INTOXICAŢII CU PESTICIDE

Pesticidele sunt definite ca:

a) orice substanţe sau amestecuri de substanţe destinate
prevenirii, reducerii sau respingerii oricărei pesteμ insecte, rozătoare,
nematode, buruieni, alte plante acvatice sau terestre, microorganismeμ
bacterii, virusuri, fungi, alte microorganisme , cu excepţia celor care
trăiesc în sau pe om şi animale;
b) orice substanţă sau amestec de substanţe utilizate în scopul
limitării creşterii plantelor, ca defoliante sau desicante .

Beneficiile utilizării pesticidelor:

-prevenirea sau combaterea unor boli grave la om: malaria,

holera, tifosul exantematic, frigurile galbene etc;
-sporirea recoltelor şi îmbunătăţirea lor calitativă;
-protejarea stocurilor de alimente împotriva dăunătorilor.
Dezavantaje:
-contaminarea alimentelor, furajelor şi animalelor până la niveluri
la care devin dăunătoare pentru consumatori (animale şi om);
-crearea unor dezechilibre ecologice;
-distrugerea unor recolte sensibile la o substanţă chimică ce se
constituie în nor şi ajunge accidental pe culturi.

Intoxicaţii cu insecticide organoclorurate

Organocloruratele (OCl) sunt substanţe organice cu structură

alchilică, ciclică sau aromatică, substituite cu unul sau mai mulţi atomi
de
clor. Primul OCl sintetizat a fost DDT. Ulterior gama OCl s-a îmbogăţit
cu derivaţi ai DDT (DDD), HCH, Aldrin, Dieldrin, Toxofen etc.
Actualmente OCl au fost prohibite în majoritatea ţărilor, singurii
compuşi
care se mai utilizează fiind derivaţii HCH (Lindan).
Sursele de toxic sunt OCl utilizate în tratamentele fitosanitare şi
sanitar-veterinare (intoxicaţie iatrogenă). OCl, mai ales din grupul DDT,
au o remanenţă mare în sol, putând trece în furaje, reprezentând astfel o
sursă de contaminare a animalelor şi a omului. Omul este expus la
intoxicaţia cronică prin consumul de carne, lapte, dar mai ales unt şi
smântână.
Patogenie Calea de pătrundere în organism a OCl este în primul
rând cea digestivă, însă datorită liposolubilităţii, calea transcutanată este
de egală importanţă. Intoxicaţia transcutanată este favorizată de leziunile
pielii (dermatite, plăgi de tuns, de castrare etc). Absorbţia din tubul
digestiv se realizează odată cu lipidele din compoziţia furajelor, sub
formă de chilomicroni. În organism sunt depozitate de preferinţă în
ţesutul gras. Există riscul ca la animalele în stare bună de întreţinere, în
urma slăbirii datorate unei boli intercurente, OCl să se mobilizeze din
depozitele adipoase, determinând toxicoza acută.
Mecanismul de acţiune toxică nu este încă bine stabilit. Diferite
ipoteze au fost emise. Organocloruratele formează împreună cu
proteinele membranelor fibrelor nervoase complexe zise “complexe de
transfer de încărcături“ modificând permeabilitatea la ionii de Na+ şi
K+,
şi perturbează trecerea influxului nervos.

La ora actuală se crede că Lindanul acţionează drept competitor

al receptorului acidului gama aminobutiric (GABA), neuromediator.
În general OCl sunt toxice cu acţiune asupra sistemului nervos central,
tradusă prin manifestări de excitaţie şi inhibiţie nervoasă, asociată
encefalozei toxice.
Simptomatologia depinde de doză şi structura chimică a
toxicului, caracteristică fiind evoluţia sub formă de accese de excitaţie şi
inhibiţie a sistemului nervos central, asociate cu tulburări
neuromusculare. Crizele sunt întrerupte de perioade de relativă
normalitate, de ordinul minutelor, orelor sau zilelor.
Intoxicaţia acută apare de obicei în primele 24 ore de la
expunere şi are evoluţie progresivă. Debutează cu facies speriat,
hiperestezie şi chiar furie. Apar tremurături fasciculare ale musculaturii
faciale, care progresează spre musculatura cervicală, a trenului anterior
şi
apoi a trenului posterior. Ulterior apar accese de contractură tonică sau
clonică, întrerupte de fenomene de depresiune corticală. Animalele
prezintă incoordonări în mers, halucinaţii, mers în manej, piruetare
urmată de cădere şi convulsii, dromomanie etc. Se mai pot observa
masticaţii în gol, prelungite. Atrag atenţia atitudinile forţate
(opistotonus,
emprostotonus, ortotonus etc.). La unele animale apare coma, care
persistă până la moarte sau este întreruptă de perioade de revenire. La
speciile care vomită uşor, apare voma, cu miros caracteristic toxicului
ingerat.
Se mai constată şi tulburări vegetative: tahicardie, aritmii, puls
slab, dispnee, hipertermie.
Intoxicaţia cronică diferă de cea acută prin intensitatea
exteriorizării simptomelor şi modul insidios de instalare. Se manifestă
prinμ inapetenţă, slăbire, parezia prestomacelor, tremurături musculare
ale capului şi gâtului, accese convulsive întrerupte de pauze mari de
linişte, apoi pareze, paralizii, depresiune corticală şi moarte.
Modificările anatomopatologice sunt necaracteristice iar în
formele cu evoluţie rapidă lipsesc. În forma acută se constată prezenţa
contuziilor la nivelul proeminenţelor osoase şi congestii ale organelor
predominant parenchimatoaseμ ficat, rinichi, pulmon. În forma cronică
se
întâlneşte distrofia grasă hepatică, iar în rinichi, congestii, hemoragii şi
chiar necroze.
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea simptomelor cu
datele necropsice şi anamnetice, confirmarea realizându-se prin analiză
de laborator a OCl. La laborator se trimit probe deμ grăsime epiploică,

100g, conţinut stomacal sau ruminal, 100 g, rinichi, 50g, sânge integral,
10ml (Popescu, 1994). Examenul chimic calitativ permite depistarea
reziduurilor de OCl dar nu confirmă diagnosticul, întrucât datorită
remanenţei în mediu şi utilizării intensive în anii anteriori, OCl au
devenit
aproape ubicvitare. Pentru confirmarea intoxicaţiei este necesară analiza
cantitativă a OCl.
Pentru identificarea pesticidelor organoclorurate din apă, furaje,
conţinut gastric şi albine, C.T.O.M.D.P.M.V. a omologat metoda
cromatografiei în strat subţire, descrisă de Bianu şi Nica (1998).
.
Diagnosticul diferenţial al intoxicaţiei se face faţă de encefalitele
infecţioase sau nespecifice şi diverse encefaloze toxice.
Tratamentul este simptomatic, neexistând un antidot specific.
Pentru prevenirea sau combaterea fenomenelor convulsive se recomandă
fenobarbital 10-15 mg/kg sau cloral hidrat 0,1 g/kg.
În funcţie de starea animalului şi calea de expunere se pot utiliza
diferite mijloace de detoxificare μ spălarea suprafeţei corporale cu săpun
sau detergent, purgative saline. Sunt contraindicate purgativele uleioase
(cu excepţia uleiului de parafină) şi laptele.
Se mai recomandăμ tonice, cardiace, analeptice respiratorii,
rehidratarea şi resalinizarea animalului, regim alimentar sărac în grăsimi,
adăpostirea în locuri liniştite, ferite de excitanţi. Reducerea reziduurilor
de OCl din ţesuturile animalelor de consum- în scopul reducerii
contaminării omului- se poate realiza prin utilizarea de inductori
enzimatici (fenobarbital), asociaţi cu cărbune medicinal (Popescu şi

Profilaxia intoxicaţiei rezidă în controlul riguros al modului de

depozitare, manipulare şi utilizare a toxicelor.
Având în vedere remanenţa mare a OCl în ţesuturi (riscurile
pentru consumatori), produsele alimentare provenite de la enimalele
intoxicate se confiscă şi se denaturează. Peştii intoxicaţi nu pot fi folosiţi
la fabricarea de făinuri furajere. Limitele maxime admise de pesticide
OCl
în produsele alimentare diferă de la ţară la ţară. În ţara noastră se admit,
pentru diverse OCl, concentraţii de 0,006-0,02 ppm în lapte, 0,01-0,05
ppm în ouă şi în unele produse vegetale şi 0,20-0,50 ppm în ulei, carne şi
în grăsimi de origine animal
.
Intoxicaţia cu insecticide organofosforice şi derivaţi carbamaţi

Insecticidele organofosforice şi carbamaţii sunt pesticide frecvent

utilizate în agricultură şi în medicina veterinară, care acţionează prin
blocarea acetilcolinesterazei, determinând creşterea exagerată a
tonusului
vegetativ parasimpatic, asociată cu manifestări de excitaţie şi inhibiţie
corticală, hiper- şi hipokinezii.
Organofosforicele (OP) sunt esteri ai acidului fosforic sau
tiofosforic. Primul compus din această clasă produs la scară industrială a
fost tetraetilpirofosfatul (TEPP), utilizat în timpul celui de al doilea
război mondial ca substanţă toxică de luptă. Este cel mai toxic OP.
Ulterior s-a sintetizat parationul. La ora actuală se cunosc peste 200 de
compuşi, printre cei mai utilizaţi fiind: parationul, malationul,
neguvonul,
clorofosul, diclorvosul, cumafosul, ruelenul, dimetoatul, neocidolul etc.
Carbamaţii sunt derivaţi ai unei substanţe ipotetice- acidul
carbamic, în care unul sau mai mulţi atomi de H sunt substituiţi cu
radicali organici. În medicina veterinară se utilizează produsele:
Carbaryl,
Carbofuran, Propoxur etc. Unii carbamaţi sunt foarte utilizaţi în
agricultură, în locul OP, faţă de care au avantajul remanenţei mai mici în
mediul extern.
Intoxicaţia cu organofosforice şi carbamaţi este, cel mai adesea,
de natură iatrogenă, determinată de greşelile de dozare în tratamentul
endo- şi ectoparazitozelor. Mai rar intoxicaţia se datorează neglijenţelor
în păstrarea şi manipularea pesticidelor.
Căile de pătrundere în organism sunt: calea digestivă şi
transcutanată. Datorită liposolubilităţii acestor pesticide, calea
transcutanată este de o egală importanţă cu cea digestivă ( tabelul 8),
ceea ce implică măsuri de protecţie a personalului care manipulează
aceste toxice.
Toxicitatea OP depinde de specie, vârstă, particularităţi
individuale şi de factori de mediu (intervenţia unor factori de stress). Ex:
pentru paration DL50 la şobolanul mascul este de 13,6 mg/kg, în timp ce
la femele aceasta este de 3,6 mg/kg; la viţei DL minimă este 1,5 mg/kg,
iar la bovine adulte 75 mg/kg (Clarke şi Clarke, 1975).

Toxicitatea unor OP este potenţată de alcoolul etilic, existent în

borhoturi, de fenotiazină şi tranchilizante fenotiazinice (clorpromazina)
şi
chiar de vitamina A.
Toxicitatea selectivă a OP se exprimă prin raportul dintre DL50
pentru şobolan şi DL50 pentru musca de casă. Acest raport este de 4
pentru paration, 5 pentru clorfenvinfos, 20 pentru metilparation, 390
pentru dimetoat şi 1315 pentru ronnel (Mosha, 1993).
Metabolizarea OP în organism se realizează prin reacţii de
hidroliză, oxidare, reducere şi izomerizare, catalizate de esterazele
hepatice şi serice. Prin hidroliză rezultă compuşi cu o toxicitate mai
redusă. Prin oxidare apar metaboliţi foarte toxici (oxoni, tioeteri,
oxisulfuri) dar cu stabilitate redusă şi eliminare rapidă.
Reziduurile de OP în ţesuturile vegetale şi animale depind de
natura compusului, fiind în general detectabile la 14 zile şi absente la 21
zile de la expunere

Patogenie Organofosforicele, carbamaţii şi bazele cuaternare de

amoniu sunt inhibitori ai acetilcolinesterazei (AChE) şi ai
pseudocolinesterazelor.
AChE este enzima care hidrolizează aproape
instantaneu acetilcolina la nivelul terminaţiilor nervoase colinergice şi al
joncţiunii neuromusculare.
Pseudocolinesterazele sunt enzime capabile să hidrolizeze
acetilcolina, care se găsesc în encefal, ficat şi plasma sanguină.
Inhibiţia acetilcolinesterazei se realizează prin înlocuirea unei
grupări OH dintr-un aminoacid de tipul serinei, din lanţul polipeptidic al
enzimei, cu radicalul fosforil sau carbamil. Reactivarea spontană a
enzimei este foarte lentă în cazul OP (T1/2- 36 ore pentru dietilfosfaţi,
după Mosha,1993), dar este relativ rapidă pentru carbamaţi. Animalele
pot tolera o reducere importantă a activităţii AChE dacă aceasta este

produsă lent. Se presupune că în expunerea cronică receptorii devin mai

puţin sensibili la acetilcolină.
Un rol patogenic important revine produşilor rezultaţi din
descompunerea paraziţilor omorâţi de insecticide. Larvele de
Hypoderma
spp moarte pot induce reacţii anafilactice sau reacţii inflamatorii
importante (esofagite, meningomielite).
Simptomatologie. În general, intoxicaţia este acută şi se
datorează acţiunii anticolinesterazice, respectiv acumulării excesive de
acetilcolină. Semnele clinice sunt grupate în trei categorii: muscarinice,
nicotinice şi ale sistemului nervos central.
Semnele muscarinice sunt cele ale excitării parasimpaticului:
salivaţie abundentă, vomitare, diaree, colici (crampe intestinale), epiforă,
hiperhidroză, dispnee (determinată de bronhospasm, bronhoree şi
laringospasm), bradicardie, mioză, cianoza extremităţilor, incontinenţă
urinară şi de fecale.
Semnele nicotinice reflectă hiperexcitabilitatea musculaturii
somatice şi se manifestă sub formă de contracturi ale musculaturii feţei,
orbicularilor pleoapelor, limbii şi în final prin contracturi ale întregii
musculaturi, inclusiv a diafragmului (tetanie generalizată). Faza de
hiperexcitabilitate este urmată de inhibiţie: astenie, pareze şi paralizii.
Semnele nervoase centrale sunt fie manifestări de excitaţie
corticală, fie de inhibiţie corticală, cel mai frecvent intervenind alternări
ale celor două faze.
De obicei, manifestările clinice apar sub formă de crize de 10-40
minute, cu reveniri scurte şi cu sfârşit adesea letal. Moartea se produce
prin şoc, bloc atrioventricular şi asfixie datorită paraliziei muşchilor
respiratori.
Sunt descrise şi forme cu evoluţie subacută şi cronică, mai ales în
cazul intoxicării lente şi de durată cu pesticide provenite din tratamente
fitosanitare. Se deosebesc de forma acută doar prin intensitatea
exteriorizării simptomelor. Predomină hipersecreţia şi hipermotilitatea
digestivă, convulsiile tonice şi clonice, slăbirea progresivă, deshidratarea
şi uneori semnele bronhopneumoniilor secundare.
OP sistemice, care conţin în moleculă şi atomi de clor, (cumafos,
ruelen) determină manifestări clinice comune intoxicaţiei cu OP şi OCl .

Neurotoxicitatea întârziată

Este o manifestare particulară a

toxicităţii unor OP (triortocrezilfosfat, mipafos, trichloronat etc.)
caracterizată prin degenerarea focală distală a axonilor, asociată cu
demielinizarea. Leziunile sunt ireversibile, cele mai afectate sunt fibrele
nervoase cele mai lungi şi mai groase. Există o relaţie între apariţia

simptomelor şi inhibiţia unei enzime denumită esterază neurotoxică,

prezentă în encefal şi nervii periferici (Mosha,1993). Speciile cele mai
sensibile sunt: omul, galinaceele, viţeii, pisica, mielul, iepurele.
Manifestările apar la 8-14 zile după expunerea la o singură doză de toxic
şi sunt de tip polinevritic, asemănătoare celor determinate de carenţa în
tiamină sau acid nicotinic, dar administrarea acestor vitamine nu întârzie
instalarea sindromului.
Modificările anatomopatologice sunt necaracteristice. În
formele cu evoluţie rapidă acestea pot lipsi. În formele cu evoluţie mai
îndelungată apar leziuni congestive: congestie şi edem pulmonar,
congestie şi necroză hepatică, renală, congestii şi hemoragii digestive,
icter etc, alături de leziunile microscopice ale ţesutului nervos.
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice,
clinice şi necropsice. Confirmarea se face prin determinarea activităţii
AChE, prin metoda Michael modificată, utilizând ca substrat sângele.
Reducerea activităţii colinesterazice sanguine nu este însă direct
proporţională cu intensitatea manifestărilor clinice.
Metoda are ca principiu hidroliza unei soluţii standard de
acetilcolină sub acţiunea enzimei din proba de analizat. Prin hidroliză
rezultă acid acetic, acesta producând acidifierea mediului. Când enzima
este blocată de OP sau carbamaţi, hidroliza nu se produce, pH-ul
mediului rămânând neschimbat.
Datorită instabilităţii pesticidelor se recomandă ca în cazul în care
analiza probelor nu poate fi făcută imediat, acestea să fie păstrate la
temperatură scăzută (-5-100C).
Pentru identificarea propriu-zisă a pesticidelor OP, din apă,
furaje, plante verzi, conţinut gastric şi albine C.T.O.M.D.P.M.V. a
omologat metoda cromatografiei în strat subţire, descrisă de Bianu şi
Nica, 1998.
Tratament. Antidotul farmacologic este atropina, care reversează
efectele excesului de acetilcolină. Se utilizează în doze de 0,05-0,1
mg/kg, fără a depăşi doza totală de 65 mg la cal şi 2 mg la câine.
Este indicat ca 1/4 din doză să se injecteze i.v. Efectul terapeutic
al atropinei are o durată limitată în timp. Animalele trebuie
supravegheate iar când reapar simptomele intoxicaţiei (sau pentru
evitarea reapariţiei lor), la 4-6 ore după prima administrare se
reinoculează atropina.
Pentru reactivarea acetilcolinesterazei, în intoxicaţiile cu OP se
utilizează antidoturi specifice - substanţe din clasa acizilor hidroximici
sau a oximelor: pralidoximă, obidoxim, toxogonin etc. În intoxicaţiile cu
carbamaţi utilizarea acestor produse nu este necesară, reactivarea
acetilcolinesterazei făcându-se spontan, într-un timp relativ scurt.
Oximele nu pot substitui efectul terapeutic al atropinei. Pe de altă
parte, atropina potenţează activitatea oximelor (Mosha ,1993).
În cazul intoxicaţiilor transcutanate, pentru detoxicarea
animalelor se recomandă spălarea suprafeţei cutanate cu soluţii alcaline
(carbonat de sodiu 2%).
Carnea provenită de la animalele intoxicate cu OP se poate da în
consum numai dacă nu prezintă modificări organoleptice şi nu prezintă
reziduuri detectabile de OP, după o prealabilă conservare la frig timp de
două săptămâni (pentru inactivarea eventualelor urme de toxic). Carnea
cu modificari organoleptice şi toate organele interne se confiscă,
putându-se utiliza la fabricarea de făinuri furajere. Animalele remise
după
intoxicaţie, pot fi sacrificate după 60 zile. Laptele provenit de la
animalele intoxicate nu se dă în consum timp de 15 zile (Crivineanu şi
col.,1996).
Animalele deparazitate cu carbamaţi (Carbaryl) pot fi sacrificate
după 7-8 zile de la tratament. Prin prelucrarea cărnii, laptelui, ouălor

Intoxicaţia cu insecticide piretrinoide

Piretrinele sunt un grup de principii activi extraşi din capitulele

florale ale piretrului de Dalmaţia. Substanţele analoage de sinteză se
numesc piretrinoide. Din punct de vedere chimic sunt esteri ai unui acid
carboxilic cu nucleu ciclopropanic substituit (acidul crizantemic) cu un
alcool sau fenol complex. Au acţiune insecticidă imediată şi toxicitate
redusă pentru homeoterme.
Permetrina I, naturală este foarte instabilă la lumina solară,
utilizarea acesteia fiind limitată.
Piretrinoidele sintetice sunt mult mai stabile în mediu, fiind
utilizate ca insecticide în agricultură şi în medicina veterinară. Tind să
înlocuiască insecticidele organoclorurate şi organofosforice faţă de care
au avantajul unei remanenţe mult mai mici în mediu, riscul de inducere a
dezechilibrelor ecologice fiind mult redus.
În medicina veterinară se utilizează ca antiparazitare externe, sub
diferite forme comerciale (pulberi, soluţii, sprayuri, şampoane etc)
produse pe bază de: deltametrin (Decis, Butox), cipermetrin (Ectomin),
cihalotrin, ciflutrin, fenvalerat etc. Aceleaşi produse sunt utilizate uneori
pentru dezinsecţia locuinţelor.
Riscul de intoxicaţie este cel mai crescut la pisici şi la câinii de
talie mică, dar intoxicaţia poate apărea la orice altă specie.
Ca şi alte insecticide, piretrinoidele sunt extrem de toxice pentru
albine şi viermi de mătase.
Pătrunse în organism pe cale digestivă se metabolizează în cea
mai mare parte în ficat, prin oxidare sau prin hidroliza legăturii esterice.
Străbat cu dificultate bariera hematoencefalică. La şobolan şi câine,
DL50
este de cca 5 mg/Kg i.v. şi peste 500 mg/Kg pe cale orală.
Penetraţia transcutanată este redusă.
Intoxicaţia pe cale respiratorie- cu spray-uri este cea mai severă.
Mecanismul intim de acţiune a fost elucidat iniţial la insecte dar
este valabil şi pentru mamifere. Piretrinoidele sunt substanţe
neurotoxice,
acţionând asupra canalelor sodice. Întârzie închiderea acestor canale şi
perturbă curentul de depolarizare. Derivaţii cianici (cipermetrin,
ciflutrin,
deltametrin etc) pot menţine chiar deschise canalele sodice
Experimental, la şobolani, prin administrarea de doze mari s-au
reprodus două sindroame, extrapolabile şi la celelalte specii de
mamifere:
sindromul T -caracterizat prin agresivitate moderată,
hipersensibilitate la stimulii externi, tremurături generalizate, care se
intensifică progresiv, urmate de prostraţie şi
-sindromul CS, care începe prin hiperchinezii ale membrelor
anterioare, hipersalivaţie şi tremurături cu evoluţie cronică. Acest
sindrom se întâlneşte predominant în cazul piretrinoidelor cianate.
Intoxicaţia spontană este rară, cele mai susceptibile fiind
animalele mici şi tineretul.
Manifestările clinice depind de natura compusului. Permetrinul
este cel mai frecvent implicat în intoxicaţii spontane, datorită utilizării
frecvente sub formă de aerosoli. La animalele mici pulverizarea trebuie
să dureze cca 3 secunde. Intoxicaţia apare după pulverizări de peste 10
secunde.
Manifestările clinice debutează la câteva minute până la 24 ore de
la contactul cu toxicul (obişnuit la 6 ore) şi se exteriorizează sub forma
sindromului T, prin: hiperexcitabilitate nervoasă, tremurături musculare,
convulsii şi ataxie. Frecvent se asociază tulburări digestive:
hipersalivaţie,
vomă , diaree.
Mortalitatea este rară (sub 10%) şi se datorează complicaţiilor
cardio-respiratorii.
Derivaţii cianaţi (cipermetrin ş.a.) produc manifestări de tipul
sindromului CS, predominând hipersalivaţia, voma şi diareea,
manifestări
parţial comune cu cele produse de organofosforice.
Tratamentul este simptomatic, constând în administrarea de
sedative (Diazepam) i.v., barbiturice, iar când predomină semne de tip
CS, se utilizează atropina.
Deşi au o remanenţă redusă în mediul extern, piretrinoidele pot
induce dezechilibre ecologice în cazul utilizării neraţionale, fiind foarte
toxice pentru insecte, artropode acvatice şi pentru unele specii de peşti.
Se afirmă că piretrinoidele sunt mult mai toxice pentru păstrăvul
curcubeu decât organofosforicele şi carbonaţii (Milhaud şi col. 1995).
Concentraţia maximă de piretrinoide admisă în produsele
alimentare este de 0,05 ppm în legume şi fructe, 0,02-0,05 ppm în lapte
şi 0,02-0,5 ppm în grăsimea din carne şi organe.

INTOXICAŢIA CU METALDEHIDĂ
(METACETALDEHIDĂ)
Metaldehida este un tretamer al acetaldehidei obţinut prin
polimerizare. Se prezintă sub formă de cristale albe, cu miros de formol.
Este insolubilă în apă, solubilă în solvenţi organici (benzen, cloroform),
inflamabilă. Sublimează la temperaturi de peste 1100C.
Se foloseşte în mod curent ca moluscid (pentru combaterea
melcilor de grădină), dar în ţara noastră este mai puţin cunoscută.
Se comercializează sub formă de momeli cu diferite forme de
prezentare, mai frecvent ca microcilindrii sau granule de culoare
albastră,
cu 5-10% substanţă activă. Mai are utilizare limitată ca şi combustibil
("cărbune alb" "alcool solidificat").
Intoxicaţia se întâlneşte la carnivore şi la ierbivore după consumul
produselor comerciale depozitate necorespunzător sau a plantelor de
cultură tratate.
Mecanism de acţiune. Metaldehida se absoarbe rapid din tubul
digestiv şi este transformată în acetaldehidă. Aceasta este instabilă şi nu
se regăseşte în sângele sau urina animalelor intoxicate; se oxidează până
la acid acetic.
Mecanismul intim de acţiune este incomplet cunoscut. La
animalele intoxicate se constată scăderea concentraţiei unor
neurotransmiţători: GABA (mediatorul presinaptic inhibitor al
motoneuronului), noradrenalina, norepinefrina (mediatorii simpaticului),
5 hidroxitriptamina. Creşte activitatea monoaminooxidazei (MAO).
Întrucât acetaldehida este un metabolit al alcoolului etilic unele
manifestări sunt asemănătoare etilismului

Simptomatologie Intoxicaţia debutează prin stare de ebrietate:

tulburări de echilibru, frică sau agresivitate, vomitări la care se asociază
ptialismul şi dispneea. Ulterior apar convulsii continue: contracturi
generalizate necoordonate, mişcări de pedalare, dispneea şi ptialismul, se
agravează. Convulsiile asociate cu relaxarea sfincterelor determină
eliminarea involuntară de fecale şi urină.
109
Se instituie depresiunea corticală progresivă. Dacă animalul
supravieţuieşte, se poate instala hepatoza toxică tardivă.
Leziunile sunt puţin caracteristice fiind reprezentate de congestii
ale organelor interne. Ingestia substanţei pure, utilizată drept
combustibil, determină hemoragii gastro-duodenale şi uneori edem
pulmonar.
Diagnosticul orientativ se pune prin coroborarea datelor
anamnetice şi clinice.
Intoxicaţia cu metaldehidă trebuie diferenţiată de alte toxicoze cu
semne de tip convulsiv, în special faţă de intoxicaţiile cu stricnină şi cu
crimidină; în cazul acestora convulsiile sunt întrerupte de perioade de
revenire. Ptialismul şi relaxarea sfincterelor mai pun problema
diferenţierii faţă de intoxicaţia cu organofosforice; în aceasta din urmă
există şi alte semne de vagotonie bine exprimate: mioză, hiperhidroză,
bradicardie, bradipnee etc.
Metaldehida poate fi izolată doar din materialul vomitat sau din
produsele comerciale care o conţin. Extracţia se face cu solvenţi
organici: benzen şi cloroform. Identificarea se face după sublimare (la
peste 1100C), prin reacţia de culoare, cu reactivul Deniges: Gaiacol +
acid sulfuric.
Tratamentul se face cu anticonvulsivante: diazepam, 2mg/kg i.v.
sau barbiturice: Pentobarbital , 5-10 mg/kg, Fenobarbital 10-15 mg/kg
Intoxicaţii cu plante care conţin alcaloizi cu nucleu tropanic

Alcaloizii cu nucleu tropanic sunt reprezentaţi de atropinã şi

substanţele înrudite (tropina, apoatropina, beladonina, scopina,
scopolamina, hiosciamina, hioscina). Se gãsesc în: Atropa belladonna
(mãtrãgunã, nãdrugalã, cireaşa lupului), Datura stramonium (laur,
ciumãfaie), Hyosciamus niger (mãselariţã, nebunariţã), Scopolia
carniolica (mãtrãguna micã)
Alcaloizii din acest grup au acţiune parasimpaticoliticã şi
excitantã asupra sistemului nervos central. Intoxicaţia poate apãrea la
majoritatea speciilor de animale domestice, fie prin consumul plantelor,
fie prin supradozarea preparatelor medicamentoase care conţin alcaloizii
menţionaţi.
Clinic se constatã: uscãciunea mucoaselor, eritem, tahicardie
foarte pronunţatã, tahipnee, hipertermie, midriazã, fotofobie,
hiperestezie, manifestãri de excitaţie corticalã (agitaţie, halucinaţii),
incoordonãri în mers. Reducerea secreţiilor digestive şi a
peristaltismului determinã coprostazã şi colici.
Leziunile sunt necaracteristice. Se evidenţiazã uscãciunea
conţinutului digestiv.

Tratament. Pentru inactivarea alcaloizilor din tubul digestiv se

recomandã spãlãtura gastricã cu soluţie de permanganat de potasiu 0,5 –
1‰. Se grãbeşte evacuarea tubului digestiv prin administrarea de
purgative şi clismã înaltã.
Antidoturile specifice sunt parasimpaticomimeticele (arecolina,
pilocarpina, vasoperif), dar administrarea acestora se face dupã
combaterea coprostazei sau a împâstãrii rumenului.

Intoxicaţii cu plante care conţin alcaloizi cu nucleu

Izochinolinic

Aceşti alcaloizi au ca reprezentanţi principali substanţele extrase

din opiu: morfina, papaverina, codeina, laudanina, narcotina etc. Opiul
brut este constituit din latexul uscat al macului de culturã (Papaver
somniferum) şi al macului de câmp (P. rhoeas).
Alcaloizii din opiu au, fie acţiune excitantã, fie inhibitorie
(analgezicã, narcoticã) asupra sistemului nervos central. La cal
predominã manifestãrile de inhibiţie corticalã, timp ce la rumegãtoare
este preponderent sinndromul de excitaţie corticalã. Dozele mari de
toxic determinã moartea prin inhibiţia centrului respirator bulbar.
Dintre alcaloizii cu nucleu izochinolitic mai menţionãm:
canabinolul (Canabis sp.) berberina şi berbamina, care se gãsesc în
Berberis vulgaris (dracilã) şi chelidonina, care se gãseşte în
Chelidonium majus (rostopascã, negelariţã). Aceasta din urmã mai
conţine în latex substanţe foarte iritante şi un principiu antimitotic.
Intoxicaţia cu rostopascã în stare proaspãtã se manifestã prin
vomã, purgaţii violente, diaree sanguinolentã şi colici.
Cânepa indiană
Mult timp s-a afirmat că specia cuprinde două varietăţi: sativa şi
indica. De fapt, dacă nici o diferenţă morfologică nu este vizibilă,
fenotipurile există, definite prin criterii chimice: cânepa cu răşina, “tip
drog”, foarte bogată în delta 9-tetrahidrocanabinol (cantitatea de THC
mai mare de 0,5 %) şi săracă în canabinol, cultivată în ţările cu climat
cald (Mexic, India). În aceste regiuni este cultivată ilegal, din cauza
proprietăţilor psihotrope ale răşinii sale.
Cannabis sativa – var. indica – cânepa de cultură
Principii toxici. Chimia cânepei este foarte complexă.
Canabinoidele (identificate, până acum, 52) reprezintă cea mai
importantă clasă de compuşi din Cannbis sativa. Aceştia sunt compuşi
fenolici ai seriei terpenice, de mai multe tipuri: canabidiol, canabinol şi
delta 9-tetrahidrocanabinol (THC). Acesta din urmă este cel mai activ.

