Par Tot

UMF “ Carol Davila, Facultatea de Medicina, An III 1
Disciplina Parazitologie
2020-2021
CURS 1 + LUCRARE PRACTIC Ă 1
AMIBE
CURS
Conf. Dr. Lidia LAZĂR- Sef Disciplina Parazitologie
Caractere generale
 Protozoare (organisme unicelulare) cu locomotie prin pseudopode
 Inmultire asexuata prin sciziparitate (fisiune binara)
 Nutritie prin endocitoza
 Ontogenia (ciclul de viata) cu doua stadii biologice:
a) Trofozoit (stadiul vegetativ): rol in patogenie (multiplicativ, mobil, fara rezistenta in mediu)
b) Chist (stadiul de rezistenta): rol epidemiologic, in transmitere intre gazde (rezistent in mediu , nonmultiplicativ, imobil)
Clasificare medicala:
1. Amibe patogene: Entamoeba histolytica
2. Amibe comensale (conditionat patogene / incoline): Entamoeba coli; Entamoeba gingivalis
3. Amibe libere: Naegleria fowleri; Acanthamoeba spp; Balamuthia mandrilaris/ Leptomixida
1. AMIBE PATOGENE
Entamoeba histolytica
Caractere generale:
 Amiba patogena, hematofaga
 Habitat: colon, majoritar in cecum si colon ascendent
 Invaziva uni si plurivisceral (diseminare “in situ” si hematogen)
 Genotipuri cu virulenta variabila, inalt-patogene antigenele 29-30/81-84/96 kDa
 Morfologic, greu diferentiabila de alte specii din genul Entamoeba: Entamoeba dispar (comensala), Entamoeba moshkowski (slab-patogena,
la copil), Entamoeba bangladeshi (comensala/slab-patogena)
 Nutritie prin hematofagie si trogocitoza
2020-2021
 Trogocitoza (trogos gr-“ciugulire”): proces rapid (max 1 minut), cu ingerare de fragmente membranale, de organite sau cytosol epitelial in-
testinal. Asigura invazia parazitului in colon, fara contributie la necroza locala
 Boala: Amibiaza ½ million cazuri noi anuale, 10% din populatia mondiala parazitata, mortalitate 100.000 cazuri/an.
Morfologie Entamoeba histolytica
 Trofozoitul (Fig.1)
 15- 60 (medie35)µm, forma dinamica
 1 pseudopod
 Citoplasma periferica hialina si endoplasma rugoasa
 Fagozomi cu hematii
 1 nucleu cu cromatina omogena si cariozom (nucleol) central
 Chistul (Fig.2) Fig.1 Trofozoit E.histolytica: A. diagrama ; B. examen nativ
 5-20 µm
 Rotund
 Citoplasma cu corpi cromatoizi (baghete siderofile)
 4 nuclei cu cromatina omogena si cariozom central
Ciclu de viață (Fig.3)
Fig. 2 Chist E.histolytica: A. diagrama; B. examen Lugol
Fig.3 Ontogenie parazitară

2020-2021
Patogenie
 Secventiala
 Aderenta (via receptori): proces rapid in pattern “hit & run”
 Accesarea programului propriu parazitar de virulenta (enzime specifice)
 Locomotia (deplasarea parazitului)
a) Aderenta: receptor MAJOR –Gal-lectina (N-acethyl-D-galactozamina) cu subunitatea activa GM=170 kDa, se leaga de mucinele MUC2
(suprafata epiteliului intestinal) si induce in macrofag (MØ) aparitia receptorilor de recunoastere PRRs cu rol in eliberareade cytokine proin-
flamatorii
b) Programul de virulenta : cuprinde clase de enzyme parazitare specifice:
 Amiboporine (polypeptide cu GM=5 kDa), subclasele A,B,C, dominante subclasa C
 Cisteinproteinaze (4 subclase): dominant CP5
 Hemoglobinaza si Superoxid fier-dismutaza
 Peroxiredoxina (proteina GM=29kDa de suprafata , specifica trofozoitului si selectiva anti PMN-N)
 COX-like (ciclo-oxigenaza like): produce direct prostaglandina E2 (PgE2), cu rol de crestere a cAMP in MØ si de scadere a produc-
tiei de cytokine de catre limfocitele Th1.
 Amiboporinele au actiune directa asupra celulei intestinale (permeabilizare prin pori) si indirecta prin cresterea apoptozei intestinale
(activand casparaza 3).
In situatii de inanitie prelungita, intervine o componenta hormonala (leptina), a carei scadere va accelera apoptoza intestinala, potentand
actiunea amiboporinelor trofozoitului de E.histolytica.
 Cisteinproteinazele (CP1, CP2, majoritar CP5) intervin la nivel de matrice extracelularadin zona epiteliului interglandular (lizeaza fi-
bronectina, laminina, claudinele), proteinele jonctionale ZO1. De asemenea, activeaza productia de IL1 ß, IL8, TNF-KB si productia de me-
diatori proinflamatori locali, cliveaza IgA locala , respectiv IgG circulant.
 Parazitul evita stress-ul oxidativ (blocheaza NAPDH-oxidaza , anihiland radicalii liberi (via superoxide-dismutaza potentata de oferta
crescuta de fier secundar actiunii hemoglobinazei).
 Se produce un esec litic major al PMN-N (3000 PMN-N nu pot neutraliza un singur trofozoit de E.histolytica) , avand drept rezultat o
necroza locala, cu forma particulara, denumita abces in “buton de camasa” (Fig. 4).
2020-2021
Fig. 4 Abces amibian “in buton de camasa”-sectiune intestinala -col HE (http://www.cdc.gov)

