Genul Treponema

• 3 specii sunt implicate in patologia umana- T. pallidum, T. pertenue, T.

carateum
• specii care fac parte din flora normală a cavităii bucale şi a mucoaselor
genitale- T. macrodentium, T.orale, T. genitalis
Caractere morfologice
-bacterii spiralate, subiri, foarte mobile de la 5-15 microni.
-nu se coloreaza cu coloranti de anilina
-reduc nitratul de argint la argint metalic care se depune pe suprafata lor si pot
fi vizualizate in tesuturi
-la microscopul cu fond intunecat – miscari de rotatie axiala, pendulare,
translatie si flexiune
-se reproduce prin diviziune transversala cand atinge dublul lungimii
• Caractere de cultura
- patogena la om, nu a fost cultivata inca in laborator
- bacterii anaerobe
- poate fi mentinuta in laborator prin inoculare la iepure
Actiune a agentilor fizici si chimici- in sange sau plasma la 4oC raman viabile
cel putin 24h, sensibila la uscare (41oC), sapun, antiseptice, dezinfectanti,
sensibila la majoritatea antibioticelor (de electie – penicilina si erotromicina)
• Structura antigenica
• -structuri lipoidice, proteinice, polizaharidice
• La om T.p stimuleaza producerea de anticorpi evidentiati prin
imunofluorescenta, prin imobilizarea si distrugerea T.p. mobile vii, prin
fixarea complementului in prezenta suspensiilor de T.p. sau de spirochete
inrudite
• In infectia cu T.p. apar anticorpi nespecifici=reagine
Patogenie
boala evoluează în 3 etape:
– sifilisul primar
– sifilisul secundar, latent
– sifilisul teriar
• sifilisul primar –dezvoltă leziunea primară, denumită şancru de inoculare
(şancru dur) ulceratie nedureroasă, cu marginile ridicate, indurate şi baza
netedă din care se scurge o serozitate clara
– după 1 săptămână apare adenopatia regională dură, discretă, nedureroasă
se “vindecă” spontan în 4-6 săptămâni
• sifilisul secundar
– dupa 2 - 10 săptămâni– leziuni secundare (infectia generalizata)- exantem
maculo-papulos rosu
- pot apare –meningita, hepatita, nefrita
sifilisul tertiar
- boala distructiva inflamatorie, poate atinge orice organ
- sunt 3 forme: -neurosifilis(sifilis meningovascular, pareze)
- sifilis cardiovascular(aortita, anevrism de aorta, insuficienta
valvulara aortica)
- sifilis gomatos (gome=leziuni granulomatoase aparute pe
pile, oase, ficat)
Ca mecanism de patogenitate – invazia
• Sifilisul congenital – treponemele trec prin placenta (10-15 saptamana de
sarcina)
– semne de sifilis congenital in copilarie:keratita interstitiala, dinti Hutchinson,
nas in sa, periostita, anomalii ale SNC
• Imunitate
• Desi nu s-a dovedit existenta unei rezistente naturale la sifilis, 20-30%
dintrecontacti nu fac bola cu manifestari clinice
• Tratament – penicilina 0,003u/ml, se pot utiliza si eritromicina, tetraciclina
• Epidemiologie – transmitere sexuala, o persoana infectata poate ramane
contagioasa 3-5 ani
• Diagnostic de laborator
• evidenierea treponemelor
• – examen microscopic din secretie din şancru în sifilisul primar
• exsudat din leziuni, biopsii în sifilisul secundar
• LCR în sifilisul teriar
• •prelevate din cordonul ombilical, placentă, aspirat nazal, din leziunile
cutanate în sifilisul congenital
• se foloseşte microscopul cu fond întunecat sau coloratii speciale (Giemsa,
imunofluorescenă)
• diagnostic serologic
• – cea mai utilizată metodă de diagnostic
• – Testele serologice nespecifice evideniază anticorpii antilipoidici care apar
în boala acută la 4 – 6 săptămâni de la infecie
• teste obligatorii în caz de căsătorie, angajare, examene de admitere, la
gravide, pentru obtinerea permisului de conducere
• metode folosite
• – VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory), reactie de precipitare
• – RBW (reactia Bordet-Wassermann) = RFC
• – RPR (Rapid Plasma Reagine), reacie de aglutinare pot apărea rezultate
fals pozitive - obligatorie teste specifice
• Testele serologice specifice - utilizează antigene treponemice
nu au valoare în urmărirea eficienei tratamentului deoarece se menin pozitive
ani de zile
• metode folosite
• – FTA-Abs (Fluorescent antibody absorbtion) = IF indirectă
• – TPHA = hemaglutinare pasivă
• – TPI (testul de imobilizare al treponemelor
Genul Leptospira
• Genul Leptospira are două specii: L. interrogans şi L. biflexa. L. interrogans
produce boala la om,
• L. biflexa este saprofit , prezent la suprafaţa apelor proaspete, deionizate,
sau, mai rar, sărate.