El este concentrat în bracteele încărcate cu răşină al vârfurilor înflorite.

Le găsim în cantitate mai mică în seminţe şi frunze.

Acţiunea farmacologică constă în inhibarea sistemului

parasimpatic la nivelul receptorilor de acetilcolină. O activitate asupra
metabolismului GABA a fost, de asemenea, observată. Foarte
liposolubile, canabinoidele sunt rapid absorbite de organism. THC este
hidroxilat la nivel hepatic, în metaboliţi activi; aceştia din urmă sunt
eliminaţi pe cale urinară. THC are un efect inhibitor asupra
transformării fosfolipidelor membranelor plasmice a limfocitelor. El are
şi un efect toxic asupra tuturor fazelor ciclului celular (creşterea sintezei
celulare de ADN şi diviziunea celulară).
Intoxicaţia se produce prin ingestia drogului sub formă de
bulgăraşe sau plăcuţe, descoperite din întâmplare de către animal sau
uneori, atunci când toxicomanul suflă fumul ţigării de haşiş asupra
nasului animalului domestic, pentru a se amuza de reacţiile sale.
Absorbţia directă din plante este foarte rară. Câinii utilizaţi pentru
depistarea drogurilor pot fi şi ei victime. La o oră după absorbţia
drogului câinele prezintă o modificare a comportamentului său psihic şi
motor: poate să nu se mai supună stăpânului sau devine agresiv. Latră
fără nici o cauză, îi este greu să se ridice, se deplasează cu mişcări

instabile, se sprijină sau se ciocneşte de mobile sau chiar cade la

pământ. Pare să resimtă o mare slăbiciune musculară generală,
întreruptă de tremurături intermitente. Animalul pare când deprimat, cu
faze de somnolenţă, când hiperexcitat. Stările de vigilenţă corespund
perioadelor de hiperestezie: animalul este atent la orice. Victimă a
halucinaţiilor, capul său şi privirea par să urmărească o mişcare
invizibilă în cameră. În timpul momentelor de hipoestezie pare
insensibil la tot şi este aproape adormit. Acestea pot evoca o
meningoencefalită sau o altă problemă cerebrală. Ochii au aspectul
sticlos, reacţionând după un timp la lumină. Examenul oftalmologic nu
semnalează nici o altă anomalie.
Tratamentul. Este numai simptomatic şi vizează eliminarea
toxicelor din tubul digestiv şi menţinerea funcţiilor vitale: se poate
provoca vomă animalului (apomorfină subcutanat sau intramuscular
0,05 – 0,1 mg/kg) şi administrarea de absorbante digestive (cărbune
vegetal activ). Perfuzia cu soluţii Ringer lactate accelerează eliminarea
urinară. Unii autori recomandă administrarea de diazepam (pentru
calmarea hiperexcitabilităţii şi agresivităţii 0,5 mg/kg), corticoide sau
atropină. Pot fi folosite şi analeptice cardio-respiratorii (cafeină,
teofilină). Practicienii trebuie să fie înştiinţaţi despre posibilitatea unui
astfel de incident. Din cauza fricii de repercusiuni legale, un client va fi
aproape întotdeauna reticent să afirme că animalul a absorbit haşiş. Un
examen atent al animalului şi o interogare minuţioasă a proprietarului
permit uneori orientarea diagnosticului în direcţie corectă. Acest
sindrom clinic este dificil de ataşat unei alte afecţiuni cunoscute, din
cauza particularităţilor simptomatologice - depresia sistemului nervos
central, ataxie şi perturbarea comportamentului.

Intoxicaţii cu plante care conţin alcaloizi cu nucleu piridinic

şi piperidinic

a. Coniina, conicina, conhidrina se gãsesc în Conium

maculatum (cucuta, dudaia) (Fig. 4) şi Aethusa cynapium (cucuta micã,
pãtrunjelul câinelui).
Cucuta este o plantă erbacee bianuală comună la marginea
drumurilor, printre dărâmături, pe malul râurilor.
Principii toxici. Cucuta mare conţine 5 alcaloizi cu nucleu
piperidinic. Principalul este conicina sau x-propilpiperidina. Mai găsim
metil-conicina, conhidrină (oxiconicină), pseudo-conhidrină izomeră,
oxiconicină şi coniceină derivată din tetrahidropiridină. Toţi aceşti
alcaloizi sunt toxici, dar cucuta datorează maxima sa toxicitate conicinei
. Conicina are acţiune neuroparalitică,
asemănătoare curarei şi nicotinei (Popescu, 1996). Toate părţile plantei
sunt toxice. După înflorire, fructul se îmbogăţeşte la început cu
conicină, apoi o pierde când ajunge la maturitate şi se usucă. Planta în
întregime uscată, în picioare sau amestecată cu fân, îşi pierde
cvasitotalitatea toxicităţii sale, conicina fiind foarte volatilă. Frunzele
înainte de înflorire şi fructele tinere au 2 % conicină.

Toate animalele sunt susceptibile la intoxicaţia cu cucută, dar

sunt mai puţin susceptibile decât omul.
După Cornevin, doza mortală la cal este de ordinul a 2 kg frunze
proaspete şi de 4 – 5 kg la bovine. După Poll, doza letală la raţă este de
50 – 70 g frunze. Rumegătoarele mici par să fie foarte rezistente.
Ingestia de plante proaspete este accidentală, din cauza mirosului urât al
plantelor..
Simptome Intoxicaţia se întâlneşte la cabaline, rumegătoare,
porci, iepuri, manifestându-se prin hipersalivaţie, tremurături musculare
generalizate, convulsii ale musculaturii feţei şi gâtului, hiperhidroză,
tahipnee, apoi hipotonie musculară, pareze, ataxie, astazie, bradipnee,
perioade de apnee. La rumegătoare contractura este mai accentuată la
nivelul membrelor. Se asociază timpanismul şi avortul. Moartea se
produce prin paralizia musculaturii respiratorii.

Alcaloizii au şi acţiune teratogenă, determinând anomalii

articulare la viţei şãi purcei (scoliozã, artrogripozã). La purcei se mai
constatã fisuri palatine
La pãsãri se constatã o stare hipochineticã extremã
Leziuni. Sunt minime şi necaracteristice, conicina acţionând mai
ales asupra centrilor nervoşi. Se poate observa o congestie uşoară a
mucoaselor digestive şi leziuni secundare insuficientei cardiace acute
(congestie pulmonară). Urina are un miros asemănător plantei proaspete
(miros de şoarece).
Tratament. Administrarea de tanin. Terapia simptomatică:
excitanţi generali, stricnină, analeptice respiratorii.
b. Cicutoxina, din Cicuta virosa (cucuta de baltã, Fig. 5) şi
oenantotoxina, din Oenanthe aquatica (cucuţica de baltã).
Determinã intoxicaţii traduse prin hipersalivaţie, slãbiciune
muscularã, urmatã de o succesiune de crize convulsive violente.
Miopatia se relevã prin creşterea creatin-fosfokinazei şi a lactat
dehidrogenazei . Caracteristic este mirosul de şoarece
(urinã de şoarece) emanat de animal prin toate secreţiile şi excreţiile.
aratã cã alcaloizii din cucutã se eliminã
prin lapte, putând determina intoxicaţii pe acestã cale.
c. Nicotina din Nicotiana tabacum (tutun) şi lobelina, din
Lobelia inflata au acţiune excitantã, iar la doze mari paralizantã asupra
ganglionilor nervoşi şi a plãcii neuromusculare.
Intoxicaţia cu nicotinã apare sporadic în urma consumului de
tutun şi mai frecvent ca urmare a utilizãrii extractelor de tutun ca
insecticide, în medicina veterinarã sau în agriculturã.
Clinic, intoxicaţia se manifestã prin: hipersalivaţie, vomã, colici,
diaree, dispnee, puls slab, aritmic, filiform, congestie perifericã,
tremurãturi, convulsii, urmate de paralizii şi colaps. Moartea se
datoreazã paraliziei muşchilor respiratori .
Necropsic se constatã leziuni congestivo-hemoragice ale tubului
digestiv şi congestie generalizatã consecutivã insuficienţei cardiace
Tratamentul urmãreşte neutralizarea toxicului la poarta de
intrare, prin spãlãturã gastricã cu permanganat de potasiu 0,5 – 1‰ sau
spãlarea suprafeţei corporale, în cazul contaminãrii transcutanate. Se
administreazã medicaţia simptomaticã.
d. Ricinina se gãseşte în Ricinnus communis
îndeosebi în seminţe. Este extrem de toxicã, având efecte asemãnãtoare
unor toxine bacteriene.
Ricinus communis. este cultivat în ţările tropicale şi în regiunile
mediteraneene. Numele său latin “ricinus”, înseamnă “căpuşă”, în raport
cu forma seminţelor sale. Îi mai este dată denumirea comună de “palma
lui Hristos”; englezii o numesc “castor bean”, sămânţă de castor. Este o
plantă anuală, erbacee, de 1,5 – 2 m înălţime. În regiunile tropicale ea
este plurianuală. Varietăţile puţine sunt utilizate ca plante decorative,
pentru frumuseţea frunzelor lor, adesea acoperite de pigmenţi roşii.
Frunzele sunt palmatilobate, divizate în lobi ascuţiţi şi dinţaţi, purtate de
lungi peţiole.
Principiul toxic al ricinului este o fototoxină glicoproteică,
ricina. Este una din substanţele toxice cele mai violente (dintre cele mai
cunoscute). Ea a fost izolată prin neutralizarea unui extract clorhidric al
seminţelor, cu ajutorul carbonatului de sodiu. Se obţine astfel un
precipitat care conţine ricină. Acest principiu activ este localizat în
albumina seminţei şi dispare în cursul germinaţiei. Turtele sunt un

subprodus al tratamentului industrial al seminţelor, în vederea obţinerii

uleiului de ricin.

Patogeneză. Fitotoxinele au o putere antigenică şi induc

formarea anticorpilor protectori din partea organismului animal în care
ele sunt introduse. Ricina irită mucoasele gastrice şi intestinale dar este,
contrar majorităţii altor toxine, absorbită de către peretele tubului
digestiv. Ea declanşează şi tulburări ale sistemului nervos şi a aparatelor
cardio-vascular şi urinar. Posedă, de asemenea, capacitatea de
hemoaglutinare şi de coagulare a fibrinelor la vertebrate. Inhibă sinteza
enzimelor hepatice şi, prin acţiunea sa toxică la nivelul celulei, provoacă
leziuni hepatice şi renale. Consumarea orală a seminţelor este la
originea accidentelor toxicologice. Evoluţia şi prognosticul depind de
maniera în care au fost ele ingerate: tegumentul dur, extern, împiedică
eliberarea ricinei. Întârzierea apariţiei simptomelor nu este legată de
cantitatea de toxine.
Simptomatologie. Timpul de latenţă între ingestia toxinei şi
apariţia primelor simptome poate fi variabil. Acestea pot să apară după
câteva ore sau chiar zile. După absorbţia câtorva seminţe se pot observa:
o arsură a cavităţii bucale, vomismente repetate, durere abdominală la
palpare însoţită de colici violente. Semnele generale constau în:
mucoase palide, prostraţie, slăbiciune generală, paraplegie şi

hipotermie. Se constată, de asemenea, nefroză mai mult sau mai puţin

gravă, cu proteinurie şi albuminurie.
Tratament. Trebuie evitată consumarea seminţelor şi
reziduurilor rezultate în urma presării, de către animale. Turtele se pot
supune acţiunii unui tratament termic, asociat cu diferite metode de
extragere. Coagularea prin căldură inhibă complet toxicitatea ricinei.
Tratamentul simptomatic este adesea ineficace. Se încearcă imediat
eliminarea toxinelor cu o spălătură stomacală sau administrarea de
purgative, ţinând cont de vomismentele şi diareea provocate de
intoxicaţie. Cărbunele activ limitează absorbţia ricinei, pansamentele
digestive şi antidiareicele contribuie la tratamentul gastro-enteritei. Se
combate acidoza metabolică cu bicarbonat de sodiu, intravenos. Starea
de şoc trebuie să fie combătută, perfuziile permiţând restabilirea
echilibrului hidro-electric.
Intoxicaţii cu plante care conţin alcaloizi terpenoidici

Aceştia sunt reprezentaţi de aconitinã şi substanţele înrudite.

Aconitina, aconina şi napelina se gãsesc în Aconitum napellus,
A. tauricum , A. moldavicum (aconit, omag, iarbã rea), dar şi în
plante din genul Delphinium: D. consolida (nemţişor de câmp) şi D.
ajacis (nemţişor de grãdinã, surgug). Acestea din urmã însã conţin
preponderent delfininã, delzolinã, ajaconinã, ajacinã şi alţi alcaloizi
înrudiţi cu aconitina
Aconitina este consideratã una dintre cele mai toxice otrăvuri
naturale, doza letalã fiind de 10 – 12 mg pentru cal (300 – 400 g
rãdãcinã proaspãtã de aconit) sau 2 – 3 mg pentru câine
Alcaloidul are acţiune iritantã asupra mucoaselor şi paralizantã
asupra sistemului nervos central, paralizia având un caracter
descendent, invers celei determinate de coniinã.
Clinic, intoxicaţia se manifestã prin hipersalivaţie, vomitãri,
colici, dispnee, trismus, convulsii, midriazã, tahicardie, urmatã de
bradicardie (datoratã fibrilaţiei ventriculare), parestezie, anestezie,
paralizie descendentã. Moartea se produce prin paralizie bulbarã.
Morfopatologic se constatã leziuni congestivo-hemoragice ale
tractusului digestiv şi congestii generalizate, secundare insuficienţei
cardio-respiratorii acute.

Intoxicaţii cu plante care conţin alcaloizi steroidici

Alcaloizii steroidici sunt reprezentaţi de veratrinã,
protoveratrinã, germeninã, veratraloinã etc., care se gãsesc în plante
din genul Veratrum, în Europa întâlnindu-se V. album şi V. nigrum
Doza letalã este de 1 g rãdãcinã proaspãtã/ kg la
cabaline şi 2 g/kg la rumegãtoare.
Veratrina are acţiune extrem de iritantã (chiar vezicantã) şi
neurotoxicã.
Clinic, intoxicaţia se manifestã prin hipersalivaţie, diaree, colici,
poliurie, hiperhidrozã, anxietate, tremurãturi generalizate, convulsii,
respiraţie rarã şi profundã, hipotermie. Moartea se produce prin inhibiţia
centrilor bubari .
Morfopatologic se constatã leziuni congestivo-hemoragice şi
inflamatorii ale mucoasei digestive, congestie şi distrofii renale
.
Intoxicaţii cu plante care conţin alcaloizi cu nucleu
Chinolizidinic

Alcaloizii cu nucleu chinolizidinic au ca reprezentanţi principali

lupinina, lupanina, citisina, sparteina, care se gãsesc în Lupinus spp.
(lupin), Cytisus spp. (drob), Laburnum anagyroides (salcâm galben),
Spartium junceum (bucsãu).
Alcaloizii se gãsesc în concentraţia cea mai mare în seminţe.
Recoltarea lupinului în scop furajer trebuie fãcutã în perioada de
înflorire
Intoxicaţia se întâlneşte mai frecvent la ovine, apoi la taurine şi
cabaline. Debuteazã cu inapetenţã, dispnee, urmate de
hiperexcitabilitate şi convulsii Moartea se poate
datora paraliziei muşchilor respiratori, dar animalele pot supravieţui
uneori, datoritã eliminãrii alcaloizilor prin urinã. Eliminarea alcaloizilor
prin lapte îi conferã gust amar.
Alcaloizii chinolizidinici mai au acţiune teratogenã.
Administrarea plantelor la vacile aflate între a 40-a şi a 70-a zi de
gestaţie determinã fãtarea de viţei cu anomalii ale scheletului:
artrogripozã şi scoliozã
Existã unele controverse privind acţiunea hepatotoxicã şi
fotosensibilizantã a alcaloizilor din lupin
Pe vrejii de lupin se dezvoltã micetul Phomopsis
leptostromiformis, care elaboreazã micotoxine denumite fomopsine -
hexapeptide parţial ciclizate - care se fixeazã specific pe tubulina
hepatocitelor determinând hepatozã toxicã cronicã,
mai ales în perioada de stabulatie
, Intoxicatii cu plante care contin glicozizi
Glicozizii sunt reprezentaţi de numeroase substanţe organice
de naturã vegetalã, care prin hidroliza enzimaticã sau acidã se
descompun în:
-componenta glucidicã, netoxicã (una sau mai multe -oze) şi
-componenta neglucidicã, denumitã aglicon sau geninã,
responsabilã de acţiunea toxicã.
Toxicitatea majoritãţii glicozizilor scade foarte mult prin uscarea
plantelor.
Plantele conţin în ţesuturile proprii unele enzime care participã
la hidroliza glicozidului (mirozinaze), care sunt puse în libertate prin
zdrobirea ţesuturilor vegetale în timpul masticaţiei.

Dupã natura chimicã a agliconului, glicozizii mai importanţi

pentru medicina veterinarã se pot grupa în: cianogenetici, tioglicozizi
(cu sulf), steroidici, antracenici, lactonici şi glicoalcaloizi.

Intoxicaţii cu plante care conţin glicozizi cianogenetici

Glicozizii cianogenetici au fost identificaţi în peste 1 000 de

specii de plante (Zanoschi şi col., 1981). Reprezentanţii principali sunt:
amigdalina, din Amigdalus communis (migdal) şi toţi
sâmburii cu aromã de migdale (sâmburii de piersici, caise, cireşe, prune,
mere, pere etc.);
dhurina din Sorghum spp. (sorg, costrei), Glyceria maxima
(mana de apã);
linamarina, din Linum asitatissimus (in);
lotusaustralina, din Trifolium repens (trifoi alb târâtor).
Alţi glicozizi cianogeni se mai gãsesc în: mãzãriche, soc, boz,
rogoz, pipirig, porumb etc.
Glicozizii cianogenetici pun în libertate, prin hidrolizã, anionul
cian (CN-). Acesta blocheazã citocromoxidaza, ultima enzimã din lanţul
transportorilor de electroni, împiedicând astfel utilizarea metabolicã a
oxigenului din sânge. Acumularea excesivã a oxihemoglobinei în sânge
duce la scãderea presiunii parţiale a dioxidului de carbon (“hormonul
respirator”) şi inhibiţia centrului respirator bulbar.
Celulele nervoase, în special cele ale centrilor bulbari, sunt
primele victime, căci ele au mare nevoie de oxigen. Combinarea cianurii
cu citocromul fiind reversibilă, această proprietate este folosită în
tratament. Se pot utiliza, pentru disocierea complexului, substanţe având
o mai mare afinitate decât hemoglobina pentru ionul cianic, cum ar fi
methemoglobina. Organismul încearcă de asemenea să reacţioneze prin
eliminarea pulmonară a otrăvii, transformând-o în compuşi sulfocianici.
Simptomatologie Intoxicaţia are evoluţie rapidã, traducându-se
prin anxietate, tahipnee, tahicardie pronunţatã, convulsii, urmate de
depresiune nervoasã, ataxie, astazie, midriazã, respiraţie rarã şi
superficialã, decubit şi asfixie. Mucoasele au culoare roşie deschisã.
Sângele venos are aceeaşi culoare deschisã, asemãnãtoare sângelui
arterial.
Morfopatologic se constatã congestie şi edem pulmonar, mici
hemoragii sub endocard şi sub epicard şi mirosul de migdale amare al
conţinutului digestiv.
Diagnosticul prezumtiv se bazează pe datele anamnetice,
analiza botanică a furajului, semne clinice şi leziuni.

Confirmarea se face prin identificarea şi dozarea acidului

cianhidric şi a cianurilor din furaje şi din conţinutul digestiv.
Tratamentul este specific, dar adesea neaplicabil şi foarte puţin
eficace, având în vedere evoluţia rapidă a intoxicaţiei.
Presupune principiile următoare: prevenirea inhibiţiei de către
ionii cian a citocromoxidazei, prin provocarea formării de
methemoglobină; formarea sulfocianaţilor atoxici prin administrarea
după methemoglobinizante a compuşilor sulfaţi. În sfârşit, sub acţiunea
unei enzime, rhodenaza, cianurile suferă o detoxificare transformânduse
în sulfocianaţi. Constã în administrarea i.v. a unui amestec de 1 ml
nitrit de sodiu 20% şi 3 ml tiosulfat de sodiu 20%/50 kg greutate
corporalã.

Intoxicaţii cu plante care conţin tioglicozizi

Glicozizii cu sulf (tioglicozizii) au ca agliconi substanţe
sulfurate de tipul
R–N=C=S, numite sevenoli. Se gãsesc în special în plantele din familia
Cruciferae: Sinapis spp., Brassica spp., Raphanus spp. (muştar, rapiţã,
varzã, ridiche sãlbaticã etc.), cãrora le imprimã mirosul înţepãtor
caracteristic.
Principalii tioglicozizi sunt sinigrina şi sinalbina. Sevenolii
eliberaţi prin hidrolizã sunt volatili, iritanţi pentru toate epiteliile.
Plantele furajere din familia Cruciferae trebuie recoltate înainte
de scuturarea florilor, conţinutul în glicozizi fiind mai mare în seminţe.
Intoxicaţia este acutã şi se manifestã prin tulburãri digestive
(hipersalivaţie, colici, diaree, chiar sanguinolentã), edem pulmonar acut
(tuse, dispnee severã, jetaj spumos, raluri bronhice şi alveolare umede),
nefrozã (poliurie, albuminurie, hematurie), icter, insuficienţã cardiacã
acutã.
Brassica oleracea var. acephala Dc. (varza furajeră) este o
cultură furajeră care poate furniza până la 50 t masă verde/ha. Frunzele
şi tijele verzei constituie o excelentă hrană pentru vacile în lactaţie.
Principii toxici. Varza conţine în toate părţile sale tioglicozizi:
sinigrosină, gluco-brasicină, progroitină, care dau prin hidroliză
izotiocianat de alil, 3–indoilmetil, 2-hidrox-3-butenil. Acesta din urmă
se transformă în viniltio-oxazolidonă sau goitrină, care este un puternic
antitiroidian.
Ionii tiocianaţi au, de asemenea, caracteristici antitiroidiene,
frunzele de varză conţinând 7 – 100 mg/kg. Cantitatea este maximă
primăvara. Varza are şi 0,3 – 0,4 % nitraţi. Principiul responsabil de
anemia hemolitică nu a fost izolat.
Varza este susceptibilă să provoace mai multe tipuri de
probleme care sunt în relaţie cu prezenţa tiocianaţilor sau din cauza unor
principii necunoscuţi.
a) Anemia bovinelor – a fost descrisă de Rosenberger la vacile
în lactaţie care consumă cantităţi mari de varză, 20 – 50 kg/zi, sau în
timpul unei lungi perioade. Principiul responsabil este necunoscut.
Această anemie nu apare foarte frecvent. Afecţiunea pare să fie
favorizată de afosforoză, prin distribuirea verzei îngheţate.
Simptome şi leziuni – principala manifestare este o anemie
foarte severă. Numărul de globule roşii scade de la 6 la 1,5
milioane/mm3. Hemoglobinuria este un simptom frecvent şi precoce.
Secreţia laptelui este diminuată. Animalele slăbesc şi se deplasează
foarte greu. Dacă distribuirea verzei continuă, moartea survine frecvent.
b) Acţiunea antitiroidiană se pare că se reflectă asupra omului
care bea lapte de vacă, hrănită cu mari cantităţi de varză. Tioglicozizii
din varzã sunt metabolizaţi pânã la substanţe antitiroidiene, care induc
hipotiroidie la tineretul animalelor şi la copii (Adameşteanu şi
col.,1971; Popescu, 1996).
Goitrina poate trece în lapte şi, deci, poate fi absorbită de om.
Guşa endemică a fost atribuită utilizării verzei.Alţi autori consideră că
goitrina care se găseşte în lapte este insuficientă pentru a provoca guşa
la om. S-a observat un procent ridicat de guşă şi mortalitate la mieii
născuţi de mame care au consumat mari cantităţi de varză.
c) Intoxicaţia acută prin plantele înflorite survine în urma
consumării excesive a vârfurilor înflorite, sau de un consum mediu timp
de mai multe zile. Se datorează tiocianaţilor, care pot determina
congestie şi edem pulmonar. Intoxicaţia debutează printr-o dispnee
intensă însoţită de o tuse seacă, dureroasă şi de emisia unui jetaj
spumos. Aceste semne sunt însoţite de lipsa rumegării, mucoasa oculară
roşie – violacee. Problemele pot regresa în 3 – 5 zile, sau, dimpotrivă,
pot să se agraveze. Moartea poate surveni prin asfixie.
Profilaxie şi tratament. Anemia hemolitică: administrarea de
fosfor, magneziu, fier şi cupru. Intoxicaţia cu vârfuri înflorite:
venisecţie, analeptice cardiace şi respiratorii; tratament cu ruminatorii.
Este prudent să nu se dea cantităţi mari de varză la femelele gestante şi
de a veghea echilibrul mineral al raţiilor.

Intoxicaţii cu plante care conţin glicozizi steroidici

Glicozizii steroidici se împart în douã grupe: glicozizi

cardiotonici şi saponine, care se pot gãsi simultan în aceeaşi plantã.
Se cunosc peste 50 glicozizi cardiotonici, cei mai importanţi
fiind: digoxina, digitoxina din Digitalis spp.
oleandrina din Nerium oleander, scilarenul din
Scilla maritima (ceapa de mare), convalatoxina din Convallaria majalis
(lãcrãmioare) etc.

Plantele sunt toxice atât în stare proaspãtã, cât şi uscate. Doza

letalã de frunze uscate de digitalã este de 25 g la cal şi 5 g la câine.
Glicozizii cardiotonici interacţionează direct fără disociere moleculară
prealabilă (contrar celor cianogenetici).
Acţiunea glicozizilor de tip digitalic este vasoconstrictoare şi
inotropă pozitivă. Conducerea stimlului cardiac devine slabă, antrenând
o contracţie ventriculară prematură, tahicardie sau fibrilaţii ale
ventriculului. Patogenia probabilă a acestor toxine ar fi inhibarea unei
pompe membranare enzimatice Na+ K+-ATP, având drept consecinţă o
creştere intracelulară a ionilor Na+ şi a ionilor Ca++; aceasta conduce la
creşterea contracţiilor ţesutului muscular cardiac.
Deoarece alãturi de glicozizii cardiotonici plantele conţin şi
saponine, cu acţiune foarte iritantã pentru epitelii, primele manifestãri
clinice sunt cele digestive şi urinare: hipersalivaţie, vomitãri, colici,
diaree, poliurie, albuminurie şi chiar hematurie.
Ulterior apar manifestãrile cardiovasculare: bradicardie
alternând cu tahicardie pronunţatã, zgomote cardiace cu caracter
pocnitor, aritmii extrasistolice, hipertensiune arterialã, urmatã de
hipotensiune. Se mai pot constata manifestãri de hiperexcitabilitate
corticalã, urmate de abatere, adinamie, hipochinezii
Leziunile sugereazã oprirea cordului în sistolã: dilatarea atriilor,
contractura şi golirea ventriculelor, pulmon de stazã.
Convallaria majalis. (lăcrămioara). Înflorind, în stare sălbatică,
din aprilie până în mai, această plantă creşte spontan în apropierea
pădurilor din emisfera noastră sau este cultivată ca plantă ornamentală,
pentru flori sau pentru esenţa florală. În medicină este utilizată ca şi
cardiotonic sau ca diuretic. Rădăcinile, frunzele, florile şi fructele
(bacele) conţin circa 15 glucozide cardiotonice. Concentraţiile cele mai
ridicate se găsesc în seminţe, care conţin aproximativ 0,45% , urmate de
flori (0,4% din greutatea lor uscată) şi frunze (0,13% - 0,2%).
Convalatoxina – sau convalatoxoridul (localizat în principal în frunze)
şi convalamarina sau convalamarozida (concentrată, în special, în flori),
sunt cele mai toxice. Ele aparţin grupei cardenolidelor, foarte active.
Tipul cardenolid posedă un inel lactonic pentagonal fixat pe
carbonul 17 al nodului ciclo-pentano-perhidrofenantrenic. Convalarina
sau convalarosida este o saponină glucosidică, conţinută în flori şi în
pericarpul bacelor.
Patogeneza. Acţiunea glicozizilor este de acelaşi tip ca cea a
digitalinei, cu un efect vasoconstrictor şi inotrop pozitiv. Practicianul nu
trebuie să caute numaidecât tropismul miocardic căci simptomatologia
dominantă este adeseori digestivă şi nervoasă, problemele cardiace
neapărând decât mai târziu.
Semnele clinice. Intoxicaţia se produce prin consumul plantelor
înflorite, a frunzelor sau a fructelor. Este menţionat un caz la un copil
care a băut apa dintr-un vas care conţinuse un buchet. Manifestările
digestive şi cardiorespiratorii sunt dominante: vomă, spumoasă sau
conţinând sânge, diaree şi polipnee; se mai constată bradicardie sau
tahicardie şi dispnee. Sunt descrise variaţii ale temperaturii corporale:

hipotermie şi stare de şoc sau hipertermie. Uneori se mai observă

midriază.
Tratament. Atropină pe cale intravenoasă sau subcutanată,
recomandat 0,05 mg/kg. Ea posedă o acţiune parasimpatolitică,
anticolinergică, antisecretoare şi antispasmotică. Dacă intervenţia are
loc la mai puţin de două ore de la ingestie, spălătura gastrică şi
administrarea de cărbune activ sunt recomandate pentru evacuarea şi
neutralizarea principiilor active. În primele momente, putem de
asemenea să provocăm vomă animalului şi să utilizăm purgative. Apoi
vom prescrie pansamente gastrice şi antivomitive. O supraveghere
cardiacă va fi efectuată şi va fi eventual injectate pe cale parenterală
anti-aritmice şi analeptice cardiorespiratorii. Perfuzia cu glucoză
izotonică va facilita eliminarea pe cale urinară a compuşilor toxici.
Nerium oleander. (laurul roz, leandrul,este un arbust
ornamental. Frunzele pot fi consumate accidental de animalele de
companie.
Toate părţile proaspete sunt toxice: lemnul, coaja, frunzele şi
florile. Acestea din urmă îşi păstrează toxicitatea după opărire şi uscare
(florile uscate rămân toxice şi după 7 ani). Scoarţa şi frunzele sunt însă
părţile cele mai active. Trei substanţe sunt responsabile de toxicitate:
oleandrosida sau oleandrosina, neriosida sau nereina, neriantosida sau
oneriantina, care sunt heterosizi cardiotoxici steroidici apropiaţi de
digitalină. Aceste două substanţe diminuează calitatea transmisibilităţii
influxului nervos. Prin hidroliză oleandrosida dă oleandroză
(dezoximetilpentoză) şi oleandrigenină sau acetil-16-gitoxigenină.
Patogeneză: Substanţele active au o activitate toxică asupra
musculaturii cardiace. Practic, toate animalele sunt sensibile.
Oleandrosida la specia canină are o acţiune hipertensivă marcantă. În
revanşă, ea are puţine efecte asupra încetinirii ritmului cardiac şi este
puţin diuretică. Neriosida, dimpotrivă, la câine are o acţiune slabă
asupra presiunii sanguine dar are o acţiune cardiacă netă şi prelungită
căci încetineşte ritmul cardiac, măreşte amplitudinea contracţiilor şi
posedă o acţiune diuretică marcantă. Pragul de intoleranţă este semnalat
prin apariţia vomelor şi a tulburărilor intestinale. Doza mortală este la
această specie de 2 mg/kg. Conţine, în plus, saponine care sunt şi ele
glucoside, care formează soluţii coloidale în apă şi care au proprietăţi
emulsionante. Ele provoacă local o iritaţie a tractusului digestiv, iar
după absorbţie, hemoliză.
Simptomatologie. Între câteva minute şi una sau două ore apar la
câine: probleme digestive foarte violente la început (vome care pot dura
timp de câteva ore), diaree uneori hemoragică, colici foarte dureroase;

apar apoi tulburări nervoase şi cardiace: subiectul este agitat apoi

prostrat, prezintă necoordonare în mers şi convulsii; inconştient el intră
apoi în comă.

