Parazitologie – 1

AMIBE
Fiecare parazit aparţine unei anumite familii – taxonomie - încrengături
Morfologie – din punct de vedere genetic există diferenţe între paraziţi:
schizodeme / zymodeme - profil genetic diferit.
Denumire binomială – ex: Trichomonas vaginalis
1. Cunoaşterea
• Stadiul infectiv: iniţiază boala.
• Stadiul diagnostic: util în confirmarea bolii.
• Epidemiologie esenţială: sursa parazitului, grupele de populaţie cu risc,
perioada producerii infecţiei.
• Geografia bolii
• Risc endemic(= tot timpul; ex: infecţia cu T. vaginalis)/
epidemie (= multe cazuri de boală într-o perioadă limitată de
timp)
• Căile de transmitere
• Profilaxie
Rezervor
 uman de boală: paraziţi specifici omului
 animal – comuni pt om şi animale – transmitere zoonotică
Surse de paraziţi:
 natură alimentară: carne insuficient prelucrată termic, peşte,
fructe de mare.
 Transmiterea cu vectori – insecte vectoare.
2. Identificarea
Descriptivă / Morfogramă
Descrierea propriu-zisă a parazitului. Fiecare parazit e încadrat pe sectoare
anatomo – topografice.
3. Sinteza anatomo – topografică a bolilor parazitare

Amibe – Clasa RHIZOPODA

Paraziţii cei mai simpli, unicelulari se numesc protozoare.

Sunt protozoare cu pseudopode.
• Nutriţie: prin endocitoză; fagocitează cu pseudopode.
• Înmulţire: asexuată – diviziune/fisiune binară (sciziparitate în mediu)
 Forme de viaţă
• Trofozoit – forma vegetativă, deplasare cu pseudopode; este patogen;
capabile de înmulţire.
• Chistul – forma de rezistenţă, supravieţuirea în mediu în condiţii
neobişnuite; asigură transmiterea parazitului de la o gazdă la alta; rol
epidemiologic.
Infectare →om→ trofozoit→ substrat energetic obţinut cu pseudopodele→ chist
eliminat→ produse patologice.
Sunt specifice omului, au caracter antroponotic exclusiv.
Clasificarea medicală
1. Amibe patogene – întotdeauna dau boală: Entamoeba histolytica
2. Amibe comensale – incolinice, condiţionat patogene; în mod obiţnuit
participă la alcătuirea microbiocenozei omului sănătos; menţine în
echilibru populaţiile bacteriene ale florei intestinale. La intervenţia
factorilor locali, ea poate deveni patogenă, scapă de sub controlul
sistemului imunitar local. Ex: Entamoeba coli
3. Amibe libere – sunt prezente şi sub formă de trofozoit în mediu numai
în anumite condiţii. Ex: Naegleria, Acanthamoeba

