Bruceloze: Etiologie

BRUCELOZE
Boli infecţioase şi contagioase, comune omului şi diverselor specii de

animale, cu evoluţie cronică, avort şi leziuni ale organelor genitale
Bruceloza bovină
Definiţie: boală infecto-contagioasă manifestată clinic printr-un tablou
polimorf, dar mai ales prin avort şi leziuni ale organelor genitale.
Răspîndire şi importanţă: infecţia brucelică este cunoscută şi răspândită
pe tot globul, producând pagube economice importante prin avorturi,
sterilitate şi obţinerea de produşii neviabili.
Etiologie: Brucella abortus biotip 1

- brucelele sunt germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni
reduse, imobili, nesporulaţi, Gram negative
- brucele prezintă antigene specifice de suprafaţă şi endoantigene:
A(abortus) şi M (melitensis)
- brucelele sunt germeni paraziţi obligatorii. În funcţie de materialul
patologic, umiditate, temperatură şi lumină, brucelele pot supravieţui şi în
afara organismului peste 200 zile; în fecale de vacă 5 luni iarna; în piei
până la 6 luni; în exsudatul uterin la 0°C – 120 zile.Sunt active şi
antisepticele şi dezinfectantele: alcool, formol
Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATEA - infecţia brucelică este influenţată de factori, legaţi de
vârstă,de starea fiziologică a animalelor, de individ, sex;
- vacile gestante au cea mai mare receptivitate la infecţia brucelică,
deoarece uterul gestant constituie locul de elecţie pentru fixarea şi
multiplicarea brucelelor
SURSELE DE INFECŢIE - sunt animalele cu infecţii brucelice active sau
purtătoare şi excretoare de germeni;
- brucelele se găsesc totdeauna în cantitate mare în avorton, mai ales în
pulmon şi chiag; în învelitorile şi lichidele fetale la nivelul cotiledoanelor
lezionate;
în scurgerile vaginale care preced avortul sau fătarea prematură şi în loşii;
în mamelă şi lapte.
- brucelele se pot afla, intermitent şi în număr redus, în sânge şi în
secreţiile vaginale, înafara perioadelor de avort sau fătare.
- sângele este virulent, mai ales în prima fază a infecţiei (faza de invazie).
- taurii infectaţi pot conţine brucele în secreţiile seminale.
- surse de infecţie pot fi şi câinii, pisicile şi unele animale sălbatice, în
special rozătoarele ce elimină brucelele prin urină
CONTAMINAREA - se poate face direct, prin coabitare sau prin contactul
direct al animalelor bolnave cu cele sănătoase;
- masculii pot transmite infecţia prin montă sau însămânţări artificiale;
- mai des contaminarea se realizează indirect (aşternut, bălegar).
CALEA DE PĂTRUNDERE a brucelelor în organism este pielea de la
nivelul extremităţilor membrelor şi a mamelei, care vine apropare în
permanenţă în contact cu aşternutul şi bălegarul contaminat.
- calea digestivă, prin apă şi furajele contaminate.
-mucoasele (conjunctivală, vaginală) pot servi şi ele ca porţi de intrare.
DINAMICĂ: bruceloza taurinelor are un caracter pronunţat de
contagiozitate şi evoluează enzootic. - boală cu focalitate naturală.
PATOGENEZA:
Brucelele patrunse în organism→ limfonodulii regionali unde se
înmulţesc→ circulaţia limfatică → sânge, ficat, splină, mamelă → brucelele
dispar din sânge, dar rămân în organe bogate în ţesut mononuclear
macrofagic, unde continuă să se multiplice (infecţia latentă) → din organe
brucelele dispar după aproximativ 7 săpt., dar se menţin un timp în
limfonodulii sateliţi → (chimiotactism produs de eritritol) uter gestant →
decolarea parţială sau totală a învelitorilor fetale şi moartea fetusului.
- Brucelele nu persistă în mamela femelelor impubere.
- La mascul, mecanismul →localizarea testiculară şi în glandele anexe
se produce în 2-3 săptămâni de la infecţie şi determină inflamaţii
necrotico-purulente acute sau cronice (în ambele situaţii sperma este
infectată).
Atât la femele, cât şi la masculi mai sunt afectate şi articulaţiile, fasciile
tendinoase, bursele serosae.
Tabloul clinic: -perioada de incubaţie - 10-239 zile;

La femele frecvent boala evoluează asimptomatic. În focare noi, boala se
manifestă prin avorturi (între a 6-a şi a 9-a lună de gestaţie) în masă,
urmate de retenţii placentare şi endometrite;
- uneori nu se produce avort, gestaţia este dusă la termen, dar viţeii
născuţi sunt neviabili sau debili;
- vacile care au avortat prezintă timp de 1-2 săptămâni scurgeri vaginale
continue sau intermitente.
La masculi - boala debutează printr-o stare generală modificată şi lipsa
libidoului la care se adaugă simptome localizate la organele genitale:
tumefacţia uni- sau bilaterală a scrotului,
- căldură şi sensibilitate la palparea regiunii, tumefierea şi sensibilitatea
crescută a veziculelor seminale.
Evol. 2-4 săpt. apoi starea generală se ameliorează, iar procesul se
cronicizează.
La ambele sexe : bursite (higromă), tenosinovite, artrite, periartrite.
Tabloul anatomopatologic:
La femelele care au avortat:
- căile genitale sunt hiperemiate şi edemaţiate;
- în uter →exsudat galben-roşcat-gri-murdar (endometrită catarală);
- învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate,cu depozite
fibrinoase şi purulente.
-hemoragii punctiforme pe seroase şi mucoase;
- hiperplazia splinei şi a limfonodurilor
La masculi - orhite, periorhite şi epididimite, exprimate prin granuloame
mari sau atrofie şi scleroză;
- se pot produce necroze întinse sau abcese voluminoase, care prin
deschidere formează caverne.
La ambele sexe : bursite (higrome), tenosinovite, artrite, periartrite,
spondilite necrotico-purulente, ca şi endocardite vegetante.
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic direct şi imunofluorescenţa directă- au mică
valoare de diagnostic (densitate mică a germenilor în produse)
Examenul bacteriologic este dificil la animalele în viaţă
-în afara stadiului acut al bolii însămânţările trebuie repetate, datorită
bacteriemiei trecătoare, mai ales în infecţiile cu Brucella abortus.
Examenul serologic - este utilizat ca test de efectiv, putând depista şi
infecţiile latente;
- anticorpii specifici pot fi pusi în evidenţă în: sânge, lapte, mucusul utero-
vaginal, spermă;
- valorile cele mai ridicate ale anticorpilor se înregistrează în faza de
generalizare primară sau secundară a bolii, după care urmează un declin
ce poate merge până la negativare;
- anticorpii lipsesc în infecţiile latente prin toleranţă imunologică.
Reacţiile folosite sunt:
- seroaglutinarea;
- reacţia de fixare a complementului ;
- aglutinarea rapidă cu antigen acid tamponat şi colorat cu roz Bengal
(pentru seruri) ;
- proba imunoenzimatică (ELISA). Si PCR
Proba alergică - metodă complementară; - alergenele utilizate sunt
neantigenice: Brucelina B
- dezavantaj: testul cutanat de evidenţiere a stării de sensibilitate alergică
nu permite să se facă deosebirea între indivizii infectaţi şi cei vaccinaţi;
- starea de hipersensibilitate (alergică) mai poate fi evidenţiată şi prin
folosirea testului de transformare blastică a limfocitelor (TTL).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: - campylobacterioza genitală, -
leptospiroza; - avortul salmonelic
Prognosticul:- este întotdeauna grav.
Profilaxia: - Profilaxia nespecifică realizată prin măsuri sanitare-

veterinare urmăreşte prevenirea introducerii bolii în efectivele indemne;
-în fermele în care se cresc animale de reproducţie, se face controlul
serologic periodic: vacile, junincile şi viţelele peste 12 luni se controlează o
dată pe an;
-taurii de reproducţie destinaţi pentru însămânţări artificiale, o dată pe an;
-taurii de reproducţie utilizaţi pentru montă naturală, de două ori pe an;
-vacile şi junincile care au avortat sau care prezintă manifestări clinice ce
suspicionează o infecţie brucelică, se examinează şi prin testul inelar cu
lapte
Imunoprofilaxia brucelozei se folosesc vaccinuri inactivate şi vii din
germeni atenuaţi de Brucella abortus. Pentru imunizarea bovinelor se
foloseşte vaccinul preparat din tulpina B19, tulpina H38 şi tulpina
- la noi în ţară vaccinarea antibrucelică este interzisă, deoarece vaccinurile
determină producerea de anticorpi care maschează infecţiile naturale.
Combaterea:
- bruceloza este o boală supusă declarării şi carantinei de gradul III;
- ţara noastră este indemnă de bruceloză bovină de peste 20 de ani;
-in cazul apariţiei, întregul efectiv se sacrifică în abator în termenul cel mai
scurt, indiferent de vârsta animalului şi starea fiziologică, cu respectarea
riguroasă a măsurilor privind difuzarea germenilor;
-după evacuarea animalelor, se va executa dezinfecţia generală, iar
repopularea se va face numai după efectuarea a trei dezinfecţii la interval
de o lună.
Bruceloza suină
Definiţie: boală infecţioasă, caracterizată clinic prin avorturi şi sterilitate la
scroafe, orhite şi epididimite la vieri şi uneori prin artrite şi abcese multiple
în ţesutul conjunctiv subcutanat ca si în organele interne.
Etiologia: Brucella suis

-Brucela suis cuprinde 5 biotipuri cu patogenitate neomogenă;
-infecţiile cu Brucella suis determină avorturi în 70-80% din cazuri, în timp
ce infecţiile cu Brucella abortus, chiar dacă se produc sunt mai puţin grave;
-nişa ecologică principală este reprezentată de mediul intracelular, unde
se realizează condiţii nutritive favorabile, condiţii de multiplicare, ca şi
posibilitatea de diseminare în organismul gazdă;
-brucelele prezintă mecanisme ce le asigură persistenţa: posibilitatea
transformării în forme L, în condiţii nefavorabile „in vivo”, ceea ce constituie
un factor de cronicizare a procesului infecţios pe cale sexuală datorită
localizărilor genitale
RECEPTIVITATEA: - tineretul porcin în primele 2-4 luni de la naştere are
de regulă o rezistenţă crescută la infecţia brucelică şi devine foarte receptiv
la 6-10 luni, când atinge maturitatea sexuală.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele bolnave care rămâne purtătoare şi
eliminatoare permanente de germeni;
- eliminarea brucelelor şi se face prin urină, fecale, lapte, spermă;
- după fătare sau avort, eliminarea germenilor continuă timp de 30-90 de
zile şi în mod excepţional până la 8 luni de zile;
- focare naturale de infecţie: iepurele de camp, insecte hematofage-muşte
- numeroase specii de animale sălbatice şi domestice infectate constituie
uneori surse importante de infecţie
Patogeneză:
-Mecanismul patogenic este asemănător cu cel de la bovine ,cu unele
precizări: faza de bacteriemie durează aproape 3 luni, evoluând cu
manifestări clinice evidente, apoi germenii se localizează în limfonoduri,
splină, mamelă, oase şi foarte des în testicul, glandele seminale, epididim
şi glandele Cowper, explicând frecvenţa crescuta a transmiterii infecţiei prin
actul montei.
-La femelele gestante se pot infecta toţi fetuşii (placentită generalizată)
sau se infectează numai o parte din ei.
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 3 săptămâni;

- evoluează obişnuit cronic şi se manifestă prin avort;
- avortul brucelic se produce mai frecvent în luna a 2-a şi a 3-a, numai în
infecţia cu Brucella suis;
- uneori gestaţia evoluează normal, cu fătării la termen sau premature, dar
purceii născuţi sunt inegal dezvoltaţi, unii nu supravieţuiesc, alţii se nasc
morţi, mumifiaţi;
- după avort adesea se produc metrite, salpingite care duc la sterilitate
trecătoare sau permanentă
La vier: -apare tumefierea şi îndurarea epididimului, apoi şi a testiculului
(bruceloza la porc are caracterul unei boli venerice); Orhită
unilaterală/Orhită bilaterală
La ambele sexe: pot apare artrite, osteite, spondilite, abcese reci, în diferite
regiuni corporale, însoţite de tulburări generale şi tulburări funcţionale
locale
La femele: - infecţia se localizează în uterul negestant şi gestant→ metrită
granulomatoasă miliară;
- învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate,cu depozite
fibrinoase şi purulente
- în uter, se găsesc uneori fetuşi mumifiaţi; - pneumonie cataral-purulentă
sau interstiţială, sub pleură apar noduli miliari;
La vier: - orhită necrotico-purulentă, sub formă de focare care uneori
confluează, transformând întreg testiculul într-o masă necrotico-purulentă;
- uneori se observă atrofia şi scleroza testiculului.
La ambele sexe: - abcese subcutanate în muşchi şi în ficat, oasele lungi şi
vertebre;
- spondilită în regiunea dorso-lombo-sacrală;
- artrite, degenerarea musculaturii şi uneori hemoragii difuze
Diagnosticul:
Examenul serologic: - reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi;
- reacţia de fixare a complementului,
- testul imunoenzimatic ELISA:
Testul alergic :- se realizează cu ajutorul unui produs biologic, specific şi
neantigenic, obţinut prin hidroliza acidă a culturilor unor tulpini selecţionate
de Brucella suis, cu proprietăţi sensibilizante pronunţate= „Brucelina P”.
- produsul se inoculează intradermic la faţa externă spre baza sau centrul
pavilionului urechii, în doza de 0,2 ml. Citirea se face după 24 ore şi 48 ore,
rezultatul apreciindu-se prin inspecţie şi palpaţie
Prognosticul: - este grav din punct de vedere epizootologic şi economic.
Profilaxia:
- se realizează exclusiv prin măsuri generale, care se bazează pe acţiuni
periodice de depistare clinică şi serologică (RAL, RFC şi testul rozBengal)
a animalelor.
- supravegherea serologică se execută: trimestrial la vierii de reproducţie
şi o dată pe an la scroafele şi scrofiţele de reproducţie;
- animalele care se importă se controlează în perioada de carantină, după
cel puţin 7 zile de la plecare.
Combaterea:
- după ce s-a stabilit că un efectiv este infectat, adică s-au depistat animale
cu simptome clinice sau animale cu reacţii pozitive la examenul complex de
diagnostic se supune imediat asanării;
- sacrificarea efectivelor de animale se astfel încât să se asigure o
valorificare economică→ asanarea se va întinde pe o perioadă de
maximum 12 luni, după oprirea montelor şi castrarea reproducătorilor
masculi,
- unitatea va fi populată cu material sănătos, numai după efectuarea a trei
dezinfecţii în interval de câte 30 de zile
Bruceloza ovină şi caprina
Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin evoluţie

cronică, asimptomatică sau exprimată la femele prin avort, retenţii
placentare şi metrite, iar la masculi prin orhite
Răspândire şi importanţă: - boala nu a fost diagnosticată în ţara noastră;
- bruceloza determină pierderi economice importante prin avorturi,
sterilitate şi scăderea producţiei;
- bruceloza ovină este una din cele mai grave zoonoze.
Etiologie: Brucella melitensis, biovarietăţile 1, 2 şi 3
RECEPTIVITATE:
- boala afectează oile şi caprele indiferent de rasă;
- mieii sunt rezistenţi în prima lună de viaţă, dar se pot contamina şi pot
deveni purtători temporari.
SURSE DE INFECŢIE:- oile şi caprele infectate, care elimină temporar
brucele prin lapte, urină, fecale, dar mai ales în urma avortului, prin
învelitorile, lichidele fetale şi secreţiile uterine;
- taurinele infectate pot transmite infecţia cu Brucella abortus.
CONTAMINAREA: - se realizează direct şi indirect prin pielea şi mucoasele
intacte sau lezionate; - infecţia se poate transmite şi pe cale genitală;
- la capră este posibilă şi infecţia pe cale digestivă ca urmare a folosirii
limbii şi dinţilor pentru toaletă.
DINAMICĂ: - boala are un pronunţat caracter de contagiozitate şi
evoluează enzootic
Patogeneza: - pătrund în organism→ sânge→ ţesutul

reticuloendotelial din splină, ficat, limfonoduli şi măduva osoasă
(diseminarea hematogenă) → multiplicare intensă → reacţie inflamatorie
→granuloame→ sânge (bacteriemie secundară) → organe şi uter gestant
→ avort.
Tabloul clinic:- perioada de incubaţie = de la 3 la 20 săptămâni;

- boala evoluează predominant asimptomatic;
- posibilele evoluţii acute→ modificarea stării generale, febră, stare
toxiemică, tuse şi fenomene nervoase;
La femele - avortul dacă se produce are loc de obicei între a 3-a şi a 5-a
luna de gestaţie;
- când oile fată la termen mieii (iezii) sunt neviabili;
- după avort, scurgerile sanguinolente persistă 5-7 zile şi unele animale se
vindecă.
La masculi - inflamaţia burselor, tumefierea testicului şi a epididimului, cu
deformarea profilului scrotal.
La oi sacrificate după avort: - limfonoduri hiperplaziate;
- splina este mărită, hiperemiată, cu foliculii hiperplaziaţi;
- ficat cu noduli mici şi focare necrotice;
- pneumonie lobulară, uneori cu noduli necrozaţi în centru;
- mucoasa uterină este hiperemiată, edemaţiată cu fragmente de placentă
necrozată;
- carunculi măriţi, hemoragici sau necrozaţi.
La masculi: - testiculul este mărit în volum, cu aderenţe între învelitori;
- pe secţiune apar focare necrotice şi abcese de diferite dimensiuni, cu
scleroză testiculară.
Diagnosticul:
-Diagnostic complex: clinic, alergic şi de laborator
Examenul bacteriologic: - foarte important pentru confirmarea bolii, mai
ales la primele focarecare apar într-o ţară.
Examenul serologic: - reacţia de seroaglutinare lentă, reacţia de fixare a
complementului;
- se foloseşte numai pentru diagnosticul de focar;
- în zonele cu boală enzootică se produce şi se utilizează pentru
diagnostic, în efectivele nevaccinate, un produs revelator al stării alergice
→„Brucellina”. Produsul se administrează s.c. sau i.d.,iar rezultatul se
citeşte după 48 ore, pe baza caracterului reacţiei locale.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: leptospiroza,
campylobacterioza, febra Q, listerioza, avortul salmonelic
Prognosticul: - este întotdeauna grav
Profilaxia: menţinerea indemnităţii teritoriului prin respectarea

următoarelor măsuri generale:
-supravegherea şi reglementarea circulaţiei animalelor;
-controlul riguros la locul de provenienţă a tuturor ovinelor care se importă;
-carantina obligatorie la introducerea în ţară şi supravegherea ulterioară a
mişcării acestor animale;
-supravegherea serologică în perioada de carantină prin reacţia de
seroaglutinare cu antigen brucelic tamponat şi reacţia de fixare a
complementului a ovinelor şi caprinelor (masculi şi femele) importate, după
cel puţin 7 zile de la preluare;
-controlul serologic a 5% din ovinele şi caprinele (masculi şi femele) care
se exportă cu 30 zile înainte de livrare
Imunoprofilaxia: - vaccinarea se practică în ţările mediteraneene

folosindu-se un vaccin viu constituit dintr-o mutantă reversă de Brucella
melitensis (Rev-1);
Combaterea: - la depistarea unui focar de boală se aplică lichidarea lui

prin stamping-out;
- locul contaminat se ţine sub restricţii timp de 2 luni, efectuându-se
dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări repetate
Bruceloza ecvină
Etiologie: Brucella abortus şi Brucella suis

RECEPTIVITATE: - infecţia brucelică este foarte rară la cabaline
SURSE DE INFECŢIE: - animalele bolnave, în special care avortează şi
animalele cu forme cronice şi inaparente;
- de obicei, caii se contaminează de la bovine sau de la porcine prin
coabitare.
- iepele gestante pot avorta sau dacă fată normal, placenta este infectată;
- la cai apare localizarea în regiunea cefei sau greabănului
→fistulizare→germenii eliminaţi se răspândesc şi contaminează mediul
Tabloul clinic: -evoluează mai ales inaparent;

-poate apare alterara stării generale cu febră intermitentă de câteva luni şi
oboseala rapidă la muncă;
-dacă apare, avortul se produce de la primele luni de gestaţie, până în
luna a 10-a, fiind uneori urmat de sterilitate.
- boala greabănului şi higroma-boala cefei: inflamaţii exsudative ce
determină colecţii seroase, gelatinoase sau grunjoase→fistulizare;
- localizări articulare şi în tecile tendinoase, însoţite de şchiopături,
- abcese subcutanate, metrite, osteite sau osteomielite.
Diagnosticul: - se stabileşte pe bază de reacţii serologice (RFC sau

aglutinare cu antigen tamponat).
Profilaxia: - prin mijloace generale, nespecifice→evitarea contactului
cailor cu taurine, suine sau alte specii infectate.
Combaterea: - izolarea animalelor suspecte, iar după confirmare,

tratarea exclusiv a animalelor de mare valoare economică. Celelalte
animale din focar se sacrifică în abator
Bruceloza canină
Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin avort la

femele, epididimite, atrofie testiculară şi infertilitate la masculi.
Importanţă: - boala are importanţă sanitară deoarece se transmite la om
(se cunosc peste 15 cazuri de infecţii umane cauzate de Brucella canis)
Etiologie: Brucella canis

RECEPTIVITATE: - sunt receptive toate rasele de carnasiere.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele bolnave, care elimină mari cantităţi de
germeni prin urină.
TRANSMITERE: - prin contactul strâns între animale, de la masculi la
femele prin actul montei, iar femelele de la alte femele prin coabitare.
DINAMICĂ: - evoluează epizootic când infecţia este produsă de Brucella
canis şi este sporadică şi subclinică când este contractată într-un focar de
bruceloză cu celelalte specii
Tabloul clinic: - infecţiile cu Brucella abortus, Brucella suis şi Brucella

melitensis evoluează asimptomatic sau cu un tablou clinic slab exprimat;
- infecţia cu Brucella canis este specific abortigenă la căţele;
- avortul este frecvent în a 7-8-a săptămână de gestaţie;
- pot apare complicaţii endometrice, cu secreţii vaginale şocolatii iniţial,
fără miros;
- la masculi: - tumefierea scrotului, hipertrofia cozii epididimului şi în stadii
înaintate, atrofia uni- sau bilaterală a testiculelor.
- la câini, indiferent de sex, pot fi întâlnite bursite, tenosinovite purulente
localizate obişnuit la membre, spondilită lombosacrală precum şi
limfonodite externe.
- rar pot apare: dermatită piogranulomatoasă, simptome de meningită şi
tulburări oculo-conjunctivale.
- avortonii şi puii morţi imediat după fătare: caşexie, edeme ale capului,
congestia ţesutului conjunctiv subcutanat, peteşii, echimoze, hemoragii
renale;
- la masculi: epididimită necrotico- purulentă, canalul epididimar este
îngroşat şi obstruat cu un material uscat, cenuşiu-gălbui
Diagnosticul:
Examen serologic: - testul de aglutinare lentă în tuburi;
- fixarea complementului, imunodifuzia în gel de agar;
- reacţia de aglutinare rapidă;
- reacţia de aglutinare rapidă cu antigen colorat cu roz Bengal;
- set de diagnostic „Brucerocan”
Examen bacteriologic: - izolarea brucelelor din sânge, din produsele
avortat (avortoni, placentă), sau din limfonoduri şi splină de la cadaver.
Prognosticul: - grav.
Profilaxia: -achiziţionarea de animale de reproducţie numai din zone

indemne;
-supravegherea serologică prin testul de seroaglutinare rapidă modificată
cu antigen Brucella canis, colorat cu roz-Bengal – a câinilor reproducători
din canise, o dată pe an;
-supravegherea serologică a carnasierelor achiziţionate din import, în
perioada de carantină, la 2 zile de la preluare
Combaterea: - izolarea animalelor cu semne clinice de boală şi cu

reacţii serologice pozitive;
- controlul serologic pentru depistarea animalelor infectate;
-îndepărtarea de la reproducţie a animalelor reacţionate pozitiv la testele
serologice;
- aplicarea dezinfecţiilor riguroase;
- reproducătorii de valoare pot fi trataţi cu antibiotice: spectinomicina
inoculată s.c. în doză de 25mg/kg, în două reprize la interval de 12 ore,
timp de 6 zile consecutive
Bruceloza rozătoarelor
Definiţie: boală de focalitate naturală, întreţinută prin diferite specii de
rozătoare sălbatice cum sunt şoarecii, şobolanii, iepurii.
Etiologie: - iepurii se pot infecta cu Brucella melitensis, B. abortus, dar
mai ales cu Brucella suis, biotip 2.
- boala apare sub formă de cazuri sporadice sau sub formă de enzootii.
Tabloul clinic: - evoluează ades asimptomatic;
- când boala devine clinică: manifestările nu sunt caracteristice, cu
excepţia orhitelor la iepurii adulţi.
Iepurii bolnavi slăbesc progresiv până la cahexie şi în 2-3 luni pot muri.
Tabloul anatomopatologic: -la femele: piometrite; -la masculi: orhite şi
epididimite.
Diagnosticul: - se confirmă prin examen de laborator : bacterioscopic,
bacteriologic şi serologic (RFC, testul ELISA)
Epididimita infecţioasă a berbecilor
(Bruceloza ovină cu Brucella ovis)
Definiţie: boală cu evoluţie cronică, specifică ovinelor caracterizată prin

epididimită sau orhiepididimită la masculi şi prin infecţii inaparente traduse
prin avort sau fătare de produşi neviabili la female
Etiologie: Brucella ovis - se dezvoltă bine pe mediile cu ser sau sânge,

în atmosferă de CO2
- Brucella ovis aglutinează numai un ser antibrucelic R
RECEPTIVITATE:
- infecţia cu Brucella ovis se întâlneşte numai la ovine;
- rasele ameliorate sunt mai receptive,
- adultele sunt mai sensibile comparativ cu tineretul;
- masculii sunt mai sensibili la infecţie decât femelele.
SURSE DE INFECŢIE:
- animalele bolnave sau purtătoare şi excretoare;
- produsul virulent este reprezentat de materialul l seminal (berbecii pot
elimină Brucella ovis prin spermă timp de 2-4 ani);
- eliminarea brucelelor se produce prin fecale şi urină, iar la oile lactante
prin lapte→ în faza acută a bolii.
TRANSMITERE: - pe cale genitală→ de la mascul la femelă; → de la
femelă la mascul, prin intermediul oilor vector, infectate în cursul montelor
anterioare;
- indirectă prin coabitare, pe cale digestivă cu apa şi furajele contaminate.
DINAMICĂ: - enzootie cu difuzibilitate limitată, cu extindere lentă, mai
mare în sezonul de montă şi în perioada imediat următoare.
Patogeneza: - debut printr-o fază de bacteriemie → localizare şi
multiplicarea în epiteliul cozii epididimului şi în ţesutul interstiţial al
veziculelor seminale→ chişti şi degenerarea epiteliului → obstrucţia
canalelor → staza spermei→ efracţia (ruperea) acestora în ţesutul
interstiţial → granuloame şi atrofia testiculului
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 8-12 săptămâni;

