Curs I BRUCELOZE

Boli infecţioase şi contagioase, comune omului şi

diverselor specii de animale, cu evoluţie cronică,
avort şi leziuni ale organelor genitale

Genul Specia Biotipuri(biovarietate) Entitatea determinată

Brucella Brucella abortus 1 Bruceloza la bovine, bubaline,

2 cabaline.
3
4
5
6
7
8
9
Brucella melitensis 1 Bruceloza la ovine, caprine
2 Bruceloza la ovine, caprine
3 Bruceloza la ovine, caprine

Brucella suis 1 Bruceloza la porcine

2 Bruceloza la porcine
3 Bruceloza la porcine
4
5 Brucella ranciferi – Bruceloza la reni, unele
rumegătoare din Canada, Alaska, Siberia.
Bruceloza la murine şi rozătoare

Brucella neotome Bruceloza la şobolan (Neotome lepida)

Brucella ovis Epididimita infecţioasă a berbecilor
Brucella canis Bruceloza canină

1
 Bruceloza bovină

Definiţie: boală infecto-contagioasă manifestată clinic printr-un tablou polimorf, dar

mai ales prin avort şi leziuni ale organelor genitale.
Răspândire şi importanţă: infecţia brucelică este cunoscută şi răspândită pe tot
globul, producând pagube economice importante prin avorturi, sterilitate şi obţinerea de
produşii neviabili.

Etiologie: Brucella abortus biotip 1

- uneori cu Brucella melitensis şi rar cu Brucella suis
- brucelele sunt germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni reduse, imobili,
nesporulaţi, Gram negativi. Se colorează selectiv, mai uşor cu ajutorul unor metode speciale
(Koslovschi, Köster modificată, Stamp, etc.);
- brucele prezintă antigene specifice de suprafaţă şi endoantigene: A(abortus) şi M
(melitensis); antigenele R şi Z se găsesc numai la tulpinile în faza R;
- brucelele sunt germeni paraziţi obligatorii. În funcţie de materialul patologic,
umiditate, temperatură şi lumină, brucelele pot supravieţui şi în afara organismului peste 200
zile; în fecale de vacă 5 luni iarna; în piei până la 6 luni; în exsudatul uterin la 0°C – 120
zile.Sunt active şi antisepticele şi dezinfectantele: alcool, formol, soda caustică, etc.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATEA
- infecţia brucelică este influenţată de factori, legaţi de vârstă,de starea fiziologică a
animalelor, de individ, sex;
- vacile gestante au cea mai mare receptivitate la infecţia brucelică, deoarece uterul
gestant constituie locul de elecţie pentru fixarea şi multiplicarea brucelelor.

SURSELE DE INFECŢIE
- sunt animalele cu infecţii brucelice active sau purtătoare şi excretoare de germeni;
- brucelele se găsesc totdeauna în cantitate mare în avorton, mai ales în pulmon şi chiag;
în învelitorile şi lichidele fetale la nivelul cotiledoanelor lezionate; în scurgerile vaginale care
preced avortul sau fătarea prematură şi în loşii; în mamelă şi lapte.
- brucelele se pot afla, intermitent şi în număr redus, în sânge şi în secreţiile vaginale,
înafara perioadelor de avort sau fătare.

2
 - sângele este virulent, mai ales în prima fază a infecţiei (faza de invazie).
- taurii infectaţi pot conţine brucele în secreţiile seminale.
- surse de infecţie pot fi şi câinii, pisicile şi unele animale sălbatice, în special
rozătoarele ce elimină brucelele prin urină.

CONTAMINAREA
- se poate face direct, prin coabitare sau prin contactul direct al animalelor bolnave cu
cele sănătoase;
- masculii pot transmite infecţia prin montă sau însămânţări artificiale;
- mai des contaminarea se realizează indirect (aşternut, bălegar).

CALEA DE PĂTRUNDERE
a brucelelor în organism este pielea de la nivelul extremităţilor membrelor şi a
mamelei, care vine aproape în permanenţă în contact cu aşternutul şi bălegarul contaminat.
- calea digestivă, prin apă şi furajele contaminate.
-mucoasele (conjunctivală, vaginală) pot servi şi ele ca porţi de intrare.

DINAMICĂ:
- bruceloza taurinelor are un caracter pronunţat de contagiozitate şi evoluează enzootic.
- boală cu focalitate naturală

Patogeneza:
Brucelele pătrunse în organism→ limfonodulii regionali unde se înmulţesc→ circulaţia
limfatică → sânge, ficat, splină, mamelă → brucelele dispar din sânge, dar rămân în organe bogate în
ţesut mononuclear macrofagic, unde continuă să se multiplice (infecţia latentă) → din organe
brucelele dispar după aproximativ 7 săpt., dar se menţin un timp în limfonodulii sateliţi
→(chimiotactism produs de eritritol) uter gestant → decolarea parţială sau totală a învelitorilor fetale
şi moartea fetusului.

Brucelele nu persistă în mamela femelelor impubere.

La mascul, mecanismul →localizarea testiculară şi în glandele anexe se produce în 2-3 săptămâni de la

infecţie şi determină inflamaţii necrotico-purulente acute sau cronice (în ambele situaţii sperma este
infectată).

Atât la femele, cât şi la masculi mai sunt afectate şi articulaţiile, fasciile tendinoase, bursele seroase.

3
4
 Tabloul clinic
Perioada de incubaţie - 10-239 zile;
La femele frecvent boala evoluează asimptomatic. În focare noi, boala se manifestă prin
avorturi (între a 6-a şi a 9-a lună de gestaţie) în masă, urmate de retenţii placentare şi
endometrite;
- uneori nu se produce avort, gestaţia este dusă la termen, dar viţeii născuţi sunt neviabili
sau debili;
- vacile care au avortat prezintă timp de 1-2 săptămâni scurgeri vaginale continue sau
intermitente.
La masculi - boala debutează printr-o stare generală modificată şi lipsa libidoului la
care se adaugă simptome localizate la organele genitale: tumefacţia uni- sau bilaterală a
scrotului,
- căldură şi sensibilitate la palparea regiunii, tumefierea şi sensibilitatea crescută a
veziculelor seminale.Evol. 2-4 săpt. Apoi starea generală se ameliorează, iar procesul se
cronicizează.
La ambele sexe : bursite (higromă), tenosinovite, artrite, periartrite.

Tabloul anatomopatologic
La femelele care au avortat:
- căile genitale sunt hiperemiate şi edemaţiate;
- în uter →exsudat galben-roşcat-gri-murdar (endometrită catarală);
- învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate,cu depozite fibrinoase şi
purulente;
- cotiledoanele sunt presărate cu hemoragii
- hemoragii punctiforme pe seroase şi mucoase;
- hiperplazia splinei şi a limfonodurilor,
- ficatul este mărit şi cu depozite fibrinoase pe capsulă; subcapsular apar focare de
necroză .
La masculi - orhite, periorhite şi epididimite, exprimate prin granuloame mari
sau atrofie şi scleroză;

5
 - se pot produce necroze întinse sau abcese voluminoase, care prin deschidere formează
caverne.
La ambele sexe : bursite (higrome), tenosinovite, artrite, periartrite, spondilite
necrotico-purulente, ca şi endocardite vegetante.

Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic direct şi imunofluorescenţa directă- au mică valoare de
diagnostic (densitate mică a germenilor în produse).
Imunofluorescenţa s-a aplicat la produsele patologice de avort unde face o diferenţiere
rapidă faţă de Chlamydii.
Examenul bacteriologic este dificil la animalele în viaţă; în afara stadiului acut al bolii
însămânţările trebuie repetate, datorită bacteriemiei trecătoare, mai ales în infecţiile cu Brucella
abortus.
Examenul serologic - este utilizat ca test de efectiv, putând depista şi infecţiile
latente;
- anticorpii specifici pot fi pusi în evidenţă în: sânge, lapte, mucusul utero- vaginal, spermă;
- valorile cele mai ridicate ale anticorpilor se înregistrează în faza de generalizare primară sau
secundară a bolii, după care urmează un declin ce poate merge până la negativare;
- anticorpii lipsesc în infecţiile latente prin toleranţă imunologică.
Reacţiile folosite sunt:
- seroaglutinarea;
- reacţia de fixare a complementului ;
- aglutinarea rapidă cu antigen acid tamponat şi colorat cu roz Bengal (pentru seruri) ;
- proba imunoenzimatică (ELISA).
Pentru diagnosticul brucelozei bovine, au mai fost verificate cu rezultate bune testul
PCR şi testul de polarizare a fluorescenţei.
Proba alergică - metodă complementară;
- alergenele utilizate sunt neantigenice: Brucelina B
- dezavantaj: testul cutanat de evidenţiere a stării de sensibilitate alergică nu permite să se facă
deosebirea între indivizii infectaţi şi cei vaccinaţi;
- starea de hipersensibilitate (alergică) mai poate fi evidenţiată şi prin folosirea testului de
transformare blastică a limfocitelor (TTL).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

6
- campylobacterioza genitală,
- leptospiroza;
- avortul salmonelic;
- avortul trichomonotic,
- avorturi produse de bacterii: streptococi, corinebacterii sau de mucegaiuri şi diverse substanţe
toxice se identifică prin examene de laborator.

Prognosticul:- este întotdeauna grav.

Profilaxia:
- Profilaxia nespecifică realizată prin măsuri sanitare-veterinare urmăreşte prevenirea
introducerii bolii în efectivele indemne;
-în fermele în care se cresc animale de reproducţie, se face controlul serologic periodic:
vacile, junincile şi viţelele peste 12 luni se controlează o dată pe an; taurii de reproducţie
destinaţi pentru însămânţări artificiale, o dată pe an; taurii de reproducţie utilizaţi pentru montă
naturală, de două ori pe an;
-vacile şi junincile care au avortat sau care prezintă manifestări clinice ce suspicionează
o infecţie brucelică, se examinează şi prin testul inelar cu lapte.
-În imunoprofilaxia brucelozei se folosesc vaccinuri inactivate şi vii din germeni
atenuaţi de Brucella abortus. Pentru imunizarea bovinelor (în ţările în care se practică
vaccinarea) se foloseşte vaccinul preparat din tulpina B19, tulpina H38 şi tulpina 82 (tulpini
vii, atenuate) şi vaccinuri inactivate ca cel preparat cu tulpina de Brucella abortus 45/20.
- la noi în ţară vaccinarea antibrucelică este interzisă, deoarece vaccinurile
determină producerea de anticorpi care maschează infecţiile naturale.

Combaterea:
- bruceloza este o boală supusă declarării şi carantinei de gradul III;
- ţara noastră este indemnă de bruceloză bovină de peste 20 de ani;
-în cazul apariţiei, întregul efectiv se sacrifică în abator în termenul cel mai scurt,
indiferent de vârsta animalului şi starea fiziologică, cu respectarea riguroasă a măsurilor privind
difuzarea germenilor;
-după evacuarea animalelor, se va executa dezinfecţia generală, iar repopularea se va
face numai după efectuarea a trei dezinfecţii la interval de o lună.

7
 Bruceloza suină

Definiţie: boală infecţioasă, caracterizată clinic prin avorturi şi sterilitate la scroafe, orhite şi
epididimite la vieri şi uneori prin artrite şi abcese multiple în ţesutul conjunctiv subcutanat ca
și în organele interne.

Etiologia: Brucella suis

-rar se izolează Brucella abortus sau Brucella melitensis;
-Brucela suis cuprinde 5 biotipuri cu patogenitate neomogenă;
-infecţiile cu Brucella suis determină avorturi în 70-80% din cazuri, în timp ce
infecţiile cu Brucella abortus, chiar dacă se produc sunt mai puţin grave;
-nişa ecologică principală este reprezentată de mediul intracelular, unde se realizează
condiţii nutritive favorabile, condiţii de multiplicare, ca şi posibilitatea de diseminare în
organismul gazdă;
-brucelele prezintă mecanisme ce le asigură persistenţa: posibilitatea transformării în
forme L, în condiţii nefavorabile „in vivo”, ceea ce constituie un factor de cronicizare a
procesului infecţios pe cale sexuală datorită localizărilor genitale.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATEA:
- tineretul porcin în primele 2-4 luni de la naştere are de regulă o rezistenţă crescută la
infecţia brucelică şi devine foarte receptiv la 6-10 luni, când atinge maturitatea sexuală.

SURSE DE INFECŢIE:
- animalele bolnave care rămâne purtătoare şi eliminatoare permanente de germeni;
- eliminarea brucelelor şi se face prin urină, fecale, lapte, spermă;
- după fătare sau avort, eliminarea germenilor continuă timp de 30-90 de zile şi în mod
excepţional până la 8 luni de zile;
- focare naturale de infecţie: iepurele de camp, insecte hematofage-muşte;
- numeroase specii de animale sălbatice şi domestice infectate constituie uneori surse
importante de infecţie;

8
9
Patogeneză:
-Mecanismul patogenic este asemănător cu cel de la bovine ,cu unele precizări:
faza de bacteriemie durează aproape 3 luni, evoluând cu manifestări clinice evidente, apoi
germenii se localizează în limfonoduri, splină, mamelă, oase şi foarte des în testicul, glandele
seminale, epididim şi glandele Cowper, explicând frecvenţa crescuta a transmiterii infecţiei
prin actul montei.
-La femelele gestante se pot infecta toţi fetuşii (placentită generalizată) sau se
infectează numai o parte din ei.

Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie = 3 săptămâni;
- evoluează obişnuit cronic şi se manifestă prin avort;
- avortul brucelic se produce mai frecvent în luna a 2-a şi a 3-a, numai în infecţia
cu Brucella suis;
- uneori gestaţia evoluează normal, cu fătării la termen sau premature, dar purceii
născuţi sunt inegal dezvoltaţi, unii nu supravieţuiesc, alţii se nasc morţi, mumifiaţi;
- după avort adesea se produc metrite, salpingite care duc la sterilitate trecătoare
sau permanentă.
La vier: -apare tumefierea şi îndurarea epididimului, apoi şi a testiculului
(bruceloza la porc are caracterul unei boli venerice);
La ambele sexe: pot să apară artrite, osteite, spondilite, abcese reci, în diferite
regiuni corporale, însoţite de tulburări generale şi tulburări funcţionale locale;

Tabloul anatomopatologic
La femele: - infecţia se localizează în uterul negestant şi gestant→ metrită
granulomatoasă miliară;
- învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate,cu depozite fibrinoase
şi purulente;
- în uter, se găsesc uneori fetuşi mumifiaţi;
- pneumonie cataral-purulentă sau interstiţială, sub pleură apar noduli miliari;
La vier: - orhită necrotico-purulentă, sub formă de focare care uneori confluează,
transformând întreg testiculul într-o masă necrotico-purulentă;

10
 - uneori se observă atrofia şi scleroza testiculului.
La ambele sexe: - abcese subcutanate în muşchi şi în ficat, oasele lungi şi
vertebre;
- spondilită în regiunea dorso-lombo-sacrală;
- artrite, degenerarea musculaturii şi uneori hemoragii difuze.

Diagnosticul:
Examenul serologic: - reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi;
- aglutinarea rapidă cu antigen acid tamponat şi colorat cu roz-Bengal;
- reacţia de fixare a complementului,
- testul imunoenzimatic ELISA: poate decela atât antigenul brucelic în umori
(sânge) cât şi anticorpii totali anti-Brucella;
- are valoare de diagnostic în masă, indicator asupra prezenţei sau absenţei
infecţiei în efectiv.
Testul alergic :- se realizează cu ajutorul unui produs biologic, specific şi
neantigenic, obţinut prin hidroliza acidă a culturilor unor tulpini selecţionate de Brucella suis,
cu proprietăţi sensibilizante pronunţate= „Brucelina P”.
- produsul se inoculează intradermic la faţa externă spre baza sau centrul
pavilionului urechii, în doza de 0,2 ml. Citirea se face după 24 ore şi 48 ore, rezultatul
apreciindu-se prin inspecţie şi palpaţie.

Prognosticul:
- este grav din punct de vedere epizootologic şi economic.

Profilaxia:
- se realizează exclusiv prin măsuri generale, care se bazează pe acţiuni
periodice de depistare clinică şi serologică (RAL, RFC şi testul roz- Bengal) a animalelor.
- supravegherea serologică se execută: trimestrial la vierii de reproducţie şi o dată
pe an la scroafele şi scrofiţele de reproducţie;
- animalele care se importă se controlează în perioada de carantină, după cel puţin
7 zile de la plecare.

11
Combaterea:
- după ce s-a stabilit că un efectiv este infectat, adică s-au depistat animale cu
simptome clinice sau animale cu reacţii pozitive la examenul complex de diagnostic se supune
imediat asanării;
- sacrificarea efectivelor de animale se astfel încât să se asigure o valorificare
economică→ asanarea se va întinde pe o perioadă de maximum 12 luni, după oprirea montelor
şi castrarea reproducătorilor masculi,
- unitatea va fi populată cu material sănătos, numai după efectuarea a trei
dezinfecţii în interval de câte 30 de zile.

Bruceloza ovină şi caprină

Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin evoluţie cronică, asimptomatică

sau exprimată la femele prin avort, retenţii placentare şi metrite, iar la masculi prin orhite.
Răspândire şi importanţă:
- boala este semnalată în ţările litoralului mediteranean, în Asia de Sud-Vest şi
în unele ţări din America Latină;
- boala nu a fost diagnosticată în ţara noastră;
- bruceloza determină pierderi economice importante prin avorturi, sterilitate şi
scăderea producţiei;
- bruceloza ovină este una din cele mai grave zoonoze.

Etiologie:
Brucella melitensis, biovarietăţile 1, 2 şi 3 mai rar de Brucella abortus.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- boala afectează oile şi caprele indiferent de rasă;
- mieii sunt rezistenţi în prima lună de viaţă, dar se pot contamina şi pot deveni
purtători temporari.

SURSE DE INFECŢIE:

12
 - oile şi caprele infectate, care elimină temporar brucele prin lapte, urină, fecale,
dar mai ales în urma avortului, prin învelitorile, lichidele fetale şi secreţiile uterine;
- taurinele infectate pot transmite infecţia cu Brucella abortus.

CONTAMINAREA:
- se realizează direct şi indirect prin pielea şi mucoasele intacte sau lezionate;
- infecţia se poate transmite şi pe cale genitală;
- la capră este posibilă şi infecţia pe cale digestivă ca urmare a folosirii limbii şi
dinţilor pentru toaletă.

DINAMICĂ:
- boala are un pronunţat caracter de contagiozitate şi evoluează enzootic.

13
Patogeneza:
- pătrund în organism→ sânge→ ţesutul reticuloendotelial din splină, ficat,
limfonoduli şi măduva osoasă (diseminarea hematogenă) → multiplicare intensă → reacţie
inflamatorie →granuloame→ sânge (bacteriemie secundară) → organe şi uter gestant →
avort.
14
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie = de la 3 la 20 săptămâni;
- boala evoluează predominant asimptomatic;
- posibilele evoluţii acute→ modificarea stării generale, febră, stare toxiemică,
tuse şi fenomene nervoase;
La femele - avortul dacă se produce are loc de obicei între a 3-a şi a 5-a
luna de gestaţie;
- când oile fată la termen mieii (iezii) sunt neviabili; după avort, scurgerile
sanguinolente persistă 5-7 zile şi unele animale se vindecă;
- unele oi prezintă semne de bronşită acută sau cronică, osteite, dureri sacrale,
pareze, paralizii.
La masculi - inflamaţia burselor, tumefierea testicului şi a epididimului, cu
deformarea profilului scrotal.

Tabloul anatomopatologic
La oi sacrificate după avort: - limfonoduri hiperplaziate;
- splina este mărită, hiperemiată, cu foliculii hiperplaziaţi;
- ficat cu noduli mici şi focare necrotice;
- pneumonie lobulară, uneori cu noduli necrozaţi în centru;
- mucoasa uterină este hiperemiată, edemaţiată cu fragmente de placentă
necrozată;
- carunculi măriţi, hemoragici sau necrozaţi.
La masculi: - testiculul este mărit în volum, cu aderenţe între învelitori;
- pe secţiune apar focare necrotice şi abcese de diferite dimensiuni, cu scleroză testiculară.

Diagnosticul:
-Diagnostic complex: clinic, alergic şi de laborator-
Examenul bacteriologic:- foarte important pentru confirmarea bolii, mai ales la
primele focarecare apar într-o ţară.
Examenul serologic: - reacţia de seroaglutinare lentă, reacţia de fixare a
complementului;

15
 - se foloseşte numai pentru diagnosticul de focar;
- în zonele cu boală enzootică se produce şi se utilizează pentru diagnostic, în
efectivele nevaccinate, un produs revelator al stării alergice →„Brucellina”. Produsul se
administrează s.c. sau i.d.,iar rezultatul se citeşte după 48 ore, pe baza caracterului reacţiei
locale.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: leptospiroza, campylobacterioza,
febra Q, listerioza, avortul salmonelic, avortul chlamydian.

Prognosticul:
- este întotdeauna grav.

Profilaxia:
-menţinerea indemnităţii teritoriului prin respectarea următoarelor măsuri
generale:
-supravegherea şi reglementarea circulaţiei animalelor;
-controlul riguros la locul de provenienţă a tuturor ovinelor care se importă;
-carantina obligatorie la introducerea în ţară şi supravegherea ulterioară a
mişcării acestor animale;
-supravegherea serologică în perioada de carantină prin reacţia de seroaglutinare
cu antigen brucelic tamponat şi reacţia de fixare a complementului a ovinelor şi caprinelor
(masculi şi femele) importate, după cel puţin 7 zile de la preluare;
-controlul serologic a 5% din ovinele şi caprinele (masculi şi femele) care se
exportă cu 30 zile înainte de livrare.
Imunoprofilaxia:
- vaccinarea se practică în ţările mediteraneene folosindu-se un vaccin viu
constituit dintr-o mutantă reversă de Brucella melitensis (Rev-1);
- în China se foloseşte în prevenirea brucelozei ovine şi caprine,
tulpina vaccinală 2→este o tulpină S atenuată de Brucella suis biovarietatea 1,
- în prezent, în S.U.A., se experimentează un vaccin preparat din mutanta „R” a
tulpinii VTRM-1 de Brucella melitensis;
- se poate folosi şi vaccinul inactiv preparat cu tulpină H38 de Brucella
melitensis cu adaos de adjuvant uleios→ pentru imunizarea animalelor de toate vârstele şi în
orice stadiu al gestaţiei.

16
Combaterea:
- la depistarea unui focar de boală se aplică lichidarea lui prin stamping-out;
- locul contaminat se ţine sub restricţii timp de 2 luni, efectuându-se dezinfecţii,
dezinsecţii şi deratizări repetate.

Bruceloza ecvină

Etiologie: Brucella abortus şi Brucella suis

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- infecţia brucelică este foarte rară la cabaline.

SURSE DE INFECŢIE:
- animalele bolnave, în special care avortează şi animalele cu forme cronice şi
inaparente;
- de obicei, caii se contaminează de la bovine sau de la porcine prin coabitare.
- iepele gestante pot avorta sau dacă fată normal, placenta este infectată;
- la cai apare localizarea în regiunea cefei sau greabănului (inflamaţie serofibrinoasă
sau purulentă)→fistulizare→germenii eliminaţi se răspândesc şi contaminează mediul

Tabloul clinic:
-evoluează mai ales inaparent;
-poate să apară alterarea stării generale cu febră intermitentă de câteva luni şi oboseala
rapidă la muncă;
-dacă apare, avortul se produce de la primele luni de gestaţie, până în luna a 10-a, fiind
uneori urmat de sterilitate.

Tabloul anatomopatologic:
17
 - boala greabănului şi higroma-boala cefei: inflamaţii exsudative ce determină colecţii
seroase, gelatinoase sau grunjoase→fistulizare;
- localizări articulare şi în tecile tendinoase, însoţite de şchiopături,
- abcese subcutanate, metrite, osteite sau osteomielite.

Diagnosticul:
- se stabileşte pe bază de reacţii serologice (RFC sau aglutinare cu antigen tamponat).

Profilaxia:
- prin mijloace generale, nespecifice→evitarea contactului cailor cu taurine, suine sau
alte specii infectate.

Combaterea:
- izolarea animalelor suspecte, iar după confirmare, tratarea exclusiv a animalelor de
mare valoare economică. Celelalte animale din focar se sacrifică în abator.

Bruceloza canină
Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin avort la femele,
epididimite, atrofie testiculară şi infertilitate la masculi.
Importanţă: - boala are importanţă sanitară deoarece se transmite la om (se cunosc
peste 15 cazuri de infecţii umane cauzate de Brucella canis).
Etiologie: Brucella canis

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- sunt receptive toate rasele de carnasiere.

SURSE DE INFECŢIE:
- animalele bolnave, care elimină mari cantităţi de germeni prin urină.

TRANSMITERE:
- prin contactul strâns între animale, de la masculi la femele prin actul montei, iar
femelele de la alte femele prin coabitare.
18
DINAMICĂ:
- evoluează epizootic când infecţia este produsă de Brucella canis şi este sporadică şi
subclinică când este contractată într-un focar de bruceloză cu celelalte specii.

Tabloul clinic:
- infecţiile cu Brucella abortus, Brucella suis şi Brucella melitensis evoluează
asimptomatic sau cu un tablou clinic slab exprimat;
- infecţia cu Brucella canis este specific abortigenă la căţele;
- perioadă de incubaţie = 1-3 săptămâni;
- avortul este frecvent în a 7-8-a săptămână de gestaţie;
- pot să apară complicaţii endometrice, cu secreţii vaginale şocolatii iniţial, fără miros;
- uneori căţelele infectate pot avorta repede sau să rămână clinic sterile.
- la masculi: - tumefierea scrotului, hipertrofia cozii epididimului şi în stadii înaintate,
atrofia uni- sau bilaterală a testiculelor.
- la câini, indiferent de sex, pot fi întâlnite bursite, tenosinovite purulente localizate
obişnuit la membre, spondilită lombosacrală precum şi limfonodite externe.
- rar pot apărea: dermatită piogranulomatoasă, simptome de meningită şi tulburări
oculo-conjunctivale.

Tabloul anatomopatologic:
- avortonii şi puii morţi imediat după fătare: caşexie, edeme ale capului, congestia
ţesutului conjunctiv subcutanat, peteşii, echimoze, hemoragii renale;
- la masculi: epididimită necrotico- purulentă, canalul epididimar este îngroşat şi
obstruat cu un material uscat, cenuşiu-gălbui
- la femele sunt prezente leziunile placentare cu necroza focală a vilozităţilor

Diagnosticul:
Examen serologic: - testul de aglutinare lentă în tuburi;
- fixarea complementului, imunodifuzia în gel de agar;
- reacţia de aglutinare rapidă;
- reacţia de aglutinare rapidă cu antigen colorat cu roz- Bengal;

19
 - tehnica de aglutinare rapidă pe lamă, în prezenţa mercaptoetanolului, cu antigen
brucelic colorat cu roz- Bengal →set de diagnostic „Brucerocan”;
- testele serologice rămân pozitive numai câteva luni după dispariţia bacteriemiei, apoi
se negativează, dar animalele rămân purtătoare de brucele în anumite ţesuturi, timp de ani de
zile.
Examen bacteriologic: - izolarea brucelelor din sânge, din produsele avortat (avortoni,
placentă), sau din limfonoduri şi splină de la cadavre.

Prognosticul: - grav.

Profilaxia:
-achiziţionarea de animale de reproducţie numai din zone indemne;
-supravegherea serologică prin testul de seroaglutinare rapidă modificată cu antigen
Brucella canis, colorat cu roz-Bengal – a câinilor reproducători din canise, o dată pe an;
-supravegherea serologică a carnasierelor achiziţionate din import, în perioada de
carantină, la 2 zile de la preluare.

Combaterea:
- izolarea animalelor cu semne clinice de boală şi cu reacţii serologice pozitive;
- controlul serologic pentru depistarea animalelor infectate;
- -îndepărtarea de la reproducţie a animalelor reacţionate pozitiv la testele serologice;
- aplicarea dezinfecţiilor riguroase;
- reproducătorii de valoare pot fi trataţi cu antibiotice: spectinomicina inoculată s.c. în
doză de 25mg/kg, în două reprize la interval de 12 ore, timp de 6 zile consecutiv.

Bruceloza rozătoarelor
Definiţie: boală de focalitate naturală, întreţinută prin diferite specii de rozătoare
sălbatice cum sunt şoarecii, şobolanii, iepurii.
Etiologie:
- iepurii se pot infecta cu Brucella melitensis, B. abortus, dar mai ales cu Brucella
suis, biotip 2.

20
 - boala apare sub formă de cazuri sporadice sau sub formă de enzootii.

Tabloul clinic:
- evoluează ades asimptomatic;
- când boala devine clinică: manifestările nu sunt caracteristice, cu excepţia orhitelor la
iepurii adulţi. Iepurii bolnavi slăbesc progresiv până la cahexie şi în 2-3 luni pot muri.

Tabloul anatomopatologic:
-la femele: piometrite;
-la masculi: orhite şi epididimite.

Diagnosticul:
- se confirmă prin examen de laborator : bacterioscopic, bacteriologic şi serologic
(RFC, testul ELISA).

Vaccinarea cu vaccin anticărbunos, strict s.c.; Anthrax

Vârsta de vaccinare:

•Caprele de la 1 lună;

•Caii de la 6 luni;

•Oile şi vacile, porci de la 2 luni;

Doza vaccinală

•La capre –0,1 ml

•La bovine –0,5 ml

•La cai, oi şi porci –0,2 ml.

-Oile şi caprele se revaccinează la 6 luni, celelalte specii după un an

Vaccinul Antravac/ Carbomovac este unic pt toate speciile de animale. Vaccinarea se

face în primăvara cu 14-21 de zile înainte de ieșirea la pășunat

În România vaccinul folosit este preparat din tulpina 1190 R, este o mutantă
acapsulogenă, apatogenă, și edematogenă. El determină o reacție postvaccinală timp
de 1-2 zile cu o stare de abatere, febră și reducerea producției de lapte urmată de
instalarea imunității solidă și de lungă durată(1 an).

21
 L.p 1 + 2 Diagnostic diferențial între Epidimita infecțioasă și
Campylobacterioza ovină și bruceloză
Epididimita Campylobacterioza Bruceloza
infecțioasă
Boală infecțioasă cu Boală infecțioasă boală infecţioasă şi contagioasă,
evoluție cronică, caracterizată prin avort și caracterizată prin evoluţie
caracterizată prin fătări de produși debili și cronică, asimptomatică sau exprimată
epididimită sau neviabili la femele prin avort,
orhiepididimită la retenţii placentare şi metrite, iar la
masculi și avort și masculi prin orhite.
produși neviabili la Brucella melitensis, biovarietăţile 1, 2
femele. şi 3 mai rar de Brucella abortus.
Caractere Evoluează numai la Evoluează la ovine, boala afectează oile şi caprele
epidemiologice ovine. bovine, porcine, păsări indiferent de rasă;
- mieii sunt rezistenţi în prima lună de
viaţă, dar se pot contamina şi pot
deveni purtători temporari.
Masculii (berbecii) Oile gestante de toate -
sunt mai sensibili vârstele sunt cele mai
decât femelele. sensibile.
Berbecii nu au nici un rol -
în trasmiterea bolii.
Principala sursă de Sursele de infecție sunt - oile şi caprele infectate, care elimină
infecție este materiile fecale, secrețiile temporar brucele prin lapte, urină,
materialul seminal, vaginale și prepuțiale. fecale, dar mai ales în urma avortului,
urmată de secrețiile prin învelitorile, lichidele fetale şi
vaginale, fecale, urină, secreţiile uterine;
lapte. - taurinele infectate pot transmite
infecţia cu Brucella abortus.
Contaminarea se Contaminarea NU SE se realizează direct şi indirect prin
realizează prin actul REALIZEAZĂ prin pielea şi mucoasele intacte sau
montei și digestiv. actul lezionate;
montei- nu este o boală - infecţia se poate transmite şi pe cale
venerică. genitală;
Infecția se realizează pe - la capră este posibilă şi infecţia pe
cale digestivă prin furaje cale digestivă ca urmare a folosirii
și apă contaminate. limbii şi dinţilor pentru toaletă.
Tablou Clinic DOAR LA BERBECI - perioada de incubaţie = de la 3
la 20 săptămâni;
Forma acută – febră -
- boala evoluează predominant
(40-42ͦ C), tulburări
asimptomatic;
generale, erupție
- posibilele evoluţii acute→
eritematoasă difuză,
modificarea stării generale, febră, stare
de culoare roșie →
toxiemică, tuse şi fenomene
ruginie → brună, la
nervoase;
nivelul scrotului.

22
 Forma cronică - La masculi - inflamaţia burselor,
– edemațierea tumefierea testicului şi a epididimului,
burselor testiculare, cu deformarea profilului scrotal.
dispariția silonului
dintre testicul și
epididim cu
deformarea uni sau
bilaterală a regiunii;
- acumulare de exudat
în teaca vaginală cu
tumefierea și
deformarea cozii
epididimului și
sensibilitate crescută;
- după 1-2 săptamâni
hipertrofia
epididimului cu zone
indurate, pe canalul
epididimar deformări
de mărime variabilă;
-edem periorbitar și al
peoapelor, epiforă,
fotofobie și
conjunctivită;
- modificări ale
calității spermei.
La femele – evoluție La femele- avortul în La femele - avortul dacă se produce
ocultă cu avort, ultima are loc de obicei între a 3-a şi a 5-a
metrită septică, perioadă de gestație, fără
luna de gestaţie;
cervico-vaginală și semne morbide. - când oile fată la termen mieii (iezii)
sterilitate. -Fătări normale, la sunt neviabili; după avort,
termen, dar mieii fără scurgerile sanguinolente persistă 5-7
viabilitate și mor. zile şi unele animale se vindecă;
- unele oi prezintă semne de bronşită
acută sau cronică, osteite, dureri
sacrale, pareze, paralizii.
Supravegherea Examen serologic – Recoltarea de probe de -Diagnostic complex: clinic, alergic şi
RFC (recția de fixare fecale proaspete și de laborator-
a complementului), efectuarea examenelor Examenul bacteriologic:- foarte
la următoarele bacteriologice și izolarea important pentru confirmarea bolii,
categorii de animale: agentului etiologic mai ales la primele focare care apar
-toți masculii de Campylobacter fetus spp. într-o ţară.
reproducție, cu 2 Fetus.
săptămâni înainte și
după perioada de
montă;

23
 -masculii cu
simptome de
epididimită;
- femelele la 14-21
zile după avort;
Animalele serologic Recoltare de masă Examenul serologic: - reacţia de
pozitive prin RFC se intestinală, probe de seroaglutinare lentă, reacţia de fixare a
castrează, se trimit cecumuri și organe la complementului;
probe din testicule la ovinele sacrificate și - se foloseşte numai pentru
laborator pentru moarte, efectuarea diagnosticul de focar;
izolarea și genotiparea examenelor - în zonele cu boală enzootică se
Brucella ovis. bacteriologice și izolarea produce şi se utilizează
agentului etiologic pentru diagnostic, în efectivele
Campylobacter fetus spp. nevaccinate, un produs
fetus . revelator al stării alergice
→„Brucellina”. Produsul se
administrează s.c. sau i.d.,iar rezultatul
se citeşte după 48 ore, pe baza
caracterului reacţiei locale.
Combatere Animalele castrate se Oile care au avortat se - la depistarea unui focar de boală se
aduc la greutatea izolează, iar după aplică lichidarea lui prin stamping-out;
optimă si se sacrifică. confirmarea - locul contaminat se ţine sub restricţii
Se dau în consum diagnosticului timp de 2 luni, efectuându-se
sub tratament termic. se supun tratamentului dezinfecţii,
antiinfecțios pentru dezinsecţii şi deratizări repetate.
sterilitate.

24
 Curs II
Epididimita infecţioasă a berbecilor
(Bruceloza ovină cu Brucella ovis)

Definiţie:boală cu evoluţie cronică,specifică ovinelor caracterizată prin

Epididimită sau orhiepididimită la masculi şi prin infecţii
Inaparente traduse prin avort sau fătare de produşi neviabili la femele.

Etiologie:Brucella ovis
-se dezvoltă bine pe mediile cu ser sau sânge,în atmosferă de CO2,nu produce H2S şi
creşte pe medii cu tionină şi cu fucsină bazică;
-Brucella ovis aglutinează numai un ser antibrucelic R→la această specie Există exlusiv
antigenele specific etulpinilor defază R.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-infecţia cu Brucella ovis se întâlneşte numai la ovine;
-rasele ameliorate sunt mai receptive,
-adultele sunt mai sensibil ecomparativ cu tineretul;
-masculii sunt mai sensibili la infecţie decât femelele.

SURSE DE INFECŢIE:
-animalele bolnave sau purtătoare şi excretoare;
-produsul virulent este reprezentat de materialul seminal (berbecii pot elimina Brucella
ovis prin spermă timp de 2-4ani);
-eliminarea brucelelor se produce prin fecale şi urină,iar la oile lactante prin lapte→în
faza acută a bolii.

TRANSMITERE:
-pe cale genitală→de la mascul la femelă;

25
 →de la femelă la mascul,prin Intermediul oilor vector, infectate în cursul montelor
anterioare;
-indirectă prin coabitare,pe cale digestivă cu apa şi furajele contaminate.
DINAMICĂ:
-enzootie cu difuzibilitate limitată,cu extindere lentă,mai mare în sezonul de montă şi
în perioada imediat următoare.

Patogeneza:
-debut printr-o fază de bacteriemie → localizare şi multiplicarea în epiteliul cozii
epididimului şi în ţesutul interstiţial al veziculelor seminale→chişti şi degenerarea
epiteliului→obstrucţia canalelor→staza spermei→efracţia (ruperea) acestora în ţesutul
interstiţial→granuloame şi atrofia testiculului(leziunea se poateimpregna cu săruri de calcare).

Tabloul clinic:
-perioada de incubaţie=8-12 săptămâni;
La berbeci:
-Forma acută(foarte rară):-tulburări generale ca:inapetenţă,adinamie, tremurături
musculare,febră (40-42°C)cu o durată de 3-8zile;
-în regiunile cu piele fină(facială,axilară,abdominală, scrotală)→erupţie eritematoasă
difuză→macule iniţial de culoare roşie,apoi ruginie,iar în final brună(mai evidente la nivelul
scrotului).
-după apariţia erupţiei,temperatura revine la normal→forma cronică de boală.

-Forma cronică:-edemaţierea burselor testiculare cu acumularea de exsudat în

teaca vaginală cu deformarea uni-saubilateralăaregiunii;
-la palpare regiunea este caldă şi dureroasă,cu tumefierea şi deformarea cozii
epididimului;
-inflamaţia epididimului şi a testiculului→sensibilitate→ animalele se deplasează cu
membrele îndepărtate;
-după 1-2săptămâni apar aderenţe între foiţele vaginale→epididim hipertrofiat,cu zone
sclerozate sau fluctuente,ce persistă timp îndelungat, până la distrugerea organului;
-procesul se poate complica cu orhite şi periorhită;
-într-un stadiu avansat→abcese ce se pot deschide prin fistulizare cu scurgeri de
exsudat purulent gros,gălbui şi fetid;
-procese inflamatorii exsudative şi la nivelul altor ţesuturi şi organe;
26
 -edem periorbitar şi al pleoapelor,însoţit de epiforă,fotofobie şi conjunctivită;
Modificări ale spermei:-necrospermie sau azoospermie,de intensităţi diferite;
-modificări de culoare:ejaculate de culoaregalben- verzuie sau ejaculate de culoare
roşie-brună;
-apar spermatozoizi anormali:fără coadă şi fără cap şi elemente străine=
eritrocite,leucocite şi brucele libere sau fagocitare.
La femele:
-infecţia apare rar şi evoluează ocult.;
-poate provoca avort,mai frecvent între luna 1-3 de gestaţie,urmat uneori de metrită
septică,cervico-vaginală şi sterilitate;
-oile infectate fată adeseori la termen însă mieii rezultaţi sunt neviabili sau se nasc cu o
debilitate congenitală.

Tabloul anatomopatologic:
La berbeci:
-în faza de debut se observă edeme ale scrotului şi epididimului;
-în stadii avansate pe secţiune,în epididim se constată procese de scleroză,spermatocele
de diverse dimensiuni, abcese, granuloame şi rupturi ale epididimului;
-testiculul este atrofiat, sclerozat,cu granuloame,cu focare necrotice sau abcese.
La femele:-placentite supurativ-necrotice,vaginite şi metrite;
-la avortoni procese degenerative şi necroze difuze sau în focare, localizate în ficat.
Histopatologic:-granulomul brucelic;
-în fazele incipiente leziunea are caracter exsudativ,cu edem şi infiltraţie
limfohistiocitară,
-apoi se formează granuloame ce conţin celule epitelioide şi gigante;
-în evoluţiile cronice:masa necrotică se extinde,numărul celulelor gigante şi epitelioide
se reduce,periferia focarului devenind fibroasă.

Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic:-se fac frotiuri din spermă,din puroiul recoltat prin puncţia
epididimului ,sau din alte zone cu leziuni (testicul,placentă,avorton);
-frotiurile se colorează prinmetod aKöster modificată şi Stamp;

27
 -pentru evidenţierea germenilor în spermă este folosita imunofluorescenţa.
Examenul bacteriologic:-mediileînsămânţatecumaterialulpatologic vor fi incubate
într-o atmosferă cu10% bioxid de carbon şi apar numai în faza R.
Examenul serologic:-reacţia de fixare a complementului este specifică şi
sensibilă→permite detectarea precoce a Atc→set de diagnostic prin RFC pentru infecţia cu
Brucella ovis=„Brovset”.
-testul de imunodifuzie în gel de agar;
-reacţia de seroaglutinare;
-reacţia de hemoaglutinare pasivă;
-testul antiglobulinic;
-testul ELISA.
-prin teste serologice animalele vaccinate reacţionează pozitiv, la fel ca cele infectat
natural.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se impune faţă de infecţiile cu:
•Actinobacillus seminis,Brucella abortus,Brucella melitensis;
•Campylobacter fetus, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas spp.;
•Listeria monocytogenes, Chlamydia psitaci şi diferite infecţii virale.

Prognosticul:-vital este favorabil,dar grav din punct de vedere economic.

Profilaxia:
Măsuri generale:
-în efectivele de ovine nu se introduc animale nou achiziţionate,decât dacă provin din
efective indemne;
-la însămânţare aartificială a oilor se va folosi numai material seminal controlat
morfologic şi bacteriologic, provenit de la berbeci siguri indemni şi negativi la trei examene
complexe;
-evitarea contactului cu alte turme,direct sau prin intermediul padocurilor;
-controlul serologic,prin RFC a berbecilor şi ţapilor de reproducţie cu două săptămâni
înainte şi după sezonul de montă;
-controlul serologic al berbecilor,ţapilor,oilor şi caprelor de reproducţie în cazurile de
vânzare-cumpărare.

28
 Imunoprofilaxia
-se realizează cu vaccinuri,preparate cu tulpini atenuate (B19), sau vaccinuri
inactivate,preparate din culturi de Brucella ovis;
-pentru imunizarea activă(în unele ţări)se foloseşte produsul preparat dintr-o mutantă
reversă de Brucella melitensis (Rev.–1).Vaccinarea se practică la tineret la înţărcare,iar la adulţi
cu2-3 luni înainte de montă.
-la noi în ţară nu se practică imunizarea activă a animalelor contra infecţiei brucelice.

Combaterea:
-când boala s-a diagnosticat clinic şi serologic,se urmăreşte asanarea efectivului, în
acest scop,toate animalele cu semne clinice de boală şi cele serologic pozitive se elimină din
efectiv;
-eliminarea animalelor bolnave este urmată şi de dezinfecţii riguroase.
-asanarea este considerată încheiată,când la două examene complexe (clinic şi
serologic),trimestriale nu se înregistrează cazuri pozitive.

Curs III CAMPYLOBACTERIOZE

Nr. Genul Specia bacteriană Entitatea morbidă determinate

Crt.
1 Campylobacter Campylobacter fetus Campylobacterioza genitală a
subsp. veneralis taurinelor

Campylobacter fetus Campylobacterioza ovina

subsp. fetus Avort campylobacterian la iapă,
scroafă, capră

Campylobacter jejuni Campylobacterioza aviară

Avort campylobacterian la căţea
Enterite campylobacteriene la
bovine, ovine, câini şi pisici
2 Lawsonia Lawsonia intestinalis Complexul adenomatozei
intestinale (Enterita
proliferativă porcină)
Campylobacteriozele sunt boli infecţioase determinate de specii din
genurile Campylobacter şi Lawsonia, ce cuprind bacterii Gram negative,
incurbate în formă de ”S” sau chiar de spirale.
29
 Campylobacterioza genitală bovină
(Vibrioza genitală a taurinelor)
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată clinic prin afectarea organelor genitale, avort,
sterilitate temporară sau permanentă.
Răspândire şi importanţă:
- campylobacterioza a fost semnalată pe tot globul;
- boala produce pierderi prin: avorturi fetale, infecunditate, complicaţii după avort,
scăderea greutăţii şi productivităţii, scurtarea ciclului normal de reproducţie şi producţie.

Etiologie: Campylobacter fetus ssp. Venerealis

- bacterie curbată şi spiralată (forma literei ,,S''), nesporulată, mobilă, Gram-;
- se cultivă în condiţii de anaerobioză, pe medii speciale (bulion cu ser, agar cu sânge)
şi într-o atmosferă îmbogăţită cu 10% dioxid de carbon;
- se descriu două subspecii: Campylobacter fetus spp. venerealis şi Campylobacter fetus
ssp. fetus
- Campylobacter fetus este o bacterie puţin rezistentă - este repede distrus de uscăciune,
de acţiunea directă a luminii solare şi de substanţele dezinfectante;
- este sensibil la acţiunea unor antibiotice şi îndeosebi la streptomicină.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- vacile tinere (2-3 ani), taurii şi mult mai rar, femelele impubere.

TRANSMITERE:
- prin montă sau însămânţări artificiale( vacile rămân după avort, purtătoare şi
eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni);
- pe cale intestinală→ bacteria se dezvoltă în afara căilor genitale, la nivelul intestinului
şi poate să producă avortul în absenţa contaminării genitale;

SURSE DE INFECŢIE:

30
 - masculii: germenul se localizează în sacul prepuţial şi în partea anterioară a uretrei,
astfel că sperma se contaminează în timpul ejaculării;
- femelele infectate: germenul este prezent în secreţiile uterine, ale cervixului şi
vaginului, în placentă şi loşii, iar la avortoni, în special în conţinutul stomacal.

DINAMICA:
- evoluţie enzootică al avorturilor şi infecundităţii la apariţia bolii în efectiv, apoi
urmează o perioadă de mai mulţi ani, în care morbiditatea scade, iar avorturile sunt sporadice→
formă latentă;

Patogeneză:
- mucoasa cervico-vaginală (prin actul montei sau prin însămânţarea artificială)→
germenii se multiplică → uter→oviduct; - germenul acţionează asupra: → celulelor sexuale
sau a embrionului; → căilor genitale indirect.
- la femele, infecţia este urmată de instalarea unei imunităţi locale, ce determină
autosterilizarea în 3-6 luni.
- la masculi, germenul se multiplică în sacul prepuţial şi în regiunea anterioară a uretrei.
Infecţia nu se manifesta clinic şi nu este urmată de imunitate locală şi de autosterilizare.

Tabloul clinic:
La femele :
- debut neobservat sau boala se manifestă printr-o vaginită şi cervicită catarală;
- mucoasa vaginală roşie, tumefiată şi prezintă formaţiuni nodulare proeminente, mai
ales în jurul clitorisului;
- la femelele negestante, căldurile apar neregulat, cu întârziere, iar ciclul estral se
prelungeşte până la 5-8 săptămâni.
La femelele gestante :
- avort între a 1-a şi a 8-a lună( mai frecvent în a 5-a lună);
- după fătările normale se produc retenţii placentare, metrite şi sterilitate;
- dacă gestaţia este dusă până la capăt, fetuşii pot fi debili şi neviabili;
- la femelă, starea de purtător (de 3-4 luni, uneori şi peste 10 luni), poate deveni o
infecţie clinică atunci când integritatea aparatului de reproducţie este perturbată de diferite
cauze favorizante. Actul reproducţiei reprezintă o perioadă ce poate scoate la iveală infecţia
campylobacteriană latentă.

31
La tauri:
- infecţie asimptomatică, cu localizarea germenului la nivelul mucoasei prepuţiului şi
penisului şi în partea anterioara a uretrei;
- macroscopic, sperma taurilor infectaţi nu este modificată, deşi la examenul
microscopic se observa o scădere a viabilităţii spermatozoizilor şi chiar necrospermie.

Tabloul anatomopatologic:
La femele :
- leziuni de vaginită şi cervicită catarală, uneori cu aspect purulent;
- după avort se produc retenţii placentare şi endometrite;
- învelitorile fetale sunt edematiate, hemoragice si cu zone de necroze la nivelul
cotiledoanelor;
- avortonii sunt edemaţiaţi, cu hemoragii punctiforme subepicardice, lichide sero-
hemoragice în cavităţi şi depozite de fibrină pe seroase.

Diagnosticul:
Confirmarea suspiciunii de avort campylobacterian se face prin examen de laborator;
La laborator se expediază avortoni, porţiuni de învelitori şi lichide de spălare a sacului
prepuţial de la tauri;
Examen microscopic direct: punerea în evidenţă a germenului în cotiledoanele lezate,
în conţinutul stomacal al avortonilor sau în alte organe.
Examenul bacteriologic: - pentru izolare se foloseşte agarul cu 7% sânge, repartizat în
plăci Petri.
Examenul serologic: - identificarea anticorpilor aglutinanţi;
- Mucoaglutinarea prin decelarea aglutininelor din mucusul vaginal = metodă de
supraveghere în masă. Reacţia este pozitivă după 60 de zile de la infecţie; mucoaglutininele se
menţin 7 luni până la 2 ani după infecţie;
- Testul ELISA: pentru detectarea IgA-antigen specifice din mucusul vaginal, după
avortul cu Campylobacter fetus ssp. venerealis; testul se utilizează pentru diagnosticul de
efectiv şi mai puţin pentru diagnosticul individual;
- Testul de imunofluorescenţă: pentru decelarea infecţiei la taurii de reproducţie.
Bioproba pe juninci impubere se execută pentru depistarea taurilor infectaţi, dar este
costisitoare şi dificilă.
32
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- avorturile infecţioase:
- chlamydian,
- salmonelic,
- brucelic,
- listeric,
- avorturile de altă natură: parazitară, toxică, alimentară.

Prognosticul: - din punct de vedere clinic este rezervat.

Profilaxia:
Măsuri nespecifice: - precizarea naturii etiologice a oricărui avort;
- folosirea însămânţărilor artificiale cu material seminal de la tauri verificaţi în
prealabil, indemni de infecţie;
- urmărirea permanentă şi riguroasă a activităţii taurilor, a montelor, fătărilor,
avorturilor;
- igiena taurilor în centrele de însămânţări;
- controlul taurilor din centrele de însămânţări artificiale de 4 ori pe an (trimestrial), iar
al taurilor importaţi, de două ori la interval de 20 de zile, în perioada de carantină.
Imunoprofilaxia: folosirea de vaccinuri vii, atenuate sau inactivate prin formol, fenol
şi căldură.

Combatere:
- femelele care au avortat şi cele care prezintă afecţiuni ale sferei genitale se izolează şi
se supun tratamentului pe cale intrauterină şi parenteral cu suspensie de antibiotice (femelele
vor fi reţinute de la montă timp de 3 luni).
- tratamentul taurilor de reproducţie se recomandă următoarea formulă: în 10 ml apă
distilată se dizolvă 1 g streptomicină, 100 mg teramicină, 500 mg cloramfenicol, iar pentru a
obţine o pomadă se adaugă 80 g polietilenglicol. Pomada se introduce în furou, urmând un
masaj de circa 10 minute. Pe cale generală se administrează i.m. 0,01-0,015 g streptomicină/kg,
din 8 în 8 ore, timp de 3-4 zile. În furou se poate introduce zilnic o suspensie de antibiotice
(2.000.000 u.i. penicilină şi 1 g streptomicină), în 40 ml ulei vegetal concomitent cu

33
administrarea intramusculară de penicilină 1.000 u.i./kg şi streptomicină 0,02 g/kg timp de 4
zile.
- controlul vindecării taurilor se face prin bioprobă pe juninci virgine.
- tratamentul vacilor nu este necesar întrucât acestea se autosterilizează.

Campylobacterioza ovină
Definiţie: boală infecţioasă manifestată clinic prin avorturi şi fătări de produşi debili şi
neviabili.

Etiologie: Campylobacter fetus ssp. fetus

- bacterie uşor încurbată sau în formă de „S", nesporulată, necapsulată şi prezintă o
mobilitate accentuată;
- din punct de vedere biochimic şi antigenic, în cadrul speciei Campylobacter fetus se
pot deosebi mai multe biotipuri.
- prezintă antigene→ glicoproteinele capsidei: au proprietăţi imunodominante şi
antifagocitare;
→ pe baza antigenelor lipopolizaharidice tulpinile de Campylobacter fetus au fost
împărţite în trei serogrupe: A, B şi AB;

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- avortul afectează oile gestante de toate vârstele.

TRANSMITERE:
- pe cale digestivă prin furajele şi apa contaminate (nu se transmite prin actul montei).

SURSE DE INFECŢIE:
- secreţiile vaginale şi prepuţiale;
- furajele şi apa contaminate.

DINAMICĂ:
- evoluează enzootic, interesând până la 20-40% din oile gestante.

Tabloul clinic:
- avortul în ultima perioadă de gestaţie;

34
 - de obicei nu precedat de alte semne morbide;
- cu puţin timp înainte de avort se constată tumefierea vulvei şi o secreţie vulvară
mucoasă sau mucosanguinolentă;
- avortul este total, retenţia placentei fiind rară;
- după avort oile se refac repede, fără complicaţii care să ducă la sterilitate sau tulburări
ale ciclului sexual;
- rar se produc retenţii placentare sau metrite purulente (datorate asocierii altor bacterii).

Tabloul anatomopatologic:
Leziuni macroscopice: - uterul este edemaţiat, congestionat şi cu leziuni necrotice;
- avortonul → edeme hemoragice şi transudate sanguinolente in cavităţile seroase;
ficatul este de culoare roşie-gri şi conţine focare necrotice;
- placenta → cu infiltraţii edematoase, hemoragice şi necroze la nivelul cotiledoanelor;
Leziuni microscopice: - necroze, infiltraţii leucocitare şi tromboze vasculare în uter şi
în placentă;
- corionul este edemaţiat, cu necroze şi infiltraţii leucocitare;

Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic: - are valoare orientativă.
Examenul bacteriologic: - însămânţările pe medii de cultură se vor efectua din
conţinutul stomacului glandular, al colonului şi cecumului; de la avortonii mai mici, din
lichidul din edeme şi din cavităţile seroase;
Examenul serologic: - reacţia de fixare a comlementului ( este concludentă numai dacă
se foloseşte ca antigen o tulpină identică cu serogrupul prezent în focar).