Entamoeba histolytica
Se localizează în intestinul gros, se hrăneşte cu sânge (hemoglobină) – e
hematofagă. Are capacitate invazivă, se răspândeşte în intestinul gros şi viscere.
Marile probleme de sănătate ale omenirii – boala se numeşte Amibiază – se preferă
sau (Amibioză).
70.000-100.000 decese/an – a 3-a cauză mondială de deces în lume!!
10% din populaţia Planetei – potenţial parazitată!
Surse de infecţie:
• În apă – formă chistică – contaminarea apei de reţea în oraşe mari (Tblisi)
• Irigaţii cu ape de canal
• Agricultura organică (biotică/probiotică) – „îngrăşăminte” umane
• Alimente de la vânzători ambulanţi
• Pieţari – prospeţimea verdeţurilor
• Restaurante/localuri cu muşte/insecte; personalul are deprinderi neigienice –
e infectat
• Restaurante din hoteluri de lux cu personal carrier/neigienic (unghii); vectori
mecanici: gândaci, muşte
• Cuburi de gheaţă cu apă de la robinet infectată
 Parazitul şi ciclul de viaţă
Trofozoit – un singur nucleu, citoplasmă cu multe hematii internalizate prin
fagocitoză.
Chist – rotund, tetranucleat.
Istoric
Alexandru Macedon – răpus de E. Histolytica.
Mecanisme de producere a bolii
În sistemul digestiv are loc un fenomen de dechistare la nivelul cecului cu
eliberarea trofozoitului şi manifestări compatibile cu debutul bolii.
Mecanismul de producere e secvenţial:
1. Aderenţă de celula epitelială intestinală, mediată de receptori specifici;
timpul e foarte scurt „hit&run” (loveşte celula epitalială, apoi dispare).
2. Activarea programului de virulenţă al parazitului prin enzime specifice.
3. Locomoţia – e unidirecţională, cu viteză foarte mare.
1. Aderenţa
E mediată de receptor specific:
• Lectină 170 kDa (N-acetil-D-galactozamina) – specific
• Adezina 112, lectina 220 – lipofosfoglicani
Patogenia amibiazei
Programul de virulenţă – sistematizare- există 3 clase de enzime:
1) Amiboporine – enzime cu Gmolec (Gm) mică 5 kDa, 77aa (aminoacizi); tip:
A, B, C –mai importante.
2) Cisteinproteinaze – 4 clase importante
3) Hemoglobinaza şi Superoxid Fe dismutaza – protecţie faţă de radicalii
liberi
1. Amiboporinele
Crează pori la nivelul membranei enterocitare – acţiune directă, dezintegrare.
A, C – prin casparaza 3 determină apoptoza.
2. Cisteinproteinaze
Au efecte etajate la nivelul matricei citoplasmatice a epiteliului interglandular
prin distrugerea enzimelor de joncţiune 1 (ZO1).
La nivelul citosolului acţionează prin IL-1 şi Factorul nuclear NF-KB- activează
producerea de mediatori proinflamatori: IL-8, COX2 (ciclooxigenaza).
Prin IL8- se produce un aflux de PMN, macrofage- fenomenul de recrutare a lor
în jurul locului de agresiune.
Parazitul distruge celula epitelială, preia Hb, care e degradată de
hemoglobinază, creşte Fe care activează superoxid dismutaza, determinând:
necroză la nivelul epiteliului interglandular (cu abces „în buton de cămaşă”),
proces mai accentuat înspre părţile laterale ale mucoasei colonului decât spre
intestin; ulcer de 3-5 (10-20) mm; abces colonade.
Clinica – Amibiaza intestinală (Dizenteria amibiană)
Tablouri diferite în funcţie de zona geografică: tulpinile de parazit din zona
temperată sunt mai puţin virulente decât cele din zona tropicală.
85% cazuri – zona temperată – asimptomatică
15% cazuri – zona tropicală, subtropicală:
– dizenterie (5-15 cazuri/zi; tenesme rectale = senzaţie neplăcută de
defecaţie, mai puternică, materii fecale puţine = amestec de mucus +
puroi + sânge; scaun – comparat cu „sputa rectală”); febră; stare
generală proastă; dureri abdominale (accentuate în fosa iliacă
dreaptă).
– colită amibiană – alternanţă scaune diareice/normale; stare generală
bună.
Diagnostic
1. Direct – morfologic – văd parazitul
2. Indirect – imunologic – identificarea complexelor Ag/Ac specifice parazitului.
Elemente de diagnostic
1. morfologic:
• Produsul patologic - examen coproparazitologic (în plină boală – se observă
trofozoitul; forma chistică – semn bun - spre vindecare);
- rectosigmoidoscopia – biopsii din zona de ulceraţie.
2. imunologic:
- coproantigene – antigenul lectinei 170.
Complicaţii
- perforaţie intestinală
- hemoragie internă masivă – erodează toate tunicile anatomice, determină
peritonită; organismul produce ţesut conjunctiv, încearcă să oblitereze zona
ulcerată, fapt ce determină îngustarea lumenului.
- stenoze colice – se suprainfectează – se numeşte tumoră amoebom
(dureroasă, floră gram - banală).
- Extraintestinale:
  erodează vasele de sânge mari de la nivelul colonului – prin vena portă –
în ficat determină o complicaţie extraintestinală = proces de necroză
care se numeşte abces amibian hepatic , caracterizat prin:
hepatomegalie dureroasă, dureri violente în hipocondrul drept (3
săptămâni în urmă – diaree cu sânge). Se poate face biopsie hepatică pt
identificare. (Tehnica imagistică = toate metodele fizice de explorare
a unui viscer). Localizez la nivelul parenchimului hepatic abcesul (se
recoltează din zona perifeică, colecţia conţine: 500-600 ml de puroi –
aspect caracteristic – culoare maronie-ciocolatie, comparat cu „jeleu
de coacăze”- de francezi; „anşoa” – de englezi) – se datorează
catabolizării incomplete a Hb.
 Poate disemina în plămâni, determină abcese amibiene pulmonare; sputa
e maronie-ciocolatie.
 în SNC
 în splină
 la nivelul pielii (perineului, cutanată, orificiului anal); zone de liză în
jurul operaţiei.
 La homosexuali – amibiază genitală
Epidemiologie
- parazit cosmopolit
- predomină în zone insalubre, ignoranţă, deprinderi igienice sărace.
Endemie
- hiperendemie – zone: Mexic, India, Pakistan, africa Centrală şi de Nord
- specific omului – sursă: purtător de chist; om bolnav.
- cale de transmitere: – digestivă: chişti din alimente vegetale, de pe degete,
prin vectori mecanici (muşte, gândaci de bucătărie);
- venerică – exclusiv la gay
Măsuri de profilaxie
• igienă alimentară, personală, de defecaţie; evitarea prafului, expunerii
directe la soare;
• clorinarea apei potabile
• depistarea şi tratarea purtătorilor e absolut necesară pt cei care lucrează
în unităţi de alimentaţie publică.
• Nu există vaccin sau chemioprofilaxie!! (whisky, votcă, gin nu omoară
trofozoitul! scad vigilenţa).
 Amibe comensale – incoline, condiţionat
patogene – Entamoeba coli

