profunzime ct i la suprafa alternd i abolind funciiile hepatice i splenice; apar anemia, coloraia subicteric, tulburri de coagulabilitate, abolirea funciilor de sintez ce vor duce la prbuirea organismului. Tulburrile hepatice agraveaz tulburrile de absorbie intestinal, n intestin dezvoltndu-se procese granulomatoase. Mduva osoas este afectat de timpuriu, fapt ce va agrava anemia i duce la scderea funciilor de aprare ale celulelor cu origine n celula Stem.

DIAGNOSTICUL:-se fac preparate ntre lam i lamel din coninutul granuloamelor,


n frotiu subire i se coloreaz cu Ziehl-Nielsen; -examenul bacterioscopic are valoare de confirmare datorit faptului c leziunile tuberculoase conin numeroi bacili, astfel c examenul bacterioscopic pozitiv confirm boala, iar cel negativ exclude tuberculoza.

21

PREVENIREA: -prevenirea introducerii ei n efective este posibil n cazul exploatrii


separate pe specii, folosind material de reproducie indemn i respectnd principiul totul plin, totul gol. Dac apare o suspiciune bazat pe leziuni i semne clinice, este posibil tuberculinarea cu PPD aviar, iar, citirea fcndu-se la 48 ore; tuberculina de pasre se inoculeaz 2500 UI n brbie, iar citirea se face prin compararea ngrorii brbiei inoculate cu cea congener (la curc se practic inocularea n mrgele).

COMBATEREA:
-depopulare total; -ecarisarea cadavrelor cu leziuni; -curirea mecanic, dezinfecie, deratizare, vid sanitar ct mai mult timp posibil; se las s acioneze dezinfectantele specifice (formol n concentraie mare i vid sanitar).

Diagnostic diferenial:
-anemia infecioas aviar -nu exist leziuni nodulare parenchimatoase; la nivelul mduvei osoase se constat consisten de gel i decolare; leziunea este cronic. -coligranulomatoz -apare la psrile adulte; se constat granuloame colibacilare exclusiv n peretele intestinal, ficat, splin, niciodat n mduva osoas. -leucoza aviar este o tulburare digestiv; organele int sunt ficatul, splina, ovarul, bursa Fabricius, n care se dezvolt procese tumorale difuze; organul este mrit n volum n ansamblu de 2-3 ori; prezint modificri de culoare i consisten sau se constat procese tumorale nodulare n ficat, splin, n funcie de dimensiunile lor crend dificulti, dar pe seciune au aspect grsos, sunt uniformi, proemin, au consisten elastic. -aspergiloz -are localizare exclusiv pulmonar. -histomonoz -este specific curcilor; are evoluie acut, cu prezena de granuloame mari. chioptura din tuberculoz o putem confunda cu leziunile nervoase, leziunile articulare (artrite micoplasmice; se pot face teste serologice), consecina infeciei cu reovirusuri sau a unor dismetabolii (P-Ca, proteine).

DERMATITA NODULAR A BOVINELOR:


1) tuberculoza cutanat 2) farcinul bovinelor

(doar leziuni cutanate); leziuni cutanate i n limfonoduri.

3) limfangita ulceroas Este rar n lume , iar Romnia este indemn. Importana economic -nelimitat. Importana epidemiologic -mare.

22

PARATUBERCULOZA:
1) enterita cronic hipertrofiant; 2) enterita paratuberculoas bovin; 3) enterita hipertrofiant bovin; 4) boala lui Johne. Este boal infecto-contagioas, produs de Mycobacterium paratuberculosis, specific rumegtoarelor mari i mici, sporadico-enzootic, cronic, exprimat prin semne clinice i lezionale care intereseaz poriunea terminal a intestinului subire. Este o boal netratabil.

ISTORIC:
1895 Johne a descoperit bacilii; 1905Bang reproduce boala la viei.

RSPNDIREA: n America de Nord, Europa Central, Africa de Sud;


1908 Iugoslavia la ovine; n Romnia a fost depistat la bovinele i ovinele importate.

ETIOLOGIA: Mycobacterium paratuberculosis acidorezistent. Se cultiv n 3-4 sptmni n lichid determinnd apariia unei membrane, iar n mediu solid 4-8 sptmni formnd colonii unite printr-o pelicul. Rezistena este asemntoare cu cea a lui Mycobacterium avium. Mycobacterium paratuberculosis este un tip consacrat pentru bovine, un tip pentru ovine sau caprine, un tip specific pentru ovine. EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: sunt receptive bovinele, ovinele, caprinele; n mod excepional se infecteaz doar suinele i cabalinele, dar dezvolt infecia i boala i rumegtoarele slbatice. Susceptibilitatea maxim se nregistreaz la vieii de cteva luni, adultele fiind mult mai puin susceptibile, dar ele exprim boala ca urmare a unui proces patogenetic de lung durat (se nregistreaz la bovinele de 3-7 ani). calea de transmitere: -vielul suge de pe mamela neigienizat astfel c transmiterea se face pe cale digestiv, expresia clinic fiind favorizat de factorii care scad rezistena organismului.

PATOGENEZA:
-locul pe unde ptrunde Mycobacterium paratuberculosis este mucoasa ileonului, dezvoltndu-se la acest nivel un granulom paratuberculos; structura granulomului este alctuit din celule epitelioide gigante, aflux limfocitar, dar granulomul nu prezint o celul particular care s-l diferenieze. Diseminarea se face prin contiguitate din granulomul iniial, ctre teritoriile submucoase nvecinate, acest proces desfurndu-se lent; pe msur ce sunt interesate

23

poriuni ct mai mari ale ileonului, colonului, rectului apar semnele clinice. Au loc eliminrile de bacili n lumenul intestinal, precum i contaminarea fecalelor. Tulburrile digestive apar abia n momentul n care funciiile mucoasei intestinale nu vor mai putea fi compensate de poriunile rmase intacte; se instituie alternana diareeconstipaie, apoi numai diaree ce va duce la compromiterea mucoasei. n fazele iniiale, cnd dimensiunile leziunilor mucoase au civa cm2 nu exist expresie clinic, dar animalele elimin intermitent Mycobacterium paratuberculosis prin fecale, chiar n aceast etap. Animalul exprim de fapt o perturbare a funciilor gastro-intestinale a ileonului, colonului, rectului; se nregistreaz perturbri ale metabolismului apei i electroliilor. Prin contiguitate pe cale limfatic eferent, mycobacteriile din mucoasa abordeaz limfonodul mezenteric, determinnd ectazia vaselor limfatice i hiperplazia limfonodului. Fiind o afeciune cronic determin slbire, emaciere, anemie, paliditatea mucoaselor, tulburarea funciilor de coagulare, imunosupresie. Tulburrile digestive (diaree-constipaie, diareea rebel ce nu cedeaz la medicaie), apetitul hidric crescut i apetitul alimentar sczut (dei animalele consum hran) vor determina slbirea animalului odat cu diareea din ce n ce mai persistent. Datorit eliminrii n jet a fecalelor lichide se constat diseminarea crescut a agentului etiologic; funcia sfincterului anal este mpiedicat nregistrndu-se incontinen atunci cnd mucoasa rectal este compromis i se constat murdrirea trenului posterior. Geneza diareei este reprezentat de nerealizarea reabsorbiei apei i electroliilor, astfel c se instaleaz o sete celular, iar animalul consum n exces ap (polidipsie). Nereinerea apei este agravat i de tulburrile de reabsorbie a electroliilor care ar fixa apa intracelular. Dezechilibrul osmotic n plan celular are drept consecin o i mai mare pierdere de lichide din celule n favoarea patului extracelular. n paratuberculoz alturi de semnele enterice i cahexie exist frecvent edeme declive, agravate de hipoproteinemia din fazele avansate.

TABLOUL CLINIC la ovine: nu constatm fecale apoase, ci doar modificri ale


crotinelor ce sunt moi; i ele exprim edeme (dar cu exprimare mai discret). La oi se face diagnostic diferenial fa de fascioloz.

TABLOUL LEZIONAL: se constat granuloame tuberculoase n mucoasa ileonului, colonului i rectului. Caracteristicile granulomului paratuberculos: blocare a necrozei celulare n stadiul de fragmentare a nucleului. Macroscopic, leziunea este desemnat ca ileit hiperplazic; la examenul extern al intestinului se constat ngroarea peretelui cu creterea consistenei acestuia (aspect de tub de cauciuc). Secionnd, intern se constat mucoasa ngroat al crui aspect este comparat (la anumii subieci) cu buclajul blnielor de Karakul sau cu circumvoluiile cerebrale. n leziuni exist cantiti mari de bacili. Granuloame mai exist i n limfonodulii mezenterici (crescui n volum, mustoi) i se mai constat i ectazia vaselor limfatice mezenterice). CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
Este relativ uor n cazul formei clinic exprimate; se face examen bacterioscopic cnd se evideniaz bacilul paratuberculozei cu caracterele lui; la focarele noi de boal se recurge la examen bacteriologic.
24

La examenul bacterioscopic la animalele cu diaree se fac frotiuri cu raclat de mucoas intestinal sau se etaleaz proba de fecale colorate cu metoda Ziehl Nielsen. La animalele la care leziunea intestinal este nc de mici dimensiuni, exist riscul unor examene bacterioscopice sau probe de fecale negative, ca urmarea faptului c n aceast leziune , bacilul se elimin cu intermitene. Se face obligatoriu repetarea examenului (frotiul negativ nu exclude paratuberculoza). Se face RFC pentru confirmare. Se face i o reacie alergic, prin inoculare intradermic, i.v., s.c.; se face cu paratuberculin sau ionin sau cu tuberculin de tip aviar. n efectivele cu infecie de paratuberculoz sau tuberculoz se face un test tip triplu, inoculnd Mycobacterium avium, paratuberculosis, tuberculosis. La reacia pozitiv sau dubioas pentru paratuberculoz se comfirm prin examen bacterioscopic pe probe de fecale i coroborarea rezultatelor. Reacia RFC pozitiv oblig la completarea rezultatelor cu date de la examenul bacterioscopic al materiilor fecale. n situaia de suspiciune se recomand repetarea examenului din raclat de mucos sau proba de fecale din 21 n 21 zile.

PROGNOSTICUL: - defavorabil vital i economic. COMBATEREA:


-asanare prin extracie sau mijloace serioase de decontaminare (curenie mecanic) i depopularea adpostului un interval ct mai mare de timp; -carantin de gradul III (n sistem intensiv unitile au un grajd special) i confirmarea statusului indemn.

PROFILAXIA:
-vaccinare; -atenie la animalele importate.

25

BRUCELOZELE:
DEFINIIE: sunt boli infecto-contagioase comune omului i majoritii animalelor,
produse de Brucella, evolund acut sau cronic la animale. Principala manifestare este avortul.

ISTORIC:
1887 Bruce febra de Malta Micrococcus melitensis; 1905 izolat n lapte; 1897 Bang -Bacterium abortus (Brucella abortus ovis); 1914 USA Traum -avortul la scroafe; 1920 Meyer i Slaw -genul:Brucella abortus i melitensis; 1929 Traum Brucella suis; 1953 Brucella neotomae; 1968 Brucella canis.

IMPORTAN: -mondial, numeroase specii sunt infectate natural;


-represiuni ecomonice, restricii, cheltuieli, asanare; -este zoonoz major. Sunt afectate structurile n care sistemul reticuloendotelial este bine reprezentat, iar n cazul animalelor gestante are tropism pentru uterul gestant. Sunt gazde consacrate numeroase specii de animale care fac infecia natural (rumegtoarele, renul, elanul). Omul este susceptibil la infecia cu majoritatea speciilor de Brucella dezvoltnd infecii acute sau cronice cu compromiterea sferei genitale, afeciuni hepatice, articulare al crui tratament nu se soldeaz cu sterilizarea bacteriologic a organismului purttor.

ETIOLOGIA:
Este un cocobacil, Gram-negativ, imobil, nesporulat, necapsulogen. Se cunosc 6 specii : -Brucella abortus cu 8 biovaruri; -Brucella melitensis cu 3 biovaruri; -Brucella suis cu 5 biovaruri; -Brucella neotomae; -Brucella ovis; -Brucella canis. Evidenierea Brucellei n materialele patologice se realizeaz consecutiv practicrii unor metode speciale ( Stamp, OMS, Koster, Koslovski). cultivarea se face pe medii speciale la 37C i 5-10% CO2. caractere culturale: colonii mici, rotunde, translucide, opalescente, cu reflexe brune (cromobacteriostaz, produc H2S, metabolizeaz substanele azotate). antigene de suprafa (LPS la Brucella abortus i Brucella melitensis); endoantigene citoplasma alergice: test alergic. rezistena: -cldur umed: 55C 2 ore; 60C 20 minute; 80C 3-5 minute; 100C distruse instantaneu.
26

-cldur uscat: 90-95C 1 or; 0C 1-2 luni; -20 peste 30 zile; -lumin solar 1 or; -razele UV 20 secunde; -n produsele de origine animal: n lapte 0C 40 zile; n laptele acru 1-4 zile; n smntn 10-40 zile; n unt 142 zile, n fric 10 zile; n brnza dulce i fermentat 1545 zile; n carnea refrigerat 30 zile; n carnea srat 2-3 luni. -n produsele patologice, n medii naturale: n placenta uscat i la ntuneric 120-210 zile; n exsudatul uterin la 0C 210 zile; n urin 4 zile; n avorton 75 zile; n fecalele de vac 3 zile vara, 150 zile iarna; n ln i piei 6 luni. Brucelele sunt sensibile la aciunea antisepticelor (formol 1%, NaOH 2%, cloramin 0.25%), detergenilor 1-5%, alcoolului 70, carbonatului de Ca, antibioticelor (in vitro: penicilin, streptomicin, tetracicline, neomicin, cloramfenicol; in vivo: la antibioticele ce traverseaz membrana celular i care au ca nivel de aciune citoplasma).

EPIDEMIOLOGIA:
Infecia natural este spontan la taurine, ovine, caprine, porci, cini, iepuri, reni, elanul. Gazde primare:-Brucella melitensis la oi, capre, om; -Brucella abortus la taurine, om; -Brucella suis la porci, iepuri, unele roztoare, mistre; -Brucella rangiferi la ren; -Brucella canis la cine i om. Omul se contamineaz frecvent cu Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis i Brucella canis. Boala este dependent de vrst la care se realizeaz, vrsta modulnd procesul mergnd pn la eliminarea brucelelor la animalele tinere rezultnd expresia clinic a infeciei la toate animalele care au devenit mature d.p.d.v. sexual. ncepnd de la vrsta pubertii, adult i continund cu viaa intrauterin, acestea sunt vrstele la care infecia se soldeaz cu semne i manifestri ale bolii. nainte de pubertate, are loc restructurarea imunologic i recptarea sterilitii. -vieii pn la 14-15 luni nu se mbolnvesc i sunt doar tranzitoriu sediul infeciei; -toate celelalte categorii de vrst exprim infecia prin diferite aspecte de boal i n unele cazuri prin restructurare imunologic. Infectarea bovinelor mature sexuale n perioada anterioar gestaiei are drept consecin cantonarea bacteriei n structurile reticuloendoteliale fr manifestare clinic. Infeciile animalelor gestante se soldeaz n funcie de vrsta gestaiei cu pierderea produilor de concepie sau cu obinerea unui produs care exprim boala n primele zile de ftare i reprezint o puternic surs de infecie. Adultele infectate rmn purttoare i eliminatoare de brucele pe toat durata vieii. Se pare c exist o corelaie de sexe (la femele mai multe cazuri la bovine datorit exploatrii zootehnice). surse de infecie: animale rezervor gazde naturale i animalele purttoare; -animale clinic bolnave; -produsele de avort (avortoni, nvelitori, lichid, exsudat din cavitatea uterin cu ncrctur bacterian ce au concentraie maxim de brucele); este obligatorie distrugerea produilor de avort; -lapte, sperm, fecale, urin; -femelele n momentul avortului, coninutul uterului: avort, ftare 1012-1013 brucele
27

-15 x106 brucele pe mucoasa conjunctival; -excreia tranzitorie: -secreii vaginale nainte i dup avort, ftare normal, n estru ; -colostru i lapte 20-60% (de la cteva zile pn la data lactaiei 1000 bacterii/ ml, eliminare intermitent sau continu). modaliti de transmitere: -vertical: -transplacentar care are drept consecin leziuni la nivelul legturilor feto-maternale care n funcie de vrsta produilor de concepie se soldeaz cu avortul; este important pentru infeciile care sunt consecina unei infecii la vrste mari cu leziuni de mic ntindere la nivelul placentei ce permit supravieuirea produilor de gestaie i n cursul creia este posibil fie traversarea barierei placentare de ctre brucele, fie contaminarea vielului cu lichid amniotic n care se gsesc brucele. Vielul este ftat , dar viabilitatea lui este redus (exprim boala acut la 24-72 ore dup ftare ); -sperma este un factor de transmitere a brucelelor i la femel i la produii de concepie; -orizontal: -este consecina contactului animalelor cu brucelele. Coabitarea favorizeaz transmiterea pe calea mucoaselor (este calea prin care este expus i omul). Contaminarea se realizeaz -direct prin contact cu sursele primare; -indirect (puni, vehicule , ap, alimente); -este posibil ptrunderea brucelelor transcutanat prin microleziuni la acest nivel. ntr-un efectiv indemn de boal ptrund prin sursa primar (introducerea n efectiv a animalelor infectate, dar clinic normale). n efectiv n primul an , n urma introducerii unei astfel de surse de infecie se nregistreaz un numr nesemnificativ de avorturi, pentru ca n urmtorul an s se nregistreze un numr mare de avorturi (pentru c diseminarea n efectiv se realizeaz prin intermediul unui avorton, de cele mai multe ori). -prin vielele provenite din mame infectate, produii care supravieuiesc pot fi infectai i ei; -creterea n coabitare a mai multor specii ( anumite biovaruri de brucele nu manifest o specificitate pentru o anumit specie) este un mare risc. n anii care urmeaz (dup anul II) procesul de reproducie decurge aparent normal, dar se nregistreaz mai multe complicaii postpartum (endometrite, creterea intervalului dintre momentele fertile, ntrzierea cldurilor); -vor mai manifesta avort doar animalele nou introduse n efectiv care provin din efectivele indemne i care sunt , de regul, primipare. Primiparele cu origine n asemenea efective vor exprima avort.

PATOGENEZA:
Realizarea infeciei i exprimarea bolii depind de vrst, starea fiziologic, cantitatea de brucele cu care vin n contact. n raport cu o cantitate limitat de bacterii, animalele pot reaciona i manifesta o rezisten. n raport cu o doz infectant ce depete pragul ele manifest boala. Exist o perioad primar care este fie inaparent, fie n funcie de starea fiziologic se exprim ca boal acut, abortigen; se multiplic la poarta de ptrundere i n limfonodurile regionale. Infecia poate fi stopat la acest nivel, sau interacioneaz cu celulele sistemului imun i induce Ac sau stare de hipersensibilitate. Rspunsul umoral este redus. Consecutiv multiplicrii locoregionale se produce diseminarea ce se realizeaz n principal prin circulaia limfatic ( pe cale sangvin, mai discret ) abordnd n special organe ca: ficat , splin,
28

mamele, limfonoduli, uterul gestant, testicul i structurile articulare. Aceste etape ( diseminare i localizare) sunt cele n cursul crora putem nregistra avorturi, orhit, epididimit i eliminarea brucelelor. Perioada secundar este asociat cu dezvoltarea rspunsului imun. n funcie de vrst, stare fiziologic se poate solda cu vindecare ( la viel) sau cu persistena brucelelor la nivel limfonodal ( presisten practic nelimitat n timp ce poate genera reactivri la fiecare gestaie ntruct structura chimic a corionului este un factor chimiotactic pentru brucele). Formele clinice exprimate prin avort sunt acute, iar formele consecutive localizrii n afara sferei genitale mbrac aspect subacut i cronic. -purttorii = eliminatori = surs. Mecanismul avortului: a) efectul localizrii placentare: n corionul uterin determin placentit exsudativ i necrotic, urmat de decolarea corionului uterin, aderene placento-uterine ce determin ntreruperea circulaiei materno-fetale i moartea fetal prin anoxie avort. Moartea ftului nu este ntotdeauna datorat ntreruperii circulaiei materno-fetale pentru c placenta nu este ntotdeauna n totalitate compromis, ci poate fi urmarea traversrii brucelelor prin bariera placentar i ingerarea de ctre ft a lichidului amniotic determinnd septicemie. placentita limitat duce la naterea unui ft viu la termen sau prematur care este neviabil ( supravieuiete numai 48 ore) i retenie placentar datorit aderenelor uter-corion. Brucelemia prosper n momentul avortului. Reteniile placentare nsoesc i ftrile la termen a produilor infectai cu brucele. Dup avort , brucelele rmn la nivelul uterului de unde sunt eliminate pn la involuia uterin, dup care se retrag n limfonodurile care dreneaz uterul (limfonodulii retromamari de unde revin la o nou gestaie ). Reacia organismului afectat: Ac anti-brucelici sunt prezeni n serul sangvin, lapte, mucusul vaginal, sperm. Acetia nu sunt Ac protectori, ci ei coexist cu agentul cauzal i sunt Ac martori de infecie. D.p.d.v. practic, dac la un animal depistm Ac anti-brucelici nseamn c acest animal este un potenial eliminator de brucele. Ac apar dup 4-10 sptmni, chiar 6 luni. Se recomand alegerea ca interval rehibitoriu , intervalul de 30 zile anterior vnzriicumprrii unui animal. Un efectiv poate fi declarat indemn de Brucella numai dup 2 controale serologice negative efectuate la intervale de timp de 3 i 6 luni. Femelele infectate in utero dezvolt un rspuns imun slab i nivelul Ac serici atinge valori decelabile abia la 3 sptmni dup avort, respectiv, parturiie. Ac sunt -aglutinani (Ig M); -imunoglobuline din grupul Ig G1; -Ac fixatori de complement ( sunt Ac martori de infecie). Rezistena n cadrul infeciei brucelice este tot o stare de infecie de tipul premuniiei i se exprim n prezena agentului cauzal. n cazul infeciei naturale, Ig M (care ar putea fi exploatat ca mijloc de diagnostic ) nregistreaz niveluri mici i pasagere. Ig G1 nregistreaz niveluri decelabile pe parcursul a 2-3 ani postinfecie. Vaccinarea cu tulpina T19 se caracterizeaz prin faptul c induce niveluri sczute de Ig G1 i niveluri crescute de Ig M. n Romnia este interzis vaccinarea . Se recomand ca metode de diagnostic RFC, reacia de aglutinare cu Ag tamponate (Ig M), acestea intind Ig G1.
29

Ac specifici prezeni n lapte sunt reprezentai de Ig A secretorie i cantiti foarte mici de Ig M i Ig G. Ig A din lapte este consecina activitii secretorie a glandei mamare, iar celelalte Ig consecina drenrii din serul sangvin i lapte (testul inelar pe lapte integral ). n sperm i mucusul vaginal pot fi identificai Ac de tip Ig A. Starea de sensibilizare specific demonstreaz prezena brucelelor n organism; particip prin intermediul interleukinelor elaborate n dezvoltarea procesului patogen ce caracterizeaz formele cronice, dar este nregistrat i consecutiv imunizrii. Starea de rezisten a animalului este limitat, uor de depit de reinfecie i este simultan cu prezena brucelelor.

Este produs de Brucella abortus, dar se pot infecta i cu alte brucele. Experimental, incubaia dureaz 10-239 zile. Infecia brucelic se manifest clinic la 50% din animale ajunse la maturitatea sexual. Avortul se exprim n luna a 6-7-a de gestaie i se caracterizeaz prin retenia placentar, modificri la nivelul avotronului i a lichidelor acestuia. Avortonul poate fi mumifiat, lichidele au aspect tulbure, miros acid, uneori cu cheaguri de fibrin. Avortonul este, de regul, expulzat consecutiv morii prin hipoxie, prezentnd infiltraii serohemoragice , peteii subepicardice. Avortonul este cultur pur de brucele , ca i lichidele perifetale. ansele de izolare sunt maxime din aceste produse (ficat, splin, lichidele cavitii abdominale). Dup extragerea placentei la nivelul acesteia se constat modificri inflamatorii de tip exsudativ-necrotic la un numr variabil de carunculi. Consecutiv rezolvrii reteniei placentare, vacile dezvolt o metrit ce determin prelungirea serviceperiodului i sterilitate temporar. Se poate instala mamita brucelic ce asigur contaminarea mediului. La mascul evoluia este discret (diminuarea apetitului sexual, uneori localizare extragenital). Odat cu afectarea sferei genitale, are loc tumefierea bursei testiculare i ngroarea albugineei, mrirea n volum a testiculului cu modificri de sensibilitate ale acestuia (cald, dureros). Procesul este cel mai adesea unilateral, dar n timp sunt afectate ambele testicule i epididimul. La examenul calitativ al spermei se constat modificri de consisten, structur (prezint flocoane). La examenul microscopic se constat modificri structurale i funcionale ale spermatozoizilor mergnd pn la azospermie. Mai sunt afectate articulaiile i sinoviile acestora caracteristice fiind artritele brucelice i higromele. i n articulaii i n lichidele higromelor gsim cultur pur de brucele.

BRUCELOZA BOVINELOR:

TABLOUL LEZIONAL la bovine este reprezentat de leziuni centrate pe aparatul


reproductor cu particulariti generate de prezena sau nu a gestaiei n momentul infeciei i n mod particular de exprimarea clinic a brucelozei prin avort . Avortul este precedat de semnele prodromale ale avortului: secreii abundente la comisurile vulvei ( gleroase, cu aspect murdar), edem n regiunea retromamar.

MODIFICRILE ANATOMO-PATOLOGICE sunt caracteristice la nivelul uterului,


leziunile endometriale mbrcnd teritorii variabile; endometrit, iniial, cataral-exsudativ, devine necrotico-fibrino-fibroas ( cotiledoanele sunt acoperite de exsudat galben-negricios pn la cafeniu, desemnnd o leziune de cotiledonit necrotico-purulent ce devine necrotico
30

- fibrinoas. Cea mai frecvent posibilitate de avort este prin distrugerea placentei materofetale. Avortonul sau produii ftai la termen, dar neviabili sunt cultur pur de brucela, iar d.p.d.v. morfologic prezint edeme cu caracter sero-hemoragic n esutul subcutanat, cantiti mari de lichide n caviti (lichid opalescent, murdar cu striuri de fibrin); pe seroase i mucoase se observ peteii; se mai observ leziuni hepatice, splenice; limfonodurile atest fenomene hiperplazice la nivelul elementelor sistemului reticuloendotelial; pot fi evideniai noduli hepatici, hiperplazia limfonodurilor, hiperplazie splenic, hemoragii punctiforme. Sub aspect lezional , exprimrile morfologice sunt mai rare la mascul: leziuni la nivelul testiculului, epididimului, veziculelor seminale (leziuni de tip inflamator). Testiculele sunt crescute n volum, cu edemaierea tecilor, sensibilitate la palpare, iniial , procesele producndu-se unilateral; n structura testiculului se dezvolt granuloame brucelice ce evolueaz n procese necrotico-purulente ce se soldeaz cu distrugeri i disfuncii ale esutului nobil, cu atrofia acestuia i cu modificri ale structurii i compoziiei spermei determinnd tulburri de fertilitate. La mascul se ntlnesc i localizri articulare (bursele seroase, tecile tendinoase), articulaiile fiind tumefiate , dureroase, iar la deschidere se exprim acumulri de exsudat inflamator; se apreciaz afectarea capetelor articulare la nceput cu caracter de artrit care duc la anchiloze n timp.

DIAGNOSTICUL: este relativ uor de suspicionat; se exprim n mod caraceteristic


prin avort n ultima parte a gestaiei cu retenie placentar.

EPIDEMIOLOGIA: Romnia este indemn de bruceloz bovin. Ceea ce complic


suspicionarea bolii este faptul ca bovinele exprim o multitudine de infecii manifestate prin avort (clamidian, champilobacterian care intereseaz tot ultima treime a gestaiei), avort cu caracter enzootic; infeciile virale ca rinotraheita infecioas bovin, herpesvirusul bovin de tip IV. Modificrile ftului ne ajut n orientarea suspicionrii. Hiperplazia splinei, linfonodurilor, hepatic sunt indicii orientative de mare valoare. Dac se nregistreaz unul sau mai multe avorturi, retenii placentare i vrsta la care se realizeaz acestea orienteaz suspicionarea.

CONFIRMAREA se realizeaz prin examen bacteriologic (izolarea i identificarea


brucelelor), bacterioscopic, tipizarea serologic a brucelelor izolate. Se poate recurge i la bioproba pe cobai (orhivaginalit). Examen complementar este investigaia histopatologic (examinarea granuloamelor). Metoda de confirmare este investigaia bacteriologic. Dup confirmarea brucelozei la animale se impune stabilirea protocolului pentru celelalte animale (prin investigaie serologic sau alergic). Investigaia serologic este folosit ca metod de investigare pentru efectiv, dup ce a fost confirmat boala i are valoare de discriminare n efectivele contaminate. Teste serologice: 1) reacia de aglutinare rapid pe lam cu Ag colorat cu roz bengal este ieftin, comod n execuie; principiul metodei const n punerea n contact la temperatura camerei a serului de cercetat cu Ag specific; este o reacie calitativ. 2) reacia de aglutinare lent n tuburi adaug caracterului calitativ, caracterul cantitativ; se determin titrul Ac-antibrucelici. Ambele reacii au ca defect riscul reaciei fals
31

pozitive, al aglutinrilor nesemnificative (nespecifice) ; bovinele dezvolt infeciile cu germeni aparinnd GENULUI: YERSINIA, CHAMPILOBACTER care determin apariia de aglutinine care reacioneaz ncruciat cu Ag brucelici. 3) testul inelar practicat pe lapte integral cu Ag colorat este un test care exploateaz faptul c n lactofer sunt prezente Ig anti-brucelice; aceste Ig reacioneaz n vitro cu Ag de reacie; complexul Ag-Ac prin sarcina electric ader de particulele de grsime i este antrenat prin procesul de smntnire la suprafaa coloanei de lapte. Datorit faptului c Ig M apar primele, dar sunt i primele care scad ca nivel se folosesc mai mult tehnici care evideniaz Ac fixatori de complement , Ig G, care apar mai trziu, dar se i menin un termen mai lung ( 9-12 luni). OIE recunoate i a standardizat 2 tehnici serologice adresate acestor Ac (Ig G): 1) RFC este o reacie cantitativ i are o bun specificitate i sensibilitate. RFC se adreseaz probelor care au dat reacii pozitive la reacia de aglutinare, probe provenind din efective indemne. 2) ELISA. Odat confirmat bruceloza ntr-un efectiv se declar n mod obligatoriu i se instituie carantina de gradul III (pentru c nu are tendin de difuzare n afara efectivului, ci doar prin vnzarea de material seminal contaminat).