Prognosticul: - este favorabil.

Profilaxia:
Măsuri nespecifice:
- respectarea condiţiilor de igienă în perioada fătărilor;
- supravegherea circulaţiei animalelor şi evitarea contactului cu turmele contaminate;
- interzicerea achiziţionării de oi provenite din efective în care boala a fost
diagnosticată;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice şi respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare.

35
Imunoprofilaxia:
- rezultate bune s-au obţinut atunci când în vaccin sunt prezente serotipurile incriminate
în infecţie;
- se folosesc vaccinuri inactivate şi emulsionate, vii atenuate sau din fracţiuni
subcelulare, preparate cu tulpini de Campylobacter fetus ssp. fetus;
- au fost preparate mai multe tipuri de vaccinuri mono-, bi- sau trivalente.

Combaterea:
- oile care au avortat se izolează, iar după confirmarea diagnosticului se supun unui
tratament antiinfecţios pentru sterilizare (tetraciclină, cloramfenicol, streptomicină) parenteral,
per os şi intrauterin;
- dezinfecţia adăpostului;
- se distrug avortonii şi învelitorile fetale.

Avortul campylobacterian la suine

La scroafă avortul produs de Campylobacter fetus ssp. fetus este mai rar decât la ovine şi
bovine şi se manifestă prin leziuni anatomopatologice reprezentate prin hiperemie, edeme,
hemoragii şi necroze în diferite organe, inclusiv în sistemul nervos central.

Campylobacterioza aviară
Definiţie: boală infecţioasa întâlnita la mai multe specii de păsări, manifestată prin tulburări
generale şi scăderea producţiei de ouă, iar morfopatologic prin prezenţa de focare necrotice în
ficat.

Etiologie: Campylobacter jejuni (Vibrio hepaticus)

- formă asemănătoare virgulei sau literei “S”;
- este mobil, nesporulat, necapsulat, Gram negativ;
- se dezvoltă pe medii de cultură obişnuite, îmbogăţite prin adaos de sânge defibrinat;
- se cultivă pe vitelusul embrionului de găină în vârstă de 5-7 zile, determinând
moartea acestora în decurs de 4-7 zile;

36
 - antigenic posedă două categorii moleculare de lipopolizaharide (LPS) parietale;
- pe baza antigenul “O” s-au diferenţiat un număr mare de grupe;

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- galinaceele şi în special găinile tinere în vârsta de 3-4 luni;
- curcă, bibilică, potârniche, dropie, raţă, cioară.

TRANSMITERE:
- se face prin contactul cu animalele purtătoare – păsări sălbatice, păsări de curte,
bovine, ovine, porcine, câini şi pisici;
- prin obiectele contaminate de fecalele infectate.

SURSE DE INFECŢIE:
- păsările = principalul purtător (germenul este un epifit a cărui principală nişă
ecologică este intestinul, de unde este constant eliminat cu fecalele).

FACTORI FAVORIZANŢI:
- carenţele alimentare, condiţiile necorespunzătoare de igienă, transporturile, epuizarea
consecutiv ouatului intens.

DINAMICĂ:
- epizootică.

Tabloul clinic:
- de regulă evoluează inaparent clinic cu o simptomatologie ştearsă, neconcludentă;
Forma acută: - abatere, adinamie, somnolenţă;
- după 2-3 zile apare diareea cu fecale de culoare galbenbrun sau brun-verzuie, uneori
cu strii de sânge sau cu fibrină;
- la păsările adulte se înregistrează o scădere a producţiei de ouă;
- evoluţia bolii = 3-8 zile, majoritatea păsărilor vindecându-se.
Forma cronică : - evoluţia este de aproximativ 2-3 săptămâni;
- singura manifestare fiind slăbirea progresivă a păsărilor.

Tabloul anatomopatologic:
37
În forma acută:
- ficatul este uşor mărit în volum şi cu focare necrotice;
- la pui apar hemoragii hepatice, subcapsulare;
- vezicula biliară dilatată;
- uşoară splenomegalie;
- miocardoză, epicardită hemoragică;
- peritonită seroasă;
- enterită catarală, cataral-hemoragică sau fibrino-necrotică.
În forma cronică:
- degenerescenţa foliculilor ovarieni,
- splenomegalie;
- hipertrofie renală;
- ascită.
Examenul histopatologic al ileonului şi al sacilor cecali → edemul mucoasei şi
prezenţa lui Campylobacter jejuni la suprafaţa eritrocitelor, uneori şi atrofia vilozităţilor.

Diagnosticul:
- se confirmă prin izolarea bacteriei cauzale din bilă, ficat şi intestin şi identificarea ei
prin teste biochimice şi eventual serologice.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- holera
- streptococia;
- tuberculoza miliară;
- colibaciloza;
- tifopuloroza.

Prognosticul: - rezervat.

Prevenirea:

38
 - exclusiv prin măsuri generale: îmbunătăţirea condiţiilor de întreţinere şi
alimentaţie şi dezinfecţia periodică a adăposturilor.

Combaterea:
- păsările bolnave se tratează cu streptomicină, 100 mg/kg i.m. şi oxitetraciclină
200 g/tona de furaj.
- păsările sănătoase din efectivul contaminat, după îmbunătăţirea condiţiilor de
întreţinere şi alimentaţie, pot fi supuse tratamentului profilactic cu furalozidonă în doză de 400
g/tona de furaj, timp de 4-5 zile.

Complexul adenomatozei intestinale suine

(Enterita proliferativă suină)
Reprezintă o tulburare enterică ce se caracterizează prin hiperplazii la nivelul
mucoasei intestinale și prin prezenta în citoplasma enterocitelor afectate a unui agent patogen
care se apropie de bacteriile din genul Campylobacter. Această tulburare enterică este
întâlnită la purcei în primele săptămâni după înțărcare.

Etiologie
Etiologia enteritei proliferative a fost atribuită mai multor specii de bacterii ce apartin
genului Campylobacter . Un rol important îl au Campylobacter sputorum subspecia
mucosalis și Campylobacter hyointestinalis. Boala a putut fi reprodusă la purcei numai prin
administrarea orală a trituratelor din mucoasa intestinala afectată natural .
Campilobacteriile sunt de dimensiuni mici , curbate și sub forma de vergea ; se găsesc
în număr mare în intestinul subțire și uneori în cel gros.
În prezent, agentul etiologic al enteritei proliferative este considerat Lawsonia intracellularis
(simbiot al ileonului), o bacterie strict intracelulară, asemănătoare morfologic
campylobacteriilor.

Caractere epizootologice
Complexul adenomatozei intestinale este întâlnită la toate categoriile de vârstă.
Manifestările clinice se observă după înțărcare .
Agenții patogeni sunt eliminați de animalele infestate care pot sau nu să aibă
manifestări clinice. Boala se transmite prin intermediul apei și a furajelor contaminate de
materiile fecale.

39
Un rol important în declanșarea bolii îl au factorii de stres :
-lotizarea,
-transportul,
-schimbarea rației alimentare,
-variațiile de temperatura din adăpost,
-folosirea irațională a antibioticelor în furaje.

Tabloul clinic
În funcție de stadiul evolutiv și de întinderea leziunilor , enterita proliferativă
evoluează sub forma unui sindrom gastroenteric de o gravitate diferită.
Manifestările clinice apar la purceii înțărcați recent, în vârstă de aprox. 6 săptămâni.
Boala are o perioadă de incubație de 3-6 săptămâni.
În faza primară de proliferare celulară – adenomatoză intestinală-
-semnele clinice sunt slab exprimate;
-întârziere în creștere și refuzul hranei;
-uneori diaree intermitentă însoțită de inflamații de diferite intensități și de necroza
mucoasei intestinale (stadiu de adenomatoză complicată);
Următoarea fază se caracterizează prin inflamații de diferite intensități și de necroze
la nivelul mucoasei intestinale, însoțite de perforații ale peretelui ileal hipertrofiant cu apariția
peritonitei generalizate, cu sfârșit mortal.
La tineretul porcin din îngrășătorii se manifestă cu:
-anemie hemoragică acută;
-tulburări digestive cu diaree apoasă și sau hemoragică, cu miros fetid, stare generală
rea, apatie, cifozare, abdomen supt, slăbire progresivă;
- scroafele gestante pot avorta;
-Animalele cu manifestări clinice de enterită proliferativă necomplicată se vindecă în
aprox. 6 săptămâni.

Tabloul anatomopatologic
Cadavrele sunt emaciate și slăbite și cu o paliditate accentuată. Cele mai importante
leziuni se găsesc la nivelul tubului digestiv și sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii.
Leziunile se caracterizează prin îngroșarea mucoasei ce capătă un aspect zbârcit. În enterita
hemoragică materiile fecale au aspect negricios asemănător gudronului. Leziunea
caracteristică pentru enterita necrotică este necroza de coagulare.
40
 Diagnostic
Enterita proliferativă se confirmă numai prin examene de laborator
(bacterioscopice, bacteriologice, histopatologice și serologice).
Diagnosticul diferențial: Acesta se impune față de salmoneloză, gastoenterita
transmisibilă și micotoxicoze.

Profilaxia:
Se realizează prin respectarea măsurilor generale.

Combaterea
Animalele bolnave vor fi izolate și supuse tratamentului cu antibiotice .

41
 L.p 3 Diagnostic diferențial între Pasteureloza Aviară (Holera aviară) și
Pseudopesta Aviară (New castle disease)

Pasteureloza aviară (Holera) Pseudeopesta aviară

Etiologie Pasteurella multocida Agentul etiologic al BN este un ribovirus din
subspeciile multocida, septica şi gallicida
fam. Paramyxoviridae, genul Avulavirus,
-factorul principal al bolii → Pasteurellaspecia Avian paramyxovirus 1, respectiv
multocida subspecia multocida biotipul A virusul bolii de Newcastle (VBN) sau virusul
. paramyxo aviar de tip 1 (VPA 1).
După patogenitate, orice tulpină de virus al
BN poate fi încadrată întruna din următoarele
categorii:
tulpini velogene
tulpini mezogene
tulpini lentogene
S-au descris 4 patotipuri:
o Forma Doyle, extrem de letală pentru pui,
se caracterizează prin leziuni intestinale
severe. Tipul de patogenitate al acestei forme
este
denumit viscerotrop şi este produs de tulpini
velogene cu un astfel de tropism.
o Forma Beach, de asemenea foarte letală, se
caracterizează prin simptome nervoase şi
respiratorii, leziunile intestinale fiind absente
sau discrete. Această formă este produsă de
virusuri velogene neurotrope.
o Forma Beaudette, cu letalitate relativ
redusă, caracterizată prin simptome
predominant respiratorii şi mai puţin
nervoase, este produsă de tulpinile mezogene.
o Forma Hitchner evoluează inaparent clinic
sau cu simptome foarte discrete. Este produsă
de tulpini lentogene, atenuate în mod natural.
Unele dintre acestea sunt folosite ca tulpini
vaccinale.
Caractere toate păsările domestice şi sălbatice; La infecţia naturală cu VBN sunt receptive un
epidemiologice -cele mai receptive sunt gâştele, raţele, număr foarte mare de specii de păsări
curcile şi bibilicile cu vârsta>2 luni; domestice şi salbatice, dar nu in egală măsură.
Cele mai receptive sunt galinaceele, respectiv
găinile, urmate de curci, fazani şi bibilici, la
care BN se manifestă ca o boală foarte gravă,
contagioasă şi păgubitoare.
Factori favorizanţi: -factori de stres
-stresul de îndopare; -rasa Leghorn este mai sensibilă la actiunea
-hormonii steroizi; virusului
42
 -statusul imunitar scăzut al gazdelor;
-patogenitatea şi gradul de toxicitate al
tulpinilor.
Surse de infecţie:
păsările bolnave ce elimină pasteurele
odată cu excrementele
-păsările sănătoase, purtătoare şi
eliminatoare de pasteurele
-păsările sălbatice purtătoare şi eliminatoare
- acarianul Dermanysus gallinae = rezervor
şi transmiţător de pasteurele
-furaje, apa, adăposturi contaminate
.
Dinamica: -boala apare spontan pe substratul
stării de purtător, sub influenţa factorilor
favorizanţi;
-cu contagiozitate ridicată şi mortalitate de
100%→când este produsă de tulpini cu
patogeniate ridicată;
-enzootie cu caracter trenant→când
acţionează tulpini cu patogenitate redusă;
- Căile de infecţie
Incidenţa bolii:
-crescută în sistem gospodăresc;
-cu difuzibilitate crescută în fermele de
creştere pe aşternut.
PATOGENEZĂ - Indiferent de calea de infecţie, virusul se
43
-Deficiențe alimentare, vitaminice
Sursele primare de infecţie în BN sunt
reprezentate de păsările bolnave şi cele cu
infecţii inaparente, precum şi cadavrele,
carcasele, organele şi ouăle provenite de la
acestea.
Atunci cand îşi face apariţia într-un teritoriu în
care efectivele de păsări nu sunt vaccinate, BN
se comporta ca o boală epidemică pustiitoare,
cu mare putere de difuzare, atât în cadrul
fiecărui efectiv cât şi de la un efectiv la altul.
decimand. Gravitatea epidemiilor este
influenţată de virulenţa tulpinii, de patotip, care
poate varia foarte mult de la o epidemie la alta.
VBN se poate transmite natural pe multiple căi,
dar în mod obişnuit se transmite, in cazul sursei
de infecţie aerogene, prin intemediul mucoasei
conjunctivale şi a aparatului respirator.
Transmiterea prin mucoasa digestivă se
realizează în cazul apei sau furajelor
contaminate. Transcutanat, BN se transmite
mai ales prin inoculare, cu acul
de seringii.
multiplică mai întâi la poarta de intrare,
pătrunde în circulaţia generală,
producând o infecţie de tip septicemic, însoţită
de hipertermie.
Ca urmare a multiplicarii, VBN produce
leziuni distrofico-necrotice la nivelul

TABLOUL - perioada de incubaţie - 12-48 ore;
CLINIC Forma supraacută (fulgerătoare) –păsările se întâlneşte uneori la pui şi se manifestă prin
cad deodată jos şi mor pe loc, după câteva simptome
mişcări convulsive din aripi; frecventă la depresie, horiplumaţie, convulsii.
palmipede;
-mortalitatea este de 100% din cazuri.
Forma acută:
-somnolenţă, inapetenţă şi polidipsie;
-pene zburlite, creasta şi bărbiţele cianozate; 44°C), inapetenţă, abatere profundă a stării
-dispnee şi respiraţie zgomotoasă;
-fecale diareice, cenuşii-verzui, uneori
sangvinolente;
-evoluţie de 1-2 zile cu mortalitate < 95%.
44
tractusului digestiv şi infiltraţii limfocitare în
sistemul nervos central. Dupa 5-6 zile, dacă
pasărea nu moare între timp, virusul dispare din
sânge, datorită apariţiei în sânge a anticorpilor
specifici, prezenţa simultană în sânge a
virusului şi a anticorpilor fiind incompatibilă.
Virusul mai persistă înca câtva timp în sistemul
nervos central şi pe mucoase.
Forma supraacută, cu o durată de până la o zi,
necaracteristice: inapetenţă,
Forma acută este forma obişnuită de
manifestare a BN. Debutează prin febră (43 -
generale şi încetarea ouatului.
In infecţia cu tulpini velogene viscerotrope
(forma Doyle), predomină tulburările
digestive, manifestate prin:
- anorexie
- indigestie ingluvială (din cauza atoniei
ingluviale conţinutul fermentează, este urât
mirositor şi se elimină prin gura când pasărea
stă cu capul aplecat)
- diaree cu fecale apoase sau filante, de culoare
galben - cenuşie sau galben-verzuie, urât
mirositoare, uneori cu strii de sânge.
Tulburările respiratorii pot fi dominante în
cazul infecţiei cu virusuri velogene neurotrope
(forma Beach) sau în cazul infecţiei
cu tulpini mezogene.
- în cavităţile nazale, trahee şi bronhii se aduna
mult mucus, de care pasărea încearca să se
debaraseze prin tuse, strănut şi mişcări bruşte
ale capului.
- păsările bolnave ţin gâtul întins şi ciocul
întredeschis, pentru a-şi uşura respiraţia şi scot
un cârâit caracteristic, din cauza excesului de
mucus acumulat în căile respiratorii anterioare.
Tulburările nervoase pot sa fie dominante şi să
se instaleze chiar de la început, dar de obicei
survin spre sfârşitul evoluţiei clinice a formelor
digestive sau respiratorii, cu care se asociază.
Tulburările nervoase debutează prin:
- incoordonări în mers, din care cauză nici nu
se pot deplasa în linie dreaptă,
 - tulburări de echilibru
- pareza sau paralizia aripilor, cozii şi
membrelor
- poziţii anormale ale capului (torticolis,
omprostotonus, opistotonus)
- convulsii, paralizie şi moarte.

Forma cronică: -apare în focarele vechi de -

boală;
Localizări:- coriza pasteurelică →strănut,
prurit nazal, jetaj, cheratoconjunctivită;
- forma pulmonară →dispnee, anemie şi
slăbire progresivă;
- forma articulară →articulaţii tumefiate,
calde, sensibile, jenă în
locomoţie→anchiloză;
- „boala bărbiţelor” →edemaţierea
bărbiţelor, uneori cu formarea de procese
necrotice care prin eliminare lasă cicatrici
mutilante;
- abcese pasteurelice →în ţes. conjunctiv s.c.,
pulmon, testicul;
- peritonita pasteurelică.

La curci - la tineretul de 6-18 săpt.

→tumefierea regiunii capului;
→inflamaţie fibrino-necrotică a dermului
profund;
→tromboze vasculare.
În forma cronică: forma pulmonară→moarte
în 2-3 săpt.
- În forma subacută simptomele sunt
asemănătoare însă febra este mai puţin
pronunţată, tulburările nervoase sunt mai
frecvente, durata bolii este mai lungă (7-14
zile) iar rata mortalităţii mai scăzută (30-80%).
Dintre păsările care supravieţuiesc unele se
vindecă complet dar altele rămân cu tare
nervoase de lungă durată sau definitive.
- În formele atipice, care nu sunt tocmai rare,
BN se manifestă fie exclusiv prin simptome
respiratorii, digestive sau nervoase, fie doar
prin scăderea producţiei de ouă. Au fost
descrise şi forme manifestate numai prin
rinoconjunctivite sau prin edeme la nivelul
capului şi gâtului.

45
Tabloul Forma supraacută:
anatomopatologic -cianoza crestei şi bărbiţei;
-secreţii cu aspect filant la nivelul ciocului şi
nărilor;
-hemoragii punctiforme pe seroase şi
mucoase;
-exsudat serofibrinos în sacul pericardic;
-congestia organelor interne.
Forma acută:
-cianoza crestei şi bărbiţei
-aglutinarea penelor din
pericloacală cu materii fecale;
-peteşii şi sufuziuni la nivelul epicardului→
cord stropit cu fuxină
- hepatita miliară necrotică ficat uşor
crescut în volum şi degenerat;
- duodenită hemoragică;
- la palmipede - caracter difteroid
- Ooforită hemoragică
-congestia splinei şi rinichilor;
-focare de pneumonie crupală în primele
stadii.
46
În formele supraacute, întâlnite mai ales la
puii de găină, leziunile fie că lipsesc, fie că sunt
discrete, constând din inflamaţii cataral-
hemoragice ale intestinului sau aparatului
respirator.
În formele tipice, acute şi subacute leziunile
sunt uneori caracteristice şi se datorează în
regiunea principal infiltraţiei hemoragice, ca urmare a
degenerărilor, necrozelor şi rupturilor
vasculare.
Caracteristice sunt focarele hemoragice,
localizate mai ales pe vârful papilelor
glandulare, diseminate pe toată mucoasa
proventriculară sau organizate sub formă de
cordoane hemoragice, la intrarea
sau la ieşirea din proventricul.
La nivelul intestinului se disting focare
hemoragice de formă ovoidală, de 2-8 mm,
care se pot găsi pe mucoasa
intestinului subţire, focare la nivelul cărora se
infiltrează un exsudat fibrinos şi se produce
necroza celulelor locale.
Se constituie nişte formaţiuni cu aspect de plăci
sau butoni difteroizi greu detaşabili, îngroşaţi
şi vizibili chiar prin transversul peretelui
intestinului nedeschis, sub formă de pete roşii
violacee.
Aceste focare hemoragico-necrotice, extrem de
caracteristice pentru BN, dar din pacate nu
întotdeauna prezente, au de obicei ca punct de
plecare plăcile Peyer.
Un alt aspect este inflamaţia hemoragică sau
hemoragico-necrotică a formaţiunilor limfoide
de la intrarea în sacii cecali. Aceasta leziune se
poate extinde în suprafaţă continuându-se prin
tiflită sau proctita hemoragico-necrotică sau
difteroidă.
Destul de frecvente sunt hemoragiile ovariene,
uneori cu spargerea foliculilor şi cu peritonită
vitelină, hemoragiile de la
baza cordului, de pe faţa internă a sternului, de
pe mezenter şi alte seroase.
În sistemul nervos central, la examenul
histologic se găsesc congestii şi infiltraţii
hemoragice ale membranelor meningeale,

Forma cronică:
-rinite, edeme şi necroze ale bărbiţelor;
-artrite sero-fibrinoase sau purulente;
-pericardită fibrinoasă;
-pneumonie fibrinoasă sau fibrino-necrotică;
-musculatură decolorată şi atrofiată.
Diagnostic Examenul bacterioscopic
-se execută pe frotiuri din ficat sau din
lichidul existent în cavitatea pericardică
- frotiurile se colorează prin metoda Gram
sau cu albastru de metilen (cocobacili
coloraţi bipolar)
Examenul bacteriologic
- se efectuează însămânţări din măduvă din cu un ser specific anti VBN. Rezultatul pozitiv
os lung nedeschis sau ficat
-se obţin culturi pure care apoi se identifică diferenţierea
prin procedee biochimice
Testarea patogenităţii
se efectuează prin inocularea tulpinilor
izolate pe şoarece sau pe pasăre
tulpinile ce produc holera aviară omoară
constant animalul la diluţii de peste 10-7 10-8
47
meningoencefalită limfohistiocitară, cu
infiltraţii perivasculare, proliferări gliale şi
degenerări neuronale.
În formele cu evoluţie tipică, acute şi subacute,
diagnosticul de BN poate fi stabilit aproape cu
certitudine, coroborând doar datele
epidemiologice, clinice şi morfopatologice.
Examenul virusologic
Izolarea şi identificarea virusului se face pe
ouă embrionate de 9-11 zile, în care se
inoculează intraalantoidian 0,2 ml suspensie de
material patologic, aseptizată cu antibiotice.
Dupa inoculare, ouăle se incubează în
continuare timp de 5 zile la 37°C, controlându-
se de doua ori pe zi. De la embrionii gasiţi
morţi în următoarele 4 zile (zilele 2-5) se
recoltează lichid alanto-amniotic, cu care se
execută reacţia de hemaglutinare (Hirst) cu
eritrocite de pui de găina.
Reacţia de inhibare a hemaglutiniirii (RIA),
confirmă diagnosticul de BN şi permite
VBN de celelalte
paramixovirusuri aviare (tipurile 2-9) şi de
virusurile gripale aviare. RIA
-
Prognostic Este deosebit de grav în formede acută și
supraacută, în care mortalitatea este de 90-
100% din cazuri și care, practic, după
declanșarea bolii, datorită evoluției extrem de
rapide, nu beneficiază de nici un tratament.
Pentru formele cu evoluție subacută și
cronică prognosticul este rezervat, însă multe
animale, chiar dacă nu mor, rămân cu tare și,
ceea ce este mai important, devin purtătoare
și eliminatoare de pasteurele patogene
Profilaxie Măsuri generale
-achiziţionarea de păsări doar din efectivele
indemne
- păsările nou achiziţionate se menţin timp de
30 zile în carantină profilactică
- urmărirea permanentă a stării sanitar
veterinare a efectivelor, prin examene clinice
şi anatomopatologice
-respectarea condiţiilor de zooigienă şi
evitarea supraaglomerării
-realizarea de dezinfecţii şi deratizări
periodice
48
Prognosticul este intotdeauna grav, nu numai
pentru că BN este o maladie care cauzează mari
pierderi prin mortalitate, dar
şi datorită costurilor ridicate pe care le incumba
instituirea carantinei şi a măsurilor de
combatere, care sunt deosebit de severe.
Măsuri generale:
-Controlul mişcărilor de material biologic
(achiziţionarea de ouă, pui de o zi şi tineret de
înlocuire numai din unităţi cu indemnitate
certificată oficial)
- Respectarea cu stricteţe a regulilor de filtru
sanitar în unităţile avicole specializate
(interdicţii privind accesul persoanelor străine,
echipament de protecţie, dezinfecţii etc.);
- respectarea strictă a principiului populaţii şi
depopulaţii totale, cu efectuarea riguroasă a
curaţeniei mecanice, a dezinfecţiei şi păstrarea
repausului biologic între depopulare şi
repopulare;
-evitarea contaminării furajelor şi adăposturilor
din fermele specializate de către păsările
sălbatice (plase la geamuri şi ventilatoare,
acoperirea furajelor);
-supravegherea permanentă, prin examene
clinice şi morfopatologice a efectivelor din
marile unităţi şi din zonele de
protecţie ale acestora, în vederea depistării
precoce a noilor focare;
controlul pieţelor şi a abatoarelor
 Măsuri specifice
-utilizarea vaccinurilor inactivate sau a celor
vii atenuate =vaccinarea obligatorie în
fermele de palmipede
HOLEPAL vaccin inactivat contra holerei la
palmipede utilizat pentru imunizarea raţelor
şi gâştelor pe cale s c în 2 reprize
-prima repriză 2 ml la vârsta de 5-8 săpt
-a doua repriză 2 ml la raţe, 4 ml la gâşte după
2-3 săpt
HOLEVACOL vaccin inactivat pentru găini
şi curci
-se inoculează s c în treimea mijlocie a
gâtului în doză de 0.5 ml la vârsta de 8-12 şi
20 săpt, iar apoi din 4 în 4 luni
-HOLEVAC vaccin viu atenuat se inoculează
s c tineretul de reproducţie sau de înlocuire se
vaccinează la vârsta de 18-22 săpt cu 0.2 ml
s.c
M NINEVAX® C vaccin viu atenuat
preparat din tulpina M9
PM ONEVAX C vaccin viu atenuat preparat
din tulpina PM 1
-la pui la vârsta de 10-12 săpt., cu rapel după
8 săpt.
-la curci la vârsta de 15 18 săpt., cu rapel după Vaccinurile inactivate contra BN monovalente
8 săpt.
49
Pentru profilaxia specifică a BN au fost create
doua tipuri de
vaccinuri:
- vaccinuri inactivate
- vaccinuri atenuate.
Vaccinurile inactivate
Avantaje:
sunt bine suportate de păsări
nu induc reacţii severe postvaccinale
se pot doza corect şi uniform
nu este obligatorie utilizarea imediată a
întregului flacon de vaccin,
imunogeneza nu este inhibată de imunitatea
preexistentă.
Dezavantaje:
sunt mai scumpe,
confera o imunitate ceva mai redusă şi care
se instalează mai lent - în decurs de 1-3
saptămâni,
se pot administra numai individual,
nu se pretează la vaccinarea în masă
colectivă;
pot induce uneori formarea unor reacţii
locale care să deprecieze valoarea economică a
carcaselor.
şi polivalente, produse în România:
Vaccinuri monovalente:
- Nedevac (tulp. La Sota);
- Avipestiol (IDlp. La Sota);
- Avipestiol F (tulp. Roakin);
vaccinuri bivalente:
- ND-Gumboinvac, ND-gumborom (BN şi
BIA);
- ND-Sincovac, Eggdropestiol (BN şi EDS);
- Biviralromvac, Pestiholvac (BN şi holera);
vaccinuri trivalente:
- ND-Sinco-Gumboinvac (BN, BIA şi EDS);
- Ovoprotect (BN, BI, EDS);
- Triviral (BN, BI, BIA);
vaccinuri tetravalente:
- Tetraviral,
- Tetrainvac (BN, BI, BIA, EDS).
 Vaccinurile inactivate se administrează numai
individual, pe cale s.c.

Vaccinurile vii, atenuate

Avantaje:

costul de vaccinare mai redus,

imunitate instalată mai rapid şi de obicei mai
solidă,
majoritatea se pretează pentru vaccinarea
colectivă, prin aerosoli sau în apa de băut,
unele tulpini produc aşa-numita "imunitate
de contact" (imunizarea naturală a unor pui
nevaccinaţi care coabitează cu pui recent
vaccinaţi),
administrarea lor prin aerosoli sau în apa nu
implică stresul legat de prinderea şi
contenţionarea păsărilor.
Vaccinuri monovalente, preparate din tulpini
lentogene de VBN:
- Newvac La Sota, Newvac LS-79;
- Avipestivac-B;
- Avipestival CI-9;
- Avipestisota;
Vaccinuri bivalente, preparate din tulpini
lentogene de VBN şi virusul bursitei
infecţioase:
- ND_bivac, Liobivac;
Vaccinuri trivalente, preparate din tulpini
lentogene de VBN, virusul bursitei infecpoase
şi virusul bronşitei infecţioase:
- Liotrivac.

SCHEMĂ DE VACCINĂRI LA PĂSĂRI

PENTRU PSEUDOPESTĂ
24 de ore de viață – în apa de băut sau aerosoli
sau oculo-conjunctival
a 9-a zi și a 10-a zi - în apa de băut sau aerosoli
sau oculo-conjunctival
a 23-a zi și a 24-a zi- în apa de băut sau aerosoli
sau oculo-conjunctival
41 și 42 zile – injectabil s.c.
73 și 74 zile - injectabil s.c.
120-121 zile –injectabil s.c.
În continuare din 4 în 4 luni injectabil s.c.
Asta i schema de vaccinare pentru
pseudopestă. La puiul broiller se vaccinează

50
 până la 23- 24 de zile, ca el se sacrifică la 40
zile.
Mai este vaccinarea pentru Boala lui Marek în
prima zi de viață, pentru bursita infecțioasă
la 13-14 zile de viață și la 28 zile și pentru
bronșită la 35 zile. Dar astea nu se fac la puiul
broiller, ci doar la găinile de rasă pentru
înlocuire.
Vaccinul pentru pseudopestă poate fi un vaccin
monovalent, doar cu tulpina La Sota sau
un vaccin bivalent și pentru holera
aviară(pasteureloza). Dacă sunt pui care se
cresc doar pentru carne nu și reproducție,
atunci se recomandă vaccinul cu tulpina La
Sota.

51
Combaterea Se declară oficial boala şi se instituie
carantina
se izolează lotul contaminat
loturile care pot fi valorificate se sacrifică
în abator şi se pot da în consum sub restricţii
se dezinfectează riguros halele
se îmbunătăţesc condiţiile de zooigienă şi
alimentaţie
se face deparazitarea şi deratizarea
adăposturilor
păsările din halele neinfectate se supun unui
tratament
profilactic cu antibiotice şi chimioterapice, în
funcţie de
antibiogramă şi pe o durată minimă de 4
săptămâni
tratament preventiv în furaj sulfamide (
sulfametazina), tetraciclina, penicilina
în situaţia în care boala nu mai evoluează
măsurile de carantină se ridică
în fermele de reproducţie la 21 de zile de
la dezinfecţia finală
reintrarea în fluxul de populare se face
după 4 controale clinice, anatomopatologice
şi bacteriologice săptămânale
consecutive în efectivul rămas, cu condiţia ca
acestea să fie negative şi să nu mai apară
semne de boală
52
Sacrificarea imediată a tuturor păsărilor din
exploataţie;
distrugerea păsărilor sacrificate, a
cadavrelor, ouălor, furajelor şi aşternutului din
exploataţie, în condiţiile legii
distrugerea carcaselor, a ouălor de consum
sau de incubaţie, care au fost livrate din
exploataţie în timpul probabilei
perioade de incubaţie;
spaţiile, vehiculele şi echipamentele vor fi
dezinfectate după depopulare;
prin ancheta epidemiologică se încearcă
identificarea originii infecţiei, a tuturor
posibilităţilor prin care boala ar fi
putut difuza deja din exploataţie în perioada de
incubaţie
se instituie restricţii severe de circulaţie a
persoanelor, păsărilor domestice, porumbeilor,
a păsărilor de colivie şi a altor
animale, a mişcării vehiculelor, cărnii, ouălor
şi a oricăror materiale care ar putea contribui la
difuzarea bolii;
se extinde supravegherea clinică şi prin
metode de laborator
asupra fermelor învecinate sau cu care se
întreţin relaţii
economice.
 Curs IV Bordeteloze

Rinita atrofică infecţioasă

(Boala râtului strâmb)
Definiţie:sindrom morbid polifactorial specific porcului, caracterizat prin rinită şi
atrofia uni-sau bilaterală a corneţilor nazali şi a lamelor etmoidului,urmat uneori de scurtarea
şi devierea râtului.

Răspândire şi importanţă:
- boala naturală este larg răspândită în ţările din centrul şi nordul Europei; în ţara noastră
rinita atrofică este prezentă în 10-50% din unele crescătorii de porci cu animale de import;
- boala produce pagube economice mari, nu atât prin mortalitate, care este neînsemnată,
cât prin dificultatea în hrănire a animalelor ca urmare a deformării maxilarului superior.

Etiologie:
-factori nespecifici: carenţe vit., mun., predisp. genetică;
- bacterii: Pseudomonas aeruginosa, Arcanobacter pyogenes, Bordetella
bronchiseptica, Pasteurella multocida, Mycoplasma hyorrhynis, Haemophylus spp.,
Streptococcus spp.
- paraziţi (Trichomonas spp.) sau virusuri;
- Bordetella bronchiseptica singură sau în asociaţie în asociaţie cu tulpinile
toxigene de Pasteurella multocida serotipul D şi mai rar A;
- Bordetella bronchiseptica: bacterie mică, polimorfă, Gram negativă, mobilă,
dispusă izolat sau în perechi;
- se cultivă pe medii uzuale, în aerobioză, se utilizează mediul Mac Conkey
glucozat 1% cu adaos de penicilină;
- tulpinile virulente au fimbrii (favorizează aderenţa) şi produc enzime
extracelulare şi adenilatciclază (cu activitate antifagocitară);
- produce o dermotoxină cu rol în patogenitate: favorizează colonizarea
corneţilor nazali cu tulpini de Pasteurella multocida sau chiar produce atrofia corneţilor nazali;

53
 - tulpinile toxigene de Bordetella bronchiseptica determină rinita atrofică infecţioasă
neprogresivă sau regresivă, în timp ce rinita atrofică infecţioasă progresivă este produsă de
tulpini dermonecrotoxigene de Pasteurella multocida în asociaţie cu Bordetella bronchiseptica.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- suinele.

SURSE DE INFECŢIE:
- animalele cu simptome clinice de boală şi de cele cu forme inaparente, dar
purtătoare şi eliminatoare de germeni prin secreţiile nazale în timpul tusei şi al strănutului.

CONTAMINAREA:
- direct, pe cale aerogenă;
- contaminarea se poate face la orice vârstă, dar semnele clinice apar numai dacă
infecţia s-a făcut la o vârstă foarte tânără (primele 3-4 săptămâni de viaţă);
- porcii adulţi contaminaţi devin purtători.
- scroafele purtătoare contaminează purceii în timpul suptului.

FACTORI FAVORIZANŢI:
- suprapopularea adăposturilor, adăposturi umede, întunecoase, reci, alimentaţie
carenţată.

DINAMICĂ:
- apare în mod insidios şi evoluează ca enzootie de efectiv. Morbiditatea între
10 -25% şi chiar 50%.

Patogeneza:
- Bordetella bronchiseptica colonizează mucoasa cavităţilor nazale→ aderă la celulele
epiteliale ciliate → se multiplică→ elaborează o toxină termolabilă şi dermonecrotică→
decilierea epiteliului mucoasei respiratorii→favorizează aderarea Pasteurella multocida →
multiplicare → inflamarea mucoasei nazale → epistaxisul uni- sau bilateral (caracteristic
infecţiei);
- exotoxina produsă de Bordetella bronchiseptica tulbură osteogeneza;
54
 -toxină dermonecrotică produsă de Pasteurella multocida scade sinteza osteoblastică de
ţesut osteoid şi intensifică rezorbţia osteoblastică a corneţilor nazali;

↓
modificarea corneţilor, septumului nazal, volutelor etmoidale.
- osteoliza oaselor palatine care poate merge până la erodare şi perforare, organizarea
unui ţesut conjunctiv fibros.

Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie = 3-7 zile;
- evoluţie lentă (cronică), insidioasă;
- în focarele vechi de boală, animalele adulte fac o formă benignă;
La purcei, boala are caracter malign;
- primele semne apar în jurul vârstei de o săptămână (7-10 zile):
- strănut şi jetaj seromucos ce se accentuează când purceii aleargă sau sunt scoşi
afară din adăpost;
- epiforă şi epistaxis;
- după 10-15 zile de la debut, aceste semne dispar fără a lăsa urme, ca apoi să
apară semnele caracteristice după 6-8 săptămâni;
- când întârzierea în creştere este bilaterală, lungimea şi diametrul oaselor feţei
se micşorează, dând aspectul de rât scurt sau bot de mops;
- pielea de pe rât şi faţă creşte în ritm normal→aspect pliat;
- arcadele dentare nu se mai suprapun, animalul prezintă brevignatism superior;
- dacă leziunile sunt mai accentuate numai la o jumătate a capului râtul se
curbează spre partea mai afectată→rât strâmb;
- atrofia corneţilor nazali → pneumonii cronice, rar complicaţii de encefalită;
- mortalitatea variază între 0,5 şi 10%.

Tabloul anatomopatologic:
În faza acută a bolii (până la vârsta de 30 de zile):
- congestia mucoasei nazale;
- exsudat seros-mucos sau cazeos în cavităţile nazale şi volutele etmoidale;

55
 - semne de rinită atrofică: prin secţionarea transversală a cavităţilor nazale în faţa
primului premolar;
- căile aerofore sunt obstruate cu o secreţie mucocelulară;
- atrofie parţială sau totală a corneţilor şi a lamelor etmoidale;
- infecţia se poate transmite la pulmoni, determinând bronhopneumonii catarale sau
cataral purulente.

Diagnostic:
Examenul radiologic se foloseşte în fazele precoce.
Examenul bacteriologic: - Bordetella bronchiseptica se izolează pe medii care conţin
sânge→ coloniile mari de culoare cenuşie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- rinita acută necrobacilară;
- pneumonia enzootică;
- osteofibroza.

Prognosticul:
- vital este favorabil, dar cel economic este rezervat sau grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
- asigurarea condiţiilor optime de întreţinere şi creştere;
- evitarea introducerii de animale din unităţile contaminate;
- popularea fermelor de reproducători se va face numai cu animale examinate clinic
individual şi care nu prezintă nici o modificare; anatomoclinică suspectă de rinită atrofică;
- în fermele de selecţie examenul clinic va fi completat şi cu examenul radiologic;
- lotizarea animalelor pe structuri de vârstă şi greutate;
- asigurarea vidului sanitar;
- selecţia genetică;
- respectarea cu stricteţe a principiului „totul plin, totul gol”.

Imunoprofilaxia:

56
 - Pneumosuivac: vaccin inactivat polivalent ce conţine tulpini de Bordetella
bronchiseptica, tulpini rinopatogene de Pasteurella multocida şi Actinobacilus
pleuropnemonie,
- Rinosuivac: vaccin inactivat polivalent ce conţine tulpini de Bordetella bronchiseptica
şi Pasteurella multocida→ se inoculează i.m. în doză de 3 ml, la 70 şi 90 zile de gestaţie, iar la
purceii sugari la vârsta de 7 şi 28 zile;
- Nobivac AR-T: vaccin inactivat cu adjuvant uleios, care conţine toxine de Pasteurella
multocida şi bacterii inactivate de Bordetella bronchiseptica, administrat i.m.;
- vaccinuri vii atenuate cu tulpini de Bordetella bronchiseptica, administrate prin
instilaţii nazale→vaccinarea scroafelor cu 6 şi 2 săptămâni înainte de parturiţie, asigură
protecţia purceilor prin anticorpii colostrali pe o perioadă de 8 săptămâni. Imunizarea activă a
purceilor se poate face la varsta de 7 şi 28 zile.
-vaccinuri mixte:antibacteriene (rinita atrofică) şi antivirale (PRRS).
Antibioprevenţia:
- la scroafe: se poate administra, imediat după fătare, teramicină 20-40 mg/kg, de două
ori pe zi, intramuscular, timp de 14 zile sau în furaj;
- injectarea de sulfamidă sau enrofloxacin la purceii sugari în primele 3-4 săptămâni de
viaţă, reduce incidenţa apariţiei formelor clinice.

Combatere:
- vierii şi scroafele cu semne clinice de rinită atrofică se exclud de la reproducţie;
- se reformează scroafele ai căror purcei au prezentat cazuri de rinită;
- tratamentul animalelor bolnave în faza de rinită atrofică este inoperant; În unităţile
contaminate:
- vaccinarea profilactică cu vaccinuri monovalente inactivate sau cu vaccinuri mixte.

Bordeteloza aviară
(Coriza curcilor)

Definiţie: boală extrem de contagioasă, caracterizată printr-o rinită exsudativă, însoţită de

conjunctivită, sinuzită şi dispnee respiratorie.

57
Etiologie:
Bordetella avium
- germen Gram negativ, cu tropism pentru celulele epiteliale ciliate ale căilor
respiratorii anterioare;
- prezintă o patogenitate diferită datorită prezenţei de hemaglutinine, de componenţi
citotoxici şi de factori de adeziune;
- asociat cu Escherichia coli, Alcaligenes faecalis, Pasteurella multocida, Mycoplasma
spp. Provoacă o afecţiune respiratorie gravă.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- curcile;
- sunt afectaţi de preferinţă puii de curcă în vârstă de 1-8 săptămâni;
- infecţii pot apare la găini, raţe, gâşte (2-6 săpt.).

TRANSMITERE:
-prin contact direct cu păsări bolnave, sau cu păsări sănătoase dar purtătoare;
-prin apă şi furaje contaminate;
-apariţia bolii este legată de infecţia din adăpost, deoarece apare după fiecare
repopulare. Morbiditatea este de 80-100%, iar mortalitatea sub 10%.

Patogeneză:
Bordetella avium (tropism ptr. epitelii respiratorii ciliate) aderă de cilii epiteliali ai
traheii → decilierea → decapitarea → vacuolizarea → descuamarea celulelor colonizate →
elaborarea citotoxinei bacteriene→ perturbare calităţii colagenului şi a elastinei locale →
reacţie inflamatorie locală → extindere la pulmoni → inflamaţie la început seroasă şi apoi
fibrinoasă.

Tabloul clinic:
perioada de incubaţie = 7-10 zile;
La puii de curcă (“coriza curcilor”):
- rinită exsudativă;
- conjunctivită;

58
 - sinuzită;
- strănut şi dispnee respiratorie;
- jetaj la început transparent, ulterior brun;
- după agravarea evoluţiei→ raluri, dispenee şi respiraţie bucală.
La puii de găină (broileri):
- conjunctivită;
- strănut cu exsudat nazal seros;
- raluri respiratorii.
La păsările infectate cu manifestări clinice, se constată o scădere a sistemului imunitar
mediat celular→favorizarea infecţiilor secundare şi în special a celor cu Escherichia coli.

Tabloul anatomopatologic:
Leziuni macroscopice:
- hiperemia mucoasei nazale şi traheale;
- exsudat seros, apoi mucos;
- tumefierea capului ca urmare a unui edem al ţesutului conjunctiv ) denumirea veche
a bolii “rinotraheita infecţioasă a curcilor”.

Histopatologic:
- hiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia;
- infiltraţie limfoplasmocitară a laminei propria cu formarea de noduli limfoizi;
- hiperplazia glandelor traheale;
- prin coloraţii adecvate →grămezi de bacterii la nivelul cililor.

Diagnostic:
Examenul bacteriologic: - izolarea bacteriei pe medii solide în condiţii de aerobioză:
geloză cu sânge, BHI, MacConkey.
Examenul serologic: - metoda imunohistochimică cu complexul avidină-biotină (ABC),
- testul ELISA;
- microaglutinarea.

59
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se impune faţă de:
- micoplasmoza respiratorie aviară,
- pseudopesta;
- coriza infecţioasă;
- influenţa (gripa);
- infecţii cu Escherichia coli;
- infecţii cu adenovirusuri, pneumovirusuri.

Profilaxia:
Măsuri generale:
- reducerea densităţii păsărilor în adăposturi;
- respectarea tehnologiei de creştere şi alimentaţie;
-aplicarea şi respectarea principiului tehnologic “totul plin, totul gol”.
Măsuri specifice:
- vaccinuri inactivate şi emulsionate în adjuvanţi uleioşi;
- vaccinuri vii preparate din tulpini atenuate;
- vaccinările se fac la curcile de reproducţie→să se confere prin ou, protecţie
imunitară a viitorilor pui de curcă, cu o durată de cel puţin 2-5 săptămâni după ecloziune.
Antibioprevenţia:
- introducerea în apa de băut a sulfoquinoxalinei sodice 180 mg/1 sau a tetraciclinei 1 g/l.

FRANCISIELOZA
(Tularemia)

Definiţie: boală infecţioasă întâlnită la animale şi la om, manifestată clinic prin febră,
tulburări generale şi mărirea în volum a limfonodurilor, iar anatomopatologic prin
limfonodită şi splenită hiperplastică, cu prezenţa de focare necrotice.

Importanţa:
- economică a bolii nu este mare, însă la oi poate provoca o mortalitate ridicată;

60
- boala prezintă importanţă sanitară, întrucât se transmite uşor la oameni prin manipularea
animalelor bolnave, cadavrelor şi în special a pieilor în timpul jupuirii. Boala a fost
diagnosticată la om în nordul Moldovei şi în Ardeal, la animale nu a fost diagnosticată în
România.

Etiologie:
Francisella tularensis
- germenele se prezintă sub forma unui cocobacil izolat, scurt şi cu capetele rotunjite;
- în culturile vechi apar forme filamentoase, specifice, sau aspecte gigante, neregulate;
- germene imobil, nesporulat şi necapsulat;
- se cultivă pe medii speciale, cu gălbenuş de ou (mediul McCoy) sau cu cistină (mediul
Francis) şi pe embrionul de găină, pe care-l omoară în câteva zile;

- pe baza caracterelor biochimice, de patogenitate şi ecologice au fost identifica

subspeciile:
-Francisella tularensis subsp. tularensis, tipul A sau varianta americană→ produce
boala la om;
-Francisella tularensis subsp. paleartica, tipul B sau varianta europeană→produce boala
la animalele acvatice;
-Francisella tularensis subsp. mediaasiatica, izolată în Asia Centrală;
-Francisella tularensis subsp. paleartica japonica, existentă în Japonia.
- Francisella tularensis are unele antigene comune cu germenii din genul
Brucella→reacţii încrucişate fals pozitive.
- sensibilă la acţiunea căldurii, luminii solare şi a antisepticelor;
- rezistentă în pieile animalelor bolnave sau moarte – 45 zile;
- în apă, lapte congelat, peste 14 săptămâni;
- în organismul păsărilor (găini, vrăbii, ciori) – 40 zile;
- în insectele hematofage – 50 zile;
- în căpuşe adulte – peste 18 luni.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- rozătoarele, rumegătoarele, suinele, solipedele, carnivorele, păsările;
61
 - se pot infecta şi unele animale cu sânge rece (lipitorile).
- cele mai sensibile sunt oile, urmează porcii, taurinele, caii, câinii, pisicile şi păsările.

SURSE DE INFECŢIE:
- animalele infectate şi bolnave, cadavrele şi toate produsele provenite de la acestea;
- rezervoare principale de germeni: rozătoarele, căpuşele, ţânţarii= asigură circulaţia
germenilor în natură.

CONTAMINARE:
- prin contact direct;
- indirect (prin hrană, ectoparaziţi).

TRANSMITERE:
- pe cale digestivă, transcutanată, intraperitoneală.

DINAMICĂ:
- evoluază epizootic la rozătoare, enzootic la oi, capre, pisici, şobolani, şoareci şi
sporadic la alte animale domestice şi sălbatice;
- boală sezonieră, strâns legată de ecologia animalelor — rezervoare de germeni — al
căror număr creşte la sfârşitul primăverii şi ajunge la maximum vara.

Patogeneză:
Agentul bacterian →un organism receptiv→se multiplică la poarta de intrare (piele,
mucoase)→leziune locală→papulă (afectul primar)→ nodul→necroză→ ulcer→ vasele
limfatice→limfonoduri→ bacteriemie→ focare necrotice în diferite organe : ficat, splină,
pulmon.

Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie = 2 - 6 zile;
La ovine:
- apare mai ales la tineret;
- debutează cu febră, depresiune profundă şi astenie;
- după 2—3 zile temperatura revine la normal şi apar tulburări nervoase traduse prin
pareze şi paralizii;
- hipertrofia limfonodurilor explorabili, diaree şi anemie progresivă;
- durata bolii = 8—13 zile→sfârşit letal.

62
 La taurine, cabaline, suine, infecţia evoluează de obicei lent, asimptomatic.
La vacile gestante se poate produce avort.
La carnivore: sindrom enteric, cu vomizări, diaree şi slăbire progresivă.
La iepurii de casă: semne de rinită, slăbire progresivă, hipertrofia şi abcedarea
limfonodurilor externe.
La păsări:
- apare la curci, găini, raţe, porumbei;
Forma acută: septicemie gravă, cu sfârşit letal şi leziuni congestive.
Forma subacută: diaree şi slăbire progresivă, cu sfârşit letal după 2-3 săptămâni.

Tabloul anatomopatologic:
- predomină leziunile necrotico-purulente şi ulcerative;
- în formele septicemice cu evoluţie acută şi subacută: leziuni de tip hemoragic,
congestia unor mucoase şi organe, edeme şi hipertrofia generalizată a limfonodurilor;
- în formele uşoare se pot găsi : noduli, zone de necroză şi ulcere cutanate sau pe
mucoase, hipertrofia limfonodurilor (prescapulari, cervicali, submaxilari), care prezintă focare
de necroză; focare de necroză în splină, ficat, pulmon; modificări distrofice în diferite organe.
Examenul microscopic:
- nodulii→ zone de necroză de coagulare, înconjurate de o reacţie limfoidă cu puţine
macrofage şi neutrofile;
- germenii sunt relativ rari în centrul necrotic, în schimb sunt foarte numeroşi în
fagocitele de la periferia acestuia.

Diagnosticul:
Examenul microscopic direct:
- evidenţierea germenului în produsele patologice (exsudate, limfonoduri, abcese) prin
examinarea în lumina ultravioletă a frotiurilor colorate brun, sau a secţiunilor tratate cu
imunoglobulină specifică marcată fluorescent.
Examenul bacteriologic:
- cultivarea germenilor pe medii de cultură speciale, cu gălbenuş de ou (mediul McCoy)
sau cu cistină (mediul Francis).
Examenul serologic:
- reacţia de aglutinare rapidă pe lamă, cu antigen colorat cu cristal violet sau reacţia de
aglutinare lentă în tuburi pentru depistarea animalelor cu forme cronice.

63
Testul alergic:
- se foloseşte tularina inoculată i.d. → 0,1 ml.
- rezultat pozitiv (după 48 ore) la locul de inoculare apare o papulă evidentă, însoţită de
edem şi eritem periferic.
Proba biologică: - animalul de elecţie este şoarecele alb.
Diagnosticul diferenţial:
- la rozătoare faţă de pseudotuberculoză şi bruceloză;
- la oaie faţă de limfadenita cazeoasă şi actinobaciloză;
- la restul speciilor de animale faţă de tuberculoză.

Pronostic:
- grav.

Profilaxia:
- aplicarea măsurilor anti-epizootice generale: recoltarea la timp şi cât mai completă a
furajelor şi cerealelor, distrugerea rozătoarelor, combaterea insectelor hematofage.

Combaterea:
- animalele cu semne clinice se sacrifică;
- carnea se dă în consum numai condiţionat;
- realizarea de dezinfecţii riguroase.