Dispozitia abceselor amibiene intestinale este ordonata in colonade de zone ulcerate si zone de mucoasa indemna (sanatoasa) ceea ce reprezinta o
particularitate morfopatologica de interes medical (colonoscopie). Abcesul amibian debuteaza in cecum si colonul ascendent, de tip nodular,
masoara, obisnuit, 3-5 mm, putand insa atinge si dimensiuni mai mari (10-20 mm), de tip serpinginos prin extindere pe toata lungimea colonului.
c) Locomotia este asigurata de pseudopod, cu deplasare unidirectionala si foarte rapida. Energetic, miscarea este sustinuta de inozitoltrifosfat
produs (protein-kinaza C) la nivelul unei mitocondrii-like specifice parazitului, denumita crypton sau mitozom.
Clinica AMIBIAZA INTESTINALA
Tablou clinic polimorf, dependent de genotipul parazitar, zona geografica, doza infectanta, imunitatea gazdei. Incubatia este variabila, obisnuit 2-4
saptamani, dar poate fi extinsa la ani de zile postexpunere la parazit, (Fig. 5).
 Asimptomatica: majoritar in zona temperata (85%).
 Dizenteria amibiana: 5-15 scaune /zi, cu mucus, puroi si sange, materii fecale putine (“sputa fecala”), teneseme rectale, colici abdominale ,
febra inconstanta (30%), stare generala alterata
 Colita amibiana: stare generala buna, tranzit intestinal alternant, mimeaza boala inflamatorie intestinala (colon iritabil).
Complicatii locale:
 Perforatia intestinala cu peritonita secundara ( favorizata de tratamentul cu corticosteroizi)
 Hemoragie intestinala (colita fulminanta)-frecvent la copii si dupa corticoterapie
 Stenoze de colon (generate de tesutul de reparatie al ulceratiilor)
 Amoebom: pseudotumora ileocecala produsa prin suprainfectarea tesutului de granulatie
2020-2021
COMPLICAȚII EXTRAINTESTINALE (5-10%) apar prin diseminarea hematogena a trofozoitilor de E.histolytica,
cea mai frecventa localizare secundara via vena porta fiind la nivel hepatic, dar pot fi interesate si alte organe (plaman, SNC, splina, organe
genitale externe, tegument,etc.).
Fig. 5
Amibiaza hepatica (abcesul amibian hepatic): Amibiaza
 Debut, in medie, la 3 luni postexpunere la parazit; intestinala-
 De 10 ori mai frecventa la adulti si la sexul masculine; necroza
 Stare septica ( febril, astenic, adinamic, anorexic); extinsa-piesa
 Subicter/icter sclero-tegumentar (inconstant); operatorie-
 Hepatomegalie boselata/neregulata, dureroasa, (Fig.7); https://cdc.gov
 Tranzit intestinal,de obicei, normalizat;
 Puroi in cantitate variabila (pana la 6-800 ml), nefetid (bacteria free), de culoare maronie-ciocolatie caracteristica, (Fig. 6).
Fig. 6 Abces amibian hepatic evacuat- Fig. 7 CT abdomen-abces amibian

Atlas of Tropical Medicine & Parasitology, hepatic LHS-caz clinic Lidia Lazar
Peters & Gills, 2013
Amibiaza cutanata: la nivel perianal sau plagi chirurgicale abdominale/ileostoma (Fig. 8A).
Amibiaza genitala: balanite/ulcere scrotale, ulceratii vulvo-vaginale/salpingite, in cazul transmiterii sexuale, inclusiv contacte homosexuale
(gay-bowel syndrome-engl.), (Fig. 8B).
2020-2021
Fig. 8 A. Amibiaza cutanata; B. Amibiaza genitala- Atlas of Tropical Medicine & Parasitology, Peters & Gills, 2013
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in zona tropicala/subtropicala
 Endemic in Mexic, India , Pakistan, Bangladesh, Brazilia, America Centrala, Africa
 Specifica omului
 Transmitere: prin chisti pe cale digestiva (vegetale, apa, mana murdara, artropode) si sexuala (venerica)
 Doza infectanta (genotipuri patogene): 1 chist
 Factori de risc in dobandirea parazitului:
 Saracia
 Ignoranta
 Malnutritia protein-calorica
 Microbiom intestinal disbiotic (deficit de Prevotella copri)
 Rezidenta rurala sau suburbii fara sisteme de canalizare
 Supraaglomerarile urbane
 Comportamentul sexual
 Entamoeba dispar este de 10 ori mai frecventa decat E.histolytica in special in zona temperata, fiind considerata comensala (prezenta la 20-
30% dintre homosexuali ). Morfologic, nediferentiabila de E.histolytica, pretinde tehnici moleculare de identificare (PCR sau LAMP-loop-
mediated isothermal amplification assay).
Profilaxie si Control
 Igiena alimentara, personala si de defecatie
 Chistul este distrus la 68° C, in praf sau uscaciune
 Depistarea si tratarea purtatorilor (frecventa status-ului de purtator variaza dupa zona geografica intre 4-25%)
2020-2021
 Fierberea apei, spalarea vegetalelor cu mentinere in solutie de acid acetic minimum 10 minute !
 Vaccin: in cercetare (candidat promitator= antigenul proteic bogat in serina, activ pentru amibiaza extraintestinala).
LUCRARE PRACTICĂ (LP)

Asist.univ. Dr. Ionela NEAGOE
Diagnostic infecție intestinală cu Entamoeba histolytica - AMIBIAZA INTESTINALĂ

 Diagnostic diferențial (DD) față de:
 afecțiuni intestinale de etiologie infecțioasa: infecția parazitară cu Balantidium coli, Trichuris trichiura, schistosomiază; infectii
bacteriene de genul celor cu: Shigella spp, Campylobacter jejuni, Salmonella spp, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli patotip
entrohemoragic și enteroinvaziv; tuberculoza intestinală; actinomicoză.
 afecțiuni intestinale non-infecțioase : diverticulita, apendicită, boala inflamatorie intestinală, colita ischemica semnalata imagstic. În caz
de amoebom DD față de un carcinom.
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 9, 11)