TRATAMENTUL infeciei brucelice este prohibit pentru c prezena intracelular a


brucelelor i cantonarea lor n structurile anatomice izolate de restul organismului prin barierele acestuia, face ca sterilizarea bacteriologic s rmn incert.

PROFILAXIA:
-meninerea indemnitii unui efectiv: introducerea de animale numai din efective indemne de bruceloz, supuse unei perioade de carantin profilactic de 60 zile la beneficiar (supuse testrii serologice pentru bruceloz); -pentru atestarea indemnitii toate bovinele de reproducie se supun investigaiilor serologice bianual ( test cu roz bengal i RFC / ELISA); -la noi este interzis i nu se practic vaccinarea la bovine; practicarea vaccinrii n scop profilactic este o msur pentru rile n care prin msurile de eliminare a animalelor reagente nu reuesc s ajung la eradicarea bolii. n lume se utilizeaz vaccinarea antibrucelic, ceea ce ns mpiedic aciunea de supraveghere, fiind necesare pentru astfel de strategii utilizarea unor tehnici de diagnostic care permit discriminarea ntre Ac Ig M i Ig G, vaccinurile inducnd n mod dominant un rspuns imun cu Ig M. Tot ca metod de depistare se poate folosi testul alergic ce nltur inconvenientul limitelor de specificitate a reaciilor serologice. Reacia alergic la hidrolizatul proteic din cultura de brucele este strict specific i de durat ( 4-5 ani), dar prezint un inconvenient: practicat n vivo -msurtoare pe animalul inoculat intradermic, cu citire la 48 ore.

Infecia se produce cu Brucella suis, biotipul II (are drept gazd i iepurele). Bruceloza este manifestat la femelele gestante cu avort, dar cu eliminarea nvelitorilor fetale, iar d.p.d.v. lezional , leziunile sunt de endometrit necrotico-purulent miliar; produsul de avort este edemaiat, mumifiat cu acumulri de lichide n caviti.
32

BRUCELOZA PORCULUI:

La vieri exprimarea infeciei este mai frecvent dect la tauri; leziunea testicular este de orhit necrotico-purulent ce duce la compromiterea animalului pentru reproducie. Masculul exprim mai frecvent localizri extragenitale, n special, la nivelul articulaiilor (articulaiile intervertebrale); expresia clinic poate induce n eroare (dificultate n mers, ataxie, astazie, pareze, paralizii mai frecvente pe trenul posterior). La examinarea cavitilor se constat inflamaii hiperplazice ale linfonodurilor, splinei, uneori chiar afeciuni hepatice.

DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE: avortul este puin caracteristic, exceptnd


leziunile de la nivelul uterului; ex: n parvoviroza porcului, sindromul Smedi, sindromul respirator-reproductor, boala Aujeski, pesta porcin se produc avorturi cu produi mumifiai ca n bruceloz. Atrofia sau scleroza testicular consecutiv orhitei necrotico-purulente ne poate orienta diagnosticul.

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI se face prin examene bacteriologic (izolare,


caractere biochimice, tipizarea serologic a brucelelor), bacterioscopic; pentru depistarea brucelozei ntr-un efectiv contaminat se pot folosi reaciile serologice ( RFC, ELISA, reacia de aglutinare) i examenul alergic. Odat declarat boala se recomand n efectivele de reproducie ntreruperea montelor sau nsmnrilor artificiale pentru c bruceloza are caracter de boal venerian, eliminarea animalelor reagente i exploatarea lor ca porci comerciali ntruct viaa economic a porcului n raport cu patogenitatea i statusul de animal negativ este supus unor mari dificulti. Pentru nucleele de valoare genetic deosebit se asigur asanarea prin extracie i supraveghere serologic, alergic, dar acestea nu pot garanta un rezultat cert. La porc nu se practic vaccinarea.

De obicei, evolueaz inaparent clinic, dar cu eliminarea brucelelor prin lapte. Se infecteaz cu Brucella melitensis. Este boal abortigen asociat cu hiperplazia linfonodurilor i procese necroticopurulente. La mascul, leziunile sunt de orhit, epididimit cu transformarea coninutului testicular ntr-o mas purulent cu distrugerea esutului nobil. La aceste specii este de reinut faptul c infecia cu Brucella melitensis este cantonat n Europa Mediteraneean; n Romnia nu s-au nregistrat niciodat infecii cu acest tip de Brucella. Pentru confirmarea diagnosticului se folosete reacia de aglutinare pe lam cu Ag colorat (pentru supravegherea efectivelor).. Infecia cu Brucella melitensis are implicaii epidemiologice mai largi pentru c dei gazdele sunt oaia i capra, susceptibile de infecie sunt i omul, bovinele, cabalinele, suinele. Infecia specific pe teritoriul Romniei pentru ovine este infecia cu Brucella ovis (EPIDIDIMITA INFECIOAS A BERBECILOR); are caracter de boal infecioas enzootic, cronic cu exprimare clinic mai frecvent la masculi.

BRUCELOZA LA OI I CAPRE:

33

Brucella ovis este ubicvitar acolo unde se cresc oi. Ea se izoleaz pe medii cu ser i atmosfer cu adaus de CO2. D.p.d.v. al proprietilor biochimice este diferit de celelalte brucele prin faptul c nu produce H2S i ureaz. Brucella ovis exprim Ag specifice n faza R i are un numr mare de determinani antigenici serici comuni cu cei ai Brucellei melitensis.

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: mai des la masculi, la adulte i la rasele ameliorate; ci de transmitere: -este o boal venerian, contaminarea realizndu-se prin sperm i secreia seminal (calea cea mai important de diseminare); -pe calea altor mucoase, mai ales cea digestiv, prin ingestia de surse secundare contaminate sau prin aerosoli. -are contagiozitate crescut genernd enzootii; perioada de incubaie depinde de calea de transmitere, cantitatea de germeni, maturitatea sexual, prezena sau nu a strii de gestaie i variaz n limite de la 8-12 sptmni. D.p.d.v. CLINIC, evolueaz : -acut (la masculii ntre 2-4 ani); -cronic la peste 75% din cazuri. Evoluia acut este caracterizat prin hipertermie, modificri de apetit, de atitudine n staiune, adinamie, edem al scrotumului i eritemul tegumentului acoperitor; ulterior, se remite febra i are loc exsudaia n interiorul tecii vaginale. Epididimul devine sensibil la palpare. Dup aceste etape se remit semnele de suferin acut devenind evident asimetria scrotal i hipertrofia epididimului ducnd la cronicizare. Evoluia cronic este caracterizat de edemaierea discret a scrotumului, modificri discrete de sensibilitate i temperatur local; deplasarea devine dificil. Membrele posterioare sunt deprtate. Dup 1-2 sptmni i aceste semne se terg persistnd diferena de volum ntre cele dou testicule. Se instituie aderene ntre foiele vaginale. Procesul infecios se extinde de la epididim la testicule determinnd apariia unei orhite cronice cu transformarea testiculului ntr-un abces sau mai multe abcese cu tendin de fistulizare i eliminarea masei necrotico-purulente n exterior. Masculii impuberi fac infecii asimptomatice, dar la examenul serologic dau reacii pozitive. La femele avortul este timpuriu urmat de endometrite i mamite (foarte rar la femele, de cele mai multe ori ele nu exprim infecia).

TABLOUL LEZIONAL:
n forma acut se observ eritemul dermului scrotal i edemul bursei scrotale. n forma cronic se observ epididimit necrotico-purulent n focare, epididimul devenind indurat, fibrozat, obstruat avnd consecine nefaste asupra calitii spermei. La femele, la cele care exprim boala se observ metrit i vaginit necroticopurulent. Semnificative sunt modificrile spermei: ca urmare a proceselor inflamatorii, sperma devine mai fluid, seroas, cu aspect murdar, cenuie pn la cafenie. Spermatozoizii n perioadele n care mai sunt teritorii funcionale prezint modificri teratologice, iar cei normali au viabilitate i mobilitate redus; datorit acestor fenomene se nregistreaz efecte negative asupra fertilitii.
34

Se face diagnostic diferenial fa de avortul clamidian sau salmonelic, prin faptul c avortul brucelic se poate instala i n prima parte a gestaiei.

DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE:
Indicatorul clinic al infeciei cu Brucella este masculul ce prezint orhit, epididimit, elemente ce conduc la realizarea diagnosticului de confirmare. Se face examenul bacterioscopic al spermei sau materialului purulent recoltat din epididim sau amprentelor materialului necrotic din avorton colorate prin metoda OMS. Bacterioscopia pozitiv este asociat cu examenul bacteriologic propriu-zis. Examenul serologic recomandat este RFC ce se recomand a fi realizat pe probe de ser pereche recoltate la intervale de 3-4 sptmni.

PROGNOSTICUL: grav. Masculii se castreaz i se ntrerupe monta; se procedeaz


la asanarea prin extracie sau lichidarea ntregului efectiv.

PROFILAXIA:
-msuri de supraveghere clinic, anatomopatologic i serologic; -msuri pentru pstrarea indemnitii unui efectiv: neintroducerea n efectiv a unor animale necontrolate prin examene serologice, bacteriologic i care nu au fost supuse carantinei profilactice; neintroducerea la mont a masculilor neverificai (controlul spermei). -n situaia importurilor de animale se impun clauze privind indemnitatea animalelor; -n Romnia se practic supravegherea serologic a masculilor i asanarea prin extracie a animalelor reagente i nu se practic vaccinarea datorit ponderii mici a infeciilor cu Brucella ovis.

Cinele se infecteaz cu Brucella canis. La femele se constat avorturi i endometrit, iar la masculi, orhit i epididimit. Infecia este favorizat de cinii comunitari i de mperecherile necontrolate. Relevatorul infeciei este tot masculul la care se constat asimetria testicular ce este consecina procesului inflamator granulomatos i necrotico-purulent ce compromite animalul ca reproductor. Dac la femel se produce un avort, n toate situaiile trebuie s duc la investigarea masculului; se efectueaz i la femela teste serologice pe probe perechi. Examenele serologice utilizate sunt cele calitative RARL cu Ag tamponat i colorat (tamponarea crete specificitatea reaciei) i RFC pentru aprecierea titrului de Ac. Comparativ cu alte infecii cu Brucella exist riscul de zoonoz (profesional sau al proprietarului) cu consecin de la o boal cronic la moarte (Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis). Se ntlnete nu numai o localizare genital, ci i articular, splenic sau hepatic. Patogen pentru om este i Brucella canis astfel nct contactul cu animalul brucelic este un risc. La un mascul brucelos se recurge la tratament chirurgical (castrare) i medicamentos cu antibiotice ( 2 produse asociate: penicilin i tetraciclin la animale i doxicilin i rifampicin la om ) minim 3 sptmni cu administararea zilnic a 2 g penicilin i 1 g tetraciclin fr ns ca acest tratament s garanteze sterilizarea bacteriologic (brucelele
35

BRUCELOZA LA CINE:

pot supravieui tratamentului cu antibiotice n bursele seroase). Numai dup castrare se instituie tratamentul medicamentos. Investigaia serologic posttratament mai este de luat n discuie pentru c animalul, chiar dup sterilizare se menine pozitiv mult timp. Laptele (ce este surs de infecie pentru Brucella melitensis) nu se utilizeaz pentru preparate proaspete; sterilizarea termic presupune numai pasteurizarea nalt. Crnurile pot fi date n consum numai dup sterilizarea termic sau sub forma de preparate srate i afumate i se dau n consum numai dac nu prezint modificri morfologice macroscopice; animalele cahectizate se nltura de la consum.

La aceast specie, bruceloza are caracter excepional. n producerea bolii sunt implicate biotipurile Brucella abortus i Brucella suis. Exprimarea intereseaz , n mod particular, alturi de localizarea uterin, articulaiile, tecile tendinoase i bursele seroase. La cal se descrie o afeciune specific desemnat ca BOALA GREABNULUI n asociaie cu un parazit.

BRUCELOZA LA CAL:

36

MORVA:
Este boal infecto-contagioas produs de Burkholderia mallei. -caracter istoric pentru majoritatea teritoriilor; -caracter de zoonoz comun omului, solipedelor, carnivorelor. Lezional i clinic se observ noduli i ulcere la nivelul mucoaselor respiratorii i pielii. Canada, Australia -indemne; Asia, Africa, Orientul Mijlociu -endemica. Are evoluie several om producnd chiar moartea. Burkholderia mallei este bacterie Gram-negativ, necapsulogen, neciliat, nesporogen; se cultiv pe medii glicerinate n condiii de aerobioz. Se nmulete n bulion producnd o membran la suprafa, care se ngroa i se depune. Pe medii solide se formeaz colonii asemntoare cu picturile de miere, cu vscozitate crescut, iar prin nvechire devin ciocolatii. Structura antigenic se datoreaz componentei glucido-lipidic i nucleoproteinelor. Sensibilitatea la factorii fizico-chimici este crescut; n afara organismului este foarte sczut, n funcie de produii biologici n care este nglobat (n jetajul uscat rezist 2 sptmni, n cadavre 3-4 sptmni, n adposturile umede, reci, ntunecoase circa o lun, la 55C circa 10 minute, la 80C 5 minute). n vitro are sensibilitate deplin la antibiotice, antiseptice, sulfamide. n vivo este sensibil numai la sulfamide ce duc la sterilizare.

EPIDEMIOLOGIA:
Este boal specific solipedelor, iar n cadrul lor se manifest diferit prin gravitatea semnelor clinice i focarelor evolutive. Ordinea descresctoare a severitii formei clinice: mgar catr cal; asinii fac forme acute de boal; la catri 70 % sunt forme acute, iar la cal predomin formele cronice. Speciile susceptibile sunt pisicile i cmilele. n mod natural sunt refractare bovinele, suinele, psrile. sursele de infecie : -primare: caii, catrii, mgarii bolnavi care elimin prin jetaj, secreii respiratorii, strnut sau prin puroiul din ulcerele cutanate. Sngele, saliva, urina, fecalele, laptele nu conin bacili. Sursele de infecie sunt legate de secreie i excreie care provin din regiunile cu leziuni morvoase; prin contact direct, transmitere orizontal prin coabitare; -secundare: harnaamente, obiecte de pansaj folosite de la un animal cu leziuni la unul susceptibil, transmiterea realizndu-se prin soluiile de continuitate. Furajele, apa pot disemina infecia dac au venit n contact cu puroiul morvos de la nivelul mucoasei respiratorii sau de la nivel cutanat. Pentru carnivore sursa este reprezentat de carnea provenit de la cabalinele morvoase care se contamineaz prin circulaia limfatic. cile de ptrundere : -mucoasa digestiv intact sau cu leziuni; -transcutanat (pielea cu leziuni);
37

-alte mucoase: nazal, conjunctival care pot fi traversate de Burkholderia mallei , chiar integre fiind.

PATOGENEZA: se constat caracterul granulomatos al inflamaiei dezvoltat de


Burkholderia mallei. De la poarta de intrare , pe cale limfatic preponderent, dar i sangvin, Burkholderia mallei este transportat spre organele int; prima int este poarta de intrare unde dezvolt un granulom morvos primar de la care, pe cale limfatic este abordat limfonodul regional determinnd o reacie caracteristic. Tot pe cale limfatic sunt abordate regiunile cutanate care posed un sistem circulator limfatic dezvoltat. Alte organe int sunt reprezentate de pulmon (specificitate crescut). Leziunile din limfonoduri asociate cu leziunile de organ sau esut sunt desemnate cu termenul de complex morvos.

HISTOPATOLOGIC: inflamaia produs de Burkholderia mallei este de tip


granulomatos productiv. Caracteristicile granulomului morvos: blocarea procesului necrotic de cazeificare n cariorexa materialului nuclear, fr liz. Granulomul morvos are numeroase celule epitelioide, ns celulele gigante sunt puine, dar se constat un bogat aflux limfocitar, histiocitar, limfoblastic. n evoluiile supraacute sau acute, granulomul morvos are caracter exsudativ pstrnd caracterul de cariorex a procesului necrotic la care se adaug exsudaia fibrinoas cu intens zon congestiv, din care lipsesc celulele epitelioide i cele gigante.

RESTRUCTURRILE IMUNO-BIOLOGICE: la 20-30 zile dup infecie se instituie perioada primar ce se caracterizeaz prin dezvoltarea unei reacii imune, astfel nct dup circa o lun animalul exprim starea de alergie ntrziat de tip IV , dar i Ac serici n concentraii decelabile. EVOLUIA GRANULOMULUI MORVOS: granuloamele de tip productiv pot suferi
cazeificare i ncapsulare pstrnd bacilii vii n interior, aceast situaie putnd genera reactivri; consecina este perioada secundar n morv, corespunztoare acutizrii procesului infecios. Granulomul morvos are particulariti i n funcie de specia animal, de exemplu, la mgar i catr, granulomul este preponderent exsudativ fr calcificare i fibrozare. Diseminarea procesului morvos se realizeaz prin contiguitate, canalicular i circulator limfatic.

CLINIC: perioada de incubaie dureaz maxim 2 sptmni n infecia natural.


-tip evolutiv -forme cronice ce pot genera acutizri; -forme acute care n mai mic msur se cronicizeaz. D.p.d.v. semiologic: -semne generale ce intereseaz ntregul organism; -semne locale exprimnd nivelul la care s-a realizat infecia. n formele acute se nregistreaz hipertermie, temperatura ajungnd pn la 42C, modificri ale strii generale i a reactivitii, polidipsie. n formele mortale dup 8-10 zile se constat congestia mucoaselor, dispnee, puls accelerat, filiform, dup 2-3 zile de la debut apare jetajul, iar la inspecia mucoaselor nazale se constat macule care evolueaz n noduli ce se deschid determinnd jetajul . Ulcerele au marginile reliefate, care n timp se cicatrizeaz vicios. Scurgerile nazale capt caracter sero-mucos sau muco-purulent, glbui , cu striuri de snge. Concomitent apar noduli pe pielea capului, gtului, toracelui,
38

membrelor care se dezvolt, se deschid formnd ulcere cupuliforme, cu aspect lenticular acoperite de o secreie abundent galben-cenuie, murdar. Apariia acestor ulcere este asociat cu ectazia vaselor limfatice regionale, constituind coarda limfatic (limfangit) interesnd limfonodul regional i determin o reacie inflamatorie perilimfonodular. Limfonodul n care s-a dezvoltat procesul morvos este crescut n volum, sensibil, cu aderene la esutul conjunctiv subcutanat. Localizarea pulmonar este asemntoare cu bronhopneumonia productiv cu cantiti crescute de secreii; se constat raluri umede, expectoraii bogate, iar dac granulomul morvos pulmonar se dezvolt n vecinatatea bronhiilor mari se pot genera caverne. Formele cronice se exprim prin diferite localizri. Cea mai des ntlnit este morva nazal ce are aceleai caracteristici ca la forma acut, cu meniunea c animalul supravieuiete un timp mult mai mare n raport cu debutul evoluiei i permite cicatrizarea leziunilor i rmnerea ascuns a infeciei pn la reactivarea procesului morvos. Nodulii intereseaz mucoasa nazal, sinusal, laringian, traheal. Localizarea pulmonar are exprimare clinic ocult i numai n funcie de dimensiuni, teritoriul pulmonar afectat poate genera simptomatologia specific pulmonar. Localizarea cutanat este clinic asemntoare cu forma acut. Ca procese morvoase cronice mai exist osteite, artrite, cheratite, orhit, vaginalit. La carnivore se exprim ca morv pulmonar, bronhopneumonie morvoas.

TABLOUL LEZIONAL:
Exceptnd leziunile cutanate i cele ale mucoasei nazale care sunt evidente chiar la examenul clinic, putem caracteriza morva prin dezvoltarea de noduli n parenchimuri; n pulmon, nodulii intereseaz jumtatea superioar a lobilor diafragmatici, noduli ce au dimensiunea unei alune sau nuci, decelai ca individuali sau conflueni, astfel nct leziunile de maxim gravitate i ntindere sunt cele caracteristice unei bronhopneumonii exsudative lobular (leziune ncapsulat cu coninut calcificat, dar prin ramolirea masei de necroz i eliminarea coninutului se formeaz caverne). n splin i n limfonoduri apar noduli morvoi, ncapsulai, ramolii. Leziunile morvoase, fie pulmonare, cutanate, nazale sau splenice sunt asociate ntotdeauna cu prezena de noduli morvoi n limfonodul regional.

DIAGNOSTICUL: n zonele endemice este uor de suspicionat n urma examenului


clinic: ulcere cutanate, coarda limfatic, modificarea limfonodurilor regionale. Se face diagnostic diferenial nu att fa de tuberculoz care este rarisim la cal, ci fa de gurm, limfangita epizootic, limfangita ulceroas, variol. La noi, se poate face diferena uor ntre morv i gurm deoarece gurma evolueaz acut la cabaline, iar categoria de vrst implicat este tineretul cabalin. Limfangitele necesit diagnostic diferenial de laborator.

CONFIRMAREA:
-examen bacterioscopic, bacteriologic; izolarea necesit minim 3-4 zile pentru obinerea culturii; -bioproba pe cobai cu ajutorul culturii izolate; dac este prezent Burkholderia mallei se constat orhivaginalit; auxiliar se poate face i examen histopatologic (cariorexa).
39

PROFILAXIA:
Romnia este indemn de aceast boal i se lupt pentru meninerea indemnitii n condiiile circulrii cabalinelor n/din teritoriu; atestarea indemnitii cu ajutorul examenelor ritmice. Sunt oficializate examenul alergic i examenul serologic. Caracterul ascuns al exprimrii clinice al morvei la cal oblig la investigarea tuturor animalelor sntoase. Examenul alergic se face intradermic n dermul pleoapei inferioare, prin test intraderompalpebral; alergenul este reprezentat de PPD din cultura de Burkholderia mallei = malein. Citirea se face la 24 ore, iar n funcie de ea animalele se ncadreaz n -negative; -dubioase; -pozitive. Animalele care sunt pozitive sau dubioase sunt supuse n urmtoarele 24 ore la repetarea maleinrii la ochiul congener i la investigaia serologic. Dac investigaiile alergic sau serologic nu dau rezultate concludente se poate face maleinarea s.c. sau i.v. cu acordul forurilor superioare (pentru c ele sunt intens alergizante; se repet la o lun). n maleinarea s.c. sau i.v. aprecierea reaciei se realizeaz prin termometrie, prin intensitatea reaciei locale la nivelul inoculrii, prin reacia focal, consecina acutizrii focarelor de morv cronicizate.

PROGNOSTIC: -grav -vital ;


-foarte grav -epidemiologic. -sacrificare i decontaminare; -pentru supravegherea statusului efectivelor se recomand maleinarea sau la 5% din efectiv executarea RFC sau la toate cabalinele mai mari de 12 luni. -obligatorii sunt examenele serologice pentru cabalinele de sport, circ, zoo care pleac i se ntorc de la asemenea manifestaii; se impune carantina profilactic la revenirea n ar i examinarea serologic nu mai devreme de 30 zile. La om este boal profesional, cu form cutanat, articular sau muscular; este mortal.

40

RETROVIROZE:
SUBFAMILII: -ONCOVIRINAE; -LENTIVIRINAE; -SPUMAVIRINAE. GENURI: -ONCOVIRUS tip B; -RETROVIRUS tip B; -RETROVIRUS tip C aviar; -ONCOVIRUS tip C mamifer; -LENTIVIRUS; -SPUMAVIRUS.

ONCOVIROZELE:
-

TUMORA MAMAR MURIN (virus tip C); COMPLEXUL LEUCOZ - SARCOM AVIAR (virus tip C); COMPLEXUL LEUCEMIE - LIMFOSARCOM LA MURINE (virus tipC); COMPLEXUL LEUCEMIE - LIMFOSARCOM LA FELINE (virus tip C); LEUCEMIA LA GIBON (virus tip C); LEUCEMIA BOVIN (virus tip C); LEUCEMIA UMAN (virus tip C); LEUCEMIA UMAN CU CELULE TUMORALE I, II (virus tip C); SACROMUL SIMIEN (virus tip C); RETICULOENDOTELIOZA AVIAR (virus tip C); TUMORA MAMAR SIMIEN MASON-PFIZER (virus tip D); ADENOMATOZA PULMONAR A OILOR (virus tip D).

LENTIVIROZELE:
-

ARTRIT - ENCEFALIT CAPRIN; PNEUMONIA PROGRESIV A OILOR (MAEDI VISNA); ANEMIA INFECIOAS ECVIN; IMUNODEFICIENA BOVIN (BIV); IMUNODEFICIENA SIMIEN (SIV); IMUNODEFICIENA FELIN (FIV); SIDA / AIDS la om.

41

LEUCOZA ENZOOTIC BOVIN:


Este boal infecto-contagioas, sistemic produs de BVL, virus de tip C, specific bovinelor, producnd neoplazia malign a celulelor sistemului reticuloendoteial, dezvoltnd agregate de limfocite neoplazice n aproape toate organele, determinnd apariia semnelor de organ.

ISTORIC:
Siedam Gretzky 1878 Germania; Elleman i Bung 1908 leucoza la pasre; Doberstein 1952 leucoza la bovine; Goetze 1954 leucoza enzootic (cheia de diagnostic); Bendixen (Danemarca) descoper alte chei de diagnostic; Woquist (Suedia) Telle (Germania) Adameteanu i ueanu 1954 cheia diagnosticului LEB la mascul , la rasa roie ucrainian. Virusul leucozei enzootice bovine este un oncoretrovirus. Exist diferite forme de leucoz , dar nu toate sunt supuse reglementrilor privind nstrinarea animalelor. Cu origine cert viral sunt: 1) leucoza bovin enzootic; consecina infeciei 2) leucoza bovin cu limfocitoz persistent; cu BVL 3) leucoza bovin cu tumori. Se descriu cu denumirea de leucoz sporadic , toate procesele tumorale la tineretul bovin mai mic de 3 ani. Practic, se nregistreaz un numr mare de animale care au venit n contact cu BVL i care l adpostesc, dar numeric vorbind, ntr-o proporie dat numrul bovinelor care i exprim boala este mai mic. Datorit faptului c BVL poate infecta limfocitele B ale unui animal, genomul lor ajutat de prezena reverstranscriptazei se poate integra n genomul celulei gazd i numai la un numr limitat de subieci produce i transformarea tumoral a liniei celulare. Este un virus care se izoleaz greu, prezena lui inducnd producerea de Ac specifici. Este un virus ARN, din structura lui genetic fiind imunologice urmtoarele gene: -gena gag determin sinteza determinanilor antigenici ai proteinei P24 i P15. -gena M determin sinteza glicoproteinei G58; -gena pol determin sinteza polimerazei; -gena env este responsabil de infectivitatea situsurilor F i G; -alte gene ce sunt implicate n transcripie. Fa de G58 i P24 organismul sintetizeaz Ig G, Ig A, Ig E, imunoglobulinele fiind martori de infecie neprotectoare. Celulele infectate cu BVL exprim determinani antigenici specifici pe suprafaa lor.

SENSIBILITATEA: -este distrus la 56C;


-rezist 30 minute la 75C,
42

-2 ore la pH = 6-8, -30 minute la 22C n soluie NaOH 0.5%, -8 ore la 37C n formol 0.5-1%, -4 ore la 22C n alcool etilic 2%.

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea -infecia natural la bovine, la cele cu rob roie i cu producie crescut de lapte i cu grsime puin; -infecia experimental la ovine i caprine; -boala poate fi reprodus la cimpanzeu. Comunitatea tiinific nici nu exclude, dar nici nu are suficiente date pentru a adopta ideea transmiterii la om. factori de risc: -rasa (cele cu rob roie, rasele de lapte); -stresul; -evoluia procesului infecios - virusul exist numai n limfocite, deci sngele animal infectat n contact cu animalele susceptibile este un risc. Sngele infectant are n 0.5 l circa 4000-5000 limfocite, deci suficiente pentru transmiterea virusului la alt bovin. surse: -animalele infectate, sngele, laptele, tumorile. cile de transmitere: -orizontal: cutanat, mucoas, digestiv. Animalul infectat poart virusul n limfocite toat viaa, l elimin inconstant prin urin, secreii respiratorii i fecale. Laptele de la bovinele infectate conine virusul. Virusul este concentrat n masele tumorale. S-a constatat creterea numeric a animalelor i consecutiv perioadelor (sezoanelor) n care coabitarea era mai strns i la care se asociau porii de intrare transplacentar (de transfer de snge infectat). Infecia se face mai greu n cazul coabitrii n adposturi reci, umede fa de coabitarea de vara pe pune n perioada de intens activitate a insulelor hematofage. -vertical: infecie congenital la 4-8% din vieii provenii din vaci infectate. Ac colostrali se menin 17-148 zile; vieii infectai in utero se depisteaz dup 80 zile. vectorii: -diferite specii de insecte hematofage (cantitatea de snge necesar infeciei este foarte mic i este inoculat rapid la alt animal); Tabanus fusciostatus este vectorul cel mai bun pentru c are o neptur foarte iritant; -densitatea populaiei de ectoparazii este legat de sezon, deci riscul de diseminare este crescut dac condiiile geoclimatice favorizeaz dezvoltarea lor numeric; -folosirea mucarniei i a altor instrumente care se folosesc la toate animalele produc leziuni mucoase, sngerare i se recomand folosirea de mnui deoarece riscul infectrii este crescut; -nu se transmite prin mont, iar sperma nu conine virusul . dinamica: este sporadico-enzootic. Importana economic: costuri crescute de depistare, crete susceptibilitatea la alte infecii, scade producia, scade durata medie de via; afecteaz vacile cu producii mari de lapte i cu procent sczut de grsime; se impun restricii la import-export. Importana sanitar: posibilitatea real de transmitere a virusului prin laptele crud i produse de lapte crud la om; pasteurizarea scurt nu distruge virusul.

