CAMPYLOBACTERIOZE

Campylobacteriozele sunt boli infecţioase determinate de

specii din genurile Campylobacter şi Lawsonia, ce cuprind
bacterii Gram negative, incurbate în formă de ”S” sau chiar
de spirale.
Nr.
Crt. Genul Specia bacteriană Entitatea morbidă determinate

1
Campylobacter Campylobacter fetus Campylobacterioza genitală a
subsp. veneralis taurinelor

Campylobacter fetus Campylobacterioza ovina

subsp. fetus Avort campylobacterian la iapă,
scroafă, capră

Campylobacter jejuni Campylobacterioza aviară

Avort campylobacterian la căţea
Enterite campylobacteriene la
bovine, ovine, câini şi pisici

2
Lawsonia Lawsonia intestinalis Complexul adenomatozei
intestinale (Enterita
proliferativă porcină)
 Campylobacterioza genitală bovină
(Vibrioza genitală a taurinelor)

Definiţie: boală infecţioasă caracterizată clinic prin afectarea organelor genitale,

avort, sterilitate temporară sau permanentă.

Răspândire şi importanţă: - campylobacterioza a fost semnalată pe tot globul;

- boala produce pierderi prin: avorturi fetale,
infecunditate, complicaţii după avort, scăderea
greutăţii şi productivităţii, scurtarea ciclului normal
de reproducţie şi producţie.
Etiologie: Campylobacter fetus ssp. Venerealis
-
- bacterie curbată şi spiralată (forma literei ,,S''), nesporulată, mobilă, Gram ;

Campylobacter fetus-frotiu col.Gram

- se cultivă în condiţii de anaerobioză, pe medii speciale (bulion cu ser, agar cu

sânge) şi într-o atmosferă îmbogăţită cu 10% dioxid de carbon;
- se descriu două subspecii: Campylobacter fetus spp. venerealis
şi Campylobacter fetus ssp. fetus
- Campylobacter fetus este o bacterie puţin rezistentă - este repede distrus de
uscăciune, de acţiunea directă a luminii solare şi de substanţele dezinfectante;
- este sensibil la acţiunea unor antibiotice şi îndeosebi la streptomicină.
Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE: - vacile tinere (2-3 ani), taurii şi mult mai rar, femelele impubere.
TRANSMITERE: - prin montă sau însămânţări artificiale( vacile rămân după avort,
purtătoare şi eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni);
- pe cale intestinală→ bacteria se dezvoltă în afara căilor genitale, la
nivelul intestinului şi poate să producă avortul în absenţa
contaminării genitale;
SURSE DE INFECŢIE: - masculii: germenul se localizează în sacul prepuţial şi în
partea anterioară a uretrei, astfel că sperma se contaminează în
timpul ejaculării;
- femelele infectate: germenul este prezent în secreţiile uterine, ale
cervixului şi vaginului, în placentă şi loşii, iar la avortoni, în special
în conţinutul stomacal.
DINAMICA: - evoluţie enzootică al avorturilor şi infecundităţii la apariţia bolii în
efectiv, apoi urmează o perioadă de mai mulţi ani, în care
morbiditatea scade, iar avorturile sunt sporadice→ formă latentă;
Patogeneză:
- mucoasa cervico-vaginală (prin actul montei sau prin însămânţarea artificială)→
germenii se multiplică → uter→oviduct;
- germenul acţionează asupra: → celulelor sexuale sau a embrionului;
→ căilor genitale indirect.
- la femele, infecţia este urmată de instalarea unei imunităţi locale, ce determină
autosterilizarea în 3-6 luni.
- la masculi, germenul se multiplică în sacul prepuţial şi în regiunea anterioară a
uretrei. Infecţia nu se manifesta clinic şi nu este urmată de imunitate locală şi de
autosterilizare.