64
 L.p 4 Diagnostic diferențial între Parvoviroza Canină și Boala lui Carre (Jigodia)
Parvoviroza Canină
Etiologie Parvoviroza canină este o boală infecto
contagioasă, produsă de CPV 2 din genul
Parvovirus fam Parvoviridae întâlnită cu
precădere la puii de câine cu vârste cuprinse între
6 săptămâni 6 luni, caracterizată dpdv clinic prin
vomă, diaree sanguinolentă, deshidratare, iar
anatomopatologic prin inflamații
și necroze la nivelul intestinului subțire și
miocardită
Virusul CPV 2 în contrast cu alte parvovirusuri, se
multiplică în culturi celulare primare şi linii
celulare de o gamă foarte variată de origine canină,
felină, bovină, de nurcă, de raton, cu afinitate
pentru celulele aflate în mitoză intensă
Rezistenţa virusului în mediu extern este mare,
mai ales când este înglobat în fecale, în care îşi
păstrează
infectivitatea mai mulţi ani Este extrem de
rezistent la pH şi la schimbarea temperaturii,
supravieţuind 15
minute la 800 C, o oră la 600 C, 24 ore la 560 C, 2
săptămâni la 370 C şi peste 6 luni la 40 C
Substanţele dezinfectante în concentraţii
uzuale (soda caustică, gluraldehida, hipocloritul de
sodiu,
proxonosulfat de potasiu) îl distrug cu uşurinţă
CARACTERE Receptivitate
EPIDEMIO Animalele aparţinând familiei Canidae, de toate
vârstele
cele mai sensibile sunt animalele tinere în vârstă
de 6 săptămâni până la 6 luni
după vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea
imunităţii active prin vaccinare sau a infecţiilor
subclinice, boala este mai rar întâlnită.
65
Boala lui Carre (Jigodia)
Familia Paramyxoviridae
Gen Morbilivirus
virusul distemper canin
-unic din punct de vedere antigenic, dar
cu variaţii mari de patogenitate;
-aglutinează inconstant eritrocitele de
găină şi de cobai.
-rezistenţa virusului în condiţiile mediului
extern este destul de moderată: lumina
solară directă, la temperatura mediului
extern, inactivează materiile virulente în
câteva ore;
-în cadavre persistă 48 ore, apoi este
distrus repede prin procesul de putrefacţie;
-dezinfectantele obişnuite, în concentraţii
uzuale, distrug repede virusul.
Sunt receptive canidele;
-mai frecvent se îmbolnăvesc câinii tineri,
până la vârsta de 1,5-2 ani;
-sensibilitatea maximă o au căţeii în vârstă
de 6-8 luni;
-frigul, lipsa de mişcare în aer liber,
stabulaţia în condiţii deficitare de
igienă, sensibilizează animalele faţă de
complicaţiile care survin în cursul
bolii;
-sunt afectate şi celelalte canide (dingo,
lup, şacal, coyot,vulpe), dar mai
rar în comparaţie cu specia câine;
-boala afectează în condiţii naturale
animalele din familia Mustelidae
(dihor, nurcă, vidră, nevăstuică, vizon,
jder, hermină, lutru);
-felinele sunt refractare la infecţie;
-omul face o infecţie inaparentă,
demonstrată numai prin virulenţa

Sursele de infecţie:
Animalul bolnav care elimină virusul prin
materiile fecale, prin vomă, salivă și urină timp
de până la 3 săptămâni după infectare
Căi de pătrundere și transmitere
Pătrunderea virusului în organism se realizează în
principal pe cale bucală şi mai puţin pe cale
nazală
intrauterin în a 2 a jumătate a perioadei de
gestaţie, deoarece parvovirusul are
capacitatea de a străbate bariera placentară
prin încălţăminte şi îmbrăcăminte
66
temporară (5-6 zile) a sângelui şi apoi prin
prezenţa în sânge a anticorpilor specifici.
-primare
-reprezentate de animalele bolnave, cele
aflate în perioada de incubaţie, precumşi
cele trecute prin boală, care pot rămâne
pentru un timp purtători şi excretori de
virus;
-în organismul animalelor bolnave, virusul
se găseşte în sânge, în toate organele
irigate, în exsudate, secreţii şi excreţii.
Organele şi ţesuturile cele mai bogate în
virus sunt splina, măduva osoasă, creierul
şi limfonodurii;
-animalele bolnave elimină mari cantităţi
de virus prin jetaj, secreţia bronhică
eliminată în timpul tusei, urină şi materii
fecale;
-în formele nervoase cronice, lichidul
cefalo-rahidian şi substanţa nervoasă
sunt virulente încă 20 de luni de la apariţia
primelor simptome, iar urina şi după 3
luni;
-vulpea, lupul, câinii dingo, coioţii,
dihorii, vidra, jderul, sconcsul, nevăstuica
şi bursucul, pot fi surse de infecţie;
-omul ar putea constitui, uneori, un
rezervor important, necunoscut sau
nebănuit de virus.
-pe cale directă, prin coabitare cu animale
bolnave, cu indivizi bolnavi inaparent sau
cu purtători şi excretori de virus, mai ales
prin inhalarea aerului încărcat cu particule
(aerosoli);
-eliminarea virusului începe de la primul
acces febril, când jetajul şi secreţia oculară
sunt foarte virulente;
-pe cale indirectă, prin intermediul a
diferiţi vectori de materii virulente,
animaţi sau neanimaţi, activi sau pasivi;
personalul veterinar poate fi vector activ
sau pasiv de virus.
Calea de infecţie: -respiratorie şi digestivă.
 Dinamica
Caracter enzootic , contribuind rezistența mare a
virusului în mediul exterior(5-6 luni) cât și
pierderea progresivă a atc nat. Cățeii protejați la
începutul vieții lor datorită imunității pasive
transmise prin colostrul matern, pierd progresiv
acești atc maternali între a 6-a și a 10-a săptămână
de viață, astfel că devin receptivi la infecția cu
parvovirusul canin sălbatic
Patogeneză În vederea replicări lor parvovirusurile necesită
țesuturi cu activitate mitotică ridicată. Ratele
mitotice ale diferitelor țesuturi depind de vârstă și
se modifică odată cu dezvoltarea somatică .
Sensibilitatea diferitelor țesuturi depinde de vârsta
în momentul infectării, astfel în perioada prenatală
și până la vârsta de 4 săpt., în miocard există o
activitate mitotică ridicată. În această perioadă
organul pe care se dezvoltă parvovirusul canin
este deci inima și ca urmare miocardita. În aprox
4 săpt., creșterea numerică a celulelor musculare
ale inimi este încheiată și înlocuită de activitate
mitotică crescută a celulelor epiteliale intestinale.
ca urmare, la tineretul canin(cățelandri) se
instalează forma enterică a infecțiilor cu PVC
La toate grupele de vârstă activitatea de înmulțire
celulară este ridicată în țesutul limfoid și măduva
osoasă. în primele zile de la contaminare se
produce replicarea virusului în țesuturile limfoide
buco-faringiene, după care între zilele a 3-a și a 5-
a urmează difuzarea virusului pe cale sanguină
(viremie), când se localizează în intestin, iar din a
4-a până în a 10-a zi poate fi descoperit în fecale.
Când replicarea are loc în țesutul limfatic și
măduva osoasă a animalelor tinere se produce
atrofia timusului și leucopenia
67
Obişnuit cu aspect epizootic, cu
difuzibilitate foarte mare în focar şi în
afara acestuia.şi contagiozitate mare;
-îmbolnăvirile pot apărea în tot cursul
anului, incidenţa cea mai mare a
cazurilor se observă însă vara când infecţia
evoluează sub o formă benignă, adeseori
trecând neobservatăîn populaţiile de câini
comunitari;
-formele cele mai grave de boală se
întâlnesc toamna şi primăvara.
Virusul pătrunde în organism →
limfonodurile regionale porţii de intrare →
se replică → trece în sânge → determină o
stare de viremie precoce, mai mult sau mai
puţin gravă.
Prin acţiunea virusului asupra mucoaselor
şi prin lezionarea endoteliului vascular se
produc fenomene de inflamaţie catarală a
mucoaselor, procese inflamatorii la nivelul
seroaselor şi al diferitelor organe.
Virusul se fixează devreme (în faza de
viremie) pe centrii nervoşi → modificări
inflamatorii şi degenerative→ tulburări
nervoase variate, în raport cu localizarea,
intensitatea şi întinderea leziunilor,
inflamaţia catarală a mucoaselor şi
leziunile corneei. Animalele pot să moară
în această primă fază de septicemie virală
sau hipertemia se remite, dispar şi
tulburările generale care caracterizează
sindromul de febră şi în cazurile de
evoluţie benignă, această remisiune este
definitivă, virusul dispare din sânge şi
animalul se vindecă.
Când evoluţia continuă, virusul se
localizează în ţesuturile şi organele pentru
care are afinitate.Printre organele şi
ţesuturile foarte sensibile la acţiunea
virusului se situează aparatul respirator,
digestiv, urinar, sistemul nervos central,
endoteliul vascular, pielea, ficatul, iar flora
de infecţie secundară este reprezentată prin
germenii biofiţi ai căilor respiratorii sau
digestive.
Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite
sunt
 → bronhopneumonie sau pneumonie
catarală sau purulentă;
→ tulburările de gastroenterită;
→ hepatonefrită.

Tabloul clinic: Dpdv clinic, parvoviroza canină evoluează: -perioada de incubaţie este în medie de 3-
Supraacut 7 zile;
Acut -din punct de vedere evolutiv, boala lui
Subacut-cronic. Carré se poate prezenta sub o formă
Sub raport morfoclinic se disting două forme: supraacută, acută, subacută şi cronică.
Enterică
Miocardică.

FORMA ENTERICĂ -
- se întâlneşte la toate rasele şi categoriile de vârstă
-este principala formă de manifestare
- simptomele apar după o perioadă de incubaţie de
7- 14 zile
- boala debutează de regulă la animalele complet
sănătoase prin vărsături urmate de inapetenţă şi
stări depresive la început, vărsăturile au conţinut
alimentar, de suc gastric, iar în cazurile grave sunt
bili hematice
-după 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale
la început semigleroase, apoi gleroase, apoase, de
consistenţa unui terci subţire, foarte subţire şi cu
miros caracteristic fetid, înţepător, eventual
dulceag ulterior fecalele devin
mucosanguinolente, apoi sanguinolente
- asimilarea hranei şi a apei se întrerupe complet,
vomitările devin incoercibile şi nu pot fi oprite
- animalul manifestă polidipsie
- temperatura rectală poate oscila la circa jumătate
din cazuri, temperatura corporală se află între
limitele normale sau se ridică numai până la 39°C
uneori, la căţele, în faza de debut a bolii,
temperatura corporală poate atinge valori de 41°C
- prin vomă și diaree se pierd cantități imense de
proteine și fluide, ceea ce va duce la apariția
deshidratării severe exprimate prin prezența unui
pliu cutanat persistent, enoftalmie, xerostomie și la
instalarea șocului hipovolemic tradus prin
prelungirea TRC ului, prezența tahicardiei, a
hipotensiunii, cu extremități reci și temperatură

68
rectală scăzută, cu mucoase cianotice pământii,
semne ce trădează prezența șocului și a
hipoperfuziei tisulare
- la palparea abdominală, animalul prezintă durere,
secundară gastroenteritei sau a invaginațiilor
- animalele rămân în decubit lateral, epuizate, iar
moartea survine la 48-72 de ore de la debut, după
o scurtă perioadă de agonie
FORMA -
MIOCARDICĂ
mai rară, afectează aproape exclusiv căţeii în
primele săptămâni de viaţă
în general, afectează căţeii în vârstă de 4 8
săptămâni care mor după o dezvoltare somatică
aparent normală
unii mor în câteva minute după un colaps
neaşteptat cu simptome dispneice
la căţeii în vârstă de peste 8 săptămâni, se
constată dispnee, apatie, slăbiciune, tahicardie
însoţită de aritmie,
pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaţii
ventriculare, paloarea sau cianozarea mucoaselor
vizibile şi extremităţile reci
în stadiile avansate apar simptome de
hepatomegalie şi ascită
moartea survine subit datorită insuficienței
cardiace
- Forma supraacută sau catarală
-febră intensă 40-41°C, instalată brusc şi
însoţită de un catar nazal seros sau sero-
mucos şi catar conjunctival;
-stare tifică, abatere profundă, anorexie,
accelerarea marilor funcţiuni,
congestia mucoaselor, botul uscat şi
frisoane;
-evoluţia este foarte gravă, uneori ia
caracter hipertoxic, cu sfârşit letal
în 12-24 ore de la apariţia primelor semne;
-alteori boala durează 2-3 zile; animalele
mor în hipotermie.

69
- Forma acută
-Febră (39,5-41°C), inapatenţă, stare
depresivă, catar oculo-nazal;
-vomitări de intensitate variabilă;
-după 1-2 zile, hipertermia se remite, iar
animalele revin la starea aparent normală;
-după una sau mai multe zile de la
remisiunea febrei iniţiale, apare o nouă
ascensiune termică; ridicându-se deodată
la 40°C , însoţită de manifestări diferite
în funcţie de localizare, deosebindu-se
sindromul cataral, respirator, ocular,
cutanat, digestiv şi nervos.
→Localizarea la mucoase (sindromul
cataral sau forma catarală)
-catar al mucoasei căilor respiratorii
anterioare;
-senzaţie de prurit nazal, strănut,
-jetaj, la început seros, apoi mucos,
mucopurulent, în cantitate variabilă, cruste
cenuşii-gălbui.
-Catar al mucoasei conjunctivale şi
inflamaţia oculară;
-animalele prezintă fotofobie, congestia şi
inflamaţia mucoasei conjunctivale;
-din unghiul intern al ochiului se scurge o
secreţie, la început seroasă, apoi
mucopurulentă, în cantitate variabilă,
formând în jurul fantei palpebrale un
ornament crustos, de "ochi
rimelat”,cheratită parenchimatoasă
difuză, unilaterală sau bilaterală→
ulcerare a corneei → perforarea acesteia
→panoftalmie.
→Localizarea pulmonară (sindromul
respirator)
-extinderea procesului inflamator la căile
respiratorii posterioare;
-semne de laringită, traheită, bronşită,
pneumonie sau bronhopneumonie;
-strănut, tuse uscată şi scurtă,apoi umedă şi
prelungită,respiraţie dispneică, pleurezie şi
bronhopneumonie.
→Localizarea digestivă(sindromul
digestiv)
-semne de faringită, amigdalită, stomatită
catarală.

70
 -la debut apar vomitările,uneori
biloase→datorită gastroduodenitei.
-enterita: la început constipaţie,apoi diaree
cu fecale lichide,mucoase,fetide, uneori
striate cu sânge;
-animalele prezintă inapatenţă şi sete
accentua.
→Localizarea cutanată(sindromul
cutanat)
-exantem pustulos,localizat la faţa internă
coapsei, faţa inferoposterioară a
abdomenului,mai rar la piept şi bot;
-pustulele sunt de mărimea unui bob de
linte,uneori mai mari,înconjurate de o zonă
congestivă;
-după câteva zile de la apariţia
exantemului,pustulele se usucă,se
transformă în mici cruste care se detaşează
fără să lase în loc nici o urmă.
→Localizarea la aparatul
urinar(sindromul urinar)
-albuminurie,prezenţa în urină de cilindri
hialini,celule renale.
→Localizarea nervoasă(sindromul
nervos)
-apare după 2-3 săptămâni de la debutul
bolii;
-leziunile sistemului nervos,provocate de
virusul se dezvoltă mai încet decât
celelalte tulburări organice→forma
nervoasă evoluează de obicei afebril.
-mioclonii localizate la diferite grupe
musculare sau chiar la muşchi
izolaţi:muşchii buccelor,ai aripilor
nărilor,maseterii;
-miocloniile încep la muşchii membrelor
posterioare,formă cunoscută şi sub
denumirea de"paralizie ritmică","dansul
lui Saint-Guy"sau"coree jigodioasă
-Are o evoluţie lentă,progresivă,durând
săptămâni sau luni şi se termină în
majoritatea cazurilor cu moarte prin
epuizare;
-tulburările nervoase cu fenomene
paralitice care încep la trenul posterior şi
progresează caudo-cranial;
-in cazuri rare pot să apară paralizii ale
unor nervi cranieni;

71
 -leziunile meningoencefalice determină
tulburări de: hiperestezie,contracţii
musculare puternice, tetaniforme,
înţepenirea cefei,a gâtului, opistotonus,
astazii, ataxii, mişcări în manej,
rostogoliri"în butoi", amauroză;
-frecvent apar crize epileptiforme care
devin din ce în cemai frecvente şi mai
violente,ducând la moartea animalului prin
epuizare.
→Localizarea plantară sau"boala
călcâiului tare”:
-se manifestă prin hipercheratoz
aproliferativă a cuzineţilor plantari cu
sensibilitate exagerată a regiunii plantare;
-pielea cuzineţilor plantari se bombează,se
indurează,devine rugoasă şi crapă;
-apar şi fenomene nervoase exprimate prin
convulsii şi coree.
- →Forma subacută:
-se manifestă prin acelaşi simptome,dar
cu o evoluţie mai îndelungată şi cu o
frecvenţă mai mare a infecţiilor
secundare,bacteriene;
-boala are o evoluţie mai gravă şi mai
lungă 7-35.
- →Forma cronică:
-apare la animalele care au trecut prin
boală şi au rămas cu diferite tare:leziuni
pulmonare,oculare,nervoase.
Tablou Examenul histologic: Histopatologice: existenţa, în nevraxul
anatomopatologic - atrofia vilozităţilor prin enterocitele de la nivelul câinilor cu forme nervoase de boală, a
criptelor incluziilor oxifile, intracitoplasmatice,
- prezenţa de incluzii intranucleare în enterocitele intranucleare sau extranucleare ═
restante care se hipertrofiază foarte mult şi corpusculii lui Lentz-Sinigaglia.
infiltraţia hemoragică foarte pronunţată a laminei Incluziile se găsesc în cele mai variate
propria şi a submucoasei. ţesuturi şi organe: stomac, intestin,
- prezenţa incluziilor specifice în epiteliul pancreas, parotidă, creier, măduva
mucoasei dorsale a limbii câinilor cu parvoviroză, spinării, ganglionii spinali, limfonoduri,
sugerâng utilizarea examenului histologic al epiteliul bronhie,
limbii ca test de diagnostic, epiteliul lingual fiind celule alveolare pulmonare, splină, ficat,
mai puţin autolizabil decât cel intestinal. rinichi.
- stază a ficatului, In nevrax, incluziile sunt situate
-hemoragii renale întotdeauna în celulele gliale spre
- hiperplazia limfonodurilor mezenterice. deosebire de turbare, în care leziunile sunt
- necroze ale fibrelor miocardice, însoţite de edem în neuroni.
interfascicular.

72
Forma miocardică este cauza morţii subite la
vârsta de 3-9 zile şi în general în primele 3 luni de
viaţă, la căţei neimunizaţi.

Morfopatologic: →In formele supraacute: apare catarul

uşoară mărire în volum a cordului, paloare mucoaselor; leziuni de tip septicemic;
deosebită sau numai zone şi strii albicioase şi exsudate în cavităţile seroase.
frecvent hidropericard. Se adaugă edem pulmonar, →In formele acute şi subacute:
hemoragii subpleurale, focare de pneumonie -localizarea la aparatul respirator: leziuni
interstiţială, splenită hiperplazică şi uneori necroze de rinită, laringită, bronsită şi
ale pulpei albe, atrofia timusului cu creşterea bronhopneumonie catarală sau cataral
numărului de corpusculi Hassal cât şi limfonodită purulentă;
hiperplazică. - localizarea digestivă: leziuni de
Examenul histologic este mai elocvent, faringită, gastrită sau gastroenterită
evidenţiind o miocardită limfomonocitară de catarală, cu prezenţa de eroziuni sau chiar
intensităţi variabile, caracterizată prin infiltraţie de de ulcere ale mucoasei.
limfocite, plasmocite, macrofage, fibroblaşti şi
chiar rare granulocite neutrofile, degenerarea
fibrelor miocardice cu acisdofilie, fragmentarea şi
uneori necroza şi calcificarea lor asociată cu
prezenţa în nucleii unor miocardocite a incluziilor
virale, mari, alungite şi bazofile.
În evoluţiile mai lente, încep procesele de
fibroplazie, incluziile fiind absente. Dintre
leziunile altor organe menţionăm: rarefacţia
limfocitelor din organele limfoide şi activarea
celulelor reticuloendoteliale.
S-a constatat forma miocardică şi la câinii adulţi,
manifestată prin cardiomegalie, edem pulmonar şi
icter. În general leziunile ar fi identice cu cele care
se constată la căţei.
Forma generalizată s-ar caracteriza printr-o
pneumonie interstiţială şi prezenţa de incluzii
73
 bazofile intranucleare în endoteliile vasculare din
întregul organism.
Forma mixtă s-ar manifesta prin leziuni
intestinale moderate, respectiv enterită catarală şi
eventual ulcere duodenale, hiperplazia
limfonodurilor mezenterice cu activarea centrilor
clari şi limfoclazie accentuată, tubulonefroză,
necroze hepatice, miocardită limfoplasmocitară de
intensitate redusă, congestie şi edem pulmonar.

DIAGNOSTICUL Parvoviroza Probele care se recoltează:

CLINIC la câine se poate suspiciona pe baza datelor probe de sânge;
Epidemiologice jetaj;
Clinice cadavre proaspete;
Lezionale organe: pulmon, creier, splină, ficat,
Diagnosticul de certitudine se obține prin examene rinichi, limfonoduri, intestin.
de laborator

Testul imunocromatografic rapid Testul imunocromatografic rapid-

Este un test calitativ immunocromatografic de tip pentru evidentierea antigenului
sandviş cu flux lateral pentru determinarea
Parvovirusului canin (CPV Ag) în fecale de câine.

74
• Izolarea virusului culturi celulare
- Celule renale primare și secundare de câine și
pisică
- Celule pulmonare de pisică și nurcă
- Celule fetale ale splinei bovinelor
• Microscopie electronică
• Reacții de aglutinare reacția de hemaglutinare și
inhibarea hemaglutinării ) a eritrocitelor de purcel
• Pentru determinarea statusului imunitar la câini :
Hemoliza radială , IFI, Contraimunoelectroforeza ,
ID, seroneutralizarea
Material patologic utilizat pentru identificarea
parvovirusului canin : materii fecale sau
material necropsic intestin subțire
- Examenul histopatologic
75
Examenul virusologic
inocularea materialului patologic pe:
culturi celulare renale şi testiculare de
câine sau dihor,
membrana corioalantoidiană a
embrionilor de găină.
multiplicarea virusului produce efect
citopatic manifestat prin formarea de
celule cu nuclei giganţi , cu citoplasma
vacuolizată şi cu prezenţa de incluzii
intranucleare şi intracitoplasmatice.
evidenţierea virusului se face prin
testul de imunofluorescenţă directă pe
culturi celulare.
Examenul serologic
urmăreşte evidenţierea anticorpilor
specifici folosind:
testul de seroneutralizare în culturi
celulare;
reacţia de hemoaglutinare;
testul imunoenzimatic ELISA.
evidenţiază prezenţa în nevraxul (în
celulele gliale) câinilor cu forme nervoase
de boală, a unor incluzii oxifile,
intracitoplasmatice şi intranucleare =
corpusculii Lentz – Sinigaglia.
incluziile mai pot fi evidenţiate în
stomac, pancreas, măduva spinării,
limfonoduri, epiteliu bronşic, alveole
pulmonare, ficat, splină.
Incluziile sunt evidenţiate în celulele
gliale, spre deosebire de turbare, în care
incluziile sunt în neuroni.
Proba biologică
se realizează pe căţei, dihor sau
nevăstuică;
se inoculează s.c. suspensii aseptizate
din broiaj de organe sau i.v. sau i.m. când
se administrează sânge recoltat de la
animale în faza febrilă a bolii.
dacă virusul este prezent în materialul
patologic inoculat, semnele clinice apar
după 3-5 zile , reproducând tabloul clinic
al bolii lui Carre.
Prognostic Întotdeauna rezervat în primele 2 zile și poate -Variază în raport cu
deveni favorabil începând din a 3-4 zi, în condițile - forma evolutivă şi clinică a bolii;
in care rehidratarea a fost corectă și precoce. în - natura şi precocitatea tratamentului
cazul infecției mixt de parvoviroză cu coronavirus, aplicat;
semnele clinice sunt mult mai severe și - nu se poate aprecia ce animale vor face
prognosticul rezervat forma nervoasă.
-Fenomenele nervoase de tip paralitic,
localizate la trenul posterior, cu crize
epileptiforme sau tulburări nervoase cu
evoluţie rapidă, indică un prognostic grav.
PROFILAXIA Măsuri generale
Evitarea contactului dintre animalele bolnave și asigurarea condiţiilor optime de
cele sănătoase îngrijire şi alimentaţie;
•Evitarea frecventării locurilor contaminate de aplicarea dehelmintizărilor preventive;
către tineret efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii
•Carantina profilactică a animalelor nou profilactice în
achiziționate și a celor în perioada schemei de adăposturile şi cuştile din canise;
vaccinare Limitarea câinilor cu animalele
•În canise : bolnave, trecute prin
fătările să fie realizate în boxe individuale pentru boală şi produsele de excreţie şi secreţie
fiecare femelă ; ale acestora
după fiecare serie de fătări sau serie de pui
înțărcați , boxele să fie supuse unei curățenii
mecanice riguroase , după care să fie dezinfectate ;
limitarea accesului vizitatorilor pe teritoriul
crescătoriei
Dezinfectanți activi față de parvovirusul canin
Formol 2%
Sodă caustică 2%
Hipoclorit de sodiu
Imunoprofilaxia Utilizarea vaccinurilor monovalente sau
polivalente (împotriva distemper virus,
Totodată cu ultima vaccinare: parvovirusului canin,
- se realizează microciparea obligatorie prin lege parainfluenţa, adenovirus-2, leptospira,
(2014) coronavirus);
- implantarea unui microcip trebuie să fie Există mai multe tipuri de vaccinuri şi
urmată obligatoriu de înregistrarea mai multe procedee de imunizare activă:
câinelui în RECS. Vaccin viu atenuat, în urma adaptării
virusului bolii lui Carre la dihor, iepure
sau
Vaccin preparat pe tulpini avianizate,
preparate pe embrion de găină.
Ca schema de vaccinare se recomandă:
4 săptămâni prima deparazitare internă;
5 săptămâni a doua deparazitare internă;
6 săptămâni prima vaccinare cu vaccin monovalent Nobivac Parvo-C sau vaccin bivalent
Nobivac Puppy DP;
8 săptămâni vaccinare cu următoarele variante de vaccin:

76
 Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;
Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
12 săptămâni repetarea vaccinării de la 8 săptămâni cu următoarele variante de vaccin:
Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;
Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
12 săptămâni se recomandă și vaccinarea câinilor antirabic cu vaccinul Nobivac
Rabies sau după caz Nobivac RL;
următoarea vaccinare se va aplica la un an de la ultima vaccinare cu vaccin
polivalent.

COMBATEREA Obiectivele tratamentului Animalele bolnave se izolează şi se supun

•combaterea deshidratării tratamentului
• oprirea diareei şi a vomismentelor
• oprirea hemoragiilor gastro intestinale
• calmarea mucoasei gastro intestinale şi stimularea
cicatrizării ei
• prevenirea complicaţiilor cardiace
• asigurarea unei convalescenţe în care organismul
să aibă elementele unei
refaceri totale
PROTOCOL TERAPEUTIC
TRATAMENT SPECIFIC
TRATAMENT DE SUSȚINERE
TRATAMENT SIMPTOMATIC
TRATAMENT IGIENO DIETETIC
TRATAMENT SPECIFIC Tratamentului specific
CANGLOB P – urmăreşte evitarea instalării
Conține fenomenelor nervoase:
: Anticorpi heterogeni specifici induc o imunitate ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral;
pasivă ser de convalescent: 3-8 ml/kc;
După administrare , atc sunt imediat disponibili Gamaglobuline specifice.
Căi de administrare : i.v. v./ i.m . / s.c.
Administrarea
i.v. permite înregistrarea unei imunități pasive
imediate , utilizarea imunoglobulinei fiind maximă
Efecte secundare : reacții alergice / anafilactice ,
îndeosebi după administrări repetate
Doze de tratament : 0.4 ml / kg / 24 h
timp de 5 zile
Prezentare produs : flacon x 5 ml sau 6 ml
SALVACAN P (Romvac)
Concentrat imunoglobulinic, purificat, liofilizat,
însoțit de diluant;
După administrare, atc sunt imediat disponibili;
Căi de administrare: s.c. sau i.v. (doar în cazuri de
urgență)
Efecte secundare: reacții alergice.
Prezentare produs : flacon x 1

77
doză (1ml) produs liofilizat flacon x 1 ml diluant

TRATAMENT DE SUSȚINERE tonice generale,

Obiectiv vitaminoterapie,
: Rehidratare rehidratare cu seruri hipertonice,
Reechilibarea hidroelectrolitică și acido bazică glucozate
Se realizează cu soluții perfuzabile intravenoase administrate i.v., s.c.;
Clorură de sodiu 0.9%
Soluție Ringer
Glucoză 5%
Duphalyte (50 ml/kg/
Vitamina C 10%
( 0.5 ml, 2.5 ml, 5 ml sau 10 ml/ zi
TRATAMENT SIMPTOMATIC Trebuie orientat în funcţie de semnele
OPRIREA VOMISMENTELOR clinice pe care le prezintă animalul
Se realizează prin administrarea de antivomitive bolnav:
• De uz veterinar : Cerenia - antibioterapie;
substanța activă : Maropitant - antivomitive; pansamente
doză : 0.1ml/kg/24 h gastrointestinale;
cale de administrare : i.v. - antipiretice;
De uz uman : Metoclopramid - calmante
substanța activă : Clorhidrat de
metoclopramidă
doză : 0.05-0.1ml/kg/6-8 h
cale de administrare : i.m . / i.v.
OPRIREA DIAREEI
Se realizează prin administrarea de antidiareice
De uz veterinar: Streptonamid pulbere,
Enteroguard cpr.
De uz uman: Furazolidonă cpr., Smecta pulbere
OPRIREA HEMORAGIILOR
GASTROINTESTINALE
Se realizează prin administrarea de antihemoragice
De uz uman : Etamsilat
substanța activă : Etamsilat
doză : 0.1ml/ kg/6 h
cale de administrare : i.m . / i.v.
Fitomenadion fiolă 10 mg/ml)
substanța activă : fitomenadiona
doză : 0.05 0.1ml/kg/6 h
cale de administrare : i.m . / i.v.
Combaterea spasmelor gastro
Intestinale
NO-SPA
substanța activă clorhidrat de drotaverina
doză 1-2 ml/kgc
cale de administrare i.m/ i.v
78
 Reepitelizarea și cicatrizarea mucoasei
gastro intestinale
Vitamina AD3E
Câini şi pisici: 1 – 2 ml
Se injectează subcutanat sau intramuscular, într-o
singură repriză sau în mai multe reprize, în funcţie
de starea de sănătate a efectivelor.
Administrarea se poate repeta o dată la 10 – 15 zile
(maxim 4 – 5 administrări).
PREVENIREA ȘI COMBATEREA
INFECȚIILOR BACTERIENE SECUNDARE
Amoxicilină inj, 1ml /10 kg/24h
Amoxicilină cu acid clavulanic, retard, inj, 1
ml/10kg/48h
Linco Spectin inj, 1 ml/ 5kg /24h
Pneumoguard inj, 1-2 ml/animal/24h

PROBIOTICE
Once a day ProMAX Probiotic, pastă, seringă x 9
ml, conține o concentrație mare de Enterococcus
faecium Doză: 3 ml/zi.
Paste Bioprotect Probiotic, pasta, seringă x 15ml (
Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium,
Bifidobacterium longum, Lactobacillus
rhamnosus, Oligosacharide mananno
Doză: pt un animal cu greutatea cuprinsă între 5-10
kg: 2-4 ml/zi
Reinforces Probiotic, 1 plic x 30 ml/zi
Lintbells Yudigest O formulă de probiotice
si prebiotice, praf. Probiotic,
TRATAMENT IGIENO DIETETIC administrarea de alimente uşor
Ceai slab de mentă şi muşeţel (în părţi egale), chiar digestibile, supe de carne, lapte în
dacă după ce îl consumă îl vomită proporţii egale cu ceai de muşeţel;
-Ceaiul de mentă combate diareea iar cel de asigurarea aşternutului curat şi uscat,
muşeţel are efect antiseptic şi calmant al mucoasei ferit de
gastrointestinal e curenţi de aer.
-Ceai de sunătoare proprietăți antiseptice,
antiinflamatoare și antivirale utilizat cu succes în
ameliorarea problemelor digestive
-Mucilagiu de orez
-Această administrare de cantităţi mici de lichid se
va repeta la intervale scurte de 15 20 minute sau din
oră în oră
RECOMANDĂRI
În situația în care animalul se vindecă , se recomandă
deparazitare internă
vaccinare cu un vaccin polivalent Nobivac DHPPI + L) cu repetare după 3 4 săpt
întreținerea imunității prin vaccinare anuală (DHPPI + R / RL)

79
 Curs V Listerioze

Definiţie infecţii produse de Listeria monocytogenes întâlnite în condiţii naturale la ovine,

bovine, porcine, păsări şi la numeroase animale sălbatice, fiind transmisibile şi la om se
caracterizează clinic prin simptome de meningoencefalită, septicemii şi avort, iar
anatomopatologic prin leziuni necrotice la nivelul diferitelor organe, în special în ficat

Listerioza ovină

Importanţă
Boala poate antrena pierderi economice importante în efectivele contaminate, având în
vedere că letalitatea, raportată la mortalitate, se ridică la peste 90% .Infecţia listerică
prezintă şi o mare importanţă social sanitară, deoarece face parte din zoonoze

Etiologie: Listeria monocytogenes

-germen bacilar, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv şi mobil la 25°C;
-saprofit în sol, apă şi furaje (în special în cele însilozate), sau ca epifit al organismului;
-din cazuri de avorturi s-a izolat şi Listeria ivanovii;
-în frotiu: grupări diplo, în formă de V;
-germen psichrofil şi totodată mezofil;
-are structură antigenică heterogenă: antigene de tip somatic (5 tipuri-I-V) şi flagelar(4
tipuri –A-D). S-au descris 5 serotipuri clasice;
-este sensibilă la acţiunea penicilinei, eritromicinei, tetraciclinei.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-ovinele sunt deosebit de sensibile;
-mieii şi oile gestante sunt mai sensibile;

FACTORII FAVORIZANŢI:
-schimbări bruşte în alimentaţie, administrarea de furaje acide, mucegăite, îngheţate
sau de calitate necorespunzătoare, transporturi obositoare, infestaţiiparazitare.
80
SURSE DE INFECŢIE:
-animalele bolnave, ca şi de cele clinic sănătoase, purtătoare şi excretoare de germeni
prin secreţii şi prin avortoni;
-rezervoare naturale de boală: iepurii, şoarecii şi şobolanii;
-vectori: insecte hematofage şi căpuşi.

CALEA DE INFECŢIE:
-ca infecţie endogenă (autoinfecţie) datorită purtătorilor;
-ca infecţie exogenă: pe cale digestivă, respiratorie şi transplacentară.

DINAMICĂ:
-evoluează sporadic sau enzootic, având un caracter staţionar, fărătendinţă de difuzare
în focar.

Patogeneză:
-îmbolnăvirea animalelor este condiţionată atât de factori legaţi de germeni
(virulenţă, doză, cale de infecţie), cât şi de organismul animal (starea de întreţinere,
vârsta, tipul de alimentaţie, starea de imunitate).
-acidoza favorizează penetraţia germenilor prin mucoasele digestive;
-corticoizii conţinuţi de furajele însilozate favorizează dispersarea germenilor în
organism;
-germenul pătrunde şi se multiplică în celulele ileonului→ fenomene
degenerative→
-infecţie inaparentă cu eliminarea prelungită a germenilor prin fecale.
-bacteriemie cu localizarea în diverse organe sau septicemie mortală.
-germenii pot supravieţui în macrofage şi monocite datorită superoxid-demutazei
care le protejează faţă de mecanismele oxidative ale fagocitelor;
-în funcţie de localizarea şi multiplicarea germenului apar:
-forme septicemice: cu tropism particular pentru ficat, splină, plăcile lui Peyer şi
miocard;
-forme nervoase: măduva prelungită, punte şi mezencefal, cu extinderea la
meninge;
-forme abortigene: tropism pentru placentă (primă localizare bacteriană în
placentoame, apoi trecerea în lichidul amniotic şi prin aspiraţie, la fetus).

81
Tabloul clinic
-perioada de incubaţie = 1 → 3 săptămâni;
Forma septicemică, acută:
-la mieii de 1 –4 săptămâni şi tineretul ovin;
-hipertermie, abatere, inapatenţă, congestia mucoaselor oculare şi nazale,tulburări
digestive şi respiratorii;
-evoluţie de 24 –72 ore, o parte dintre animale mor.
Forma nervoasă (meningoencefalică) subacută:
-tulburări generale, circulatorii şi respiratorii (rinită şi jetaj mucos);
-dificultăţi în deplasare şi tulburări ale vederii;
-instabilitateşi tulburări în deplasare, contracţii tetaniforme, tendinţă deretropulsie;
-paralizia muşchilor capului, gâtului, urechilor, buzelor;
-catar conjunctival sau epifora, blefarită şi cheratită;
-după 1 –2 zile de la apariţia semnelor nervoase, animalul îşi pierde echilibrul şi
rămâne în decubit până la moarte.
Forma abortigenă (genitală): -la oile primipare;
-avortul este totdeauna tardiv, în general în a 12-a săptămână de gestaţie;
-este precedat de salivaţie profuză, lăcrimare, jetaj purulent şi incoordonarea
mişcărilor, până când animalul cade în decubit;
-este urmat de retenţii placentare, metrite, mamite, cu mortalitate →40%.

Tabloul anatomopatologic:
În evoluţia (septicemică) acută:
-hepatită miliară necrotică;
-abcese miliare în splină şi rinichi;
-congestii şi hemoragii subcapsulare în ficat, rinichi, subendocard şi subepicard.
Forma nervoasă (memingoencefalită)
- inflamaţie neutrofilică, localizată cu deosebire în puntea lui Varole, bulb, cerebel,
pedunculii cerebrali şi cerebeloşi şi în regiunea cervicală a măduvei;
-

82
 -congestia vaselor meningiene, infiltraţii hemoragice şi chiar hematoame în ventriculii
cerebrali.
În forma abortigenă(genitală):
-inflamaţia şi congestia organelor genitale şi inflamaţii necrotico- purulente în uter;
-fetusul poate fi eliminat mort, mumifiat sau macerat;
-avortonii sunt edemaţiaţi cu fenomene de autoliză şi cu exsudate seroase sau
serofibrinoase în marile cavităţi;

Diagnosticul:
Examenul histopatologic:
In forma acută: focare nodulare sau manşoane perivasculare constituite din monocite
încărcate cu germeni.
Examenul bacteriologic:
-se recoltează probe din: sistemul nervos central, avortoni;
-îmbogăţirea prealabilă în germeni a materialului patologic prin păstrarea mai multe
zile la +4°C.
Examenul serologic:
-evidenţierea anticorpilor specifici: reacţia de seroneutralizare, reacţia defixare a
complementului, metoda enzimatică ELISA.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de:
-turbarea
-diverse intoxicaţii;
-enterotoxiemia anaerobă;
-cenuroza;
-oestroza.

Prognosticul
-este grav în cazul formelor nervoase.
Profilaxia:
Măsuri generale:
-supravegherea alimentaţiei şi evitarea exceselor de furaje însilozate sau

83
alterate;
-evitarea introducerii de animale din efective cu antecedente de listerioză în unităţi
indemne;
Imunoprofilaxia:
-vaccinuri vii obţinute din tulpini atenuate sau în forma „ R”, care induc o imunitate
tisulară ce asigura protecţia în listerioză; Se inoculează subcutanat în lunile noiembrie
decembrie, în doza de 3 ml cu rapel după 14-21 zile.

Combaterea:
- se instituie o alimentatie ratională, cu excluderea furajelor insilozate sau alterate;
- animalele bolnave cu forme septicemice şi abortigene se tratează cu antibiotice şi
chimioterapice;
- oile cu manifestari grave sau nervoase se sacrifică;
- animalele sănătoase din unităţile în care au apărut cazuri de avort listeric, se supun
antibioprevenţiei, administrându se parenteral o singură doză obişnuită de penicilină sau de
eritromicină.

Listerioza bovină

Tabloul clinic:
Forma septicemică (acută)
-este frecventă la tineretul taurin de până la un an;
-febră, inapetenţă, tulburări digestive (diaree profuză)→deshidratare;
-la viţeii în vârstă de 3 7 zile, când infecţia s a produs pe cale
transplacentară→dispnee, conjunctivite, cheratită şi opistotonus→ moarte în 12 ore.
Forma nervoasă (meningoencefalică):
-afectează bovinele adulte;
-febră, inapetenţă, urmate de tulburări de echilibru, incoordonare în mers, învârtire în
cerc;
-paralizia muşchilor masticatori→disfagie însoţită de o salivaţie intensă;
-paralizia faringelui→ animalul intră în comă şi moare.
Forma abortigenă, genitală:
-avort în special la primipare;

84
 -este mai frecvent între a 2-a şi a 7-a lună;
-retenţia învelitorilor şi procese septice.

Diagnosticul
Examen bacteriologic: însămânţările pe medii de cultură se fac din învelitori şi din
avortoni, iar la vaci, din lapte şi din sistemul nervos, în caz de encefalită.
Diagnostic diferenţial se impune faţă de intoxicaţii.

Combatere:
- animalele bolnave vor fi izolate şi tratate sau sacrificate;
- tratamentul se face cu antibiotice şi chimioterapice.

Listerioza suină
Etiologie:
LISTERIA MONOCYTOGENES

Caractere epidemiologice:
RECEPTIVITATE:
-afectează în special tineretul;
-la porcii adulţi evoluează în cele mai multe cazuri asimptomatic.

FACTORI FAVORIZANŢI:
-condiţiile nefavorabile de întreţinere a porcilor;
-alimentaţie incompletă şi unilaterală;
-lipsa de vitamine şi săruri minerale;

DINAMICĂ:
-evoluează sporadic sau sub formă de focaruri enzootice.

SURSE DE INFECŢIE:
-porcii bolnavi şi cei trecuţi prin boală elimină germenii prin urină şi materiile fecale;
-furajele murdărite cu fecale şi urină, provenite de la porcii bolnavi.

Tabloul clinic:
Porcii adulţi:
85
 -fac o formă ascunsă de boală care scapă observaţiilor clinice.
Tineretul şi sugarii:
Forma septicemică(acută):
-febră, astenie, depresiune nervoasă, dispnee consecutivă edemului pulmonar acut sau
pneumoniei catarale;
-cianoza urechilor;
-tulburări digestive: diaree gălbuie→deshidratare;
-la tineretul înţărcat apar erupţii cutanate: exantem crustos sau crustos –varioliform; -
fenomene oculare, fotofobie, conjunctivită, edemul pleoapelor;

Forma abortigenă:
-avortul este tardiv, uneori cu numai 2 –3 săptămâni înainte de termenul fătării;
-dacă gestaţia este dusă la termen purceii sunt neviabili, slab dezvoltaţi, rahitici.
Forma nervoasă(meningoencefalită acută)
-frisoane, ataxii, astazii, hipotonicitate musculară, mişcări în manej, abolirea reflexului
pupilar, contracţii tonice;
-devieri ale capului şi gatului în opistotonus sau torticolis;
-aceste crize sunt urmate de perioade depresive, de acalmie;
-în ultima fază a bolii apar tulburările paralitice;
Forma atipică:
-cu o simptomatologie necaracteristică;
Forma avortată:
- semne şterse, inapatenţă pasageră, slăbire progresivă, anemie, mers vaccilant, dispnee
şi uneori abcese musculare.

Tabloul anatomopatologic:
-focare necrotice în ficat, uneori în splină, iar în formelenervoase, leziuni de
meningoencefalită cu monocite.
Diagnostic diferenţial faţă de:
-boala de Teschen,
-boala lui Aujeszky,
-pesta porcină (forma nervoasă),
86
 -boala edemelor,
-rujet, ascaridioza,
-hipovitaminoza (A şi D) şi intoxicaţiile cu clorură de sodiu.

Combaterea:
-animalele bolnave se tratează medicamentos (chimioterapice, sulfamide şi chiar unele
antibiotice) şi acesta este eficace dacă este aplicat precoce.

Listerioza ecvină
La cabaline, infecţia a fost întâlnită şi descrisă în Rusia. Boala debutează cu un tablou
gripal: -sindrom de febră, de intensitate variabilă, inapetenţă, astenie;-conjunctivită purulentă
bilaterală, cu mucoasa congestionată sau icterică, jetaj; -tulburări nervoase variate,
incoordonări în mers, dromomanie, amauroză.

87
 L.p 5 Diagnostic diferențial între Mixomatoza iepurelui și Pasteureloza iepurelui
Mixomatoza Pasteureloza
Etiologie Agentul viral este virusul mixomatos PASTEURELLA MULTOCIDA
(„Myxoma virus”), genul Leporipoxvirus serotipurile A şi D.
familia Poxviridiae
• Virusul este înrudit antigenic cu virusul
fibromului iepurelui ("fibromul Shope"), are
dimensiuni de 125-360 nm, conţine ADN şi este
de formă paralepipedică
• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai
ales celule renale), veveriţă, hamster tânăr şi
anumite ţesuturi umane, fibroblaste de pui de
găină şi pe ouă embrionate de găină unde
produce efect citopatogen
• In ouă embrionate determină formare de
pustule pe membrana corioalantoidă
• Este de rezistent faţă de acţiunea factorilor
fizici şi chimici si lsensibil la actiunea
dezinfectantelor uzuale
• Este unic din punct de vedere antigenic, dar
diferă din punct de vedere a patogenităţii
Caractere Sunt receptivi iepurii de casă şi sălbatici -boala afectează iepurii de casă, tineretul
epizootologice (Oryctolagus, Sylvilagus, Brachilagus în fiind mai sensibil la infecţie
special) şi mult mai puţin iepurii de câmp
(Lepus). Rasele ameliorate (Angora belgiană)
şi tineretul sunt mult mai sensibile şi fac de
obicei forme mai grave.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de Factori favorizanţi:-adăposturi
animalele bolnave şi de cele trecute de curând neigienice, aglomerarea,frigul
prin boală, care elimină virusul prin umed, supraîncălzirea, transportul, unele
secreţia nazală, contaminând furajele şi apa.. boli parazitare;
Cadavrele, părul, pielea, carnea, gunoiul, Calea de infecţie: respiratorie şi
obiectele de inventar, etc., contaminate pot cutanată,rar digestivă;
deveni surse importante de infecţie.
• Animalele se pot contamina prin contact direct
şi indirect , prin hrană şi apă, dar mai ales prin
insectele hematofage : flebotomi, purici, ţânţari
(Anopheles, Aedes şi alţii).
• Boala este mai frecventă în anotimpurile calde,
în sezoanele de zbor ale insectelor hematofage
şi este mai rară iarna.
Boală foarte contagiosă, cu morbiditate și Dinamică:-evoluează sporadico-enzootic;
mortalitate foarte ridicată(90-95%) -boala apare spontan,prin autoinfecţie;

88
Tabloul clinic Perioada de incubaţie are o durată de 2-10 zile
• Virusul are tropism caracteristic pentru piele,
producând pe acesta forme nodulare sau pentru
tractusul oculo respirator, cu forme
nemixomatoase
• Clinic, mixomatoza nodulară evoluează acut şi
cronic
- O Forma supraacută ,septicemică
:evoluează rapid,cufebră,abatere,
dispnee, cianoza mucoaselor şi moarte in
câteva ore,în 100% din cazuri.

Forma acută (generalizată) se întâlneşte de -Forma acută, pulmonară: debutează cu

obicei la începutul epizootiei De regulă, iepurii febră;după 2-3 zile respiraţia devine
sunt găsiţi morţi, fără să prezinte simptome dispneică şi zgomotoasă, însoţită de
clinice Uneori, pot fi surprinse animale cu febră strănut şi tuse; uneori poate apare
40-410C) anorexie şi epiforă constipaţia, urmată apoi de diaree urât
mirositoare şi meteorism; animalele mor
în convulsii sau cu fenomene
pseudoparalitice.
Forma cronică ( este frecvent întâlnită Forma cronică: se caracterizează prin
Debutează prin hipertermie, epiforă şi febră moderată, tahipnee şi tuse
blefaroconjunctivită exsudativă şi edematoasă, chintoasă;
imprimându i capului un aspect monstruos -- →Localizarea nazală (coriza
"cap de leu" sau "aspect leonin" pasteurelică): prurit nazal, strănut, jetaj
La masculi se întâlnesc noduli în jurul anusului, iniţial seros apoi mucos, apariţia de cruste
la scrot şi la prepuţ Testiculele sunt uneori cenuşii pe vârful nasului ▬►respiraţie
foarte mult tumefiate dispneică şi zgomotoasă; Inflamaţia se
• Iepurii bolnavi slăbesc, sunt abătuţi, nu mai extinde→ conjunctivite, sinuzite,
consumă hrana, devin caşectici şi mor după 1 2 panoftalmii, blefarite şi cheratite.
sau chiar mai multe săptămâni Localizarea în ţesutul conjunctiv
• In formele evolutive benigne, forma oculo subcutanat (forma abcedantă): colecţii
respiratorie fără modificări generale prezinta purulente în diverse regiuni ale corpului,
tumefacţii mici, de culoare roşie şi cu tendinţa care sunt reci şi se pot deschide spontan
de a regresa Animalul se vindecă fără nici o ( puroi cremos şi albicios);
intervenţie Evoluează 3-4 săpt. terminându-se prin
moarte.
Colecţiile purulente se pot localiza la
nivel:
-mamar
-limfonodal
-în ţesutul muscular
-în urechea medie- otită insoţită de semne
de encefalită.

89
Tabloul Necropsic se constată conjunctivită -în forma supraacută: diateză
anatomopatologic seromucoasă sau blefaroconjunctivită hemoragică, exudat serofibrinos în
mucopurulentă cavităţile naturale, congestie pulmonară;
• Capul şi mai ales botul sunt tumefiate şi cu
prezenţa pe pleoape, bot şi urechi, mai rar în alte
zone ( scrotal, membre,etc a unor formaţiuni
-în forma acută: - edem pulmonar,
edematoase cu aspect tumoral, denumite
bronhopneumonie cu focare
mixoame
necrotice, pericardită serofibrinoasă şi
• Organele interne nu prezintă modificări
pleurezie;
caracteristice
- distrofie şi congestie renală;
• Examenul histopatologic relevă
- ficat friabil;
degenerescentă balonizantă a epidermului,
-în forma cronică: -leziuni de coriză,
hipercantoză şi prezenţa în citoplasma celulelor
conjunctivită, abcese
epiteliale de incluzii caracteristice denumite
-sinuzită purulentă, empiem.
incluziile sau „corpii lui Splendore”
Prognostic clinic şi epizootologic este rezervat Grav
Diagnosticul Se confirmă prin examene de laborator ( Diagnosticul pasteurelozelor la mamifere
histopatologic, biologic) se bazează pe izolarea agentului patogen
prin metode culturale sau
biologice pentru identificarea, tipizarea
tulpinilor și determinarea patogenității
germenilor.
Probele care se recoltează:
• cadavre proaspete;
• sânge;
• organe – pulmon, ficat, cord rinichi,
măduvă osoasă.
Izolarea virusului se realizează prin inocularea Examenul bacterioscopic
materialului patologic suspect pe ouă Frotiurile se colorează prin metoda Gram
embrionate de găină, pe culturi celulare primare sau cu albastru de metilen → germeni
de iepure RK ( sau linii stabilizate ca RK 13 şi cocobacilari coloraţi bipolari, G-,
RL în mediu (MEM) capsulaţi şi nesporulaţi.
Examen orientativ
- Examenul bacteriologic
Pentru cultivare se utilizează următoarele
medii:
Mediul CSY (agar-cazeină-zaharoză-
drojdie) cu 5%sânge → colonii netede,
cenuşii de dimensiuni mai
mari;
Agar cu sânge→ colonii netede,
transparente, cenuşii strălucitoare;
Pasteurella spp reduce nitraţii, produce
catalază şi indol; fermentează glucoza şi
zaharoza cu producere de acid.

90
 testele serologice reacţia de fixare a Testul de aglutinare rapidă pe lamă
complementului, seroneutralizarea şi
imunodifuzie în gel de agar
Inocularea iepurilor (proba biologică) oferă, de Urmăreşte
asemenea, posibilitatea de identificare a tulpinilor izolate prin inocularea
virusului
Diferenţierea clinică se impune faţă de Diferenţierea clinică se impune faţă de
următoarele entităţi
▫ fibromul lui Shope,
▫ pasteureloza cronică,
▫ necrobaciloza,
▫ spirochetoza
Profilaxia Pentru prevenirea introducerii bolii în regiunile
indemne, se interzice importul de iepuri de casă
şi sălbatici sau al produselor provenite de la
aceştia, din ţările şi zonele unde evoluează
mixomatoza
▫ carantina profilactică a iepurilor nou aduşi
▫ evitarea factorilor de stres, legaţi de furaj,
ambianţă, vizitatori,etc
▫ protejarea adăposturilor cu plase de sârmă sau
plastic contra insectelor
hematofage ( muşte)
▫ executarea dezinsecţiilor profilactice în
crescătoriile de iepuri,etc
Specific, pentru prevenirea mixomatozei, se
poate practica imunizarea iepurilor, folosind
vaccinurile
Mixoromvac H inoculat s.c la ceafă la vârsta
de 4 săpt cu rapel 14-21. Pentru păstrarea
imunității se repetă din 6 în 6 luni
91
o picătură de soluţie salină din cultură +
o picătură de antiser
Testul de hemoaglutinare indirectă
(tipizarea capsulară)
Aglutinarea grosieră a hematiilor indică
un rezultat pozitiv
Depozitarea hematiilor sub forma unui
mic buton denotă o reacţie negativă
Testul de aglutinare a bacteriilortratate cu
acid hidrocloric (tipizarea somatică)
Testul de imunodifuzie în gel de agar
Testul ELISA
stabilirea patogenităţii
şoarecilor pe cale s.c. sau i.m.;
după inoculare, şoarecele alb moare în
24-36 ore;
sunt considerate patogene acele tulpini
de pasteurele care omoară şoarecii albi la
diluţii mai mari de 10 -6.
următoarele entităţi
-enterotoxiemia anaerobă
- coccidioză
În forma cronică cu necrobaciloză
asigurarea condiţiilor optime de
întreţinere, furajare şi exploatare;
•evitarea păşunatului în zone mlăştinoase;
•achiziţionarea de animale din efective
indemne;
•respectarea carantinei profilactice timp
de 30 de zile a animalelor nou
achiziţionate;
•evitarea stresului de transport;
•evitarea curenţilor puternici de aer.
Condiţii bune de zooigienă şi alimentaţie
dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-
SPRAY
•vaccin inactivat:
PNEUMOBACTERAL -ce conţine
tulpini Pasteurella multocida, Pasteurella
hemolytica şi Bordetella bronhiseptica.
 şi Mixoromvac O inoculat s.c/ i.m începând de
la 4 săpt în doză de 0,5 ml cu rapel la 2 luni.
Pentru menținerea imunității se reface anual.

Combatere Boala este inclusă printre bolile supuse Se declară oficial boala și se instituie
declarării oficiale şi carantinei de gradul II In carantină de gradul III;
cazul apariţiei bolii în crescătorii îndemne, lotul se dezinfectează adăposturile;
afectat se lichidează şi restul efectivelor se se ameliorează condiţiile de intreţinere;
supun vaccinării se înlătură factorii predispozanţi.
se aplică examenul clinic și
termometriere, la întregul efectiv;
se izolează animalele febrile și cu
semne de clinice de boală și se tratează;
se distrug cadavrele și se fac dezinfecții
riguroase.
animalele bolnave se tratează:
•ser antipasteurelic →2-100 ml în funcţie
de specie;
•antibiotice (in funcţie de antibiogramă) –
oxitetraciclina, sulfamide.
animalele sănătoase din efectiv:
•se serumizează de necesitate sau se
vaccinează de necesitate.

