Boli Infectioase Tot

BOLI INFECTIOASE
1. ANTRAXUL LA MAMIFERE
2. PSEUDOMONOZE
2.1. MORVA
2.2. PSEUDOMONOZA AVIARA
3. SALMONELOZE
3.1. SALMONELOZA TAURINA
3.2. SALMONELOZA SUINA
3.3. SALMONELOZA OVINA
3.4. SALMONELOZA ECVINA
3.5. TIFOPULOROZA
3.6. PARATIFOZE
3.6.1. SALMONELOZA PALMIPEDELOR
3.6.2. SALMONELOZA GALINACEELOR
3.6.3. SALMONELOZA PORUMBEILOR
4. PASTEURELOZE
4.1. PASTEURELOZA BOVINA
4.1.1. SEPTICEMIA HEMORAGICA BOVINA
4.1.2. PNEUMONIA PASTEURELICA
4.2. PASTEURELOZA SUINA
4.3. PASTEURELOZA OVINA
4.3.1. PASTEURELOZA SEPTICEMICA
4.3.2. PNEUMONIA PASTEURELICA
4.3.3. MAMITA PASTEURELICA
4.3.4. PASTEURELOZA SISTEMICA
4.4. PASTEURELOZA ECVINA
4.5. PASTEURELOZA IEPURELUI
4.6. PASTEURELOZA AVIARA
5. RUJETUL
6. CLOSTRIDIOZE
6.1. CARBUNELE EMFIZEMATOS (LA BOVINE, OVINE, ALTE SPECII)
6.2. TETANOS
6.3. BOTULISM
6.4. ENTEROTOXIEMII ANAEROBE
6.5. DIZENTERIA ANAEROBA
6.6. INFECTII CU CL. OEDEMATIENS
6.7. INFECTII CU CL. SEPTICUM
7. MICOPLASMOZE AVIARE
7.1. MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARA
7.2. SINUZITA INFECTIOASA A CURCILOR
7.3. AEROSACULITA MICOPLASMICA A CURCILOR
8. MICOPLASMOZELE MAMIFERELOR
1
8.1. MAMITA MICOPLASMICA BOVINA
8.2. AGALAZIA CONTAGIOASA OVINA SI CAPRINA
8.3. PNEUMONIA ENZOOTICA SUINA
9. TUBERCULOZA AVIARA
10. PICORNAVIROZE
10.1. ENCEFALOMIELITA ENZOOTICA PORCINA (BOALA TESCHEN)
10.2. ENCEFALOMIELITA INFECTIOASA AVIARA
10.3. HEPATITA VIRALA A BOBOCILOR DE RATA
11. PARAMYXOVIROZE
11.1. BOALA LUI CARRE
11.2. BRONHOPNEUMONIA BOVINELOR CU VIRUS SINCITIAL
11.3. PARAINFLUENTA BOVINA
11.4. PARAINFLUENTA OVINA
11.5. PSEUDOPESTA PORUMBEILOR
11.6. PARAMYXOVIROZA PORCINA
2
1. ANTRAXUL
BACILLUS ANTHRACIS
• germen strict aerob;
• imobil, bacilar;
• Gram pozitiv;
• ajuns în organism elaborează agresine;
• forma de rezistenţă═spor, forma multiplicativă═ vegetativă;
Patogeneza
- pătrunde în organism→multiplicare→ secretă agresine→reacţie inflamatorie locală seroasă sau

serohemoragică=carbuncul;
- poarta de intrare→ limfonoduri regionale→ ţesuturi şi organe (splină, măduvă osoasă, ţesut
conjunctiv subcutanat) → sânge;
- în urma multiplicării→embolii capilare, rupturi capilare→hemoragii şi procese distrofice.
Tabloul clinic
 Antraxul intern
• Forma septicemică supraacută
• Forma septicemică acută
• Forma septicemică subacută
 Antraxul extern (cu tumori)
• Localizarea glosofaringiană a edemului– glosantrax
 Antraxul localizat
• Localizarea cutanată – pustula malignă
• Localizarea intestinală
• Localizarea pulmonară
 Antraxul atipic
• Forma apiretică
3
• Forma avortată
Tabloul anatomopatologic
Leziuni caracteristice:
 Rigiditate cadaverică slabă sau absentă;
 Abdomen balonat;
 Mucoase aparente cianotice;
 Rect prolabat;
 Scurgeri sangvinolente din orificiile naturale;
 Splenomegalie şi ramolismentul pulpei splenice;
 Limforeticulită hemoragică difuză;
 Enterită hemoragică difuză sau prezenţa carbunculilor;
 Glosantrax la porc.
Diagnosticul
Probele ce se recoltează:
• De la animalele bolnave – sânge sau lichide de edem;
• De la cadavrele nedeschise – sânge, lichide de edem, os lung nedeschis;
• De la cadavrele deschise accidental - sânge, lichide de edem, os lung nedeschis, organe cu

leziuni;
• De la cadvre vechi – organe, porţiuni de piele.
Examenul bacterioscopic
- se efectuează frotiuri din materialul patologic recoltat;
- se colorează Gram, Giemsa sau cu albastru de metilen;
Rezultat:
- în frotiuri efectuate din cadavre proaspete nedeschise – germeni capsulaţi;
- în frotiuri efectuate din cadavre vechi nedeschise – germeni fragmentaţi, lizaţi, capsule goale;
- în frotiuri efectuate din cadavre proaspete deschise – puţini germeni capsulaţi şi predominanţa
sporilor.
4
Examen bacteriologic- se utilizează medii obişnuite sau îmbogăţite cu ser sangvin;
Aspecte culturale:
- în bulion – depozit floconos, greu omogenizabil;
- pe agar – colonii mari , rugoase.
Examenul serologic
Reacţia Ascoli- Valenti
Principiu – punerea în contact a serului imun anticărbunos cu un extract antigenic de B. anthracis

preparat din probele suspecte. Evidenţierea complexelor antigen-anticorp se face prin formarea de
precipitate.
0,5 ml-1 ml ser precipitant+ 0,5 ml-1 ml extract de organe
R+ La nivelul de separare între cele 2 lichide se formează un inel alb-cenuşiu
Proba biologică
- se efectuează pe şoareci sau pe cobai;
- se inoculează material patologic s.c. sau prin scarificare →animalele mor în 24-48 h, prezenţa
germenilor se evidenţiază prin examene de laborator.
Profilaxia
 Măsuri nespecifice:
• Asanarea terenurilor contaminate;
• Interzicerea păşunatului pe terenuri unde au fost cimitire de animale;
• Controlul sanitar veterinar al întreprinderilor care colectează, transportă şi prelucrează

produse şi subproduse de origine animală;
• Distrugerea cadavrelor.
 Măsuri specifice:
• Vaccinarea cu vaccin anticărbunos, strict s.c.;
• Vârsta de vaccinare:
 Caprele de la 1 lună;
 Caii de la 6 luni;
5
 Oile şi vacile de la 2 luni;
• Doza vaccinală
 La capre – 0,1 ml
 La bovine – 0,5 ml
 La cai, oi şi porci – 0,2 ml.
- Oile şi caprele se revaccinează la 6 luni, celelalte specii după un an
Combaterea
• Se declară oficial boala şi se instituie carantina;
• Se examinează clinic şi se termometriază animalele din focar;
• Animalele cu semne clinice şi cele febrile se izolează şi se tratează:
• T. specific – ser anticărbunos (20-25 ml a.m., 100-500 ml A.M.)

+ antibiotice (penicilină, teramicină, cloramfenicol);
• T. simptomatic – comprese reci, tonice cardiace, glucoză;
• Măsurile de carntină se ridică la 14 zile de la ultimul caz de moarte, de la vaccinare de necesitate

şi după ce s-a efectuat dezinfecţia finală riguroasă.
6
7
2. PSEUDOMONOZE
2.1. MORVA
Nr. Genul Specia bacteriană Entitatea morbidă determinată
1 Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonoza aviară
aeruginosa Pseudomonoza animalelor pentru blană
Alte infecţii cu
P. aeruginosa la
mamifere
2 Burkholderia Burkholderia mallei Morva
Burkholderia pseudomallei Melioidoza
MORVA
(RĂPCIUGA, CÂRTIŢA)
Definiţie:
- boală infecţioasă specifică solipedelor, transmisibilă la om;
- anatomo-clinic: noduli şi ulcere necrotice pe piele şi mucoasa nazală;
- granuloame specifice în ţesuturi şi organe.
Istoric :
- cunoscută din cele mai vechi timpuri;
- sec. IV î.e.n. – 2 aspecte: Malleus humidus – scurgere nazală gălbuie, Malleus

farciminosus – erupţii cutanate;
- 1889- V. Babeş –evidenţiază bacilul în puroi şi preparate histologice;
-1891- Helman şi Kalning prepară maleina ptr. reacţia alergică;
8
-1953 – Munţiu -acţiunea sulfatiazolului în profilaxie şi terapie.
Răspândire şi importanţă:
- semnalată pe toate continentele, mai puţin pe continentul australian;
- în prezent, prin măsurile profilactice aplicate este eradicată în Europa, la noi din 1960;
- morbiditate şi mortalitate ridicate;
- lipsa unui tratament eficace;
- este o zoonoză gravă.
Etiologie: BURKHOLDERIA MALLEI (Pseudomonas, Bacterium)
- bacil subţire, Gr.-, aerob, nesporulat, necapsulat;
- se cultivă pe medii glicerinate 1-5 % şi ser coagulat de cal;
- structura antigenică: 2 tipuri serologice prin reacţia de aglutinare;
- rezistenţă medie la acţiunea factorilor externi, dezinfectante;
- streptomicina şi aureomicina acţionează „ in vitro” asupra germenului;
- sensibil „ in vivo” la acţiunea sulfatiazolului.
Patogeneza :
- leziunea de la poarta de intrare lipseşte sau este de scurtă durată;
- în 10-30 zile –pulmon şi limfonodurile traheobronhice →procese exsudative, apoi nodulare →

complex primar →alergizare, anticorpi;
- localizarea procesului infecţios → fibrozarea şi calcificarea nodulilor, bacilii rămân în stare

de latenţă;
- uneori metastaze nazale şi cutanate prin diseminare limfo-hematogenă tardivă sau precoce;
- endotoxina → necroza nodulilor → ulcere;
- nodulii morvoşi pulmonari din leziunile primare → vindecare;
- morva clinică ( metastatică) nu se vindecă.
Caractere epizootologice
Receptivitate
- solipede:- măgar-evoluţie acută, catâr- evol. acută în 70- 80% din cazuri;
9
- cal - evoluţie cronică 90%;
- cămila – receptivă;
- carnivorele - puţin receptive;
- felinele din grădinile zoologice se îmbolnăvesc uşor prin consum de carne de la cai morvoşi;
- omul-foarte sensibil;
- rumegătoarele, suinele, păsările -refractare natural.
Surse de infecţii
- animalele cu forme clinice;
- animalele purtătoare cu forme inaparente;
- jetajul, secreţiile purulente din leziuni.
Căi de contaminare
- directe prin coabitare: digestivă, respiratorie, transcutanată, conjunctivală genitală;
- indirecte: apă, furaje, adăpost -cel mai frecvent.
Dinamica
- enzootii cu difuzibilitate moderată în focar ;
- condiţii necorespunzătoare de zooigienă şi circulaţia necontrolată animalelor.
Tabloul clinic
- perioada de incubaţie 8-10 zile. Evoluează acut şi cronic.
- Forma acută: - măgari, catâri - febră, tulburări generale grave, noduli, ulcere cu evoluţie scurtă.
- Forma cronică: - frecventă la cal ( peste 90% ) cu 3 localizări importante :
10
-pulmonară (internă), ocultă, febră trecătoare (asociată formării de noi focare), tulburări
generale (tuse, dispnee, jetaj, slăbire);
-nazală - cu 3 semne: şancrul (ulcerul), jetaj iritant coroziv, limforeticulită submaxilară,

Morva lui Abadie -mucoasa laringiană;
-cutanată (farcin, cârtiţă): noduli pe pielea fină - ulcere cu tendinţa de extindere, acoperită
cu “ulei de farcin”;
-localizare la vasele limfatice regionale: aspect de coarde -noduli- chişti morvoşi;
-alte localizări : articulare, genitale.
- interzisă deschiderea cadavrelor;
- leziuni : noduli (granuloame), caverne, ulcere în pulmon (treimea superioară şi mediană a

lobilor diafragmatici), limfoganglioni, splină (noduli şi ulcere), peritonită purulentă.
Examenul serologic
 presupune evidenţierea anticorpilor specifici din serul sangvin;
 se efectuează pentru supravegherea sau atestarea indemnităţii efectivelor;
 se realizează la cabalinele în vârstă de peste 12 luni;
 se utilizează reacţia de fixare a complementului (RFC);
Examenul alergic (Maleinarea)
 se bazează pe evidenţierea stării de sensibilitate specifică ce se instalează după 15-20 de zile de la

infecţie;
 se utilizează maleina = extract glicerinat din bacili morvoşi inactivaţi prin autoclavare.
 maleinare
 intradermopalpebrală (IDP)
 subcutanată (s.c.)
Maleinarea intradermopalpebrală
 inocularea intradermopalpebrală a 0,1 ml maleină la cabalinele în vârstă de peste 12 luni;
 citirea reacţiei se face după 24 h de la maleinare.
11
 R+ : edem difuz al pleoapei inferioare şi ades ale pleoapei superioare, fotofobie,
conjunctivită accentuată cu o secreţie mucopurulentă la unghiul intern al
ochiului, inflamaţia vaselor limfatice cu afectarea limfonodurilor regionale.
 R± : edem delimitat al pleoapei inferioare, conjunctivită moderată şi o secreţie

sero-mucoasă la unghiul intern al ochiului.
 R- : lipsesc modificările la locul de inoculare.
 de la animalele reacţionate pozitiv şi dubios, în momentul citirii reacţiei se recoltează sânge

pentru RFC, după care se supun maleinării IDP la ochiul opus.
 când şi la această maleinare reacţia este pozitivă sau dubioasă se va practica maleinarea
subcutanată.
Maleinarea subcutanată
 reacţia se poate aplica la 3-5 zile de la maleinarea IDP;
 animalele se ţin în repaus 24-48h şi se supun termometrierii la orele 6,12,18 şi 22.
 după ultima termometriere dacă animalele nu depăşesc 38,5°C, se inoculează maleina s.c. în
treimea mijlocie a gâtului, în doză de 1 ml.
 începând de a doua zi după maleinare de la orele 6 se termometriază animalul din 2 în 2 ore, până
la orele 22.
 a treia zi se va lua temperatura la orele 6, 12 şi 18
 R+ : după 6-8 ore de la maleinare are loc o ascensiune termică care atinge după 12-16 ore cel
puţin 40°C, se menţine în platou 4-6 ore şi apoi scade treptat. A doua zi apare acelaşi puseu de
temperatură, iar la locul de inoculare apare edem inflamator difuz, dureros, cu prezenţa coardei
limfatice. Animalul poate prezenta frisoane, puls şi respiraţie acelerată precum şi reacutizarea
proceselor vechi.
 R±: temperatura se menţine sub 39,6°C şi se menţine în platou, însoţită sau nu de modificări
locale sau generale.
 R- : temperatura nu atinge 39°C, iar local modificările sunt reduse.
Probele biologice care se recoltează în vederea realizării diagnosticului de laborator
 porţiuni de organe: pulmon, ficat, splină, limfonoduri;
 noduli nedeschişi;
 sânge;
 secreţii nazale.
12
 este orientativ (organe paucibacilare);
 bacili G-, cu aspect granular, izolaţi sau în grămezi de 2-4 bacili.
Examenul bacteriologic
 însămânţări pe medii glicerinate;
 izolarea agentului etiologic confirmă diagnosticul.
Examenul histopatologic
 evidenţierea granulomului morvos.
Proba biologică
 inocularea materialului patologic la cobai pe cale i.m. sau i.p.
 proba +: orhita
Profilaxia
 supravegherea importului, exportului şi tranzitului de animale;
 supraveghere serologică prin RFC a 5 % din ecvideele în vârstă de peste 12 luni, o dată pe an;
 supravegherea prin testul alergic (maleinare IDP) la ecvideele:

a) folosite în scop de diagnostic didactic sau experimental;
b) cu reactii pozitive sau dubioase la RFC.
 supraveghere bacteriologică şi histolopatologică la animalele moarte şi suspecte clinic în perioada

de carantină profilactică.
Combatere
 se declară oficial boala şi se instituie măsurile de carantină;
 animalele bolnave se ucid şi cadavrele se distrug;
 mânjii sugari proveniţi de la mame bolnave se ucid odată cu mamele lor;
 animalele sănătoase clinic, dar suspecte de contaminare se ţin sub observaţie şi se supun
controalelor serologice şi alergice repetate la 30 zile;
 boala se consideră stinsă după 60 de zile de la ultimul caz.
13
2.2. PSEUDOMONOZA AVIARĂ
Definiţie - boală infecţioasă acută a păsărilor;
- localizări gastrointestinale şi encefalice.
Istoric, importanţă
- primele descrieri s-au făcut pe embrioni de găină (1958) şi la găinile adulte (1955);
- prezintă importanţă mai ales în patologia umană, cu evoluţii fatale la copii.
Etiologie:- agentul etiologic - PSEUDOMONAS AEROGINOSA („bacilul puroiului

albastru”→bacilul piocianic), bacil Gram negativ, nesporulat, mobil;
• se cultivă pe medii obişnuite (bulion, agar) cu producere de pigment albastru, caracteristic;
• pe medii cu sânge sunt hemolitice şi colorează mediul în brun;
• pe mediul MacConkey şi Istrati Meitert formează colonii mici, aderente;
• structură antigenică: s-au descris 17 grupe serologice;
• elaborează exotoxine,o endotoxină,proteaze, hemolizine;
• posedă pili şi uneori capsulă cu rol în virulenţă şi patogenitate;
• este rezistent la acţiunea factorilor fizici şi chimici;
• este rezistent la acţiunea razelor UV, a antibioticelor „in vitro”: penicilină, streptomicină,
aureociclină şi nici la chimioterapice şi sulfamide;
• de la embrionii morţi de curcă şi de la puii de găină cu afcţiuni respiratorii s-au izolat şi alte
specii:
• Pseudomonas fluorescens
• Pseudomonas stutzeri.
 Receptivitate
- embrionii şi puii de găină de 1-2 luni (rasele de carne);
- mai rar: la curcă, boboci de raţă şi gâscă şi găini adulte;
- a fost descrisă şi la porumbei.
14
 Surse de infecţie
- epifit al tubului digestiv şi al căilor respiratorii anterioare;
- păsările bolnave sau purtătoare;
-ouăle provenite de la acestea prin conţinut, odată cu formarea lor, (transmitere verticală) şi
prin infectarea cojii (orizontal);
- apă, sol, aer, pereţii adăposturilor.
 Căi de transmitere
- transovarian, respiratorie, digestivă.
 Dinamică
- enzootic, staţionar, fiind infuenţată de vârstă şi factorii favorizanţi.
Germen de asociaţie la alte infecţii: micoplasmoză, difterovariolă, colibaciloză, coriza

contagioasă, boala lui Marek;
Tabloul clinic
- Evoluează → acut - la embrioni, pui şi boboci;
→ cronic - la păsările adulte.
- Embrionii: după moarte au culoare verzuie, la fel şi lichidele embrionare şi vitelusul; puii
au vitelusul neresorbit, au diaree, jetaj, torticolis şi nu supravieţuiesc (aprox. 25%).
- Puii după ecloziune:
- hipertermie, anorexie, catar nazal şi conjunctival, diaree, deshidratare, tulburări

nervoase (torticolis, convulsii, paralizii), moarte după 3-4 zile;
- edem al capului la puii mai mari;
- Găinile adulte: - forme inaparente→simptomatologie ştearsă;
- forme cronice: anorexie, slăbire, anemie, diaree (fecale de culoare albastră) şi

tulburări nervoase. Fecalele sunt de culoare albastră sau galbenă, iar în contact cu aerul îşi schimbă
culoarea în verde-albastru. Păsările devin caşectice şi mor în 1-2 săpt.
- specific → culoarea albastră-verde a organului afectat
- la puii infectaţi din ou→hiperemia organelor interne, enterită catarală, hiperplazie splenică,
neresorbţia sacului vitelin;
15
- la embrioni→culoare verde a lichidelor şi a vitelusului;
- la tineret şi păsările adulte→proventriculită mucopurulentă cu strii verzui; mucoasa intestinală

cu hemoragii fine.
Diagnosticul de laborator:
Histopatologic: depozite ale pigmenţilor biliari şi hemosiderină hepatocite, dându-i organului

aspect verzui;
Examen bacteriologic: izolarea din triturat de ficat sau proventricul şi inocularea pe embrioni de
găină.
Profilaxia generală:- condiţii optime de adăpostire;
- alimentaţie raţională cantitativ şi calitativ;
- evitarea factorilor de stres.
Imunoprofilaxia: -de necesitate la păsările clinic sănătoase. Administrarea de autovaccinuri cu

anaculturi la găini şi porumbei au dat rezultate bune.
Combaterea:- izolarea şi tratarea sau sacrificarea păsărilor bolnave.
Tratamentul: antibiotice cu spectrul larg, chimioterapice (după antibiogramă):
→streptomicină - per os, în apa de băut, sol 1‰ timp de 2-3 zile;
→streptomicină - i.m. 0.25g/kg timp de 2-3 zile;
→cloramfenicol - per os 0.05g/kg timp de 2-3 zile;
→sulfametazină - per os 0.2g/kg de 3 ori la interval de 72 ore;
→ftalilsulfatiazol - per os 0.25g/kg timp de 3-4 zile;
Izolarea puilor eclozionaţi din incubatoare cu mortalitate embrionară şi examinarea lor

clinică timp de 4 săptămâni; Dezinfectarea incubatoarelor cu vapori de formol.
16
3. S A L M O N E L O Z E
(Paratifoze)
Boli infecţioase produse de salmonele, la om şi animale, cu manifestări septicemice şi

gastrointestinale.
Familia ENTEROBACTERIACEAE, genul SALMONELLA cu speciile: Salmonella bongori,

Salmonella enterididis, Salmonella typhy, Salmonella typhymurium şi Salmonella cholerae suis, cu
subspeciile cholerae suis, arizone, diarizone, houtenae, indica si salamae .
3.1. SALMONELOZA TAURINELOR
(Paratifoza taurinelor)
Definiţie: -boală infecţioasă, mai grava la tineret;
-evoluţie septicemică;
-tulburări gastrointestinale;
-inflamaţii în diferite ţesuturi şi organe.
Istoric, răspândire şi importanţă:
-1880 – Eberth izolează prima specie de Salmonella de la om cu febră tifoidă;
-1888 – Gärtner descrie boala la bovine;
-astăzi se denumeşte salmoneloză orice infecţie clinică sau inaparentă produsă de Salmonella –
denumire dată în memoria lui Salmon;
-boală frecventă în sezoanele reci şi umede din zonele temperate sau tropicale;
-cauzează pagube economice prin mortalitate la tineret, avorturi şi confiscări;
-importanţă sanitară prin toxiinfecţii alimentare în masă.
Etiopatogenie:
-agent etiologic: genul ”SALMONELLA”
-structură antigenică: - antigene somatice „O” (1-67, de grup), antigene flagelare „H”(H1 şi
H2, de tip), antigene de înveliş „K”(Vi, M şi 5);
-peste 2300 entităţi diferenţiate în:
-enterica (6 subspecii);
17
-bongori.
-La taurine- speciile din grupa D:
-enteritidis Gärtner,
-rostok,
-dublin;
-speciile din grupa B (mai rar):
-typhimurium
-Acţionează prin virulenţă şi toxicitate:
-virulenţa- capacitatea de a se ataşa, multiplica şi invada peretele intestinal;
-ataşarea la enterocit prin fimbrii sau prin adezine şi hemaglutinine pe receptorii glicoproteici ai
celulei intestinale de pe microvili sau microcalix;
-multiplicarea şi invadarea în enterocit det. inflamaţia, cu eliberare de mediatori celulari

(prostaglandine) cu acţiune vasodilatatoare;
-prostaglandinele blochează retroabsorbţia sodiului det. acumulare de lichide în intestin,

accelerarea peristaltismului şi apariţia crampelor şi diaree;
-fagocitarea intravacuolară det. eliberarea endotoxinei cu apariţia febrei şi eliberarea

factorului de necroză tumoral (TNF) de macrofage;
-toxicitatea prin:
-endotoxinele prin lipopolizaharide care activează complementul, având ca efect citoliza,

eliberarea de mediatori vasoparalitici, factorul de necroză tumorală, factori de coagulare intravasculară şi
efect pirogen;
-acţiunea acestor factori determină manifestări digestive, vasculare, renale şi

corticosuprarenale.
-exotoxinele reprezentate prin:
-enterotoxina -proteină ce blochează mecanismele energetice ale celulei ducând la

suprimarea retroabsorbţiei Na+ din lumen;
-citotoxina din membrana bacteriei, o proteină termolabilă inhibată de ph-acid şi

temperaturi depeste 410 C, inhibă sintezele proteice ale celulei gazdă, det. liza.
-Rezistenţă mare în mediul extern: în lapte – 2 luni, în sol şi fecale uscate – 6-12 luni, 4 ani în
pulberea de ou, etc.
18
-Sensibile la acţiunea antisepticelor, chimioterapicelor şi a antibioticelor cu spectru larg.
Patogeneză: - mecanismul nu este deplin elucidat;
-pătrund în organism „per os”, invadează şi colonizează enterocitele, folosindu-se de

capacităţile menţionate anterior;
-când organismul este rezistent→ infecţie localizată;
-când organismul este slăbit, iar tulpina virulentă→ infecţie septicemică: germenii intră în
contact cu macrofagele din lamina proprie, le activează, acestea punând în libertate substanţe
antimicrobiene şi defensive; se multiplică în enterocite şi apoi în limfonodurile mezenterice→
sânge→septicemie→ localizare în ţesuturi şi organe (intestin, noduri limfatice, splina, pulmon, ficat,
vezica biliară, uter gestant, SNC, sistem osteo-articular). Acţiunea salmonelelor a fost prezentată în
etiologie;
-toxina salmonelică→ tulburări circulatorii şi nervoase, leziuni de tip necrotic.
-la femelele gestante sau în infecţiile pe cale genitală→ avort.
Caractere epizootologice:
Receptivitate: viţeii de 3-4 săpt. şi mai rar adultele.
Surse de infecţie:-animalele bolnave, cele sănătoase, purtătoare, ce elimină salmonele prin

fecale;
-rozătoarele (şoareci, şobolani).
-boală condiţionat patogenă (salmonelele sunt epifite ale tubului

digestiv), favorizată de factorii externi şi interni.
-sursele secundare sunt importante apele reziduale,laptele vacilor

purtătoare.
Căi de infecţie:- autoinfecţie;
- digestivă;
- genitală prin montă;
- calea ombilicală la nou-născuţi.
Dinamica: - sporadică sau enzootie de grajd la tineret; are caracter trenant, staţionar.
Tabloul clinic: -perioadă de incubaţie scurtă→ 2-8 zile.
La viţei de 3-4 săpt. – 6 luni: -evoluţie: supraacută, acută, cronică, avortat;
-forma supraacută: septicemică, febră, evol. rapidă, moarte in 1-2 zile.
19
-forma acută (intestinală): -febră 40-41°C; după 2-3 zile –tulburări gastrointestinale; diaree
fetidă cu mucus şi strii de sânge, deshidratare, jetaj sero-mucos, tuse;
-tumefacţii articulare la genunchi apar după 6-7 zile de evoluţie.
-evoluţie de 3-10 zile,cu mortalitate de 60-70%.
- forma cronică (pulmonară): -continuarea formei acute;
-diaree şi tulburări respiratorii: tuse la deschiderea uşilor (aer mai

rece), raluri umede, matitate pulmonară, curba termică cu caracter remitent;
-artrite, anchiloze;
-evoluţie de 3-4 săpt.→2-3 luni, mortalitate de 30-60%,cu slăbire avansată;
-cele care supravieţuiesc rămân purtătoare şi eliminatoare;
-forma avortată: -apare la viţeii mai rezistenţi de peste o lună;
-uşoare tulb. digestive şi respiratorii
-animalele vindecate rămân purtătoare şi eliminatoare.
La taurinele adulte: supraacut, acut şi cronic;
-forma supraacută: rară, fenom. toxice grave - febră,tulburări generale grave, moarte în câteva
ore.
-forma acută: -frecventă; tulburări digestive grave, diaree profuză, sangvinolentă şi fetidă,
deshidratare,avort;
-moarte după 5-7 zile de evoluţie;
-forma cronică: -rară, tulburări digestive uşoare, slăbire artrite, tenosinovite, pneumonii, avort,
constipaţie ce alternează cu diareea;
-evoluţie de 3-4 săpt.→moarte sau vindecare.
Tabloul anatomopatologic:
-în forma supraacută: leziuni necaracteristice;
-în forma acută: -diateza hemoragică, exsudate în cavităţi,
-splenomegalie (5-6 ori), zmeurie, elastică, focare necrotice în parenchim;
-limfonodurile mărite şi hiperemiate;
-hepatomegalie şi focare necrotice miliare;
20
-vezica biliară destinsă şi cu mucoasa îngroşată;
-gastroenterită cataral-hemoragică, pseudomembranoasă (în cheag şi intestinul

subţire);
-în forma cronică: -leziuni intestinale fibrino-necrotice,difteroide;
-leziuni pulmonare: bronhopneumoniefibrino-necrotică, pleură îngroşată, cu

aderenţe;
-leziuni articulare sero-fibrinoase.
Diagnosticul
Probele care se recoltează in vederea realizării examenului de laborator:
• cadavre proaspete;
• crobe de sânge;
• organe cu leziuni: ficat, splină, avortoni, învelitori fetale, fecale.
 efectuarea de frotiuri din organele cu leziuni, materii fecale şi conţinut gastric de la

avortoni;
 cocobacili gram negativi, aerobi, nesporulaţi, necapsulaţi
 organele sunt paucibacilare→ examen orientativ.
Examen bacteriologic
Deoarece materialele patologice sunt sărace în salmonele se utilizează mai multe tipuri de medii
de cultură:
• medii de preîmbogăţire lichide şi neselective (revitalizarea bacteriilor)
• medii de îmbogăţire lichide (favorizează creşterea selectivă a salmonelelor)
• Ex.-mediul cu verde brillant inhibă dezvoltarea S. dublin şi S. abortus ovis.
• medii selective în plăci (Drigalski, Wilson-Blair) –inhibă creşterea altor bacterii.
• mediu neselectiv (agar simplu) – se utilizează pentru obţinerea de colonii pure.
Examenul serologic
 Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă – pt tipizarea tulpinilor izolate.
21
sunt necesare seruri aglutinante”O” antisalmonelice de grup şi culturi de
24 de ore pe medii solide.
 Reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi – pt depistarea purtătorilor asimptomatici de