Tabloul clinic:

La femele :
- debut neobservat sau boala se manifestă printr-o vaginită şi cervicită catarală;
- mucoasa vaginală roşie, tumefiată şi prezintă formaţiuni nodulare
proeminente, mai ales în jurul clitorisului;
- la femelele negestante, căldurile apar neregulat, cu întârziere, iar ciclul estral se
prelungeşte până la 5-8 săptămâni.
La femelele gestante :- avort între a 1-a şi a 8-a lună( mai frecvent în a 5-a lună);
- după fătările normale se produc retenţii placentare, metrite şi sterilitate;
- dacă gestaţia este dusă până la capăt, fetuşii pot fi debili şi neviabili;
- la femelă, starea de purtător (de 3-4 luni, uneori şi peste 10 luni), poate deveni
o infecţie clinică atunci când integritatea aparatului de reproducţie este
perturbată de diferite cauze favorizante. Actul reproducţiei reprezintă o
perioadă ce poate scoate la iveală infecţia campylobacteriană latentă.
La tauri:- infecţie asimptomatică, cu localizarea germenului la nivelul mucoasei
prepuţiului şi penisului şi în partea anterioara a uretrei;
- macroscopic, sperma taurilor infectaţi nu este modificată, deşi la examenul
microscopic se observa o scădere a viabilităţii spermatozoizilor şi chiar
necrospermie.

Tabloul anatomopatologic:
La femele :
- leziuni de vaginită şi cervicită catarală, uneori cu aspect purulent;
- după avort se produc retenţii placentare şi endometrite;
- învelitorile fetale sunt edematiate, hemoragice si cu zone de
necroze la nivelul cotiledoanelor;
- avortonii sunt edemaţiaţi, cu hemoragii punctiforme
subepicardice, lichide sero- hemoragice în cavităţi şi depozite de
fibrină pe seroase.
 Diagnosticul:
Confirmarea suspiciunii de avort campylobacterian se face prin examen de laborator;
La laborator se expediază avortoni, porţiuni de învelitori şi lichide de spălare a sacului
prepuţial de la tauri;
Examen microscopic direct: punerea în evidenţă a germenului în
cotiledoanele lezate, în conţinutul stomacal al avortonilor
sau în alte organe.
Examenul bacteriologic: - pentru izolare se foloseşte agarul cu 7% sânge,
repartizat în plăci Petri.
Examenul serologic: - identificarea anticorpilor aglutinanţi;
- Mucoaglutinarea prin decelarea aglutininelor din
mucusul vaginal = metodă de supraveghere în masă.
Reacţia este pozitivă după 60 de zile de la infecţie;
mucoaglutininele se menţin 7 luni până la 2 ani după
infecţie;
- Testul ELISA: pentru detectarea IgA-antigen
specifice din mucusul vaginal, după avortul cu
Campylobacter fetus ssp. venerealis; testul se
utilizează pentru diagnosticul de efectiv şi mai puţin
pentru diagnosticul individual;
- Testul de imunofluorescenţă: pentru decelarea
infecţiei la taurii de reproducţie.
Bioproba pe juninci impubere se execută pentru depistarea taurilor infectaţi,
dar este costisitoare şi dificilă.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- avorturile infecţioase:
- chlamydian,
- salmonelic,
- brucelic,
- listeric,
- avorturile de altă natură: parazitară, toxică, alimentară.

Prognosticul: - din punct de vedere clinic este rezervat.

Profilaxia:
Măsuri nespecifice: - precizarea naturii etiologice a oricărui avort;
- folosirea însămânţărilor artificiale cu material seminal de la tauri verificaţi
în prealabil, indemni de infecţie;
- urmărirea permanentă şi riguroasă a activităţii taurilor, a montelor,
fătărilor, avorturilor;
- igiena taurilor în centrele de însămânţări;
- controlul taurilor din centrele de însămânţări artificiale de 4 ori pe an
(trimestrial), iar al taurilor importaţi, de două ori la interval de 20 de zile,
în perioada de carantină.
Imunoprofilaxia: folosirea de vaccinuri vii, atenuate sau inactivate prin
formol, fenol şi căldură.
Combatere:

- femelele care au avortat şi cele care prezintă afecţiuni ale sferei genitale se
izolează şi se supun tratamentului pe cale intrauterină şi parenteral cu suspensie de
antibiotice (femelele vor fi reţinute de la montă timp de 3 luni).
- tratamentul taurilor de reproducţie se recomandă următoarea formulă: în 10 ml
apă distilată se dizolvă 1 g streptomicină, 100 mg teramicină, 500 mg
cloramfenicol, iar pentru a obţine o pomadă se adaugă 80 g polietilenglicol.
Pomada se introduce în furou, urmând un masaj de circa 10 minute. Pe cale
generală se administrează i.m. 0,01-0,015 g streptomicină/kg, din 8 în 8 ore, timp
de 3-4 zile. În furou se poate introduce zilnic o suspensie de antibiotice (2.000.000
u.i. penicilină şi 1 g streptomicină), în 40 ml ulei vegetal concomitent cu
administrarea intramusculară de penicilină 1.000 u.i./kg şi streptomicină 0,02 g/kg-
timp de 4 zile.
- controlul vindecării taurilor se face prin bioprobă pe juninci virgine.
- tatamentul vacilor nu este necesar întrucât acestea se autosterilizează.
Campylobacterioza ovină