La berbeci:
- Forma acută (foarte rară): - tulburări generale ca: inapetenţă, adinamie,
tremurături musculare, febră (40-42°C) cu o durată de 3-8 zile;
- în regiunile cu piele fină (facială, axilară, abdominală, scrotală) →erupţie
eritematoasă difuză→macule iniţial de culoare roşie, apoi ruginie, iar în
final brună( mai evidente la nivelul scrotului).
- după apariţia erupţiei, temperatura revine la normal→forma cronică de
boală
-Forma cronică : - edemaţierea burselor testiculare cu acumularea de
exsudat
- la palpare regiunea este caldă şi dureroasă, cu tumefierea şi deformarea
cozii epididimului;
- inflamaţia epididimului şi a testiculului → sensibilitate → animalele se
deplasează cu membrele îndepărtate;
- după 1-2 săptămâni apar aderenţe între foiţele vaginale
- procesul se poate complica cu orhite şi periorhită;
- într-un stadiu avansat →abcese ce se pot deschide prin fistulizare cu
scurgeri de exsudat purulent gros, gălbui şi fetid;
- edem periorbitar şi al pleoapelor, însoţit de epiforă, fotofobie şi
conjunctivită;
Modificări ale spermei: - necrospermie sau azoospermia
- modificări de culoare: ejaculate de culoare galben-verzuie sau ejaculate
de culoare roşie-brună;
- apar spermatozoizi anormali: fără coadă şi fără cap şi elemente străine =
eritrocite, leucocite şi brucele libere sau fagocitare
La femele: - infecţia apare rar şi evoluează ocult.;
- poate provoca avort, mai frecvent între luna 1-3 de gestaţie, urmat uneori
de metrită septică, cervico-vaginală şi sterilitate;
- oile infectate fată adeseori la termen însă mieii rezultaţi sunt neviabili sau
se nasc cu o debilitate congenitală.
La berbeci:
- în faza de debut se observă edeme ale scrotului şi epididimului;
- în stadii avansate pe secţiune, în epididim se constată procese de
scleroză, spermatocele de diverse dimensiuni, abcese, granuloame şi
rupturi ale epididimului;
- testiculul este atrofiat, sclerozat, cu granuloame, cu focare necrotice sau
abcese.
La femele : - placentite supurativ-necrotice, vaginite şi metrite;
- la avortoni procese degenerative şi necroze difuze sau în focare,
localizate în ficat.
Histopatologic : - granulomul brucelic
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic: - se fac frotiuri din spermă, din puroiul recoltat
prin puncţia epididimului, sau din alte zone cu leziuni (testicul, placentă,
avorton);
- frotiurile se colorează prin metoda Köster modificată şi Stamp;
- pentru evidenţierea germenilor în spermă este folosita imunofluorescenţa.
Examenul bacteriologic: - mediile însămânţate cu materialul patologic vor
fi incubate într-o atmosferă cu 10% bioxid de carbon şi apar numai în faza
R.
Examenul serologic: - reacţia de fixare a complementului este specifică şi
sensibilă→permite detectarea precoce a Atc → set de diagnostic prin RFC
pentru infecţia cu Brucella ovis = „Brovset”.
- testul de imunodifuzie în gel de agar;
- reacţia de seroaglutinare;
- reacţia de hemoaglutinare pasivă;
- testul antiglobulinic;
- testul ELISA.
- prin teste serologice animalele vaccinate reacţionează pozitiv, la fel ca
cele infectat natural
Prognosticul: - vital este favorabil, dar grav din punct de vedere economic.
Profilaxia:
Măsuri generale: - în efectivele de ovine nu se introduc animale nou
achiziţionate, decât dacă provin din efective indemne;
- la însămânţarea artificială a oilor se va folosi numai material seminal
controlat morfologic şi bacteriologic, provenit de la berbeci siguri indemni şi
negativi la trei examene complexe;
- evitarea contactului cu alte turme, direct sau prin intermediul padocurilor;
- controlul serologic, prin RFC a berbecilor şi ţapilor de reproducţie cu două
săptămâni înainte şi după sezonul de montă;
- controlul serologic al erbecilor, ţapilor, oilor şi caprelor de reproducţie în
cazurile de vânzare-cumpărare
Imunoprofilaxia - se realizează cu vaccinuri, preparate cu tulpini
atenuate (B19), sau vaccinuri inactivate, preparate din culturi de Brucella
ovis;
Vaccinarea se practică la tineret la înţărcare, iar la adulţi cu 2-3 luni înainte
de montă.
- la noi în ţară nu se practică imunizarea activă a animalelor contra infecţiei
brucelice.
Combaterea: - când boala s-a diagnosticat clinic şi serologic, se
urmăreşte asanarea efectivului, în acest scop, toate animalele cu semne
clinice de boală şi cele serologic pozitive se elimină din efectiv;
- eliminarea animalelor bolnave este urmată şi de dezinfecţii riguroase.
- asanarea este considerată încheiată, când la două examene complexe
(clinic şi serologic), trimestriale nu se înregistrează cazuri positive.
CAMPYLOBACTERIOZE
Campylobacteriozele sunt boli infecţioase determinate de specii din

genurile Campylobacter şi Lawsonia, ce cuprind bacterii Gram negative,
incurbate în formă de ”S” sau chiar de spirale
Campylobacterioza genitală bovină (Vibrioza

genitală a taurinelor)
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată clinic prin afectarea organelor
genitale, avort, sterilitate temporară sau permanentă.
Răspândire şi importanţă: - campylobacterioza a fost semnalată pe tot
globul;
- boala produce pierderi prin: avorturi fetale, infecunditate, complicaţii după
avort, scăderea greutăţii şi productivităţii, scurtarea ciclului normal de
reproducţie
Etiologie: Campylobacter fetus ssp. Venerealis

- bacterie curbată şi spiralată (forma literei ,,S''), nesporulată, mobilă,
Gram-
- se cultivă în condiţii de anaerobioză, pe medii speciale (bulion cu ser,
agar cu sânge) şi într-o atmosferă îmbogăţită cu 10% dioxid de carbon;
- se descriu două subspecii: Campylobacter fetus spp. venerealis şi
Campylobacter fetus ssp. Fetus
- Campylobacter fetus este o bacterie puţin rezistentă
- este repede distrus de uscăciune, de acţiunea directă a luminii solare şi
de substanţele dezinfectante
- este sensibil la acţiunea unor antibiotice şi îndeosebi la streptomicină
RECEPTIVITATE: - vacile tinere (2-3 ani), taurii şi mult mai rar, femelele
impubere.
TRANSMITERE: - prin montă sau însămânţări artificiale( vacile rămân
după avort, purtătoare şi eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni);
- pe cale intestinală→ bacteria se dezvoltă în afara căilor genitale, la
nivelul intestinului şi poate să producă avortul în absenţa contaminării
genitale;
SURSE DE INFECŢIE:
- masculii: germenul se localizează în sacul prepuţial şi în partea anterioară
a uretrei, astfel că sperma se contaminează în timpul ejaculării;
- femelele infectate: germenul este prezent în secreţiile uterine, ale
cervixului şi vaginului, în placentă şi loşii, iar la avortoni, în special în
conţinutul stomacal.
DINAMICA: - evoluţie enzootică al avorturilor şi infecundităţii
Patogeneză: - mucoasa cervico-vaginală (prin actul montei sau prin

însămânţarea artificială)→ germenii se multiplică → uter→oviduct;
- germenul acţionează asupra: → celulelor sexuale sau a embrionului;
→ căilor genitale indirect.
- la femele, infecţia este urmată de instalarea unei imunităţi locale, ce
determină autosterilizarea în 3-6 luni.
- la masculi, germenul se multiplică în sacul prepuţial şi în regiunea
anterioară a uretrei. Infecţia nu se manifesta clinic şi nu este urmată de
imunitate locală şi de autosterilizare.
Tabloul clinic:
La femele : - debut neobservat sau boala se manifestă printr-o vaginită şi
cervicită catarală;
- mucoasa vaginală roşie, tumefiată şi prezintă formaţiuni nodulare
proeminente, mai ales în jurul clitorisului;
- la femelele negestante, căldurile apar neregulat, cu întârziere, iar ciclul
estral se prelungeşte până la 5-8 săptămâni
La femelele gestante :
- avort între a 1-a şi a 8-a lună( mai frecvent în a 5-a lună);
- după fătările normale se produc retenţii placentare, metrite şi sterilitate;
- dacă gestaţia este dusă până la capăt, fetuşii pot fi debili şi neviabili;
- la femelă, starea de purtător (de 3-4 luni, uneori şi peste 10 luni), poate
deveni o infecţie clinică atunci când integritatea aparatului de reproducţie
este perturbată de diferite cauze favorizante. Actul reproducţiei reprezintă o
perioadă ce poate scoate la iveală infecţia campylobacteriană latentă.
La tauri:- infecţie asimptomatică, cu localizarea germenului la nivelul
mucoasei prepuţiului şi penisului şi în partea anterioara a uretrei;
- macroscopic, sperma taurilor infectaţi nu este modificată, deşi la
examenul microscopic se observa o scădere a viabilităţii spermatozoizilor
şi chiar necrospermie.
La femele : - leziuni de vaginită şi cervicită catarală, uneori cu aspect
purulent;
- după avort se produc retenţii placentare şi endometrite;
- învelitorile fetale sunt edematiate, hemoragice si cu zone de necroze la
nivelul cotiledoanelor;
- avortonii sunt edemaţiaţi, cu hemoragii punctiforme
Diagnosticul:
Confirmarea suspiciunii de avort campylobacterian se face prin examen de
laborator;
La laborator se expediază avortoni, porţiuni de învelitori şi lichide de
spălare a sacului prepuţial de la tauri;
Examen microscopic direct: punerea în evidenţă a germenului în
cotiledoanele lezate, în conţinutul stomacal al avortonilor
Examenul bacteriologic: - pentru izolare se foloseşte agarul cu 7%
sânge, repartizat în plăci Petri.
Examenul serologic: - identificarea anticorpilor aglutinanţi
- Mucoaglutinarea prin decelarea aglutininelor din mucusul vaginal
- Testul ELISA: pentru detectarea IgA-antigen specifice din mucusul
vaginal, după avortul cu Campylobacter fetus
- Testul de imunofluorescenţă: pentru decelarea infecţiei la taurii de
reproducţie.
- Bioproba pe juninci impubere se execută pentru depistarea taurilor
infectaţi, dar este costisitoare şi dificilă
Prognosticul: - din punct de vedere clinic este rezervat.
Profilaxia:
Măsuri nespecifice: - precizarea naturii etiologice a oricărui avort;
- folosirea însămânţărilor artificiale cu material seminal de la tauri verificaţi
în prealabil, indemni de infecţie;
- urmărirea permanentă şi riguroasă a activităţii taurilor, a montelor,
fătărilor, avorturilor;
- igiena taurilor în centrele de însămânţări;
- controlul taurilor din centrele de însămânţări artificiale de 4 ori pe an
(trimestrial), iar al taurilor importaţi, de două ori la interval de 20 de zile, în
perioada de carantină.
Imunoprofilaxia: folosirea de vaccinuri vii, atenuate sau inactivate prin
formol, fenol şi căldură
Combatere:
- femelele care au avortat şi cele care prezintă afecţiuni ale sferei genitale
se izolează şi se supun tratamentului pe cale intrauterină şi parenteral cu
suspensie de antibiotice (femelele vor fi reţinute de la montă timp de 3
luni).
- tratamentul taurilor de reproducţie se recomandă următoarea formulă: în
10 ml apă distilată se dizolvă 1 g streptomicină, 100 mg teramicină, 500 mg
cloramfenicol, iar pentru a obţine o pomadă se adaugă 80 g polietilenglicol.
Pomada se introduce în furou, urmând un masaj de circa 10 minute. Pe
cale generală se administrează i.m. 0,01-0,015 g streptomicină/kg, din 8 în
8 ore, timp de 3-4 zile. În furou se poate introduce zilnic o suspensie de
antibiotice (2.000.000 u.i. penicilină şi 1 g streptomicină), în 40 ml ulei
vegetal concomitent cu administrarea intramusculară de penicilină 1.000
u.i./kg şi streptomicină 0,02 g/kgtimp de 4 zile. - controlul vindecării taurilor
se face prin bioprobă pe juninci virgine.
- tatamentul vacilor nu este necesar întrucât acestea se autosterilizează.
Campylobacterioza ovină
Definiţie: boală infecţioasă manifestată clinic prin avorturi şi fătări de

produşi debili şi neviabili
Etiologie: Campylobacter fetus ssp. fetus

- bacterie uşor încurbată sau în formă de „S", nesporulată, necapsulată şi
prezintă o mobilitate accentuate
→ pe baza antigenelor lipopolizaharidice tulpinile de Campylobacter fetus
au fost împărţite în trei serogrupe: A, B şi AB.
RECEPTIVITATE: - avortul afectează oile gestante de toate vârstele.
TRANSMITERE: - pe cale digestivă prin furajele şi apa contaminate (nu se
transmite prin actul montei).
SURSE DE INFECŢIE: - secreţiile vaginale şi prepuţiale; - furajele şi apa
contaminate.
DINAMICĂ: - evoluează enzootic, interesând până la 20-40% din oile
gestante
Tabloul clinic:
- avortul în ultima perioadă de gestaţie;
- de obicei nu precedat de alte semne morbide;
- cu puţin timp înainte de avort se constată tumefierea vulvei şi o secreţie
vulvară mucoasă sau mucosanguinolentă;
- avortul este total, retenţia placentei fiind rară;
- după avort oile se refac repede, fără complicaţii care să ducă la sterilitate
sau tulburări ale ciclului sexual;
- rar se produc retenţii placentare sau metrite purulente (datorate asocierii
altor bacterii).
Leziuni macroscopice: - uterul este edemaţiat, congestionat şi cu leziuni
necrotice;
- avortonul → edeme hemoragice şi transudate sanguinolente in cavităţile
seroase; ficatul este de culoare roşie-gri şi conţine focare necrotice;
- placenta → cu infiltraţii edematoase, hemoragice şi necroze la nivelul
cotiledoanelor;
Leziuni microscopice: - necroze, infiltraţii leucocitare şi tromboze vasculare
în uter şi în placentă;
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic: - are valoare orientativă.
Examenul bacteriologic: - însămânţările pe medii de cultură se vor
efectua din conţinutul stomacului glandular, al colonului şi cecumului; de la
avortonii mai mici, din lichidul din edeme şi din cavităţile seroase;
Examenul serologic: - reacţia de fixare a comlementului
Prognosticul: - este favorabil.
Profilaxia:
Măsuri nespecifice: - respectarea condiţiilor de igienă în perioada fătărilor;
- supravegherea circulaţiei animalelor şi evitarea contactului cu turmele
contaminate;
- interzicerea achiziţionării de oi provenite din efective în care boala a fost
diagnosticată;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice şi respectarea tehnologiei de creştere
şi exploatare.
Imunoprofilaxia: - rezultate bune s-au obţinut atunci când în vaccin

sunt prezente serotipurile incriminate în infecţie; - se folosesc vaccinuri
inactivate şi emulsionate, vii atenuate
Combaterea: - oile care au avortat se izolează, iar după confirmarea
diagnosticului se supun unui tratament antiinfecţios pentru sterilizare
(tetraciclină, cloramfenicol, streptomicină) parenteral, per os şi intrauterin;
- dezinfecţia adăpostului;
- se distrug avortonii şi învelitorile fetale
Campylobacterioza aviară
Definiţie: boală infecţioasa întâlnita la mai multe specii de păsări,

manifestată prin tulburări generale şi scăderea producţiei de ouă, iar
morfopatologic prin prezenţa de focare necrotice în ficat.
Etiologie: Campylobacter jejuni (Vibrio hepaticus)

- formă asemănătoare virgulei sau literei “S”;
- este mobil, nesporulat, necapsulat, Gram negativ;
- se dezvoltă pe medii de cultură obişnuite, îmbogăţite prin adaos de sânge
defibrinat;
- se cultivă pe vitelusul embrionului de găină în vârstă de 5-7 zile,
determinând moartea acestora în decurs de 4-7 zile
RECEPTIVITATE: - galinaceele şi în special găinile tinere în vârsta de 3-4
luni;
- curcă, bibilică, potârniche, dropie, raţă, cioară.
TRANSMITERE: - se face prin contactul cu animalele purtătoare – păsări
sălbatice, păsări de curte, bovine, ovine, porcine, câini şi pisici;
- prin obiectele contaminate de fecalele infectate.
SURSE DE INFECŢIE: - păsările = principalul purtător (germenul este un
epifit a cărui principală nişă ecologică este intestinul, de unde este constant
eliminat cu fecalele).
FACTORI FAVORIZANŢI: - carenţele alimentare, condiţiile
necorespunzătoare de igienă, transporturile, epuizarea consecutiv ouatului
intens.
DINAMICĂ: - epizootică
Tabloul clinic: - de regulă evoluează inaparent clinic cu o

simptomatologie ştearsă, neconcludentă;
Forma acută: - abatere, adinamie, somnolenţă;
- după 2-3 zile apare diareea cu fecale de culoare galben-brun sau brun-
verzuie, uneori cu strii de sânge sau cu fibrină;
- la păsările adulte se înregistrează o scădere a producţiei de ouă;
- evoluţia bolii = 3-8 zile, majoritatea păsărilor vindecându-se.
Forma cronică : - evoluţia este de aproximativ 2-3 săptămâni;
- singura manifestare fiind slăbirea progresivă a păsărilor
În forma acută: - ficatul este uşor mărit în volum şi cu focare necrotice;
- la pui apar hemoragii hepatice, subcapsulare;
- vezicula biliară dilatată;
- uşoară splenomegalie;
- miocardoză, epicardită hemoragică;
- peritonită seroasă;
- enterită catarală, cataral-hemoragică sau fibrino-necrotică.
În forma cronică: - degenerescenţa foliculilor ovarieni,
- splenomegalie;
- hipertrofie renală;
- ascită.
Examenul histopatologic al ileonului şi al sacilor cecali → edemul mucoasei
şi prezenţa lui Campylobacter jejuni la suprafaţa eritrocitelor
Diagnosticul: - se confirmă prin izolarea bacteriei cauzale din bilă,

ficat şi intestin şi identificarea ei prin teste biochimice şi eventual
serologice.
Prognosticul: - rezervat.
Prevenirea: - exclusiv prin măsuri generale: îmbunătăţirea condiţiilor de

întreţinere şi alimentaţie şi dezinfecţia periodică a adăposturilor.
Combaterea: - păsările bolnave se tratează cu streptomicină, 100

mg/kg i.m. şi oxitetraciclină 200 g/tona de furaj.
- păsările sănătoase din efectivul contaminat, după îmbunătăţirea condiţiilor
de întreţinere şi alimentaţie, pot fi supuse tratamentului profilactic cu
furalozidonă în doză de 400 g/tona de furaj, timp de 4-5 zile
Complexul adenomatozei intestinale suine

(Enterita proliferativă suină)
Reprezinta o tulburare enterica ce se caractrizeaza prin hiperplazii la
nivelul mucoasei intestinale si prin prezenta in citoplasma enterocitelor
afectate a unui agent patogen care se apropie de bacteriile din genul
Campylobacter. Aceasta tulburare enterica este intalnita la purcei in
primele saptamani dupa intarcare.
Etiologie
Un rol important il au Campylobacter sputorum subspecia mucosalis si
Campylobacter hyointestinalis.
Campilobacteriile sunt de dimensiuni mici , curbate si sub forma de vergea
se gasesc in numar mare in intestinul subtire si uneori in cel gros.
În prezent, agentul etiologic al enteritei proliferative este considerat
Lawsonia intracellularis (simbiot al ileonului), o bacterie strict intracelulară,
asemănătoare morfologic campylobacteriilor
Caractere epizootologice
Complexul adenomatozei intestinale este intalnita la toate categoriile de
varsta. Manifestarile clinice se observa dupa intarcare .
Agentii patogeni sunt eliminati de animalele infestate care pot sau nu sa
aiba manifestari clinice.
Boala se transmite prin intermediul apei si a furajelor contaminate de
materiile fecale. Un rol important in declansarea bolii il au factorii de stres :
-lotizarea,
-transportul,
-schimbarea ratiei alimentare,
-variatiile de temperatura din adapost,
-folosirea irationala a antibioticelor in furaje
Tabloul clinic
In functie de stadiul evolutiv si de intinderea leziunilor , enterita proliferativa
evolueaza sub forma unui sindrom gastroenteric de o gravitate diferita.
Manifestarile clinice apar la purceii intarcati recent, în vâtstă deaprox. 6
săptămâni.
Boala are o perioada de incubatie de 3-6 saptamani.
In faza primara de proliferare celulară – adenomatoza intestinală-
-semnele clinice sunt slab exprimate;
-intarziere in crestere si refuzul hranei;
-uneori diaree intermitentă însoțită de inflamații de diferite intensități și de
necroza mucoasei intestinale (stadiu de adenomatoză complicată);
Urmatoarea faza se caracterizeaza prin inflamatii de diferite intensitati si
de necroze la nivelul mucoasei intestinale, însoțite de perforații ale
peretelui ileal hipertrofiant cu apariția peritonitei generalizate, cu sfârșit
mortal
La tineretul porcin din îngrășătorii se manifestă cu:
-anemie hemoragică acută;
-tulburări digestive cu diaree apoasă și sau hemoragică, cu miros fetid,
stare generală rea, apatie, cifozare, abdomen supt, slăbire progresivă;
- scroafele gestante pot avorta;
-Animalele cu manifestări clinice de enterită proliferativă necomplicată se
vindecă în aprox. 6 săptămâni
Tabloul anatomopatologic
Cadavrele sunt emaciate si slabite si cu o paliditate accentuata.
Cele mai importante leziuni se gasesc la nivelul tubului digestiv si sunt
dependente de stadiul evolutiv al bolii.
Leziunile se caracterizeaza prin ingrosarea mucoasei ce capata un aspect
zbarcit. In enterita hemoragica materiile fecale au aspect negricios
asemanator gudronului.
Leziunea caracteristica pentru enterita necrotica este necroza de
coagulare.
Diagnostic
Enterita proliferativa se confirma numai prin examene de laborator
(bacterioscopice, bacteriologice, histopatologice si serologice).
Diagnosticul diferential: Acesta se impune fata de salmoneloza,
gastoenterita transmisibila si micotoxicoze.
Profilaxia: Se realizeaza prin respectarea masurilor generale.
Combaterea Animalele bolnave vor fi izolate si supuse tratamentului cu
antibiotice
Rinita atrofică infecţioasă
(Boala râtului strâmb)
Definiţie: sindrom morbid polifactorial specific porcului, caracterizat prin

rinită şi atrofia uni- sau bilaterală a corneţilor nazali şi a lamelor etmoidului,
urmat uneori de scurtarea şi devierea râtului
Răspândire şi importanţă:
- boala naturală este larg răspândită în ţările din centrul şi nordul Europei;
- în ţara noastră rinita atrofică este prezentă în 10-50% din unele crescătorii
de porci cu animale de import;
- boala produce pagube economice mari, nu atât prin mortalitate, care este
neînsemnată, cât prin dificultatea în hrănire a animalelor ca urmare a
deformării maxilarului superior.
Etiologie:
-factori nespecifici: carenţe vit., mun., predisp. genetică;
- bacterii: Pseudomonas aeruginosa, Arcanobacter pyogenes, Bordetella
bronchiseptica, Pasteurella multocida, Mycoplasma hyorrhynis,
Haemophylus spp., Streptococcus spp
. - paraziţi (Trichomonas spp.) sau virusuri;
- Bordetella bronchiseptica singură sau în asociaţie în asociaţie cu tulpinile
toxigene de Pasteurella multocida serotipul D şi mai rar A;
- Bordetella bronchiseptica: bacterie mică, polimorfă, Gram negativă,
mobilă, dispusă izolat sau în perechi; - se cultivă pe medii uzuale, în
aerobioză, se utilizează mediul Mac Conkey glucozat
- produce o dermotoxină cu rol în patogenitate: favorizează colonizarea
corneţilor nazali cu tulpini de Pasteurella multocida sau chiar produce
atrofia corneţilor nazali;
RECEPTIVITATE: - suinele.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele cu simptome clinice de boală şi de cele
cu forme inaparente, dar purtătoare şi eliminatoare de germeni prin
secreţiile nazale în timpul tusei şi al strănutului.
CONTAMINAREA: - direct, pe cale aerogenă;
- contaminarea se poate face la orice vârstă, dar semnele clinice apar
numai dacă infecţia s-a făcut la o vârstă foarte tânără (primele 3-4
săptămâni de viaţă);
- porcii adulţi contaminaţi devin purtători.
- scroafele purtătoare contaminează purceii în timpul suptului.
FACTORI FAVORIZANŢI: - suprapopularea adăposturilor, adăposturi
umede, întunecoase, reci, alimentaţie carenţată.
DINAMICĂ: - apare în mod insidios şi evoluează ca enzootie de efectiv.
Morbiditatea între 10 -25% şi chiar 50
Patogeneza: - Bordetella bronchiseptica colonizează mucoasa

cavităţilor nazale→ aderă la celulele epiteliale ciliate → se multiplică→
elaborează o toxină termolabilă şi dermonecrotică→ decilierea epiteliului
mucoasei respiratorii→favorizează aderarea Pasteurella multocida →
multiplicare → inflamarea mucoasei nazale → epistaxisul uni- sau bilateral
(caracteristic infecţiei);
- exotoxina produsă de Bordetella bronchiseptica tulbură osteogeneza
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 3-7 zile;

- evoluţie lentă (cronică), insidioasă;
- în focarele vechi de boală, animalele adulte fac o formă benignă;
La purcei, boala are caracter malign;
- primele semne apar în jurul vârstei de o săptămână (7-10 zile):
- strănut şi jetaj seromucos ce se accentuează când purceii aleargă sau
sunt scoşi afară din adăpost;
- epiforă şi epistaxis;
- după 10-15 zile de la debut, aceste semne dispar fără a lăsa urme, ca
apoi să apară semnele caracteristice după 6-8 săptămâni;
- când întârzierea în creştere este bilaterală, lungimea şi diametrul oaselor
feţei se micşorează, dând aspectul de rât scurt sau bot de mops;
- arcadele dentare nu se mai suprapun, animalul prezintă brevignatism
superior
- dacă leziunile sunt mai accentuate numai la o jumătate a capului râtul se
curbează spre partea mai afectată→rât strâmb
- atrofia corneţilor nazali → pneumonii cronice, rar complicaţii de encefalită;
- mortalitatea variază între 0,5 şi 10%.
În faza acută a bolii (până la vârsta de 30 de zile):
- congestia mucoasei nazale;
- exsudat seros-mucos sau cazeos în cavităţile nazale şi volutele
etmoidale;
- semne de rinită atrofică: prin secţionarea transversală a cavităţilor nazale
în faţa primului premolar;
- atrofie parţială sau totală a corneţilor şi a lamelor etmoidale; - infecţia se
poate transmite la pulmoni, determinând bronhopneumonii catarale
Diagnostic:
Examenul radiologic se foloseşte în fazele precoce.
Examenul bacteriologic: - Bordetella bronchiseptica se izolează pe medii
care conţin sânge→ coloniile mari de culoare cenuşie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de: - rinita acută
necrobacilară; - pneumonia enzootică; - osteofibroza.
Prognosticul: - vital este favorabil, dar cel economic este rezervat sau
grav
Profilaxia:
Măsuri generale:
- asigurarea condiţiilor optime de întreţinere şi creştere;
- evitarea introducerii de animale din unităţile contaminate;
- popularea fermelor de reproducători se va face numai cu animale
examinate clinic individual şi care nu prezintă nici o modificare;
- anatomoclinică suspectă de rinită atrofică;
- în fermele de selecţie examenul clinic va fi completat şi cu examenul
radiologic;
- lotizarea animalelor pe structuri de vârstă şi greutate;
- asigurarea vidului sanitar;
- selecţia genetică;
- respectarea cu stricteţe a principiului „totul plin, totul gol”
Imunoprofilaxia:
- Pneumosuivac
- Rinosuivac
- Nobivac AR-T
Antibioprevenţia: - la scroafe: se poate administra, imediat după fătare,

teramicină 20-40 mg/kg, de două ori pe zi, intramuscular, timp de 14 zile
sau în furaj; - injectarea de sulfamidă sau enrofloxacin la purceii sugari în
primele 3-4 săptămâni de viaţă, reduce incidenţa apariţiei formelor clinic
Combatere:
- vierii şi scroafele cu semne clinice de rinită atrofică se exclud de la
reproducţie
- se reformează scroafele ai căror purcei au prezentat cazuri de rinită;
- tratamentul animalelor bolnave în faza de rinită atrofică este inoperant;
În unităţile contaminate: - vaccinarea profilactică cu vaccinuri monovalente
inactivate sau cu vaccinuri mixte
Bordeteloza aviară
(Coriza curcilor)
Definiţie:
boală extrem de contagioasă, caracterizată printr-o rinită exsudativă,
însoţită de conjunctivită, sinuzită şi dispnee respiratorie
Etiologie: Bordetella avium

- germen Gram negativ, cu tropism pentru celulele epiteliale ciliate ale
căilor respiratorii anterioare;
- asociat cu Escherichia coli, Alcaligenes faecalis, Pasteurella multocida,
Mycoplasma spp.
-Provoacă o afecţiune respiratorie gravă.
RECEPTIVITATE:
- curcile;
- sunt afectaţi de preferinţă puii de curcă în vârstă de 1-8 săptămâni;
- infecţii pot apare la găini, raţe, gâşte (2-6 săpt.).
TRANSMITERE: -prin contact direct cu păsări bolnave, sau cu păsări
sănătoase dar purtătoare
-prin apă şi furaje contaminate;
-apariţia bolii este legată de infecţia din adăpost, deoarece apare după
fiecare repopulare. Morbiditatea este de 80-100%, iar mortalitatea sub
10%.
Patogeneză:
Bordetella avium (tropism ptr. epitelii respiratorii ciliate) aderă de cilii
epiteliali ai traheii→ decilierea→ decapitarea→ vacuolizarea
→descuamarea celulelor colonizate→elaborarea citotoxinei bacteriene→
perturbare calităţii colagenului şi a elastinei locale→reacţie inflamatorie
locală→ extindere la pulmoni→ inflamaţie la început seroasă şi apoi
fibrinoasă.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 7-10 zile;

-La puii de curcă (“coriza curcilor”): - rinită exsudativă; - conjunctivită; -
sinuzită; - strănut şi dispnee respiratorie; - jetaj la început transparent,
ulterior brun; - după agravarea evoluţiei→ raluri, dispenee şi respiraţie
bucală.
-La puii de găină (broileri): - conjunctivită; - strănut cu exsudat nazal seros;
raluri respiratorii.
-La păsările infectate cu manifestări clinice, se constată o scădere a
sistemului imunitar mediat celular→favorizarea infecţiilor secundare şi în
special a celor cu Escherichia coli
Leziuni macroscopice: - hiperemia mucoasei nazale şi traheale; - exsudat
seros, apoi mucos;
- tumefierea capului ca urmare a unui edem al ţesutului conjunctiv )
denumirea veche a bolii “rinotraheita infecţioasă a curcilor”.
Diagnostic:
Examenul bacteriologic: - izolarea bacteriei pe medii solide în condiţii de
aerobioză: geloză cu sânge, BHI, MacConkey.
Examenul serologic: - metoda imunohistochimică cu complexul avidină-
biotină (ABC), - testul ELISA; - microaglutinarea.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- reducerea densităţii păsărilor în adăposturi;
- respectarea tehnologiei de creştere şi alimentaţie;
-aplicarea şi respectarea principiului tehnologic “totul plin, totul gol”.
Măsuri specifice:
- vaccinuri inactivate şi emulsionate în adjuvanţi uleioşi;
- vaccinuri vii preparate din tulpini atenuate;
- vaccinările se fac la curcile de reproducţie→să se confere prin ou,
protecţie imunitară a viitorilor pui de curcă, cu o durată de cel puţin 2-5
săptămâni după ecloziune.
Antibioprevenţia: - introducerea în apa de băut a sulfoquinoxalinei sodice
180 mg/1 sau a tetraciclinei 1 g/l.
FRANCISIELOZA
(Tularemia)
Definiţie: boală infecţioasă întâlnită la animale şi la om, manifestată clinic
prin febră, tulburări generale şi mărirea în volum a limfonodurilor, iar
anatomopatologic prin limfonodită şi splenită hiperplastică, cu prezenţa de
focare necrotice
Etiologie: Francisella tularensis