 Trofozoit (T) = stadiu patogen (SP), hematofag, localizat în mucoasă-submucoasa intestin gros (IG) + scaunul dizenteric  Amibiază
 Chist (C) imatur/matur = în scaunul format; chistul matur stadiu infecțios (SI) pentru om
Fig.9. Schemă morfologică stadii parazitare de diagnostic - E. histolytica. A.Chiști imaturi uni și binucleați; Chiști maturi
tetranucleați; B.Trofozoit (adaptare Neagoe Ionela)
 Diagnostic paraclinic în Amibiaza intestinală - de rutină examen coproparazitologic (CPZ). În cazul unui rezultat incert sau negativ (nedectarea
microscopică de T și /sau C în materiile fecale emise de subiectul simptomatic) - investigații suplimentare de confirmare (Fig. 10).
 Investigațiile imgistice -ocazional – caz amibiază acută severă/complicații loco-regionale (caz 3/ caz 4) pentru biopsii colon (Fig. 12).
2020-2021
Fig.10 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Amibiază intestinală în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe Ionela)
[Caz 0 – Forma asimptomatica; Caz 1: Dizenterie amoebiană; Caz 2: Colita amoebiană; Caz 3: Amoebom; Caz 4: Stenoza intestinală; M.F. (materii fecale); Ț.I (țesut intestinal);
ICT (test imunocromatografic); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); PCR (Polymerase Chain Reaction); RT-PCR (Real-Time Polymerase Chain Reaction); LAMP
(Loop-mediated isothermal AMPlification assay); EDI (endoscopie digestiva inferioara); Rx (radiografie); E.h (E. histolytica); ADN (acid deoxiribonucleic)]
Coprocultura pe medii polixenice(Loeffler)/axenice(TYIS-33)-dezvoltare doar trofozoiții de E.histolytica.
Imunologic - detectia de coproantigene specifice = lectina subunitatea de 170kDa - N-Acetil-D-Galactozamina (receptor major de aderență);
Genetic - amplificarea genei ARNr 18S cu diferentierea sensibiă a speciei patogene E.histolytica de speciile de Entamoeba nepatogene E. dispar sau slab patogene E.
moshkovskii
2020-2021
Examen CPZ în suspiciunea pentru oricare parazitoză intestinală (inclusiv amibiaza intestinală)
 Defintie = examen macroscopic (consistenta, culoare materii fecale, prezență mucus si/sau sange) + examen microscopic (MO) materii
fecale (MF)
 examenul MO - 2 tipuri de preparate:
a) de rutina -preparate extratemporanee (lamă+lamelă) din MF cu ser fiziologic la 37oC (faciliteaza mobilitatea trofozoiților) / Lugol
(coloreaza temporar parazitul în galben-maron; inhibă mobilitatea trofozoiților), (Fig. 11A1, 11A2)
b) în funcție de caz - preparate permanente (frotiuri) din MF (colorate cu Giemsa/Tricrom/Fe-hematoxilină) –evidențiere structuri
interne ale protozoarelor intestinale pentru un diagnostic diferențial mai eficient (ex. între E.histolitica și alte specii ale genului
Entamoeba), (Fig.11.B).
 Recomandare = repetare pe cel puțin 3 probe diferite, cu prelevarea medie a fiecarei probe de MF la aproximativ 3 zile într-un interval
de ~10zile.
A2.
A1.
B.
Fig.11 Examen Coproparazitologic - Amibiaza intestinală. A1.preparate extratemporanee din MF cu ser fiziologic; A2. preparate
extratemporanee din MF cu Lugol; B. frotiuri din MF colorate Giemsa / Tricrom (http://www.cdc.gov)
Fig.12 A. EDI-Aspect patognomonic infectie E.h - Colonade de zone ulcerate

si zone de mucoasă intactă; B. Biopsie mucoasă IG -examen histpatologic
(colorație H&E) – trofozoiti E.h (cu hematii fagocitate)
2020-2021
Diagnostic infecții extraintestinale cu Entamoeba histolytica - AMIBIAZE EXTRAINTESTINALE
 Diagnostic diferențial (DD) față de: abcesele piogenice hepatice, hepatite virale, echinococcoză, adenom hepato-celular, afectiuni biliare-
colecistită, sepsis, pericardita, peritonita, hemangiom, pneumopatii/pleurezii bacteriene- pneumonia de lob drept inferior, paragonimiază,
cisticercoză, tumori cerebrale.
 Stadiu de diagnostic (SD) detectat în cadrul investigațiilor morfologice:
 Trofozoit (T) = stadiu patogen (SP), invaziv, hematofag, cu localizare tisulară -hepatică, pulmonară, cardiacă, cerebrală, uro-genitală, cutanată 
Amibiază.
 Diagnostic paraclinic în Amibiazele extraintestinale (observații clinice extraintestinale +/- prezența concomitentă a unui episod digestiv sau
existența unui istoric de simptomatologie intestinala) - de rutina- imagistică (Fig. 13) completată de serologie specifică, (Fig. 15).
 Diagnostic de certitudine - investigatii de detectarea directa a parazitului/materialui genetic specific în prelevatele tisulare (Fig.14).
 Examenul CPZ +/- detectia de coproantigene -relevante în amibiaza extraintestinala asociată unui episod diareic recent.
Fig. 13. Imagistică -Amibiază extraintestinală. A. US -abces amoebian LHD; B. CT –detalii