43

CONTACTUL CU VIRUSUL

INFECIE genetic)

ABSENA INFECIEI (animal rezistent

SEROCONVERSIE PERSISTENT (apariia de Ac) TUMORI DIN

INFECIE SEROPOZITIV FR LIMFOCITOZ I CAUZA REZISTENEI

GENETICE LIMFOSARCOM PERSISTENT TUMORI NEOPLAZIE MALIGN (< 5%) LIMFOCITOZ (25%)

PATOGENEZA: este direct condiionat de genomul gazdei;


Constant pentru toate animalele infectate cu BVL, n planul seroconversiei nu vor mai fi produse n cantiti corespunztoare Ac Ig M ceea ce va duce la creterea susceptibilitii acestor animale aparent clinic sntoase fa de acele infectate ale cror ageni cauzali sunt eliminai sub aciune Ig M i rspunsului imun primar care se exprim prin producerea de Ag Ig M fa de diferii Ag. Dinamica virusului n organism: prima consecin a infeciei este apariia Ac specifici (seroconversie); dintre animalele infectate mai puin de 5% fac forma tumoral; mai multe vor face limfocitoz persistent rmnnd la stadiul de benignitate a procesului. Interaciunea virusului cu sistemul imun are repercusiuni grave, severe astfel nct se comut sinteza de Ig reducndu-se drastic cantitatea de Ig M i crescnd cantitativ Ig G fapt ce va determina diminuarea capacitii de blocare a agenilor microbieni prin aglutinare i formarea complexelor Ag-Ac ce se depoziteaz n esuturi int pe care le modific ireversibil. Celulele implicate n rspunsul imun se caracterizeaz d.p.d.v. imun printr-un raport normal n favoarea limfocitelor T ( LT / LB = 1 / 2.61 ). Celula int este limfocitul B care sufer o transformare tumoral astfel c raportul LT / LB are valoare subunitar ( cresc numeric limfocitele B). Apar tulburri ale mecanismului de supraveghere imun : reacia gref - gazd ( Graff versus host) i se inhib mecanismele de apoptoz prin care se realizeaz distrugerea fiziologic a celulelor.
44

Limfocitele cu virus exprim pe suprafaa lor determinantul antigenic tumoral ( este un indicator de blastizare al celulelor).

TABLOUL CLINIC:
Boala este inaparent o lung perioad de timp, la alii neexprimndu-se i la 5% se nregistreaz forma sever de proliferare tumoral. Perioada de incubaie variaz de la 4 la 6 sptmni ( 3-9 sptmni). Exprimarea clinic apare dup 2-5 ani. De regul, evolueaz clinic cronic, supraacut sau acut foarte rar i , n special, la tineret. Sfritul infeciei este letal ( boala are remisiuni pe parcursul evoluiei). Stadiul I ( purttor asimptomatic de virus): Alturi de modificrile celulare ale seriei albe (eozinofilie, leucocitoz, monocitoz) apar i Ac-antivirus ce sunt Ac precipitani ( Ig G) care n contact cu Ag viral precipit. Acest stadiu se poate menine pn la 6 luni. Stadiul II (limfadenopatie): Se constat hipertrofia unuia sau mai multor linfonoduri explorabili; linfonodulii sunt mobili, nedureroi, duri ( n reticulosarcom) sau moi ( n limfosarcom). Animalul infectat prezint apatie, anemie, inapeten , toate progresive. Este prezent seroconversia. Organismul infectat poate menine infecia pn la 2 ani. Limfonodulii sunt modificai , iniial, unilateral i sunt afectai n principal linfonodulii tubului digestiv i splina. Stadiul leucemic ( leucemie limfoida): Este stadiul deteriorrii profunde a tabloului sangvin ( creterea semnificativ a elementelor albe). Stadiul este de scurt durat de la cteva luni la maxim jumtate de an. Foarte puine animale dezvolt boala pn la acest stadiu, multe ajungnd n etapa final de limfosarcom generalizat. Semnele clinice sunt decelabile spre sfritul evoluiei. Leziunile de tip sarcomatos intereseaz : -tubul digestiv : tulburri funcionale ale chegului i esofagului cu insuficien funcional ale acestora caracteristice; -cordul (pereii arteriali) : insuficien cardiac; -aparatul genital: tumorile se exprim prin tulburri de reproducie ( de la metrit, vaginit la sterilitate); -aparatul excretor: rinichiul este sediul infiltraiei tumorale; -meningele: semne de paraplegie, paralizie. Indiferent de durata evoluiei procesului i de parcurgerea total sau parial a stadiilor , sfritul bolii este exitusul. Infecia devine vizibil pentru clinician cnd apar modificri ale linfonodurilor explorabili ( dar boala este ntr-un stadiu avansat pentru c iniial sunt afectai linfonodulii profunzi), anemie, trombocitopenie ( numrtoarea celulelor sangvine albe, n special, a limfocitelor i aprecierea modificrilor morfologice ale acestora). Bendixen, Goetze, Tolle, CEE ( Comunitatea Economic European ) au emis chei de diagnostic. Conform CEE:
45

Vrsta ( ani) 01 12 23 34 45 56 67

11.000 10.000 8.500 7.500 6.500 6.000 5.500

Valoarea la exprimare 11.000 13.000 10.000 12.000 8.500 10.500 7.500 9.500 6.500 8.500 6.000 8.000 5.500 7.500

+ 13.000 12.000 10.500 9.500 8.500 8.000 7.500

Leucoza: acut cu celule Stem, hemocitoblastic, paralimfoblastic i limfoblastic, cu reticulosarcom, limfosarcom, boala Hodgkin, limfom gigantofolicular. cronic: transformare tumoral a monocitelor, plasmocitelor, limfocitelor.

TABLOUL LEZIONAL:
-tumori n linfonoduri, splin, cord, rinichi, cheag; -fetalizarea mduvei i apariia restructurrilor imunologice; -tumori n cheag, cord, aparatul genital, aparatul excretor i n sistemul nervos; -modificarea raportului LT / LB i scderea Ig M ( prin creterea cuplrii); -scade rspunsul la mitogene; -apar complexele Ag-Ac circulante i Ac precipitani ca antiglicoproteina G58 i Ac fa de proteina P24; -se modific raportul subclaselor limfocitare CD4 / CD8 de la 2.1 la 1.4 1.5; -crete concentraia de -globuline; -se reduce numrul limfocitelor ce particip n cooperarea imun; -aspectul pe seciune al linfonodulilor poate permite diferenierea caracterului proliferativ, tumoral ( uniform, slninos, regulat pe seciune) de cel granulomatos ( cazeos, cu zone necrotice).

DIAGNOSTICUL:
de suspiciune: -epidemiologic: rasa, vrsta, tehnologia veterinar, sistemul de exploatare; -clinic: -examen hematologic: numrtoare i formula leucocitar; -medulogram ( prin puncie medular); -adenogram ( prin puncie din linfonoduri); -examen imunologic. -anatomopatologic. de confirmare: -identificarea virusului izolare TC; -identificarea virusului integrat sub form de provirus ( modificri de cariotip, sonde nucleare, PCR 100 pb); -evidenierea componentelor antigenice ale BLV cu Ac monoclonali; -identificarea Ac specifici din lapte, ser, colostru prin ID, ELISA (saliv, lapte), RIA, SN. !!!!!!!!Concluzie: examenul serologic pozitiv atest animalul bolnav. Animalele infectate sufer imunoconversie; Ac sunt prezeni n lapte, ser sangvin, plasm, colostru i saliv.
46

n practica curent , diagnosticul de confirmare se realizeaz prin metode serologice, cea mai accesibil fiind reacia de imunodifuzie n gel de agar ( limita ei este dat de o sensibilitate mai mic dect pragul minim de detecie care este mai mare). ELISA are o bun specificitate, mai mare sensibilitate ( evideniaz cantiti mai mic de Ac) i se poate realiza pe amestec de probe de ser sau de lapte.

PROGNOSTICUL: -este grav pentru individ i rezervat pentru efectiv, n funcie de prevalena virusului. ntr-un efectiv n care s-a depistat boala se instituie carantina i declararea ei oficial ( msurile de carantin nu sunt severe pentru c diseminarea este lent ) plus programe de asanare. PROFILAXIA:
-controlul importurilor i introducerea n efective numai a animalelor indemne; -supraveghere anual pentru LEB; -garanii pentru animalele de reproducie i materialul seminal. n unitile indemne se face supravegherea serologic prin teste serologice de tipul ELISA i / sau ID la bovinele mai mari de 6 luni astfel: -la masculi i femele la autorizare i de 2 ori pe an ( primvara i toamna); -la vaci, bivolie, juninci, viele o dat pe an; -la bovinele importate un control n cadrul carantinei profilactice i altul la 60 zile de la furnizare; -la bovinele exportate se practic un control cu 30 zile nainte de livrare; -n ngrtorii o dat pe an; -produii se testeaz peste 6 luni (cnd mamele sunt seronegative, iar cnd produii sunt pozitivi, nseamn c infecia s-a produs pe ci secundare). Un efectiv este considerat indemn dup 4 examene serologice negative la intervale de 6 luni. Femelele gestante infectate sunt lsate s fete; la ftare se separ produii i se dau la vaci doic sau se hrnesc cu substitueni de lapte i se in separai, izolai fcndu-li-se teste la 6 luni. Cei pozitivi se elimin, iar cei negativi se retesteaz la un an i dac se menin negativi la nc 3 controale la intervale de 6 luni sunt considerai indemni.

LEUCOZA OVIN:
ETIOLOGIA: -particule virale de tip C agent comun cu virusul LEB;
-reacii ncruciate cu antiseruri bovine; -nu exist metod de diagnostic de certitudine i diagnostic serologic de supraveghere;

EPIDEMIOLOGIA:
miel); receptivitatea: oile, orice vrst, la 3-8 ani la capr; incidena: -cazuri sporadice ( Romnia -Grigorescu, 1926 leucoza generalizat la -rare izbucniri enzootice.
47

TABLOUL CLINIC: oboseal, anemie, slbire, diminuarea sensibilitii tactile,


reducerea motilitii ruminale, edeme subcutanate, creterea n volum a linfonodurilor.

TABLOUL HEMATOLOGIC: cheia hematologic pentru diagnosticul leucozei ovine


(Kunakov, 1988):
Vrsta 1 2 ani 3 5 ani 6 ani i peste numrul leucocitelor ( mii / mm3 ) la ovine sntos suspect bolnav pn la 10 pn la 9 pn la 8 10.1 14 9.1 10 8.1 9 mai mult de 14 mai mult de 12 mai mult de 10

Form e: -leucemic limfoid

-subleucemic -leucocitoz cu limfocitoz ce preced exitusul. Ac precipitani apar dup 28 60 zile postinfecie.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: cahexie, anemie, edeme, hiperplazii difuze i


nodulare limfoide, limfonodale, n splin, ficat, rinichi, tubul digestiv ( cheag), cord, muchi.

DIAGNOSTICUL: -epidemiologic;
-clinic; -anatomopatologic (diagnostic de comfirmare).

CONFIRMAREA: prin examene histologic, serologic, hematologic (prezena formelor


blastice) i citomorfologic.

LEUCOZA SUIN:
ETIOLOGIA: Porcine Lympho C Particle (asemntor virusului leucemiei murine, feline, sarcomului simian). EPIDEMIOLOGIA:
de frecvena: locul II dup LEB; receptivitatea : vrsta de peste 12 luni; frecvent 2-6 cazuri la 100.000 porci; la porcii 21 luni cu o frecven de 4 cazuri la 800.000. ci de transmitere: fie orizontal, fie vertical.

TABLOUL CLINIC: boal cu evoluie cronic, polimorf, necaracteristic: abatere,


inapeten, dispnee, tahicardie, adinamie, slbire, hipertrofia linfonodurilor. Tipuri: -limfoid, -mieloid, -eritroid, -plasmocitar, -mastocitar, -reticuloendotelial.
48

limfonodit generalizat, splenomegalie, limfocitoame n rinichi, pulmon, cord, alte viscere.

TABLOUL

ANATOMOPATOLOGIC:

hepato-

DIAGNOSTICUL: -hematologic ( leucocitoconcentrat = LCT);


-citochimic; -citoenzimatic.

LEUCOZA CABALIN:
Poart i alte denumiri: limfadenomatoz, sacromatoz, melanosacromatoz. Afecteaz frecvent linfonodurile organelor parenchimatoase. Forme: -limfoid (Sava, Adameteanu 1958); -mieloid (Alexander 1959 miostenic, paralitic); -plasmocitar; -mielomonocitar febr, slbire, oboseal, edeme.

Diagnostic diferenial: fa de tuberculoz, morv i AIE.

ANEMIA INFECIOAS ECVIN:


prin febr, anemie, tulburri cardiovasculare, diatez hemoragic i hiperplazia esutului reticoloendotelial. Anemia este normocitar, normocrom. Virusul afecteaz macrofagele. Forma de evoluie este cea cronic.

DEFINIIE: este boal infecto-contagioas manifestat la solipede

ISTORIC:
1843 Frana Lignee; 1860 Canada; 1960 Vallee i Caree etiologia viral, ci de infecie, imunitate , profilaxie; 1950 Romnia enzootie sever ser antigurmos.

RSPNDIREA I IMPORTAN:
-contagiozitate, evoluie insiduoas, purttori i excretori de durat, msuri profilactice insuficiente; -pe toate continentele, dar prevalen este neuniform, fiind corelat cu densitatea populaiei cabaline, densitatea insectelor hematofage i deci cu anumite zone geoclimatice, calitatea serviciilor veterinare prestate n anumite teritorii; -America de Nord doar 6% (prevalen serologic a infeciei); -n Canada n teritoriile mpdurite i mltinoase 20%;
49

-n America de Sud endemic; peste 26% (rasele locale de cai manifest o oarecare rezisten); -Europa Central este regiunea de plecare a anemiei infecioase ecvine; momentul diseminrii ei pe tot continentul este legat de primul rzboi mondial care a presupus manevre militare cu ajutorul cailor. n diseminare au mai intervenit n anumite etape de dezvoltare a tiinelor medicale, inclusiv, manoperele imunocurative: seruri hiperimune preparate pe cabaline infectate cronic cu virusul AIE determinnd diseminarea crescut, moment n care metodele de descoperire a etiologiei au fost ineficiente; -pagube importante prin scderea capacitii de efort a cabalinelor.

ETIOLOGIA: -este produs de un lentiretrovirus;


-structura antigenic este reprezentat de 4 polipeptide; -izolarea i cultivarea pe culturi celulare este o manoper delicat ca tehnic de laborator i care nu se folosete curent n diagnostic; -tulpinile au virulen diferit; -n mod constant se gsesc n snge; animalul sngernd este periculos; n sngele uscat , virusul rezist pn la 6 luni, n gunoiul de grajd rezist 2 luni, n ap 1 lun, n cadavre 3-6 luni; lumina l distruge n 1-3 ore, temperatura de 60C l distruge ntr-o or, serul formolat 0.5% l distruge n 87 zile, formolul 5% n 5 minute, iar sublimatul coroziv 2% n 1015 minute. Temperaturile negative sunt favorabile tuturor agenilor microbieni cu structur subcelular, iar pentru tulpinile bacteriene (cu structur celular ) este factor de sensibilitate. D.p.d.v. biologic, dat fiind celula int, nu-i gsete uor obiectul n natur, ci necesit contact cu celulele sistemului reticuloendotelial, de aici i caracterul sporadic al infeciei naturale i particularitatea clinic de infecie cronic care se menine pe toat durata vieii animalului, cu puseuri de acutizare n cursul crora virusul este eliberat n circulaie n cantiti mari (perioad mare de diseminare). Perioadele de acutizare, hipersudaie, atrag insectele hematofage care prizeaz snge de la animalele infectate i disemineaz boala la alte animale (virusul rezist n tubul digestiv al insectelor hematofage chiar 4 ore).

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: -cabalinele (cal, mgar, catr, bardou); -suinele i ovinele care fac doar infecii experimentale, dar nu au evoluie clinic. factori de risc: vrsta (n special, tineretul), subnutriia, parazitismul, sezoanele (vara/ iarna), zonele climatice umede, pdurile, rasa, starea de ntreinere, patogenitatea tulpinilor. surse de infecie: -calul infectat cu virusul AIE (anemocronici sau anemolateni); sunt introdui n efectiv datorit strii clinice normale prezente, dar gzduiesc virusul; au rolul de a disemina virusul n afara efectivului; -calul bolnav, diseminarea crescnd n populaia creia i aparine n perioada de acutizare; -boal de portaj i eliminare; -toate secreiile i esuturile; -sursele secundare: rol redus (apa, furajele, aternutul, obiectele de inventar);
50

-animalul infectat este purttor pe toat durata vieii (n plasm i celelalte esuturi, virusul se gsete n mod deosebit n timpul perioadelor de acutizare, ocazie cu care fecalele, urina, sperma pot fi infectate. vectorii: -diseminarea se face pe cale transcutanat sau prin orice cale prin care sngele infectat ajunge n contact cu esutul reticuloendotelial; ca posibiliti de transmitere au fost citate : mucoasa bucal i conjunctival intacte, transplacentar, prin lapte; -insecte; -larvele de strongili, care n migrare genereaz diseminarea. ci de transmitere: -inocularea sngelui subcutanat, intramuscular, intravenos prin manevre medicale; -la prelevarea salivei pentru examenul de dopaj al cailor pentru concursuri. dinamica bolii: -enzootic n efectivele recent contaminate; -sporadic n efectivele cu infecii vechi.

PATOGENEZA:
-perioada de incubaie este de 2-5 zile; -primul puseu apare la o lun de la infecie i este nsoit de hipertermie; puseul se remite n 2-3 sptmni. Interaciunea cu organismul se soldeaz cu apariia unei cantiti mari de Ig determinnd hipergamaglobulinemie care presupune realizarea unor titruri mari de complexe Ag-Ac circulante care se depun n esuturi i organe ( rinichi , ficat, etc.) cu consecine funcionale asupra acestora. Virusul acioneaz i asupra intimei din endoteliul vascular, consecina acestei aciuni fiind permeabilizarea vascular i leziuni de tip diatezic hemoragic, dar i fenomene de tip edematos pe care le nregistreaz ca expresie clinic. Afectarea vascular intereseaz toate structurile , inclusiv SNC, meningele, encefalul cu creterea cantitii de lichide din spaiile virtuale determinnd tulburri de echilibru n mers (ataxie). Virusul se nmulete n macrofag pe care l distruge, acest fenomen nregistrndu-se i la precursorii din mduva osoas determinnd scderea eritropoezei. Distrugerea macrofagelor are drept consecin i eliberarea ntrziat a ionilor de Fe rezultai din liza eritrocitelor ceea ce agraveaz anemia, anemie datorat n parte deficitului de sintez a eritrocitelor de ctre mduva hematoformatoare (deficitul este agravat i de cantitatea insuficient de Fe necesar eritropoezei). Eritrocitele se lizeaz datorit faptului c ele formeaz cupluri cu virusul datorit similitudinii de receptori cu participarea complementului. Sub aciunea complementului culpul se lizeaz determinnd exprimarea brutal a anemiei i n etapele ce se succed primului atac duc i la apariia icterului.

51

INFECIA MACROFAGELOR

DISTRUGEREA MACROFAGELOR determinnd ELIBERAREA VIRUSULUI

CONTACTUL VIRUSULUI cu MACROFAGELE determin SINTEZA Ac (la 10-14 zile ating niveluri decelabile)

FORMAREA COMPLEXELOR Ag-Ac (determinnd febr, glomerulonefrit, depleia complementului)

COMPLEXE IMUNE HEMOLIZ (prin activarea sistemului reticuloendotelial)

ELIBERAREA NTRZIAT a Fe din MACROFAGE (producnd anemie feripriv)

Ac REDUC MULTIPLICAREA VIRAL n MACROFAGE

SCHIMBAREA PROTEINELOR VIRALE de SUPRAFA (pentru noul ciclu de multiplicare)

SCADE FRECVENA DRIFTULUI (ASIMPTOMATIC)

PERSISTENA DEFINITIV prin ALTERAREA MACROFAGELOR de ctre VIRUS

TABLOUL CLINIC:
-acut sau subacut; -febr intermitent ce poate ajunge la 41C, crete cu cte un 1C /or; -anorexie, depresie, slbiciune, ataxie;
52

-edeme declive la nivelul abdomenului, prepuului, membre; peteii pe mucoase; -modificrile cardiace: creterea intensitii zgomotelor cardiace, tahicardie, aritmie, creterea presiunii sangvine determinnd jetaj serosangvinolent; -splenomegalie; -avorturi; -remisiuni clinice cu recderi la 2-3 sptmni; -moartea survine mai des la tineret cnd acioneaz factori stresani; -tratamente intercurente ; -foarte multe animale supravieuiesc, dar rmn surse de infecie i nu trdeaz afeciuni dect la eforturi brute; sufer de alterarea gustului (alotriofagie); TABLOUL HEMATOLOGIC: leucopenie (neutropenie, limfopenie), trombocitopenie nu foarte sever, eritropenie (normocitar i normocrom); examenul hematologic la animalele anemolatente aflate n perioade dintre remisiuni se situeaz n apropirea normalului i necesit repetarea examenului; momentul recderii se relev n tabloul hematologic semnificativ. Ac sunt formai n scurt timp, dar nivele decelabile i cu o dinamic specific fiecrei clase de Ac : 1) precipitani apar dup 45 zile i se menin n concentraii crescute mereu; 2) neutralizani scad sub nivele decelabile dup cteva luni; 3) fixatori de complement au niveluri oscilante.

TABLOUL ANATOMO-PATOLOGIC:
-edeme declive; -echimoze, peteii pe mucoasa sublingual i conjunctival; -icterul; -la deschiderea cadavrului: megalii ale organelor parenchimatoase (ficat, splin, limfonoduri); la examenul mduvei osoase se relev reactivarea acesteia n diafizele oaselor lungi; se constat hemosideroz n oase; -la examenul histopatologic: relev proliferarea elementelor reticuloendoteliale din toate structurile vasculare.

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
-teste serologice n gel de agar la toate cabalinele peste 6 luni (testul Coggins); -reacia pozitiv confirm c animalul este infectat, iar acesta este scoaterea din efectiv; -este boal declarabil i se determin carantina de gradul II; -procedurile de asanare se bazeaz pe principiul testeaz i elimin.

PROFILAXIA:
-msuri restrictive legate de -achiziionarea cabalinelor (vnzare-cumprare) n efectivele indemne, dar cabalinele sntoase se supun carantinei timp de 60 zile, testelor serologice pentru AIE la mai mult de 45 zile de la alt test; -circulaia animalelor; -participarea cabalinelor la ntreceri sportive i pariuri. -nu se practic vaccinarea.

53

LEUCOZELE I SINDROAMELE ASOCIATE INFECIEI RETROVIRALE:


-oncovirus tip C aviar din FAMILIA: RETROVIRIDAE. Sunt boli infecto-contagioase producnd tumori maligne (exprimarea clinic a acestei boli) ce afecteaz sistemul hematopoetic. Prevalen maxim de leucoz limfoid la ginile outoare ( n special, la cele exploatate pe durat mare). n ultimii 30 ani a sczut considerabil prevalena retrovirozelor. D.p.d.v. economic, pe total ciclul productiv s-au nregistrat pierderi nespecifice n procent mare manifestate prin dimunuarea produciei de ou i ntrzierea realizrii sporurilor la hibrizii de carne. n condiii naturale (fr msuri de supraveghere i eliminare a psrilor bolnave ), nivelul endemic este sczut, iar diseminarea n efectiv este lent.

ISTORIC:
Au fost descrise ( al 3-lea deceniu al secolului trecut) mai trziu dect boala Marek, ca fiind boala ficatului mare ( cu emacierea maselor musculare pn la cahexie ); ficatul are culoare galben-lutoas. Odat cu progresele genetice au fost descifrate ceva legturi de diseminare a acestei infecii.

PATOGENEZA:
Este influenat de un determinism multiplu dependent de agentul cauzal, dar este modulat i de structura genetic a gazdelor (mai multe gene independente care declaneaz infecia ;nu este bine cunoscut). Elementele ce stau la baza sensibilitii genetice fa de aceast boal infecioas sunt consecina interaciunii dintre mai multe gene independente din locusuri diferite. Patogeneza mbrac aspect de : -infecie exogen ( cu exprimare clinic i eliminarea de virus); -infecie endogen (genomul viral este inclus in genomul gazdei putnd fi perpetuat dup legile mendeliene i transmis la descendeni fr a determina exprimarea clinic direct).

ETIOLOGIA: -oncovirus tip C aviar;


-au fost identificate multiple tulpini grupate n funcie de viteza de declanare a procesului tumoral : -tulpini cu perioad de laten lung determinate de structura genetic,

54

-tulpini cu perioad scurt de laten prezena n genomul ARN monocatenar numai a genelor gag, env i pol sau i de prezena alturi de ele sau nlocuind una dintre ele a genelor rspunztoare de oncogenie ( genele myc). Genomul oncovirusurilor aviare: -cuprinde gene multiple; -gena gag determin sinteza Ag de grup specific, P27 ( protein); prezent la toate virusurile tip C; -gena pol determin sinteza reverstranscriptazei; -gena env dirijeaz funciile enzimatice; determin sinteza proteinelor specifice de anvelop cu rol n diferenierea antigenic dintre tulpini; -genele gag i env determin sinteza proteinelor ce induc sinteza de Ac specifici.

PATOGENEZA INFECIEI:
Ciclul de replicare viral: ptruns n organism pe cale digestiv, transcutanat, congenital prin intermediul proteinelor externe de anvelop sub controlul genei env este adsorbit pe suprafaa celulelor gazd, prin endocitoz ptrunde n citoplasm unde sub influena enzimelor proteolitice se produce decapsidarea, cu eliberarea ARN-ului n citoplasm i a enzimelor sintetizate de virus (polimeraza). n citoplasm, are loc transcripia ARN viral , invers i sinteza de ADN dublu catenar, capabil ulterior s se circularizeze, aceast form de ADN dublu catenar copiat dup ARN viral se numete provirus. 1) Provirusul se poate insera n genomul celulelor infectate determinnd un ciclu productiv caracterizat prin sinteza de virioni care n drumul lor din citoplasm spre exterior i dobndesc structuri de nveli. Provirusul dup inserarea n genom n funcie de locul din genom unde se inser poate s nu genereze sinteza vreunui produs specific ( situsul de inserie se afl ntr-o zon a nucleului care n viaa somatic a celulei gazd nu realizeaz citire, expresie). Existena virusului sub aceast form este o premiz c n cazul unui nou ciclu exogen s se dezvolte rapid tumori determinnd cancerizarea celulelor int. 2) Includerea virusului n genomul celulelor gazd determin un comportament identic cu al genelor proprii celulei supunndu-se replicrii dup legile mendeliene, astfel c de acum se poate transmite prin gamei prin toate celulele somatice ale psrii infestate. Infecia singular nu d expresie clinic, dar grbete dezvoltarea tumorilor cnd se suprapune i infecia exogen. Virusul n sine este foarte sensibil, la aciunea factorilor de mediu fizico-chimici; se distruge uor odat eliminat n mediu.

EPIDEMIOLOGIA:
surse de infecie: -primare: psrile ce gzduiesc infecia, vehiculeaz virusul prin circulaie, altele l gzduiesc n parenchimuri, altele l elimin prin saliv, fecale, ou (congenital). diseminarea infeciei: se realizeaz o succesiune ntre transmiterea orizontal ( coabitri strnse) i cea congenital ( prin intermediul oului). Subiecii infectai produc Ac dirijai fa de gena specific de grup , ce nu sunt Ac protectori, ci doar martori de infecie i Ac dirijai fa de gena proteinelor de anvelop, cu rol neutralizant. ntr-o populaie de psri (gini crescute industrial) exist un amestec de subieci cu diferite statusuri imunologice - indivizi fr virus, fr Ac, din ei rezultnd linii rezistente genetic;
55

- indivizi fr virus n circulaie, cu Ac , au fost infectai orizontal, exogen i pot adposti virusul n ficat, splin, temporar eliminndu-l i n torentul sangvin i nu dezvolt tumori; protecie asigurat de Ac); - 10 - 40% indivizi viremici lipsii de Ac ceea ce sugereaz o infecie endogen i reprezint un element hotrtor pentru transmiterea congenital; - indivizi ce conin i virui i Ac , dezvoltnd ciclul exogen de infecie, eliminarea virusului fcndu-se orizontal. n transmiterea congenital (prin gamei) sexul joac un rol important, femelele fiind cele care asigur transmiterea . Interaciunea virus organism determin apariia Ac specifici martori i neutralizani. Factorii de risc n dezvoltarea tumorilor sunt: - calea de transmitere; - prevalena infeciei; - sexul; -structura genetic a gazdei la susceptibilitatea gazdei concur 3 gene alele din locusuri diferite ( sensibilitatea este locul dominant). Heterozigoii sunt susceptibili la procesul tumoral. Rezistena la tumorizare este caracter determinat genetic de un locus situat n CMH ceea ce face ca interaciunea dintre cele dou grupe de determinism s se realizeze n favoarea genelor de sensibilitate. Diferitele tipuri de tumori apar n urma infectrii cu o anumit tulpin de oncoretrovirus ce prezint specificitate pentru un subset celular al liniei hematopoetice determinnd leucozele. Forme de procese tumorale ( se dezvolt la 6-8 sptmni postinfecie): A) Leucoza eritroid presupune transformarea tumoral a eritroblatilor, d.p.d.v. clinic mbrcnd un aspect agresiv acut cu modificri n citologia sngelui circulant ce intereseaz eritrocitul. Se asociaz cu creterea trombocitelor, tulburri ale liniei mieloide, hipertrofia organelor implicate n hematopoez ( mduva osoas i ficatul) i a celor implicate n metabolizarea eritrocitelor uzate (splin). Hepato- i splenomegaliile sunt modificri constante n leucoze. B) Leucoza mieloid este consecina aciunii unei tulpini specifice care conine i oncogena myb ce explic dezvoltarea rapid de tumori = mielocite n diferite stadii de dezvoltare i megalia splinei i ficatului. C) Mielocitomatoza similar mielomului uman, cu tumori la suprafaa oaselor ce vor determina ngroarea acestora, modificri de fiziologie rezisten a razelor osoase fr corespondent n citologia sngelui ( nu exist descrcare leucemic caracteristic). D) Alte tipuri de tumori: - carcinoame epiteliale oncogena myc, V-MH2; - sacroame sacrom Raus.

56

LEUCOZE CU DEZVOLTARE LENT: sunt produse


de virusuri fr oncogene n genom.

LEUCOZA LIMFOID:
Nu apare nainte de vrsta de 4-5 luni, avnd prevalen maxim dup nceputul ouatului; pierderile depesc normalul tehnologic fiind de circa 3-4%.

TABLOUL CLINIC: boala nu are expresie specific, expresia fiind consecina


dezvoltrii procesului tumoral de tip nodular-miliar sau infiltrativ difuz care compreseaz i dilacereaz esuturile n care s-au dezvoltat, determinnd apariia simptomelor insuficienei de organ. La examenul general se constat slbire, paliditatea crestei, brbielor, mucoaselor, decolorarea pielii; ficatul este organul constant lezat, fiind inta tumorilor ce vor determina insuficien hepatic i perturbri de sintez proteic, asimilaie, care vor duce la slbirea organismului, cahexie, paliditatea pielii i a mucoaselor ( datorit tulburrilor hematopoezei), perturbarea funciei biliare ( determinnd diaree profuz, rebel la tratament ce poate duce la exitus) i modificarea parametrilor biologici ai organismului.