Tratament. Se procedează întâi la evacuarea toxicelor provocând

vomă animalului şi folosind o spălătură gastrică. Apoi se tratează
problemele digestive cu medicaţie cu proprietăţi absorbante (cărbune
activ) şi antispastice, restaurându-se echilibrul hidro-electrolitic prin
perfuzii. Se combat efectele digitalice cu sulfat de atropină intravenos şi
intramuscular (0,04 mg/kg) de 2 – 6 ori pe zi. În caz de aritmie se pot
injecta analeptice cardio-respiratorii intravenos sau intramuscular
(propranolol 1 mg/kg, de 2 – 6 ori pe zi), procainamidă, fenitoidă sau
lidocaină.
Tulipa sp: laleaua – plantă erbacee decorativă, nu are decât o
floare (ce înfloreşte primăvara). Intoxicaţiile se fac în principal prin
ingestia bulbilor şi mai rar a florilor şi frunzelor. Bulbul conţine un
alcaloid, tulipina, glucoside cu activitate cardiacă, tulipasidele A şi B şi
micro-cristale de oxalat de calciu. La specia canină, simptomatologia
170
este digestivă, dominată de vome, stomatită cu hipersalivaţie importantă
şi iritaţii gastro- enterice.
Tratamentul este simptomatic. Accidente implicând dermatite
alergice sunt descrise la persoanele care manipulează mulţi bulbi.
EFECTELE UTILIZĂRII DE DURATĂ A PESTICIDELOR OCL ASUPRA MEDIULUI

1) Reziduurile de OCl din mediu - OCl, mai ales cele din grupul DDT sunt substanţe
cu proprietăţi cumulative, cu T 1/2 în mediul extern de ani sau zeci de ani. Din acest motiv
ele au devenit aproape ubicvitare se găsesc în sol, apă etc, fiind preluate de către plantele
de cultură sau din flora spontană şi de vietăţile acvatice, acestea fiind o sursă de
contaminare pentru animalele de interes economic şi om. Numeroase lucrări
demonstrează prezenţa în plantele de cultură şi în ţesuturile animalelor a reziduurilor de
OCl la intervale de ordinul anilor sau zecilor de ani după încetarea utilizării. Deşi
utilizarea OCl este actualmente prohibită în majoritatea ţărilor, pe plan internaţional
funcţionează încă normative foarte riguroase privind cantităţile maxime de pesticide
admise în diferite produse alimentare (Codex Alimentarium-FAO-OMS). În ţara noastră
limitele maxime admise de pesticide OCl în produsele alimentare sunt precizate prin
Ordinul Ministerului Sănătăţii nr. 611/3.04.1995,

2) Sporirea biologică a concentraţiei OCl în lungul lanţului trofic (magnificaţia biologică).

S-a constatat că reziduurile de Ocl cresc, de la niveluri reduse în mediul extern şi în
vieţuitoarele situate la baza piramidei trofice, la nivele din ce în ce mai mari către vârful
piramidei, unde se află şi omul. Fenomenul este valabil şi pentru alte toxice cumulative,
liposolubile. Exemplu cazul Clear Lake din California. Pentru combaterea unor insecte
ale căror larve trăiau în apa lacului (specii de ţânţari) s-a utilizat insecticidul DDD, în trei
etape succesive, la intervale de 5 şi respectiv 3 ani. După ultima aplicare au început să
moară păsările ihtiofage (cufundac). S-a constatat că în apă concentraţia DDD era de
0,02ppm, în plancton 0,5 ppm, în peştii planctonofagi 5-8 ppm, în peşti ihtiofagi 190 ppm
iar în păsări 2000 ppm. Fenomenul are o importanţă practică deosebită. Animalele de
interes economic se află spre vârful piramidei trofice, concentrând OCl în lapte, carne şi
respectiv ouă.

3) Producerea unor dezechilibre ecologice - Reziduurile de OCl din mediu au afectat

supravieţuirea unor specii, mai ales dintre cele situate în vârful piramidei trofice. În unele
ţări dezvoltate (SUA., Marea Britanie) a devenit alarmantă scăderea populaţiei unuor
păsări răpitoare. Această scădere este consecinţa a două tipuri de efecte ale reziduurilor
de OCl:
o efecte asupra reproducţiei;
o efecte asupra comportamentului.
Cel mai cunoscut efect, care se instalează precoce şi a fost observat atât experimental cât
şi în condiţii naturale, este subţierea cochiliei ouălor, ceea ce duce la spargerea lor în
timpul clocirii. La diferite specii s-a mai constatat: reducerea numărului de ouă pe pontă,
mortalitate embrionară şi reducerea eclozionabilităţii, întârzierea pontei, sterilitate la
masculi sau femele etc.
4) Inducţia enzimatică determinată de majoritatea OCl are drept consecinţă sporirea
distrugerii în organism atât a substanţelor exogene, cât şi a celor endogene (metaboliţi,
hormoni etc). Ex: DDD inhibă sinteza de corticosteroizi, fiind utilizat în tratamentul
sindromului Cushing, dar în condiţii naturale poate induce dezechilibre hormonale cu
efecte imprevizibile asupra echilibrului ecologic.

INTOXICAŢIA CU STRICNINĂ

Stricnina este un alcaloid extras din seminţele arborelui Strychnos nux vomica,
originar din India. În stare pură este puţin solubilă în apă, solubilă în alcool etilic, benzen
şi cloroform. Seminţele “nux vomica” au fost introduse în Germania în secolul XVI, fiind
utilizate pentru combaterea rozătoarelor. Actualmente această utilizare a stricninei este
limitată. Alcaloidul este un puternic stimulator al sistemului nervos central, preparatele
farmaceutice care-l conţin fiind utilizate în acest scop. Stricnina mai intră în componenţa
unor preparate eupeptice (stimulează apetitul şi secreţiile digestive, datorită gustului
amar) şi ruminatorii, deşi acţiunea stimulatoare asupra musculaturii netede a tubului
digestiv este controversată. Stricnina mai este utilizată, sub formă de pilule cu 50-100 mg
substanţă activă, pentru uciderea câinilor vagabonzi. În afara intoxicaţiilor deliberate
produse pe această cale, mai pot apărea intoxicaţii prin consumul cadavrelor animalelor
stricnizate şi prin supradozarea preparatelor farmaceutice. Stricnina este o substanţă
foarte toxică, dozele letale orale pentru mamifere fiind de 0,5-1mg/kg, iar pentru păsări 5
mg/kg. Dozele letale injectabile sunt de 2-10 mai mici decât cele orale (foarte apropiate
de doza terapeutică). Este citat cazul unei vaci care a murit la doza unică de 33 mg
stricnină.
Mecanism de acţiune - Stricnina se absoarbe uşor din tubul digestiv şi este inactivată
relativ repede în ficat. Circa 20% se elimină netransformată, prin urină. Eliminarea din
organism este aproape completă în 10 ore. În 24 ore pot fi metabolizate şi eliminate două
doze letale de stricnină (administrate fracţionat), fără apariţia manifestărilor de
intoxicaţie sau a efectelor cumulative. Stricnina acţionează la nivel medular, prin blocarea
funcţiei de inhibiţie a motoneuronului, realizată de către celula lui Renshaw (neuronul
inhibitor post-sinaptic al motoneuronului). Mediatorul celulei lui Renshaw este
glicocolul (glicina) faţă de care stricnina acţionează ca antagonist competitiv, fixându-se
pe receptorii acestuia, (Toxina tetanică acţionează la acelaşi nivel prin inhibiţia eliberării
de glicocol la nivel sinaptic). Ca urmare este împiedicată inhibiţia recurentă a
motoneuronilor ceea ce duce la răspuns motor exagerat, faţă de orice excitanţi. Stimularea
senzorială medie determină contracţie musculară violentă, predominând activitatea
grupelor musculare mai puternice, ceea ce explică hiperextensia.
Efectul final este răspunsul exagerat la excitanţi de intensitate mică. In vitro s-a
mai demonstrat că stricnina inhibă activitatea colinesterazei, dar convulsiile provocate de
stricnină nu sunt influenţate de administrarea atropinei.
 Simptomatologie - Manifestările clinice apar la câteve minute până la 2 ore de la
ingestia toxicului şi se traduc iniţial prin frică, nervozitate, hiperestezie urmate de
hipertonie musculară, atitudini rigide şi apariţia crizelor de tetanie generalizată, la
acţiunea unor stimuli de intensitate mică: atingerea animalului, provocarea unor
zgomote, ameninţare, lumină puternică. În timpul crizei animalul cade în decubit, apar
emisiuni involuntare de fecale şi urină, respiraţia devine tot mai superficială (culminând
cu apnee şi uneori moarte prin asfixie). Încercările animalelor de a se ridica din decubit
declanşează noi crize. La doze mari moartea survine prin inhibiţie bulbară, animalul fiind
relaxat.
Leziuni - Atrage atenţia rigiditatea cadaverică foarte pronunţată, care se instalează
rapid după moarte. Apar leziuni postraumatice, echimoze, peteşii şi cianoza pronunţată
a mucoaselor. Unii autori consideră patognomonice hemoragiile din pancreas şi timus.
Diagnosticul se poate stabili pe baza semnelor clinice. Confirmarea diagnosticului
se poate face prin identificarea stricninei din materiale patologice şi din momeli,
coroborată cu testul biologic.
Testul biologic. Pentru aceasta se recoltează câţiva ml de conţinut gastric sau urină,
care se tratează cu o cantitate egală de acid clorhidric sau sulfuric. Proba se filtrează, se
neutralizează la pH 7-8 cu hidroxid de amoniu şi din filtratul neutralizat se inoculează
0,5 ml în sacul limfatic dorsal la o broască sau intraperitoneal la un şoarece. Testul este
pozitiv dacă apar contracţiile tipice intoxicaţiei cu stricnină la câteva minute după
inoculare.
Tratament - Combaterea convulsiilor se realizează cu depresoare ale SNC. Cele mai
indicate sunt barbituricele, în formele comerciale hidrosolubile (fenobarbital sodic), care
pot fi inoculate i.v., în doze de 20-30 mg/kg. Preparatul comercial fenobarbital- soluţie în
propilenglicolnu se recomandă datorită absorbţiei lente. Se mai pot utiliza hipnoticele din
grupul benzodiazepinelor (diazepam). Pentru menţinerea animalului în stare de sedaţie
mai poate fi utilizată narcoza prin inhalaţie. După sedarea animalului se recomandă
spălarea gastrică cu permanganat de potasiu 1/1000-1/2000 sau acid tanic 2%. Pentru a
grăbi eliminarea pe cale urinară a toxicului se recomandă injectarea i.v. de glucoză 5%,
manitol 5% în ser fiziologic 7 ml/kg/oră sau administrarea orală a clorurii de amoniu,
0,10-0,15 g/kg. Animalul va fi plasat într-un loc liniştit, în semiobscuritate şi la
temperatura situată în limitele confortului termic.
 INTOXICAŢII CU PLANTE CARE CONŢIN GLICOALCALOIZI

Familia Solanacee cuprinde numeroase specii, care conţin ca principiu toxic

solanina: Solanum dulcamara, S. nigrum (lăsnicior, zârnã, poama câinelui, S. licopersicum
(roşii), S. tuberosum, (cartof), Physalis alkekengi (pãpãlãu de pãdure) etc. S. dulcamara este
o buruiană foarte comună la marginea drumurilor, pe câmpurile necultivate. Este o
plantă de 80 cm – 1 m. Frunzele alternante, simple, au un limb la marginea foarte dinţată.
Florile sunt grupate câte 3 sau 5, de-a lungul tijei. Ele sunt albe, cu corola plată, formată
din 5 petale sudate. Cele 5 etamine sunt sudate de antere şi formează o masă alungită,
galbenă în centrul florii. Fructul este o bacă sferică galben-verde şi apoi neagră. Planta
conţine cca 0 – 1,1 % solanină din substanţa uscată. Fructele necoapte au cea mai mare
cantitate. Fructul copt nu prezintă nici un pericol. Procentul de glucoalcaloizi este foarte
diferit, în funcţie de locul unde planta creşte şi de anotimp.
Solanum nigrum - Intoxicaţiile cu zârnă sunt rare la animalele domestice. Ele au fost
semnalate la bovine, porc şi păsări. Este imposibil să fixăm doza toxică cu precizie, cu atât
mai mult cu cât aceasta variază foarte mult în funcţie de stadiul de vegetaţie al plantei şi
locul unde creşte. Atunci când planta este acoperită cu fructe necoapte, toxicitatea este
maximă. La om se semnalează otrăvirea unui copil cu 10 fructe. În cartof concentraţia cea
mai mare de solaninã se gãseşte în fructe (bace), vreji, frunze şi colţi. În tuberculi
concentraţia este mare în coajã şi creşte prin expunerea la luminã (înverzire) sau
depozitarea necorespunzãtoare, în pivniţe umede. Solanina se solubilizeazã în apa de
fierbere a cartofilor. Solanina şi solanidina sunt prezente în mod normal în coaja cartofilor
maturizaţi, în proporţie de 1%. Cantitatea creşte în cartofii încolţiţi pãnă la 2-4% toamna
şi iarna şi pãnă la 10-20% primăvara. Cartofii cu conţinut anormal de ridicat prezintă
culoare verde la suprafaţa cojii şi în zona de lãngă coajă (1-5 mm), precum şi gust amar şi
iute. Cauzele determinante ale creşterii conţinutului de solanină şi solanidină sunt:
administrarea de cantităţi mari de azot în sol, temperaturi scăzute şi insuficienţă de apă
în perioada vegetaţiei, efectul unor antidăunători cãnd în procesul de biosinteză, alături
de clorofilă, se sintetizează şi alcaloizii solaninici.
Solanum capsicastrum şi Solanum pseudocapsicum: mărul dragostei (cu fructe roşii),
originar din America de Sud, este cultivat ca plantă ornamentală. Putem confunda
fructele sale cu nişte mici ardei iuţi. Se mai numeşte cireşul de iarnă, cireşul de Ierusalim.
Fructele conţin gluco-alcaloizi steroidici, solanină şi solanocapsină.
Patogeneză.Acţiunea toxicã este complexã: iritantã pentru mucoase, hemoliticã,
excitantã sau inhibitorie asupra sistemului nervos central. Nehidrolizată, solanina
traversează dificil mucoasa intestinală; ea este responsabilă de iritaţii, traducându-se
printr-o diaree acută. După disociere, partea sa alcaloidă liberă (solanidina), absorbită,
antrenează semnele intoxicaţiei generale. Ea posedă proprietăţi toxice apropiate de cele
ale saponinelor şi exercită o acţiune iritantă asupra mucoasei tubului digestiv, iar după
absorbţie, provoacă hemoliză. Are, printre altele, o acţiune asupra sistemului nervos, cu
faze de stimulare urmate de depresia centrilor motori şi respiratori. În doză puternică, ea
provoacă oprirea inimii.
Simptome. Sunt descrise trei forme clinice de intoxicaţie cu solaninã: forma
nervoasã, care este dominantã la cabaline, taurine, porcine şi pãsãri, caracterizatã prin
prostraţie, indiferenţã totalã la ceea ce se petrece în jur, asociatã cu convulsii; forma
digestivã, tradusã prin hipersalivaţie, diaree, vomã, colici; forma exantematoasã,
caracterizatã prin stomatitã ulcerativã, conjunctivitã, diaree şi exantem veziculo-crustos
al membrelor. Aceastã formã este descrisã la taurine şi porcine. La bovine, în urma
ingestiei de zârnă, s-au observat următoarele simptome: edem voluminos al pieptului şi
gâtului, scăderea temperaturii cu 10°C, lipsa poftei de mâncare, diaree, o diminuare a
secreţiei laptelui, midriază, nefroză cu prezenţa albuminei în urină. În general, evoluţia
este favorabilă. Această plantă provoacă la cele mai multe specii probleme intestinale
severe, tristeţe şi prostraţie, necoordonarea mişcărilor, tahicardie şi tahipnee. La câine,
primele simptome sunt digestive: vomă, diaree, hipersalivaţie, colici cu dureri
abdominale şi scăderea apetitului. Apoi, apar semne ale sistemului neuro-vegetativ:
midriază, tahicardie, dispnee, hipotermie (350C), ataxie şi în intoxicaţiile grave, convulsii
clonice, pierderea conştiinţei şi moartea.
Morfopatologic se întâlnesc leziuni congestive ale mucoaselor digestive,
meningelor, rinichiului şi vezicii urinare, asociate uneori cu mici hemoragii.
Diagnosticul intoxicaţiei cu solaninã se stabileşte prin coroborarea datelor
anamnetice,clinice şi morfopatologice cu identificarea şi determinarea solaninei din
plante sau din materialele patologice. Solanina şi solanidina se izolează cu solvenţi
organici, în mediu alcalin, preferabil cu alcool amilic, după care se identifică fie prin
reacţii de culoare sau prin cromatografie în strat subţire.
Tratamentul este simptomatic. Se urmăreşte eliminarea toxicelor cu ajutorul
vomitivelor (apomorfină 0,2 mg/kg subcutanat), spălătură gastrică şi laxative. Se poate
încerca adsorbţia toxicelor cu cărbune vegetal activat, administrarea de tanin, mucilagii
de in sau orez etc. Se pot administra antispastice, neuroleptice şi tranchilizante. Trebuie,
eventual, reechilibrată balanţa hidro-electrolitică. În cazul cartofului, cea mai simplă şi
eficace măsură profilactică este aruncarea apei de fierbere şi evitarea administrării
tuberculilor înverziţi sau încolţiţi.

INTOXICAŢII CU PLANTE CARE CONŢIN OXALAŢI

Acidul oxalic şi oxalaţii se gãsesc în mãcrişuri din genurile: Oxalis, Rumex, în

Amaranthus spp. (ştiruri), Beta vulgaris (sfecla de zahãr) şi unele plante ornamentale:
Dieffenbachia spp., Philodendron spp. Rumex sp. (ştevie).
În ţara noastră, sursa toxică cea mai importantă o constituie sfecla, în care oxalaţii
se gãsesc în colete şi frunze. Dezvolatarea micetului Aspergillus niger pe fibroasele şi
paiele depozitate necorespunzãtor determinã producerea de oxalat. Acţiunea toxicã
principalã a acidului oxalic şi a oxalaţilor solubili (de K) constã în cuplarea cu ionii de
Ca2+ şi transformarea în oxalat de Ca, insolubil, care formeazã cristale aciculare, cu efect
iritant mecanic, atât asupra mucoaselor digestive, cât şi asupra epiteliului tubilor
uriniferi, ducãnd la blocaj renal. Cuplarea cu Ca2+ din sânge mai determinã hipocalcemie
acutã.
Morfopatologic se constatã mici hemoragii pe mucoasele digestive, congestie şi
edem pulmonar; rinichii sunt palizi edematoşi, prezentând pe secţiune striaţii
corespunzãtoare precipitatelor de oxalat de calciu. Histologic se pot evidenţia cristale de
oxalat în pereţii vaselor ruminale şi cerebrale.

Familia Aracee. Dieffenbachia

Toate speciile din această familie conţin în celulele lor pachete de cristale de oxalat
de calciu în ace foarte fine. După genuri, plantele conţin, de asemenea, enzime
proteolitice, glucozide iritante şi alte substanţe al căror rol patogenic nu este bine
cunoscut. Foarte răspândită, această plantă este caracterizată printr-o tijă dreaptă şi
groasă. Frunzele largi, de formă eliptică, cu o nervură centrală, foarte proeminentă, sunt
foarte decorative, ele au panaşuri, marmoraţii albe sau crem pe fond verde. Rădăcinile,
frunzele, dar mai des tijele conţin un suc, foarte iritant pentru mucoase. Acesta conţine
cristale de monohidrat de oxalat de calciu, care au numele de rufide. Se mai găsesc, printre
altele, acid oxalic liber şi oxalaţi. Există o relaţie între cantitatea oxalat/cristale de oxalat
şi toxicitatea relativă a plantei. Tija este mai toxică decât peţiolul, el însuşi mai activ decât
frunzele. Dozele letale au fost determinate la cobai, prin administrarea sucului de
Dieffenbacha picta. Acesta este obţinut de la tijă sau peţiol proaspăt. DL 50 este pentru tije:
0,6 – 0,9 g/24 ore; peţiol: 1,44 g/24 ore; pe cale intraperitoneală 1 g/24 ore. Ipoteza cea mai
realistă pare să fie combinaţia unei iritări mecanice în momentul efracţiei tisulare şi a altor
constituenţi, cum ar fi acidul oxalic şi enzimele. Acestea din urmă contribuie la inflamaţie,
provocând degranularea mastocitelor şi descărcarea histaminei. In SUA, ea reprezintă
aproape 8 % din cazurile de intoxicaţie în care sunt incriminate planele. Ea se produce în
timpul proiecţiei sevei în ochi, pe piele sau după mestecarea unei părţi vegetale, cel mai
adesea frunze sau tije.

Semnele clinice constau în vomă, diaree, colici şi disfagie, însoţite de semne de

iritare şi inflamare a mucoaselor digestive: hipersalivaţie, ulceraţii bucale, gastrită sau
enterită; animalul poate fi temporar anorexic din cauza durerii cauzate de inflamaţie.
Problemele neurologice, mai puţin frecvente, au fost în general observate la pisică:
inhibiţie corticală, prostraţie, ataxie, parapareză sau paraplegie, atitudini anormale,
decubit şi vomă. S-au observat, de asemenea, simptome ca tremurături musculare şi
hiperexcitabilitate. La pisică, la nivelul aparatului urinar, nefritele sunt legate de mărirea
creatininei, dar mai ales al uremiei. S-a semnalat hematurie la 2,7 % din cazuri. Dispneea
este problema respiratorie cea mai des întâlnită. Probleme cardio-respiratorii au apărut
la feline. Atunci când seva este proiectată în ochiul unui câine sau al unei pisici, durerea
este imediată şi intensă. În cazul proiecţiei oculare se recomandă spălarea ochilor imediat
şi abundent, cu apă, ser fiziologic sau cu colire. Un examen oftalmologic minuţios este
indispensabil. În cazul simptomelor digestive se recomandă clătire abundentă cu apă
caldă a botului animalului şi a gurii cu gluconat de calciu de mai multe ori; spălarea
stomacală pe animalul inconştient (sub anestezie generală), după intubaţie traheală.
Capul este plasat în poziţie joasă şi spălătura se face cu soluţie izotonică NaCl 5 – 10 ml/kg
conţinând în suspensie un absorbant – cărbune vegetal activ 5 – 50 g. Se mai recomandă
pansamente gastrointestinale (de genul hidroxidului de aluminiu); antivomitive
(metoclopramid 1– 3 mg/kg, intramuscular); antispastice; pentru scăderea durerii,
animalul va fi hrănit cu o alimentaţie lichidă sau cu o dietă hidrică pe timpul necesar
atenuării durerilor.
Un tratament general poate consta în: antiseptice şi/sau antiinfecţioase
gatrointestinale, în special în cazul diareii hemoragice (sulfamide, quinolone şi derivaţi),
sedative (clorpromazină 0,5 mg/kg, intramuscular), analgezice pentru scăderea durerii,
antihistaminice (prometazină 2 mg/kg), difenhidramină (4 mg/kg).

Filodendronul
Acest gen grupează în jur de 120 de specii, cu vegetaţie căţărătoare de tip liană
(atingând mai mulţi metri lungime) care formează rădăcini aeriene la nivelul fiecărui nod.
Filodendronul conţine aproximativ 0,7 % oxalat sub formă de cristale calcice. La
carnivorele domestice, ingestia sa duce la apariţia unui sindrom digestiv (diaree, vomă,
colici). La pisică, această plantă verde este responsabilă de intoxicaţii mortale (50 % din
cazuri). Simptomele de insuficienţă renală şi uneori de encefalită (nervozitate,
tremurături, convulsii) se pot asocia adesea problemelor digestive. Toxicitatea sa este
cumulativă şi manifestările se menţin timp de o lună. Moartea survine în urma alterării
funcţiilor hepatice.
 INTOXICAŢIA CU CRIMIDINĂ

Crimidina este un derivat clorurat de sinteză al pirimidinei: 2 clor 4 metil 6

dimetilamino-pirimidină. Se utilează ca radenticid. Se comercializează sub formă de
momeli pe bază de boabe de cereale, cu 0,1% substanţă activă. Crimidina este o substanţă
cu o toxicitate apropiată de cea a stricni-nei:DL50 pe cale orală este de 1-2 mg/kg la
şobolan, 0,5 mg/kg la şoarece şi 0,5-1 mg/kg la câine. Intoxicaţia apare mai frecvent la
carnivore prin consumul de rozătoare otrăvite sau momeli. Este rară la animalele de
fermă.
Mecanismul de acţiune - Crimidina acţionează ca antagonistă a piridoxalu-lui
(vitamina B6), care este coenzimă pentru metabolismul a numeroşi aminoacizi. Este
inhibată în special producerea acidului gamaaminobutiric (GABA) din acid glutamic.
GABA este un mediator al neuronului presinaptic inhibitor al motoneuronilor, lipsa lui
duce la hiperexcitabilitatea motoneuronilor din măduva spinării.
Simptomatologie - Manifestările clinice apar la 30 minute-3 ore de la consumului
toxicului, debutând prin tulburări de comportament (frică sau, dimpotrivă agresivitatea),
mers ebrios şi vomitări. Urmează instalarea convulsiilor generalizate, manifestate prin
două faze:
 fază tonică, în care se constată emprostotomus şi arcuirea coloanei vertebrale şi,
 fază clonică, tradusă prin mişcări de pedalare şi masticaţii în gol. Se mai constată
ptialism.
Crizele se succed la intervale de câteva minute sau ore, pe un fond de depresiune
corticală. Evoluţia este de 48 ore. Consecutiv crizelor convulsive se constată uşoară
hipertermie şi perturbări metabolice: acidoză umorală, hipoglicemie, hipoxie. Se poate
instala edemul cerebral. Moartea se datorează paraliziei muşchilor respiratori.
Leziunile sunt puţin caracteristice: rigiditatea cadaverică se instalează rapid după
moarte, iar la necropsie se constată congestie generalizată a organelor interne, peteşii
cardiace şi pleurale.
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice şi clinice. Extracţia
toxicului din momeli se face cu solvenţi organici: metanol, cloroform, benzen. Este
insolubil în apă. Identificarea se poate face prin reacţiile generale utilizate pentru
alcaloizi. Determinarea cantitativă se face prin spectrofotometrie, spectrul de absorbţie a
U.V. fiind de 210-251 nm. Diferenţierea faţă de intoxicaţia cu stricnină se bazează pe
evoluţia mai rapidă a acesteia din urmă, păstrarea cunoştinţei şi atitudinea de
opistotonus, cu extensia coloanei vertebrale.
Tratamentul - Limitarea absorbţiei toxicului, prin administrarea de vomiti-ve sau
prin spălătură gastrică, se poate face doar înainte de declanşarea manifestărilor nervoase
sau după combaterea convulsiilor. Pentru combaterea convulsiilor, cele mai recomandate
sunt benzodia-zepinele: diazepan, 2mg/kg i.v. În caz de necesitate se repetă
administrarea a unui mg/kg. Dacă persistă crizele, se recomandă barbiturice:
pentobarbital sodic (Pentotal) 5-10 mg/kg i.v. Ca antidot specific se recomandă vitamina
B6, 20-25 mg/kg i.v. sau 250 mg/kg s.c.