abces amoebian hepatic - calcifieri septate (săgeta) + necroză ; C. Rx toraco-pulmonar (abces
amoebian LHD +ascensiune hemidiafragm drept –risc de pleurezie)
Fig. 14 A. Aspect macroscopic puroi amoebian – puncție de organ /evacuare spontană; B. Aspect abces
amoebian secundar –perianal; C. Trofozoiți E. histolytica - colorație Giemsa – aspirat cutanat
2020-2021
Fig. 15 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Amibiază extraintestinală în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe Ionela)
[Caz 1 – Amibiază hepatică; Caz 2: Amibiază pulmonară; Caz 3: Amibiază cerebrală; Caz 4: Amibiaz cardiacă; Caz 5: Amibiază cutanată; Caz 6: Amibiază genitală;
IHA (Indirect Hemagglutination assay ); IFA (indirect immunofluorescence assay); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); CIEP (Counter current immune electrophoresis); PCR
(polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); LAMP (Loop-mediated isothermal AMPplification assay); US (ultrasonografie) Rx (radiografie); CT
(computer tomograf); IRM (imagistica prin rezonanta magnetică); E.h (E.histolytica); ADN (acid deoxiribonucleic); HLG (Hemoleucograma); PMN (polimorfonucleare)]
Imunologic- detecție anticorpi IgG specifici utila in DD sensibil; alternativa mai specifică –detecție antigen -lectina E.histolytica în ser/ material abces (aspirat
hepatic)– test ELISA
2020-2021
CURS
2. AMIBE COMENSALE (INCOLINE/CONDITIONAT-PATOGENE)
Entamoeba coli
Caractere generale
 Amiba neinvaziva
 Nonhematofaga
 Formator de microbiom intestinal
 Benefica pentru homeostazia intestinala
 Specifica omului
Morfologie Entamoeba coli (Fig. 16)
 Chistul
 10-35µm Fig. 16 Entamoeba coli: stadii biologice-diagrame
 Rotund
 Citoplasma granulara, omogena
 8 nuclei cu cromatina neomogena si cariozom (nucleol) excentric (lateral)
Patogenie
Actiunea patogena se manifesta exclusiv secundar scaderii rezistentei locale intestinale, fie prin administrarea incorecta de antibiotic, fie prin
diete /alimentatie dezechilibrata. Validarea actiunii sale patogene se exprima prin cresterea peste 5 a numarului de chisturi la examenul
coproparazitologic.
Clinic: Colita cu Entamoeba coli
 Diaree mucoida (fara puroi, fara sange)
 Crampe abdominale
 Alergodermii polimorfe (urticarie, eczema, blefaro-conjunctivite)
 Stare generala BUNA !!
Epidemiologie
 Parazit cosmopolit, predomina (in mediu) in zone insalubre
 Specific omului
2020-2021
 Transmitere digestiva
 Serveste ca indicator de igiena alimentara

Diagnostic colită cu Entamoeba coli

 Examen de laborator specific - Dg. Morfologic – Examen CPZ:
 identificare microscopică exclusivă E. coli - chiști (> 5 per câmp microscopic) +/- trofozoiți (ocazional) - pe preparate
extratemporanee din MF cu ser fiziologic/Lugol (Fig.17A,B) și pe preparate permanente cu Giemsa/Tricrom/Fe-hematoxilina
(diagnostic diferențial morfologic eficient față de E. histolytica.),(Fig.17C)
 criterii morfologice de recunoastere și diferentiere între specile de Entamoeba:
a) la nivel de chist – număr nuclei, poziție nucleu, dispoziție cromatină nucleara și nucleol, aspect corpusculi cromatoizi;
b) la nivel de trofozoit- tip deplasare, conținut vacuolar, poziție nucleu, dispoziție cromatină nucleara și nucleol).
Fig. 17 Examen CPZ Entamoeba coli: A. chist (cu nuclei în planuri suprapuse)
pe preparat extratemporaneu cu Lugol din MF formate; B. trofozoit uninucleat
(20-30µm) pe preparat extratemporaneu cu Lugol din MF diareice; C.chist pe
preparat permanent colorație Tricrom (corpuscul cromatoid cu capete acuțite)
(http://www.cdc.gov)
2020-2021
CURS
3. AMIBE LIBERE
Caractere generale
 Formele vegetative (trofozoitii) sunt viabile in mediu, fara relatie cu organisme vii.
 Conditii ecologice propice: apa calda >22 °C
 Formele de rezistenta (chisturile) sunt prezente in praf si temperatura< 22°C
 Hot-spoturile cu trofozoiti de amibe libere sunt apele termale (piscine, bazine, sisteme spa, hidroterapie/ape recreationale incalzite), ape
geotermale, sistemul de aprovizionare cu apa potabila contaminat (biofilm pe peretele tevilor), apele stagnante (lacuri, balti) in timpul verii,
acvariile de casa, sistemele de ventilatie/climatizare, dializa, statiile stomatologicede spalare/clatire, etc.
3.1 Naegleria fowleri