- germenele se prezintă sub forma unui cocobacil izolat, scurt şi cu
capetele rotunjite;
- germene imobil, nesporulat şi necapsulat;
- se cultivă pe medii speciale, cu gălbenuş de ou (mediul McCoy) sau cu
cistină (mediul Francis) şi pe embrionul de găină, pe care-1 omoară în
câteva zile
- sensibilă la acţiunea căldurii, luminii solare şi a antisepticelor;
- rezistentă în pieile animalelor bolnave sau moarte – 45 zile;
- în apă, lapte congelat, peste 14 săptămâni;
- în organismul păsărilor (găini, vrăbii, ciori) – 40 zile; - în insectele
hematofage – 50 zile; - în căpuşe adulte – peste 18 luni.
RECEPTIVITATE: - rozătoarele, rumegătoarele, suinele, solipedele,
carnivorele, păsările;
- se pot infecta şi unele animale cu sânge rece (lipitorile).
- cele mai sensibile sunt oile, urmează porcii, taurinele, caii, câinii, pisicile
şi păsările.
SURSE DE INFECŢIE:
- animalele infectate şi bolnave, cadavrele şi toate produsele provenite de
la acestea;
- rezervoare principale de germeni: rozătoarele, căpuşele, ţânţarii= asigură
circulaţia germenilor în natură.
CONTAMINARE: - prin contact direct; - indirect (prin hrană, ectoparaziţi).
TRANSMITERE: - pe cale digestivă, transcutanată, intraperitoneală.
Patogeneză:
Agentul bacterian →un organism receptiv→se multiplică la poarta de
intrare (piele, mucoase)→leziune locală→papulă (afectul primar)→
nodul→necroză→ ulcer→ vasele limfatice→limfonoduri→ bacteriemie→
focare necrotice în diferite organe : ficat, splină, pulmon.
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 2 - 6 zile;

La ovine: - apare mai ales la tineret; - debutează cu febră, depresiune
profundă şi astenie; - după 2—3 zile temperatura revine la normal şi apar
tulburări nervoase traduse prin pareze şi paralizii; - hipertrofia
limfonodurilor explorabili, diaree şi anemie progresivă; - durata bolii = 8—
13 zile→sfârşit letal
La taurine, cabaline, suine, infecţia evoluează de obicei lent, asimptomatic.
La vacile gestante se poate produce avort. La carnivore: sindrom enteric,
cu vomizări, diaree şi slăbire progresivă.
La iepurii de casă: semne de rinită, slăbire progresivă, hipertrofia şi
abcedarea limfonodurilor externe.
La păsări:- apare la curci, găini, raţe, porumbei;
Forma acută: septicemie gravă, cu sfârşit letal şi leziuni congestive
Forma subacută: diaree şi slăbire progresivă, cu sfârşit letal după 2-3
săptămâni.
- predomină leziunile necrotico-purulente şi ulcerative;
- în formele septicemice cu evoluţie acută şi subacută: leziuni de tip
hemoragic, congestia unor mucoase şi organe, edeme şi hipertrofia
generalizată a limfonodurilor;
- în formele uşoare se pot găsi : noduli, zone de necroză şi ulcere
cutanate sau pe mucoase, hipertrofia limfonodurilor care prezintă focare
de necroză; focare de necroză în splină, ficat, pulmon.
Diagnosticul:
Examenul microscopic direct: - evidenţierea germenului în produsele
patologice (exsudate, limfonoduri, abcese) prin examinarea în lumina
ultravioletă a frotiurilor colorate brun, sau a secţiunilor tratate cu
imunoglobulină specifică marcată fluorescent.
Examenul bacteriologic: - cultivarea germenilor pe medii de cultură
speciale, cu gălbenuş de ou (mediul McCoy) sau cu cistină (mediul
Francis)
Examenul serologic: - reacţia de aglutinare rapidă pe lamă, cu antigen
colorat cu cristal violet sau reacţia de aglutinare lentă în tuburi pentru
depistarea animalelor cu forme cronice.
Testul alergic: - se foloseşte tularina inoculată i.d. → 0,1 ml. - rezultat
pozitiv (după 48 ore) la locul de inoculare apare o papulă evidentă, însoţită
de edem şi eritem periferic.
Proba biologică: - animalul de elecţie este şoarecele alb.
Pronostic: - grav.
Profilaxia:
- aplicarea măsurilor anti-epizootice generale: recoltarea la timp şi cât mai
completă a furajelor şi cerealelor, distrugerea rozătoarelor, combaterea
insectelor hematofage.
Combaterea: - animalele cu semne clinice se sacrifică; - carnea se dă
în consum numai condiţionat; - realizarea de dezinfecţii riguroasa
LISTERIOZE
Definiţie: - infecţii produse de Listeria monocytogenes întâlnite în condiţii
naturale la ovine, bovine, porcine, păsări şi la numeroase animale
sălbatice, fiind transmisibile şi la om. - se caracterizează clinic prin
simptome de meningoencefalită, septicemii şi avort, iar anatomopatologic
prin leziuni necrotice la nivelul diferitelor organe, în special în ficat
Listerioza ovină
Importanţă: - boala poate antrena pierderi economice importante în
efectivele contaminate, având în vedere că letalitatea, raportată la
mortalitate, se ridică la peste 90% - infecţia listerică prezintă şi o mare
importanţă social-sanitară, deoarece face parte din zoonoze.
Etiologie: Listeria monocytogenes

-germen bacilar, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv şi mobil la 25°C;
-saprofit în sol, apă şi furaje
-în frotiu: grupări diplo, în formă de V;
-germen psichrofil şi totodată mezofil;
-are structură antigenică heterogenă: antigene de tip somatic (5 tipuri- I-V)
şi flagelar (4 tipuri – A-D).
-este sensibilă la acţiunea penicilinei, eritromicinei, tetraciclinei
RECEPTIVITATE: - ovinele sunt deosebit de sensibile; - mieii şi oile
gestante sunt mai sensibile;
FACTORII FAVORIZANŢI: - schimbări bruşte în alimentaţie, administrarea
de furaje acide, mucegăite, îngheţate sau de calitate necorespunzătoare,
transporturi obositoare, infestaţii parazitare.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele bolnave, ca şi de cele clinic sănătoase,
purtătoare şi excretoare de germeni prin secreţii şi prin avortoni; -
rezervoare naturale de boală: iepurii, şoarecii şi şobolanii; - vectori: insecte
hematofage şi căpuşi
CALEA DE INFECŢIE: - ca infecţie endogenă (autoinfecţie) datorită
purtătorilor; - ca infecţie exogenă: pe cale digestivă, respiratorie şi
transplacentară.
DINAMICĂ: - evoluează sporadic sau enzootic, având un caracter
staţionar, fără tendinţă de difuzare în focar.
Patogeneză:
- îmbolnăvirea animalelor este condiţionată atât de factori legaţi de
germeni (virulenţă, doză, cale de infecţie), cât şi de organismul animal
(starea de întreţinere, vârsta, tipul de alimentaţie, starea de imunitate).
- acidoza favorizează penetraţia germenilor prin mucoasele digestive;
- corticoizii conţinuţi de furajele însilozate favorizează dispersarea
germenilor în organism;
- germenul pătrunde şi se multiplică în celulele ileonului→ fenomene
degenerative→ - infecţie inaparentă cu eliminarea prelungită a germenilor
prin fecale.
- bacteriemie cu localizarea în diverse organe sau septicemie mortală.
- germenii pot supravieţui în macrofage şi monocite datorită superoxid-
demutazei care le protejează faţă de mecanismele oxidative ale fagocitelor
- în funcţie de localizarea şi multiplicarea germenului apar:
➢forme septicemice: cu tropism particular pentru ficat, splină, plăcile lui
Peyer şi miocard;
➢forme nervoase: măduva prelungită, punte şi mezencefal, cu extinderea
la meninge;
➢forme abortigene: tropism pentru placenta
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 1 → 3 săptămâni;

Forma septicemică, acută:
- la mieii de 1 – 4 săptămâni şi tineretul ovin; - hipertermie, abatere,
inapatenţă, congestia mucoaselor oculare şi nazale, tulburări digestive şi
respiratorii; - evoluţie de 24 – 72 ore, o parte dintre animale mor
Forma nervoasă (meningoencefalică) subacută:
- tulburări generale, circulatorii şi respiratorii (rinită şi jetaj mucos); -
dificultăţi în deplasare şi tulburări ale vederii; - instabilitate şi tulburări în
deplasare, contracţii tetaniforme, tendinţă de retropulsie
- paralizia muşchilor capului, gâtului, urechilor, buzelor; - catar conjunctival
sau epifora, blefarită şi cheratită;
- după 1 – 2 zile de la apariţia semnelor nervoase, animalul îşi pierde
echilibrul şi rămâne în decubit până la moarte.
Forma abortigenă (genitală):
- la oile primipare; - avortul este totdeauna tardiv, în general în a 12-a
săptămână de gestaţie;
- este precedat de salivaţie profuză, lăcrimare, jetaj purulent şi
incoordonarea mişcărilor, până când animalul cade în decubit;
- este urmat de retenţii placentare, metrite, mamite, cu mortalitate →40%.
În evoluţia (septicemică) acută:
- hepatită miliară necrotică;
- abcese miliare în splină şi rinichi;
- congestii şi hemoragii subcapsulare în ficat, rinichi, subendocard şi
subepicard.
Forma nervoasă (meningoencefalică):
- inflamaţie neutrofilică, localizată cu deosebire în puntea lui Varole, bulb,
cerebel, pedunculii cerebrali şi cerebeloşi şi în regiunea cervicală a
măduvei;
- congestia vaselor meningiene, infiltraţii hemoragice şi chiar hematoame
în ventriculii cerebrali.
În forma abortigenă(genitală): - inflamaţia şi congestia organelor genitale şi
inflamaţii necroticopurulente în uter; - fetusul poate fi eliminat mort,
mumifiat sau macerat; - avortonii sunt edemaţiaţi cu fenomene de autoliză
şi cu exsudate seroase sau serofibrinoase în marile cavităţi
Diagnosticul:
Examenul histopatologic:
In forma acută: focare nodulare sau manşoane perivasculare constituite
din monocite încărcate cu germeni.
Examenul bacteriologic: - se recoltează probe din: sistemul nervos
central, avortoni;
- îmbogăţirea prealabilă în germeni a materialului patologic prin păstrarea
mai multe zile la +4° C.
Examenul serologic: - evidenţierea anticorpilor specifici: reacţia de
seroneutralizare, reacţia de fixare a complementului, metoda enzimatică
ELISA.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: - turbarea - diverse intoxicaţii; -
enterotoxiemia anaerobă; - cenuroza; - oestroza.
Prognosticul este grav în cazul formelor nervoase
Profilaxia:
Măsuri generale:
- supravegherea alimentaţiei şi evitarea exceselor de furaje însilozate sau
alterate;
- evitarea introducerii de animale din efective cu antecedente de listerioză
în unităţi indemne;
Imunoprofilaxia: - vaccinuri vii obţinute din tulpini atenuate sau în forma
„R”, care induc o imunitate tisulară ce asigura protecţia în listerioză;
Se inoculează subcutanat în lunile noiembrie-decembrie, în doza de 3 ml
cu rapel după 14-21 zile.
Combaterea: - se instituie o alimentatie ratională, cu excluderea

furajelor insilozate sau alterate;
- animalele bolnave cu forme septicemice şi abortigene se tratează cu
antibiotice şi chimioterapice;
- oile cu manifestari grave sau nervoase se sacrifică;
- animalele sănătoase din unităţile în care au apărut cazuri de avort listeric,
se supun antibioprevenţiei, administrându-se parenteral o singură doză
obişnuită de penicilină sau de eritromicină.
Listerioza bovină
Tabloul clinic:
Forma septicemică (acută):
- este frecventă la tineretul taurin de până la un an;
- febră, inapetenţă, tulburări digestive (diaree profuză)→deshidratare;
- la viţeii în vârstă de 3 – 7 zile, când infecţia s-a produs pe cale
transplacentară→dispnee, conjunctivite, cheratită şi opistotonus→ moarte
în 12 ore.
Forma nervoasă (meningoencefalică):
- afectează bovinele adulte;
- febră, inapetenţă, urmate de tulburări de echilibru, incoordonare în mers,
învârtire în cerc
- paralizia muşchilor masticatori→ disfagie însoţită de o salivaţie intense
-paralizia faringelui→ animalul intră în comă şi moare
Forma abortigenă, genitală:
- avort în special la primipare;
- este mai frecvent între a 2-a şi a 7-a lună;
- retenţia învelitorilor şi procese septice.
Diagnosticul:
Examen bacteriologic: însămânţările pe medii de cultură se fac din
învelitori şi din avortoni, iar la vaci, din lapte şi din sistemul nervos, în caz
de encefalită.
Diagnostic diferenţial se impune faţă de intoxicaţii.
Combatere:
-animalele bolnave vor fi izolate şi tratate sau sacrificate; -tratamentul se
face cu antibiotice şi chimioterapice
Listerioza suină
Etiologie: LISTERIA MONOCYTOGENES
Caractere epidemiologice:
RECEPTIVITATE: - afectează în special tineretul;
- la porcii adulţi evoluează în cele mai multe cazuri asimptomatic.
FACTORI FAVORIZANŢI: - condiţiile nefavorabile de întreţinere a porcilor;
- alimentaţie incompletă şi unilaterală;
- lipsa de vitamine şi săruri minerale;
DINAMICĂ: - evoluează sporadic sau sub formă de focaruri enzootice.
SURSE DE INFECŢIE: - porcii bolnavi şi cei trecuţi prin boală elimină
germenii prin urină şi materiile fecale;
- furajele murdărite cu fecale şi urină, provenite de la porcii bolnavi
Tabloul clinic:
Porcii adulţi: fac o formă ascunsă de boală care scapă observaţiilor
clinice. Tineretul şi sugarii:
- Forma septicemică(acută):
- febră, astenie, depresiune nervoasă, dispnee consecutivă edemului
pulmonar acut sau pneumoniei catarale;
- cianoza urechilor;
- tulburări digestive: diaree gălbuie→deshidratare;
- la tineretul înţărcat apar erupţii cutanate: exantem crustos
- fenomene oculare, fotofobie, conjunctivită, edemul pleoapelor;
Forma abortigenă:
- avortul este tardiv, uneori cu numai 2 – 3 săptămâni înainte de termenul
fătării;
- dacă gestaţia este dusă la termen purceii sunt neviabili, slab dezvoltaţi,
rahitici
Forma nervoasă(meningoencefalită acută)
- frisoane, ataxii, astazii, hipotonicitate musculară, mişcări în manej,
abolirea reflexului pupilar, contracţii tonice;
- devieri ale capului şi gatului în opistotonus sau torticolis;
- aceste crize sunt urmate de perioade depresive, de acalmie;
- în ultima fază a bolii apar tulburările paralitice;
Forma atipică: cu o simptomatologie necaracteristică;
Forma avortată: semne şterse, inapatenţă pasageră, slăbire progresivă,
anemie, mers vaccilant, dispnee şi uneori abcese musculare.
Tabloul anatomopatologic: - focare necrotice în ficat, uneori în
splină, iar în formele nervoase, leziuni de meningoencefalită cu monocite
Combaterea: - animalele bolnave se tratează medicamentos

(chimioterapice, sulfamide şi chiar unele antibiotice) şi acesta este eficace
dacă este aplicat precoce.
HEMOFILOZE
Bacteriile hemofilice sunt biofite ale mucoaselor respiratorii şi genitale la
animale şi om. Hemofilozele animale sunt produse de specii din genurile
Haemophyllus şi Taylorella
Meningoencefalita tromboembolică infecţioasă

bovină (METE)
Definiţie: encefalopatie întâlnită la tineretul taurin, caracterizată prin
manifestări dependente de tromboembolii infecţioase, de tip septicemic sau
piosepticemice.
Importanţă: -determină pierderi importante prin morbiditate, sacrificări de
necesitate sau letalitate; -dacă nu se diagnostică şi nu se tratează la timp,
pierderile pot ajunge şi la 90 %, în lotul animalelor bolnave
Etiologie: Haemophyllus somnus

-germen cocobacilar, Gram negativ, necapsulat şi imobil;
-se multiplică pe agar cu sânge şi nu produce hemoliză;
-prezintă pluralitate antigenică,;
-este comensal al mucoaselor la taurine şi ovine
RECEPTIVITATE: - taurinele;
FACTORI FAVORIZANŢI: - transportul, aglomeraţia, schimbările
inadecvate ale alimentaţiei, solicitările climatice de toamnă şi iarnă.
DINAMICĂ: - evoluează sporadic sau enzootic;
Patogeneza:
- Haemophyllus somnus colonizează iniţial epiteliul mucoaselor factori de
stres multiplicare→septicemie→ diseminare în organe şi ţesuturi→prin
intermediul adezinelor→aderă de celule →penetrează celulele →
elaborează endotoxine → efect citotoxic→leziuni ale endoteliului
vascular→ tromboze şi vasculite→ necroze ale parenchimului
Tabloul clinic:
Forma supraacută: - evoluţie rapidă, animalele sunt găsite moarte.
Forma acută: - simptome de meningoencefalită; - febră (41-42ºC);
- hiperestezie şi hiperexcitabilitate, dispnee, tahicardie, tremurături
musculare, nistagmus rotator, convulsii faciale;
- la controlul fundului de ochi se pot evidenţia focare hemoragico-
necrotice;
- faza neurodepresivă abatere, ataxie, cădere în decubit lateral,
opistotonus, orbire mişcări de pedalare şi moarte în 1-2 zile;
Forma subacută-cronică: - manifestări pulmonare şi genitale
Meningoencefalita tromboembolică:
leziuni congestivo-hemoragice, infiltrative şi degenerativeîn diferite
organe;
la nivelul SNC →focare roşii-vii până la maronii bine delimitate în toată
substanţa nervoasă;
poliserozite (pleurite, pericardite, peritonite) şi poliartrite fibrinoase;
inflamaţii acute ale căilor respiratorii şi ale tractusului gastrointestinal
Diagnostic:
Examenul bacteriologic: se fac însămânţări pe medii cu sânge, din lichid
sinovial, lichid cefalorahidian sau din encefal.
Examenul histologic : în SNC focare din trombi omogeni, invadaţi de
granulocite neutrofile şi colonii de germeni;
Examenul lichidului cefalorahidian: - creşterea numărului de neutrofile; -
de precipitare pentru globulinele = intens pozitiv.
Examenul serologic: - evidenţierea anticorpilor prin RFC;
Prognosticul este grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
respectarea tehnologiei de creştere;
evitarea factorilor favorizanţi (transporturi obositoare, supraaglomerarea);
dezinfecţii profilactice.
Măsuri specifice:
-vaccin inactivat şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu, numit „Somnuget”. -
vaccinul se administrează pe cale s.c., în două reprize la interval de 2-3
săptămâni.
Combaterea:
-animalele bolnave se izolează şi se sacrifică de necesitate;
-tratamentul este ineficace, mai ales când se instituie tardiv, după
declanşarea fazei neurodepresive
Boala lui Glässer
(Poliserozita infecţioasă)
Definiţie: sindrom infecţios acut al suinelor dominat de inflamaţia

serofibrinoasă a seroaselor toraco-abdominale şi a articulaţiilor
Etiologie: Haemophyllus parasuis

bacterie cocobacilară, Gram negativă, care se cultivă pe agar şocolat;
nu este hemolitic are fimbrii şi capsulă;
patogenitatea se datorează proteinei membranale şi efectului cytotoxic.
RECEPTIVITATE: suinele, mai frecvent afectează purceii în vârstă de 2-4
luni în stare bună de întreţinere;
germenul este comensal al suinelor, care îşi are habitalul la nivelul
mucoaselor căilor respiratorii anterioare;
FACTORII FAVORIZANŢI: - transportul de lungă durată, schimbarea
adăposturilor, schimbări bruşte de temperatură;
DINAMICĂ: - evoluează sporadico-enzootic şi apare după intervenţia unor
factori de stress
Tabloul clinic:
Evoluţia acută, septicemică: - febră, anorexie, tuse, stare depresivă şi mor
în 2-5 zile de la debut;
Evoluţia subacută: - localizarea articulară: dureri în repaus şi în deplasare,
animalele refuză deplasarea;
- fenomene nervoase( localizarea meningeală) manifestate prin nelinişte,
contracţii, pareze şi accese spasmodice
Tabloul anatomopatologic: -inflamaţia serofibrinoasă, fibrinoasă

sau fibrinopurulentă a meningelor, pleurei, pericardului, peritoneului şi a
membranelor sinoviale.
- seroasele sunt acoperite cu membrane fibrinoase de culoare cenuşie-
gălbuie, uscate şi uşor detaşabile.
-lichidul articular este tulbure şi cu aspect fibrinopurulent. -hemoragii
punctiforme pe rinichi şi pe mucoasa vezicii urinare. -leziuni de
meningoencefalită.
Diagnosticul:
Examenul bacteriologic:
-pe agar cu sânge (sânge prelevat de la oaie, cal sau bou) şi fenomenul de
satelitism; -pe agar cu ser sanguin şi o sursă de factor V.
Examenul serologic:
- evidenţierea precipitinelor în serul animalelor vindecate sau a anticorpilor
fixatori de complement;
Determinarea patogenităţii: - prin infecţie experimentală pe cobia
Prognosticul: rezervat spre favorabil.
Profilaxia:
Măsuri generale:
 evitarea factorilor favorizanţi;
 în timpul perioadelor de stres în hrana purceilor se vor introduce
premixuri medicamentoase.
Imunoprofilaxia:
vaccinuri inactivate, preparate cu tulpini din focar;
se administrează la purcei după înţărcare în doză de 2 ml, de două ori la
interval de 3 săptămâni.
Combatere:
purceii bolnavi se izolează şi se tratează: antibiotice pe bază de
penicilină, streptomicină, eritromicină;
administrarea intraarticulară de glucocorticoizi: supercortizol,
hidrocortizon o dată la 4-5 zile după ce în prealabil se extrage o cantitate
corespunzătoare de lichid articular.
animalele sănătoase din efectivele contaminate se tratează preventiv
folosind antibiotice, administrate în apă sau furaj.
Metrita contagioasă ecvină
Definiţie: boală venerică relativ contagioasă a ecvinelor, caracterizată prin

avort şi metrită la iepe
Etiologia: Taylorella equigenitalis

germen cocobacilar, imobil, nesporulat, Gram negativ;
pentru izolare necesită medii îmbogăţite (geloza-ciocolat);
RECEPTIVITATE: - ecvine în special la femele;
- măgar şi catâr.
SURSELE DE INFECŢIE: - animalele contaminate, care rămân purtătoare
de germeni timp îndelungat;
- secreţiile şi excreţiile genitale;
CALEA DE INFECŢIE: - prin actul montei sau prin însămânţare artificială,
chiar şi cu sperma congelată;
- transplacentară;
- prin transmitere indirectă prin materialul de contenţie folosit la montă,
materialul ginecologic, aşternutul.
Tabloul clinic:
Forma acută:
- cervicită şi vaginită: scurgere vulvară în cantităţi variabile, de aspect
mucos, inodoră şi de culoare gri-lăptoasă;
- secreţia se usucă şi formează cruste gălbui;
colul uterin este congestionat de aspect roşu strălucitor şi întredeschis.
fertilitatea poate fi diminuată, provocând uneori resorbţia embrionară;
animalele se vindecă spontan în timp de 1-4 săptămâni.
Forma atipică (întârziata):
la femele revin căldurile mai repede decât în mod normal;
pe planşeul vaginal se observă prezenţa unei cantităţi variabile de
exsudat.
la armăsari infecţia este inaparentă, asimptomatică.
Diagnostic:
Probele recoltate: - secreţii utero-vaginale, avortoni şi probe de sânge.
- se fac frotiuri şi însămânţări pe medii de îmbogăţire (!există o fază de
eclipsă de la 1 până la 3 săptămâni, în care germenul nu poate fi izolat);
Examenul serologic:
- la iepele infectate după 8 zile de la contaminare apar anticorpi serici;
- se folosesc reacţiile de aglutinare, fixarea complementului şi
imunofluorescenţă; - se poate folosi testul PCR
Profilaxia:
Măsuri generale:
 se interzice importul de cabaline de reproducţie din ţările în care boala a
fost semnalată;
 cabalinele importate se ţin în carantină profilactică timp de 60 zile şi vor
fi supuse la câte 2 examene clinice,
 serologice şi bacteriologice, la interval de 30 zile;
 igiena celor care manipulează animalele, în timpul montei şi al
examenului genital;
 dezinfecţia curentă şi bine condusă a adăposturilor, ustensilelor şi
vehiculelor, a obiectelor de contenţie şi de pansaj
Combaterea:
 se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul II;
 se întrerup montele;
 se interzice scoaterea iepelor şi a armăsarilor de reproducţie în afara
teritoriului localităţii contaminate
 se vor efectua examene clinice şi serologice repetate la intervale de 30
zile a tuturor iepelor şi armăsarilor;
 animalele bolnave şi suspecte de contaminare vor fi tratate cu antibiotice
(ampicilină, penicilină) sau
 chimioterapice cu acţiune specifică (nitrofuran), administrate prin
spălături intrauterine şi parenteral, timp de 3-5 zile.
 animale se consideră vindecate numai dacă sunt negative la examenul
bacteriologic efectuat de 3 ori la
 interval de 30 zile şi la controlul serologic efectuat la 90 zile după
instituirea tratamentului
Coriza infecţioasă aviară
Definiţie: boală contagioasă enzootică specifică galinaceelor, caracterizată

prin inflamaţia mucoasei nazale şi a sinusurilor infraorbitare, însoţită de
catar oculo-nazal şi edemul feţei şi al bărbiţelor
Importanţă: boala produce pierderi economice importante, prin întârzierea
în dezvoltare a tineretului, scăderea producţiei de ouă şi acutizarea
infecţiilor de portaj
Etiologie: Haemophyllus paragallinarum

tulpinile capsulate patogene aparţin serotipurilor I şi II;
germen cococbacilar sau bacilar, Gram-negativ;
trăieşte ca epifit obligatoriu al mucoaselor respiratorii din căile respiratorii
ale păsărilor bolnave de coriză infecţioasă s-au mai izolat: Pasteurella spp.,
Salmonella spp., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma
spp
RECEPTIVITATE: - găinile, frecvent întâlnită la păsările tinere în vârstă de
3-8 luni; - bibilica, fazanul, curca.
SURSE DE INFECŢIE: - păsările bolnave sau aparent sănătoase, dar
purtătoare de germeni (jetaj şi secreţiile oculare);
FACTORI FAVORIZANŢI:
-timpul rece şi umed, ventilaţia insuficientă a adăposturilor;
suprapopularea adăposturilor, supraîncălzirea şi lipsa de oxigen legată de
supraaglomerarea adăposturilor.,
alimentaţia carenţată, oboseala de transport, parazitismul;
stresul de manipulare, de vaccinare.
CĂI DE TRANSMITERE:
- direct prin coabitare→ pe cale respiratorie şi digestivă;
DINAMICĂ: - debutează exploziv, cu aspect masal→ cu tendinţă de
extindere în întreaga fermă.
Patogeneză:
- căi respiratorii→ aderenţa pe mucoasa nazală→ multiplicare locală→
proces inflamator:
► hiperemia mucoasei→ edem → dezintegrarea şi descuamarea
epiteliului→ hiperplazia epiteliului sinusurilor şi ale traheei.
- germeni de portaj (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa şi mai ales
Mycoplasma gallisepticum) acţionează secundar, agravând şi prelungind
evoluţia bolii
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie =1-3 zile;