TABLOUL LEZIONAL (ANATOMO-PATOLOGIC):


La deschiderea cadavrului se observ dimensiuni crescute ale ficatului i modificri de culoare ale acestuia, n corelaie cu linia limfocitar proliferat; de regul, n leucoza limfoid, ficatul are aspect galben lutos, iar pe suprafa sau pe seciune se observ hemoragii. Moartea se produce prin ruptur hepatic ce va determina hemoragie intern masiv. Splina este gigantic, mrit de 8-10 ori, cu proliferri miliare, nodulare sau uniforme (infiltraii). Se mai pot gsi tumori i n alte esuturi i organe: peretele intestinal, bursa Fabricius ( dac nu era involuat complet n momentul infeciei), rinichi.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL: fa de -boala Marek (tumoral);


- tuberculoz, coligranulomatoz (particulariti lezionale diferite; evoluie i dinamic epidemiologic asemntoare; sunt boli cronice toate manifestate cu paliditate, edemaciere; prevalen sczut au toate); -salmoneloz. Linia limfoid afectat n leucozele aviare este reprezentat de limfocitul B, fapt ce va determina supresie. Cnd este afectat linia eritrocitar se constat anemie. Anemia este consecina aplaziei organelor hematoformatoare i limfoide, afectrii hepatice ( modificarea nivelurilor transaminazelor) determinnd hipoproteinemie i ascit.
57

n infeciile inaparente se constat scderea produciei de ou, ntrzierea maturitii sexuale. Tehnicile de laborator pentru identificare sunt indirecte, irelevante i greu de folosit, iar terapie nu se poate face.

PROFILAXIA:
Se poate face izolarea virusului pe culturi celulare apreciindu-se fibrozarea fibroblastelor embrionare i rezistena culturii de celule fa de infecia cu virusul sacromului Raus (tumorizare rapid). RIF = rezistance inducing factor (fenomen de interferen); RFC = seruri hiperimune preparate pe hamster = COFAL (Complement Fixation for Avian Leukosis); ELISA decelarea proteinei de grup specifice a virusurilor leucozice, P27 (rezult prin sinteza genei gag); nu deceleaz infeciile endogene , dar poate decela virusul n albuul de ou ( nu numai n ser) investigaie neinvaziv, strict specific pentru virusurile leucozice. Profilaxia general: -sanitar prevenind transmiterea orizontal a infeciei prin -igienic coabitarea strns; -folosirea de instrumentar de unic folosin i dezinsecii curente pentru diminuarea sau anularea transmiterii transcutanate; -excluderea de la incubaie a oulor din efectivele cu 1-2% cazuri de boal pentru prevenirea transmiterii congenitale.

58

BOALA MARECK
(PARALIZIE ENZOOTIC, NEUROLIMFOMATOZ, LEUCOZA ACUT, LEUCOZA CUTANAT)

1906Aladar Marek

DEFINIIA: este boal infecto-contagioas, specific ginii exprimat prin infiltraie


limfocitar a nervilor periferici i tumori n diferite organe.

ETIOLOGIA: este produs de un herpesvirus, virus ADN inductor de transformare


tumoral. n organismele infectate herpesvirusul se regsete ca form integrat ceea ce se soldeaz cu citoliz ( determin proliferarea celulei libere neasociat genomului prezent la nivelul pielii al foliculului plumifer, structurilor subepidermice de unde este eliminat odat cu cheratinizarea i exfolierea). Astfel, herpesvirusul este eliminat pe tot parcursul vieii de ctre pasrea infectat. Herpesvirusul eliminat are anvelop, este protejat de proteinele din produsul de descuamare fa de radiaii, temperatur. El se poate disemina prin aerul atmosferic odat cu particule, pulberi fine din adposturi.

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: ginile (receptivitate maxim au puii de o zi i descrete cu naintarea n vrst; se poate instala rezistena fa de dezvoltarea infiltraiilor limformatoare); factori de risc: sex, vrst, stres, lotizri, cureni de aer, structura genetic a gazdei (rezistena fa de boala Mareck este codificat de alela B21 dominant aparinnd CMH; heterozigoii ce posed alela sunt rezisteni fa de boala Mareck). surse de infecie: psrile infectate cu sau fr semne de boal sau cele vaccinate (vaccinarea nu protejeaz fa de reinfecie cu virus slbatic, ci fa de dezvoltarea tumorilor; eradicarea nu este posibil, vaccinarea neputnd fi ntrerupt). Virusul este ubicvitar n efective; exist psri care nu fac tumori, dar excret virusul slbatic prin descuamri; coaja oului contaminat, de regul, n primele 2 ore dup pont este umed i prin surfactantul din tractul genital este lipicioas astfel nct pe suprafaa ei ader praful din adpost determinnd contaminarea continu ( oule se recolteaz n permanen i se dezinfecteaz), iar la ieirea puiului din ou determin i contaminarea acestuia. transmiterea: prin inhalare ( pe cale respiratorie). dinamica: tip exploziv enzootic n funcie de vrsta la care s-a realizat infecia. Puii contaminai n ziua 1 de via, excret virusul dup 2 sptmni , dac ntre timp nu s-au vaccinat. D.p.d.v. CLINIC, evoluia este determinat de evoluia tulpinilor de herpesvirus slbatic i de efectuarea practicilor imunoprofilactice ( vaccinarea puilor de 1 zi). a) Forma clasic debuteaz la vrsta de 5-7 luni ( ca i alte leucoze); prezint mai multe forme: -neural (timpurie); -cutanat; -ocular (tardiv).
59

Forma neural se constat paralizii ale membrelor (picioare, aripi) i gtului, prezena apetitului, imposibilitatea de deplasare i prehensiune ce va duce la cahexie i moarte n 3 sptmni. Dup sacrificarea efectivului se nregistreaz o mortalitate de aproape o treime din efectiv. b) Forma acut debuteaz la vrsta de 7-16 sptmni, cu evoluie de 2-5 zile, moartea precedat de paralizie; pareze discrete, paliditatea crestelor i brbielor. Rata morbiditii este crescut: 90% la ginile outoare i 8-10% la puii de carne de 7 sptmni. Se mai constat tumori cutanate, iar paraliziile sunt urmate n scurt timp de moarte. c) Forma supraacut este produs de tulpini supervirulente; se nregistreaz 100% mortalitate n primele 4 sptmni de via. Nu se constat semne nervoase, dar apar tumori renale. Pe efectivele neimunizate formele supraacute sau acute compromit n totalitate efectivul.

Diagnostic diferenial fa de nefrita infecioas aviar, bursita infecioas aviar,


dismetaboliile ce genereaz nefrozonefrit.

TABLOUL LEZIONAL:
Macroscopic: tumori (n formele clasice i la psrile adulte) ale aparatului genital ( ovar, testicul), n rinichi, ficat, piele, pulmon, cord, muchi, nervi periferici. Tabloul lezional pleomorf, cu ngrori ale nervilor perifierici uniforme sau de tip nodular ( mtnii) ce intereseaz plexul brahial, sciatic, nervii cervicali. Infiltraia nervilor periferici se evideniaz prin examen histologic i n formele acute. Diagnostic diferenial fa de alte leucoze (n care se observ hepato- i splenomegalie i tumorizarea acestora, apariia limfocitelor mari). n boala Mareck se observ tumorizarea n ficat, splin, dar i n alte esuturi i organe ( ovar, testicul, cord, pulmon). Microscopic: 75% din limfocitele mici i mijlocii sunt tumorizate; apariia formelor tinere (limfoblaste), plasmocite, hiperbazofile, polinucleare, eozinofile. Celula int este limfocitul T n boala Mareck, producndu-se o proliferare polimorf a acestora (n leucoze, celula int este limfocitul B, proliferare monomorf).

DIAGNOSTICUL:
Diagnosticul de certitudine se face prin examen bacteriologic (izolarea pe celule embrionare de gin celule renale); -clinic, epidemiologic, lezional (pleomorfism); -examen histologic; -examen serologic: seruri anti-tumorale.

PROFILAXIA : -vaccinare pentru protecia efectivului fa de expresia clinic, dar nu


mpiedic circulaia virusului slbatic; -profilaxie sanitar-igienic; -dezinfectarea oulor la 2 ore dup pont; -puii ntre o zi i 7 zile se izoleaz; -profilaxie medical: vaccinarea n eclozionator cu vaccinuri vii, liofilizate sau congelate (la -86C) cu -HVT (3) / VHT din tulpin heterolog de curc ce confer imunitate ncruciat (protejeaz n 80% din cazuri); -Rispens (1) protejeaz fa de dezvoltarea -SB1 (2) tumoral, au patogenitate sczut, aparin serotipului 1i 2.
60

Din tulpini virale pe gin, protejeaz 95%. Vaccinurile pot fi : -monovalente; -bivalente. Vaccinarea respect msurile de protecie a vaccinului (virus sensibil la radiaii, temperatur); vaccinul pe baie de ghea , virusul se inactiveaz.

SALMONELOZE DEFINITIE: reprezinta un grup de boli produse de diverse serotipuri bacteriene din genul Salmonella care evolueaza ca infectii primare sau secundare la diferite specii de animale (mamifere si pasari) si la om. Salmonelozele sunt in majoritatea cazurilor boli de purtator a caror aparitie este conditionata de unii factori favorizanti. Pot fi infectii primare, acele salmoneloze generale cu evolutie acuta, subacuta sau cronica, fie de tip ssepticemic, fie cu predominenta tulburarilor digestive. La pasari salmoneloza poate fi determinata de salmonelle aviare mobile sau imobile. Infestatia salmonelica secundara insotesc, complica si agraveaza o serie de boli produse de alti agenti patogeni (virusuri, riketsii, alte bacterii, infestatii parazitare). Importanta economica: prezinta rezistenta mare in diverse medii naturale; existenta de purtatori determina incidenta mare a infectiilor salmonelice la toate speciile de animale si la om, producand pagube extrem dee ridicate: Mortalitate, inclusiv avorturi Confiscarea carnii si altor produse de abator Scoaterea din activitate a oamenilor Etiologie: face parte din familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella contine 47 de grupe si 1700 de serotipuri. Ca morfologie sunt bacili sau cocobacili, gram negativi, de 2-3/6 microni, necapsulati, cilliati peritrih; in frotiuri pot prezenta coloratie bipolara, nu se grupeaza caracteristic. Conditii cultivare si caractere culturale: este o bacterie facultativ anaeoba, se dezvolta pe medii uzuale la 370C in 24 de ore. In medii lichide:turbiditate medie spre intensa, prin invechire formeaza un inel in suprafata si depozit mare, necaracteristic. Pe medii solide se dezvolta sub forma unor colonii de diametru de pana la 5-7mm, de tip S, semitransparente, nepigmentate. Structura antigenica
Structura complexa data de antigenele somatice O (glicoproteina prezenta in peretele celular). Pe baza lor se face incadrarea in serogrupe (da specificitate de grup) fiind si elementecare se elibereaza in sistemul fagocitar al salmonellelor, cu rol de endotoxina. Antigenele flagelate H sunt asociate cu elementele de mobilitate, sunt specifice, sunt labile la temperatura spre deosebire de antigele somatice. Antigenele de invelis pe care le pot exprima unele varietati, mascheaza antigenele somatice. GRUPA A B TIPURI S. paratyphi A S.paratyphi B S. abortsuis S. abortequi 61

S. typhimurium S. california C S.paratyphi C S. typhisuis S.cholersuis S.typhisuis

In tipizarea salmonellelor, pentru unele specii, este insuficienta caracterizarea antigenica, fiind necesara caracterizarea bacteriofagilor specifici. Prezenta plasmidelor de virulenta reprezinta fragmentul de acid nuclei circularizate, independente de genomul salmonellelor, care isi deruleaza ciclul biologic in citoplasma salmonellei. Acestea reprezinta factori de patogenitate care in cazul in care se asociaza cu plasmide transferabile prezinta risc de diseminare dintr-o populatie salmonelica in alta. Astfel pot dezvolta factori de rezistenta fata de unele antibiotice, codificati de plasmide, fata de sulfamide si metale grele. La stabilirea unui tratament pentru o salmonella identificata, sunt necesare investigatii a sensibilitatii fata de substante antibiotice avute la dispozitie (antibiograma). Un avantaj il reprezinta diversificarea rapida a substantelor chimioterapice active fata de tulpini: majoritatea cedeaza la gentamicina antiniotice din grupa chinolonelor asociate cu trimetraprim insa si acestea par a fi depasite de evolutia tulpinilor in sensul ca cu cat se intrebuinteaza o perioada mai lunga de timp un antibiotic ( nu neaparat pt tratament ci si profilactic) cu atat creste sansa de a induce selectarea clonelor rezistente din populatia salmonelica cu care este infestat orgenismul animal in profilaxia medicala este necesara rotirea antibioticelor. Ca factori de patogenitate poseda fimbrii cu rol de adeziune, manozosensibile sau nu. Aceste fimbrii favorizeaza recunoasterea receptorilor glucopolizaharidici de la nivelul enterocitelor. Produc endotoxine eliberate ca urmare a fagocitarii salmonellelor si produc si enterotoxine. Caractere biochimice: comun tuturor salmonellelor este faptul ca au capacitatea de a fermenta lactoza, produc hidrogen sulfurat, utilizeaza hidratii de carbon. Diferentierile intre specii si subspecii sunt compatibile cu caracterele biochimice diferite.

Epidemiologie
I. Receptivitate: toate speciile de animale domestice si salbatice (mamifere si pasari). Acestea pot dezvolta, functie de tipul de tulpina de salmonella si de reactivitatea organismului, diferite raporturi cu microorganismul patogen. La toate speciile de vertebrate se intalnesc varietati de salmonella in tubul digestiv, aceste animale avand statutul de purtator fara a dezvolta proces infectios sau boala. Particular, in raport cuanumite serovarietati de salmonella, vertebratele dezvolta infectie si boala sub diferite aspecte clinice: septicemie salmonelica si enterita salmonelica, forme localizate extradigestiv, de tipul artritelor, forme pulmonare si entitati morbide specifice cu localizare genitala de tipul avorturilor Aceste situatii pe care le pot dezvolta mamiferele domestice, corespund cazurilor in care salmonella este agentul primar al expresiei clinice. 62

Sunt alte stari pe care le dezvolta animalele in cursul carora infectia salmonelica are caracter secundar, favorizata de o alta infectie. Specia care dezvolta cel mai frecvent acest tip de infectie secundara salmonelica este porcul; multe entitati virale specifice porcului in forme subacute isi datoreaza tabloul clinic si lezional exarcebarii activitatii salmonellei care pana la interventia factorului stresantboala- era cantonata la nivelul tubului digestiv. Receptivitatea este diferita in ceea ce priveste natura interactiunilor dintre organismul gazda si salmonella in functie de: In cazul infectiilor primare o Varsta-sugarii si tineretul, consecutiv infectiei cu salmonella, dezvolta forme septicemice. Adultii dezvolta forme enterice (colitaenterocolita) si forme localizate. Adultii sunt, de regula, purtatori clinic sanatosi si eliminatori de salmonella. o Sex-receptivitatea maxima in cazul femelelor gestante fata de saalmonelele abortigene. Infectii secundare, factorii de risc sunt: o Stresul-toti acei factori care tulbura ecosistemul microbian de la nivelul tubuluii digestiv si toti factorii care modifica reactivitatea imunologica (reactivitatea imunologica normala in stare de echilibru se mentine si echilibrul din ecosistemul tubuluii digestiv pentru ca nu se multiplica salmonella) o Presiunea salmonelica din mediu-factori de zooigiena si microclimat care favorizeaza supravietuirea salmonelei in mediu, contribuie la declansarea imbolnavirii. o Endo si ectoparaziti in corpul carora salmonella poate supravietui, se poate multiplica si chiar transmite descendentilor (capuse, viermi inelati) II. Surse primare de infectie: animale purtatoare si eliminatoare (animale din specia care dezvolta boala clinic fie numai purtatori, indiferent care sunt incadrate in categoria vectorilor). Eliminarea se realizeaza la nivelul tubului digestiv prin fecale, in cantitati variabile, continuu sau discontinuu, functie de statutul animalului (bolnav sau purtator). Principala sursa de infectie care asigura diseminarea salmonellei este reprezentata de produsul animal sau furaj. Sursele secundare de infectie: determinate de faptul ca salmonella rezista intr-un interval mare de temperatura; supravietuirea salmonellei in materialele bioogice cu incarcatura proteica mare (fecale diareice) fac ca in mediu (asternut, balegar, purin) salmonella sa supravietuiasca un timp indelungat. Dintre vectori: sobolani, caine, pisici, pasari. III. Cai de infectie orizontale: o contact nemijlocit intre animale bolnave si cele indemne; o cale digestiva, apa sau furaje contaminate dar si prin ticuri de tipullinsul peretilor; o cale aerogena la pasari o cale genitala la monta o cale ombilicala prin bontul ombilical nesterilizat Cai verticale de transmitere: la pasare infectia se transmite prin ou descendentilor IV. Dinamica si evolutie: sunt boli stationare de grajd, evolutia poate fi enzootica, la cabaline si ovine poate evolua sub forma sporadica iar la pasari si porcine epizootic. 63

Patogeneza
Se deruleaza stadial functie de gravitatea invaziei, de serovarietatea de salmonella implicata, de reactivitatea organismuluii gazda. In contaminarea digestiva primele elemente care favorizeaza agresiunea sunt reprezentata de adeziunile bacteriene cu ajutorul carora salmonelele ataca enterocitele, dupa care trec in lamina propria a intestinului unde, datorita enterotoxinelor apar tulburari vasculare si sunt eliberate limfokine care perturba shimburile de substante si pompa ionica si pot declansa mecanisme de coagulare intravasculara difuza. Se produce activarea factoruluii de necroza tumorala responsabil de distrugerile tisulare. Din totalitatea celulelor tubului digestiv, salmonella prezinta tropism pentru elementele reticuloendoteliale, motiv pentru care actioneaza in primul rand asupra placilor Peyer. Fagocitarea celulelor salmonelice la acest nivel este partial benefica pentru ca produsii de fagocitoza sunt endotoxinele care au actiune nefasta asupra circulatiei. In situatia in care organismul prezinta reactivitate biologica normala prin mecanisme de fagocitoza, este posibila blocarea salmonelelor la nivelul placilor Peyer, astfel instalandu-se starea de portaj. Echilibrul este foarte fragil iar ca prima modificare datorita interactiunilor de la nivelul placilor Peyer este hiperplazia formatiunilor limfonodulare din peretele intestinal. Clinic, datorita afectarii enterocitelor si a modificarilor pompelor ionice, se produce cresterea continutului intracelular si a peristaltismului, rezultatul fiind instalarea diareei. De la nivelul placilor Peyer, in cazul in care echilibrul se rupe, salmonelele pot invada pe cale limfohematogena limfonodulii regionali; urmatoarea leziune se observa la nivelul limfonodulilor mezenterici care exprima aspect hiperplazic. Echilibrul se poate stabili si la nivelul invaziei; urmatorul nivel este cel reprezentat de diseminarea hematogena cu afectarea hepatica, splenica si cu tulburari de permeabilitate vasculara. Alte aspecte lezionale: hiperplazie splenica, hiperplazia sistemului reticulohistiocitar hepatic si fenomene de tip hemoragic ce insotesc starile de septicemie. In ficat, salmonella gaseste un mediu foarte favorabil iar prin intermediul circulatieii biliare ajunge in vezica biliara (chimism foarte placut lor); odata cu bila se realizeaza o imbogatire a materiilor fecale cu salmonella.

Diagnostic
Presupune izolarea si identificarea salmonelelor:

Izolarea
Se acorda atentie in alegerea corecta a materialului patologic functie de forma clinica si etapa patogena estimata; la indivizii suspectati de portaj, probele se recolteaza din fecale, la indivizii cu infectie, probele sunt reprezentate de nodulii mezenterici iar daca invazia a depasit nivelul limfonodular, se recolteaza probe din ficat si bila; in formele septicemice se recolteaza probe din os lung). Pentru purtatori se realizeza subculturi succesive a salmonellei, motiv pentru care se pot folosi medii selective, de imbogatire si dupa trecerea pe culturi pure se stabilesc caracterele biochimice si se identifica caracterele antigenice prin teste de aglutinare rapida pe lama punand in contact cultura pura cu serurile de grup sau cu ser polivalent daca investigatiile biochimice nu ne-au confirmat ca este vorba despre Salmonella. Apartenenta la un grup somatic, asociata cu specia de la care s-a facut izolarea, poate furniza o orientare asupra biotipului iar identificarea completa este realizata odata cu caracterizarea antigenelor flagelare pentru serovarietatile 64

care au antigene de invelis; se realizeaza neutralizarea acestora si apoi se face caracterizarea somatica iar pentru alte tulpini se face tipizarea fagica. Hotaratoare pentru incadrare este caracterizarea antigenica. Nu se confirma salmoneloza prin examen histopatologic ci doar daca este vorba de fenomene hiperplazice a sistemului limfoid.

Profilaxie si combatere
Pentru infectii produs ede Salmonella specifica gazdei (S. abortigene, S. choleresuis) se poate recurge la imunoprofilaxie alaturi de profilaxie sanitara. Pentru salmonelele ubicvitare, masurile profilactice sunt in exclusivitate sanitare si/sau asociate cu profilaxie medicamentoasa. Se incearca utilizarea ca masura profilactica a florei competitive de excludere administrata in hrana diferitelor specii susceptibile, pentru a bloca receptorii pentru adezinele salmonelice. Daca in cazul salmonelelor specifice unei gazde, procedurile de combatere si dezideratul tintit sunt iradicarea si indemnizarea efectivului, pentru salmonelele ubicvitare, obiectivul este de a limita contaminarea, diseminarea si de a dezlocui aceasta flora din ecosistem. Aceasta tendinta este avantajoasa pentru ca exista o atitudine generala in favoarea produselor ecologice.

SALMONELOZA PORCULUI Etiologie:


S. cholerae suis-specifica porcului, produce paratifoza porcilor S. california pentru acestea doua sunt S. anatum doar purtatori S. typhisuis S. tiphymurium S. enteritidis Pentru ultimele trei specii pot dezvolta infectii cu caracter septicemic (la tineret) sau colita salmonelica, uneori ca prima expresie clinica sau ca infectie asociata altor stari morbide. Salmoneloza imbraca si manifestari cutanate, motiv pentru care intra in categoria bolilor rosii ale porcului; se produce cianoza pielii din cauza stazei determinata de toxinele salmonelice care determina fenomene de coagulare intravasculara difuza, localizata in special la nivelul membrelor si ratului. Se poate asocia o dermatita cu caracter necrotic; cianoza extremitatilor este semn premergator al exitusului.

Clinic:
o Fenomenele septicemice sunt insotite de sindrom febril infectios adica tahicardie, tahipnee, polidipsie, abatere, scaderea capacitatii de deplasare, diaree, moartea precedata de cianoza extremitatilor. Acest tip 65

evolutiv are aspect acut, fenomenele de enterocolita avand aspect subacut sau cronic. o Enterocolita se manifesta prin diaree, diminuarea sporului in greutate, cresterea consumului specific, porcul are aspect de animal murdar, stare de intretinere necorespunzatoare, par lung, mat, hirsutism, piele acoperita de cruste. Adesea este asociata colitei salmonelice se regaseste variola si ectoparazitismul. Modalitatea de declansare a invaziei: ectoparazitism (sursaa de infectie), prin prize repetate de sange, se asigura diseminarea virusului variolei (cutanat se inregistreaza leziuni variolice), se trece printr-o faza de viremie ceea ce constituie factor declansant al enterocolitei salmonelice.

Tablou lezional:
Formele septicemice de salmoneloza franca (la tineret) este caracterizata de diateza hemoragica, hiperplazia splenica, congestia si hiperplazia hepatica, hemoragii limfonodulare, seroase, subepicardice, gastrice. Formele subacute la tineret si grasuni au drept manifestare cel mai adesea enterocolita ce are drept caracterizata lezional prin hiperplazia formatiunilor limfonodulare intramurale, inflamatia difteroida a mucoasei colonului (colita difteroida difuza, aspect taratos; dispunerea concentrica, nodulara a fibrinei indica locul unde erau formatiunile limfonodulare intramurale), hiperplazia limfonodulilor care au aspect elastic, translucid, mustosi pe sectiune. Congestia hepatica, ectazia vezicii biliare si ingrosarea peretilor acesteia, hiperplazia splenica. Aspectul macroscopic este caracteristic de splina marita in volum, culoare violacee (se confunda cu culoarea ficatului de staza intalnit in salmoneloza), consistenta elastica, cauciucata. La pliere tinde sa revina la forma initiala, capsula splenica este tinuta sub tensiune. Gastrita cataral-hemoragica in zona fundica, hemoragie punctiforma in corticala renala pe fondul congestiei corticalei, leziune caracteristica dar care necesita diagnostic diferential fata de alte entitati infectioase mai ales cand tabloul lezional este incomplet. Sunt mentionate si formele subacute pulmonare, artrite salmonelice, subacute sau cronice. Diagnostic diferential: fata de pesta

Diagnostic de suspiciune:
o Ancheta epidemiologica la purcei in perioada intarcatului o Tablou clinic: diaree, cianoza o Tablou morfopatologic: enterita necrotica Diagnostic de confirmare: examen bacteriologic si test de seroaglutinare cu antigene de grup. Profilaxie nespecifica: conditii optime de intretinere in perioada de intarcare, igiena adapostului si furajelor, examene serologice si bacteriologice, DDD periodice. Profilaxie specifica: vaccinuri inactivate cu tulpini din focare, imunizare activa.

CURSUL 2

SALMONELOZELE AVIARE
66

DEFINITIE: boli infectocontagioase, septicemmice si inoculabile produse de germeni din genul Salmonella; exista peste 200 de tipuri. Expresia clinica este dependenta de varsta, data infectiei prin tulburari genitale, digestive si polimorfe.

PULOROZA(diareea alba bacilara)


Este o boala infecto-contagioasa transmisibila cu evolutie acuta, cu mortalitate embrionara mare si la puii dupa ecloziune; poate fi intalnita si la curci. Etiologie : S. pullorum si S. gallinarum Ornitina S. pullorum S.. gallinarum Citratat Christensen Cisteina gelatina d-tartrat

++ -(+/-)

+ -

+ -

Rezista 14 luni in sol; 3 luni in fecale, 1-3 luni pe lemn contaminat; distrusa la 550C in 20 minute si in formol 1 in 5 minute. Sensibila la nitrofuran si deerivatii sai, sulfamidee si antibiotice.

Epidemiologie:
Receptivitate: ca specii sensibile gaina, curca, paun, fazaan, bibilica, prepelita, rata, vrabie, canar. Varsta cea mai sensibila este reprezentata de primele 5-7 saptamani ( este maxima la varsta de o zi); la varste mai mari evolutia difera. Puii din oua infectate si cei care s-au infectat in primele zile sufera cele mai severe forme iar mortalitatea este de 60-70%. Contaminarea oualor se poate face in timpul incubatiei dar si la nivelul cloacei prin salmonelele eliminate prin fecale. Pasarile care supravietuiesc sau se infecteaza mai tarziu dezvolta forme clinice carora le pot supravietui devenind purtatoare si eliminatoare pe termen lung. Surse: pasari bolnave si ouale acestora, embrionii infectati, fecalele adultelor purtatoare; incubatorul, asternutul, adapostul, apa. Transmitere: vertical prin ou la nivelul vitelusului si orizontal pe cale digestiva, respiratorie si prin coaja oului. Factori favorizanti: densitate mare, incubatoare nedezinfectate. Dinamica: sporadico-enzootica.

Patogeneza:
a) oua infectate care ajunse la incubatie favorizeaza dezvoltarea si multiplicarea salmoneleleor, acestea produc moarte embrionara sau ecloziune aparent normala dar cu procentaj mic. b) Pui din oua infectate fie in eclozionator fie prin contact direct cu puii sanatosi pot deteermina aparitita bolii, rezultatul fiind moartea sau cronicizarea bolii care va fi sub forma unei infectii latente cu exprimare la maturitatea sexuala. La puii care eclozioneaza sau care se contamineaza in prima zi la ecloziune, boala se exprima ca diaree de culoare albicioasa, cretoasa, foarte bogata in salmonele.

Clinic:
67

In cazul in care infectia s-a produs din timpul incubatiei, dupa a doua saptamana de incubatie, la examenul ovoscopic se poate observa viabilitatea embrionilor si se poate formula un diagnostic de suspiciune prin aceasta. In alta situatie puii ajunsi la ecloziune sunt incapabili sa ciocneasca coaja, altii care ciocnesc prezinta vitelusul neresorbit decat partial. Un pui infectat care a eclozionat, la examenul transcutanat a regiunii abdominale inferioare prezinta vitelusul sub forma unei vezicule de dimensiuni mult mai mari decat normal in momentul ecloziunii. La puii aclozionati, boala se manifesta acut, septicemic in prima saptamana, manifesta abatere, somnolenta, anorexie, polidipsie, stare tifica, diaree alba, dopuri cretoase reprezantate de concremente de fecale si mai ales de urati, ocluzii si caracteristic este piuitul plangator. Exitus in proportie de 95100%. Evolutia este subacuta si cronica la puii mai mari de 7 zile, mortalitate 80-90%, iar la puii mai mari de trei saptamani scade mortalitatea dar indivizii afectati vor deveni purtatori cronici. La adulte evolutia este rar acuta, frecvent cronica cu localizare generala si se manifesta prin scaderea apetitului, tulburari digestive, slabire, anemie asociata cu insuficienta hepatica si diminuarea peristaltismului intestinal, scade productia de oua sau apar oua cu modificari; atitudini anormale asociate cu peritonita vitelina care este rezultatul caderii ovulelor atrofiate in cavitatea toraco-abdominala. Exiata situatia in care pe acelasi ovar apar ovule atrofiate dar poate exista si cate un ovul normal iar acelea atrofiate sufera modificarea respectiva datorita modificarilor topografice.

Leziuni:
La pui se observa noduli pulorici in ficat, pulmon, miocard, proventricul, perete intestinal; enterita catarala, cecumuri cu continut pastos, distrofie hepatica, congestie renala, sac vitelin neresorbit. Procesele inflamatorii sunt de tip hiperplazic( leziuni de tip nodular dar histo au caracter hipeplazic). Nodulii pulorici prezenti in organele embrionilor morti in coaja, la ecloziune sau in primele doua saptamani prezinta foarte mare importanta pentru diagnostic. La gaini in forma acuta se observa prezenta unui exudat fibrinos in cavitatea abdominala, hepatomegalie cu focare necrotice, noduli pulorici in cord si pulmon, doudenita catarala. In forma cronica se constat ovarita cronica, salpingita si pseudoconcremente, peritonita si pericardita fibrinoasa, spleno si hepatomegalie.