salmonele.
se poate realiza la 7 zile de la debutul bolii, titrul maxim aglutinantfiind

atins după 15-20 zile.
Profilaxia
 Măsuri generale
 adăpostirea şi hrănirea raţională a tineretului;
 asigurarea colostrului de bună caliate la timp şi în calităţi satisfăcătoare;
 asigurarea de adăposturi igienice;
 asigurarea igienei fătărilor;
 evitarea stresului pentru oile gestante;
 efectuarea dezinfecţiilor profilactice.
 Măsuri specifice
 La bovine:
vaccinul mixt acetonat antisalmonelic şi anticolibacilar;
 La suine:
vaccin mixt acetonat porcin – Salmosuivac-CT
vaccinuri vii – Suisal şi Salmovac
 La ovine:
vaccin inactivat - Salmovin
Combaterea
 se izolează animalele bolnave şi se tratează:
 combatrea deshidratării;
 administrarea de antibiotice şi chimioterapice (nitrofuran, cloramfenicol, tetraciclină)
 îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă.
22
 femelelor care au avortat li se aplică şi un tratament local pentru evitarea metritelor şi
retenţiilor placentare.
23
3.2. SALMONELOZA PORCULUI
(paratifoza purceilor)
Definiţie:-boală infecţioasă ce afectează purceii de 2-4 luni;
-febră, stare tifică;
-tulburări gastrointestinale.
Istoric, răspândire, importanţă:
-1885 -Salmon→”suipestifer”;
-1908 -Glässer→descrie boala la porci, denumind germenele izolat:”Bacillus typhi
suis”;
-boala este răspândită în toate ţările;
-produce pagube importante prin morbiditate si mortalitate.
Etiopatogenie:- Salmonella cholerae suis varietatea Kunzendorf cu 2 varietăţi: monofazică
(Kunzendorf) şi bifazică sau americană;
- din acestea au derivat prin mutaţii S. typhisuis şi S. paratyphi C;
- mai rar boala poate fi produsă de Salmonella typhimurium (se transmite la
om);
-patogeneza este asemănătoare cu cea de la taurine.
-Receptivitate: porcii, mai sensibili sunt purceii de 2-3 săpt.→2-4 luni (după înţărcarea
bruscă);
-Surse de infecţie:- animalele bolnave şi cele purtătoare, care elimină germenii prin
fecale;
-făinurile animale, şobolanii, apele reziduale;
-Dinamica:- sporadico-enzootică, influenţată de factorii favorizanţi.
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie 12h→2-3 zile.
- Evol. acut, subacut ,cronic şi atipic;
-Forma acută (septicemică): mai ales la purcei;
-febră 41,50-420C, tulburări generale grave;
-tulburări digestive: vomă, diaree alternând cu constipaţie;
-cianoza extremităţilor;
-evoluţie de 2-4 zile→moarte 90-95%.
Forma subacută: simptome asemănătoare cu cele din forma acută. Evoluţie mai lungă cu slăbire,
cifoză. După 2-3 săpt . trece în forma cronică sau moarte în 25-50% din cazuri.
-Forma cronică: mai frecventă, fără semne caracteristice:
- slăbire progresivă;
- „jegul purceilor”;
- tulburări digestive şi bronhopneumonie cronică;
- evoluează 3-6 săpt.→moarte 50-70%.
-Forma atipică: rară, slăbire progresivă, fără diaree, simptome nervoase ca în boala lui Aujeszky.
-În forma acută: -eritem generalizat, cianoza extremităţilor, exudat seros în cavităţi;
-gastroenterită hemoragică;
-limforeticulită hemoragică;
24
-ficat mărit, degenerat, cu focare necrotice;
-splină marită, elastică, roşie purpurie.
-În forma subacută şi cronică:
-dermatită crustoasă generalizată, „jeg”;
-gastrită hemoragico-necrotică;
-ansele intestinale au aspect cauciucat;
-mucoasa intestinală acoperită cu false membrane (aspect tarâţos);
-pneumonie crupală, pleurită şi pericardită.
25
3.3. AVORTUL SALMONELIC AL OILOR
SALMONELLA ABORTUS OVIS
-Receptivitate:- oile în a 2-a parte a gestaţiei;
-Surse de infecţie:- oile bolnave şi cele purtătoare.
-Dinamica:- evoluţie enzootică, fără difuzare inafara focarului;
- boală endogenă→autoinfecţie, condiţionat patogenă favorizată de transporturi

obositoare, carenţe alimentare;
- avorturi→10-30% până la 50%.
Tabloul clinic:
-avort în a 2-a perioadă de gestaţie (luna a IV a) cu manifestări prodromale şi urmat de retenţii

placentare şi metrite;
-fătări de produşi neviabili;
-miei de 5-15 zile→febră, diaree sangvinolentă şi moarte în câteva zile;
-la avortoni: edeme s.c., exudate în cavităţi, hiperemie şi hemoragii în organele interne, hepatită şi
splenită necrotică;
-la oi: endo şi parametrite – metrită purulentă;
-la miei: gastroenterite hemoragice şi leziuni septicemice (hemoragii pe seroase).
Diagnosticul
Probele care se recoltează in vederea realizării examenului de laborator:
• crobe de sânge;
organe cu leziuni: ficat, splină, avortoni, învelitori fetale, fecale.
26
3.3. SALMONELOZA OVINĂ
- AVORTUL SALMONELIC AL OILOR
- DIZENTERIA SALMONELICĂ A MIEILOR
Definiţie:-boală infecţioasă;
-avort;
-tulburări digestive la miei.
Etiologie: -„SALMONELLA ABORTUS OVIS” (Gr. B) produce avort;
- „SALMONELLA TYPHIMURIUM” produce dizenterie la miei.
-Receptivitate:- oile în a 2-a parte a gestaţiei;
- mieii în primele zile de viaţă.
-Surse de infecţie:- oile bolnave şi cele purtătoare.
-Dinamica:- evoluţie enzootică, fără difuzare inafara focarului;
- boală endogenă→autoinfecţie, condiţionat patogenă favorizată de transporturi

obositoare, carenţe alimentare;
- morbiditate la miei→25%;
- avorturi→10-30% până la 50%.
Tabloul clinic:
-avort în a 2-a perioadă de gestaţie (luna a IV a) cu manifestări prodromale şi urmat de retenţii

placentare şi
metrite;
-fătări de produşi neviabili;
-miei de 5-15 zile→febră, diaree sangvinolentă şi moarte în
câteva zile;
-la avortoni: edeme s.c., exudate în cavităţi, hiperemie şi
hemoragii în organele interne, hepatită şi splenită necrotică;
27
-la oi: endo şi parametrite – metrită purulentă;
-la miei: gastroenterite hemoragice şi leziuni septicemice (hemoragii
pe seroase).
28
3.4. SALMONELOZA CABALINELOR
-Salmoneloza francă – tipul septicemic sau enteric
-Avortul salmonelic
SALMONELOZA FRANCĂ
Definiţie: -salmoneloza primară, rar intâlnită, exprimată clinic şi lezional sub
forma unei boli generalizate de tip septicemic sau enteric.
Etiologie: - s-au izolat numeroase serotipuri:
-tipul B: Salmonella typhimurium, Salmonella derby
-tipul C: Salmonella muenchen, Salmonella new-port
-tipul D: Salmonella dublin, Salmonella enteritidis
-tipul E: Salmonella anatum, etc.
La noi, mai frecvent au fost izolate speciile:- Salmonella typhimurium
- Salmonella enteritidis
Caractere epizootologice:- afectează tineretul de 6 – 18 luni şi adultele speciei ecvine;
- favorizată de: transporturi obositoare, leziuni ale mucoasei intestinale;
- dinamica: sporadică sau enzootică.
Tabloul clinic:
- forme de evoluţie:-supraacută, acută (septicemică), subacută, şi cronică→inflamaţii necrotico-

purulente localizate;
- animalele bolnave prezintă următoarele semnele clinice: abatere, hipertermie, diaree apoasă,
verzuie, uneori hemoragică, tahicardie, moarte în 2-3 zile;
- la mânji uneori: bronhopneumonie, pielonefrite, poliartrite;
- evoluţia subacută sau cronică apare la caii mai în vârstă → fecale moi, scăderea apetitului,
deshidratare treptată (durează 1-3 săpt.).
- forma enterică→ enterită cataral-hemoragică sau hemoragico- necrotică, pseudomembranoasă a

cecumului şi colonului;
29
- forma septicemică→ splenomegalie, bronhopneumonie, distrofie hepatică, hemoragii renale, ale
seroaselor;
-forma cronică→ ulcere cu pseudomembrane sau cu pereţii edemaţiaţi în intestinul gros;
Examenul histopatologic:
- enterită pseudomembranoasă cu aflux macrofagic şi tromboze capilare în lamina propria;
- necroza fibrinoidă a vaselor mici;
- noduli paratifici în ficat, splină, noduri limfatice.
30
3.6. TIFOPULOROZA
Definiţie: -boală infecţioasă şi contagioasă a păsărilor;
-tulburări digestive şi mortalitate ridicată la embrioni şi pui;
-prin anemie şi tulburări ale ouatului la găinile adulte.
Istoric, răspândire şi importanţă: -1889 –prima descriere la adulte de Klein - enterita infecţioasă a
păsărilor, produsă de Bacillus gallinarum;
-1889 –Rettger, în SUA , descrie la pui – septicemia fatală a puilor;
-1909 – denumită diareea albă, iar apoi diareea albă bacilară;
-boala clocitului artificial – transmiterea prin ouă şi pierderi în timpul incubaţiei;
-în România a fost introdusă odată cu incubaţia artificială (1925-1930) şi cu

importul găinilor de rasă;
-răspândirea bolii s-a limitat datorită măsurilor de asanare a efectivelor şi

excluderea ouălor suspecte de la incubat;
-nu are impotanţă sanitară, deoarece agentul etiologic nu este patogen pentru om.
Etiologie: - SALMONELLA ENTERICA serovarietatea GALLINARUM

biovarietăţile GALLINARUM şi PULORUM – specii imobile;
- până în 1974 – s-au descris două specii distincte – S. gallinarum şi S. pulorum;
- rezistentă în tuburi deschise, in cultură, timp de 8 luni, în măduva oaselor 2-3luni, în

cadavre îngropate 168 zile, în cadavre îngheţate 486 zile şi 60 -70 zile în paie şi aşternut;
- biovarietăţile sunt asemănătoare antigenic, ambele având antigenele O1,O9,O12;
- diferenţe – biov. pulorum produce decarboxilarea ornitinei şi elaborează o toxină

termolabilă ce afectează rozătoarele, iar biov. gallinarum – o toxină letală ptr. iepuri şi o endotoxină care,
inoculată i.v. la păsări produce manifestări clinice.
Patogeneza:
Pătrunde în organism (pe cale digestivă, endogenă sau verticală) →localizare în mucoasa
intestinală→ inflamaţie locală → tulburări digestive→ traversează peretele intestinal→ sânge→
bacteriemie→ localizare în organe (ficat, splină, cord, intestine, ovare).
-Infecţia prin ou (coajă, sau transovarian) → infectarea embrionului şi moare în diferite

faze ale dezvoltării şi la ecloziune.
-Dacă se produce ecloziunea - puii mor în primele 10 zile de viaţă cu forme acute;
31
- se infectează în puierniţe fac forme subacute;
- puicuţele la primul ouat şi găinile adulte fac forme acute şi cronice şi sunt purtătoare, iar
ouăle sunt infectate în procent de 80-85% şi circuitul se închide.
Receptivitate:- galinaceele – găina, mai rar curca, bibilica, fazanul, păunul;
- sensibilitate maximă la vârsta de 5-7 zile;
- rasele pentru ouă sunt mai receptive (Leghorn, etc.)
- excepţional – infecţie la raţă, vrabie, canar, prepeliţe.
Surse de infecţie: -păsările bolnave, ouăle provenite de la găini purtătoare;
- lichide embrionare, embrionii şi coaja ouălor;
- fecalele puilor cu diaree albă şi a găinilor bolnave;
- boală de purtător, cu origine endogenă, avand rezervoare→ tubul

digestiv, vezicula biliară, ovarul.
Căi de contaminare: - vertical - prin ovar şi pe coaja oului;
- orizontal - pe cale respiratorie, conjunctivală şi mai ales digestivă.
Dinamica: - evoluţie enzootică la pui (b. contagioasă) şi sporadică la adulte;
- agravarea bolii de factori favorizanţi – carenţe alimentare, condiţii de

întreţinere
Tabloul clinic: -simptome în funcţie de vârstă;
La puii infectaţi prin ou – evol. acut → abatere anorexie, imobilitate, anemie, diaree albă
cretacee, dopuri obstruante ale orif. cloacal, dureri abdominale, ţiuit permanent, moarte după 1-3 zile în
90-100% din cazuri.
La puii de peste 10 zile, infectaţi în puierniţe evol. subacut – cu semne clinice asem., dar
mai atenuate. Mortalitate până la 90%.
La găinile adulte evol. acut şi cronic.
-Forma acută – abatere, anorexie, horiplumaţie, diaree galbenă, portocalie, febră,

paliditatea crestei şi bărbiţelor. Moarte după 3-5 zile.
-Forma cronică – mai frecv., tulb. ale ouatului: ouă moi, aspect al cojii neuniform, cu strii
de sânge, coaja subţire sau moale, sau încetează ouatul. Peritonite viteline prin ouat intraabdominal şi
poziţie de pinguin.
32
- La embrioni şi la puii morţi în primele zile: focare miliare pe faţa superioară a pulmonului;
focare nodulare în miocard
rezorbţia incompletă a vitelusului;
- enterita catarală,
- hepatomegalie,friabilitate,
- vezicula biliară dilatată.
La puii infectaţi în puierniţe:
-focare necrotice în ficat,
-pneumonie şi miocardită nodulară,
-noduli în musculatura pipotei şi în mucoasa intestinală.
La găinile adulte:
-în forma acută – anemia crestei şi bărbiţelor, penele din jurul cloacei aglutinate de fecale
diareice;
-enterită catarală, ficat bronzat, friabil, splenomegalie cu pulpa moale, roşie închis.
La curci: – leziuni mai grave, focare necrotice în miocard.
– în forma cronică – ovarita atrofică (modificări ale foliculilor), salpingită, peritonită

fibrinoasă, pseudoconcremente;
- noduli salmonelici în miocard, pulmon, stomac musculos, ficat degenerat.
Diagnosticul
 Probele care se recoltează:
• cadavre de pui;
• cadavre de păsări adulte;
• păsări bolnave suspecte;
• ouă embrionate cu embrioni morţi;
• probe de sânge.
33
 frotiurile se colorează prin metoda Gram;
 organe paucibacilare→ examenul are valoare orientativă.
Examen bacteriologic
 se fac însămânţări pe:
• Medii obişnuite
• Medii de îmbogăţire
• Medii selective
 de la embrioni însămânţări se fac din: cord, ficat, sac vitelin, măduvă osoasă;
 de la adulte însămânţările se fac din: foliculi ovarieni, ficat, vezicula biliară, măduvă
osoasă;
 În frotiurile din culturi, colorate Gram, germenul apare :
• formă cocobacilară;
• G-;
• nesporulat;
• necapsulat;
• imobil.
Examen serologic
 Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă:
• pt. identificarea serotipului izolat;
• se foloseşte cultura de 24 de ore şi seruri specifice de grup cunoscute.
 Reacţia de hemoaglutinare rapidă pe lamă:
• pentru verificarea indemnităţii efectivelor de reproducţie;
• evidenţiază aglutininele din sânge;
• se foloseşte antigen pulorum;
 Reacţia de seroaglutinare lentă:
34
• pt. depistarea păsărilor infectate;
 Ca teste serologice se pot folosi:
• COOMBS
• ELISA
• dot immunobinding assay - DIA
Profilaxia
 Măsuri generale:
• supravegherea permanentă a efectivelor de păsări;
• utilizare pentru incubat de ouă provenite din ferme indemne;
• dezinfecţia incubatoarelor;
 Măsuri specifice:
• Vaccin viu atenuat preparat cu tulpina 9R: Tifovac
• se administrează s.c. la puii de 1 săpt., cu repetare la 16-22 săpt. şi 35

săpt.
Combatere
 dacă boala s-a diagnosticat în incubator, se distrug puii eclozionaţi şi ouăle incubate;
 puii bolnavi se sacrifică, iar celor clinic sănătoşi li se administrează antibiotice în hrană;
 tineretul de înlocuire se sacrifică în totalitate;
 adultele cu reacţii serologice pozitive se sacrifică, iar restul adultelor din fermă sunt
exploatate până la sfârşitul sezonului de ouat, iar apoi sunt sacrificate.
35
PSEUDOMONOZA AVIARĂ
Definiţie - boală infecţioasă acută a păsărilor;
- localizări gastrointestinale şi encefalice.
Istoric, importanţă
- primele descrieri s-au făcut pe embrioni de găină (1958) şi la găinile adulte (1955);
- prezintă importanţă mai ales în patologia umană, cu evoluţii fatale la copii.
Etiologie:- agentul etiologic - PSEUDOMONAS AEROGINOSA („bacilul
puroiului albastru”→bacilul piocianic), bacil Gram negativ,
nesporulat, mobil;
• se cultivă pe medii obişnuite (bulion, agar) cu producere de pigment albastru,

caracteristic;
• pe medii cu sânge sunt hemolitice şi colorează mediul în brun;
• pe mediul MacConkey şi Istrati Meitert formează colonii mici, aderente;
• structură antigenică: s-au descris 17 grupe serologice;
• elaborează exotoxine,o endotoxină,proteaze, hemolizine;
• posedă pili şi uneori capsulă cu rol în virulenţă şi
patogenitate;
• este rezistent la acţiunea factorilor fizici şi chimici;
• este rezistent la acţiunea razelor UV,a antibioticelor „in
vitro”: penicilină, streptomicină, aureociclină şi nici la
chimioterapice şi sulfamide;
• de la embrionii morţi de curcă şi de la puii de găină cu
afcţiuni respiratorii s-au izolat şi alte specii:
• Pseudomonas fluorescens
• Pseudomonas stutzeri.
36
 Receptivitate
- embrionii şi puii de găină de 1-2 luni (rasele de carne);
- mai rar: la curcă, boboci de raţă şi gâscă şi găini adulte;
- a fost descrisă şi la porumbei.
 Surse de infecţie
- epifit al tubului digestiv şi al căilor respiratorii anterioare;
- păsările bolnave sau purtătoare;
-ouăle provenite de la acestea prin conţinut, odată cu formarea lor,
(transmitere verticală) şi prin infectarea cojii (orizontal);
- apă, sol, aer, pereţii adăposturilor.
 Căi de transmitere
- transovarian, respiratorie, digestivă.
 Dinamică
- enzootic, staţionar, fiind infuenţată de vârstă şi factorii favorizanţi.
Germen de asociaţie la alte infecţii: micoplasmoză, difterovariolă, colibaciloză, coriza

contagioasă, boala lui Marek;
Tabloul clinic
- Evoluează → acut - la embrioni, pui şi boboci;
→ cronic - la păsările adulte.
- Embrionii: după moarte au culoare verzuie, la fel şi lichidele embrionare şi vitelusul;

puii au vitelusul neresorbit, au diaree, jetaj, torticolis şi nu supravieţuiesc (aprox. 25%).
- Puii după ecloziune:
- hipertermie, anorexie, catar nazal şi conjunctival, diaree, deshidratare,

tulburări nervoase (torticolis, convulsii, paralizii), moarte după 3-4 zile;
- edem al capului la puii mai mari;
- Găinile adulte: - forme inaparente→simptomatologie

ştearsă;
37
- forme cronice: anorexie, slăbire, anemie, diaree (fecale de culoare albastră)
şi tulburări nervoase. Fecalele sunt de culoare albastră sau galbenă, iar în contact cu aerul îşi schimbă
culoarea în verde-albastru. Păsările devin caşectice şi mor în 1-2 săpt.
- specific → culoarea albastră-verde a organului afectat
- la puii infectaţi din ou→hiperemia organelor interne, enterită catarală, hiperplazie

splenică, neresorbţia sacului vitelin;
- la embrioni→culoare verde a lichidelor şi a vitelusului;
- la tineret şi păsările adulte→proventriculită mucopurulentă cu strii verzui; mucoasa

intestinală cu hemoragii fine.
Diagnosticul de laborator:
Histopatologic: depozite ale pigmenţilor biliari şi hemosiderină

în hepatocite, dându-i organului aspect verzui;
Examen bacteriologic: izolarea din triturat de ficat sau
proventricul şi inocularea pe embrioni de găină.
Profilaxia generală:- condiţii optime de adăpostire;
- alimentaţie raţională cantitativ şi calitativ;
- evitarea factorilor de stres.
Imunoprofilaxia: -de necesitate la păsările clinic sănătoase. Administrarea

de autovaccinuri cu anaculturi la găini şi porumbei au dat rezultate bune.
Combaterea:- izolarea şi tratarea sau sacrificarea păsărilor
bolnave.
Tratamentul: antibiotice cu spectrul larg, chimioterapice (după
antibiogramă):
→streptomicină - per os, în apa de băut, sol 1‰
timp de 2-3 zile;
→streptomicină - i.m. 0.25g/kg timp de 2-3 zile;
→cloramfenicol - per os 0.05g/kg timp de 2-3 zile;
→sulfametazină - per os 0.2g/kg de 3 ori la interval
38
de 72 ore;
→ftalilsulfatiazol - per os 0.25g/kg timp de 3-4 zile;
Izolarea puilor eclozionaţi din incubatoare cu mortalitate
embrionară şi examinarea lor clinică timp de 4 săptămâni;
Dezinfectarea incubatoarelor cu vapori de formol.
3.6. INFECŢII PRODUSE DE SALMONELE MOBILE LA PĂSĂRI (PARATIFOZE)
Definiţie, răspândire, importanţă:
- infecţii produse de salmonele mobile la raţe, gâşte, găini, curci şi porumbei.
- răspândire: salmonlele mobile sunt ubicvitare;
- importanţă economică:
- pierderi prin mortalitate;
- modificarea producţiei de ouă şi infertilitatea lor;
- importanţă sanitară:
- consumul de ouă şi preparate din carne infectate cu salmonele mobile, produc la om

toxiinfecţii alimentare grave.
39
PARATIFOZA PALMIPEDELOR
Etiologie: Salmonella anatum, Salmonella enteritidis,
Salmonella typhimurium, Salmonella cholerae suis.
În infecţiile cu Salmonella typhimurium păsările rămân purtătoare şi eliminatoare de germeni

mult timp.
Surse de infecţie:- păsări cu infecţie inaparentă;
- şoarecii şi şobolanii – purtători şi rezervor principal;
- apele de scurgere, stagnante, din canale.
Factori favorizanţi: temperaturi ridicate, adăpostirea neigienică, alimentaţia deficitară,

hipovitaminozele, condiţii necorespunzătoare de întreţinere şi creştere a bobocilor.
Căi de contaminare:- calea orizontală
- calea verticală
Cauzele toxiinfecţiilor: prezenţa salmonelelor la suprafaţa oului şi în ou.
Tabloul clinic:
La boboci: evoluează enzootic în primele săptămâni după ecloziune;
-forma acută →la bobocii de 7-21 de zile;
40
→diaree, abatere, inapetenţă, sete, horiplumaţie, aripi lăsate; uneori apare o
conjunctivită mucopurulentă şi semne nervoase: ataxii, convulsii, pedalări;
→boala durează 1-4 zile, cu mortalitate de peste 70%;
-forma subacută →conjunctivită, coriză, pneumonie;
→evoluţia bolii este de 6-10 zile;
-forma cronică →la bobocii de 1,5-2,5 luni;
→slăbire, diaree cu sânge, şchiopături;
→uneori fenomene respiratorii şi nervoase.
La păsările adulte: evoluţie inaparentă, uneori perturbarea ouatului.
La boboci: →în forma acută: hepatită necrotică miliară, enterită hemoragico-necrotică,

splenomegalie;
→ în forma cronică: focare difteroide în sacii cecali;
La adulte: → ciroza ficatului, salpingită, ovarită atrofică;
→ la masculi: orhite necrotice.
Diagnostic: examen bacteriologic, examen serologic (reacţia de aglutinare, hemaglutinare rapidă,

seroaglutinare rapidă pe lamă, seroaglutinare lentă) .
Profilaxia: -generală → controlul efectivelor pentru ouă de incubat;
→ evitarea heleşteielor şi bazinelor contaminate;
→ dezinfecţii şi deratizări periodice.
Combaterea: -păsările bolnave se sacrifică;
-tratament profilactic la păsările sănătoase: antibiotice în hrană (tetraciclină,

cloramfenicol 50-100mg/kg furaj), chimioterapicele sunt toxice ptr. palmipede ;
-dezinfecţii şi deratizări;
-ouăle provenite de la păsări purtătoare nu se dau în consum uman;
-valorificarea efectivului infectat şi înlocuirea cu păsări din efective sigur indemne.
PARATIFOZA GALINACEELOR
41
Definiţie: Boală infecţioasă a galinaceelor caracterizată prin infecţii asimptomatice şi uneori clinice.
Etiologie: produsă de salmonele mobile - Salmonella typhimurium,
Salmonella dublin, Salmonella cholerae suis,
Salmonella anatum.
-Receptivitate: puii de fazan, de găină şi de curcă în primele săptămâni;
-Surse de infecţie: rozătoarele sălbatice şi păsările purtătoare;
-Căi de transmitere: prin materii fecale, ouă contaminate la suprafaţă cu salmonele din
materiile fecale;
-Dinamica: enzootii la pui.
Tabloul clinic: →la pui: tulburări gnerale, conjunctivită şi oftalmie;
→diaree, stare tifică, rar artrite şi tulburări nervoase;
→la adulte: slăbire progresivă, horiplumaţie, uneori diaree;
→boala se termină prin moarte.
La puii morţi: -forma acută → leziuni de tip septicemic (congestii şi hemoragii pe seroase şi
în organele interne – ficat şi splină);
-vitelus neresorbit, ficat mărit în volum cu focare necrotice în parenchim, exsudate

seroase în cavităţi;
-congestie splenică, splenomegalie, enterită cataral- hemoragică;
-la puii de curcă→tiflită difteroidă fibrino-cazeoasă.
La găini: salpingo-ovarite, foliculi congestionaţi şi pediculaţi;
La cocoşi: orhite ulceroase şi necrotice.
Diagnosticul: -examen de laborator ptr. izolarea şi tipizarea serologică;
-probe recoltate: os lung, organe cu leziuni (ficat, splină), fecale, ouă sau produse din ouă;
-examen bacteriologic: însămânţări pe medii de preîmbogăţire, de îmbogăţire şi selective ptr.