Forma subacută:
evoluează benign şi afebril;
strănut, păsările se scarpină la nări;
după 2-3 zile→jetaj seros, secreţie conjunctivală seroasă(mucusul nazal
formează cruste în jurul nărilor)
apoi jetajul devine mucopurulent, gros→ obstrucţia nărilor→ respiraţie
bucală→uscarea limbii→zgomot de „ţâfnă”
inflamarea mucoasei conjunctivale şi a sinusurilor;
pleoapele sunt tumefiate, sensibile şi se lipesc→uneori evoluând pâna la
ulceraţia corneei şi panoftalmie;
inflamaţia sinusurilor infraorbitare→ capul tumefiat= „cap de bufniţă”
ulterior exsudatul din cavităţile sinusurilor devine consistent,
cazeos→destinderea sinusurilor şi păsările ţin ochii închişi;
Forma maligna
toate mucoasele capului sunt inflamate,
edeme periorbitale sau edemul difuz al capului,
congestia şi cianozarea pielii;
scade producţia de ouă, apar ouă cu coaja moale;
boala se poate complica prin infecţii suprapuse→stare generală gravă şi
dispnee, urmate de moarte
În forma benignă:
inflamaţia catarală a mucoasei nazale şi oculare, însoţită de edemaţierea
ţesutului conjunctiv subcutan din regiunea capului (faţă şi bărbiţe).
intervenţia germenilor de asociaţie →inflamaţie fibrino-purulentă,
congestii laringo-traheale, pneumonii şi aerosaculită sau poliserozite
fibrinoase
Diagnostic:
Examenul bacteriologic: însămânţarea materialului patologic
reprezentat din secreţiile nazale şi sinusale, pe medii cu sânge (geloza
„ciocolat”), îmbogăţite cu ser normal de pasăre;
tulpinilor izolate li se determină patogenitatea prin inoculare intrasinusale
pe 2-3 pui receptivi→în caz de tulpină patogenă, puii inoculaţi fac boala
după 1-3 zile.
Examenul serologic: reacţia de aglutinare rapidă şi lentă poate decela
anticorpii după 7-14 zile de la îmbolnăvire;
 pentru evidenţierea agentului patogen se folosesc: PCR, testul ELISA
Prognostic :
- vital este favorabil;
- epizootologic este grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
evitarea introducerii în efectivele unei ferme a păsărilor provenite din
surse necontrolate;
creşterea izolată a puilor cu funcţionarea corespunzătoare a filtrelor
sanitare; asigurarea condiţiilor corespunzătore de microclimat în adăpost;
administrarea profilactică în apa de băut a antibioticelor;
Imunoprofilaxie: în fermele de hibrizi ouători sunt utilizate vaccinurile vii;
în fermele de reproducţie sunt recomandate vaccinurile inactivate;
vaccin inactivat: „Hemovac” sau „Corivac”→ se administrează
intramuscular, în doză de 1 ml. Prima inoculare se face la vârsta de 10-12
săptămâni, urmată la 10-14 zile de rapel. Revaccinarea păsărilor se face
din 4 în 4 luni.
Combaterea
se instituie carantină de gradul III; se triază şi se dirijează la abator
păsările cu semne clinice de boală;
se izolează hala sau ferma şi se îmbunătăţesc condiţiile de adăpostire şi
de alimentaţie;
păsările clinic →tratament curativo-profilactic cu sulfamide, antibiotice
(eritromicină, streptomicină, tetraciclină etc.), timp de 5-7 zile;
păsările sănătoase din fermele de hibrizi ouători se vaccinează de
necesitate, folosind vaccinul viu „Hemovivac” →la tineretul de înlocuire
rase uşoare> 2 săptămâni, prin aerosolizare.
în focar se poate folosi şi infecţia dirijată care constă dintr-o vaccinare
prealabilă, la vârsta de 15-18 săptămâni, cu vaccinuri inactivate, urmată, la
vârsta de 20 săptămâni, de o infecţie cu germeni vii (tulpina de focar).
Colibaciloza aviară
Definiţie: boală infecţioasă, comună la mai multe specii de păsări,

caracterizată prin simptome din partea aparatului respirator şi reproducător
şi prin inflamaţii exsudative ale seroaselor
Răspândire: - la noi în ţară, coilbaciloza aviară este cea mai frecventa
entitată morbidă de natură infecţioasă, atât în efectivele de pui broiler, cât
şi in cele de pui de înlocuire
Etiologie: Escherichia coli

- cele mai importante serogrupuri de E. coli patogene pentru păsări: O2,
O1, O78; - la noi în ţară cele mai importante serotipuri de E. coli patogene
pentru păsari sunt: O1K1, O2K1
Receptivitate: - găina, curca, bibilica, fazanul, raţa, gâsca;
- boala este mai frecventă la bobocii de raţă şi gâscă şi la puii de găină.
Transmitere: - pe cale aerogena şi pe cale digestivă (excesul de praf în
halele de creştere=factor prioritar);
- pe cale verticală.
Dinamică: are caracter de boală condiţionată
Factori favorizanţi: - temperatura aerului
- umiditate ridicata, concentraţie mare de amoniac;
- insuficienţa vitaminelor A şi E;
- boli parazitare, stresuri de vaccinare
Tabloul clinic:
Forma acută sau colisepticemia (colibaciloza septicemică)
- se întâlneşte la puii de găină şi la bobocii de raţă în vârstă de pană la 3
săptămâni;
-debutează brusc, cu hipertermie, somnolenţă, adinamie, inapetenţă, sete
exagerată, depresiune, cianoza crestei, dispnee respiratorie;
- diaree profuză cu materii fecale de culoare verzuie, fetide şi slăbire
rapidă;
- moartea apare după câteva zile de evoluţie
Forma subacută - este frecventă la tineretul în vârstă de 5-12 săptămâni
- simptome predominant respiratorii sau predominant genitale;
- - simptome respiratorii →aerosaculita colibacilară
-  strănut, catar seros ocular şi nazal;
-  tuse, respiraţie dispneică;
-  deformarea sinusurilor infraorbitale;
-  morbiditatea→foarte ridicată;
-manifestări predominant genitale→ la puicuţele ouătoare în vârstă de 4-13
săptămâni şi la păsările adulte;
la găinile adulte: - diaree cu materii fetide de culoare albă;
- canibalism, scăderea ouatului;
- moarte subită în 2-3% din cazuri;
- mortalitatea embrionară ;
- mortalitate la ecloziune ;
- mortalitate la puii eclozionaţi in primele săptămâni de viaţă
Forma cronică
- omfalite şi artrite mai frecvente la puii mici in primele săptămâni de viaţă;
- salpingite, ovarite şi peritonite frecvente la adulte;
- enterite şi coligranulomatoză;
- panoftalmii;
- edemaţierea şi apoi necroza bărbiţelor
 la embrionii infectaţi transovarian: vitelusul devine vâscos, de culoare
galben-verzuie cu aspect cazeos, galben-maroniu; sacul vitelin este
congestionat şi edemaţiat;
 la embrionii morţi după vârsta de 18 zile sau în primele zile după
ecloziune: omfalită şi vitelosaculită, congestii, exsudate seroase sau
serofibrinoase a seroaselor şi a pericardului; ficatul este congestiv-
distrofic; splenomegalie; exudat sero-fibrinos sau gelatinos în cavităţi;
La păsările adulte:
ficat mărit în volum, friabil şi cu focare de hepatită hemoragico-necrotică;
peritonita fibrino-purulentă, salpingită fibrinoasă; enterită catarală, cu
puncte hemoragice pe seroasa intestinală; hemoragii pe pericard şi
endocard.
Examenul histopatologic:
 ficatul: dislocarea hepatocitelor de către exsudaţia seroasă sau
serohemoragică; înlocuirea hepatocitelor prin fibre de colagen;
microgranuloame sau coligranuloame;
 splina: se constată înlocuirea structurilor specifice cu mari cantităţi de
fibrinoid, mucoid şi amiloid;
 rinichii: tromboze şi hialinoze ale anselor glomerulare; prin coloraţia
Giemsa →colonii mari de germeni.
La raţe: →amiloidoză hepatică;
→în forma cronică: leziuni nodulare de tip granulomatos (granulomul lui
Hjarre), localizate în diverse organe: intestin, ficat, rinichi, splină, miocard,
ovar, stomac glandular;
→nodulii tineri au consistenţă moale, iar cei mai vechi sunt duri;
→pe secţiune prezintă o zonă centrală necrotică, iar la periferie o
fibrocapsulă;
Histologic: în granulomul colibacilar celulele gigante au aspect spongios,
datorită unei cantităţi mari de lichide
Diagnosticul: -se stabileşte prin examene de laborator: de izolare şi
identificare a tulpinilor de E. coli; -testarea patogenităţii şi a reproducerii
experimentale a bolii la puii în vârstă de 6 saptămâni.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- asigurarea de condiţii de zooigienă şi microclimat optime şi implicit
respectarea cu stricteţe a tehnologiei sanitare veterinare;
- evitarea pe cât posibil a factorilor de stres;
- aplicarea unei medicaţii complexe antistres înainte şi după fiecare
operaţie cu efect stresant (transfer, lotizări, vaccinări);
- igienizarea oului de incubat pe tot fluxul de producţie şi incubaţie;
- introducerea la incubat numai a ouălelor de la efectivele indemne, sau cu
incidenţă redusă a infecţiei colibacilare. Imunoprofilaxia: →vaccinuri
inactivate, vaccinuri polivalente;
- puii proveniţi din părinţi vaccinaţi sunt protejaţi in primele două
săptămâni de viaţă şi parţial pentru următoarele săptămâni.
Combaterea:
- izolarea păsărilor cu semne clinice de boală,
- dezinfecţia adăposturilor:
- tratament antiinfecţios profilactic pentru păsările sănătoase din efectiv;
- eliminarea factorilor stresanţi majori şi supravegherii factorilor de
microclimat.
Tratamentul:
-în cazul formei septicemice: streptomicină timp de 3-5 zile;
- tetraciclină, cloramfenicol, sulfametazină, sulfametin timp de 2-6 zile, cu
reluări după pauze de 2-4 zile;
-enrofloxacin
COLIBACILOZE
Colibacilozele sunt boli infecţioase determinate de diferite serotipuri de

Escherichia coli. Ele sunt prezente la toate speciile de animale şi determină
manifestări morfoclinice foarte diferite în funcţie de patotipul (serotipul) de
Escherichia coli incriminat şi susceptibilitatea gazdei.
Colibaciloza viţeilor
Definiţie: boală infecţioasă acută, manifestată clinic prin tulburări

generale, deshidratare şi diaree gravă

- bacterie polimorfă, mobilă, nesporulată, G –
- prezintă heterogenitate antigenică→se cunosc antigenii: ,,O” (somatici),
,,H” (flagelari), ,,K” (capsulari, de înveliş), ,,M” sau acidul colinic şi ,,R
Factorii de virulenţă:
a) adezinele sau factorii de aderenţă,
b) antigenele de suprafaţă (K);
Factorii de toxicitate:
a) endotoxina de natură lipopolizaharidică;
b) hemolizinele alfa şi beta;
c) enterotoxinele: enterotoxina termostabilă (ST) antigenică şi enterotoxina
termolabilă (LT), neantigenică;
- majoritatea tulpinilor de Escherichia coli sunt sensibile la acţiunea
cloramfenicolului, tetraciclinei, polimixinei şi faţă de unele sulfamide
(sulfatiazol, sulfametazină)
RECEPTIVITATE:
- apare frecvent la viţeii nou-născuţi, până la vârsta de 10 zile, dar nu la
viţeii în vârstă de până la 3 zile
- neconsumul de colostru, carenţele vitaminice(vitaminele A şi C),calitatea
şi cantitatea colostrului şi greşelile în tehnica alăptării;
- condiţii necorespunzătoare de microclimat;
- supraaglomerarea, transportul, lotizările;
CALEA DE INFECŢIE:
-exogenă (digestivă, ocazional cea ombilicală, respiratorie,
transplacentară)
- sau endogenă.
SURSELE DE INFECŢIE:
-primare =viţeii bolnavi, viţeii şi animalele sănătoase dar purtători de tipuri
patogene, vacile cu mamite coliforme, alte specii animale cu enterite
colibacilare şi chiar fecalele omului.
-sursele secundare =mediile naturale contaminate: apa, solul, aşternutul,
ustensilele de grajd, mâinile mulgătorilor
Patogeneză:
-pătrundere pe cale digestivă→multiplicare în partea terminală a intestinului
subţire (ileon)→partea anterioară → enterită →limfonodurii
mezenterici→căile limfatice→sânge şi organe→septicemie;
-în colonizarea intestinală a colibacililor→rol important îl au fimbriile
→elaborare de enterotoxine →enterita (diareea);
-tulpinile cu factori de fixare Y (posesori de „determinanţi de virulenţă”)
→invadează celulele epiteliale→se multiplică → moartea celulei
Ele sunt responsabile de apariţia la început, a unei diarei apoase, apoi, în
final de instalarea unei colite hemoragico-ulcerative.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie =câteva ore → 12-24 ore;
Forma supraacută sau colisepticemia

-la viţeii în vârstă de până la 5 zile care au primit puţin colostru;
-tulburări generale;
-diaree cu fecale alb-gălbui;
-moartea survine la câteva ore.
Forma acută sau enterotoxiemia colibacilară
-febră, abatere, inapetenţă, tenesme, colici, meteorisme şi sensibilitate
abdominală;
-după 24-48 ore →diaree cu materii fecale gălbui la început spumoase,
urât mirositoare, apoi cenuşii şi uneori sanguinolente;
-mucoasele aparente=palide;
-păr fără luciu, piele lipsită de elasticitate;
-defecarea este aproape continuă, involuntară;
-moartea se produce după 2-3 zile, în 70-80% din cazuri.
Forma subacută sau enterita colibacilară
-apare la viţeii în primele săptămâni de viaţă (1-2 săptămâni);
-stare subfebrilă, abatere, apetit diminuat şi diaree;
-slăbire progresivă şi moarte după câteva zile în 70-80% din cazuri;
-animalele trecute prin boală rămân slabe şi întârziate în creştere.
Forma cronică
-pneumonii, artrite, poliartrite, omfaloflebite;
-manifestări nervoase;
-boala se termină prin moarte, precedată de o perioadă de hipotermi
-leziuni de tip cataral hemoragic;
-cadavrele sunt slabe, deshidratate, murdărite cu fecale.
În forma septicemică:
congestii, peteşii şi sufuziuni pe cord, ficat sau pe sinovialele articulare,
mai rar pe pleură;
În forma acută:
-petesii şi sufuziuni;
-leziuni congestive ale chiagului si intestinului;
-intestin destins de gaze;
-limfonoduli mezenterici tumefiaţi, hemoragici;
-leziuni degenerative în ficat, rinichi sau în miocard.
În forma subacută:
-enterita cu focare necrotice;
-„rinichiului cu pete albe”.
În evoluţiile lente: pneumonii, artrite, colecţii pleurale, pericardice,
omfaloflebite
Diagnosticul:
- confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator→izolarea,
tipizarea şi determinarea patogenităţii germenilor izolaţi.
Izolarea colibacilului: din măduva osoasă, cord, creier şi chiar din
limfonodulii mezenterici, în stare pură, confirmă boala.
Identificarea serotipului se realizează prin reacţia de aglutinare în tuburi
(metoda rapidă şi lentă), cu seruri specifice.
Testarea patogenităţii →tehnica inoculării tulpinii pe segmente izolate
ligaturate de intestin pe iepure viu;
Teste biologice sau imunologice care permit evidenţierea producerii şi
diferenţierii enterotoxinelor, cum sunt: evidenţierea adezinelor prin testul
de aglutinare pe lamă, testul ELISA;
Prognosticul: grav;
Profilaxia:
Măsurile generale:
- asigurarea repausul mamar prescris de normele zootehnice;
- în ultimele 2-3 luni de gestaţie, vacilor gestante li se vor scoate din raţie
furajele însilozate şi vor primi fân de bună calitate;
- imediat după fătare se va face dezinfecţia bontului ombilical, iar viţelul va
fi lăsat ca în următoarele 5-6 ore să consume fracţionat 2-3 litri de colostru;
- vitaminizarea vacilor în ultima perioadă a gestaţiei cu vit. A şi C;
- administrarea parenterală la viţeii nou-născuţi a 300 mii u.i. vitamină A,
repetată la 3-4 zile;
- asiguraea igienei alăptării viţeilor.
Profilaxia specifică:
- se folosesc vaccinuri care conţin serotipurile de Escherichia coli
- vaccinul mixt acetonat antisalmonelic-anticolibacilar, pentru taurine,
constituit din culturi de Salmonella spp. şi Escherichia coli. → se
inoculează s.c. la pliul cozii, în lunile a 6-8a de gestaţie, în doză de 5 ml
Combaterea:
Tratament:
- rehidratarea animalului;
- restabilirea echilibrului acido-bazic;
- combaterea diareei.
Tratamentul etiotrop →ser anticolibacilar corespunzător serotipului care
a declanşat boala; antibiotice (cloramfenicolul sau oxitetraciclina) şi
sulfamide.
Tratamentul igienico-dietetic şi simptomatic:
laptele va fi suprimat în primele 1-2 zile→dieta hidrică→administrarea
progresivă a colostrului diluat cu ceaiuri (mentă, muşeţel sau infuzie de
floare de fân), absorbante şi antidiareice, mucilagiu de sămânţă de in.
Combaterea deshidratării →cu soluţii de electroliţi, ser fiziologic, glucoză,
vitaminoterapia (A,D,E,B12 şi C) ca şi administrarea de tonice generale şi
cardiace
Colibaciloza purceilor
Colibaciloza purceilor este o boală infecţioasă acută, exprimată clinic prin

semne de enterită diareică gravă, deshidratare, epuizare şi procent ridicat
de mortalitate în primele zile de viaţă
Colibaciloza purceilor este considerată un complex: colibaciloza purceilor
nou născuţi (neonatală), colibaciloza purceilor după înţărcare şi boala
edemelor.
S-a constat că tulpinile de Escherichia coli responsabile de infecţii
intestinale la purcei aparţin grupelor:
- tulpini enterotoxigene (ETEC),
- tulpini enteropatogene (EPEC) şi un tip particular
- verotoxigen (ETEC) sau boala edemelor.
Colibaciloza purceilor nou-născuţi
(diareea neo-natală)
Definiţie: - se manifestă predominant ca o enterotoxicoză;

- germenii patogeni se înmulţesc în segmentul anterior al intestinului
subţire, unde elaborează o enterotoxină, care afectează epiteliul
mucoasei, determinând o secreţie de lichid in lumen, a cărei consecinţă
este diareea.
Etiologie: Escherichia coli enterotoxigenă (ETEC)

-colonizează intestinul subţire, aderând la mucoasa intestinală
-produc una sau mai multe enterotoxine
-colibacilul este sensibil la antibiotice, la nitrofuran şi sulfamide.
RECEPTIVITATE: maximă au purceii în primele zile de viaţă care fac
forme grave de boală şi în jurul vârstei de 3 săptămâni, atunci când
anticorpii colostrali s-au epuizat.
- frecvent apare la purceii scroafelor cu endometrite şi mamite.
CALEA DE INFECŢIE: prin ingerarea tulpinilor enterotoxigene de
Escherichia coli care contaminează obiectele şi mameloanele scroafelor;
FACTORI FAVORIZANŢI: factori deficitari de creştere şi îngrijire
(alimentaţia neraţională a scroafelor gestante şi după fătare, lapte sărac în
vitamina A şi săruri minerale);
DINAMICĂ: - evoluează ca o boală contagioasă, îmbolnăvindu-se toţi
purceii dintr-o boxă sau din adăpost; - apare cu frecvenţă mai mare în
lunile reci
Patogeneza:
-colonizarea tubului digestiv(fixarea pe mucoasă) → pătrunderea şi
multiplicarea bacteriilor în celule→ modificarea metabolismului celular;
-acţiunea specifică a enterotoxinei colibacilare →exsudaţie
hidroelectrolitică → capacitatea de absorbţie este depăşită→diareea;
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie <3 zile
Forma supraacută sau septicemică
•hipertermie, abatere profundă şi refuzul suptului;
•moarte după o evoluţie de 12-24 ore.
Forma acută
•sindrom de febră;
•diaree, cu fecale apoase, galbene sau alb-cenuşii, spumoase, urât
mirositoare, uneori uşor sanguinolente→diaree profuză;
•deshidratare;
•mortalitatea >50% din animalele îmbolnăvite;
•moartea se produce prin deshidratare sau septicemie
-inflamaţia catarală a mucoasei gastro-intestinale;
-chiaguri de lapte în stomac;
-conţinutul intestinal este apos şi cu multe bule de gaze;
-limfonodulii mezenterici sunt congestionaţi cu hemoragii;
La o parte din purceii morţi, în funcţie de evoluţia bolii la leziunile
gastrointestinale se asociază cele de bronhopneumonie, omfaloflebite,
pleurită şi artrite
Diagnosticul:
-izolarea germenului din măduva osoasă, organe sau chiar din conţinutul
intestinal în cultură pură →colibaciloză;
-determinarea patogenităţii: testul ansei intestinale ligaturate pe purcei;
-citotoxicitatea se determină pe culturi celulare;
-identificarea factorilor de colonizare →teste imunologice= aglutinarea
rapidă;
Prognostic: grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
asigurarea în perioada de gestaţie de raţii echilibrate în principii nutritivi,
vitamine şi microelemente şi a condiţiilor de microclimat;
alimentarea scroafelor gestante cu premixuri vitamino-minerale;
după fătare purceilor li se administrează colostru în cantităţi suficiente;
Măsuri specifice:
„Colivac P” → se aplică la scroafe s.c. în 2 reprize (prima inoculare la 75
de zile de gestaţie cu 2 ml, iar a 2-a la 95 de zile de gestaţie cu 3 ml);
„Colivac A autovaccin cu tulpini de focar;
vaccinul „Suicoli” →pentru imunizarea scroafelor.
Combatere:
-izolarea şi tratarea animalelor bolnave;
-dezinfecţia adăposturilor;
-corectarea deficienţelor de ordin zooigienic şi alimentar;
-tratament profilactic folosind substanţe antiinfecţioase la animalele
sănătoase din efectivul contaminat.
Tratamentul animalelor:
-distrugerea colibacililor prezenţi în intestin şi reglarea pierderilor de apă şi
electroliţi→ administrarea pe cale orală a antibioticelor (polimixina,
gentamicina);
-restabilirea echilibrului hidric şi electrolitic cu soluţii Ringer, Ionoser,
soluţii de clorură de sodiu izotonică 9%;
Diareea colibacilară de înţărcare
Definiţie: boală acută, ce apare la câteva zile după înţărcarea purceilor

oricare ar fi vârsta lor
Factori favorizanţi:
-stresul de înţărcare → schimbarea regimului de furajare, a produselor
administrate în hrană→dismicrobism→ tulburări funcţionale ale mucoasei
intestinale→ facilitarea absorbţiei enterotoxinelor colibacilare.
Etiologie: Escherichia coli O149 : K91

Patogeneză: -când germenii poliferează în mari cantităţi→absorbţie
bruscă, masivă de polizaharizi şi alte antigene din celulele bacteriene
→reacţie de tip anafilactic→enterită catarală→gastroenterită hemoragică
sau boală manifestată prin edeme.
Tabloul clinic:
Forma de enterită catarală sau colienterita
-frecventă la purceii recent înţărcaţi;
-purceii bine dezvoltaţi se îmbolnăvesc şi mor după o scurtă evoluţie a
diareei; -mortalitatea →20-30%.
Forma de gastroenterită hemoragică
-apare sporadic după înţărcare şi uneori şi în perioada de alăptare;
-moarte rapidă, câteodată precedată de cianoza cutanată şi diaree
-cadavrele sunt puternic deshidratate, caşectice;
-enterită catarală, serocatarală sau serohemoragică;
-stomac supraîncărcat cu furaj;
-limfonodurile mezenterice mărite, congestionte.
Diagnosticul:
- pe baza fenomenelor digestive la vârsta de după înţărcare şi a
examenului bacteriologic;
Diagnosticul diferenţial se face cu: - gastroenterita transmisibilă, -
streptococia, - dizenteria anaerobă.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea factorilor favorizanţi (criză de înţărcare);
- continuarea furajarii purceilor înţărcaţi cu aceeaşi reţetă cu care au fost
hrăniţi suplimentar în maternitate timp de 1-2 săptămâni după momentul
înţărcării;
- asigurarea frontului de furajare pentru toţi purceii;
- asigurarea aprovizionării cu apă, - administrarea preventivă de
antibiotice şi sulfamide în furaje la purceii înţărcaţi, timp de câteva zile;
- acidifierea raţiilor alimentare şi administrarea de factori de creştere în
raţiile alimentare;
Imunoprofilaxia - vaccinarea purceilor înainte de înţărcare este puţin
eficientă→induce imunitate locală slabă; - vaccinarea purceii per os, cu 10
zile înainte de înţărcare
Combaterea:
- tratamentul purceilor bolnavi şi remedierea deficienţelor constante în
tehnologia de creştere care au favorizat apariţia bolii.
Tratamentul: - reducerea cantităţii de alimente din raţie şi a nivelului

energetic şi proteic→timp de 5-7 zile, după care se va relua progresiv raţia
obişnuită;
- adăugarea de pansamente gastrointestinale şi antiinfecţioase;
- administarea de microelemente (fier, cupru, zinc, seleniu) şi vitamine (A;
B2);
- la purceii cu simptome generale se vor administra pe cale injectabilă
sulfamide
Colibaciloza mieilor
Definiţie: boală infecţioasă care afectează obişnuit tineretul în primele zile

după naştere şi se caracterizează prin tulburări digestive şi uneori
simptome respiratorii şi din partea aparatului locomotor.

- cele mai frecvente tulpini izolate din colibaciloza neonatală sunt: O78,
O75, O124, O20 , O78, O35, O26, O8, O9.
RECEPTIVITATE:- mieii de toate vârstele; - maximă o au animalele nou-
născute până la vârsta de 7-8 zile;
SURSE DE INFECŢIE: animalele adulte, purtătoare şi eliminatoare de
tulpini patogene;
CONTAMINAREA: pe cale orală
FACTORI FAVORIZANŢI: furaje alterate administrate oilor gestante;
boli infecţioase cronice şi infestaţii parazitare;
umiditatea excesivă, frigul, transporturile.
DINAMICA: variază în funcţie de potentialul patogenic al tulpinilor de
Escherichia coli şi de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţI
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie=câteva ore.
Forma supraacută -la mieii în vârstă de 2-3 săptămâni sau mai mari;
-evoluează cu manifestări de tip toxic, colaps circulator, semne nervoase
şi jetaj spumos, fără tulburări digestive
Forma acută (septicemică,colibaciloză septicemică):
-apare la miei în primele zile de viaţă;
-abatere profundă, inapetenţă, deshidratare şi decubit;
-mieii nu mai sug , prezintă diaree profuză, spumoasă, cu fecale de
culoare gri-albicioasă, fetide, uneori cu strii de sânge şi coaguli de lapte
nedigerat;
-tenesme, colici abdominale şi deshidratare accentuate;
-se termină prin moarte după 24-36 ore.
Forma subacută
– cronică -are caracter sporadic;
-localizarea articulară →poliartrită exsudativă şi omfaloflebite;
-localizarea nervoasă→ simptome de meningoencefalită
-hiperemia mucoasei chiagului;
-exsudat hemoragic în cavităţi;
-intestinul este dilatat şi conţine lichid fetid;
-hemoragii pe seroase şi mucoase;
-limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum şi hemoragice.
La mieii mai în vârstă:
-viscerele sunt puternic hiperemiate;
-splina mărită în volum şi cu hemoragii subcapsulare;
-în organele interne – ficat, splină, rinichi şi miocard
- se observă leziuni distrofice;
-edem cerebral şi meningoencefalita purulentă.
Diagnosticul:
Examenul bacteriologic al conţinutului intestinal→flora bacteriană este
constituită din bacterii coliforme.
Prin însămânţări din limfonodulii mezenterici şi din organe şi măduvă
osoasă se izolează Escherichia coli.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: - salmoneloza mieilor; -
dizenteria anaerobă a mieilor şi enterotoxiemia anaerobă; - sindromul
"gurii băloase“.
Prognosticul: grav.
Profilaxia: -asigurarea de condiţii optime de adăpostire şi alimentaţie;

-dezinfecţii profilactice;
-organizarea fatărilor in adăposturi cât mai puţin poluate;
-supravegherea sugerii colostrului
Colibaciloza mânjilor
CALEA DE INFECŢIE: bucală, ombilicală şi intrauterină.
RECEPTIVITATEA: mânjii.
FACTORI FAVORIZANŢI: pot acţiona în timpul vietii intrauterine, sau
după naştere.
SURSE DE INFECŢIE: mânjii bolnavi care elimină germenii prin fecale, de
cei trecuţi prin boală şi de caii adulţi sănătoşi care adăpostesc in tubul
digestiv sau în sfera genitală tulpini de Escherichia coli patogene;
Tabloul clinic:
Forma acută (septicemică) -consecutivă formei genitale sau
abortigene→fetusul supravieţuieşte infecţiei şi este eliminat la termen, dar
neviabil.
-mânzul bolnav are febră, diaree, adinamie, stă mai mult culcat, nu suge şi
moare, uneori in 24 de ore.
Forma subacută (enterică sau enterotoxigenă) -apare la mânji până la
vârsta de 3-4 săptămâni;
-subfebrilitate;
-diaree, cu materii fecale la început păstoase, apoi fluide, deseori cu strii
de sânge şi fibrină;
-animalele refuză suptul, prezintă respiraţie dispneică, balonări, tenesme,
deshidratare, enoftalmie şi slăbire rapidă;
-se sfârşeşte prin moarte, sau trece în formă cronică.
Forma cronică -animalele prezintă alternări de diaree cu defecare normală,
localizări articulare (poliartrite) şi lipsa dezvoltării.
- hemoragii şi leziuni de enterită catarală;
- splenită şi limfonodită simplă.
Diagnosticul: - se stabileşte prin examen bacteriologic, care

urmăreşte izolarea şi tipizarea tulpinii de Escherichia coli.
Profilaxia: -folosirea la reproducţie numai a iepelor sanatoase şi in

stare bună de intreţinere;
-organizarea fatărilor timpurii;
-igiena fatării dezinfecţia cordonului ombilical şi igiena adăposturilor.
Boala edemelor
(Enterotoxiemia colibacilară)
Definiţie: boală toxiinfecţioasă ce afectează purceii tineri, după înţărcare,

caracterizată prin tulburări locomotorii, pareze, paralizii şi edeme ale
diferitelor organe (în special al stomacului şi colonului spiralat).