Diagnostic:
de confirmare-ex bacteriologic pentru salmonelele mobile D de depistare-ex serologic RSAR cu sange integral, RAL diferential-coccidioza, aspergiloza, bronsita infectioasa prognostic-vital, economic, epidemiologic-grav.

Combatere si profilaxie:
Declararea rapida, carantina de gradul trei.

Tratament:
furazolidona 400g/tona furaj sulfamide 0,3-0,5% in apa sau furaj tetracicline 500-600g/tona furaj(0,02-0,04g/Kgcorp/zi)

Profilaxie:
nespecifica:dezinfectia adaposturilor, a oualor, a incubatoarelor (curatire mecanica, dezinfectie, fumigatie, proba sanitara), a 68

eclozionatoarelor; pe suprafata oualor sunt prezente salmonele care determina contaminarea mediului prin praf iar in timpul incubatiei traverseaza coaja si recontamineaza oul, in vitelus existand deja saaalmonele. specifica : 1. supravegherea serologica pentru ca salmonelele determina aparitia de anticorpi RSAR in cazul reactiei pozitive se procedeaza la sacrifixcare si izolare (daca RAL reactia este pozitiva la reactia de aglutinare rapida pe lama se trece la analiza cantitativa adica reactia de aglutinare lenta in tuburi). Primul test se realizeaza inainte de intrarea la ouat si apoi la 24 de saptamani, 100% din efectiv in linii pure, 25% bunici si 10% parinti. 2. vaccinare cu 9R sau substante uleioase; presupune prezenta anticorpilor in sange si nu se mai fac examene serologice

TIFOZA AVIARA
Boala infecto-contagioasa, septicemie, acuta sau cronica, la gaini si mai rar la adultele altor specii. Etiologie: S. gallinarum

Epidemiologie:
receptivitate: gaini mai mari de trei luni, curca, bibilica, paun, prepelita, fazan surse: pasari bolnave, purtatoare si eliminatoare, asternut, apa, furaje, sol transmitere: orizontal, mai rar vertical, prin vectori mecanici cale: digestiva, transcutanata Dinamica: enzootic, stationar Clinic: incubatie 4-5 zile pana la 2-3 saptamani. Hipertermie, abatere, anorexie, polidipsie, cianoza (anemie), subicter.

PASTEURELOZELE MAMIFERELOR
Se caracterizeaza printr-o larga raspandire in ceea ce priveste speciile susceptibile; nu exista specii de animale care sa nu dezvolte o anumita infectie pasteurelica. Sunt boli enzootico-epizootice produse de serotipuri bacteriene din genul Pasteurella ( P. multocida, P. haemolytica) manifestate prin fenomene septicemico-hemoragice, cu evolutie subacut-cronice ce determina inflamatii fibrino-necrotice. Se caracterizeaza prin evolutie de tip supraacut de cea mai scurta durata: 24-36 ore. Clinic si lezional, caracteristica septicemica se pastreaza la toate speciile, dominata de diateza hemoragica in formele acute si supraacute si de fenomene inflamatorii fibrino-necrotice in formele subacute si cronice. 69

Ca raspandire se recunosc un numar mare de gazde, pe tot globul, exceptand cei doi poli pentru ca salmonelele au caracter conditionat al declansarii expresiilor clinice al infectiei, conditionat de umiditate, temperaturi crescute si de oscilatii bruste in aspectul meteorologic. Multe pasteurele dezvolta la animalele gazda portaj inaparent clinic dar care sub aspectul factorilor favorizanti eclozioneaza si determina boala. Cele mai grav afectate sunt pasarile, iepurii, bovinele, suine. In Romania zonele potentiale sunt: podisul Transilvaniei, cursul superior al Oltului (zone cu umiditati crescute si schimbari bruste de temperatura).

Epidemiologie:
Gen Pasteurella multocida si haemolytica, gen Yersinia pestis si pseudotuberculosis, gen Trasiella.

Pasteurella multocida
Este mica, polimorfa, cocobacil, neciliata, nesporulata, capsulata la izolare, prin cultivare poate pierde capsula; 0,3-0,5/0,6-1,5, cu capete rotunjite, gram negativ, polaritate la colorare, aeroba-facultativ anaeroba. In bulion turbiditate moderata, pelicula groasa si depozit caracteristic(aspect de tirbuson). Pe agar colonii mici si mijlocii, opace, fluorescente-tip S sau roua, transparent albastrui-tip R, aderente; colonii mari mucogene tip M. Apartenenta la gen se stabileste pe baza proprietatilor biochimice: indol, glucoza, zaharoza, maltoza, manitol pozitiv si hemolizine negativ. Tulpinile aviare dau reactii pozitive la arabinoza si negativ la fosfataza, tulpinile mamifere au reactii pozitive la xiloza si fosfataza Structura antigenica: in 1947 se confirma prin seroprecipitarea si hemaglutinarea pasiva; s-au identificat patru tipuri A, B, C, D si E descopeerita inn 1961 si in fiecare tip exista mai multe subtipuri: tip A si B+E la vaci tipul A determina pneumonii tipul B determina pasteurelozaa septicemica tipul A determina holera aviara tipul A si D determina pasteureloza la porc tipul C apare la caine si pisica In exclusivitate animalele bolnave ( primare) reprezinta surse de contaminare. Caile de transmitere sunt reprezentate de calea digestiva, respiratorie prin contact direct fiind modalitatea de diseminare. Dinamica de la cazuri sporadice pana la emzootii explozive functie de prevalenta portajuluii si intensitatea factorilor de risc favorizanti. Evolutia clinica este de tip septicemichemoragic. Specii receptive( in ordinea frecventei si a agresivitatii): rumegatoare mari( bovine si bubaline) care dezvolta boal sub forma clinica a septicemiei hemoragice, o forma edematoasa exprimata prin edeme calde, invazive, mortalitate si forma pectorala; iepure; rumegatoare mici; porc. In afara faptului ca mamiferele dezvolta boala grava recunoscand ca agent etiologic un anumit subtip de Pasteurella multocida, la toate speciile de mamifere intalnind subtipuri de Pasteurella multocida cu patogenitate limitata, redusa care insa prin caracterul lor de epifit participa la procesele infectioase si inflamatorii in 70

calitate de oportunist manifestand potential patogenic prin dezvoltarea de leziuni fibrinonecrotice cu localizare mai ales pleurala si pulmonara, complicand sau mascand leziunile primare cu alta etiologie. Frecvent la porc determina pleurita, pericardita fibrinoasa, impresionante ca elziuni dar care sunt atestate consecutiv investigatiilor de laborator ca fiind cauzate de Pasteurella multocida cu capacitate paatogenica scazuta. Ele insa isi exacerbeaza potentialul patogenic pe taramul favorizant reprezentat de infectii virale acute de tip gripa, boala Aueschi, rinita cu infuzii sau in asociatie cu geermeni din genul Actinobacillus, Bortadella.

Pasteurella haemolityca
Determina la bovine si ovine pneumonii iar la pasari afectiuni respiratorii. Primar apare ca febra de transport si mamita la oaie. Este hemolitica, pozitiv indol, lactoza; se deosebeste de Pasteurella multocida prin unele proprietati biochimice si prin nevoia de factori de crestere ( sange, ser, biotina). Prezinta o mare diversitate antigenica: antigene capsulareA, B, D, E in cazul Pasteurella multocida si A, T in cazul Pasteurella hhaemolityca. Aceste tipuri au mai multe biotipuri; antigene somatice. Rezistenta la 600C timp de 10 minute, la radiatia solara 2-3 zile; la putrefactie cateva saptamani; pe medii de cultura la tempeeratura camerei rezista luni sau chiar ani ( isi pierd patogenitatea). Dezinfectante active: soda caustica 1%, formol 2%, fenol 0,5 %.

Diagnostic:
Examenul bacteriologic din material patologic de tip os lung nedeschis, insamantat pe medii specifice. Obligatoriu tipizare serologica si se recurge pentru testarea patogenitatii la proba biologica pe soarece.

Patogenitatea:
Rapiditatea expresiei clinice si tabloul de tip septicemic hemoragic sunt corelate cu factorii de patogenitate cu care sunt dotate pasteurelele: capsula si cele doua tipuri de toxine. Prezenta capsulei face ca generatia de pasteurele sa se dubleze din jumatate in jumatate de ora.

Tratament:
-antibiotice; pasteurelele sunt sensibile la antibiotice uzuale dar efectul microbicid face ca aspectul toxiemic sa se agraveze. Tratament putin aplicat in evolutii supraacute. -imunoprofilactic cu vaccinuri inactivate instituindu-se inainte de expunerea animalului la factorii de risc: primavara inainte de iesirea la pasunat.

PASTEURELOZA AVIARA(holera aviara)


Reprezinta una dintre cele doua boli majore ale pasarilor prin impactul economic extrem de sever, alaturi de pesta aviara. Este produsa de subtipul Pasteurella multocida A5, A8, A9; pot gazdui infectii provocate si de alte pasteurele. Sunt receptive la infectia cu aceleasi subtipuri de pasteurele si fac holera aviara toate galinaceele si palmipedele cu acelasi subtip. Cele mai severe semne clinice le exprima ratele. Nu fac holera pasarile sub 2 luni din cauza influentei varstei asupra receptivitatii. Sursele sunt reprezentate de pasarile bolnavedar izbucnirile clinice au la origine existenta de purtatoare: transmiterea primara (bolnave si purtatoare)

71

corelata cu aparitia factorilor favorizanti: stresanti, meteo (frecvent primavara si toamna) Dinamica caracteristica holerei: enzootica exploziva in sistemul gospodaresc; in sistemul intensiv are caracter enzootic; evolutia exploziva este preecedata de o faza preepizootica rezultatul fiind cresterea pierderilor prin mortalitate si care corespunde cresterilor cantitative a surselor de infectie, urmeaza faza enzootica exploziva propriuzisa care are drept expresie clinica socul (evolutie supraacuta) evolutie de 16-24 ore. Actiunea este mai rapida cu cat dezintegrarea pasteureleloreste mai rapida. Pasarile surprinse in viata exprimand boala pot sa prezinte stare de abatere profunda, diaree dar evolutia acuta nu depaseste 36 de ore. Tabloul lezional trebuie coroborat cu durata evolutiei: supaacuta : domina leziunile de tip diateza hemoragica cu petesii pe seroasele cavitatii toracoabdominale, petesii subepicardice (epicardita hemoragica cu prezenta hemoragiilor punctiforme). Tot la nivel cardiac, consecutiv tulburarilor de permeabilitate vasculara in sacul pericardic se acumuleaza o cantitate mare de exudat, usor opalescent care capata consistenta de albus de ou la deschiderea sacului pericardic, in contact cu aerul. In acest exudat se gasesc culturi de Pasteurella multocida pura care ajuta la confirmarea diagnosticului. Ficatul este organul ce sufera cea mai mare agresiune toxica, exprimata in formele supraacute printr-o degenerescenta hepatica ( aspect lutos, galbui sau de ficat gras pentru ca in formele a caror evolutie depaseste 12-24 ore in ficat apar necroze de dimensiuni miliare hepatita necrotica). Enterita catarala care la nivelul duodenuluiare si caracter hemoragic difuz.

Diagnostic de confirmare:
Prezenta manifestarilor epidemiologice caracteristice, cu afectarea unui numar mare de pasari, cu mortalitate maxima in timp scurt, examen bacterioscopic pozitiv inseamna 99,9% holera. D.p.d.v. oficial declararea bolii se realizeaza dupa testarea patogenitatii tulpinii ( proba biologica). Dificultati de diagnostic apar in efectivele industriale cu antecedente care practica medicatie profilactica pentru de toate adica antibiotice in furaj in doza injumatatita si care mascheaza expresia clinica caracteristica. Se recomanda izolarea pasteurelelor din os lung nedeschis si se impune testarea patogenitatii alaturi de tipizare si subtipizare. CURS 3

Confirmarea diagnosticului: Boala este usor de confirmat: examen bacterioscopic: un element important pentru orientarea investigatiilor de laborator (se executa un singur frotiu din amprenta epicardica, din continutul sacului epicardic, amprenta heptica, coloratie Gram si albastru de metilen); se constata ca este un cocobacil bipolar, prezinta capsula/halou in jurul cocobacilului care se pune in evidenta prin coloratie specifica. examen bacteriologic: se realizeaza insamantari pe medii uzuale (24 ore dezvolta culturi cu morfologie caracteristica) din os lung nedeschis. 72

Aceste elemente alaturi de situatia epidemiologica tipica ; morbiditate 100%, mortalitate 90-100%, interval de timp scurt de evolutie si izbucnire exploziva, duc la confirmarea diagnosticului. In sistemele industriale de crestere se constat rar acest aspect pentru ca se practica medicatia antistres (antibiotice in doze profilacticeinjumatatite) dar prezenta bolii este ritmica la intervale de timp. Explozia epidemiologica a infectiei cu Pasteurella este atipica ceea ce duce la dificultati in punerea diagnosticului si orientarea suspiciunii. Pasteurella include numeroase serogrupe avand reprezentanti cu spectru de patogenitate variabila (nepatogenconditionat patogen-patogen). Izolarea Pasteurellei in situatii atipice de boala se face din os lung nedeschis si este obligatorie testarea patogenitatii (in septicemia din holera aviara nu este obligatorie testarea patogenitatii). Holera aviara afecteaza pasarile cu cea mai buna stare de intretinere, alaturi de o evolutie care nu poate fi apreciata in timp ca durata, alaturi de tulburari clinico-lezionale ceea ce pune probleme in formularea diagnosticului de suspiciune. Elementele epidemiologice si clinice sunt de baza pentru diagnosticul diferential: receptivitatea pe care o manifesta toate speciile de pasari durata evolutiei clinice (chiar absenta acestor semne clinice si instalarea brusca a exitusului) expresia clinica de soc apoplectic sau boala digestiva. D.p.d.v. lezional cel mai greu de discrimanat sunt cazurile de evolutie supraacuta , cand tabloul lezional poate fi incomplet datorita endotoxinelor eliberate brutal de Pasteurellele lizate-pot lipsi necrozele miliare si se creeaza aspectul de ficat distrofic, gras. Se realizeaza examinarea seroaselor pentru leziuni hemoragice. Diferentierea de pseudopesta aviara intereseaza alte specii, niciodata palmipedele: expresia clinica este de mai lunga durata, niciodata moarte supraacuta fara expresie clinica este boala sistemica, intereseaza aparatul digestiv si/sau respirator; manifestarile nervoase sunt prezente intotdeauna (diaree hemoragica, verzuie, pasarea boleste) Se face diferentierea de tifoza: evolutia in tifoza este subacuta la adult, moartea intervine dupa zile de evolutie cu deteriorarea starii de intretinere. Niciodata nu se inregistreaza valori maxime de mortalitate si morbiditate. Holera aviara se declara oficial ori de cate ori se izoleaza o Pasteurella multocida din os lung nedeschis, se realizeaza caracterizarea d.pd.v. serologic existenta serotipurilor A5, A8, A9 sau se recurge la testarea patogenitatii este patogen in dilutii de 10-7). Prognosticul:este dezastruos vital si economic desi este posibila efectuarea tratamentului, dar intervine durata scurta a evolutiei, instituirea terapiei nu atenueaza pierderile prin mortalitate datorita lizei brutale a populatiei de Pasteurelle. Tratamentul: reduce dupa 2-3 zile pierderile pana la nivelul tehnologic admis dar are un pret: dureaza minim 7 zile care nu garanteaza sterilizarea purtatorilor; in unele ocare se constata ca dupa intreruperea tratamentului se instituie o perioada de liniste epidemio-clinica (coincide cu perioada admnistrarii dozelor injumatatite de antibiotic) apoi incepe si cresterea pierderilor prin mortalitate apoi reizbucneste. Reluarea terapiei dupa 2 saptamani 73

de la intreruperea furajarii medicamentoase poate sa rezolva cazurile de boala aparute la broiler in ultima saptamana de exploatare (permite ca pasarea sa ajunga la greutatea de sacrificare, dar cu respectarea timpului de asteptare dupa administrarea de antibiotice) Imunoprofilaxia:este o alta alternativa pentru exploatarile in care holera aviara tinde sa reapara an de an, la fiecare seri de pasari nou introduse si este legata de mentinerea in permanenta a zonei infectate. Dar metoda totul plin-totul gol alaturi de DDD ar trebui sa previna aparitia bolii. In acest caz ar trebui scurtat timpul de exploatare si sa nu mai existe exploatare o perioada de timp. Vaccinarea, datorita particularitatilor Pasteurellei (G-, structura antigenica slab imunogena), are performante de 50%. Se poate realiza vaccinarea cu vaccin viu cu tulpini atenuate PmCU, sau cu vaccinuri inactivate preparate din tulpinile din focar, adjuvantate cu Al(OH)3 sau cu adjuvanti uleiosi iar in aceste situatii gradul de protectie este satisfacator. Se utilizeaza in efectivele de bunici si in efectivele de gaini ouatoare pentru consum. Dezavantajul consta in administrarea in inoculare intramusculara individuala ceea ce inseamna manopera multa , actiune stresanta aspra pasarii. Sunt posibile reactiile locale la locul de inoculare datorita adjuvantului ce pot duce uneori la deprecierea masei musculare. CURS 4

ANTRAXUL(plus xerox) Diagnosticul de confirmare:


Se realizeaza examen bacteriologic si bacterioscopic dar trebuie sa se tina cont de vechimea probelor. Daca probele sunt vechi, reactiile pot iesi fals pozitiv sau fals negativ. In muschi, dupa 6 zile, nu se mai gasesc bacili cu capsula, se vor gasi bacili dispusi in lanturi scurtela care a inceput proteoliza si cu cat proba este mai veche, se evidentiaza capsule goale si in final nu se mai pot observa nici acestea. Din aceste motive se recomanda realizarea testului Ascoli care evidentiaza proteinele lantului de bacili. Se efectueaza si proba biologica. Prognosticul este grav d.p.d.v. epidemiologic; grav din punct de vedere vital acolo unde exista forme supraacute, septicemice la ovine si caprine. La celelalte specii prognosticul este rezervat in functie de forma clinica. Combatere prin tratament curativ sterilizant a animalelor bolnave. Tratament cu antibiotice: penicilina, tetraciclina, erytromicina. Rezultatele sunt mult mai bune daca tratamentului se asociaza si serul hiperimun anticarbunos. Tratamentul se soldeaza cu vindecarea clinica a animalului si cu sterilizarea lui biologica. Tratamentul se continua 2-3 zile dupa scaderea febrei. La animalele sanatoase, supraveghere zilnica cu termometrie in functie de statusul imun al efectivelor ca si din dinamica imbolnavirilor inregistrate se recomanda fie vaccinarea animalelor clinic sanatoase fie administrarea de ser hiperimun anticarbunos cu vaccinuri la 14 zile dupa administrarea serului.

74

Vaccinarea anticarbunoasa ramane obligatorie pentru rumegatoare. Boal poate sa apara totusi, in situatia in care nu s-au facut vaccinarile complete si asemenea situatii se caracterizeaza prin aparitia de cazuri sporadice. In situatia in care ne confruntam cu izbucnirea enzooticase instituie combaterea: izolarea si tratarea animalelor clinic bolnave. Se mentine supravegherea termometrica a animalelor si vaccinarea de necesitate sau seropreventia de necesitate. In cazul aparitiei antraxului in stabulatie, alaturi de masurile specifice se impune inlaturarea furajului. Animalele care au trecut prin boala, daca au beneficiat de terapie, se vaccineaza dupa 2 saptamani. Vaccinarea se realizeaza cu vaccinuri acapsulogene sau apatogene, edematogena si foarte buna imunogena. Se foloseste pliul cozii sau o alta regiune in care eventuala aparitie a unui edem sa nu influenteze negativ starea animalului. Daca edemul nu se asociaza cu febra, nu este periculos; daca apare , ca reactie postvaccinala, alaturi de edem moale pastos si scaderea temperaturii locale si febra se trece imediat la tratament cu antibiotice si/sau ser hiperimun si revaccinarea animalului dupa remiterea clinica dar nu mai devreeme dupa administrarea serului si vaccinului. Serul hiperimun se injecteaza intravenos, subcutan sau intramuscular, 25-50 ml la animalele mici si 100-500 ml la animalele mari. Se realizeaza o administrare unica sau in administrari repetate la 5-6 luni . Tratamentul asociat ser hiperimun cu antibiotic scade dozele la jumatate si se instituie pe minim 5 zile. Tratamentul general: corticoizi ( dexametazona), diuretice (furosemid).

Masuri generale de profilaxie:


nu se deschid cadavrele nu se efectueaza operatii sangeroase nu se folosesc pasuni sau furaje contaminate curatenie mecanica si dezinfectie cu substante sporocide (acid peracetic) termometria tuturor animalelor, tratarea animalelor febrile, vaccinarea la 14 zile dupa ultimul tratament, carantina se ridica la 14 zile de la moartea sau vindecarea ultimului caz.

Profilaxie specifica:
vaccinarea cu sporovaccin 1190 R, reactii postvaccinale: edeme, hipertermie, scaderea productiei de lapte, avort la scroafe in zonele in care nu s-a inregistrat cazuri, o data la 10 ani se realizeaza vaccinarea pentru animalele scoase la pasunat, vaccinarea se realizeaza inainte de pasunat

La ovine se fac vaccinari generale o data pe an la efectivele in varsta de peste 2 luni, in perioada martie-mai, cu completari lunare. In judetele si/sau localitatile cu antecedente epizootice in ultimii 10 ani, vaccinarea se repeta la 6 luni. 1. vaccinarile generalese executa concomitent cu examenul pentru bruceloza sau la citirea tuberculinarilor 2. vaccinarea se evidentiaza individual in tabele 3. daca se procura furaje din zone cu antecedente epizootice de antrax, vaccinarea se repeta dupa 6 luni 4. vaccinarea se executa cu cel putin 14 zile inainte de scoaterea la pasune iar pentru ovine cu 21 zile inainte de predare in ingrasatorii. 75

RUJETUL Definitie: boala infectioasa, septicemica, obtinuta la porc dar si laom,


produsa de Erysipelotrix insidiosa, caracterizata prin hipertermie, tulburari generale grave, leziuni cutanate. Toate fiintele pot exprima infectiile cu bacilul rujetului. Tineretul tuturor speciilor dar in special cel de rumegator mic si al galinaceelor si palmipedelor fac rujet. Transmisibilitatea de la un animal bolnav la cel sanatos este relativ limitata in sensul ca nu neaparat toate animalele clinic sanatoase care vin in contact cu bacilul rujetului, exprima boala. Portajul foarte larg raspandit, in natura existand numeroase surse de infectie. Nu toti subiectii contaminati exprima boala.

Raspandire si importanta economica:


Boala este raspandita pe tot globul, cu frecventa maxima in tarile temperate. In Europa se manifesta ca enzootie in lunile calde, in nordul Africii, Asia, zonele limitrofe oceanice, Austrialia si Noua Zeelanda (miei si oi), america de Nord (porci si curci).

Etiologie: Erysipelotrix insidiosa Morfologie: bacil scurt, fin, subtire, drept sau incurbat cu dimensiuni
de 1-2 m, grupat pe perechi, filamente cu dimensiuni de 20m. Gram labil, aerob. Medii uzulae: bulion (turbiditate uniforma, la agitare se formeaza valuri, iar in depozitele vechi se observa filamente), pe agar (colonii mici, punctiforme, cenusii-albicioase, aderente). Structura antigenica: A (forme acute de boal) in Romania B (forme avortate de boala, valoare imunizanta superioara) N (forme avortate) Rezistenta: In culturi 6 luni iar in carne 4 luni daca se relizeaza sarare si afumare Rezista la enzime ( hialuronodaza, neurominidaze), care sunt responsabilitatea elementelor celulare Patogenitatea este direct proportionala cu cantitatea de neuraminidaza pe care o produce.

Epidemiologie: Receptivitate mai mare la porcii mai mari de 2 luni si mai mici de 1 an.
Rasele perfectionate sunt mai susceptibile; caracter sezonier pentru porcii din gospodarii ( sezoane calde). In sistemul industrial de crestere, caracterul sezonier nu se mai exprima. Caracterul sezonier este mai sugestiv pentru corelarea intre semnele clinice si declamsarea semnelor de rujet. Cea mai mare receptivitate o au mieii, apoi viteii, manjii, tineretul mamiferelor salbatice, pasarile domestice. Rujetul are caracter de zoonoza pronuntat profesionala. Dintre animalele de laborator, sensibile sunt: soarecele si porumbelul. La porc reproducerea experimentala nu poate fi folosita ca metoda de confirmare si diagnostic. Tot ce este lume vie poate sa gazduiasca bacilul rujetului. Au fost identificate ca surse de infectie fainuri de peste contaminate. Cel mai frecvent bacilul se gaseste in natura ca germeni de portaj; din porcii sanatosi, 60% poarta bacilul in tonsile. 76

Alti factori de risc: ecto si endoparazitii. Animalele cu forma clinica de rujet, elimina bacilul prin secretii si excretii,inclusiv prin saliva si jetaj ceea ce asigura contaminarea. De regula, declansarea bolii survine la un timp foarte variabil dupa contactarea bacilului. Cai de transmitere: autoinfectie, digestiv, transcutanat. in cazul in care sursa de infectie a fost endogena, boala nu manifesta tendinta de difuzare iar dinamica va fi sporadico-enzootica. Daca sursa de infectie a fost exogena, boala are evolutie enzootica iar in gospodarii are caracter stationar. Patogeneza: este data de sursa de infectie si de patogenitatea tulpinii, aceste doua elemente confera caracter sporadic sau enzootico-epizootic. Are drept consecinta afectarea cimentului intercelular pentru ca acele enzime actioneaza asupra legaturilor la care participa acidul sialic astfel incat la depasirea actiunii barierei tonsilelor se declanseaza septicemia, multiplicarea bacteriei in patul circulator, reflectandu-se in afectarea peretelui circulator, afectarea trombocitelor si hialinizarea mediei vasculare. Aceste fenomene duc la modificari histopatologice fiind diferite in raport cu patogeneza si forma clinica a infectiei. Rujetul este o boala foarte diferita d.p.d.v. patogenetic in raport cu forma clinica si originea infectiei: Forma septicemica este consecinta evolutiei imediate a contaminarii in infectie si boala Forma subacuta si cronoca d.p.d.v. aptogenetic sunt expresia unor manifestari autoimune declansate de infectie intr-un organism in care exista deja anticorpi care au deja situsuri antineuraminidazice. Interactiunea dintre acesti anticorpi si bacilul care reinvadeaza organismul duce la formarea complexelor imune anticorp-bacil cu efect nefavorabil asupra organismului: aceste complexe se depun la nivel renal si articular.

Tablou clinic:
Se inregistreaza modificari cutanate de tip dermatita eritematoasa, in ambele situatii patogenetice, in forma supraacuta(numita si rujetul alb) nu exista, insa, expresie cutanata. In forma septicemica: forma rar intalnita, hipertermia depaseste 420C, abatere, inapetenta, disfunctie respiratorie. Aceasta forma evolueaza in 24 de ore cel mult, mortalitate 100% Forma acuta: este insotita de sindrom febril, conjunctivita, tumefierea pleoapelor, diaree alternand cu constipatie, eventual voma, animalul refuza sa se deplaseze, in 36-42 ore apar modificari cutanate: pete congestionate in regiunile cu piele fina ( fata interna a coapselor, urechi, gat, abdomen). Aceste pete sunt nedenivelate, cu tendinta de a conflua si, uneori capata o nuanta violacee. La presiunea cu degetul se constata disparitia coloratiei, urmata de revenirea la culoare. La confluarea petelor si aparitia culorii violacee, prognosticul devine grav, mortalitate 80-90%, dar daca nu se produce acest lucru, boala se cronicizeaza. Forma subacuta:sau urticariforma, se numeste astfel datorita particularitatilor leziunilor cutanate reprezentate de placade rectangulare, denivelate, culoare rosiatica, ce apar in regiunile cutanate opuse zonelor interesate de eritem (regiunea dorsala a cefei, a trenului posterior) care persista pana la 10 zile si uneori pana la 2 saptamani. Intre 8-18 zile de al debut se pot vindeca spontan, fenomenul fiind semnalat de evolutia leziunilor cu revenirea la normal a culorii leziunilor; in aceasta etapa leziunile capata aspect inelar pentru ca in final sa se remita. Este posibila declansarea septicemiei mortale sau remiterea clinica a rujetului 77

urticariform cu cronicizare. Animalul nu se sterilizeaza ci ramane infectat si deci purtator la un anumit nivel. Forma cronica este rezultatul cronicizarii formeii acute sau consecinta depunerii complexelor imune la nivelul valvulelor cardiace. Disconfortul devine evident la efort si subiectii mor subit la efort. Forma articulara (artrita rujetica) se inregistreaza la porc, ovine si cal. Forma cutanata manifestata prin gangrena uscata si sfacelarea unor suprafete intinse cutanate si cicatrizarea vicioasa. Formele sunt asociate intre ele.

Tablou lezional:
Cu semiologia bolii se identifica leziunile cutanate, dar in forma supraacuta lipsesc leziunile cutanate si la deschiderea cadavrului, dominanta este diateza hemoragica si hiperplazia splenica. In forma acuta se constat dermatita eritematoasa, acumulare de lichid cavitar in cavitatea abdominala si toracica in care se observa coagulii mici de fibrina. Reactie hipreplazica generala generata de sistemul limfatic, congestia acestuia, hipeplazia splenica, glomerulonefrita si gastrita hemoragica. La nivelul cavitatii toracice se observa congestia si edemul pulmonar. Dupa 2-3 zile de la debutul bolii, perturbarile circulatorii duc la acumularea de exudat, inclusiv la edemul pulmonar In forma cronica este prezenta endocardita vegetanta cu modificarile de staza datorita insuficientei cardiace cronice. Se mai observa congestii si edeme in zonele declive, gangrena uscata cutanata, artrite rujetice anchilozante ca urmre a organizarii in exudat fibrinos, a depozitelor conopidiforme si a necrozei cartilajelor.

Diagnosticul:
De suspiciune: este simplu de pus atunci cand se coreleaza specia, varsta, specia cu exprimarea cutanata. Diferential: de salmoneloza, pasteureloza, antrax, soc caloric, fotodeermatoze, intoxicatii. Confirmare: examen bacteriologic, bacterioscopic, bioproba, in functie de rezultatele la tratament ( la antibiotice se remit brusc). Tratament: antibiotic asociat cu ser antirujetic, i.v. sau i.p. 0,51ml/kg cu repetare la 24 ore. Penicilina 2000-4000 U.I./kg. Profilaxie: vaccinare cu vaccin viu VR2 care este o tulpina nepatogena pentru soarece dar patogena pentru porumbel. Vaccinarea nu este obligatorie, dar este recomandabila, postvaccinal ne putem confrunta cu imbolnaviri (stresul de vaccinare care determina eclozionarea portajului deja existent) dar se instituie tratament si se revine cu vaccinarea. Rujetul la alte specii: Oi, miei: septicemie sau articular cu agalaxie Taurine: septicemie mortala sau forma cardiaca, artrite.