Caractere generale
 Amiba libera, patogena, termofila
 Potential epidemic (epidemii de colectivitate)
 8 genotipuri, 5 inalt-patogene
 Particularitate biologica (parazit de granita amibe/flagellate)
 Poseda 3 forme biologice: trofozoit (10-25 µm, pseudopod lat sau lobopod, prezent in apa la temperatura>25°C,), forma flagelara (10-16
µm, doi flageli, fara pseudopod, prezent in apa calda 22°-25°C) si chist (8-20 µm, temperatura < 22 °C, in praf), (Fig. 18).
A B C
Fig 18 Naegleria fowleri-stadii biologice: chist; trofozoit; flagelat (https://www.cdc.gov)
2020-2021
Cale de infectie
Apa→Fose nazale→Nervi olfactivi→SNC (lobi frontali, temporali si cerebel), (Fig.19).
Fig. 19 Transmitere N.fowleri-diagrama Lidia Lazar
Patogenie
N.fowleri poseda un receptor pentru acetilcolina (mAchR), receptor legat de proteina de suprafata G (GPCR-GProtein Complex Receptor), similar
receptorilor muscarinici M1. Aceasta va asigura chemotaxia neurotropa a parazitului, facilitandu-i deplasarea la nivelului nervului. Parazitul
elibereaza enzime proprii citolitice (hidrolaze acide, fosfolipaze,neuraminidase) producand distrugerea directa a neuronilor. Acest comportament i-a
atras denumirea din massmedia de “brain eating amoeba”.
Clinica: Meningo-encefalita amibiana primara acuta
 Debut brutal, in plina sanatate
 Febra
 Fara semne de rinita, uneori, anosmie (prin distrugerea bulbilor olfactivi)
 Sindrom meningean (cefalee, fotofobie, rigiditatea cefei, etc., semne clinice meningeene Kerning/Brudzindki prezente)
 Coma
 Deces in 5-7 zile (mortalitate 95%), (Fig.20)
2020-2021
Epidemiologie
 Amiba libera, patogena, termofila, cosmopolita
Fig. 20
 Specii de interes medical:
Meningoencefalita cu
N.fowleri (majoritar),
N.fowleri-piesa
N.australiensis,
necroptica caz clinic
N.italica,
Louisiana/USA, 2013
N.gruberi (nepatogena, cu rol in cercetare)
(sursa https://cdc.gov)
 Prezenta la imunocompetenti, fara caracter oportunist
 Potential epidemic de colectivitate :epidemii de bazin inot si aquaparc (cea mai recenta in august 2020 Orlando-Florida) cu mortalitate ridi -
cata (95%)-“brain eating amoeba”
 Rezistenta osmotica mica (are nivele scazute de proteine de soc termic-HSP -heat shock proteins-engl): rara in mediu, absenta in apele saline
sau apa de mare
 Portaj scazut de endocytobiont (asocierea simbiotica obisnuita este cu Legionella pneumoniae)
 Sezonalitate estivala (in regiunile temperate)
 Grupe de risc: varsta (adolescenti, adulti tineri), sporturi nautice (inot, polo de apa), activitati recreationale sau medicale contact cu apa
(aquaparc, bazine/piscine, spa, ape termale, balneoterapie)
 Boala rara (<1/200000), inclusa in ORPHA net (boli rare/orfane), dar cu prevalenta in crestere (in expansiune-boala emergenta)
 Transmitere directa din apa (fose nazale, nerv olfactiv), receptivitate universala
 Imunitate incompleta
Proflaxie si Control
 Masuri individuale de preventie: protectie nasofaringiana (la contact cu apa)
 Masuri colective de preventie: igienizarea bazinelor/piscinelor/sistemelor recreationale cu dezinfectante/biocide uzuale, clorinare/super-
clorinare/ozonarea apei
 Ultravioletele nu distrug parazitul
 Controlul raspandirii in mediu: probe de mediu analizate prin spectroscopie de masa si MALDI-TOF MS ( matrix-assisted laser-desorbtion-
ionization-time on flight mass spectrometry).
2020-2021
Diagnostic infecție cu Naegleria fowleri – MENINGO-ENCEFALITA AMIBIANĂ PRIMARĂ ACUTĂ (MAPA)

 alte parazitoze - amibiaza, meningoencefalită cu Angiostrongylus cantonensis sau Baylisascaris procyonis, tripanosomiaza cu
T.brucei, neurocisticercoza, gnathostomiaza, malarie cerebrală, echinococoză pediatrică, toxoplasmoză cerebrala, infectii cu
Sappinia diploidea sau Sappinia pedata;
 infectii bacteriene- meningita bacteriană, infecții meningococice, tuberculoza;
 infectii fungice / micotice- histoplasmoza, mucormicoza (zigomicoza), coccidioidomicoza si febra văii;
 infectii virale- rabia;
 alte afectiuni- meningită aseptică, abces cerebral, encefalită, meduloblastom, hemoragie intracraniană, craniofaringiom pediatric,
hemoragie intraventriculară la sugarul prematur, astrocitom, poliarterită nodoza, vasculită și tromboflebită
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 21):
1. Stadiul de trofozoit (T) – SP - inducerea bolii la nivel cerebral (MAPA) + S.I pentru om (prin fosele nazale odată cu apa calda de
peste 25oC).
2. Stadiul de chist – stadiu de rezistentă în mediu extern; rar localizare în piesele necroptice cerebrale
 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de MAPA - observații clinice sugestive de meningoencefalită într-un context epidemiologic pozitiv
pentru MAPA [episod relativ recent de baie/ înot/ scufundări acvatice] - de rutină - măsuri urgente pentru demostrarea directă a prezenței
parazitului, (Fig.22)
Fig. 21 Stadii parazitare Naegleria fowleri. A. chist ; B. amiboflagelat -temporar în mediu hipoton și anumite condiții de temperatură; C. trofozoit mobil - LCR
( preparat extratemporaneu -microscopie în contrast de fază); D. trofozoit fixat - LCR (frotiu coloratie Tricrom); E. trofozoit- țesut cerebral (examen histopatologic
colorație H&E) ; F. test DFA (https://www.cdc.gov)
2020-2021
Fig. 22 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de MAPA (adaptare după Neagoe Ionela)
DFA (direct fluorescence antibody); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); CT (computer tomograf); IRM (imagistica prin rezonanta magnetică)]
Identificare microscopică trofozoiți direct în LCR în doar o pătrime din cazurile de suspiciune MAPA. Criterii morfologice de recunoastere a trofozoiților: după aspectul unicului
nucleu (cu cariozom mare, central) și pseudopodului cu deplasare lenta (amiba limax).
Genetic – confirmare de urgență MAPA
DFA –confirmare MAPA predominat retrospectiv pe secțiuni tisulare necropsice, (Fig. 21F)
2020-2021
CURS
3.2 Acathamoeba spp.