izolare;
42
-examen serologic (reacţia de hemaglutinare şi seroaglutinare rapid pe lamă, seroaglutinare lentă
în tuburi); testul ELISA
– pentru depistarea ouălor infectate cu Salmonella enteritidis.
Profilaxia: -generală: excluderea posibilităţilor de contaminare, asigurarea condiţiilor

corespunzătoare de igienă şi alimentaţie, supravegherea efectivelor de reproducţie prin examen clinic,
serologic şi bacteriologic;
- respectarea regulilor de igienă a ouălor pentru incubat.
Combaterea: -sacrificarea pasarilor bolnave;
-dezinfecţii periodice ale adăposturilor;
-administrarea profilactică de antibiotice sau chimioterapice în hrană;
-repopularea cu efectiv indemn.
PARATIFOZA PORUMBEILOR
Etiologie: Salmonella typhimurium (un tip antigenic căruia îi lipsesc factorii 1 şi 5 din antigenul
somatic).
-Contaminare: → de la purtătorii şi eliminatorii sănătoşi, prin apa şi furajele contaminate;
→ adulţii poartă salmonele în farinx→ infecţia de la mamă la pui se

realizează prin hrănire („laptele de porumbel”).
Tabloul clinic:
La tineret:
→forma acută: -tulburări generale, polidipsie, diaree, inapetenţă, uneori apar paralizii ale
aripilor, gâtului, artrite;
-moarte în 5-7 zile;
→forma subacută: -diaree, dispnee, artrite;
-articulaţiile afectate sunt calde, sensibile determinând imposibilitatea

zborului
→”boala aripilor”.
43
La adulţi:
→formă cronică
→fomă asimptomatică
-in forma acuta: → enterită cataral-necrotică sau difteroidă;
-în forma cronică: → focare necrotice în musculatura pectorală, pulmon, ficat, pancreas;
→ abcese în creier;
→ exsudat filant sau fibrinos la nivelul articulaţiilor afectate.
Diagnostic: prin examen clinic, bacteriologic şi serologic.
Imunoprofilaxie: vaccinare antisalmonelică a porumbeilor cu vaccin inactivat corespunzător

serotipului din focar.
Combatere: tratarea păsărilor bolnave cu teramicină per os 50-100mg, timp de 2-3 zile şi cu
streptomicină 50-70mg, timp de 3-4 zile.
44
4. PASTEURELOZE
 boli infecto-contagioase cu evoluţie enzootică, care afectează mai
 multe specii de animale domestice şi sălbatice;
 clinic→septicemie, tulburări respiratorii şi digestive;
 anatomopatologic→diateză hemoragică, inflamaţie sero-fibrinoasă sau fibrino-necrotică

a aparatului respirator.
N Entitatea
Genul Specia Subspecia
r. Crt. produsa
Agentul
Galicida
etiologic in
P. multocida Multicida
pasteurelozele
Septica
animalelor
Unul din
1 Pasteurella agenţii etiologici
ai febrei de
transport (include
P. trehalosi
biotipurile T ale
fostei P.
haemolytica-T3,
T4, T10, T15)
2 Mannheim M. Cuprinde
ia haemolytica serotipurile A1,
A2, A5, A7, A8,
A9, A12, A13,
A14, A16 ale
fostei Pasteurella
haemolytica
45
Cuprinde
M. tulpinile biotipului
glucosida A11 de Pasteurella
haemolytica
Principalele specii patogene ale genurilor Pasteurella si Mannheimia
Celelalte specii ale genului Pasteurella pot determina doar „infecţii pasteurelice” localizate, cu
importanţă economică redusă sau simple stări de comensalism .
Specia de
Specia animală Statusul (boală sau comensalsim)
Pasteurella
P. pneumotropica Rozătoare, -leziuni pulmonare
câini, pisici -căile respiratorii anterioare ale
animalelor sănătoase
P. cabali Cai - pneumopatii, abcese, fistule
P. granulomatis Bovine - boala fibro-granulomatoasa
« lechiguana »
P. canis Câini, oameni - cavitatea orală
- locul muşcăturii de câine
P. dogmatis câini, pisici, - tractusul intestinal
oameni - cavitatea orală
- locul muşcăturii
P. stomatis Câini, oameni, - căile respiratorii
purcei
P.aerogenes Purcei - comensal intestinal
P. anatis Raţe - comensal intestinal
P. gallinarum Păsări - comensal pe mucoasa
respiratorie
P. avium Pui - tractusul respirator
P. langaaensis Pui - tractusul respirator
P. volantium Pui - tractusul respirator
P. testudinis reptile - abcese
Specii de Pasteurella cu implicaţii patologice reduse (după Quinn şi colab., 1994)
46
4.1. PASTEURELOZA BOVINĂ
- Septicemia hemoragică bovină
- Pneumonia pasteurelică (febra de transport)
Septicemia hemoragică bovină
Definiţie: Boală inf. a taurinelor şi bubalinelor;
- clinic – tulb. septicemice, respiratorii şi digestive;
- anat. pat.- infl. hemoragice, fibrino-necrotice şi edeme subcutanate.
- se cunoaşte din antichitate;
- 1816 - a fost descrisă prima oară la bivoli în Italia sub numele de „barbone”;
- 1878 – în Germania la anim. sălbatice şi apoi la cele domestice;
- 1886 – infecţiile cu leziuni hemoragice produse de aceeaşi bacterie sunt denumite septicemii
hemoragice;
- 1900 – bolile produse de Pasteurella sunt denumite pasteureloze;
- 1892-1893 este descrisă boala la bovine în jurul oraşelor Huşi şi Bârlad de Starcovici;
- au mai studiat focare Riegler, Bădescu, Cernea, Stamatin;
- este răspândită pe tot globul cu incidenţă variabilă;
- zonele cu clima caldă şi umedă sunt favorabile;
- La noi în podişul Transilvaniei şi în nordul Moldovei;
- prezintă importanţă economică prin mortalitate, degradarea biologică a anim. şi scăderea

productivităţii.
Etiologie:
- „Pasteurella multocida” – bacterie ovoidă, capsulată, nesporulată,
imobilă, Gram negativă, colorată bipolar cu albastru de metilen;
- pluralitate antigenică→ Carter descrie 4 serogrupe ►”K”-A, B, D, E;
47
- Namioca şi Murata deosebesc 11 grupe serologice (1-11) după antigenul somatic ”O”;
- astăzi, din combinarea celor 2 criterii, pasteurelele sunt clasificate în 14 serotipuri.
Serotipurile de Pasteurella multocida stabilite pe baza structurii antigenice
(după Carter, 1967)
Microorganisme puţin rezistente în mediul exterior;
- la 600C sunt distruse în 10 minute;
- rezistă în fecale sub acţiunea razelor solare, 2-3 zile;
- în cadavre câteva săptămâni, în cultură, câteva luni sau ani;
- dezinfectantele uzuale ( fenol 0,5%, formol 2%, soda caustică 1%, sublimat 1%) sunt foarte
active; sulfamidele şi antibioticele cu spectru larg (cloramfenicol, eritromicină, tetraciclină şi
streptomicina
Patogeneza:
- factori determinanţi sunt - virulenţa germenilor şi rezistenţa organismului gazdă;
- afinitatea bacteriei este pentru aparatul respirator;
-Când org. este sensibil
- acidul hialuronic din capsulă aderă la receptorii celulei gazdă din epiteliul căilor respiratorii;
- proteina H (nespecifică) dezintegrează membranele celulare – celula devine inofensivă;
- bacteria se multiplică, elaborează toxine (leucotoxina şi hemolizina) ce provoacă disfuncţii

organice (depresie, somnolenţă, pareze), blocarea sistemelor de apărare locală, modificarea
permeabilităţii vasculare (edeme şi hemoragii);
- endotoxinele (LPS) det. leucopenie periferică şi aflux leucocitar în capilarele pulmonare det.
leziuni de bronhopneumonie;
- tulb. circulatorii şi acţ. necrozantă a toxinelor det. procese necrotico-distrofice (diateză

hemoragică, edeme, exsudate în cavităţi, infl. fibrinoase sau fibrinonecrotice);
- Când org. este rezistent
- boala evol. cronic, lent: slăbire progresivă, scăd. rezistenţei org. şi grefarea germenilor de
asociaţie (Streptococcus, Pseudomonas, Actinobacillus, etc.).
Receptivitate: - bovinele domestice şi sălbatice (cerbi, reni zimbri – boala lui Bollinger) şi
bubalinele de toate vârstele;
48
- bubalinele tinere sunt cele mai sensibile, viţeii de până la 6 luni sunt mai
rezistenţi;
Factori favorizanţi: alimentaţia, factori climatici, condiţii de igienă şi adăpostire, factori interni
(răceli, parazitoze, castrări, boli infecţioase, etc.);
Surse de infecţie: animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii) şi animalele sanatoase purtătoare
şi eliminatoare de germeni .
Ciclul epidemiologic al Septicemiei hemoragice
(după De Alwis, 1984)
- Rezervor de germeni: porcine, ovine, păsări şi anim. sălbatice.
- Boală de purtător – condiţionat patogenă, fav. de factorii de mediuşi scăderea rezistenţei

organismului, ca autoinfecţie.
- Dinamica: sporadică, dar prin treceri repetate pe animale îşi exaltă patogenitatea producând
enzootii, de regulă sezoniere ( mai-iunie până în septembrie-octombrie).
- Mortalitate: 10-95%.
Tabloul clinic:
Perioada de incubaţie f. scurtă – câteva ore la 1-3 zile;
Evoluează
- septicemic supraacut şi acut – tulpinile virulente;
- subacute, cronice şi atipice – tulpinile slab virulente;
→supraacută- frecv. la bubaline - febra (41˚C), tulburări generale grave urmate de simptome
respiratorii – dispnee, cianoza mucoaselor, jetaj seromucos sau sanguinolent; uneori tulburări digestive
cu diaree cu mucus, fibrină sau sânge, hematurie, albuminurie; sfârşit letal după 6-12 ore;
49
→acută- edematoasă – popular guşter, obişnuit la bovine. Tulb. gen. grave, edem inflamator
faringo-laringian, mai rar la spată, articulaţii. Se extinde cuprinzând tot capul. Evol. 12-24 ore, rar 48 ore,
cu sfârşit letal;
→subacută– pectorală – sau pulmonară – febră, congestie pulmonară, pleuropneumonie. Pericardită

exsudativă, tulb. digestive (meteorizaţii, constipaţie urmată de diaree). După 4-8 zile sfârşitul este de
regulă letal. Animalele care se vindecă rămân cu sechele pulmonare;
→ cronică – enterică, intestinală – subfebrilitate, tulb. respiratorii şi digestive – durează câteva

luni;
→ atipică – cu localizări – nervoase (meningoencefalite), mamare, abcese laringiene, osteoartrite,

sinovite, cheratoconjunctivite
Tabloul anatomopatologic: în funcţie de forma evolutivă;
 În forma supraacută – congestia organelor, exsudate în cavităţi;
 În forma acută – aceleşi leziuni şi edeme a ţesutului conj. subcutanat, mai ales în zona
glosofaringiană, edem şi congestie pulmonară, hemoragii în epicard;
 În forma subacută – pneumonie crupală în lobii anteriori în diferite faze de hepatizaţie,

focare de necroză în parenchim;
 În forma cronică – bronhopneumonie fibrino-necrotică, pleurită şi pericardită fibrinoase,

gastroenterită catarală şi limfadenită
Histologic:
 faza de umplere – reacţia org. la acţiunea toxinelor (hiperemia pereţilor vasculari şi

exsudaţia seroasă);
 faza de hepatizaţie roşie – conţinutul vascular se îmbogăţeşte în fibrină;
 faza de hepatizaţie cenuşie – afluxul granulocitelor neutrofile.
50
Pneumonia pasteurelică
(Febra de transport)
Definiţie:
Boală infecţioasă acută a bovinelor tinere, caracterizată prin febră, dispnee şi pneumonie
fibrinoasă.
 termenul a fost folosit la sfârşitul sec XIX denumind febra şi pneumonia, cauzate de
transportul obositor pe calea ferată;
 febra de transport face parte din complexul bolii respiratorii bovine (febra de transport,
pneumonia enzootică a viţeilor şi pneumonia interstiţială atipică);
 febra de transport sau pneumonia pasteurelică este produsă de P. haemolytica (trehalosi)

– agent principal- şi se caracterizează printr-o pneumonie exsudativă lobară anteroventral, bogată în
fibrină. Este prezentă şi pleurita fibrinoasă;
 determină pierderi economice importante prin mortalitate, sechele organice, cheltuieli de

combatere.
 - Agentul etiologic primar este Pasteurella haemolytica tipul A1 sau Mannheimia

haemolytica la care se asociază obligatoriu factorii de stres – înţărcarea, transportul prelungit, oboseala,
temperaturi extreme, supraaglomerarea, umiditatea crescută, curenţii de aer, alimentaţia şi adăparea
necorespunzătoare, tăierea coarnelor, castrarea, vaccinările, etc.
 Pasteurella haemolytica are potenţial patogen doar pentru animale , se multiplică pe

medii cu adaos de ser, sânge, acid pantotenic.
 S-au descris 12 tipuri antigenice capsulare (1-12) şi 4 tipuri somatice. 11 din cele 16
tipuri fac parte din biotipul A – Mannheimia haemolytica şi tot din biotipul A, tipul 11 - Mannheimia
glucosida - iar 4 serotipuri (3,4,10,15) fac parte din biotipul T - Pasteurella trehalosi. Biotipul A1 este
singurul implicat în boala respiratorie la bovine.
 Se asociază la infecţie şi Pasteurella multocida, Haemophyllus somnus şi virusurile –

parainfluenţei-3, rinotraheitei infecţioase şi virusul sinciţial.
 La noi, din focarele studiate s-au izolat şi alte biotipuri de Pasteurella haemolytica din
biotipurile A şi T.
Patogeneza:
 Puţin cunoscută, boala fiind greu de reprodus experimental.
51
 Se consideră că la animalele stresate germenii se pot multiplica în nasofaringe, ca apoi
să-şi creeze drum liber către pulmon, unde, prin multiplicare elaborează endotoxine (LPS), o citotoxină,
proteinele membranei externe şi polizaharidele capsulare.
 Dezintegrarea macrofagului alveolar elaborează compuşi (enzime, histamina,

prostaglandine), care pot fi toxici determinând permeabilitatea capilară, tromboze şi necroza de
coagulare din pneumonia pasteurelică.
 Cauzele moţii sunt atribuite hipoxiei, anorexiei, toxiemiei, endotoxiemiei, şocului şi

sincopei cordului stâng.
 Receptivitate – afectează bovinele tinere peste 6 luni, nou introduse în îngrăşătorii.
 Sursele de infecţie – animalele bolnave şi sănătoase, purtătoare de germeni; este o boală

de purtător, fiind favorizată de factorii de stres amintiţi.
 Căi de contaminare – pe cale respiratorie, prin inhalarea aerosolilor contaminaţi.
 Dinamica – boala evoluează ca enzootie de grajd, fără difuzibilitate înafara focarului.
Tabloul clinic:
 Perioada de incubaţie 3 – 15 zile, chiar 45 zile.
 Evoluează acut prin – febră (40-410C), abatere, anorexie, botul uscat, capul întins lăsat în
jos, cifoză, jetaj mucopurulent, cu strii de sânge, tremurături musculare, dispnee mai ales în expiraţie,
tuse, hemoragii punctiforme pe mucoasa nazală.
 Infecţiile intercurente şi participarea altor germeni la dezvoltarea infecţiei determină

leziuni uneori puţin cunoscute.
 Leziunile tipice pneumoniei pasteurelice sunt:
- rinita, sinuzita, laringita, pleurita şi pneumonia
fibrinoasă;
- îngroşarea septumurilor interlobulare, exsudat
fibrinos sau sero-fibrinos în cavitatea toracică;
- obstruarea parţială a bronhiilor cu fibrină, mucus,cheguri de sânge şi material purulent.
52
4.2. PASTEURELOZA SUINĂ
(Septicemia hemoragică suină)
Boală infecţioasă septicemică manifestată prin tulb. respiratorii şi leziuni de tip congestive şi
hemoragic, edeme în diferite regiuni corporale, pneumonii şi pleuropneumonii fibrino-necrotice.
Istoric, răspîndire şi importanţă:
- 1866 – investigaţii privind etiologia infecţiei pasteurelice;
- 1887 izolarea germenului din leziunile pulmonare de la porc;
- răspândită în ţările cu crescătorii intensive, iar la noi în toate regiunile ţării, la toate vârstele şi
stări fiziologice;
- importanţă economică prin mortalitate, confiscări şi degradarea biologică a animalelor infectate.
Etiologie: Agentul etiologic este Pasteurella multocida, tipurile 1:A, 3:A, 1:D, 2:D şi 10:D.
Receptivitate: - suinele de toate varstele;
 mai frecvent grăsunii de 25-75 kg şi adultele din îngrăşătorii;
 purceii la înţărcare sunt foarte sensibili;
 sugarii se îmbolnăvesc foarte rar;
Surse de infecţie: - animalele bolnave şi cele trecute prin boală, purtătoar şi eliminatoare;
 surse endogene pe fond de stress, fie ca infecţie primară, fie ca infecţie
 secundară în asociaţie cu alte boli (rinita atrofică, pesta, influenţa, boala lui Aujeszky);
Dinamica: - evoluează ca enzootie de grajd fiind favorizată de factorii de stress (microclimat, zooigiena,
alimentaţia).
Tabloul clinic
 Perioada de incubaţie 1-3 zile, chiar până la 14 zile;
 evoluează – supraacut, acut, subacut, cronic;
 forma supraacută, septicemică, fulgerătoare cu moarte în 12-24 ore, debut brusc cu febră
tulb. respiratorii (tahipnee, dispnee), edeme glosofaringiene, cianoza extremităţilor;
 forma acută , edematoasă, mai frecventă cu febră, tulb. respiratorii (dispnee, tahipnee,
tuse dureroasă, poziţia câinelui şezând), edeme glosofaringiene şi cervicale sau în alte zone; după 3-5 zile
animalele mor prin asfixie
53
 forma subacută , pectorală sau pulmonară – febră, tulb. respiratorii (tuse, dispnee, jetaj
seromucos sau mucopurulent, striat cu sânge, cianoza mucoaselor aparente), cheratoconjunctivită; după 3-
8 zile se termină cu moartea sau trec în forma cronică;
 forma cronică se manifestă cu tuse, slăbire progresivă, apetit capricios, tahipnee,

tuse chintoasă; după 3-6 săptămâni mor prin epuizare sau prin septicemie.
 Leziuni în funcţie de forma de evoluţie.
 în forma supraacută - diateza hemoragică prin peteşii şi echimoze pe seroase, pe

mucoasa digestivă şi uneori pe piele;
 în forma acută – edeme în ţesutul conj. subcut. glosofaringian, cervical, infiltraţie seroasă
sau serofibrinoasă în pulmon şi inflamaţie seroasă a limfonodurilor submaxilare, retrofaringiene şi
cervicale;
 în forma subacută – diateză hemoragică, bronhopneumonie fibrino-necrotică şi

pericardită fibrinoasă; mai sunt semnalate poliartrite fibrino-hemoragice şi edeme gastrice;
 în forma cronică – anemie, slăbire, pneumonie crupală şi necrotică, sechele pulmonare,

pericardite şi pleurezii fibrinoase cu sinechii.
54
4.3. PASTEURELOZA OVINĂ ŞI CAPRINĂ
 Pasteureloza septicemică
 Pneumonia pasteurelică
 Mamita pasteurelică
 Pasteureloza sistemică
Pasteureloza septicemică
Boală infecţioasă ce afectează mai ales tineretul, manifestată prin febră, jetaj, dispnee, depresie,
bronhopneumonie serofibrinoasă şi pleurite.Boală rar întâlnită în focare la oi în România
Etiologie:
Agentul etiologic este Pasteurella trehalosi (serotipurile 3,4,10 şi 15).
Receptivitate: ovinele de toate vârstele, mai frecvent la miei după înţărcare. Surse de infecţie: oile adulte
bolnave şi aparent sănătoase, dar purtătoare. Căi de infecţie: respiratorie şi digestivă, favorizată de factorii
de stres. Dinamica: enzootii de adăpost în sezoanele reci şi umede; morbiditatea până la 50%, iar
mortalitatea până la 10%.
Tabloul clinic:
Se distinge o formă septicemică acută şi o formă respiratorie, subacută-cronică.
 Forma septicemică acută, frecv. la miei: febră (40-41,50C), tulb.generale gravă şi moarte
rapidă, sau febră însoţită de respiraţie dispneică, jetaj, tuse, edeme timp de 5-7 zile. Animalele se remit,
trec în forma subacută-cronică sau mor.
 Forma respiratorie subacută-cronică la tineret şi oile adulte – pneumonie benignă,

dispnee, tuse, jetaj mucopurulent, inapetenţă, poziţie rigidă, artrite exsudative, edeme declive, mamite,
căderea lânii, avorturi şi tulb. digestive. Evoluează câteva săptămâni şi se vindecă rămânând tarate, sau
mor.
 În forma acută – leziuni toxico-septice, pneumonie lobară în lobii apicali şi cardiaci;

focare de necroza în ficat, inflamaţia hemoragică a mucoasei abomasale, seroase peritoneale şi toracice.
 În forma subacută-cronică – cadavrul caşectic, bronhopneumonie fibrino-necrotică,

mamite fibrinoase purulente şi abcese reci.
55
PNEUMONIA PASTEURELICĂ
(Pneumonia enzootică)
Definiţie:
Boală infecţioasă acută a oilor, caracterizată prin tulb. respiratorii şi moarte rapidă. Este frecventă
în Anglia, USA, Olanda şi Noua Zeelandă.
Etiologie:
- Pasteurella haemolytica biotipul A (Mannheimia haemolytica), serotipul A2 biofit al cavităţii

naso-faringiene la ovine .
Receptivitate – oile de toate varstele, mai frecvent la mieii sugari şi la cei după înţărcare.
Surse de infecţie – oile adulte purtătoare, chiar şi bovinele bolnave; este condiţionată de factori de stres
(factori de mediu, de zooigienă şi alimentaţie).
Dinamica – enzootie cu difuzibilitate în focar.
Tabloul clinic:
Boala evoluează acut, subacut şi cronic
 Forma acută – debut brusc, febră 40 – 41,50C, anorexie, tahipnee, tahicardie, dispnee
respiratorie, jetaj, privire fixă, rigidă. Mucoasele congestionate, cianotice, un edem în regiunea
glosofaringiană cu tendinţă de extindere. După 2-3 zile animalele mor.
 Forma subacută, pulmonară – evol. cu tulb. respiratorii , tuse, jetaj mucopurulent,

conjunctivită mucopurulentă. Animalul slăbeşte şi după o evol. mai lungă decât în f. acută, moare sau
trece în f. cronică.
 Forma cronică – edeme declive, căderea lânii, artrite, diaree şi avorturi. Animalele care se
vindecă rămân tarate.
 În formele acute – leziuni congestive şi hemoragice în ţesutul conj. subcutanat şi

intramuscular, pe seroase, mezenter şi epicard.
Limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum şi hemoragice; faringita necrotică, congestii

pulmonare, focare necrotice în ficat.
56
 În formele subacute – cronice leziunile pulmonare au caracter fibrinos, hiperplazia
limfonodurilor mediastinale, distrofii în organe.
MAMITA PASTEURELICĂ
(Mamita Damman-Freese)
-boală infecţioasă ce afectează oile în lactaţie, caracterizată prin inflamaţia specifică cu aspect
purulent al glandei mamare şi secreţiei lactate
Etiologie:
Pasteurella haemolytica biotipul A - (Mannheimia haemolytica) – tulpinile foarte patogene produc

mamite.
Boala afectează oile în lactaţie primipare şi multipare. Infecţia se produce prin canalul galactofor
sau prin soluţiile de contiguitate ale pielii glandei mamare. Are caracter sporadic sau enzootic .
Tabloul clinic:
Boala evoluează acut – sensibilitatea glandei mamare, animalele se deplasează greu, cu membrele
depărtate, inapetenţă, hipertermie, cianoza mucoaselor, puls şi respiraţie accelerate. Secreţia lactată este
modificată – ca o serozitate verzuie cu aspect floconos.
- Mamita cataral-purulentă – glanda mamară congestionată, tumefiată, dură, sensibilă, proliferarea

ţesutului conj. Interstiţial. Din acinii glandulari se scurge un material purulent, cremos, urât mirositor.
PASTEURELOZA SISTEMICĂ
Boala apare toamna şi afectează tineretul ovin de 6-10 luni. Este produsă de biotipul T de
Pasteurella haemolytica (trehalosi). Clinic, nu sunt semne caracteristice: jetaj, dispnee, decubit. Leziunile
sunt de enterită şi edem pulmonar, focare necrotice pe mucoasa digestivă şi pe ficat. Rinichii degeneraţi,
cu consistenţă flască.
4.4. PASTEURELOZA ECVINĂ
57
Focare rare, la cai în urma transporturilor lungi,cu trenul sau vaporul. Frecvent, pasteurelele
(Pasteurella multocida) intervin ca germeni de asociaţie în influenţă, pleuropneumonia infecţioasă, etc.
Evoluează acut, septicemic – febră, colici, dispnee, jetaj seros, puls accelerat, diaree. La necropsie –
balonarea cadavrelor, cianoza şi congestia mucoaselor, edemeşi congestii pulmonare, echimoze pe
epicard şi endocard, degenerarea muşchiului cardiac.
58
4.5. PASTEURELOZA IEPURELUI
(Septicemia hemoragică)
Definiţie:-boală infecţioasă şi contagioasa
-clinic: febră, tulburări septicemice insoţite de coriză, bronhopneumonie şi pleuropneumonie.
Etiologie:- PASTEURELLA MULTOCIDA serotipurile A şi D.
Caractere epidemiologice:
Receptivitate- boala afectează iepurii de casă, tineretul fiind mai sensibil la infecţie;
Dinamică: - evoluează sporadico-enzootic;
- boala apare spontan, prin autoinfecţie;
Factori favorizanţi: - adăposturi neigienice, aglomerarea, frigul umed, supraâncălzirea, transportul,

unele boli parazitare; Calea de infecţie: respiratorie şi cutanată, rar digestivă;
Tabloul clinic:
-Forma supraacută, septicemică: evoluează rapid, cu febră, abatere, dispnee, cianoza mucoaselor şi
moarte in câteva ore, în 100% din cazuri.
-Forma acută, pulmonară: debutează cu febră;după 2-3 zile respiraţia devine dispneică şi
zgomotoasă, însoţită de strănut şi tuse; uneori poate apare constipaţia, urmată apoi de diaree urât
mirositoare şi meteorism; animalele mor în convulsii sau cu fenomene pseudoparalitice.
-Forma cronică: se caracterizează prin febră moderată, tahipnee şi tuse chintoasă;
→Localizarea nazală (coriza pasteurelică): prurit nazal, strănut, jetaj iniţial seros apoi mucos,
apariţia de cruste cenuşii pe vârful nasului ▬►respiraţie dispneica si zgomotoasă; Inflamaţia se
extinde→conjunctivite, sinuzite, panoftalmii, blefarite şi cheratite.
Localizarea în ţesutul conjunctiv subcutanat(forma abcedantă): colecţii purulente în diverse regiuni

ale corpului, care sunt reci şi se pot deschide spontan ( puroi cremos şi albicios);
Evoluează 3-4 săpt. terminându-se prin moarte.
Colecţiile purulente se pot localiza la nivel:
-mamar
59
-limfonodal
-în ţesutul muscular
-în urechea medie- otită insoţită de semne de encefalita
-în forma supraacută: diateză hemoragică, exudat serofibrinos în
cavităţile naturale, congestie pulmonară;
-în forma acută: - edem pulmonar, bronhopneumonie cu focare
necrotice, pericardită serofibrinoasă şi
pleurezie;
- distrofie şi congestie renală;
- ficat friabil;
- în forma cronică: - leziuni de coriză, conjunctivită, abcese
- sinuzită purulentă, empiem.
Prognostic : grav;
Profilaxia: -nespecifică→condiţii bune de zooigienă şi alimentaţie;
-specifică→ dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-SPRAY
→vaccin inactivat: Pneumobacteral , ce conţine
tulpini inactivate de Pasteurella multocida
serotipurile A3 şi D4, Pasteurella hemolytica şi
Bordetella bronhiseptica.
Combaterea:- se declară oficial boala şi se institue carantina de gradul III;
- se efectuează examene de supraveghere;
- se imbunătăţesc condiţiile de întreţinere şi alimentaţie;
- imunizarea activă a iepurilor sănătoşi cu vaccinuri inactivate,
preparate cu tulpini izolate din focar;
- iepurii bolnavi se sacrifică;
60
- iepurii clinic sănătoşi dar purtători se tratează: ser antipasteurelic în
asociaţie cu antibiotice (streptomicină, tetraciclină) şi sulfamide,
tonice generale, vitamine;
- boala se consideră stinsă şi măsurile de carantină se ridică la 30 zile
după moartea sau sacrificarea ultimului caz de boală şi efectuarea
dezinsecţiei şi decontaminării.
4.6. PASTEURELOZA AVIARĂ
(Holera aviară)
Pasteurella multocida subspeciile multocida, septica şi gallicida
-factorul principal al bolii → Pasteurella multocida subspecia multocida biotipul A.
Caractere epidemiologice
Receptivitate: -toate păsările domestice şi sălbatice;
-cele mai receptive sunt gâştele, raţele, curcile şi bibilicile cu vârsta>2 luni;
Factori favorizanţi: -stresul de îndopare;
-hormonii steroizi;
-statusul imunitar scăzut al gazdelor;
-patogenitatea şi gradul de toxicitate al tulpinilor.
61
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină pasteurele odată cu excrementele;
-păsările sănătoase, purtătoare şi eliminatoare de pasteurele;
-păsările sălbatice purtătoare şi eliminatoare;
-acarianul Dermanysus gallinae = rezervor şi transmiţător de pasteurele;
-furaje, apa, adăposturi contaminate.
Dinamica: -boala apare spontan pe substratul stării de purtător, sub influenţa factorilor favorizanţi;
-cu contagiozitate ridicată şi mortalitate de 100%→când este produsă de tulpini

cu patogeniate ridicată;
-enzootie cu caracter trenant→când acţionează tulpini cu patogenitate redusă;
Incidenţa bolii: -crescută în sistem gospodăresc;
-cu difuzibilitate crescută în fermele de creştere pe aşternut.
Tabloul clinic
- perioada de incubaţie - 12-48 ore;
Forma supraacută (fulgerătoare) –păsările cad deodată jos şi mor pe loc, după câteva
mişcări convulsive din aripi; frecventă la palmipede;
62
-mortalitatea este de 100% din cazuri.
Forma acută: -somnolenţă, inapetenţă şi polidipsie;
-pene zburlite, creasta şi bărbiţele cianozate;
-dispnee şi respiraţie zgomotoasă;
-fecale diareice, cenuşii-verzui, uneori sangvinolente;
-evoluţie de 1-2 zile cu mortalitate < 95%.
Forma cronică: -apare în focarele vechi de boală;
Localizări:- coriza pasteurelică →strănut, prurit nazal, jetaj, cheratoconjunctivită;
- forma pulmonară →dispnee, anemie şi slăbire progresivă;
- forma articulară →articulaţii tumefiate, calde, sensibile, jenă în

locomoţie→anchiloză;
- „boala bărbiţelor” →edemaţierea bărbiţelor, uneori cu formarea de

procese necrotice care prin eliminare lasă cicatrici mutilante;
- abcese pasteurelice →în ţes. conjunctiv s.c., pulmon, testicul;
- peritonita pasteurelică.
La curci - la tineretul de 6-18 săpt.
→tumefierea regiunii capului;
→inflamaţie fibrino-necrotică a dermului profund;
→tromboze vasculare.
În forma cronică: forma pulmonară→moarte în 2-3 săpt.
Forma supraacută:
-cianoza crestei şi bărbiţei;
-secreţii cu aspect filant la nivelul ciocului şi nărilor;
-hemoragii punctiforme pe seroase şi mucoase;
-exsudat serofibrinos în sacul pericardic;
-congestia organelor interne.
63
Forma acută:
-cianoza crestei şi bărbiţei
-aglutinarea penelor din regiunea pericloacală cu materii fecale;
-peteşii şi sufuziuni la nivelul epicardului→cord sptropit cu fuxină
-duodenită hemoragică; la palmipede - caracter difteroid;
-hepatita miliară necrotică, ficat uşor crescut în volum şi degenerat;
-congestia splinei şi rinichilor;
-focare de pneumonie crupală în primele stadii.
Forma cronică:
-rinite, edeme şi necroze ale bărbiţelor;
-artrite sero-fibrinoase sau purulente;
-pericardită fibrinoasă;
-pneumonie fibrinoasă sau fibrino-necrotică;
-musculatură decolorată şi atrofiată.
Diagnostic
 Examenul bacterioscopic
 se execută pe frotiuri din ficat sau din lichidul existent în cavitatea pericardică;
 frotiurile se colorează prin metoda Gram sau cu albastru de metilen (cocobacili coloraţi
bipolar).
 Examenul bacteriologic
 se efectuează însămânţări din măduvă din os lung nedeschis sau ficat;
 se obţin culturi pure care apoi se identifică prin procedee biochimice.
 Testarea patogenităţii
 se efectuează prin inocularea tulpinilor izolate pe şoarece sau pe pasăre;
 tulpinile ce produc holera aviară omoară constant animalul la diluţii de peste 10 7 -10-8.
Profilaxia
64
 Măsuri generale
 achiziţionarea de păsări doar din efectivele indemne;
 păsările nou achiziţionate se menţin timp de 30 zile în carantină profilactică;
 urmărirea permanentă a stării sanitar veterinare a efectivelor, prin examene clinice şi

anatomopatologice;
 respectarea condiţiilor de zooigienă şi evitarea supraaglomerării;
 realizarea de dezinfecţii şi deratizări periodice.
 Măsuri specifice
 utilizarea vaccinurilor inactivate sau a celor vii atenuate;
 vaccinarea obligatorie în fermele de palmipede;
 HOLEPAL – vaccin inactivat contra holerei la palmipede utilizat pentru

imunizarea raţelor şi gâştelor pe cale s.c. în 2 reprize:
 prima repriză – 2 ml la vârsta de 5-8 săpt.
 a doua repriză – 2 ml la raţe, 4ml la gâşte după 2-3 săpt.
Profilaxia specifică
 HOLEVACOL – vaccin inactivat pentru găini şi curci;
 se inoculează s.c în treimea mijlocie a gâtului în doză de 0,5 ml la vârsta de 8,12

şi 20 săpt, iar apoi din 4 în 4 luni.
 HOLEVAC – vaccin viu atenuat;
 se inoculează s.c. ;
 tineretul de reproducţie sau de înlocuire se vaccinează la vârsta de 18-22 săpt. cu