LISTERIOZA Definitie: boala infecto-contagioasa produsa de Lysteria monocitogenes cu evolutie sporadico-enzootica la mamifere si pasari, manifestat clinic prin encefalita si avorturi, iar lezional prin focare inflamatorii necrotice in SNC, ficat, splina, miocard, rar se manifesta hematologic prin mononucleoza.
78

Etiologie: Lysteria monocitogenes, in natura saprofit in sol, furaje, silozuri; mortalitate 90-100%. Este un bacil fin, scurt, polimorf, ciliat, frotiurile se realizeaza din LCR, se observa dispunerea lui in perechi de 3-4 filamente sau izolat. Este aerob, pe medii lichide, turbiditate discreta, pe medii solide, colonii albastru-verzui. Foarte rezistenta la temperaturi de 2-80C timp de 2 ani. Receptivitate: om, ovine, caprine, bovine, suine, gaina, gasca, curcan, rozatoare salbatice. Calea de contaminare poate fi respiratorie, digestiva, transplacentar, prin lapte. Dinamica: aparitie spontana, sporadico-enzootica stationara. Patogeneza: de la calea de patrundere in organism ajunge la .......... unde se multiplica, apoi trece in sange determinand septicemie si avort. Clinic: incubatie 10-30 zile. Forme evolutive: Nervoasa Avortigena Septicemica Oculara Cerviganglionara La om evolueaza forma nervoasa cu meningoencefalita, jetaj si forma avortigena. La porc se poate intalni forma septicemica, abortigena, nervoasa si digestiva. La rozatoare evolueaza forma septicemica, abortigena si nervoasa. Tablou lezional: la om, rumegatoare, suine leziunile de la nivelul SNC sun tde tip infiltrativ-hemoragic: a) Congestii, hemoragii, hematoame la nivelul vaselor din encefal b) Focare purulente, mici in bulb c) Congestia sinusurilor si cornetilor nazali d) Distrofii hepatice zonale sau congestie si hemoragii subcapsulare, situatie identica si in splina si rinichi e) Miei, vitei, purcei: hepatita necrotica miliara f) Gestante: inflamatia organelor genitale, retentie placentara, metrita g) Avortoni: congestie generalizata, hepatita miliara necrotica. La rozatoare: edem, lichid in cavitati, focare necrotice in ficat, miocard, splina, mononucleoza. Diagnostic: de confirmare: LCR din locuri de electie. Diagnosticul diferential se face fata de enterotoxiemie, boala Aujeski, intoxicatii, dar in absenta avortului este destul de greu de facut diferentierea. Tratament: antibiotice curente, dar in unitati cu antecedente se face vaccinare profilactica de necesitate inainte de gestatie. Daca populatia de rozatoare este bine reprezentata, ca masura profilactica se recurge la distrugerea rozatoarelor.

CURS 9 APRILIE

VARIOLE-POXIVIRUS
La porc este boala de mizerie, alaturi de alte boli infectioase(salmoneloza) si boli produse de ectoparaziti. Caractere generale: evolutie stadiala: macula, papula, vezicula, pustula, crusta, decrustizare, cicatrizare. Macula reprezinta eritem local, papula reprezinta inflamatia zonei eritematoase intradermic, vezicula este 79

degenersecenta balonizanta iar pustula se formeaza prin suprainfectarea continutului veziculei (peretele tisular al vezicii este rezistent la factori mecanici si nu se rupe ca in cazul febrei aftoase, dar contine puroi). Pustula se deschide si se formeaza crusta iar sub ea se produce cicatrizarea. Durata exprimarii fiecarui stadiu este diferita in functie de specie. La porc eruptia se produce prin diseminarea transcutanata de catre ectoparaziti sau prin viremie si leziunile sunt prezente in diferite stadii. Confirmarea diagnosticului: consta in izolarea, identificarea virusului, determinarea proprietatilor incluziogene a virusurilor care determina aparitia de incluzii cu denumiri aferente. Profilaxia: consta in luarea masurilor de carantina profilactica la import si la introducerea in efectiv, nu se face vaccinare antivariolica dar in lume, la exportul ovinelor se poate solicita vaccinarea (in Africa de nord se proctica vaccinarea). In romanie nu se mai vaccineaza animalele contra voriolei, tara noastra fiind indemna de variola ovine (la ovine diseminarea este enzooticoepidemica cu forme severe si chiar mortale, motiv pentru care este mai ingrijoratoare depistarea acestei boli la ovine decat la celelalte specii). La pasari datorita structurii dermului evolutia este de macula, papula, nodul si crusta (lipsesc stadiile de vezicula si pustula). Exantem se numeste localizarea pe piele a leziunilor si enantem pe mucoase. Variola apare la toate galinaceele. Prognosticul este foarte grav in formele enantematoase (curca si porumbel). Exista tipuri de variole adaptate: galinar, columbar, de curca, de canar cazuri in care apare un tip de imunitate incrucisata in raport cu clasa. Profilaxia consta in vaccinari cu preparate din tulpini care recunosc alta gazda decat celei careia se vaccineaza, spre exemplu cu tulpina patogena pentru porumbei se vaccineaza gainile. Difteriovariola are evolutie simultana cu expresia enantem-exantem, este bola endemica la pasari din sistemul extensiv si la porumbei si are profilaxie specifica.

TURBAREA / RABIA
Este boala infectioasa comuna tuturor animalelor cu sange cald si este transmisa prin inoculare, boala infectioasa si contagioasa; este produsa de un virus si are evolutie severa, acuta spre exitus (inexorabil, odata declansata clinic). Expresia clinica este de meningoencefalita acuta si agresivitate, paralizie ce precede exitusul. In antichitate plaga produsa prin muscatura de caine era cauterizata sau se ajungea la amputare, atunci cand cainele era turbat. Etiologie: -familia Rabdoviridae, gen Lyssavirus (neted); -are forma caracteristica de glont; - proteinele din invelis sunt reprezentate de acizi neutralizanti sau hemaglutinanti in vivo; -proteinele nucleocapsidale sunt raspunzatoare de fixarea complementului; -este virus neurotrop; -agentii majori sunt reprezentati de serotipuri iar agentii majori de tulpini neacoperite de antigenic de vaccinuri comerciale. Antigenic se cunosc patru serotipuri: unul clasic (virusul salbatic, dde strada sau european), serotipurile 2 si 3 se numessc Lagos si Mocola (din Africa) 80

si serotipul 4 Duvenhagen. Primele trei serotipuri dau imunitate incrucisata si inoculate pe orice cale produc in 15-30 de zile turbareai in forma ei caracteristica. Virusul salbatic european este cel mai agresiv pentru caine si om. Celelalte serotipuri s-au izolat si identificat la animale din arealul geografic respectiv. Proprietati biologice: indiferent de tulpina inducraspuns imun, produc incluzii intracitoplasmatice in neuroni ceea ce ajuta la confirmarea diagnosticului. Innoculat subcutan, virusul nu produce boala dar inoculat in SNC induce turbarea paralitica. Exista tulpini de origine canina care necesita doze foarte mari pentru a fi infectante pentru vulpi si invers. Tulpinile de lilieci sau rozatoare produc bolala la alte specii. Exista tulpini fixe, tulpini de strada sau citadine si tulpini salbatice sau silvatice. Tulpinile silvatice induc turbarea dupa o perioada variabila de timp indiferent de calea de inoculare. Tulpinile fixe obtinute in laborator s-au obtinut prin pasaje succesive, au perioada de incubatie de 6-8 zile. Tulpinile fixe nu se mai propaga catre SNC pe calea filetelor nervoase (neuroprobazie) dar si-au pastrat imunogenitatea. Inoculate direct in SNC produc turbarea paralitica dupa perioada fixa de incubatie. Sunt folosite pentru realizarea vaccinurilor inactivate. Proprietati fizico-chimice: virusul rabic se distruge usor sub actiunea solventilor organici, a derivatilor de amoniu cuaternar si a agentilor oxidanti. Se distruge la 500C, rezista la congelare si temperatura ambientala rezistenta este conditionata de substrat (mediile proteice favorizeaza supravietuirea virusului). Unele tulpini fixe, atenuate prin pasaje intrracerebrale determina paralizii ascendente. Tipul de tulpina conditioneaza forma de boala care poate fi furioasa sau paralitica. Tulpina fixa se cultiva pe linii BHK, neuroblastom sau celule stabilizate, pe SNC in vivo, pe ou embrionat. Rezistenta la pH-ul din stomac este de pina la 3-5 ore motiv pentru care este posibila transmiterea pe cale digestiva, in cadavre rezista la putrefactie mai mult de 45 de zile (a nu se necropsia fara manusi, ochelari masca pentru ca se transmite prin mecanisme respiratorii oculara), la rezistenta congelaridecongelari. Sobolanii, soarecii, liliecii reprezinta rezervor (nu fac intotdeauna boala, mentin virusul in stare latenta). Epidemiologie raspindirea in toate tarile lumi cu exceptia unor tari insulare, boala endemica in peninsula Balcanica, Botosani, Suceava. In centrul si vestul europei, SUA, America de sud-viteza de deplasare a frontului rabic este de circa 2-20Km/an ,30-60 Km/an. Receptivitate toate mamiferele si acidental pasarile. Transmitere muscatura,zgarietura cu inoculare de saliva virulenta (virusul se excreta prin glandele salivare) reprezinta cale specifica; cale digestiva prin aerosoli (inhalare), conjunctival. Factori de risc specia ,compozitia salivei, tulpina, patogenitatea, nivelul la care s-a realizat muscatura, interpunerea altor structuri intre tesut si muscatura. Adaptarea tulpinei la o specie gazda face ca patologia ei sa fie diferita la alte specii (foarte agresive/sunt necesare doze mult mai mari).Varsta animalului (animalele tinere mai susceptibile) exemplu tulpinile tip Flury adaptate pe ou pe ou embrionat dintre care tulpina de tip LEP imbolnaveste cateii sub 3 luni dar nu si pe cei mai mari de 3 luni (ii imunizeaza). Saliva: sunt periculoase muscaturile canidelor; saliva are un plus de hialuronidaza ce distruge cimentul intracelular iar virusul progreseaza din aproape in aproape. Daca nivelul la care 81

s-a inoculat saliva este reprezentat de teritorii bogat inervate duc la exprimarea bolii in timp mai scurt (locul de electie pentru terapia antirabica este injectie in burta). Perioada de incubatie este foarte variabila (intervin factorii de risc). Riscul foarte mare este in cazul manipularii materialului patologic, a preparatelor oro-faringiene prin prelevare. Risc maxim este in zone foarte bine inervate (cap gat, membre anterioare). Dinamica: sunt cazuri sporadice ducand la mici enzootii la animalele domestice,enzootic in mediul silvatic la vulpe si lup (Suceava si Botosani). Evolutia este enzootica la unele specii, pe unele teritorii legat si de sezonul de monta si cautarea hranei (Asia, Africa-cainii de strada; in America de Sud rabia apare si la bovine in Sud Est, datorita atacului nocturn al liliecilor hematofagi purtatori de virus rabic). Originea cazurilor 91% caine, 2% pisici, 3% alte animale domestice, 2% lilieci, 1% vulpea . Patogeneza : in prima faza, ajuns in muschi sau in celule epileptice din mucoasa olfactiva, se multiplica la nivelul miocitului, ajunge la placa motorie de unde are progresie ascendenta catre SNC (in 6 zile) la neuronii motori si senzitivi. In SNC se multiplica si centrifug, prin intermediul nervilor,disemineaza in organe declansand septinevrita. Se constata prurit, iritatie locala ducind la automutilare. Afectarea neuronilor din cerebel si scoarta duc la crize de excitatie, cand s-au lizat neuronii apar fenomene paralitice. Multiplicarea in SNC a virusului duce la aparitia hiperestezie si agresivitatii. Viremia este tranzitorie, nesemnificativ pentru disiminarea infectiei. Saliva este purtatoare de virus rabic si are capacitatea infectanta timpurie, contine cele mai mari cantitati de virus, inca dinaintea semnelor clinice specifice rabiei. In retina virusul apare foarte timpuriu iar amprenta cojunctivala este metoda de diagnostic. Manifestari clinice: halucinatii (pericol imaginar, raspunde hiperestezic la stimuli normali-subliminali). In 10-12 zile de la declansarea formei furioase se produce paralizia muschilor intercostali ducind la moarte (asfixie). Dupa neuroparalizie (virusul ajunge in SNC prin intermediul neuronilor ascendent in 6 zile), virusul ajunge in toate organele (tendoane, muschi). In cazul animalelor moarte de rabie incluziile si particulele virale sunt prezente virtual in toti neuronii din creier, nervi spinali, ganglioni nervosi, cornee. Se impun restrictii in cazul carcaselor sacrificate de necesitate. Clinic: incubatie medie (de la contaminare pana la aparitia semnelor clinice)-la caini 15-30 zile; rumegatoare mari 30- 150zile; oi 17-111 zile. Limite de variatie 3-4 zile /11 ani. Se accepta in mod curent durata de pina la 1 an. Evolutie acuta cu doua forme furioasa sau paralitica . La caini in 60-70% din cazuri apare forma furioasa. La cal, porc frecventa este turbarea paralitica. Forma furioasa in circa 10 zile (la caini) parcurge 3 faze: 1)Prodromala 2)Perioada de stare 3)Faza paralitica 1)Faza prodromala caracterizata prin patru grupe de modificari -de comportament, animalul se ascunde, sta la intuneric, nu raspunde la chemare, e speriat sau afectuos. -de temperatura: o prima faza la 39,5 0C-40 0C se numeste febra premonitorie, se remite dupa 4-5 zile.

82

-hematologice: leucocitoza dar cu modificari ale formulei sangvine, eozinopenie, scaderea monocitelor a trombocitelor, crescut PMN, modificari ce reprezinta sindrom hemoragic de alarma. -de apetit (pervertit, scazut). Apetit hidric prezent fara hidrofobie (la animale pentru ca hidrofobia este caracteristica omului), doar imposibilitatea consumului datorita parezei (la om fizica, la auzul picaturii determinind spasm glotic). -boala proteiforma, polimorfa, exitus dupa paralizie 2) Perioada de stare : animalului ii dispare frica, are halucinatii, este agresiv fata de un obiect sau fiinta la stimuli normali, dispare instinctul de conservare, pupile dilatate, strabism, latraturi cu sonoritate modificata din cauza paraliziei faringelui (latra ruginit, spart, urlet prelung afonie), facies agresiv. Odata cu paralizia mandibulei se constata scurgerea filanta a salivei. Hiperestezie, dromomanie, fracturi fara semne de durere. Prurit, iritatie, automutilare (dilacereaza pielea, tesutul muscular fara a exprima durerea). Cainele parcurge sute de kilometri urmarind halucinatiile, agresind, consumind cel mult apa, paraliziile progreseaza mandibula, limba, nu mai poate face prehensiune, saliva abundenta se scurge (filetele nervoase ale SNV sunt excitate de virus) contaminind traseul,oameni in intilniti. Sfirsitul parcursului 3)Faza paralitica pareze, paralizii antero-posterioare, decubit, asfixie. Stare fizica de epuizare, deshidratare, blana murdara , leziuni la nivelul muschilor, oaselor, mucoasa bucala murdara, acoperita de praf , uscata (paralizii timpurii). Saliva animalului infectat contine virusul si este infectata cu mult timp inaintea declansarii fazei prodromale . Saliva contine virusul cu maxim 10 zile inaintea denclansariimanifestarilor clinice, in cazul unei muscari animalul este supraveghetat 10-15 zile. Forma paralitica are progresie antero-posterioara, primele doua faze lipsesc sau sunt pasagere, apare sindromul de os in git. Turbarea la bou are forma furioasa cu hipersalivatie neliniste accentuata progresiv ducand la pierderea simtului de conservare, agresivi plus fata de caini, paralizie generala, moarte. Forma paralitica este caracterizata de sensibilitate gloso-faringiana cu disfagie, inapetenta, hipersalivatie paralizie,agonie, moarte. La oi si capre evolutia este foarte furioasa, rar paralitice,similar bou. La cal se caracterizeaza prin stare de neliniste agresivitate, muscatura, prurit ducand la automutilare, paralizie. La porc: agitatie, zgomote permanente, paralizie, moarte. La pasari: agitatie, tipete caracteristice,agresivitate, paralizie moarte. Tabloul lezional caracteristic in faza paralitica: muschi emaciati, animalul pare murdar, bot, tren anterior murdarite de saliva, leziuni traumatice (fracturi). Se descopera uneori plaga rabigena, agravata de prurit. La dechiderea cadavrului singe coagulat partial, aspect asfixic -corpi straini in stomac -in SNC congestie, edem meningeal Histologic: in SNC si ganglionii nervosi se constata prezenta de incluzii, corpusculi in neuronii din coarnele Amon si cerebel. Incluziile intracitoplasmatice sunt oxifile (element patognomonic), se constata distructii neuronale (distrofii si necroze) in acelasi timp cu desfasurarea unui proces reparator cu celule gliale formandu-se noduli Babes. In encefal este prezenta meningo-encefalita limfocitara nepurulenta cu infiltratie limfocitara difuza in SNC. Se mai observa perivasculita limfocitara, in ganglionii senzitivi procese de proliferare gliala cu formare de noduli. 83

Examene serologice: nesemnificative chiar daca apar anticorpi. La testul imunofluorescentei se pot observa reactii fals pozitive. Proba biologica: inoculare intracerebrala la soricel (in ziua 5-6 paralizii pe tren poaterior, moarte in 21 zile) . Vaccinul antirabic se prepara pe substanta nervoasa de soricel.

infectia salivei contaminare stres 2 3

cantitate, loc 1 0..................................... zile, luni, ani neuroprobazia SNC perioada prepatenta (cel putin 6 zile) septinevrita

organismul elaboreaza anticorpi 1, 2 si 3 reprezinta perioadele bolii.

85% an. cont. virusul nu este prezent in saliva virus in saliva

10% 4% -15 -10 -8 -5 -3 -2 -1 0

84

-10 pana la 0 reprezinta perioada de supraveghere a animalului muscat chiar vaccinati fiind, se aplica tratament antirabic la om. CURS 16 APRILIE Diagnostic de suspiciune: semne clinice ale formei furioase sau paralitice; se face diagnostic diferential fata de entitati exprimate prin sindroame nervoase proprii fiecarei specii. Diagnosticul de confirmare: prin metodologie oficiala bazata pe declansarea simultana a trei tipuri de investigatii. Materialul patologic este reprezentat de substanta nervoasa din encefal sau amprente din glanda salivara si cornee. Metodele: IF, histologic, bioproba pe soricei sugari sau iepure. 1. Testul imunofluorescentei se face pe amprenta de SNC, cu ser antirabic marcat cu substante fluorescente. Limitele metodei tin de stadiul evolutiv al bolii in momentul recoltarii materialului patologic. Reactiile fals pozitive apar prin captarea de catre antigenul fluorescent a celulelor moarte. Avantajul metodei consta in rapiditate pentru ca se executa in 6 ore. 2. Examenul histologic necesita trei zile minim. Rezultatul pozitiv este reprezentat de prezenta incluziilor intracitoplasmatice oxifile Babes-Negri insa absenta lor nu exclude boala pentru ca unele tulpini nu produc incluzii. La rumegatoare localizarea frecventa este cerebelul, la caine, stratul poliedric din cornele Amon. 3. Bioproba consta in inocularea de triturat de SNC aseptizat intracerebral la soricei sugari sau in limbul sclero-cornean la iepure. Soriceii se tin sub observatie 21 de zile, toti cei care au murit dupa a 5-a zi se examineaza prin IF si histo. Combaterea Confirmarea bolii obliga la declarare, instituirea masurilor de carantina de grad III; animalele din zona de carantina au urmatorul statut: animalul turbat exprima semne caracteristice de boala, confirmat prin examene de laborator: -nu se sacrifica pentru confirmare ci se asteapta exitusul -animalele suspecte de turbare care au muscat stapanii se sechestreaza, se instituie perioada de observatie sanitar-veterinara timp de 10 zile de la muscatura (apar semne in ziua a 11-a, saliva nu continea virusul la data muscaturii) animalele suspecte de contaminare -animalele care au fost muscate de un animal turbat se numesc contaminate :se sacrifica daca nu au muscat sau se instituie perioada de observatie daca au muscat -in cazul animalele ce au fost muscate de animale suspecte de turbare, se adopta conduita pentru animalele suspecte de turbare care au muscat si se incheie peerioada de observatie dupa ce s-a dat verdictul pentru animalul sursa. Daca alta specie decat carnivorele (fundul de soc epidemic) se afla in categoria suspectelor de contaminare, se adopta o conduita care depinde de intervalul care s-a scurs de la agresare. Animalele de interes economic muscate de animale suspecte, in primele 6 zile de la data presupusei inoculari se sacrifica de necesitate si carnnea se da in consum conditionat dupa indepartarea loculuimuscaturii. Daca trec 6 zile de la contaminare, se recurge la distrugerea cadavrului in totalitate. Vaccinarea profilactica se executa numai de necesitate la animalele necontaminate din zona carantinata. La caine, pisica, animale salbatice se 85

practica imunoprofilaxia obligatorie (la caine vaccinare obligatorie anual de la 6 saptamani, apoi anual). Vaccinarea se face cu vaccinul traditional preparat pe creier de oaie cu tulpini de virus rabic fix. Pot da accidente in cazul repetarii (1) datorita unei stari de sensibilitate afta de mielina producandu-se un soc anafilactic, uneori paralizie progresiva ascendenta. Se recomanda antihistaminica si corticosteroizi la animalele de interes economic. Vaccinul obtinut pe culturi celulare se administreaza la 6 saptamani (maxim 3 luni) si sunt: 1. preparate cu tulpinii vii atenuate (SAD, ERA) pe linii celulare renale de pprc, hamster 2. preparate cu tulpini adaptate pe ou de gaina (aviarizate):tulpina Flury, HEP si Lep pentru pisici 3. pentru lichidarea focarelor silvatice de rabie s-au omologat procedeee de vaccinare cu momeli inoculate cu virus rabic si administrate in padure (capete de pui sau peste cu capsule). Vulpea devine blanda, intra in curtile oamenilor, devine afectuoasa si uneori musca. Atentie la jupuirea animalelor de blana vanate sau gasite moarte. S-a reusit indemnizarea unor teritorii: state insulare, Canada, Finlanda, Suedia, Danemarca. Rabia se afla pe lista B a OIE-058 Profilaxie: 1). Supravegherea prin imunoprofilaxie directa si dupa cza prin examen histologic siivirusologic la carnivorele domestice si salbatice si la celelalte mamifere domestice moarte/taiate de necesitate care au prezentat simptome neervoase. Notificarea se face conform ord. MAA nr. 156/27.12.1999 pentru aprobarea normei sanitar-veterinare privind anuntarea, declararea si notificarea bolilor transmisibile ale animalelor. 2). Suprvegherea clinica obligatorie timp de 10 zile a carnivorelor care au muscat/zgariat persoane. Pentru examenul virusologic, inclusiv bioproba si examen histologic se trimite la LSVSJ si IDSA capul animalelor in intregime cu respectarea conditiilor sanitar-veterinare obligatorii privind prelevarea, ambalarea si expedierea probelor in scop de diagnostic. 3). Probele de creier de la rumegatoarele domestice si salbatice la care diagnosticul de rabie a post pozitive sau negative, se vor examina histo.

BOALA AUJESKY
Boala acuta infecto-contagioasa a mamiferelor salbatice si domestice, cu semne nervoase la purcei si semne respiratorii la adulti si prurit intens la alte specii. Etiologie: herpes virus, ARN, cultivare pe PK, RK, FLK, prin pasaje pe membrana corio-alantoidiene ii scade patogenitatea. Identitatea patogenica este diferita de virulenta. Rezistenta: la 1000C 60 secunde, la 600C 30 minute, la 370C 28 zile, 1-40C 2 ani; rezista in cloruri 5% si in lapte, in soda 0,5%, in formol 1-2%. Rezista 5-15 zile in gunoi, 1-8 zile in sol, 18-26 zile in fan, 18-37 zile in lemn.

Epidemiologie:

86

Receptivitate: suine, taurine, ovine, caprine, carnasiere, cabaline, urs, mistret, nurca, dihor, cartita, la infectii expeerimentale este sensibil iepurele, cobaiul si hamsterul. Surse de infectie: -porcii bolnavi/vindecati care elimina prin jetaj, urina, lacrimi, saliva -cadavre si urin a de sobolani -rezervor natural este sobolanul, sunt purtatori si eliminatori de lunga durata -pentru carnasiere: reziduuri prelucrate, carne, rozatoare. Surse secundare: furaje, vehicule, vizitatori. Dinamica: functie de specie si tip de exploatare: -la porc este enzootica, foarte contagioasa -pentru alte specii este necontagioasa Patogeneza: La porc, calea de contaminare poate fi este digestiva, prin mucoasa conjunctivala, vaginala, cutanat, prin lapte, transplacentar. La carnasiere calea digestiva, la rumegatoare digestiv prin apa si furaje dar si transcutanat. Disemineaza retrograd pe calea axonilor neuronilor senzitivi catre ganglionii nervosi regionali si apoi in invers, cel mai frecvent spre maduva osoasa si SNC (encefalite). Tablou clinic: incubatie de 3-6 zile. In cazul infectiei transplacentare, aceasta se produce la sfarsitul gestatiei, purceii fatati fiind bolnavi sau se imbolnavesc imediat dupa fatare. Prezinta tremuraturi, convulsii, spumozitati, afonie, decubit lateral, moarte in 24 ore. La sugari incubatie este de 1-14 zile , infectia se produce postpartum, se caracterizeaza prin hipertermie (41-420C), abatere, inapetenta, decubit prelungit, convulsii, spumozitati la gura, afonie, dispnee, mers in manej, propulsie/retropulsie, pedalari, moarte in 1-2 zile. Purceii de 2-8 saptamani prezinta manifestari nervoase, sindrom febril, abatere, frisoane, spumozitati, voma, semne nervoase, agitatie, ataxie, torticolis, mers in cerc, pivotari, accese de convulsie epileptiforme (oprire brusca, recul, decubit, hiperestezie, afonie, anauroza. Durata este de 1-3 zile, moarte precedata de paralizii. La porcii de 2-4 luni, situatia este asemanatoare. Grasunii au forma respiratorie, febra, abatere, inapetenta, stranut, tuse, jetaj, dispnee, caine sezand, vindecare dupa 3-7 zile, pierderi de 3-5%, avort la gestante. La adulti evolutia este fara semne clinice, semene respiratorii, febrilitate, scaderea consumului, somnolenta. La taurine, ovine si caprine boala evolueaza cu hipertermie, abatere, tahicardie, dispnee, tremuraturi musculare, hiperexcitabilitate, scrasniri din dinti, salivatie spumoasa, meteorism, afonie,, facies anxioos, prurit, moarte in 24-48 de ore. Calul prezinta abatere, inapetenta, hiperexcitabilitate, facies anxios, salivatie, incoordonari in mers, moarte in 1-3 zile. La caine evolutia este similara turbarii: febrilitate, ianpetenta, abatere, isi recunoaste stapanul dar nu raspunde, latra, este nelinistit, sperios, iritabil, agresiv fata de alti caini, prurit violent pe cap si gat, voce modificata, afonie, salivatie spumoasa, moarte in 24-48 de ore. Pisica este apatica, boala se manifesta prin inapetenta, sallivatie abundenta pe piept si membre, este solitara, miauna plangator, pruritul pe cap si gat este prezent la mai putin de 50% din cazuri. Tablou anatomopatologic 87

Purceii sugari prezinta necroze miliare in ficat, splina, pulmon, rinichi; la avortoni situatia este identica. La adulti si grasuni se constata hiperemie si edem glosofaringian, focare necrotice, difteroide. Sunt prezente microabcese amigdaliene si faringiene, edem pulmonar sau pneumonie serohemoragica. Se observa hemoragii punctiforme in corticala renala. In SNC se constata hiperemie, adica in bulba, tuberculi si coarnele Amon, suprafata cenusie reprezinta zona cu meningoencefalita limfocitara perivasculara, neuronofagie. Incluzii intranucleare oxifile. Leucopenie. Diagnostic diferential fata de: boala Teschen, encefalomielita cu virus hemaglutinat, influenta, pseudopesta africana, streptococie Bioproba se realizeaza pe soarece, in 3-4 zile moare cu prurit, se fac probe din triturat de creier, limfonoduli retrofaringieni, splina, avortoni, cadavre Profilaxia si combaterea: se urmareste mentinerea indemnitatii, boala este declarabila, carantina de gradul III. Vaccinare la porc antiaujesky aviarizat viu Buk la 1 zi sau pana la 6 luni cu rapel la 1 luna. La alte specii se foloseste vaccin inactivat PK, saponat, Al(OH)3, 6 luni. CURS 23 APRILIE In turbare, OIE recomanda vaccinarea si la alte specii susceptibile: leu, tigru, pantera cu vaccinuri inactivate. Perioada de observatie instituita pentru soareci pe care se realizeaza bioprba era pana acum de 21 de zile dar recent perioada a fost extinsa la 28 de zile. Perioada de supraveghere a cainilor care au muscat se va mari. In pseudoturbare animalul isi recunoaste stapanul, reactioneaza normal, furia se refera la prurit, latenta virala este nespecifica pentru aujesky ci este caracteristica pentru toate bolile produse de herpesvirusuri. Stressul (administrare de corticoizi) determina trecerea din strea latenta a bolii in faza clinic exprimata si seroconversie. Reactia seropozitiva nu implica absenta virusului. Proteinele virale simuleaza receptorii pentru complementul imunoglobulinei ceea ce face ca imunoglobulina sa se lege de glicoproteinele virale, le mascheaza, blocheaza actiunea celulelor LNK. Liza este mediata de complement, este blocata de structuri virale care formeaza receptori pentru anumite fractiuni ale complementului. Citotoxicitatea mediata celular L TC este impiedicata prin semnale biochimice ce impiedica exprimarea antigenelor CMH si astfel inhiba recunoasterea imuna. Interferenta cailor nespecifice de aparare ale organismelor de catre virus si existenta antigenelor in structura virusului, care din punct de vedere biochimic sunt similare, duc la confundarea cu structuri proprii. Interferenta cu reactia imuno nespecifica: inhibitia productiei de IFN prin activarea IL2 sintetizate sub controlul LTH. In herpesviroze anticorpii specifici, in majoritatea cazurilor, protejeaza fata de expresia clinica a infectiei dar nu impiedica excretia virala la contactul unui animal serologic pozitiv (postvaccinal sau postinfectie) cu o tulpina virala patogena. Marea dificultate a eradicarii bolii produse de herpesvirusuri este consecinta semnificatiei relative a raspunsului serologic ca si semnificatie particulara a raspunsului imun. Anatomo-patologic: sunt putine elemente macroscopice cu semnificatie, ele intereseaza doua categorii de varsta (exploatare):