92
 CURS VI HEMOFILOZE
În mod obişnuit, bacteriile hemofilice sunt biofite ale mucoaselor respiratorii şi genitale la
animale şi om. Hemofilozele animale sunt produse de specii din genurile Haemophyllus şi
Taylorella

Meningoencefalita tromboembolică
infecţioasă bovină
(METE)

Definiţie: encefalopatie întâlnită la tineretul taurin, caracterizată prin

manifestări dependente de tromboembolii infecţioase, de
tip septicemic sau piosepticemice.
Importanţă:
-determină pierderi importante prin morbiditate, sacrificări
de necesitate sau letalitate;
-dacă nu se diagnostică şi nu se tratează la timp, pierderile
pot ajunge şi la 90 %, în lotul animalelor bolnave.

Etiologie:
Haemophyllus somnus
-germen cocobacilar, Gram negativ, necapsulat şi imobil;
-se multiplică pe agar cu sânge şi nu produce hemoliză;
-prezintă pluralitate antigenică, deosebindu-se, pe baza reacţiilor de aglutinare, un
antigen C, identificat la toate tulpinile, un antigen A, prezent la tulpinile izolate în America şi
un antigen E, prezent la tulpinile izolate în Europa;
-este comensal al mucoaselor la taurine şi ovine.

93
Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- taurinele;

FACTORI FAVORIZANŢI:
- transportul, aglomeraţia, schimbările inadecvate ale alimentaţiei, solicitările
climatice de toamnă şi iarnă.

DINAMICĂ:
- evoluează sporadic sau enzootic;

Patogeneza:
- Haemophyllus somnus colonizează iniţial epiteliul mucoaselor→ factori de
stres→multiplicare→septicemie→ diseminare în organe şi ţesuturi→prin intermediul
adezinelor→aderă de celule →penetrează celulele → elaborează endotoxine → efect
citotoxic→leziuni ale endoteliului vascular→ tromboze şi vasculite→ necroze ale
parenchimului.
→la tineret: meningoencefalita tromboembolică, pneumonii şi miocardite, miozite
gangrenoase şi artrite, enterite hemoragice şi nefrite.

Tabloul clinic:
Forma supraacută:
- evoluţie rapidă, animalele sunt găsite moarte.
Forma acută:
- simptome de meningoencefalită;
- febră (41-42ºC);
hiperestezie şi hiperexcitabilitate, dispnee, tahicardie, tremurături musculare, nistagmus
rotator, convulsii faciale;
la controlul fundului de ochi se pot evidenţia focare hemoragiconecrotice;
faza neurodepresivă abatere, ataxie, cădere în decubit lateral, opistotonus, orbire mişcări
de pedalare şi moarte în 1-2 zile;
Forma subacută-cronică:
- manifestări pulmonare şi genitale.

94
Tabloul anatomopatologic:
Meningoencefalita tromboembolică:
leziuni congestivo-hemoragice, infiltrative şi degenerativeîn diferite organe;
la nivelul SNC →focare roşii-vii până la maronii bine delimitate în toată substanţa
nervoasă;
infiltraţii fibrino-purulente meningeale;
poliserozite (pleurite, pericardite, peritonite) şi poliartrite fibrinoase;
inflamaţii acute ale căilor respiratorii şi ale tractusului gastrointestinal;
Examenul histologic:
focarele din SNC= trombi omogeni, stratificaţi concentric, invadaţi de granulocite
neutrofile şi colonii de germeni;
în afara focarelor trombotice se constată necroze vasculare, vasculite şi microabcese.

Diagnostic:
Examenul bacteriologic:
se fac însămânţări pe medii cu sânge, din lichid sinovial, lichid cefalorahidian sau din
encefal.
Examenul histologic :
în SNC focare din trombi omogeni, invadaţi de granulocite neutrofile şi colonii de
germeni;
Examenul lichidului cefalorahidian:
- creşterea numărului de neutrofile;
- de precipitare pentru globulinele = intens pozitiv.
Examenul serologic:
- evidenţierea anticorpilor prin RFC;
Diagnosticul diferenţial clinic se face faţă de:
botulism;
listerioza;
poliencefalomalacia;
intoxicaţia cu plumb;
intoxicaţiile cu organofosforice.

95
Prognosticul
este grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
respectarea tehnologiei de creştere;
evitarea factorilor favorizanţi (transporturi obositoare, supraaglomerarea);
dezinfecţii profilactice.
Măsuri specifice:
-vaccin inactivat şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu, numit „Somnuget”.
-vaccinul se administrează pe cale s.c., în două reprize la interval de 2-3 săptămâni.

Combaterea:
-animalele bolnave se izolează şi se sacrifică de necesitate;
-tratamentul este ineficace, mai ales când se instituie tardiv, după declanşarea fazei
neurodepresive;

Boala lui Glässer

(Poliserozita infecţioasă)
Definiţie: sindrom infecţios acut al suinelor dominat de inflamaţia
serofibrinoasă a seroaselor toraco-abdominale şi
a articulaţiilor.

Etiologie:
Haemophyllus parasuis
bacterie cocobacilară, Gram negativă, care se cultivă pe agar
şocolat;
nu este hemolitic are fimbrii şi capsulă;
patogenitatea se datorează proteinei membranale şi efectului citotoxic;
prezintă antigene capsulare şi somatice;

96
 prin reacţia de seroprecipitare în gel de agar, în cadrul tulpinilor de Haemophyllus
parasuis s-au identificat 15 serovarietăţi cu patogenitate diferită;
în producerea bolii, Haemophyllus parasuis se poate asocia cu Haemophyllus suis,
Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli, cu unele tulpini de Haemophyllus parainfluenzae şi
cu alţi germeni.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
suinele, mai frecvent afectează purceii în vârstă de 2-4 luni în stare bună de
întreţinere;
germenul este comensal al suinelor, care îşi are habitalul la nivelul mucoaselor căilor
respiratorii anterioare;

FACTORII FAVORIZANŢI:
- transportul de lungă durată, schimbarea adăposturilor, schimbări bruşte de
temperatură;
DINAMICĂ:
- evoluează sporadico-enzootic şi apare după intervenţia unor factori de stres.

Tabloul clinic:
Evoluţia acută, septicemică:
- febră, anorexie, tuse, stare depresivă şi mor în 2-5 zile de la debut;
Evoluţia subacută:
- localizarea articulară: dureri în repaus şi în deplasare, animalele refuză deplasarea;
- fenomene nervoase( localizarea meningeală) manifestate prin nelinişte, contracţii,
pareze şi accese spasmodice.

Tabloul anatomopatologic:
-inflamaţia serofibrinoasă, fibrinoasă sau fibrinopurulentă a meningelor, pleurei,
pericardului, peritoneului şi a membranelor sinoviale.
- seroasele sunt acoperite cu membrane fibrinoase de culoare cenuşie-gălbuie, uscate şi
uşor detaşabile.
-lichidul articular este tulbure şi cu aspect fibrinopurulent.
-hemoragii punctiforme pe rinichi şi pe mucoasa vezicii urinare.
97
 -leziuni de meningoencefalită.

Diagnosticul:
Examenul bacteriologic:
-pe agar cu sânge (sânge prelevat de la oaie, cal sau bou) şi fenomenul de satelitism;
-pe agar cu ser sanguin şi o sursă de factor V.
Examenul serologic:
- evidenţierea precipitinelor în serul animalelor vindecate sau a anticorpilor fixatori de
complement;
Determinarea patogenităţii:
- prin infecţie experimentală pe cobai;

Prognosticul:
rezervat spre favorabil.

Profilaxia:
Măsuri generale:
evitarea factorilor favorizanţi;
în timpul perioadelor de stres în hrana purceilor se vor introduce premixuri
medicamentoase.
Imunoprofilaxia:
vaccinuri inactivate, preparate cu tulpini din focar;
se administrează la purcei după înţărcare în doză de 2 ml, de două ori la interval de 3
săptămâni.

Combatere:
purceii bolnavi se izolează şi se tratează: antibiotice pe bază de penicilină,
streptomicină, eritromicină;
administrarea intraarticulară de glucocorticoizi: supercortizol, hidrocortizon o dată la
4-5 zile după ce în prealabil se extrage o cantitate corespunzătoare de lichid articular.
animalele sănătoase din efectivele contaminate se tratează preventiv folosind
antibiotice, administrate în apă sau furaj.

98
 Metrita contagioasă ecvină

Definiţie: boală venerică relativ contagioasă a ecvinelor, caracterizată

prin avort şi metrită la iepe.

Etiologia:
Taylorella equigenitalis
germen cocobacilar, imobil, nesporulat, Gram negativ;
pentru izolare necesită medii îmbogăţite (geloza-ciocolat);
variaţiile morfologice ale coloniilor pe geloza-ciocolat sunt în relaţie cu
puterea patogenă a germenului: tulpinile care dau colonii netede, de talie mai mare dau formele
mai severe de boală, în timp ce coloniile micisunt date de tulpini cu putere patogenă redusă;

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-ecvine în special la femele;
- măgar şi catâr.

SURSELE DE INFECŢIE:
- animalele contaminate, care rămân purtătoare de germeni timp îndelungat;
- secreţiile şi excreţiile genitale;

CALEA DE INFECŢIE:
- prin actul montei sau prin însămânţare artificială, chiar şi cu sperma congelată;
- transplacentară;
- prin transmitere indirectă prin materialul de contenţie folosit la montă,
materialul ginecologic, aşternutul.

Tabloul clinic:
Forma acută:
- cervicită şi vaginită: scurgere vulvară în cantităţi variabile, de aspect mucos,
inodoră şi de culoare gri-lăptoasă;
- secreţia se usucă şi formează cruste gălbui;
-colul uterin este congestionat de aspect roşu strălucitor şi întredeschis.
99
 -fertilitatea poate fi diminuată, provocând uneori resorbţia embrionară;
-animalele se vindecă spontan în timp de 1-4 săptămâni.
Forma atipică (întârziate):
la femele revin căldurile mai repede decât în mod normal;
pe planşeul vaginal se observă prezenţa unei cantităţi variabile de exsudat.
la armăsari infecţia este inaparentă, asimptomatică.

Diagnostic:
-Probele recoltate: - secreţii utero-vaginale, avortoni şi probe de sânge.
Examenul bacteriologic:
- se fac frotiuri şi însămânţări pe medii de îmbogăţire (!există o fază de eclipsă
de la 1 până la 3 săptămâni, în care germenul nu poate fi izolat);
Examenul serologic:
- la iepele infectate după 8 zile de la contaminare apar anticorpi serici;
- se folosesc reacţiile de aglutinare, fixarea complementului şi
imunofluorescenţă;
- se poate folosi testul PCR care este specific şi de o mare sensibilitate.

Profilaxia:
Măsuri generale
:-Se interzice importul de cabaline de reproducţie din ţările în care boala a fost
semnalată;
-Cabalinele importate se ţin în carantină profilactică timp de 60 zile şi vor fi supuse la
câte 2 examene clinice, serologice şi bacteriologice,la interval de 30 zile;
-igiena celor care manipulează animalele, în timpul montei şi al examenului genital;
-dezinfecţia curentă şi bine condusă a adăposturilor, ustensilelor şi vehiculelor, a
obiectelor de contenţie şi de pansaj.

100
 Combaterea:
se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul II;
se întrerup montele;
se interzice scoaterea iepelor şi a armăsarilor de reproducţie în afara teritoriului
localităţii contaminate;
se vor efectua examene clinice şi serologice repetate la intervale de 30 zile a tuturor
iepelor şi armăsarilor;
animalele bolnave şi suspecte de contaminare vor fi tratate cu antibiotice (ampicilină,
penicilină) sau
chimioterapice cu acţiune specifică (nitrofuran), administrate prin spălături
intrauterine şi parenteral, timp de 3-5 zile.
animale se consideră vindecate numai dacă sunt negative la examenul bacteriologic
efectuat de 3 ori la
interval de 30 zile şi la controlul serologic efectuat la 90 zile după instituirea
tratamentului.

Coriza infecţioasă aviară

Definiţie: boală contagioasă enzootică specifică galinaceelor, caracterizată prin

inflamaţia mucoasei nazale şi a sinusurilor infraorbitare, însoţită de catar oculo-nazal şi
edemul feţei şi al bărbiţelor.

Importanţă:
Boala produce pierderi economice importante, prin întârzierea în dezvoltare a
tineretului, scăderea producţiei de ouă şi acutizarea infecţiilor de portaj.

Etiologie:
Haemophyllus paragallinarum
tulpinile capsulate patogene aparţin serotipurilor I şi II;
tulpinile necapsulate nepatogene aparţin serotipul III;
în plus există şi 4 serotipuri la A (A1-A4) şi C (C1-C4);
germen cococbacilar sau bacilar, Gram-negativ;
101
 trăieşte ca epifit obligatoriu al mucoaselor respiratorii din căile respiratorii ale
păsărilor bolnave de coriză infecţioasă s-au mai izolat: Pasteurella spp., Salmonella spp.,
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- găinile, frecvent întâlnită la păsările tinere în vârstă de 3-8 luni;
- bibilica, fazanul, curca.

SURSE DE INFECŢIE:
- păsările bolnave sau aparent sănătoase, dar purtătoare de germeni (jetaj şi
secreţiile oculare);

FACTORI FAVORIZANŢI:
-timpul rece şi umed, ventilaţia insuficientă a adăposturilor;
suprapopularea adăposturilor, supraîncălzirea şi lipsa de oxigen legată de
supraaglomerarea adăposturilor.,
alimentaţia carenţată, oboseala de transport, parazitismul;
stresul de manipulare, de vaccinare.

CĂI DE TRANSMITERE:
- direct prin coabitare→ pe cale respiratorie şi digestivă;

DINAMICĂ:
- debutează exploziv, cu aspect masal→ cu tendinţă de extindere în întreaga
fermă.

Patogeneză:
- căi respiratorii→ aderenţa pe mucoasa nazală→ multiplicare locală→ proces
inflamator:
► hiperemia mucoasei→ edem → dezintegrarea şi descuamarea epiteliului→
hiperplazia epiteliului sinusurilor şi ale traheei.
- germeni de portaj (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa şi mai ales Mycoplasma
gallisepticum) acţionează secundar, agravând şi prelungind evoluţia bolii.

102
 Tabloul clinic: -
-perioada de incubaţie =1-3 zile;
Forma subacută:
evoluează benign şi afebril;
strănut, păsările se scarpină la nări;
după 2-3 zile→jetaj seros, secreţie conjunctivală seroasă(mucusul nazal
formează cruste în jurul nărilor);
apoi jetajul devine mucopurulent, gros→ obstrucţia nărilor→ respiraţie
bucală→uscarea limbii→zgomot de „ţâfnă”
inflamarea mucoasei conjunctivale şi a sinusurilor;
pleoapele sunt tumefiate, sensibile şi se lipesc→uneori evoluând pâna la
ulceraţia corneei şi panoftalmie;
inflamaţia sinusurilor infraorbitare→ capul tumefiat= „cap de bufniţă”;
ulterior exsudatul din cavităţile sinusurilor devine consistent,
cazeos→destinderea sinusurilor şi păsările ţin ochii închişi;
pe mucoasa bucală apar pseudomembrane de culoare cenuşie-alburie, după
detaşarea cărora mucoasa rămâne puţin modificată;
rar inflamaţia cuprinde spre traheea şi bronhiile;
Forma malignă
toate mucoasele capului sunt inflamate,
edeme periorbitale sau edemul difuz al capului,
congestia şi cianozarea pielii;
scade producţia de ouă, apar ouă cu coaja moale;
boala se poate complica prin infecţii suprapuse→stare generală gravă şi
dispnee, urmate de moarte.

Tabloul anatomopatologic:
În forma benignă:
inflamaţia catarală a mucoasei nazale şi oculare, însoţită de edemaţierea
ţesutului conjunctiv subcutan din regiunea capului (faţă şi bărbiţe).
intervenţia germenilor de asociaţie →inflamaţie fibrino-purulentă, congestii
laringo-traheale, pneumonii şi aerosaculită sau poliserozite fibrinoase;

103
 Diagnostic:
Examenul bacteriologic:
însămânţarea materialului patologic reprezentat din secreţiile nazale şi
sinusale, pe medii cu sânge (geloza „ciocolat”), îmbogăţite cu ser normal de pasăre;
tulpinilor izolate li se determină patogenitatea prin inoculare intrasinusale pe
2-3 pui receptivi→în caz de tulpină patogenă, puii inoculaţi fac boala după 1-3 zile.
Examenul serologic:
reacţia de aglutinare rapidă şi lentă poate decela anticorpii după 7-14 zile de
la îmbolnăvire;
pentru evidenţierea agentului patogen se folosesc: PCR, testul ELISA.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
pseudopesta;
micoplasmoza aviară;
difterovariola;
hipovitaminoza A.

Prognostic :
- vital este favorabil;
- epizootologic este grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
evitarea introducerii în efectivele unei ferme a păsărilor provenite din surse
necontrolate;
creşterea izolată a puilor cu funcţionarea corespunzătoare a filtrelor sanitare;
asigurarea condiţiilor corespunzătore de microclimat în adăpost;
administrarea profilactică în apa de băut a antibioticelor;
Imunoprofilaxie:
în fermele de hibrizi ouători sunt utilizate vaccinurile vii;
în fermele de reproducţie sunt recomandate vaccinurile inactivate;

104
 vaccin inactivat: „Hemovac” sau „Corivac”→ se administrează
intramuscular, în doză de 1 ml. Prima inoculare se face la vârsta de 10-12 săptămâni, urmată
la 10-14 zile de rapel. Revaccinarea păsărilor se face din 4 în 4 luni.

Combaterea
se instituie carantină de gradul III;
se triază şi se dirijează la abator păsările cu semne clinice de boală;
se izolează hala sau ferma şi se îmbunătăţesc condiţiile de adăpostire şi de
alimentaţie;
păsările clinic →tratament curativo-profilactic cu sulfamide, antibiotice
(eritromicină, streptomicină, tetraciclină etc.), timp de 5-7 zile;
păsările sănătoase din fermele de hibrizi ouători se vaccinează de necesitate,
folosind vaccinul viu „Hemovivac” →la tineretul de înlocuire rase uşoare> 2 săptămâni, prin
aerosolizare.
în focar se poate folosi şi infecţia dirijată care constă dintr-o vaccinare
prealabilă, la vârsta de 15-18 săptămâni, cu vaccinuri inactivate, urmată, la vârsta de 20
săptămâni, de o infecţie cu germeni vii (tulpina de focar). Păsările fac o formă uşoară de coriză
urmată de o imunitate solidă.
ridicarea măsurilor de carantină este condiţionată de eliminarea stării de
purtător prin introducere a păsărilor de control „santinelă S.P.F.”.

105
 L.p 6 Diagnostic diferențial între Colibaciloza aviară și Tifopoluroza
Colibaciloza aviară Tifopoluroza
Etiologie Definiţie: boală infecţioasă, comună Definiţie: -boală infecţioasă şi
la mai multe specii de păsări, caracterizată contagioasă a păsărilor;
prin simptome din partea aparatului -tulburări digestive şi mortalitate ridicată
respirator şi reproducător şi prin inflamaţii la embrioni şi pui;
exsudative ale seroaselor. -prin anemie şi tulburări ale ouatului la
Escherichia coli găinile adulte.
cele mai importante serogrupuri de E. coli SALMONELLA ENTERICA
patogene pentru păsări: O2, O1, O78; Serovarietatea GALLINARUM
la noi în ţară cele mai importante serotipuri biovarietăţile GALLINARUM şi
de E. coli patogene pentru păsari sunt: PULORUM – specii imobile;
O1K1, O2K1 şi O78K80; - până în 1974 – s-au descris două specii
unele serotipuri sunt extrem de distincte – S. gallinarum şi S. pulorum;
patogene→determină singure boala cu - rezistentă în tuburi deschise, in cultură,
fenomene respiratorii la puii de găină şi timp de 8 luni, în măduva oaselor 2-
curcă; 3luni, în cadavre îngropate 168 zile, în
colibacilii de origine aviară produc frecvent cadavre îngheţate 486 zile şi 60 -70 zile
aerobactina, colicine, toxină termolabilă în paie şi aşternut;
citotoxică pentru celulele Vero; - biovarietăţile sunt asemănătoare
-coligranulomatoza este produsă de tipuri de antigenic, ambele având antigenele
E. coli (pe medii gelozate formează colonii O1,O9,O12;
mucoide) serotipul O4H45 şi O6H16. - diferenţe – biov. pulorum produce
decarboxilarea ornitinei şi elaborează o
toxină termolabilă ce afectează
rozătoarele, iar biov. gallinarum – o
toxină letală ptr. iepuri şi o endotoxină
care, inoculată i.v. la păsări produce
manifestări clinice.

Caractere Receptivitate: - galinaceele – găina, mai rar curca,

epizootologice - găina, curca, bibilica, fazanul, raţa, gâsca; bibilica, păunul;
- boala este mai frecventă la bobocii de raţă -sensibilitate maximă la vârsta de 5-7
şi gâscă şi la puii de găină. zile;
-rasele pentru ouă sunt mai receptive
(Leghorn, etc.)
-excepţional – infecţie la raţă, vrabie,
canar, prepeliţe.
-o adultele sunt mai puțin sensibile;
- Surse de infecție
-păsările bolnave, ouăle provenite de la
găini
purtătoare;
- lichide embrionare, embrionii şi coaja
ouălor;
106
 - fecalele puilor cu diaree albă şi a
găinilor bolnave;
- boală de purtător, cu origine endogenă,
avand
rezervoare→ tubul digestiv, vezicula
biliară, ovarul.
incubatoarele, așternuturile, puiernițele,
adăposturile,
ustensilele. furajele, apa,
- pe cale aerogenă şi pe cale digestivă Căi de contaminare:
(excesul de praf în halele de creştere=factor ◦ vertical - prin ovar şi pe coaja oului,
prioritar); ◦ orizontal - pe cale respiratorie,
- pe cale verticală. conjunctivală şi mai ales digestivă.
Factori favorizanţi: - temperatura aerului ( agravarea bolii de factori favorizanţi –
scăderea şi creşterea exagerată) carenţe alimentare, condiţii de
- umiditate ridicata, concentraţie mare de întreţinere.
amoniac;
- insuficienţa vitaminelor A şi E;
- boli parazitare, stresuri de vaccinare.
Dinamică: - evoluţie enzootică la pui (b.
- are caracter de boală condiţionată contagioasă) şi sporadică la adulte;
Patogeneză - Pătrunde în organism (pe cale digestivă,
endogenă sau verticală)
→localizare în mucoasa intestinală→
inflamaţie locală → tulburări
digestive→ traversează peretele
intestinal→ sânge→ bacteriemie→
localizare în organe (ficat, splină, cord,
intestine, ovare).
-Infecţia prin ou (coajă, sau
transovarian) → infectarea embrionului
şi moare în diferite faze ale dezvoltării şi
la ecloziune.
-Dacă se produce ecloziunea - puii mor
în primele 10 zile de viaţă
cu forme acute;
- se infectează în puierniţe fac forme
subacute;
- puicuţele la primul ouat şi găinile
adulte fac forme acute şi cronice şi
sunt purtătoare, iar ouăle sunt
infectate în procent de 80-85% şi
circuitul se închide.

107
Tablou Clinic Forma acută sau colisepticemia La puii infectaţi prin ou:
(colibaciloza septicemică) Forma acută
-se întâlneşte la puii de găină şi la bobocii de Abatere
raţă în vârstă de pană la 3 săptămâni; anorexie,
debutează brusc, cu hipertermie, imobilitate,
somnolenţă, adinamie, inapetenţă, sete anemie,
exagerată, diaree albă cretacee,
depresiune, cianoza crestei, dispnee dopuri obstruante ale orif. cloacal,
respiratorie; dureri abdominale,
- diaree profuză cu materii fecale de culoare piuit permanent,
verzuie, fetide şi slăbire rapidă; moarte după 1-3 zile în 90-100% din
- moartea apare după câteva zile de evoluţie. cazuri.
La găinile adulte
Forma acută
abatere,
anorexie,
horiplumaţie,
diaree galbenă - portocalie,
febră,
paliditatea crestei şi bărbiţelor.
moarte după 3-5 zile.
Pene aglutinate cu diaree galbenă -
portocalie

Forma subacută La puii de peste 10 zile, infectaţi în

-este frecventă la tineretul în vârstă de 5-12 puierniţe
săptămâni; Forma subacută:
-simptome predominant respiratorii sau cu semne clinice asemănătoare, dar
predominant genitale; mai atenuate.
-simptome respiratorii →aerosaculita Mortalitate până la 90%.
colibacilară strănut, catar seros ocular şi
nazal;
tuse, respiraţie dispneică; deformarea
sinusurilor infraorbitale;
morbiditatea→foarte ridicată; mortalitatea
<10-15%.
- manifestări predominant genitale→ la
puicuţele ouătoare în vârstă de 4-13
săptămâni
şi la păsările adulte;
la găinile adulte: - diaree cu materii
fetide de culoare albă;
- canibalism, scăderea ouatului;
- moarte subită în 2-3% din cazuri;
- mortalitatea embrionară ;
- mortalitate la ecloziune ;

108
 - mortalitate la puii eclozionaţi in primele
săptămâni de viaţă.
Forma cronică
-omfalite şi artrite mai frecvente la puii mici
in primele săptămâni de viaţă;
-salpingite, ovarite şi peritonite frecvente la
adulte;
-enterite şi coligranulomatoză;
-panoftalmii;
-edemaţierea şi apoi necroza bărbiţelor.
Tabloul La embrionii infectaţi transovarian:
anatomopatologic vitelusul devine vâscos, de culoare galben-
verzuie
cu aspect cazeos, galben-maroniu; sacul
vitelin este congestionat şi edemaţiat;
la embrionii morţi după vârsta de 18
zile sau în primele zile după ecloziune:
omfalită şi
vitelosaculită, congestii, exsudate seroase
sau serofibrinoase a seroaselor şi a
pericardului;
ficatul este congestiv-distrofic;
splenomegalie; exudat sero-fibrinos sau
gelatinos în cavităţi;
la păsările adulte: ficat mărit în volum,
friabil şi cu focare de hepatită
hemoragiconecrotică; peritonita fibrino-
purulentă, salpingită fibrinoasă; enterită
catarală, cu puncte hemoragice pe seroasa
intestinală; hemoragii pe pericard şi
endocard.
Examenul histopatologic:
Ficatul: dislocarea hepatocitelor de către
exsudaţia seroasă sau serohemoragică;
înlocuirea hepatocitelor prin fibre de
colagen; microgranuloame sau
coligranuloame;
splina: se constată înlocuirea structurilor
specifice cu mari cantităţi de fibrinoid,
mucoid şi amiloid; La cocoşi: -orhite necrotice
rinichii: tromboze şi hialinoze ale anselor
glomerulare; prin coloraţia Giemsa
109
La găinile adulte
Forma cronică – mai frecv., tulb. ale
ouatului: ouă moi,
aspect al cojii neuniform, cu strii de
sânge,
coaja subţire sau moale, sau încetează
ouatul.
Peritonite viteline prin ouat
intraabdominal şi poziţie de pinguin.
La embrioni şi la puii morţi în primele
zile:
- focare miliare pe faţa superioară a
pulmonului;
-focare nodulare în miocard;
- enterita catarală,
- hepatomegalie,friabilitate,
- vezicula biliară dilatată.
-rezorbţia incompletă a vitelusului;
La puii infectaţi în puierniţe:
-focare necrotice în ficat,
-pneumonie şi miocardită nodulară,
-noduli în musculatura pipotei şi în
mucoasa intestinală.
La găinile adulte:
-în forma acută – anemia crestei şi
bărbiţelor, penele din jurul
cloacei aglutinate de fecale diareice;
-enterită catarală, ficat bronzat, friabil,
splenomegalie cu pulpa moale, roşie
închis.
-prezența uraților în uretere.
În forma cronică
ovarita atrofică (modificări ale
foliculilor), salpingită, peritonită
fibrinoasă, pseudoconcremente;
noduli salmonelici în miocard,
pulmon, stomac musculos
 →colonii mari de germeni.
La raţe:
→amiloidoză hepatică;
→în forma cronică: leziuni nodulare de tip
granulomatos (granulomul lui Hjarre),
localizate în diverse organe: intestin,
ficat, rinichi, splină, miocard, ovar, stomac
glandular;
→nodulii tineri au consistenţă moale, iar cei
mai vechi sunt duri;
→pe secţiune prezintă o zonă centrală
necrotică, iar la periferie o
fibrocapsulă;
Histologic: în granulomul colibacilar
celulele gigante au aspect spongios, datorită
unei cantităţi mari de lichide.
Diagnostic -se stabileşte prin examene de laborator: de
izolare şi identificare a tulpinilor de E. coli;
-testarea patogenităţii şi a reproducerii
experimentale a bolii la puii în vârstă de 6
saptămâni.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
-micoplasmoză
-chlamidioză,
-pasteureloză,
-salmoneloză,
-tuberculoză,
-stafilococie.
110
Confirmarea diagnosticului de
tifopuloroză și depistarea
formelor clinice, precum și a purtătorilor
de salmonele
imobile se face prin examene de
laborator: bacteriologic și serologic.
Probe care se recoltează:
păsări adulte bolnave suspecte;
pui bolnavi;
probe de sânge;
cadavre de pui sau păsări adulte;
ouă embrionate cu embrioni morți.
Examenul bacterioscopic
frotiurile se colorează prin metoda
Gram;
organe paucibacilare→ examenul are
valoare orientativă.
nu pot fi deosebite de alte
enterobacteriaceae din punct de
vedere morfologic.
Examen bacteriologic
o Embrioni - însămânţări din: cord, ficat,
sac vitelin, măduvă osoasă;
o Adulte - însămânţările din: foliculi
ovarieni, ficat, vezicula biliară, măduvă
osoasă;
oSe fac însămânţări pe:
-medii de preîmbogăţire lichide şi
neselective care au rolul de a
revitaliza bacteriile din probele
congelate, tratate termic sau care
provin de la cadavre;
 -medii de îmbogăţire lichide, care
favorizează creşterea selectivă
a salmonelelor inhibând multiplicarea
altor bacterii; ex. bulionul Müller-
Kauffman;
-mediile selective în plăci (Drigalski,
Wilson-Blair) sunt solide şi inhibă
creşterea altor bacterii;
-mediu neselectiv (agar nutritiv simplu)
se utilizează pentru
obţinerea de colonii pure.
-În frotiurile din culturi, colorate Gram,
germenul apare:
o formă cocobacilară; G-; nesporulat;
necapsulat; imobil.
Examen serologic
-pt identificarea tulpinilor izolate în
focar
-pt diagnosticul bolii
-pt verificarea indemnității efectivelor de
reproducție
Reacţia de seroaglutinare rapidă pe
lamă:
◦ pentru identificarea serotipului izolat;
◦ se foloseşte cultura de 24 de ore şi
seruri specifice de grup cunoscute.
Reacţia de seroaglutinare lentă în
tuburi:
◦ pentru depistarea anticorpilor specifici
de la păsărilor infectate;

Reacția de hemoaglutinare rapidă pe

lamă:
pentru verificarea indemnităţii
efectivelor de
reproducţie;
evidenţiază aglutininele din sânge;
se foloseşte antigen pulorum;
Poate fi efectuată de medicul
epizootolog în fermă
Materiale necesare:
antigen pulorum;
lame de sticlă curate și degresate;
anse de sârma crom-nichel;
pipete Pasteur sau seringă de 1ml cu ac
fin;
bec de gaz;
vată, ser fiziologic, alcool, foarfece și

111
 o încăpere închisă fără curenți de aer și
fără praf, bine iluminată natural.
Antigenul pulorum este o suspensie de
Salmonella pullorum în apă
distilată hiperclorurată și citratată,
inactivată prin formol și căldură.
Reacția de hemoaglutinare rapidă pe
lamă:
• reacția pozitiva - corespunde unei
aglutinări nete, sub formă
de grămezi fine la început, apoi flocoane
cu lichidul clar, limpede;
• reacția negativă, amestecul rămâne
omogen, ca la început.

Profilaxia Măsuri generale: Măsurile generale nespecifice constau

-asigurarea de condiţii de zooigienă şi în:
microclimat optime şi implicit respectarea supravegherea permanentă a
cu efectivelor de păsări în toate
stricteţe a tehnologiei sanitare veterinare; etapele dezvoltării acestora;
-evitarea pe cât posibil a factorilor de stres; introducerea la incubat numai a ouălor
-aplicarea unei medicaţii complexe antistres provenite de la găini
înainte şi după fiecare operaţie cu efect sigur indemne;
stresant (transfer, lotizări, vaccinări); dezinfecția incubatoarelor după fiecare
-igienizarea oului de incubat pe tot fluxul de
serie de pui (prin
producţie şi incubaţie; formolizare);
-introducerea la incubat numai a ouălelor de evitarea supraaglomerărilor în
la efectivele indemne, sau cu incidenţă puiernițe;
redusă a infecţiei colibacilare. dezinfecția cojii ouălor;
executarea dezinfecțiilor profilactice.
Imunoprofilaxia: →vaccinuri inactivate, Măsuri specifice:
vaccinuri polivalente; ◦ Vaccin viu atenuat ”Tiforomvac”,
- puii proveniţi din părinţi vaccinaţi sunt suspensie liofilizată de Salmonella
protejaţi in primele două săptămâni de viaţă gallinarum, tulpina 9R cultivată în mediu
şi parţial pentru următoarele săptămâni. lichid.
◦ se administrează s.c. la puii de 1 săpt.,
cu repetare la 16, 22 săpt. şi 35 săpt.
◦ doză vaccinală se reconstituie în 0.2 ml
diluant pentru puii de o săptămână și 0.5
ml diluant, pentru restul categoriilor de
vârstă.
◦ Imunitatea se instalează la 14-21 zile şi
durează minim 4 luni.

112
Combatere Combaterea:
-izolarea păsărilor cu semne clinice de
boală, dezinfecţia adăposturilor:
tratament antiinfecţios profilactic pentru
păsările sănătoase din efectiv;
eliminarea factorilor stresanţi majori şi
supravegherii factorilor de microclimat.
Tratamentul:
-în cazul formei septicemice: streptomicină
timp de 3-5 zile; tetraciclină,
cloramfenicol, sulfametazină, sulfametin
timp de 2-6 zile, cu reluări după pauze de 2-
4 zile;
-enrofloxacin.
113
Dacă boala s-a diagnosticat în incubator,
se distrug puii eclozionaţi şi ouăle
incubate;
Puii bolnavi se sacrifică, iar celor
clinic sănătoși li se administrează
antibiotice
profilactic;
Tratamentul constă în administrarea de
sulfamide, nitrofuran sau derivați ai
acestuia și antibiotice pe baza
antibiogramei, în furaje sau apa de băut.
Medicația recomandată reduce
mortalitatea sau previne îmbolnăvirea,
dar păsările rămân purtătoare.
Tineretul de înlocuire se sacrifică în
totalitate;
Adultele cu reacţii serologice pozitive
se sacrifică, iar restul adultelor din fermă
sunt exploatate până la sfârşitul
sezonului de ouat, iar apoi sunt
sacrificate.
Se aplică principiul „totul plin-totul
gol". Pentru a se înlătura erorile, la
păsările serologic pozitive care se vor
sacrifica obligatoriu, se vor face
examene bacteriologice minuțioase
(însămânțări din cât mai mulți foliculi
ovarieni).
 Curs VII Colibaciloze

Colibacilozele sunt boli infecţioase determinate de diferite serotipuri de Escherichia coli. Ele
sunt prezente la toate speciile de animale şi determină manifestări morfoclinice foarte diferite
în funcţie de patotipul (serotipul) de Escherichia coli incriminat şi susceptibilitatea gazdei.

Colibaciloza viţeilor

Definiţie: boală infecţioasă acută, manifestată clinic prin tulburări generale, deshidratare şi
diaree gravă.

Etiologie:
Escherichia coli
- bacterie polimorfă, mobilă, nesporulată, G -;
- tulpinile care posedă antigenul de înveliş ,,A”, sunt considerate că au o capsulă
adevărată;
- prezintă heterogenitate antigenică→se cunosc antigenii: ,,O” (somatici), ,,H”
(flagelari), ,,K” (capsulari, de înveliş), ,,M” sau acidul colinic şi ,,R”;
- antigenul ,,O” =antigen de suprafaţă, termostabil, existent în toate formele;
- antigenul ,,H” =prezent în flagelii bacteriilor mobile;
- antigenul ,,K” (antigene ,,L” ,,A” şi ,,B”); antigenele K88 şi K99 sunt responsabile de
aderenţa in vivo şi in vitro a bacteriilor la celulele epiteliale ale intestinului subţire;,
- factorii de colonizare antigenică= adezinele;
- antigenul ,,M”(acidul colinic)→ produce caracterul mucos al unor tulpini de
Escherichia coli;
- mutantele ,,R”, care pot trece spontan din formele ,,S” au un LPS căruia îi lipseşte
polizaharidul ,,O” specific =antigene ,,R”;
- pe baza structurii antigenice s-au clasificat colibacilii în serogrupuri şi serotipuri
→173 grupe serologice ,,O”, 103 antigeni ,,K” şi 56 antigeni ,,H”.

114
Factorii de virulenţă :
a) adezinele sau factorii de aderenţă,
b) antigenele de suprafaţă (K);
Factorii de toxicitate:
a) endotoxina de natură lipopolizaharidică;
b) hemolizinele alfa şi beta;
c) enterotoxinele: enterotoxina termostabilă (ST) antigenică şi enterotoxina termolabilă
(LT), neantigenică;
Tulpinile de Escherichia coli au fost individualizate în 6 grupe distincte, denumite
patotipuri:
Nr. Crt. Clasa Abrevierea Bovine Ovine Caprine Suine Canine
1 E.coli ETEC +++ +++ +++ +++ +++
enterotoxinogene
2 E.coli EPEC + + + + +
enteropatogene
3 E.coli EHEC +++ + + + +
enterohemoragice
4 E.coli VTEC ++ _ _ +++ _
verotoxinogene
5 E.coli NTEC + _ _ + +
necrotoxinogene
6 E.coli EIEC _ _ _ _ _
enteroinvazive

-mare semnificaţie pentru viţei o au serogrupurile O8, O15, O115, şi O78: serogrupurile
O78 şi O115 produc colisepticemie; serogrupurile O8, O101, O141,O147 determină forma
enterică, iar serogrupul O101, produce enterotoxiemia colibacilară;
- majoritatea tulpinilor de Escherichia coli sunt sensibile la acţiunea cloramfenicolului,
tetraciclinei, polimixinei şi faţă de unele sulfamide (sulfatiazol, sulfametazină).

115
Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- apare frecvent la viţeii nou-născuţi, până la vârsta de 10 zile, dar nu la viţeii în vârstă
de până la 3 zile;

FACTORI FAVORIZANŢI:
- neconsumul de colostru, carenţele vitaminice(vitaminele A şi C),calitatea şi cantitatea
colostrului şi greşelile în tehnica alăptării;
- condiţii necorespunzătoare de microclimat;
- supraaglomerarea, transportul, lotizările;

CALEA DE INFECŢIE:
- exogenă (digestivă, ocazional cea ombilicală, respiratorie, transplacentară) sau
endogenă.

SURSELE DE INFECŢIE:
-primare =viţeii bolnavi, viţeii şi animalele sănătoase dar purtători de tipuri patogene,
vacile cu mamite coliforme, alte specii animale cu enterite colibacilare şi chiar fecalele omului.
-sursele secundare =mediile naturale contaminate: apa, solul, aşternutul, ustensilele de
grajd, mâinile mulgătorilor.

Patogeneză:
-pătrundere pe cale digestivă→multiplicare în partea terminală a intestinului subţire
(ileon)→partea anterioară → enterită →limfonodurii mezenterici→căile limfatice→sânge
şiorgane→septicemie;
-în colonizarea intestinală a colibacililor→rol important îl au fimbriile →elaborare de
enterotoxine →enterita (diareea);
-tulpinile cu factori de fixare Y (posesori de „determinanţi de virulenţă”) →invadează
celulele epiteliale→se multiplică → moartea celulei. Ele sunt responsabile de apariţia la
început, a unei diarei apoase, apoi, în final de instalarea unei colite hemoragico-ulcerative.

Schema mecanismului de acţiune a colibacililor enterotoxigeni

116
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie =câteva ore → 12-24 ore;
Forma supraacută sau colisepticemia
-la viţeii în vârstă de până la 5 zile care au primit puţin colostru;
-tulburări generale;
-diaree cu fecale alb-gălbui;
-moartea survine la câteva ore.
Forma acută sau enterotoxiemia colibacilară
-febră, abatere, inapetenţă, tenesme, colici, meteorisme şi sensibilitate abdominală;
-după 24-48 ore →diaree cu materii fecale gălbui la început spumoase, urât
mirositoare, apoi cenuşii şi uneori sanguinolente;
-mucoasele aparente=palide;
117
 -păr fără luciu, piele lipsită de elasticitate;
-defecarea este aproape continuă, involuntară;
-moartea se produce după 2-3 zile, în 70-80% din cazuri.
Forma subacută sau enterita colibacilară
-apare la viţeii în primele săptămâni de viaţă (1-2 săptămâni);
-stare subfebrilă, abatere, apetit diminuat şi diaree;
-slăbire progresivă şi moarte după câteva zile în 70-80% din cazuri;
-animalele trecute prin boală rămân slabe şi întârziate în creştere.
Forma cronică
-pneumonii, artrite, poliartrite, omfaloflebite;
-manifestări nervoase;
-boala se termină prin moarte, precedată de o perioadă de hipotermie.

Tabloul anatomopatologic:
-leziuni de tip cataral hemoragic;
-cadavrele sunt slabe, deshidratate, murdărite cu fecale.
În forma septicemică: congestii, peteşii şi sufuziuni pe cord, ficat sau pe sinovialele
articulare, mai rar pe pleură;
În forma acută:
-petesii şi sufuziuni;
-leziuni congestive ale chiagului si intestinului;
-intestin destins de gaze;
-limfonoduli mezenterici tumefiaţi, hemoragici;
-leziuni degenerative în ficat, rinichi sau în miocard.
În forma subacută:
-enterita cu focare necrotice;
-„rinichiului cu pete albe”.
În evoluţiile lente: pneumonii, artrite, colecţii pleurale, pericardice, omfaloflebite.

118
Examenul histologic
-embolii şi tromboze bogate în germeni în organe şi ţesuturi;
- în sistemul nervos: leptomeningite fibrinopurulente şi leziuni ale ţesutului nervos,
prin focare de malacie, vasculite necrozante şi microabcese.;
-„rinichiul cu pete albe”=nefrită limfoplasmocitară;
-poliartrita colibacilară fibrino-purulentă în formele acute şi limfoplasmocitară în
evoluţiile subacute şi cronice.

Diagnosticul:
- confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator→izolarea, tipizarea
şi determinarea patogenităţii germenilor izolaţi.
Izolarea colibacilului: din măduva osoasă, cord, creier şi chiar din limfonodulii
mezenterici, în stare pură, confirmă boala.
Identificarea serotipului se realizează prin reacţia de aglutinare în tuburi (metoda
rapidă şi lentă), cu seruri specifice.
Testarea patogenităţii →tehnica inoculării tulpinii pe segmente izolate ligaturate
de intestin pe iepure viu;
Teste biologice sau imunologice care permit evidenţierea producerii şi diferenţierii
enterotoxinelor, cum sunt: evidenţierea adezinelor prin testul de aglutinare pe lamă, testul
ELISA;
Teste genetice:
- testarea capacităţii de a produce enterotoxine prin inocularea în anse ligaturate de
intestin de şoarece sau viţel;
- evidenţierea toxinelor Vero (VT1) prin cercetarea efectului citotoxic pe culturi
celulare cu neutralizare specifică;
-evidenţierea factorilor CNF prin teste pe animale, prin efectul de multinucleare pe
culturi celulare cu neutralizarea specifică, prin testul ELISA pentru factorul CNF1;
Diagnosticul diferenţial:
- salmoneloza;
-diplostreptococia;
- enterotoxiemia anaerobă;
- infecţiile cu rotavirusuri şi coronavirusuri;
- coccidioza

119
Prognosticul:grav;
Profilaxia:
Măsurile generale:
- asigurarea repausul mamar prescris de normele zootehnice;
- în ultimele 2-3 luni de gestaţie, vacilor gestante li se vor scoate din raţie furajele
însilozate şi vor primi fân de bună calitate;
- imediat după fătare se va face dezinfecţia bontului ombilical, iar viţelul va fi lăsat
ca în următoarele 5-6 ore să consume fracţionat 2-3 litri de colostru;
- vitaminizarea vacilor în ultima perioadă a gestaţiei cu vit. A şi C;
- administrarea parenterală la viţeii nou-născuţi a 300 mii u.i. vitamină A, repetată la 3-4 zile;
- asigurarea igienei alăptării viţeilor.
Profilaxia specifică:
- se folosesc vaccinuri care conţin serotipurile de Escherichia coli recunoscute ca
patogene pentru viţei sau autovaccinuri bacteriene din tulpinile de focar →se administrează la
vaci în ultima perioadă de gestaţie, astfel ca anticorpii induşi să fie prezenţi în colostrul
ingerat de viţelul nou-născut.
- vaccinul mixt acetonat antisalmonelic-anticolibacilar, pentru taurine, constituit din
culturi de Salmonella spp. şi Escherichia coli. → se inoculează s.c. la pliul cozii, în lunile a 6-
8a de gestaţie, în doză de 5 ml, doză ce se repetă după 2030 de zile. Viţeii care au supt
colostru de la mame vaccinate, sunt protejaţi aproximativ 20-30 de zile.
- vaccinuri subunitare prin tehnicile de recombinare genetică; vaccinuri anticoli,
preparate din toxoizi (enterotoxine, citotoxine);
- vaccinuri mixte contra Escherichia coli enterotoxigen şi antiviral (Rota- şi
Coronavirus).

Combaterea:
Tratament:
- rehidratarea animalului;
- restabilirea echilibrului acido-bazic;
- combaterea diareei.
Tratamentul etiotrop →ser anticolibacilar corespunzător serotipului care a
declanşat boala; antibiotice (cloramfenicolul sau oxitetraciclina) şi sulfamide.

120
 Tratamentul igienico-dietetic şi simptomatic: laptele va fi suprimat în primele 1-2
zile→dieta hidrică→administrarea progresivă a colostrului diluat cu ceaiuri (mentă, muşeţel
sau infuzie de floare de fân), absorbante şi antidiareice, mucilagiu de sămânţă de in.
Combaterea deshidratării →cu soluţii de electroliţi, ser fiziologic, glucoză,
vitaminoterapia (A,D,E,B12 şi C) ca şi administrarea de tonice generale şi cardiace (cafeină
soluţie 25%, 2-4 ml).

Colibaciloza purceilor
Colibaciloza purceilor este o boală infecţioasă acută, exprimată clinic prin semne de enterită
diareică gravă, deshidratare, epuizare şi procent ridicat de mortalitate în primele zile de viaţă.
Datorită heterogenităţii serotipurilor patogene de Escherichia coli, ca şi a diversităţii
mecanismelor de patogenitate, colibaciloza purceilor este considerată un complex:
colibaciloza purceilor nou născuţi (neonatală), colibaciloza purceilor după înţărcare şi boala
edemelor. S-a constat că tulpinile de Escherichia coli responsabile de infecţii intestinale la
purcei aparţin grupelor: tulpini enterotoxigene (ETEC), tulpini enteropatogene (EPEC) şi un
tip particular verotoxigen (ETEC) sau boala edemelor.

Colibaciloza purceilor nou-născuţi

(diareea neo-natală)

Definiţie: - se manifestă predominant ca o enterotoxicoză;

- germenii patogeni se înmulţesc în segmentul anterior al intestinului subţire, unde
elaborează o enterotoxină, care afectează epiteliul mucoasei, determinând o secreţie de lichid
in lumen, a cărei consecinţă este diareea.

Etiologie: Escherichia coli enterotoxigenă (ETEC)

-produc una sau mai multe enterotoxine:termostabile şi termolabile;
-colonizează intestinul subţire, aderând la mucoasa intestinală cu ajutorul unor
adezine (F4, F5, F6 şi F41)- adezine fimbriale;
-factorilor de virulenţă bacteriană li se adaugă factorii de rezistenţă sau de
sensibilitate sporită a celulelor ţintă ale gazdelor. Diferenţa de susceptibilitate a diferitelor
categorii de vârstă s-a explicat şi printr-o adaptabilitate mai mare a animalelor adulte la
prezenţa enterotoxinelor colibacilare;
-în ţara noastră serotipurile colibacilare, implicate etiologic în focarele de boală la
purcei: O8, O15, O55, O64, O78, O119, O141, O147;
-colibacilul este sensibil la antibiotice, la nitrofuran şi sulfamide.

121
 Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- maximă au purceii în primele zile de viaţă care fac forme grave de boală şi în jurul
vârstei de 3 săptămâni, atunci când anticorpii colostrali s-au epuizat.
- frecvent apare la purceii scroafelor cu endometrite şi mamite.

CALEA DE INFECŢIE:
-prin ingerarea tulpinilor enterotoxigene de Escherichia coli care contaminează
obiectele şi mameloanele scroafelor;

FACTORI FAVORIZANŢI:
- factori deficitari de creştere şi îngrijire (alimentaţia neraţională a scroafelor gestante
şi după fătare, lapte sărac în vitamina A şi săruri minerale);
DINAMICĂ:
- evoluează ca o boală contagioasă, îmbolnăvindu-se toţi purceii dintr-o boxă sau din
adăpost;
- apare cu frecvenţă mai mare în lunile reci.

Patogeneza:
-colonizarea tubului digestiv(fixarea pe mucoasă) → pătrunderea şi multiplicarea
bacteriilor în celule→ modificarea metabolismului celular;
-acţiunea specifică a enterotoxinei colibacilare →exsudaţie hidroelectrolitică →
capacitatea de absorbţie este depăşită→diareea;
- tulpinile de Escherichia coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine
→diaree sau difterie ↔colibaciloză enteroinvazivă.

122
Schema mecanismului de acţiune a colibacililor enteropatogeni

Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie <3 zile;
Forma supraacută sau septicemică
•hipertermie, abatere profundă şi refuzul suptului;
•moarte după o evoluţie de 12-24 ore.
Forma acută
•sindrom de febră;
•diaree, cu fecale apoase, galbene sau alb-cenuşii, spumoase, urât mirositoare, uneori
uşor sanguinolente→diaree profuză;
•deshidratare;
•mortalitatea >50% din animalele îmbolnăvite;
•moartea se produce prin deshidratare sau septicemie.

123
Tabloul anatomopatologic:
-inflamaţia catarală a mucoasei gastro-intestinale;
-chiaguri de lapte în stomac;
-conţinutul intestinal este apos şi cu multe bule de gaze;
-limfonodulii mezenterici sunt congestionaţi cu hemoragii; La o parte din purceii
morţi, în funcţie de evoluţia bolii la leziunile gastrointestinale se asociază cele de
bronhopneumonie, omfaloflebite, pleurită şi artrite (carpiene, tarsiene, uneori purulente).
-uneori enterita are caracter cataral-hemoragic;
Histopatologic:
-necrobioză şi descuamarea enterocitelor;
-edemaţierea şi infiltrarea cu granulocite neutrofile a corionului;
-vase limfatice dilatate;
-capilare sanguine supraîncărcate cu hematii.

Diagnosticul:
-izolarea germenilor şi caracterizarea factorilor de virulenţă;
-caracterizarea tulpinilor de Escherichia coli enterotoxigene (ETEC) se bazează
genotipice →proba hibridării ADN – ADN a coloniilor şi PCR;
-izolarea germenului din măduva osoasă, organe sau chiar din conţinutul intestinal în
cultură pură →colibaciloză;
-determinarea patogenităţii: testul ansei intestinale ligaturate pe purcei;
-citotoxicitatea se determină pe culturi celulare;
-identificarea factorilor de colonizare →teste imunologice= aglutinarea rapidă;
-examenul histopatologic al ileonului şi jejunului →prezenţa colibacililor în
vilozităţile intestinale intacte;
-evaluarea cantitativă a florei intestinale prin examen microscopic al frotiurilor din
intestin colorate Gram;
Diagnosticul diferenţial:
- gastroenterita transmisibilă;
- diplostroptococia;
- dizenteria anaerobă;
- enteritele virale cu corona sau rotavirusuri.

124
Prognostic:
- grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
asigurarea în perioada de gestaţie de raţii echilibrate în principii nutritivi, vitamine
şi microelemente şi a condiţiilor de microclimat;
alimentarea scroafelor gestante cu premixuri vitamino-minerale;
după fătare purceilor li se administrează colostru în cantităţi suficiente;
Măsuri specifice:
vaccinarea scroafelor în ultima lună de gestaţie cu vaccinuri anticolibacilare având
la bază antigenul K – 88 →„Stellamune coli – 5”.
„Colivac P” → se aplică la scroafe s.c. în 2 reprize (prima inoculare la 75 de zile de
gestaţie cu 2 ml, iar a 2-a la 95 de zile de gestaţie cu 3 ml);
„Colivac A autovaccin cu tulpini de focar;
vaccinul „Suicoli” →pentru imunizarea scroafelor.

Combatere:
-izolarea şi tratarea animalelor bolnave;
-dezinfecţia adăposturilor;
-corectarea deficienţelor de ordin zooigienic şi alimentar;
-tratament profilactic folosind substanţe antiinfecţioase la animalele sănătoase din
efectivul contaminat.
Tratamentul animalelor:
-distrugerea colibacililor prezenţi în intestin şi reglarea pierderilor de apă şi
electroliţi→ administrarea pe cale orală a antibioticelor (polimixina, gentamicina);
-restabilirea echilibrului hidric şi electrolitic cu soluţii Ringer, Ionoser, soluţii de
clorură de sodiu izotonică 9%;

125
 Diareea colibacilară de înţărcare

Definiţie: boală acută, ce apare la câteva zile după înţărcarea purceilor oricare ar fi vârsta lor.
Factori favorizanţi:
-stresul de înţărcare → schimbarea regimului de furajare, a produselor administrate în
hrană→dismicrobism→ tulburări funcţionale ale mucoasei intestinale→ facilitarea absorbţiei
enterotoxinelor colibacilare.

Etiologie:
Escherichia coli O149 : K91
-din formele diareice se izolează serotipul O139;
-serotipul O141 se întâlneşte în forme edematoase şi diareice;
-serotipurile izolate din cazurile cu diaree sunt posesoare de factorii F4 (K88), F5
(K99), F6 (987 P) şi F41;
-din forma de enterită hemoragică se izolează tulpini de Escherichia coli hemolitice ce
aparţin serotipurilor O8, O138, O139, O141, O147, O149;

Patogeneză:
-când germenii poliferează în mari cantităţi→absorbţie bruscă, masivă de polizaharizi
şi alte antigene din celulele bacteriene →reacţie de tip anafilactic→enterită
catarală→gastroenterită hemoragică sau boală manifestată prin edeme.