0,2 ml s.c.
Combaterea
 se declară oficial boala şi se instituie carantina;
 se izolează lotul contaminat;
 loturile care pot fi valorificate se sacrifică în abator şi se pot da în consum sub restricţii;
 se dezinfectează riguros halele;
 se îmbunătăţesc condiţiile de zooigienă şi alimentaţie;
65
 se face deparazitarea şi deratizarea adăposturilor;
 păsările din halele neinfectate se supun unui tratament profilactic cu antibiotice şi chimioterapice,
în funcţie de antibiogramă şi pe o durată minimă de 4 săptămâni.
 în situaţia în care boala nu mai evoluează măsurile de carantină se ridică:
 în fermele de reproducţie la 21 de zile de la dezinfecţia finală;
 reintrarea în fluxul de pupulare se face după 4 controale clinice, anatomopatologice şi

bacteriologice săptămânale consecutive în efectivul rămas, cu condiţia ca acestea să fie negative şi să nu
mai apară semne de boală.
Diagnosticul pasteurelozelor
Probele care se recoltează:
• sânge;
• organe – pulmon, ficat, cord rinichi, măduvă osoasă.
 frotiurile se colorează prin metoda Gram sau cu albastru de metilen→germeni cocobacilari

coloraţi bipolari, G-, capsulaţi şi nesporulaţi.
 Pentru cultivare se utilizează următoarele medii:
 Mediul CSY (agar-cazeină-zaharoză-drojdie) cu 5%sânge → colonii netede,

cenuşii de dimensiuni mai mari;
 Agar cu sânge→ colonii netede, transparente, cenuşii strălucitoare;
 Pasteurella spp reduce nitraţii, produce catalază şi indol; fermentează glucoza şi zaharoza cu
producere de acid.
Examenul serologic
 Testul de aglutinare rapidă pe lamă
 o picătură de soluţie salină din cultură + o picătură de antiser
 Testul de hemoaglutinare indirectă (tipizarea capsulară)
 Aglutinarea grosieră a hematiilor indică un rezultat pozitiv
66
 Depozitarea hematiilor sub forma unui mic buton denotă o reacţie negativă
 Testul de aglutinare a bacteriilor
 Testul de inumodifuzie în gel de agar
 Testul ELISA
Proba biologică
 urmăreşte stabilirea patogenităţii tulpinilor izolate prin inocularea şoarecilor pe cale s.c. sau i.m.;
 după inoculare, şoarecele alb moare în 24-36 ore;
 sunt considerate patogene acele tulpini de pasteurele care omoară şoarecii albi la diluţii mai mari
-6
de 10 .
Profilaxia
 Măsuri generale
• asigurarea condiţiilor optime de întreţinere, furajare şi exploatare;
• evitarea păşunatului în zone mlăştinoase;
• achiziţionarea de animale din efective indemne;
• respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile a animalelor nou

achiziţionate;
• evitarea stresului de transport;
• evitarea curenţilor puternici de aer.
 Măsuri specifice
 La bovine
• SEPTIVAC – vaccin inactivat contra septicemiei hemoragice constituit din

tulpini de Pasteurella multocida izolate de la bovine şi bubaline;
• se administrează după vârsta de 30 de zile, în 2 reprize la interval de 10-214 zile;
 4 ml la viţeii < 6 luni
 8 ml la animalele > 6 luni
imunitatea durează 6 luni.
 La suine
• Pneumosuivac T – vaccin inactivat trivalent contra:
67
• pleuropneumonia infecţioasă – tulpina S9;
• Pasteurella multocida – tulpina 511 şi 616;
• Bordetella bronchiseptica – tulpina 68;
• se inoculează 3 ml i.m. la toate categoriile de vârstă;
• se aplică de 2 ori/an la tineret la vârsta de 5 si 70 de zile în efectivul

matcă.
 La iepuri
• dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-SPRAY
• vaccin inactivat: PNEUMOBACTERAL - ce conţine tulpini Pasteurella

multocida, Pasteurella hemolytica şi Bordetella bronhiseptica.
Combaterea
 se izolează animalele bolnave;
 se dezinfectează adăposturile;
 se ameliorează condiţiile de intreţinere;
 se înlătură factorii predispozanţi.
 animalele bolnave se tratează:
• ser antipasteurelic → 2-100 ml în funcţie de specie;
• antibiotice ( in funcţie de antibiogramă) – streptomocina.
 animalele sănătoase din efectiv:
• se serumizează de necesitate sau se vaccinează de necesitate.
5. RUJETUL
(Brânca porcului)
68
Definiţie:- boala infecţioasă a suinelor şi a altor câteva specii domestice (ovine, curci);
- omul prezintă erizipeloidul lui Rosenbach;
- clinic: febră, tulburări generale grave;
- anatomopatologic: dermatită eritematoasă, urticariformă şi necrotică.
Etiopatogenie:
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATIAE
- germen comensal al organismelor;
- structură antigenică: un antigen termostabil şi 2 haptene termolabile;
- 22 serotipuri notate A1, A2, B1,B2,C, D;
→A1- virulente, determină infecţii acute;
→A2- hipovirulente, determină infecţii cronice;
→B- imunizante.
- rezistent în culturi, cadavre în putrefacţie;
- sensibil la antibiotice(peniciline);
Pătrunde în organism ► se multiplică la poarta de intrare ► cale limfatică ► sânge

(septicemie) ► localizare în ţesuturi şi organe ►modificări cardiovasculare: edem, tromboze,
hiperemie, fenomene cutanate urticariforme, necrotice.
Receptivitate: porcinele (mai ales cele de 3-12 luni), mai rar ovine, viţei,
curci;
Surse de infecţie: - animalele bolnave cu forme septicemice, animalele
trecute prin boală sau purtători şi eliminatori
(amigdale, limfoganglioni);
- cadavrele animalelor moarte de rujet, carnea şi
preparatele din carne;
- solul, apa, furajele;
Căi de contaminare: - exogene→digestivă, transcutanată (insecte)
69
- endogene→sub acţiunea factorilor de stres.
Dinamica: evoluţie sporadică sau enzootică;
Tabloul clinic: perioada de incubaţie→ 1-8 zile;
Forma supraacută: → fulgerătoare; febră, tulburări generale grave;
→moarte în 12-24 ore(fără pete cutanate)=RUJET ALB
Forma acută (eritematoasă, obişnuită):
→ febră, tulburări generale grave, conjunctivită, vomă, epistaxis;
→după 12-24 ore apar pete cutanate→eritem
→evoluţie de 3-5 zile;
→mortalitate = 90%.
Forma subacută (urticariformă, cutanată): → la tineret cu evoluţie benignă;
→după 1-2 zile apare dermatita urticariformă;
→ rar”rujet maculat” cu pete mici roşii.
Forma cronică: cu trei localizări:
→ cutanată: necroza şi gangrena uscată a pielii din regiunea dorsală, a capului şi membrelor.
Pielea se sfacelează, se elimină lăsând cicatrizări mutilante;
→ cardiacă: endocardita rujetică;
- inaparent sau cu tulburări circulatorii grave;
- dermatită urticariformă, oboseală, decubit, respiraţie accelerată dispneică.
- slăbire şi moarte prin sincopă cardică.
→ articulară: artrite acute la membre,
- tumefacţii dureroase,
şchiopături, deformări până la
anchiloze;
La ovine: mieii de 2-4 săpt →
- evoluează septicemic-acut sau cronic cu localizare articulară (poliartrită).
La curci: dermatită necrotică la cap şi gât.
70
La delfini : leziuni cutanate cu aspect romboid
Forma acută: dermatită eritematoasă, edem pulmonar, gastroenterită catarală, congestii hepatice şi
splenice;
Forma subacută: dermatita urticariformă;
Forma cronică: endocardita vegetantă, dermatita gangrenoasă, artrite
La curci: splină mărită în volum şi marmorată; endocardită
Diagnosticul:
 examen clinic atent,

 date epidemiologice,
 datele lezionale.
În formele septicemice, confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator.
Probe recoltate pentru examenul de laborator:
- în formele septicemice (supraacute şi acute) se recoltează:
- cadavre proaspete;
- organe (splină, ficat, pulmon, limfoganglionii afectaţi).
- os lung nedeschis.
- în formele subacute şi cronice se recoltează:
- organe cu leziuni;
- porţiuni de piele;
- cord;
- articulaţii.
EXAMENUL BACTERIOSCOPIC
Se efectuează frotiuri din
- sânge sau oricare organ în formele septicemice;
- organele lezionate în celelalte forme de evoluţie.
71
EXAMENUL BACTERIOLOGIC
Se execută prin însămânţarea materialului patologic suspect în stare proaspătă, pe medii de cultură
obişnuite (bulion, agar).
PROBA BIOLOGICĂ
Trituratul din organe sau suspensia din cultura mixtă se inoculeză subcutanat sau intramuscular, la
şoarecii albi sau la porumbei.
În cazul tulpinilor patogene animalele inoculate prezintă o septicemie mortală după 3-6 zile.
Pentru stabilirea diagnosticului se execută frotiuri şi se fac însămânţări din organele animalelor de
experienţă inoculate.
EXAMENUL SEROLOGIC
- reacţia de seroprecipitare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- Formele supraacute:
- Şocul caloric (congestia cerebrală)
- apare în timpul transportului, aglomerării;
- culoarea pielii roşie-albăstruie.
-Intoxicaţiile acute
- stare generală gravă fără febră;
- tulburări digestive acute;
- fenomene nervoase.
Formele acute:
- pesta porcină clasică
- febra redusă;
- leziuni cutanate hemoragice, nu hiperemice.
- pasteureloza septicemică
- edeme în regiunea faringiană;
- tulburări cutanate la nivel faringian;
72
- tulburări respiratorii.
- salmoneloza acută
- afectează purceii după înţărcare;
- tulburări digestive;
- piele cianotică pe abdomen şi pe extremităţi.
Forma subacută
- urticarie – afebril, tulburări puţin evidente
Formele cronice
- afecţiunile articulare- artrite reumatismale;
- tumefacţiile articulare din rahitism.
PROFILAXIA
Măsuri generale:
- carantina profilactică de 30 de zile a animalelor nou achiziţionate;
- distrugerea cadavrelor;
- deratizarea şi dezinfecţia adăposturilor;
- sterilizarea resturilor alimentare;
- limitarea circulaţiei persoanelor şi animalelor.
Imunoprofilaxia:
- vaccin viu atenuat preparat dintr-o tulpină atenuată, nepatogenă pentru şoarece, dar patogenă
pentru porumbel, marcată cu indicativul VR-2;
- se administrează subcutanat sau intramuscular, în doză de 1ml, la porcii de peste 3 luni.
- imunitatea se instalează în 8-10 zile şi durează 6 luni.
- Vaccin inactivat uleios – se administrează în doză de 2 ml. subcutanat cu repetare la 3-4

săptămâni.
- nu se vaccinează: - purceii sugari,
- animalele febrile, slabe, cu boli cronice,
- scroafele gestante în ultima lună şi cele recent fătate.
73
- Vaccinul PORCILIS ERY PARVO- vaccin inactivat împotriva rujetului şi a parvovirozei
porcine, cu protecţie pentru scroafe şi scrofiţe;
- Scrofiţe - 5-6 luni Porcilis Ery
- 6-7 luni Porcilis Ery Parvo (cu 2 săptămâni înainte de montă).
- Scroafe
- vaccinările se execută în cursul lactaţiei, cu 2-4săptămâni înainte de următoarea

montă.
- doza- 2 ml. intramuscular.
COMBATEREA
- se declară oficial boala şi se institue măsuri de carantină asupra fermei, curţii sau întregii
localităţi;
-se examinează clinic şi se termometrează întreg efectivul;
-se verifică situaţia imunologică a întregului efectiv;
-se interzice sacrificarea porcilor bolnavi;
-se fac dezinfecţii zilnice;
-animalele bolnave se izolează şi se tratează:
TRATAMENTUL SPECIFIC
- ser antirujetic 30-70 ml. (1 ml/kg) i.p., i.m., s.c.,
- se poate repeta administrarea şi după 12 ore.
- antibiotice – penicilina G 10 000 – 15 000 U.I. /kg intramuscular,

repetată de 5-6 ori la interval de 4-6 ore.
- penicilina retard
TRATAMENT SIMPTOMATIC: - cardiotonice,
- soluţii glucozate,
- purgative.
- Porcii care se vindecă spontan rămân imuni toată viaţa.
Animalele sănătoase din efectivul contaminat se vaccinează de necesitate sau se revaccinează, apoi se ţin
sub observaţie clinică prin termometrie.
74
-Cadavrele porcilor morţi de rujet vor fi distruse şi îngropate.
-Carnea porcilor sacrificaţi de necesitate, care este fără alterări se va da în consum după sterilizare.
-Pieile porcilor morţi sau sacrificaţi din cauza rujetului vor fi folosite după dezinfecţia lor într-o
soluţie de clorură de sodiu 30% cu acid clorhidric 1%, în care se ţin 24-48 ore la 10-17°C.
Carantina se ridică după -14 zile de la ultimul caz de vindecare, sacrificare sau moarte;
- vaccinarea tuturor porcilor receptivi din unitate;
- după dezinfecţia finală.
75
6.CLOSTRIDIOZE
Boli toxi-infecţioase determinate de specii din genul CLOSTRIDIUM denumite şi anaerobioze.
6.1.CĂRBUNELE EMFIZEMATOS LA TAURINE
Denumire: cărbune bacterian, gangrena emfizematoasă, armurar.
Definiţie: boală toxiinfecţioasă a taurinelor, cu tulburări generale grave şi
tumefacţii musculare crepitante în diferite regiuni corporale.
Istoric: -1870 Chabert o diferenţiază de antrax prin semnele clinice;
- 1873, 1875 - Bollinger şi Feber evidenţiază agentul etiologic;
- 1879 → Clostridium chauvoei →denumirea germenului;
- 1935 Leclainche şi col. →anacultura pentru imunizare;
- În România: Riegler (1914), Mihăilescu (1929), Stamatin (1956).
Răspândire şi importanţă:- pe tot globul, mai frecvent în regiunile de
munte şi inundabile;
-în România pe păşuni mlăştinoase, inundabile şi pe versanţii
Carpaţilor;
-importanţă economică prin mortalitate, interzicerea sacrificărilor de
necesitate şi a valorificării cadavrelor.
Etiologie:- CLOSTRIDIUM CHAUVOEI : bacil mare, sporulat, necapsulat, mobil, gram pozitiv,
anaerob;
- culturile şi leziunile degajă miros de unt rânced;
- nu prezintă diferenţe de antigenitate, însă tulpinile patogene pentru bovine sunt
mai patogene pentru cobai decât cele care produc boala la ovine.
- produce patru toxine majore: alfa, beta, gama, delta;
→alfa : efect letal, necrotic, leucocidinic şi hemolizant;
76
→delta : hemolizină oxigen-labilă identică cu toxinele elaborate de Clostridium
septicum, Cl. perfringens şi Cl. tetani;
- rezistă în mediu prin spori - 6 luni în cadavre, peste 11 luni în sol.
Receptivitate: - taurinele de la 3 luni la 4 ani, mai rar oile, caprele, cămilele, renul. Porcii fac
infecţia naturală foarte rar;
- mai sensibile sunt animalele cu musculatura dezvoltată, bogată în glicogen

care favorizează multiplicarea germenilor;
Surse de infecţie:- animalele bolnave,cadavrele acestora, solul infectat de la animalele bolnave

sau de la cadvre;
- fecalele prin care se elimină germenul sub formă de spori;
Căi de transmitere:- nu este boală contagioasă, este o boală telurică; se transmite pe cale
digestivă, transcutanată, genitală.
-sporii pătrund în organism pe diferite căi - ţesuturi traumatizate (condiţii de anaerobioză) -

forma vegetativă;
-fie rămân cantonaţi în ţesutul muscular traumatizat şi după 3-5 săpt. sunt fagocitaţi;
-fie se multiplică→secretă toxine ce produc vasodilataţie, reacţie inflamatorie

serohemoragică, distrofii, necroze şi gangrenă musculară;
- germenii descompun glicogenul cu producere de gaze, acizi graşi volatili cu miros de unt rânced.
Gazele dintre fibrele musculare dau caracter crepitant, emfizematos tumefacţiei; musculatura are aspect
de burete pe secţiune;
- produsele toxice rezultate din ţesuturile necrozate dau tulburări generale grave: febră,
dispnee, tulburări circulatorii şi digestive, hipotermie, comă, moarte.
Tabloul clinic : -perioada de incubaţie: 1-2 zile;
Forma supraacută: (foarte rară) febră, inapetenţă, tahipnee, tahicardie, balonare, tremurături
musculare, moarte după 8-12 ore;
Forma acută: tulburări generale şi apariţia tumefacţiei emfizematoase invadante. Pielea devine
caldă, dureroasă, cianozată, iar centrul tumefacţiei se înegreşte şi se usucă.La palpare regiunea este
crepitantă. Tumefacţia antrenează jenă în locomoţie şi chiar imobilizarea regiunii. Tumefacţiile pot
apare şi la nivelul diafragmului, m. laringieni, m. psoaşi.
Evoluţie: 36-72 ore, terminându-se prin moarte in 95% din cazuri.
- Forma avortată (rară): manifestări neceracteristice şi de mică intensitate; evoluţie: 3-6 zile urmată
de vindecare, iar animalele trecute prin boală câştigă imunitate.
77
Tabloul anatomopatologic:- cadavrul intră lent în putrefacţie, se balonează; sângele are culoare inchisă,
dar coagulează normal.
- Forma supraacută: infiltraţie sreohemoragică;
- Forma acută:- limfonodurile regionale sunt hipertrofiate şi congestionate; ficatul – cu focare

gălbui, cu aspect poros-spongios; tumefacţia musculară: cu centrul de culoare brună, iar zona periferică
este de culoare galbenă-roşietică;musculatura cu aspect de burete; la secţionare se degajă miros de unt
rânced;
Diagnosticul: confirmare prin examen de laborator;
Probele recoltate: porţiune de muşchi din focar, os cu măduvă;
Examen bacterioscopic:- frotiuri directe colorate prin metoda Gram;
- se observă germeni sporulaţi;
Examen bacteriologic:- însămânţări pe medii anaerobe;
- mediul degajă miros de un rânced;
Testul seroprotecţiei pe cobai: pentru diferenţierea de alţi germeni anaerobi.
Prognosticul: grav (moartea animalelor în 12-72 ore).
Profilaxia:- măsuri generale:distrugerea cadavrelor, evitarea păşunilor contaminate, sterilizarea

instrumentarului chirurgical, dezinfecţia periodică a adăposturilor, nedeschiderea cadavrelor pe sol;
- profilaxia specifică: imunizarea tuturor taurinelorde peste 6 luni in zonele în care s-au diagnosticat
cazuri de boală→EMFIVAC (vaccin inactivat); se inoculează s.c. 3 ml la taurinele de peste 3 luni;
imunitatea durează 6-7 luni.
Combaterea:-se declară oficial boala, se institue carantina de gr.III;
-se izolează animalele, iar tratamentul este eficace doar dacă este aplicat
precoce;
-în perioada de debut tratamentul se realizează cu ser specific→în doză de

100-500ml i.m. sau i.v., cu antibiotice, sau asociat;
-animalele sănătoase din focar se vaccinează de necesitate;
-boala se considera stinsă şi măsurile de carantină se ridică după 14 zile de la

vaccinarea animaleleor receptive
78
CĂRBUNELE EMFIZEMATOS LA OVINE
Caractere epizootologice:- apare independent de apariţia bolii la bovine;
- infecţia −se produce la nivel cutanat→de natură traumatică;

−pe cale digestivă este rară;
- boala are un caracter exploziv→în urma tunsului, castrărilor, fătărilor,
codotomiilor, vaccinărilor.
Tabloul clinic:-leziunea este situată la poarta de intrare a germenilor → tumefacţie de tip edematos,
necrepitantă, lâna este zbârlită şi se smulge uşor;
-localizarea la un membru→şchiopătură;
-localizarea în musculatura profundă→tumefacţie crepitantă;
-evoluţie→12-36 ore, terminată prin moarte.
CĂRBUNELE EMFIZEMATOS LA ALTE SPECII ANIMALE
LA SUINE:-rar semnalat;
-infecţia→pe cale cutanată şi digestivă;
-simptome→tulburări generale, tumefacţii în diferite regiuni corporale;
-evoluţie→1-2 zile, terminându-se prin moarte;
-morfopatologic→edeme, infiltraţii serohemoragice şi gangrenoase, cu bule de
gaze şi miros butiric, în muşchi.
LA CABALINE:-foarte rară;
-simptome→edeme pectorale, şchiopături, mers rigid.
LA BUBALINE:-evoluţie lentă;
-simptome→tumefacţie emfizematoasă, necrepitantă;
-procese exudative în muşchi şi ţesutul conjunctiv subcutanat;
79
6.2.TETANOSUL
Etiopatogenie:
-cauza - toxinele elaborate de Clostridium tetani anaerob, sporulat, mobil, Gram pozitiv
Patogeneza
 Prin multiplicare produce o exotoxină proteică, solubilă în apă, care are trei
componente:
◦ tetanospasmina (neurotoxina) – acţionează asupra SNC, este antigenică şi imunogenă;
◦ tetanolizina (hemolizina) – cu acţiune hemolitică, cardiotoxică şi necrotică;
◦ toxina nespasmogenă, mai puţin cunoscută, cu rol în apariţia paraliziei periferice.
 Bacilul posedă un antigen O, comun şi un antigen H, specific, pe baza căruia s-
au identificat 10 tipuri serologice.
 Sporul se găseşte în sol, rezistând sub acţiunea factorilor fizici şi chimici, timp
îndelungat.
 Pătrunde în organism prin soluţii de contiguitate, în condiţii de naerobioză,

începe să se multiplice şi elaborează :
◦ tetanospasmina ► sânge ► celula nervoasă ► inhibă acţiunea colinesterazei ► se
acumulează acetilcolina ► contracturi musculare şi moarte prin asfixie;
◦ tetanolizina ► hemoliză.
Receptivitate:
 afectează toate speciile de animale, mai frecvent la cabaline;
 păsările sunt refractare.
Surse de infecţie:
 boală telurică→solul conservă sporii proveniţi di organismul animalelor prin
fecale sau din plăgile tetanigene;
Dinamică:
 evoluează sporadic, rar enzootic (oi, miei, purcei, mânji, viţei).
Tabloul clinic
◦ perioada de incubaţie: 1-3 săptămâni;
La cabaline:
 evoluează sub formă generalizată;
 debutează cu jenă în masticaţie, deglutiţie şi locomoţie, urmate de imposibilitatea
deglutiţiei şi deplasării;
80
 după 2 zile de la debut, contracţiile musculare cuprind întreaga musculatură
striată→ animalele rămân imobile, cu capul întins, cu nările în trompetă, trismus, globi oculari
retractaţi în orbite şi cu pleoapa a 3-a evidenţiată;
 apare contractura muşchilor cervicali, dorso-lombari, abdominali, fesieri;
 membrele sunt rigide şi îndepărtate;
 lumina şi zgomotele neaşteptate (spontane) declanşează „crizele tetanice”, în
timpul cărora animalul tresare, tremură, transpiră, musculatura se contractă puternic, respiraţia
devine superficială şi incompletă;
 pe parcursul evoluţiei bolii crizele devin din ce în ce mai frecvente ►animalul
cade în decubit, agitat, fără a se putea radica de jos;
 moartea survine prin asfixie sau epuizare nervoasă, mortalitatea: 45-90%;
 boala poate evolua supraacut, animalul murind în 1-2 zile datorită asfixiei;
 când tetania se instalează treptat, boala durează 10-20 zile, cu vindecare după o
perioadă lungă de convalescenţă;
 după trecerea prin boală imunitatea un se instalează, animalele vindecate
putându-se îmbolnăvi din nou.
La bovine
• boala apare rar, datorită conţinutului ridicat de anticorpi specifici ai serului sangvin, ca
urmare a absorbţiei repetate şi în doze mici a toxinei tetanice produsă în compartimentele gastrice
unde sporul are condiţii de vegetare şi înmulţire;
• boala evoluează:
▬ localizat (apărând după fătări distocice, cu rupturi utero-vaginale);
▬ generalizat (la tineret): trismos, capul şi gâtul întins, contracţia tonică a musculaturii
scheletice, membre rigide, cifoză, meteorism;
La ovine
- boala apare frecvent după castrare, tundere, distocii;
- tetanos parţial: localizat la trenul posterior;
- tetanos ascendent: contracţii musculare generalizate, timpanism, decubit cu membre
întinse şi rigide, cu capul în opistotonus;
- tetanos ombilical: (la tineret) debutează cu mers difícil, rigid, urmat de imobilitate,
cifoză, opistotonus;
- boala durează 2-3 zile, mortalitate ═ 90-95%.
La suine
- apare în urma castrărilor;
- tetanos generalizat :debutează cu mers difícil, rigid, cifoză, capul şi gâtul rigide,
enoftalmie; boala se agravează→decubit, mişcări de pedalare, crize tetanice decían la cei mai
discreţi stimuli excitanţi;
- tetanos localizat: apare la un grup de muşchi, putându-se termina prin vindecare;
La câine şi pisică
- poate apare în urma plăgilor prin muşcătură sau după codotomii;
- tetanos parţial :localizat la cap, gât, membre; apare trismusul şi râsul sardonic;
- tetanos generalizat: frică, contractura întregii musculatura seriate,
hiperexcitabilitate►crize tetanice►“câine de lemn”;
- evoluţie de 10-20 zile;
81
La bubaline
- tetanos generalizat : trismos incomplet- animalele pot ingera şi degluti furajele;
- tetanos localizat: apare la membrele posterioare, după fătări sau avort;
- se manifestă prin prurit la poarta de intrare, hiperkinezii; letalitate═50-80%.
La păsări
- apare foarte rar la găină, gâscă manifestate prin contracturi ale diferitelor grupelor
musculare, cu tulburări de mers.
 nu apar modificări caracteristice;

 rigiditate cadaverică precoce şi foarte intensă;
 plăgi decubitale;
 la deschiderea cadavrului:
◦ congestie venoasă generalizată;
◦ sânge negru, incomplet coagulat;
◦ cord degenerat;
◦ edem pulmonar, pneumonie sau bronhopneumonie;
◦ distrofii hepatice şi renale;
◦ hiperemie şi edem la nivelul SNC-ului;
◦ histopatologic: în SNC- hemoragii perivasculare, distrofii neuronale, liza pericarionilor.
Diagnosticul în tetanos
Diagnosticul clinic - nu întâmpină nici o dificultate, mai ales în forma generalizată cu simptome
caracteristice .
În diagnosticul tetanosului nu se foloseşte examenul de laborator.
◦ efectuarea de frotiuri din plaga tetanigenă – nu este concludentă,
◦ - izolarea lui Clostridium tetani este dificilă.
◦ inocularea materialului patologic din plăgi pe medii de cultură anaerobe ţinute la

termostat 2-3 săptămâni.
Proba biologică
 Constă în inocularea directă a materialului recoltat din plăgi sau a sângelui animalelor
bolnave, la şoareci albi.
 Se consideră probă biologică pozitivă atunci când animalele de laborator manifestă

fenomene tetanigene.
82
Diagnostic diferenţial
Intoxicaţia cu stricnină:
 Contracţiile musculare apar brusc şi sunt de scurtă durată,

alternând cu intervale de timp în care animalul are o comportare normală.
 Moartea survine într-un timp scurt.
Furbura acută:
 Animalul este mai puţin excitat, poate deschide gura.
 Prehensiunea, masticaţia şi deglutiţia nu sunt modificate.
 Pleoapa a 3-a nu proemină, iar membrele pot fi flexate.
Crizele reumatismale:
 apar brusc, iar în formele acute sunt însoţite şi de reacţie febrilă.
 prehensiunea, masticaţia, deglutiţia, mobilitatea urechilor şi a gâtului sunt nemodificate.
Mioglobinuria:
 apare după eforturi mai mari care urmează unor perioade lungi de repaos.
 contracţiile sunt localizate mai ales la musculatura membrelor posterioare.
Tetania de iarbă:
 apare în primele zile de păşunat.
 nu apare hiperexcitabilitate.
 contracţiile sunt tonico-clonice.
Artrita temporomandibulară:
 lipseşte hiperestezia.
 dureri locale.
Turbarea:
 fals trismus.
 paralizia muşchilor maseteri.
 tulburări nervoase (furia).
Prognosticul
83
- Se apreciază după gradul trismusului (gradul de contracţie a maseterilor).
Prognostic defavorabil:
– trismusul este complet (gura nu poate fi deschisă deloc).
- animalele sunt căzute.
Prognostic favorabil:
- trismus incomplet;
- animalele supravieţuiesc timp de 2 săptămăni;
- se redresează tulburările respiratorii.
Profilaxie generală
- măsurile sanitare-veterinare obişnuite în profilaxia bolilor infecţioase, sunt ineficiente în

cazul tetanosului.
- igiena plăgilor accidentale sau operatorii.
Profilaxie specifică
 La cal
 Imunoprofilaxia pasivă: ser antitetanic hiperimun, inoculat s.c., în doză de 1500

u.a.i.;
 Imunoprofilaxia activă: ANATET – anatoxină tetanică.
 La bovine şi ovine
 Imunoprofilaxia activă: ANATET – anatoxină tetanică.
 La suine
 Imunoprofilaxia pasivă: ser antitetanic hiperimun, inoculat s.c., în doză de 1000

- 1200 u.a.i. la animalele cu greutate de peste 50kg şi 500 u.a.i. la animalele sub 50 kg.
 Imunoprofilaxia activă: ANATET – anatoxină tetanică, administrată femelelor

gestante cu 2 luni înainte de fătare.
Combatere
- Izolarea şi tratarea animalelor
84
 Tratamentul specific:
 distrugerea focarului tetanigen, pentru a opri elaborarea de noi cantităţi de toxină;
 tratament chirurgical.
 administrarea perifocală şi generală a antibioticelor (penicilină) timp de 3 zile
consecutiv;
 neutralizarea toxinei aflate în circulaţia sangvină;
 administrare intravenoasă, subcutanată şi intramusculară a serului antitetanic
hiperimun (antitoxina tetanică), în doze de 150 000-300 000 u.a.i., o singură dată
sau fracţionat, o singură zi sau mai multe zile la rând.
 sero- anatoxiterapie- - anatoxină pe cale subcutanată în doză de 10 ml., iar după 15-30 minute se
inoculează serul antitetanic în doza curativă.
 inocularea anatoxinei se repetă de 3 ori la interval de 5 zile.
În lipsa serului antitetanic se poate folosi:
- bicarbonatul de sodiu 7%, intravenos, 1000-1200 ml.
- formol sol. 10%, 20 ml.
neutralizarea toxinei ce a trecut bariera meningo -encefalică.
- greu de realizat, cu rezultate incerte.
- permeabilizarea barierei cu urotropină, cloralhidrat, cloroform.
Tratamentul igieno-dietetic :condiţii adecvate de cazare pentru animalele bolnave.
- asigurarea unui regim dietetic cu furaje verzi, barbotaje, de bună calitate, uşor digestibile,
nefermentescibile.
- tratament de susţinere: - combatere deshidratării.
Tratamentul simptomatic: - calmarea excitabilităţii reflexe a animalului;
- calmarea şi rărirea crizelor tetanice;
- suprimarea şi relaxarea contracţiilor musculare.
- Clorpromazin 0,5-1 mg kg, intramuscular, singur sau asociat cu Fenergan.
- Sulfatul de magneziu- acţiune cicatrizantă periferică, acţiune sedativă, antispasmodică asupra

centrilor nervoşi.
6.3.BOTULISMUL
85
Definiţie: -boală de natură toxică, de origine alimentară;
-clinic: tulburări dominant nervoase, de tip paralitic, cu evoluţie rapidă şi sfârşit letal;
-este răspândită pe toata suprafaţa globului, sub formă de cazuri sporadice sau enzootii.
BOTULISMUL LA ECVINE
Etiologie:- toxina elaborată de CLOSTRIDIUM BOTULINUM →germen anaerob, sporulat, mobil,