INTOXICAŢIA CU FOSFURĂ DE ZINC ŞI ALŢI DERIVAŢI DE FOSFOR

Dintre derivaţii fosforului la ora actuală se utilizează mai frecvent ca raticide

fosfura de zinc (Zn2P3), denumită comercial zintan şi fosfura de aluminiu (AlP). Sunt
raticide preferate datorită acţiunii rapide (şobolanii mor în spaţii deschise, putând fi
colectaţi) şi datorită descompunerii rapide, cadavrele nefiind surse toxice. Prezintă
importanţă toxicologică îndeosebi fosfura de zinc, utilizată sub formă de momeli.
Fosfura de aluminiu este utilizată pentru gazarea spaţiilor închise,
descompunându-se rapid cu producere de hidrogen fosforat, în prezenţa umidităţii
atmosferice. Hidrogenul fosforat este un gaz foarte inflamabil. Toxicitatea fosfurii de zinc
depinde de specie şi în cea mai mare măsură de aciditatea sucului gastric (gradul de
plenitudine al stomacului). Administrată pe stomacul gol, când aciditatea gastrică este
redusă, substanţa este mult mai bine tolerată decât dacă este administrată odată cu hrana,
care stimulează secreţia de suc gastric.
Patogenie - Toxicitatea fosfurii de zinc se datorează eliberării hidrogenului fosforat,
în mediul acid: P2Zn3 +6HCl 2PH3 +3ZnCl2. Hidrogenul fosforat se absoarbe în circulaţie,
exercitându-şi acţiunea toxică asupra encefalului, glandelor endocrine, elementelor
figurate ale sângelui, ficatului, rinichilor, pulmonilor etc.
Simptomatologie - Manifestările intoxicaţiei se instalează rapid, în circa 15-60
minute de la ingerarea toxicului. La animalele care pot vomita apare voma, conţinutul
gastric putând fi hemoragic. Materialul vomitat are miros aliaceu, caracteristic. La cal
apar colici iar la rumegătoare timpanism acut. Se constată dispnee, tahipnee, respiraţia
devenind ulterior stertoroasă, determinând tendinţa la asfixie. Aerul expirat are miros
aliaceu. Mai apar manifestări nervoase: ataxie, adinamie, decubit şi crize convulsive
periodice. La câine predomină manifestările nervoase de hiperexcitabilitate,
asemănătoare celor din encefalite (turbare).
Modificări anatomopatologice - Se constată congestie şi edem pulmonar, uneori
hemoragii subpleurale, hidrotorax, congestie hepatică şi renală. Atrage atenţia mirosul
aliaceu al conţinutului gastric.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice coroborate cu datele anamnetice şi
identificarea hidrogenului fosforat din conţinutul digestiv, materialul vomitat sau
momeli. În acest scop se foloseşte metoda Wilmet. Evoluţia intoxicaţiei este rapidă spre
exitus. Cel mai frecvent animalele mor în primele ore de la consumul toxicului şi rar
supravieţuiesc 2 zile.
Tratament - Nu există antidot specific. Se poate încerca spălătura gastrică cu soluţie de
bicarbonat de sodiu, care concomitent neutralizează aciditatea gastrică. Se mai
recomandă administrarea i.v. a lactatului de sodiu pentru combaterea acidozei umorale,
administrarea glucozei, a gluconatului de calciu, a tiosulfatului de sodiu şi a factorilor
lipotropi.
Fosforul alb- utilizat ca raticid- are acţiune citotoxică atât la nivelul mucoaselor cât
şi asupra hematiilor, tradusă prin tulburări digestive, congestie şi edem pulmonar,
diateză hemoragipară. Materialul vomitat este fosforescent şi are miros aliaceu.
Antidot - oxidante: KMnO4, apă oxigenată, spălături gastrice cu CuSO4 0,29%. Sunt
contraindicate: laptele şi purgativele uleioase. Carnea animalelor intoxicate acut cu fosfor
se poate da în consum condiţionat, local. În intoxicaţia subacută sau cronică, carnea şi
organele prezintă modificări organoleptice şi se confiscă.
 INTOXICAŢII CU ALTE PLANTE CARE CONŢIN SUBSTANŢE IRITANTE

Codialum variegatum (crotonul) - Această plantă cu frunze pătate cu roşu, galben

şi verde, dă seminţe marmorate ca la ricin, dar de culoare întunecată. La carnivorele
domestice ingestia de frunze provoacă, după câteva ore de latenţă, tulburări digestive
(colici, diaree hemoragică, vomă), hipertermie, tahicardie, tremurături musculare,
contracţii tetanice, apatie şi o midriază foarte importantă. La nivel urinar se poate observa
proteinuria şi cilindrurie. Diesterii conţinuţi provoacă iritaţii locale ale pielii şi ale
mucoaselor (dermatite de contact). S-a observat că mestecarea rădăcinilor provoacă
senzaţii de arsură bucală; mestecarea florilor cauzează, de asemenea, iritaţie.
Euphorbia spp. (alior, laptele câinelui) - Genul cuprinde numeroase specii,
caracterizate prin faptul că latexul şi seminţele conţin euforbiosteroizi, euforboni şi
triterpeni care sunt substanţe foarte iritante, chiar vezicante. Poate determina leziuni
locale cutanate sau oculare: eritem, dermatită veziculoasă sau conjunctivită dacă sucul
său este aplicat pe piele sau proiectat în ochi. Seminţele sunt utilizate ca purgativ drastic.
În caz de ingestie rezultă o stomatită, vomă sau diaree care dispar cu un tratament
simptomatic.

Familia Ficacee
Ficus elastica (Ficusul de apartament) - Este originar din Asia tropicală (Malaiezia
şi Indiile orientale), unde este cultivat ca arbore ornamental. Înălţimea sa atinge 25 – 30
m. Frunzele sale mari sunt alungite, lanceolate, persistente, de culoare verde întunecat.
Excepţional în zonele noastre, plantele vârstnice pot înflori şi produc fructe asemănătoare
cu smochinele comestibile.
Ficus lirata sau pandurata – are o alură similară cu Ficus elastica, dar are frunze
mari în formă de toc de viară, de 30 cm lungime pe 23 cm lăţime. Ficus benjamina – acest
arbust posedă mici frunze ovale, lanceolate, verzi. Ele sunt abundente şi măsoară în jur
de 8 cm lungime şi 2,5 cm lăţime. Smochinul este o altă plantă din aceeaşi familie. Principii
toxici. Sucul tuturor plantelor din această familie conţine substanţe vezicante, corozive
pentru piele şi mucoase. Ele posedă şi proprietăţi emetocatartice pentru sistemul digestiv.
Sucul smochinelor verzi şi a tijelor din smochinul cultivat era utilizat pe vremuri drept
cheag (conţine enzime care coagulează laptele) şi pentru tratamentul negilor. Frunzele
sale conţin de asemenea furocumarine fotosensibilizante. Intoxicaţia se produce prin
ingestia sau mestecarea frunzelor sau eventual prin lingerea sevei. După ingestia sau
mestecarea frunzelor la carnivorele domestice se observă semne digestive ca diareea şi
voma, uneori semne urinare. Contactul sau proiectarea sevei antrenează iritaţii cutanate
sau oculare. Se observă o erupţie cutanată tip urticarie, conjunctivită, rinită sau astm.
Intoxicaţia pe cale orală poate fi letală. S-a constatat mortalitate la feline. Tratamentul este
simptomatic: antivomitive şi antidiareice, pansamente gastrice şi absorbante. Dermatita
se tratează simptomatic: spălare cu apă şi săpun; alcool mentolat, corticoizi local sau
general.

INTOXICAŢII CU PLANTE CARE CONŢIN SUBSTANŢE

ANTIVITAMINICE

Numeroase plante din familia Leguminosae, cu valoare furajerã ridicatã (Melilotus

spp.-sulfina, Trifolium spp. trifoi), ca şi unele plante din familia Gramineae (Anthoxantum
odoratum) conţin cumarinã. Sub acţiunea unor miceţi care se dezvoltã pe fânul recoltat şi
depozitat necorespunzãtor, cumarina se transformã în bishidroxicumarinã, cu toxicitate
mult sporitã. Cumarina şi derivaţii sãi acţioneazã ca antivitamine K, determinând
sindrom hemoragipar (v. Intoxicaţia cu derivaţi cumarinici). Speciile de Equisetum (coada
calului, barba ursului, barba ursului de baltã, şi Pteridium aquilinum (feriga de câmp, ţolul
lupului) conţin tiaminazã (antivitamina B1).
Equisetum palustre şi arvensis - (Coada calului, barba ursului).
Principii toxici – chimia plantei este foarte complexă şi confuză. Conţine, ca şi
feriga, o tiaminază cu activitate antivitaminică B1, intoxicaţiile fiind mai frecvent
observate la cal. Mai conţine un complex alcaloidic insuficient cunoscut. Intoxicaţia
survine la cal şi la bovine după consumarea fânului, care conţine Equisetum. De fapt, cel
mai adesea, animalele le evită pe păşune. Se pot semnala, cu toate acestea, câteva cazuri
de intoxicaţie în urma consumării plantei din zonele mlăştinoase, unde aceasta creşte
abundent. O cantitate de 5 % în fân poate declanşa intoxicaţia, care se manifestă după
câteva zile sau chiar săptămâni de la consumarea fânului toxic. Doar în cazul unei ingestii
masive a acestor plante pe păşune, intoxicaţia se declanşează în câteva ore.
Simptome - În majoritatea cazurilor, evoluţia intoxicaţiei estesubacută sau cronică.
La cal, simptomele care domină sunt cele nervoase: necoordonare motorie, dificultate de
a sta în picioare (astazie) şi uneori hiperexcitabilitate. Animalul slăbit îşi pierde puterile,
conservându-şi totuşi un apetit normal. La început, evoluţia este uşor reversibilă prin
simpla schimbare a regimului. Se mai semnalează manifestări diverse de polinevrite
(arcuirea gâtului şi a spatelui, abducţia membrelor, contracţii clonice, opistotonus etc.)
care cedeazã la tratamentul cu vitamina B1. La rumegãtoare semnul principal de
intoxicare este diminuarea brutală a lactaţiei, asociată cu o scădere a apetitului, lipsa
rumegării, reducerea tonusului muscular, care se traduce prin dificultate la ridicare.
Intoxicaţia evolueazã apoi cu un sindrom enteric (dizenterie, anemie, diatezã
hemoragicã, icter, leucopenie, febrã) şi un sindrom laringian (edem laringian), care nu
cedeazã la vitamina B1, dar se trateazã cu eter α-octantecilgliceric, principiu activ din
mãduva osoasã galbenã, eficace în tratamentul agranulocitozei şi leucopeniei din boala
de iradiere la om. Aceste semne sunt însoţite adesea de hemoglobinurie. În cazurile mai
grave, animalul devine tot mai astenic, intoxicaţia putând fi fatală.
Leziuni - La toate speciile se observă gastroenterită catarală, hepatoză şi nefroză
toxică.
Tratament - Singurul tratament eficace la cal, combătând efectele tiaminazei, este
administrarea timp de patru zile consecutive a unei doze mari de vitamina B1 sau drojdie
de bere (50 – 250 g/zi). La vaci: cafeină, stricnină, veratrină, sulfat de sodiu, iodură de
potasiu în formele cronice.

Pteridium aquilium (sinonim Pteris aquilina L.): feriga de câmp, feriga mare.
Această ferigă este foarte comună pe terenurile nisipoase.
Principii toxici - Feriga de câmp conţine o tiaminază, provocând scindarea
vitaminei B1, în părţile sale pirimidice şi tiazolice. Tiaminaza intervine în sindromul
nervos observat la monogastrice, asemănător celui determinat de Equisetum, dar nu joacă
nici un rol în determinismul sindromului hemoragic constatat la bovine. Acesta din urmă
este datorat unui factor izolat de Evans provocând anemia aplastică. Natura sa chimică
exactă este încă necunoscută. Intoxicaţia afectează tineretul bovin de la trei la optsprezece
luni, mult mai rar bovinele adulte. Boala nu se observă decât la animalele în stabulaţie,
după consumarea ferigii utilizate ca aşternut, cel puţin cincisprezece zile pe lună sau
prezentă în fân.
Simptome - Tabloul clinic, în cazurile clasice, este caracteristic: depresiune
profundă, febră cu temperatură ridicată (41 – 42,50 C) apoi, după câteva zile, apariţia unei
stări hemoragice caracterizată prin peteşii pe mucoasa bucală şi nazală, rinoragie,
hemoragii cutanate aglutinând părul de pe cap şi de pe spate, semănând a adevărate
“transpiraţii cu sânge” (hemathidroză), edeme subglosiene, diaree hemoragică. Animalul
slăbeşte şi moare între a şasea şi a zecea zi după apariţia simptomelor.
 Leziuni - Ulceraţii în cheag şi intestinul subţire, sindrom hemoragic: sufuziuni
sangvine în muşchi, ganglioni hemoragici, pichetaj hemoragic pe rinichi şi cord. La cal se
observă doar simptome nervoase: slăbiciune, astenie, contracţia muşchilor feţei şi a
gâtului, midriază.
Tratament - La cal, vitamina B1 în doză mare. La bovine: administrarea de alcool
butilic, stimulant al măduvei osoase (contestat de către Dalton), injecţii pe cale
intravenoasă cu albastru de toluidină, antihistaminice, antibioterapie de precauţie contra
eventualelor complicaţii septice. Aceste diverse tratamente sunt ineficace într-un stadiu
avansat de intoxicaţie.
 INTOXICAŢII CU RATICIDE

Intoxicaţia cu derivaţi cumarinici

Cumarina este substanţa aromatizantă a plantelor din genul Melilotus (sulfină),

producând mirosul caracteristic al fânului proaspăt cosit. Un derivat hidroxilat,
bishidroxicumarina, produs în cursul mucegăirii fânurilor de leguminoase (trifoi) a fost
implicat în apariţia unui sindrom hemoragipar la bovine, în SUA. S-a dovedit că
bishidroxicumarina determină sindromul hemoragipar prin blocarea sintezei
protrombinei în ficat. Ulterior s-au sintetizat o serie de derivaţi cumarinici a căror
proprietate anticoagulantă a fost utilizată în scopuri medicale (în tratamentul bolii
trombotice la om) sau sanitar veterinare (raticide).
Raticidele cumarinice cele mai utilizate în ţara noastră sunt: warfarina (ratitox),
oxicumarin, dicumarol, cumaclor, lanirat etc.
Sursele de toxic sunt în special momelile utilizate pentru combaterea rozătoarelor
şi cadavrele animalelor moarte prin intoxicaţia cu derivaţi cumarinici. Plantele care
conţin cumarină (sulfina, trifoiul, vinariţa), mai ales când sunt supuse acţiunii unor
mucegaiuri, pot determina intoxicaţia. Sunt receptive la derivaţi cumarinici toate
speciile de mamifere şi păsări, cele mai expuse fiind carnivorele şi suinele. Intoxicaţia
este favorizată de afecţiunile hepatice, renale şi de carenţa în vitamina K indusă prin
tratamentele prelungite cu antibiotice şi chimioterapice.
Mecanism de acţiune. Pătrunderea în organism a derivaţilor cumarinici are loc pe
cale digestivă. Absorbţia are loc îndeosebi în intestin, fiind favorizată de pH-ul alcalin.
Metabolizarea se face lent (în decurs de 2-4 zile) în ficat, ceea ce explică efectul puternic
cumulativ al cumarinicelor. Acţiunea principală a derivaţilor cumarinici este inhibiţia
sintezei hepatice de protrombină, prin interferenţă cu vitamina K. Warfarina inhibă şi
sinteza factorilor VI, IX şi X ai coagulării. Bishidroxicumarina, în doze toxice produce şi
leziuni vasculare, ale ţesutului limfoid şi ale măduvei hematogene. De asemenea,
derivaţii cumarinici reduc aglutinarea plachetelor sanguine. Efectul final este sindromul
hemoragipar. De obicei este necesară o perioadă de latenţă de 24-96 ore pentru
instilarea acţiunii anticoagulante maxime. Hemoragiile pot avea loc în orice regiune, dar
cel mai frecvent afectează mucoasele, pielea şi organele interne. Sunt predispuse la
hemoragii ţesuturile lezate anterior sau expuse la traumatisme.
Simptomatologie Intoxicaţia evoluează supraacut, acut, subacut sau cronic în
funcţie de doza de toxic şi localizarea hemoragiilor. Intoxicaţia supraacută apare când
hemoragiile sunt situate în encefal (ictus apoplectic, comă), pericard (hemopericard),
cavitatea toracică (hemotorax). Animalele pot fi găsite moarte, fără să se observe
semnele clinice. Cel mai frecvent intoxicaţia este acută şi debutează cu abatere sau
nelinişte, tremurături musculare, urmate de tulburări de mers (mers în manej, ataxie),
dureri articulare, hemoragii subcutanate la cele mai uşoare atingeri, mai ales la nivelul
articulaţiilor membrelor sau proeminenţelor osoase, hematoame cu sânge necoagulat
pe cap, urechi, vulvă, coapse, abdomen, gingivoragii, hemoragii intraoculare, epistaxis,
hematurie, hematemeză, hemoptizie, melenă, hemoperitoneu, hematorahis, dispnee,
tahicardie şi sufluri endocardice funcţionale.
În formele subacute şi cronice apar semnele anemiei posthemoragice cronice,
asociate cu hemoragii mai discrete dar care au, în general, aceeaşi localizare ca în forma
acută. Predomină hemoragiile subcutanate, îndeosebi pe zonele expuse
microtraumatismelor. În toate formele creşte timpul de sângerare şi timpul de
coagulare. Femelele gestante pot avorta.
Modificările anatomopatologice sunt caracteristice sindromului hemoragipar. În
funcţie de forma clinică, se constată apariţia de hematoame de diferite dimensiuni şi
hemoragii intracavitare cu sânge necoagulat sau hemoragii discrete generalizate sub
mucoase, sub seroase şi subcutanate. În formele cu evoluţie îndelungată apar necroze
hepatice centrolobulare, însoţite de icter generalizat.
Diagnosticul se stabileşte pe baza aspectelor clinice şi lezionale, coroborate cu
datele anamnetice şi rezultatele analizelor de laborator. Pentru examenul de laborator
se trimit probe de: ficat, conţinut gastric, furaje şi momeli, minim câte 100g.
Identificarea warfarinei se face prin cromatografie în strat subţire determinarea
warfarinei din momeli, C.T.O.M.D.M.V. a omologat metoda spectrofotometrică. Metoda
se aplică la momeli cu conţinut de cel puţin 0,025% warfarină. Nu se poate aplica la
cereale tratate (momeli) cu soluţie alcoolică de warfarină (îndulcită cu zahăr) şi apoi
uscate.
Diagnosticul diferenţial al intoxicaţiei se face faţă de:
 aflatoxicoza acută- întâlnită rar;
 hipovitaminoza K- întâlnită mai ales la păsări şi suine, secundar
tratamentelor prelungite cu antibiotice şi chimioterapice introduse în
hrană;
 dizenteriile infecţioase (parvoviroză la câine, dizenterie treponemică la
suine, enterotoxiemii anaerobe) şi parazitare (coccidioze).
Tratamentul - Animalele afectate trebuie manevrate cât mai puţin şi adăpostite în
locuri liniştite, pentru a minimaliza traumele. Administrarea sedativelor este utilă în
acest scop. Curativ se urmăreşte suplinirea factorilor coagulării deficitari. Acest obiectiv
poate fi îndeplinit eficient doar prin transfuzie de sânge integral, recoltat de la un
animal sănătos, citratat 0,5 1%, administrat i.v. în doză de 20 ml/kg, jumătate rapid iar
restul lent, perfuzabil, cu o viteză de 2 ml/minut. Se mai pot utiliza: vitamina K
(fitomenadiona) în doză de 1 mg/kg/zi, timp de 4-6 zile, de preferat sub formă de
suspensie 5% în glucoză 5% şi sărurile de calciu în dozele uzuale, vitamina C în doze
mari. Link, 1945, în experienţe pe cobai a dovedit că dozele mari de vitamina C
protejează animalele împotriva bishidroxicumarinei şi intensifică acţiunea antagonistă a
vitaminei K faţă de aceasta. Carnea, organele şi laptele provenit de la animalele
intoxicate se confiscă. Ouăle se dau în consum, dacă nu prezintă modificări
organoleptice.
 INTOXICAŢII CU POLUANŢI ELEMENTARI

Intoxicaţia cu plumb

Cele mai sensibile la plumb sunt bovinele, la care intoxicaţia cu plumb este
considerată cea mai importantă dintre intoxicaţiile cu metale.
Sursele de toxic sunt foarte numeroase, cea mai comună pentru bovine fiind
miniul de plumb utilizat pentru vopsirea suprafeţelor metalice din adăposturi.
Tetraetilul de plumb utilizat pentru mărirea cifrei octanice a benzinei, constituie prin
intermediul gazelor de eşapament, o sursă de toxic pentru animalele care păşunează în
vecinătatea şoselelor. Emanaţiile de la uzinele de prelucrare a minereurilor de plumb,
de la fabricile de cauciuc, linoleum, uleiuri minerale etc poluează de semenea păşunile.
Toxicitatea diferă în funcţie de forma chimică. DL unică pentru acetatul de plumb
(forma cea mai hidrosolubilă) este de 400-600 mg/kg la viţei, dar s-au înregistrat efecte
letale şi la 4,8 mg/kg oxid de Pb (formă mai puţin solubilă).
Mecanism de acţiune -Plumbul pătrunde în organism pe cale digestivă, dar
absorbţia este limitată la cca 2% din cantitatea ingerată. O mare parte este transformat în
tubul digestiv, în sulfură de plumb insolubilă, de culoare neagră. Tetraetilul de plumb
poate străbate pielea intactă.
Plumbul este un toxic puternic cumulativ. În cazul expunerii cronice, la bovine
poate atinge concentraţii de 200 ppm în ţesutul osos, raportat la S.U. Eliminarea se face
lent, T1/2 fiind de cca 30 zile din sânge şi ţesuturile moi şi de luni sau chiar ani de zile
din ţesutul osos. Asupra tubului digestiv plumbul are efect caustic. Absorbit în
circuaţie, este depozitat în ficat, rinichi, ţesutul nervos şi mai ales în sistemul osos,
având efect citotoxic asupra ţesuturilor, în special asupra măduvei hematogene. Un
efect util pentru diagnosticul intoxicaţiei este interferenţa cu acidul aminolevulinic, care
este transformat în acid deltaaminolevulinic, care poate fi pus în evidenţă în urina
animalelor intoxicate.
Efectele toxice generale sunt: în intoxicaţia acută encefaloza toxică şi
gastroenterita severă iar în intoxicaţia cronică, anemia, perturbarea metabolismului
calciului, distrofia hepatică, renală şi miocardică.
Simptomatologie. La taurine intoxicaţia poate avea o formă acută la viţei şi
subacută la adulte. Forma acută debutează brusc cu manifestări de excitaţie nervoase:
tremurături musculare, masticaţii în gol, spume la gură, nistagmus, ataxii, cădere în
decubit cu convulsii tonico-clonice, opistotonus, midriază, diminuarea acuităţii vizuale
până la orbire. Atrage atenţia hiperexcitabilitatea neuromusculară. Forma subacută se
manifestă prin inapetenţă, apatie, abatere profundă, semne proprii encefalozei toxice:
sindrom de imobilitate, ataxie, orbire, dromomanie cu lovirea de obstacole, crize
epileptiforme.
Mai apar tulburări digestive, stomatită ulceroasă, colici intense, denumite “colici de
plumb”, constipaţie urmată de diaree, cu fecale negricioase, datorită sulfurii de plumb.
Mortalitatea este foarte mare şi se datorează în special manifestărilor nervoase.
La ovinele adulte predomină forma subacută, cu manifestări digestive
asemănătoare celor de la taurine, fără tulburări nervoase. La miei este descrisă o formă
cronică tradusă prin osteoporoză lombară, cu două tipuri de manifestări consecutive
compresiunii medulare: -pareză spastică (incompletă flexie a jaretelor); -parapareză şi
paraplegie flască.
La cabaline cea mai frecventă este forma cronică, denumită saturnism, cunoscută
iniţial la animalele care lucrau în minele de plumb. Intoxicaţia se manifestă prin semne
de encefaloză toxică localizată: cornaj laringian datorat paraliziei recurentului, disfagie
faringiană, paralizia buzelor etc. Poate apărea şi paralizia nervilor periferici (paralizia
trenului posterior). Mai apare anemia, astenia, părul devine mat iar animalele preferă
decubitul (fapt neobişnuit pentru cabaline). Un semn considerat cracteristic pentru
saturnism este liziera albastră a gingiilor, datorată depunerilor masive de tartru care
compresează gingiile, determinând cianoză pronunţată. Uneori se poate instala
encefaloza difuză, manifestată prin crize convulsive, urmate de paralizii.
La suine intoxicaţia este rară şi se manifestă prin hiperestezie (guiţat strident),
tremurături musculare, crize convulsive, urmate de apatie, anorexie, slăbire. Mai sunt
descrise tumefacţii ale articulaţiilor carpiene. Moartea se produce prin şoc toxic.
La carnivore intoxicaţia este rară. Forma acută se manifestă prin tulburări
digestive: vomitări, constipaţie urmată de diaree negricioasă fetidă, colici etc, urmate de
manifestări de encefaloză toxică. În forma cronică apar polinevrite, manifestate prin
dureri ambulatorii, de tip reumatic (“reumatism saturnic”).
La păsări este semnalată intoxicaţia cronică, tradusă prin scădere în greutate,
ataxie, dispnee, cianoza extremităţilor, scăderea producţiei de ouă şi a greutăţii ouălor,
creşterea mortalităţii embrionare. Biochimic se constată creşterea uricemiei, a
creatininemiei, scăderea albuminemiei, a glicemiei şi a colesterolemiei. Knowles (1998)
arată că plumbul induce imunosupresie, prin perturbarea metabolismului
eicosanoidelor şi inhibiţia potenţialului fagocitar al macrofagelor. Noi am semnalat un
episod de intoxicaţie cronică la găinile ouătoare, manifestată prin slăbire, anemie,
scăderea producţiei şi producerea de ouă moi, lipsite de cochilie, asociată cu gută
viscerală şi creşterea proporţiei infecţiilor cu germeni condiţionat patogeni: E. coli,
Salmonella spp. etc.
Modificări anatomopatologice În intoxicaţia acută leziunile pot lipsi sau apar leziuni
de gastroenterită corozivă, mucoasa tractusului digestiv având culoare roşie sau, pe
alocuri, gri negricioasă datorată sulfurii de plumb. Se mai întâlnesc: congestie hepatică
şi renală, hemoragii pe seroase şi sub mucoase. În forma cronică se constată slăbirea
avansată şi distrofii sau chiar scleroze hepatice, renale, musculare, vasculare , etc. În
intoxicaţia întâlnită de noi la găini s-a constatat gută viscerală, însoţită de anomalii
renale grave, respectiv hipoplazia a 1-5 lobi şi hiperplazia compensatorie a lobilor
restanţi.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a leziunilor, coroborate cu
datele epizootologice (identificarea sursei toxice). Confirmarea se realizează prin
determinarea plumbului din fecale sau conţinutul digestiv, urină, sânge, organe şi din
ţesutul osos, prin spectrofotometrie de absorbţie atomică. Se trasează curba de
etalonare, utilizând soluţie de azotat de plumb, cu concentraţii de 0; 0,1; 0,5; 1; 2,5; 5 şi
10 μg/ml Pb.Se citeşte absorbţia radiaţiei probei de analizat, comparativ cu cea a
soluţiilor etalon, la lungimea de undă de 217nm. Diagnosticul diferenţial se face faţă de
alte encefaloze toxice (intoxicaţia cu pesticide organoclorurate, cu sare etc.) şi carenţiale.
Tratamentul vizează limitarea absorbţiei toxicului prin utilizarea de antidoturi
generale: apă albuminată, lapte, cărbune medicinal, tanin, purgative. Se poate recurge
chiar şi la ruminotomie, dacă starea clinică a animalului o permite. Tratamentul
simptomatic constă în calmarea animalelor cu barbiturice, cloral hidrat etc, asociată cu
rehidratare, administrarea de pansamente digestive. Antidotul specific este EDTA, în
doze de 75 mg/kg/zi în două reprize, două zile, urmat de o pauză şi apoi, eventual, alte
două zile. EDTA este un chelatant puternic al plumbului aflat în circulaţie, determinând
eliminarea lui pe cale renală. Se mai recomandă antitoxice generale: vitamina C,
hepatoprotectoane (cisteină, colină, metionină) etc. Carnea rezultată din sacrificări de
necesitate poate fi dată în consum, dacă nu prezintă modificări organoleptice, iar
conţinutul în plumb nu depăşeşte 1 ppm. Oasele, capul şi organele se confiscă. Ordinul
Ministerului Sănătăţii nr. 611/3.04.1995 prevede limitele maxime admise de Pb pentru
diferite produse alimentare, acestea fiind cuprinse între 0,1- 5 ppm.

Intoxicaţia cu mercur

Diferiţi compuşi anorganici sau organici ai mercurului sunt folosiţi în medicina

veterinară şi agricultură, putând provoca intoxicaţii accidentale. În medicina veterinară
se utilizează mai frecvent sublimatul coroziv ca antiseptic şi biiodura de mercur ca
vezicătoare. Compuşii organomercurici sunt folosiţi în agricultură ca fungicide, pentru
tratarea seminţelor de cereale, având diverse denumiri comerciale: germidan, ceresan,
granodin, micodin, mercuran etc. Poluarea industrială cu mercur, realizată de fabricile
de pesticide, faianţă, industria electronică, industria pielăriei şi mai ales întreprinderile
prelucrătoare de minereuri nefieroase, constituie sursa pentru intoxicaţia cronică
(hidrargirism). Cele mai sensibile la toxic sunt rumegătoarele, apoi păsările, cabalinele,
suinele etc.
Mecanism de acţiune. Mercurul acţioneză prin coagularea proteinelor, în funcţie de
concentraţie fiind iritant, vezicant sau caustic. Compuşii organici de mercur sunt
liposolubili şi se acumulează în ţesutul nervos, (fără a avea efecte pronunţate la poarta
de intrare), producând de asemenea coagularea proteinelor (encefaloză).
Simptomatologie. Intoxicaţia acută se manifestă prin semne de:
 gastroenterită hemoragică: colici severe, diaree, deshidratare;
 nefrită acută: albuminurie, oligurie sau anurie, uremie;
 encefaloză acută: crize de excitaţie nervoasă, alternând cu depresiune (astenie,
tulburări vizuale).
Mai apar tulburări respiratorii, cardiovasculare, leziuni cutanate în cazul aplicării locale
a vezicătorilor etc. În intoxicaţia cronică manifestările sunt iniţial mai şterse, agravându-
se progresiv. Se constată sialoree, epiforă, ulcere bucale, disfagie, colici, sindrom de
imobilitate, pareze şi paralizii. În cazul intoxicaţiei pe cale respiratorie ( cu vapori de
mercur) predomină manifestările respiratorii (epistaxis, jetaj muco-hemoragic, emfizem
pulmonar), asociate cu cele nervoase.
Modificările anatomopatologice sunt foarte pronunţate în cazul intoxicaţiei cu
compuşi anorganici ai mercurului, constând în leziuni congestivo-hemoragice ale
tractusului digestiv (începând de la cavitatea bucală) ca şi ale rinichilor. În intoxicaţiile
produse pe cale respiratorie predomină congestia şi edemul pulmonar sau emfizemul
pulmonar.
Diagnosticul se poate stabili pe baza simptomelor şi a leziunilor, coroborate cu
datele anamnetice. Confirmarea se realizează prin dozarea Hg din organele de stocaj
(ficat, rinichi), prin spectrofotometrie de absorbţie atomică. Concentraţiile de peste 15
ppm Hg au valoare de diagnostic.
Tratamentul urmăreşte în primul rând eliminarea toxicului din tubul digestiv, ca
şi în cazul intoxicaţiei cu plumb, utilizându-se: apa albuminată, laptele, cărbunele
medical, urmate de purgative. Se utilizează de asemenea, terapia simptomatică.
Antidoturile specifice, chelatante, ca EDTA, BAL se pot utiliza dar au eficacitate mai
redusă decât în intoxicaţiile cu alte metale grele (Pb, As). Se mai recomandă tiosulfatul
de sodiu i.v. , 40-80 ml 20% la bovine. Carnea animalelor intoxicate se confiscă. Limitele
maxime admise de Hg pentru diferite produse alimentare, conform Ordinului
Ministerului Sănătăţii nr. 611/3.04.1995 sunt cuprinse între 0,005-0,01 ppm.