Tabloul clinic:
Forma de enterită catarală sau colienterita
-frecventă la purceii recent înţărcaţi;
-purceii bine dezvoltaţi se îmbolnăvesc şi mor după o scurtă evoluţie a diareei;
-mortalitatea →20-30%.
Forma de gastroenterită hemoragică
-apare sporadic după înţărcare şi uneori şi în perioada de alăptare;
-moarte rapidă, câteodată precedată de cianoza cutanată şi diaree.

126
Tabloul anatomopatologic:
-cadavrele sunt puternic deshidratate, caşectice;
-enterită catarală, serocatarală sau serohemoragică;
-stomac supraîncărcat cu furaj;
-limfonodurile mezenterice mărite, congestionte.
Histologic:
-intestin: congestie puternică, microhemoragii şi infiltrarea corionului cu granulocite
neutrofile;
-ficatul şi miocardul →degeneresceţă lipidoprotidică;
-rinichi congestionat, cu degenerescenţă granulară sau vacuolară a epiteliului tubilor
contorţi;
-leziuni de meningoencefalită.

Diagnosticul:
- pe baza fenomenelor digestive la vârsta de după înţărcare şi a examenului bacteriologic;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- gastroenterita transmisibilă,
- streptococia,
- dizenteria anaerobă.

Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea factorilor favorizanţi (criză de înţărcare);
- continuarea furajarii purceilor înţărcaţi cu aceeaşi reţetă cu care au fost hrăniţi
suplimentar în maternitate timp de 1-2 săptămâni după momentul înţărcării;
- asigurarea frontului de furajare pentru toţi purceii;
- asigurarea aprovizionării cu apă,
- administrarea preventivă de antibiotice şi sulfamide în furaje la purceii înţărcaţi,
timp de câteva zile;
- acidifierea raţiilor alimentare şi administrarea de factori de creştere în raţiile
alimentare;

127
Imunoprofilaxia
- vaccinarea purceilor înainte de înţărcare este puţin eficientă→induce imunitate
locală slabă;
- vaccinarea purceii per os, cu 10 zile înainte de înţărcare. Pentru imunizare s-a folosit
o tulpină vie de Escherichia coli posesoare de F18ac.

Combaterea:
- tratamentul purceilor bolnavi şi remedierea deficienţelor constante în tehnologia de
creştere care au favorizat apariţia bolii.
Tratamentul:
- reducerea cantităţii de alimente din raţie şi a nivelului energetic şi proteic→timp de
5-7 zile, după care se va relua progresiv raţia obişnuită;
- adăugarea de pansamente gastrointestinale şi antiinfecţioase;
- administarea de microelemente (fier, cupru, zinc, seleniu) şi vitamine (A; B2);
- la purceii cu simptome generale se vor administra pe cale injectabilă sulfamide.

Colibaciloza mieilor

Definiţie: boală infecţioasă care afectează obişnuit tineretul în primele zile după naştere şi se
caracterizează prin tulburări digestive şi uneori simptome respiratorii şi din partea aparatului
locomotor.

Etiologie:
Escherichia coli
- cele mai frecvente tulpini izolate din colibaciloza neonatală sunt: O78, O75,
O124, O20 , O78, O35, O26, O8, O9.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- mieii de toate vârstele;
- maximă o au animalele nou-născute până la vârsta de 7-8 zile;

SURSE DE INFECŢIE:
- animalele adulte, purtătoare şi eliminatoare de tulpini patogene;

128
CONTAMINAREA:
-pe cale orală;

FACTORI FAVORIZANŢI:
- furaje alterate administrate oilor gestante; boli infecţioase cronice şi infestaţii
parazitare; umiditatea excesivă, frigul, transporturile.

DINAMICA:
-variază în funcţie de potentialul patogenic al tulpinilor de Escherichia coli şi de
intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi.

Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie=câteva ore.
Forma supraacută
-la mieii în vârstă de 2-3 săptămâni sau mai mari;
-evoluează cu manifestări de tip toxic, colaps circulator, semne nervoase şi jetaj
spumos, fără tulburări digestive;
Forma acută (septicemică,colibaciloză septicemică):
-apare la miei în primele zile de viaţă;
-abatere profundă, inapetenţă, deshidratare şi decubit;
-mieii nu mai sug , prezintă diaree profuză, spumoasă, cu fecale de culoare gri-
albicioasă, fetide, uneori cu strii de sânge şi coaguli de lapte nedigerat;
-tenesme, colici abdominale şi deshidratare accentuată;
-se termină prin moarte după 24-36 ore.
Forma subacută – cronică
-are caracter sporadic;
-localizarea articulară →poliartrită exsudativă şi omfaloflebite;
-localizarea nervoasă→ simptome de meningoencefalită.

Tabloul anatomopatologic:
-hiperemia mucoasei chiagului;
-exsudat hemoragic în cavităţi;
-intestinul este dilatat şi conţine lichid fetid;
-hemoragii pe seroase şi mucoase;

129
 -limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum şi hemoragice.
La mieii mai în vârstă:
-viscerele sunt puternic hiperemiate;
-splina mărită în volum şi cu hemoragii subcapsulare;
-în organele interne – ficat, splină, rinichi şi miocard- se observă leziuni distrofice;
-edem cerebral şi meningoencefalita purulentă.

Diagnosticul:
Examenul bacteriologic al conţinutului intestinal→flora bacteriană este constituită
din bacterii coliforme. Prin însămânţări din limfonodulii mezenterici şi din organe şi măduvă
osoasă se izolează Escherichia coli.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de:
- salmoneloza mieilor;
- dizenteria anaerobă a mieilor şi enterotoxiemia anaerobă;
- sindromul "gurii băloase“.

Prognosticul: grav.
Profilaxia:
-asigurarea de condiţii optime de adăpostire şi alimentaţie;
-dezinfecţii profilactice;
-organizarea fatărilor in adăposturi cât mai puţin poluate;
-supravegherea sugerii colostrului.

130
 Colibaciloza mânjilor

Caractere epidemiologice:
CALEA DE INFECŢIE:
-bucală, ombilicală şi intrauterină.

RECEPTIVITATEA:
- mânjii.

FACTORI FAVORIZANŢI:
- pot acţiona în timpul vietii intrauterine,sau după naştere.

SURSE DE INFECŢIE:
-mânjii bolnavi care elimină germenii prin fecale, de cei trecuţi prin boală şi de caii
adulţi sănătoşi care adăpostesc in tubul digestiv sau în sfera genitală tulpini de Escherichia
coli patogene;

Tabloul clinic:
Forma acută (septicemică)
-consecutivă formei genitale sau abortigene→fetusul supravieţuieşte infecţiei şi este
eliminat la termen, dar neviabil.
-mânzul bolnav are febră, diaree, adinamie, stă mai mult culcat, nu suge şi moare,
uneori in 24 de ore.
Forma subacută (enterică sau enterotoxigenă)
-apare la mânji până la vârsta de 3-4 săptămâni;
-subfebrilitate;
-diaree, cu materii fecale la început păstoase, apoi fluide, deseori cu strii de sânge şi
fibrină;
-animalele refuză suptul, prezintă respiraţie dispneică, balonări, tenesme,
deshidratare, enoftalmie şi slăbire rapidă;
-se sfârşeşte prin moarte, sau trece în formă cronică.
Forma cronică
-animalele prezintă alternări de diaree cu defecare normală, localizări articulare
(poliartrite) şi lipsa dezvoltării.

131
Tabloul anatomopatologic:
-hemoragii şi leziuni de enterită catarală; splenită şi limfonodită simplă.

Diagnosticul:
- se stabileşte prin examen bacteriologic, care urmăreşte izolarea şi tipizarea tulpinii
de Escherichia coli.

Profilaxia:
-folosirea la reproducţie numai a iepelor sanatoase şi in stare bună de intreţinere;
-organizarea fatărilor timpurii;
-igiena fatării dezinfecţia cordonului ombilical şi igiena adăposturilor.

Boala edemelor
(Enterotoxiemia colibacilară)

Definiţie: boală toxiinfecţioasă ce afectează purceii tineri, după înţărcare, caracterizată prin
tulburări locomotorii, pareze, paralizii şi edeme ale diferitelor organe (în special al
stomacului şi colonului spiralat).

Etiologie:
Escherichia coli
-este o „enterotoxiemie colibacilară” sau o „colitoxicoză” produsă cel mai frecvent
de serotipurile O138, K81, O139, K82, O141, K85;
-cele mai multe tulpini sunt hemolitice;
-serogrupurile de Escherichia coli izolate produc o exotoxină ce are efect
citopatogen asupra celulelor „Vero”, de unde şi denumirea verotoxină sau Escherichia coli
verotoxigen;
-posedă factorul de colonizare, care înlesneşte aderarea şi colonizarea intestinului
subţire; Enterococitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor, colonizaţi la suprafaţa
mucoasei, dar toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular, unde
îşi exercită acţiunea toxică, pentru celulele endoteliale.

132
Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-afectează purceii care au o creştere mai rapidă la vârsta de 6-12 săptămâni, bine
dezvoltaţi şi supraalimentaţi;
-receptivitatea maximă se înregistrează la purcei în primele 2-3 săptămâni după
înţărcare;

FACTORI FAVORIZANŢI:
-schimbarea alimentaţiei;
-separarea de mamă, încetarea aportului de anticorpi maternali protectori ai
intestinului faţă de colonizarea cu bacterii;
-abuzul de proteine;
-insuficienţa raţiilor în vitamine, lipsa sărurilor de cobalt;
-abuzul de antibiotice, supraalimentarea purceilor;
-modificarea pH-ului conţinutului intestinal;
-oscilaţiile mari ale temperaturii.

DINAMICĂ:
-boala apare brusc şi adeseori are o evoluţie fulgerătoare, fără caracter de
contagiozitate;
-morbiditatea variază între 4,1 şi 44,7%, iar mortalitatea este de până la 71%.

Patogeneza:
- înmulţirea numărului de colibacili hemolitici în conţinutul intestinal ca urmare a
intervenţiei factorilor favorizanţi;
- endotoxina se resoarbe în torentul circulator→edeme multiple şi sensibilizare.
- etape: - colonizarea intestinului subţire cu Escherichia coli;
producerea şi resorbţia exotoxinei la nivelul intestinului;
efectele toxinei asupra ţesuturilor;
exotoxina este produsă în intestinul subţire şi are acţiune citotoxic asupra
celulelor Vero, fiind responsabilă de apariţia simptomelor şi leziunilor nervoase, specifice
bolii edemelor.

133
Tabloul clinic:
Forma supraacută
-debutează brusc, fără manifestări evidente şi moarte rapidă.
Forma acută
-inapetenţă, depresiune, abatere, rareori diaree;
-edem al ţesutului conjunctiv în zona capului →edemul pleoapelor, a bazei
urechilor, faţa şi regiunea subglosienă;
-semnele nervoase: ataxie, decubit lateral, mişcări necoordonate ale membrelor
→paralizia;
-la cea mai mică excitaţie, animalele încep să ţipe, să se agite, scrâşnesc din dinţi, se
rostogolesc, se deplasează în manej, prezintă hiperestezie, fotofobie şi crize epileptiforme;
-edemul larinxului, respiraţie forţată şi zgomotoasă.
-diaree ↔constipaţie;
-moartea survine după o evoluţie scurtă de 24-36 ore, în urma unei grave
insuficienţe circulatorii manifestate prin diaree şi cianoză.

Tabloul anatomopatologic:
Leziunile macroscopice:
-stomacul este plin şi edematos;
-limfonoduri mezenterice hipertrofiate, congestionate şi edematoase;
-edemul interesează pleoapele, mezoul colonului elicoidal şi uneori pareza veziculei
biliare;
-edemul gastric cuprinde regiunea fundică şi uneori cardia şi determină îngroşarea
peretelui stomacal de până la 2-5 cm;
Leziunile microscopice
-angiopatie degenerativă a arterelor mici şi arteriolelor aproape în toate ţesuturile;
-edem perivascular→necroza muşchilor netezi şi a tunicii medii a micilor artere;
-necroza fibrinoidă→ proliferarea celulelor din adventice
-la nivelul trunchiului cerebral: necroza ischemică şi edem, consecutiv
encefalomalaciei;
-leziunile de coagulare intravasculară diseminata şi tromboză se atribuie şocului
endotoxic.

134
Diagnosticul:
Examenul bacteriologic: izolarea de tulpini de Escherichia coli beta hemolitice din intestin
şi limfonodurile mezenterice.
Serotipizarea culturilor obţinute şi evidenţierea factorilor de virulenţă.
Factorul fimbrial poate fi identificat prin testele imunologice: - aglutinarea pe lamă,
- reacţia de seroaglutinare lentă,
- imunofluorescenţa,
- microscopia imunoelectronică.
Diagnosticul diferenţial:
boala de Teschen,
boala lui Aujeszky,
listerioza,
formele nervoase de pestă porcină,
intoxicaţia cu sare de bucătărie,
pasteureloză.

Prognosticul :
grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
- animalele trebuie obişnuite din timp să consume furaje şi să bea apă;
- după înţărcare nu se va modifica furajarea în următoarele 2 săptămâni;
- apa de băut va fi la discreţie;
- purceii proaspăt înţărcaţi trebuie să primească preventiv vitamina ADE uleioasă
sau un antibiotic care să prevină multiplicarea tulpinilor betahemolitice în intestin;
- folosirea probioticelor;
Imunoprofilaxia:
- vaccinarea purceilor cu toxina ST-IIv a →vaccinul ideal trebuie să protejeze
purceii atât faţă de efectele toxinei SLT-IIv, cât şi faţă de colonizarea intestinală.

135
Combaterea:
-se suprimă hrana timp de 18-20 ore şi se administrează per os, sulfat de magneziu
soluţie 7%;
-raţia alimentară va fi redusă la jumătate şi va fi compusă din nutreţuri verzi,
suculente, lapte ecremat, cartofi, mărindu-se treptat în a 6-7 zi;
-concomitent se vor asigura condiţii corespunzătoare de igienă şi se vor efectua
dezinfecţii curente.

136
 L.p 7 Diagnostic diferențial între Pasteureloză (Mamita Damman-Freese) ,
Agalaxia cont( Răsfugul Alb) și Mamita gangrenoasă a oilor şi a caprelor
(Răsfugul Negru)
Pasteureloză Mamita Agalaxia(răsfugul alb) Mamita gangrenoasă a oilor şi
Damman-Freese) a caprelor (Răsfugul Negru)
Etiologie -boală infecţioasă ce Agalaxia contagioasă a Definiţie
afectează oile în lactaţie, oilor și boală infecţioasă a oilor şi
caracterizată prin inflamaţia caprelor(ACOC)este o caprelor în lactaţie,
specifică cu aspect purulent al boală infecto-contagioasă, caracterizată
glandei mamare şi secreţiei specifică oilor și prin tulburări generale
lactate caprelor,caracterizată prin: grave şi modificări
-mastite cantitative şi calitative
-Scăderea sau sistarea ale laptelui consecutiv
secreției lactate necrozei glandei mamare
-artrite
-cheratoconjunctivite.

Etiologie: ETIOLOGIE ETIOLOGIE

Pasteurella haemolytica Agentul etiologic: Staphylococcus aureus
biotipul A -(Mannheimia Mycoplasma agalactiae subsp aureus
haemolytica) – asociată cu: • este coagulazo pozitiv şi
tulpinile foarte patogene M. capricolum subsp. hemolitic
produc mamite. capricolum • este epifit pe tegumentul
M. mycoides subsp. Capri animalelor sănătoase,
M. putrefaciens inclusiv pe tegumentul
M. arginini (îndesosebi la mamar
capre)
Rezistență:
M. agalactiae este
inactivată în 5 min la 60ºC
și într-un minut la 100ºC.
-este distrusă rapidă de
radiațiile UV, clorhidrat de
potasiu, formol și
cloramină.
-supraviețuiește 1-2 săpt -
3-4 luni la temperatura
camerei / frigider și 8-9
luni la 200 C.
Caractere Receptivitate Oile și caprele, indiferent -Oile şi caprele în lactaţie
epizootologice . Boala afectează oile în de sex, dar în special cele -receptivitatea ridicată în
lactaţie primipare şi în lactație. luna a 2 a de lactaţie
multipare. Tineretul și masculii
sunt mai puțin susceptibili.

137
 Surse de infecţie –oile adulte
purtătoare, chiar şi bovinele
bolnave; este condiţionată de
factori de stres (factori de
mediu, de zooigienă şi
alimentaţie).
Infecția este exogenă,
germenii pătrunzând în
glandă prin canalul
galactofor, sau prin soluțiile
de continuitate a pielii
Are caracter sporadic sau
enzootic
PATOGENEZA - Pătrunde în canalul
Tabloul clinic - Perioada de incubație: 4-7
Boala evoluează Acut –
sensibilitatea glandei
mamare,
animalele se deplasează greu,
cu membrele depărtate,
inapetenţă, hipertermie,
cianoza mucoaselor, puls şi
respiraţie accelerate.
Animalele bolnave sau cele
trecute prin boală, care
elimină germenii prin lapte,
fecale, urină, secreții nazale
/ ocular / genitale.
Sursele secundare de
infecție: nu au un rol
important în epidemiologia
bolii.
Transmitere
Cale mamară, ascendant
prin canalul papilar.
Pe cale digestivă,
respiratorie, conjunctivală,
cutanată, genitală.
Enzootic sau epizootic
galactofor – multiplicarea
germenului în țesutul
glandei mamare – sânge –
articulații – globul ocular –
alte organe.
Dacă micoplasmele
pătrund pe alte căi, după
multiplicare, difuzează în
organism și în funcție de
organele țintă produc
semne clinice variate.
zile – 2 luni (în funcție de
calea de infecție, nr și
virulența micoplasmelor și
statusul imun al animalului.
În funcție de intervenția
factorilor stresanți, boala
poate evolua acut,
subacut sau cronic.
FORMA ACUTĂ
este rară;
se manifestă prin
sindrom de febră,
tumefierea limfonodurilor
explorabili, semne
138
Mulgătorii pot vehicula
tulpinile patogene de la un
animal la altul
FACTORI
FAVORIZANŢI:
•traumatismele;
•suprapopularea;
•condiţii zooigienice
deficitare.
Prin soluţii de continuitate
de la nivelul cutisului
mamar sau canalului
papilar, germenii ajungând
aici prin intermediul
aşternutului, al mieilor sau
al mâinilor mulgătorilor
DINAMICĂ
sporadic sau enzootic
stafilococii patogeni de
pe tegumentul mamelei
pătrund în canalul
galactofor
difuzează în ţesutul
mamar →se multiplică→
efect nociv prin virulenţă şi
prin acţiunea unor secreţii
toxice cu efect piogen şi
necrozant
Perioada de incubaţie 24-36
ore
Forma supraacută
- fenomenele inflamatorii
de la nivelul mamelei
reacţie generală
- moartea survine după 24-
48 ore
Forma acută
• abatere accentuată,
anorexie, febră
• şchiopătură la membrele
posterioare
• mamela afectată este
tumefiată, caldă,
Secreţia lactată este
modificată – ca o serozitate
verzuie cu aspect floconos.
- FORMA SUBACUTĂ
incipiente ale inflamației dureroasă→ rece şi
articulațiilor și ale globului insensibilă
ocular, urmate de moarte în • secreţia lactată micşorată
decurs de 6-7 zile. cantitativ este de culoare
mieii care sug colostrum roşie
și lapte infectat pot face • edemaţierea regiunilor
septicemie, pneumonie cu limitrofe→edem pe faţa
mortalitate ridicată. ventrală a abdomenului
până la stern
• culoarea mamelei devine
cianotică→„răsfug
negru”,
•slăbire progresivă, mamela
suferă un proces de
gangrenă uscată şi se
elimină
Forma subacută şi
- cea mai frecventă; cronică
- se manifestă prin • fenomene generale şterse
simptome în funcție de • proces de mortalitate
localizarea procesului redus
infecțios.
• gangrena uscată parţială
Localizarea mamară
- Debutează cu scăderea sau totală a jumătăţii de
bruscă a secreției lactate și cu mamelă afectată
modificarea calității acesteia. Formarea
- Laptele devine mai vâscos,
galben-verzui, gust sărat și
reacție alcalină; lăsat în
repaus se separă
în 2 straturi (cel superior alb –
cremos, iar cel inferior verzui
cu deposit grunjos);
- Mamela devine caldă,
dureroasă și tumefiată;
- Tumefacția se poate extinde
pe fața internă a coapselor și
subabdominal;
- Lmf retromamare sunt
hipertrofiate;
- Tulburări generale:
hipertermie, inapetență, jenă
în deplasare;
- După 1-2 săpt de evoluție:
mamela revine la normal, dar
producția de lapte rămâne
scăzută pt sezonul respectiv);
- În unele cazuri, mamela se
poate atrofia sau în parenchim
rămân zone de indurație de
dif mărimi, uneori chiar cu
139
 pierderea definitivă a
organului.
Localizarea oculară
- Foarte rară;
- Epiforă, conjunctivită uni
sau bilaterală, fotofobie și
vindecare după 6-7 zile sau se
complică cu: cheratită difuză,
ulcerarea și perforarea
corneei,
hernia cristalinului,
panoftalmie.
Localizarea articulară
- rară;
- dificultate în mers;
- articulațiile afectate (în
special cele carpiene și
tarsiene) sunt calde,
tumefiate, dureroase și
fluctuante;
- se pot întâlni poliartrite la
miei sau artrite
intervertebrale;
- vindecarea survine după 2-7
săpt.
S-au mai descris localizări
testiculare (orhite) și
cutanate exprimate prin
erupție papuloasă sau
microabcese. Rareori s-au
constatat simptome
respiratorii, nervoase și avort.
- FORMA CRONICĂ -
- În special la tineret;
- Se manifestă prin
cașectizarea animalelor,
fără localizări;
- La capre au fost
semnalate: poliartrita
congenitală, pneumonie,
vulvo-vaginite granulaose,
avort.
Tabloul - Mamita cataral-purulentă În funcție de localizare: Gangrena mamară iniţial
anatomopatologic: – glanda mamară -Galactoforită catarală parenchimul glandular este
congestionată, tumefiată, -Mamită interstițială infiltrat→congestionat sau
dură, sensibilă, proliferarea -Abcese și scleroză hemoragic→leziuni
ţesutului conj. Interstiţial. Din mamară necrotice specifice
acinii glandulari se scurge un -Artrite, periartrite gangrenei care se extind şi
material purulent, cremos, -Tendosinovite, bursite în ţesuturile vecine
urât mirositor. serofibrinoase sau • pe secţiune se scurge un
purulente, cu necroze sau lichid sanguinolent
140

DIAGNOSTICUL Examen Bacterioscopic și
Bacteriologic din probe
sterile de lapte
Examen direct al frotiurilor
prin metoda Gram
evidențiază germeni mici
cocobacilari , G- nesporulați,
dispuși izolați
Izolarea pe medii de cultură
uzuale și pe ser și sânge duc a
izolarea în cultură pură a
germenului Mannhemia
haemolytica Biotip A
Diag diferențial față de
-Mamita gangrenoasă prin
evolușia acută și supraacută
-Mamita agalactică(răsfugu
Alb) evoluează mai lent iar
secreția lactată are o
culoare verzuie cu aspect
seros și nu purulent
-
proliferări ale țesutului
cartilaginous, anchiloze
-o Cheratoconjunctivită
exsudativă, panoftalmie.
Examenul bacteriologic
prin însămânțări din: lapte,
secreții oculare, lichide de
puncție din articulația
lezată, pe medii cu ser
sanguin cu adaos de
penicilină (inhibant pentru
flora de asociație).
Identificarea speciei de
micoplasme:
- testul de inhibare a
creșterii +
imunofluorescență aplicată
direct pe colonii;
- PCR.
Pentru confirmare:
Datorită dificultății de
izolare a M agalactiae:
examenul serologic, prin
care
141
•ţesutul conjunctiv
subcutanat şi pielea
mamelei sunt puternic
infiltrate
• exsudat în cavitatea
peritoneală şi în cea
pleurală
• în ficat şi rinichi sunt
prezente
hemoragii
• limfonodulii mamari
inghinali sunt hipertrofiaţi
şi congestionaţi
• miocardul este degenerat
Examenul histologic
• hiperemie cu tromboze
ale vaselor sanguine şi
limfatice
• acumulări masive de
germeni în lumenul acinilor
• fenomene necrotice care
prin eliminarea lor
determină mutilare
sau înlocuirea ţesutului
gangrenat cu ţesut
conjunctiv nou format
Se confirmă prin examen
bacteriologic frotiurile se
colorează Gram→număr
mare de grămezi de
stafilococi
• în culturi se izolează
tulpina infectantă
Staphylococcus aureus ce
se identifică pe baza
caracterelor morfologice,
culturale, biochimice şi
de patogenitate
Diagnostic
diferenţial faţă de
• mamita agalactică
• mamita pasteurelică
• mamita produsă de
Arcanobacter pyogenes,
Listeria monocytogenes şi
Escherichia coli
 pot fi depistați atc fixatori
sau aglutinanți după minim
10 zile de la debutul bolii,
ca și la oile trecute prin
boală (purtătoare și
eliminatoare de germeni):
- RFC, ELISA,
imunobloting
(recomandate în prezent
de către OIE);
- Hemaglutinarea indirectă,
inhibarea hemaglutinării,
IF.
Diag dif față de
Mamita stafilococică
Mamita pasteurelică
Prognostic - rezervat→grav. rezervat→grav. rezervat→grav.

Profilaxie Măsuri generale Măsuri generale: Măsuri generale

-respectarea măsurilor sanitar
veterinare
-alimentația
-îngrijirea și exploatarea
rațională a animalelor
- achiziționarea de animale
din efective indemne;
- respectarea carantinei
profilactice (timp în care
sunt efectuate examene
clincie repetate);
- interzicerea folosirii
pășunilor pe care au fost
recent animale bolnave;
- evitarea contactului
efectivelor indemne cu
turmele infectate sau
suspecte de boală.
•îmbunătăţirea condiţiilor
de igiena în adăposturi
•respectarea igienei
mulsului
•evitarea traumatizării
ţesutului glandei mamare
•schimbarea anuală a
locului de amplasare a stân
ilor pe păşunat
•aplicarea curăţeniei
mecanice şi a dezinfecţiilor
profilactice în saivane
•îndepărtarea de la muls a
îngrijitorilor cu afecţiuni
stafilococice ale mâinilor

142
 Imunoprofilaxia nu se
aplică deoarece M.
haemolytica prezintă 12
serotipuri A distince
Combatere Animalele bolnave se
izolează și se tratează :
- pentru tratamentul formelor
septicemice acute se poate
folosi serul antipasteurelic
mixt( P. Multocida, M.
haemolytica , P. haemolytica)
în doză de 0,6 ml/kg i.m, o
singură dată asociat cu
antibiotice( spectam 1 ml/5kg
Măsuri specifice – Imunoprofilaxia
Imunorpofilaxia •vaccinul contra mamitei
Profilaxie+ Combatere gangrenoase a oilor şi a
- vaccinuri inactivate sau caprelor Mamivac s.c în
vii atenuate, mono sau doză de 3 ml, cu rapel după
polivalente; 8-12 zile, cu o lună înainte
- eficacitatea și durata de fătare
imunității vaccinurilor sunt
relative slabe, dar ele reduc
excreția micoplasmelor
și a bolii clinice;
- vaccinarea se face înainte
de montă și la animalele
tinere după vârstă de 10
săpt.
Vaccinuri:
Agavac (tulpina M
agalactiae AG6)
Agalaxin (tulpina M
agalactiae, tulpina S/94)
Agalaxin Forte (tulpina
M agalactiae, tulpina
S/94; conține și
imunomodulator derivat
din cultură de
Staphylococcus aureus,
tulpina Romvac 2004).
Vaccinurile se adm. s.c. la
baza cozii sau la pliul iei,
în doză de 1 ml, cu rapel la
14-21 zile.
Vaccinarea se face în lunile
a 3-a și a 4-a de gestație
și la vârsta de 3 luni la
miei.
Imunitatea se instalează
după 21 zile și durează 6
luni. Izolarea şi tratarea
În cazul diagnosticării animalelor bolnav e
bolii: • infuzii mamare (pe
- se declară oficial și se canalul galactofor) cu
instituie carantină de gradul penicilină, asocilin,
III; masticilin
- animalele cu forme • tratament general de
clinice se izolează și se susţinere şi stimulare a
tratează; organismului ( vitaminele
- animalele bolnave cu A, C
valoare zootehnică redusă
143
g.v. sau propamicina 10000
U.I/kg timp de 3-5 zile
-După tratament, starea
generală se îmbunătățește, iar
resorbția edemului se face
lent , în decurs de 10-15 zile.
Concomitent cu aplicarea
tratamentului se îmbunătățesc
Condițile de furajare și de
adăpostire
se sacrifică, iar cele •intervenţia chirurgicală
sănătoase se vaccinează; pentru eliminarea
- se îmbunătățesc condițiile ţesuturilor mortificate,
de alimentație și igienă; poate facilita vindecarea
- se execută dezinfecția • animalele sănătoase din
saivanelor și țarcurilor; efectiv, oile în lactaţie, pot
- măsurile de carantină se fi vaccinate de necesitate
ridică după 30 de zile de la contra mamitei
ultimul caz de vindecare / gangrenoase, cu produsul
moarte / tăiere și după inactivat
efectuarea vaccinării de
necesitate.
Tratament
- Antibiotice utilizate în
mod obișnuit: oxittc,
clindamicina, florfenicol,
fluorochinolone,
administrate atât pe cale
generală, cât și locală;
- Micoplasmele s-au
dovedit sensibile in vitro,
la: oxittc, tilozină,
enrofloxacină,
lincomicină-
spectinomicină;
- Oile cu localizări
mamare se mulg complet,
de 3x / zi (laptele se
distruge prin fierbere) și se
tratează cu antibiotice
(infuzii mamare) +
medicație simptomatică:
pomezi calmante,
emoliente, iodurate).
- În localizările
articulare: pensulații cu
tinctură de iod.
- În localizările oculare:
soluții sau unguente cu
antibiotic în sacul
conjunctival.
144
CURS VIII Colibaciloza aviară și Mamita colibacilară a vacilor

Colibaciloza aviară

Definiţie: boală infecţioasă, comună la mai multe specii de păsări, caracterizată prin
simptome din partea aparatului respirator şi reproducător şi prin inflamaţii exsudative ale
seroaselor.
Răspândire:
- la noi în ţară, coilbaciloza aviară este cea mai frecventa entitată morbidă de natură
infecţioasă, atât în efectivele de pui broiler, cât şi in cele de pui de înlocuire.

Etiologie:
Escherichia coli
-cele mai importante serogrupuri de E. coli patogene pentru păsări: O2, O1, O78; la
noi în ţară cele mai importante serotipuri de E. coli patogene pentru păsari sunt: O1K1, O2K1
şi O78K80;
-unele serotipuri sunt extrem de patogene→determină singure boala cu fenomene
respiratorii la puii de găină şi curcă;
-colibacilii de origine aviară produc frecvent aerobactina, colicine, toxină
termolabilă citotoxică pentru celulele Vero;
-coligranulomatoza este produsă de tipuri de E. coli (pe medii gelozate formează
colonii mucoide) serotipul O4H45 şi O6H16.

Caractere epizootologice:
Receptivitate:
- găina, curca, bibilica, fazanul, raţa, gâsca;
- boala este mai frecventă la bobocii de raţă şi gâscă şi la puii de găină.

Transmitere:
- pe cale aerogena şi pe cale digestivă (excesul de praf în halele de creştere=factor
prioritar);
- pe cale verticală.

Dinamică:
145
 are caracter de boală condiţionată

Factori favorizanţi:
- temperatura aerului ( scăderea şi creşterea exagerată)
- umiditate ridicata, concentraţie mare de amoniac;
- insuficienţa vitaminelor A şi E;
- boli parazitare, stresuri de vaccinare.

Tabloul clinic:
Forma acută sau colisepticemia colibaciloza septicemică)
- se întâlneşte la puii de găină şi la bobocii de raţă în vârstă de pană la 3 săptămâni;
debutează brusc, cu hipertermie, somnolenţă, adinamie, inapetenţă, sete exagerată,
depresiune, cianoza crestei, dispnee respiratorie;
-diaree profuză cu materii fecale de culoare verzuie, fetide şi slăbire rapidă
-moartea apare după câteva zile de evoluţie.
Forma subacută
-este frecventă la tineretul în vârstă de 5-12 săptămâni;

-simptome predominant respiratorii sau predominant genitale;

-simptome respiratorii →aerosaculita colibacilară
-strănut, catar seros ocular şi nazal;
-tuse, respiraţie dispneică;
-deformarea sinusurilor infraorbitale;
-morbiditatea→foarte ridicată;
-mortalitatea <10-15%.

146
 - manifestări predominant genitale→ la puicuţele ouătoare în vârstă de 4-13
săptămâni şi la păsările adulte;
la găinile adulte: - diaree cu materii fetide de culoare albă;
- canibalism, scăderea ouatului;
- moarte subită în 2-3% din cazuri;
- mortalitatea embrionară ;
- mortalitate la ecloziune ;
- mortalitate la puii eclozionaţi in primele săptămâni de viaţă.
Forma cronică
-omfalite şi artrite mai frecvente la puii mici in primele săptămâni de viaţă;
-salpingite, ovarite şi peritonite frecvente la adulte;
-enterite şi coligranulomatoză;
-panoftalmii;
-edemaţierea şi apoi necroza bărbiţelor.

Tabloul anatomopatologic:
la embrionii infectaţi transovarian: vitelusul devine vâscos, de culoare galben-
verzuie cu aspect cazeos, galben-maroniu; sacul vitelin este congestionat şi edemaţiat;
la embrionii morţi după vârsta de 18 zile sau în primele zile după ecloziune:
omfalită şi vitelosaculită, congestii, exsudate seroase sau serofibrinoase a seroaselor şi a
pericardului; ficatul este congestiv-distrofic; splenomegalie; exudat sero-fibrinos sau
gelatinos în cavităţi;
la păsările adulte: ficat mărit în volum, friabil şi cu focare de hepatită
hemoragiconecrotică; peritonita fibrino-purulentă, salpingită fibrinoasă;
-enterită catarală, cu puncte hemoragice pe seroasa intestinală;
- hemoragii pe pericard şi endocard.
Examenul histopatologic:
-ficatul: dislocarea hepatocitelor de către exsudaţia seroasă sau serohemoragică;
înlocuirea hepatocitelor prin fibre de colagen; microgranuloame sau coligranuloame;
-splina: se constată înlocuirea structurilor specifice cu mari cantităţi de fibrinoid,
mucoid şi amiloid;
-rinichii: tromboze şi hialinoze ale anselor glomerulare; prin coloraţia
Giemsa→colonii mari de germeni.

147
La raţe:
→amiloidoză hepatică;
→în forma cronică: leziuni nodulare de tip granulomatos (granulomul lui Hjarre),
localizate în diverse organe: intestin, ficat, rinichi, splină, miocard, ovar, stomac glandular;
→nodulii tineri au consistenţă moale, iar cei mai vechi sunt duri;
→pe secţiune prezintă o zonă centrală necrotică, iar la periferie o fibrocapsulă;
Histologic: în granulomul colibacilar celulele gigante au aspect spongios, datorită
unei cantităţi mari de lichide.

Diagnosticul:
-se stabileşte prin examene de laborator: de izolare şi identificare a tulpinilor de E.
coli;
-testarea patogenităţii şi a reproducerii experimentale a bolii la puii în vârstă de 6
saptămâni.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
-micoplasmoză
-chlamidioză,
-pasteureloză,
-salmoneloză,
-tuberculoză,
-stafilococie.

Profilaxia:
Măsuri generale:
-asigurarea de condiţii de zooigienă şi microclimat optime şi implicit respectarea cu
stricteţe a tehnologiei sanitare veterinare;
-evitarea pe cât posibil a factorilor de stres;
-aplicarea unei medicaţii complexe antistres înainte şi după fiecare operaţie cu efect
stresant (transfer, lotizări, vaccinări);
-igienizarea oului de incubat pe tot fluxul de producţie şi incubaţie;
-introducerea la incubat numai a ouălelor de la efectivele indemne, sau cu incidenţă
redusă a infecţiei colibacilare.

148
Imunoprofilaxia: →vaccinuri inactivate, vaccinuri polivalente;
- puii proveniţi din părinţi vaccinaţi sunt protejaţi in primele două săptămâni de viaţă
şi parţial pentru următoarele săptămâni.

Combaterea:
-izolarea păsărilor cu semne clinice de boală,
-dezinfecţia adăposturilor:
-tratament antiinfecţios profilactic pentru păsările sănătoase din efectiv;
-eliminarea factorilor stresanţi majori şi supravegherii factorilor de microclimat.

Tratamentul:
-în cazul formei septicemice: streptomicină timp de 3-5 zile; tetraciclină, cloramfenicol,
sulfametazină, sulfametin timp de 2-6 zile, cu reluări după pauze de 2-4 zile;
-enrofloxacin.

Mamita colibacilară a vacilor(Mastita coliformă)

Definiţie: boală infecţioasă acută a vacilor în lactaţie, caracterizată prin inflamaţia
glandei mamare, însoţită frecvent de paraplegie, tulburări digestive, uneori cu sfârşit letal.

Etiologia:
Escherichia coli
-cele mai frecvente serogrupuri izolate: O9, O81, O2, O21;
-în declanşarea leziunilor inflamatorii şi necrotice rol important îl au endotoxina şi o
citotoxină termolabilă;
-din cazurile de mamită colibacilară se mai izolează şi alte Enterobacteriaceae şi mai
ales Klebsiella spp. şi Enterobacter aerogenes.

Caractere epizootologice:
Receptivitatea:
-cea mai mare s-a constatat la începutul primei lactaţii;
Calea de infecţie:
- ascendentă, pe canalul papilar;

149
 - nu este exclusă nici calea hematogenă.

Factori favorizanţi:
- sezonul cald;
- schimbarea bruscă şi frecventă a alimentaţiei;
- condiţii de igienă necorespunzătoare.

Dinamică:
- apare sporadic uneori sub formă de enzootii, în primele săptămâni după fatare la vacile
cu producţii mari de lapte.

Tabloul clinic:
→ mamită acută:
-stare de depresie;
-edem inflamator al sferturilor posterioare, care sunt dure, sensibile şi cu pielea
congestionată;
-secreţia mamară devine seroasă, roşietică şi cu prezenţa de cheaguri fragmentate ce
plutesc într-un lacto-ser sanguinolent tulbure;
-sferturile neafectate prezintă agalaxie,
-ca urmare a acţiunii produselor toxice ale bacteriilor coliforme →ţesutul se
edemaţiază, devine rigid, dur →blocaj total al secreţiei de lapte;
-ca urmare a resorbţiei toxinelor elaborate la nivelul mamelei apar tulburări generale:
stare de abatere, inapetenţă şi subfebrilitate, paraplegie, paralizie vezicală şi de atonie
intestinală;
-evoluţia durează câteva zile şi se termină, fie prin moarte, fie prin vindecare ( urmată
de scleroza glandei mamare).
In forma de mamită cu paraplegie
tulburări intestinale - constipaţie urmată de diaree fetidă şi apoi semnele locale de
mamită,
evoluează afebril;
după 2-3 zile apare pareza şi paralizia (semnele de mamită dispar).

Tabloul anatomopatologic:
-mărirea în volum a mamelei în totalitate sau numai a unuia din sferturi;
-stagnarea secreţiei lactate;
-acumularea de exsudat seros, serohemoragic sau serofibrinos;
150
 - când evoluţia bolii este foarte rapidă şi cu sfârşit letal prin şoc alergic sau endotoxic
→hemoragii pe seroase şi modificări congestiv—distrofice ale marilor organe;

Diagnosticul:
se confirmă prin examenul bacteriologic al laptelui, direct sau din cultură.

Profilaxia:
-Măsuri generale:
-igiena mulsului, a adăposturilor şi alimentaţie,
-spălarea ugerul înaintea mulgerii,
-spălarea aparaturii de muls.

Combatere:
-animalele bolnave se izolează şi se tratează local şi general;
tratamentul local: introducerea pe canalul papilar, după evacuarea completă a
mamelei, a unor pomezi emoliente şi calmante ce conţin antibiotice (mibazon, tetraciclină T)
cu repetare de 2-3 ori la 24 de ore,apoi se face un uşor masaj şi se întrerupe mulsul 12-24 ore;
tratamentul general: penicilina i.m., efitard, propamicină, tripedin, moldamin,
tetraciclinele, cloramfenicolul, kanamicina, spectinomicina;
susţinerea generală a organismului: ser glucozat, vitamine, cardiotonice (cofeină,
pentetrazol),
în timpul tratamentului şi timp de 72 ore de la terminarea acestuia laptele nu se va da
în consum uman.

151
 CURS IX CHERATOCONJUNCTIVITA
INFECŢIOASĂ BOVINĂ ȘI FUSOBACTERIOZE
(Necrobaciloze)

CHERATOCONJUNCTIVITA INFECŢIOASĂ BOVINĂ

Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă a bovinelor, manifestată prin cheratoconjunctivite
ce pot duce la modificări ireversibile globului ocular, cu pierderea vederii.

Etiologie: Moraxella bovis

– cocobacil, de dimensiuni mici, Gram negativ;
– capsulat, nesporulat şi neciliat;
– se dezvoltă pe medii cu sânge sau ser sanguin, tulpinile patogene fiind hemolitice;
– factori de virulenţă: leucotoxinele, proteazele şi pilii ( „I” şi „Q”).
– pilii de tip Q mediază aderarea bacteriilor la cornee şi iniţierea infecţiei, le conferă
capacitatea de a determina o infecţie persistentă→cheratoconjunctivită;
– tulpinile posesoare de pili “I” dau infecţii cu semne clinice moderate sau infecţii
subclinice cronice;
– în agravarea leziunilor intervin: Neisseria spp; Arcanobacter pyogenes,
Escherichia coli, Streptococcus spp, Pasteurella multocida, Listeria monocytogenes,
Mycoplasma spp., Chlamydia spp. care acţionează sinergic cu Moraxella bovis.

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-bovinele;
-mai sensibil este tineretul în vârstă de până la 18 luni;
-rar apare la bovinele adulte în vârstă de peste doi ani.

FACTORI FAVORIZANŢI:
-lumina solară şi în special razele ultraviolete.

SURSE DE INFECŢIE:
• animalele bolnave, care elimină germenii prin secreţiile oculare, mucoase sau
purulente, ca şi prin secreţiile nazale;

152
 • animalele purtătoare la care germenul rămâne localizat în fundul de sac
conjunctival şi pe cornee, asigurând astfel persistenţa bolii în efectiv;
• surse secundare de infecţie: picioarele şi aripile muştelor, praf, granule de polen
antrenate de vânt, cu diverse particule murdărite cu material virulent.

DINAMICĂ:
- apare sezonier şi evoluează enzootic, staţionar, având o contagiozitate moderată.

Patogeneza:
• leziunile rămân localizate la conjunctivă şi cornee;
• prin pili germenii se ataşează de epiteliul conjunctivo – cornean→ necroza
ţesutului cornean şi formarea de ulcere;
• infiltrarea cu celule inflamatorii →pierderea transparenţei corneei→. vascularizare
progresivă.

Tabloul clinic:
• perioada de incubaţie = 2 – 4 zile;
• evoluează acut;
• secreţie oculară seroasă, clară, care după 2 – 3 zile →seromucoasă sau
mucopurulentă;
• secreţia aglutinează cilii pleoapelor;
• pleoapele se tumefiază şi se congestionează→ frecvent animalul se vindecă
spontan;
• în alte cazuri, după 6 – 7 zile de la debut, apare opacifierea corneei (cheratită);
• opacifierea cuprinde întreaga suprafaţă a corneei;
• corneea se perforează →ulceraţii;
• este posibilă şi moartea animalului prin extinderea procesului piogen la sistemul
nervos central.
Tabloul anatomopatologic:
• conjunctivită seroasă, seromucoasă sau mucopurulentă;
• chemosis, edem palpebral;
• cheratită, ulcere sau perforări corneene, cheratocel, uneori cheratoileită.
Examenul histologic:
• edemaţierea epiteliului cornean→invadarea cu celulele inflamatorii→necroză şi
descuamare;
153
 • infiltraţie celulară → în profunzimea ţesutului cornean→ulcerarea corneei→
perforare.

Diagnosticul:
- confirmarea diagnosticului se face prin evidenţierea în frotiuri sau izolarea
acestuia din secreţiile sacului conjunctival.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
•cheratoconjunctivitele banale, traumatice sau iritative;
•cheratoconjunctivite;
•cheratoconjunctivita din coriza gangrenoasă;
•listerioza oculară;
•localizarea oculară din rinotraheita infecţioasă;
•telazioza .

Prognosticul:
- favorabil în majoritatea cazurilor;
- grav în cazul complicaţiilor.

Profilaxia:
Măsuri generale:
• igiena adăposturilor;
• evitarea supraaglomerărilor;
• dezinsecţii periodice.
Profilaxia specifică : nu a dat rezultate.

Combaterea:
• animalele bolnave se izolează şi se tratează local şi general;
• tratamentul local:
• în faza de conjunctivită: antibiotice sub formă de colire sau unguente ce conţin şi
cortizon;
• în faza de cheratită ulcerativă: instilări în sacul conjunctival suborbitar a 10 ml la
animalele adulte şi 5 ml la viţei, din soluţia: kanamicină 400 mg, penicilin-procaină 2 000
000 u.i., prednison 5 mg şi apă distilată 1 ml;
• tratament general: administrarea i.v. a sulfatiazolului sau i.m. antibiotice retard.

154
 FUSOBACTERIOZE
Necrobaciloze
Definiţie boli infecţioase ale mamiferelor şi păsărilor, produse de bacterii din genul
Fusobacterium Anatomoclinic se manifestă prin inflamaţii necrotice sau necroticopurulente,
localizate la nivelul acropodiului, pielii, mucoaselor şi mai rar la nivelul organelor interne,
determinând importante pierderi economice, prin productivitatea scăzută, prin degradarea şi
deprecierea ţesuturilor şi organelor lezate şi prin mortalitatea înregistrată

Necrobaciloza bovină
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu
localizări pe mucoase şi piele.
Răspândire şi importanţă: este o boală ubicvitară, cu o incidenţă variabilă în diferite zone
ale globului.

Etiologie:
Fusobacterium necrophorum subspecia necrophorum (bacilul necrozei)
germen anaerob, Gram negativ, nesporulat, necapsulat şi imobil;
majoritatea tulpinilor patogene sunt hemolitice şi lecitinazice;
pe baza proprietăţilor biochimice s-au împărţit tulpinile în 3 biovarietăţi(A, B,
C);
tulpinile de biovarietatea „A”sunt hemolitice, hemaglutinante, lecitinazice,
patogene pentru soareci si corespund subspeciei necrophorum;
tulpinile din biovarietatea „B” sunt hemolitice, slab lecitinazice,
nehemaglutinante corespund subspeciei fundiliformis;
tulpinile din biovarietatea „C”, sunt nehemolitice, nelecitinazice,
nehemaglutinante şi corespund subspeciei pseudonecrophorum;
Necrobaciloza este produsă de Fusobacterium necrophorum subspecia
necrophorum; subspecia fundiliformis se izolează frecvent din abcese hepatice de la bovine;
în produsele patologice din care se izolează Fusobacterium necrophorum, se
evidenţiază şi alţi germeni aerobi (Escherichia coli, Streptococcus spp., Arcanobacter
pyogenes) şi anaerobi (Dichelobacter nodosus).
Fusobacterium necrophorum îşi are habitatul obişnuit în tubul digestiv, pe
mucoasa bucală şi pe mucoasa genitală;
bacteria se dezvoltă bine la 37ºC, în condiţii de strictă anaerobioză; în toate mediile
de cultură lichide ce conţin peptonă, glucoză şi alte substanţe reducătoare →produce turbiditate
uniformă, iar culturile exală miros caracteristic de „brânză stricată”;
155
 germenul este foarte sensibil la acţiunea căldurii (la 60ºC este distrus în 5 minute,
iar la 100ºC într-un minut).

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-taurine, ovine, cabaline, porcine, iepurii de casă, carnasiere şi păsări.

FACTORI FAVORIZANŢI:
lipsa de igienă a ongloanelor;
pardoseala si aşternutul necorespunzător;
subalimentaţia sau alimentaţia carenţată;
umiditatea excesivă din adăposturi sau a păşunilor;
lezionarea pielii şi a mucoaselor.

SURSE DE INFECŢIE:
Germenele este biofit în organismul animalelor sănătoase, la nivelul mucoasei
tubului digestiv, de unde este eliminat în mediul extern prin materiile fecale.

DINAMICĂ:
sporadico-enzootică, cu difuzibilitate redusă.

Patogeneza:
pătrunde prin pielea şi mucoasele lezionate şi în condiţii de anaerobioză →se
multiplică + acţiunea toxică a unor secreţii şi componente bacteriene (exotoxine +endotoxine)
→necroză;
exotoxine termolabile cu acţiune hemolitică şi lecitinazică cu efect letal;
endotoxine cu rol în producerea necrozei.
complicarea leziunii cu o floră secundară alcătuită din streptococi, stafilococi,
colibacili→extindere la suprafaţă prin contiguitate şi în profunzime→metastazare→tulburări
de tip infecţios şi toxiemic.

Tabloul clinic:
la taurinele adulte
-necrobaciloza evoluează cronic cu diferite localizări: podale, vaginale şi viscerale.
Localizarea podală(panariţiul interdigital)
•este frecventă la vacile pentru lapte fiind afectate membrele posterioare;

156
 •şchiopătură, sprijinirea în pensă a membrului în repaus şi mers;
•piciorul este sensibil, fierbinte şi tumefiat în regiunea coronariană şi la călcâi;
•leziuni necrotice în spaţiul interdigital sau la călcâie→dezongulări.
Flegmonul interdigital este consecinţa intervenţiei speciilor Fusobacterium
necrophorum, Prevotella melaninogenica şi Arcanobacter pyogenes→sensibilitate locală,
congestie şi edem →inflamaţie necrotică→inflamaţie gangrenoasă sau purulentă extinsă în
regiunea coronară şi chişiţă.
Localizarea viscerală:
•frecventă în ficat, pulmon şi cord;
•inflamaţie purulentă →abcese necrobacilare;
•când focarele sunt generalizate şi de dimensiuni mari →sindrom de febră sau
subfebrilitate, semne de septicemie, slăbire rapidă şi uneori moartea în 4-20 zile.
Localizarea vaginală
-apare consecutiv fătărilor distocice cu traumatizarea ţesuturilor→inflamaţia
necrotico-purulentă a mucoasei vaginale, ce se exteriorizează printr-o secreţie urât mirositoare.
La viţei→difteria viţeilor(stomatita necrobacilară)
procese ulcero-necrotice la nivelul mucoasei bucofaringiene şi laringiene ce
afectează viţeii în vârstă de câteva zile până la câteva luni;
debutează cu stare febrilă, micşorarea apetitului şi abatere;
sialoree cu inflamaţia mucoasei bucale;
la nivelul mucoasei bucale se formează plăci necrotice de formă rotundă şi culoare
cenuşie-gălbuie murdară, uscate la suprafaţă;
stratul necrotic se îngroaşă →pseudomembrane sub care mucoasa este ulcerată,
infiltrată, de culoare roşie şi foarte dureroasă;
necroza se poate extinde şi la mucoasa nazală→respiraţie zgomotoasă, jetaj
grunjos, cu miros fetid;
procesul inflamator cuprinde şi mucoasa faringiană şi laringiană, antrenând disfagie
şi tuse;
durata bolii = 4-5 zile→moarte.

Tabloul anatomopatologic:
•localizarea podală: necroză, edem, ulcere;
•localizarea viscerală: abcese cenuşii-gălbui şi un conţinut cremos, urât mirositor;

157
 •difteria viţeilor: focare circumscrise cenuşii-gălbui, uşor proeminente la suprafaţa
mucoaselor şi aderente de ţesuturile subiacente ;
•pulmon: leziuni de bronhopneumonie necrotică, pleurită,
•splină, ficat, miocard: focare de necroză, metastatice, gălbui şi uscate pe secţiune.

Diagnostic:
Examenul bacterioscopic:
se recoltează probe de la periferia leziunilor;
în frotiuri se evidenţiază germenii filamentoşi, Gram negativi.
Examenul bacteriologic:
se foloseşte ca mediu lichid: mediul Rosenow cisteinat, iar ca medii de cultură
solide: agar-ficat-carne, agar-carne-levuri, agar cu adaos 5 % sânge de cal.
Proba biologică pe iepure, cobai şi şoarece.

Prognosticul:
-în general este favorabil, rar este grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
asigurarea unor condiţii optime de zooigienă;
evitarea factorilor favorizanţi: -umezeala din adăposturi şi padocuri;
evitarea păşunilor şi aşternutului cu umiditate în exces;
evitarea traumatizării mucoasei bucale, nazale şi vaginale;
îngrijirea ongloanelor;
igiena cavităţii bucale şi igiena fătărilor, cu dezinfecţia ombilicului.

Combaterea:
-animalele bolnave se izolează şi se tratează.

Tratamentul:
înlăturarea chirurgicală a ţesuturilor necrozate +antibioterapie;
în localizarea pe mucoase: aplicaţii locale cu antiseptice pe bază de acid salicilic,
apă oxigenată, permanganat de potasiu, soluţie Lügol + medicaţie generală cu sulfamide şi
antibiotice + tratament igieno-dietetic.
158
 în localizările podale: pensulaţii antiseptice cu formol 10 %, sulfat de cupru 20-30
%, lotagen, pomezi cu antibiotice + tratament general cu sulfamide timp de 3-5 zile şi/sau cu
antibiotice.