• Există peste 200 de serotipuri de L. interrogans, însă doar câteva sunt
asociate cu afecţiuni umane şi anume L. icterohaemorrhagiae, L. canicola şi
L. pomona
• bacterii spiralate (cu spire mici şi dese), strict aerobe, gram negative, cu o
lungime de 5-15microni, diametru de 0,1m, necapsulate, nesporulate. Au
unul sau ambele capete în forma de cârlig şi sunt foarte mobile (efectuează
mişcări de rotaţie).
• Evidentiere la microscop cu camp intunecat (la preparate proaspete), prin
impregnare argentica (coloratia Levaditi), prin anticorpi fluorescenti
• La microscopie electronică se evidenţiază prezenţa a două filamente axiale
acoperite de o membrană foarte fină. Toate speciile au doi flageli
periplasmatici.
Caractere de cultura- cresc pe medii de cultura lichide sau
semisolidebogate in proteine animale (ser de iepure) in aerobioza,
28-30oC
• Se cultiva si in prezenta serum albuminei bovine si tween 80
• Se obtine cresterea dupa 2-3 saptamani, reactia oxidazei pozitiva pt
coloniile de pe mediile semisolide
• Se dezvolta si pe membrana corioalantoidiana a oului embrionat
Actiunea agentilor chimici si fizici
Leptospirele rezista in solul umed in functie de pH si temperatura
Leptospirele patogene au o rezistenta scazuta in mediul extern
L. Icterohaemorrhagiae rezista o luna in apa sterila, 2 saptamani in apa
contaminata, 18-24h in apa de mare
La 50oC mor in 10 min, la 60oC mor in 10 sec.
Sensibile la dezinfectanti uzuali, antibiotice- penicilina , eritromicina,
tetraciclina
• Structura antigenica
• -antigenul somatic glicolipopolipeptidic specific de gen, comun
leptospirelor patogene şi saprofite, este situat în peretele celular
• -antigenele de suprafaţă, specifice de grup şi tip, lipopolizaharidic si
proteic
• Patogenie
• Boala la om (leptospiroza)
• Patrunderea leptospirelor prin piele sau mucoase (nas, cavitate
bucala, ochi) dupa consumul de alimente, apa contaminate, sau
contactul cu medii umede ce contin leptospire
• Nu apar leziuni la poarta de intrare
• Trec in circulatie, pot afecta orice organ
• Incubaţia este de aproximativ 10 zile, după care infecţia debutează
brutal cu febră, frisoane, sindrom meningeal
• Se stabilesc in ficat, rinichi, produc ictere, hemoragii, retentie
azotata
• Hepatita caracterizata adesea de marirea creatin-fosfokinazei serice
(in hepatita virala are valori normale)
• Imunitate
• Anticorpii specifici evidentiati prin reactia de fixare a complementului, reactii de
aglutinare liza
• Imunitate post-infectioasa solida, specifica de grup(se poate produce infectie noua
cu alte grupe de leptospire)
• Tratament – penicilina 6-8milioane/zi , 7 zile)
• Epidemiologie. Profilaxie
• Sursa de leptospire pt om o reprezinta: sobolanii, soarecii, rozatoarele salbatice,
cainii, porcii si pisicile
• Imbolnavirea prin contact cu apasi alte materii contaminate cu urina animalelor
• Profilactic – administrare doxiciclina 200mg oral / o data/ saptamana.