Intoxicaţia cu arsen anorganic

Sursele toxice sunt reprezentate de pesticidele pe bază de arsen: metanarsenatul

mono şi disodic, verdele de Paris (acetoarsenitul de cupru) etc. ca şi poluarea
industrială, mai ales cea secundară prelucrării piritelor.
Mecanism de acţiune. Formele solubile- arseniţii - sunt uşor absorbite pe toate
suprafeţele. Arsenul interferează cu grupările tiolice ale enzimelor, inhibând sistemele
redox celulare. Are acţiune nocivă asupra epiteliului digestiv, renal, cutanat , a ţesutului
hepatic, pulmonar şi a endoteliului vascular.
Simptomatologie. Intoxicaţia supraacută şi acută se manifestă prin semnele unei
gastroenterite severe (colici severe, vomă, diaree, dizenterie, atonia prestomacelor)
asociată cu colaps vascular, ataxie etc. În forma subacută apare anorexia, diareea
apoasă, oligurie cu albuminurie, tremurături musculare, convulsii, dermatoză.
Leziuni. În forma acută predomină leziunile severe gastrointestinale. Uneori apar
ulcere preforante şi peritonită. În forma subacută mai apare hepatoza, nefroza, asociate
cu colecţii lichide cavitare.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a leziunilor. Confirmarea se
realizează prin dozarea arsenului din furaje, material patologic (ficat, rinichi, urină,
sânge şi păr), prin metoda spectrofotometrică. Concentraţia de peste 10 ppm As în ficat
şi rinichi are valoare de diagnostic.
Tratamentul se realizează ca şi în celelalte intoxicaţii cu metale grele, utilizând
antidoturi generale şi medicaţia simptomatică. Antidotul specific este
Dimercaptopropanolul (BAL), utilizat în doze de 3 mg/kg i.m., odată la 4 ore în primele
două zile, la 6 ore în a III a zi şi la 12 ore în următoarele 10 zile, până la revenirea
completă. Carnea animalelor intoxicate acut se confiscă. Limitele maxime admise de As
pentru diferite produse alimentare, conform Ordinului Ministerului Sănătăţii nr.
611/3.04.1995, sunt cuprinse între 0,1-3 ppm.
Intoxicaţia cu ANTU (alfanaftiltiouree)

ANTU este un raticid de sinteză care se prezintă sub forma unei pulberi cenuşiu-
brune sau cenuşiu-violete, foarte puţin solubilă în apă, nehigroscopică, instabilă la
lumină şi aer.
Sursele de toxic sunt momelile preparate în scopul combaterii rozătoarelor. Riscul
de intoxicaţie este crescut la carnivore şi suine. ANTU este un toxic selectiv pentru
rozătoarele pubere, toxicitatea fiind cea mai mare pentru şobolanul negru : 2,5-10
mg/kg, faţă de 1-50 mg/kg la câine şi 2000 mg/kg la maimuţă). Toxicitatea produsului
este influenţată de:
 mărimea particulei: aparent particulele mai mari (50-100 μm) sunt mai toxice
decât cele mici (5μm);
 vârstă: animalele mature sunt mai sensibile decât tineretul;
 gradul de plenitudine al stomacului: animalele cu stomacul parţial plin sunt mai
susceptibile decât cele cu stomacul gol, care pot vomita chiar după ingerarea
unor cantităţi mici de toxic.
Patogenie. ANTU produce creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare, probabil
prin inhibiţia tirozinazei şi în consecinţă a proceselor oxidative. Este perturbată
oxidarea acidului ascorbic , care intervine în formarea cimentului celular. Se produce
astfel edemul pulmonar acut şi moartea prin asfixie. Pe de altă parte, ANTU este un
vomitiv puternic, atât datorită efectului iritant local cât şi datorită acţiunii centrale a
toxicului. Din acest motiv speciile care nu pot vomita, printre care şi rozătoarele, sunt
mai susceptibile.
Simptomatologie.Primele manifestări sunt salivaţia şi voma, care apar la câteva
minute sau ore după ingerarea toxicului. Ulterior apare edemul pulmonar acut,
manifestat prin dispnee severă, tuse umedă, jetaj spumos, abundent, raluri crepitante
alveolare umede (raluri “în ploaie”). Mai poate apărea hidropericard, tradus prin
diminuarea şocului şi a zgomotelor cardiace, creşterea ariei de matitate cardiacă,
tahicardie pronunţată etc. Diareea, hipotermia şi cianoza pronunţată a extremităţilor
înbogăţesc tabloul clinic. Animalul moare în cel mult 12 ore de l ingerarea toxicului,
prin asfixie sau insuficienţă cardiacă acută. Supravieţuirea peste 12 ore este de bun
augur.
Modificările anatomopatologice cele mai frecvent întâlnite sunt: edemul pulmonar,
hidrotoraxul, hidropericardul, catarul mucoasei gastrointestinale, congestia renală,
cianoza pielii şi a mucoaselor.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi modificările anatomopatologice,
coroborate cu datele anamnetice şi rezultatele analizelor de laborator. Testele chimice
sunt concludente, dacă se efectuează până la 24 ore de la ingerarea toxicului. Pentru
examenul de laborator se trimit:conţinut gastric sau intestinal 200 g, ficat, 200g şi
momeli, 100-200g.
Pentru identificarea alfa-naftiltioureei din pulberi, seminţe tratate, momeli, organe şi
conţinut stomacal, C.T.O.M.D.P.M.V. a omologat metoda reacţiei de culoare, cu para-
nitroanilină şi se adaugă 3-5 picături de reactiv de culoare. Apariţia unui precipitat roşu
floconos indică prezenţa ANTU-ului.
Tratament. Nu există antidot specific. Utilizarea tehnicilor de detoxificare
(spălătură gastrică, administrarea de vomitive) dă rezultate bune în funcţie de
precocitatea intervenţiei. Tratamentul simptomatic nu dă întotdeauna rezultate
satisfăcătoare. Se recomandă : amilmercaptan sau alte substanţe tiolice (care conţin
gruparea SH: ex. tiosulfat de Na), aerosoli cu siliconi pe cale nazală, pentru
împiedicarea formării spumozităţilor, doze mari de vitamina C i. v. Se mai recomandă
venisecţia, utilizarea atropinei şi a hormonilor glucocorticoizi.
Profilaxia constă în efectuarea corectă a acţiunilor de deratizare, astfel încât
animalele să nu aibă acces la momeli, inclusiv distrugerea cadavrelor rozătoarelor
intoxicate. Carnea şi organele animalelor intoxicate, cu excepţia pulmonilor, se dau în
consum condiţionat, local sau la fabricarea de preparate, dacă nu prezintă modificări
organoleptice şi prin examenul de laborator nu se detectează urme de toxic. Laptele nu
se dă în consum, dacă prezintă modificări organoleptice. Ouăle se dau în consum
necondiţionat
Intoxicaţia cu seleniu
Seleniul face parte dintre microelemente (oligoelemente), carenţa lui, asociată cu
deficienţa vitaminei E, determinând o serie de tulburări distrofice mai ales la tineretul
mamifer şi aviar: miodistrofii nutriţionale, hepatoze etc. De aceea, sărurile de seleniu
(selenitul de Na ş.a.) sunt introduse în furaje pentru prevenirea acestor boli, sau se
administrează injectabil, la purcei, viţei şi miei. Supradozarea, mai ales în cazul
preparatelor injectabile, poate provoca intoxicaţia acută.
Poluarea industrială cu Se şi concentraţia crescută a Se în unele soluri pot
constitui surse pentru intoxicaţia cronică sau chiar acută. Există plante “selenifere”, mai
ales exotice, care au capacitatea de a concentra Se în ţesuturile proprii până la
concentraţii de 1000-15000 ppm (Astragalus spp, Atriplex spp).
În ţara noastră intoxicaţia de natură telurică este cunoscută în unele zone din
Transilvania, în care solul conţine peste 1ppm Se. Cele mai sensibile la toxic sunt
suinele, apoi taurinele, ovinele, cabalinele şi păsările. Concentraţia de peste 5 ppm în
furaj este considerată toxică, dar intoxicaţia poate apărea şi la 1 ppm.
Mecanism de acţiune Calea de pătrundere poate fi bucală, parenterală în
intoxicaţiile iatrogene şi respiratorie în cazul poluării industriale. Se depozitează mai
ales în ficat, rinichi şi splină. Acţiunea toxică principală constă în blocarea grupărilor
sulfhidrice ale enzimelor şi ale proteinelor în general, blocând respiraţia tisulară. Au
acţiune antagonistă Se: sulfaţii, compuşii As şi Cd, unii dintre aceşti compuşi putând fi
utilizaţi în terapia intoxicaţiei.
Simptomatologie - Intoxicaţia acută pe cale orală se manifestă prin anorexie, diaree,
colici, timpanism la rumegătoare, poliurie, dispnee severă, cianoza mucoaselor,
tahicardie şi instalarea progresivă a şocului toxic (hipo sau areactivitate, puls slab).
Moartea se datorează insuficienţei respiratorii acute. Intoxicaţia acută iatrogenă
(parenterală) se manifestă prin depresiune corticală, ataxie, dispnee, congestie şi edem
pulmonar, şoc toxic. Intoxicaţia subacută, denumită colocvial “Blind staggers”, se
manifestă prin encefaloză toxică progresivă: mers nesigur (ataxie), deplasare în cerc,
scăderea acuităţii vizuale, chiar orbire, cu lovire de obstacole. Se mai constată:
hipersalivaţie, lăcrimare, disfagie, colici severe paralizie progresivă şi moarte prin
insuficienţă respiratorie. Fetuşii proveniţi din mame afectate pot prezenta anomalii
acropodiale. Intoxicaţia cronică-”Alkali disease”se manifestă printr-o dermatoză cronică,
tradusă prin căderea perilor lungi, din coamă, coadă şi moţ (la cal), restul părului fiind
aspru, sfărâmicios. Apar deformări ale copitelor sau ongloanelor (şanţurilor
transversale, creştere deformată) şi slăbire progresivă. La scurt timp de la debutul
intoxicaţiei se instalează anemia.
Leziuni. În forma acută predomină leziunile congestivohemoragice ale
mucoaselor digestive, pulmonului, pe seroase, distrofii şi necroze hepatice, hemoragii
renale. În intoxicaţia subacută şi cronică poate apărea ciroza hepatică, ascită, congestie
şi edem cerebral, nefroză şi miocardoză.
Diagnosticul Se suspicionează intoxicaţia cu Se dacă apar manifestări clinice într-o
zonă recunoscută ca seleniferă. Confirmarea se face prin dozarea Se din ser sanguin,
lapte, ficat, rinichi, şi furaje, prin metoda fluorimetrică. Concentraţiile de peste 1 ppm Se
în serul sanguin şi peste 5 ppm Se în ficat, rinichi şi furaje confirmă intoxicaţia.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de intoxicaţia cu As, Pb, OCl, afecţiuni podale etc.
Tratamentul este ineficace în formele acute. Se încearcă tratamentul simptomatic.
În intoxicaţia subacută se utilizează nevrostenice (stricnina, bromură de neostigmină) şi
apă caldă pe cale orală. În intoxicaţiile cronice au efect favorabil sărurile de As: arsenit
de Na, acid arsanilic 50-100 ppm în furaj şi îmbogăţirea raţiei în proteine. În zonele în
care cresc plante selenifere se poate administra, în scop profilactic, sulfat de Na oral.

Intoxicaţia cu zinc

Zincul este un oligoelement esenţial, ca şi seleniul, dar carenţa sa este mai puţin
gravă. Determină paracheratoză, mai ales la purcei dar şi la alte specii. Intoxicaţia se
produce datorită poluării industriale în jurul întreprinderilor prelucrătoare (de obicei
asociată cu intoxicaţii cu alte metale, mai ales Pb) dar şi datorită exccesului de ZnO în
alimentaţie.
Mecanismul de acţiune. Calea de pătrundere este calea digestvă, mai rar cea
respiratorie. Mecanismul intim de acţiune este puţin cunoscut. Pe cale digestivă-este
iritant al mucoasei gastro-intestinale. În intoxicaţia cronică împiedică utilizarea Fe şi Cu,
determinând anemie.
Simptomatologie. Intoxicaţia acută: vomitări, colici, diaree, colaps Intoxicaţia cronică:
întârziere în creştere, anemie, rahitism însoţit de şchiopături; la porc gastroenterită
cronică. Intoxicaţia pe cale respiratorie cu ZnO se manifestă prin dispnee, emfizem
pulmonar.
Leziuni. În cazul pătrunderii toxicului pe cale digestivă se constată leziuni
congestivo-hemoragice ale stomacului şi intestinului, rinichilor, distrofie hepatică,icter.
În intoxicaţia cronică, pe lângă gastrita cronică se semnalează la porci artroze scapulo-
humerale, hemoragii subcutanate, mai ales în regiunea axilară, hemoragii în ventriculii
cerebrali,splină şi limfonoduri.
Diagnosticul se bazează pe dozarea Zn din ficat, rinichi, sânge şi furaje, prin
spectrofotometrie de absorbţie atomică. Curba de etalonare se trasează utilizând soluţii
cu concentraţii de: 0; 0,1; 0,5; 1; 2,5; 5 şi 10μg Zn/ml. citirea extincţiei se face la 213,9 nm.
Tratamentul este simptomatic: mucilagii, apă albuminată, cărbune medicinal,
purgative. În intoxicaţia cronică se face tratament concomitent şi pentru intoxicaţia cu
Pb. Limitele maxime ale concentraţiei zincului admise în produsele alimentare sunt
cuprinse între 5-50 ppm.
Intoxicaţia cu fluor

Fluorul este cel mai reactiv element din natură. Tinde să se combine imediat ce a
fost eliberat , cu aproape toate elementele, cu exccepţia C, O şi N. Este prezent în sol,
apă, furaje şi organismul animalelor sub formă de fluoruri. Intoxicaţia apare datorită
poluării cu F, determinată de uzinele de Al, fabrici de îngrăşăminte fosfatice, ceramică,
sticlă, HF, oţelării, termocentrale (arderea cărbunelui). Mai pot determina intoxicaţii
unele pesticide pe bază de F. La porc, NaF a fost utilizată ca antiparazitar. Cel mai
frecvent intoxicaţia se produce prin consumul de furaje şi apă, poluate. Sunt receptive
toate speciile în ordinea: taurine, ovine, caprine, porcine, cabaline, carnivore, păsări.
Intoxicaţia este favorizată de carenţa în Ca şi P, vitamine, proteine şi de
solubilitatea compusului fluorurat, cea mai toxică fiind NaF. Clima umedă(ceaţa)
măreşte gradul de poluare cu F a plantelor furajere şi a solului.
Mecanism de acţiune Pătrunderea în organism se realizează pe cale digestivă,
absorbţia depinzând de solubilitate. Prezenţa unor elemente în raţie (Al, Ca., Mg)
reduce absorbţia. În stomac, fluorul formează HF, foarte iritant. Circa 95-98% din
fluorul absorbit din tubul digestiv se depozitează în oase şi dinţi, determinând tulburări
de mineralizare.
Simptomatologie. Intoxicaţia acută este mai frecventă la porc, determinată de NaF.
Se manifestă prin vomitări, colici, diaree, hipotonie musculară,şoc toxic şi uneori
convulsii clonice. Intoxicaţia cronică , mai frecventă la ierbivore, se manifestă prin
neregularităţi dentare şi hiperostoză, care afectează iniţial treimea superioară a
metatarselor, mandibulele, metacarpele şi coastele, la nivelul cărora apar exostoze.
Leziuni. În forma acută se întâlneşte gastrită acută, chiar hemoragică, congestie
hepatică şi renală. În forma cronică se observă leziuni dentare: coloraţie
brunănegricioasă, abraziuni ale smalţului, fracturi dentare şi leziuni ale oaselor: aspect
cretaceu, îngroşarea şi congestia periostului, aspect gelatinos al măduvei osoase, care
determină anemie aplastică.
Diagnosticul prezumtiv se bazează pe tabloul morfoclinic şi aspectul radiologic al
oaselor. Confirmarea se face prin analiza fluorului din apa potabilă şi din urină,
oase,dinţi, păr etc.
Pentru determinarea fluorului din apă este omologată metoda titrimetrică, cu azotat
de thoriu. Concentraţia de peste 15-20 ppm în urină este asociată cu semne de fluoroză.
În cenuşa din os, conţinutul în fluor este la taurine de 400-1200 ppm, în timp ce în
fluoroză depăşeşte 3000 ppm.
Tratament. Nu există un antidot specific al fluorului. Efectele excesului de
fluoruri pot fi totuşi limitate de sulfatul de aluminiu, clorura de aluminiu, aluminatul
de calciu şi carbonatul de calciu.
 INTOXICAŢIA CU ETILENGLICOL
(LICHID ANTIGEL)

Etilenglicolul este cel mai simplu diol, având formula moleculară CH2OH-
CH2OH. Are un mecanism de acţiune în mare parte comun cu al plantelor care conţin
oxalaţi. Este utilizat ca lichid antigel în radiatoarele autovehiculelor şi în roţile
tractoarelor de mare putere, care se umplu cu apă. Mai intră în compoziţia unor soluţii
a revelatorului fotografic, a unor produse comerciale utilizate pentru spălarea
geamurilor sau pentru asigurarea supleţei textilelor. Se prezintă ca un lichid siropos cu
gust dulce. Soluţia comercială are o concentraţie de 95%.
Intoxicaţia se întâlneşte cel mai frecvent la câine şi pisică, în urma consumului
accidental al lichidului deversat din radiator. La rumegătoare intoxicaţia se poate
produce ca urmare a deversării neglijente pe păşune a lichidului din pneurile
tractoarelor. Mai sunt semnalate intoxicaţii din cauza tratării greşite a furajului însilozat
cu etilenglicol, prin confuzie cu acidul formic sau prin consumul de apă dintr-o piscină
în care se introdusese antigel. Este un produs foarte toxic, DL50 pe cale orală fiind de
7,4 ml/Kg la şobolan, 6,6 ml/kg la câine, 1,5 ml/kg la pisică, 6 ml/kg la bovine şi 7-8
ml/kg la păsări.
Mecanism de acţiune. Ca orice alcool, etilenglicolul se absoarbe uşor din tubul
digestiv şi difuzează rapid în întreg organismul, exercitându-şi iniţial efectul asupra
sistemului nervos central, ca şi alcoolul etilic. Este biotransformat lent la nivel hepatic
(cca 50% din doză în 12-24 ore) sub acţiunea alcool dehidrogenazei şi a oxidazelor, până
la acid oxalic. Metaboliţii intermediari- aldehida şi acidul glicolic, acidul glioxalic- au
acţiune neurotoxică şi citotoxică la nivel renal. Ultimul mai induce hipocalcemie. Acidul
oxalic se combină cu ionii de calciu din sânge, dând precipitate de oxalat de calciu, care
se pot depozita în toate ţesuturile, îndeosebi la nivelul tubilor renali, determinând
tubulonefroză şi blocaj renal.
Metaboliţii acizi formaţi contribuie la instalarea acidozei metabolice.
Etilenglicolul, aldehida glicolică şi oxalaţii mai au efect citotoxic la nivelul miocardului.
Tulburările cardiace sunt agravate de hipocalcemie şi de hiperpotasiemia secundară
insuficienţei renale, putând determina moartea prin stop cardiac. Acţiunea conjugată
asupra sistemului nervos a acidului glicolic, acidozei metabolice, a hiperosmolarităţii
plasmatice, a uremiei, hipocalcemiei şi uneori a cristalelor de oxalat de calciu care se
depun în jurul vaselor cerebrale, determină convulsii în ultimele stadii ale intoxicaţiei.
Etilenglicolul netransformat din sânge se elimină pe la nivel renal şi nu se reabsoarbe,
inducând hiperosmolaritate, sete accentuată şi creşterea diurezei la debutul intoxicaţiei.
Ulterior datorită acţiunii nefrotoxice a metaboliţilor se instituie oliguria şi uremia.
Simptomatologie - Intoxicaţia este acută. Indiferent de specie, se pot întâlni 4 tipuri
de manifestări: digestive, nervoase, cardiovasculare şi urinare. Tulburările digestive
apar primele, la 1-6 ore până la 12 ore de la consumul toxicului şi constau în: vomitări,
colici abdominale şi polidipsie, secundară deshidratării. Vomitările reapar la finalul
intoxicaţiei, consecutiv uremiei. Tulburările nervoase apar după cele digestive şi
constau în agitaţie, mers ebrios, apoi torpoare. La doze mari se poate institui coma
"alcoolică" sau apar semne de insuficienţă cardiorespiratorie acută: tahicardie, aritmii
cardiace, puls slab, polipnee, cianoza mucoaselor şi uneori edem pulmonar acut.
Dacă doza ingerată este situată sub DL50 (în jur de 3-5 ml/kg) tulburările nervoase sunt
urmate de remisie aparentă după care apar semnele urinare şi din nou, manifestările
nervoase. La început se constată poliurie, albuminurie, hematurie, uneori glucozurie,
cilindrurie şi cristalurie. Cristalele de oxalaţi pot fi detectate în urină, la carnivore,
începând de la 6 ore după consumul toxicului. La ierbivore însă, urina poate să conţină
în mod normal oxalaţi, datorită prezenţei acidului oxalic şi a oxalaţilor solubili în
plantele consumate (colete de sfeclă, ştir, ştevie, lobodă, măcriş etc.). Ulterior se constată
oligurie, iar la examenul biochimic al sângelui hiperfosfatemie, hiperpotasemie (peste
5,5 mg/l), hipercreatinemie (cca 300 μmoli/l). Uremia poate atinge 200 mmoli/l, alături
de celelalte tulburări biochimice determinând reapariţia semnelor digestive (vomitări,
diaree, ulcere bucale), cardiorespiratorii (tahipnee, dispnee) şi nervoase (tremurături
musculare, convulsii şi comă). Moartea poate surveni în primele 6-36 ore, datorită
depresiunii nervoase, în special a centrilor respiratori bulbari şi acidozei metabolice, sau
ulterior în 2-7 zile, ca urmare a insuficienţei renale acute ori a opririi cordului.
Morfopatologic se constată congestia mucoaselor digestive, congestie pulmonară,
cerebrală, renală uneori hepatică şi splenică. Sunt semnificative pentru diagnostic
leziunile histologice ale rinichiului şi encefalului. Se evidenţiază degenerescenţă
vacuolară a epiteliului tubilor renali, necroza epiteliului şi prezenţa cristalelor de oxalat
de calciu, care străbat membrana bazală tubulară şi obstruează tubii contorţi proximali,
dispunându-se adesea în rozetă. Celulele endoteliale ale arteriolelor şi capilarelor
cerebrale par hipertrofiate iar în adventicea capilarelor şi în spaţiile perivasculare se
evidenţiază cristalele de oxalat de calciu. Se mai poate întâlni degenerescenţa şi chiar
necroza cerebelului. Cristalele de oxalat se depun în spaţiile perivasculare din toate
ţesuturile.
Diagnosticul este dificil în condiţii de teren, bazându-se pe coroborarea datelor
anamnetice şi clinice cu datele examenului biochimic al sângelui şi cu examenul
sedimentului urinar. Din sânge sau urină se poate identifica etilenglicolul şi metaboliţii
săi.
Tratamentul trebuie făcut cât mai precoce. Dacă animalul este surprins în primele
două ore de la consumul toxicului, se încearcă eliminarea toxicului prin provocarea
vomei sau administrarea de cărbune medicinal pe cale orală, 1-2 g/kg, urmată de
spălătura gastrică. Antidotul specific este alcoolul etilic. Acesta intră în competiţie cu
etilenglicolul pentru alcool dehidrogenază. Enzima are afinitate mult mai mare pentru
alcoolul etilic, etilenglicolul eliminându-se nemetabolizat, pe cale renală. Etanolul este
eficace dacă se administrează în primele 4 ore de la ingestia toxicului. Se inoculează i.v.,
în doză de 1 ml/kg soluţie 30%. Pentru menţinerea unei concentraţii plasmatice eficace,
se repetă administrarea la intervale de 4 ore, de 5 ori cu doza redusă la jumătate, apoi se
continuă tratamentul la intervale de 6 ore, timp de încă 24 ore. Pentru prevenirea
hiperglicemiei, a deshidratării şi a acidozei metabolice, se asociază glucoza, soluţia
clorurosodică fiziologică şi alcalinizante (bicarbonat sau lactat de sodiu). Se mai
recomandă vitaminele B1 şi B6 în doze de 100 mg şi respectiv 50 mg la câine, de 4 ori/zi
în primele două zile. Acestea au capacitatea de a devia metabolismul glioxilatului pe o
cale mai puţin nocivă.
În medicina umană se mai utilizează ca antidot un inhibitor al
alcooldehidrogenazei: 4-metilpirazol, în doză de 20 mg/kg, i.v. lent, repetat la 12 şi 24
ore, câte 15 mg/kg, apoi la 36 ore, 5 mg/kg. Dacă animalul este prezentat tardiv, după 4-
8 ore de la consumul toxicului, tratamentul este simptomatic, constând în combaterea
acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu i.v., soluţie 5%, 6 mg/kg, din 4 în 4 ore,
favorizarea diurezei cu manitol (eventual dializa peritoneală) şi combaterea
hipocalcemiei, cu gluconat de calciu în doze uzuale: 1ml/kg/zi, soluţie 10%. Animalele
care supravieţuiesc rămân cu tare renale sau nervoase, necesitând un regim alimentar
hipoproteic.
 INTOXICAŢII CU ERBICIDE

Erbicidele sunt pesticide utilizate în agriculturâ, pentru distrugerea buruienilor

sau ca defoliante. Dintre erbicidele anorganice fac parte derivaţi de arsen, cupru,
mercur, bor şi cloraţii. Cloraţii de K şi Na au efecte toxice asemănâtoare nitriţilor:
acţiune iritantâ şi oxidantâ (methemoglobinizantâ). Dintre erbicidele organice, sunt mai
frecvent utilizaţi: clorfenoxiderivaţii acizilor graşi, compuşii triazinici, derivaţii
benzoici, compuşii de uree substituită, dinitrofenolii, compuşii dipiridilici şi
tiocarbamaţii.

Intoxicaţii cu clorfenoxiderivaţii acizilor graşi

Clorfenoxiderivaţii acizilor graşi cu acţiune erbicidă pot fi grupaţi în:
a) acizi clorfenoxiacetici;
b) acizi clorfenoxipropionici şi
c) acizi clorfenoxibutirici, substituiţi cu atomi de clor sau de metil şi clor.
Principalii exponenţi sunt pentru grupa
a) acidul 2,4-diclorfenoxiacetic (2,4-D), acidul 2-metil-4 clor-fenoxiacetic (MCPA,
MCP, Methoxon, Phomox), acidul 2,4,5-triclor-fenoxiacetic (2,4,5-T);
b) acidul 2,4-diclor-fenoxipropionic şi acidul 2,4,5-triclorfenoxipropionic (2,4,-TP,
Silvex), iar pentru
c) acidul 2,4-diclorfenoxibutiric (2,4-DB, Butoxone, Butyrac) şi acidul 2-metil-4
clorfenoxibutiric.
Clorfenoxiderivaţii acizilor graşi au acţiune iritantă asupra epiteliilor, neurotoxică şi
hepatotoxică. În plus, ei modifică metabolismul plantelor tratate (se comportă ca
hormoni vegetali), crescând acumularea de nitraţi, mârind astfel riscul de intoxicaţie cu
aceşti compuşi. Intoxicaţia cu 2,4-D se traduce la rumegătoare prin depresiune
nervoasă, atonie ruminală, hipotonie musculară şi uneori diaree. La câini apar miopatii,
depresiune nervoasă, uneori vomă şi diaree, chiar hemoragică. Leziunile constau în
eroziuni şi ulceraţii ale mucoaselor digestive (începând de la mucoasa bucală) şi ale
celeipituitare, în forma cronică. Intoxicaţia cu 2,4,5-T se manifestă prin anorexie,
depresiune corticală, hipotonie musculară şi atonia prestomacelor. Leziunile constau în,
congestie, edem şi hemoragii în ficat, rinichi, pulmon, chiar pneumonie şi nefrită.
Intoxicaţia cu 2,4,5-TP (Silvex) se manifestă asemănător cu intoxicaţia cu 2,4,5-T, dar
leziunile ceva sunt mai severe: inflamaţia limfonodurilor, congestia musculaturii,
congestie şi edem hepatic şi renal, hemoragii sub epicard, hepatoză. Diagnosticul
prezumtiv al intoxicaţiilor cu erbicidele din această clasă, se bazează pe datele
anamnetice şi morfoclinice. Confirmarea se realizeazâ prin identificarea şi determinarea
erbicidelor, din furaje, apă şi conţinut digestiv, prin cromatografie în strat subţire.
Principiul metodei. Erbicidele se izolează din proba de analizat prin extracţie cu solvenţi
organici adecvaţi, după care extractul se concentrează şi se spotează pe placa cromatografică,
unde sunt puşi în evidenţă cu ajutorul unor reactivi de culoare specifici.
Modul de lucru
Extracţia - Material vegetal, 100 g probă de analizat se omogenizează 3 minute în mixer
cu turaţie mare, cu 10 ml H2SO4 soluţie 10%, 25% ml alcool etilic, 50 ml eter de petrol şi 150 ml
eter etilic. Pentru separarea solventului se centrifughează amestecul 10 minute la o viteză de
1500 rotaţii/ minut. Supernatantul se filtrează peste un strat de Na2SO4 anhidru şi cu eter etilic
se aduce la 250 ml, soluţia eterică se spală cu 15 ml soluţie Na2CO3 2N sau NaOH 2N, prin
agitare 1 minut şi se centrifughează din nou. Faza organică conţine cantitatea maximă de
compuşi fenoxieterici şi constituie extractul iniţial. Faza apoasă se extrage o dată cu 25 ml eter
etilic şi de două ori cu câte 50 ml eter de petrol, centrifugându-se de fiecare dată. Soluţiile eterice
se adaugă la extractul iniţial. Soluţia apoasă se acidulează cu 25 ml soluţie H2SO4 10% şi se
reextrage de trei ori cu câte 30 ml cloroform. Soluţia în cloroform se amestecă cu soluţia eterică şi
amestecul se evaporă la sec.În cazul probelor prea bogate în clorofilă se recomandă o purificare
prin repartiţie între benzen şi 2-propanol, clorfenoxiderivaţii trecând în izopropanol, iar clorofila
în benzen. Apă: 250-500 ml apă se acidulează la pH=1, cu HCl concentrat, adăugând încă 10 ml
acid în plus. Se extrage apoi cu cloroform, de trei ori cu câte 50 ml. Extractele în cloroform se
trec peste Na2SO4 anhidru şi se evaporă la sec.
Determinarea - Se folosesc plăci acoperite cu silicagel G (cu grosimea de 0,5 mm) activate
2 ore, la 1100C. Probele de analizat se spotează pe placa cromatografă în paralel cu substanţa de
referinţă. Ca sisteme de eluţie se pot folosi: ciclohexan: acid acetic în raport 1:1; benzen: eter de
petrol în raport 1:1; benzen: acid acetic glacial: eter de petrol în raport 3:2:15. Revelarea
compuşilor se realizează prin pulverizarea plăcii cromatografice cu:
a) amestec extemporaneu de soluţie de azotat de argint 0,1 N; amoniac 25%; (1:1),
urmată de expunere la lumină ultravioletă. Apar spoturi cenuşii pe fond alb;
b) soluţie de bicromat de potasiu 0,1M acidulat cu acid acetic concentrat, uscare în
curent de aer şi tratare cu o soluţie de azotat de argint 0,1 N. Apar spoturi colorate în
galben pe fond roşcat. Limita de detecţie este de 5μg.
Tratamentul intoxicaţiei este simptomatic, neexistând antidot specific. Concentraţia
maximă admisă de reziduuri de 2,4,5-T în produsele alimentare este de 0,05 ppm.