Gram pozitiv;
- toxinele elaborate sunt termolabile şi au acţiune neurotropă; sunt rezistente la sucuri

gastrice şi la pH mai mic de 8;
-după specificul toxic se cunosc 7 tipuri: A, B, C, D, E, F, G ce se identifică prin

seroneutralizare;
-exotoxina botulinică (formată din 2 lanţuri polipeptidice unite prin capete lor) se produce pe
subsrtaturi variate, în condiţii de anaerobioză şi temperatură de 12-35°C; puterea toxică este crescută şi se
exercită in doze foarte mici;
-la solipede boala este determinată frecvent de toxina elaborată de tipurile C şi D;
Caractere epizootologice:- sunt afectate în mod natural solipedele, taurinele, caprinele, siunele,
rozătoarele;
-Calea de infecţie: digestivă, odată cu apa şi furajele contaminate;
-Surse de infecţie: apa şi furaje contaminate cu dejecţii sau cadavre de rozătoare; furaje
însilozate necorespunzător;
Patogeneză:
-toxina botulincă( ingerată odată cu furajele sau apa)→mucosa digestivă→circulaţia

limfatică→circulaţia sangvină→sistem nervos periferic→împiedică transmiterea influxului nervos la
fibra musculară→paralizie de tip flasc→tulburări vegetative ( midriază, paralizia faringelui şi a
muşchilor respiratori ); -moartea se produce prin asfixie;
Tabloul clinic:- perioada de incubaţie= 2-6 zile (cu limite de la câteva ore la 2 săpt);
-Forma supraacută: evoluţie rapidă, cu simptome necaracteristice, iar sfârşitul este letal, în
câteva ore;
-Forma acută: -tulburări locomotorii→mers vaccilant, ataxic;
-tremurături musculare, respiraţie accelerată;
-tulburări de tip paralitic ce progresează caudo- cranial→decubit lateral, paralizia

limbii şi a muşchilor faringieni;
86
-puls accelerat, respiraţie dispneică,zgomot de cornaj;
-evoluţie= 1-4 zile, cu sfârşit letal;
-Forma subacută-cronică: tulburări de locomoţie, cu posibilă vindecare;
-convalescenţa este lungă= 2-6 săpt.
Tabloul anatomopatologic: -leziuni necaracteristice;
- hiperemia organelor interne şi a creierului;
- histologic→hemoragii şi edeme în bulb şi ganglioni simpatici;
→degenerarea celulelor ganglionare, vacuolizări, cromatoliză;
→necrobioza şi neuronofagia celulelor Purkinje;
Diagnosticul:- se stabileşte prin corobarea datelor epizootologice şi clinice cu rezultatele

investigaţiilor de laborator;
-probe recoltate→furaje incriminate şi produse patologice(ficat, conţinut stomacal) sau sânge;
-materialul patologic se triturează, se suspendă în ser fiziologic, se filtrează, iar filtratul se

injectează la şoareci sau cobai. Pentru determinarea tipului toxigen pe loturi separate de animale odată cu
produsul toxic se injectează seruri antitoxice de tip A,B,C,D,E,F,G. Dacă cobaiul injectat cu produsul
toxic nu face semne clinice caracteristice şi moare după după 1-3 zile, botulismul poate fi exclus. Dacă
toate animalele mor cu excepţia celor dintr-un singur lot se atestă natura botulinic prevenit apariţia bolii la
animalele rămase în viaţă.
-Examen bacteriologic: însămânţare pe medii pentru anaerobi.
Prognostic: grav
Profilaxie:-nespecifică: -controlul riguros al furajelor însilozate,dezinsecţii, deratizări;
-specifică: - anatoxină botulinică, adsorbită pe gel de hidroxid de aluminiu→în zonele în

care au apărut mai frecvent accidentele de botulism;
Combatere: -la animalele bolnave se institue dieta totală; toxina se elimină prin spălături
gastrice, purgative;
-toxina circulantă se neutralizează cu ser antibotulinic polivalent în doză de 500-800 ml i.v.;
-tratament de susţinere: i.v. ser glucozat, soluţii clorurosodice hipertonice 10 % în doză de 150-200 ml
-trecerea prin boală nu lasă o imunitae satisfăcătoare, astfel că animalul se poate îmbolnăvi de mai multe ori.
BOTULISMUL LA BOVINE
Etiologie: -tipul C de bacil botulinic;
87
-Surse de infecţie: furaje însilozate necorespunzător;
Tabloul clinic: -evoluează afebril, cu tulburări locomotorii datorate paraliziei bulbare;
-forme evolutive: supraacut, acut, subacut şi cronic;
-apare paralizia totală sau parţială a musculaturii striate; debutează prin mers
vaccilant, poziţie decubitală, greutate la sculare; ulterior apre jena în masticaţie şi deglutiţie, urmată de
paralizia limbii;
-mai poate apare midriază, inhibarea tuturor secreţiilor;
-modificări hematologice: anemie, mononucleoză;
-evoluţie: 3-8 zile;
BOTULISMUL LA OVINE ŞI CAPRINE
Etiologie: -sunt foarte sensibile faţă de toxina botulinică;
-boala este determinată de toxina tipului C şi D;
Tabloul clinic:-evoluează supraacut, subacut sau cronic, manifestându-se prin atonii musculare şi
paralizii ale maxilarului inferior, limbii;
-evoluţia supraacută se termină prin moarte, iar cazurile cronice se pot vindeca;
BOTULISMUL LA CÂINE
Caractere epizootologice: -boala apare rar, ca urmare a ingerării de cadavre de rozătoare încărcate cu
toxina botulinică;
Tabloul clinic:- se manifestă prin sindrom neuro-oculo-digestiv, apiretic;
-simptome nervoase: imobilitate, paralizia muşchilor, a gâtului;
-semne oculare: cheratită, ulcere corneene, hemoragii în camera anterioară a

ochiului, strabism;
-semne digestive: anorexie, disfagie, constipaţie;
Moartea survine prin stop respirator.
BOTULISMUL LA SUINE
Etiologie:-boala este rar semnalată, fiind produsă de tipul C;
88
-porcul are o rezistenţă naturală crescută;
-sursa de infecţie:apa şi furajele contaminate.
BOTULISMUL LA PĂSĂRI
Etiologie:- găinile sunt foarte sensibile;
- boala este produsă de tipul A, B , C;
- surse de infecţie: furaje contaminate.
Tabloul clinic: -forma acută→paralizie generală, afonie şi moarte în câteva ore;
-forma subacută→diaree, paralizia picioarelor, aripilor şi gâtului însoţite de afonie;

uneori poate apare disfagie şi dispnee;
→boala se termină prin moarte.
89
Infecţii produse de Clostridium perfringens (Welchioze)
- Enterotoxiemii anaerobe
- Dizenterii anaerobe
6.4.ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE ALE OVINELOR
- Definiţie: Boală toxiinfecţioasă cu evoluţie acută, la oile adulte şi tineret, care sfîrşesc letal.
- - Istoric, răspîndire şi importanţă: -1909 – Gilruth în Australia descrie boala denumită congestie
acută renală sau boala rinichiului moale, ce apare la mieii pletorici de 4-8 săptămani; se produce o
ramolire a rinichilor;
- - 1930 – McEven din Anglia, descrie boala la oi de 1-4 ani, ce pasc pe păşuni
mlăştinoase. Este denumită struck, iar bacilul izolat îl numeşte Bacterium paludis;
- - 1932 – Bennetts, în Australia, descrie enterotoxiemia infecţioasă la mieii de

peste 2 luni şi la oile adulte, produsă de Bacillus ovitoxicus (Clostridium perfringens tip D);
- - 1954 – Griner şi Johnson izolează aceeaşi bacterie de la miei cu enterită

hemoragică;
- - în Romania prima descriere a bolii tip struck datează din 1935, Derlogea;
- - ulterior focare au fost descrise de Buceg, taga, Stamatin, Greceanu, Carp-

Cărare, Perianu şi colab.
- Etiologie: - la adulte - CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tip C – Welchi agni, varietatea

paludis;
- la tineretul ovin - boala rinichiului moale este cauzată de
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tip D şi tip A.
- bacil imobil, neciliat, capsulat, Gram pozitiv, cu spor central sau subterminal, anaerob,
colonizează de obicei intestinul;
- se descriu 5 tipuri serologice (A,B,C,D,E), pe baza toxinelor majore (alfa, beta, epsilon, delta),
elaborate prin multiplicare;
- tipurile B,C,D şi A intervin în producerea enterotoxiemiei la oi;
- la noi, tipul D este puţin răspandit, tipul C are o toxină letală – beta, tipul A este
împărţit în două varietăţi – calsică – ce produce alfatoxină şi enterotoxigenă – produce

enterotoxine.
90
- Caractere epizootologice:
Receptivitate: - mieii, tineretul şi oile adulte;
- animalele cu stare bună de întreţinere, lacome, din rasele de carne şi mixte;
- enterotoxiemia este mai frecventă la oile de 1-4 ani, iar boala rinichiului moale la
mieii de 3-8 săptămani.
- apar mai frecvent în anii ploioşi şi călduroşi, cu păşuni cu ierburi luxuriante.
Dinamica: - spontan, ca infecţie endogenă;
- sporadico-enzootică, cu morbiditate de 10-20% şi mortalitate între 10-30%. Nu are

caracter contagios.
- Patogeneza: - factorii exogeni (alimente în exces) favorizează multiplicarea germenilor din intestin,
cu producerea de toxină mult peste toleranţa organismului;
- se produce o insuficienţă a acidităţii gastrice, diminuarea peristaltismului intestinal

ce favorizează multiplicarea excesivă a germenilor în ileon;
- toxinele acţionează asupra enterocitelor, a pereţilor vasculari locali şi în alte organe ţintă –
rinichi, ficat, creier, cord.
- Tabloul clinic: - Perioada de incubaţie – de la cîteva ore pană la cîteva zile.
- Evoluează supraacut, acut şi rar subacut.
- În forma supraacută – animalele sunt găsite moarte . Cele vii prezintă colici, căderi, convulsii şi
moarte în cîteva minute.
- În forma acută – cea mai frecventă, abatere,ataxie, animalele se lovesc de obstacole

(bîjbîiala),eforturi de defecare, urinare, diaree sanguinolentă. Febră, respiraţie dispneică, decubit lateral cu
91
capul întins, dura deschisă şi spumozităţi, uneori sanguinolente la gură şi nas, facies speriat. După o
scurtă agitaţie, urmează coma şi moartea prin hipotermie. Evoluţia durează 2 -4 zile.
- În forma subacută – tulburări generale (apetit capricios, somnolenţă, încetarea rumegării),

tulburări digestive (defecări şi urinări frecvente şi diaree sanguinolentă), icter, hemoglobinurie, tulburări
nervoase (amauroză, tremurături).
- Tabloul anatomopatologic: - Leziunile nu sunt caracteristice.
- Cadavrul prezintă membrele în extensie, capul în opistotonus,spumozităţi sanguinolente.
- La deschiderea cadavrului – edem gelatinos subcutanat, lichidul pericardic se gelifică în

contact cu aerul, miocard degenerat;
- congestii şi hemoragii la nivelul cheagului (abomazită) şi la nivelul intestinului subţire

(jejunită), necroza şi ulcerarea intestinală – enterita hemoragico-necrotică;
- limfonodurile mezenterice hemoragice;
- ficatul congestionat, degenerat;
- rinichii congestionaţi, cu consistenţa ca o magmă brună-roşiatică.
-Diagnosticul:
- probe recoltate – os lung, rinichi, splină, ficat, porţiuni de anse intestinale, limfonoduri
mezenterici;
 examenul bacteriologic – izolarea bacteriei pe medii pentru anaerobi;
 proba biologică - determinarea toxicităţii din conţinutul intestinal, pe şoarece;
Diagnosticul diferenţial:
- Antraxul – evoluţie sporadică, hipertrofia şi ramolirea splinei.
- Bradsotul – afectarea caietei.
- Hepatita necrozantă – focare necrotice în ficat.
- Intoxicaţii acute – apar în masă, în acidoza de supraalimentaţie lipseşte glicozuria
- Profilaxia:
- nespecifică –evitarea păşunilor cu vegetasţie luxuriantă şi a excesului de concentrate;
-evitarea schimbării bruşte a raţiei şi alimentaţia cu furaje mucegăite, alterate;
92
-specifică-vaccinarea cu Vaccin contra anaerobiozelor- Romvac ABCD- preparat din anaculturi
de Cl. perfringens tipurile A,B,C,D, inactivate cu formol şi adsorbite pe gel de hidroxid de aluminiu. Se
administrează începând de la 3 luni, 2 ml cu rapel la 25-30zile; la adulte rapelul se face cu 3 ml, apoi din
6 în 6 luni.
-Combaterea: - animalele bolnave se izolează;
- formele evolutive lente se tratează cu ser antigangrenos polivalent (40-50ml) şi

antiinfecţioase (tetracicline, cloramfenicol, eritromicina, ampicilina şi furazolidona per os);
- în formele supraacute tratamentul este inoperant;
- la animalele sănătoase se corectează furajarea şi se introduc preventiv antibiotice, în

special teramicina, în concentrate.
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A VIŢEILOR

(Enterotoxiemia hemoragică, dizenteria viţeilor)
- Definiţie: - boală toxiinfecţioasă gravă, cu evoluţie acută, caracterizată prin enterită

hemoragică, urmată de moarte.
- Etiologie:
- CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIP C, determină leziuni grave de enterită hemoragică;
- CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIP A, determină, mai ales, leziuni icterice.
- Caractere epizootologice:
- viţei în primele zile de viaţă până la un an; incidenţa maximă până la două săptămâni;
- viţeii bine dezvoltaţi, viguroşi, sunt cei mai sensibili;
- mortalitatea este maximă la viţei în primele 10-14 zile, iar după această vârstă, mortalitatea
scade considerabil.
Tabloul clinic:
- evoluează acut, fulgerător;
- abatere, tremurături musculare, colici, meteorism, febră,
- cianoza mucoaselor, dispnee, diaree hemoragică, paralizia extremităţilor;
- opistotonus, contracţii clonice, mişcări în manej, convulsii şi moarte în 18-20 ore.
- Tabloul anatomopatologic:
- enterită hemoragico-necrotică în jejun şi ileon;
93
- conţinut intestinal sanguinolent;
- hemoragii sub seroase, epicard, pulmon;
- degenerescenţă hepatică gravă, congestii meningiene, pulmonare, splenice, distrofii miocardice,

renale.
Diagnosticul diferenţial:
- listerioză, streptococie, colibaciloză, diaree virotică şi salmoneloza, la peste 2 luni. Se

diferenţiază prin examene de laborator.
- Profilaxia:
- norme generale de hrănire şi igienă;
- vaccinarea femelelor gestante cu 2-3 luni înainte de fătare cu Vaccin contra anaerobiozelor la
rumegătoare – Rompervac ABCD. Se administrează subcutanat 5ml cu rapel la 25-30 zile. Se
pot vaccina şi viţeii de peste 2 luni. Se repetă la 6 luni.
-Combaterea:
- viţeii bolnavi nu se pot trata datorită evoluţiei rapide. La cei mai mari de 10 zile li
seadministrează la debutul bolii antibiotice, eventual asociate cu ser specific;
- introducerea în raţie a fânului de bună calitate şi reducerea concentratelor cu 50-70%;
- în zonele cu risc se poate administra ser specific la viţei după fătare, conferindu-le o imunitate
de aproximativ 3 săptămâni.
Enterotoxiemia anaerobă a iepurilor
Produsă de Clostridium perfringens, favorizată de dispepsia gastrointestinală provocată de

alimentaţia cu cartofi, sfeclă şi lipsa de apă.
Factori favorizanţi: - lipsa adăpării, leziuni renale (sechele de coccidioză), supraalimentaţia cu

furaje hiperproteice şi sărace în celuloză. Se întâlneşte în îngrăşătorii şi fermele de reproducţie.
Semne clinice: constipaţie urmată de diaree, acumulare de gaze în stomac şi intestin, balonarea
abdomenului, hipotermie, moarte.
Preventiv: excluderea furajelor verzi, rădăcinoase şi concentrate şi se vor adăpa animalele. Se

poate administra serul antigangrenos polivalent.
Enterotoxiemii la alte specii
- La porcinele adulte – produsă de Clostridium perfringens tip C
94
-Tabloul anatomo-clinic este asemănător cu cel de la ovine.
- La mânji – produsă de Clostridium perfringens tip B – este o dizenterie anaerobă mortală.
- La câine se manifestă o enterotoxiemie produsă de Clostridium perfringens.
ENTEROTOXIEMIA AVIARĂ
- Agentul etiologic – CLOSTRIDIUM PERFRINGENS – tipurile A, C, D, şi E .
Mai frecvent – tipurile toxigene C şi A.
- Toxina A determină leziuni necrotice – enterita necrotică.
- Frecventă la puii de carne începând cu vârsta de 15 zile , în sistem intensiv şi la adulte.
- Este favorizată de schimbarea furajelor (făina de peşte, grâu, orz în exces), micro şi
macroleziuni intestinale, boli cu localizare digestivă, bacteriene sau parazitare.
- Afectează atât păsările domestice (găină, fazan, raţă, gâscă), cât şi pe cele sălbatice (uliu,
gâscă, raţă, porumbel, cioară, etc.).
Clinic:
- evoluează supraacut, acut şi rar cronic.
- Simptomele apar brusc, la exemplarele bine întreţinute.
Manifestări clinice: inapetenţă, diaree sanguinolentă, dispnee, epuizare şi moarte în 12-24 ore.
- La puii de peste 4-6 săptămâni, evoluţia este mai lentă: apetit capricios, cianoza crestei şi
bărbiţelor, diaree cu materii fecalespumoase, sanguinolente, slăbire progresivă.
Mortalitatea la pui între 10-27%, iar la adulte – 3%.
- enterită cataral-hemoragică şi necrotică: porţiuni intestinale dilatate,cu pereţii îngroşaţişi prezenţă

de gaze;
- conţinut intestinal fibrino-hemoragic;
- ulcere disaminate în jejun, ileon şi cecumuri acoperite de fibrină;
 emfizeme subcutanate sau edeme hemoragice crepitante în diferite regiuni ale corpului;
95
 ficat congestionat, cu zone de necroză;
 splină mărită în volum.
-Diagnosticul
-se pune pe baza examenelor de laborator:
-examen bacterioscopic: se fac frotiuridin conţinut intestinal şi din focarele necrotice, în care se
pune în evidenţă germenul;
-examen bacteriologic: evidenţierea germenului în culturi pe medii anaerobe;
-diagnostic diferenţial faţă de: colibaciloză, salmoneloză şi coccidioză;
-Profilaxie
-respectarea măsurilor generale de zooigienă şi alimentaţie;
-Combatere
-înlocuirea furajelor;
-scăderea densităţii păsărilor în adăpost;
-tratarea păsărilor bolnave cu antibiotice: tetraciclină, bacitracină în hrană, timp de o săptămână.
96
6.5.DIZENTERIA ANAEROBĂ A PURCEILOR
(Enterita necrozantă infecţioasă)
Definiţie: - Este o boală toxiinfecţioasă care afectează purceii în primele zile de viaţă cu enterită
hemoragico-necrotică.
Istoric, răspandire şi importanţă: - 1927 – Detre şi col., în Ungaria, fac prima semnalare a bolii sub
denumirea de - zoodizenterie;
- 1938 – Hugh, în Irlanda, descrie boala, fără etiologie;
- 1955, 1956 – s-a descris o enterotoxiemie produsă de Clostridium perfrigens;
- 1957 – Volintir descrie boala în două crescătorii de porci, identificand şi izoland

bacteria Clostridium perfringens tipul B;
- 1982, 1984 – Secaşiu şi col. Studiază boala în detaliu;
- determină pierderi la purceii sugari prin mortalitate de 20-76%.
Etiologie: - CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipul C – care produce diareea hemoragică şi enterită

necrotică a intestinului subţire;
- tipul C se izolează din unităţi infectate, avand o răspandire limitată, faţă de tipul A, care
este ubicvitar.
Purceii se infectează în timpul suptului de pe mameloanele murdărite de fecale, pămant infectat cu

spori.
Infecţia intestinală se desfăşoară în două faze:
- 1. aderarea germenilor la epiteliul vilozităţilor intestinale şi pătrunderea în straturile superficiale

ale mucoasei;
- 2. necroza mucoasei sub acţiunea toxinelor letale, hemolitice şi necrozante.
Tabloul clinic: La purcei în prima săptămână de viaţă:
- Forma supraacută –sindrom febril, cianoza pielii şi a extremităţilor, moarte in 1-3 ore.
- Forma acută – febră 40-410C, înrăutăţirea stării generale, diaree cu fecale apoase, galben-cenuşii,
apoi alb-cenuşii urît mirositoare, cu aspect de terci. Evoluţia 2-4 zile cu deshidratare, slăbire şi moarte cel
mai adesea.
97
- Forma cronică- la purceii de peste 10-12 zile. Diaree sero-mucoasă, deshidratare accentuată şi
cahexie.Evoluţia 15-20 zile.
-în forma supraacută → jejunul şi ileonul sunt de culoare roşie închis;
-în forma acută → congestia jejunului şi ileonuli, necroza mucoasei, zebruri longitudinale
caracteristice, conţinut hemoragic, tiflite şi colite hemoragico-necrotice;
-în forma cronică → inflamaţie fibrino-necrotică a intestinului, mucoasă cu aspect tărâţos.
-Diagnosticul se confirmă prin examen bacteriologic şi toxicologic al conţinutului intestinal.
Diagnosticul diferenţial faţă de: -colibaciloză;
-streptococie;
-salmoneloză;
-gastroenterită transmisibilă.
- Prognosticul – grav.
- Profilaxia:
→ generală:
-îmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi alimentaţie;
-aplicarea principiului totul plin totul gol;
-respectarea igienei glandei mamare.
→ specifică:
-imunizarea scrofelor gestante cu 4 săpt. înainte de fătare cu vaccin contra anaerobiozei

purceilor folosind anaculturi şi anatoxine din tipurile A şi C de Clostridium perfringens inactivate cu
formol şi adaos de hidroxid de alumuniu. Se inoculează s.c. – 4 ml cu rapel la 21 zile.
- Combaterea:
- animalele cu formă rapidă nu se tratează;
- purceii cu forme de evoluţie lentă se tratează cu ser antigangrenos, s.c. –1ml /kg sau
cu antibiotice cu spectru larg;
- păstrarea igienei glandei mamare la scroafele în lactaţie.
98
DIZENTERIA ANAEROBĂ A MIEILOR
Definiţie: -Boală toxiinfecţioasă a mieilor în primele zile după fătare;
-simptome – digestive şi uneori nervoase;
-leziuni – enterită hemoragico-necrotică.
Istoric, răspândire şi importanţă:
- Semnalată prima dată în Anglia, în secolul XIX;
- 1918 – Geiger – boala este produsă de un colibacil;
- 1923 – Geiger şi Dalling – identifică în cadavrele mieilor morţi de dizenterie şi un anaerob din
specia Cl. perfringens;
- 1928 – Dalling – reproduce infecţia cu bacilul şi previne boala cu ser preparat din germenul
respectiv;
- boala a fost semnalată şi în România la miei;
- produce pagube economice printr-o mortalitate la miei cuprinsă între 5-12 şi chiar 50%.
Etiologie:
Agentul etiologic – CLOSTRIDIUM PERFRINGENS – tipul B, mai rar de de tipurile C, D şi A.
Receptivitate: - afectează miei în primele două săptămâni de viaţă, mai frecventă în prima
săptămână;
- mai sensibili sunt mieii lacomi, cu o bună stare de întreţinere;
- au influienţă şi factorii de mediu: umiditatea, frigul aglomeraţia, lipsa de igienă.
Surse de infecţie: - solul contaminat cu sporieliminaţi cu fecalele oilor purtătoare;
- glanda mamară murdărită de fecale din care sug mieii.
Dinamica: - evoluează enzootic sau sporadic, în funcţie de prezenţasurselor de infecţie şi a

factorilor de mediu necorespunzători.
Patogeneză:
-la nivelul intestinului→multiplicare→ elaborare de toxină→lezarea→ hemolitică mucoasei

necrozantă proteolitică →absorbţia în celule→intoxicaţie generală→afectarea centrilor nervoşi →stază
vasculară şi hemoragii în peretele intestinuluim subţire
Tabloul clinic: perioada de incubaţie = câteva ore
99
- forma acută: -febră, abatere, diaree profuză cu fecale galben spumose apoi sangvinolente;
-mielul stă cifozat, nu suge, geme.
Evoluţie – 2-3 zile, mortalitate – 15-75%.
- forma subacută: -mai lentă, pe lângă tulburările gastrointestinale apar şi manifestări nervoase
(ataxie, opistotonus, salivaţie abundentă);
-mieii care supravieţuiesc sunt sensibili şi se dezvoltă greu.
-forma subacută: -mai lentă, pe lângă tulburările gastrointestinale apar şi manifestări nervoase
(ataxie, opistotonus, salivaţie abundentă);
-mieii care supravieţuiesc sunt sensibili şi se dezvoltă greu.
- cadavru deshidratat, slăbit, murdărit de fecale pe trenul posterior;
- edemul ţesutului conjunctiv s.c.;
- lichid serosangvinolent în cavitatea peritoneală;
- linfonodulii mezenterici edemaţiaţi, hemoragici;
- ansele intestinale de stinse de gaze şi inflamaţie hemoragică şi fibrino-necrotică a mucoasei

intestinale (ileon).
Diagnostic:
- examen bacteriscopic
- examen bacteriologic din conţinutul intestinal.
Diagnosticul diferenţial faţă de:
- colibaciloză
- salmoneloză.
Prognosticul- grav.
Profilaxia:
→ generală: - păstrarea zooigienei adăposturilor, oilor în perioada de gestaţie şi lactaţie;
→ specifică: -vaccinarea oilor gestante (la 120-130 zile de gestaţie) cu vaccin contra
anaerobiozelor- ROMPERVAC.
100
Combaterea:
- examen clinic: mieii cu forme de evoluţie lentă se izolează şi se tratează cu ser specific anti-
perfringens tip B (sau polivalent), în doză de 10-20 ml i.p.; Tratamentul se poate asocia cu antibiotice cu
spectru larg (tetraciclină per os în doză de 25-40mg/kg în 3-4 reprize /zi sau cloramfenicol per os 250-
500mg/animal în două reprize).Se pot asocia vitamine din complexul B, vitamina A, C.
- mieii sănătoşi se tratează preventiv cu ser specific sau sulfamide(ftalilsulfatiazol).
101
8. MICOPLASMOZELE MAMIFERELOR
8.2.AGALAXIA CONTAGIOASĂ
OVINĂ ŞI CAPRINĂ
(RĂSFUGUL ALB)
Definiţie: boală infecto-contagioasă, specifică oilor şi caprelor, caracterizată prin procese

inflamatorii cu localizări mamare, articulare şi oculare.
Istoric: - în 1816 boala este descrisă pentru prima dată de Metaxa în Italia;
- în 1923 Bridré şi Donatien identifică şi cultivă pe medii cu ser agentul etiologic;
- la noi în ţară a fost descrisă pentru prima dată de Stamatin şi Riegler în 1953.
Etiologie: MYCOPLASMA AGALACTIAE
- germen polimorf care se dezvoltă pe medii acelulare;
- prezintă pluralitate antigenică: tipul A, N, C;
- rezistenţa: în mediul exterior este scăzută, iar în glanda mamară poate persista mai mult de 7 luni;
- sunt sensibile la acţiunea: streptomicinei, cloramfenicolului şi tetraciclinei.
Receptivitate: -oile şi caprele; foarte sensibile sunt oile în lactaţie.
Surse de infecţie: -animalele bolnave care elimină germenul prin lapte, fecale, urină, secreţii
oculare şi genitale.
Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar;
- pe cale digestivă, prin alimente şi apa contaminată,
- pe cale respiratorie, conjunctivală sau cutanată.
Dinamică: -boala are caracter staţionar, apărând de la an la an, datorită purtătorilor de germeni;
de regulă se îmbolnăvesc primiparele.
Morbiditatea ═ 50-60%.
102
Patogeneză:
Pătrunde în organism→sânge→organe şi ţesuturi (glanda mamară în lactaţie, articulaţii şi

ochi) →inflamaţie de tip exsudativ;
- infecţiile bacteriene secundare determină complicaţii supurativ- necrotice→scleroză

mamară, artrite supurative→anchiloze, panoftalmii.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie ═ 4-7 zile;
• forma acută: -febră, tumefierea limfonodurilor explorabili, şchiopături şi conjunctivite;
-evoluţie scurtă şi moarte în 15% din cazuri.
-forma subacută:
• localizarea mamară – la femelele în lactaţie;
- evoluează benign, prin congestia glandei mamare;
- secreţia lactată este modificată cantitativ şi calitativ:
-cantitativ secreţia lactată scade sau încetează;
-calitativ-laptele devine vâscos, de culoare galben- verzuie, lăsat în repaus se separă în 2

straturi;
- laptele este alcalinizat cu 24-36 h înaintea apariţia semnelor de boală şi cu gust sărat;
- în cazul unei mamite catarale –lactaţia revine la normal înciclul de lactatie următor;
- în caz de mamită parenchimatoasă se produc infecţii secundare→mamită supurativă