Caractere generale
 Amibe libere, patogene, termofile
 Potential oportunist: evolutie severa la imunodeficitari
 Specii majore de interes medical: A.culbertsoni, A.castellani, A.polyphaga
 Genotipuri numeroase (18), 4 frecvente medical, T4, T1, T10, T12 (dominant T4)
 Trofozoit cu pseudopode ascutite (tepi/spini-acanthos-greaca), denumite acanthopodii
 Sinonim :Hartmanella
Morfologie Acanthamoeba spp,
 Trofozoit
 15-45 µm
 Acanthopodii numeroase, ascutite, (Fig. 22)
 Citoplasma cu vacuole de glycogen perinuclear
 1 nucleu cu citoplasma subtire, omogena
 1 cariozom mare, central
 Chist Fig. 23 Trofozoit Acanthamoeba spp: A. diagrama; B. ME- http:// cdc.gov

 8-25µm
2020-2021
 Rotund
 Perete extern sau ectochist, (Fig. 24)
 Perete intern sau endochist poligonal, (Fig. 24)
 Ostiole (pori) la punctele de contact dintre pereti
 1 nucleu (greu vizibil) cu citoplasma putina si cariozom mare
Fig. 24 Chist Acanthamoeba spp.-microscopie confocala https://cdc.gov

Cale de infectie:
Trofozoit (din apa)→cornee→nervii optici→SNC (thalamus,puntea Varolio,corp calos)
Chistul (din praf) →piele (solutii de continuitate)/fracturi deschise→ efecte locale si la distanta prin diseminare hematogena
Patogenie
 Secventiala
 Aderenta (via receptori): exclusiv la trofozoit prin proteina bazica cu manoza (MBP), cu rol major in legare de keratocite si de celulele en-
doteliale vasculare
 Accesarea programului propriu parazitar de virulenta(enzime specifice): a) acanthoporine (citotoxica pe neuroni);b)neuraminidaza
(neurotoxic); c)factorul de activare al plasminogenului (activeaza metalo-proteinazele gazdei, cu efecte directe de necroza si invazie);
d)Ecto-ATPaza (activeaza casparaza 3 si apoptoza locala); e) superoxide-dismutaza (anihileaza radicalii toxici)
Clinic:
 Keratita: jena/durere oculara progresiva, fotofobie, hiperlacrimare, “val pe ochi”, congestie locala intensa. In lipsa unui dg si tratament
precoce (10-14 zile) apar complicatii severe: ulcer corneean, desmetocel, sclerita, perforatie coneeana, cecitate
 Encefalo-meningita granulomatoasa amibiana cronica: cefalee, greata, iritabilitate, ameteli, subfebrilitate, convulsii, semne neurolog-
ice de focar, paralizii de nervi cranieni, ataxie, coma, deces (6-8 saptamani).
 Abcese subcutanate
 Osteomielite
2020-2021
Epidemiologie
 Cosmopolit, termofil
 Biodiversitate ridicata (24 specii, 18 genotipuri), 4 inalt-patogene (T4-90% implicat in keratite)
 Speciile patogene cele mai raspandite: A.culbertsoni, A.castellani, A.polyphaga, A.hatchetii, A.healy, A.astronyxix, A.divionensis.
 Rezistenta osmotică mare (au nivele ridicate de proteine de soc termic HSP-heat shock proteins engl.): frecvente in mediu (namol/sol mlasti-
nos/ghivece de flori, balti, apa plata/minerala imbuteliata, sisteme de ventilatie/climatizare, umidificatoare, acvarii de casa, apa de robinet,
ape termale, jacuzzi, piscine de hidroterapie sau spa incalzite, apa de mare, apa salina, sisteme de dializa, cele de irigare/spalare/clatire stom-
atologica)
 Prezente in fluide organice: secretii otice, exudate naso-faringiene, fecale, grefe osoase, inclusiv cele de masiv facial, alveolare sau sinusuri
faciale)
 Adera de suprafata lentilelorde contact, grefe, fire de sutura chirurgicala, etc.
 Portaj ridicat (20-25%) de endocytobiont (bacterian, viral, protozoar, fung): Legionella pneumonia, Francisella tularensis, Mycobacterium
avium, Burkholderia spp., Vibrio cholera, Listeria monocytogenis, Chlamydia spp., Helicobacter pylori, Escherichia coli serotip O157,
Echovirus, Cryptosporidium spp, Cryptococcus neoformans
 Parazit opportunist (evolutie severa, cu letalitate ridicata, la imunodeficitari)
 Grupe de risc: purtatori de lentile de contact, bolnavi cu traumatism ocular (cornee), imunodeficitari, varstnici, alcoolici, gravide, arsi,
postinterventii din sfera ORL, buco-maxilo-facial, ortopedie, chirurgie plastic,/estetica/neurochirurgie, bolnavi dializati, cu transplante ,sub
terapie cronica biologica/citostatice/radioterapie/corticosteroizi
 Boala rara (1-9/100000 locuitori), incluse in ORPHA net (boli rare, orfane), prevalentain crestere (infectii emergente)
 Transmitere: cornee, cutanat (solutii de continuitate pre-existente), fracturi deschise
 Receptivitate universala
 Imunitate slaba
 Igiena riguroasa a lentilelor de contact, grefelor, protezelor articulare, etc.
 Dezinfectie cu biocide speciale (clorhexidine gluconat, polyhexametilen biguanide, propamidine isethionat plus dibromopropatidine
isethionat-Brolene®, etc.)
 Igiena stricta in serviciile ORL, BMF, ortopedie, chirurgie plastica, neurochirurgie, dializa, stomatologie
 Controlul mediului pe probe analizate prin spectroscopie de masa si MALDI-TOF MS (matrix-assisted laser-desorbtion-ionization-time on
flight mass spectrometry).
 Vaccin: in cercetare, cu doi candidati in studiu: MIP-133 (mannose-induced cytopatic protein) pentru keratita, respective Acanthamoeba acti-
vator plasminogen (aPA) pentru encefalomeningita.
2020-2021
Diagnostic infecții cu Acanthamoeba spp