Amibă neinvazivă, nonhematofagă, formator de microbiocenoză intestinală.

E specifică omului.
Patogenie
- apare exclusiv secundar scăderii rezistenţei locale.
- greşeli de origine iatrogenă! (produse de medic: administrarea prelungită şi
iraţională a antibioticelor)
- greşeli în dietă excese de: făinoase, dulciuri, vegetale.
Clinica – Colită cu Entamoeba coli
ită – inflamaţie (a mucoasei colonului, în acest caz)
- diaree mucoidă (foarte bogată în mucus), eliminarea scaunelor dureroasă, crampe;
- stare generală bună.
- complicaţie – hipersensibilizare a organismului: alergodermie polimorfă (eczeme,
urticarie cronice); blefaroconjunctivite (inflamaţia conjunctivei şi a pleoapelor)
cronice.
Diagnostic
1. Morfologic
- examen coproparazitologic: dacă nr chisturi/câmp microscopic< 5 – sub prag – nu e
colită; dacă nr>5 – colită!
Epidemiologie
- cosmopolit
- în orice zonă murdară, contaminată, insalubră – indicator de igienă alimentară
- lipsa de igienă în prepararea unor alimente (îngheţata).

Amibe libere
- trofozoiţi viabili în mediu – dacă t° > 22°C; în apă caldă.
- chistul e prezent în: praf, apă rece (t°< 22°C ), ape stagnante (lacuri, bălţi) – vara.
- sisteme de aer condiţionat; ape termale; piscine, bazine, jacuzzi.