→scleroză mamară.
• localizarea articulară– la miei, tineret, berbeci şi oi sterpe;
- artrite serofibrinoase la nivel carpien şi tarsien;
- articulaţiile sunt tumefiate, calde, dureroase;
- vindecare după 2-7 săpt.;
- în caz de complicaţii bacteriene→anchiloze
• localizarea oculară = cheratoconjunctivita agalactică;
- epiforă, fotofobie;
- opacifieri ale corneei;
- vindecare în 5-7 zile.
103
• localizarea testiculară – orhite;
• localizarea cutanată – erupţie papuloasă şi abcese.
• -galactoforită catarală;
• -mamită interstiţială→abcese şi scleroză mamară;
• -artrite şi tendovaginite serofibrinoase→purulente→necroze şi anchiloze;
• -conjunctivită, cheratită, panoftalmie;
Diagnosticul:
• -examenul bacteriologic: însămânţări pe medii cu ser sanguin, iar identificarea speciei se face
folosind testul de inhibare a creşterii şi imunofluorescenţa directă pe colonii;
• -examenul serologic: reacţia de fixare a complementului, testul ELISA pentru depistarea

animalelor bolnave sau purtătoare.
Diagnostic diferenţial faţă de:
-mamita stafilococică (gangrenoasă);
-mamita pasteurelică (purulentă).
Profilaxia:
→măsuri generale:- completarea efectivelor cu animale provenite din zone indemne;
• - păşunarea în zone în care nu au păşunat animale bolnave.
→imunoprofilaxia:- vaccinarea oilor şi caprelor din zonele contaminate cu vaccinurii vii atenuate sau
inactivate; - la noi în ţară se foloseşte preparatul „AGAVAC”- vaccin inactivat ce se administrează
s.c. în doză de 1ml.
Combaterea:
-animalele bolnave se izolează şi se tratează:
-oile cu localizări mamare-se mulg complet, se aplică pomezi calmante şi infuzii mamare cu
tetraciclină;
-în localizările articulare se fac pensulaţii cu tinctură de iod, iar i.m. se adimistrează
antibiotice;
-în localizările oculare – oculo-conjunctival: colire cu antibiotice sau unguente;
-carantina se ridică după 30 zile de la ultimul caz de vindecare sau moarte.
104
8.3.PNEUMONIA ENZOOTICĂ SUINĂ
Definiţie: boală infecţioasă a tineretului porcin, caracterizată prin debut insidios, evoluţie lentă
cu semne de pneumonie cronică sau subacută şi întârziere în dezvoltare.
Istoric: - în 1933 boala a fost descrisă prima dată de Köbe;
- în 1967 Goodwin reproduce experimental boala la porcii liberi de germeni cu

Mycoplasma suipneumonie.
Etiologie: MYCOPLASMA SUIPNEUMONIAE
- germen polimorf, se colorează prin metoda Giemsa;
- creşte pe medii complexe cu adaus de ser de porc, colesterol, în condiţii de anaerobioză ;
- prezintă diferenţe de antigenitate;
- are rezistenţă scăzută în mediul exterior.
Receptivitate: -crescută la purceii în primele 6 săpt.
Surse de infecţie: -porcii bolnavi şi cei trecuţi prin boală, germenii eliminându-se prin
secreţii bronhice în timpul tusei, strănutului.
Contaminarea: direct, prin coabitare.
Factori favorizanţi: -factori debilitanţi zooigienici şi alimentari.
Dinamică: -evoluţie enzootică, cu caracter staţionar, sezonier.
Morbiditate = 70-100%, mortalitate = 50%.
Patogeneză:
Pătrunse în căile respiratorii→multiplicare→ciliostază, deciliere, moartea

celulelor→hiperplazie limforeticulară peribronhică→obliterarea lumenului bronhiolelor→scade
cantitatea de oxigen din sângele arterial.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie - 1→4 săpt.;
-forma subacută: -la purceii<6 săpt.;
-subfebrilitate, abatere, sinuzită şi conjunctivită catarală;
-după 3 zile apare o tuse uscată declanşată la efort şi dimineaţa;
105
-dacă nu apar complicaţii purceii îşi revin în 3-4 săpt.;
-dacă apar complicaţii, se produce moartea în 5-15% din cazuri.
-forma cronică: -tuse, dispnee la schimbări de temperatură şi umiditate;
-slăbire→subdezvoltare, sechele pulmonare.
-în pulmon:- în lobii apicali şi cardiaci→focare de compactizare, delimitate net de ţesutul

pulmonar normal;
- focarele sunt dure la palpare, confluente→cu aspect de pancreatizare, înconjurate de

emfizem compensator;
-datorită complicaţiilor bacteriene→focare purulente sau necrotice în pulmon, pleurită

fibrinoasă.
Diagnosticul:
-valoare de diagnostic are examenul necropsic→zone atelectazie şi pancreatizare, delimitate

de ţesut pulmonar normal, în lobii cardiaci şi apicali;
-examen bacteriologic;
-examen serologic: →imunofluorescenţa directă pe secţiuni de ţesut pulmonar;
→testul ELISA şi PCR- pe secreţii bronhice.
Pentru detectarea Atc specifici→ELISA şi ELISAs; Atc pot fi evidenţiaţi la 10 zile după infecţie
şi se menţin cel puţin 80 zile.
Diagnostic diferenţial faţă de:
-influenţa;
-pasteureloza, forma pectorală;
-pesta porcină;
-pneumoniile verminoase.
Profilaxia:
→măsuri nespecifice: -asigurarea condiţiilor de întreţinere (zooigienă, alimentaţie);
-împiedicarea contactului cu animalele bolnave sau purtătoare de

micoplasme;
106
-lotizarea purceilor după înţărcare;
-antibioprevenţia cu tetraciclină sau tilozină;
→imunoprofilaxia, folosind vaccinuri inactivate şi cu adjuvanţi administrate sub formă de

aerosoli, pe cale orală, intramuscular sau intraperitoneal, la vârsta de 7 şi 21 de zile.
Combaterea:
- îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi tratarea porcilor cu semne clinice, ca şi a celor care au

stat în contact cu aceştia;
- tratamentul opreşte evoluţia procesului inflamator: se folosesc tetraciclinele, tylanul şi

rovamicina, administrate per os în furaje;
- pentru asanarea efectivelor contaminate, se sacrifică animalele cu semne clinice şi se opresc de la

reproducţie animalele care au fost în contact cu acestea.
107
7.MICOPLASMOZELE AVIARE
Boli infecţioase cronice cu sindrom respirator
Micoplasmoza respiratorie aviara – Mycoplasma gallisepticum;
Sinuzita infecţioasă a curcilor – Mycoplasma gallisepticum;
Aerosaculita curcilor – Mycoplasma meleagridis;
Sinovita infecţioasă – Mycoplasma synoviae.
7.1.MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARĂ
(Boala respiratorie cronică –BRC)
Definiţie: Boală infecţioasă a galinaceelor, cu sindrom respirator, slăbire progresivă şi scăderea

producţiei de ouă.
- 1943 – Delaplane descrie boala în SUA;
- 1952 – Markham şi Wong identifică agentul cauzal – grupul PPLO;
- Răspândită în SUA, Canada, Anglia, Olanda, etc. prin importul de pui şi ouă de
reproducţie;
- 1958 – prima descriere în ţara noastră în urma importului de pui din Canada;
- Mortalitatea este redusă, dar produce pierderi din următoarele cauze:
→întârzierea dezvoltării tineretului aviar;
→scăderea producţiei de ouă şi carne;
→scăderea fecundităţii şi a procentului de ecloziune;
→deprecierea calitativă a cărnii;
→necesitatea unor tratamente costisitoare.
Etiologie: - MYCOPLASMA GALLISEPTICUM-
- se asociază cu agenţi bacterieni: E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Haemophylus

paragalinarum, sau virali, parazitari;
- când micoplasma acţionează singură determină o boală cu caracter benign; când se asociază alţi
germeni, boala evoluează grav;
108
- se izolează din sacii aerieni, cultivându-se pe medii cu ser şi în embrionii de găină pe care îi
omoară;
- specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de pasăre;
- este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa ecologică în căile respiratorii;
- este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la tilosină, spectinomicină,

eritromicină;
- tulpini cu caracteristici particulare:
- S6 - izolată de Zander din creier de curci cu sinuzită;
- A5969 - izolată de Jungherr este folosită pentru producerea de antigene

utilizate în reacţii serologice;
- F - cu patogenitate moderată, folosită la prepararea de vaccinuri pentru

adulte;
- B - de la pui cu aerosaculită, la prepararea vaccinurilor inactivate şi a infecţiilor

de control
-6/85 şi TS-11 – pentru prepararea vaccinurilor vii;
- 4229 T- izolată din corneţii nazali de la gâşte şi raţe din Franţa şi de la

potârnichi din Anglia.
Receptivitate: -afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, păunii;
-cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile şi cei de curcă;
-rasele precoce sunt mai sensibile.
Surse de infecţie: - păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cele cu forme cronice respiratorii
care elimină germenii prin exsudatul căilor respiratorii;
- păsările sălbatice cu forme benigne sunt un izvor permanent de germeni, la fel

şi porumbeii şi chiar rozătoarele;
- prin vaccinarea cu vaccinuri vii din tulpini multiplicate pe ouă embrionate

provenite de la păsări purtătoare;
- prin materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Căi de transmitere: - verticală prin oul infectat;
- aerogenă prin contact direct între păsări sau indirect prin aerul infectat
inhalat (mai rar datorită rezistenţei scăzute);
109
Dinamica: evoluează enzootic, cu caracter masal şi sporadico- enzootic cu evoluţie trenantă,
staţionară. Morbiditatea poate fi
Patogeneza:
- pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor epiteliului respirator prin factorii de
adeziune rezultând procesul patologic→ toxinele secretate determină perturbări tisulare de tip fibrino
– cazeos care se pot complica cu germenii de asociaţie; micoplasmele afectează integritatea
endoteliului vascular şi determină agregarea trombocitelor, degranularea lor şi activarea căii
extrinseci a coagulării.
În infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale tot tractusului aerofor, iar împreună
cu alţi germeni →poliserozite ce cuprind masa intestinală, ficatul, splina, cordul şi pulmonul.până la
100%, mortalitatea între 10-40%.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie ═ 10-30 zile;
- evoluează sub formă de sindroame: coriză, sinuzită, laringotraheită, aerosaculită, pneumonie.
La puii de găină de 1-3 luni: „ sindrom de coriză”
- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.
- întârzierea în dezvoltare, inapetenţă;
- jetaj sero-mucos, strănut, tuse, raluri traheale;
- respiraţie cu ciocul deschis;
- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.
La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheită”
- scăderea apetitului;
- tuse, strănut, jetaj;
- respiraţie dispneică, zgomotoasă cu ciocul deschis;
- raluri laringiene şi traheale;
- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită;
- mortalitatea = 10-30%.
La găinile adulte (de peste 10 luni): „sindrom de aerosaculită”
- evoluţie benignă, cu sindrom de aerosaculită şi scăderea producţiei de ouă cu 10-30%;
110
- mortalitate foarte mică dacă şi condiţiile de întreţinere sunt bune.
Tabloul anatomopatologic (după varsta şi stadiul bolii):
→ în faza iniţială: -rinită şi sinuzită seroasă, uneori laringită seroasă;
- -inflamaţia traheei, a cărei mucoasă este acoperită de un exsudat muco-

fibrinos sau fibrino-cazeos;
- -sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi;
- -la deschiderea sacilor aerieni se observă mase fibrino-cazeoase cu aspect de

„jumări de ou”= aerosaculită cazeoasă;
→ în fazele avansate (asocierea de alţi germeni):
- -serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-cazeoasă, cu aderenţe între pericard

şi epicard;
- - perihepatită, hepatoză, nefroză;
- - salpingită cu depozite cazeoase în oviduct
7.2.SINUZITA INFECŢIOASĂ A CURCILOR
Sindromul de sinuzită la curci produs de micoplasme se caracterizează prin conjunctivită,

rinită seroasă şi inflamaţii ale sinusurilor deformând capul păsărilor.
Etiologie: MYCOPLASMA GALLISEPTICUM
Tabloul clinic:
- debutează prin conjunctivită şi rinită seroasă;
- sinuzita uni- sau bilaterală:→tumefierea sinusurilor infraorbitale şi îngroşarea sacilor de aer

toracici şi abdominali;
- deformarea capului datorită acumulării de secreţii în sinusuri şi în sacii

conjunctivali→pierderea parţială sau totală a vederii;
- pot apare: dispnee şi raluri, cand inflamaţia cuprinde şi segmentele profunde ale aparatului
respirator, curcile scutură permanent capul din cauza iritării mucoasei;
- scăderea producţiei de ouă cu 10 -30%.
Profilaxia:
111
- administrarea preventivă în hrană şi în apa de băut de antibiotice cu spectrul larg ( tetraciclină,
eritromicină) în perioada ouatului pentru a preveni infectarea ouălor;
- creşterea izolată a puilor de curcă şi tratarea lor după ecloziune.
Combatere:
- tratarea curcilor bolnave cu antibiotice: spectam, galimicin, tylan, administrate pe cale

generală (s.c., i.m.) şi locală (intrasinusal).
- antibioticele nu sterilizează organismul de micoplasme.
7.3.AEROSACULITA MICOPLASMICĂ A CURCILOR
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată prin afectarea aparatului respirator, manifestându-se

în principal printr-o aerosaculită gravă.
Etiologie: MYCOPLASMA MELEAGRIDIS
- germen de formă cocoidă;
- facultativ anaerob;
- se cultivă pe agar-coloniile apar după 2 -4 zile de incubaţie;
- este o micoplasmă epifită a căilor respiratorii şi urogenitale la curci;
- aglutinează eritrocitele de pasăre.
Receptivitate:- curcile de toate vârstele, mai sensibil fiind tineretul până la 2 luni;
-prin examen serologic s-a evidenţiat prezenţa Mycoplasmei meleagridis şi la prepeliţe,

păuni şi porumbei.
Surse de infecţie: sperma infectată a reproducătorilor masculi.
Calea de infecţie: vertical; orizontal (pe cale respiratorie).
Tabloul clinic:
- evoluează prin aerosaculită şi pneumonie la puii abia eclozionaţi;
- la curci apare sindromul „sinuzită, pneumonie şi aerosaculită”→ sindromul agravându-se

în situaţia când se grefează şi Mycoplasma iowae;
- aerosaculita apare la vârsta de 3-5 săpt., cuprinzând sacii aerieni abdominali;
112
- localizările genitale determină scăderea producţiei de ouă;
- perturbări în osteogeneză;
- sindromul „aerosaculită-deficienţă” apare la puii proveniţi din ouă infectate→mers

nesigur, învârtiri în cerc, deformarea vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoltate, articulaţia
jaretului mărită în volum.
- îngroşarea pereţilor sacilor aerieni;
- depozite fibrino-cazeoase în sacii toracici şi abdominali;
- tumefierea splinei;
- ficat cu aspect bronzat;
- necroze miocardice.
Histologic: - necroza epiteliului sacilor aerieni;
- infiltraţii cu heterofile, limfocite şi fibrină.
Diagnosticul:
- se confirmă prin examen de laborator: bacteriologic, serologic, micoplasmele identificându-se

biochimic şi serologic (inhibarea creşterii şi testul peroxidazei).
Profilaxia:
- prin măsuri generale→obţinerea de pui neinfectaţi; →selectarea şi izolarea păsărilor

neinfectate pentru reproducere; →monitorizarea bacteriologica si serologică a efectivelor de curci
0începând cu vârsta de 16 săpt.; →eliminarea loturilor infectate.
Combatere:
-sacrificarea loturilor bolnave şi executarea de dezinfecţii riguroase;
- tratarea efectivului matcă cu antibiotice pentru a diminua transmiterea infecţiei pe
cale verticală;
-în tratamentul puilor se folosesc quinelonele;
- în tratamentul puilor şi curcilor ouătoare se foloseşte enrofloxacina timp de 5 zile pentru a reduce
transmiterea pe cale verticală.
SINOVITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
113
Definiţie: boală infecţioasă a puilor caracterizată prin afectarea membranelor sinoviale ale
articulaţiilor şi tendoanelor, cu producerea de sinovite exsudative, tendosinovite şi bursite.
Etiologie: MYCOPLASMA SYNOVIAE
- creşte pe medii solide în 3-7 zile formând colonii rotunde;
- pentru creştere necesită factorul V şi serul de porc;
- nu prezintă pluralitate antigenică;
- aglutinează eritrocitele de găină şi curcă.
Receptivitate: puii broiler în vârstă de 4-16 săpt.→24 săpt.
Evoluţie: sporadică, cu difuzibilitate lentă în focar.
Calea de transmitere: verticală – calea cea mai frecventa.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie este de 2-21 zile;
- evoluează subacut şi cronic;
- debutează cu paliditatea crestei şi bărbiţei, slăbire, adinamie;
- apare inflamarea articulaţiilor aripilor şi membrelor cu evidenţierea şchiopăturilor;
- articulaţiile sunt edemaţiate şi conţin un exudat iniţial vâscos, apoi cazeos.
- - la nivelul articulaţiilor afectate se obsevă leziuni de artrită,
- tendovaginită, sinovite fibrino-necrotice;
- - hepatomegalie şi prezenţa de focare necrotice;
- - la pui pot apare aerosaculite.
Profilaxia: - respectarea măsurilor generale şi specifice (vaccinarea puilor cu tulpini vii atenuate).
Combatere: - păsările bolnave se izolează; - exemplarele cu forme grave se sacrifică; - puii cu forme
incipiente se tratează cu antibiotice: teramicină, tylan, streptomicina, parenteral.
114
9.TUBERCULOZA AVIARĂ
Boală infecţioasă cu evoluţie cronică, a păsărilor, cu simptome necaracteristice şi leziuni

granulomatoase în diferite organe şi ţesuturi.
Istoric: -1868→ prima descriere a bolii de către Roloff;
-1872→ Grips demonstrează natura infecţioasă a bolii;
-1894→ este semnalată boala pentru prima dată la noi în ţară de Riegler la papagal, apoi la
unele păsări sălbatice.
Boala prezintă importanţă datorită pierderilor prin mortalitate sau sacrificare, prin scăderea
ouatului, confiscarea carcaselor cu leziuni.
Etiologie: MYCOBACTERIUM AVIUM subsp. AVIUM, serovarurile 1 şi 2. În Europa s-a descris

şi serovarul 3.Înfecţii cu Mycobacterium tuberculosis s-au descris la papagal.
- bacil fin, cu aspect polimorf, cocobacilar, bacilar, filamentos; în frotiurile din organe, bacilii sunt
prezenţi în număr mare;în condiţii experimentale este patogen pentru găină şi iepure.
Receptivitate: -galinaceele, curcile, fazanii, bibilicile, porumbeii şi unele specii de păsări sălbatice;
-cu o frecvenţă mai mare se întâlneşte la păsările de peste un an.
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină bacilii prin fecale;
-cadavrele păsărilor bolnave;
-sol, aşternut, furaje şi apa contaminată.
Căi de transmitere: -prin contact direct, indirect şi transovarian.
Dinamica: -enzootic, staţionar, cu mare difuzibilitate în focar.
Patogeneza:
Pătrunde pe cale digestivă (respiratorie si cutanată mai rar) →în peretele intestinal→ afect
primar→sânge→ ţesuturi şi organe (ficat, splină, măduvă osoasă) → folicul tuberculos încapsulat,
cazeificat central care prin confluare → granulomul tuberculos.
Tabloul clinic:
-perioada de incubaţie în cazul infecţiei:
 prin ou = 4-5 luni;
 posteclozional = 2-12 luni.
115
Boala evoluează asimptomatic sau necaracteristic, semnele clinice apărând în ultima fază a bolii,
reprezentate de :
 simptome generale;
 simptome localizate.
Simptomele generale:
 creasta şi bărbiţele sunt palide → subicterice;
 slăbire;
 scăderea producţiei de ouă.
Simptomele localizate:
→ localizarea internă (viscerală) = infecţie generalizată
 slăbire şi anemie progresivă;
 conservarea apetitului;
 la tineret apare diareea intermitentă, cu încetinirea dezvoltării;
 uneori se poate observa ascita şi ptoza abdominală;
 boala se termină prin moarte ca urmare a epuizării sau hemoragiei interne.
→ localizarea osteoarticulară = artrite, osteoperiostite deformante;
 şchiopături unilaterale în cazul afectării măduvei osoase;
 fracturi în cazul subţierii peretului osos;
 diferite tulburări funcţionale.
→ localizarea cutanată = noduli intradermici
 este frecventă la porumbel;
 nodulii apar în regiunea capului, extremităţilor membrelor, având aspect neted sau rugos, de
culoare albă-cenuşie, cu aspect slăninos sau cazeos pe secţiune;
 în forme avansate → tumori cutanate = “corni tuberculoşi”;
 nodulii pot ulcera, eliminând un lichid cremos, urât mirositor (bogat în germeni);
 la papagali s-a observat extinderea nodulilor cutanaţi sub formă de plăci,dure la suprafaţă şi
cazeoase pe secţiune.
→ localizarea pe mucoase (bucală, nazală, laringiană, faringiană)
116
 apare frecvent la papagal şi porumbel;
 nodulii au diferite dimensiuni, uneori confluenţi;
 nodulii pot ulcera, după care se acoperă cu pseudomembrane.
→ localizarea pulmonară
 este frecventă la palmipede;
 respiraţie dispneică;
 raluri;
 oboseală.
 - cadavre cahectice;
 - musculatură emaciată;
 - tesut adipos atrofiat;
 - noduli în ficat, splină, intestin, măduva osoasă; în forma viscerală ficatul este frecvent
hipertrofiat, cu suprafaţa mamelonată;nodulii conţin mase necrotice cazeoase, galben-cenuşii;la nivelul
seroaselor apar leziuni nodulare de tip proliferativ;
- leziunile pulmonare apar de regulă la palmipede;leziunile osteoarticulare se întâlnesc frecvent la

porumbei;
- la papagali leziunile se caracterizează în principal prin noduli şi ulcere cutanate.
Diagnosticul
 Probe care se recoltează:
 Cadavre;
 Organe cu leziuni: ficat, splină, pulmon, intestin;
 Secreţii şi excreţii;
 Articulaţii;
 Porţiuni de os.
 efectuarea de frotiuri prin strivirea granuloamelor între două lame sau prin ştergerea secţiunilor
organelor lezionate;
117
 frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen;
 la păsări →evidenţierea unui număr mare de germeni
 medii utilizate:
 Lowenstein-Jensen
 Dubos
 Colin’s la care s-a adăugat 15 piruvat de sodiu mediile însămânţate se

incubează la 37°C timp de 8-10 săpt.M. avium produce colonii netede (de tip S).
Examenul serologic pt. evidenţierea Atc specifici aglutinanţi din sângele păsărilor domestice;
 Testul de aglutinare cu antigen colorat constă în punerea în contact pe o lamă, a unei picături de
antigen colorat cu acelaşi volum (0,05-0,1ml) de sânge integralproaspăt recoltat prin puncţia venoasă.
amestecul se balansează timp de 2 min şi se examinează aglutinarea.
Faza incipientă de boală
- Foliculi primordiali constituiţi din câteva celule epiteloide cu tendinţă de formare a celulelor
gigante;
Faza avansată
- Granuloame cu o zonă centrală de necrobioză sau necroză;
- Un brâu de celule gigante de tip Langhans ;
- La periferie un strat infiltrativ limfohistiocitar şi reacţii vasculare.
Proba biologică
 inocularea i.v. cu doza de 0,1 ml cultură de M. avium la puiul de găină în vârstă de 3 luni
determină moartea în interval de 8 săpt.
 inocularea la iepure a materialului patologic poate să determine moartea acestuia, dar leziunile nu
sunt foarte extinse.
 În frotiurile din splină şi ficat – germeni acido-rezistenţi sub formă de grămezi sau rozete
caracteristice.
Examenul alergic
 se foloseşte tuberculina PPD de tip aviar;
118
 tuberculina se inoculează i.d. în bărbiţe la găini, în doză de 0,1 ml;
 rezultatul se citeşte după 48 de ore, când se apreciază caracterul modificărilor locale, de la nodul
până la edem, cât şi diametrul acestuia;
 R+ : la locul de inoculare apare un nodul cu diametrul de până la 5 mm, înconjurat de un edem ce

se poate extinde la bărbiţa cealaltă, uneori chiar şi pe gât.
Profilaxia
Măsuri generale
- popularea fermelor avicole cu păsări provenite din ferme indemne de tuberculoză;
- ouăle pentru incubat să provină numai din unităţi indemne;
- respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare şi respectarea principiului “totul plin totul gol”;
- respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare;
- aplicarea de dezinfecţii profilactice periodice, cu soluţii alcaline de formol.
Măsuri specifice
 nu se practică;s-a încercat prepararea de vaccinuri vii atenuate şi inactivate dar rezultatele au fost
nesatisfăcătoare
Combaterea
 asanarea efectivului diagnosticat pozitiv: sacrificarea în abator a păsărilor, iar carnea

corespunzătoare din punct de vedere organoleptic se dă în consum după prelucrare termică;
- aşternutul după depopulare se scoate şi se depozitează în condiţii care să prevină difuzarea bolii;
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor conform normelor pentru tuberculoză;
- repopularea se face după minim 21 zile de la lichidarea efectivelor şi după dezinfecţia finală;
- unitatea rămâne sub supraveghere încă 2 luni, perioadă în care se vor examina toate cadavrele.
10.Picornaviroze
10.1.Encefalomielita enzootică porcină
(Boala de Teschen)
119
Encefalomielita enzootică (paralizia infecţioasă, encefalita infecţioasă a porcului,
meningoencefalita enzootică, poliomielita) este o boală specifică porcului, manifestată clinic prin semne
nervoase cerebrale şi medulare de tip paralitic.
Istoric:
- 1929 boala a fost identificată, de Trefny în localitatea Teschen(regiunea de graniţă

Ceho-Polonă).
- Klobouk (1931-1933 studii experimentale privind natura transmisibilă şi virală a bolii, denumind-
o "encefalomielita enzootică a porcului".
- Bendixen (1955) şi Thordal - Christensen (1959) au descris în Danemarca
"poliomielita porcină" şi respectiv "pareza enzootică benignă" pe care le
considerau entităţi distincte.
- Harding (1957) au descris în Anglia o encefalomielită pe care au denumit-o "boala
de Talfan".
- În România, în 1949 Vătămanu descrie prin simptome nervoase, ce a dus la suspiciunea unei
maladii neurovirotice la porci.
- În 1999–2002, Perianu şi col. constată prezenţa şi răspândirea în Moldova, a îmbolnăvirilor cu

simptome de encefalomielită;s- a efectuat examenul virusologic şi reproducerea experimentală
(inoculare intracerebrală).
- boala de Teschen a fost semnalată în mai toate ţările din Europa. Forma clinică este acum rară în
Europa, deşi evidenţa serologică în câteva ţări indică faptul că în populaţiile de porci circulă variante
apatogene de virus.
Etiologie: Enterovirus porcin tip 1 (porcine enterovirus 1; PEV – 1) mai recent Porcine
teschovirus, genul Enterovirus, familia Picornaviridae;
- virusul (PEV-1) nu se cultivă pe oul embrionat de găină sau culturi de fibroblaste de pui;
- se cultivă în culturi celulare primare de porc (rinichi, pulmon, testicul, etc); pe liniile celulare
PK15 şi IBRS-2→produce efect citopatic, după 3-4 zile şi formarea de incluzii eozinofile citoplasmatice;
- tulpinile de virus Talfan, asemănătoare cu tulpinile de virus Teschen (în prezent genul
Teschovirus), se deosebesc prin patogenitate mai scăzută şi imposibilitatea de transmitere (reproducere a
bolii) pe cale nazală;
- enterovirusurile porcine au fost împărţite, pe baza testului de seroneutralizare încrucişată, în 11

serotipuri; virusul Teschen –Talfan face parte din serogrupul I, este unic din punct de vedere antigenic,
dar cu diferenţă de patogenitate ;
120
- virusul are afinitate pentru ţesutul nervos şi se localizează în creier şi măduva spinării; în
organismul porcilor bolnavi se găseşte în creier, măduva spinării, sânge, muşchi, secreţii şi excreţii
(salivă, mucus nazal, fecale, urină);
- enterovirusurile porcine sunt relativ stabile la căldură şi la valorile pH-ului între 2 şi 9.
Receptivitate: - suinele, indiferent de rasă sau stare de întreţinere;
- receptivitatea maximă o au porcii în vârstă de 2-6 luni, la care mortalitatea poate

atinge 70%.
Surse de infecţie : - porcii bolnavi care elimină virusul prin fecale şi urină;
- infecţia se mai poate realiza şi prin cărnurile provenite de la

porcii sacrificaţi la începutul bolii sau prin obiectele contaminate.
Calea de infecţie: - digestivă, prin alimentele şi apa contaminate, prin materiile fecale virulente;
infecţia este posibilă şi prin consumul resturilor de la bucătărie.
Factori favorizanţi: -schimbarea bruscă a temperaturii, umidităţii, răceala, imunizările, aglomerarea

în adăposturi neigienice, etc.
Dinamica: - enzootic, mai rar epizootic şi foarte rar sporadic. La început se îmbolnăvesc purceii
tineri în vârstă de 2-6 luni, mult mai rar sugarii sau adulţii.
Morbiditatea < 50%, iar mortalitatea = 70-80% din porcii bolnavi.
Patogeneza:
Pătrunderea virusului se face în zona naso-faringiană → nervul olfactiv→ sistemul nervos central
→ tot organismul inclusiv măduva spinării. Virusul produce leziuni în substanţa cenuşie, în centrii motori
medulari, începând cu cei din măduva lombară. Când infecţia se realizează cu o cantitate mică de virus şi
cu tulpini mai puţin virulente, se produce o formă ocultă, cu manifestări intestinale, urmată de imunitate.
Tabloul clinic:
- perioadă de incubaţie de 13-15 zile.
- boala evoluează acut, subacut, cronic şi ocult.
→ Forma acută: -se întâlneşte la purceii sugari şi la tineret, în primele două luni după înţărcare;
-hipertermie (41-41,5°C), jetaj seromucos, fotofobie, privirea fixă;
-manifestă hiperestezie cutanată, ţipă şi tresar la cea mai mică atingere;
-animalele au dureri musculare, mioclonii, vertigii, scrâşniri din dinţi, mişcări