 Keratita virală cu herpes simplex, keratita marginală stafilococică, keratita asociată lentilelor de contact, eroziunea corneeană recurentă,
keratita fungică și sterilă sau infecția polimicrobiană.
 Granuloame fungice, criptococoză cerebrală, histoplasmoza, leziuni cerebrale cu efect local de masă de etiologie virală -herpes simplex
(HSV) sau bacteriană- abcese nocardioză/ tuberculoză cerebrală, sau parazitară- neurocistercercoză, toxoplasmoză; leziuni neoplazice,
leucoencefalopatie multifocală progresivă.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 25)
 Stadiul de trofozoit – SP - inducere boală (infecția cu Acanthamoeba - mai multe forme clinice, Fig.27); poate fi S.I pentru om (în mediul
extern - apa caldă poluată), (Fig.25C)
 Stadiul de chist – S.I pentru om (în mediul extern - apa dulce, rece, poluata și în praf). Condiții de pasaj în organismul uman -leziuni
preexistente la locul de pătrundere (cornee, os, tegument/mucoase la nivel facial/membre), (Fig. 25A).
Ectochist
Endochist franjurat
poligonal
A Fig. 25 Stadii parazitare Acanthamoeba spp. A. Chist – uninucleat – microscopie în contrast de fază; B. Chist – raclat cornean - frotiu colorație Giemsa; C.
Trofozoit (acantopodii)-microscopie electronică; D. Trofozoit mobil (acantopodii)– preparat extratemporaneu LCR –microscopie optică clasică; E. Trofozoiți (semn
migrare în zig-zag) -cultură din LCR pe mediu special nenutritiv ; F. Chist -țesut cerebral - examen histopatologic (colorație H&E) (http:// cdc.gov). C
 Diagnosticul paraclinic în infecțiile cu Acanthamoeba spp. se initiaza in condițiile unor observații clinice compatibile, într-un context
epidemiologic pozitiv, în dependența cu stasul imun al gazdei [doar la imunodeficitari (ID) -risc potențial de diseminare secundară la nivel
cerebral = Encefalo-meningita granulomatoasă amibiană cronică (EGAC)], (Fig. 26).
2020-2021
 Diagnostic de certitudine bazat pe demostrarea directă a prezenței parazitului în prelevatele tisulare.
Fig. 26 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciune infecții cu Acanthamoeba spp (adaptare după Neagoe Ionela)
IFAT (Indirect fluorescent antibody); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); CT (computer tomograf); IRM (imagistica prin rezonanta magnetică); IC
(imunocompetent); ID (imunodeficitar)]
 Identificare microscopică trofozoiți direct în LCR; Chiști +/- trofozoiți în prelevate tisulare. Criterii morfologice de recunoastere: trofozoit- după aspectul unicului nucleu (cu
cariozom mare, central) și după aspectul acilar al pseudopodelor; chist - după aspectul unicului nucleu (cu cariozom mare, central) și perete cu invelis dublu
 Genetic – confirmare cu certitudine diagnostic + identificare cu precizie specie de Acanthamoeba + genotip parazitar (T4 - A. polyphaga si A. castellanii)
 IFAT –confirmare diagnostic (permite diferențieri la nivel specie – A. castellanii, A. polyphaga, A. culbertsoni- în raport cu tipul de prelevat biologic analizat)
2020-2021
Fig. 27 Forme clinice infecții cu Acanthamoeba spp. A. Keratita amoebiana la purtătorul de lentile de contact; B. Abces subcutan
granulomatos la ID; C. EGAC la ID – IRM- abcese granulomatoase de ~ 4cm, cu necroza periferica si edem; D EGAC -ID -Examen
anatomo-patologic creier -Leziuni granulomatoase cu necroză corticală și subcorticală.
Bibliografie suplimentară suport
1. Lazar L. Synopsis de Parazitologie Medicală,. ISBN: 978-973-708-486-6, Editura Universitară “Carol Davila”, București, 2010.
2. Lazăr L. Compedium de Parazitologie Medicală, ISBN: 978-973-708-132-2, Editura Universitară “Carol Davila”,Bucuresti, 2004.
3. Crețu C.M. & Cilievici S.E. Parazitoze autohtone și de import ghid de diagnostic și tratament. ISBN: 973-86042-8-1; Editura
Carteauniversitară, București, 2004.
4. Crețu C.M. Parazitologie medicală. ISBN: 973-708-095-5; Editura Universitară “Carol Davila”,Bucuresti, 2004.
5. Steriu D. Infecții parazitare, ISBN: 973-7928-22-9; Editura ILEX, București, 2003
CURS 2 (I) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (I)

FLAGELATE
CURS
Șef Disciplină Conf. Dr. Lidia LAZAR
Generalități
 Paraziti unicelulari (protozoare) avand flagelul (mastogont/kinetidgreaca) ca organ de locomotie
 Inmultire binara, longitudinala
 Specifice omului , dar si cu rezervor animal (zoonotic)
 Cosmopolite, dar si cu caracter tropical/subtropical
Morfologia si ultrastructura flagelului

 Ax central cu o medie de 9 microtubuli, denumit axonema
 Corpuscul bazal de insertie a flagelului denumit kinetosom sau blefaroplast
 Manson de citoplasma in jurul axonemei si o teaca externa (membrana externa)
 Organela specifica pentru flagel continand acid nucleic distinct (kADN ) numita kinetoplast
 Uneori, kinetosomul fuzioneaza cu kinetoplastul, unitatea jonctionala fiind denumita kinetonucleu
Principalele flagelate de interes medical