Necrobaciloza ovină
Receptivitate
-afectează toate rasele de ovine
-rasele ameliorate se îmbolnăvesc mai uşor

Tabloul clinic:
la oile adulte:
localizarea podală (dermatita interdigitală a oilor)
→inflamaţia flegmonoasă şi gangrenoasă a pielii din regiunea spaţiului interdigital,
în jurul coroanei şi la călcâie;
→leziunile pot apare la unul sau mai multe membre, la unul sau ambele ongloane;
→când infecţia progresează devine evidentă linia de demarcare ce separă onglonul
de ţesutul cutanat şi are loc o tumefacţie a degetului
→şchiopătură, durere la palpare;
→în final se produce dezongularea;
→manifestări generale: depresie, diminuarea producţiei de lapte, slăbirea
animalului.
Flegmonul interdigital
→infecţie cu aspect necrotico-purulent a zonei acropodiale distale;
→în producerea bolii au rol: Fusobacterium necrophorum şi Arcanobacter
pyogenes.
localizarea genitală
→la femele: vaginite grave ulcero-necrotice;
→la masculi: ulcere de dimensiuni mici ale penisului şi furoului;
→evoluează ca o boală venerică, răspândindu-se în timpul sezonului de montă.
La miei:
difteria mieilor: procese necrotico-purulente la nivelul mucoasei bucale;
→inapetenţă, subfebrilitate si edem al botului;
159
 →zone necrotice la nivelul mucoasei buco-faringiene;
→prin detaşarea pseudomembranelor rămân eroziuni sângerânde care se acoperă cu
un exsudat fibrino-purulent, urât mirositor.
localizarea viscerală: metastaze interne în pulmon, ficat, miocard.
La mieii nou-născuţi:
localizarea hepatică (viscerală):
→infecţia se produce pe cale ombilicală;
→încetarea suptului, stare depresivă şi mor după câteva zile;
→infecţii necrobacilare la nivelul rumenului ca sursă primară pentru localizarea
hepatică, determinată de Fusobacterium necrophorum subsp. fundiliformis.

Tabloul anatomopatologic:
difteria mieilor: leziuni cu aspect difteroid la nivelul mucoaselor;
localizarea podală: leziuni necrotico-purulente la nivelul extremităţilor;
localizarea viscerală (hepatică): focare necrotice, de dimensiuni variabile,
izolate sau confluente, de culoare cenuşie-gălbuie; pe secţiune suprafaţa este mată şi uscată.

Diagnosticul:
Examen bacterioscopic:frotiuri din ţesuturile necrozate, colorate Gram: bacili
Gram -, scurţi, fini, drepţi sau încurbaţi, dispuşi,câte 2.
Examen bacteriologic: materialul pentru însămânţare se recoltează din zona care
delimitează ţesutul normal de cel necrozat;
-însamânţări pe medii speciale:Rosenow cisteinat, medii solide ptr. anaerobi.

Prognosticul:
-rezervat în localizarea bucală;
-grav în localizarea viscerală.

Profilaxia:
Măsuri generale:
respectarea condiţiilor de igienă şi hrănirea corectă a mieilor;
igiena fătărilor cu dezinfecţia bontului ombilical;
curăţenia şi dezinfecţia saivanelor;
evitarea contactului cu ovinele care prezintă diferite forme de necrobaciloză.

160
Combaterea:
înlăturarea factorilor favorizanţi;
asigurarea condiţiilorigienice corespunzătoare;
mieii bolnavi se izolează şi se tratează.

Tratamentul:
chirurgical: raclarea şi îndepărtarea ţesuturilor necrozate;
tamponarea cu substanţe antiseptice şi cicatrizante a zonei denudate;
tratament simptomatic şi antiinfecţios.

Necrobaciloza suină
Caractere epizootologice:
Receptivitate:
-cei mai sensibili sunt purceii sugari până la vârstade 4-5 săpt.

Dinamică:
-enzootie la tineretul de 2-5 luni;
-la adulţi boala este rară şi benignă.

Factori favorizanţi:
adăposturi neigienice, murdare;
lipsa de igienă la parturiţie;
lezionarea mucoasei bucale in timpul tăierii colţilor;
umiditatea excesivă în adăposturi;
subalimentaţia şi alimentaţia carenţată.

Tabloul clinic:-

161
 -evoluează cronic, cu mai multe localizări: bucală, nazală, intestinală, osoasă,
cutanată şi mamară.
Localizarea bucală(stomatita necrobacilară):
apare ca urmare a leziunilor gingivale produse de erupţia dentară sau operaţia de
tăiere a colţilor;
necroza glandelor salivare de pe faţa ventrală a limbii ;
inapetenţă, indispoziţie, tumefacţia mucoasei gingivale, a buccelor, limbii şi a
amigdalelor→leziuni fibrino-necrotice cu false membrane →ulceraţii;
periodontite, odontite urmate de căderea dinţilor;
masticaţia şi deglutiţia sunt îngreunate;
se termină prin moarte în 30 % -70 % din cazuri.
Localizarea nazală (rinita necrobacilară)
afectează cartilajele şi oasele nasului, deformând faţa animalului
strănut, jetaj, respiraţie dispneică, sforăitoare,
leziuni necrotice ale sinusurilor, laringelui, traheei
Localizarea cutanată(dermatita necrobacilară):
necroze ale extremităţilor (urechi, coadă, membre);
focarele necrotice pe gât, torace, abdomen;
formarea subcutanataa unor colecţii cazeo-purulente;
în regiunea abdominală procesul necrotic poate merge până la perforarea peretelui
abdominal→hernie şi peritonită.
Localizarea intestinală(enterita necrobacilară):
-diaree şi slăbire progresivă până la epuizare, ca urmare a leziunilor de enterită
ulcero-necrotică.
Localizarea osoasă(osteita necrobacilară):
-inflamaţia oaselor extremităţilor →distrucţii osoase.

Localizarea mamară(mamita necrobacilară):

162
 apare în urma traumatismelor mameloanelor asociate cu condiţii zooigienice
necorespunzătoare;
mamelonul afectat este tumefiat, cu zone cenuşii-gălbui→ulcerare sau gangrenă
uscată şi mutilare;
desprinderi de lambouri cutanate şi de ţesut mamar, de culoare cenuşie
negricioasă cu miros fetid;
Evoluţia mixtă: evoluează simultan stomatita, rinita şi enterita.

Profilaxia:
Măsuri generale:
asigurarea unor condiţii bune de adăpostire şi hrănire a scroafelor cu purcei şi a
purceilor înţărcaţi;
dezinfecţia periodică a boxelor şi adăposturilor;
igiena intervenţiilor sanitar-veterinare (tăierea cozii, tăierea colţilor).

Combatere:
-animalele bolnave se izolează şi se tratează.
Tratamentul:
îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor necrozate;
aplicare medicaţiei locale:
în cavităţile nazale se instilează soluţii cu antibiotice sau sulfamide;
tratament general: antibiotice (penicilina, streptomicina, ampicilina, teramicina)
sau cu sulfamide;
îmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi alimentaţie.

Necrobaciloza ecvină
Factori favorizanţi:
- adăposturile neigienice, umede, rău întreţinute şi suprapopulate.

Tabloul clinic:
dermatită necrotică, cu diferite localizări:
Ariceala gangrenoasă:
→afectează extremităţile membrelor;

163
 →forma uşoară: procesul necrotic interesează numai pielea din regiunea
buletului;
→forma gravă: sunt afectate ţesuturile de la copită până la jarete→
şchiopătură de diferite grade;
→tulburări generale, septicemice şi sfârşit letal.
Localizarea internă:
-metastaze în organele interne→în pulmon şi ficat;
-febră, evoluţie gravă şi sfârşit obişnuit letal.
Javartul cartilaginos:
→inflamaţie supurativ necrotică, polimicrobiană, persistentă şi progresivă
afibrocartilajelor complementare;
→sub acţiunea proteolitică a exsudatului bogat în germeni se produc traiecte
fistuloase care se deschid la exterior în regiunea coroanei.
La mânji:
stomatita difteroidă→ulcere şi necroze pe mucoasa bucală, pe buze, peribucal,
mucoasa nazalăşi perinazal;
enterită şi pneumonie necrobacilară.

Diagnosticul:
Examenul bacteriologic în formele metastatice.
-Diagnosticul diferenţial se face faţă de: gurma metastatică.

Necrobaciloza iepurilor
Receptivitate:
- iepurii domestici şi iepurii de câmp.

Tabloul clinic: evoluează cu diferite localizări:

Flegmonul buzei inferioare(„boala lui Schmorl”):
•tumefacţia puternică a buzei→indurare →focare de necroză;
•regiunea este caldă şi sensibilă;
•inflamaţia poate cuprinde în formele grave inclusiv toracele şi abdomenul;
•evoluţie medie de 10 zile→moarte.
164
 Localizarea cutanată(dermatita necrobacilară):
•focare necrotice şi ulcere cutanate profunde;
•iepurii bolnavi slăbesc şi mor după o evoluţie de 2-3 săpt.
Abcesele necrobacilare:
-localizate subcutanat pe flancuri, coapse şi abdomen; se pot deschide spontan,
lăsând să se scurgă un puroi cremos, de culoare alb-verzuie. Animalele slăbesc progresiv,
până la caşexie.
Localizarea linguală:
-salivaţie abundentă, urmată în 1-2 zile de moartea animalului.

Tabloul anatomopatologic:
•focare purulente şi cazeoase în ficat şi pulmon;
•pleurită şi pericardită purulente.
Diagnostic diferenţial faţă de:
-pasteureloză (pt diagnostic se efectuează examenul bacteriologic).

Profilaxia:-se realizează doar prin măsuri generale.

Combatere:
•animalele bolnave se sacrifică;
•se fac dezinfecţii riguroase;
•se îmbunătăţesc condiţiile de creştere;
•pt tratamentul formelor incipiente se pot folosi antibioticele şi sulfamidele.

165
 Curs X PODODERMATITA INFECŢIOASĂ OVINĂ ȘI
STAFILOCOCII

PODODERMATITA INFECŢIOASĂ OVINĂ

(Şchiopul oilor)

Definiţie
Boală contagioasă a oilor, cu o etiologie polifactorială, caracterizată printr o
inflamaţie necrotică a membranei cheratogene, urmată în multe cazuri de dezongulări

Etiologie
Agentul etiologic principal este Dichelobacter nodosus
• bacil anaerob, Gram negativ, cu aspectul de haltere
• posedă 2 categorii de antigeni antigenii „ şi „O
• produce o enzimă proteolitică activă faţă de cazeină şi substanţele proteice din
fanere→facilitează penetrarea bacterie i prin epiderm, până la nivelul ţesutului podofilos
• în leziunile de pododermatită infecţioasă se mai găsesc în mod constant
Fusobacterium necrophorum subsp necrophorum şi Arcanobacter pyogenes iar inconstant
Spirocheta penortha, Clostridium perfringens, Staphylococcus spp Streptococcus spp
•contagiozitatea bolii este asigurată de Dichelobacter nodosus

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
- afectează oile de toate vârstele şi rasele;
- mai sensibile sunt ovinele de rasă merinos şi metişii.

SURSE DE INFECŢIE:
• animalele cu leziuni de pododermatită de unde Dichelobacter nodosus este
diseminat permanent;
• terenurile unde păşunează sau în saivanele în care sunt întreţinute oi cu leziuni
de pododermatită infecţioasă;

166
 • Fusobacterium necrophorum subsp. necrophorum se găseşte în tubul digestiv
al animalelor sănătoase şi este eliminat odată cu fecalele;
• ceilalţi germeni sunt ubicvitari şi frecvent se izolează din materiile fecale
(Clostridium perfringens, Streptococcus spp.), sau de pe pielea animalelor (Staphylococcus
spp.).

FACTORI FAVORIZANŢI:
• condiţiile pedoclimatice în care trăiesc animalele (solul, umiditatea şi
temperatura);
• condiţiile socio-economice, zooigienice şi sanitar-veterinare (alimentaţia,
adăposturile şi tehnologia de creştere, igiena ongloanelor);
• la miei, un factor favorizant = invazia cu Strongiloides papilosus ca vector
mecanic transcutan al asociaţiei bacteriene descrise.

DINAMICĂ:
-enzootii cu aspect staţionar şi caracter trenant.

Patogeneza:
- pododermatita infecţioasă = interacţiunea unui complex de factori:
predispozanţi intrinseci + favorizanţi extrinseci→ grefarea şi multiplicarea germenilor în
ţesutul epitelial + factori determinanţi (germenii incriminaţi în etiologia bolii).

167
 Factori determinanți Principali Dichelobacter
nodosus
Fusobacterium
necrophorum
Asociați Arcanobacter
(Actinomyces)
pyogenes
Brachispira
( Serpulina ssp.
Clostridium sp.
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
Factori predispozanți Factori pedoclimatici Solul
Umiditatea
Temperatura
Factori zooigienici, Alimentaţia
alimentari și boli Adăposturi şi
recurente tehnologia de
creştere
Igiena ongloanelor
Boli intercurente

Dichelobacter nodosus îşi exercită acţiunea patogenă la nivelul joncţiunii

dermoepidermice;
accesul său spre membrana cheratogenă este favorizat de Fusobacterium
necrophorum şi de Arcanobacter pyogenes;
Arcanobacter pyogenes elaborează un factor termolabil care produce
crevase ale epidermei = substrat pt grefarea lui Fusobacterium necrophorum;
Fusobacterium necrophorum produce inflamaţia şi necroza straturilor
epiteliale→favorizând multiplicarea lui Dichelobacter nodosus→produce enzimă
proteolitică→acţiune distructivă asupra ţesuturilor + factor solubil termolabil = stimulează
multiplicarea şi invazia în profunzime a lui Fusobacterium necrophorum, Arcanobacter
pyogenes;
necroza ţesuturilor profunde;
boala este rezultatul acţiunii sinergice a bacteriilor anaerobe, Fusobacterium
necrophorum şi Dichelobacter nodosus precedată de acţiunea unei bacterii aerobe,
Arcanobacter pyogenes.

168
 Tabloul clinic:
evoluează cronic cu două forme: o formă tipică, progresivă şi o formă
benignă, neprogresivă;
Forma tipică (progresivă, gravă, gangrenoasă):
• inflamaţia şi necroza superficială a tegumentului interdigital;
• regiunea este congestionată, sensibilă, parţial depilată şi acoperită cu un
exsudat →şchiopătura;
• frecvente sunt localizările la membrele anterioare;
• deplasare dificilă → şchiopătură moderată→evitarea deplasării.
• la palpaţia ongloanelor bolnave →sensibilitate exagerată;
• onglonul bolnav degajă un miros ihoros (fermentaţie butirică);
• între talpă şi ţesutul velutos apare un exsudat purulent (magmă), cazeos,
grimurdar ce desprinde talpa de ţesutul velutos şi din joncţiunea cu peretele;
• pielea din spaţiul interdigital şi din regiunea coroanei se
tumefiază→vezicule →ulcere acoperite cu o secreţie galbenă-gri
murdară→dezongularea parţială sau totală.
• Când infecţia atinge mai multe membre→manifestări generale: febră, stare
depresivă, diminuarea sau încetarea secreţiei lactate şi slăbirea organismului→moarte datorită
piemiei sau prin caşexie.
Forma benignă, neprogresivă:
• produsă de tulpini slab virulente de Dichelobacter nodosus;
• leziunile sunt limitate la epiteliul interdigital →depilat, eritematos şi acoperit
cu un strat subţire de material necrozat;
• evoluţie de lungă durată fără tendinţa de agravare sau vindecări spontane.

Tabloul anatomopatologic:
membrana cheratogenă desprinsă de cutia de corn este acoperită de o
secreţie cazeoasă de culoare gri-gălbuie;
talpă denudată;
ţesutul cornos suferă fisuri şi se desprinde în porţiuni mici;
ongloanele afectate iau forme diferite: de pantof, opincă, schiuri şi prezintă
cercuri la nivelul lor;
forma gravă: procese necrotico-purulente ale membranei cheratogene
→artrite, periostite, osteite ;

169
 piosepticemii şi focare metastatice necrotico-purulente în ficat, pulmon,
rinichi şi creier.

Diagnosticul:
Examen bacterioscopic:
• se execută un frotiu din raclatul prelevat de pe tegumentul inflamat la limita
dintre ţesutul afectat şi cel sănătos;
• frotiurile se colorează Gram sau prin imunofluorescenţă→Dichelobacter
nodosus;
Examenul bacteriologic:
• se folosesc medii speciale, incubate în atmosferă de hidrogen şi bioxid de
carbon.
Examenul serologic:
-evidenţierea anticorpilor aglutinanţi şi fixatori de complement folosind testul
ELISA, varianta indirectă (pentru evaluarea nivelului imunităţii postvaccinale).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
• dermatita interdigitală a oilor (OID);
• biflexită;
• abcesul degetului;
• ectima contagioasă - localizarea podală;
• febra aftoasă.

Clasificarea afecţiunilor podale la ovine

Denumirea afecţiunii
1. Pododermatita infecţioasă
- PDI (Bacterioză de tip II)
2.Dermatita interdigitală
-DIO ( Bacterioză de tip I)
Frecvenţa Etiologie
Foarte - Dichelobacter nodosus
ridicată - Fusobacterium necrophorum
subspecia necrophorum
- Arcanobacter pyogenes
Ridicată - Fusobacterium necrophorum
Subspecia necrophorum

3. Abcesul podal necroza Moderată -Arcanobacter pyogenes

Bulbară infecţioasă ;
Bacterioză de tip III)
3. Biflexia inflamaţia sinusului Redusă -Floră bacteriană variată
interdigital)

4. Dermatita contagioasă Foarte rară - Virusul ectimei contagioase

pustuloasă (forma podală)

170
 Prognosticul:
favorabil sau rezervat.

Profilaxia:
Măsuri generale:
• evitarea menţinerii animalelor în locuri cu multă umezeală;
• evitarea păşunilor şi a drumurilor pe care au păşunat sau au trecut în ultimele
două săptămâni turme de oi infectate, cu leziuni de pododermatită infecţioasă;
• schimbarea frecventă a locului de păşunat;
• desecarea apei din jurul saivanelor;
• evitarea achiziţionării de ovine provenite din turme indemne de
pododermatită infecţioasă;
• întreţinerea corespunzătoare a ongloanelor;
• controlul periodic al ongloanelor şi tăierea excesului de corn;
• schimbarea aşternutului cât mai des posibil;
• corectarea raţiilor alimentare.
Profilaxia specifică
• imunizarea activă a oilor folosindu-se un vaccin bivalent, cu tulpini de
Dichelobacter nodosus şi Fusobacterium necropohorum izolate din focar, inactivate cu
formol şi alaunat .

Combaterea:
• examenul clinic al întregului efectiv;
• animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului;
• tratamentul curativ: chirurgical de înlăturare a ţesuturilor necrozate;
• tratamentul medicamentos local: cloramfenicolul 10 % în alcool, racilin,
crezogal, pododermatin; repetarea examenului individual şi a tratamentului după 2-10 zile;
• tratamentul medicamentos general: antibiotice (penicilina, streptomicina,
teramicina) + sulfamide (sulfatiazol, suzotril);
• pentru a preveni apariţia de noi cazuri de boală, animalele sănătoase din
turmele contaminate vor fi obligate să treacă zilnic prin dezinfectoare cu soluţie de formol
10%, aşezate la intrarea în adăpost.

171
 STAFILOCOCII
Definiţie: infecţiile cu germeni din genul Staphylococcus generic denumite stafilococii
se traduc prin procese patologice diverse,predominant piogene supurative cele mai multe cu
apariţie accidentală sau facultativă

Infecţiile produse de stafilococi la animale

Genul Specia Subspecia Entitatea produsă
aureus -Mamită stafilococică
la vaci
-Mamita gangrenoasă a
oilor
-Stafilococia iepurilor
-Stafilococia păsărilor
S. Aureus -Dermatitele
stafilococice
-Botriomicoza
anaerobius -Stafilococia
aposteomatoasă a
Staphylococcus oilor şi a caprelor
-Stafilococia la câine,
pisică şi nurcă
-Epidermita exsudativă
S. hycus Hyicus suină
chromogenes -Mamite cronice şi
subclinice la vacă
S. intermedius - - Mamite cronice şi
subclinice la vacă
S. epidermidis - -
S. felis - -
S. gallinarum - -

172
 Mamita stafilococică a vacilor
Definiţie: mamita gangrenoasă se caracterizează prin tumefierea glandei mamare,
urmată de gangrenarea parenchimului şi de modificări cantitative şi calitative ale laptelui.

Etiologie
Staphylococcus aureus subsp aureus
-coci Gram pozitivi
-au fost identificate 4 tipuri de hemoliz in e alfa beta, gamma şi delta
-hemolizinele alfa şi beta sunt produse de cele mai multe tulpini de
Staphylococcus aureus izolate de la vaci
- în producerea mamitei mai interv i n S epidermidis, Staphylococcus
chromogenes Staphylococcus hyicus leziuni microscopice creşterea numărului de leucocite în
lapte
- Staphylococus aureus acţionează prin
factorii de agresivitate enzime extracelulare favorizează difuziunea
stafilococilor în ţesuturi şi neutralizează mecanismele de apărare ale organismului
prin toxicitate au proprietăţi antigenice şi determină alterări morfologice şi
funcţionale ale ţesuturilor
- are o structură antigenică complexă

Caractere epizootologice
RECEPTIVITATE
-vacile bune producătoare de lapte, mai ales în timpul producţiei maxime şi în
perioada puerperală

FACTORI FAVORIZANŢI
• leziunile tegumentului glandei mamare
• congestiile mamare
• alimentaţia dezechilibrată şi săracă în vitamine
• mulsul brutal (manual şi mecanic)

DINAMICĂ
-sporadic sau ca enzootie de grajd

173
 Patogeneză
• stafilococul ajuns în glanda mamară (prin canalul papilar sau
transcutanat)→reacţie inflamatorie locală.

Tabloul clinic
Forma supraacută
•apar semne generale semne locale gangrena unuia sau mai multor sferturi
•se termină cu moartea animalului sau vindecare
•ţesutul glandular al sferturilor afectate rămâne sclerozat şi neproductiv
Forma acută
• apare după fătare
• febră anorexie tumefierea sfertului afectat→dur cald dureros cu pielea roşie
sau cianotică
• toxinele elaborate determină gangrena cu sfacelarea sfertului afectat
• secreţia este seroasă brun roşi e tică fetidă cu flocoane de fibrină
• uneori se poate termina prin moarte datorită toxiemiei
Forma subacută cronică
• în parenchimul mamar teritorii indurate, îngroşarea mucoasei sinusurilor
galactofore şi atrofia sferturilor afectate
• nodozităţi iniţial dure apoi elastice cu fluctuaţii abcedare
• secreţia lactată este modificată cantitativ şi calitativ cu aspect floconos
purulent

Tabloul anatomopatologic
Forma acută
-tumefierea glandei şi acumularea în sinusul galactofor a unui lichid floconos (
lapte )coaguli exsudat şi celule descuamate
Forma cronică
-focare purulente delimitate sau focare dispersate de gangrenă fie numai o
proliferare a ţesutului conjunctiv

174
 Diagnostic
• prin examen clinic în cazul mamitei acute, gangrenoase
• în formele cronice şi subclinice se stabileşte prin examen bacteriologic şi
folosind testul R Mastitest
Diagnosticul diferenţial se face faţă de
• mamitele streptococice
• mamita piobacilară
• mamita micoplasmică

Profilaxia
Măsuri nespecifice
- controlul periodic al ugerului pentru depistarea precoce a stărilor inflamatorii
- respectarea repausului mamar antepartum de minimum 2 luni
- asigurarea unei mulgeri corecte
- controlul periodic al stării de sănătate a mulgătorilor
- respectarea igienei mulsului
- folosirea produsului Sinteclox în perioada de repaus mamar
Imunoprofilaxia
vaccin inactivat polibacterian contra mamitelor Polimastivac s e aplică la vaci în
lactaţie şi în repaus mamar se inoculează s c în doze de 5 şi 7 ml, la interval de 14 30 zile După
6 luni de la a 2 a inoculare vacile se reinoculează cu o doză unică de 7 ml

Combaterea
• animalele bolnave se izolează şi se tratează
• tratamentul antibiotice administrate parental şi local prin infuzare pe calea canalului
papilar mastalone ursocilin masticilin

175
 Mamita gangrenoasă a oilor şi a caprelor (Răsfugul negru)

Definiţie: boală infecţioasă a oilor şi caprelor în lactaţie, caracterizată prin tulburări

generale grave şi modificări cantitative şi calitative ale laptelui consecutiv necrozei glandei
mamare

ETIOLOGIE
Staphylococcus aureus subsp aureus
• este coagulazo pozitiv şi hemolitic
• este epifit pe tegumentul animalelor sănătoase, inclusiv pe tegumentul mamar

CARACTERE EPIZOOTOLOGICE
RECEPTIVITATE
-oile şi caprele în lactaţie
- receptivitatea ridicată în luna a 2 a de lactaţie

FACTORI FAVORIZANŢI
• traumatismele
• suprapopularea
• condiţii zooigienice deficitare

CONTAMINARE
-prin soluţii de continuitate de la nivelul cutisului mamar sau canalului papilar,
germenii ajungând aici prin intermediul aşternutului, al mieilor sau al mâinilor mulgătorilor

DINAMICĂ
-sporadic sau enzootic

Patogeneza
stafilococii patogeni de pe tegumentul mamelei pătrund în canalul
galactofor
difuzează în ţesutul mamar →se multiplică→ efect nociv prin virulenţă şi prin
acţiunea unor secreţii toxice cu efect piogen şi necrozant

176
 Tabloul clinic
- perioada de incubaţie 24 36 ore
Forma supraacută
-fenomenele inflamatorii de la nivelul mamelei reacţie generală
-moartea survine după 24 48 ore
Forma acută
• abatere accentuată, anorexie, febră
• şchiopătură la membrele posterioare
• mamela afectată este tumefiată, caldă, dureroasă→ rece şi insensibilă
• secreţia lactată micşorată cantitativ este de culoare roşie
• edemaţierea regiunilor limitrofe→edem pe faţa ventrală a abdomenului până
la stern
• culoarea mamelei devine cianotică→„răsfug negru”,
• slăbire progresivă, mamela suferă un proces de gangrenă uscată şi se elimină
Forma subacută şi cronică
• fenomene generale şterse
• proces de mortalitate redus
• gangrena uscată parţială sau totală a jumătăţii de mamelă afectată
Tabloul anatomopatologic
• gangrena mamară iniţial parenchimul glandular este infiltrat→congestionat
sau hemoragic→leziuni necrotice specifice gangrenei care se extind şi în ţesuturile vecine
• pe secţiune se scurge un lichid sanguinolent
• ţesutul conjunctiv subcutanat şi pielea mamelei sunt puternic infiltrate
• exsudat în cavitatea peritoneală şi în cea pleurală
• în ficat şi rinichi sunt prezente hemoragii
• limfonodulii mamari inghinali sunt hipertrofiaţi şi congestionaţi
• miocardul este degenerat

177
 Examenul histologic
•hiperemie cu tromboze ale vaselor sanguine şi limfatice
•acumulări masive de germeni în lumenul acinilor
•fenomene necrotice care prin eliminarea lor determină mutilare sau înlocuirea
ţesutului gangrenat cu ţesut conjunctiv nou format

Diagnosticul
• se confirmă prin examen bacteriologic frotiurile se colorează Gram→număr
mare de grămezi de stafilococi
• în culturi se izolează tulpina infectantă Staphylococcus aureus ce se identifică
pe baza caracterelor morfologice, culturale, biochimice şi de patogenitate
Diagnostic diferenţial faţă de
• mamita agalactică
• mamita pasteurelică
• mamita produsă de Arcanobacter pyogenes, Listeria monocytogenes şi
Escherichia coli

Prognosticul
rezervat →grav

Profilaxia
Măsuri generale
• îmbunătăţirea condiţiilor de igiena în adăposturi
• respectarea igienei mulsului
• evitarea traumatizării ţesutului glandei mamare
• schimbarea anuală a locului de amplasare a stân i lor pe păşunat
• aplicarea curăţeniei mecanice şi a dezinfecţiilor profilactice în saivane
• îndepărtarea de la muls a îngrijitorilor cu afecţiuni stafilococice ale mâinilor
Imunoprofilaxia
• vaccinul contra mamitei gangrenoase a oilor şi a caprelor Mamivac s.c în doză
de 3 ml, cu rapel după 8-12 zile, cu o lună înainte de fătare

178
 Combaterea
• izolarea şi tratarea animalelor bolnave.
• infuzii mamare (pe canalul galactofor) cu penicilină, asocilin, masticilin.
• tratament general de susţinere şi stimulare a organismului ( vitaminele A, C)
• intervenţia chirurgicală pentru eliminarea ţesuturilor mortificate, poate facilita
vindecarea.
• animalele sănătoase din efectiv, oile în lactaţie, pot fi vaccinate de necesitate
contra mamitei gangrenoase, cu produsul inactivat.

Epidermita exsudativă suină

Definiţie boală infecţioasă caracterizată printr un eritem cutanat şi prezenţa în zonele
afectate a unui exsudat grăsos de culoare alb gălbui

Etiologie
Staphylococcus hyicus subsp hyicus
• specie comensală (pe piele şi pe mucoase), potenţial patogenă
• factori de virulenţă două toxine exfoliative termolabile
• antigenic se disting cel puţin 6 serotipuri şi un număr de tipuri fagice

RECEPTIVITATE
-afectează purceii în vârstă de până la 4-5 săptămâni şi rareori până la vârsta de
6-10 săptămâni

FACTORI FAVORIZANŢI
-factorii zooigienici, alimentari necorespunzători şi de stres

DINAMICĂ
-cazuri sporadice sau enzootice, cu caracter infecţios şi contagios

Tabloul clinic
Forma supraacută şi acută
• au evoluţie scurtă 24 48 ore)
• sunt observate la purceii sugari

179
 Forma subacută
• sunt întâlnite la purceii de 6 10 săptămâni
• debutează cu eritem cutanat intens localizat în zonele cu piele fină
• la baza firelor de păr din zonele eritematoase se acumulează un exsudat grăsos
de culoare alb gălbui→cruste de culoare brună, urât mirositoare →se extind în zonele cu pielea
mai groasă
• la purceii de câteva zile, boala evoluează malign, procesul putând cuprinde
rapid tot corpul anorexie, exsicoză şi mor rapid în câteva zile
Microscopic
-paracheratoză cu dispariţia stratului granular, congestia papilelor dermice şi
mici ulcere consecutiv distrugerii epidermului

Diagnosticul
Examen bacteriologic
-izolarea germenului cauzal din leziunile pielii şi din limfonodulii regionali
-Testarea patogenităţii tulpinii izolate se face prin inocularea i.d la purcei, la
care boala apare după 3-5 zile

Prognosticul
favorabil

Profilaxia
Măsuri generale
• respectarea condiţiilor de igienă în adăposturi
• asigurarea de raţii alimentare echilibrate scroafelor gestante
• dezinfecţii profilactice

Combaterea
• corectarea şi îmbunătăţirea raţiilor alimentare, a condiţiilor de igienă şi de
înlăturare a factorilor favorizanţi
• purceii bolnavi se izolează şi se tratează cu antibiotice parenteral
• tratamentul local pomadă pe bază de oxacilină, lanolină şi 1% hidrocortizon

180
 Stafilococia iepurilor

Etiologie
Staphylococcus aureus subsp aureus
• germen piogen şi cu tropism cutanat
• biofit pe mucoase şi piele la iepuri

RECEPTIVITATE
-afectează iepurii sălbatici şi domestici
FACTORI FAVORIZANŢI
-sezonul rece şi umed condiţii deficitare de zooigienă şi de furajare
Tabloul clinic
La iepuraşii în vârstă de 8 zile şi 3 săptămâni
blefarită
abcese de diferite dimensiuni, localizate pe lăbuţe, de unde se extind pe cap, în jurul
nasului, ochilor, pe coapse, pe spate în regiunea ano genitală→după deschidere se acoperă cu
o crustă de culoare verzuie
mortalitatea= 50%
La adulţi
abcese subcutanate şi pulmonare
infecţii uterine, avorturi, infecunditate, mamite
tulburări digestive şi respiratorii

Diagnostic diferenţial faţă de

- localizările cutanate din pasteureloza cronică, necrobaciloza şi rodenţioza

Prevenire
Măsuri generale
• evitarea leziunilor cutanate=porţi de intrare pentru germeni
• menţinerea igienei aşternutului

Combatere
• animalele bolnave se elimină imediat, schimbându se cuibul de fătare şi cuşca mamei
181
 • tratamentul local al abceselor→pomezi cu antibiotice

Stafilococia aviară
(Stafilomicoza)
Definiţie boală de tip septicemic, cu evoluţie acută localizată artrite, sinovite şi spondilite,
omfalite şi chiar endocardite

Etiologie
Staphylococcus aureus subsp aureus
-se mai pot izola S hyicus, Staphylococcus epidermidis, S gallinarum
- germenii se găsesc pe mucoasele căilor digestive şi respiratorii anterioare, pe suprafaţa
pielii

RECEPTIVITATE
-gâşte, curci şi găini frecvent septicemic la puii de găină 3 săpt şi localizat la pui 9-16
săpt
TRANSMITERE
-orizontal şi vertical

Tabloul clinic
Forma acută (septicemică)
la pui în primele zile după ecloziune
febră, conjunctivită, anorexie, abatere profundă
moarte după o evoluţie scurtă ce nu depăşeşte 24 ore
Forma cronică
tulburări generale abatere, scăderea sau încetarea ouatului, micşorarea apetitului şi
slăbire
localizări articulare articulaţii tumefiate, cu exsudat seros sau cazeos, membrane
sinoviale edemaţiate →şchioapătură

endocardite
localizări la articulaţiile cervicale→ fenomene nervoase

182
 bursite sternale artrite
„boală de baterie”→ hemoragii cutanate sau subcutanate şi necroze ale pielii
„boala aripilor” sau „dermatita necrotică” gangrena umedă a aripilor(dermatita
gangrenoasă)→la puii de 10-11 săptămâni

Tabloul anatomopatologic
Forma acută
- leziuni de septicemie, hemoragii pe seroase, hipertrofia splinei, congestie, hemoragii
sau necroze hepatice şi artrite seroase sau sero fibrinoase
Forma cronică
• artrite purulente şi tenosinovite necrozante
• metastaze în marile organe
• articular colecţie purulentă→abces
• dermatita necrotică (gangrena aripilor) hemoragii ale ţesutul conjunctiv subcutanat şi
muşchilor, localizate la aripi

Diagnostic
Examenul bacteriologic confirmă diagnosticul clinic şi anatomopatologic
-In formele septicemice sânge şi măduvă osoasă,vitelus neresorbit, ficat, splină→
însămânţări pe bulion şi agar
Diagnostic diferenţial faţă de
- holera aviară, tifoza aviară, colisepticemia, s treptococia, sinovita micoplasmică şi
anemia infecţioasă a puilor de găină

Profilaxia
Măsuri generale
• asigurarea de furaje de bună calitate
• îndepărtarea de obiectele care pot traumatiza picioarele
• respectarea tehnologiei de creştere
• examinarea îngrijitorilor şi excluderea celor cu leziuni stafilococice ( pe mâini)
Imunoprofilaxie
- vaccinuri preparate din tulpini de stafilococi nepatogeni →vaccin viu preparat dintr o
tulpină coagulazo negativă de Staphylococcus epidermicus →administrată la curci
=aerosolizare în primele zile de viaţă şi la 4 6 săptămâni

183
Combatere
• păsările bolnave se izolează
• abcesele se tratează chirurgical→băi cu nitrofuran 2
• tratament general penicilină i m

Preventiv
La păsările sănătoase din efectiv
• antibiotice şi drojdie de bere în hrană timp de 7 10 zile
• se fac dezinfecţii şi se ameliorează condiţiile de alimentaţie

184
L.p 8 Diagnostic diferențial între Paratifoza și Pseudopesta porumbeilor și
Paramyxoviroza

PARATIFOZA PSEUDOPESTA Paramyxoviroza

PORUMBEILOR PORUMBEILOR
Etiologie Salmonella Paramyxovirus tip I (PMV Avian paramyxovirus
typhimurium (un tip 1-New Castle disease serotipurile 5 (PMV-5)
antigenic căruia îi Virus) gen Avulovirus Și 7 (PMV-7) dar și
lipsesc factorii 1 şi 5 subfam. Paramyxovirinae serotipul 3 (PMV-3)
din antigenul somatic). Fam. Paramyxovyridae Gen Avulavirus ,
- tulpinile izolate prezintă
Subfam
patogenitate diferită Paramyxovirinae
Familia
Paramyxoviridae
Caractere Receptivitate – -sunt mai sensibili puii şi Porumbei de orice
epizootologice: Porumbei adulți tineretul vârstă și rasă

- adăpostire neigienică Factori favorizanţi -

-alimentație deficitară -existenţa unor boli
parazitare, carenţe
vitaminice
- oboseala
- patogenitatea crescută a
tulpinii
- sunt mai sensibili
porumbeii din liniile
selecţionate
de la purtătorii şi Surse de infecţie păsările Direct de la alți
eliminatorii sănătoşi, bolnave ce elimină virusul porumbei în timpul
prin apa şi furajele prin secreţii şi Excreţii ( transportului sau în
contaminate; secreţii nazale, excremente) crescătorie
→ adulţii poartă - apa, furaje, aşternut, Prin hrană, apă
salmonele în farinx→ adăposturi contaminate ,secreții(salivară,nazală,
infecţia de la mamă la Lacrimală),sau excreții,
pui se realizează prin aer,praf
hrănire („laptele de Păsări sălbatice
porumbel”). purtătoare de virus și
personalul ce a intrat în
contact cu porumbei
bolnavi
- Transmitere Activ
-activ Între indivizi
- pasiv pasiv
- frecvent apare la
porumbei ca urmare a
transmiterii bolii de la găini

185
Tablou Clinic La tineret: perioada de incubaţie 4-5 perioada de incubaţie 3-
→forma acută: - zile 4 zile sau mai mult (18-
tulburări generale, - acut anorexie, polidipsie, 20)
polidipsie, diaree, somnolenţă - prezintă o manifestare
inapetenţă, uneori apar - diaree apoasă diferită și
paralizii ale aripilor, - fenomene nervoase necaracteristică
gâtului, artrite; parezia aripilor, debutînd pintr-o rinită
-moarte în 5-7 zile; tremurături, ușoară (coriză) cu
convulsii,incoordonarea strănut, jetaj nazal
mişcărilor, torticolis nesemnificativ, cu
-apar 30% din efectiv tumefierea pleoapei și
-evoluează 2-4 săpt lacrimare
terminându-se prin moarte Starea generală se
(ca urmare a complicaţiilor) înrăutățește porumbelul
sau remitere devenind trist stând
ghemuit, are penele
zburlite și prezintă
diaree cu fecale apoase
sau chiar strii cu sânge
Concomitent prezintă
sete exagerată însoțită
de semne nervoase
exprimate prin
contracții musculare a
gâtului și capului și
aripilor
-mers ezitant , tulburări
de echilibru, torticolis,
opistotonus, mișcări
convulsive ale aripilor ,
pareze și paralizii
uni/bilaterale
Alteori apar tulburări de
vedere când se observă
și o decolorare a irisului
ca și tulburări de
năpârlire când boala
evoluează în perioada
de năpârlire , de creștere
a noilor pene unde pot
fii prea lungi sau scurte
,filiforme , decolorate ,
cu urme de sânge

186
 →forma subacută: - -asimpotamic Subclinic- fără
diaree, dispnee, artrite; manifestări generale
-articulaţiile afectate dar se instalează
sunt calde, sensibile fenomenele nervoase
determinând -Datorită diareei
imposibilitatea profuze , porumbei se
zborului→”boala deshidratează și mor
aripilor”. prin epuizare
Cei care
supraviețuiesc rămân
tarați mai ales cu
fenomelene nervoase
deveninf purtători și
eliminatori de virus
Tablou -in forma acută: → - enterită catarală Leziunile nu sunt
anatomopatologic enterită cataral- - pene aglutinate în jurul caracteristice
necrotică sau orificiului cloacal -leziuni congestive,
difteroidă; -mucus filant şi hemoragii hemoragice(peteșii) și
-în forma cronică: → punctiforme în cavitatea necrotice în diferite
focare necrotice în bucală şi nazală, pe trahee organe
musculatura pectorală, - stomacul glandular Splenomegalie
pulmon,ficat, pancreas; congestie a mucoasei şi Congestia rinichilor
→ abcese în creier; leziuni hemoragice Focare congestive la
→ exsudat filant sau - opacifierea sacilor aerieni nivelul encefalului
fibrinos la nivelul
articulaţiilor afectate.
Diagnostic Prin examen clinic, - se confirmă prin examen Examene de laborator
bacteriologic şi de laborator -Coprologic pentru
serologic - examen virusologic depistarea paraziților
- examen serologic reacţia interni
de hemaglutinare, reacţia - Bacteriologic pentru a
de inhibare a exclude eventualele
hemaglutinării infecții bacteriene(
Diagnostic diferenţial salmoneloza,
-paramyxoviroza, pseudomonoza, Tbc ,
salmoneloza, pasteureloza etc.)
-micoplasmoza, Toxicologic al
pseudomonoza, coccidioza conținutului gușei și
stomacului
Virusologic- pentru
izolarea și identificarea
virusului
Profilaxie - igiena adăpostului şi - igiena adăpostului
volierei -dezinfecții
- igiena alimentaţiei -evitarea circulației
- dezinfecţii, dezinsecţii, porumbeilor în zone
deratizări periodice unde sunt crescătorii
contaminate

187

vaccinare imunizarea cu vaccin
antisalmonelică a inactivat după vârsta de 4
porumbeilor cu vaccin săpt cu rapel din 6 în 6 luni
inactivat corespunzător -doza 0,3 ml
serotipului din focar. -Vaccin viu
AVIPESTISOTA , adm
oculo-conjunctival / i.m/s.c
pentru individual iar in
masă se poate adm. prin
aerosoli sau in apa de baut-
> vârsta de vaccinare 10-11
zile cu rapel după 3 săpt.Pt
întreținerea imunității din 4
în 4 luni
Combatere tratarea păsărilor - izolarea şi sacrificarea
bolnave cu teramicină păsărilor bolnave sau
per os 50-100mg, suspecte
timp de 2-3 zile şi cu - în crescătoria infectată
streptomicină 50- după eliminarea păsărilor
70mg, timp de 3-4 zile. bolnave se face
curăţenie zilnică şi
dezinfecţia de 2 persoanelor străine în
ori/săptămână
- porumbeii sănătoşi din
focar se vaccinează cu
vaccin viu începând cu
vârsta de 12 zile,
- pe cale oculo nazală
Revaccinare după 4 săpt cu
vaccin inactivat,
rapel din 6 în 6 luni
188
-carantina profilactică a
porumbeilor nou
achiziționați
-aplicarea
deparazitărilor
Vaccinare cu vaccin
inactivat uleios
Paramixovacol/
Nedevac/ Columbovac
s.c. în doză de 0,25 ml
pentru adulți
Vaccinarea de rapel se
face după 3 săpt. iar
întreținerea imunității
se face din 6 în 6 luni cu
același vaccin și doză
cu o singură adm.
În focar porumbei
bolnavi și cei suspecți
se izolează și se
sacrifică în scopul
limitări difuziuni
infecției
- se interzice accesul
crescătorie
-Se fac dezinfecții
riguroase a adăpostului
și volierei
-Se îmbunatățesc
condițile de zooigienă și
alimentație
-Porumbei sănătoși se
vaccinează de
necesitate din efectivul
contaminat cu
vaccinuri vii ( La Sota)
pe cale oculo-nazală dar
imunitatea este de
scurtă durată 15-21 zile
SCHEMA DE TRATAMENT A PORUMBEILOR

IANUARIE

1. Deparazitări - internă cu Rombendazol 10mg

- externă Romparatox(individual)
- ale adăposturilor cu Romparasect 5%
2. Tratamente antitrichomonoză cu Flagelstop sau Columboviofort
3. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil
4. Vaccinare antidifterovariolă
5. Tratament anticoccidioză cu Sulfococcirom

FEBRUARIE

1. Vaccinare contra paramixovirozei cu Paramixovacol

2. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil, timp de 5 zile începând înainte de vaccinare.

MARTIE

1. Examen bacteriologic (de laborator) pentru depistarea infecțiilor cu Salmonella spp., Escherichia
Coli., Pseudomonas aeruginoasa, Staphylococcus spp.
2. Tratament antibacterian după efectuarea antibiogramei cu precizarea antibioticului eficient în
infecția existentă
3. Decontaminarea adăposturilor cu DECONTAMINOL

APRILIE

1. Vaccinarea contra difterovariolei cu Rompopox

2. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil

MAI-IUNIE

Pregătirea pentru concursuri- Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil

IULIE-AUGUST

1. Deparazitări - Internă cu Rombendazol 10 mg

-externă cu Romparatox(individual)
-ale adăposturilor cu Romparasect 5%
2. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil
3. Vaccinarea contra paramixovirozei cu Paramixovacol

SEPTEMBRIE

1. Deparazitări interne cu Rombendazol 10 mg

2. Tratamente antitrichomonoză cu Flagelstop sau Columboviofort
3. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil

189
 OCTOMBRIE

1. Vaccinarea contra paramixovirozei cu Paramixovacol

2. Vaccinarea contra difterovariolei cu Rompopox
3. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil

NOIEMBRIE-DECEMBRIE

1. Examen bacteriologic (de laborator) pentru depistarea infecțiilor cu Salmonella spp., Escherichia
Coli., Pseudomonas aeruginoasa, Staphylococcus spp.
2. Tratament antibacterian după efectuarea antibiogramei cu precizarea antibioticului eficient în
infecția existentă

CURS XI-XII STREPTOCOCII

Mamitele streptococice ale vacilor

Definiţie
•boli infecţioase produse de diferite specii de streptococi caracterizate clinic prin :
–inflamaţia ţesutului glandular mamar
–scăderea secreţiei lactate
–modificarea aspectului organoleptic al laptelui

Etiologie
•Streptococcus agalactiae–grupa B
•Streptococcus dysgalactiae–grupa C
•Streptococcus uberis
–Streptococcus agalactiae nu trăieşte decât în glanada mamară;
–Streptococcus dysgalactiae trăieşte şi se multiplică pe pielea intactă a ugerului;
–Streptococcus uberis se izolează din amigdale şi vagin.

Caractere epidemiologice
•Receptivitate:
•mai sensibile sunt vacile bune producătoare de lapte şi vacile mai în vârstă;

190
•Surse de infecţie:
•vacile cu mamite clinice, subclinice şi cu infecţii latente;
•amigdalele şi vaginul;
•surse secundare: mâinile mulgătorului, aparatele de muls, aşternutul, uneltele de grajd.

•Transmitere:
• pe cale cutanată, ca urmare a pătrunderii germenilor pe la nivelul soluţiilor de
continuitate ale glandei mamare.

•Dinamică epidemiologică:
•sporadic
•enzootie de adăpost

Patogeneză
•pătrund prin canalul papilar sau prin soluţii de continuitate ale mamelei → multiplicare
– modificări cantitative şi calitative ale secreţiei lactate
–inflamaţia parenchimului mamar

Tabloul clinic
•Mamita produsă de Streptococcus agalactiae
–evoluează lent;
–debutează cu scăderea producţiei de lapte;
–laptele:
•gust sărat
•pH alcalin
•uşor coagulabil
–modificări generale: febră, puls şi respiraţie accelerate;
–secreţia lactată iniţial prezintă coaguli de fibrină→purulentă;
–glanda mamară este tumefiată, indurată şi prezintă noduli→atrofie;
•Mamita produsă de Streptococcus dysgalactiae
– afectează de regulă un singur sfert;
– laptele:

191
 • culoare cenuşie gălbuie
• aspect grunjos
• pH alcalin
– infecţia poate evolua spre:
• vindecare
• atrofia sfertului
•Mamita produsă de Streptococcus uberis
–evoluează benign;
–infecţia complicăades leziunile traumatice determinate de aparatele de muls;
–laptele lăsat 24 de ore la to camerei se separă în 2 straturi:
•strat inferior-coaguli şi leucocite;
•strat superior –cu aspect de zer.

Tabloul anatomopatologic
•edemul glandei mamare→infiltraţie neutrofilică a ţesutului interlobular şi a lumenului
acinilor;
•induraţia peretelui sinusului galactofor;
•în infecţia cu S. agalactiae →induraţii granuloase;
•în evoluţia cronică→atrofia parenchimului.

Diagnosticul
•Examenul bacterioscopic al laptelui
–efectuarea de frotiuri din sediment cu evidenţierea streptococilor.
•Examenul bacteriologic
Pentru evidenţierea mamitelor subclinice
– prin evidenţierea modificării pH ului
• Testul alcalinităţii
• Testul Albrom
– prin evidenţierea modificării conţinutului celular enzimatic
• Testul CMT
• Tesul R mastitest

192
Profilaxia
•Măsuri generale
–achiziţionarea de animale din efective indemne;
–asigurarea repausului mamar antepartum;
–efectuarea corectă şi igienică a mulsului;
–evitarea traumatizării ugerului.

•Măsuri specifice
–Vaccin inactivat polibacterian
•I administrare –5ml s.c.
•rapel după 2 -4 săpt. –7 ml s.c.

Combatere
•Izolarea şi tratarea animalelor bolnave:
–în formele incipiente: penicilină –200000 UI pt. sfertul afectat şi 25000UI pt. sfertul
sănătos, repetat la 12 ore;
–aplicarea de unguente: cu tetraciclină, cloxacilin sau asocilin,
–local: Mastijet Forte, Mastisept, Orbenin, Sinteclox.

Streptococia suină
Infecţii produse de Streptococcus suis
Etiologie
•Streptococcus suis
•germene capsular, pe baza antigenelor capsulare fiind descrise 28 de serotipuri;

Caractere epidemiologice
•Receptivitate:
•purceii sugari;
•foarte rar tineretul;

•Surse de infecţie:
193
 •animalele bolnave şi animalele sănătoase putătoare şi eliminatoare de germeni;
•scroafele cu mamite streptococice subclinice şi clinice.

•Factori favorizanţi:
•factorii igienici şi alimentari necorespunzători.

•Transmitere:
•digestivă
•ombilicală;
•transplacentar.

•Dinamică:
•enzootic.

Tabloul clinic
•Forma supraacută şi acută
•apare frecvent la purcei sugari:
–febră
–refuzul suptului
–mers vaccilant
–congestii şI hemoragii cutanate.
•la purceii de până la 2 luni
-semne de meningoencefalită:
–convulsii şi tremurături
–accese epileptiforme
–pareze şi paralizii
–animalele mor la 24-48 ore de la debutul bolii.
•Forma cronică:
–sindrom febril
–localizarea articulară:
•articulaţiile membrelor sunt tumefiate, calde, sensibile;
•şchiopături.
194
–localizarea cardiacă:
•oboseală;
•edeme în regiunea frunţii, submandibulară şi la baza urechilor.
–localizarea meningeală:
•apare la purceii de 8-16 săpt.;
•febră, decubit, fotofobie;
•hiperexcitabilitate, ataxie, tremurături
•opistotonus, pareze şi paralizii.
–localizarea pulmonară:
•sialoree;
•conjuntivită;
•semne de bronhopneumonie.
–localizarea cutanată:
•eritem în zonele cu piele fină
•hemoragii cutanate punctiforme.

Tabloul anatomopatologic
•Forma septicemică:
•congestii şi hemoragii pe seroase, mucoase, organe;
•hemoragii pleurale şi pulmonare;
•lichide serohemoragice sau flocoane de fibrină în cavitatea pericardică, toracică şi
abdominală;
•ficat mărit, cu focare cenuşii-gălbui;
•splină tumefiată, roşie-negricioasă, uscată pe secţiune;
•rinichi congestionaţi;
•miocard degenarat;
•limfonoduli mariţi în volum şi hemoragici.
•cu valoare de diagnostic: prezenţa focarelor miliare necrotico-purulente din ficat,
splină şi SNC.

195
•Forma cronică
•Localizarea articulară
–artrite purulente;
–exsudat purulent cu aspect granular în tecile tendinoase.
•Localizarea cardiacă:
–endocardite vegetante;
–pericardite fibrino-purulente;
–miocardită hemoragico-necrotică.
•Localizarea meningeală:
–meningite fibrino-purulente;
–edem cerebral;
–hiperemia vaselor meningeale.
•Localizarea pulmonară
–bronhopneuminie sau pleuropneumonie purulentă;
–inflamaţia mucoasei septumurilor nazale.
•Localizarea cutanată:
–dermatită hemoragică.

Diagnostic
•confirmarea bolii se face prin examen bacteriologic:
•în formele septicemice agentul se izolează din măduva osoasă;
•în formele localizate agentul se izolează din organele şi ţesuturile afectate.
•Diagnostic diferenţial:
•Colibaciloza;
•Pasteureloza;
•Salmoneloza;
•Boala lui Aujeszky;
•Listerioza.

196
Profilaxia
•Măsuri generale:
–asigurarea de condiţii de zooigienă corespunzătoare;
–asigurarea de raţii furajere suficiente şi de bună calitate;
–depistarea şi eliminarea purtătorilor de germeni;
–aplicarea de dezinfecţii profilactice periodice.

Combatere
•purceii bolnavi se izolează şi se tratează:
•tratament specific: antibiotice, sulfamide, chimioterapice;
–penicilină, streptomicină;
–sulfatiazol;
–nitrofuran.
•tratament local: pensulaţii cu tinctură de iod
•preventiv la purceii săătoşi din efectiv se administrează nitrofuran în hrană;
•remedierea deficienţelor alimentare şi igienice.

Streptococia păsărilor
(Boala somnului)
Etiologie
•Streptococcus equi ssp. zooepidemicus –grupul C
•Streptococcus fecalis

•Streptococcus faecium grupul D

•Streptococcus durans

197
Caractere epidemiologice
•Receptivitate:
•găini, gâşte, curci, fazani, peruşi;
•adultele sunt sensibile la infecţia cu streptococii din grupa C;
•puiii sunt sensibili la infecţia cu streptococii din grupa D;

•Surse de infecţie:
•păsările bolnave şi cele purtătoare şi eliminatoare de germeni;
•deşeuri de abator sau carnea infectată nesterilizată;

•Transmitere:
–pe cale orizontală:
•digestivă;
•respiratorie.
–pe cale verticală.

Tabloul clinic
•Forma supraacută:
•păsările mor subit, fără semne clinice.
•Forma acută:
•abatere, apatie, somnolenţă;
•deplasare greoaie, cu aripile căzute, cu sprijin pe jarete;
•suprimarea ouatului;
•tulburări digestive –diaree.
•Forma cronică
–artrite;
–salpingite;
–ooforite.

198
Tabloul anatomopatologic
•În forma acută:
–hemoragii în masa miocardului;
–exsudate sero-hemoragice sau fibrinoase în cavitatea pericardică sau peritoneală;
–congestia splinei, rinichilor şi pulmonului;
–focare miliare necrotice în ficat.
•În forma cronică:
–peritonite şi salpingite fibrino-purulente;
–artrite purulente.

Diagnosticul
•Examenul bacterioscopic:
•izolarea de strepococi capsulaţi
•Examenul bacteriologic:
•izolarea de streptococi beta-hemolitici.
•Diagnostic diferenţial:
•Holera aviară
•Tifoza
•Colibaciloza aviară
•Micoplasmoza respiratorie aviară

Profilaxia
•Măsuri generale.
–asigurarea condiţiilor optime de igienă şi alimentaţie;
–eliminarea din efectiv a păsărilor cu artrite;
–realizarea de dezinfecţii riguroase în adăpost
–respectarea regulii ”totul plin, totul gol”.