-este o „enterotoxiemie colibacilară” sau o „colitoxicoză”
-posedă factorul de colonizare, care înlesneşte aderarea şi colonizarea
intestinului subţire;
Enterococitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor, colonizaţi la
suprafaţa mucoasei, dar toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt
absorbite în patul vascular, unde îşi exercită acţiunea toxică, pentru
celulele endoteliale
RECEPTIVITATE:
-afectează purceii care au o creştere mai rapidă la vârsta de 6-12
săptămâni, bine dezvoltaţi şi supraalimentaţi;
-receptivitatea maximă se înregistrează la purcei în primele 2-3 săptămâni
după înţărcare;
-schimbarea alimentaţiei;
-separarea de mamă, încetarea aportului de anticorpi maternali protectori
ai intestinului faţă de colonizarea cu bacterii;
-abuzul de proteine;
-insuficienţa raţiilor în vitamine, lipsa sărurilor de cobalt;
-abuzul de antibiotice, supraalimentarea purceilor;
-modificarea pH-ului conţinutului intestinal;
-oscilaţiile mari ale temperaturii.
DINAMICĂ:
-boala apare brusc şi adeseori are o evoluţie fulgerătoare, fără caracter de
contagiozitate;
Patogeneza:
- înmulţirea numărului de colibacili hemolitici în conţinutul intestinal ca
urmare a intervenţiei factorilor favorizanţi;
- endotoxina se resoarbe în torentul circulator→edeme multiple şi
sensibilizare.
- etape: - colonizarea intestinului subţire cu Escherichia coli;
producerea şi resorbţia exotoxinei la nivelul intestinului;
efectele toxinei asupra ţesuturilor;
exotoxina este produsă în intestinul subţire şi are acţiune citotoxic
asupra celulelor Vero, fiind responsabilă de apariţia simptomelor şi
leziunilor nervoase, specifice bolii edemelor
Tabloul clinic:
Forma supraacută -debutează brusc, fără manifestări evidente şi moarte
rapidă.
Forma acută -inapetenţă, depresiune, abatere, rareori diaree;
-edem al ţesutului conjunctiv în zona capului →edemul pleoapelor, a bazei
urechilor, faţa şi regiunea subglosienă;
-semnele nervoase: ataxie, decubit lateral, mişcări necoordonate ale
membrelor →paralizia;
-la cea mai mică excitaţie, animalele încep să ţipe, să se agite, scrâşnesc
din dinţi, se rostogolesc, se deplasează în manej, prezintă hiperestezie,
fotofobie şi crize epileptiforme;
-edemul larinxului, respiraţie forţată şi zgomotoasă.
-diaree ↔constipaţie;
-moartea survine după o evoluţie scurtă de 24-36 ore, în urma unei grave
insuficienţe circulatorii manifestate prin diaree şi cianoză.
Leziunile macroscopice: -stomacul este plin şi edematos;
-limfonoduri mezenterice hipertrofiate, congestionate şi edematoase;
-edemul interesează pleoapele, mezoul colonului elicoidal şi uneori
pareza veziculei biliare;
-edemul gastric cuprinde regiunea fundică şi uneori cardia şi determină
îngroşarea peretelui stomacal de până la 2-5 cm;
Diagnosticul:
Examenul bacteriologic: izolarea de tulpini de Escherichia coli beta
hemolitice din intestin şi limfonodurile mezenterice.
Serotipizarea culturilor obţinute şi evidenţierea factorilor de virulenţă.
Factorul fimbrial poate fi identificat prin testele imunologice:
- aglutinarea pe lamă,
- reacţia de seroaglutinare lentă,
- imunofluorescenţa,
- microscopia imunoelectronică.
Prognosticul : grav.
Profilaxia:
Măsuri generale: - animalele trebuie obişnuite din timp să consume furaje
şi să bea apă;
- după înţărcare nu se va modifica furajarea în următoarele 2 săptămâni;
- apa de băut va fi la discreţie;
- purceii proaspăt înţărcaţi trebuie să primească preventiv vitamina ADE
uleioasă sau un antibiotic care să prevină multiplicarea tulpinilor
betahemolitice în intestin;
- folosirea probioticelor;
Imunoprofilaxia: - vaccinarea purceilor cu toxina ST-IIv a →vaccinul ideal
trebuie să protejeze purceii atât faţă de efectele toxinei SLT-IIv, cât şi faţă
de colonizarea intestinală
Combaterea:
-se suprimă hrana timp de 18-20 ore şi se administrează per os, sulfat de
magneziu soluţie 7%;
-raţia alimentară va fi redusă la jumătate şi va fi compusă din nutreţuri
verzi, suculente, lapte ecremat, cartofi, mărindu-se treptat în a 6-7 zi;
-concomitent se vor asigura condiţii corespunzătoare de igienă şi se vor
efectua dezinfecţii curente
Mamita colibacilară a vacilor

(Mastita coliformă)
Definiţie: boală infecţioasă acută a vacilor în lactaţie, caracterizată prin

inflamaţia glandei mamare, însoţită frecvent de paraplegie, tulburări
digestive, uneori cu sfârşit letal
Etiologia: Escherichia coli

- în declanşarea leziunilor inflamatorii şi necrotice rol important îl au
endotoxina şi o citotoxină termolabilă;
- - din cazurile de mamită colibacilară se mai izolează şi alte
Enterobacteriaceae şi mai ales Klebsiella spp. şi Enterobacter
aerogenes.
Receptivitatea: -cea mai mare s-a constatat la începutul primei lactaţii
Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar; - nu este exclusă nici
calea hematogenă.
Factori favorizanţi: - sezonul cald; - schimbarea bruscă şi frecventă a
alimentaţiei; - condiţii de igienă necorespunzătoare.
Dinamică: - apare sporadic uneori sub formă de enzootii, în primele
săptămâni după fatare la vacile cu producţii mari de lapte.
Tabloul clinic:
→ mamită acută: - stare de depresie;
- edem inflamator al sferturilor posterioare, care sunt dure, sensibile şi cu
pielea congestionată.
- secreţia mamară devine seroasă, roşietică şi cu prezenţa de cheaguri
fragmentate ce plutesc într-un lacto-ser sanguinolent tulbure;
- sferturile neafectate prezintă agalaxie,
- ca urmare a acţiunii produselor toxice ale bacteriilor coliforme →ţesutul
se edemaţiază, devine rigid, dur →blocaj total al secreţiei de lapte;
- ca urmare a resorbţiei toxinelor elaborate la nivelul mamelei apar
tulburări generale: stare de abatere, inapetenţă şi subfebrilitate,
paraplegie, paralizie vezicală şi de atonie intestinală;
- evoluţia durează câteva zile şi se termină, fie prin moarte, fie prin
vindecar
In forma de mamită cu paraplegie
 tulburări intestinale - constipaţie urmată de diaree fetidă şi apoi semnele
locale de mamită,
 evoluează afebril;
- mărirea în volum a mamelei în totalitate sau numai a unuia din sferturi;
- stagnarea secreţiei lactate;
- acumularea de exsudat seros, serohemoragic sau serofibrinos
Diagnosticul: - se confirmă prin examenul bacteriologic al laptelui,

direct sau din cultură.
Profilaxia:
Măsuri generale: - igiena mulsului, a adăposturilor şi alimentaţie,
- spălarea ugerul înaintea mulgerii,
- spălarea aparaturii de muls
Combatere:
- animalele bolnave se izolează şi se tratează local şi general;
 tratamentul local: introducerea pe canalul papilar, după evacuarea
completă a mamelei, a unor pomezi emoliente şi calmante ce conţin
antibiotice (mibazon, tetraciclină T) cu repetare de 2-3 ori la 24 de ore,apoi
se face un uşor masaj şi se întrerupe mulsul 12-24 ore;
- tratamentul general: penicilina i.m., efitard, propamicină, tripedin,
moldamin, tetraciclinele, cloramfenicolul, kanamicina, spectinomicina;
- susţinerea generală a organismului: ser glucozat, vitamine,
cardiotonice (cofeină, pentetrazol),
- în timpul tratamentului şi timp de 72 ore de la terminarea acestuia
laptele nu se va da în consum uman
CHERATOCONJUNCTIVITA INFECŢIOASĂ
BOVINĂ
Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă a bovinelor, manifestată prin

cheratoconjunctivite ce pot duce la modificări ireversibile globului ocular,
cu pierderea vederii
Etiologie: Moraxella bovis

– cocobacil, de dimensiuni mici, Gram negativ;
– capsulat, nesporulat şi neciliat;
– factori de virulenţă: leucotoxinele, proteazele şi pilii ( „I” şi „Q”).
RECEPTIVITATE:
-bovinele;
-mai sensibil este tineretul în vârstă de până la 18 luni;
-rar apare la bovinele adulte în vârstă de peste doi ani.
FACTORI FAVORIZANŢI: -lumina solară şi în special razele ultraviolete.
SURSE DE INFECŢIE:
• animalele bolnave, care elimină germenii prin secreţiile oculare, mucoase
sau purulente, ca şi prin secreţiile nazale;
• animalele purtătoare la care germenul rămâne localizat în fundul de sac
conjunctival şi pe cornee, asigurând astfel persistenţa bolii în efectiv;
• surse secundare de infecţie: picioarele şi aripile muştelor, praf, granule
de polen antrenate de vânt, cu diverse particule murdărite cu material
virulent.
DINAMICĂ: - apare sezonier şi evoluează enzootic, staţionar, având o
contagiozitate moderată.
Patogeneza:
• leziunile rămân localizate la conjunctivă şi cornee;
• prin pili germenii se ataşează de epiteliul conjunctivo – cornean→
necroza ţesutului cornean şi formarea de ulcere;
• infiltrarea cu celule inflamatorii →pierderea transparenţei corneei→.
vascularizare progresivă.
Tabloul clinic:
• perioada de incubaţie = 2 – 4 zile;
• evoluează acut;
• secreţie oculară seroasă, clară, care după 2 – 3 zile →seromucoasă sau
mucopurulentă;
• secreţia aglutinează cilii pleoapelor;
• pleoapele se tumefiază şi se congestionează→ frecvent animalul se
vindecă spontan;
• în alte cazuri, după 6 – 7 zile de la debut, apare opacifierea corneei
(cheratită); • opacifierea cuprinde întreaga suprafaţă a corneei;
• corneea se perforează →ulceraţii;
• este posibilă şi moartea animalului prin extinderea procesului piogen la
sistemul nervos central.
• conjunctivită seroasă, seromucoasă sau mucopurulentă;
• chemosis, edem palpebral;
• cheratită, ulcere sau perforări corneene, cheratocel, uneori cheratoileită.
Diagnosticul:
- confirmarea diagnosticului se face prin evidenţierea în frotiuri sau
izolarea acestuia din secreţiile sacului conjunctival.
Prognosticul: - favorabil în majoritatea cazurilor;
- grav în cazul complicaţiilor.
Profilaxia:
Măsuri generale:
• igiena adăposturilor;
• evitarea supraaglomerărilor;
• dezinsecţii periodice.
Profilaxia specifică : nu a dat rezultate.
Combaterea:
• animalele bolnave se izolează şi se tratează local şi general;
• tratamentul local:
• în faza de conjunctivită: antibiotice sub formă de colire sau unguente ce
conţin şi cortizon;
• tratament general: administrarea i.v. a sulfatiazolului sau i.m. antibiotice
retard
FUSOBACTERIOZE
(Necrobaciloze)
Definiţie: boli infecţioase ale mamiferelor şi păsărilor, produse de bacterii

din genul Fusobacterium.
Anatomoclinic se manifestă prin inflamaţii necrotice sau
necroticopurulente, localizate la nivelul acropodiului, pielii, mucoaselor şi
mai rar la nivelul organelor interne, determinând importante pierderi
economice, prin productivitatea scăzută, prin degradarea şi deprecierea
ţesuturilor şi organelor lezate şi prin mortalitatea înregistrată.
Necrobaciloza bovină
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată prin procese necrotice sau

necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele.
Răspândire şi importanţă: este o boală ubicvitară, cu o incidenţă variabilă
în diferite zone ale globului.
Etiologie: Fusobacterium necrophorum subspecia necrophorum

(bacilul necrozei)
➢germen anaerob, Gram negativ, nesporulat, necapsulat şi imobil;
➢pe baza proprietăţilor biochimice s-au împărţit tulpinile în 3 biovarietăţi

(A, B, C);
Necrobaciloza este produsă de Fusobacterium necrophorum subspecia
necrophorum
Fusobacterium necrophorum îşi are habitatul obişnuit în tubul digestiv, pe
mucoasa bucală şi pe mucoasa genitală;
➢ bacteria se dezvoltă bine la 37ºC, în condiţii de strictă anaerobioză; în
toate mediile de cultură lichide ce conţin peptonă, glucoză şi alte substanţe
reducătoare →produce turbiditate uniformă, iar culturile exală miros
caracteristic de „brânză stricată”;
➢ germenul este foarte sensibil la acţiunea căldurii (la 60ºC este distrus în
5 minute, iar la 100ºC într-un minut).
RECEPTIVITATE: taurine, ovine, cabaline, porcine, iepurii de casă,
carnasiere şi păsări.
➢ lipsa de igienă a ongloanelor;
➢ pardoseala si aşternutul necorespunzător;
➢ subalimentaţia sau alimentaţia carenţată;
➢ umiditatea excesivă din adăposturi sau a păşunilor;
➢ lezionarea pielii şi a mucoaselor.

SURSE DE INFECŢIE: germenele este biofit în organismul animalelor
sănătoase, la nivelul mucoasei tubului digestiv, de unde este eliminat în
mediul extern prin materiile fecale.
DINAMICĂ: sporadico-enzootică, cu difuzibilitate redusă.
Patogeneza:
➢ pătrunde prin pielea şi mucoasele lezionate şi în condiţii de anaerobioză
→ se multiplică + acţiunea toxică a unor secreţii şi componente bacteriene
(exotoxine + endotoxine) → necroză;
➢ exotoxine termolabile cu acţiune hemolitică şi lecitinazică cu efect letal;
➢ endotoxine cu rol în producerea necrozei.

➢ complicarea leziunii cu o floră secundară alcătuită din streptococi,
stafilococi, colibacili→ extindere la suprafaţă prin contiguitate şi în
profunzime→metastazare→ tulburări de tip infecţios şi toxiemic
Tabloul clinic:
la taurinele adulte necrobaciloza evoluează cronic cu diferite localizări:
podale, vaginale şi viscerale.
Localizarea podală (panariţiul interdigital)
• este frecventă la vacile pentru lapte fiind afectate membrele posterioare;
• şchiopătură, sprijinirea în pensă a membrului în repaus şi mers;
• piciorul este sensibil, fierbinte şi tumefiat în regiunea coronariană şi la
călcâi;
• leziuni necrotice în spaţiul interdigital sau la călcâie→dezongulări.
Flegmonul interdigital este consecinţa intervenţiei speciilor
Fusobacterium necrophorum, Prevotella melaninogenica şi Arcanobacter
pyogenes→sensibilitate locală, congestie şi edem →inflamaţie
necrotică→inflamaţie gangrenoasă sau purulentă extinsă în regiunea
coronară şi chişiţă
Localizarea viscerală:
•frecventă în ficat, pulmon şi cord;
•inflamaţie purulentă →abcese necrobacilare;
•când focarele sunt generalizate şi de dimensiuni mari →sindrom de febră
sau subfebrilitate, semne de septicemie, slăbire rapidă şi uneori moartea
în 4-20 zile.
Localizarea vaginală - apare consecutiv fătărilor distocice cu
traumatizarea ţesuturilor→inflamaţia necrotico-purulentă a mucoasei
vaginale, ce se exteriorizează printr-o secreţie urât mirositoare.
La viţei→ difteria viţeilor (stomatita necrobacilară)
➢procese ulcero-necrotice la nivelul mucoasei bucofaringiene şi laringiene
ce afectează viţeii în vârstă de câteva zile până la câteva luni;
➢debutează cu stare febrilă, micşorarea apetitului şi abatere;
➢sialoree cu inflamaţia mucoasei bucale;
➢la nivelul mucoasei bucale se formează plăci necrotice de formă

rotundă şi culoare cenuşie-gălbuie murdară, uscate la suprafaţă;
➢stratul necrotic se îngroaşă → pseudomembrane sub care mucoasa este
ulcerată, infiltrată, de culoare roşie şi foarte dureroasă;
➢necroza se poate extinde şi la mucoasa nazală→respiraţie zgomotoasă,
jetaj grunjos, cu miros fetid;
➢procesul inflamator cuprinde şi mucoasa faringiană şi laringiană,
antrenând disfagie şi tuse;
➢durata bolii = 4-5 zile→moarte.
• localizarea podală: necroză, edem, ulcere;
• localizarea viscerală: abcese cenuşii-gălbui şi un conţinut cremos, urât
mirositor; • difteria viţeilor: focare circumscrise cenuşii-gălbui, uşor
proeminente la suprafaţa mucoaselor şi aderente de ţesuturile subiacente ;
• pulmon: leziuni de bronhopneumonie necrotică, pleurită,
• splină, ficat, miocard: focare de necroză, metastatice, gălbui şi uscate pe
secţiune.
Diagnostic:
Examenul bacterioscopic:
➢se recoltează probe de la periferia leziunilor;
➢în frotiuri se evidenţiază germenii filamentoşi, Gram negativi.

➢se foloseşte ca mediu lichid: mediul Rosenow cisteinat, iar ca medii de
cultură solide: agar-ficat-carne, agar-carne-levuri, agar cu adaos 5 %
sânge de cal.
Proba biologică pe iepure, cobai şi şoarece. Prognosticul: în general este
favorabil, rar este grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
➢asigurarea unor condiţii optime de zooigienă;
➢evitarea factorilor favorizanţi: -umezeala din adăposturi şi padocuri;
➢evitarea păşunilor şi aşternutului cu umiditate în exces;
➢evitarea traumatizării mucoasei bucale, nazale şi vaginale;
➢îngrijirea ongloanelor;
➢igiena cavităţii bucale şi igiena fătărilor, cu dezinfecţia ombilicului.

Combaterea: - animalele bolnave se izolează şi se tratează.
Tratamentul:
➢ înlăturarea chirurgicală a ţesuturilor necrozate +antibioterapie;
➢ în localizarea pe mucoase: aplicaţii locale cu antiseptice pe bază de

acid salicilic, apă oxigenată, permanganat de potasiu, soluţie Lügol +
medicaţie generală cu sulfamide şi antibiotice + tratament igieno-dietetic.
➢ în localizările podale: pensulaţii antiseptice cu formol 10 %, sulfat de
cupru 20-30 %, lotagen, pomezi cu antibiotice + tratament general cu
sulfamide timp de 3-5 zile şi/sau cu antibiotice
Necrobaciloza ovină
Receptivitate: - afectează toate rasele de ovine;

- rasele ameliorate se îmbolnăvesc mai uşor.
Tabloul clinic: la oile adulte:

➢ localizarea podală (dermatita interdigitală a oilor)
→ inflamaţia flegmonoasă şi gangrenoasă a pielii din regiunea spaţiului
interdigital, în jurul coroanei şi la călcâie;
→ leziunile pot apare la unul sau mai multe membre, la unul sau ambele
ongloane;
→ când infecţia progresează devine evidentă linia de demarcare ce separă
onglonul de ţesutul cutanat şi are loc o tumefacţie a degetului
→şchiopătură, durere la palpare;
→ în final se produce dezongularea;
→ manifestări generale: depresie, diminuarea producţiei de lapte, slăbirea
animalului.
Flegmonul interdigital
→ infecţie cu aspect necrotico-purulent a zonei acropodiale distale;
→ în producerea bolii au rol: Fusobacterium necrophorum şi Arcanobacter
pyogenes.
➢ localizarea genitală
→ la femele: vaginite grave ulcero-necrotice;
→ la masculi: ulcere de dimensiuni mici ale penisului şi furoului;
→ evoluează ca o boală venerică, răspândindu-se în timpul sezonului de
montă.
la miei:
➢difteria mieilor: procese necrotico-purulente la nivelul mucoasei bucale;
→ inapetenţă, subfebrilitate si edem al botului;
→ zone necrotice la nivelul mucoasei buco-faringiene;
→ prin detaşarea pseudomembranelor rămân eroziuni sângerânde care se
acoperă cu un exsudat fibrino-purulent, urât mirositor.
➢localizarea viscerală: metastaze interne în pulmon, ficat, miocard.
la mieii nou-născuţi:
➢localizarea hepatică (viscerală):
→ infecţia se produce pe cale ombilicală;
→ încetarea suptului, stare depresivă şi mor după câteva zile;
→ infecţii necrobacilare la nivelul rumenului ca sursă primară pentru
localizarea hepatică, determinată de Fusobacterium necrophorum subsp.
fundiliformis.
➢difteria mieilor: leziuni cu aspect difteroid la nivelul mucoaselor;
➢localizarea podală: leziuni necrotico-purulente la nivelul extremităţilor;
➢localizarea viscerală (hepatică): focare necrotice
Diagnosticul:
Examen bacterioscopic: frotiuri din ţesuturile necrozate, colorate Gram:
bacili Gram -, scurţi, fini, drepţi sau încurbaţi, dispuşi,câte 2.
Examen bacteriologic: materialul pentru însămânţare se recoltează din
zona care delimitează ţesutul normal de cel necrozat;
- însamânţări pe medii speciale:Rosenow cisteinat, medii solide ptr.
anaerobi.
Prognosticul: - rezervat în localizarea bucală; - grav în localizarea
viscerală.
Profilaxia:
Măsuri generale:
➢ respectarea condiţiilor de igienă şi hrănirea corectă a mieilor;
➢ igiena fătărilor cu dezinfecţia bontului ombilical;
➢ curăţenia şi dezinfecţia saivanelor;
➢ evitarea contactului cu ovinele care prezintă diferite forme de

necrobaciloză.
Combaterea:
➢ înlăturarea factorilor favorizanţi;
➢ asigurarea condiţiilor igienice corespunzătoare;
➢ mieii bolnavi se izolează şi se tratează.
Tratamentul:
➢ chirurgical: raclarea şi îndepărtarea ţesuturilor necrozate;
➢ tamponarea cu substanţe antiseptice şi cicatrizante a zonei denudate;
➢ tratament simptomatic şi antiinfecţios.

Necrobaciloza suină
Receptivitate: cei mai sensibili sunt purceii sugari până la vârsta de 4-5
săpt.
Dinamică: - enzootie la tineretul de 2-5 luni;
- la adulţi boala este rară şi benignă.
Factori favorizanţi:
➢adăposturi neigienice, murdare;
➢lipsa de igienă la parturiţie;
➢lezionarea mucoasei bucale in timpul tăierii colţilor;
➢umiditatea excesivă în adăposturi;
➢subalimentaţia şi alimentaţia carenţată
Tabloul clinic:
- evoluează cronic, cu mai multe localizări: bucală, nazală, intestinală,
osoasă, cutanată şi mamară.
Localizarea bucală (stomatita necrobacilară):
➢apare ca urmare a leziunilor gingivale produse de erupţia dentară sau
operaţia de tăiere a colţilor;
➢necroza glandelor salivare de pe faţa ventrală a limbii ;
➢ inapetenţă, indispoziţie, tumefacţia mucoasei gingivale, a buccelor,

limbii şi a amigdalelor→leziuni fibrino-necrotice cu false membrane
→ulceraţii; ➢periodontite, odontite urmate de căderea dinţilor;
➢masticaţia şi deglutiţia sunt îngreunate;
➢se termină prin moarte în 30 % - 70 % din cazuri.

Localizarea nazală (rinita necrobacilară):
➢afectează cartilajele şi oasele nasului, deformând faţa animalului;
➢strănut, jetaj,respiraţie dispneică, sforăitoare,
➢leziuni necrotice ale sinusurilor, laringelui, traheei .

Localizarea cutanată (dermatita necrobacilară):
➢necroze ale extremităţilor (urechi, coadă, membre);
➢focarele necrotice pe gât, torace, abdomen;
➢formarea subcutanata a unor colecţii cazeo-purulente;
➢în regiunea abdominală procesul necrotic poate merge până la

perforarea peretelui abdominal→hernie şi peritonită.
Localizarea intestinală (enterita necrobacilară):
- diaree şi slăbire progresivă până la epuizare, ca urmare a leziunilor de
enterită ulcero-necrotică.
Localizarea osoasă (osteita necrobacilară):
- inflamaţia oaselor extremităţilor →distrucţii osoase.
Localizarea mamară (mamita necrobacilară):
➢apare în urma traumatismelor mameloanelor asociate cu condiţii
zooigienice necorespunzătoare;
➢mamelonul afectat este tumefiat, cu zone cenuşii-gălbui→ulcerare sau
gangrenă uscată şi mutilare;
➢desprinderi de lambouri cutanate şi de ţesut mamar, de culoare cenuşie
negricioasă cu miros fetid;
Evoluţia mixtă: evoluează simultan stomatita, rinita şi enterita.
Profilaxia:
Măsuri generale:
➢asigurarea unor condiţii bune de adăpostire şi hrănire a scroafelor cu
purcei şi a purceilor înţărcaţi;
➢dezinfecţia periodică a boxelor şi adăposturilor;
➢igiena intervenţiilor sanitar-veterinare (tăierea cozii, tăierea colţilor).

Combatere: - animalele bolnave se izolează şi se tratează.
Tratamentul: ➢îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor necrozate;

➢aplicare medicaţiei locale:
➢în cavităţile nazale se instilează soluţii cu antibiotice sau sulfamide;

➢tratament general: antibiotice (penicilina, streptomicina, ampicilina,
teramicina) sau cu sulfamide;
➢îmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi alimentaţie.
Necrobaciloza ecvină
Factori favorizanţi: adăposturile neigienice, umede, rău întreţinute şi
suprapopulate.
Tabloul clinic:
➢dermatită necrotică, cu diferite localizări:
Ariceala gangrenoasă: → afectează extremităţile membrelor;
→ forma uşoară: procesul necrotic interesează numai pielea din regiunea
buletului;
→ forma gravă: sunt afectate ţesuturile de la copită până la jarete→
şchiopătură de diferite grade;
→ tulburări generale, septicemice şi sfârşit letal.
Localizarea internă:
- metastaze în organele interne→în pulmon şi ficat;
- febră, evoluţie gravă şi sfârşit obişnuit letal.
Javartul cartilaginos : → inflamaţie supurativ necrotică, polimicrobiană,
persistentă şi progresivă a fibrocartilajelor complementare;
→ sub acţiunea proteolitică a exsudatului bogat în germeni se produc
traiecte fistuloase care se deschid la exterior în regiunea coroanei.
La mânji:
➢stomatita difteroidă→ulcere şi necroze pe mucoasa bucală, pe buze,
peribucal, mucoasa nazală şi perinazal;
➢enterită şi pneumonie necrobacilară.
Diagnosticul: examenul bacteriologic în formele metastatice.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de: gurma metastatică
Necrobaciloza iepurilor
Receptivitate: iepurii domestici şi iepurii de câmp.
Tabloul clinic: evoluează cu diferite localizări:

➢Flegmonul buzei inferioare („boala lui Schmorl”):
• tumefacţia puternică a buzei→indurare →focare de necroză;
• regiunea este caldă şi sensibilă;
• inflamaţia poate cuprinde în formele grave inclusiv toracele şi
abdomenul;
• evoluţie medie de 10 zile→moarte.
➢Localizarea cutanată (dermatita necrobacilară):
• focare necrotice şi ulcere cutanate profunde;
• iepurii bolnavi slăbesc şi mor după o evoluţie de 2-3 săpt.
➢Abcesele necrobacilare: localizate subcutanat pe flancuri, coapse şi
abdomen; se pot deschide spontan, lăsând să se scurgă un puroi cremos,
de culoare alb-verzuie. Animalele slăbesc progresiv, până la caşexie.
➢Localizarea linguală: - salivaţie abundentă, urmată în 1-2 zile de moartea
animalului
• focare purulente şi cazeoase în ficat şi pulmon;
• pleurită şi pericardită purulente.
Diagnostic diferenţial faţă de: - pasteureloză (pt diagnostic se efectuează
examenul bacteriologic).
Profilaxia: - se realizează doar prin măsuri generale.
Combatere: • animalele bolnave se sacrifică;