în manej, crize epileptiforme, hipersalivaţie şi frecvent afonie.
121
După 2-3 zile de la debut, apar paralizii ale membrelor, muşchilor maseteri şi limbii→
jenă în mers, cu oscilaţii ale trenului posterior →refuză să se deplaseze→ paraliziile progreseaza
ascendent, animalele iau poziţia de „sfinx” se învârt în cerc, cad în decubit ventral cu membrele
îndepartate →moarte în hipotermie după 3-7 zile de boală, în 70-100%.
→Forma subacută - mai rară şi cu o durată evolutivă de 8-10 zile; febră moderată, fenomene
nervoase mai slabe ca intensitate şi manifestate prin crize periodice de excitaţie, paralizii progresive şi
moarte în 60-70% din cazuri.
→Forma cronică - frecventă la porcii adulţi ;
- apetitul este păstrat, temperatura corporală se menţine în limite normale;
- manifestări nervoase: mişcări de pedalare, nistagmus, pareza şi paralizia

membrelor posterioare, animalele care supra-vieţuiesc au o valoare economică diminuată ca urmare a
amiotrofiei.
→Forma ocultă -latentă, inaparentă;
-evoluează asimptomatic;
-se evidenţiază numai prin examen serologic.
Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice : mucoasa gastroduodenală poate avea aspect pliat;
- în evoluţiile subacute şi cronice :bronhopneumonii, pleurite, pericardite, peritonite,

atrofii musculare de intensităţi variabile.
Leziunile histologice : meningoencefalită nepurulentă→ degenerescenta neuronilor cu fenomene

de neuronofagie şi formarea nodulilor şi manşoanelor limfocitare perivasculare.
Leziunile sunt localizate în :
- coarnele ventrale ale măduvei cervicale şi lombare;
- protuberanţă, pedunculii cerebrali, tuberculii cvadrigemeni, cerbel, bulb;
- lobii olfactivi, cornul lui Ammon, cortexul şi meningele cerebral şi medular.
Diagnosticul:
Prin examene de laborator:
- evidenţierea microscopică a leziunilor caracteristice în sistemul nervos central al porcilor

infectaţi;
-izolarea şi ulterior identificarea virusului şi a anticorpilor specifici.
122
Se recoltează : creierul, bulbul şi măduva lombară în stare cât mai proaspătă şi de preferat de la
porcii sacrificaţi după 2-3 zile de la îmbolnăvire.
-Izolarea virusului se face pe culturi de celule: liniile celulare PK-15, IBRS-2 sau culturi
celulare primare de porc. Pentru identificarea virusului bolii de Teschen se folosesc teste serologice cu
seruri de referinţă cunoscute: virus-neutralizare, imunofluorescenţă indirectă şi imunoperoxidază.
Pentru detectarea şi titrarea anticorpilor specifici se foloseşte tehnica ELISA.
Infecţia experimentală se efectuează prin inoculări de substanţă nervoasă la purcei în greutate

de 8-10 kg, pe cale intracerebrală.
Diagnostic diferenţial faţă de :
-boala lui Aujeszky;
-turbarea;
-pesta porcină clasică;
-listerioza;
-boala edemelor;
-encefalomielita cu virus;
-botulismul.
Prognosticul este grav.
Profilaxia:
Prevenirea introducerii infecţiei se realizează prin aplicarea măsurilor profilactice generale:-

interzicerea introducerii de porci cu origine necunoscută, controlul sanitar-veterinar sever al porcinelor
importate etc.
Imunoprofilactic: -în diferite ţări s-au preparat şi aplicat o gamă variată de vaccinuri inactivate şi
adsorbite sau vii atenuate cu rezultate variabile. Vaccinurile inactivate se administrează în două reprize la
interval de 3 săptămâni şi conferă o imunitate de 6 luni, iar cele vii atenuate, la interval de câteva
săptămâni şi conferă o rezistenţă de un an.
Combaterea:
În ţările în care boala apare pentru prima dată se procedează la sacrificarea întregului efectiv
contaminat. În zonele în care boala a evoluat enzootic:
-declararea obligatorie a bolii; -închiderea gospodăriilor contaminate;
-distrugerea cadavrelor prin ardere şi distrugerea sau autoclavarea porcilor sacrificaţi de necesitate;
-sacrificarea porcilor din efectivele contaminate;
123
-vaccinarea porcilor sănătoşi din focar sau din gospodăriile ameninţate de infecţie.
124
10.2.Encefalomielita infecţioasă aviară
Boală virală, contagioasă, specifică galinaceelor, caracterizată prin ataxii şi tremurături ale capului şi
gâtului.
Istoric:
-1932 - descrisă prima dată în S.U.A. de Jones la puii foarte tineri (a doua zi după
ecloziune), care prezentau tulburări nervoase, traduse prin ataxii şi tremurături;
-1939 → "encefalomielita infecţioasă aviară";
-1966- a fost diagnosticată în ţara noastră clinic şi histopatologic de Adameşteanu şi virusologic de

Taga în 1966.
Etiologie:
- virus filtrabil încadrat în genul Enterovirus, familia Picornaviridae;
- tulpinile izolate au proprietăţi neurotrope şi enterotrope şi infectează cu uşurinţă puii pe cale

orală;
- virusul poate fi cultivat în culturi celulare de fibroblaste şi celule renale de embrioni de

găină;
- pe baza testelor de seroneutralizare, suşele izolate au fost încadrate într-un singur serotip.
Caractere epizootologice :
Receptivitate: - puii de găină, până la vârsta de 6 săptămâni;
- mai sensibili la infecţii sunt puii în vârstă de 6-20 zile;
- puii de fazan, prepeliţă şi curcă.
Sursele de infecţie: - păsările bolnave şi cele trecute prin boală, care rămân purtătoare timp de 4-5
săptămâni, eliminând virusul prin fecale.
Transmitere: - vertical, prin ouăle contaminate;
- orizontal, după ecloziune.
Dinamica: - boală cu caracter enzootic, de focar, sezonieră, incidenţa cea mai mare a cazurilor
fiind înregistrată primăvara (martie-aprilie).
125
Mortalitate mare la embrioni şi la puii în vârstă de câteva zile. Mortalitatea este în medie de 25%,
ajungând la 50-70%.
Patogeneza:
-virusul pătrunde în organism (prin ingerare) →replicare în intestin (în special în duoden) →
excreţia în fecale (după 2 săptămâni de la infecţie);
-replicarea primară → viremie → invadarea SNC→alteraţii morfologice→manifestări clinice

caracteristice;
-neuronii sunt sediul unor degenerescenţe de tip balonizant şi neuronofogie;
-virusul a fost identificat şi în: ficat, pancreas, musculatura peretelui digestiv, cord, rinichi,
splină şi musculatura scheletică;
-la păsările în vârstă, în urma viremiei, pe lângă eliminarea virusului prin fecale, se produce
contaminarea ouălor direct sau indirect, pe parcursul celei de a doua săptămâni de la infecţie;
-consecutiv reducerii viremiei şi invaziei SNC, se constată răspuns imun umoral, caracterizat
prin apariţia de anticorpi evidenţiabili prin diferite teste serologice; păsările trecute prin boală dobândesc
o imunitate solidă.
Tabloul clinic :
Perioada de incubaţie =11-16 zile ;
→ la puii proveniţi din ouă infectate : - abatere, mersul nesigur, titubant, sprijin pe jarete şi
poziţie ghemuită;
- apar fenomene de tip paralitic, pareze şi paralizii ale unuia sau ale ambelor
picioare→echilibrul devine dificil, deplasarea este greoaie sau imposibilă→pareze ale aripilor→decubit
permanent;
- tremurat intermitent al capului şi al gâtului sau al cozii, care este mai uşor de observat la puii
mai mari→ "boala tremurătoare" sau "tremurul epidemic".
→ la puii mai în vârstă, ca şi la găinile adulte- evoluează asimptomatic:
- la găinile ouătoare - scăderea producţiei de ouă cu 10-15% şi a procentului de ecloziune;
- leziuni oculare cu opacifierea totală sau parţială a cristalinului;
- irisul este de culoare normală şi forma pupilei regulată, nu apare fotofobie.
Mortalitatea < 65%, în raport cu condiţiile în care se află puii în momentul apariţiei bolii.
126
La necropsie, macroscopic nu apar leziuni caracteristice: inflamaţii ale sistemului nervos, catar
intestinal şi distrofii hepatice.
Histologic: degenerescenţe ale neuronilor în sistem nervos central, accentuate la nivelul

protuberantei şi al coarnelor anterioare ale măduvei lombosacrale, precum şi o proliferare a focarelor
limfoide, dispersate la păsări în diferite organe (pancreas, miocard, proventricol, ficat). Neuronii se
rotunjesc, nucleul devine excentric, corpii Nissl dispar, iar citoplasma devine omogenă şi eozinofilică
(tigroliză). În stadiile avansate se constată numai resturi de neuroni distruşi.
Diagnosticul:
Se confirmă prin examene de laborator:
- izolarea virusului şi identificarea lui prin teste serologice şi infecţii experimentale.
- pentru evidenţierea virusului se inoculează intravitelin triturat de creier la embrioni
SPF de 5-7 zile. Apariţia bolii în primele 10 zile după ecloziune, cu evidenţierea leziunilor în
creier, proventricul şi pancreas, confirmă boala;
- pentru decelarea portajului şi trecerii prin boală a adultelor → seroneutralizarea pe embrioni de 6

zile, folosind o tulpină de virus embrio-adaptată, sau testul susceptibilităţii embrionare;
- mortalitatea sub 50% din embrioni indică imunizarea în urma trecerii prin boală a efectivului;
mortalitatea de 100 % a embrionilor atestă indemnitatea păsărilor de la care provin ouăle;
-teste serologice: imunodifuzia (ID), ELISA sau hemaglutinarea pasivă. Anticorpii precipitanţi pot fi
evidenţiaţi după 4-10 zile de la infecţie şi persistă timp de cel puţin 28 luni.
Diagnostic diferenţial:
-pseudopesta;
- boala lui Marek;
-hipovitaminoza E sau encefalomacia de nutriţie;
- hipovitaminozele B-1 şi B-2.
Prognosticul este grav, boala nebeneficiind de un tratament eficient.
Profilaxia:
Măsuri generale: -supravegherea circulaţiei păsărilor şi evitarea introducerii de ouă la incubat sau păsări
din efective contaminate.
127
Imunoprofilaxia: vaccinarea păsărilor adulte, pentru transmiterea imunităţii la pui→ vaccinuri vii şi
inactivate. Vaccinurile vii din tulpini selecţionate pot fi administrate în pliul aripii sau în apa de băut.
Vaccinurile preparate pentru găini se pot folosi şi la curci.
La noi, pentru imunizarea păsărilor se foloseşte vaccinul "Ema-romvac” (vaccin viu,

liofilizat, contra encefalomielitei infecţioase aviare), Vaccinarea se face obişnuit masal, în apa de băut, la
vârsta de 10-14 săptămâni. Se va evita vaccinarea tineretului sub vârsta de 8 săptămâni şi a găinilor
ouătoare în perioada pontei.
Combaterea:
În zonele contaminate se impun măsuri restrictive pentru izolarea focarelor.
În focar se aplică următoarele măsuri:
- se izolează funcţional hala sau ferma contaminată;
- se supraveghează permanent loturile contaminate şi se elimină exemplarele cu semne clinice;
- se înlătură factorii debilitanţi;
- se anunţă unităţile care au primit cu 14 zile înainte pui de o zi din staţiile de incubaţie cu boală;
- dezinfecţia riguroasă a incubatoarelor sau a puierniţelor.
128
10.3.Hepatita virală a bobocilor de raţă
Hepatita virală a raţelor este o boală infecţioasă a bobocilor de raţă, cu mortalitate ridicată,
caracterizată prin prezenţa leziunilor hepatice.
Istoric:
-1945 - prima descriere a bolii în S.U.A., de către Levine şi Hofstand;
- ulterior, boala a fost semnalată în Canada, Egipt, pe continentuleuropean şi în Japonia;
- în România, boala a fost semnalată de Taga în 1964;
- agentul etiologic a fost izolat de către Levine şi Fabricant (1950).
Etiologie:
- virusul hepatitei raţelor (DHV) tipul I - un enterovirus care produce infecţia cu cea mai mare
letalitate, mai acută şi cea mai contagioasă la bobocii sub vârsta de 6 săptămâni. Nu se întâlneşte la
păsările adulte;
- virusul hepatitei (DHV) tipul II- izolat numai în Anglia afectează bobocii în vârstă de 10 zile la
6 săptămâni şi este distinct serologic de tipul I, clasic- un astrovirus;
- virusul hepatitei (DHV) tipul III - a fost izolat numai în S.U.A. de la bobocii de raţă Long Island
şi considerat serologic înrudit cu tipul I.
Virusul hepatitei tipul I se cultivă pe embrioni de găină şi de raţă, determinând moartea

embrionilor cu infiltraţii edematoase şi nanism. Pasajele pe embrioni de găină duc la atenuarea
patogenităţii.
Virusul supravieţuieşte până la 10 săptămâni în condiţiile mediului extern. Virusul rezistă cel
puţin 10 săptămâni în crescătoriile infectate, necurăţate şi nedezinfectate şi mai mult de 37 zile în
materiile fecale.
Receptivitate: -bobocii de raţă tineri;
-cei mai sensibili sunt bobocii în vârstă de 1-2 săpt.;
-peste vârsta de 5-6 săpt., bobocii fac forme inaparente;
-puii de găină şi de curcă sunt rezistenţi;
-boala nu a putut fi transmisă la iepuri, cobai, şoareci albi sau câine.
129
Sursele de infecţie: bobocii bolnavi şi trecuţi prin boală, care contaminează apa, furajele,
aşternutul şi adăposturile;
-bobocii trecuţi prin boală elimină virusul prin fecale şi secreţiile nazale timp de
8-10 săptămâni.
Transmitere:-pe cale digestivă şi respiratorie şi mai rar pe cale cutanată;
-transmiterea verticală nu a fost dovedită, în cazul ouălor infectate embrionii

murind înainte de ecloziune.
Dinamica: -apariţie bruscă şi difuziune rapidă în focar şi în afara lui.
Morbiditatea ajunge la 100%, iar mortalitatea la 95% la bobocii în prima săptămână de viaţă şi la
25-50% la cei în vârstă de 1-3 săpt.
Tabloul clinic:
Perioada de incubaţie: 1-5 zile şi mai rar 6-13 zile.
→ Forma acută : - cu debut brusc;
- bobocii sunt somnolenţi, au aripile lăsate, mucoasele cianozate, prezintă

anorexie, mişcări dezordonate, contracţii musculare, căderi laterale cu capul în opistotonus şi nu se mai
pot deplasa ;
- durata evoluţiei este de 2-3 ore şi se termină în 75-95% prin moarte.
→ Asimptomatic: -la bobocii de raţă în vârstă de peste 5-6 săptămâni, ca şi raţele adulte;
- trecerea prin boală conferă o imunitate solidă, cu anticorpi neutralizanţi la titruri

ridicate.
Tabloul anatomopatologic :
- mărirea în volum a ficatului, cu aspect icteric, foarte friabil şi cu numeroase puncte hemoragice sau
echimoze cu contur neregulat, care-i dau un aspect marmorat ;
- splina este mărită în volum şi marmorată;
- rinichii tumefiaţi şi cu vasele injectate;
- cordul este degenerat.
Leziunile microscopice :
- în formele de hepatită necomplicată constau în necroze ale celulelor hepatice şi proliferări ale
epiteliului canaliculelor biliare;
130
- în citoplasma celulelor hepatice şi splenice se pot evidenţia, prin metoda Giemsa incluzii oxifile
omogene;
- leziuni degenerative şi hiperplazice apar în sistemul nervos central, rinichi şi în pereţii tubului
digestiv.
Diagnosticul:
Se confirmă prin examene de laborator:
- izolarea virusului de la bobocii morţi
→ prin inocularea unui triturat de ficat infectat sau sânge în cavitatea alantoidiană la
embrionul de găină de 9 zile sau de raţă de 10-14 zile. Embrionii de raţă mor în mai puţin de 24-72 ore, în
timp ce embrionii de găină răspund în mod variabil şi de obicei mor în timp de 5-8 zile;
→se poate folosi şi inocularea pe culturi primare de ficat embrionar, celulele prezentând o
sensibilitate specială;
- infecţia experimentală: inocularea subcutanată sau intramusculară a izolatului la bobocii de raţă în

vârstă de 1-7 zile determină apariţia semnelor clinice ale bolii, cu moarte în 24-48 ore de la inoculare;
- testele serologice: de seroneutralizare, au o valoare scăzută în diagnosticul bolii;
- pentru identificarea DHV tip II, se poate utiliza testul de neutralizare pe embrioni de găină care
permite şi diferenţierea de tulpinile I şi III.
- detectarea DHV tip III în culturi celulare se realizează prin imunofluorescenţădirectă (IFD). S-a
pus la punct şi testul ELISA pentru evidenţierea DHV in fecale.
Diagosticul diferenţial faţă de:
- salmoneloză;
- chlamidioză;
- aspergiloză.
Prognosticul este totdeauna grav, atât pentru individ cât şi pentru colectivitate.
Profilaxia
Măsuri generale:
- izolarea strictă a bobocilor de raţă timp de 4-5 zile după ecloziune şi evitarea contactului cu
loturile matcă;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice.
Imunoprofilaxia: -vaccinarea efectivelor de raţe adulte;
131
-vaccinarea bobocilor de raţă.
Pentru imunizarea activă a efectivelor matcă se foloseşte un vaccin viu, preparat cu o tulpină
apatogenă; vaccinul se inoculează intramuscular la rasele de raţe ouătoare, cu 2-4 săptămâni înainte de
recoltarea ouălor pentru incubaţie. Anticorpii maternali se transmit vertical la bobocii eclozionaţi,
protejându-i până la vârsta de 2-3 săptămâni.
Pentru imunizarea bobocilor de raţă se folosesc tulpini apatogene (tulpini embrioadaptate) prin
inocularea în membrana interdigitală, imediat după ecloziune.
În România, se prepară vaccinul „Hepavac”, care se administrează la raţele adulte s.c. sau i.m., de
două ori, la interval de 2 săptămâni (a 2 vaccinare se aplică cu 2-3 săptămâni înainte de intrarea la ouat)
şi la bobocii de o zi (de necesitate) în doză de 0,5 ml, respectiv 0,2 ml.
Combaterea :
În cazul apariţiei unui focar primar, cea mai justificată măsură este "stamping-out”. În zonele
contaminate se impune izolarea severă a fermelor şi efectivelor de boboci până la vârsta de 30 de zile, iar
focarele se ţin sub măsuri generale restrictive.
Bobocii sănătoşi din loturile contaminate se inoculează cu ser de la raţe trecute prin boală sau
hiperimunizate. Serul se administrează în doză de 0,5 ml, la toţi bobocii, la vârsta de 2-3 zile, într-o
singură administrare.
132
11.1.Boala lui Carré
(Canine distemper)
Boala lui Carré, cunoscută şi sub numele de "jigodie“, pesta canină sau febra catarală canină, este
o boală infecto-contagioasă, specifică carnasierelor, caracterizată prin sindrom febril, tulburări digestive,
pulmonare, cutanate şi nervoase, de intensităţi variabile.
Istoric:
- 1769 descriere completă a tuturor fenomenelor clinice sub care se poate prezenta această
afecţiune;
- 1905 Carré a demonstrat că boala este produsă de un virus filtrabil specific;
- 1926-1931 bazele imunoprofilaxiei anti- Carré au fost stabilite de Laidlav şi colab.;
- 1926, Robin şi Vechiu au dovedit că lichidul cefalo-rahidian este virulent atunci când animalele
prezintă simptome de encefalomielită acută. Ei au reuşit în mod experimental, prin inocularea lichidului
cefalo-rahidian în spaţiul atloido-occipital şi intravenos, să producă simptome nervoase grave, contracţii,
paralizii, epilepsii.
- boala este răspândită pe toată suprafaţa globului pământesc, fiind întâlnită cu o frecvenţă
variabilă, în toate continentele. Incidenţa ei a început să scadă simţitor odată cu aplicarea sistematică, în
unele ţări, a imunoprofilaxiei;
- determină pierderi importante în special în crecătoriile de câini şi vulpi, atât prin mortalitate cât şi
prin deprecierea biologică a animalelor afectate.
Etiologie:
 Virus (Canine distemper virus ; CDV), aparţinând familiei Paramixoviridae, genul Morbillivirus;
 este unic din punct de vedere antigenic, dar cu variaţii mari de patogenitate; virusul a fost adaptat
şi cultivat pe oul embrionat de găină;
 se cultivă şi pe celule renale de câine şi de dihor, unde determină efect citopatic. In culturile de
celule renale de câine, efectul citopatic se manifestă prin producerea de incluzii intranucleare,
intracitoplasmatice şi de celule stelate;
 Green (1939), plecând de la o tulpină de virus al bolii lui Carré, constată că după 53-56 de
treceri în serie pe dihori, îşi exaltează virulenţa pentru dihor, devenind apatogenă pentru câine şi slab
patogenă pentru vulpi. Această tulpină astfel modificată a fost numită "distemperoid-virus".
133
 virusul distemperoid a fost adaptat apoi la embrionul de găină de către Haig (1948-1956); după
25 de treceri, acesta îşi reduce puţin patogenitatea pentru dihori, iar după 130 de pasaje devine
avirulent pentru dihor şi câine;
 virusul bolii lui Carré aglutinează inconstant eritrocitele de găină şi de cobai;
 rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este destul de moderată: lumina solară directă,
la temperatura mediului extern, inactivează materiile virulente în câteva ore;
 în cadavre persistă 48 ore, apoi este distrus repede prin procesul de putrefacţie;
 dezinfectantele obişnuite, în concentraţii uzuale, distrug repede virusul.
Receptivitate:
- sunt receptive canidele;
- mai frecvent se îmbolnăvesc câinii tineri, până la vârsta de 1,5-2 ani;
- sensibilitatea maximă o au căţeii în vârstă de 6-8 luni;
- frigul, lipsa de mişcare în aer liber, stabulaţia în condiţii deficitare de igienă, sensibilizează
animalele faţă de complicaţiile care survin în cursul bolii;
- sunt afectate şi celelalte canide (dingo, lup, şacal, coyot,vulpe), dar mai rar în comparaţie
cu specia câine;
134
- boala afectează în condiţii naturale animalele din familia Mustelidae (dihor, nurcă, vidră,
nevăstuică, vizon, jder, hermină, lutru);
- felinele sunt refractare la infecţie;
- omul face o infecţie inaparentă, demonstrată numai prin virulenţa temporară (5-6 zile) a
sângelui şi apoi prin prezenţa în sânge a anticorpilor specifici.
Sursele de infecţie:
- primare - reprezentate de animalele bolnave, cele aflate în perioada de incubaţie, precum şi cele trecute
prin boală, care pot rămâne pentru un timp purtători şi excretori de virus;
- în organismul animalelor bolnave, virusul se găseşte în sânge, în toate organele irigate, în exsudate,
secreţii şi excreţii. Organele şi ţesuturile cele mai bogate în virus sunt splina, măduva osoasă, creierul şi
limfonodurii;
- animalele bolnave elimină mari cantităţi de virus prin jetaj, secreţia bronhică eliminată în timpul tusei,
urină şi materii fecale;
- în formele nervoase cronice, lichidul cefalo-rahidian şi substanţa nervoasă sunt virulente încă 20 de
luni de la apariţia primelor simptome, iar urina şi după 3 luni;
- vulpea, lupul, câinii dingo, coioţii, dihorii, vidra, jderul, sconcsul, nevăstuica şi bursucul, pot fi surse de
infecţie;
- omul ar putea constitui, uneori, un rezervor important, necunoscut sau nebănuit de virus.
Contaminarea:
- pe cale directă, prin coabitare cu animale bolnave, cu indivizi bolnavi inaparent sau cu
purtători şi excretori de virus, mai ales prin inhalarea aerului încărcat cu particule (aerosoli);
- eliminarea virusului începe de la primul acces febril, când jetajul şi secreţia oculară
sunt foarte virulente;
- pe cale indirectă, prin intermediul a diferiţi vectori de materii virulente, animaţi sau
neanimaţi, activi sau pasivi; personalul veterinar poate fi vector activ sau pasiv de virus.
Calea de infecţie: - respiratorie şi digestivă.
Dinamica: - obişnuit cu aspect epizootic, cu difuzibilitate foarte mare în focar şi în afara acestuia.şi
contagiozitate mare;
- îmbolnăvirile pot apărea în tot cursul anului, incidenţa cea mai mare a cazurilor se observă însă
vara când infecţia evoluează sub o formă benignă, adeseori trecând neobservată în populaţiile de
câini comunitari;
- formele cele mai grave de boală se întâlnesc toamna şi primăvara.
135
Patogeneza:
Virusul pătrunde în organism → limfonodurile regionale porţii de intrare → se replică →

trece în sânge → determină o stare de viremie precoce, mai mult sau mai puţin gravă.
Prin acţiunea virusului asupra mucoaselor şi prin lezionarea endoteliului vascular se

produc fenomene de inflamaţie catarală a mucoaselor, procese inflamatorii la nivelul seroaselor şi
al diferitelor organe.
Virusul se fixează devreme (în faza de viremie) pe centrii nervoşi → modificări

inflamatorii şi degenerative→ tulburări nervoase variate, în raport cu localizarea, intensitatea şi
întinderea leziunilor, inflamaţia catarală a mucoaselor şi leziunile corneei. Animalele pot să
moară în această primă fază de septicemie virală sau hipertemia se remite, dispar şi tulburările
generale care caracterizează sindromul de febră şi în cazurile de evoluţie benignă, această
remisiune este definitivă, virusul dispare din sânge şi animalul se vindecă.
Când evoluţia continuă, virusul se localizează în ţesuturile şi organele pentru care are
afinitate.Printre organele şi ţesuturile foarte sensibile la acţiunea virusului se situează aparatul
respirator, digestiv, urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea, ficatul, iar flora de
infecţie secundară este reprezentată prin germenii biofiţi ai căilor respiratorii sau digestive.
Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite sunt
→ bronhopneumonie sau pneumonie catarală sau purulentă;
→ tulburările de gastroenterită;
→ hepatonefrită.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie este în medie de 3-7 zile;
- din punct de vedere evolutiv, boala lui Carré se poate prezenta sub o formă supraacută,
acută, subacută şi cronică.
→ Forma supraacută sau catarală
 febră intensă 40-41°C, instalată brusc şi însoţită de un catar nazal seros sau sero-mucos
şi catar conjunctival;
 stare tifică, abatere profundă, anorexie, accelerarea marilor funcţiuni, congestia

mucoaselor, botul uscat şi frisoane;
 evoluţia este foarte gravă, uneori ia caracter hipertoxic, cu sfârşit letal în 12-24 ore de la
apariţia primelor semne;
 alteori boala durează 2-3 zile; animalele mor în hipotermie.
136
→ Forma acută
 Febră (39,5-41°C), inapatenţă, stare depresivă, catar oculo-nazal;
 vomitări de intensitate variabilă;
 după 1-2 zile, hipertermia se remite, iar animalele revin la starea aparent normală;
 după una sau mai multe zile de la remisiunea febrei iniţiale, apare o nouă ascensiune termică;
ridicându-se deodată la 40°C , însoţită de manifestări diferite în funcţie de localizare, deosebindu-se
sindromul cataral, respirator, ocular, cutanat, digestiv şi nervos.
→Localizarea la mucoase (sindromul cataral sau forma catarală) - catar al mucoasei căilor
respiratorii anterioare;
- senzaţie de prurit nazal, strănut,
- jetaj, la început seros, apoi mucos, mucopurulent, în cantitate variabilă, cruste

cenuşii- gălbui.
- Catar al mucoasei conjunctivale şi inflamaţia oculară;
-animalele prezintă fotofobie, congestia şi inflamaţia mucoasei conjunctivale;
- din unghiul intern al ochiului se scurge o secreţie, la început seroasă, apoi

mucopurulentă, în cantitate variabilă, formând în jurul fantei palpebrale un ornament crustos, de
"ochi rimelat”, cheratită parenchimatoasă difuză, unilaterală sau bilaterală→ ulcerare a corneei
→ perforarea acesteia →panoftalmie.
Localizarea pulmonară (sindromul respirator ) - extinderea procesului inflamator la căile

respiratorii posterioare;
-semne de laringită, traheită, bronşită, pneumonie sau bronhopneumonie;
-strănut, tuse uscată şi scurtă, apoi umedă şi prelungită, respiraţie dispneică,

pleurezie şi bronhopneumonie.
→Localizarea digestivă (sindromul digestiv)
-semne de faringită, amigdalită, stomatită catarală.
-la debut apar vomitările, uneori biloase→ datorită gastroduodenitei.
-enterita: la început constipaţie, apoi diaree cu fecale lichide, mucoase, fetide,uneori

striate cu sânge;
-animalele prezintă inapatenţă şi sete accentua.
Localizarea cutanată (sindromul cutanat) ═ exantem pustulos, localizat la faţa

internă coapsei , faţa inferoposterioară a abdomenului, mai rar la piept şi bot;
137
-pustulele sunt de mărimea unui bob de linte, uneori mai mari, înconjurate de o zonă
congestivă;
-după câteva zile de la apariţia exantemului, pustulele se usucă, se transformă în

mici cruste care se detaşează fără să lase în loc nici o urmă.
→Localizarea la aparatul urinar (sindromul urinar)
-albuminurie, prezenţa în urină de cilindri hialini, celule renale.
→Localizarea nervoasă (sindromul nervos)
-apare după 2-3 săptămâni de la debutul bolii;
-leziunile sistemului nervos, provocate de virusul se dezvoltă mai încet decât

celelalte tulburări organice→forma nervoasă evoluează de obicei afebril.
-mioclonii localizate la diferite grupe musculare sau chiar la muşchi izolaţi: muşchii
buccelor, ai aripilor nărilor, maseterii;
-miocloniile încep la muşchii membrelor posterioare, formă cunoscută şi sub

denumirea de "paralizie ritmică", "dansul lui Saint-Guy" sau "coree jigodioasă" .
-Are o evoluţie lentă, progresivă, durând săptămâni sau luni şi se termină în majoritatea
cazurilor cu moarte prin epuizare;
-tulburările nervoase cu fenomene paralitice care încep la trenul posterior şi progresează

caudo-cranial;
-in cazuri rare pot apare paralizii ale unor nervi cranieni;
-leziunile meningoencefalice determină tulburări de: hiperestezie, contracţii musculare

puternice, tetaniforme, înţepenirea cefei, a gâtului, opistotonus, astazii,ataxii, mişcări în manej,
rostogoliri "în butoi", amauroză;
-frecvent apar crize epileptiforme care devin din ce în ce mai frecvente şi mai violente,
ducând la moartea animalului prin epuizare.
→Localizarea plantară sau "boala călcâiului tare”:
-se manifestă prin hipercheratoza proliferativă a cuzineţilor plantari cu sensibilitate

exagerată a regiunii plantare;
-pielea cuzineţilor plantari se bombează, se indurează, devine rugoasă şi crapă;
-apar şi fenomene nervoase exprimate prin convulsii şi coree.
→Forma subacută:
138
-se manifestă prin acelaşi simptome, dar cu o evoluţie mai îndelungată şi cu o frecvenţă
mai mare a infecţiilor secundare, bacteriene;
-boala are o evoluţie mai gravă şi mai lungă 7-35.
→Forma cronică:
-apare la animalele care au trecut prin boală şi au rămas cu diferite tare: leziuni
pulmonare, oculare, nervoase.
→In formele supraacute: apare catarul mucoaselor; leziuni de tip septicemic; exsudate în
cavităţile seroase.
→In formele acute şi subacute:
-localizarea la aparatul respirator: leziuni de rinită, laringită, bronsită şi

bronhopneumonie catarală sau cataral purulentă;
- localizarea digestivă: leziuni de faringită, gastrită sau gastroenterită catarală,

cu prezenţa de eroziuni sau chiar de ulcere ale mucoasei.
Histopatologice: existenţa, în nevraxul câinilor cu forme nervoase de boală, a incluziilor

oxifile, intracitoplasmatice, intranucleare sau extranucleare ═ corpusculii lui Lentz-Sinigaglia.
Incluziile se găsesc în cele mai variate ţesuturi şi organe: stomac, intestin, pancreas,
parotidă, creier, măduva spinării, ganglionii spinali, limfonoduri, epiteliul bronhie, celule
alveolare pulmonare, splină, ficat, rinichi.
In nevrax, incluziile sunt situate întotdeauna în celulele gliale spre deosebire de turbare, în
care leziunile sunt în neuroni.
Diagnostic
 Probele care se recoltează:
 probe de sânge;
 jetaj;
 cadavre proaspete;
 organe: pulmon, creier, splină, ficat, rinichi, limfonoduri, intestin.
Examenul virusologic
 inocularea materialului patologic pe:
 culturi celulare renale şi testiculare de câine sau dihor,
139
 membrana corioalantoidiană a embrionilor de găină.
 multiplicarea virusului produce efect citopatic manifestat prin formarea de celule cu nuclei
giganţi , cu citoplasma vacuolizată şi cu prezenţa de incluzii intranucleare şi intracitoplasmatice.
 evidenţierea virusului se face prin testul de imunofluorescenţă directă pe culturi celulare.
Testul de imunofluorescenţă
 Evidenţierea virusului (culoare galben-verzuie) în duoden