• Diagnostic de laborator
Prelevate – sange (pt. examinare microscopica, cultivare, inoculare la animale,
evidentierea anticorpilor), urina
Examinare microscopica- pe camp intunecat si frotiuri cu Gieemsa
Cultivare – pe medii lichide(m-Korthof), medii semisolide, aerob, la 28-30oC, mai multe
saptamani
Inoculare la animale – intraperitoneal la hamsteri, cobai, iepuri tineri- dupa 7-14 zile –
moartea animalelor cu leptospire in leziuni hemoragice in multe organe
Evidentierea anticorpilor – RFC=reactie de fixarea complementului, RAL=reactie de
aglutinare liza. Anticorpii apar in adoua saptamana de boala, cresc in urmatoarele
3-4 saptamani, scad dupa 2 luni
ELISA- decelare anticorpi IgM si IgG
 Genul Borellia
-bacterii spiralate gram negative, 10-20microni, formate din spire largi cu
extremitati drepte sau in unghi optuz , mobile(prezentând mişcări de flexie,
rotaţie şi înşurubare), necapsulate, nesporulate, necesită medii speciale de
cultură, au o creştere lentă, sunt anaerobe sau microaerofile.
• Patogenie:
• afecţiuni umane: febra de recădere (B. recurrentis) şi boala Lyme (B.
burgdorferi).
• Febra de recădere (febra recurentă) episoade febrile şi septicemie,
separate de episoade în care pacientul este apirexic.
• -Febra de recădere epidemică (europeană) -B. recurrentis, se
transmite interpersonal la om prin păduchele uman Pediculus. B. recurrentis
parazitează omul şi păduchii. Poarta de intrare a infecţiei la om este
reprezentată de leziunile de grataj contaminate prin strivirea insectei
infectate peste locul muşcăturii.
• -Febra de recădere endemică (răspândită în alte zone geografice) -
cauzată de alte specii de Borrelia
• - transmitere de la rozătoare prin căpuşele infectate (ordinului Ornithodoros)
• Simptomele clinice ale celor două tipuri de febre recurente sunt, în esenţă,
asemănătoare:
• - patrundere in organism, multiplicare in sange,(tropism- epiteliul
vascular, splina, ficat, maduva, SNC, piele)
• 3-10 zile de la infectare: frison, dureri de cap, mialgie, artralgii,
fotofobie, tuse, rash cutanat)
• Dupa 7-10 zile – simpt. Dispar cu hipotensiune si soc
• Dupa 7-10 zile de afebrilitate simpt reapar (vindecare dupa 3-10
recurente)
• Boala Lyme
• produsa de B. burgdorferi (după localitatea Lyme, SUA, unde a fost
observată pentru prima oară în 1975- investigatii cazuri artrita juvenila).
• transmiterea se face prin căpuşa Ixodes
• infecţie multisistemică Infecţia se caracterizează iniţial prin leziuni ale
tegumentului la nivelul înţepăturii produsă de căpuşă, apoi prinde
articulaţiile, cordul şi sistemul nervos central. Simptomatologia clinică apare
după o perioadă de incubaţie de 1-3 săptămâni de la înţepătura infectantă
şi evoluează frecvent în trei stadii:
• Stadiul I (precoce) este dominat de leziuni cutanate (eritem cronic migrator -
pe un fond febril, cefalee, artralgii, dureri gastro-intestinale).
• S II-dupa 3-4 saptamani dispar simptomele , dupa cateva luni unii bolnavi
prezinta simpt cardiace, neurologice, tulburari musculo-osoase , artrite.
• SIII- dupa luni, ani apar leziuni cronice ale pielii, SNC, articulatiilor, datorita
depunerii de complexe ag-ac.