Naegleria fowleri
• Amibă liberă şi patogenă (obligatoriu!)
• Se poate deplasa cu pseudopode sau cu flageli – e considerat amoeboflagelat
 • Viabilă în intervalul termic 22-25°C.
• 3 forme morfologice: trofozoit – se mişcă lent cu pseudopodul; flagelat; chist
• transmitere: forma de trofozoit cu flageli – din apă → în fose nazale → pe
traseul nervilor olfactivi → în SNC (lobi temporali, frontal, cerebel).
Clinica – Meningoencefalită amibiană primară acută
• febră
• sindrom meningean: dureri de cap (cefalee), fotofobie, vărsături în jet fără
greaţă, semne fizice – rigiditatea cefei (nu poate pune bărbia în piept).
• comă
• deces – 5-6 zile!
• inflamaţia meningelui, encefalului – acută primară – deces 5-6 zile! (de la
început merge spre SNC) (forma secundară e provocată de E. Histolytica!)
• mortalitate 100%!!!
Diagnostic
1. Morfologic – în LCR (trofozoiţi); creier (chişti – la necropsie).
2. Culturi „in vivo”; „in vitro”
3. Imunologic – depistarea Ag
Epidemiologie
- cosmopolit
- determină epidemii de colectivitate (piscină, bazin) – grupe de risc: tineri,
înotători, polo - vara!
- neoportunist (la persoane tinere, perfect sănătoase, evoluţie bruscă, brutală a
bolii!) (oportunist= fenomenul de severitate a bolii se manifestă în relaţie cu
capacitatea de apărare generală a organismului - scăzută – la persoane
imunodeficitare determină boala).
- parazitul a fost descoperit în 1970- jucători de polo (Cehoslovacia-SUA).
- Nu răspund la tratamente cu antibiotice!
Profilaxie
- protecţie nazofaringiană
- dezinfectante pt piscine, bazine
- superclorinare
- ozonarea apei.
 Acanthamoeba spp (species) (Hartmanella)
 Amibe libere, fără flageli;
 Specii: A. Culberstoni, A. Castellani, A. Poliphaga
 Potenţial oportunist –mai profitoare când imunitatea organismului e slăbită
 4 genotipuri: T4, T3, T6, T11.
Calea de infecţie
Toate cele 3 specii pătrund din apă (trofozoitul) prin cornee→ nervi optici → SNC
(talamus, corp calos, Punte Varolio)
Chistul (din praf) numai la nivelul pielii – soluţie de continuitate – os (fracturi
deschise: fistule osoase- osteomielită ); leziuni cutanate – abcese cutanate
Clinica
1. Keratită (= inflamaţie a corneei, „văl pe ochi”, vedere înceţoşată), ulcer
cornean, panuveită (= suprainfectarea ochiului)
2. SNC – encefalomeningită cronică – cefalee, fotofobie; deces 6-8 săptămâni!
3. Abcese subcutanate
4. Osteomielită – suprainfectează grefe, intervenţii ortopedice
5. Complicaţii buco-maxilo-faciale
Diagnostic
1. Morfologic: în LCR, raclaj cornee, biopsie cutanată/osoasă; creier - chisturi
2. Culturi: „in vivo’, „in vitro”
3. Imunologic – Ag în LCR sau tisulare
Trofozoit – acanthopodii = au ţepi – pseudopode (acanthos= ţepi)
Chistul – partea internă se numeşte endochist; e stelat, pentagonal, caracteristic.
Epidemiologie
- cosmopolit
- prezenţă „tăcută”
- în praful din încăperi
- prezenţe banale
- oportunist
- asociat frecvent cu Legionella pneumoniae
- grupe de risc:
 purtătorii de lentile de contact!
 bătrânii
  imunodeficitari (HIV +; insulinodependenţi; persoane cu cancere,
transplante )
 grefe osoase buco-maxilo-faciale
 chirurgie estetică
Profilaxie
- igiena lentilelor de contact (vasul se sterilizează, lichidul se schimbă)
- ortopedie- evitarea prafului!
- Chirurgie buco-maxilo-facială şi estetică – respectarea normelor de igienă!