 Evidenţierea virusului (culoare verde) în cerebel, la un câine cu fenomene nervoase
Examenul serologic
 urmăreşte evidenţiere anticorpilor specifici folosind:
 testul de seroneutralizare în culturi celulare;
 reacţia de hemoaglutinare;
 testul imunoenzimatic ELISA.
 evidenţiază prezenţa în nevraxul (în celulele gliale) câinilor cu forme nervoase de boală, a unor
incluzii oxifile, intracitoplasmatice şi intranucleare = corpusculii Lentz – Sinigaglia.
 incluziile mai pot fi evidenţiate în stomac, pancreas, măduva spinării, limfonoduri, epiteliu
bronşic, alveole pulmonare, ficat, splină.
 Incluziile sunt evidenţiate în celulele gliale, spre deosebire de turbare, în care incluziile sunt în
neuroni.
Prezenţa de incluzii Lentz – Sinigaglia in epiteliul bronhiolar
Proba biologică
 se realizează pe căţei, dihor sau nevăstuică;
 se inoculează s.c. suspensii aseptizate din broiaj de organe sau i.v. sau i.m. când se administrează
sânge recoltat de la animale în faza febrilă a bolii.
 dacă virusul este prezent în materialul patologic inoculat, semnele clinice apar după 3-5 zile ,
reproducând tabloul clinic al bolii lui Carre.
Prognosticul
- Variază în raport cu
- forma evolutivă şi clinică a bolii;
140
- natura şi precocitatea tratamentului aplicat;
- nu se poate aprecia ce animale vor face forma nervoasă.
- Fenomenele nervoase de tip paralitic, localizate la trenul posterior, cu crize epileptiforme sau
tulburări nervoase cu evoluţie rapidă, indică un prognostic grav.
Profilaxia
 Măsuri generale
 asigurarea condiţiilor optime de îngrijire şi alimentaţie;
 aplicarea dehelmintizărilor preventive;
 efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii profilactice în adăposturile şi cuştile din

canise;
 Limitarea câinilor cu animalele bolnave, trecute prin boală şi produsele de

excreţie şi secreţie ale acestora
 Imunoprofilaxia
 utilizarea vaccinurilor monovalente sau polivalente (împotriva distemper virus,

parvovirusului canin, parainfluenţa, adenovirus-2, leptospira, coronavirus);
 Există mai multe tipuri de vaccinuri şi mai multe procedee de imunizare activă:
 Vaccin viu atenuat, în urma adaptării virusului bolii lui Carre la dihor,
iepure sau
 Vaccin preparat pe tulpini avianizate, preparate pe embrion de găină.
Combatere
 Animalele bolnave se izolează şi se supun:
 Tratamentului specific – urmăreşte evitarea instalării fenomenelor nervoase:
 ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral;
 ser de convalescent: 3-8 ml/kc;Gamaglobuline specifice.
Tratamentului simptomatic
Trebuie orientat în funcţie de semnele clinice pe care le prezintă animalul bolnav:
- antibioterapie;
- antivomitive;pansamente gastrointestinale;
141
- antipiretice;
- calmante
Tratamentul de susţinere
 tonice generale,
 vitaminoterapie,
 rehidratare cu seruri hipertonice, glucozate administrate i.v., s.c.;
Tratamentului igieno-dietetic
 administrarea de alimente uşor digestibile, supe de carne, lapte în proporţii egale cu ceai de
muşeţel;
 asigurarea aşternutului curat şi uscat, ferit de curenţi de aer.
142
11.2.Bronhopneumonia bovinelor
cu virus sinciţial
Este o boală infecţioasă cu o evoluţie acută, manifestată prin tulburări respiratorii de

bronhopneumonie.
Istoric
-1969 Peccaud şi Jaquier, în Elveţia, au diagnosticat clinic şi virusologic pentru prima dată boala;
- după 1969, boala a fost semnalată prin izolarea virusului în Belgia, S.U.A., Anglia, Germania;
Infecţia influenţează producţia: reducerea sporului în greutate şi în evoluţii grave, mortale,

prezintă o mare importanţă economică.
Etiologie ribovirus (Bovine respiratory syncyţial virus –BRSV), familia Paramyxoviridae subfamilia
Pneumovirinae genul Pneumovirus
- virusul prezintă un polimorfism accentuat;
- genomul virusului codează zece proteine virale dintre care 8 sunt structurale şi 2 nestructurale
(1B şi 1C). Cinci dintre proteinele structurale, rerspectiv F, G,1A, M şi M2, sunt asociate cu învelişul;
- proteina G este proteina de ataşare a virusului la receptorul celulei sensibile;
- virusul se replică pe culturi celulare de origine bovină (renale, splenice şi pulmonare), ca şi pe

linii celulare : KB, HeLa, BHK21 unde determină efect citopatogen şi sinciţii cu incluzii acidofile
intracitoplasmatice;
- nu prezintă pluralitate antigenică şi nu are însuşiri hemaglutinante;
- frecvent se asociază virusurile: rinotraheitei infecţioase, diareei virale, parainfluenţei-3 şi

adenovirus.
Caractere epizootologice.
Receptivitate: -bovinele până la vârsta de 6-7 ani;
-sensibilitatea maximă o prezintă animalele în vârstă de 3-9 luni, iar

simptomele sunt observate la viţeii de 1 la luni, la care gravitatea este maximă;
-virusul sinciţial bovin este patogen şi pentru oi şi capre .
Sursele de infecţie: -animalele bolnave sau trecute prin boală, care elimină prin secreţiile
respiratorii mari cantităţi de virus;
-sursele secundare : elementele mediului înconjurător (furaje, apă, aşternut,

ustensile) contaminate ; crescătorii şi personalul veterinar, pot avea rol în transmiterea virusului.
143
Contaminarea: pe cale respiratorie şi digestivă.
Dinamică: enzootic, cu o difuzibilitate mare în efectiv, astfel că morbiditatea poate atinge

100%.
Patogeneza
Virusul pătrunde pe cale respiratorie→se multiplică în celule (epiteliul nazal, faringian, traheal,
bronhiolar şi în pneumocitele alveolare I şi II) →efect citopatogen în celelele epiteliale → o bronşiolită
necrozantă obstructivă, →bronhopneumonia interstiţială→emfizematoasă. →sindromul respirator acut
grav→ emfizem pulmonar distribuit în tot organul şi mai ales în părţile caudo-dorsale.
Tabloul clinic
-boala evoluează acut
-cu febră, epiforă, jetaj seromucos, conjunctivită, salivaţie, polipnee şi tuse;
-durata medie a evoluţiei este de 3-5 zile la viţei şi juninci şi de 8-10 zile la animalele adulte.
-în caz de complicaţii bacteriene, evoluţia se prelungeşte, iar semnele pulmonare se agravează.
→ emfizem pulmonar ce coincide cu a doua fază a bolii→ respiraţia devine dificilă, bucală, cu accese de
tuse uscată, animalele adoptă decubitul, ţin gâtul întins, → la ascultaţia ariei pulmonare se percep raluri
uscate.
- Leziunile sunt dominate de emfizemul pulmonar;
- Pulmonii sunt măriţi, emfizematoşi, iar lobii apicali şi cardiaci prezintă bronhopneumonie
lobulară
Microscopic: îngroşarea pereţilor alveolari, cu infiltraţie de mononucleare, numeroase sinciţii în

lumenul alveolar, peribronhiolită asociată cu metaplazie; In citoplasma celulelor alveolare se găsesc
incluzii eozinofilice.
Diagnosticul
-se confirmă prin examene de laborator : virusologice şi serologice.
-material patologic recoltat: secreţiile conjunctivale şi nazale recoltate de la animalele recent

îmbolnăvite . Pentru izolarea virusului se folosesc culturile celulare reprezentate de rinichi fetal şi
testicule de viţel.
Examenului serologic:
- pentru detectarea anticorpilor specifici în serul animalelor trecute prin boală, se pot folosi: reacţia
de fixarea a complementului, imunofluorescenţa indirectă, imunofluorescenţa directă cu anticorpi
monoclonali.
144
-antigele virale pot fi detectate prin imunofluorescenţă directă.
-virusul poate fi evidenţiat în secţiuni de pulmon la parafină prin tehnicile de imunoperoxidază,

complexul avidină-biotină sau alte tehnici speciale de colorare.
Diagnosticul diferenţial
- rinotraheita infecţioasă;
- parainfluenţa;
- pasteureloza,
- pleuropneumonia contagioasă;
- necvrobaciloza ;
- pneumoniile verminoase;
- rinitele alergice; pneumoniile embolică şi de aspiraţie.
Prognosticul, în general este favorabil, evoluţia fiind benignă.
Profilaxia
-respectarea măsurilor antiepizootice generale: asigurarea condiţiilor de zooigienă, a tehnologiei de

creştere şi efectuării dezinfecţiilor.
-imunizarea specifică: vaccinuri inactivate şi adjuvantate sau atenuate, mono- sau polivalente;
-vaccinul "Cattlemaster-4", un produs polivalent contra rinotraheitei, diareei virale, parainfluenţei

şi bronhopneumoniei cu virus respirator sinciţial. Vaccinarea este indicată pentru imunizarea bovinelor
sănătoase, inclusiv a vacilor gestante, pe cale intramusculară şi în doză de 2 ml, cu rapel la 2-4 săptămâni.
-la noi se prepară vaccinul „Tetravac B”, folosit la viţei şi tineret (începând cu vârsta de 2-3
săptămâni) din ferme de creştere şi îngrăşare, în doză de 2 ml i.m. sau nazal, cu rapel după l4-21 zile cu
aceeaşi doză.
-imunizarea activă a bovinelor cu vaccinul „Bovilis bovipast”(vaccin inactivat împotriva

parainfluenţei, virusului sinciţial şi pasteurelozei bovine)-doză de 5 ml s.c.
Combaterea
In caz de apariţie a bolii, animalele bolnbave se izolează şi se tratează (cele cu forme uşoare) sau
se sacrifică „cele cu forme grave), se remediază deficienţele de igienă şi alimentaţie, se aplică dezinfecţii.
Pentru tratamentul animalelor bolnave se folosesc antibioticele cu spectru larg, cât mai precoce,
timp de 3-5 zile, cu scopul prevenirii complicaţiilor bacteriene. Animalele sănătoase se vaccinează de
necesitate.
145
11.3.Parainfluenţa bovină
(Bovine parainfluenzavirus disease)
Parainfluenţa sau rinopneumonia bovinelor, influenţa sau febra epizooticâ este o boală infecţioasă şi
contagioasă, manifestată prin febră şi tulburări respiratorii grave.
Istoric
-1915 Fritsche în Germania bănuieşte prezenţa unui virus pneumotrop ca agent patogen principal şi
a unei bacterii colorată bipolar ca agent secundar, suprapus.
-virusul cauzal (PÎ-3) a fost izolat de Cbanock în 1958;
-1959 Reisinger în S.U.A. izolează virusul de la viţeii care sufereau de sindromul cunoscut sub
denumirea "febra de transport". De fapt,între febra de transport' şi "parainfluenţă" nu există deosebiri de
ordin clinic şi lezional, ci doar în ceea ce priveşte agentul etiologic;
-"parainfluenţa" apare ca enzootie de adăpost unde se practică creşterea intensivă, în stabulaţie;
-în ţara noastră, parainfluenţa a fost diagnosticată, serologic şi virusologic în anul 1967 .
Etiologie
Bovine parainfluenza virus 3
genul Respirovirus, subfamilia Paramyxovinnae,familia Paramixoviridae
- se cultivă pe ouă embrionate de găină şi pe culturi celulare de diferite origini (viţel, purcel,
embrion de găină) unde determină efect citopatogen şi apariţia de incluzii oxifile intracitoplasmatice şi
intranucleare; virusul are însuşiri hemaglutinante ;
- serotipul PI-3 prezintă 3 subtipuri înrudite antigenic : uman, bovin şi ovin.
-între tulpinile de virus izolate din diferite focare există importante diferenţe de patogenitate.
- virusul PI-3 poate acţiona sinergic şi cu alte virusuri, cum sunt :
-virusul diareei virale-bolii mucoaselor,
- virusul rinotraheitei infecţioase.
Receptivitate: -taurinele, în special viţeii în perioada înţărcării şi tineretul până la vârsta de 7-8 luni
- bivol, oaie, cal şi maimuţă, caprine, cabaline, porcine, bivoli, căprioare şi

carnasiere.
Sursele de infecţie - animalele bolnave şi de cele trecute prin boală;
146
- virusul este eliminat prin secreţiile nazale şi oculare,
- viţeii infectaţi elimină virusul PI-3 bovin timp de 8-10 zile.
- posibilitatea infecţiei încrucişate între specii deoarece s-a putut reproduce

boala la viţei cu tulpini ovine şi umane ale virusului PI-3.
- există posibilitatea transmiterii pe cale naturală a virusului între bovine şi

ovine.
Contaminarea →direct, prin contact, iar infecţia este aerogenă, prin inhalarea aerosolilor rezultaţi din
tusea animalelor infectate sau din pulverizarea jetajului virulent.
Dinamica → un caracter enzootic, sub formă de enzootii de adăpost, cu o difuzibilitate mare în focar,
→ favorizată de concentrările mari de bovine pentru producţia de lapte sau pentru

îngrăşare, transporturile pe cale ferată, adăpatul insuficient, frigul şi umiditatea.
Patogeneza
Virusul pătruns în organism pe cale respiratorie → bariera de mucus cu ajutorul neuroaminidazei,

care descompune acidul N-acetil-neuraminic (NANA) ce se găseşte în cantitate mare în glicoproteinele
mucusului → celulele ciliate ale epiteliului.
Replicarea virusului are loc în citoplasma celuleor epiteliale ale căilor respiratorii şi în
macrofagele alveolare → distrugerea cililor vibratili şi a celulelor ciliate → hiperplazia pneumocitelor de
tip ll → slăbirea rezistenţei aparatului respirator, favorizându-se infecţiile secundare
Tabloul clinic
- perioada de incubaţie diferă de la 2 zile la 2 săptămâni.
- se deosebesc forme evolutive supraacute, acute, subacute şi inaparente.
Forma supraacută
- la viţei şi se manifestă prin febră, semne de rinită, edem în regiunea gâtului, în pulmon şi moarte
rapidă (2-3 zile).
Forma acută - febră , abatere, frisoane, jetaj şi lăcrimare;
- respiraţia este dispneică; animalul stă nemişcat, cu capul lăsat în jos sau în sus ,
gâtul întins şi nările dilatate
- la ascultaţie ,se percep raluri sibilante, suflul bronşic şi înăsprirea murmurului

vezicular.
- la percuţie, se constată sensibilitate accentuată în zona coastelor şi prezenţa zonelor

de matitate.
147
- apetitul dispare, jetajul devine mucopurulent, iar respiraţia se face cu gura deschisă ,
cu limba scoasă şi comisurile retractate.
- eforturile fizice deosebite pot provoca moartea prin sincopă. - animalele vindecate, prin
persistenţa sechelelor pulmonare rămân tarate.
Forma subacută
- se manifestă prin febră, abatere, inapatenţă, jetaj fluid, clar şi nu prea abundent.
- tusea este intermitentă, iar respiraţia dispneică
- dacă nu apar complicaţii bacteriene, temperatura revine la normal, iar vindecarea se produce
după 1-2 săptămâni.
- în urma intervenţiei florei bacteriene de asociaţie apare jetajul mucopurulent, sialoreea şi

epiforă.
Forma inaparentă (forma benignă)
- evoluţie benignă, cu indispoziţie,
- scăderea producţiei de lapte, jetaj şi
- vindecare spontană,
- la femelele gestante se poate produce avort, iar din fetuşii avortaţi se izolează uneori virusul PI-
3,
Tabloul anatomopatologic.
- mucoasa tractusului respirator este congestionată şi acoperită de un exsudat mucopurulent
- lobii pulmonari prezintă o distensiune foarte accentuată
- emfizem interstiţial- uneori cu strii sau coaguli de sânge rezultaţi prin ruperea vaselor.
- pe pleură, se observă zone de depozit fibrinos
- în cavitatea toracică exsudat sero-hemoragic
- edem al ţesutului conjunctiv din regiunea gâtului, sau la intrarea în cavitatea toracică
- Limfonodurii traheobronşici sunt congestionaţi şi măriţi
- leziuni de ciroză hepatică, hiperplazie spelnică, enterită catarală şi hemoragii punctiforme

subepicardice sau pe mucoase.
Histologic
- proliferarea şi sinciţializarea celulelor epitcliale de la nivelul alveolelor şi bronhiolelor
148
- prezenţa incluziilor acidofile în citoplasmă şi nucleu.
- existenţa în lumenul alveolelor pulmonare a unor celule gigante, sinciţiale, provenite din
contopirea pneumocitelor granuloase descuamate
Diagnosticul
- prin examen de laborator, prin izolarea virusului şi investigaţii serologice;
- izolarea virusului se face din secreţiile nazale sau din amigdalele şi pulmonii celor sacrificate
sau moarte, pe ouă embrionate sau pe culturi de celule;
- identificarea se face pe baza efectului citopatic, a prezenţei incluziilor eozinofile

intracitoplasmatice şi intracelulare sau prin testele de seroneutralizare şi imunofluorescenţă.
.- inhibarea hemaglutinării sau seroneutralizarea în culturi de celule, urmărindu-se dinamica

titrului de anticorpi la interval de 10-14 zile.
- anticorpii maternali persistă în sângele viţeilor până la vârsta de 4-6 luni.
Diagnostic diferenţial;
- rinotraheită infecţioasă - tulburările respiratorii acute interesează căile aeriene anterioare, iar
dispneea este de expiraţie (în parainfluenţă, dispneea este de inspiraţie), există semne de conjunctivită şi
chiar cheratită, mai rar vaginită şi foarte rar semne de encefalită;
-diareea virală bovină - boala mucoaselor, se manifestă prin fenomene preponderent digestive
(diaree profuză, sanguinolentă), cu mortalitate mult mai ridicată şi mai puţin prin tulburări respiratorii;
- febra catarală malignă, se caracterizează printr-o mortalitate ridicată şi morbiditate scăzută, iar
leziunile oculare şi nazale predomină;
- septicemia hemoragică, forma pulmonară ,se manifestă prin jetaj, tulburări respiratorii şi
evoluţie gravă, dar mai îndelungată;
- necrobaciloza, localizarea bucală (difteria viţeilor), este însoţită de febră, tuse, stomatită
ulceroasă cu miros fetid, fără leziuni ale aparatului respirator, fără contagiozitate, dar cu mortalitate
ridicată;
Prognosticul- este favorabil în majoritatea cazurilor
- dacă se produc complicaţii secundare, bacteriene, prognosticul devine rezervat sau grav.
Profilaxia
Un rol important îl au măsurile generale
- evitarea creşterii animalelor în adăposturi reci, neaerisite, fără curenţi de aer sau în
condiţii de supraaglomerare şi transporturile obositoare
149
Imunizările active
- vaccinul "Biviral-B" (PI-3, IBR-IPV), constitutit din virusuri modificate, atenuate.
- "PI-3 VAC" (vaccin PI-3 la rumegătoare) şi
- "Imuresp-P" (vaccin din virus viu modificat contra parainfluenţei bovine (PI-3), este preparat
prin cultivarea pe o linie celulară stabilă bovină a tulpinii mutante RLB-103 şi, modificată prin
temperatură specifică şi cu administrare nazală.
- vaccinul „Bovilis bovipast”, (vaccin inactivat împotriva parainfluenţei, virusului sinciţial şi

pasteurelozei bovine. Se administrează pe cale subcutanată în doză de 5 ml. Tineretului bovin de peste 2
săptămâni,i se inoculează de 2 ori, la interval de 4 săptămâni. Vaccinarea se repetă cu 2 săptămâni înainte
de ori ce perioadă de risc (transport, schimbarea adăpostului, etc.).
Combaterea
- animalele bolnave se izolează şi se tratează cu antibiotice şi sulfamide sau concentrate

gamaglobulinice specifice anti-PI-3
- se poate folosi serul de convalescent, în doză de 50-100 ml/animal, în două sau trei puncte
separate, ca şi serul antiviral polivalent hiperimun.
- animalele vindecate rămân adesea cu sechele pulmonare.
-animalele sănătoase din loturile contaminate, în funcţie de situaţia epizootologică din

unitate, fie se serumizează de necesitate cu ser hiperimun mixt în doză de 0,2-0,3 ml/kg, fie se vaccinează
de necesitate cu vaccin antiviral (bivalent sau trivalent).
150
11.5.PSEUDOPESTA PORUMBEILOR
Etiologie: Paramyxovirus tip I (PMV-1)
- tulpinile izolate prezintă patogenitate diferită.
Receptivitate: -sunt mai sensibili puii şi tineretul.
Factori favorizanţi: -existenţa unor boli parazitare, carenţe vitaminice;
-oboseala;
-patogenitatea crescută a tulpinii;
-sunt mai sensibili porumbeii din liniile selecţionate;
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină virusul prin secreţii şi
excreţii (salivă, secreţii nazale, excremente);
-apa, furaje, aşternut, adăposturi contaminate.
Transmitere: -activ;
-pasiv;
-frecvent apare la porumbei ca urmare a transmiterii bolii de la găini;
Tabloul clinic: -perioada de incubaţie = 4-5 zile;
- acut: -anorexie, polidipsie, somnolenţă;
-diaree apoasă;
-fenomene nervoase: -parezia aripilor, tremurături, convulsii,incoordonarea mişcărilor,

torticolis;
-apar 30% din efectiv;
-evoluează 2-4 săpt., terminându-se prin moarte (ca urmare a complicaţiilor) sau remitere.
- asimptomatic
- enterită catarală;
- pene aglutinate în jurul orificiului cloacal;
151
- mucus filant şi hemoragii punctiforme în cavitatea bucală şi nazală, pe trahee;
- stomacul glandular: congestie a mucoasei şi leziuni hemoragice;
- opacifierea sacilor aerieni.
Diagnostic:
- se confirmă prin examen de laborator:
- examen virusologic;
- examen serologic: reacţia de hemaglutinare, reacţia de inhibare a

hemaglutinării.
- paramyxoviroza, salmoneloza, pasteureloza;
- micoplasmoza, pseudomonoza, coccidioza.
Profilaxia:
-măsuri generale: -igiena adăpostului şi volierei;
-igiena alimentaţiei;
-dezinfecţii, dezinsecţii, deratizări periodice.
- imunoprofilaxia: -imunizarea cu vaccin inactivat după vârsta de 4 săpt., cu rapel din 6 în 6 luni;
-doza 0,3 ml.
Combatere:
- izolarea şi sacrificarea păsărilor bolnave sau suspecte;
- în crescătoria infectată după eliminarea păsărilor bolnave se face curăţenie zilnică şi dezinfecţia de
2ori/săptămână;
-porumbeii sănătoşi din focar se vaccinează cu vaccin viu începând cu vîrsta de 12 zile,
-pe cale oculo-nazală. Revaccinare după 4 săpt. cu vaccin inactivat, rapel din 6 în 6 luni.
152
11.6.ENCEFALOMIELITA CU PARAMYXOVIRUS
LA PORC
(boala ochilor albaştri)
Definiţie: -boală infecţioasă a porcinelor, caracterizată prin manifestări nervoase,
-tulburări de reproducţie şi opacifierea corneei.
Etiologie: PARAMYXOVIRUS
- virusul se cultivă uşor pe linia PK15 de origine porcină, unde determină efect citopatic şi
formarea de sinciţii;
- aglutinează globulele roşii de mamifere şi de pasăre.
Receptivitate: -numai porcinele;
-mai sensibili sunt purceii sugari până la vârsta de 3 săpt.;
-la adulte evoluează subclinic, inaparent, doar cu opacifierea corneei.
Surse de infecţie: -porcii bolnavi;
-persoane şi vehicule ce au intrat în contact cu porci bolnavi;
-păsări;
Tabloul clinic:
→la purceii sugari (în vârstă de 2-15 zile)
-stare depresivă, abatere;
-simptome nervoase: ataxie, tremurături musculare, atitudini anormale, rigiditatea trenului

posterior;
-hiperexcitabilitate;
-poate evolua cu simptomatologie ştearsă: letargie, midriază, orbire aparentă, opacifierea

corneei.
-morbiditate = 20-60%.
→la purceii de peste 30 zile
-simptomatologie moderată: anorexie, febră, strănut, tuse;
153
-fenomene nervoase: ataxie, mişcări în cerc;
-opacifierea corneei;
→la scroafele gestante
-fătări de purcei morţi;
-expulzarea de fetuşi mumifiaţi;
-infertilitate.
Macroscopic: - leziuni oculare: opacitatea corneei, edeme ale corneei, uveită anterioară;
- leziuni pulmonare: focare de pneumonie.
Microscopic: - encefalită nesupurativă;
- meningite.
Diagnosticul se confirmă prin examen de laborator:
Examen virusologic:
- se recoltează: creier , amigdale;
- izolarea virusului prin inocularea materialului patologic pe culturi de celule renale de

origine porcină.
Examen serologic:
- detectarea anticorpilor specifici utilizând reacţia de inhibare a hemaglutinării, virus

neutralizarea sau testul ELISA;
-evidenţierea agentului viral prin imunofluorescenţă.
-encefalomielita cu virus hemaglutinant (coronavirus);
-boala lui Aujeszky.
Profilaxia:
-respectarea măsurilor generale de igienă şi alimentaţie
-în ţările în care boala evoluează endemic se pot folosi vaccinuri inactivate
154

Boli Infectioase Tot

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Infectioase Tot

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLI INFECTIOASE

• germen strict aerob;

• ajuns în organism elaborează agresine;

• forma de rezistenţă═spor, forma multiplicativă═ vegetativă;

- pătrunde în organism→multiplicare→ secretă agresine→reacţie inflamatorie locală seroasă sau

- în urma multiplicării→embolii capilare, rupturi capilare→hemoragii şi procese distrofice.

• Forma septicemică supraacută

• Forma septicemică acută

• Forma septicemică subacută

 Antraxul extern (cu tumori)

• Localizarea glosofaringiană a edemului– glosantrax

• Localizarea cutanată – pustula malignă

 Rigiditate cadaverică slabă sau absentă;

 Mucoase aparente cianotice;

 Scurgeri sangvinolente din orificiile naturale;

 Splenomegalie şi ramolismentul pulpei splenice;

 Limforeticulită hemoragică difuză;

 Enterită hemoragică difuză sau prezenţa carbunculilor;

• De la animalele bolnave – sânge sau lichide de edem;

• De la cadavrele nedeschise – sânge, lichide de edem, os lung nedeschis;

• De la cadavrele deschise accidental - sânge, lichide de edem, os lung nedeschis, organe cu

• De la cadvre vechi – organe, porţiuni de piele.

- se efectuează frotiuri din materialul patologic recoltat;

- se colorează Gram, Giemsa sau cu albastru de metilen;

- în frotiuri efectuate din cadavre proaspete nedeschise – germeni capsulaţi;

- în bulion – depozit floconos, greu omogenizabil;

- pe agar – colonii mari , rugoase.

Principiu – punerea în contact a serului imun anticărbunos cu un extract antigenic de B. anthracis

0,5 ml-1 ml ser precipitant+ 0,5 ml-1 ml extract de organe

R+ La nivelul de separare între cele 2 lichide se formează un inel alb-cenuşiu

- se efectuează pe şoareci sau pe cobai;

• Asanarea terenurilor contaminate;

• Interzicerea păşunatului pe terenuri unde au fost cimitire de animale;

• Controlul sanitar veterinar al întreprinderilor care colectează, transportă şi prelucrează

• Vaccinarea cu vaccin anticărbunos, strict s.c.;

 La cai, oi şi porci – 0,2 ml.

- Oile şi caprele se revaccinează la 6 luni, celelalte specii după un an

• Se declară oficial boala şi se instituie carantina;

• Se examinează clinic şi se termometriază animalele din focar;

• Animalele cu semne clinice şi cele febrile se izolează şi se tratează:

• T. specific – ser anticărbunos (20-25 ml a.m., 100-500 ml A.M.)

• T. simptomatic – comprese reci, tonice cardiace, glucoză;

• Măsurile de carntină se ridică la 14 zile de la ultimul caz de moarte, de la vaccinare de necesitate

Nr. Genul Specia bacteriană Entitatea morbidă determinată

1 Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonoza aviară

aeruginosa Pseudomonoza animalelor pentru blană

2 Burkholderia Burkholderia mallei Morva

Burkholderia pseudomallei Melioidoza

- boală infecţioasă specifică solipedelor, transmisibilă la om;

- anatomo-clinic: noduli şi ulcere necrotice pe piele şi mucoasa nazală;

- granuloame specifice în ţesuturi şi organe.

- cunoscută din cele mai vechi timpuri;

- sec. IV î.e.n. – 2 aspecte: Malleus humidus – scurgere nazală gălbuie, Malleus

- 1889- V. Babeş –evidenţiază bacilul în puroi şi preparate histologice;

-1891- Helman şi Kalning prepară maleina ptr. reacţia alergică;

- semnalată pe toate continentele, mai puţin pe continentul australian;

- morbiditate şi mortalitate ridicate;

- lipsa unui tratament eficace;

- este o zoonoză gravă.

Etiologie: BURKHOLDERIA MALLEI (Pseudomonas, Bacterium)

- bacil subţire, Gr.-, aerob, nesporulat, necapsulat;

- se cultivă pe medii glicerinate 1-5 % şi ser coagulat de cal;