Definiţie: boală infecţioasă manifestată clinic

prin avorturi şi fătări de produşi
debili şi neviabili.
Etiologie: Campylobacter fetus ssp. fetus
- bacterie uşor încurbată sau în formă de „S", nesporulată, necapsulată şi
prezintă o mobilitate accentuată;
 - din punct de vedere biochimic şi antigenic, în cadrul speciei
Campylobacter fetus se pot deosebi mai multe biotipuri.
- prezintă antigene→ glicoproteinele capsidei: au proprietăţi
imunodominante şi antifagocitare;
→ pe baza antigenelor lipopolizaharidice tulpinile de
Campylobacter fetus au fost împărţite în trei
serogrupe: A, B şi AB;

Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE: - avortul afectează oile gestante de toate vârstele.

TRANSMITERE: - pe cale digestivă prin furajele şi apa contaminate (nu se
transmite prin actul montei).
SURSE DE INFECŢIE: - secreţiile vaginale şi prepuţiale;
- furajele şi apa contaminate.
DINAMICĂ: - evoluează enzootic, interesând până la 20-40% din oile
gestante.
Tabloul clinic:
- avortul în ultima perioadă de gestaţie;
- de obicei nu precedat de alte semne morbide;
- cu puţin timp înainte de avort se constată tumefierea vulvei şi o secreţie vulvară
mucoasă sau mucosanguinolentă;
- avortul este total, retenţia placentei fiind rară;
- după avort oile se refac repede, fără complicaţii care să ducă la sterilitate sau
tulburări ale ciclului sexual;
- rar se produc retenţii placentare sau metrite purulente (datorate asocierii altor
bacterii).

Tabloul anatomopatologic:
Leziuni macroscopice: - uterul este edemaţiat, congestionat şi cu leziuni necrotice;
- avortonul → edeme hemoragice şi transudate
sanguinolente in cavităţile seroase; ficatul este de culoare
roşie-gri şi conţine focare necrotice;
- placenta → cu infiltraţii edematoase, hemoragice şi necroze
la nivelul cotiledoanelor;
Leziuni microscopice: - necroze, infiltraţii leucocitare şi tromboze vasculare în uter
şi în placentă;
- corionul este edemaţiat, cu necroze şi infiltraţii leucocitare;
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic: - are valoare orientativă.
Examenul bacteriologic: - însămânţările pe medii de cultură se vor efectua
din conţinutul stomacului glandular, al colonului şi cecumului; de
la avortonii mai mici, din lichidul din edeme şi din cavităţile
seroase;
Examenul serologic: - reacţia de fixare a comlementului ( este concludentă
numai dacă se foloseşte ca antigen o tulpină identică cu
serogrupul prezent în focar).

Prognosticul: - este favorabil.

Profilaxia:
Măsuri nespecifice: - respectarea condiţiilor de igienă în perioada fătărilor;
- supravegherea circulaţiei animalelor şi evitarea contactului cu turmele
contaminate;
- interzicerea achiziţionării de oi provenite din efective în care boala a fost
diagnosticată;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice şi respectarea tehnologiei de creştere şi
exploatare.
Imunoprofilaxia: - rezultate bune s-au obţinut atunci când în vaccin sunt prezente
serotipurile incriminate în infecţie;
- se folosesc vaccinuri inactivate şi emulsionate, vii atenuate sau din
fracţiuni subcelulare, preparate cu tulpini de
Campylobacter fetus ssp. fetus;
- au fost preparate mai multe tipuri de vaccinuri mono-, bi- sau
trivalente.