• se fac dezinfecţii riguroase;
• se îmbunătăţesc condiţiile de creştere;
• pt tratamentul formelor incipiente se pot folosi antibioticele şi sulfamidele.
PODODERMATITA INFECŢIOASĂ OVINĂ
(Şchiopul oilor)
Definiţie: boală contagioasă a oilor, cu o etiologie polifactorială,

caracterizată printr-o inflamaţie necrotică a membranei cheratogene,
urmată în multe cazuri de dezongulări.
Etiologie: - agentul etiologic principal este Dichelobacter (Bacteroides)

nodosus
• bacil anaerob, Gram negativ, cu aspectul de haltere;
• posedă 2 categorii de antigeni: antigenii „K” şi „O;
• produce o enzimă proteolitică activă faţă de cazeină şi substanţele
proteice din fanere→facilitează penetrarea bacteriei prin epiderm, până la
nivelul ţesutului podofilos;
RECEPTIVITATE:
- afectează oile de toate vârstele şi rasele;
- mai sensibile sunt ovinele de rasă merinos şi metişii.
SURSE DE INFECŢIE:
• animalele cu leziuni de pododermatită de unde Dichelobacter nodosus
este diseminat permanent;
• terenurile unde păşunează sau în saivanele în care sunt întreţinute oi cu
leziuni de pododermatită infecţioasă;
•se găseşte în tubul digestiv al animalelor sănătoase şi este eliminat odată
cu fecalele;
• condiţiile pedoclimatice în care trăiesc animalele (solul, umiditatea şi
temperatura);
• condiţiile socio-economice, zooigienice şi sanitar-veterinare (alimentaţia,
adăposturile şi tehnologia de creştere, igiena ongloanelor);
DINAMICĂ: enzootii cu aspect staţionar şi caracter trenant.
Patogeneza:
- pododermatita infecţioasă = interacţiunea unui complex de factori:
predispozanţi intrinseci + favorizanţi extrinseci→ grefarea şi multiplicarea
germenilor în ţesutul epitelial + factori determinanţi (germenii incriminaţi în
etiologia bolii).
- Dichelobacter nodosus îşi exercită acţiunea patogenă la nivelul joncţiunii
dermoepidermice;
 accesul său spre membrana cheratogenă este favorizat de
Fusobacterium necrophorum şi de Arcanobacter pyogenes;
 Arcanobacter pyogenes elaborează un factor termolabil care produce
crevase ale epidermei = substrat pt grefarea lui Fusobacterium
necrophorum;
 Fusobacterium necrophorum produce inflamaţia şi necroza straturilor
epiteliale→favorizând multiplicarea lui Dichelobacter nodosus→produce
enzimă proteolitică→acţiune distructivă asupra ţesuturilor + factor solubil
termolabil = stimulează multiplicarea şi invazia în profunzime a lui
Fusobacterium necrophorum, Arcanobacter pyogenes;
 necroza ţesuturilor profunde;
Tabloul clinic:
evoluează cronic cu două forme:
o formă tipică, progresivă şi o formă benignă, neprogresivă;
Forma tipică (progresivă, gravă, gangrenoasă):
• inflamaţia şi necroza superficială a tegumentului interdigital;
• regiunea este congestionată, sensibilă, parţial depilată şi acoperită cu un
exsudat →şchiopătura
• frecvente sunt localizările la membrele anterioare;
• deplasare dificilă → şchiopătură moderată→evitarea deplasării.
la palpaţia ongloanelor bolnave →sensibilitate exagerată;
• onglonul bolnav degajă un miros ihoros (fermentaţie butirică);
• între talpă şi ţesutul velutos apare un exsudat purulent (magmă), cazeos,
gri-murdar ce desprinde talpa de ţesutul velutos şi din joncţiunea cu
peretele;
• pielea din spaţiul interdigital şi din regiunea coroanei se
tumefiază→vezicule →ulcere acoperite cu o secreţie galbenă-gri
murdară→dezongularea parţială sau totală.
Când infecţia atinge mai multe membre→manifestări generale: febră, stare
depresivă, diminuarea sau încetarea secreţiei lactate şi slăbirea
organismului→moarte datorită piemiei sau prin caşexie
Forma benignă, neprogresivă:
• produsă de tulpini slab virulente de Dichelobacter nodosus;
• leziunile sunt limitate la epiteliul interdigital →depilat, eritematos şi
acoperit cu un strat subţire de material necrozat;
• evoluţie de lungă durată fără tendinţa de agravare sau vindecări
spontane
 membrana cheratogenă desprinsă de cutia de corn este acoperită de o
secreţie cazeoasă de culoare gri-gălbuie;
 talpă denudată;
 ţesutul cornos suferă fisuri şi se desprinde în porţiuni mici;
 ongloanele afectate iau forme diferite: de pantof, opincă, schiuri şi
prezintă cercuri la nivelul lor;
Diagnosticul:
Examen bacterioscopic:
• se execută un frotiu din raclatul prelevat de pe tegumentul inflamat la
limita dintre ţesutul afectat şi cel sănătos;
• frotiurile se colorează Gram sau prin imunofluorescenţă→Dichelobacter
nodosus;
• se folosesc medii speciale, incubate în atmosferă de hidrogen şi bioxid
de carbon.
Examenul serologic: evidenţierea anticorpilor aglutinanţi şi fixatori de
complement folosind testul ELISA, varianta indirectă (pentru evaluarea
nivelului imunităţii postvaccinale).
Clasificarea afecţiunilor podale la ovine
1. Pododermatita infecţioasă - PDI (Bacterioză de tip II)
2. Dermatita interdigitală - DIO (Bacterioză de tip I)
3. Abcesul podal (necroza bulbară infecţioasă; Bacterioză de tip III
4. Biflexia (inflamaţia sinusului interdigital)
5. Dermatita contagioasă pustuloasă (forma podală)
Prognosticul: favorabil sau rezervat.
Profilaxia:
Măsuri generale:
• evitarea menţinerii animalelor în locuri cu multă umezeală;
• evitarea păşunilor şi a drumurilor pe care au păşunat sau au trecut în
ultimele două săptămâni turme de oi infectate, cu leziuni de pododermatită
infecţioasă;
• schimbarea frecventă a locului de păşunat;
• desecarea apei din jurul saivanelor;
• evitarea achiziţionării de ovine provenite din turme indemne de
pododermatită infecţioasă;
• întreţinerea corespunzătoare a ongloanelor;
• controlul periodic al ongloanelor şi tăierea excesului de corn;
• schimbarea aşternutului cât mai des posibil;
• corectarea raţiilor alimentare.
Profilaxia specifică • imunizarea activă a oilor folosindu-se un vaccin
bivalent, cu tulpini de Dichelobacter nodosus şi Fusobacterium
necropohorum izolate din focar, inactivate cu formol şi alaunat .
STAFILOCOCII
Definiţie: infecţiile cu germeni din genul Staphylococcus, generic
denumite stafilococii, se traduc prin procese patologice
diverse,predominant piogene – supurative - cele mai multe cu apariţie
accidentală sau facultativă.
Mamita stafilococică a vacilor
Definiţie: mamita gangrenoasă se caracterizează prin tumefierea glandei

mamare, urmată de gangrenarea parenchimului şi de modificări cantitative
şi calitative ale laptelui
Etiologie: Staphylococcus aureus subsp. aureus

- coci, Gram pozitivi;
- au fost identificate 4 tipuri de hemolizine: alfa, beta, gamma şi delta;
Staphylococus aureus acţionează prin:
 factorii de agresivitate (enzime extracelulare)→ favorizează difuziunea
stafilococilor în ţesuturi şi neutralizează mecanismele de apărare ale
organismului;
 prin toxicitate: au proprietăţi antigenice şi determină alterări morfologice
şi funcţionale ale ţesuturilor; - are o structură antigenică complex
RECEPTIVITATE:
vacile bune producătoare de lapte, mai ales în timpul producţiei maxime şi
în perioada puerperală.
• leziunile tegumentului glandei mamare;
• congestiile mamare;
• alimentaţia dezechilibrată şi săracă în vitamine;
• mulsul brutal (manual şi mecanic)
DINAMICĂ: -sporadic sau ca enzootie de grajd.
Patogeneză: • stafilococul ajuns în glanda mamară (prin canalul

papilar sau transcutanat) →reacţie inflamatorie locală.
Tabloul clinic:
Forma supraacută
• apar semne generale + semne locale =gangrena unuia sau mai multor
sferturi;
• se termină cu moartea animalului sau vindecare;
• ţesutul glandular al sferturilor afectate rămâne sclerozat şi neproductiv.
Forma acută
• apare după fătare;
• febră, anorexie, tumefierea sfertului afectat→dur, cald, dureros, cu
pielea roşie sau cianotică;
• toxinele elaborate determină gangrena cu sfacelarea sfertului afectat;
• secreţia este seroasă, brun-roşietică, fetidă, cu flocoane de fibrină;
• uneori se poate termina prin moarte datorită toxiemiei.
Forma subacută-cronică
• în parenchimul mamar: teritorii indurate, îngroşarea mucoasei sinusurilor
galactofore şi atrofia sferturilor afectate;
• nodozităţi iniţial dure apoi elastice, cu fluctuaţii →abcedare;
• secreţia lactată este modificată cantitativ şi calitativ, cu aspect floconos,
purulent.
Forma acută: tumefierea glandei şi acumularea în sinusul galactofor a unui
lichid floconos (lapte, coaguli), exsudat şi celule descuamate.
Forma cronică: focare purulente delimitate sau focare dispersate de
gangrenă, fie numai o proliferare a ţesutului conjunctiv.
Diagnostic:
• prin examen clinic în cazul mamitei acute, gangrenoase;
• în formele cronice şi subclinice se stabileşte prin examen bacteriologic şi
folosind testul R-Mastitest
Profilaxia:
Măsuri nespecifice:
- controlul periodic al ugerului pentru depistarea precoce a stărilor
inflamatorii;
- respectarea repausului mamar antepartum de minimum 2 luni;
- asigurarea unei mulgeri corecte;
- controlul periodic al stării de sănătate a mulgătorilor;
- respectarea igienei mulsului.
- folosirea produsului „Sinteclox” în perioada de repaus mamar.
Imunoprofilaxia:
 vaccin inactivat polibacterian contra mamitelor
- Polimastivac→se aplică la vaci în lactaţie şi în repaus mamar; se
inoculează s.c. în doze de 5 şi 7 ml, la interval de 14-30 zile.
După 6 luni de la a 2-a inoculare , vacile se reinoculează cu o doză unică
de 7 ml.
Combaterea:
• animalele bolnave se izolează şi se tratează;
• tratamentul→ antibiotice administrate parental şi local prin infuzare pe
calea canalului papilar
Mamita gangrenoasă a oilor şi a caprelor

(Răsfugul negru)
Definiţie: boală infecţioasă a oilor şi caprelor în lactaţie, caracterizată prin

tulburări generale grave şi modificări cantitative şi calitative ale laptelui
consecutiv necrozei glandei mamare.
ETIOLOGIE: Staphylococcus aureus subsp. aureus
• este coagulazo-pozitiv şi hemolitic;
• este epifit pe tegumentul animalelor sănătoase, inclusiv pe tegumentul
mamar.
CARACTERE EPIZOOTOLOGICE:
RECEPTIVITATE:
- oile şi caprele în lactaţie;
- receptivitatea ridicată = în luna a 2-a de lactaţie.
• traumatismele; • suprapopularea; • condiţii zooigienice deficitare.
CONTAMINARE:
prin soluţii de continuitate de la nivelul cutisului mamar sau canalului
papilar, germenii ajungând aici prin intermediul aşternutului, al mieilor sau
al mâinilor mulgătorilor.
DINAMICĂ: sporadic sau enzootic
Patogeneza:
 stafilococii patogeni de pe tegumentul mamelei pătrund în canalul
galactofor;  difuzează în ţesutul mamar →se multiplică→ efect nociv prin
virulenţă şi prin acţiunea unor secreţii toxice cu efect piogen şi necrozant.
Tabloul clinic: -perioada de incubaţie = 24-36 ore.

Forma supraacută:
- fenomenele inflamatorii de la nivelul mamelei + reacţie generală;
- moartea survine după 24-48 ore
Forma acută:
• abatere accentuată, anorexie, febră;
• şchiopătură la membrele posterioare;
• mamela afectată este tumefiată, caldă, dureroasă→ rece şi insensibilă;
• secreţia lactată micşorată cantitativ este de culoare roşie;
• edemaţierea regiunilor limitrofe→edem pe faţa ventrală a abdomenului
până la stern;
• culoarea mamelei devine cianotică→„răsfug negru”,
• slăbire progresivă, mamela suferă un proces de gangrenă uscată şi se
elimina
Forma subacută şi cronică:
• fenomene generale şterse;
• proces de mortalitate redus;
• gangrena uscată parţială sau totală a jumătăţii de mamelă afectată.
• gangrena mamară: iniţial parenchimul glandular este
infiltrat→congestionat sau hemoragic→leziuni necrotice specifice
gangrenei care se extind şi în ţesuturile vecine;
• pe secţiune se scurge un lichid sanguinolent;
• ţesutul conjunctiv subcutanat şi pielea mamelei sunt puternic infiltrate;
• exsudat în cavitatea peritoneală şi în cea pleurală;
Diagnosticul:
• se confirmă prin examen bacteriologic: frotiurile se colorează
Gram→număr mare de grămezi de stafilococi;
• în culturi se izolează tulpina infectantă (Staphylococcus aureus) ce se
identifică pe baza caracterelor morfologice, culturale, biochimice şi de
patogenitate.
Profilaxia:
Măsuri generale:
• îmbunătăţirea condiţiilor de igiena în adăposturi;
• respectarea igienei mulsului;
• evitarea traumatizării ţesutului glandei mamare;
• schimbarea anuală a locului de amplasare a stânilor pe păşunat;
• aplicarea curăţeniei mecanice şi a dezinfecţiilor profilactice în saivane;
• îndepărtarea de la muls a îngrijitorilor cu afecţiuni stafilococice ale
mâinilor.
Imunoprofilaxia
• vaccinul contra mamitei gangrenoase a oilor şi a caprelor - Mamivac→
s.c. în doză de 3 ml, cu rapel după 8-12 zile, cu o lună înainte de fătare.
Combaterea:
• izolarea şi tratarea animalelor bolnave;
• infuzii mamare (pe canalul galactofor) cu penicilină, asocilin, masticilin;
• tratament general de susţinere şi stimulare a organismului (glucoză,
vitaminele A, C );
• intervenţia chirurgicală pentru eliminarea ţesuturilor mortificate, poate
facilita vindecarea;
• animalele sănătoase din efectiv, oile în lactaţie, pot fi vaccinate de
necesitate contra mamitei gangrenoase, cu produsul inactivat
Epidermita exsudativă suină
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată printr-un eritem cutanat şi

prezenţa în zonele afectate a unui exsudat grăsos de culoare alb – gălbui
Etiologie: Staphylococcus hyicus subsp. hyicus

• specie comensală (pe piele şi pe mucoase), potenţial patogenă;
• factori de virulenţă: două toxine exfoliative termolabile;
• antigenic se disting cel puţin 6 serotipuri şi un număr de tipuri fagice.
Caractere epidemiologice
RECEPTIVITATE:
- afectează purceii în vârstă de până la 4-5 săptămâni şi rareori până la
vârsta de 6-10 săptămâni.
FACTORI FAVORIZANŢI: factorii zooigienici, alimentari necorespunzători
şi de stres.
DINAMICĂ: cazuri sporadice sau enzootice, cu caracter infecţios şi
contagios.
Tabloul clinic:
Forma supraacută şi acută:
• au evoluţie scurtă (24 - 48 ore);
• sunt observate la purceii sugari.
Forma subacută :
• sunt întâlnite la purceii de 6-10 săptămâni ;
• debutează cu eritem cutanat intens localizat în zonele cu piele fină ;
• la baza firelor de păr din zonele eritematoase se acumulează un exsudat
grăsos de culoare alb- gălbui→cruste de culoare brună, urât mirositoare
→se extind în zonele cu pielea mai groasă;
• la purceii de câteva zile, boala evoluează malign, procesul putând
cuprinde rapid tot corpul + anorexie, exsicoză şi mor rapid în câteva zile
- acumularea de exsudat maroniu la baza firelor→ papule
albicioase→vezicule→eroziuni epidermice cu exsudaţie
seroasă→crustizarea sub care procesele exsudative continuă;
- renal: edem interstiţial şi degenerescenţă vacuolară a epiteliului tubilor
uriniferi;
- pielonefrite, pleurezii, pleurobronhopneumonii, peritonite, flegmoane
subcutanate şi musculare.
Diagnosticul:
Examen bacteriologic: izolarea germenului cauzal din leziunile pielii şi din
limfonodulii regionali.
Testarea patogenităţii tulpinii izolate se face prin inocularea i.d. la purcei,
la care boala apare după 3-5 zile.
Stafilococia iepurilor

• germen piogen şi cu tropism cutanat;
• biofit pe mucoase şi piele la iepuri.
RECEPTIVITATE: - afectează iepurii sălbatici şi domestici.
FACTORI FAVORIZANŢI: sezonul rece şi umed, condiţii deficitare de
zooigienă şi de furajare.
Tabloul clinic:
la iepuraşii în vârstă de 8 zile şi 3 săptămâni:
 blefarită;
 abcese de diferite dimensiuni, localizate pe lăbuţe, de unde se extind pe
cap, în jurul nasului, ochilor, pe coapse, pe spate în regiunea ano-
genitală→după deschidere se acoperă cu o crustă de culoare verzuie;
 mortalitatea= 50%.
la adulţi:
 abcese subcutanate şi pulmonare;
 infecţii uterine, avorturi, infecunditate, mamite;
 tulburări digestive şi respiratoria
Prevenire:
Măsuri generale:
• evitarea leziunilor cutanate=porţi de intrare pentru germeni;
• menţinerea igienei aşternutului.
Combatere:
• animalele bolnave se elimină imediat, schimbându-se cuibul de fătare şi
cuşca mamei;
• tratamentul local al abceselor→pomezi cu antibiotice.
Stafilococia aviară
(Stafilomicoza)
Definiţie: boală de tip septicemic, cu evoluţie acută localizată→ artrite,

sinovite şi spondilite, omfalite şi chiar endocardite

- germenii se găsesc pe mucoasele căilor digestive şi respiratorii
anterioare, pe suprafaţa pielii.
RECEPTIVITATE:
-gâşte, curci şi găini;
- frecvent septicemic: la puii de găină
Tabloul clinic :
Forma acută (septicemică) :
 la pui în primele zile după ecloziune;
 febră, conjunctivită, anorexie, abatere profundă ;
 moarte după o evoluţie scurtă ce nu depăşeşte 24 ore.
Forma cronică
 tulburări generale : abatere, scăderea sau încetarea ouatului,
micşorarea apetitului şi slăbire ;
 localizări articulare : articulaţii tumefiate, cu exsudat seros sau cazeos,
membrane sinoviale edemaţiate →şchioapătură ;
 endocardite
 localizări la articulaţiile cervicale→ fenomene nervoase;
 bursite sternale + artrite;
 „boală de baterie”→ hemoragii cutanate sau subcutanate şi necroze ale
pielii;  „boala aripilor” sau „dermatita necrotică” – gangrena umedă a
aripilor(dermatita gangrenoasă) →la puii de 10-11 săptămâni
forma acută: leziuni de septicemie, hemoragii pe seroase, hipertrofia
splinei, congestie, hemoragii sau necroze hepatice şi artrite seroase sau
sero-fibrinoase; forma cronică: • artrite purulente şi tenosinovite
necrozante; • metastaze în marile organe; • articular = colecţie
purulentă→abces;
Diagnostic:
Examenul bacteriologic confirmă diagnosticul clinic şi anatomopatologic.
- In formele septicemice: sânge şi măduvă osoasă,vitelus neresorbit, ficat,
splină→ însămânţări pe bulion şi agar
Profilaxia:
Măsuri generale:
• asigurarea de furaje de bună calitate;
• îndepărtarea de obiectele care pot traumatiza picioarele;
• respectarea tehnologiei de creştere;
• examinarea îngrijitorilor şi excluderea celor cu leziuni stafilococice
(abcese) pe mâini.
Imunoprofilaxie: - vaccinuri preparate din tulpini de stafilococi nepatogeni
→vaccin viu preparat dintr-o tulpină coagulazo negativă de
Staphylococcus epidermicus →administrată la curci =aerosolizare în
primele zile de viaţă şi la 4-6 săptămâni.
Combatere:
• păsările bolnave se izolează;
• abcesele se tratează chirurgical→băi cu nitrofuran 2%;
• tratament general: penicilină i.m.
Preventiv la păsările sănătoase din efectiv:
• antibiotice şi drojdie de bere în hrană, timp de 7-10 zile;
• se fac dezinfecţii şi se ameliorează condiţiile de alimentaţie.
Mamitele streptococice ale vacilor
Definiţie boli infecţioase produse de diferite specii de streptococi

caracterizate clinic prin : – inflamaţia ţesutului glandular mamar – scăderea
secreţiei lactate – modificarea aspectului organoleptic al laptelui
Etiologie
• Streptococcus agalactiae – grupa B
• Streptococcus dysgalactiae – grupa C
• Streptococcus uberis
– Streptococcus agalactiae nu trăieşte decât în glanada mamară;
– Streptococcus dysgalactiae trăieşte şi se multiplică pe pielea intactă a
ugerului;
– Streptococcus uberis se izolează din amigdale şi vagin.
• Receptivitate: mai sensibile sunt vacile bune producătoare de lapte şi
vacile mai în vârstă;
• Surse de infecţie: vacile cu mamite clinice, subclinice şi cu infecţii
latente; amigdalele şi vaginul;
surse secundare: mâinile mulgătorului, aparatele de muls, aşternutul,
uneltele de grajd.
• Transmitere:
-pe cale cutanată, ca urmare a pătrunderii germenilor pe la nivelul soluţiilor
de continuitate ale glandei mamare
• Dinamică epidemiologică: sporadic - enzootie de adăpost
Patogeneză
• pătrund prin canalul papilar sau prin soluţii de continuitate ale mamelei →
multiplicare → – modificări cantitative şi calitative ale secreţiei lactate –
inflamaţia parenchimului mamar
Tabloul clinic
• Mamita produsă de Streptococcus agalactiae
– evoluează lent;
– debutează cu scăderea producţiei de lapte;
– laptele: • gust sărat • pH alcalin • uşor coagulabil
– modificări generale: febră, puls şi respiraţie accelerate;
– secreţia lactată iniţial prezintă coaguli de fibrină→purulentă;
– glanda mamară este tumefiată, indurată şi prezintă noduli→atrofie
• Mamita produsă de Streptococcus dysgalactiae
– afectează de regulă un singur sfert;
– laptele: • culoare cenuşie-gălbuie • aspect grunjos • pH alcalin
– infecţia poate evolua spre: • vindecare • atrofia sfertulu
• Mamita produsă de Streptococcus uberis
– evoluează benign;
– infecţia complică ades leziunile traumatice determinate de aparatele de
muls; – laptele lăsat 24 de ore la to camerei se separă în 2 straturi: • strat
inferior- coaguli şi leucocite; • strat superior – cu aspect de zer
• edemul glandei mamare→infiltraţie neutrofilică a ţesutului interlobular şi a
lumenului acinilor;
• induraţia peretelui sinusului galactofor;
• în infecţia cu S. agalactiae →induraţii granuloase;
• în evoluţia cronică→atrofia parenchimului.
Diagnosticul
• Examenul bacterioscopic al laptelui – efectuarea de frotiuri din sediment
cu evidenţierea streptococilor.
• pentru evidenţierea mamitelor subclinice
– prin evidenţierea modificării pH-ului • Testul alcalinităţii • Testul Albrom
– prin evidenţierea modificării conţinutului celular enzimatic • Testul CMT •
Tesul R-mastitest
Profilaxia
• Măsuri generale
– achiziţionarea de animale din efective indemne;
– asigurarea repausului mamar antepartum;
– efectuarea corectă şi igienică a mulsului;
– evitarea traumatizării ugerului.
• Măsuri specifice
– Vaccin inactivat polibacterian
• I administrare – 5ml s.c. • rapel după 2 -4 săpt. – 7 ml s.
Combatere
• Izolarea şi tratarea animalelor bolnave:
– în formele incipiente: penicilină – 200000UI pt. sfertul afectat şi 25000UI
pt. sfertul sănătos, repetat la 12 ore;
– aplicarea de unguente: cu tetraciclină, cloxacilin sau asocilin,
Streptococia suină
Infecţii produse de Streptococcus suis
Etiologie Streptococcus suis

• germene capsular, pe baza antigenelor capsulare fiind descrise 28 de
serotipuri
• Receptivitate: purceii sugari; foarte rar tineretul;
• Surse de infecţie: animalele bolnave şi animalele sănătoase putătoare
şi eliminatoare de germeni; scroafele cu mamite streptococice subclinice şi
clinice. • Factori favorizanţi: factorii igienici şi alimentari necorespunzători.
• Transmitere: digestivă, ombilicală; transplacentar.
• Dinamică: enzootic.
Tabloul clinic
• Forma supraacută şi acută
- apare frecvent la purcei sugari: – febră – refuzul suptului – mers
vaccilant – congestii şI hemoragii cutanate.
- la purceii de până la 2 luni- semne de meningoencefalită: – convulsii şi
tremurături – accese epileptiforme – pareze şi paralizii – animalele mor
la 24-48 ore de la debutul bolii.
• Forma cronică:
– sindrom febril
– localizarea articulară: • articulaţiile membrelor sunt tumefiate, calde,
sensibile; • şchiopături.
– localizarea cardiacă: • oboseală; • edeme în regiunea frunţii,
submandibulară şi la baza urechilor.
– localizarea meningeală: • apare la purceii de 8-16 săpt.; • febră, decubit,
fotofobie; • hiperexcitabilitate, ataxie, tremurături • opistotonus, pareze şi
paralizii.
– localizarea pulmonară: • sialoree; • conjuntivită; • semne de
bronhopneumonie
– localizarea cutanată: • eritem în zonele cu piele fină • hemoragii cutanate
punctiforme
Forma septicemică:
• congestii şi hemoragii pe seroase, mucoase, organe; • hemoragii
pleurale şi pulmonare; • lichide serohemoragice sau flocoane de fibrină în
cavitatea pericardică, toracică şi abdominală; • ficat mărit, cu focare
cenuşii-gălbui; • splină tumefiată, roşie-negricioasă, uscată pe secţiune; •
rinichi congestionaţi; • miocard degenarat;
Forma cronică
• Localizarea articulară – artrite purulente; – exsudat purulent cu aspect
granular în tecile tendinoase.
• Localizarea cardiacă: – endocardite vegetante; – pericardite fibrino-
purulente; – miocardită hemoragico-necrotică.
• Localizarea meningeală: – meningite fibrino-purulente; – edem cerebral;
– hiperemia vaselor meningeale.
• Localizarea pulmonară – bronhopneuminie sau pleuropneumonie
purulentă; – inflamaţia mucoasei septumurilor nazale.
• Localizarea cutanată: – dermatită hemoragică
Diagnostic
• confirmarea bolii se face prin examen bacteriologic:
• în formele septicemice agentul se izolează din măduva osoasă;
• în formele localizate agentul se izolează din organele şi ţesuturile
afectate.
Profilaxia
• Măsuri generale:
– asigurarea de condiţii de zooigienă corespunzătoare;
– asigurarea de raţii furajere suficiente şi de bună calitate;
– depistarea şi eliminarea purtătorilor de germeni;
– aplicarea de dezinfecţii profilactice periodice
Combatere
• purceii bolnavi se izolează şi se tratează:
• tratament specific: antibiotice, sulfamide, chimioterapice; – penicilină,
streptomicină; – sulfatiazol; – nitrofuran.
• tratament local: pensulaţii cu tinctură de iod
• preventiv la purceii săătoşi din efectiv se administrează nitrofuran în
hrană;
• remedierea deficienţelor alimentare şi igienice.
Streptococia păsărilor
(Boala somnului)
Etiologie • Streptococcus equi ssp. zooepidemicus – grupul C

Grupul D- • Streptococcus fecalis • Streptococcus faecium • Streptococcus
durans
Receptivitate: • găini, gâşte, curci, fazani, peruşi;
• adultele sunt sensibile la infecţia cu streptococii din grupa C;
• puiii sunt sensibili la infecţia cu streptococii din grupa D;
Surse de infecţie:
• păsările bolnave şi cele purtătoare şi eliminatoare de germeni;
• deşeuri de abator sau carnea infectată nesterilizată
Transmitere: – pe cale orizontală: • digestivă; • respiratorie.
– pe cale verticală.
Tabloul clinic
• Forma supraacută:
- păsările mor subit, fără semne clinice.
• Forma acută:
- abatere, apatie, somnolenţă;
- deplasare greoaie, cu aripile căzute, cu sprijin pe jarete;
- suprimarea ouatului;
- tulburări digestive – diaree.
• Forma cronică
– artrite; – salpingite; – ooforitE.
• În forma acută: – hemoragii în masa miocardului;
– exsudate sero-hemoragice sau fibrinoase în cavitatea pericardică sau
peritoneală;
– congestia splinei, rinichilor şi pulmonului;
– focare miliare necrotice în ficat.
• În forma cronică: – peritonite şi salpingite fibrino-purulente; – artrite
purulente.
Diagnosticul
• Examenul bacterioscopic: izolarea de strepococi capsulaţi
• Examenul bacteriologic: izolarea de streptococi beta-hemolitici.
• Diagnostic diferenţial: • Holera aviară • Tifoza • Colibaciloza aviară •
Micoplasmoza respiratorie aviară
Profilaxia
• Măsuri generale.
– asigurarea condiţiilor optime de igienă şi alimentaţie;
– eliminarea din efectiv a păsărilor cu artrite;
– realizarea de dezinfecţii riguroase în adăpost
– respectarea regulii ”totul plin, totul gol”
Combatere
• În formele incipiente de boală:
– tratament cu antibiotice şi chimioterapice: penicilină, eritromicină,
tetraciclină, nitrofuran;
– îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi alimentaţie
Gurma
(Adenita ecvină, coriza contagioasă ecvină)
Definiţie: boală infecto-contagioasă, specifică solipedelor, caracterizată

clinic prin sindromul de febră, inflamaţia cataral purulentă a mucoaselor
căilor respiratorii anterioare şi procese supurative în limfonodulii regionali
Răspândire şi importanţă: boala determină întârzieri în dezvoltarea
animalului, iar complicaţiile duc adesea la moartea sau degradarea şi
devalorizarea sa economică.
Etiologie: Streptococcus equi subsp. equi grupa serologică C

- germene sub formă de coc, Gram pozitiv, beta hemolitic;
- se însămânţează pe medii cu ser sau cu sânge;
- are rezistenţă remarcabilă în mediul exterior
Receptivitate:
- animalele tinere sunt mai sensibile, decât animalele adulte;
- tineretul de la 3 luni la 5 ani este cel mai receptiv.
Factori favorizanţi: - frigul, epuizarea, hrana necorespunzătoare, catarul
căilor respiratorii anterioare.
Sursele de infecţie:
- animalele bolnave, care elimină streptococi prin materialul purulent;
- germenul - epifit la nivelul mucoasei nasofaringiene;
- purtătorii inaparenţi de germeni;
- factori exogeni: adăposturile neigienice, reci, umede, suprapopulate, rău
întreţinute, transporturile obositoare, carenţele alimentare.
Contaminarea: -directă prin coabitare, prin inhalarea aerosolilor virulenţi,
eliminaţi de caii bolnavi în timpul tusei sau al strănutului, prin montă, în
timpul suptului şi transplacentar;
-indirectă se asigură prin apă, furaje, adăposturi contaminate cu materii
virulente, mai ales jetaj şi material purulent.
Dinamica: - are un caracter enzootic, cu difuzibilitate variabilă în focar, în
raport cu condiţiile de igienă în care se face creşterea;
- difuzibilitatea în afara focarului este slabă.
Patogeneza:
- agentul bacterian se fixează la nivelul mucoasei nasofaringiene→se
multiplică→inflamaţie cataral – purulentă→cale limfatică→ limfonodulii
regionali (limfonodulii submaxilari)→mici focare supurative
→confluează→maturare →abecedare→eliminarea materialului
purulent→leziunile se indurează→se cicatrizează →animalul se vindecă.
- uneori din limfonodulii afectaţi primar→metastazează pe cale limfatică
în alţi limfonoduli →limfadenite purulente externe sau interne;
- -metastazarea pe cale sanguină →focare piogenice în organele interne:
ficat, splină, pulmon, rinichi → peritonite sau pleurite purulente mortale;
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 4-8 zile;