Combatere
•În formele incipiente de boală:
–tratament cu antibiotice şi chimioterapice: penicilină, eritromicină, tetraciclină,
nitrofuran;
199
 –îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi alimentaţie.

Gurma (Adenita ecvină, coriza contagioasă ecvină)

Definiţie boală infecto contagioasă, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin
sindromul de febră, inflamaţia cataral purulentă a mucoaselor căilor respiratorii anterioare şi
procese supurative în limfonodulii regionali

Răspândire şi importanţă: boala determină întârzieri în dezvoltarea animalului, iar

complicaţiile duc adesea la moartea sau degradarea şi devalorizarea sa economică.

Etiologie:
Streptococcus equi subsp. equi
grupa serologică C
- germene sub formă de coc, Gram pozitiv, beta hemolitic;
- se însămânţează pe medii cu ser sau cu sânge;
- are rezistenţă remarcabilă în mediul exterior (în gunoiul de grajd până la 10 săptămâni,
pe obiectele contaminate, pe pereţii adăpostului, până la 6 luni).

Caractere epizootologice
Receptivitate
-animalele tinere sunt mai sensibile, decât animalele adulte
- tineretul de la 3 luni la 5 ani este cel mai receptiv

Factori favorizanţi
-frigul, epuizarea, hrana necorespunzătoare, catarul căilor respiratori și anterioare

Sursele de infecţie
-animalele bolnave, care elimină streptococi prin materialul purulent
- germenul epifit la nivelul mucoasei nasofaringiene
- purtătorii inaparenţi de germeni
- factori exogeni adăposturile neigienice, reci, umede, suprapopulate, rău întreţinute,
transporturile obositoare, carenţele alimentare

Contaminarea
-directă prin coabitare, prin inhalarea aerosolilor virulenţi, eliminaţi de caii bolnavi în
timpul tusei sau al strănutului, prin montă, în timpul suptului şi transplacentar

200
 - indirectă se asigură prin apă, furaje, adăposturi contaminate cu materii virulente, mai
ales jetaj şi material purulent

Dinamica
-are un caracter enzootic, cu difuzibilitate variabilă în focar, în raport cu condiţiile de
igienă în care se face creşterea
-difuzibilitatea în afara focarului este slabă

Patogeneza
- agentul bacterian se fixează la nivelul mucoasei nasofaringiene→se
multiplică→inflamaţie cataral purulentă→cale limfatică→ limfonodulii regionali
(limfonodulii submaxilari)→mici focare supurative →confluează→maturare
→abecedare→eliminarea materialului purulent→leziunile se indurează→se cicatrizează
→animalul se vindecă.
- uneori din limfonodulii afectaţi primar→metastazează pe cale limfatică în alţi
limfonoduli →limfadenite purulente externe sau interne.
- metastazarea pe cale sanguină →focare piogenice în organele interne ficat, splină,
pulmon, rinichi peritonite sau pleurite purulente mortale.
- anticorpi precipitanţi şi fixatori de complement între 3 şi 144 zile de la îmbolnăvire)

Tabloul clinic
perioada de incubaţie 4-8 zile
Forma catarală sau tipică
- hipertermie (40-41°C), abatere, tristeţe, somnolenţă şi inapetenţă.
- congestia mucoasei nazale, însoţită de secreţie, la început seroasă, apoi
mucopurulentă.
- jetaj cremos la adulţi şi grunjos la mânji conjunctivită, stomatită şi faringită.
- glandele mucoasei inflamate se pot transforma în microabcese, care se deschid
spontan, lăsând în loc mici ulceraţii ce se cicatrizează repede.
- inflamarea limfonodurilor regionali ( submaxilari)→edem inflamator difuz
→tumefacţia limfonodulii (calzi şi foarte dureroşi).
animalul ţine capul întins şi imobil şi prezintă jenă în masticaţie şi deglutiţie.
- după 4 5 zile limfonodulii devin fluctuenţi, se deschid spontan, lăsând să se scurgă o
cantitate mare de material purulent cremos, alb gălbui, fără miros,miros,→secreţia devine din
ce în ce mai clară şi mai puţină, apare burjeonarea şi apoi cicatrizarea.
-odată cu abcedarea limfonodurilor, febra cedează şi animalul treptat se vindecă în
decurs de 15-20 zile
201
Forma atipică
Localizarea la nivelul mucoasei faringiene
- faringită sau angină
- tumefierea limfonodurilor retrofaringieni şi a celor subparotidieni ce pot abceda în
faringe sau în exterior prin fistulizare→eliminarea materialului purulent pe gură sau pe nas
Localizarea genitală
- întâlnită la tineretul femel şi mascul
- apare după actul montei
- apar abcese mici pe pereţii vaginului sau în bursele testiculare
- vindecarea animalului se face repede şi complet
Localizarea cutanată exantem
- apare în părţile declive şi în zone cu puţin păr →papule (erupţie urticariformă)
diseminate ce abcedează şi se vindecă repede (materialul purulent aglutinează perii formând
mici cruste)
Forma malignă
- infecţia poate evolua sub formă de empiemul pungilor guturale, sinuzitei gurmoase,
limfangitei sau cu abcese multiple, metastazice
Sinuzita gurmoasă localizarea procesului piogen la sinusul frontal→jetaj bilateral,
intermitent, când animalul lasă capul în jos
Gurma metastatică sau cu abcese multiple→prezenţa colecţiilor purulente în diferite
organe ( pulmon, splină, rinichi) şi în limfonodulii corespunzători febră, dispnee, prostraţie,
lipsa apetitului şi tulburări organice
Limfangita gurmoasă procese supurative în piele şi ţesutul conjunctiv
subcutanat→abcese, coarde limfatice dureroase şi noduli ce abcedează
Evoluţie avortată febră moderată, catar nazal şi inflamaţia limfonodulilor submaxilari,
dar fără abcedare spontană Animalul se vindecă în 6- 8 zile
Examenul hematologic
- hiperleucocitoză (numărul leucocitelor 40 000 /mm 3
- creşterea neutrofilelor
LA MĂGAR
- gurma evoluează ca o boală debilitantă, leziunile principale fiind reprezentate de
cazeificări şi calcificări situate în limfonodurile abdominale

202
Tabloul anatomopatologic
- leziuni de tip cataral purulent localizate pe mucoasele căilor respiratorii anterioare şi
limfonodulii regionali ( retrofaringieni, subparotidieni)
- abcese gurmoase în limfonodulii prepectorali, mediastinali, mezenterici
- materialul purulent este de culoare alb gălbuie, cremos, apoi grunjos
- abcesele interne prin deschidere determină pleurite, pericardite sau peritonite
purulente, şi septicemie
În gurma septicemică →hematoame subcutanate şi infiltraţii serohemoragice
- mucoasa intestinală ulcere cu o masă purulentă ce nu se acoperă niciodată cu
pseudomembrane
- pleurezii serohemoragice sau fibrinohemoragice, hemoragii musculare,
encefalice, artrite serohemoragice sau poliartrite

Diagnostic
- în formele atipice examen bacterioscopic şi bacteriologic
- teste serologice ( seroaglutinarea sau evidenţierea precipitinogenului din urină
Diagnostic diferenţial
- morva nazală
- empiemul pungilor guturale,
- sinuzita, orhita,
- pneumonia morvoasă se diferenţiază prin maleinare
Limfangita gurmoasă a pielii se va diferenţia de
- morva cutanată,
- limfangita epizootică şi ulceroasă,
- variola ecvină
Gurma genitală va fi diferenţiată de
- durină,
- exantemul genital

Prognostic
-favorabil în formele tipice şi clasice
-rezervat sau grav în formele atipice cu localizări interne

203
Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea contactului tineretului cabalin cu animale din alte efective;
- hrănirea şi adăparea în comun, cu animale străine de efectiv;
- mânjii nou achiziţionaţi vor fi introduşi în efectiv după o carantină profilactică timp
de 30 zile;
- se asigură o adăpostire igienică tineretului cabalin, o alimentaţie şi îngrijire
corespunzătoare.
Măsuri specifice:
- în focare staţionare de gurmă se poate aplica vaccinarea tineretului cabalin, clinic
sănătos, prin folosirea vaccinuri obţinute cu tulpini din focar.

Combaterea:
- în focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează, se dezinfectează adăpostul şi
obiectele
contaminate şi se îmbunătăţesc condiţiile de igienă şi alimentaţie;
- la animalele bolnave se aplică:
Øtratament igieno dietetic (adăpostirea animalelor în grajduri curate, aerisite,
călduroase, fără curenţi de aer; hrănirea se va face cu furaje verzi şi concentrate sub formă de
barbotaje);
Øtratament specific, medicamentos (penicilina, efitardul, moldaminul, tripedinul,
ampicilina) local şi general;
Ø cardiotonice şi vitamine din complexul B, A, D, E,C.
Ølocal se aplică pensulaţii cu tinctură de iod, vezicători sau comprese fierbinţi, în
scopul grăbirii maturării abceselor din limfonoduri.

204
 Febra peteşială ecvină
(Anazarca)
Definiţie
Boală necontagioasă de natură toxiinfecţioasă, caracterizată prin hemoragii multiple la
nivelul mucoaselor, ţesutului conjunctiv subcutanat şi organelor interne, însoţite de edeme şi
infiltraţii seroase
-Boala apare după unele boli infecţioase exprimate prin procese piogene sau necrotice
la producerea cărora, primar sau secundar participă şi streptococii
- anazarca este de natură anafilactică, consecutiv sensibilizării repetate a animalului cu
toxina streptococică îndeosebi a streptococului gurmei
- boala apare sporadic şi numai rareori cuprinde în acelaşi timp un număr mai mare de
animale şi acestea se observă după enzootiile de gurmă, influenţă

Tabloul clinic
- hemoragii la nivelul mucoasei nazale, iniţial sub formă de peteşii fine →macule
- necroze ale mucoasei nazale, însoţite de jetaj şi adenopatie submaxilară, conjunctivită
şi edem al pleoapelor
- infiltraţii edematoase cutanate şi subcutanate, difuze, voluminoase, deformând
regiunea (edeme simetrice, dure, bine delimitate şi cu pielea întinsă)
Localizarea la membre
- acestea iau aspectul unor stâlpi sau al picioarelor de elefant
Localizarea la cap →→“cap de hipopotam”
- edemele antrenează o serie de tulburări funcţionale dispnee, jenă în prehensiune,
masticaţie şi deglutiţie, jenă în locomoţie, colici
- se pot produce însă şi diferite complicaţii septice cu tulburări pulmonare, de
septicemie
- evoluţia bolii în formele benigne durează 8 14 zile şi se termină prin vindecare
În formele grave boala poate dura 6-8 săptămâni, cu un procent ridicat de mortalitate

Tabloul anatomopatologic
- infiltraţii gelatinoase, serohemoragice în ţesutul conjunctiv subcutanat şi musculatură
-mucoasa nazală, laringiană şi faringiană, prezintă infiltraţii gelatinoase, hemoragii şi
ulcere de diferite forme şi dimensiuni
205
 - hemoragii în pulmon
- splina este mărită, turgescentă, cu hemoragii şi uneori cu ruptura capsulei
- în evoluţiile mai îndelungate apar necroze în muşchi şi organe→ focare de culoare
galbenă sau gri murdară
Diagnostic diferenţial faţă de
- urticarie

Profilaxia
-respectarea normelor generale de igienă şi alimentaţie corespunzătoare a animalelor

Combaterea
- animalele bolnave se supun
Ø tratamentul dietetic administrarea de barbotaje din uruieli,rădăcinoase, sau fân de
bună calitate
Ø tratamentul simptomatic combaterea stărilor hemoragice folosind hemostatice şi
vasoconstrictoare cum sunt clorura de calciu intravenos timp de 5-6 zile
Ø după fiecare administrare de clorură de calciu, la interval de 30 minute se injectează
adrenalină, 10 ml dintr o soluţie 1%
Ø tratament antiinfecţios (antibiotice şi sulfamide)

Streptococia mânjilor (Piemia streptococică)

Definiţie boala infecţioasă, caracterizată prin stare febrilă însoţită de poliartrite
purulente, abcese metastatice în diverse ţesuturi şi organe şi piemie

Etiologie
streptococi hemolitici din grupul C
Streptococcus equi subspecia zooepidemicus
Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pyogenes equi
- este un germen capsulat, sensibil la penicilină, eritromicină, ampicilină şi oxacilină

Caractere epidemiologice
Receptivitate
-afectează mânjii nou născuţi, din primele zile de viaţă şi până la vârsta de două luni
206
Contaminare
-mânjii se infectează pe cale ombilicală după naştere sau transplacentar şi per os, prin
laptele supt

Dinamică
-evoluează sub formă de cazuri sporadice, uneori enzootice, fiind mai gravă la mânjii
ţinuţi în condiţii proaste de igienă în sezoanele reci şi umede.

Tabloul clinic:
-boala apare la mânjii în vârsta de 2-3 săptămâni şi câteodată în prima săptămână de
viaţă;
-apare tumefacţia dureroasă a cordonului ombilical, mai ales la masculi, care îl
murdăresc mai uşor în timpul urinării;
-la presiunea cordonului ombilical se scurge material purulent, de consistenţă vâscoasă
şi urât mirositor;
-peretele abdominal se tumefiază→peritonită purulentă, abcese în ficat şi inflamaţia
bazinetelor renale.
-poliartrita:
-articulaţiile bolnave (jaretului, genunchiului, sau buletului) sunt tumefiate,
sensibile, păstoase la palpaţie, iar animalul şchioapătă şi se deplasează greu; focare metastatice
în pulmon, ficat şi alte organe;
-în metastazele pulmonare se observă respiraţia accelerată, tuse dureroasă şi uneori
tulburări digestive (diaree).
Boala poate evolua uneori rapid şi mânzul moare prin piemie în a 2-3-a zi de la debut.
Dacă boala durează 2-3 săptămâni, animalele îşi revin, dar reapar inflamaţiile la
articulaţii şi focare metastatice pulmonare .
Dacă infecţia are loc intrauterin boala evoluează grav de la început, cu febră, astenie,
diaree şi animalul moare în 2-3 zile.

Tabloul anatomopatologic
- omfaloflebita cordonul ombilical este umed, tumefiat, cu dilatarea şi îngroşarea
vaselor ombilicale şi cu abcese în jurul lui
-peritonită, hepatite, nefrite, pleuropneumonii şi artrite cu aspect purulent
-splina este mărită în volum şi cu aspect ““cauciucat”.

Diagnostic
-examen bacteriologic, de izolare şi identificare a agentului cauzal
207
Profilaxia
Măsuri generale
- igiena bontului ombilical la fătare şi a fătărilor în general
- menţinerea condiţiilor de zooigienă în adăposturi
- respectarea tehnologiei de creştere şi alimentaţie a femelelor gestante
-aplicarea dezinfecţiilor profilactice
Imunoprofilaxia
-imunizarea iepelor mame în ultima perioadă de gestaţie cu vaccin antistreptococic
preparat pentru cal, precum şi administrarea la mânjii nou născuţi a 50 ml ser antistreptococic
Combatere:
-mânjii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează;
-tratamentul:
Ødeschiderea chirurgicală a abceselor şi administrarea de antibiotice şi sulfamide
parenteral (penicilina G, streptomicina, kanamicina, solvocilin) i.m. sau i.v. timp de 3-5 zile;
Ømedicaţie de susţinere şi stimulare (vitamina C, cofeină, glucoză);
Øîn jurul articulaţiilor afectate →pensulaţii cu tinctură de iod, astringente (burovin,apă
de plumb) sau se fac fricţiuni cu alcool camforat, blocaj cu novocaină;
Øîmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi alimentaţie şi de înlăturarea factorilor
favorizanţi;
Ødezinfecţia boxelor în care au fost animalele bolnave.

Streptococia ovină

Poliartrita streptococică a mieilor (Streptococia mieilor)

Septicemia streptococică ovină

Poliartrita streptococică a mieilor

(Streptococia mieilor)
Definiţie: boală infecţioasă, caracterizată prin procese supurative localizate la
articulaţii.

208
 Importanţă: este frecvent întâlnită şi determină pierderi însemnate atât prin
mortalitate, cât şi prin tararea mieilor, care devin neeconomici.

Etiologie:
Streptococcus equi subspecia zooepidemicus
(Streptococcus zooepidemicus)
grupul serologic C + streptococi din grupul serologic D (enterococi).

Caractere epizootologice
Receptivitate
-mieii în primele zile după fătare 5-14 zile)

Contaminarea
-ombilicală şi prin plăgile de crotaliere
- pe cale digestivă, respiratorie, genitală
- în urma unor intervenţii chirurgicale ( codotomii, administrări de substanţe injectabile)
-transplacentară

Dinamică
-enzootică
-Morbiditatea= 5-20%

Tabloul clinic
Forma subacută
- debutează cu omfaloflebită purulentă sau procese purulente la locul crotalierii
- şchiopături şi deformarea articulaţiilor, în special carpiene şi tarsiene
- articulaţiile sunt tumefiate, fluctuante şi dureroase
- frecvent boala se cronicizează→artroze şi anchiloze
- moartea survine prin inaniţie sau în urma complicaţiilor interne (abcese hepatice,
pulmonare şi splenice, peritonite şi pleurite purulente)

Tabloul anatomopatologic
- articulaţia afectată este mult mărită în volum, ca urmare a acumulării exsudatului sero
purulent galben deschis sau roşiatic
-omfaloflebită purulentă

209
 - abcese hepatice şi pulmonare

Diagnostic
- boala confirmă prin examen bacteriologic, evidenţierea şi izolarea agentului cauzal
Streptococcus equi subsp zooepidermicus
Diagnostic diferenţial faţă de
- artritele rujetice
- agalaxia contagioasă
- artritele produse de Arcanobacter pyogenes

Profilaxie
- respectarea normelor generale de zooigienă şi creştere
- asigurarea asistenţei la fătare
- dezinfecţia bontului ombilical,
- asepsia intervenţiilor chirurgicale ( crotalier i

Combatere
- mieii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează
- în formele incipiente administrarea de penicilină şi tetraciclină repetă de 3-4 ori, la
interval de 24 48 ore

Septicemia streptococică ovină

Definiţie: infecţiile septicemice cu streptococ la oi cu evoluţie acută:
CLINIC:
-sindrom pronunţat de febră;
-tulburări respiratorii şi digestive;
-sensibilitate toraco-abdominală, icter;
-moarte, după câteva ore până la cel mult 1-2 zile de la debut.
Etiologie:Streptococcus equi subspecia zooepidemicus
(Streptococcus zooepidemicus)+ streptococi din grupul C
La necropsie:
-hemoragii pe seroase;
-lichide serohemoragice în cavităţile naturale,

210
 -limfadenită şi splenomegalie;
-leziuni de pneumonie şi enterită hemoragică.
Pentru confirmarea diagnosticului se vor efectua însămânţări din sânge şi măduva
osoasă.

L.p 9 Diagnostic diferențial între Micoplasmoze , Colibaciloze aviare și Coriza

infecțioasă aviară

Micoplasmoze Colibaciloze aviare Coriza infecțioasă aviară

Etiologie MICOPLASMOZA
RESPIRATORIE
AVIARĂ
(Boala respiratorie cronică
BRC)
Definiţie
Boală infecţioasă a
galinaceelor, cu sindrom
respirator, slăbire Progresivă
şi scăderea producţiei de ouă
MYCOPLASMA
GALLISEPTICUM
-se asociază cu agenţi
bacterieni E coli,
Pseudomonas aeruginosa,
Haemophylus
paragalinarum sau virali,
parazitari
-când micoplasma
acţionează singură determină
o boală cu caracter benign
când
Se asociază alţi germeni,
boala evoluează grav
- se izolează din sacii aerieni,
cultivându se pe medii cu ser
şi în embrionii de găină pe
care îi omoară
- specia patogenă produce
aglutinarea globulelor roşii
de pasăre
- este distinctă din punct de
vedere antigenic, având nişa
ecologică în căile respiratorii
- este rezistentă la condiţiile
de mediu extern, dar
sensibilă la tilosină,
spectinomicină,
eritromicină
Definiţie: boală
infecţioasă, comună la
mai multe specii de
păsări, caracterizată prin
simptome din partea
aparatului respirator şi
reproducător şi prin
inflamaţii exsudative ale
seroaselor.
Escherichia coli
cele mai importante
serogrupuri de E. coli
patogene pentru păsări:
O2, O1, O78;
la noi în ţară cele mai
importante serotipuri de
E. coli patogene pentru
păsari sunt: O1K1, O2K1
şi O78K80; unele
serotipuri sunt extrem de
patogene→determină
singure boala cu
fenomene
respiratorii la puii de
găină şi curcă;
colibacilii de origine
aviară produc frecvent
aerobactina, colicine,
toxină termolabilă
citotoxică pentru celulele
Vero;
-coligranulomatoza este
produsă de tipuri de E.
coli (pe medii gelozate
formează colonii
Boală contagioasă enzootică
specifică galinaceelor,
caracterizată prin inflamaţia
mucoasei nazale şi a sinusurilor
infraorbitare, însoţită de catar
oculo-nazal şi edemul feţei şi al
bărbiţelor
Haemophyllus
paragallinarum
tulpinile capsulate patogene
aparţin serotipurilor I şi II;
tulpinile necapsulate
nepatogene aparţin serotipul
III;
în plus există şi 4 serotipuri la
A (A1-A4) şi C (C1-C4);
germen cococbacilar sau
bacilar, Gram-negativ;
trăieşte ca epifit obligatoriu al
mucoaselor respiratorii din
căile respiratorii ale păsărilor
bolnave de coriză infecţioasă s-
au mai izolat: Pasteurella spp.,
Salmonella spp., Escherichia
coli, Pseudomonas aeruginosa,
Mycoplasma spp.

211
- tulpini cu caracteristici mucoide) serotipul
particulare O4H45 şi O6H16.
- S 6 izolată de Zander din
creier de curci cu sinuzită
- A 5969 izolată de Jungherr
este folosită pentru
producerea de antigene
utilizate în reacţii serologice
- F cu patogenitate moderată,
folosită la prepararea de
vaccinuri pentru adulte
- B de la pui cu aerosaculită,
la prepararea vaccinurilor
inactivate şi a
infecţiilor de control
- 6/85 şi TS 11 pentru
prepararea vaccinurilor vii
- 4229 T izolată din corneţii
nazali de la gâşte şi raţe din
Franţa şi de la
potârnichi din Anglia
SINUZITA
INFECŢIOASĂ A
CURCILOR
Sindromul
de sinuzită la curci produs
de micoplasme se
caracterizează prin
conjunctivită, rinită
seroasă şi inflamaţii ale
sinusurilor deformând
capul păsărilor
MYCOPLASMA
GALLISEPTICUM
AEROSACULITA
MICOPLASMICĂ A
CURCILOR
boală infecţioasă
caracterizată prin
afectarea aparatului
respirator, manifestându-
se în principal printr-o
aerosaculită gravă
MYCOPLASMA
MELEAGRIDIS
- germen de formă cocoidă
- facultativ anaerob
- se cultivă pe agar
coloniile apar după 2-4
zile de incubaţie
212
 - este o micoplasmă epifită
a căilor respiratorii şi
urogenitale la curci
- aglutinează eritrocitele
de pasăre

SINOVITA
INFECŢIOASĂ
AVIARĂ
boală infecţioasă a puilor
caracterizată prin
afectarea membranelor
sinoviale ale articulaţiilor
şi tendoanelor, cu
producerea de sinovite ex
sudative, tendosinovite şi
bursite.
MYCOPLASMA
SYNOVIAE
-creşte pe medii solide în
3-7 zile formând colonii
rotunde;
-pentru creştere necesită
factorul V şi serul de
porc;
-nu prezintă pluralitate
antigenică
-aglutinează eritrocitele de
găină şi curcă
Caractere Receptivitate Receptivitate: - găinile, frecvent întâlnită la
epizootologice afectează găinile, curcile, - găina, curca, bibilica, păsările tinere în vârstă de 3-8
fazanii, bibilicile, fazanul, raţa, gâsca; luni;
prepeliţele, păunii - boala este mai frecventă - bibilica, fazanul, curca.
- cele mai sensibile sunt la bobocii de raţă şi gâscă
găinile şi mai ales puii de 15
şi la puii de găină.
zile şi cei de curcă
- rasele precoce sunt mai
sensibile
-
curcile de toate vârstele, mai
sensibil fiind tineretul până
la 2 luni
- prin examen serologic s a
evidenţiat prezenţa
Mycoplasmei Meleagridis şi
la prepeliţe, păuni şi
porumbei
Receptivitate: puii broiler în
vârstă de 4-16 săpt.→24
săpt.
213
Surse de infecţie - - păsările bolnave sau aparent
păsările bolnave, cele cu sănătoase, dar purtătoare de
infecţii inaparente, cele cu germeni (jetaj şi secreţiile
forme cronice respiratorii oculare);
care elimină germenii prin
exsudatul căilor respiratorii
-păsările sălbatice cu forme
benigne sunt un izvor
Permanent de germeni, la fel
şi porumbeii şi chiar
rozătoarele
- prin vaccinarea cu
vaccinuri vii din tulpini
multiplicate pe
Ouă embrionate provenite de
la păsări purtătoare
- prin materialul seminal
de la cocoşi infectaţi
-
sperma infectată a
reproducătorilor masculi
-
Căi de transmitere - pe cale aerogenă şi pe - direct prin coabitare→ pe cale
verticală prin oul infectat cale digestivă (excesul de respiratorie şi digestivă;
- aerogenă prin contact direct praf în halele de
între păsări sau indirect creştere=factor prioritar);
Prin aerul infectat inhalat
- pe cale verticală.
(mai rar datorită rezistenţei
scăzute)
-
Vertical, orizontal
(pe cale respiratorie)
Calea de transmitere:
verticală
calea cea mai frecventă
- Factori favorizanţi -timpul rece şi umed,
: - temperatura aerului ( ventilaţia insuficientă a
scăderea şi creşterea adăposturilor;
exagerată) suprapopularea adăposturilor,
- umiditate ridicata, supraîncălzirea şi lipsa de
concentraţie mare de oxigen legată de
amoniac; supraaglomerarea
- insuficienţa vitaminelor adăposturilor.,
A şi E; alimentaţia carenţată,
- boli parazitare, stresuri oboseala de transport,
de vaccinare. parazitismul;
stresul de manipulare, de
vaccinare.
Dinamica

214
 evoluează enzootic cu are caracter de boală debutează exploziv, cu aspect
caracter masal şi sporadico condiţionată masal→ cu tendinţă de
enzootic extindere în întreaga fermă.
cu evoluţie trenantă,
staţionară Morbiditatea poate
fi
până la 100 mortalitatea între
10-40%
-
-
Evoluţie: sporadică, cu
difuzibilitate lentă în focar.

Patogeneză - - Patogeneză:-căi respiratorii→

pătrund pe cale respiratorie aderenţa pe mucoasa nazală→
acţionând asupra celulelor multiplicare locală→ proces
epiteliului inflamator:►hiperemia
respirator prin factorii de
mucoasei→edem
adeziune rezultând procesul
patologic toxinele
→dezintegrarea şi descuamarea
secretate determină epiteliului→ hiperplazia
perturbări tisulare de tip epiteliului sinusurilor şi ale
fibrino cazeos traheei.-germeni de portaj
care se pot complica cu (Escherichia coli, Pseudomonas
germenii de asociaţie aeruginosa şi mai ales
micoplasmele afectează Mycoplasma gallisepticum)
integritatea endoteliului acţioneazăsecundar, agravând
vascular şi determină şi prelungind evoluţia bolii.
agregarea trombocitelor,
degranularea lor şi activarea
căii extrinseci a coagulării
În infecţii masive→stări
septicemice care produc
leziuni ale tot tractusului
aerofor, iar împreună cu alţi
germeni →poliserozite ce
cuprind masa intestinală,
ficatul, splina, cordul şi
pulmonul
-

215
Tablou Clinic Tabloul clinic Forma acută sau -
-perioada de incubaţie ═ 10- colisepticemia (colibaciloza
30 zile septicemică)
-evoluează sub formă de -se întâlneşte la puii de
sindroame coriză, sinuzită, găină şi la bobocii de raţă în
laringotraheită, vârstă de pană la 3
aerosaculită, pneumonie săptămâni;
La puii de găină de 1-3 luni debutează brusc, cu
sindrom de coriză hipertermie, somnolenţă,
- boala apare ca urmare a adinamie, inapetenţă, sete
transmiterii prin ou exagerată, depresiune,
- întârzierea în dezvoltare, cianoza crestei, dispnee
inapetenţă respiratorie;
- - diaree profuză cu materii
jetaj sero mucos, strănut, fecale de culoare verzuie,
tuse, raluri traheale fetide şi slăbire rapidă;
- respiraţie cu ciocul deschis - moartea apare după câteva
- sinuzite infraorbitale cu zile de evoluţie.
caracter exsudativ
La tineretul de 5-6 luni
::„sindromul de
laringotraheită”
- scăderea apetitului
-tuse, strănut, jetaj
- respiraţie dispneică,
zgomotoasă cu ciocul
deschis
-raluri laringiene şi traheale
-uneori apare sinuzită
infraorbitală, conjunctivită,
cheratită
-mortalitatea 10-30

La găinile adulte (de peste

10 luni)::„sindrom de
aerosaculită
-evoluţie benignă, cu
sindrom de aerosaculită şi
scăderea producţiei de ouă cu
10-30%;
-mortalitate foarte mică dacă
şi condiţiile de întreţinere
sunt bune.

216
-debutează prin conjunctivită
şi rinită seroasă;
-sinuzita uni-sau
bilaterală:→tumefierea
sinusurilor infraorbitale şi
îngroşarea sacilor de aer
toracici şi abdominali;
-deformarea capului datorită
acumulării de secreţii în
sinusuri şi în sacii
conjunctivali→pierderea
parţială sau totală a vederii;
-pot apare: dispnee şi raluri,
cand inflamaţia cuprinde şi
segmentele profunde ale
aparatului respirator, curcile
scutură permanent capul din
cauza iritării mucoasei;
-scăderea producţiei de ouă
cu 10 -30%.
- evoluează prin aerosaculită
şi pneumonie la puii abia
eclozionaţi
- primele săptămâni de
la curci apare sindromul „
sinuzită, pneumonie şi
aerosaculită”→ sindromul
agravându-se în situaţia când
se grefează şi Mycoplasma
iowae
Forma subacută Perioada de incubaţie=1-3zile;
-este frecventă la tineretul Forma subacută:
în vârstă de 5-12 evoluează benign şi afebril;
săptămâni; strănut,păsările se scarpină la
-simptome predominant nări;
respiratorii sau după2-3zile→jetaj
predominant genitale; seros,secreţie conjunctivală
-simptome respiratorii seroasă(mucusul Nazal
→aerosaculita formează cruste în jurul
colibacilară strănut, catar nărilor);
seros ocular şi nazal; apoi jetajul devine
tuse, respiraţie dispneică; mucopurulent, gros→
deformarea sinusurilor obstrucţia nărilor→ respiraţie
infraorbitale; bucală→uscarea
morbiditatea→foarte limbii→zgomot de „ţâfnă”
ridicată; mortalitatea inflamarea mucoasei
<10-15%. conjunctivale şi a sinusurilor;
- manifestări predominant pleoapele sunt
genitale→ la puicuţele tumefiate,sensibil eşi se
ouătoare în vârstă de 4-13 lipesc→uneori evoluând
săptămâni şi la păsările Pâna la ulceraţia corneei şi
adulte; panoftalmie;
la găinile adulte: - inflamaţia sinusurilor
diaree cu materii fetide de infraorbitare→capul
culoare albă; tumefiat=„cap de bufniţă”;
- canibalism, scăderea ulterior exsudatul din
ouatului; cavităţile sinusurilor devine
- moarte subită în 2-3% consistent,cazeos→destinderea
din cazuri; sinusurilor şi păsările ţin ochii
- mortalitatea embrionară închişi;
; pe mucoasa bucală apar
- mortalitate la ecloziune pseudomembrane de culoare
; cenuşie-alburie,
- mortalitate la puii După detaşarea cărora mucoasa
eclozionaţi in primele rămâne puţin modificată;
săptămâni de viaţă. rar inflamaţia cuprinde spre
traheea şi bronhiile;
Forma cronică Forma malignă
-omfalite şi artrite mai toate mucoasele capului sunt
frecvente la puii mici in inflamate,
edeme periorbitale sau
viaţă; edemul difuz al capului,
-salpingite, ovarite şi congestia şi cianozarea pielii;
peritonite frecvente la scade producţia de ouă, apar
adulte; ouă cu coaja moale;
-enterite şi boala se poate complica prin
coligranulomatoză; infecţii suprapuse→stare
-panoftalmii; generală
217
 - aerosaculita apare la vârsta -edemaţierea şi apoi gravă şi dispnee, urmate de
de 3-5 săpt cuprinzând sacii necroza bărbiţelor. moarte.
aerieni abdominali
- localizările genitale
determină scăderea
producţiei de ouă
- perturbări în osteogeneză
- sindromul aerosaculită
deficienţă apare la puii
proveniţi din ouă
infectate→mers nesigur,
învârtiri în cerc, deformarea
vertebrelor cervicale, pene
anormal dezvoltate,
articulaţia jaretului mărită în
volum

-perioada de incubaţie este

de 2-21zile;
-evoluează subacut şi cronic;
-debutează cu paliditatea
crestei şi bărbiţei, slăbire,
adinamie;
-apare inflamarea
articulaţiilor aripilor şi
membrelor cu evidenţierea
şchiopăturilor;
-articulaţiile sunt edemaţiate
şi conţin un exudat iniţial
vâscos, apoi cazeos.

Tabloul (după varsta şi stadiul bolii) La embrionii infectaţi În forma benignă:

anatomopatologic → în faza iniţială rinită şi transovarian: vitelusul inflamaţia catarală a
sinuzită seroasă, uneori devine vâscos, de culoare mucoasei nazale şi oculare,
laringită seroasă galben-verzuie cu aspect însoţită de edemaţierea
- inflamaţia traheei, a cărei cazeos, galben-maroniu; ţesutului conjunctiv subcutan
mucoasă este acoperită de sacul vitelin este
din regiunea capului (faţă şi
Un exsudat muco fibrinos congestionat şi edemaţiat;
sau fibrino cazeos la embrionii morţi bărbiţe).
- sacii aerieni îngroşaţi şi după vârsta de 18 zile sau intervenţia germenilor de
opacifiaţi în primele zile după asociaţie →inflamaţie fibrino-
- la deschiderea sacilor ecloziune: omfalită şi purulentă, congestii laringo-
aerieni se observă mase vitelosaculită, congestii, traheale, pneumonii şi
Fibrino cazeoase cu aspect exsudate seroase sau aerosaculită sau poliserozite
de „jumări de serofibrinoase a seroaselor fibrinoase;
ou”=aerosaculită cazeoasă şi a pericardului;
-pulmoni hiperemiaţi cu ficatul este congestiv-
leziuni de pneumonie distrofic; splenomegalie;
catarală sau crupală exudat sero-fibrinos sau
în fazele avansate (asocierea gelatinos în cavităţi;
de alţi germeni): la păsările adulte: ficat
-serozită şi pericardită mărit în volum, friabil şi cu
fibrinoasă şi fibrino focare de hepatită
218
 cazeoasă ,cu aderenţe între hemoragiconecrotică;
pericard ş i epicard; peritonita fibrino-purulentă,
-perihepatită hepatoză, salpingită fibrinoasă;
nefroză enterită catarală, cu puncte
-salpingită cu depozite hemoragice pe seroasa
cazeoase în oviduct intestinală; hemoragii pe
pericard şi endocard.
- Examenul histopatologic:
-îngroşarea pereţilor sacilor Ficatul: dislocarea
aerieni hepatocitelor de către
-depozite fibrino cazeoase în exsudaţia seroasă sau
sacii toracici şi abdominali serohemoragică;
-tumefierea splinei înlocuirea hepatocitelor prin
-ficat cu aspect bronzat fibre de colagen;
-necroze miocardice microgranuloame sau
Histologic coligranuloame;
necroza epiteliului sacilor splina: se constată
aerieni înlocuirea structurilor
-infiltraţii cu heterofile, specifice cu mari cantităţi
limfocite şi fibrină de fibrinoid, mucoid şi
-la nivelul articulaţiilor amiloid;
afectate se obsevă leziuni de rinichii: tromboze şi
artrită, tendovaginită, hialinoze ale anselor
sinovite fibrino necrotice glomerulare; prin coloraţia
- hepatomegalie şi prezenţa Giemsa
de focare necrotice →colonii mari de germeni.
-la pui pot să apară La raţe:
aerosaculite →amiloidoză hepatică;
→în forma cronică: leziuni
nodulare de tip
granulomatos (granulomul
lui Hjarre), localizate în
diverse organe: intestin,
ficat, rinichi, splină,
miocard, ovar, stomac
glandular;
→nodulii tineri au
consistenţă moale, iar cei
mai vechi sunt duri;
→pe secţiune prezintă o
zonă centrală necrotică, iar
la periferie o fibrocapsulă;
Histologic: în granulomul
colibacilar celulele gigante
au aspect spongios, datorită
unei cantităţi mari de
lichide.
Diagnostic Probe care se recoltează: -se stabileşte prin Examenul bacteriologic:
păsări bolnave; examene de laborator: de însămânţarea materialului
cadavre; izolare şi identificare a patologic reprezentat din
probe de sânge de la tulpinilor de E. coli; secreţiile nazale şi sinusale, pe
păsările bolnave. medii cu sânge (geloza

219
pentru izolarea -testarea patogenităţii şi a „ciocolat”), îmbogăţite cu ser
Mycoplasmei reproducerii normal de pasăre;
gallisepticum se experimentale a bolii la tulpinilor izolate li se
utilizează frecvent mediul puii în vârstă de 6 determină patogenitatea prin
PPLO; saptămâni. inoculare intrasinusale pe 2-3
tulpinile izolate se Diagnosticul diferenţial pui receptivi→în caz de tulpină
identifică pe baza: se face faţă de: patogenă, puii inoculaţi fac
Testelor biochimice: -micoplasmoză boala după 1-3 zile.Examenul
fermentarea glucozei -chlamidioză, serologic:
nehidrolizarea argininei -pasteureloză, reacţia de aglutinare rapidă
Testelor serologice -salmoneloză, şi lentă poate decela
imunoflourescenţa -tuberculoză, anticorpii după 7-14 zile de la
inhibarea creşterii -stafilococie. îmbolnăvire;
inhibarea pentru evidenţierea agentului
metabolismului patogen se folosesc: PCR, testul
Testarea patogenităţii: ELISA.
inocularea materialului Diagnosticul diferenţialse face
patologic la pui de 8-16 faţă de:
săpt.; pseudopesta;
diagnosticul se confirm micoplasmoza aviară;
prin reizolarea agentului difterovariola;
patogen de la aceste hipovitaminoza A.
păsăsri sau depistarea
anticorpilor specifici.
Examenul serologic
pentru supravegherea
efectivelor:
Reacţia de
seroaglutinare rapidă
Reacţia de hemoaglutinare
rapidă
Reacţia de seroaglutinare
lentă
foloseşte antigenul
diluat în diluţii crescânde
de ser;
tuburile cu elemente
componente se ţin la
termostat timp de 18-24
ore. Se consideră pozitive
serurile care au produs
aglutinarea totală a
antigenului la diluţia de
1/40 sau mai mult.
Reacţia de inhibare a
hemaglutinării
reacţia necesită antigen
hemaglutinant, hematii

220
 proaspăt spălate şi seruri
de testat;
anticorpii specifici din
serul de pasăre inhibă
activitatea hemaglutinantă
asupra hematiilor de către
Mycoplasma
gallisepticum.
Examenul histopatologic
Se efectuează pe secţiuni
din mucoasa
traheală sau
sinusală→hiperplazia
mucoasei cu pierderea
cililor, infiltraţii
monocitare difuze sau în
focar;
se efectuează pe secţiuni
din sacii aerieni→
aerosaculită fibroasă
cronică, aerosaculită
fibroasă
complicată şi aerosaculită
fibrinohipertrofică.
D.f față de:
-pseudopestă
-laringotraheita inf
-difterovariola
-bronșita infecțioasă
-coriza contagiosă
-ornitoza(chlamidioza)
Profilaxie Vaccinare cu Nobilis MG Măsuri generale: Măsuri generale:
6/85 adm pe cale respiratorie -asigurarea de condiţii de evitarea introducerii în
prin aerosoli zooigienă şi microclimat efectivele unei ferme a
- spectru larg de antibiotice- optime şi implicit păsărilor provenite din surse
tylan, spectam, respectarea cu necontrolate;
formazin,gallimycin,
lincospectin, eritromicină,
stricteţe a tehnologiei creşterea izolată a puilor cu
gentamicină sanitare veterinare; funcţionarea corespunzătoare a
În România se folosește -evitarea pe cât posibil a filtrelor sanitare;
vaccinul Mipravac Avis , factorilor de stres; asigurarea condiţiilor
adm i.m în doză de 0,5 ml la -aplicarea unei medicaţii corespunzătore de microclimat
vârsta de 42-44 zile și la 90- complexe antistres în adăpost;
100 zile înainte şi după fiecare administrarea profilactică în
-administrarea preventivă în operaţie cu efect apa de băut a antibioticelor;
hrană şi în apa de băut de stresant (transfer, lotizări, Imunoprofilaxie:
antibiotice cu spectrul larg vaccinări); în fermele de hibrizi ouători
tetraciclină, eritromicină) în sunt utilizate vaccinurile vii;
perioada ouatului pentru a
preveni infectarea ouălor
221
 -creşterea izolată a puilor de
curcă şi tratarea lor după
ecloziune
-prin măsuri
generale→obţinerea de pui
neinfectaţi
→selectarea şi izolarea
păsărilor neinfectate pentru
reproducere
→monitorizarea
bacteriologica si serologică a
efectivelor de curci începând
cu vârsta de 16 săpt
→eliminarea loturilor
infectate
-respectarea măsurilor
generale şi specifice
(vaccinarea puilor cu
tulpini vii atenuate)
Combatere Este dificilă în loturi mari
-păsările bolnave se elimină
și restul sunt supuse unui
tratament curativ folosind
chimioterapice ca : tratament
Nitrofuran sau derivați ai
acestuia -furazolidonă în
doză de 300-400 g/ tona de
furaj și dintre antibiotice
folosim: tetraciclina,
eritromicina,streptomicina,
tylanul adm, în apa de băut
tratamentul va fi asociat cu
premixuri vitaminizate
-tratarea curcilor bolnave cu
antibiotice spectam,
galimicin, tylan, administrate
pe cale generală (s.c i.m şi
locală (intrasinusal)
-antibioticele nu sterilizează
organismul de micoplasme
. inactivate, urmată, la vârsta de 20
- sacrificarea loturilor
bolnave şi executarea de
dezinfecţii riguroase
-tratarea efectivului matcă cu
antibiotice pentru a diminua
transmiterea infecţiei pe
cale verticală
-în tratamentul puilor se
folosesc quinelonele
-în tratamentul puilor şi
curcilor ouătoare se foloseşte
enrofloxacina timp de 5 zile
-igienizarea oului de
incubat pe tot fluxul de
producţie şi incubaţie;
-introducerea la incubat
numai a ouălelor de la
efectivele indemne, sau
cu incidenţă redusă a
infecţiei colibacilare.
Imunoprofilaxia:
→vaccinuri inactivate,
vaccinuri polivalente;
- puii proveniţi din părinţi
vaccinaţi sunt protejaţi in
primele două săptămâni
de viaţă şi parţial pentru
următoarele săptămâni.
Combaterea:
-izolarea păsărilor cu semne
clinice de boală, dezinfecţia
adăposturilor:
antiinfecţios
profilactic pentru păsările
sănătoase din efectiv;
eliminarea factorilor
stresanţi majori şi
supravegherii factorilor de
microclimat.
Tratamentul:
-în cazul formei
septicemice: streptomicină
timp de 3-5 zile;
tetraciclină, cloramfenicol,
sulfametazină, sulfametin
timp de 2-6 zile, cu reluări
după pauze de 2-4 zile;
-enrofloxacin.
222
în fermele de reproducţie sunt
recomandate vaccinurile
inactivate;
vaccin inactivat:
„Hemovac”sau „Corivac”→ se
administrează intramuscular,
în doză de 1 ml. Prima
inoculare se face la vârsta de
10-12 săptămâni, urmată la 10-
14 zile de rapel. Revaccinarea
păsărilor se face din 4 în 4 luni.
se instituie carantină de gradul III;
se triază şi se dirijează la abator
păsările cu semne clinice de boală;
se izolează hala sau ferma şi se
îmbunătăţesc condiţiile de
adăpostire şi de alimentaţie;
păsările clinic →tratament
curativo-profilactic cu sulfamide,
antibiotice
(eritromicină, streptomicină,
tetraciclină etc.), timp de 5-7 zile;
păsările sănătoase din fermele de
hibrizi ouători se vaccinează de
necesitate, folosind vaccinul viu
„Hemovivac”→la tineretul de
înlocuire rase uşoare > 2
săptămâni, prin aerosolizare.
în focar se poate folosi şi infecţia
dirijată care constă dintr-o
vaccinare prealabilă, la vârsta de
15-18 săptămâni, cu vaccinuri
săptămâni, de o infecţie cu
germeni vii (tulpina de focar).
Păsările fac o formă uşoară de
coriză urmată de o imunitate
solidă.
ridicarea măsurilor de carantină
este condiţionată de eliminarea
stării de purtător prin introducere a
păsărilor de control „santinelă
S.P.F.”.
pentru a reduce transmiterea
pe cale verticală

- păsările bolnave se izolează

- exemplarele cu forme grave
se sacrifică
- puii cu forme incipiente se
tratează cu antibiotice
teramicină, tylan
streptomicina, parenteral

223
 Curs XIII LEPTOSPIROZE
Leptospirozele sunt boli infecţioase întâlnite la toate speciile de animale homeoterme,
determinate de microorganisme spirochetomorfe încadrate în genul Leptospira şi
caracterizate prin febră, hemoglobinurie, anemie, icter şi avort

Principalele tipuri de leptospire patogene şi speciile de animale afectate

Nr. Specia Serotipurile principale Serotipuri întâmplătoare
crt.
1 Taurine L.pomona L.canicola
L.grippothyphosa L.icterohaemorrhagiae
L.hardjo L.tarassovi
L.australis
L.hebdomadis
2 Porcine L.pomona L.canicola
L.tarassovi L.icterohaemorrhagiae
L.grippothyphosa
L.australis
3 Cabaline L.pomona L.canicola
L.tarassovi L.icterohaemorrhagiae
L.grippothyphosa
L.australis
L.hebdomadis
4 Carnasiere L.canicola L.hebdomadis
L.icterohaemorrhagiae L.pomona

Rezervorul natural de leptospire pentru animale

Nr. crt. Serotipul Specia de animal gazdă naturală
1 L.pomona Porc, sobolan, șoarece de câmp,
Șoarece de casă
2 L.tarassovi Porc
3 L.grippothyphosa Șoarece de câmp

4 L.icterohaemorrhagiae Șobolan de casă, guzgan

5 L.canicola Câine șacal
6 L.serjoe Șoarece de câmp
7 L.bataviae Șobolanul , șoarece de casă

224
 Leptospiroza bovină
Definiţie: boală infecto contagioasă ce afectează bovinele şi alte numeroase specii de
mamifere domestice şi sălbatice, manifestată prin simptome diferite în funcţie de serotipul
infectant, vârstă şi starea fiziologică a indivizilor afectaţi.

Răspândire şi importanţă
- este o boală larg răspândită în toate zonele globului→„ leptospirozele sunt peste tot
unde se caută”
-boala prezintă importanţă economică ca urmare a mortalităţii la vitei, a avorturilor la
animalele gestante şi a confiscărilor de necesitate
- boala este transmisibilă la om, unele serotipuri determinând boli grave

Etiologie
-taurinele se pot infecta cu diverse serotipuri de L eptospir a (leptos fin spira spirala),
dar mai ales cu
•Leptospira pomona,
•Leptospira grippotyphosa,
•Leptospira icterohaemorrhagiae,
•Leptospira tarassovi,
•Leptospira australis,
•Leptospira hardjo
-sunt microorganisme filamentoase, subţiri, spiralate şi flexuoase, ce au capetele efilate
şi recurbate în formă de cârlig
-în acest gen sunt incluse forme patogene şi forme lipsite de patogenitate
-leptospirele sunt mobile şi se cultivă în condiţii de aerobioză la temperatura de 28-30
0
C
-folosind reacţia de aglutinare liză şi testul de saturare a anticorpilor, s a stabilit că
leptospirele posedă atât antigene de tip cât şi de grup
-Leptospira interrogans cu două spec i i: Leptospira interrogans , cuprinde tulpini
patogene şi Leptospira biflexa , cuprin de tulpini saprofite,cu habitat în apele de suprafaţă;
-s-au identificat şi clasificat peste 220 serotipuri grupate în 30 serogrupe;
-leptospirele rezistă în sol umed şi apă în raport cu pH ul, temperatură şi gradul de
puritate; nu suportă uscarea, nici mediile acide sau alcaline
225
 -leptospirele patogene sunt rapid distruse în mediul înconjurător; leptospirele mor
instantaneu în urina acidă, bilă, soluţii de săruri biliare.
- leptospirele nepatogene (biflexa) sunt mai rezistente în mediul înconjurător şi posedă
capacitatea de multiplicare chiar la temperaturi joase.