Intoxicaţia cu compuşi triazinici

Dintre compuşii triazinici, cei mai utilizaţi în agricultură sunt: Atrazinul (Aatrex,
Atratol, Primatol A), Propazinul (Primatol P), Simazinul (Primatol S), Prometonul,
Prometrynul etc. Toxicitatea variază în funcţie de compus, doza toxică minimă fiind de
10-50 mg/Kg. Rumegătoarele sunt cele mai susceptibile, taurinele fâcând intoxicaţie
acută după 8 doze zilnice de 25 mg Atrazin/Kg corp. Clinic, intoxicaţia se manifestă
prin: hipotonie musculară generalizată, tremurături musculare, mers dificil,
hipersalivaţie, colici, uneori diaree, depresiune corticală, dispnee etc. Leziuni: congestie
şi/sau edem pulmonar, congestie renală, mici hemoragii subepicardice, hemoragii
renale subcapsulare, hepatomegalie şi distrofie hepatică etc. Diagnosticul prezumtiv se
bazează pe datele anamnetice şi morfoclinice. Confirmarea se face prin identificarea
reziduurilor de pesticide triazinice, prin cromatografie în strat subţire.
Principiul metodei - Erbicidele triazinice se izolează din proba de analizat prin extracţie
în acetonă şi metanol, se purifică pe coloană, se concentrează şi se spotează pe placa
cromatografică, unde sunt puse în evidenţă cu ajutorul unor reactivi de culoare specifici.
Modul de lucru
Extracţia - 20-50 g probă se agită timp de 4-5 ore cu 100 ml acetonă sau metanol 80% în
apă. Se filtrează extractul, se trece într-o pâlnie de separare, se adaugă 50 ml apă distilată şi 10
ml soluţie saturată de clorură de sodiu şi se extrage de două ori cu câte 70 ml cloroform,
agitându-se de fiecare dată timp de 2 minute. Extractul în cloroform se trece peste sulfat de sodiu
anhidru şi se evaporă la sec.
Purificarea - Extractul se reia în 5 ml ciclohexan şi se trece pe o coloană umplută cu un
strat de absorbant de 7 cm oxid de aluminiu bazic, cu gradul V de activitate (100 g alumină+19 g
apă). În continuare se trec iniţial 75 ml hexan, după care triazinele se eluează cantitativ cu un
amestec de 50 ml hexan şi 25 ml eter etilic. Solventul se evaporă la sec.
Determinarea - Se utilizează plăci de sticlă acoperite cu Silicagel G. Grosimea optimă a
stratului este de 0,25 mm. Plăcile cromatografice se activează în prealabil 45 minute la 1100C.
Extractele purificate se redizolvă în 5 ml benzen şi se aplică pe placa cromatografică, împreună
cu soluţii standard de triazine. Ca sisteme de eluţie se pot folosi: benzen-cloroform-acetat de etil
(2:2:1); benzen-cloroform-acetat de etil (5:4:1); alcool n butilic-acid acetic-apă (4:1:8). După
eluţie plăcile se usucă cu un curent de aer.
Pentru evidenţierea compuşilor, plăcile se pulverizează cu o soluţie 0,1 N azotat de argint şi se
expun la o lampă de ultraviolete prevăzute cu un filtru de 237 nm. Limita de detecţie este de 5
μg. Tratamentul intoxicaţiei este simptomatic, neexistând antidot specific. Concentraţia maximă
admisă de reziduuri de compuşi triazinici în produsele alimentare este cuprinsă între 0,02-0,10
ppm.
 INTOXICAŢII CU ADITIVI FURAJERI

Intoxicaţia cu sare-însetarea
Cele mai sensibile la sare sunt păsările (mai ales curcile), apoi suinele, dar
intoxicaţia poate apărea şi la rumegătoare şi la alte specii. Sursele de toxic sunt pentru
păsări, furajele cu o concentraţie crescută de sare. Intoxicaţia se produce la peste 0,5%
NaCl în furaj la pui şi 0,7-1% la adulte. Furajele insuficient omogenizate sau decantarea
sării în timpul transportului constituie factori de risc. Furajele preparate cu făină din
peşte saramurat, reprezintă o altă sursă de toxic. La porci intoxicaţia se poate produce
după administrarea în hrană a saramurii care a fost folosită la conservarea
brânzeturilor, peştelui etc. La rumegătoare intoxicaţia se poate produce prin consumul
de apă sărată din regiuni cu soluri sărăturoase, pe timp călduros, sau prin consumul
exagerat de sare la animalele cu alotriofagie (după un regim carenţat). La carnivorele
pentru blană sursa principală de toxic o constituie carnea şi peştele sărate.
La toate speciile, factorul de risc cel mai important este limitarea accesului la
apă prin: defecţiuni ale sistemului de adăpare, supraaglomerare în adăpost,
neobişnuirea animalelor cu sistemul de adăpare în cazul transferului de la o fază de
creştere la alta, în adăposturi cu un alt sistem de adăpare sau cu o altă plasare în boxă.
Popescu Valeria şi col (1980) arată că puii de 6 săptămâni tolerează chiar doze de 4
grame sare/kg dacă au acces nelimitat la apă, dar mor 60% dacă se întrerupe adăparea 6
ore, în perioada de activitate maximă (orele 8-14); o concentraţie de 2% sare în furaj,
timp de 10 zile, nu determină intoxicaţia ci o uşoară creştere în greutate, dacă apa este
asigurată ad libitum.
Patogeneză - Toxicitatea sării se datorează ionului de sodiu, care are o acţiune
osmotică generală şi o acţiune ionică specială. În tubul digestiv are loc un aflux sporit
de lichide, la care se adaugă acţiunea iritantă a Na+. Creşterea concentraţiei Na+. în
sânge, determină deshidratarea celulelor, perturbarea metabolismului, cel mai sensibil
fiind SNC. Are loc o creştere importantă a excitabilităţii celulei nervoase. Acţiunea
osmotică a Na+ duce la acumularea excesivă de lichid în spaţiul perineuronal şi
perivascular (edem cerebral). Ulterior se instituie encefaloza toxică acută.
Simptome. La toate speciile, primul semn este setea exagerată. La păsări apare
pseudovomitare (scurgeri filante pe cioc), diaree, tulburări nervoase: tremurături,
atitudini forţate, ataxie, retropulsie, decubit lateral, pareze şi paralizii ale membrelor ,
stare de prostraţie. La suine apare hipersalivaţie, masticaţii în gol, vomituriţii, diaree
sau constipaţie, fenomene de excitaţie corticală şi neuromotorie (agresivitate,
tremurături, contracţii tonico-clonice) alternând cu perioade de somnolenţă, scrâşniri
din dinţi, antero- sau retropulsie, paralizia faringelui şi a laringelui (afonie), amauroză,
midriază, exoftalmie. Se poate întâlni forma cronică -la administrarea prelungită a 1g
sare/kg- cu slăbire, anemie, inapetenţă, incoordonare în mers, moartea survenind printr-
un episod acut. La bovine apar, de asemenea, manifestările encefalozei toxice, constând
iniţial din hiperexcitabilitate (mugete, tremurături, crampe musculare, colici) urmate de
inhibiţie (amauroză, parapareză). Mucoasa bucală este uscată, iar saliva cleioasă.
Morfopatologic se întâlnesc leziuni necaracteristice: congestii generalizate,
inflamaţii catarale ale tubului digestiv. Prezintă importanţă congestia şi edemul
cerebral, care se constată mai uşor la examenul histopatologic. La porc între 24-48 ore de
la debutul intoxicaţiei se poate constata meningoencefalita eozinofilică, leziune
considerată patognomonică.
Diagnosticul presupune coroborarea datelor epizootologice, clinice şi
morfopatologice cu rezultatele analizelor de laborator ale furajului, apei şi a ţesuturilor
recoltate de la animalele moarte. Se confirmă intoxicaţia dacă Na+ în creier depăşeşte
150 mg/100 g. Determinarea NaCl din tubul digestiv are valoare redusă de diagnostic.
În ţara noastră, Comitetul Tehnic de Omologare a Metodelor de Diagnostic Paraclinic
Medical Veterinar (C.T.O.M.D.P.M.V.) a avizat determinarea Na din furaje prin metoda
spectrometriei de emisie în flacără, Popescu, 1994, recomandă pentru confirmarea
diagnosticului de intoxicaţie cu sare, determinarea Na şi K din serul sanguin şi din
lichidul cefalorahidian, prin spectroscopie de absorbţie atomică.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de encefalitele infecţioase şi diverse encefaloze toxice
(organoclorurate, mercur, solanină etc.).
Tratamentul constă în îdepărtarea sursei toxice, asigurarea apei la discreţie şi
medicaţie simptomatică (calmante, energizante etc).
 INTOXICAŢIA PRIN SUBSTANŢE
MEDICAMENTOASE

Intoxicaţiile medicamentoase constituie un domeniu relativ important al

toxicologiei veterinare la animalele de companie. În anul 1990, 25 % din apelurile ajunse
la Centrul Naţional de Informaţii Toxicologice Veterinare (CNITV) din Lyon erau în
legătură cu intoxicaţii medicamentoase la câine şi pisică. Statistici asemănătoare provin
din multe zone ale globului. În afara câtorva exemple clasice, cum ar fi sensibilitatea
pisicii la aspirină sau streptomicină, riscurile legate de administrarea medicamentelor
sunt încă puţin cunoscute de public.
Factori epidemiologici - Frecvenţa relativ ridicată a accidentelor medicamentoase
în medicina veterinară este datorată unor factori epidemiologici şi toxicologici, care pot
favoriza apariţia lor. Se disting pe plan etiologic mai multe tipuri de intoxicaţii:
1. Intoxicaţii de origine terapeutică din cauza toxicităţii importante a unor principii
active pentru anumite specii, îndeosebi pentru animalele de companie şi
agrement sau cele mai adesea ca urmare a supradozajului. Cantităţile de
medicamente echivalente a mai multor doze, în cazul unei posologii obişnuite,
pot fi administrate animalului. Accidentele toxice pot surveni şi ca urmare a
administrării de către proprietarii animalului a unor medicamente umane a căror
principii activi nu au fost încă studiaţi în terapeutica veterinară.
2. Intoxicaţii de origine accidentală.
3. Efecte adverse care pot apare în cadrul unei utilizări normale a medicamentului.
4. Reacţii alergice. Sulfadiazina (sulfamidantibacteriană) poate antrena reacţii de
hipersensibilitate de tip III cu poliartrită însoţită de glomerulonefrită, dermită,
anemie, febră, leucopenie.
5. Perturbări ale florei digestive. Semnalăm, în legătură cu acest subiect, proastă
toleranţă la tetracicline la pisici, dacă posologia zilnică este administrată într-o
singură doză.
Factori toxicologici - Factori intrinseci ţinând de animal şi factori extrinseci relativi la
substanţele administrate intervin în geneza intoxicaţiilor medicamentoase.
1. Factori intrinseci: Toxicitatea unei substanţe variază în funcţie de anumiţi factori
de origine genetică (specie, rasă) şi patologică.
 Specie: variaţiile specifice sunt importante în medicina veterinară. Căile şi
intensitatea biotransformărilor sunt adeseori diferite de la o specie animală la alta
putând explica diferenţele de sensibilitate la medicamente. Pisica prezintă o slabă
putere de glucurono-conjugare care o face foarte sensibilă la acizii aromatici (acid
acetilsalicilic, acid benzoic) şi la derivaţii fenolici.
Rasa: poate explica, de asemenea, variaţiile de sensibilitate la substanţele chimice,
datorate diferenţelor echipamentului enzimatic de biotransformare. Rasele de ogari
Greyhund şi Whippet sunt foarte sensibile la insecticidele organofosforice, Collie la
invermeticină, şi Beagle la antiinflamatoarele non-steroidiene.
Vârstă: la noul născut, imaturitatea funcţiei renale peste fi o sursă de toxicitate în
primele luni de viaţă. La animalele în vârstă, reacţiile de biotransformare sunt foarte
încetinite, ceea ce explică marea lor sensibilitate la medicamente.
Starea patologică: leziunile preexistente la nivelul rinichiului sau a sistemului
nervos central favorizează apariţia de accidente toxice în timpul administrării de
piperazină la pisică. În general, insuficienţele hepatice (icter, parazitism etc) pot antrena
o sensibilitate ridicată la substanţele chimice în urma unei modificări a reacţiilor de
biotransformare.
2. Factori extrinseci
Natura principului activ: Unele medicamente veterinare prezintă o toxicitate
relativ ridicată. De fapt, indicele terapeutic ( DL 50 / DE 50) a unor principii active este
relativ slab. Indicele slab terapeutic al tetramisolului (2 la 4) la cele mai multe din
speciile animale explică marele număr de accidente observate la acest compus. Pe de
altă parte, anumite antiinflamatoare non steroidiene utilizate în terapeutica umană nu
trebuie folosite în medicina veterinară. Este cazul indometacinului care provoacă la
câine, la o doză de 0,5 mg/kg, ulcere perforante mortale, în timp ce doza uzuală la om
este de 2 mg/kg. Acelaşi lucru se întâmplă în cazul piroxicamului, foarte rău tolerat de
câine (provoacă ulcere digestive).
Excipienţi. Acidul benzoic este un excipient foarte puţin tolerat de pisică.
Interacţiuni farmacocinetice. Cloramfenicolul inhibă enzimele microzomale
hepatice care intervin în reacţiile de biotransformare a medicamentelor. La carnivore se
observă o inhibiţie enzimatică aproape imediat după administrarea unei doze
terapeutice de cloramfenicol (30 – 50 mg/kg). Durata anesteziei indusă de fenobarbital
este prelungită cu 120 % la câine şi 260 % la pisică. Cloramfenicolul inhibă şi
biotransformările fenitoinei (antiepileptic). Cazuri de intoxicaţie au fost semnalate la
câine în timpul administrării simultane a acestor doi compuşi.

Intoxicaţiile cu antiparazitare
Antiparazitarele interne şi externe, antiinflamatoarele nonsteroidiene, hipnoticele
şi tranchilizantele constituie clasele terapeutice cel mai ades incriminate în intoxicaţiile
medicamentoase la animalele de companie. Aceasta se poate explica prin larga lor
utilizare şi prin toxicitatea unor principii active.
Intoxicaţiile cu insecticide organofosforice, organoclorurate, carbamaţi, piretroide,
amitraz, au fost descrise anterior.

Intoxicaţia cu piperazină
Piperazina este utilizată în mod curent la animalele mici pentru tratamentul
ascaridiozelor. Se utilizează sub forma diferitelor săruri (adipat, citrat, fosfat).
Circumstanţele intoxicaţiilor: intoxicaţiile survin în urma administrării
medicamentelor veterinare destinate păsărilor, la porc sau la ecvine, în dozele
recomandate (110 mg/kg).
Doze toxice: DL 50 de adipat de piperazină la şobolanul adult este de 114 g/kg.
Doza terapeutică la carnivorele mici este de 45 – 65 mg/kg. În acelaşi timp, piperazina
este substanţa care antrenează cel mai adesea accidente toxice la pisică, mai ales în cazul
leziunilor preexistente la nivelul rinichiului sau a sistemului nervos central.
Simptomele sunt esenţial nervoase: ataxie, slăbiciune musculară, tremurături ale
capului şi gâtului, convulsii epileptiforme, hiperestezie. Apar, de asemenea, diaree şi
vomitări.
Tratamentul constă în: provocarea vomei (dacă nu există contraindicaţii) prin
administrarea xilazinei (soluţie 2 %) pe cale subcutanată, 0,25 – 0,50 ml/animal, la pisică;
favorizarea eliminării toxicului pe cale digestivă prin administrarea de laxative şi pe
cale urinară prin administrarea unui diuretic acidifiant cum ar fi clorura de amoniu;
tratarea convulsiilor cu diazepam (Valium) în doză de 1 – 5 mg/kg, pe cale
intravenoasă.
 Intoxicaţia cu tetramisol
Tetramisolul este un antihelmintic, derivat din nodul imidazotiazol. Tetramisolul este
un amestec racemic din 2 izomeri optici: dextrogir şi levogir. Se utilizează pentru
tratarea ascaridiozei la câine.
Circumstanţele intoxicaţiei – majoritatea intoxicaţiilor, adesea mortale, se observă
la rasele mari de câini, în urma unei supradoze medicamentoase din cauza unei erori în
estimarea greutăţii corporale a animalului.
Patogeneză– tetramisolul posedă o acţiune anticolinesterazică. Provoacă o
acumulare de acetilcolină şi antrenează manifestări asemănătoare celor observate în
urma intoxicaţiilor cu insecticide organofosforice.
Simptomele se observă la 2 – 6 ore după administrare:
 tulburări respiratorii: tuse, polipnee, dispnee, datorate unei
bronhoconstricţii şi a măririi secreţiilor (bronhoree);
 tulburări digestive: ptialism, colici abdominale, diaree;
 tulburări nervoase: excitabilitate cu hiperestezie, excitaţie;
 tulburări motorii: tremurături musculare, ataxie.
Tratamentul constă în administrarea de atropină în doze uzuale (0,05 mg/kg).

Intoxicaţia cu fenotiazină
Fenotiazina este un antihelmintic utilizat pe scară largă la mijlocul acestui secol.
Dacă substanţa pură era considerată ca fiind doar fotosensibilizantă, impuritatea ei
poate provoca stări de intoxicaţie. Cele mai sensibile s-au dovedit a fi cabalinele urmate
de taurine şi suine, păsările şi ovinele fiind mai rezistente. Toxicitatea este influenţată
de compoziţia raţiei, raţiile sărace în proteine determinând intoxicaţii mult mai severe
decât raţiile echilibrate sau chiar hiperproteice. Intoxicaţia la cal se manifestă prin
anemie hemolitică, icter evident la cabaline, hemoglobinurie, hepatită toxică acută, cu
depresiune corticală, coprostază, nefroză, cu oligurie, puls slab şi rapid. La
rumegătoare, dar şi la suine şi carnivore principale sunt fenomenele de
fotosensibilizare, dermatita fiind localizată pe regiunile neprotejate de pigment sau păr:
faţă, bot, urechi, dar şi cheratită, cu orbire. La bovine este caracteristică, la rasele bălţate,
localizarea dermatitei aproape exclusiv pe zonele albe. Popescu (1996) mai menţioneză
efectul bacteriostatic al fenotiazinei eliminate prin lapte, care-l face necoagulabil, iar la
oi, colorarea galbenă roşcată a lânii, prin contactul cu urina sau fecalele.
 Leziuni Ficatul este galben lutos şi cu nuanţă icterică, miocardoză, congestie
renală, encefaloză şi uneori edem pulmonar, hemoliză. Tratamentul este simptomatic.

Intoxicaţia cu amprol
Amprolul (Amprolium), cu diferite forme comerciale, este un coccidiostatic
utilizat în avicultură dar şi la tineretul mamiferelor. Toxicitatea lui este redusă, dar în
doze mari (8,23-23,8 g/kg la capre sau 300 mg/kg la viţei) poate produce intoxicaţii
letale. La rumegătoare acţiunea principală constă în inhibiţia sintezei ruminale de
vitamine din grupul B, în special B1.
Simptomele sunt predominant nervoase, asemănătoare celor din hipotiaminoză
(hipovitaminoza B1): excitaţie corticală şi neuromotorie, atitudini forţate, îndeosebi
opistotonus, urmată de inhibiţie corticală, pareze şi paralizii. Semnele digestive ţin de
boala primară (enterita parazitară). La păsările ouătoare este interzisă utilizarea
amprolului, întrucât inhibă ouatul.
Leziuni. Macroscopic se constată congestie şi hemoragii meningeale, tumefierea
circumvoluţiunilor cerebrale şi prezenţa unor focare cenuşii gălbui la nivelul lor.
Examenul histologic relevă limitarea leziunilor la substanţa cenuşie a cerebelului,
cortexului cerebral şi a talamusului, manifestate prin retractări neuronale, necroza
neuronilor, edem perineuronal şi perivascular, satelitoză, noduli gliali şi glioză difuză.
Pereţii vaselor sanguine sunt îngroşaţi prin tumefierea şi hiperplazia celulelor
endoteliale şi adventiţiale. În creierul median se observă zone simetrice de malacie.
Examenul la microscopul cu fluorescenţă a unor fragmente de creier fixate în
formaldehidă tamponată evidenţiază urme de amproliu cu fluorescenţă naturală.
Atenţie ca animalele în cauză să nu fi fost tratate cu tetracicline, care şi ele au
fluorescenţă naturală. Tratamentul se face cu vitamina B1 în doze mari şi medicaţie
simptomatică a tulburărilor nervoase.

Intoxicaţia cu diminazină (Berenil)

Diminazina (Berenil) aparţine grupei amidinelor aromatice. Este utilizată la câine
în tratamentul piroplasmozelor şi a babesiozei.
Circumstanţele intoxicaţiei: numeroase accidente terapeutice grave, adesea
mortale, au fost observate la specia canină. Intoxicaţia poate apărea după o supradoză
(marja terapeutică a medicamentului este slabă) sau o administrare repetată într-un
interval de 48 de ore.
 Simptomele apar la 48 – 72 de ore după ultima administrare, atunci când câinele
pare vindecat de afecţiunea parazitară. Simptomatologia, dominant nervoasă, este
gravă: vome, ataxie locomotoare, rigiditatea membrelor, tetanie, mişcări de pedalare.
Leziuni: la necropsie se remarcă leziuni necrotice şi hemoragice ale sistemului
nervos central.
Tratamentul este aleatoriu din cauza caracterului ireversibil al leziunilor
nervoase.
 INTOXICAŢIA CU UREE ŞI SĂRURI DE AMONIU

Ureea şi unele săruri de amoniu (fosfat, lactat, acetat etc) sunt utilizate ca aditivi
furajeri la rumegătoare. Acestea, datorită florei ruminale au posibilitatea de a sintetiza
proteine din precursori rezultaţi din metabolizarea ruminală a celulozei şi a altor
glucide, utilizând ca sursă de azot NH3 rezultat din descompunerea ureei sau a sărurilor
amoniacale. Sunt susceptibile la intoxicaţie rumegătoarele, după dezvoltarea completă a
prestomacelor. Sursa de toxic o reprezintă furajul care conţine uree insuficient
omogenizată. În furajele concentrate ureea se poate decanta în timpul transportului.
Diferite concentrate în care este înglobată ureea (PVM, TUM) pot constitui surse de
toxic. Soluţiile de uree care se folosesc la stropitul furajelor fibroase pot determina
intoxicaţia mai ales în sezonul rece, când o parte din toxic cristalizează la fundul
vasului. Un factor de risc major îl reprezintă lipsa de obişnuire a animalelor cu
consumul de uree. Doza maximă admisă este de 0,24 g/kg corp, dar obişnuirea
animalelor se face în cca 2 săptămâni, începând cu 1/3 din doză. Întreruperea
administrării ureei sau unele boli curente însoţite de inapetenţă duc la pierderea
obişnuinţei, necesitând reintroducerea treptată a ureei. Furajul însilozat şi furajele
bogate în proteine, în special şrotul de soia, reduc toleranţa la uree.
Patogeneză În rumen ureea este scindată de către ureaza bacteriană sau din furaje
(şrot de soia) în NH3 şi CO2. Excesul de NH3 din rumen se absoarbe în sânge, fiind un
toxic puternic pentru sistemul nervos, sistemul excitoconducător al inimii şi iritant
pentru aparatul respirator şi în general, pentru toate epiteliile. Detoxifierea excesului de
NH3 se realizează în ficat, prin resinteză de uree (care se elimină pe cale renală), sau
prin combinarea cu acidul oxaloacetic şi α-cetoglutaric, rezultând acid aspartic,
asparagină, respectiv acid glutamic şi glutamină. Consumul excesiv al acidului
oxaloacetic şi α-cetoglutaric, intermediari ai ciclului Krebs, determină recurgerea la
glicoliza anaerobă, ceea ce are drept consecinţă apariţia acidozei metabolice.
Toxicitatea ureei este favorizată de pH-ul alcalin al conţinutului ruminal şi este redusă
la pH acid, când se produce transformarea NH3 în NH4 , greu absorbabil. Scăderea
+

temperaturii conţinutului ruminal prin administrarea de apă rece (cu sonda) reduce
viteza de descompunere a ureei şi măreşte rata de eliminare a NH3 pe cale renală, prin
sporirea diurezei.
Simptomatologie. Intoxicaţia evoluează supraacut sau acut, manifestările apărând
la 20 minute, până la câteva ore de la consumul furajului. Intoxicaţia debutează prin
facies speriat, clipiri dese din ochi, hiperexcitabilitate, tremurături începând de la
musculatura facială şi cervicală, urinări frecvente, hipersalivaţie cu salivă spumoasă,
colici manifestate prin gemete, scrâşniri din dinţi etc. Ulterior apar tetanii, manifestate
printr-o atitudine foarte caracteristicăμ animalele au tendinţa de a se trage în lanţ, cu
gâtul şi membrele anterioare întinse, până când ating podeaua cu sternul. În final
animalele cad în decubit, prezentând contracţii tonico-clonice, convulsii, tahiaritmie
cardiacă, dispnee şi chiar perioade de apnee. Timpanismul acut contribuie la agravarea
insuficienţei cardio-respiratorii. Analogia clinică cu tetania de iarbă şi intoxicaţia cu
stricnină este frapantă.
Modificările anatomopatologice sunt necaracteristice. Este util pentru diagnostic
mirosul amoniacal şi pH-ul alcalin (peste 8) al conţinutului ruminal. Carnea degajă la
proba fierberii miros de amoniac. Se poate constata congestie şi edem pulmonar,
congestia pereţilor ruminali şi prezenţa de hemoragii fine subendocandice şi
subepicardice.
Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor anamnetice şi cliniceμ apariţia
manifestărilor de hiperexcitabilitate şi tetanie la 15-20 minute de la consumul furajului
cu uree. Examenul de laborator prezintă doar importanţă juridică. Pentru dozarea amoniacului
se recomandă expedierea la laborator a 5 ml sânge integral, 100 g conţinut ruminal şi 5ml urină.
Probele se ambalează în containere etanşe, se congelează sau se conservă chimic,prin adaosul a
1-2 picături de soluţie concentrată deHgCl2 . Concentraţia de peste 80g amoniu/100g conţinut
ruminal şi peste 4 mg azot amoniacal/100 ml sânge confirmă diagnosticul. Pentru determinarea
ureei din furaje, C.T.O.M.D.P.M.V. a omologat metoda fotocolorimetrică.
Tratamentul trebuie aplicat cât mai precoce. Se bazează pe administrarea orală a
unei soluţii de acid acetic 2-3% (oţet diluat 1/1 - 1/2) 3-5 litri la bovine şi 0,5-1 l la ovine.
Pentru oprirea descompunerii ureei se poate administra apă rece cu sonda, 30 l.
Combaterea timpanismului se realizează prin ruminocenteză, asociată cu administrarea
intraruminală de formol 5%, 30-60 ml. Se mai recomandă combaterea acidozei
metabolice, cu bicarbonat de Na i.v. administrarea sărurilor de Ca, Mg, acid glutamic
100-200 g (diluat cu multă apă) pe cale orală, administrarea de melasă sau zahăr etc.
 INTOXICAŢII ACCIDENTALE CU ANTIBIOTICE ŞI CHIMIOTERAPICE

Intoxicaţii cu antibiotice

În cazul administrărilor îndelungate şi în cantităţi mult superioare celor

recomandate de producător, antibioticele şi chimioterapicele au efecte nedorite
multiple: alergizant, creşterea rezistenţei le antibiotice a unor tulpini bacteriene etc., dar
şi efect toxic direct, în cazul supradozării. Este bine cunoscută nefrotoxicitatea unor
aminoglicozide ca: neomicină, kanamicină, gentamicină, streptomicină, şi a
tetraciclinelor care eliminate prin filtrul glomerular se acumulează la nivelul tubilor
contorţi proximali şi determină degenerarea şi necroza acestora.
Încă în 1972, Adameşteanu şi col. au subliniat nefrotoxicitatea unor antibiotice
care pe de o parte prin blocajul mecanic al rinichilor şi pe de altă parte prin severe
modificări celulare la nivelul tubilor uriniferi şi a glomerulilor duc la sindromul de
retenţie azotată, la purcei şi la viţei. Fadel şi Larkin (1996) au reprodus nefrotoxicoza cu
gentamicină la miei tradusă prin accentuată necroză tubulară, cu dilatarea lumenului
tubilor uriniferi.
Griseofulvina este un antibiotic fungistatic, activ faţă de dermatofiţi din genurile:
Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton şi specia Sporothrix schenckii. Administrată
oral, traversează bariera intestinală şi se depozitează în celulele precursoare ale
epidermului şi fanerelor. Dozajul diferă în funcţie de forma comercială. În mod obişnuit
se recomandă doze de 20-50 mg/kg/zi, în 2-3 prize, dar pentru formele micronizate doza
se poate reduce la 5-10 mg/kg. Nu se administrează la femelele gestante, având efect
teratogen. În cazul utilizării prelungite se pot întâlni efecte secundare ca: anemie,
leucopenie, depresiune corticală, hepatotoxicitate. Se recomandă monitorizarea
parametrilor hematologici din 2 în 2 săptămîni, pentru a surprinde debutul toxicităţii
medicamentului.