88

-la porc tineretul suin (exclusiv si/sau predominant fac forma nevoasa). Leziunile macro: inflamatia fibrino-necrotica miliara la nivelul tonsilelor, necroze miliare in ficat, splina, pulmon, rinichi; -la adulte (forme preponderent respiratorii). Se constata inflamatia fibrinonecrotica si edem glosofaringian, edem pulmonar, pneumonie sero-hemoragica. Daca pruritul s-a exprimat, la inspectie se observa automutilari. In sistemul nervos, in special in bulb, leziunile histopatologice sunt proprii tuturor meningoencefalitelor virale (limfocitare, nepurulente): perivascularita limfocitara, infiltratie limfocitara difuza, noduli gliali ce rezulta in urma neuronofagiei (in special in tuberculii cvadrigemeni, coarnele Amon, substanta cenusie). Semnele nervoase sunt rezultatul afectarii neuronilor motorii sisenzitivi si nu a celor din cortex. Modificarile histologice specifice pseudoturbarii sunt reprezentate de incluzii intranucleare oxifile (Hurst si Nicolau le-au descris) Diagnostic diferential fata de turbare: La porc apar mai multe afectiuni microbiene exprimate prin meningoencefalita. Atentie la aspectele epidemiologice in diagnosticul diferential ( nu neaparat la aspectul clinic si lezional). Semnele clinice sunt rare in enzootiile de la porc (efectivele se vaccineaza dar la purcei nu se exprima boala). Formele exprimate pot fi respiratorii sau digestive caz in care trebuie sa sse faca diferenta de alte infectii respiratorii. Diagnosticul de certitudine: cea mai rapida modalitate este bioproba, metoda cea mai specifica: inoculare de triturat de SN, secretii de la nivelul limfonodulilor retrofaringieni, tonsile, pulmon, preluate pe tampoane sterile, secretii nazale, inoculate subcutan la iepure, rezultatul fiind exprimarea meningoencefalitei cu prurit intens la locul inocularii. Izolarea, identificarea virusului se face prin testul imunofluorescentei, seroneutralizare. Diagnosticul este foarte dificil cand trebuie pus la purtatorii si excretorii fara semne clinice, la animalele cu latenta, cele seronegative. In nordul Frantei, Belgia, vestul Germaniei unde sunt efective mari de porci, probabil ca situatia nu este rezolvata. In USA predomina patologia porcului, in Europa occidentala evolutia bolii este enzootica, eradicarea foarte dificila din cauza politicii de nevaccinare. Strategii de prevenire si combatere a virusului in functie de destinatia efectivelor: efectivele de reproductie se cresc in conditii de indemnitate fata de boala Aujesky efectivele comerciale (hibrizii de sacrificare) sunt caracterizate de liniste clinica Eradicarea in efectivele de selectie a reproducatorilor se loveste de interpretarea serologica ( este negativa) si care poate ascunde un animal latent. Prevalenta reactiilor pozitive intrr-un efectiv: mai mari de 50%, cazul in care efectivul se elimina (stamping-out), se executa curatire mecanica, deratizare (sobolanul este gazda muta), dezinfectie, vid sanitar minim 30 de zile, repopularea din efective indemne in conditiile supravegherii serologice dupa 30 de zile de la repopulare; mai mici de 50%, in functie de dimensiunile matcii s-au imaginat diferite strategii bazate pe principiul testeaza si elimina (test serologic cu eliminarea reagentilor pozitivi si negativarea

89

efectivului); actiunea este de durata, costisitoare, se ajunge uneori la incheierea perioadei de exploatare fara a reusi negativarea. Alte strategii de indemnizare sunt cele in care se recurge la folosirea unor vaccinuri al caror raspuns imun sa poata fi diferentiat de raspunsul imun de contact cu tulpini salbatice (exista mari diferente de patogenitate intre tulpinile salbatice dar toate produc anticorpi specifici). Diferentierea animalelor vaccinate de cele infectate se face prin vaccinuri deletate, vii, preparate din tulpini modificate (modificarea genomului; din el se elimina genomul care codifica sinteza gp 1, gp 10, gp 3), tulpini din care s-au eliminat genomurile codificatoare pentru timin-kinaza rezultand tulpini nepatogene, imunogene, fara un anumit epitop cunoscut si care realizeaza protectia fata de forma clinica. Animalele pot fi discriminate cu ajutorul unor reactii tip Elisa ce identifica epitopul care lipseste din tulpina vaccinala dar prezent in tulpina salbatica. Imunoprofilaxie: in efectivele care nu si-au propus eradicarea si se mai practica la porc in efectivele de reproductie: vaccinuri vii din tulpina BUC de virus Ajesky deletata spontan, apatogena pentru porc si imunogena dar patogena pentru celelalte specii vaccinuri inactivate cu limite legale de durata a raspunsului imun si aniveluluii de anticorpi protectori. Administrara se face parenteral, raspunsul imun prin exprimarea Ig G vaccinuri atenuate, administrare pe calea mucoaselor prin instilatii intranazale (cale naturala de infectare) cu raspuns imun care mimeaza foarte bine imunitatea postinfectiooasa in ceea ce priveste proportiile dintre imunoglobuline vaccinarea scroafelor inainte de monta: purceii astfel sunt protejati pana dupa intarcare vaccinare de necesitate in focar; vaccinarea animalelor din specii receptive in exclusivitate cu vaccinuri inactivate. Boala Aujesky se transmite prin coabitare la porc iar la celelalte specii prin ingestie, leziuni cutanate, aerosoli. Pisica si cainele se contamineaza prin consum de produse din carne ( deseuri) de porc si masa ganglionara. Masurile de profilaxie constau in evitarea administrarii de carne cruda de porc la caine si pisica (nu se vaccineaza).

PESTA PORCINA CLASICA (PPC)


Este specifica porcului atat domestic cat si salbatic, este foarte contagioasa, de etiologie virala, sistemica, acuta, mortala, caracterizata prin inflamatii hemoragico-necrotice la nivelul diferitelor tesuturi si organe. Virusul apartine familiei Togaviridae, gen Poxivirus. Virusul se multiplica intracitoplasmatic fara efect citopatic, fara formarea de incluzii si cu tropism pentru endotelii; are efect sistemic. Virusul este relativ sensibil la factori fizici si chimici. Consecutiv infectarii fac boala numai porcii. Rumegatoarele pot dezvolta in conditii experimentale anticorpi specifici. Factorii ce influenteaza receptivitatea tin de animalele susceptibile, de statusul imun care moduleaza 90

expresia bolii, gravitatea si finalitatea. Porcii lipsiti de anticorpi specifici sunt expusi bolii si mor. In Romania se practica politica de profilaxie specifica prin vaccinare, serumizare cu vaccinuri inactivate din tulpina chinezeasca. Vaccinarea duce la uniformizarea statusului imun in populatie dovada fiind ca prevalenta era foarte mica in locurile unde se vaccineaza animalele. Au existat subiecti care scapau la vaccinare dar si indivizi care nu au dezvoltat raspuns imun protector postvaccinal rezultand ruperi de imunitate. Neuniformizarea statusului imun de la individ la individ a mentinut posibilitatea imbolnavirii (rezerva de virus salbatic). Chiar porcii nevaccinati pot excreta virusul salbatic. Porcul mistret reprezinta sursa pentru porcul domestic. Intr-o ferma categoria cu risc maxim este porcul in varsta de 35-42 de zile. Exista diferente de colostrare, deci cantitati diferite de anticorpi colostrali ingerati de purcei. Categoria tinta pentru vaccinare contra pestei porcine clasice: -purceii intarcati la 2 luni -purceii distrofici, tarati, stresati, fara raspuns imun In populatiile cu imunitate postvaccinala nu se produce boala dar se mentin virusurile la nivelul mucoaselor. Se folosesc vaccinuri inactivate care confera protectie scurta de cca 3 luni sau vaccinuri atenuate care confera protectie certa de 6 luni-1 an. imunizarea se poate face prin colostru cu anticorpi protectori pentru primele 3 saptamani. Titrul de anticorpi colostrali este corelat cu cel de anticorpi serici maternali care depind de perioada de timp scursa la momentul vaccinarii. Purceii cu toleranta imunologica provin din scroafe care pe parcursul gestatiei au venit in contact cu tulpina salbatica de virus pestos porcin ele fiind vaccinate edja sau se vaccineaza in timpul gestatiei. Nu se vaccineaza cu vaccinuri vii (tulpini inactivate) pentru ca exista riscul de modificari teratologice si inducerea tolerantei imune. Femelele gestante se pot vaccina cu vaccinuri inactivate. In functie de virus, produsul de gestatie evolueaza diferit: daca infectia se produce in prima teeime a gestatiei se produce avortul; infectare in a doua jumatate a gestatiei: toleranta; infectie in ultima treime a gestatiei: fatare la termen, produsii sunt vii dar neviabili, purceii sunt morti (la femelele vaccinate cat si la cele nevaccinate). Scroafele imunizate cu vaccinuri inactivate transmit virusul transplacentar. Purceii infectati transplacentar excreta virusul timp de 2-11 luni. Calea de transmitere este conjunctivala, respiratorie, digestiva, inoculare. Patogeneza: virusul are tropism pentru endotelii (elemente tisulare ale sistemului reticular, patrunde prin mucoasa cailor respiratorii anterioare, de aici ajunge in tonsile unde se multiplica pentru prima oara, apoi ajung in limfonodulii cervical, patrund in limfocit si de aici in circulatia sangvina (viremie) prin limfocite mobile ajungand in toti limfonodulii superficiali, viscerali, maduva osoasa, tesut limfoid diseminat in peretele intestinal (GALT), alte mucoase. Placile peyer exprima in mod constant interactiunea cu virusul. Dupa 4-5 zile postinfectie, virusul este prezent in toate tesuturile (organe parenchimatoase, epiteliale) motiv pentru care finalitatea bolii este moartea. Evolutia este acuta cu sindrom febril, semne generale, inflamatii hemoragico-necrotice. Statusul imun este influentat si de durata, gravitatea formelor clinice care sunt totusi mortale: evolutiile subacute, cronice, atipice, asimptomatice care asigura portajul (excretia de tulpini salbatice si status imun modificat, poseda protectie, nu fac viremie, virusul ramane cantonat la nivelul GALT, epiteliul glandelor salivare, epiteliul renal si a oricaror alte teritorii care 91

raman in afara actiunii efectivelor imunizate). Porcii excretori supravietuiesc un timp considerabil. La nivelul formatiunilor limfoide se constata distructii, apar inflamatii oportuniste, intercurente. Dpdv clinic, lezional apare sindrom specific actiunii microbului suprapus ce mascheaza actiunea virusului: respirator cu jetaj, stranut si digestiv adica disree, constipatie, voma cu continut bilos, sau evolutie nervoasa cu convulsii si moarte. Formele cronice: evolueaza cu anorexie, depresie, hipretermie, leucopenie (diateza hemoragica), urmata de o aparenta remisie. Limfopenia este reprezentata de injumatatirea formulei leucocitare. Tablou lezional: forma supraacuta se caracterizeaza prin diateza hemoragica, petesii, eritem cutanat, congestie a organelor, tumefactie in limfocentri. Forma acuta se manifesta prin dermatita hemoragica pe seroase si mucoase, limfonodita hemoragica periferica (aspect marmorat) sau totala. In splina apar infarcte rosii marginale si albe; nefrozonefrita hemoragica la nivel cortical; toti limfonodulii sunt mariti in volum mustosi pe sectiune cu hemoragii in corticala. Forma pulmonara este caracterizata prin leziuni congestiv hemoragice / crupale, diateza pe seroase si in cavitatea toracica. Constant se observa hiperplazia formatiunilor imfoide. In SNC, meningoencefalita nepurulenta si la nivelul tubului digestiv apar: ulceratii pe valul palatin ,limba, amigdale, faringe, glota, esofag. In forma subacuta sunt prezente leziuni hemoragice mascate de infectii bacteriene (salmonela) rezultand tiflite si colite fibrino-necrotice nodulare ( butoni pestosi). La nivel pulmonar Pasteurellele (nepatogene) dau pneumonii si pleurite fibrino-necrotice respectiv exsudativ fibrinoasa. In regiunea abdominala, pe fata interna a coapselor si la extremitatea inferioara a membrelor sub se observa dermatita, diateze hemoragice pe seroase, mucoase,. limfonodita hemoragica localizata periferic. Prognostic: animalele sunt moarte in sapte zile de la debutul bolii. Tablou clinic evolutia poate fi supraacuta 3-7 zile/ cronica /atipica. Boala evolueaza cu hipertermie, 41- 42 0C conjuctivita, edemul furoului, abatere, anorexie, limfopenie. Pe suprafata pielii sunt prezente leziuni cutanate rosii-violacee care nu dispar la compresiune (duc la hemoragii cutanate), dermatite hemoragice abdominale, pe fata interna a coapsei, extremitatile membrelor anterioare; necroza tesutului cutanat duce la dermatita hemoragico-necrotica. In functie de durata supravietuirii se formuleaza si prognosticul. De regula animalul moare intr-un interval de maxim o saptamana; cu cat evolutia este mai scurta, cu atat apar doar tulburari circulatorii. In forma acuta sunt prezenta sindroamele: nervos, respirator si digestiv ceea ce duce la formularea teoriei ca pesta porcina clasica este o boala polimorfa ca exprimare clinica (pareze, paralizii tip polioencefalomielitic; voma, diaree, jetaj, stranut, tuse, dispnee; constant este sindromul febril, cutanat si nervos). Confirmarea diagnosticului: sse face prin biopraba pe purcei nevaccinati (porci santinela), prin examen virusologic si serologic; IF. Sternul nedeschis reprezinta material patologic. 1. anticorpi fluorescenti 2. identificare direct pe sectiunea de tesuturi (tonsile, limfonoduri, splina). Profilaxie: specifica: vaccinare cu tulpina C (cel vivac). Prima vaccinare la 55-60 de zile, a doua vaccinare la 120 de zile, rapel la indivizii tarati la 90 de zile. 92

In Romania vaccinarea este interzisa in unele regiuni dar se executa supravegherea clinica si distrugerea prin asanarea focarelor. Ca imunoprofilaxie, in alte regiuni se foloseste vaccinul viu si examenul serologic. Exista regiuni ca Salaj, Bihor, Arad, Timisoara unde in ferme si colectivitati de animale se folosesc vaccinuri deletate. Vaccinarea rezervorului silvatic se face cu vaccinuri administrate in oua embrionate. Este interzisa serumizarea si serovirulizarea. nespecifica: in complexe: supraveghere clinica si anatomopatologica a speciilor receptive aflate pe teritoriul Romaniei.

CURS 7 MAI

PESTA PORCINA AFRICANA


In Africa, America de Sud si Europa, ultimul focar s-a semnalat in 1970. Romania este indemna serologic. Clinic si lezional, este similara cu pesta porcina clasica si anume forma (supra)acuta, dar varianta africana este mult mai grava, are evolutie mai rapida. Etiologie: virusul face parte din familia Iridoviridae, este un virus pantrop, rezistent la prelucrarea termica. Excretia virusului se face prin secretii respiratorii, fecale, urina, diseminarea fiind rapida pe cale respiratorie si digestiva prin intermediul ectoparazitilor hematofagi. Evolutie clinica: este de scurta durata 3-4 zile, cu sindrom febril, eritem cutanat, inapetenta, polidipsie, tahicardie, tahipnee, manifestari digestive, respiratorii, nervoase. Se observa inflamatii hemoragice la nivelul dermului, pneumonie, enterita hemoragica, meningoencefalita, pareze, paralizii. Moartea survine rapid. Leziunile caracteristice sunt sever hemoragice, sistemul limfoid diseminat intratisular si organele limfoide (splina) sunt foarte afectate. Limfonodulii devin mase hemoragice, splina este mult marita in volum, este o masa hemoragica. Se observa hemoragii pe mucoase, seroase, exudat hemoragic in cavitati, hemoragii in parenchimuri (corticala renala), enterita, cistita hemoragica, edem si hemoragii meningeale. Diagnostic de confirmare: metode de laborator, ELISA si IF, bioproba pe purcei imunizati antipestos contra PPC-valoare epidemiologica-orientarea profilaxiei, combatere. Nu se practica vaccinarea, boala se afla pe lista A a OIE.

PSEUDOPESTA AVIARA Boala de Newcastle


NDV=virusul bolii de Newcastle. Boala extrem de contagioasa, epizootica-panzootica, specifica galinaceelor, produsa de un paramixovirus cu actiune sistemica. Tabloul clinic 93

si lezional sunt polimorfe: sindrom febril, respirator, digestiv, nervos, perturbari ale productiei de oua (leziunile sunt de tip hemoragico-necrotic la nivelul organelor cu circulatie capilara, adica mucoase si seroase). Leziunile caracteristice sunt proventriculita si tiflita hemoragiconecrotica in focare. Economic concureaza cu holera aviara. Morbiditate 1005, mortalitate in functie de patogenitatea tulpinii si de reactivitatea imuna 90-95%. Nu exista tratament curativ. Vaccinarea se face dupa scheme ce presupun mai multe administrari ceea ce presupune costuri foarte mari. La adulte inceteaza ouatul in cazul infestarii cu tulpini inalt patogene; boala are focalitate naturala in anumite regiuni geografice, unde disemineaza pe distante mari. Paramixovirusul este un virus ARN, monocatenar (cu reverstranscriptaza), prezinta capsida helicoidala (anvelopa cu spiculi mari) ce determina antigenele (glicoproteine) in functie de asocierea lor variind patogenitatea tulpinilor: neurominidaza principalii factori ai patogenitatii factor de fuziune celular hemaglutinina constant prezenta. Neurominidaza sufera frevcent modificari ce influenteaza patogenitatea tulpinii. Factorul de fuziune este elementul ce asigura penetrarea virusului in celula tinta, diseminarea virusului de la o celula la alta. Structura chimica, numarul de grupari amino din structura determina patogenitatea: doua terminatii bazice au tulpinile cele mai agresive, care determina infectie sistemica. Toate tulpinile induc sinteza de anticorpi specifici protectori deci imunoprofilaxia este posibila. Patogenitatea in functie de expresia clinica difera in functie de categoriile de varsta. Cele mai patogene tulpini sunt cele ce imbolnavesc galinaceele indiferent de varsta, mai putin patogene sunt cele care imbolnavesc doar tineretul si cel mai putin patogene nu omoara nici macar oul embrionat. In functie de expresia clinica exista tei grupe mari de patogenitate: 1. velogene 2. mezogene 3. lentogene Cele velogene sau salbatice identifica doua grupe de tulpini, tulpini viscerotrope care determina aparitia de infectii insotite de tulburari digestive, nervoase sau respiratorii si nervoase. Imbolnavesc toate categoriile de varsta deci au patogenitate deplina. Cele mezogene au patogenitate medie, nu imbolnavesc adultele. Tineretul de pana la 2 luni sunt susceptibili la imbolnavire, prezinta simptome respiratorii, nervoase si perturbarea productiei de oua. Lentogenele sunt nepatogene, nu produc boala ci infectii asimptomatice, tulburari respiratorii discrete. Induc aparitia anticorpilor specifici ceea ce inseamna ca sunt candidate principale pentru realizarea vaccinurilor. Schemele de apreciere a patogenitatii in vivo, in vitro prin testare pe materiale biologice: tulpina embrioni 9-11 pui 1 zi adult 8 saptamani zile intracereb intramuscular/intraveno inoculare ral s intraalntoidiana velogena moarte moarte moarte mezogena moarte moarte lentogena moarte 94

Cultivate pe culturi celulare in cazul tulpinilor velogene diametrul insulelor este de 2-4 mm, in cazul tulpinilor mezogene, diametrul este mai mic de 2 mm. Galinaceele, porumbelul, pasarile salbatice sunt susceptibile, palmipedele nu fac pseudopesta (diagnostic diferential fata de holera). Factorii de risc tin de tulpina, patogenitate, structura factorului de fuziune; de gazdavarsta, status imun (exista anticorpi specifici protectori); factori care depind de mediu-sezon in sistemul extensiv (modul de succesiune a generatiilor de pasari), inceputul primaverii, sfarsitul toamnei. Sursele: primare:pasari infectate ce elimina virusul prin fecale, secretii respiratorii, lacrimale, cadavrele pasarilor trecute prin boala; pasarile ce supravietuiesc si raman cu sechele in urmatrecerii prin infectie, pasarile adulte ce contacteaza tulpinile mezogene, acestea se multiplica si sunt eliminate prin diverse excretii. Pasarile ce contacteaza o tulpina de NDV, fac boala in functie de patogenitate, dezvoltarea infectiei, multiplicare, dar excreta tulpina respectiva. Virusul rezista la actiunea factorilor de mediu, se poate transmite la mari distante prin vectori vii sau neanimati, pasivi. Tipul de exploatatienu respecta principiul totul plin-totul gol (sistem extensiv). secundare:toate obiectele contaminate. Contaminare: aerogena, digestiva, transcutanata; prin intermediul oului. Epidemiologie: Epizootie cu morbiditate maxima, mortalitate variabila in functie de varsta, status imun si patogenitatea tulpinii. Este un virus endoteliotrop, afecteaza celulele endoteliale determinand tulburari circulatorii, extravazari de sange, leziuni hemoragice, necroze. Este o boala sistemica; tropism neural determinand degenerari neuronale, proliferari gliale. Expresia clinica variaza in limite foarte largi in functie de factorii de risc, status imun, virus, patogenitatea tulpinii, toate acestea determinand expresii clinice diverse ca simptome si severitate. Boala este polimorfa, acuta de obicei, mortala. Nu evolueaza pe un subiect mai mult de 4-5 zile: sindrom febril, digestiv, respirator, nervos, scaderea ouatului. Evolutia supraacuta este cea mai frecventa: maxim 36 ore, cu leziuni hemoragico-necrotice incepand de la cavitate bucala pana la cloaca. Leziunile de la nivelul faringelui, laringelui si cloacei se pot examina la animalul in viata. La nivelul fantei laringo-faringiene se constata hemoragii in focare sub aspectul unor puncte negricioase. In proventricul, varful papilelor glandulare prezinta inflamatie hemoragico-necrotica in focare sau in brau hemoragico-necrotic la intrarea si la iesirea din proventricul. Tot inflamatie hemoragico-necrotica se constata si la nivelul bifurcatiei sacilor cecali, in duoden, cloaca, pulmon. Continutul digestiv este constituit din fecale verzui cu strii hemoragice, in ingluviu continutul este in putrefactie. Caracterul hemoragico-necrotic in focare are mare importanta in orientarea pentru diagnostic, in holera inflamatia are caracter difuz. In functie de asocierea sindroamelor, patologia tulpinii, afectarii productiei de oua se face diagnostic diferential fata de laringotraheita infectioasa, bronsita infectioasa, micoplasmoza. Sindroamele viscerale si sindromul nervos orienteazadiagnosticul. Diagnosticul de confirmare: 1. izolare:pe ou embrionat de gaina, inoculat intraalantoidian cu triturat de SNC; se determina patogenitatea, semnul multiplicarii unui paramixovirus 95

se investigheaza dupa moartea embrionului, prin capacitatea hemaglutinanta a lichidului alantoidian (lichid in amestec cu suspensie de hematii). 2. identificare: prin reactia de inhibare a hemaglutinarii (IHA) cu ajutorul serurilor specifice cunoscute. 3. testarea patogenitatii tulpinilor izolate pentru incadrarea in tipul de patogenitate. Se fac vaccinuri cu tulpini vii lentogene, apatogene pentru adulte. Pasarilor de diferite varste li se inoculeaza tulpini pe diferite cai urmarind patogenitatea ei. Statusul imun este uniformizat dar exista posibilitatea circulatiei tulpinilor salbaticepe subiecti tarati, cu diferite expresii ale tabloului clinic, leziuni caracteristice, fara elemente epidemiologice. Se introduc pasari nevaccinate (santinela) in efectiv. Diagnosticul: prin examen serologic, seroneutralizare, IHA. Se folosesc antigene cunoscute, se stabileste nivelul de anticorpi serici. Titrurile care inhiba hemaglutinarea ating valori foarte mari in raport cu titrurile postvaccinale. Se instituie carantina de grad I, este boala declarabila si carantinabila; alaturi de carantina este necesara distrugerea efectivului. Imunoprofilaxia: se utilizeaza doua tipuri de vaccinuri: unul inactivat, adjuvantat si altul viu, care se folosesc in functie de tipul de exploatare, de destinatia efectivului. Pasarile ouatoare, pentru selectie si reproductie se vaccineaza cu vaccinuri inactivate. Pentru pasarile de carne se folosesc vaccinuri vii (exista portaj si excretie de tulpini vaccinale, nu impiedica circulatia virusurilor salbatice; nu ne propunem sa eradicam boala, ci supravietuirea pasarilor). Se prepara vaccinuri din tulpini lentogene (le multiplica, elimina virusul, se vaccineaza intreg efectivul). Avantajele vaccinurilor vii: 1. induce bun raspuns imun protector 2. interferenta virala este anterioara atingerii nivelului maxim protector al anticorpilor specifici 3. uniformizarea protectiei la nivelul populatiei (tulpina vaccinala este excretata de pasarile imunizate) 4. costul scazut al manoperei ca urmare a administrarii lor prin apa, aerosoli, in furaj. Dezavantaje: 1. intarzierea uniformitatii gradului de protectie in populatie (imunizarea este mai tardiva) 2. incompatibilitate cu programele de eradicare. Administrarea in apa de baut a vaccinurilor presupune cateva ore de dieta hidrica; cantitatea de apa bauta de o pasare in functie de vaccin trebuie sa fie cunoscuta iar apa sa provina de la o fantana cu apa neclorinata. Toate pasarile trebuie sa aiba aces la frontul de adapare. Administrarea prin aerosoli presupune intreruperea ventilatiei cu cateva ore inaite de administrare dar cum densitatea este mai mare in sezonul cald pot sa apara probleme. Instalatia de aerosoli trebuie calibrata astfel incatdirectia aerosolilor sa nu permita patrunderea aerosolilor in bronhii dar sa aiba acces in caile respiratorii anterioare. Daca dimesiunile sunt prea mici, pasarile nu se mai imunizeaza, daca sunt prea mari, aerosolii patrund in bronhiole determinand afectiuni respiratorii nespecifice. Exista si varianta dispersarii la nivelul solului sau la nivelul ultimului rand de baterii dar dispersia se realizeaza in timp suficient astfel incat virusul sa se mentina viabil si sa poata fi inhalat. Vaccinarea cu vaccinuri inactivate are urmatoarele avantaje: 96

1. raspunsul imun etse uniform 2. elimina riscul excretiei virale Dezavantaje: 1. administrarea este individuala In urma vaccinarii se urmareste acoperirea din punct de vedere imunologic a virusurilor critice, presiunea infectiilor de intensitate variabila exista in permanenta. La gain i si pui vaccinarea se face la 9-10 zile apoi la 21 sau 42 de zile cu vaccinuri vii. Apoi la 70 de zile si din 3 in 3 luni la gainile ouatoare cu vaccinuri inactivate. La puii de o zi anticorpii protectori de origine vitelina exista dar daca mamele au fost vaccinate dupa 9-10 zile, scade nivelul anticorpilor si se impune vaccinarea. In situatii critice se vaccineaza si puii de o zi. Reducerea presiunii infectiei se realizeaza prin deratizare, dezinsectie, dezinfectie, prin limitarea accesului pasarilor salbatice, prin limitarea circulatiei persoanelor. Vaccinarea pasarilor din sistemul extensiv se face doar daca se afla in jurul fermelor de mare exploatatie industriala.

PESTA AVIARA CLASICA


Este data de un ortomixovirus, frecvent intalnit in Asia. Leziunile au caracter hemoragic. Diagnostic diferential de pseudopesta; pesta clasica se manifesta prin coriza -edem serohemoragic al tesutului conjunctiv de la nivelul capului si gatului. Similar pseudopestei, in cazul sindroamelor: cianoza, edematierea si necroza barbitelor, edem deformant al tesutului conjunctiv (serohemoragic) de la nivelul capului si gatului, diateza hemoragica. Mortalitate 100%, evolutie supraacuta, hemaglutinare, carantina de grad I.

CLOSTRIDIOZELE (ANAEROBIOZELE):
Toxigeneza + Virulenta Toxina novy + virulenta moartea novy; instituita 3.enterotoxiemii - dizenterii brutal, aspectul fiind de soc la animalele afectate. 2. carbune emfizematos: Clostridium chauvaei 3. edeme maligne enterotoxiemii anaerobe:1.bradsotul: Clostridium septicum; 2.hepatita necrozanta: Clostridium botulismul tetanosul intoxicatii sau toxiintoxicatii

miozite:1. gangrene gazoase: Clostridium septicum, Clostridium

TETANOSUL:
Recunoste un numar impresionant de specii susceptibile, al carei prognostic in raport cu susceptibilitatea speciei afectate este rezervat chiar cu instituirea tratamentului. 97

Este denumit cu titlul de toxiinfectie tetanica. Agentul cauzal il intalnim doar la nivelul portii de intrare, efectele sale in organism datorandu-se diseminarii toxinei. Etiologia: Clostridium tetani este un bacil mobil, Gram-pozitiv, sporulat, anaerob; toxina tetanica recunoste metode de laborator al caror rezultat l-am obtinut dupa ce animalul moare (prin seroneutralizare, test de patogenitate ambele de cobai).
Sporii de Clostridium tetani pot fi ingerati odata cu furajele, alimentele, ei regasind in tubul digestiv conditii pentru a vegeta; sunt eliminati reimbogatind mediul.