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
-la taurine, boala este mai frecventă la tineret decât la adulte

SURSE DE INFECŢIE
- specii de mamifere domestice şi s ă lbatice, purtătoare şi excretoare de leptospire
- rezervor natural de leptospire rozătoarele
- unele specii de mamifere domestice ( câinele) se pot infecta şi deveni purtătoare
facultative şi temporare de leptospire
- leptospirele parazitează corticala renală, de unde sunt eliminate prin urină în mediul
înconjurător
- apa şi solul contaminate

TRANSMITERE
-direct de la animalul purtător sau bolnav, la animalul receptiv
- indirect prin intermediul apei, solului, a furajelor contaminate, fie prin vectori (insecte
hematofage, lipitori)
- vacile cu mamite leptospirice, elimină germenii prin lapte

226
227
Patogeneza
Germenii pătrund în organism prin mucoase şi piele→ ajung repede în circuitul sanguin (în
primele 10 minute)→ se multiplică → ficat, splină, rinichi şi alte organe→ multiplicare
→tulburări organice şi funcţionale
-începând cu a 5 a zi dupa infecţie, apar anticorpii specifici, care lizează leptospirele
din sânge, ficat şi splină
-leptospirele ajunse în rinichi pătrund în tubii contorţi, unde se fixează, se înmulţesc,
trec în urină şi dau leptospiruria
- în perioada cât leptospirele se găsesc în sângele periferic, datorită acţiunii hemotoxinei
(prezentă la Leptospira pomona se distruge un număr mare de eritrocite, dând starea de anemie
cu hemoglobinurie şi icter
- endotoxinele elaborate de leptospire distrug pereţii vaselor sanguine şi ca urmare apar
hemoragii şi necroze ale pielii şi mucoaselor
- la animalele gestante, ca urmare a modificărilor autolitice a învelitorilor fetale, infecţia
poate duce la avort

Tabloul clinic
perioada de incubaţie 10-30 zile
-evoluează sub forma unui sindrom ictero hemoglobinuric
Forma supraacută frecventă la viţeii sugari
- debutează brusc, cu febră, icter, anorexie, semne de nefrită cu anurie, pareza
rumenului, diaree şi urină de culoare închisă
- uneori pot să apară edeme subcutanate şi leziuni necrotice
- evoluţia durează 1 3 zile şi se termină prin moartea animalului
Forma acută şi subacută frecventă la animalele adulte
- debutează cu febră sau subfebrilitate
- scăderea producţiei de lapte, inapetenţă şi depresiune
- hemoglobinurie
- icter sau subicter şi anemie
- leziuni ale pielii şi ale mucoaselor botul este uscat, cu crevase şi escare, ulcere şi
necroze ale mucoasei bucale
-la extremităţi apar edeme umede urmate de necroză

228
 -semne nervoase contracţii clonice, tonice, dromomanie
-avortul se produce frecvent
-durata bolii 5-15 zile, cu mortalitate de 50-70 %
Forma cronică apare spre sfârşitul enzootiei
- accese termice, atonie digestivă, icter, hemoglobinurie
- apar frecvent leziunile cutanate
- avortul şi mamitele apar în 20-30% din cazuri
- durata bolii= 8-10 luni determină caşectizarea animalului
Formele atipice(abortive)
-simptomatologie ştearsă, cu tulburări de reproducţie şi scăderea producţiei de lapte
-Indiferent de forma evolutivă, în leptospiroza bovină se pot întâlni două manifestări
mamita şi avortul Mai rar apar leziunile oculare, care evoluează de la conjunctivite catarale, la
iridociclite rebele la tratament

Tabloul anatomopatologic
Forma acută
-icter şi hemoragii vizibile la nivelul seroaselor şi mucoaselor
- pe piele şi mucoase apar leziuni de tip necrotic sau ulcero necrotic
- ficatul este mărit în volum, de culoare galbenă verzuie, uneori roşietică şi de
consistenţă scăzută
- rinichii sunt de culoare roşie închisă, cu prezenţa de hemoragii atât la suprafaţă, cât şi
pe secţiune, în profunzime
- mucoasa vezicii urinare prezintă hemoragii punctiforme.
Forma cronică
- rinichii sunt puternic hipertrofiaţi şi consistenţi, cu suprafaţa neregulată, granulară
tuberoasă
-vezica urinară plină cu urină de culoare roşie închisă, bogată în hemoglobină
descompusă
- nefrită interstiţială

229
Diagnosticul
Probele care se trimit la laborator avortoni, organe ( rinichi) de la animalele sacrificate,
şi probe de sânge (materialul patologic trebuie să fie foarte proaspăt)
Reacţia de microaglutinare liză este folosită în diagnosticul infecţiei acute (creşterea
titrului anticorpilor cu patru trepte de diluţie în probele de ser recoltate în perioada acută şi în
probele de ser de convalescent, reprezintă diagnosticul)
-anticorpii sunt decelabili începând cu a 10 a zi după infecţie, atingând un maximum în
mai puţin de o lună, după care descresc brusc în 3-4 săptămâni apoi mai lent
Inocularea materialului patologic la cobaii tineri, intraperitoneal
- cobaii se termometriază zilnic, timp de 9-10 zile
- când apare febra se execută frotiuri din sânge sa u hemocultură În faza de leptospirurie
(eliminarea leptospirelor începe după 2-3 săptămâni de la infecţie se pot evidenţia prin
- examen microscopic direct al sedimentului
- examen cultural
- proba biologică pe cobai
- impregnarea argentică
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- hemosporidioze unde splina este hiperplaziată, vişinie, de consistenţa cauciucului, iar
la examenul sângelui periferic se pun în evidenţă paraziţii endoglobulari
- cistita hemoragică are evoluţie cronică, afebrilă şi cu prezenţa hematuriei şi nu a
hemoglobinuriei
- antraxul se aseamănă cu forma evolutivă supraacută de leptospiroză, dar apare
sporadic, iar la necropsie se constată splenomegalie cu ramolismentul splenic
- intoxicaţiile alimentare în special cu cupru, sunt obişnuit afebrile şi apar în masă

Prognosticul
-este grav în formele supraacute şi acute şi rezervat în celelalte forme evolutive

Profilaxia
Măsuri generale
- interzicerea comercializării animalelor contaminate cu leptospire
- efectuarea controlului serologic pentru leptospiroză în timpul carantinei
- supravegherea profilactică serologică în cazuri de avorturi sau de sindrom
icterohemoglobinuric
230
 - lupta sistematică împotriva şobolanilor şi a altor rozătoare sălbatice
- drenarea apelor stagnante de pe păşuni sau din jurul adăposturilor
Măsuri specifice
- se folosesc vaccinuri inactivate şi adsorbite pe gel de hidroxid de aluminiu, monovalente,
bivalente (Leptospira pomona, Leptospira tarassovi) sau polivalente →Leptoferm 5
- vaccinul antileptospiric monovalent sau bivalent, inactivat ( şi adsorbit pe gel de
hidroxid de aluminiu pentru bovine, ovine, caprine şi porcine Leptovac
- se administrează s.c în doză de 2 ml
- la animalele gestante de 2 ori la interval de 21 zile în prima jumătate a gestaţiei
- la tineret de două ori la interval de 21 de zile
-vaccinările de întreţinere se efectuează din 6 în 6 luni cu o singură inoculare

Combaterea
- se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul III
- examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie
- animalele bolnave se supun tratamentului cu ser specific, antibiotice şi chimioterapice
- serul antileptospiric este eficient dacă se aplică în stadiul incipient al bolii şi dacă este
preparat cu serotipul responsabil de infecţie doza de 5 120 ml, administrat i.v i.m sau s.c
- folosirea concomitent cu seroterapia a teramicinei i v soluţie apoasă, în doză de 2-4
mg/kg, sau intramuscular, soluţie uleioasă, în doză de 20 ml la viţei şi 50 ml la animalele adulte
- tratament simptomatic şi de susţinere, folosind c o feină şi tonice generale
- animalele sănătoase din unităţile contaminate se vaccinează de necesitate, cu vaccin
monovalent din serotipul infectant sau cu vaccin polivalent din serotipurile obişnuite la taurine
Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar veterinare se ridică după 60 de zile de la
ultimul caz de vindecare, moarte sau tăiere şi după efectuarea deratizării, dezinfecţiei finale şi
imunizării specifice

231
Leptospiroza suină
Definiţie cunoscută şi sub numele de „boala porcarilor”, cu semne de
meningoencefalită, se caracterizează prin tulburări nervoase şi de reproducţie
Raspândire şi importanţă
- sub aspect economic importanţa este mare, ca urmare a mortalităţii purceilor sugari şi
a avortului scroafelor gestante Boala are şi o importanţă sanitară deosebită, fiind transmisibilă
la om
- porcul reprezintă, pentru Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi rezervorul principal de
leptospire

Etiologie
Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi
- s au mai izolat Leptospira icterohaemorrhagiae şi Leptospira canicola
- prin examene serologice s au decelat infecţii cu Leptospira grippothyphosa,
Leptospira bataviae, Leptospira sejroe, Leptospira australis
- este posibilă şi infecţia mixtă, cauzată de două specii (Leptospira pomona, Leptospira
tarassovi) sau chiar de trei serotipuri de leptospire (Leptospira pomona, Leptospira tarassovi,
Leptospira canicola)

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
-se pot îmbolnăvi porcii de toate vârstele
- mai sensibili sunt purceii sugari şi grăsunii între 3 şi 7 luni
- în focarele enzootice, purceii sugari sunt relativ refractari la infecţie ca urmare a
imunităţii dobândite de la mame
- scroafele în ultima fază de gestaţie sunt cele mai sensibile

SURSE DE INFECŢIE
-porcii sănătoşi, dar purtători de leptospire
- porcii trecuţi prin boală sau cu infecţii inaparente (leptospiruria începe la 8-9 zile după
infecţie, se menţine 3-4 luni după vindecare şi poate dura până la 6 12 luni)
- lapte, carne, material seminal sau prin alte excreţii contaminate, avortoni şi învelitori
fetale

TRANSMITERE
-prin contact direct cu animalele bolnave sau numai purtătoare de leptospire
232
 - direct prin contact sexual, prin însămânţarea artificială, pe cale transplacentară de la
mamă la făt sau de la făt la făt, prin coabitare, prin ingestie de apă şi furaje contaminate, ca şi
prin muşcătură, în special de rozătoare
- indirect prin intermediul apei, solului, aşternutului sau furajelor contaminate

DINAMICĂ
-are caracter enzootic, fără tendinţa de difuziune în afară, dar cu staţionară

Tabloul clinic
-perioada de incubaţie câteva zile 2-3 săptămâni
Forma acută mai rar întâlnită
- debutează prin febră, somnolenţă, apatie şi depresiune
- coloraţia subicterică sau icterică a pielii şi mucoaselor, adinamie, diaree şi uneori
hemoglobinurie
- evoluţia durează 1-7 zile şi se termină prin moarte.
Forma subacută apare la tineret producând o mortalitate mare
- apar tulburări nervoase tulburări în echilibru, mers în manej, convulsii, mioclonii,
crize epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior
- tulburări digestive şi necroze cutanate localizate în regiunea crupei, regiunea dorsală,
perineală sau cervicală, ca şi prin necroza cozii, a urechilor
Forma cronică
-apetit diminuat, slăbire progresivă
Localizarea genitală (avortul leptospiric) avort, fătări de purcei neviabili, purcei
mumifiaţi şi mortalitate la purcei în primele zile de viaţă Avorturile apar în a 2 a perioadă a
gestaţiei şi pot fi însoţite sau nu, de unele modificări, cum sunt febră, hemoglobinurie şi icter
Localizarea oculară sechelă tardivă a leptospirozei, caracterizată prin formarea unei
iridociclite uni sau bilaterale, care poate duce la cecitate sau cataractă
Forma latentă decelabilă numai cu ajutorul reacţiilor serologice, este întâlnită adesea
la porcii supuşi îngrăşării Uneori, boala este semnalată la animalele sacrificate, ca o surpriză,
pe baza leziunilor şi a icterului

Tabloul anatomopatologic

233
În formele acute şi subacute leziuni de tip septicemic
- hemoragii punctiforme pe seroase şi pe mucoase În forma icterică icterul pielii şi a
ţesutului conjunctiv subcutanat, al seroaselor şi al mucoaselor
- degenerescenţă hepatică şi miocardică
- splenomegalie şi inflamaţia limfoganglionilor
- rinichii sunt măriţi în volum, de culoare roşiatică sau gălbuie şi cu hemoragii
punctiforme
- cutanat zone puternic hiperemiate şi infiltrate serohemoragic
În forma cronică
Rinichiul prezintă fie focare de nefrită interstiţială, fie focare de necroză, cu aspect
neregulat, localizate în corticală, şi conferă organului un aspect pătat
- la vier se semnalează orhita şi prezenţa de focare discrete de scleroză testiculară
- la femelele gestante, care au avortat apar leziuni uterine endometrita cataral
hemoragică, metrita nodulară în focare, sau chiar necrotică, edeme, hematoame utero
placentare, placentit hemoragică şi/sau necrotică şi coloraţia subicterică sau icterică a
salpinxului şi a peretelui uterin
- avortonii au pielea icterică, cu infiltraţii gelatinoase, colecţie seroasă în cavităţile
interne, hemoragii pe seroase şi mucoase, ficatul şi rinichii distrofici, musculatura cu aspect
fiert

Diagnosticul
Examen serologic izolarea serotipului infectant (din sânge sau urină)
- evidenţierea anticorpilor specifici în sângele circulant
-Reproducerea infecţiei prin inocularea la cobai
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut faţă de
- boala lui Aujeszky la purcei
- listerioză şi bruceloză (în caz de avorturi)
- babezioză care este foarte rară la porc
- paratifoze
- hipovitaminoze şi intoxicaţii (in formele subacute şi cronice)

Prognosticul
234
 -grav în leptospiroza care evoluează cu icter, rezervat în formele anicterice şi cu
manifestări nervoase şi benigne

Profilaxia
Măsuri generale supravegherea efectivului prin controale serologice periodice
→ vierii de reproducţie în totalitate şi 10 din scroafele de reproducţie, de 2 ori pe an
→ 10 din porcinele de reproductie în cazurile de vânzare cumpărare, la furnizor, cu cel mult
30 zile înainte de livrare, cu reperare la beneficiar, după 35-40 zile
→ porcinele importate, în perioada de carantină profilactică
→ întregul efectiv de reproducţie, când apar avorturi
Măsuri specifice
Leptovac -vaccin inactivat ce cuprinde serotipurile Leptospira pomona şi Leptospira
tarassovi
- vaccinarea tineretul femel de reproducţie înainte de montă, de două ori, la interval de
21 de zile, cu doză de 2 ml
- scroafele multipare se revaccinează la fiecare gestaţie, în a doua perioadă (a 58 60 zi),
cu doza de 2 ml
- vierii de reproducţie se vaccinează trimestrial

Combaterea
- declararea oficială a bolii
- examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie
- izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor
- efectuarea deratizărilor şi a dezinfecţiei
- animalele bolnave, cu forme evolutive acute şi subacute, se supun tratamentului cu
antibiotice penicilina G, ampicilină, eritromicină, streptomicină, tetraciclină
- în formele cu evoluţie cronică sau latentă rezultatele tratamentului antiinfecţios sunt
inconstante
- în caz de apariţie a leptospirozei la porcine, manifestată prin avort, naşterea de purcei
neviabili, se recomandă ca femelele care au avortat să se izoleze şi să se trateze cu antibiotice,
iar restul efectivului sănătos să se vaccineze de două ori, la interval de 21 de zile Vaccinarea
se repetă la intervale de 6 luni, timp de 2 ani.

235
 Leptospiroza ecvină
Răspândire la noi în ţară, leptospiroza calului a fost descrisă pentru prima oară în 1955
- prin anchete serologice în diferite focare de leptospiroză la animale, se stabileşte
distribuţia leptospirozei la cabaline pe teritoriul ţării noastre

Etiologie
Leptospira pomona
- mai rar de Leptospira sejroe, Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira
grippothyphosa şi Leptospira canicola

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
cabalinele de orice vârstă, dar mai frecvent, caii în vârstă de 2 7 ani

SURSA DE INFECŢIE
- animalele purtătoare şi excretoare de germeni
-apele contaminate cu urina excretorilor de leptospire

TRANSMITERE
-cale bucală, prin adăpare
- percutan, prin soluţiile de continuitate, în special de la nivelul chişiţei şi buletului

DINAMICĂ
-boala apare sporadic, foarte rar enzootic

Tabloul clinic
- perioadă de incubaţie 2 20 zile
Forma acută debutează prin febră, astenie, inapetenţă, oboseală rapidă, transpiraţie
- după 2 3 zile apare icterul şi hemoglobinuria
- apar hemoragii punctiforme pe pleoapa a 3 a, mucoasa bucală, nazală şi vaginală
- tulburări circulatorii şi respiratorii
- urina conţine albumină, hematii, cilindri hialini, pigmenţi şi săruri biliare
- poate să apară o diaree profuză, ulcere pe mucoasa bucală şi nazală
- necroze cutanate în regiunea metacarpului şi metatarsului
-durata de evoluţie a bolii este de 5-15 zile şi se termină cu moartea în 40% din cazuri
236
Forma subacută
-slăbire progresivă
- febra de tip recidivant
- pe pielea din regiunea nazală şi labială apar necroze uscate→exfoliere→fisuri
- iepele gestante pot avorta
- durata evoluţiei este de 30-45 zile şi se termină prin vindecarea animalului
Forma cronică simptomatologie nespecifică
- accese febrile, apetit capricios şi slăbire progresivă
- mucoasele aparente sunt subicterice
- animalele rămân tarate
Forma atipică cea mai frecvent întâlnită
- debutează printr o stare subfebrilă, abatere şi diminuarea apetitului
- mucoasele aparente sunt anemice
- sunt frecvente tulburările oculare →„iridociclită recidivantă” sau „oftalmie
periodică” fotofobie, tumefacţia pleoapelor şi irido ciclită

Tabloul anatomopatologic
-predomină coloraţia icterică a majorităţii sau chiar a tuturor ţesuturilor şi leziuni ficatului, în
special de tip degenerativ, motiv pentru care boala a mai fost denumită şi „hepatita
icterigenă a calului”
Diagnosticul diferenţial se împune faţă de
- anemia infecţioasă
- influenţă
- hemosporidioze
- intoxicaţii

Prognosticul
este rezervat în cazurile acute icterice şi favorabil în formele trenante subicterice

237
Profilaxia
Măsuri generale
- supravegherea serologică a efectivelor armăsarii reproducători se controlează de
două ori pe an
- în efectivele de cabaline, herghelii, hipodroame, asociaţii hipice se controlează 20
- toate cabalinele importate, în perioada de carantină
- toate cabalinele destinate exportului, cu cel mult 30 de zile înainte de livrare
Măsuri specifice
-Leptovac- vaccinul antileptospiric chinosolat, se administrează s c în doză de 2 ml,
de două ori la interval de două zile

Combaterea
- animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului cu streptomicină sau
teramicină

Leptospiroza ovină şi caprină

Etiologie
- cel mai frecvent incriminate în producerea bolii la oi şi capre sunt
- Leptospira icterohaemorrhagiae,
- Leptospira pomona,
- Leptospira grippothyphosa,
- Leptospira tarassovi
Serologic, au fost decelate infecţii produse şi de Leptospira hebdomadis, Leptospira
bataviae, Leptospira sejroe, Leptospira ballum

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
-ovinele şi caprinele
- mieii se îmbolnăvesc mai frecvent decât oile adulte

SURSA DE INFECŢIE
- apele contaminate de către porcinele sau taurinele purtătoare şi eliminatoare de
leptospire prin urină
238
TRANSMITEREA
prin contactul direct între animalele sănătoase şi cele bolnave
- prin contactul cu alte animale purtătoare de leptospire rozătoare, taurine, porcine,
carnasiere
- pe cale indirectă, prin intermediul apei poluate cu leptospire, cu care animalul vine
în contact

DINAMICĂ
-boala apare sub formă de izbucniri enzootice
Tabloul clinic
-perioadă de incubaţie 7-9 zile
Forma acută frecvent întâlnită la miei
- febră, apatie, inapetenţă, anemie, icter, hemoglobinurie, tahicardie, dispnee, slăbire,
căderea lânii şi deseori avortează
- urina este de culoare roşie negricioasă
- mucoasa conjunctivală este congestionată la început, dar mai târziu devine anemică
- tulburări nervoase de tip meningo encefalic, manifestate prin mers vaccilant,
convulsii, pareze sau chiar paralizii
- boala durează 2-8 zile şi sfârşitul este mortal
Forma subacută
-la mieii trecuţi prin boală se observă căderea lânii de pe membre, cap, regiunea
sterno abdominală
- exfolierea stratului cornos ai pielii sub formă de solzi duri
- scade hemoglobina şi numărul hematiilor
Forma asimptomatică frecventă la adulte
- subfebrilitate
- erupţii cutanate de aspectul unui exantem

Tabloul anatomopatologic
- anemie şi subicter sau icter al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al seroaselor
- exsudat cu aspect citrin în cavităţile seroase
- leziuni hemoragice sub formă de mici hemoragii în ţesutul subcutanat
- ficatul este hipertrofiat, de culoare galbenă cenuşie
239
 - splina este uşor mărită, moale, congestionata şi cu pulpa difluentă,
- rinichii sunt congestionaţi şi cu hemoragii
- vezica urinară conţine urină de culoare roşie brună.

Diagnosticul
- examenul bacterioscopic şi proba biologică evidenţierea leptospirelor în materialele
patologice oferă certitudine diagnostică
- examen serologic reacţia de microaglutinare liză (se face în dinamică, la interval de
7-10 zile, de 2-3 ori)
Diagnosticul diferenţial, se impune faţă de
- Babezioză,
- Antrax,
- Pasteureloză,
- Intoxicaţii

Prognosticul
-este grav în formele acute
- rezervat în formele subacute

Profilaxia
Măsuri generale
- evitarea păşunilor contaminate şi asanarea bălţilor
- dezinfecţii şi deratizări periodice
- evitarea contactului cu animale purtătoare şi excretoare de leptospire
Măsuri specifice
Leptovac 2 ml subcutanat, de 2 ori la interval de 20 de zile

Combaterea
- oile bolnave se izolează şi se tratează cu antibiotice ( streptomicină, teramicină)
- tratamentul poate da rezultate bune dacă este aplicat la debutul bolii
- se completează cu tonice generale, vitamine, metionină
- oile sănătoase din focar, se vor vaccina de necesitate, cu vaccin inactivat
-preparat din leptospire aparţinând serotipului infectant

240
 Leptospiroza canină
Etiologie
Leptospira icterohaemorrhagiae şi Leptospira canicola
- mai rar se pot decela aglutinine antileptospirice şi se pot chiar izola tulpini
aparţinând altor serotipuri (Leptospira pomona, Leptospira grippotyphosa, Leptospira
australis,Leptospira tarassovi)

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
mai ales animalele adulte

TRANSMITERE
-directă
-indirectă prin apa poluată
-prin plăgi sau eroziuni ale pielii şi mucoaselor
-prin contact sexual
SURSE DE INFECŢIE
-vectorul cel mai important pentru Leptospira icterohaemorrhagiae este şobolanul
-câinele este un purtător obişnuit de Leptospira icterohaemorrhagiae, iar pentru
Leptospira canicola este un purtător exclusiv

241
242
Tabloul clinic
Icterul infecţios sindromul icteric sau boala lui Weil canină
- este observat mai ales la câinii tineri
- produs în special de Leptospira icterohaemorrhagiae
- perioada de incubaţie 5-9 zile
- hipertermie, inapetenţă, apatie şi vomitări
- icter, hemoragii pe mucoasele aparente, tulburări urinare
- diaree melenică
- polidipsie accentuată care contrastează cu oligurie
- mucoasa bucală este icterică, uscată şi cu ulcere, mai ales pe gingii
- după o evoluţie de 4 5 zile de la apariţia icterului, cele care supravieţuiesc
trec în forma cronică→ leptospirele se localizează în rinichi, de unde se
elimină cu urina, în cantităţi imense timp de 1 2 ani
Tifosul canin (forma anicterică, boala de Stuttgart)
- este determinat de Leptospira canicola
Forma supraacută ( debutează brusc, printr o stare febrilă, cu prostraţie
intensă După 24-48 ore, se instalează o gastroenterită hemoragică foarte
gravă→ moartea survine în 2-4 zile
Forma acută (icterică cu manifestări asemănătoare celor din icterul
infecţios→ evoluţie scurtă şi se termină în majoritatea cazurilor prin moarte
Forma subacută sindromul nefritic hipertermie, abatere şi inapetenţă
- vărsături, uneori sanguinolente
- hemoragii şi ulcere pe mucoasa bucală
- gură exală un miros fetid de urină
- apar dureri abdominale, crampe Sensibilitate hepatică şi renală
- permanentă polidipsie, care contrastează cu oliguria sau anuria
- evoluţia bolii este de 2 3 săpt şi se termină prin moarte în proporţie 40-50
Forma cronică
243
 - semne hepatice şi în special renale, uneori însoţite şi de simptome gastroenterice,
manifestate prin constipaţie
- nefrită cronică care poate persista câţiva ani, conducând animalul spre moarte
datorită insuficienţei renale şi uremiei cronice

Tabloul anatomopatologic
În sindromul icteric
- icter intens uneori la toate ţesuturile şi organele
- leziuni hemoragice vizibile pe mucoase şi piele
- pulmonul este congestionat uneori cu pete hemoragice
-ficatul prezintă totdeauna alteraţii grave de degenerativ, fiind mărit în volum şi
congestionat
În sindromul nefritic şi sindromul gastrointestinal:
-leziuni de nefrită interstiţială cu degenerescenţă tulbure;
- invaginaţia intestinală, mai ales la locul de trecere de la jejun către ileon;
- sufuziuni, echimoze, peteşii;
- necroze se întâlnesc sub epicard şi în pulmon;
În forma cronică modificarea cea mai importantă este nefrita interstiţială cronică.
Rinichii sunt atrofiaţi, boselaţi, cu capsula greu detaşabilă..

Diagnostic
Examen serologic descoperirea agentului cauzal în mod direct şi ulterior,
izolarea lui în cultură pură
- fie prin demonstrarea reacţiilor şi modificărilor specifice, pe care leptospirele le
provoacă în organismul bolnav (evidenţierea anticorpilor specifici)
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de
- boala lui Carré,
- hepatita contagioasă,
- nefritele şi uremiile de altă natură,
- diversele intoxicaţii,
- toxoplasmoză,
- hipovitaminoz
244
Prognosticul
Grav este în cazul icterului infecţios canin şi al tifosului canin(forma supraacută şi
acută)
- prognosticul este rezervat pentru celelalte forme evolutive ale tifosului canin

Profilaxia
Măsuri generale
- deratizarea sistematică a fermelor
- interzicerea adăpatului şi scăldatului în ape stagnante
- sterilizarea resturilor de la bucătărie şi a confiscatelor de abator
Profilaxia specifică
- vaccinuri monovalente inactivate (conţinând Leptospira canicola sau Leptospira
icterohaemorrhagiae)
- vaccinuri bivalente ce conţin ambele serotipuri→ Lepto C L
- vaccinuri bi sau trivalente, asociate cu vaccin contra bolii lui Carré şi a hepatitei
contagioase Enduracel DA 2 L
- vaccinuri polivalente ce conţin antigeni contra bolii lui Carré, hepatitei,
parainfluenţei, parvovirozei şi leptospirozelor la câini→ Enduracell 7 Vanguard 7

Combaterea:
- izolarea animalului bolnav pe toată perioada cât urina este infectată;
- distrugerea şobolanilor;
- asanarea terenurilor infectate cu leptospire sau acidifierea lor cu ajutorul unor
substanţe chimice;
- tratarea câinilor bolnavi.
Pentru tratament se folosesc antibioticele: aureomicina, în doză de 40 mg/kg greutate
vie, zilnic (fracţionată în 3 reprize), timp de 5 zile; streptomicina, penicilina G, minim 1
milion U.I.
Pentru combaterea deshidratării se indică folosirea de soluţii izotonice de glucoză sau
ser fiziologic;
Pentru a stimula eritropoeza, se recomandă administrarea de extracte hepatice sau de
suc de ficat proaspăt, în funcţie de vârsta animalului, de la 5 7 picături la căţei, până la 5 g la
câinii adulţi de talie mare. Leziunile existente la nivelul rinichilor, impun instituirea unui
regim dietetic adecvat.

245
 L.p 10 diagnostic diferențial între Mamita Streptococică, Mamita Colibacilară
(Mastita coliformă) și Mamita Stafilococică la Vacă
Mamita streptococică
Etiologie boli infecţioase produse
de diferite specii
de streptococi
caracterizate clinic prin :
– inflamaţia ţesutului
glandular mamar
– scăderea secreţiei
lactate
– modificarea aspectului
organoleptic al laptelui
Streptococcus
agalactiae–grupa B
•Streptococcus
dysgalactiae–grupa C
•Streptococcus uberis
–Streptococcus
agalactiae nu trăieşte
decât în glanada
mamară;
–Streptococcus
dysgalactiae trăieşte şi
se multiplică pe pielea
intactă a ugerului;
–Streptococcus uberis
se izolează din
amigdale şi vagin.
Caractere Receptivitate
Epidemiologice mai sensibile sunt vacile
bune producătoare de
lapte şi vacile mai în
vârstă;
Mamita colibacilară Mamita stafilococică
boală infecţioasă acută a Mamita gangrenoasă se
vacilor în lactaţie, caracterizează prin tumefierea
caracterizată prin glandei mamare, urmată de
inflamaţia glandei gangrenarea parenchimului și de
mamare, însoţită modificări cantitative şi calitative
frecvent de paraplegie, ale laptelui
tulburări digestive, Staphylococcus aureus subsp a
uneori cu sfârşit letal. ureus
Escherichia coli - coci Gram pozitivi
cele mai frecvente -au fost identificate 4 tipuri de
serogrupuri izolate: O9, hemoliz in e alfa beta, gamma şi
O81, O2, O21; delta
în declanşarea leziunilor -hemolizinele alfa şi beta sunt
inflamatorii şi necrotice produse de cele mai multe tulpini
rol important îl au de Staphylococcus
endotoxina şi o aureus izolate de la vaci
citotoxină termolabilă; -în producerea mamitei mai interv i
din cazurile de mamită n S epidermidis, Staphylococcus
colibacilară se mai chromogenes
izolează şi alte Staphylococcus hyicus leziuni
Enterobacteriaceae şi microscopice creşterea numărului
mai de leucocite în lapte
ales Klebsiella spp. şi -Staphylococus aureus acţionează
Enterobacter aerogenes. prin
factorii de agresivitate enzime
extracelulare favorizează
difuziunea stafilococilor în ţesuturi
şi neutralizează mecanismele de
apărare ale organismului
prin toxicitate au proprietăţi
antigenice şi determină alterări
morfologice şi funcţionale ale
ţesuturilor
- are o structură antigenică
complexă
-cea mai mare s-a vacile bune producătoare de lapte,
constatat la începutul mai ales în timpul producţiei
primei lactaţii; maxime şi în perioada puerperală
246
 Surse de infecţie:
•vacile cu mamite
clinice, subclinice şi cu
infecţii
latente;
• amigdalele şi vaginul;
• surse secundare:
mâinile mulgătorului,
aparatele
de muls, aşternutul,
uneltele de grajd.
Transmitere:
• pe cale cutanată, ca
urmare a pătrunderii
germenilor pe la nivelul
soluţiilor de continuitate
ale glandei mamare.
Dinamică
epidemiologică:
• sporadic
• enzootie de adăpost
Patogeneză pătrund prin canalul
papilar sau prin soluţii
de continuitate ale
mamelei → multiplicare
– modificări cantitative
şi calitative ale secreţiei
lactate
– inflamaţia
parenchimului mamar
Factori favorizanţi: - - FACTORI
sezonul cald; FAVORIZANŢI
- schimbarea bruscă şi • leziunile tegumentului glandei
frecventă a alimentaţiei; mamare
- condiţii de igienă • congestiile mamare
necorespunzătoare. • alimentaţia dezechilibrată şi
săracă în vitamine
Calea de infecție • mulsul brutal (manual şi
- ascendentă, pe canalul mecanic)
papilar;
- nu este exclusă nici
calea hematogenă.
- -
apare sporadic uneori sporadic sau ca enzootie de grajd
sub formă de enzootii,
în primele săptămâni
după fatare la vacile cu
producţii mari de lapte.
- stafilococul ajuns în glanda
mamară (prin canalul papilar sau
transcutanat)transcutanat)→reacţie
inflamatorie locală
247
Tablou Clinic Mamita produsă de Forma supraacută
Streptococcus agalactiae → mamită acută: •apar semne generale semne locale
– evoluează lent; stare de depresie; gangrena unuia sau mai multor
– debutează cu scăderea edem inflamator al sferturi
producţiei de lapte; sferturilor posterioare, • se termină cu moartea animalului
–laptele: care sunt dure, sensibile sau vindecare
•gust sărat şi cu pielea • ţesutul glandular al sferturilor
•pH alcalin congestionată; afectate rămâne sclerozat şi
•uşor coagulabil -secreţia mamară devine neproductiv
– modificări generale: seroasă, roşietică şi cu Forma acută
febră, puls şi respiraţie prezenţa de cheaguri • apare după fătare
accelerate; fragmentate • febră anorexie tumefierea
– secreţia lactată iniţial ce plutesc într-un lacto- sfertului afectat→dur cald dureros
prezintă coaguli de ser sanguinolent tulbure; cu pielea roşie sau cianotică
fibrină → sferturile neafectate •toxinele elaborate determină
– glanda mamară este prezintă agalaxie, gangrena cu sfacelarea sfertului
tumefiată, indurată şi ca urmare a acţiunii afectat
prezintă noduli→atrofie; produselor toxice ale • secreţia este seroasă brun roşi e
bacteriilor coliforme tică fetidă cu flocoane de fibrină
→ţesutul se edemaţiază, • uneori se poate termina prin
devine rigid, dur moarte datorită toxiemiei
→blocaj total al Forma subacută cronică
secreţiei de lapte; • în parenchimul mamar teritorii
ca urmare a resorbţiei indurate, îngroşarea mucoasei
toxinelor elaborate la sinusurilor galactofore şi atrofia
nivelul mamelei apar sferturilor afectate
tulburări generale: stare • nodozităţi iniţial dure apoi
de abatere, inapetenţă şi elastice cu fluctuaţii abcedare
subfebrilitate, • secreţia lactată este modificată
paraplegie, paralizie cantitativ şi calitativ cu aspect
vezicală şi de atonie floconos purulent
intestinală;
evoluţia durează câteva
zile şi se termină, fie
prin moarte, fie prin
vindecare
( urmată de scleroza
glandei mamare).
In forma de mamită cu
paraplegie
tulburări intestinale -
constipaţie urmată de
diaree fetidă şi apoi
semnele locale de
mamită,
evoluează afebril;
după 2-3 zile apare
pareza şi paralizia

248
(semnele de mamită
dispar).

249
 Mamita produsă de
Streptococcus
dysgalactiae
– afectează de regulă un
singur sfert;
– laptele:
•culoare cenuşie gălbuie
• aspect grunjos
• pH alcalin
– infecţia poate evolua
spre:
• vindecare
• atrofia sfertului
Mamita produsă de
Streptococcus uberis
– evoluează benign;
–infecţia complic ă ades
l ziunile traumatice
determinate de aparatele
de muls
–laptele lăsat 24 de ore
la t0 camerei se separă
în 2 straturi:
• strat inferior coaguli şi
leucocite;
• strat superior cu aspect
de zer.

Tablou edemul glandei mamare mărirea în volum a Forma acută

Anatomopatologic →infiltraţie
neutrofilică a ţesutului
interlobular şi a
lumenului acinilor;
• induraţia peretelui
sinusului galactofor;
• în infecţia cu S.
agalactiae →induraţii
granuloase;
• în evoluţia cronică
→atrofia
mamelei în totalitate sau
numai a unuia din
sferturi; stagnarea
secreţiei lactate;
acumularea de exsudat
seros, serohemoragic
sau serofibrinos;
- când evoluţia bolii este
foarte rapidă şi cu sfârşit
letal prin şoc alergic sau
endotoxic →hemoragii
pe seroase şi modificări
congestiv—distrofice
ale marilor organe;
tumefierea glandei şi acumularea
în sinusul galactofor a unui lichid
floconos
( lapte coaguli exsudat şi celule
descuamate
Forma cronică
focare purulente delimitate sau
focare dispersate
de gangrenă fie numai o
proliferare a ţesutului conjunctiv

250
Diagnosticul Examenul Se confirmă prin • prin examen clinic în cazul
bacterioscopic al examenul bacteriologic mamitei acute, gangrenoase
laptelui al laptelui, direct sau din • în formele cronice şi subclinice
– efectuarea de frotiuri cultură. se stabileşte prin examen
din sediment cu Teste imunologice : bacteriologic şi
evidenţierea ELISA, hibridare folosind testul R Mastitest
streptococilor. moleculară , PCR pt Diagnosticul
• pentru evidenţierea indentificarea bacteriilor diferenţial se face faţă de
mamitelor subclinice sau a atc • mamitele streptococice
– prin evidenţierea • mamita piobacilară
modificării pH ului • mamita micoplasmică
• Testul alcalinităţii
•Testul Albrom
– prin evidenţierea
modificării conţinutului
celular enzimatic
• Testul CMT
• Tesul R mastitest
Profilaxie Măsuri generale igiena mulsului, a Măsuri nespecifice
– achiziţionarea de adăposturilor şi - controlul periodic al ugerului
animale din efective alimentaţie, pentru depistarea precoce a stărilor
indemne; spălarea ugerul înaintea inflamatorii
– asigurarea repausului mulgerii, - respectarea repausului mamar
mamar antepartum; spălarea aparaturii de antepartum de minimum 2 luni
– efectuarea corectă şi muls. - asigurarea unei mulgeri corecte
igienică a mulsului; - controlul periodic al stării de
– evitarea traumatizării sănătate a mulgătorilor
ugerului. - respectarea igienei mulsului
- folosirea produsului Sinteclox în
perioada de repaus mamar
Măsuri specifice - vaccin inactivat polibacterian
– Vaccin inactivat contra mamitelor Polimastivac se
polibacterian aplică la vaci în lactaţie şi în
• I administrare 5ml s.c. repaus mamar se inoculează s c în
• rapel după 2 4 săpt. 7 doze de 5 şi 7 ml, la interval de 14
ml s.c. 30 zile După 6 luni de la a 2 a
inoculare vacile se reinoculează cu
o doză unică de 7 ml

251
Combaterea Izolarea şi tratarea animalele bolnave se animalele bolnave se izolează şi se
animalelor bolnave: izolează şi se tratează tratează
– în formele incipiente: local şi general; •tratamentul antibiotice
penicilină 200000UI tratamentul local: administrate parental şi local prin
pt. sfertul afectat şi introducerea pe canalul infuzare pe calea
25000UI pt. sfertul papilar, după evacuarea canalului papilar mastalone
sănătos, repetat la 12 completă a mamelei, ursocilin masticilin
ore; a unor pomezi emoliente
– aplicarea de unguente: şi calmante ce conţin
cu tetraciclină, antibiotice (mibazon,
cloxacilin sau asocilin, tetraciclină T) cu
– local: Mastijet Forte, repetare de 2-3 ori la 24
Mastisept, Orbenin, de ore,apoi se face un
Sinteclox. uşor masaj şi se
întrerupe mulsul 12-24
ore;
tratamentul general:
penicilina i.m., efitard,
propamicină,
tripedin, moldamin,
tetraciclinele,
cloramfenicolul,
kanamicina,
spectinomicina;
susţinerea generală a
organismului: ser
glucozat, vitamine,
cardiotonice (cofeină,
pentetrazol),
în timpul
tratamentului şi timp
de 72 ore de la
terminarea acestuia
laptele nu se va da în
consum uman.

252
 CURS XIV SPIROCHETOZE
Dizenteria spirochetică suină
(Boala lui Doyle)
Definiţie
Sau dizenteria treponemică, gastroenterita hemoragică necrotică, diareea neagră,
diareea muco hemoragică sau tiflo colita necrotico hemoragică, este o boală infecţioasă ce
afectează suinele, caracterizată anatomoclinic prin diaree muco hemoragică şi inflamaţia
hemoragico necrotică a intestinului gros.

Importanţă
determină importante pierderi economice prin mortalitate şi prin sporuri ponderale scăzute
pierderile prin mortalitate se pot ridica la 30-90%

Etiologie
Brachyspira ( hyodisenteriae(„spirocheta de tipul I”)
- spirochetă mobilă, anaerobă, Gram negativă, cu ondulaţii mari
- se găseşte în criptele ş i în celulele epiteliului colonului animalelor cu dizenterie acută
- patogenitatea ei se manifestă numai în prezenţa microflorei normale din colon, ce are
rol favorizant
- alături se găseşte şi „spirocheta de tipul II” care nu aderă strâns de epiteliul intestinal
ş i nu s a dovedit patogenă
- agenţi complementari Campylobacter coli, Balantidium coli, Fusobacterium
necrophorum, Escherichia coli şi Salmonella spp ..→complică leziunile produse de
Brachyspira hyodysenteriae prin facilitarea multiplicării şi mărirea agresivităţii acesteia
- protejată în fecale, poate rămâne viabilă zile sau săptămâni

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
afectează porcinele de toate vârstele, sensibilitatea cea mai mare o au purceii de la 1 la 6 luni,
cu maximum de frecvenţă între 10 şi 16 săptămâni şi greutatea de 50-60 kg

SURSE DE INFECŢIE
-Porcii bolnavi care elimină spirochetele cu materiile fecale (excreţia acestora începe
după 24-48 ore de la infecţie şi persistă încă 5-7 săptămâni după vindecarea clinică)

253
 - excrementele porcilor sănătoşi clinic, dar purtători
- rozătoarele ş oarecii, şobolanii care se pot contamina cu spirochete eliminate de porci
- îmbrăcămintea şi încălţămintea îngrijitorilor de animale, autovehicule, furajele, apa
sau alte obiecte contaminate

TRANSMITERE
-cale bucală, prin ingerarea furajelor şi apei murdărite de fecalele
-porcilor bolnavi sau trecuţi prin boală

FACTORI FAVORIZANŢI
- condiţiile de întreţinere a porcilor
- situaţia imunologică a porcilor faţa de această boală
- boala este frecvent întâlnită în efectivele mari

DINAMICĂ
-enzootii de gravitate variabilă, dependentă de vârstă, decondiţiile de zooigienă şi
alimentaţie şi de sezon

Patogeneza
- pătrunde pe cale bucală→ tub digestiv ( cecum,rect) rect)→se multiplică→ pătrund
în mucoasă→determină modificări
Mecanismul de producere a infecţiei
- se apreciază că factorii favorizanţi, fie separat, fie reuniţi, asigură multiplicarea masivă
a spirochetelor Brachyspira hyodysenteriae şi a altor germeni, îndeosebi Campylobacter spp
- toxinele rezultate impregnează peretele intestinal→şoc toxiinfecţios→ sindromul de
coagulare intravasculară diseminată→ formarea de microtrombi în capilare→ activarea
fibrinolizei secundare→intensifică tendinţa la hemoragie
- toxinele elaborate de agenţii asociaţi agravează dizenteria, de regulă prin
transformarea evoluţiilor subacute sau cronice în forme acute, mortale
- spirochetele anterior ataşate de eritrocitul distrus rămân sub formă de ghem
(grămadă)→necroza mucoasei intestinale pe zone întinse
- efectele sistemice primare ale dizenteriei porcine sunt consecinţa dezechilibrului în
lichide şi electroliţi, indus de către inflamaţia mucoasei intestinale
- moartea urmarea epuizării prin deshidratare, inaniţie, a leziunilor vasculare intestinale
şi a proceselor de autointoxicare prin produşii rezultaţi din descompunere

254
Tabloul clinic
-perioada de incubaţie 6-21 zile
Forma supraacută la purceii sugari
- fecale fluide de culoare roşie
- deshidratare rapidă, refuzul suptul, decubit, păr zbârlit
- se asociază cu alte infecţii bacteriene (Escherichia coli, Clostridium perfringens),
sau se suprapune peste enteropatii cauzate de virusuri (rotavirusuri sau coronavirusuri)
- se termină cu moartea în maximum 48-72 ore de la debut
Forma acută la grăsunii de 10-12 săptămâni
- diareea mucohemoragică sau hemoragică, cu mici coaguli de sânge
- fecalele se elimină în permanenţă, murdărind regiunea perianală
-animalul refuză hrana, prezintă sensibilitate abdominală;
-cu fecalele se elimină fragmente de mucoasă intestinală necrozată, descuamată;
-anorexie, deshidratare→cahexie, decubit→mortalite=30-50%.
Forma subacută: -la porciila îngrăşat de 40-50 kg;
-diaree cu materii fecale de aspect mucilaginos, uneori cu strii desânge, de culoare
brună;
-slăbire progresivă;
-evoluează fie către o vindecare spontană, fie către agravarea bolii→diaree profuză
mucohemoragică sau hemoragică, inapetenţă,deshidratare rapidă şi profundă →moarte.
Forma cronică la porcii graşi, uneori şi la grăsuni
- diaree predominant mucoidă, pasageră
- morbiditate latentă
Forma inaparentă întâlnită la porcii adulţi sau vârstnici
- purtători de spirochete
- boala trebuie confirmată prin examenul bacterioscopic al fecalelor sau al raclatului
de mucoasă intestinală (colon)
Indiferent de forma evolutivă a bolii în dizenteria cu spirochete la porc se produce o
scădere a sodiului, clorurilor şi bicarbonatului în serul sanguin→ acidoză

255
Tabloul anatomopatologic
- leziunile datorate acţiunii Brachyspirei hyodysenteriae sunt localizate cu predilecţie
în colon, cecum şi rect
- leziunea primară se complică datorită acţiunii florei de asociaţie
→„complexul enteritelor hemoragice ale porcului"
Forma acută
- inflamaţie catarală, cataral hemoragică sau exclusiv hemoragică a mucoasei
colonului şi cecumului (tiflocolita catarală sau cataral hemoragică) şi a mucoasei rectumului
- colită hemoragică
- mucoasa apare hemoragică si uneori cu necroze superficiale
- în intestin coaguli de sânge, liberi sau ataşaţi de mucoasă
- edem al mezenterului
- limforeticulită hemoragică
Forma subacută:
- tiflocolită mucohemoragică sau hemoragico necrotică;
- edemul peretelui intestinal din segmentul lezat
Forma cronică
- enterită fibrinonecrotică
-ulceraţii acoperite cu exsudat galben maroniu, difteroid, aderent
-conţinut intestinal vâscos sau chiar păstos

Diagnosticul
Examenul bacterioscopic evidenţierea Brachyspira hyodysenteriae în frotiurile
executate prin raclajul mucoasei colonului sau cecumului colorate atât prin metoda Gram cât
şi metoda Giemsa sau impregnare argentică
- în frotiuri colorate, se pot găsi situaţii când Brachyspira hyodysenteriae este asociată
cu specii din genul Campylobacter
- evidenţierea spirochetelor pe frotiurile din amprentă de mucoasă lezată sau de
suspensie fecale→imunofluorescenţa indirectă
Examenul bacteriologic izolarea în culturi primare, pe medii aerobe şi anaerobe a
Brachyspirei hyodysenteriae are o mai mică valoare de diagnostic

256
Examenul serologic nivelul anticorpilor serici în general scăzut
- titrul mai ridicat îl prezintă anticorpii eliberaţi în mucusul intestinal (din colon şi
cecum)→ testul de imunofluorescenţă indirectă şi un test de microaglutinare
- se va executa după 10-12 zile de la debutul bolii
Examenul histopatologic detectarea în mucoasă a spirochetelor libere în cripte sau în
spaţiul intercelular, fie aderente de enterocite se realizează secţiuni de probe de colon sau
cecum ce se colorează prin metode de impregnare argentică, Levaditi
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- infecţii cauzate la sugari de Escherichia coli sau Clostridium perfringens
- salmoneloza la tineretul la îngrăşat

Prognosticul
-rezervat la grăsuni şi favorabil în evoluţiile cronice la adulte

Profilaxia
Măsuri nespecifice
- popularea crescătoriei numai cu animale indemne de Brachyspira hyodysenteriae
- carantina profilactică de cel puţin 60 de zile a animalelor nou achizitionate
- executarea, în perioada de carantină, a examenelor necesare depistării purtătorilor de
spirochete
- evitarea intervenţiei factorilor de stres, care favorizează apariţia bolii
- aplicarea măsurilor prevăzute în tehnologia de creştere şi cea sanitară veterinară
- dezinfecţia curentă se practică după curăţenia mecanică zilnică
- aplicarea riguroasă a principiului totul plin, totul gol”
Măsuri specifice
- s-au folosit anaculturi bacteriene şi culturi vii, atenuate cât şi administrări diverse,
inclusiv orale dar protecţia nu a depăşit 50%

Combaterea
- animalele cu semne clinice de boală se izolează şi se supun dietei hidrice şi
tratamentului curativ chimioterapice→ipronnidazol, m etronidazol ş i dimetridazol
-tratamentul se aplică la toate animalele şi durează cel puţin două săptămâni de la
dispariţia simptomatologiei caracteristice
- tratamentul nu duce la sterilizarea bacteriologică a animalelor

257
 - decontaminarea apelor uzate din crescătoriile de porci
- eliminarea vectorilor pasivi accidentali
- din efectivele în care s a diagnosticat boala, nu se vor scoate animale decât după
trecerea a cel puţin 5 luni de la ultimul caz de moarte sau vindecare

Spirochetoza intestinală suină

Definiţie sindrom întâlnit la purcei imediat după înţărcare şi în fazele de creştere şi
finisare, ce se caracterizează prin diaree cu materii fecale moi, cu aspect mucos ş i uneori u ş
or sanguinolente

Etiologie
spirocheta de tip II ””(spirocheta mică)

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
-purcei imediat după înţărcare şi în fazele de creştere şi finisare
- foarte rar la animalele adulte

TRANSMITERE
-se realizează pe cale orală

SURSE DE INFECŢIE
- fecale infectate provenite de la porcii bolnavi şi de la alte animale sănătoase dar
purtătoare din unitatea contaminată
- rozătoare şobolani)

Tabloul clinic:
-se manifestă prin sindrom intestinal, cu materii fecale de consistenta redusă, cu aspect
mucos iniţial şi cu prezenta unor strii sanguinolente;
-animalele se deshidratează şi pot muri datorită complicaţiilor bacteriene.

Tabloul anatomopatologic:
-edem al colonului;
-îngroşarea mucoasei şi apariţia unor focare hemoragice→butoni cazeoşi, uşor
stratificaţi, care proeminăla suprafaţa mucoasei.

258
Diagnosticul:
Examen bacterioscopic
:-la microscopul încontrast de fază sau în preparatele colorate Gram.
Examen bacteriologic:
-cultivare pe agar -sânge cu spectinomicină.
Confirmarea germenilor evidenţiaţi sau izolaţi se realizează prin microscopie electronica,
testul aglutinării lente, testul de inhibare a creşterii şi testul API-ZYM.
Diagnosticul diferenţial:
-dizenteria spirochetica,
-adenomatoza intestinală,
-dizenteria anaerobă,
-salmoneloza,
-paraziţi intestinali (Trichuris).

Treponemoza iepurelui
(Spirochetoza iepurelui)
Definiţie sifilisul iepurilor este o boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin
tumefacţia testiculelor şi leziuni ulcerative ale organelor genitale externe

Etiologie
Treponema paraluis cuniculi
- germen spiralat, corpul este mai subţiat spre extremităţi
- parazitează în organele genitale la iepure şi, cu totul excepţional, în sângele animalului
contaminat

Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-afectează numai iepurii.

DINAMICĂ:
-apare sub formă de focare enzootice, fiind l egată în special de actul montei.

259
Tabloul anatomo-clinic
- perioada de incubaţie = 14 şi 27 zile;
- treponemoza la iepuri evoluează cronic.
La masculi
-leziuni la organele genitale, pe pielea scrotului şi a prepuţului, sub forma unor noduli
→ necroză şi ulcere care apoi se acoperă cu cruste sau scuame, uscate caracteristice
-pot apărea leziuni în jurul nasului, la buze , pleoape, pe regiunea dorsală, pe membre
sau în regiunea perianală.
La femele:
-vulvo-vaginită;
-crustele de la pliul vulvei cu aspect pseudomembranos, de culoare gălbuie;
-avorturi, chiar la femelele care nu prezintă leziuni.

Diagnosticul:
Examenul microscopic al frotiurilor executate din serozităţile recoltate de la nivelul
leziunilor, sau prin raclarea mucoasei genitale;
-frotiul poate fi examinat proaspăt, pe fond întunecat sau după colorarea May
Grunwald- Giemsa.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
-arsurile de cuşcă = iritaţii şi inflamaţii cutanate în regiunea genito-anală şi apar când
iepurii sunt ţinuţi în cuşti murdare cu aşternut îmbibat de urină.

Prognosticul:
-rezervat → grav.

Profilaxia şi combaterea:
Măsuri generale:
-evitarea contactului iepurilor sănătoşi cu cei bolnavi;
-oprirea de la montă a tuturor animalelor bolnave.
Animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului:
-neosalvarsan, în doză de 0,02-0,03 g/kg, intramuscular, 6 până la 10 injecţii, din 4 în
4 zile.

260
 -penicilina→ 50 000 u.i. zilnic, timp de 4 zile, pe cale parenterală, determină
cicatrizarea leziunilor şi vindecarea animalului, în decurs de o săptămână după începerea
tratamentului.

Borelioza aviară
(Spirochetoza aviară)
Definiţie
Boală infecţioasă septicemică, întâlnită la mai multe specii de păsări şi caracterizată
printr-un sindrom febril, însoţit de anemie şi fenomene paralitice

Etiologie
Borrellia anserina
- filament regulat ondulat, cu 5-10 spire, având forma unui tirbuşon
- mobilă
- sensibilă la numeroase chimioterapice şi antibiotice, mai ales la penicilină

Caractere epizootologice
RECEPTIVITATE
-galinaceele şi palmipedele în mod deosebit găina adultă şi bobocul de gâscă
- curca, raţa, porumbelul, canarul, barza

SURSE DE INFECŢIE
- păsările bolnave şi unele specii de ectoparaziţi ai acestora care au şi rol de vectori
(căpuşele din genurile Argas, Ixodes, Dermanysus)
- aceste insecte=gazde intermediare (se multiplică în colonul acestora se transmite
ereditar de la căpuşa adultă prin ouă la descendenţi)

DINAMICĂ
-are un pronunţat caracter de sezon apare din luna mai până cel târziu în octombrie, cu
o incidenţa maximă în iulie august

Patogeneza
Pătrund transcutanat sau pe cale digestivă sânge →organe bogate în ţesut reticulo
histiocitar ( splină, măduvă osoasă)→ se multiplică→ sindromul febril, scăderea accentuată a
numărului de globule roşii, leucocitoza, necrozele tisulare

261
Tabloul clinic
-perioada de incubaţie 3-10 zile
La găină
Forma supraacută moartea acestora în câteva ore
Forma acută inapetenţă, abatere, somnolenţă
- greutate în deplasare→ decubit dorsal
- mucoasele aparente, creasta şi bărbiţele=anemice, palide
- moarte după o evoluţie de 4 5 zile
Forma cronică evoluţie lentă cu simptome mai şterse
- abatere, inapetenţă,diaree
- cahexie→moarte după 2 3 săpt
La anseriforme
- inapetenţă, diaree profuză, verde, urât mirositoare
- mucoase palide, dureri articulare →poziţie de imobilitate, evitarea celei mai mici
deplasări
- păsările tinere evoluţie acută, iar în sânge se găsesc paraziţi,
- păsările adulte moartea survine după ce febra dispare odată cu boreliile din sânge
- păsările trecute prin boală rămân imune timp de peste un an

Tabloul anatomopatologic
- cadavrul este puternic anemiat, palid
- în formele supraacute şi acute leziuni congestive ale organelor interne ( splină, rinichi)
Splina foarte mult mărită, este friabilă şi de culoare închisă, violacee Ficatul este tumefiat,
congestionat şi prezintă zone miliare de necroză
- în evoluţiile cronice leziuni necrotice întinse în splină şi ficat Splina este mult mărită,
iar pe suprafaţa sa se găsesc întinse focare necrotice Ficatul prezintă zone necrotice
punctiforme
- enterită catarală sau hemoragică, hipertrofie şi degenerescenţă renală, miocardoză,
pericardită fibrinoasă, edem pulmonar sau focare necrotice pulmonare

262
Diagnosticul
În timpul vieţii examenul sângelui, care se face fie direct între lamă şi lamelă, fie după
coloraţia cu soluţii de albastru de metilen, fuxină, sau după metoda Giemsa
După moarte leziunile macroscopice şi examenul bacteriologic în preparatele cu tuş,
făcute din măduva oaselor sau din alte ţesuturi, sânge, splină)

Prognosticul
-favorabil

Profilaxia:
Măsuri nespecifice:
- evitarea contaminării efectivelor indemne;
- nu se achiziţionează păsări pentru completări de efective din unităţi cu situaţie
necunoscută;
- se respectă normele de igienă, privind curăţenia mecanică, dezinfecţia şi dezinsecţia
adăposturilor de păsări.
Imunizarea activă
- cu vaccinuri inactivate: vaccin constituit din sânge de gâscă infectată cu Borrellia
anserina, diluat cu ser fiziologic şi inactivat cu fenol sau mertiolat de sodiu
- imunitatea instalată durează aproximativ 4 luni.

Combaterea:
- când sa diagnosticat boala se aplică dezinsecţia riguroasă, folosind substanţe
insecticide;
- păsările bolnave se izolează şi se tratează: produşi arsenicali (arsevin, atoxilul), în
doze de 0,250-0,500 g/kg, administrat per os, o singură dată
- penicilină, în doză de 5 000 -10 000 U.I/kg, repetându-se la 4-6 ore
- păsările sănătoase din unităţile contaminate pot fi vaccinate de necesitate cu vaccinul
contra spirochetozei aviare, în doză de 0,5 ml, la tineretul de 3-5 luni şi 1 ml la păsările adulte.

263
 Spirochetoza intestinală aviară
Importanţă boala se caracterizează prin împiedicarea absorbţiei
carotenoizilor,reducerea sporului de creştere şi a producţiei de ouă, uşoară pigmentaregălbuie
a gălbenuşului

Etiologie
Brachyspira hyodysenteriae
Brachyspira pilosicoli
Brachyspira intermedia

Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE
puii de carne şi găini
- curci, fazani, potârniche, raţe

Tabloul clinic
- în funcţie de specia şi patogenitatea tulpinii infectante
infecţie subclinică,
infecţie subacută cronică
- diaree, reducerea sporului în greutate, întârzierea ş i reducerea ouatului, a dimensiunii
ouălor şi decolorarea gălbenu şului
- la puii de carne şi la struţi, diareea este gravă şi sfârşeşte prin moarte
-puii ecloziona ţi din ouă infectate au greutate corporala redusă, prezintă rahitism
şi sfârşesc prin sindrom de malabsorbţie

Tabloul anatomopatologic
- dilatarea sacilor cecali care sunt plini cu un con ţ inut fluid galben brun
- peretele sacilor cecali este îngro ş at, cu mucoasa ulcerata, acoperi ţ i cu
pseudomembrane

Diagnosticul
- evidenţierea microorganismelor spirochetomorfe în conţinutul sacilor cecali sau în
fecalele pasărilor examinarea frotiurilor la microscop în câmp întunecat, prin
imunofluorescenţa directă sau prin metode imunochimice

Prevenirea bolii aplicarea şi respectarea măsurilor generale de profilaxie

264