Intoxicaţii cu sulfamide
Foarte expresive din punct de vedere morfopatologic sunt intoxicaţiile cu
sulfonamide, semnalate la toate speciile. Ele se caracterizează prin aşa-numita "nefropatie
cristalină", tradusă prin mărirea în volum a rinichilor, congestia lor şi acumularea la
nivelul papilelor renale, în bazinet sau în pelvis, la taurine, şi uneori în vezica urinară a
unor depozite cenuşii-gălbui, reprezentate de cristale de sulfonamide înglobate într-o
masă albuminoasă. Precipitarea cristalelor începe la nivelul tubilor contorţi proximali şi
treptat afectează nefronii în totalitate. Macroscopic se constată strii cenuşii distribuite
radiar în toată zona medulară.
Histologic, prin tehnologia comună de confecţionare a preparatelor cristalele se
dizolvă, dar epiteliul capsulei Bowman şi în continuare cel al tubilor uriniferi este
degenerat sau chiar necrozat şi compensator prezintă zone de neoformare epitelială,
care la nivelul tubilor colectori pot forma adevărate proeminenţe papilare. La procesul
alterativ necrotic participă şi interstiţiul, mai ales cel situat la limita dintre zona corticală
şi medulară. Modificărilor renale, li asociază şi unele demielinizări ale sistemului
nervos central şi periferic, iar la şobolancele gestante tulburări ale osificării fetuşilor.
Sulfamerazina produce întârzierea în creştere şi necroza ficatului şi a splinei la puii de
găină. Cea mai toxică ar fi sulfametazina iar sulfquinoxalina ar fi cea mai
recomandabilă, la păsări.
Macroscopic se constată hemoragii cutanate, musculare şi relativ frecvent în
marile organe şi în lungul tractusului digestiv. Ficatul este tumefiat, gălbui, cu
hemoragii şi necroze focale, splina este mărită şi adesea cu infarcte roşii. În splină, ficat
şi rinichi se constată focare miliare cenuşii-albicioase.
Examenul histologic relevă la nivelul acestor focare o zonă centrală de necroză
înconjurată de celule gigante şi la periferie afluenţă limfoheterofilică, deci veritabile
granuloame de corp străin. În ficat se adaugă infiltraţii de mononucleare şi hiperplazia
căilor biliare. Glomerulii renali sunt hiperplaziaţi sau chistizaţi, iar tubii uriniferi sunt
degeneraţi sau necrozaţi, cu cilindri albuminoşi în lumen. Interstiţiul este infiltrat cu
celule limfoide. Măduva osoasă, gălbuie la examenul macroscopic, relevă la examenul
histologic scăderea eritropoiezei şi creşterea limfopoiezei, concomitent cu existenţa unor
zone de necroză şi fibroplazie. În toate organele, inclusiv în măduva osoasă, se constată
histologic cantităţi variabile de hemosiderină, consecinţa eritrocitolizei produse de
aceste substanţe. Sunt considerentele care au determinat utilizarea lor tot mai redusă în
practica avicolă.
Clinic toxicitatea sulfamidelor se poate manifesta cut sau cronic. Intoxicaţia acută
se datorează inoculării i.v. prea rapide sau supradozării şi se manifestă prin tulburări
nervoase: midriază cu tulburări ale vederii, ataxie, hipotonie musculară şi uneori colaps
şi moarte. La câine mai sunt descrise manifestări de excitaţie corticală: agitaţie,
convulsii, contracturi spastice , accese epileptiforme, ataxie, vomă. Aceleaşi menifestări
pot fi produse în cazul utilizării sulfamidelor în tratamentul otitei externe.
Nefroza toxică produsă de sulfamide evoluează acut sau cronic şi se manifestă prin
poliurie, albuminurie, ulterior cristalurie, cilindrurie, oligurie şi blocaj renal cu tulburări
nervoase consecutive uremiei şi acidozei metabolice. Toxicitatea renală depinde de
solubilitatea sulfamidei, volumul şi pH-ul urinei: pH-ul acid favorizează pecipitarea
sulfamidei, iar cel alcalin, solubilizarea şi eliminarea renală.
Toxicitatea cronică se manifestă şi prin sindroame diverse, cu patogeneză
complexă şi incomplet elucidată:
 reducerea sporului în greutate;
 agranulocitoză;
 hipoprotrombinemie şi sindrom hemoragipar, datorat inhibiţiei sintezei
intestinale de vitamina K, îndeosebi în cazul sulfaquinoxalinei;
  inhibiţia anhidrazei carbonice, cu deformarea ochiliei ouălor sau lipsa formării
acestora, dar şi acidoză respiratorie;
 methemoglobinemie, mai ales în czul sulfanilamidei;
 erupţii cutanate alergice;
 efect guşogen;
 febra medicamentoasă;
 scăderea ouatului;
 atrofie testiculară şi a glandelor anexe, în cazul şobolanilor trataţi cronic cu
sulfametazină;
 efect teratogen şi mortalitate embrionară, la puii de găină şi şobolani.
Pentru profilaxia toxicităţii renale se recomandă: utilizarea sulfamidelor mai solubile,
amestecuri de sulfamide, mai solubile decât produsele individuale, utilizarea
sulfamidelor cu absorbţie şi eliminare lentă, asigurarea apei la discreţie, asocierea cu
alcalinizanţi (bicarbonat de sodium) şi controlul pH-ului uinar pe durata trtamentului.
Tratamentul este simptomatic. În faza de poliurie şi cristalurie este eficace
administrarea de alcalinizante şi fluidoterapia susţinută, eventual dezobstruarea uretrei
în caz de calculoză. În faza de blocaj renal, fluidoterapia este contraindicată, fiind
recomandată dializa peritoneală, pentru recondiţionarea prin abatorizare.

Intoxicaţia cu furazolidonă

Furazolidona este un nitrofuran cu activitate antimicrobiană faţă de Clostridium

spp., Salmonella spp., Staphylococcus spp., Escherichia coli şi chiar faţă de unele protozoare
ca: Eimeria spp., Histomonas spp. În ţara noastră a fost utilizată sub denumirea
comercială de Pasersan în controlul acestor boli la păsări. Efectele pozitive sunt anulate
prin apariţia la curci, dar uneori şi la găini, după administrarea mai îndelungată a
substanţei a unor grave modificări cardiace, cunoscute sub denumirea de "boala
cordului rotund" (round-heart disease-RHD-).
Toxicitatea acută a Pasersanului, respectiv a furazolidonei, a fost cercetată de
Nemţeanu şi col., 1981, care au evidenţiat sensibilitatea mai mare a puilor de curcă faţă
de cei de găină. Sindromul a fost reprodus experimental cu furazolidonă de către
numeroşi cercetători. Etiologia lui este încă discutată, pe lângă furazolidonă intervenind
factori genetici care cresc sensibilitatea păsărilor la frig, căldură, gaze toxice, carenţe
vitaminice etc. În sindromul apărut spontan şi în cel experimental se constată
cardiomegalie prin accentuată dilataţie a ventriculului stâng la păsările adulte şi a celui
drept la tineret, asociată cu îngroşarea sau alteori subţierea pereţilor ventriculari.
Electronomicroscopic, Czarnecki şi Grahn (1980) au semnalat scăderea numărului de
mitocondrii din fibrele miocardice şi depozitarea la nivelul lor a unor cantităţi variabile
de glicogen, scăderea şi dezorganizarea miocardocitelor şi mai ales a filamentelor de
miozină din unităţile contractile (căsuţele lui Krause).
Insuficienţa miocardică atrage după sine apariţia ascitei, edemului pulmonar, a
hemoragiilor hepatice, tumefierea şi paloarea rinichilor şi la masculi modificări
distrofice testiculare. Se mai constată slăbire şi anemie. Leziunile, ca şi manifestările
clinice sunt exacerbate de aportul de NaCl.
Furazolidona este toxică şi pentru viţei. Astfel, administrarea prelungită induce
un sindrom de diateză hemoragipară, probabil prin acelaşi mecanism ca şi în cazul
sulfamidelor (Inhibiţia sintezei intestinale de vitaminei K).

Intoxicaţia cu chimioterapice antifungice

Derivaţii imidazolici: Ketoconazolul (Nizoral) este un antifungic utilizat atât în

terapia micozelor sistemice, cât şi sub formă de preparate topice. Este activ împotriva
levurilor (Candida, Malassezia), împotriva fungilor dermatofiţi (Microsporum,
Trichophyton, Epidermophyton) ca şi în numeroase micoze sistemice: coccidioidomicoza,
blastomicoza, histoplasmoza, paracoccidioidomicoză. În micozele sistemice severe se
poate utiliza în asociere cu amfotericina B. Dozele obişnuite, pe cale orală, sunt de 10-20
mg/kg, dar în micozele sistemice se poate ajunge la 30-40 mg/kg/zi. În cazul utilizării de
durată poate determina tulburări digestive, hepatice, nervoase, şi endocrine. Poate avea
efect teratogen.

Derivatii triazolici: sunt antimicotice mai noi,preferate faţă de derivaţii

imidazolici, datorită reacţiilor adverse mult mai raduse. Itraconazolul,se administrează
exclusiv pe cale orală, în doză de 10mg/kg/zi(1-2 prize) fiind indicat atât în tratamentul
micozelor sistemice,cât şi a celor cutaneo-mucoase. Este contraindicată asocierea
medicamentului cu astemizol (hismanal) şi terfenadină, cărora le potenţează
cardiotoxicitatea precum şi asocierea cu ciclosporină, căreiai potenţează nefrotoxicitate.

Intoxicaţia cu ionofori
Ionoforii sunt compuşi polieteri cu activitate antibiotică introduşi în ultimele
decenii în practica avicolă pentru prevenirea eimeriozei. Cei mai utilizaţi sunt:
monenzinul, salinomicinul, narazinul (ionofori monovalenţi) şi lasalocidul (ionofor
bivalent). Este unanim admisă toxicitatea acestor substanţe pentru ţesutul miocardic şi
probabil pentru ţesutul muscular în general. Toxicitatea lor se explică prin creşterea
calciului intracelular şi stocarea lui la nivelul mitocondriilor, inducând modificări
degenerative ale fibrelor miocardice. Toxicitatea creşte prin asociere cu alte substanţe
antimicrobiene ca: tiamulin, cloramfenicol, eritromicină etc.
Intoxicaţia cu monenzin
Intoxicaţia cu monenzin este bine studiată, atât la păsări cât şi la mamifere.
Dintre ultimele, cabalinele sunt cele mai susceptibile, fiind urmate în ordine
descrescândă de: câini, ovine, suine, caprine, taurine. DL50 ar fi de: 2-3 mg/kg la
cabaline, 10-20 la câini, 11,9 la ovine, 16,7-50 la suine, 24-26,4 la caprine, 21,9-80 la
taurine, 40 la şobolanii masculi, 28,6 la femele, 70 la şoriceii masculi, 96 la femele şi 200
la găini. La mamifere intoxicaţia este mai severă când se administrează furaje
concentrate cu monenzin, preparate pentru păsări.
În general, la toate mamiferele se constată distrofia miofibrilelor cardiace şi
somatice, care determină insuficienţă cardiacă, acută, adesea mortală la animalele tinere,
în timp ce la animalele în vârstă se pot observa şi supravieţuitori cu insuficienţe
cardiace cronice.
Cabalinele intoxicate cu monenzin prezintă manifestări de insuficienţă cardiacă
congestivă: astenie, oboseală, tuse umedă, dispnee, turgescenţa venelor jugulare, edem
subabdominal, hidropericard, hidrotorax, ascită, hemoragii cardiace de diferite
dimensiuni. Histologic se constată necroze miocardice severe, infiltraţii celulare şi
fibroză. Rinichii au grade variate de nefroză tubulară şi tumefieri glomerulare. Aceeaşi
distrofie vacuolară se observă şi în ficat. Diafragmul poate prezenta şi el focare de
necroză.
La taurine se observă hemoragii gastrointestinale, congestie pulmonară,
hemoragii şi necroze în diferite organe. La animalele care supravieţuiesc, cordul este
mărit, rinichii şi ficatul sunt degeneraţi, musculatura somatică şi cardiacă poate
prezenta focare de fibroză. La ovine s-a constatat moartea subită la cazurile la care se
depăşeşte de 3 ori doza terapeutică. La 20-40 % din cadavre s-a observat miocardită
necrozantă în focare, de intensităţi variabile. Animalele care supravieţuiesc rămân cu
atrofii musculare, urmate de fibroză şi calcificare.
La suine se constată leziuni necrotice în muşchii cei mai activi (diafragm, tricepşi,
m. dorsali şi mai puţin în cord).
Câinii prezintă şi ei degenerări ale musculaturii scheletice şi cardiace, cu
manifestări clinice de insuficienţă cardiacă.
La păsări, se observă emacierea treptată, congestie generalizată, mărirea în volum
a cordului prin dilatarea ventriculilor, paloarea şi flascitatea acestuia. Administrarea
eronată la păsările ouătoare determină reducerea pronunţată a producţiei, iar la tineret,
întârzierea începerii ouatului. Histologic se observă infiltraţia grasă intermiofibrilară,
aflux de macrofage şi heterofile, hialinoza fibrelor musculare cu granularea,
vacuolizarea şi fragmentarea acestora. La nivelul musculaturii scheletice sunt mai
afectaţi muşchii cervicali şi ai picioarelor, cu modificări degenerative asemănătoare
celor de la nivelul cordului. Leziuni similare se constată şi în cazul intervenţiei altor
ionofori.
Intoxicaţia cu narazin
Intoxicaţia cu narazin este foarte asemănătoare celei cu monenzin. A fost descrisă
la purcei în 1992 sub o formă foarte severă, tradusă post mortem prin degenerarea
musculaturii miocardice la cazurile spontane şi asociată cu degenerarea muşchilor
lombari şi gluteali la cazurile experimentale. Intoxicaţia a fost reprodusă experimental şi
la viţei de către Wouters şi col.1997, fiind manifestată prin cardiomiopatie degenerativă
în focare, asociată cu edem pulmonar, hidrotorax şi degenerarea musculaturii somatice.

Intoxicaţia cu citostatice (antineoplazice)

Chimioterapia antitumorală, introdusă de peste 30 de ani în medicina umană, a
evoluat rapid şi se utilizează în mod curent şi în medicina veterinară. Agenţii chimici
anticanceroşi împiedică multiplicarea şi funcţionarea celulelor prin perturbarea sintezei
ADN, ARN, a proteinelor sau blocarea migrării cromozomilor în timpul diviziunii. Se
utilizează diferite clase de compuşi:
 agenţii alchilanţi, capabili să denatureze molecula ADN. Principalul reprezentant
este ciclofosfamida;
 agenţii intercalanţi, care se intercalează între două baze azotate ale ADN,
determinând schimbarea structurii şi funcţiei moleculei (Adriamicina);
 antimetaboliţii sunt analogi ai purinelor şi pirimidinelor, care blochează sinteza
bazelor corespondente, sau analogi ai folatului (Metotrexat) care blochează
sinteza aceloraşi baze;
 agenţii mitostatici inhibă sinteza tubulinei şi formarea tubului de diviziune
(Vincristina);
 derivaţii de platine (Cisplatine) constituie o clasă aparte de compuşi, care
intervin prin cuplarea cu ADN.
Unii agenţi antimitotici acţionează concomitent prin mai multe mecanisme. Corticoizii
posedă o activitate citolitică ce poate fi utilizată în terapia unor tumori. Acţiunea
antimitoticelor este maximă în faza activă a ciclului celular. Orice agent antimitotic
induce două fenomene succesive opuse: reducerea populaţiei celulare, proporţională cu
doza, urmată de restaurarea ţesutului tumoral pe baza celulelor supravieţuitoare. Acest
fapt explică de ce chimioterapia simplă nu poate face să dispară niciodată masa
tumorală. Cel mai important factor limitant al chimioterapiei tumorale îl constituie
nespecificitatea agenţilor antimitotici, constând în afectarea tuturor ţesuturilor cu turnover
ridicat. Cel mai afectat este sistemul hematopoietic, epiteliul digestiv şi mai puţin
epiteliul cutanat.
În practică se utilizează fie chimioterapia primară (de primă intenţie), fie
chimioterapia adjuvantă. Antimitoticele cele mai utilizate în medicina veterinară sunt:
Ciclofosfamida, Vincristina, Adriamicina, Cisplastina, 5 fluorouracilul şi corticoizii
(Prednisonul). Adriamicina (dexorubicina) este o antraciclină antineoplazică, utilizată
din ce în ce mai frecvent atât în medicina omului cât şi în medicina canină.
 Toxicitatea acută se manifestă prin tulburări reversibile ale ritmului cardiac,
legate de peroxidare membranară şi creşterea concentraţiei de calciu în miocardocite.
Toxicitatea cronică induce dilatarea cardiacă, mai ales la câinii din rasele
Doberman, Boxer, Dog german etc. Mai determină inhibiţia activităţii măduvei
hematoformatoare la cca. 66% din pacienţii trataţi. Aceasta se traduce prin anemie
aplastică, trombocitopenie, hipocoagulabilitate sanguină. La rasele de câini cu părul
lung (Caniche, Collie) produce alopecie, începând din regiunea capului şi apoi faţa
ventrală a toracelui şi a abdomenului. În ultima fază rămân acoperite cu păr numai
extremităţile membrelor. Eliminarea toxicului (10%) pe calea urinară, determină şi un
anumit grad de nefrotoxicitate. Ca şi alte citostatice, mai are şi acţiune hepatotoxică.
Vincristina este un alcaloid dimeric derivat din Vinca rosia (saschiu). Induce o
scădere tranzitorie a numărului de plachete sanguine, urmată de activarea
megacariocitopoiezei şi apoi a plachetopoiezei, cu picul la 8 zile după administrare.
Efectele vincristinei sunt de importanţă predominant ştiinţifică având implicaţii
nesemnificative asupra agregării plachetare, retractării cheagului şi a timpului de
sângerare. La om se menţionează ca efecte toxice: astenie, cefalee, nevralgii, pareze,
paralizii, dureri abdominale , constipaţie, sindrom depresiv, depresie medulară redusă
şi alopecie.
Metotrexatul este un antagonist al acidului folic, recomandat în tratamentul
leucemiilor şi al tumorilor ţesuturilor moi, ale capului şi gâtului, al cancerului mamar şi
de colon. Are efecte inhibitoare asupra măduvei hematoformatoare, tradusă prin
anemie aplastică, trombocitopenie, hipocoagulabilitate sanguină, sindrom hemoragipar,
leucopenie. Mai determină ulceraţii bucale şi gastrointestinale. Noi l-am utilizat în
tratamentul limfosarcomului la câine şi s-a constatat enteroragie (ulceraţii
gastrointestinale) la 3 săptămâni de tratament, care a cedat la întreruperea
Metotrexatului şi tratament simptomatic (Ranitidină, antibiotice, rehidratare) iar
ulterior alopecie şi ulcere atone în dreptul proeminenţelor osoase.
 INTOXICAŢIA CU CUPRU

Sărurile de cupru sunt folosite ca aditivi furajeri la purcei, la care concentraţia de

250 ppm are efect de stimulare a creşterii. La toate celelalte specii o astfel de
concentraţie este toxică. Sărurile de cupru mai sunt utilizate în tratamente
antiparazitare, mai ales la ovine. Cele mai sensibile la intoxicaţie sunt rumegătoarele.
Doza toxică acută unică de CuSO4 este de 0,02-0,1 g/kg la ovine şi 0,2-0,8g/kg la bovine.
Toxicitatea cuprului este dependentă în cea mai mare măsură de conţinutul în molibden
al raţiei. În lipsa molibdenului intoxicaţia se poate produce chiar la concentraţii de 8-11
ppm Cu în raţie.
Surse de toxic. Pentru erbivore o sursă importantă de toxic o reprezintă furajul
combinat preparat pentru porcine, introdus în hrană din greşeală sau din neştiinţă.
Intoxicaţia se mai poate produceμ în cazul păşunatului pe terenuri tratate cu sulfat de
cupru (păşuni, vii, livezi) sau după tratamente sanitar-veterinare cu săruri de cupru.
Poluarea industrială cu Cu poate fi o cauză a intoxicaţiei cronice.
Mecanism de acţiune. În intoxicaţia acută intervine efectul nemijlocit al Cu asupra
epiteliului: astringent, iritant sau caustic, în funcţie de concentraţie. În intoxiaţia cronică
intervine capacitatea ficatului de a stoca şi metaboliza cuprul, dependentă de prezenţa
Na şi a sulfaţilor. Ficatul poate stoca până la 150ppm Cu. La concentraţii mai mari se
produce “sifonarea”întregii cantităţi de Cu în sânge, ceea ce determină o hemoliză
intensă.
Simptomatologie. În intoxicaţia acută, manifestările se datorează necrozei de
coagulare a mucoasei digestive şi constau în μ diaree brunverzuie sau hemoragică,
colici, colaps şi şoc toxic datorat deshidratării severe şi acidozei metabolice. La speciile
care pot vomita, semnul de debut este vomitarea, sulfatul de cupru fiind de altfel
utilizat ca vomitiv. Sindromul cronic, denumire improprie datorată intoxicaţiei lente,
cumulative, se manifestă de fapt prin anemie hemolitică acută. Boala debutează brusc
prin anorexie, hipodinamie, tremurături musculare, asociate cu icter, hemoglobinemie
şi hemoglobinurie (ultima poate lipsi). Scade foarte mult numărul de hematii
(1,8mil/mm3) şi hematocritul -20%.
Leziuni. În intoxicaţia acută predomină leziunile congestivohemoragice ale
tractusului digestiv, dar şi ale organelor predominant parenchimatoase. În forma
cronică se constată icter generalizat, hepatomegalie , splenomegalie. Rinichii au o
culoare brună-albăstruie, iar vezica urinară conţine urină de culoare brună-închisă.
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea datelor epizootologice, clinice,
morfopatologice, confirmându-se prin dozarea cuprului din conţinutul digestiv în
forma acută (peste 400 ppm) şi din ficat (peste 150 ppm) şi rinichi (peste 15 ppm) în
forma cronică. C.T.O.M.D.P.M.V. a omologat determinarea conţinutului în cupru din probele
de păr de la taurine prin metoda colorimetrică pe bază de dietilditiocarbamat de sodiu.
 Diagnosticul diferenţial se face, în intoxicaţia cronică, faţă de alte anemii
hemolitice: hemosporidioze, intoxicaţii cu fenotiazină. În forma acută se impune
diferenţierea faţă de intoxicaţiile cu As anorganic, Pb, Hg, Th.
Tratamentul este simptomatic. În forma acută se urmăreşte calmarea durerilor cu
analgezice, administrarea de apă abuminată, lapte, pansamente gastrointestinale şi
combaterea şocului toxic. În forma cronică singurul remediu eficace ar fi
hemototransfuzia. Profilactic se recomandă ca la animalele care păşunează pe terenuri
bogate în cupru să se administreze, înaintea scoaterii la păşunat (cu 3 săptămâni), 50-
500 mg molibdat de amoniu şi 0,3-1g tiosulfat de sodiu/zi.
 INTOXICAŢIA CU ANTIINFLAMATOARE NON-STEROIDIENE

Antiinflamatoarele non-steroidiene sunt utilizate pentru proprietăţile lor

antireumatismale, analgezice şi antipiretice. Ele nu sunt tolerate bine de carnivore din
cauza unei eliminări mai lente în urma unui deficit de glucurono-conjugare la pisică şi
de existenţa unui ciclu entero-hepatic la câine. Principalele produse din acest grup,
implicate în intoxicaţiile medicamentoase sunt aspirina şi paracetamolul.

Intoxicaţia cu aspirină
Circumstanţele intoxicaţiilor – accidentele toxice cu acid acetilsalicilic sunt
consecinţele supradozelor sau ingestiei accidentale. Ele survin mai ales în cazul pisicilor
tinere (mai mici de o lună) şi la câinii adulţi de rasă mică.
Doze toxice: la câine, doza terapeutică este de 10 – 20 mg/kg la 12 ore; la pisică ea
este de 10 – 20 mg/kg la 48 de ore.
Patogeneză: toxicitatea antiinflamatoarelor non-steroidiene (şi a aspirinei) este în
raport cu modul lor de acţiune – inhibiţia sintezei de prostaglandine (PG E2). Inhibiţia
acestei sinteze antrenează o hipersecreţie gastrică, ducând la formarea ulcerelor.
Aspirina mai provoacă vome, prin stimularea centrului bulbar al vomei.
Simptome: intoxicaţia acută se caracterizează prin greţuri şi vomă, hiperpnee
(acţiune stimulantă a salicililor asupra centrului respirator), hipertermie (acţiune a
salicililor asupra centrilor termoregulatori). Creşterea debitului respirator antrenează o
diminuare a presiunii parţiale a gazului carbonic şi o alcaloză respiratorie. În acelaşi
timp, apare şi o acidoză metabolică datorită acumulării de acizi organici. Apar,
consecutiv, semne de hiperexcitabilitate şi convulsii. Animalul cade în comă, care
precede moartea. Durata evoluţiei intoxicaţiei nu depăşeşte câteva ore.
Leziuni. Stomacul prezintă ulcere în partea fundică. Ficatul este decolorat şi
prezintă necroză centrolobulară. Sunt posibile şi ulcere intestinale.
Tratament: dacă ingestia este recentă se va efectua spălătură gastrică pentru
golirea stomacului, urmată de administrarea cărbunelui activ. Tratamentul convulsiilor
se va face prin administrarea de diazepam (Valium). Antiacizii (antihistaminice H2) ca
cimetidina, ranitidina vor fi prescrise pentru diminuarea iritaţiilor gastro-intestinale şi a
ulceraţiilor. Sucralfatul, protector al mucoasei gastrice este şi el util. Acidoza metabolică
va fi tratată prin administrarea de bicarbonat de sodiu, intravenos. Hipertermia va fi
combătută prin băi cu apă rece.

Intoxicaţia cu paracetamol
Paracetamolul (acetaminofen) este foarte utilizat în medicina umană pentru
proprietăţile antialgice şi antipiretice. Intoxicaţia apare din cauza administrării la pisică,
a acestei substanţe, de către proprietarul animalului.
 Doze toxice: o doză de 46 mg/kg este toxică la pisică. Această doză poate fi atinsă
prin administrarea unei jumătăţi de paracetamol (comprimat de 325 mg) la o pisică de 3
– 5 kg.
Patogeneză – paracetamolul este biotransformat la cea mai mare parte a speciilor
animale prin reacţii de oxidare, de glucurono-conjugare şi de sulfo-conjugare. Acestea
două din urmă antrenează formarea metaboliţilor non-toxici, eliminaţi prin urină şi bilă.
Totuşi, pisica este puţin capabilă să efectueze reacţii de glucurono-conjugare din cauza
procentului mic de glucuronil-transferază-hepatică. Paracetamolul este oxidat la pisică
prin intermediul citocromului P450 şi transformat într-un metabolit toxic N-acetil
benzochinoneimina. Acest compus este apoi unit cu glutationul pentru a forma acidul
mercapturic, non-toxic. Când rezervele de glutation sunt epuizate, metaboliţii toxici se
fixează prin covalenţă pe proteinele hepatice şi antrenează necroze centrolobulare a
ficatului. Acest metabolit favorizează şi transformarea hemoglobinei în
methemoglobină.
Simptome: la pisică, simptomele intoxicaţiei sunt caracterizate prin slăbiciune,
stare de letargie. Se observă o cianoză a mucoaselor, edem al feţei şi al conjunctivelor,
edeme ale membrelor. Culoarea maro a sângelui („cicolatie”) este un semn al
methemoglobinemiei. Alte semne clinice: vomă, hipotermie, icter, hemoglobinurie. La
câine sunt frecvente tulburări gastrointestinale traduse prin hematemeză şi melenă.
Leziuni: sângele are o culoare maro, indicând methemoglobinemie. Pe un
eşantion de sânge colorat cu albastru de cresil, se pot pune în evidenţă numeroase
corpuri Heinz (precipitări intraglobulare de hemoglobină oxidată). La pisică ei pot fi
observaţi şi la animalele sănătoase în mai puţin de 10% din hematii.
Tratament: dacă pisica este examinată la mai puţin de două ore de la ingestie şi
nu prezintă încă simptome, trebuie provocată voma şi apoi administrat cărbune activ (1
g/kg). N-acetil-cisteina va fi administrată pentru similitudinea sa cu glutationul
(prezenţa grupărilor sulfurate). Va fi administrată o doză iniţială de 140 mg/kg, urmată
de o doză de 70 mg/kg la fiecare 6 ore, timp de 36 de ore. În cazul în care acest produs
nu este disponibil, va fi administrat pe cale intravenoasă lentă tiosulfat de sodiu într-o
concentraţie de 1,6 % la fiecare 4 ore, cu un total de 3 administrări. Reducerea
methemoglobinei în hemoglobină va fi obţinută prin administrarea de acid ascorbic
(vitamina C) – 30 mg/kg pe cale intravenoasă, sau albastru de metil 4 – 9 mg/kg. În
cazul unei cianoze importante se va administra oxigen.

Intoxicaţia cu Ibuprofen
Acesta este utilizat ca analgezic la câine, cu o posologie de 5 mg/kg, repartizat în
două prize. Produsul prezintă o slabă marjă de securitate terapeutică la câine. O doză
de 8 mg/kg duce la o iritare gastrointestinală şi hemoragii gastrice.
Intoxicaţia cu Naproxen
Produsul este utilizat cu precauţie la câini (timpul de înjumătăţire plasmatică
este de 74 de ore). Intoxicaţiile au fost semnalate la o posologie de 5,6 mg/kg/zi, timp de
7 zile, manifestânduse prin gastrită acută, urmată de ulcere.