Epidemiologia: Sunt receptive toate speciile de animale, domestice si salbatice, inclusiv omul. Calul este cel mai sensibil, la el intalnindu-se forme evolutive generalizate in timp scurt, apoi omul, porcinele, rumegatoarele mici si mari si in ultimul rand carnivorele. Se inregistreaza o susceptibilitate crescuta in randul tineretului fata de adulti. Anchetele serologice retrospective, depe la 1902 1903 , au demonstrat ca in serul animalelor adulte se regasesc Ac antitetanici ce apar datorita contactului cu doze mici, repetate de toxina antitetanica, ce cu varsta pot atinge niveluri protectoare. La rumegatoare in prestomace pot exista conditii de anaerobioza si toxigeneza , in raport cu caile de circulatie limfatica si sangvina, fiind posibila resorbtia de cantitati de toxina imposibile a genera boala, dar genereaza sinteza de Ac antitetanici.
Sursele de infectei: solul, furajele in care se gasesc sporii de Clostridium tetani. Prezenta sporului in pamant este prima etapa in declansarea infectiei si ulterior in producerea toxinei. Din pamant, infectia se declanseaza prin intermediul plagilor (nu orice plaga indeplineste conditiile favorabile dezvoltarii sporului: anaerobioza, tesuturi a caror circulatie este abolita, cu rpoduse rezultate in urma procesului inflamator post-traumatic). Plagile care indeplinesc conditiile mentionate se numesc plagi tetanigene: profunde, anfractuoase, a caror antisepsie, dezinfectie exista riscul sa aiba doar caracter limitat, partial. Aceste plagi sunt consecinta unor accidente (cuie de strada), ca urmare a unor actiuni medicale in masa: castrari, codotomii, taierea coltilor, plagi produse in cavitatea bucala rezultate in urma pierderii dentitiei sau ingerarii de furaje cu reziduri de sarma.

Ca frecventa, tetanosul este o boala rar intalnita in conditiile in care contaminarea cu sporii a ambientului este foarte mare. Masurile profilactice si de interventie profilactica in orice interventie chirurgicala sunt efectuate de foarte multa vreme la animalele susceptibile. Are caracter sporadic, dar nu sunt excluse izbucnirile de tip enzootic asociate cu manoperele zootehnice sau medicale ce intereseaza mai multi indivizi (codotomii, taierea coltilor) sau in sezoanele de fatari neasistate (fara asepsia bontului ombilical la miei). Sporii patrund in plaga tetanigena, vegeteaz, iar formele vegetative se multiplica in tesuturile ce prezinta conditii de anaerobioza. Odata cu multiplicarea se elimina si toxina tetanica ce disemineaza pe cale limfohematogena catre SNC, acesta fiind tesutul tinta al toxinei tetanice. Caile de propagare catre SNC sunt inca neclare. La nivelul plagii se elibereaza toxina tetanica formata din 2 fractii: 1. tetanolizina (cu rol hemolitic) responsabila de mentinerea conditiilor de anaerobioza; 2. tetanospasmina, responsabila de efectul inhibitor asupra colinesterazei si inducerea contractiilor tetanice prin acumularea acetilcolinei la nivelul placilor motorii; este raspunzatoare de simptomatologia specifica tetanosului = contractia tetanica (tonica). 98

Caile de propagare a toxinei la nivelul SNC: sangvina, limfatica perineurala, si centripeta, prin intermediul fasciculelor motorii sunt sustinute de sectionarea trunchiului si de lipsa tulburarilor psihice sau corticale ( nu actioneaza asupra scoartei). Exista dovezi de afectare a SNC reprezentate de hipersudatie, hipertermie (presupune afectarea centrului termoreglarii). Moartea se datoreaza asfixiei datorita fie paraliziei muschilor intercostali si diafragmei, fie spasmului glotic. Tabloul anatomo-patologic: La inspectia cadavrului, rigiditatea este prezenta chiar in momentul exsitului ( nu dupa 24 ore). Animalele au tegumentul acoperit de secretie sudorifica (la cal), iar daca termometram temperatura creste in urmatoarele 2 3 ore dupa moarte. Vom putea evidentia pe corpul animalului eventuala poarta de intrare = plaga tetanigena. Suprafata plagii cand animalul a ajuns sa exprime boala este cicatrizata, inchisa, iar alteori se gaseste in zone ce nu se inspecteaza. Daca deschidem cadavrul se constata ca sangele este partial coagulat, asfixic, iar la nivelul cordului se constata degenerescente ale fibrei musculare, decolorare, echimoze sau subfuziuni discrete la nivelul seroaselor cordului. Disfunctia respiratorie duce la aparitia edemului pulmonar, pneumoniei si chiar a bronhopneumoniei , adesea, ab ingestis pentru ca incercarile animalului de a se hrani in conditiile prezentei tetaniilor se poate solda cu trecerea alimentelor in caile respiratorii.
Tabloul clinic: formele clinice cele mai severe, cu evolutie scurta le intalnim la cabaline, porcine, om si sugarii celorlalte specii de animale susceptibile.

In functie de modul de propagare a toxinei de la nivelul pagii tetanigene, tetanosul poate fi: - ascendent (bovine, ovine, caprine, suine); -descendent (cabaline, suine).
La cal se intalneste tetanosul descendent ce cuprinde capul, gatul, trunchiul, membrele.

In functie de specie si de varsta, tetanosul poate fi: -generalizat ( cabaline, tineretul ovin, tineretul canin, tineretul felin); -localiz at (la porcul adult, caine si rumegatoare). La cal se constata prezenta tetanosului descendent, de la nivelul capului: facies tetanic, cu urechile ridicate, pleoapa a III-a evidentiata, privire speriata, nari in trompeta (atesta nevoia de aer), contracturi ale muschilor orbitar si canini cu aparitia rasului sardonic; atitudine caracterstica a capului in raport cu gatul: capul in extensie, gat incordat ( falcarita = boala cerbului). Progresia descendenta se realizeaza cu atat mai repede cu cat frecventa contractiilor creste. Se mai constata o hiperexcitabilitatea vegetativa: stimulii de intensitate normala sau subliminali declanseaza crize de tetanie. Cu cat animalul este mentinut in conditii de adapostire care previn instituirea tetaniilor si in statiune patrupodala cu atat cresc sansele de recuperare. Un cal odata cazut nu mai poate fi recuperat. Stadii evolutive: -supraacut de 1 2 zile; -acut de 3 10 zile ( 10 20 % din cazuri supravietuiesc); -subacut de 2 3 saptamani (50% din cazuri supravietuiesc). La caii cu tetanos mai observam: dificultate in a efectua intoarcerea, mers rigid , intepenit, ataxie ce poate mima furbura. Coada este ridicata, usor deviata si atitudinea generala este de animal speriat, tradata de privire. 99

La bovine se intalneste tetanosul ascendent, care daca apare la o varsta inaintata (adulte) a animalului are sansa mai mare de supravituire; localizarea frecventa este posterioara (plaga uterina postpartum sau postabortum). La rumegatoarele mici, in ciuda formei ascendente, rata vindecarilor este foarte mica (vindecare rara), animalele sfarsind cu forme generalizate: mieii si iezii sau aspect de jucarii de lemn. La caine si pisica sunt toxiinfectii alimentare ce evolueaza mixt, localizat sau generalizat (la tineret). Diagnosticul: nu se recurge la confirmarea diagnosticului de tetanos prin metode de laborator. Inventarierea frecventei tetaniilor in raport cu cpecia, aprecierea corecta a atitudinilor, identificarea plagii tetanigene sunt elemente suficiente pentru certitudinea de tetanos. Confirmarea se realizeaza prin evidentierea toxinei in organismul animalului infectat prin seroneutralizare sau bioproba pe cobai. Diagnosticul diferential se impune mai ales la cabaline in raport cu afectiunile aparatului locomotor, dar prezenta tetaniilor la nivelul capului si gatului au semnificatie mare; intoxicatiile cu stricnina. Tratamentul: -obiective ce trebuie atinse: oprirea productiei de toxina si neutralizarea toxinei acumulate; cueratirea plagii cu atentie (distrugerea formelor vegetative prin aplicarea de antibiotice si/sau sulfamide). Sansa de vindecare creste daca scade frecventa tetaniilor ce se declanseaza la aprinderea luminii, scartaitul usii, o galeata trantita, un ton ridicat, astfel ca animalul trebuie tinut izolat, singur, tinut in liniste, manoperele executandu-se cu blandete. Alimentatia se realizeaza parenteral cand tetanosul a afectat muschii implicati in masticatie, prehensiune, deglutitie si administrarea daca se poate de furaje lichide, barbotaje, ceaiuri de fan. !!!!!!!!!!Atentie deosebita ca exista riscul pneumoniei ab ingestis. Tratamentul igienico-dietetic este fundamental: statiune patrupodala mentinuta cu ajutorul chingilor. Tratamentul medical antiinfectios , dar numai perifocal in jurul presupusei plagi; daca nu o identificam, administrarea se face pe cale generala. Rezultatele cele mai bune se obtin cu ajutorul seroterapiei asociata sau nu cu antibioterapia. Seroterapia este extrem de scumpa astfel ca un litru de ser antitetanic (cu antitoxina tetanica) poate depasi 2 milioane de lei, iar pentru un cal este nevoie de 300 400 500 ml zilnic, 2 3 zile consecutiv. Profilaxia: -nespecifica: a oricarei plagii, masuri de asepsie in interventiile chirurgicale;
-specifica: serumizare profilactica. Vaccinarea antitetanica se realizeaza cu anatoxina (toxina inactivata ce are proprietati imunogene foarte bune; se foloseste in imunizarea obligatorie a cailor (produsul de la noi este adjuvantata pe hidroxid de Al); se face rapel (3 administrari).

I (6 luni) intreaga viata).

30 zile

II

11 luni

III (confera protectie

Serumizarea sau utilizarea antitoxinei tetanice a serului hiperimun este folosita nu numai ca metoda terapeutica, ci si ca metoda profilactica atat la cal cat si la celelalte specii in situatia cand exista un risc de tetanos: manopere chirurgicale , la porc si la alte specii.

Se face serumizare profilactica, dozele fiind in raport cu talia animalului:

100

-1.000 2.500 UAI (unitati antitoxice) a.m.;

-3.000 4.000 UAI animale mijlocii; -5.000 UAI A.M.

BOTULISMUL:
Este o boala extrem de rara (botuli = carnaciori). Este o toxiinfectie cu toxina pe care formele vegetative de Clostridium botulinum o produc in anaerobioza in mediul extern, frecvent in furaje si conserve. In dilutii foarte mari, de 109 1010 sunt mortale prin ingerare. Sunt susceptibile toate mamiferele si pasarile, inclusiv omul, cu sfarsit letal. Toxina botulinica inhiba sinteza acetilcolinei, in absenta acesteia ne mai fiind posibila contractia musculaturii striate, iar consecinta intoxicatiei botulinice este paralizia flasca ( animale de plus); nu se mai pastreaza raporturile anatomice, neexsitand rigiditate musculara. Fenomenul este bine exprimat in cazul carnivorelor de talie mica, inregistrandu-se chiar enzootii la nurcile hranite cu conserve infectate. La carnivorele de blana se recurge la vaccinare. Desi se pot obtine seruri antibotulinice, utilizarea lor se loveste de inconvenientul diferentelor serologice intre diferite tipuri de toxine:
A B D A B

gaini, caini

gaini, caini.

Aglutineaza hematiile de gaina, cobai, iepure, oaie, om reactie de inhibare a hemaglutinarii (IHA). Profilaxie: masuri sanitare adresate calitatii alimentului, in sensul excluderii din consum al produselor in care s-au dezvoltat procese anaerobe (conserve, in special).

CARBUNELE EMFIZEMATOS:
Este o toxiinfectie acuta, netransmisibila, produsa de Clostridium chauvoei ce determina transformari la nivelul maselor musculare, cu colorarea negricioasa a acestora si acumulare de gaz; caracter emfizematos, crepitant al modificarii locale. Patogeneza: sporii de Clostridium chauvoei pot intra in circulatie si prin microleziunile mucoasei prestomacelor si sa fie vehiculati pe cale sangvina in tot organismul. In cazul in care intalneste mase musculare mortificate, in care afluxul de sange este redus sau chiar abolit, gasesc conditii de anaerobioza pentru a vegeta, a se multiplica si a elabora toxina specifica. Se opresc aici pentru ca forma vegetativa foloseste glicogenul muscular ca sursa nutritiva. Au loc procese necrobiotice si fermentative, iar ca urmare a folosirii glicogenului muscular se elibereaza compusi gazosi cere dilacereaza si maresc volumul teritoriului muscular si dau caracter emfizematos, crepitant. Lipidele din teritoriul respectiv sufera transformari metabolice in conditii anaerobe ducand la aparitia unui miros caracteristic butiric, ranced, emanat din zona lezionata. La aceasta boala sunt susceptibile mai ales rumegatoarele la care se alatura si unele mamifere marine, monogastricele fiind refractare natural.

101

Sursa de infectie: este o boala telurica; cu cat presiunea infectioasa a mediului este mai mare, cu atat riscul aparitiei imbolnavirilor creste (aparent caracter sezonier, legat de sezoanele umede, ploioase, cu inundatii). Exista variatii ale receptivitatii in raport cu varsta: bovinele dupa o anumita varsta (aproximativ 6 ani) sunt refractare ca urmare a unei imunitati dobandite natural. Tabloul clinic: simptomatologia generala se datoreaza actiunii toxinelor, iar semnele locale sunt consecinta multiplicarii formelor vegetative in zona musculara respectiva. Simptomatologia generala: sindrom febril, manifestarile clinice ale socului toxiemic cu instituire brusca, brutala, hiperestezie, crize de excitatie care la tineret sunt preponderent urmate de exitus.
Leziunea musculara se deceleaza la inspectie: se apreciaza sediul ei, prezenta modificarii in masa musculara si diferentierea ei in raport cu leziunile tesutului conjunctiv subcutanat care ar putea mima o astfel de modificare. Caracterul gazos, crepitant al leziunii, in raport cu cele ce pot interesa tesutul conjunctiv subcutanat in boli tot cu evolutie acuta sau supraacuta: antrax, septicemie sau a unor leziuni musculare in formele evolutive mai blande, de mai lunga durata se carcterizeaza prin modificarea temperaturii locale din zona centrala catre marginile leziunii (se asociaza caracterul crepitant al leziunii cu scaderea temperaturii locale.

Este principala miozita a animalelor ce beneficiaza de profilaxie specifica = vaccinare. Profilaxia specifica: vaccinarea tuturor bovinelor in varsta de peste 6 luni din zonele cu antecedente in ultimii 10 ani, bianual sau in focar de necesitate. Vaccinul contra carbunelui emfizematos este o cultura din mai multe tulpini de Clostridium chauvoei, inactivate prin formol si caldura si adsorbite de gel de hidroxid de Al; se inoculeaza subcutanat, 5 ml la bovinele peste 3 luni; imunitatea se instaleaza in 14 21 zile si dureaza 5 6 luni. In zonele cu pasteureloza enzootica, vaccinarea se face dupa vaccinarea antipasteurelica. Combaterea: -carantina de gardul III , lista C a OIE;
-animalele bolnave se izoleaza si se trateaza (tratament numai daca este aplicat precoce, iar daca apar tumefactiile crepitante el nu mai este eficient). Tratamentul include seroterpie si antibioticoterapie (penicilina, streptomicina, teramicina); serul se inoculeaza i.m. sau iv. in doza de 100 500 ml ( o parte din ser se administreaza in jurul tumefactiei). Pentru combaterea starilor de intoxicatie se administreaza tonice generale, glucoza, solutii rehidratante. Animalele sanatoase din efectivul contaminat se vaccineaza de necesitate. Boala se considera stinsa si se ridica masurile de carantina cand au trecut minim 14 zile de la ultimul caz de videcare sau moarte, vaccinarea tuturor animalelor si s-a realizat dezinfectia finala.

BRADSOTUL:
Este boala toxiinfectioasa produsa de Clostridium septicum; sediul bolii este reprezentat de peretele gastric. Este boala caracteristica rumegatoarelor mici, in sezonul de iarna sau in zonele climatice unde iarna este sezonul dominant. Poarta de intrare la nivelul peretelui gastric este reprezentata de microleziunile produse de furajele inghetate; pe aici patrunde sporul de Clostridium septicum ce vegeteaza, elibereaza o toxina hemaglutinanta, letala. Consecinta ei este instituirea brusca a simptomatologiei dominata de tahicardie, tahipnee, scurgeri sangvinolente bucale si nazale, decubit brusc, pedalari, scrasniri, moarte. Tabloul lezional este reprezentat numai de modificarile la nivelul peretelui gastric si al mucoasei duodenale. La aceste nivele, mucoasa este ingrosata, edematiata, plisata (incretita), rosie-negricioasa ca urmare a actiunii toxinei. 102

In tarile in care afectiunea este endemica se prepara ser polivalent in scop terapeutic, administrat din timp. Profilaxia: -igiena alimentatiei: eliminarea din consum a furajelor inghetate. Alti clostridieni: Clostridium novy, Clostridium hystoliticum pot fi implicati in producerea altor leziuni: EDEMUL MALIGN. Poarta de intrare o reprezinta leziunea traumatica la nivel cutanat, urmata de vegetarea sporului, multiplicarea si eliberarea de produsi toxici ce actioneaza asupra peretelui vascular inducand un tablou lezional reprezentat de edeme, hemoragii, exsudate sero-hemoragice in cavitati si evolutie de tip apoplectic. Acest tip de afectiune nu beneficiaza de tratament datorita evolutiei rapide, brutale, cu caracter invadant. Se va tine seama de risc in interventiile chirurgicale sangeroase ce vor fi urmate de administrarea profilactica a serului antigangrenos polivalent in asociere cu antibioterapie.

Tulburari gastro-intestinale produse de diferite serotipuri de Clostridium perfringens:


Fiecare specie de animale are un anumit serotip de Clostridium perfringens care determina gastro-enterite cu caracter hemoragico-necrotic numite dizenterii anaerobe. La alte specii serotipul de Clostridium perfringens patogen produce o boala cu expresie enterotoxiemica ce cuprinde fenomene de tip digestiv, de enterita hemoragica insotite si dominate prin sau de fenomene de tip toxiemic ce confera aspectul de soc expresiei clinice. Se descriu ca entitati clostridiene: -enterotoxiemia anaeroba a viteilor; -enterotoxiemia anaeroba a oilor; -dizenteria anaeroba a mieilor nou-nascuti; -dizenteria anaeroba a pocilor. DIZENTERIILE ANAEROBE sunt specifice sugarilor in prima saptamana de viata; au caracter de afectiune de cuib, in sensul ca exprima imbolnavirea, produsii provenind de la aceeasi scroafa sau de la o anume oaie, contaminarea realizandu-se prin supt de la mamela contaminata cu spori ce-si au originea in asternutul neigienic. ENTEROTOXIEMIA ANAEROBA A OILOR prezinta aspecte clinice diferite in functie de serotipul implicat: C sau D. Serotipul C este responsabil de enterotoxiemia anaeroba la oile adulte (2 4 ani), cu evolutie clinica acuta. Serotipul D produce boala la tineretul ovin de 6 12 luni, toxina lui avand tropism renal deteminand aparitia bolii rinichiului moale.
Specia care pare susceptibila la cele mai multe si variate expresii clinice ale infectiilor clostridiene este specia ovina astfel ca la aceasta specie se impun masuri de profilaxie specifica prin vaccinare cu vaccin contra anaerobiozelor, polivalente, inactivate ce contin toxine si tulpini bacteriene inactivate. Profilaxia specifica cu vaccin este recomandata.

103

Pentru celelalte specii: purcei, vitei nu se practica profilaxia prin vaccinare, ci numai masuri de intrerupere a contactului cu sursa de infectie si de igiena a suptului si a ambientului.

FEBRA AFTOASA
Este boala contagioasa, epizootico-panzootica, acuta, comuna biongulatelor exprimata prin eruptie veziculo-aftoasa pe mucoase si piele, benigna la adulte, mortala la tineret. Virusul se cultiva pe celule renale Sellers; boala se afla pe lista A nr. 010. Etiologie:virus filtrabil, apartine FAMILIEI PICORNAVIRIDAE, GENULUI AFTOVIRUS. Biologie: virusul febrei aftoase prezinta 7 tipuri antigenice majore: A (1-32), O (1-11), C (1-5) acestea determinand panzootii; SAT 1(7), SAT2 (3), SAT3 (4) care determina epizootii in Africa de Sud; ASIA1 (3) in Asia. Din punct de vedere patogenetic nu exista diferente, adica indiferent de serotip sunt prezente aceleasi expresii clinice. Virusurile aftoase sunt foarte bune imunogene, fiecare tip genereaza Ac specifici lui si nu induc imunitate incrucisata la animale. Exista si antigene comune, dar Ac, fata de acestea, nu asigura protectia completa (fata de fiecare tip de tulpina).
Diagnosticul se adreseaza simultan tipurilor A, O, C virale, care sunt raspandite in zona geografica respectiva. Exista subtipuri care nu influenteaza diagnosticul si combaterea, dar care intereseaza studiile epidemiologice (circulatia tulpinilor virale). Clinic boala este febrila insotita de eruptie veziculoasa. Virulenta (patogenitatea) tulpinilor (susceptibilitatea crescuta a unei specii sau rase fata de o tulpina) este exprimata prin doza minima infectioasa intre specii si difuzibilitatea (ambele sunt variabile) - s-a constatat in SAT la capre neselectionate.

Epidemiologia moleculara aplicata in focarele din SAT a evidentiat fenomene de evolutie genetica prin aparitia genelor mutante: virus escapa mutants. Virusul prezinta epiteliotropism ceea ce explica patogeneza, localizarea semnelor clinice. Virusul se izoleaza pe culturi celulare apartinand liniilor susceptibile: cobai, hamster. Proprietati fizico-chimice: sensibil la formol si alcool; are o sensibilitate crescuta la pH-ul acid, mai mic de 5 virusul fiind inactivat. Virusul este rezistent in mediul extern ( rezista in materiale biologice cu proteine ce il protejeaza contra denaturarilor). Ajuns pe furaje, asternut, apa rezista pana la cateva luni. Vara, pe pasune, in lichidul aftelor rezista 2 saptamani. In lapte neacidulat , unt, smantana nefermentata, cas, rezista 2 saptamani in cazul in care produsele sunt tinute la frigider si o saptamana la 18-200C; in carne, virusul se poate distruge in conditiile acidifierii acesteia, cand nu a fost refrigerata (2 saptamani). Virusul supravietuieste cel mai mult la nivelul maduvei osoase, apoi in tesuturile care nu se matureaza, cel mai usor distrugandu-se in fibra musculara. Tehnologia prevede refrigerare in timp scurt dupa sacrificare de necesitate si eviscerare. Produsele (carne) ce rezulta din sacrificarea de necesitate a animalelor bolnave de febra aftoasa, realizeaza procese de maturare post-sacrificare in mod diferit ceea ce duce la supravietuirea pe o perioada a virusului aftos. Carnea provenita de la animalele febrile nu se da in consum sau se da in mod conditionat. Epidemiologie: 104

receptivitate: biongulatele domestice si salbatice, in ordine descrescatoare: taurine, suine, oi, capre, bubaline, reni, cerbi, camile, antilope, suidee, elefantul. Infectie naturala spontana: arici, sobolan, soarece. Refractare in mod natural: cabalinele si pasarile; factorii ce tin de gazda si care influenteaza receptivitatea in ceea ce priveste gravitatea expresiei clinice (evolutie diferita la tineret fata de adulte, in functie de specie, rasa, doza infectanta, patogenitatea tulpinii). Doza minim infectanta (DMI) din diferite tipuri de virus, are aceeasi expresie clinica de boala. Statusul imun: animalele care au trecut prin boala au Ac protectori fata de un anumit tip de virus si animalele devin refractare la infectia cu acel tip. sursele de infectie primare: animalele bolnave si produsele lor, animalele trecute prin boala care raman purtatoare si eliminatoare de virus timp de 3-6 luni dupa trecerea prin boala. Bivolii sunt posibili purtatori asimptomatici, serologic negativi. Animalele infectate elimina cele mai mari cantitati de virus in perioada febrila, materialul patologic cel mai bogat in virus fiind lichidul de afta = limfa aftoasa (prin deschidere se amesteca cu saliva si astfel fac ca saliva sa devina modul de transmitere a virusului de la animalul bolnav la animalul sanatos. Infectia se transmite pe cale orala, pe calea mucoasei nazale si conjunctivale, transcutanat prin prezenta leziunilor. surse secundare: furaje, apa, pasune, curenti de aer. Dinamica epidemiologica: este boala cu cea mai mare difuzabilitate in timp si spatiu: caracter panzootic datorat mai multor factori: -virusul aftos cunoaste mai multe gazde natural susceptibile;
-virusul eliminat supravietuieste in mediu un timp suficient pentru a se intalni cu o gazda receptiva (se elimina prin saliva, aerosoli); virusul recunoaste si animale cu rol de vectori (animalele nu fac boala, dar circuiteaza pasiv si activ virusul: pasari migratoare, aerosoli in curentii de aer - vanturi dominante 260 km).

Ca urmare a imunitatii induse de fiecare tip de virus aftos, epidemiile se succed la intervale de timp de 3-4 ani sub forma de valuri (se reinnoieste populatia de animale suceptibile, cele imunizate ies din efectiv). Daca in populatia data patrunde alt tip de virus, dispare succesiunea de valuri. Introducerea virusului intr-un teritoriu se datoreaza produselor contaminate sau purtatorilor si eliminatorilor clinic sanatosi. Boala este net exprimata la bovine, puternic la suine si discreta la ovine. Circuitarea din zonele endemice in zonele indemne se face prin ovine, urmatoarea gazda fiind porcul care consuma resturi menajerte, ape grase si este specie eliminatoare de virusi intr-o cantitate suficienta cat sa produca imbolnavirea bovinelor. Intr-un teritoriu nu se imbolnavesc simultan toate speciile susceptibile. La bovine, febra aftoasa se confunda cu alte afectiuni cu caracter enzootic; mai mult schioapata oile. Distributia geografica a febrei aftoase azi: Europa este indemna de febra aftoasa si nici nu se mai practica vaccinarea; in Israel nu se mai practica vaccinarea; ultimul val de febra aftoasa s-a inregistrat acum 2 ani cand a evoluat masiv in Anglia, cateva focare fiind si in Olanda, Franta, Germania, dar s-au lichidat si acum sunt indemne. In America de Sud febra aftoasa evolueaza endemic si se practica vaccinarea. Frecvent se intampla ca un calator venit ditr-o zona de focar sa aduca pe incaltaminte, haine, branza, virus aftos. Rotile automobilelor, praful circuiteaza virusul febrei aftoase alaturi de pasarile migratoare. Patogeneza: presupune aparitia unei afte primare la locul de patrundere si a reactiei febrile pasagere, apoi are loc viremia consecutiv careia 105

virusul se localizeaza la nivelul epiteliului mucoaselor, pielii glabre, avand loc eruptia secundara aftoasa si sindrom febril. Complicatiile bacteriene lipsind, aftele se deschid spontan, se cicatrizeaza per primam dupa 10 zile de la eruptie animalul fiind refacut, dar ramane purtator, eliminator. Clinic: exantem veziculos care la examenul histologic indica degenerescenta hidropica vacuolizanta si necroza de colicvatie in stratul Malpighi fara afectarea membranei bazale - cicatrizare rapida, fara cicatrici. Expresia clinica caracteristica bovinelor adulte este forma benigna cu sindrom febril infectios, cu dispnee, tahicardie, sialoree caracteristica, cu zgomot de plescait pentru ca animalul incearca deglutitia. In evolutia acuta se constata scaderea productiei de lapte. Sialoreea: expresia caracteristica localizarii bucale, consecinta a deschiderii aftelor din cavitatea bucala care stimuleaza secretia glandelor salivare pentru ca leziunile aftoase sunt dureroase. In localizarea podala: expresia in timp de lunga durata insotita de infectie secundara duce la exongulare (rara la bovine). Leziunile din regiunea coronala, santul interdigital (afte) si inflamatia acuta a aftelor duce la shiopaturi. Localizarea mamara: suprafata cutanata cu invelisul pilos nu este afectata, ugerul mai rar (in special mamelonul). Leziunile de pe mamelon se observa in timpul mulsului care devine dificil, dar este obligatoriu pentru ca altfel se produce mamita. Forma maligna, septico-toxica evolueaza la vitei, mortalitate sub 30-40%, cauza mortii fiind tulburarile digestive si sindromul febril, timpanismul, tulburarile respiratorii si impactul asupra circulatiei sincopa, asfixie. Forma septico-toxica propriu-zisa apare la sugari cu exprimari clinice polimorfe digestive, respiratorii, cardiace, nervoase. Exista si forme atipice /avortate /oculte fara eruptie aftoasa. La ovine, boala are incubatie de 1-8 zile, boala se manifesta prin sindrom febril, inapetenta, scaderea rumegatului, eruptie aftoasa pe limba, la nivelul membrelor, mameloanelor si rar pe bot . Salivatia este putin semnificativa pentru ca mai frecventa apare localizarea podala. La porc eruptia este prezenta pe rat, membre, la scroafe interesand si mamelele, iar la gestante determina avort si la femelele lactante, agalaxie. Mai frecvent afectate sunt zonele cu piele fina (perineu, scrot, vulva).
Leziunea este caracteristica, foarte simpla: afta are continut, initial, transparent, opalescent, bogat in proteine si separat de exterior printr-un perete subtire, friabil. In afara aftelor exantematoase pe piele, mucoasele explorabile, exista afte si pe mucoasa cailor respiratorii, digestiva, prestomace (diaree, timpanism). La vitei apare degenerescenta cardiaca de tipul hialinozei, cat si a musculaturii striate -muschi fiert.

Animalul cu eruptie aftoasa ce prezinta schiopaturi, febra si este biongulat suspiciune de febra aftoasa. Confirmare: materialul patologic este reprezentat de lichidul din afte recoltat din afte nedeschise. Izolarea se face pe culturi celulare si identificarea prin metode serologice fata de fiecare tip de virus al febrei aftoase posibil implicat (seroneutralizare, RFC, cromatografie, ELISA standardizate, practicate dupa aceeasi metoda in toate tarile afiliate OIE, rezultatul putandu-se compara intre laboratoare). Manipularea probelor suspecte de febra aftoasa se face in conditii particulare ce impiedica diseminarea agentului cauzal si doar anumite laboratoare indeplinesc conditiile de biosecuritate. Probele recoltate fara pericol de scurgere, deteriorare, se introduc in cutie, apoi in recipienti cu formol si se scot din focar prin transbordare spre laborator. 106

Febra aftoasa este vindecabila spontan; in timpul exprimarii clinice, animalele se hranesc cu furaje cu continut in celuloza,se fac barbotaje si se are in vedere igiena adapostului. Suspicionarea febrei aftoase impune instituirea masurilor de restrictionare totala a circulatiei in si din focar, in zona focarului; se anunata ASV, primaria si politia. Combaterea: cu ajutorul administratiei teritoriale, a medicului veterinar, DSV locala judeteana si ANSV care trebuie anuntate in cel mai scurt timp posibil astfel scazand riscul diseminarii prin deplasare din focar spre alte zone a bolii. Medicul veterinar formuleaza diagnosticul de suspiciune, iar elucidarea suspiciunii se face prin examen de laborator, dar intre timp nimic nu trebuie sa iasa din focar in zonele invecinate: produse, oameni, mijloace de transport (exista baraje politienesti care impiedica intrarea si iesirea din zona respectiva).

107