Combaterea:
- oile care au avortat se izolează, iar după confirmarea diagnosticului se
supun unui tratament antiinfecţios pentru sterilizare (tetraciclină,
cloramfenicol, streptomicină) parenteral, per os şi intrauterin;
- dezinfecţia adăpostului;
- se distrug avortonii şi învelitorile fetale.
 Avortul campylobacterian la suine

La scroafă avortul produs de Campylobacter fetus ssp. fetus este

mai rar decât la ovine şi bovine şi se manifestă prin leziuni
anatomopatologice reprezentate prin hiperemie, edeme, hemoragii şi
necroze în diferite organe, inclusiv în sistemul nervos central.
Campylobacterioza aviară

Definiţie: boală infecţioasa întâlnita la mai multe specii de

păsări, manifestată prin tulburări generale şi
scăderea producţiei de ouă, iar morfopatologic prin
prezenţa de focare necrotice în ficat.
Etiologie: Campylobacter jejuni (Vibrio hepaticus)

- formă asemănătoare virgulei sau literei “S”;

- este mobil, nesporulat, necapsulat, Gram negativ;
- se dezvoltă pe medii de cultură obişnuite, îmbogăţite prin adaos de sânge
defibrinat;
- se cultivă pe vitelusul embrionului de găină în vârstă de 5-7 zile,
determinând moartea acestora în decurs de 4-7 zile;
- antigenic posedă două categorii moleculare de lipopolizaharide (LPS)
parietale;
- pe baza antigenul “O” s-au diferenţiat un număr mare de grupe;
 Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE: - galinaceele şi în special găinile tinere în vârsta de 3-4 luni;

- curcă, bibilică, potârniche, dropie, raţă, cioară.

TRANSMITERE: - se face prin contactul cu animalele purtătoare – păsări sălbatice,

păsări de curte, bovine, ovine, porcine, câini şi pisici;
- prin obiectele contaminate de fecalele infectate.

SURSE DE INFECŢIE: - păsările = principalul purtător (germenul este un epifit a

cărui principală nişă ecologică este intestinul, de unde este
constant eliminat cu fecalele).

FACTORI FAVORIZANŢI: - carenţele alimentare, condiţiile necorespunzătoare de

igienă, transporturile, epuizarea consecutiv ouatului intens.

DINAMICĂ: - epizootică.
Tabloul clinic:

- de regulă evoluează inaparent clinic cu o simptomatologie ştearsă, neconcludentă;

Forma acută: - abatere, adinamie, somnolenţă;
- după 2-3 zile apare diareea cu fecale de culoare galben-
brun sau brun-verzuie, uneori cu strii de sânge sau cu
fibrină;
- la păsările adulte se înregistrează o scădere a producţiei de ouă;
- evoluţia bolii = 3-8 zile, majoritatea păsărilor
vindecându-se.
Forma cronică : - evoluţia este de aproximativ 2-3 săptămâni;
- singura manifestare fiind slăbirea progresivă a păsărilor.
 Tabloul anatomopatologic:
În forma acută: - ficatul este uşor mărit în volum şi cu focare necrotice;
- la pui apar hemoragii hepatice, subcapsulare;
- vezicula biliară dilatată;
- uşoară splenomegalie;
- miocardoză, epicardită hemoragică;
- peritonită seroasă;
- enterită catarală, cataral-hemoragică sau fibrino-necrotică.
În forma cronică: - degenerescenţa foliculilor ovarieni,
- splenomegalie;
- hipertrofie renală;
- ascită.

FICAT – focare necrotice

 Ulcere intestinale

Examenul histopatologic al ileonului şi al sacilor cecali → edemul mucoasei şi

prezenţa lui Campylobacter jejuni la suprafaţa
eritrocitelor, uneori şi atrofia vilozităţilor.
Diagnosticul:
- se confirmă prin izolarea bacteriei cauzale din bilă, ficat şi intestin şi
identificarea ei prin teste biochimice şi eventual serologice.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:
- holera
- streptococia;
- tuberculoza miliară;
- colibaciloza;
- tifopuloroza.
Prognosticul: - rezervat.
Prevenirea:
- exclusiv prin măsuri generale: îmbunătăţirea condiţiilor de întreţinere şi
alimentaţie şi dezinfecţia periodică a adăposturilor.
Combaterea:
- păsările bolnave se tratează cu streptomicină, 100 mg/kg i.m. şi
oxitetraciclină 200 g/tona de furaj.
- păsările sănătoase din efectivul contaminat, după îmbunătăţirea
condiţiilor de întreţinere şi alimentaţie, pot fi supuse tratamentului
profilactic cu furalozidonă în doză de 400 g/tona de furaj, timp de 4-5
zile.
 Complexul adenomatozei
intestinale suine
(Enterita proliferativă suină)

Reprezinta o tulburare enterica ce se caractrizeaza prin hiperplazii la

nivelul mucoasei intestinale si prin prezenta in citoplasma enterocitelor afectate
a unui agent patogen care se apropie de bacteriile din genul Campylobacter.