Forma catarală sau tipică:
- hipertermie (40-41°C), abatere, tristeţe, somnolenţă şi inapetenţă;
- congestia mucoasei nazale, însoţită de secreţie, la început seroasă, apoi
mucopurulentă;
- jetaj cremos la adulţi şi grunjos la mânji
- conjunctivită, stomatită şi faringită;
- glandele mucoasei inflamate se pot transforma în microabcese, care se
deschid spontan, lăsând în loc mici ulceraţii ce se cicatrizează repede;
- inflamarea limfonodurilor regionali
- animalul ţine capul întins şi imobil şi prezintă jenă în masticaţie şi
deglutiţie;
- - după 4-5 zile limfonodulii devin fluctuenţi, se deschid spontan, lăsând
să se scurgă o cantitate mare de material purulent cremos, alb – gălbui,
fără miros, →secreţia devine din ce în ce mai clară şi mai puţină, apare
burjeonarea şi apoi cicatrizarea
- odată cu abcedarea limfonodurilor, febra cedează şi animalul treptat se
vindecă în decurs de 15-20 zile
Forma atipică:
Localizarea la nivelul mucoasei faringiene:
- faringită sau angină;
- tumefierea limfonodurilor retrofaringieni şi a celor subparotidieni ce pot
abceda în faringe sau în exterior prin fistulizare→eliminarea materialului
purulent pe gură sau pe nas.
Localizarea genitală:
- întâlnită la tineretul femel şi mascul;
- apare după actul montei;
-apar abcese mici pe pereţii vaginului sau în bursele testiculare;
- vindecarea animalului se face repede şi complet.
Localizarea cutanată = exantem - apare în părţile declive şi în zone cu
puţin păr →papule (erupţie urticariformă) diseminate ce abcedează şi se
vindecă repede (materialul purulent aglutinează perii formând mici cruste)
Forma malignă:
- infecţia poate evolua sub formă de empiemul pungilor guturale, sinuzitei
gurmoase, limfangitei sau cu abcese multiple, metastazice.
Sinuzita gurmoasă: localizarea procesului piogen la sinusul frontal→jetaj
bilateral, intermitent, când animalul lasă capul în jos.
Gurma metastatică sau cu abcese multiple→prezenţa colecţiilor
purulente în diferite organe (ficat, pulmon, splină, rinichi) şi în limfonodulii
corespunzători: febră, dispnee, prostraţie, lipsa apetitului şi tulburări
organice.
Limfangita gurmoasă: procese supurative în piele şi ţesutul conjunctiv
subcutanat→abcese, coarde limfatice dureroase şi noduli ce abcedează.
Evoluţie avortată: febră moderată, catar nazal şi inflamaţia limfonodulilor
submaxilari, dar fără abcedare spontană. Animalul se vindecă în 6 – 8 zile
-leziuni de tip cataral – purulent localizate pe mucoasele căilor respiratorii
anterioare şi limfonodulii regionali
- abcese gurmoase în limfonodulii prepectorali, mediastinali, mezenterici;
- materialul purulent este de culoare alb-gălbuie, cremos, apoi grunjos;
În gurma septicemică→hematoame subcutanate şi infiltraţii
serohemoragice
Diagnostic: - - în formele atipice:

- examen bacterioscopic şi bacteriologic
- teste serologice (RFC, seroaglutinarea sau evidenţierea precipitinogenului
din urină
Prognostic:
- favorabil în formele tipice şi clasice;
- rezervat sau grav în formele atipice cu localizări interne
Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea contactului tineretului cabalin cu animale din alte efective;
- hrănirea şi adăparea în comun, cu animale străine de efectiv;
- mânjii nou achiziţionaţi vor fi introduşi în efectiv după o carantină
profilactică timp de 30 zile;
- se asigură o adăpostire igienică tineretului cabalin, o alimentaţie şi
îngrijire corespunzătoare.
Măsuri specifice:
- în focare staţionare de gurmă se poate aplica vaccinarea tineretului
cabalin, clinic sănătos, prin folosirea vaccinuri obţinute cu tulpini din focar
Combaterea:
- în focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează, se dezinfectează
adăpostul şi obiectele contaminate şi se îmbunătăţesc condiţiile de igienă
şi alimentaţie;
- la animalele bolnave se aplică:
tratament igieno-dietetic (adăpostirea animalelor în grajduri curate,
aerisite, călduroase, fără curenţi de aer; hrănirea se va face cu furaje verzi
şi concentrate sub formă de barbotaje);
tratament specific, medicamentos (penicilina, efitardul, moldaminul,
tripedinul, ampicilina) local şi general;
cardiotonice şi vitamine din complexul B, A, D, E,C.
local se aplică pensulaţii cu tinctură de iod, vezicători sau comprese
fierbinţi, în scopul grăbirii maturării abceselor din limfonoduri.
Febra peteşială ecvină
(Anazarca)
Definiţie:-boală necontagioasă de natură toxiinfecţioasă, caracterizată

prin hemoragii multiple la nivelul mucoaselor, ţesutului conjunctiv
subcutanat şi organelor interne, însoţite de edeme şi infiltraţii seroase.
anazarca este de natură anafilactică, consecutiv sensibilizării repetate a
animalului cu toxina streptococică – îndeosebi a streptococului gurmei
Tabloul clinic:
- - hemoragii la nivelul mucoasei nazale, iniţial sub formă de peteşii fine
→macule; - - necroze ale mucoasei nazale, însoţite de jetaj şi adenopatie
submaxilară, conjunctivită şi edemal pleoapelor;
- - infiltraţii edematoase cutanate şi subcutanate, difuze, voluminoase,
deformând regiunea
Localizarea la membre - acestea iau aspectul unor stâlpi sau al
picioarelor de elefant.
Localizarea la cap →“cap de hipopotam”;
- edemele antrenează o serie de tulburări funcţionale: dispnee, jenă în
prehensiune, masticaţie şi deglutiţie, jenă în locomoţie, colici;
- se pot produce însă şi diferite complicaţii septice cu tulburări pulmonare,
de septicemie;
- evoluţia bolii în formele benigne durează 8 – 14 zile şi se termină prin
vindecare
- infiltraţii gelatinoase, serohemoragice în ţesutul conjunctiv subcutanat şi
musculatură;
- mucoasa nazală, laringiană şi faringiană, prezintă infiltraţii gelatinoase,
hemoragii şi ulcere de diferite forme şi dimensiuni;
- hemoragii în pulmon;
- splina este mărită, turgescentă, cu hemoragii şi uneori cu ruptura
capsulei;
Profilaxia:
- respectarea normelor generale de igienă şi alimentaţie corespunzătoare a
animalelor .
Combaterea:
- animalele bolnave se supun:
tratamentul dietetic: administrarea de barbotaje din uruieli, rădăcinoase,
sau fân de bună calitate;
tratamentul simptomatic: combaterea stărilor hemoragice folosind
hemostatice şi vasoconstrictoare cum sunt: clorura de calciu intravenos
timp de 5-6 zile; după fiecare administrare de clorură de calciu, la interval
de 30 minute se injectează adrenalină, 10 ml dintr-o soluţie 1%0 .
tratament antiinfecţios (antibiotice şi sulfamide).
Streptococia mânjilor
(Piemia streptococică)
Definiţie: -boala infecţioasă, caracterizată prin stare febrilă însoţită de

poliartrite purulente, abcese metastatice în diverse ţesuturi şi organe şi
piemie
Etiologie: streptococi hemolitici din grupul C
Streptococcus equi subspecia zooepidemicus
Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pyogenes equi
- este un germen capsulat, sensibil la penicilină, eritromicină, ampicilină şi
oxacilină.
Receptivitate: afectează mânjii nou-născuţi, din primele zile de viaţă şi
până la vârsta de două luni.
Contaminare: mânjii se infectează pe cale ombilicală după naştere sau
transplacentar şi per os, prin laptele supt.
Dinamică: evoluează sub formă de cazuri sporadice, uneori enzootice,
fiind mai gravă la mânjii ţinuţi în condiţii proaste de igienă în sezoanele reci
şi umede
Tabloul clinic:
- boala apare la mânjii în vârsta de 2-3 săptămâni şi câteodată în prima
săptămână de viaţă;
- apare tumefacţia dureroasă a cordonului ombilical, mai ales la masculi,
care îl murdăresc mai uşor în timpul urinării;
- la presiunea cordonului ombilical se scurge material purulent, de
consistenţă vâscoasă şi urât mirositor;
- peretele abdominal se tumefiază→peritonită purulentă, abcese în ficat şi
inflamaţia bazinetelor renale.
- poliartrita: -articulaţiile bolnave (jaretului, genunchiului, sau buletului) sunt
tumefiate, sensibile, păstoase la palpaţie, iar animalul şchioapătă şi se
deplasează greu; focare metastatice în pulmon, ficat şi alte organe;
- în metastazele pulmonare se observă respiraţia accelerată, tuse
dureroasă şi uneori tulburări digestive (diaree).
Boala poate evolua uneori rapid şi mânzul moare prin piemie în a 2-3-a zi
de la debut. Dacă boala durează 2-3 săptămâni, animalele îşi revin, dar
reapar inflamaţiile la articulaţii şi focare metastatice pulmonare
- omfaloflebita: cordonul ombilical este umed, tumefiat, cu dilatarea şi
îngroşarea vaselor ombilicale şi cu abcese în jurul lui;
- peritonită, hepatite, nefrite, pleuropneumonii şi artrite cu aspect purulent;
- splina este mărită în volum şi cu aspect “cauciucat”.
Diagnostic: - examen bacteriologic, de izolare şi identificare a

agentului cauzal.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- igiena bontului ombilical la fătare şi a fătărilor în general;
- menţinerea condiţiilor de zooigienă în adăposturi;
- respectarea tehnologiei de creştere şi alimentaţie a femelelor gestante;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice.
Imunoprofilaxia: imunizarea iepelor mame în ultima perioadă de gestaţie
cu vaccin antistreptococic preparat pentru cal, precum şi administrarea la
mânjii nou- născuţi a 50 ml ser antistreptococic.
Combatere:
- mânjii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează;
- tratamentul:
deschiderea chirurgicală a abceselor şi administrarea de antibiotice şi
sulfamide parenteral (penicilina G, streptomicina, kanamicina, solvocilin)
i.m. sau i.v. timp de 3-5 zile;
medicaţie de susţinere şi stimulare (vitamina C, cofeină, glucoză);
în jurul articulaţiilor afectate →pensulaţii cu tinctură de iod, astringente
(burovin, apă de plumb) sau se fac fricţiuni cu alcool camforat, blocaj cu
novocaină;
îmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi alimentaţie şi de înlăturarea factorilor
favorizanţi;
dezinfecţia boxelor în care au fost animalele bolnave
Streptococia ovină
Poliartrita streptococică a mieilor (Streptococia mieilor)

Septicemia streptococică ovină
1. Poliartrita streptococică a mieilor

(Streptococia mieilor)
Definiţie: boală infecţioasă, caracterizată prin procese supurative

localizate la articulaţii.
Importanţă: - este frecvent întâlnită şi determină pierderi însemnate atât
prin mortalitate, cât şi prin tararea mieilor, care devin neeconomici.
Etiologie: Streptococcus equi subspecia zooepidemicus

Receptivitate:
- mieii în primele zile după fătare (5-14 zile).
Contaminarea: - ombilicală şi prin plăgile de crotaliere;
- pe cale digestivă, respiratorie, genitală;
- în urma unor intervenţii chirurgicale (castrări, codotomii, administrări de
substanţe injectabile);
- transplacentară.
Dinamică: - enzootică. Morbiditatea=5-20%
Tabloul clinic:
Forma subacută
- debutează cu omfaloflebită purulentă sau procese purulente la locul
crotalierii;
- şchiopături şi deformarea articulaţiilor, în special carpiene şi tarsiene;
- articulaţiile sunt tumefiate, fluctuante şi dureroase;
- frecvent boala se cronicizează→artroze şi anchiloze;
- moartea survine prin inaniţie sau în urma complicaţiilor interne
- articulaţia afectată este mult mărită în volum, ca urmare a acumulării
exsudatului sero-purulent galben – deschis sau roşiatic;
- omfaloflebită purulentă; - abcese hepatice şi pulmonare.
Diagnostic:
- boala confirmă prin examen bacteriologic, evidenţierea şi izolarea
agentului cauzal Streptococcus equi subsp. zooepidermicus.
Profilaxie:
-respectarea normelor generale de zooigienă şi creştere;
-asigurarea asistenţei la fătare,
-dezinfecţia bontului ombilical, -asepsia intervenţiilor chirurgicale
Combatere:
- mieii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează;
- în formele incipiente: administrarea de penicilină şi tetraciclină repetă de
3-4 ori, la interval de 24-48 ore
2. Septicemia streptococică ovină
Definiţie: infecţiile septicemice cu streptococ la oi cu evoluţie acută
CLINIC: - sindrom pronunţat de febră;

- tulburări respiratorii şi digestive;
- sensibilitate toraco-abdominală, icter;
- moarte, după câteva ore până la cel mult 1-2 zile de la debut.
Etiologie: Streptococcus equi subspecia zooepidemicus

+ streptococi din grupul C
La necropsie: - hemoragii pe seroase;

- lichide serohemoragice în cavităţile naturale,
- limfadenită şi splenomegalie;
- leziuni de pneumonie şi enterită hemoragică.
Pentru confirmarea diagnosticului se vor efectua însămânţări din sânge şi
măduva osoasă.
LEPTOSPIROZE
Leptospirozele sunt boli infecţioase întâlnite la toate speciile de animale

homeoterme, determinate de microorganisme spirochetomorfe încadrate în
genul Leptospira şi caracterizate prin febră, hemoglobinurie, anemie, icter
şi avort.
Leptospiroza bovină
Definiţie: - boală infecto-contagioasă ce afectează bovinele şi alte

numeroase specii de mamifere domestice şi sălbatice, manifestată prin
simptome diferite în funcţie de serotipul infectant, vârstă şi starea
fiziologică a indivizilor afectaţi
Răspândire şi importanţă:
- este o boală larg răspândită în toate zonele globului→„leptospirozele sunt
peste tot unde se caută”;
- boala prezintă importanţă economică ca urmare a mortalităţii la vitei, a
avorturilor la animalele gestante şi a confiscărilor de necesitate;
- boala este transmisibilă la om, unele serotipuri determinând boli grave.
Etiologie:
- taurinele se pot infecta cu diverse serotipuri de Leptospira, dar mai ales
cu: •Leptospira pomona, •Leptospira grippotyphosa, •Leptospira
icterohaemorrhagiae, •Leptospira tarassovi, •Leptospira australis,
•Leptospira hardjo.
- leptospirele sunt mobile şi se cultivă în condiţii de aerobioză la
temperatura de 28-30°C
- sunt microorganisme filamentoase, subţiri, spiralate şi flexuoase, ce au
capetele efilate şi recurbate în formă de cârlig;
- leptospirele rezistă în sol umed şi apă în raport cu pH-ul, temperatură şi
gradul de puritate; nu suportă uscarea, nici mediile acide sau alcaline;
- leptospirele patogene sunt rapid distruse în mediul înconjurător;
leptospirele mor instantaneu în urina acidă, bilă, soluţii de săruri biliare.
- leptospirele nepatogene (biflexa) sunt mai rezistente în mediul
înconjurător şi posedă capacitatea de multiplicare chiar la temperaturi
joase.
Caractere epidemiologice :
RECEPTIVITATE: - la taurine, boala este mai frecventă la tineret decât la
adulte.
SURSE DE INFECŢIE:
- specii de mamifere domestice şi sălbatice, purtătoare şi excretoare de
leptospire;
- rezervor natural de leptospire : rozătoarele;
- unele specii de mamifere domestice (porcul, câinele) se pot infecta şi
deveni purtătoare facultative şi temporare de leptospire;
- leptospirele parazitează corticala renală, de unde sunt eliminate prin urină
în mediul înconjurător;
- apa şi solul contaminate
TRANSMITERE:
- direct de la animalul purtător sau bolnav, la animalul receptiv ;
- indirect prin intermediul apei, solului, a furajelor contaminate, fie prin
vectori (insecte hematofage, lipitori) ;
- vacile cu mamite leptospirice, elimină germenii prin lapte;
Patogeneza:
Germenii pătrund în organism prin mucoase şi piele→ ajung repede în
circuitul sanguin (în primele 10 minute)→ se multiplică →leptospiremie→
ficat, splină, rinichi şi alte organe→ multiplicare →tulburări organice şi
funcţionale.
- începând cu a 5-a zi dupa infecţie, apar anticorpii specifici, care lizează
leptospirele din sânge, ficat şi splină;
- leptospirele ajunse în rinichi pătrund în tubii contorţi, unde se fixează, se
înmulţesc, trec în urină şi dau leptospiruria;
- în perioada cât leptospirele se găsesc în sângele periferic, datorită
acţiunii hemotoxinei (prezentă la Leptospira pomona) se distruge un număr
mare de eritrocite, dând starea de anemie cu hemoglobinurie şi icter;
- endotoxinele elaborate de leptospire distrug pereţii vaselor sanguine şi ca
urmare apar hemoragii şi necroze ale pielii şi mucoaselor;
- la animalele gestante, ca urmare a modificărilor autolitice a învelitorilor
fetale, infecţia poate duce la avort
Tabloul clinic :
- perioada de incubaţie =10 → 30 zile;
- evoluează sub forma unui sindrom ictero-hemoglobinuric;
Forma supraacută:
- frecventă la viţeii sugari;
- debutează brusc, cu febră, icter, anorexie, semne de nefrită cu anurie,
pareza rumenului, diaree şi urină de culoare închisă;
- uneori pot să apară edeme subcutanate şi leziuni necrotice;
- evoluţia durează 1-3 zile şi se termină prin moartea animalului.
Forma acută şi subacută:
- frecventă la animalele adulte;
- debutează cu febră sau subfebrilitate;
- scăderea producţiei de lapte, inapetenţă şi depresiune;
- hemoglobinurie;
- icter sau subicter şi anemie;
- leziuni ale pielii şi ale mucoaselor: botul este uscat, cu crevase şi escare,
ulcere şi necroze ale mucoasei bucale;
- la extremităţi apar edeme umede urmate de necroză;
- semne nervoase: contracţii clonice, tonice, dromomanie;
- avortul se produce frecvent;
- durata bolii =5-15 zile, cu mortalitate de 50-70%.
Forma cronică:
- apare spre sfârşitul enzootiei;
- accese termice, atonie digestivă, icter, hemoglobinurie;
- apar frecvent leziunile cutanate;
- avortul şi mamitele apar în 20-30% din cazuri;
- durata bolii= 8-10 luni determină caşectizarea animalului.
Formele atipice (abortive):
- simptomatologie ştearsă, cu tulburări de reproducţie şi scăderea
producţiei de lapte.
Indiferent de forma evolutivă, în leptospiroza bovină se pot întâlni două
manifestări - mamita şi avortul.
Mai rar apar leziunile oculare, care evoluează de la conjunctivite catarale,
la iridociclite rebele la tratament.
Forma acută:
- icter şi hemoragii vizibile la nivelul seroaselor şi mucoaselor;
- pe piele şi mucoase apar leziuni de tip necrotic sau ulcero-necrotic;
- ficatul este mărit în volum, de culoare galbenă verzuie, uneori roşietică şi
de consistenţă scăzută
- rinichii sunt de culoare roşie închisă, cu prezenţa de hemoragii
Forma cronică:
- rinichii sunt puternic hipertrofiaţi şi consistenţi, cu suprafaţa neregulată,
granulară-tuberoasă;
- vezica urinară plină cu urină de culoare roşie-închisă
Diagnosticul:
Probele care se trimit la laborator: avortoni, organe (ficat, rinichi) de la
animalele sacrificate, şi probe de sânge (materialul patologic trebuie să fie
foarte proaspăt).
Reacţia de microaglutinare - liză: este folosită în diagnosticul infecţiei acute
(creşterea titrului anticorpilor cu patru trepte de diluţie în probele de ser
recoltate în perioada acută şi în probele de ser de convalescent, reprezintă
diagnosticul);
- anticorpii sunt decelabili începând cu a 10-a zi după infecţie, atingând un
maximum în mai puţin de o lună, după care descresc brusc în 3—4
săptămâni, apoi mai lent
Inocularea materialului patologic la cobaii tineri, intraperitoneal:
- cobaii se termometriază zilnic, timp de 9-10 zile;
- când apare febra se execută frotiuri din sânge sau hemocultură
În faza de leptospirurie (eliminarea leptospirelor începe după 2-3
săptămâni de la infecţie
Prognosticul: - este grav în formele supraacute şi acute şi rezervat în
celelalte forme evolutive.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- interzicerea comercializării animalelor contaminate cu leptospire;
- efectuarea controlului serologic pentru leptospiroză în timpul carantinei;
- supravegherea profilactică serologică în cazuri de avorturi sau de sindrom
icterohemoglobinuric;
- lupta sistematică împotriva şobolanilor şi a altor rozătoare sălbatice;
- drenarea apelor stagnante de pe păşuni sau din jurul adăposturilor.
Măsuri specifice:
- se folosesc vaccinuri inactivate şi adsorbite pe gel de hidroxid de
aluminiu, monovalente, bivalente (Leptospira pomona, Leptospira
tarassovi) sau polivalente →Leptoferm-5.
- vaccinul antileptospiric monovalent sau bivalent, inactivat (chinosolat) şi
adsorbit pe gel de hidroxid de aluminiu : pentru bovine, ovine, caprine şi
porcine→ Leptovac - se administrează s.c., în doză de 2 ml;
- la animalele gestante de 2 ori la interval de 21 zile în prima jumătate a
gestaţiei - la tineret de două ori la interval de 21 de zile;
- vaccinările de întreţinere se efectuează din 6 în 6 luni cu o singură
inoculare
Combaterea:
- se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul III;
- examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie;
- animalele bolnave se supun tratamentului cu ser specific, antibiotice şi
chimioterapice;
- serul antileptospiric este eficient dacă se aplică în stadiul incipient al bolii
şi dacă este preparat cu serotipul responsabil de infecţie; doza de 5-120
ml, administrat i.v., i.m. sau s.c.;
- folosirea concomitent cu seroterapia a teramicinei i.v., soluţie apoasă, în
doză de 2—4 mg/kg, sau intramuscular, soluţie uleioasă, în doză de 20 ml
la viţei şi 50 ml la animalele adulte;
- tratament simptomatic şi de susţinere, folosind cofeină şi tonice generale;
- animalele sănătoase din unităţile contaminate se vaccinează de
necesitate, cu vaccin monovalent din serotipul infectant sau cu vaccin
polivalent din serotipurile obişnuite la taurine;
Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar-veterinare se ridică după 60
de zile de la ultimul caz de vindecare, moarte sau tăiere şi după efectuarea
deratizării, dezinfecţiei finale şi imunizării specifice
Leptospiroza suină
Definiţie: cunoscută şi sub numele de „boala porcarilor”, cu semne de

meningoencefalită, se caracterizează prin tulburări nervoase şi de
reproducţie
Raspândire şi importanţă: - sub aspect economic importanţa este mare,
ca urmare a mortalităţii purceilor sugari şi a avortului scroafelor gestante.
Boala are şi o importanţă sanitară deosebită, fiind transmisibilă la om;
- porcul reprezintă, pentru Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi
rezervorul principal de leptospire.
Etiologie: Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi

RECEPTIVITATE:
- se pot îmbolnăvi porcii de toate vârstele;
- mai sensibili sunt purceii sugari şi grăsunii între 3 şi 7 luni;
- în focarele enzootice, purceii sugari sunt relativ refractari la infecţie ca
urmare a imunităţii dobândite de la mame;
- scroafele în ultima fază de gestaţie sunt cele mai sensibile.
SURSE DE INFECŢIE:
- porcii sănătoşi, dar purtători de leptospire;
- porcii trecuţi prin boală sau cu infecţii inaparente
- lapte, carne, material seminal sau prin alte excreţii contaminate, avortoni
şi învelitori fetale.
TRANSMITERE:
- prin contact direct cu animalele bolnave sau numai purtătoare de
leptospire;
- direct prin contact sexual, prin însămânţarea artificială, pe cale
transplacentară de la mamă la făt sau de la făt la făt, prin coabitare, prin
ingestie de apă şi furaje contaminate, ca şi prin muşcătură, în special de
rozătoare;
- indirect prin intermediul apei, solului, aşternutului sau furajelor
contaminate;
DINAMICĂ: - are caracter enzootic, fără tendinţa de difuziune în afară, dar
cu staţionară
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie = câteva zile → 2 - 3 săptămâni;
Forma acută:
- mai rar întâlnită;
- debutează prin febră, somnolenţă, apatie şi depresiune;
- coloraţia subicterică sau icterică a pielii şi mucoaselor, adinamie, diaree
şi uneori hemoglobinurie
- evoluţia durează 1 - 7 zile şi se termină prin moarte
Forma subacută:
- apare la tineret producând o mortalitate mare;
- apar tulburări nervoase: tulburări în echilibru, mers în manej, convulsii,
mioclonii, crize epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior;
- tulburări digestive şi necroze cutanate localizate în regiunea crupei,
regiunea dorsală, perineală sau cervicală, ca şi prin necroza cozii, a
urechilor.
Forma cronică:
- apetit diminuat, slăbire progresivă;
Localizarea genitală (avortul leptospiric) - avort, fătări de purcei neviabili,
purcei mumifiaţi şi mortalitate la purcei în primele zile de viaţă. Avorturile
apar în a 2-a perioadă a gestaţiei şi pot fi însoţite sau nu, de unele
modificări, cum sunt: febră, hemoglobinurie şi icter.
Localizarea oculară - sechelă tardivă a leptospirozei, caracterizată prin
formarea unei iridociclite uni - sau bilaterale, care poate duce la cecitate
sau cataractă.
Forma latentă - decelabilă numai cu ajutorul reacţiilor serologice, este
întâlnită adesea la porcii supuşi îngrăşării. Uneori, boala este semnalată la
animalele sacrificate, ca o surpriză, pe baza leziunilor şi a icterului.
În formele acute şi subacute: - leziuni de tip septicemic; - hemoragii
punctiforme pe seroase şi pe mucoase;
În forma icterică: - icterul pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat, al
seroaselor şi al mucoaselor; - degenerescenţă hepatică şi miocardică;
În forma cronică: - Rinichiul prezintă fie focare de nefrită interstiţială, fie
focare de necroză, cu aspect neregulat, localizate în corticală, şi conferă
organului un aspect pătat;
Diagnosticul:
Examen serologic: - izolarea serotipului infectant (din sânge sau urină); -
evidenţierea anticorpilor specifici în sângele circulant.
Reproducerea infecţiei prin inocularea la cobai.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- supravegherea efectivului prin controale serologice periodice:
→ vierii de reproducţie în totalitate şi 10% din scroafele de reproducţie, de
2 ori pe an;
→ 10% din porcinele de reproductie în cazurile de vânzare-cumpărare, la
furnizor, cu cel mult 30 zile înainte de livrare, cu reperare la beneficiar,
după 35-40 zile;
→ porcinele importate, în perioada de carantină profilactică;
→ întregul efectiv de reproducţie, când apar avorturi.
Măsuri specifice:
Leptovac – vaccin inactivat ce cuprinde serotipurile Leptospira pomona şi
Leptospira tarassovi;
- vaccinarea tineretul femel de reproducţie înainte de montă, de două ori, la
interval de 21 de zile, cu doză de 2 ml;
- scroafele multipare se revaccinează la fiecare gestaţie, în a doua
perioadă (a 58-60-zi), cu doza de 2 ml;
- vierii de reproducţie se vaccinează trimestrial.
Combaterea:
- declararea oficială a bolii;
- examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie;
- izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor;
- efectuarea deratizărilor şi a dezinfecţiei;
- animalele bolnave, cu forme evolutive acute şi subacute, se supun
tratamentului cu antibiotice: penicilina G, ampicilină, eritromicină,
streptomicină, tetraciclină;
- în formele cu evoluţie cronică sau latentă rezultatele tratamentului
antiinfecţios sunt inconstante;
- în caz de apariţie a leptospirozei la porcine, manifestată prin avort,
naşterea de purcei neviabili, se recomandă ca femelele care au avortat să
se izoleze şi să se trateze cu antibiotice, iar restul efectivului sănătos să se
vaccineze de două ori, la interval de 21 de zile.
Vaccinarea se repetă la intervale de 6 luni, timp de 2 ani
Leptospiroza ecvină
Răspândire: - la noi în ţară, leptospiroza calului a fost descrisă pentru

prima oară în 1955;
- prin anchete serologice în diferite focare de leptospiroză la animale, se
stabileşte distribuţia leptospirozei la cabaline pe teritoriul ţării noastre.
Etiologie: Leptospira pomona

RECEPTIVITATE: - cabalinele de orice vârstă, dar mai frecvent, caii în
vârstă de 2-7 ani;
SURSA DE INFECŢIE: - animalele purtătoare şi excretoare de germeni;
- apele contaminate cu urina excretorilor de leptospire;
TRANSMITERE: - cale bucală, prin adăpare; - percutan, prin soluţiile de
continuitate, în special de la nivelul chişiţei şi buletului;
DINAMICĂ: - boala apare sporadic, foarte rar enzootic.
Tabloul clinic: - perioadă de incubaţie = 2-20 zile;