Intoxicaţia cu Fenilbutazon
Doza terapeutică de fenilbutazon la câine este de 10 mg/kg de două ori pe zi. El
este bine tolerat la câine, până la 100 mg/kg. Din contră, fenilbutazonul duce la
accidente toxice la pisică dacă posologia depăşeşte 40 mg/kg.
 INTOXICAŢIA CU ÎNGRĂŞĂMINTE CHIMICE AZOTATE

Îngrăşămintele chimice azotate cele mai utilizate în agricultură suntμ azotatul

de amoniu, de sodiu, de calciu, de potasiu, etc. Sunt receptive toate speciile, dar
riscul de intoxicaţie este mai mare la rumegătoare.
Sursele de toxic sunt numeroase, cele mai periculoase fiind îngrăşămintele
chimice sau amendamentele solului (nitrocalcar) depozitate necorespunzător, la care
animalele pot avea acces. Apele pluviale care spală terenurile tratate şi se
acumulează în bălţi, lacuri etc. pot fi o sursă de toxic. Intoxicaţia se mai poate
produce prinμ consumul plantelor de cultură tratate, care au capacitatea de a
încorpora doze mari de nitraţi-nitriţi: orzul, ovăzul, secara, porumbul masă verde şi
siloz, rapiţa, muştarul, sfecla etc. Apa potabilă poluată cu azotaţi reprezintă o sursă
pentru intoxicaţia cronică. La purcei intoxicaţia se poate produce prin consumul
purinului.
Mecanism de acţiune - Nitraţii sunt puţini toxici ca atare. Toxicitatea se
datorează reducerii lor la nitriţi, transformare care are loc în tubul digestiv, în special
în rumen. Cel mai important este efectul methemoglobinizant al nitriţilor, în urma
căruia rezultă o anoxie tisulară severă, capabilă să provoace moartea. Nitriţii mai au
o importantă acţiune vasodilatatoare, care se poate solda cu colaps vascular. La
acestea se adaugă acţiunea iritantă asupra epiteliilor şi o uşoară acţiune
anticolinesterazică. În intoxicaţia cronică efectul cel mai important pare a fi blocarea
sintezei vitaminei A. Gazele de azot rezultate din reducerea azotaţilor în furajul
însilozat, au efect toxic în special asupra aparatului respirator. Doza toxică de azotat
de sodiu este de 0,65-0,75 g/kg la bovine iar cea de azotit de sodiu este de 0,15-
0,17g/kg. Concentraţia de 0,5% în furaje (raportată la SU) poate determina
intoxicaţia.
Simptomatologie - Manifestările cele mai caracteristice se datorează
methemoglobinemieiμ la 40% methemoglobină sângele are culoare ciocolatie, la 50-60%
apar semnele hipoxiei tisulare iar la 80% animalele mor. Hipoxia se manifestă prin
nelinişte, polipnee şi dispnee, culoarea lividă a mucoaselor şi a pielii depigmentate la
purcei, cord accelerat şi pocnitor. Mai aparμ vomituriţii sau vomitări, diaree, colici,
poliurie sau polachiurie, tremurături, vertij, astazie, crampe musculare, puls slab,
filiform şi colaps periferic. Femelele gestante avortează. Intoxicaţia cronică se
manifestă în principal prin tulburări de reproducţieμ avort, fătări de produşi
neviabili. La tineret apar indigestii recidivante şi întârzieri în creştere.
Modificări anatomopatologice - Elementul caracteristic îl constituie culoarea
ciocolatie a sângelui, dar uneori prin formarea nitroxihemoglobinei acesta poate fi
roşu deschis. Apar leziuni congestivo-hemoragice generalizate, necaracteristice. Mai
poate atrage atenţia vasodilataţia generalizată şi eventual, mirosul înţepător al
gazelor de azot. În intoxicaţia cronică, la avortoni apar focare necrotice în ficat şi
splină, ascită şi hidratorax, necroze circumscrise ale învelitorilor fetale (printre
cotiledoane).
 Diagnosticul se bazează pe aspectele clinice şi morfopatologice asociate cu
dozarea methemoblobinemiei şi dozarea nitraţilor şi nitriţilor din tubul digestiv,
sânge, urină, furaje şi apa potabilă.
Pentru dozarea methemoglobinei, C.T.O.M.D.M.V. a omologat metoda
spectrofotometrică. Principiul metodei - Methemoglobina prezintă un maxim de
absorbţie caracteristic la 630 nm. Transformând methemoglobina în
cianmethemoglobină (cu cianură de potasiu) acel maxim dispare. În proba A se
transformă toată hemoglobina în methemoglobină, cu ajutorul fericianurii de
potasiu. După adăugarea cianurii hemoglobina se transformă toată în
cianmethemoglobină. În proba B se transformă în cianmethe-moglobină numai
methemoglobina prezentă. Diferenţa de extincţie la 630 nm este direct proporţională
cu concentraţia methemoglobinei.
Pentru determinarea nitraţilor din apă, C.T.O.M.D.M.V. a omologat metoda
spectrofotometrică. Principiul metodei - Ionii de nitrat (NO3) reacţionează cu acidul
fenoldisulfonic, formând derivat fenolsulfonic, de culoare galbenă. Intensitatea
culorii se măsoară fotometric, la lungimea de undă de 410 nm pentru conţinuturi de
până la 10 mg NO3/l şi la lungimea de undă de 480 nm, pentru conţinuturi de 10-100
mg NO3/l.
Pentru dozarea nitraţilor şi a nitriţilor din furaje, C.T.O.M.D.M.V. a omologat
metoda fotocolorimetrică.
Tratamentul intoxicaţiei - Antidoturile sunt substanţele reducătoare. Cel mai
eficace este albastrul de metilen, administrat i.v., soluţie 2%, în doză de 4-9mg/kg. În
acelaşi scop se mai pot utiliza: tiosulfatul de Na i.v. , soluţie 20%, vitamina C în doze
mari, eventual asociată cu glucoză. Efectul terapeutic se instalează rapid, dar
animalele trebuie ţinute sub observaţie, pentru a interveni prompt când
manifestările clinice se reiau datorită absorbţiei în continuare a toxicului din tubul
digestiv. Adăparea abundentă şi utilizarea purgativelor uleioase favorizează
eliminarea toxicului.
Profilaxia vizează în primul rând depozitarea şi manipularea corectă a
îngrăşămintelor azotate şi controlul periodic a apei potabile şi a furajelor.
 INTOXICAŢIA CU ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE (CORTICOIZI)

Glucocorticoizii sunt cei mai puternici agenţi antiinflamatori, motiv pentru

care au o largă utilizare, atât în medicina umană, cât şi în cea veterinară.
Corticoterapia sistemică este indicată în toate bolile cu substrat imun dar şi în alte
afecţiuni inflamatorii: dermatite alergice, boli autoimune (pemfigus, lupus,
pemfigoid bulos), afecţiuni reumatismale, sindromul de şoc, cetoză la bovine,
afecţiuni respiratorii la toate speciile, furbură la cal etc. Se utilizează însă, uneori
abuziv, în numeroase afecţiuni inflamatorii.
Acţiunea antiinflamatoare se realizează prin mecanisme multiple şi incomplet
cunoscute: reducerea producţiei de eozinofile, limfocite, reducerea producţiei de IL1,
IL2, IL3, IL4, IL5, IL6 şi IFNδ; reducerea numărului, inhibiţia eliberării de IL1 şi
TNFα; blochează acţiunea fosfolipazei A2 asupra membranei celulare, inhibând
producerea metaboliţilor acidului arahidonic (leucotriene şi tromboxani). Se pare că
este fenomenul cu cel mai puternic impact antiinflamator. Reduc, de asemenea,
producţia factorului de activare a plachetelor (PAF); reduc permeabilitatea vasculară
şi cresc numărul de receptori β adrenergici exprimaţi pe suprafaţa celulelor, prin
mecanisme incomplet cunoscute.
Acţiunea antiinflamatoare este însă contracarată de o serie de efecte secundare
nedorite, în cadrul utilizării abuzive. Corticoizii nu acţionează asupra cauzei primare a
maladiei inflamatorii, efectul lor fiind paleativ. Efectele secundare ale corticoterapiei
sunt numeroase şi severe la câine, pisica fiind mai tolerantă. Noi am întâlnit însă un
caz de diabet steroidic la pisică (datorat tratamentului abuziv, efectuat de către
proprietar). Cel mai adesea, abuzul de corticoizi determină sindromul Cushing.
Simptomele sunt foarte variate, legate de disfuncţia unui mare număr de
organe, predominarea unora sau a altora din semne îngreunând diagnosticul clinic.
Dintre semnele cutanate, cea mai frecventă este alopecia simetrică, bilaterală, care se
instalează progresiv, putând cuprinde întreaga suprafaţă corporală, cu excepţia
capului şi a extremităţilor. Apare hiperpigmentaţie focală sau difuză, îngroşarea
pielii, cu pierderea elasticităţii, peteşii, teleangiectazie, flebectazie. Adesea se observă
seboree şi comedoane. Un semn foarte caracteristic, considerat patognomonic de unii
autori, este calcinoza cutanată, dar aceasta apare doar la circa 4-8% din câinii bolnavi
şi nu se întâlneşte la pisică. Leziunile cutanate pot fi însoţite de prurit sau durere. Ca
urmare a gratajului şi pe fondul imunodepresiei induse de corticoizi, pot surveni
piodermite superficiale sau profunde.
La examenul histologic al pielii se constată hipercheratoză şi hiperpigmentare.
Foliculii piloşi apar dilataţi datorită hipercheratozei. Adesea sunt atrofici şi lipsiţi de
fire de păr, sau predomină părul telogen. Glandele sebacee sunt atrofiate. Subţierea
dermului se întâlneşte la peste 50% din cazuri şi este foarte evocatoare pentru
sindromul lui Cushing. Calcinoza cutanată, caracterizată prin depunerea sărurilor de
calciu la nivelul fibrelor de colagen, a membranelor bazale şi la suprafaţa
epidermului, se descoperă histologic de două ori mai frecvent decât macroscopic.
La pisici sindromul lui Cushing este foarte rar de natură iatrogenă.
 Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea datelor anamnetice şi clinice cu
rezultatele examenelor paraclinice. La examenul hematologic obişnuit se poate
constata eozinopenie (sub 200 celule/ mm3), limfopenie (sub 1.200 limfocite/mm3),
neutrofilie, monocitoză şi eritrocitoză. La examenul biochimic al sângelui se poate
constata: creşterea colesterolemiei (peste 8 nmoli/l), creşterea enzimelor hepatice, în
special a fosfatazelor alcaline, dar şi a alanin-aminotransferazei, hiperglicemie şi
uneori scăderea valorii T4 (tiroxina).
Testele specifice de explorare a funcţiei corticosuprarenalei sunt:
 testul de stimulare, cu ACTH (testul Thorn);
 testul de frenaj, cu dexametazon.
Alte efecte secundare semnalate în literatura de specialitate sunt: ulceraţii
gastrointestinale, chiar perforante, pancreatită, miopatie după inoculări repetate
intramuscular, alopecie, tulburări de pigmentare, hipotrofie cutanată după
administrarea subcutanată, tulburări comportamentale (depresiune sau dimpotrivă,
hiperreactivitate şi agresivitate), diaree. Un efect secundar important, care trebuie
avut în vedere la toate speciile, atât în cazul corticoterapiei generale cât şi a celei
locale, este imunodepresia. Aceasta determină scăderea rezistenţei la infecţii virale,
bacteriene sau micotice. Asocierea corticoterapiei cu antibioterapia nu protejează
animalul decât de anumite bacterii sensibile, creând “cale liberă” pentru levuri
(Candida spp., Malassezia spp.) sau bacterii antibiorezistente (Pseudmononas spp.,
Proteus spp. etc). Efectele secundare se redresează spontant, după oprirea
corticoterapiei.
Profilaxie şi tratament. Când se recurge la corticoizi trebuie ţinut seama că
aceştia reprezintă doar o parte a terapiei. Având în vedere efectele secundare,
corticoterapia trebuie să respecte următoarele reguli:
 să se utilizeze cât mai rar posibil;
 să se utilizeze în dozele cele mai mici posibile;
 să se utilizeze numai atunci când celelalte mijloace terapeutice s-au dovedit
ineficace.
O cale modernă de reducere a dozei de corticoizi şi implicit a efectelor secundare,
fără afectarea eficacităţii terapeutice, constă în includerea acestora în lipsomi, care
permit eliberarea medicamentelor direct în celulele ţintă. Întreruperea administrării
corticoizilor se impune întotdeauna la primele efecte secundare.
Intoxicaţii cu crezoli
Crezolii sunt compuşi fenolici, derivaţi ai gudronului, folosiţi în medicina
veterinară ca dezinfectanţi. Rar, ei pot fi absorbiţi prin piele şi determină intoxicaţii
acute la suine, cu moartea animalelor în câteva minute sau mai multe zile. Pe lângă
leziunile corosive cutanate, necropsic se mai constată icter, ascită, hidrotorax şi
modificări severe ale ficatului traduse prin hepatită toxică acută. În cazul expunerii
cronice, mai ales la om, au effect cancerigen. Intoxicaţia a fost semnalată şi la păsări,
leziunile fiind în raport cu severitatea şi durata contactului cu toxicul. Ţesutul
conjunctiv subcutanat ventral este infiltrat cu transsudat gălbui. Musculatura
pectorală este palidă. În cavitatea toracoabdominală asemănător suinelor se constată
ascită. Ficatul este adesea îmbrăcat într-o peliculă fibrinoasă de consistenţă moale şi
pe măsură ce boala progresează se atrofiază şi devine cirotic. Rinichii sunt tumefiaţi
şi palizi. Se mai constată miocardoză şi edem pulmonar sau chiar pneumonie cu
focare de hepatizaţie. Mortalitatea poate ajunge la 56%. Diagnosticul se bazează pe
corelarea tabloului morfopatologic cu ancheta toxicologică. Pentru confirmare,
recomandă trimiterea la laboratoarele de profil a 500 g conţinut stomacal sau
ruminal. Tratamentul este simptomatic.

Intoxicaţia cu halotan
Halotanul este un anestezic care a fost utilizat frecvent, pentru anestezia prin
intubaţie. La ora actuală este înlocuit cu produşi mai siguri (fluoretan ş.a.). Uneori,
produce necroze hepatice masive cu moartea animalelor după cca 4 zile cu semne de
hepatoencefalomalacie. Mecanismul intoxicaţiei încă nu este complet elucidat. Se
presupune că hipoxia hepatică influenţează reducerea halotanului cu producerea de
radicali liberi care ar fi principalii responsabili de leziunile constatate, respectiv
necroza hepatică centrolobulară asociată cu necroza tubilor contorţi proximali,
ulcere abomazale şi hepatoencefalopatie.
 MANIFESTĂRI ADVERSE DETERMINATE DE ANTIBIOTICELE
ŞI CHIMIOTERAPICELE INTRODUSE ÎN HRANĂ

În creşterea intensivă a animalelor se practică introducerea în hrană a

antibioticelor sau a reziduurilor de la fabricarea antibioticelor, fie ca stimulente ale
creşterii, fie pentru prevenirea sau combaterea unor boli infecţioase şi parazitare.
Prezenţa repetată a dozelor mici de antibiotice în hrană poate avea efecte negative
atât asupra animalelor cât şi asupra omului. În primul rând dozele mici de
antibiotice “selectează“ tulpini antibiorezistente ale diferiţilor germeni patogeni,
tulpini care-şi transmit ereditar antibiorezistenţa, prin factorul R şi pot deveni
periculoase pentru animale sau om. În al doilea rând reziduurile de antibiotice şi
impurităţile asociate acestora pot determina reacţii alergice la animale şi la
consumatorii de produse de origine animală.
Administrarea îndelungată în hrană a antibioticelor , mai ales a celor cu
spectrul larg (tetracicline, cloramfenicol) a sulfamidelor şi chimioterapicelor
determină un dismicrobism digestiv tradus prin reducerea sintezei intestinale a
vitaminelor din compexul B a vitaminei K şi C. Manifestări clinice ale carenţei
acestor vitamine, induse de utilizarea excesivă a antibioticelor în hrană se cunosc
îndeosebi la păsări şi porci. Carenţa în vitaminele B se manifestă prin tulburări
nervoase, dermatoze, etc. Carenţa în vitamina K determină sindrom hemoragipar.
Antibioticele şi chimioterapicele introduse în hrană mai pot avea efect hepatotoxic,
nefrotoxic, neurotoxic.

TOXICOZE PRODUSE DE VENINUL REPTILELOR

Veninul reptilelor are o compoziție protidică, proprietăți antigene și este

deosebit de toxic. Toxicitatea veninului este diminuată de căldura umedă (80ᵒ C).
Acidul acetic și acidul clorhidric îi diminuează efectul necrozant și hemoragic.
Sulfatul de amoniu și de sodiu precipită fracțiunea activă. Substanțele oxidante (apa
oxigenată, hipocloriții, permanganatul de potasiu) atenuează progresiv toxicitatea, în
special în mediu alcalin. Formolul prin blocarea funcțiilor aminice, ale aminoacizilor,
atenuează toxicitatea veninului.
Veninul de șarpe este compus din două grupe de substanțe toxice:
neurotoxine și hemotoxine. Neurotoxinele conțin o substanță o substață curarizantă
care acționeză la joncțiunile mioneurale și reduc excitabilitatea musculară, și o
substanță hipotensoare. Hemotoxinele cuprind o componentă, hemolizantă –
lisocitina – o componentă coagulantă, coagulaza ( care are o acțiune asemănătoare cu
trombina), o componentă anticoagulantă, reprezentată prin enzime proteolitice și
lipidolitice, substanțe hemoragipare ce alterează pereții vasculari, proteaze și
citolizine ce exercită o acțiune distructivă asupra organelor și țesuturilor. Raportul
dintre diferite fracțiuni variază de la specie la specie.
Simptomatologie în toxicoza produsă de veninul reptilelor, se disting simptome
locale și generale. Simptomele locale constau în cianoză, care se extinde de la locul
mușcăturii, la membre și cuprinde, în final, o parte din corp, durere și infiltrație
perifocală. Simptomele generale apar la 1-2 h de la mușcătură. Acestea constau în:
tulburări circulatorii ( puls filiform, căderi ale tensiunii arteriale, hemoglobinurie ),
tulburări nervoase (spasme, trismus), tulburări respiratorii (dispnee, asfixie – în
special dacă sediul mușcăturii este la cap sau la gât ). În prima fază a evoluției bolii
se constată hipertermie iar spre sfârșit hipotermie. Evoluția bolii este relativ rapidă.
În cazul pătrunderii veninului direct în circulație, moartea este instantanee, prin
embolie, datorită coagularii imediate a sângelui.
Prognosticul este rezervat spre grav.
Tratament - Cel mai eficace mijloc terapeutic este seroterapia cu ser antivenin
pe cale intramusculară, subcutanată, sau intravenoasă și perifocal, cu condiția să fie
cât mai rapid după mușcătura. Pentru a favoriza difuziunea rapidă a serului, se
recomandă asocierea acestuia cu hidrocortizon.
Tratamentul specific trebuie asociat cu tratament simptomatic local și general.
Tratamentul local constă în: toaleta plăgii cu permanganate de potasiu soluție 1% ,
apă Javel, injecții locale cu vitamina C care are proprietăți neutralizante, aplicarea
unui garou deasupra mușcăturii pentru a împiedica difuzarea veninului (este
posibilă apariția gangrenei ). Tratamentul general urmărește susținerea cordului prin
analeptice cardiace, combaterea hipotensiunii ș.a.

TOXICOZE PRODUSE DE VENINUL HYMENOPTERELOR

Acidente de acest gen se intalnesc in special in perioada estivala, prin

intepaturile produse de viespi si albine. Veninul hynenopterelor este un lichid
limpede, incolor, cu reactie predominant acida, solubil in apa, cu miros aromatic si
poate fi distrus relativ usor de fermenti digestivi. Veninul este un amestec al
secretiilor a doua glande: o secretie are caracter alcalin si cealalta are caracter acid.
Secretia acida are efect hemolizant, iar cea alcalina are efect neurotoxic. Efectul
hemolizant se datorează inhibitiei tromboplastinei. Neurotoxina este responsabila de
modificarile de peristaltism intestinal, de tensiune arteriala si ritm respirator.
Veninul hymenopterelor produce fenomene toxice in special datorita histaminei.
Tabloul Clinic - Manifetarile clinice sunt de ordin local si general.
Simtomele locale constau in durere vie, edematiere, erupti urticariforme la locul
intepaturii in caz de complicatii, se observa flegmoane si leziuni necrotice.
Simtomele generale se caracterizeaza prin fenomene de excitatie (caderi in
decubit,convulsi, contractii tetaniforme, puls slab), respiratie accelerata, congestia
mucoaselor, in special cea conjuctivala. In cazul inocularii de cantitati mari de venin
se pot instala si fenomene de paralizie. Evolutia intoxicatiei depinde de cantitatea de
venin inoculata, de sediul intepaturi si reactia individuala. Intepaturile in cavitate
bucala sau in caile respiratorii superioare pot produce rapid moartea prin asfixie,
datorita inflamatiilor si a edemelor. Moartea se produce imediat in cazul in care
veninul a fost introdus direct intr un vas sanguin.
 Prognosticul este in general rezervat. Se poate considera ca pericolul a trecut,
doar daca au trecut 5-6 ore de la intepare.
Tratament - local se recomanda: aplicarea de comprese cu acid fenic diluat, apa
javel, permanganat de potasiu diluat si acid acetic diluat. Cel general, consta in
administrarea rapida de antihistaminice (Eczemtrat, Histamin control, Romergan
etc.). Gluconat de calciu-administrari ce se pot repeta dupa cateva ore in cazurile mai
complicate. In caz de asfixie se recomanda traheotomia. Tratamentul simptomatic
completeaza tratamentul specific. Se va administra cafeina, adrenalina, corticoizi.
 INTOXICAȚIA CU NAFTALINĂ

Naftalina, hidrocarbură aromatică biciclică, este o componentă naturală a

combustibililor fosili, cum ar fi petrolul și cărbunele. De asemenea, este produsă atunci
când lemnul și tutunul sunt arse. Paradichlorobenzenul, un insecticid organoclorat, este
considerat a fi pe jumătate la fel de toxic ca naftalina. Multe produse respingătoare de
molii conțin aproape 100% naftalină sau paradichlorobenzen. Produsele pot fi formulate
în bile, cristale sau fulgi cu utilizări multiple, atât casnice (insecticid în combaterea
moliilor), cât și industriale (sinteza unor diluanți, adezivi, coloranți). Uniunea
Europeană a aplicat o interdicție a distribuției și producției de buline care conțin
naftalină în 2008, ca parte a noilor reglementări privind înregistrarea, evaluarea și
autorizarea produselor chimice (REACH), care reglementează utilizarea substanțelor
chimice în țările sale reprezentative.
Farmacocinetică - Naftalina se evaporă ușor și are un miros puternic care respinge
moliile. Oamenii o pot detecta în aer la concentrații de 84 ppb. Naftalina poate fi
inhalată, ingerată sau absorbită transdermic. Este solubilă în uleiuri și grăsimi, astfel
încât absorbția dermică este crescută dacă uleiurile au fost aplicate anterior pe piele. În
mod similar, absorbția orală crește atunci când naftalina este administrată concomitent
cu un produs gras, precum uleiul de porumb. Paradichlorobenzenul are, de asemenea,
un miros penetrant caracteristic și este bine absorbit pe cale orală și prin inhalare. La fel
ca în cazul naftalenului, a bea lapte sau a mânca o masă grasă după expunerea orală la
paradichlorobenzen îi crește absorbția. Produsele sub formă de bile cu naftalină pot
dura câteva zile pentru a se dizolva în tractul gastrointestinal, astfel încât este posibilă
absorbția prelungită. Naftalina este transportată la alte organe odată ce intră în fluxul
sanguin, indiferent de calea de absorbție. După o singură doză de naftalină la porci, cea
mai mare concentrație de naftalină s-a găsit în țesutul adipos. În schimb, porcii care au
primit doze multiple de naftalină au avut cele mai mari concentrații în pulmoni și apoi
în țesutul adipos. Totodată și cele mai mari concentrații tisulare de paradichlorobenzen
se găsesc în țesutul adipos. Atât naftalina, cât și paradichlorobenzenul se găsesc în lapte
și sunt capabili să traverseze placenta. Metabolizarea naftalinei este complexă.
Metabolitul inițial, un 1,2-oxid, este produs în ficat de către enzimele monooxigenazei
(P450). Naftalina 1,2-oxid poate forma apoi epoxizi sau chinone care pot provoca leziuni
celulare sau pot fi conjugate cu glutationul la metaboliți netoxici. În plus, unii metaboliți
sunt conjugați cu acizii sulfat, glucuronic sau mercapturic. Metaboliții atât din naftalină,
cât și din paradichlorobenzen sunt excretați în principal prin urină, dar unii metaboliți
sunt excretați în bilă.
Mecanism de acțiune - actiunea toxică a naftalinei se exercită asupra hematiilor
circulante pe care le hemolizează. Hemoliza apare fie prin defecte de hemoglobină, cum
ar fi formarea de corpi Heinz, fie prin defecte ale membranei celulare, în special a celor
cu deficit de glucoză-6-fosfatdehidrogenază și toleranță scăzută la stresul oxidativ.
Această hemoliză este însoțită de obicei de efecte neurologice precum vertij, letargie și
convulsii, de regulă cauzate de edemul cerebral. Hemoragia gastro-intestinală poate
apărea, de asemenea, ca un simptom după ingestia bilelor cu naftalină. Mai mult, s-a
constatat la un model murin că expunerea repetată a naftalinei poate provoca leziuni
epiteliale ale căilor respiratorii, reparații aberante și inflamații. Un număr mai mare de
macrofage peribronchiale Mac-3-pozitive și celule T CD3-pozitive au fost observate pe
toate căile respiratorii, care afișează inflamații acute în căile respiratorii.
Paradichlorobenzenul este considerat mai puțin toxic decât naftalina. La șobolani, LD 50
orală a naftalenei este de 1,8 g/kg, în timp ce LD50 orală a paradichlorobenzenului este
de 3,8 g/kg. Câinii care au ingerat 1,5 g/kg paradichlorobenzen nu au dezvoltat semne
clinice de toxicoză, dar s-a raportat anemie hemolitică la un câine care a primit o
singură doză de 1,525 mg/kg naftalină și la un alt câine care a primit aproximativ 263
mg/kg/zi naftalină timp de șapte zile.
Manifestari clinice - Inhalarea vaporilor de naftalină detrmină apariția grețurilor,
varsăturilor, cefaleei, transpirațiilor profuze, agitației. În cazul ingestiei se adaugă
durerile abdominale. Intoxicația gravă evoluează cu disurie, hematurie, coma,
convulsii. Anemia hemolitică se manifestă de regulă din a treia zi cu paloare și icter.
Frotiul din sangele periferic arată anizopoikilocitoză, eritroblastoză, formare de corpi
Heinz. În formele cu hemoliză intravasculară, anemia este însoțită de leucocitoză, febră,
icter, hemoglobinurie, insuficienta renală și hepatică.
Tratament - Dacă pacientul este dispneic, se furnizează suplimentar oxigen. Se
initiază procedurile de decontaminare dacă pacientul este stabilizat și se oferă îngrijiri
de sprijin. Terapia cu fluide este recomandată la animalele simptomatice. Se induce
emeză numai la pacienții asimptomatici și numai dacă ingestia a avut loc cu mai puțin
de două ore înainte de prezentare. Câinii, pisicile, dihorii și porcii pot vomita, dar
rozătoarele, iepurii, păsările, caii și rumegătoarele nu pot. După ce vărsăturile au
scăzut, se poate administra cărbune activat (1 până la 2 g/kg, oral) și se poate administra
250 mg/kg sulfat de magneziu sau sulfat de sodiu oral. Administrarea cărbunelui
activat poate fi benefică până la 24 de ore după ingestia bilelor împotriva moliilor,
deoarece acestea se dizolvă încet în tractul gastrointestinal. Vomitarea poate fi
controlată prin administrarea clorhidratului de metoclopramidă (câini și pisici 0,2 până
la 0,5 mg/kg pe cale orală, intramuscular sau subcutanat) sau un alt antiemetic
standard. Sucralfatul (oral, 1 g pentru câinii mari, 0,5 g pentru câinii mici, 0,25 g pentru
pentru pisici) poate fi utilizat pentru ameliorarea iritațiilor gastrointestinale. În plus, se
poate lua în considerare adăugarea unui medicament pentru a reduce producția de acid
gastric, cum ar fi antotagonistul H2 famotidină (câini și pisici 0,5 până la 1 mg/kg pe
cale orală, subcutanat sau intramuscular o dată sau de două ori pe zi) sau omeprazol
inhibitor al pompei protonice (câini 0,5 până la 1 mg/kg oral o dată pe zi; pisicile 0,7
mg/kg oral o dată pe zi). Crizele convulsive pot fi controlate cu diazepam (câini și pisici
0,5 până la 1 mg/kg pe cale intravenoasă). Pot fi necesare transfuzii de sânge sau
hemoglobină glutamer-200 polimerizată bovină (Oxyglobin-Biopure) (la o doză unică
de 30 mL/kg intravenos cu o viteză de până la 10 mL/kg/oră) în methemoglobinemia
severă.
În general, ingestia de naftalină necesită un tratament mai agresiv decât
paradichlorobenzenul. Dacă nu se cunoaște tipul de produs ingerat și proprietarul a
adus un eșantion, se poate fectua următorul test. Se adaugă trei linguri de sare de masă
în apă caldă și se amestecă puternic până când sarea nu se mai dizolva. Se pune
produsul în apa sărată saturată. Produsele de naftalină pentru molii plutesc, iar cele cu
paradichlorobenzen se scufundă. Methemoglobinemia apare atunci când leziuni
oxidative la hemoglobină duc la conversia hemei din starea feroasă în cea ferică.
Methemoglobina este incapabilă să transporte oxigen. Sângele pacienților cu
methemoglobinemie are o culoare caracteristică maro-ciocolatie, iar mucoasele lor pot
apărea brune. Methemoglobinemia este reversibilă, iar organismul are sisteme
enzimatice care reduc methemoglobina înapoi la hemoglobină. Tratamentul este
necesar atunci când sistemele enzimatice ale organismului devin supraîncărcate și apar
semne clinice de hipoxie. Pacienții devin simptomatici atunci când 20% până la 30% din
hemoglobina lor a fost transformată în methemoglobină .
Methemoglobinemia poate fi tratată la câini și pisici cu acid ascorbic (20 mg/kg
oral, intramuscular sau subcutanat, la fiecare șase ore) sau albastru de metilen (1,5
mg/kg lent intravenos ca soluție de 1 %). Acidul ascorbic se crede că reduce
methemoglobina la hemoglobină printr-un mecanism de rezervă nonenzimatic pe care
organismul îl folosește atunci când sistemele enzimatice care sunt în mod normal
responsabile de reducere sunt supraîncărcate. Această conversie este relativ lentă, astfel
încât acidul ascorbic poate să nu fie util pentru pacienții afectați grav, decât dacă este
utilizat împreună cu alte tratamente. Albastrul de metilen acționează rapid și acționează
prin conversia sa în albastru de leucometilenă în țesuturi. Albastrul de leucometilenă
acționează ca agent reducător în conversia methemoglobinei în hemoglobină. Deoarece
albastru de metilen este un agent oxidant, methemoglobinemia crescută este un posibil
efect advers. Pisicile sunt supuse unui risc crescut pentru acest efect advers din cauza
structurii lor neobișnuite de hemoglobină, deci utilizarea albastrului de metilen la pisici
este considerată controversată.
N-acetilcisteina poate fi de asemenea utilă în tratarea methemoglobinemiei
induse de naftalină sau paradichlorobenzen, dar nu a fost recomandată în literatura de
specialitate în acest scop. Acetilcisteina este un precursor în sinteza glutationului sau
poate fi oxidată la sulfat organic care este utilizat pe calea de conjugare a sulfaților.
Acetilcisteina este administrată în mod regulat la pacienții cu toxicoză acetaminofenă
pentru a reduce methemoglobinemia prin furnizarea unui substrat alternativ pentru
conjugarea cu metaboliții acetaminofenului și menținerea concentrațiilor de glutation.
Pe baza mecanismului său de acțiune, acetilcisteina poate ajuta, de asemenea, la
menținerea concentrațiilor de glutation și sulfat în timpul toxicozei naftalinei sau a
paradichlorobenzenului.
Prognosticul pentru pacienții expuși la repelenți care conțin naftalină sau
paradichlorobenzen este favorabil dacă semnele clinice sunt tratate și nu există factori
subiacenți ai pacientului, cum ar fi bolile hepatice sau afecțiunile care provoacă anemie.
Terapia și monitorizarea trebuie să continue până când semnele clinice s-au rezolvat și
rezultatele profilului chimic seric au revenit la normal.