Aceasta tulburare enterica este intalnita la purcei in primele saptamani

dupa intarcare.
 Etiologie

Etiologia enteritei proliferative a fost atribuita mai multor specii de

bacterii ce apartin genului Campylobacter .

Un rol important il au Campylobacter sputorum subspecia mucosalis si

Campylobacter hyointestinalis.

Boala a putut fi reprodusa la purcei numai prin administrarea orala a

trituratelor din mucoasa intestinala afectata natural .

Campilobacteriile sunt de dimensiuni mici , curbate si sub forma de

vergea ; se gasesc in numar mare in intestinul subtire si uneori in cel gros.

În prezent, agentul etiologic al enteritei proliferative este considerat

Lawsonia intracellularis (simbiot al ileonului), o bacterie strict intracelulară,
asemănătoare morfologic campylobacteriilor.
Caractere epizootologice

Complexul adenomatozei intestinale este intalnita la toate categoriile de

varsta.

Manifestarile clinice se observa dupa intarcare .

Agentii patogeni sunt eliminati de animalele infestate care pot sau nu

sa aiba manifestari clinice.

Boala se transmite prin intermediul apei si a furajelor contaminate de

materiile fecale.

Un rol important in declansarea bolii il au factorii de stres :

-lotizarea,
-transportul,
-schimbarea ratiei alimentare,
-variatiile de temperatura din adapost,
-folosirea irationala a antibioticelor in furaje.
 Tabloul clinic
In functie de stadiul evolutiv si de intinderea leziunilor , enterita
proliferativa evolueaza sub forma unui sindrom gastroenteric de o gravitate
diferita.

Manifestarile clinice apar la purceii intarcati recent, în vâtstă deaprox. 6

săptămâni.

Boala are o perioada de incubatie de 3-6 saptamani.

In faza primara de proliferare celulară – adenomatoza intestinală-

-semnele clinice sunt slab exprimate;
-intarziere in crestere si refuzul hranei;
-uneori diaree intermitentă însoțită de inflamații de diferite intensități și de necroza
mucoasei intestinale (stadiu de adenomatoză complicată);

Urmatoarea faza se caracterizeaza prin inflamatii de diferite intensitati si de

necroze la nivelul mucoasei intestinale, însoțite de perforații ale peretelui ileal
hipertrofiant cu apariția peritonitei generalizate, cu sfârșit mortal.
La tineretul porcin din îngrășătorii se manifestă cu:

-anemie hemoragică acută;

-tulburări digestive cu diaree apoasă și sau hemoragică, cu miros fetid, stare

generală rea, apatie, cifozare, abdomen supt, slăbire progresivă;

- scroafele gestante pot avorta;

-Animalele cu manifestări clinice de enterită proliferativă necomplicată se

vindecă în aprox. 6 săptămâni.
Tabloul anatomopatologic

Cadavrele sunt emaciate si slabite si cu o paliditate

accentuata.
Cele mai importante leziuni se gasesc la nivelul tubului digestiv si sunt
dependente de stadiul evolutiv al bolii.

Leziunile se caracterizeaza prin ingrosarea mucoasei ce capata un

aspect zbarcit.

In enterita hemoragica materiile fecale au aspect negricios

asemanator gudronului.

Leziunea caracteristica pentru enterita necrotica este necroza de coagulare.

Enterită necrotică Proliferarea mucoasei intestinale
 Diagnostic

Enterita proliferativa se confirma numai prin

examene de laborator (bacterioscopice, bacteriologice, histopatologice si

serologice).

Diagnosticul diferential:
Acesta se impune fata de salmoneloza, gastoenterita transmisibila si
micotoxicoze.

Profilaxia:
Se realizeaza prin respectarea masurilor generale.

Combaterea

Animalele bolnave vor fi izolate si supuse tratamentului cu antibiotice .