Forma acută: - debutează prin febră, astenie, inapetenţă, oboseală rapidă,
transpiraţie;
- după 2-3 zile apare icterul şi hemoglobinuria;
- apar hemoragii punctiforme pe pleoapa a 3-a, mucoasa bucală, nazală şi
vaginală;
- tulburări circulatorii şi respiratorii;
- urina conţine albumină, hematii, cilindri hialini, pigmenţi şi săruri biliare;
- poate apare o diaree profuză, ulcere pe mucoasa bucală şi nazală;
- necroze cutanate în regiunea metacarpului şi metatarsului;
- durata de evoluţie a bolii este de 5-15 zile şi se termină cu moartea în
40% din cazuri.
Forma subacută:
- slăbire progresivă;
- febra de tip recidivant;
- pe pielea din regiunea nazală şi labială apar necroze
uscate→exfoliere→fisuri;
- iepele gestante pot avorta;
- durata evoluţiei este de 30-45 zile şi se termină prin vindecarea
animalului.
Forma cronică:
- simptomatologie nespecifică;
- accese febrile, apetit capricios şi slăbire progresivă;
- mucoasele aparente sunt subicterice;
- animalele rămân tarate.
Forma atipică:
- cea mai frecvent întâlnită;
- debutează printr-o stare subfebrilă, abatere şi diminuarea apetitului;
- mucoasele aparente sunt anemice;
- sunt frecvente tulburările oculare →„iridociclită recidivantă” sau „oftalmie
periodică”: fotofobie, tumefacţia pleoapelor şi irido-ciclită
- predomină coloraţia icterică a majorităţii sau chiar a tuturor ţesuturilor şi
leziuni ficatului, în special de tip degenerativ, motiv pentru care boala a mai
fost denumită şi „hepatita icterigenă a calului”.
Prognosticul: - este rezervat în cazurile acute icterice şi favorabil în
formele trenante subicterice;
Profilaxia:
Măsuri generale:
- supravegherea serologică a efectivelor: armăsarii reproducători se
controlează de două ori pe an;
- în efectivele de cabaline, herghelii, hipodroame, asociaţii hipice se
controlează 20%;
- toate cabalinele importate, în perioada de carantină;
- toate cabalinele destinate exportului, cu cel mult 30 de zile înainte de
livrare.
Măsuri specifice:
Leptovac - vaccinul antileptospiric chinosolat, se administrează s.c., în
doză de 2 ml, de două ori la interval de două zile.
Combaterea: - animalele bolnave se izolează şi se supun

tratamentului cu streptomicină sau teramicină;
Leptospiroza ovină şi caprina
Etiologie: - cel mai frecvent incriminate în producerea bolii la oi şi capre

sunt:
-Leptospira icterohaemorrhagiae,
- Leptospira pomona,
- Leptospira grippothyphosa,
-Leptospira tarassovi.
RECEPTIVITATE:
- ovinele şi caprinele;
- mieii se îmbolnăvesc mai frecvent decât oile adulte.
SURSA DE INFECŢIE:
- apele contaminate de către porcinele sau taurinele purtătoare şi
eliminatoare de leptospire prin urină.
TRANSMITEREA:
- prin contactul direct între animalele sănătoase şi cele bolnave;
- prin contactul cu alte animale purtătoare de leptospire: rozătoare, taurine,
porcine, carnasiere;
- pe cale indirectă, prin intermediul apei poluate cu leptospire, cu care
animalul vine în contact.
DINAMICĂ: - boala apare sub formă de izbucniri enzootice .
Tabloul clinic: - perioadă de incubaţie = 7-9 zile;

Forma acută:
- frecvent întâlnită la miei;
- febră, apatie, inapetenţă, anemie, icter, hemoglobinurie, tahicardie,
dispnee, slăbire, căderea lânii şi deseori avortează;
- urina este de culoare roşie negricioasă;
- mucoasa conjunctivală este congestionată la început, dar mai târziu
devine anemică; - tulburări nervoase de tip meningo-encefalic, manifestate
prin mers vaccilant, convulsii, pareze sau chiar paralizii;
- boala durează 2-8 zile şi sfârşitul este mortal.
Forma subacută:
- la mieii trecuţi prin boală se observă căderea lânii de pe membre, cap,
regiunea sterno-abdominală;
- exfolierea stratului cornos ai pielii sub formă de solzi duri;
- scade hemoglobina şi numărul hematiilor.
Forma asimptomatică:
- frecventă la adulte;
- subfebrilitate;
- erupţii cutanate de aspectul unui exantem
- anemie şi subicter sau icter al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al
seroaselor;
- exsudat cu aspect citrin în cavităţile seroase;
- leziuni hemoragice sub formă de mici hemoragii în ţesutul subcutanat;
- ficatul este hipertrofiat, de culoare galbenă cenuşie;
Diagnosticul:
- examenul bacterioscopic şi proba biologică: evidenţierea leptospirelor în
materialele patologice oferă certitudine diagnostică;
- examen serologic: - reacţia de microaglutinare liză
Prognosticul: - este grav în formele acute; - rezervat în formele subacute
Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea păşunilor contaminate şi asanarea bălţilor;
- dezinfecţii şi deratizări periodice;
- evitarea contactului cu animale purtătoare şi excretoare de leptospire;
Măsuri specifice:
Leptovac - 2 ml subcutanat, de 2 ori la interval de 20 de zile.
Combaterea: - oile bolnave se izolează şi se tratează cu antibiotice

(penicilină, streptomicină, teramicină);
- tratamentul poate da rezultate bune dacă este aplicat la debutul bolii;
- se completează cu tonice generale, vitamine, metionină; vaccinare
Leptospiroza canină
Etiologie: Leptospira icterohaemorrhagiae şi Leptospira canicola

RECEPTIVITATE:
- mai ales animalele adulte.
TRANSMITERE:
- directă;
- indirectă prin apa poluată;
- prin plăgi sau eroziuni ale pielii şi mucoaselor;
- prin contact sexual.
SURSE DE INFECŢIE:
- vectorul cel mai important pentru Leptospira icterohaemorrhagiae este
şobolanul;
- câinele este un purtător obişnuit de Leptospira icterohaemorrhagiae, iar
pentru Leptospira canicola este un purtător exclusiv.
Tabloul clinic:
Icterul infecţios ( sindromul icteric sau boala lui Weil canină)
- este observat mai ales la câinii tineri;
- produs în special de Leptospira icterohaemorrhagiae; - perioada de
incubaţie = 5-9 zile;
- hipertermie, inapetenţă, apatie şi vomitări;
- icter, hemoragii pe mucoasele aparente, tulburări urinare;
- diaree melenică;
- polidipsie accentuată care contrastează cu oligurie;
- mucoasa bucală este icterică, uscată şi cu ulcere, mai ales pe gingii;
- după o evoluţie de 4-5 zile de la apariţia icterului, cele care supravieţuiesc
trec în forma cronică→ leptospirele se localizează în rinichi, de unde se
elimină cu urina, în cantităţi imense timp de 1-2 ani
Tifosul canin (forma anicterică, boala de Stuttgart);
- este determinat de Leptospira canicola;
Forma supraacută (septicemică), debutează brusc, printr-o stare febrilă, cu
prostraţie intensă.
- După 24-48 ore, se instalează o gastroenterită hemoragică foarte
gravă→ moartea survine în 2-4 zile.
Forma acută (icterică) – cu manifestări asemănătoare celor din icterul
infecţios→ evoluţie scurtă şi se termină în majoritatea cazurilor prin moarte.
Forma subacută (sindromul nefritic): - hipertermie, abatere şi inapetenţă;
- vărsături, uneori sanguinolente;
- hemoragii şi ulcere pe mucoasa bucală;
Forma cronică: - semne hepatice şi în special renale, uneori însoţite şi de
simptome gastroenterice, manifestate prin constipaţie;
- nefrită cronică care poate persista câţiva ani, conducând animalul spre
moarte datorită insuficienţei renale şi uremiei cronice.
În sindromul icteric:
- icter intens uneori la toate ţesuturile şi organele;
- leziuni hemoragice vizibile pe mucoase şi piele;
- pulmonul este congestionat uneori cu pete hemoragice
În sindromul nefritic şi sindromul gastrointestinal:
-leziuni de nefrită interstiţială cu degenerescenţă tulbure;
- invaginaţia intestinală, mai ales la locul de trecere de la jejun către ileon; -
sufuziuni, echimoze, peteşii
Diagnostic:
Examen serologic:
- descoperirea agentului cauzal în mod direct şi ulterior, izolarea lui în cultură
pură; - fie prin demonstrarea reacţiilor şi modificărilor specifice, pe care
leptospirele le provoacă în organismul bolnav (evidenţierea anticorpilor
specifici).
Prognosticul: - grav este în cazul icterului infecţios canin şi al tifosului
canin(forma supraacută şi acută); - prognosticul este rezervat pentru
celelalte forme evolutive ale tifosului canin.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- deratizarea sistematică a fermelor;
- interzicerea adăpatului şi scăldatului în ape stagnante;
- sterilizarea resturilor de la bucătărie şi a confiscatelor de abator;
Profilaxia specifică:
- vaccinuri monovalente inactivate
- vaccinuri bivalente ce conţin ambele serotipuri→ Lepto-C.L;
Combaterea:
- izolarea animalului bolnav pe toată perioada cât urina este infectată;
- distrugerea şobolanilor;
- asanarea terenurilor infectate cu leptospire sau acidifierea lor cu ajutorul
unor substanţe chimice;
- tratarea câinilor bolnavi.
Pentru tratament se folosesc antibioticele: aureomicina, în doză de 40 mg/kg
greutate vie, zilnic (fracţionată în 3 reprize), timp de 5 zile; streptomicina,
penicilina G, minim 1 milion U.I.
Pentru combaterea deshidratării se indică folosirea de soluţii izotonice de
glucoză sau ser fiziologic;
Pentru a stimula eritropoeza, se recomandă administrarea de extracte
hepatice sau de suc de ficat proaspăt, în funcţie de vârsta animalului, de la
5-7 picături la căţei, până la 5 g la câinii adulţi de talie mare.
Leziunile existente la nivelul rinichilor, impun instituirea unui regim dietetic
adecvat
SPIROCHETOZE
Dizenteria spirochetică suină
(Boala lui Doyle)
Definitie :dizenteria treponemica, gastroenterita hemoragică necrotică,
diareea neagră, diareea muco-hemoragică sau tiflo-colita necrotico-
hemoragică, este o boală infecţioasă ce afectează suinele, caracterizată
anatomoclinic prin diaree muco-hemoragică şi inflamaţia hemoragico-
necrotică a intestinului gros.
Importanţă: determină importante pierderi economice prin mortalitate şi
prin sporuri ponderale scăzute
Etiologie: Brachyspira (Serpulina) hyodisenteriae („spirocheta de tipul I”)
- spirochetă mobilă, anaerobă, Gram negativă, cu ondulaţii mari;
- se găseşte în criptele şi în celulele epiteliului colonului animalelor cu
dizenterie acută
- protejată în fecale, poate rămâne viabilă zile sau săptămâni.
RECEPTIVITATE:
afectează porcinele de toate vârstele, sensibilitatea cea mai mare o au
purceii de la 1 la 6 luni, cu maximum de frecvenţă între 10 şi 16 săptămâni
şi greutatea de 50-60 kg.
SURSE DE INFECŢIE:
- porcii bolnavi care elimină spirochetele cu materiile fecale (excreţia
acestora începe după 24-48 ore de la infecţie şi persistă încă 5-7
săptămâni după vindecarea clinică);
- excrementele porcilor sănătoşi clinic, dar purtători;
- rozătoarele: şoarecii, şobolanii care se pot contamina cu spirochete
eliminate de porci;
- îmbrăcămintea şi încălţămintea îngrijitorilor de animale, autovehicule,
furajele, apa sau alte obiecte contaminat
TRANSMITERE:
- cale bucală, prin ingerarea furajelor şi apei murdărite de fecalele porcilor
bolnavi sau trecuţi prin boală.
- condiţiile de întreţinere a porcilor;
- situaţia imunologică a porcilor faţa de această boală;
- boala este frecvent întâlnită în efectivele mari.
DINAMICĂ: enzootii de gravitate variabilă, dependentă de vârstă, de
condiţiile de zooigienă şi alimentaţie şi de sezon.
Patogeneza: - pătrunde pe cale bucală→ tub digestiv (colon,

cecum,rect) →se multiplică→ pătrund în mucoasă→determină modificări
- toxinele rezultate impregnează peretele intestinal→şoc toxiinfecţios→
sindromul de coagulare intravasculară diseminată→ formarea de
microtrombi în capilare→ activarea fibrinolizei secundare→intensifică
tendinţa la hemoragie;
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie =6-21 zile;
Forma supraacută:
- la purceii sugari;
- fecale fluide de culoare roşie;
- deshidratare rapidă, refuzul suptul, decubit, păr zbârlit ;
- se asociază cu alte infecţii bacteriene (Escherichia coli, Clostridium
perfringens), sau se suprapune peste enteropatii cauzate de virusuri
(rotavirusuri sau coronavirusuri);
- se termină cu moartea în maximum 48-72 ore de la debut.
Forma acută: - la grăsunii de 10-12 săptămâni ;
- diareea mucohemoragică sau hemoragică, cu mici coaguli de sânge;
- fecalele se elimină în permanenţă, murdărind regiunea perianală
- animalul refuză hrana, prezintă sensibilitate abdominală;
- cu fecalele se elimină fragmente de mucoasă intestinală necrozată,
descuamată;
- anorexie, deshidratare→cahexie, decubit→mortalite=30-50%.
Forma subacută: - la porcii la îngrăşat de 40-50 kg;
- diaree cu materii fecale de aspect mucilaginos, uneori cu strii de sânge,
de culoare brună;
- slăbire progresivă;
- evoluează fie către o vindecare spontană, fie către agravarea
bolii→diaree profuză mucohemoragică sau hemoragică, inapetenţă,
deshidratare rapidă şi profundă →moarte
Forma cronică: - la porcii graşi, uneori şi la grăsuni;
- diaree predominant mucoidă, pasageră;
- morbiditate latentă.
Forma inaparentă: - întâlnită la porcii adulţi sau vârstnici;
- purtători de spirochete;
- boala trebuie confirmată prin examenul bacterioscopic al fecalelor sau al
raclatului de mucoasă intestinală (colon).
Indiferent de forma evolutivă a bolii în dizenteria cu spirochete la porc se
produce o scădere a sodiului, clorurilor şi bicarbonatului în serul
sanguin→acidoză.
- leziunile datorate acţiunii Brachyspirei hyodysenteriae sunt localizate cu
predilecţie în colon, cecum şi rect;
- leziunea primară se complică datorită acţiunii florei de asociaţie
Forma acută: - inflamaţie catarală, cataral-hemoragică sau exclusiv
hemoragică a mucoasei colonului şi cecumului
Forma subacută: - tiflocolită mucohemoragică sau hemoragico-necrotică;
Forma cronică: - enterită fibrinonecrotică;
- ulceraţii acoperite cu exsudat galben-maroniu, difteroid, aderent;
- conţinut intestinal vâscos sau chiar păstos.
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic:
- evidenţierea Brachyspira hyodysenteriae în frotiurile executate prin
raclajul mucoasei colonului sau cecumului colorate atât prin metoda Gram,
cât şi metoda Giemsa sau impregnare argentică;
- evidenţierea spirochetelor pe frotiurile din amprentă de mucoasă lezată
sau de suspensie fecale→imunofluorescenţa indirectă
Examenul bacteriologic: -izolarea în culturi primare, pe medii aerobe şi
anaerobe a Brachyspirei hyodysenteriae are o mai mică valoare de
diagnostic.
Examenul serologic: - nivelul anticorpilor serici în general scăzut; - titrul
mai ridicat îl prezintă anticorpii eliberaţi în mucusul intestinal (din colon şi
cecum)→ testul de imunofluorescenţă indirectă şi un test de
microaglutinare ;
- se va executa după 10-12 zile de la debutul bolii.
Prognosticul: - rezervat la grăsuni şi favorabil în evoluţiile cronice la
adulte.
Profilaxia:
-popularea crescătoriei numai cu animale indemne de Brachyspira
hyodysenteriae;
- carantina profilactică de cel puţin 60 de zile a animalelor nou
achizitionate;
- executarea, în perioada de carantină, a examenelor necesare depistării
purtătorilor de spirochete;
- evitarea intervenţiei factorilor de stres, care favorizează apariţia bolii;
- aplicarea măsurilor prevăzute în tehnologia de creştere şi cea sanitară
veterinară;
- dezinfecţia curentă se practică după curăţenia mecanică zilnică;
- aplicarea riguroasă a principiului ” totul plin, totul gol” .
Măsuri specifice:
- s-au folosit anaculturi bacteriene şi culturi vii, atenuate, cât şi
administrări diverse, inclusiv orale, dar protecţia nu a depăşit 50%.
Combaterea:
- animalele cu semne clinice de boală se izolează şi se supun dietei hidrice
şi tratamentului curativ: chimioterapice→ipronnidazol, metronidazol şi
dimetridazol;
- tratamentul se aplică la toate animalele şi durează cel puţin două
săptămâni de la dispariţia simptomatologiei caracteristice;
- tratamentul nu duce la sterilizarea bacteriologică a animalelor;
- decontaminarea apelor uzate din crescătoriile de porci;
- eliminarea vectorilor pasivi accidentali;
- din efectivele în care s-a diagnosticat boala, nu se vor scoate animale
decât după trecerea a cel puţin 5 luni de la ultimul caz de moarte sau
vindecare.
Spirochetoza intestinală suină
Definiţie: sindrom întâlnit la purcei imediat după înţărcare şi în fazele de

creştere şi finisare, ce se caracterizează prin diaree cu materii fecale moi,
cu aspect mucos şi uneori uşor sanguinolente.
Etiologie: “spirocheta de tip II” (spirocheta mică)

RECEPTIVITATE:
- purcei imediat după înţărcare şi în fazele de creştere şi finisare;
- foarte rar la animalele adulte.
TRANSMITERE:
- se realizează pe cale orală.
SURSE DE INFECŢIE:
- fecale infectate provenite de la porcii bolnavi şi de la alte animale
sănătoase, dar purtătoare din unitatea contaminată;
- rozătoare (şobolani)
Tabloul clinic:
- se manifestă prin sindrom intestinal, cu materii fecale de consistenta
redusă, cu aspect mucos iniţial şi cu prezenta unor strii sanguinolente;
- animalele se deshidratează şi pot muri datorită complicaţiilor bacteriene.
- edem al colonului;
- îngroşarea mucoasei şi apariţia unor focare hemoragice→butoni cazeoşi,
uşor stratificaţi, care proemină la suprafaţa mucoasei.
Diagnosticul:
Examen bacterioscopic: - la microscopul în contrast de fază sau în
preparatele colorate Gram.
Examen bacteriologic: - cultivare pe agar - sânge cu spectinomicină.
Confirmarea germenilor evidenţiaţi sau izolaţi se realizează prin
microscopie electronica, testul aglutinării lente, testul de inhibare a creşterii
şi testul API-ZYM
Treponemoza iepurelui
(Spirochetoza iepurelui)
Definiţie: sifilisul iepurilor este o boală infecţioasă şi contagioasă,

caracterizată prin tumefacţia testiculelor şi leziuni ulcerative ale organelor
genitale externe
Etiologie: Treponema paraluis cuniculi

- germen spiralat, corpul este mai subţiat spre extremităţi;
- parazitează în organele genitale la iepure şi, cu totul excepţional, în
sângele animalului contaminat.
RECEPTIVITATE: - afectează numai iepurii.
DINAMICĂ: - apare sub formă de focare enzootice, fiind legată în special
de actul montei.
Tabloul anatomo-clinic: - perioada de incubaţie = 14 şi 27 zile;
- treponemoza la iepuri evoluează cronic.
La masculi: - leziuni la organele genitale, pe pielea scrotului şi a prepuţului,
sub forma unor noduli → necroză şi ulcere care apoi se acoperă cu cruste
sau scuame, uscate caracteristice;
- pot apărea leziuni în jurul nasului, la buze, pleoape, pe regiunea dorsală,
pe membre sau în regiunea perianală
La femele: - vulvo-vaginită; - crustele de la pliul vulvei cu aspect
pseudomembranos, de culoare gălbuie;
- avorturi, chiar la femelele care nu prezintă leziuni.
Diagnosticul:
Examenul microscopic al frotiurilor executate din serozităţile recoltate de la
nivelul leziunilor, sau prin raclarea mucoasei genitale;
- frotiul poate fi examinat proaspăt, pe fond întunecat sau după colorarea
May Grunwald-Giemsa
Prognosticul: - rezervat → grav.
Profilaxia şi combaterea:
Măsuri generale:
- evitarea contactului iepurilor sănătoşi cu cei bolnavi;
- oprirea de la montă a tuturor animalelor bolnave.
Animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului: - neosalvarsan,
în doză de 0,02-0,03 g/kg, intramuscular, 6 până la 10 injecţii, din 4 în 4
zile.
- penicilina→ 50 000 u.i. zilnic, timp de 4 zile, pe cale parenterală,
determină cicatrizarea leziunilor şi vindecarea animalului, în decurs de o
săptămână după începerea tratamentului.
Borelioza aviară
(Spirochetoza aviară)
Definiţie: boală infecţioasă septicemică, întâlnită la mai multe specii de

păsări şi caracterizată printr-un sindrom febril, însoţit de anemie şi
fenomene paralitice
Etiologie: Borrellia anserina

- filament regulat ondulat, cu 5-10 spire, având forma unui tirbuşon;
- mobile
- sensibilă la numeroase chimioterapice şi antibiotice, mai ales la
penicilină.
RECEPTIVITATE:
- galinaceele şi palmipedele în mod deosebit găina adultă şi bobocul de
gâscă; - curca, raţa, porumbelul, canarul, barza.
SURSE DE INFECŢIE:
- păsările bolnave şi unele specii de ectoparaziţi ai acestora care au şi rol
de vectori
- aceste insecte=gazde intermediare se multiplică în colonul acestora;
DINAMICĂ: - are un pronunţat caracter de sezon: apare din luna mai până
cel târziu în octombrie, cu o incidenţa maximă în iulie-august
Patogeneza:
Pătrund transcutanat sau pe cale digestivă → sânge →organe bogate în
ţesut reticulo-histiocitar (ficat, splină, măduvă osoasă)→ se multiplică→
sindromul febril, scăderea accentuată a numărului de globule roşii,
leucocitoza, necrozele tisulare.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 3-10 zile;
La găină:
Forma supraacută:
- moartea acestora în câteva ore.
Forma acută: - inapetenţă, abatere, somnolenţă;
- greutate în deplasare→ decubit dorsal;
- mucoasele aparente, creasta şi bărbiţele=anemice, palide;
- moarte după o evoluţie de 4-5 zile.
Forma cronică: - evoluţie lentă cu simptome mai şterse; - abatere,
inapetenţă,diaree;
- cahexie→moarte după 2-3 săpt.
Tabloul anatomopatologic :
- cadavrul este puternic anemiat, palid;
- în formele supraacute şi acute: leziuni congestive ale organelor interne
(ficat, splină, rinichi).
Splina foarte mult mărită, este friabilă şi de culoare închisă, violacee.
Ficatul este tumefiat, congestionat şi prezintă zone miliare de necroză;
Diagnosticul:
În timpul vieţii: examenul sângelui, care se face fie direct între lamă şi
lamelă, fie după coloraţia cu soluţii de albastru de metilen, fuxină, sau
după metoda Giemsa.
După moarte : leziunile macroscopice şi examenul bacteriologic (în
preparatele cu tuş, făcute din măduva oaselor sau din alte ţesuturi, sânge,
splină). Prognosticul: favorabil
Profilaxia:
- evitarea contaminării efectivelor indemne;
- nu se achiziţionează păsări pentru completări de efective din unităţi cu
situaţie necunoscută;
- se respectă normele de igienă, privind curăţenia mecanică, dezinfecţia şi
dezinsecţia adăposturilor de păsări.
Imunizarea activă
- cu vaccinuri inactivate
Combaterea: - când s-a diagnosticat boala se aplică dezinsecţia

riguroasă, folosind substanţe insecticide;
- păsările bolnave se izolează şi se tratează: produşi arsenicali (arsevin,
atoxilul),
o singură dată; - penicilină, în doză de 5 000- 10 000 U.I/kg,
repetându-se la 4-6 ore;
- păsările sănătoase din unităţile contaminate pot fi vaccinate de
necesitate cu vaccinul contra spirochetozei aviare, în doză de 0,5
ml, la tineretul de 3-5 luni şi 1 ml la păsările adulte.
Spirochetoza intestinală aviară
Importanţă: - boala se caracterizează prin împiedicarea absorbţiei

carotenoizilor, reducerea sporului de creştere şi a producţiei de ouă,
uşoară pigmentare gălbuie a gălbenuşului
Etiologie:
Brachyspira hyodysenteriae Brachyspira pilosicoli Brachyspira
intermedia
RECEPTIVITATE
- puii de carne şi găini; - curci, fazani, potârniche, raţe.
Tabloul clinic:
- în funcţie de specia şi patogenitatea tulpinii infectante:
infecţie subclinică,
infecţie subacută-cronică;
- diaree, reducerea sporului în greutate, întârzierea şi reducerea ouatului,
a dimensiunii ouălor şi decolorarea gălbenuşului;
- la puii de carne şi la struţi, diareea este gravă şi sfârşeşte prin moarte;
- puii eclozionaţi din ouă infectate au greutate corporala redusă, prezintă
rahitism şi sfârşesc prin sindrom de malabsorbţie.
- dilatarea sacilor cecali care sunt plini cu un conţinut fluid galben-brun;
- peretele sacilor cecali este îngroşat, cu mucoasa ulcerata, acoperiţi cu
pseudomembrane.
Diagnosticul:
- evidenţierea microorganismelor spirochetomorfe în conţinutul sacilor
cecali sau în fecalele pasărilor → examinarea frotiurilor la microscop în
câmp întunecat, prin imunofluorescenţa directă sau prin metode
imunochimice.
Prevenirea bolii: aplicarea şi respectarea măsurilor generale de

profilaxie

Bruceloze: Etiologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bruceloze: Etiologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BRUCELOZE

Boli infecţioase şi contagioase, comune omului şi diverselor specii de

Etiologie: Brucella abortus biotip 1

Tabloul clinic: -perioada de incubaţie - 10-239 zile;

Profilaxia: - Profilaxia nespecifică realizată prin măsuri sanitare-

Etiologia: Brucella suis

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 3 săptămâni;

Bruceloza ovină şi caprina

Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin evoluţie

Patogeneza: - pătrund în organism→ sânge→ ţesutul

Tabloul clinic:- perioada de incubaţie = de la 3 la 20 săptămâni;

Profilaxia: menţinerea indemnităţii teritoriului prin respectarea

Imunoprofilaxia: - vaccinarea se practică în ţările mediteraneene

Combaterea: - la depistarea unui focar de boală se aplică lichidarea lui

Etiologie: Brucella abortus şi Brucella suis

Tabloul clinic: -evoluează mai ales inaparent;

Diagnosticul: - se stabileşte pe bază de reacţii serologice (RFC sau

Combaterea: - izolarea animalelor suspecte, iar după confirmare,

Definiţie: boală infecţioasă şi contagioasă, caracterizată prin avort la

Etiologie: Brucella canis

Tabloul clinic: - infecţiile cu Brucella abortus, Brucella suis şi Brucella

Profilaxia: -achiziţionarea de animale de reproducţie numai din zone

Combaterea: - izolarea animalelor cu semne clinice de boală şi cu

Definiţie: boală cu evoluţie cronică, specifică ovinelor caracterizată prin

Etiologie: Brucella ovis - se dezvoltă bine pe mediile cu ser sau sânge,

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 8-12 săptămâni;

Campylobacteriozele sunt boli infecţioase determinate de specii din

Campylobacterioza genitală bovină (Vibrioza

Etiologie: Campylobacter fetus ssp. Venerealis

Patogeneză: - mucoasa cervico-vaginală (prin actul montei sau prin

Definiţie: boală infecţioasă manifestată clinic prin avorturi şi fătări de

Etiologie: Campylobacter fetus ssp. fetus

Imunoprofilaxia: - rezultate bune s-au obţinut atunci când în vaccin

Definiţie: boală infecţioasa întâlnita la mai multe specii de păsări,

Etiologie: Campylobacter jejuni (Vibrio hepaticus)

Tabloul clinic: - de regulă evoluează inaparent clinic cu o

Diagnosticul: - se confirmă prin izolarea bacteriei cauzale din bilă,

Prevenirea: - exclusiv prin măsuri generale: îmbunătăţirea condiţiilor de

Combaterea: - păsările bolnave se tratează cu streptomicină, 100

Complexul adenomatozei intestinale suine

Definiţie: sindrom morbid polifactorial specific porcului, caracterizat prin

Patogeneza: - Bordetella bronchiseptica colonizează mucoasa

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 3-7 zile;

Antibioprevenţia: - la scroafe: se poate administra, imediat după fătare,

Etiologie: Bordetella avium

Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 7-10 zile;

Etiologie: Francisella tularensis

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 2 - 6 zile;

Etiologie: Listeria monocytogenes

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 1 → 3 săptămâni;

Combaterea: - se instituie o alimentatie ratională, cu excluderea

Combaterea: - animalele bolnave se tratează medicamentos

Meningoencefalita tromboembolică infecţioasă

Etiologie: Haemophyllus somnus

Definiţie: sindrom infecţios acut al suinelor dominat de inflamaţia

Etiologie: Haemophyllus parasuis

Tabloul anatomopatologic: -inflamaţia serofibrinoasă, fibrinoasă

Metrita contagioasă ecvină

Definiţie: boală venerică relativ contagioasă a ecvinelor, caracterizată prin

Etiologia: Taylorella equigenitalis

Definiţie: boală contagioasă enzootică specifică galinaceelor, caracterizată

Etiologie: Haemophyllus paragallinarum

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie =1-3 zile;