Diagnostic de laborator
Sange- ex serologice
Biopsii- evid . microsc. pe sectiuni histologice
Serologie – IF, ELISA
GENUL MYCOBACTERIUM
 Frotiu colorat Ziehl-Nielsen Frotiu colorat Ziehl-Nielsen – de la bolnav imunosupresat

Colonii de Mycobacterium tuberculosis Cultură de

Mycobacterium
tuberculosis
• Patogenie
Tuberculoza primara- localizata la baza plamanului, debut in copilarie
infectie primara – plamanul (inhalare de picaturi contaminate alveole
-leziune primara de tip exsudativ (lichid de edem, leucocite, PMN,
mononucleare)
-evolutie-resorbtie
-trece in satdiul productiv
Tipul productiv – macrofagele compacteaza=granulom
structura:
-arie centrala=cel gigante mononucleate+BK
-zona mijlocie=cel epiteloide asezate radial
-zona periferica=limfoblasti,limfocite,monocite
In 2-3 saptamani de la infectare –necroza cazeoasa in centrul granulom
– tesutul fibros se calcifiaza complex primar tuberculos –consta din
leziunea pulmonara, limfangita, afectare ganglionara
caverna
• Tuberculoza secundara (post primara, reactivarea tuberculozei,
t.activa, t.boala) (reactivare- vf plamanului)
• -leziuni cronice tisulare, formare de tuberculi, cazeificare, fibroza
• -apar zone mari de cazeificare=tuberculoame
• -tuberculomul erodeaza bronhia-continutul se elimina, ramane
cavitate-BK elimin prin sputa

Cavernă tuberculoasă – aspect

radiologic
• Epidemiologie, profilaxie control
• sursa de infectie exclusiv umană, omul bolnav cu leziuni deschise
• transmiterea exclusiv interumană pe cale aerogenă
• receptivitatea este generală, risc mare
• ▪ extremele de vârstă, boli asociate, conditii precare de viată,boli imunodeprimante
• Profilaxia nespecifică
• depistarea precoce a surselor de infecie, izolarea lor, tratarea educatia sanitară a
populatiei
• Profilaxia specifică
• vaccinarea BCG▪ obligatorie la noi în tară
• ▪ vaccinul contine o tulpină de Mycobacterium bovis -a pierdut capacitatea
patogenă rămânând imunogenă
• ▪ vaccinul BCG (bacille Calmette-Guerin) se utilizează în profilaxia tuberculozei din
1921
• Pandemia de infectie cu HIV
• a favorizat recrudescena tuberculozei▪ după primo-infecie un procent de 3-5% din
pacieni dezvoltă în cursul vieii boala tuberculoasă
• la pacienii HIV pozitivi acest procent se ridică la 30%
• localizarea bolii este mixtă (pulmonară şi extrapulmonară), are evoluie severă la
pacienii infectati HIV
Tratamentul tuberculozei
• administratrea de antibiotice antituberculoase:
• rifampicina, izoniazida, pirazinamida, etambutol etc.
• pentru a evita selectarea de mutante rezistente se impune efectuarea
tratamentului cu asocieri de substane antibacteriene
• bolnavul va fi monitorizat clinic, radiologic şi bacteriologic pe durata
spitalizării după externare
• este necesară chimiprofilaxia pentru contactii pacientului diagnosticat
cu tuberculoză
• Diagnostic de laborator
• probele trebuie recoltate în mod repetat şi înainte de începerea
tratamentului antibacterian
• în tuberculoza pulmonară
• spută
• ▪ eliminată după un puseu de tuse
• ▪ la copii ▪ recoltată prin spălătură gastrică , secretii bronsice în cursul
bronhoscopiei
• lichid de spălătură bronşică
• în tuberculoza extrapulmonară - lichid cefalo-rahidian, urină, secretii
vaginale, lichid de punctie etc.
• examenul microscopic al frotiului efectuat din produsul patologic se
colorează cu metoda Ziehl-Neelsen- - fondul preparatului albastru
• ▪ Mycobacterium tuberculosis- bacil fin uşor încurbat colorat în roşu uniform
sau neuniform
• Cultivarea pe mediul Loewenstein-Jensen
• Identificarea- caracterelelor morfotinctoriale antibiograma
• Diagnosticul imunologic
• detectarea stării de sensibilizare fată de proteinele bacilului tuberculos prin
intradermoreaciti
• Serodiagnosticul
• nu se practică
• metodă lipsită de specificitate şi sensibilitate
• M. leprae
• Lepra lepromatoasă -infecţie progresivă, cu leziuni nodulare
tegumentare şi cu prinderea nervilor; prognosticul este rezervat.
• Lepra tuberculoidă, frecvent benignă, forma non-progresivă,
leziuni maculare tegumentare şi cu prinderea masivă,
asimptomatică, a nervilor. Vindecarea spontană urmează distrugerii
tisulare şi nervoase.
• Diagnostic de laborator
• examinarea microscopică a resturilor tegumentare, mucoasă nazală,
sau fragment de ţesut obţinut prin biopsie după colorare Ziehl-
Neelsen.
• Tratament şi control
• sulfone se asociază cu rifampicină.
• Chemoprofilaxia este necesară pentru izolarea contacţilor de
persoanele contagioase;