1. Flagelate cavitare: Giardia lamblia (intestinalis/duodenalis) si Trichomonas vaginalis
2. Hemoflagelate /flagelate tisulare: Trypanosoma spp si Leishmania spp
1. FLAGELATE CAVITARE
1.1. Giardia lamblia
Syn. Giardia duodenalis / Giardia intestinalis
Cadru nosologic general
 Flagelat cavitar intestinal
 Inmultire prin diviziune binara
 Sinonime: Giardia intestinalis; Giardia duodenalis/Lamblia intestinalis
 Genetic: Asamblaje (Genotipuri) majore: A-uman, B-zoonotic (caine, castor, alte rozatoare); contine 5 cromozomi, nu are mitocondrie,
metabolism anaerob
Morfologie: Parazitul are doua forme de viata: chist (stadiu de rezistenta) si trofozoit (stadiu vegetativ), (Fig.1)
Fig. 1 Diagrama stadii parazitare Giardia lamblia: A. Chist; B. Trofozoit
 Chistul (forma de rezistenta): dimensiuni de 8-12 µm, 2-4 nuclei, fascicul sinuos de flageli intrachistic, perete dublu, forma ovoidala, (Fig.
2)
Fig. 2 Chist Giardia lamblia: A. examen nativ; B. colorație Tricrom (https://:cdc.gov)

 Trofozoit (forma vegetativa): 12-15/5-9 µm, constant are 2 nuclei, 8 flageli, 8 kinetosomi, aspect piriform, fata dorsala convexa, fata ventral
concavă, ocupata pe 3/5 de discul adeziv (formatiune contractile bogata in actina, alfa-actinina, miozina, tropomiozina), miscare lenta
“frunza cazatoare”, (Fig. 3).
Fig. 3 Trofozoit Giardia lamblia: A. contrast faza; B. coloratie Giemsa; C. Fata

ventrala cu disc adeziv-ME (Microscopie electronică) (https://:sciencedirect.org)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara),(Fig.4)
Fig.4. Gardia lamblia- ontogenie-diagrama Lidia Lazar

Patogenie
1. Obstructie mecanica a enteocitului prin discul adeziv de pe fata ventrala
2. Enzimatic: depletie dizaharidaze/lipase din marginea în perie
3. Imunologic: limfocit T cu cytokine promitotice, accelerand turnoverul enterocitar si aparitia de enterocite imature functional
4. Intraluminal: deconjugari de saruri biliare, inhibitia enzimelor pancreatice, flora bacteriana excesiva
Boala – GIARDIOZA/LAMBLIAZA
 Forma asimptomatica (la persoanele adulte si la purtatorii sanatosi)
 Giardioza acuta: diaree exploziva, sindrom gazos (meteorism, eructații, flatulență)
 Malabsorbtia secundara: intoleranta la lapte si derivate lactate, steatoree, alergodermii polimorfe (urticarie, eczema, bronsite astmatiforme,
blefaro-conjunctivite, etc), (Fig.5).
Fig. 5 Malabsorbtie in giardioza: Sectiune histopatologica intestin subtire-colorație H&E. (https://:propath.com)
Epidemiologie
 Cosmopolit
 Pattern-uri evolutive: tip endemic (copii sub varsta de 3 ani), tip sporadic (turisti) si tip epidemic din sursa hidrica (cu risc de bioterrorism)
 Doza minima infectanta : 10 (asamblaj A) la 100 (asamblaj B) chisti/doza
 Cale de transmitere digestiva (vegetale, apa , inclusiv de robinet)
 Portaj intracitoplasmatic symbiotic de endocytobionti (virusuri sau bacterii) care modifica sensibilitatea parazitului la medicatia
antiparazitara
 Profilaxie: igiena alimentara, personala si de defecatie, tratarea purtatorilor, ozonarea apei potabile (chistul este rezistent la
clorinare/superclorinare)
LUCRARE PRACTICA (LP)

Diagnostic infecție cu G. lamblia (GIARDIOZA)

 alte afecțiuni intestinale de etiologie infecțioasa (alte infecții parazitare malabsorptive, amoebiază, intoxicație alimentară cu substrat
bacterian sau fungic, gastroenterită virală);
 afecțiuni intestinale non-infecțioase (sindrom intestin iritabil, intoleranță la lactoză, sprue tropical).
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 6)

 Trofozoit (T) = stadiu patogen (SP) cu afectare mucoasă intestin subțire (IS)  Giardioză;
 Chist (C) = stadiu infecțios (SI) pentru om.
 Diagnosticul paraclinic în Giardioză – de rutină examen

coproparazitologic (preparat extratemporaneu/nativ și frotiu colorat
Giemsa/Tricrom), (Fig.2,3,8,9) În cazul unui rezultat negativ
(nedectarea microscopică de T și /sau C în materiile fecale) -
investigatii suplimentare de confirmare (Fig.7).
 Evaluarea microscopică a malabsorției – prin examen CPZ cu Lugol

si testul de colorație cu Sudan pentru lipide.
Fig.6 Schemă
Capsula duodenală morfologică
 test de confirmare stadii parazitare
 exclude necesarul unui intubaj duodenal; G. lamblia
 implica: inghitirea unei capsule (contine gelatin + capatul
distal a unui fir de nylon); digerarea progresivă a capsulei pana la nivel de duoden cu eliberarea capatului distal al firului; absortia-
aderarea conținutului duodenal (CD) la firul de nylon.
 procedura (4 h) se incheie cu: extragerea firului de nylon (se trage de capatul proximal al firului fixat la nivel facial) și examinarea
microscopică sub forma de preparat extratemporaneu +/- frotiu (Fig. 3B, 10)
Fig.7. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Giardioză în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe Ionela) .
[Caz 1 – Forma asimtomatică; Caz 2 – Giardioza acuta; Caz 3 – Giardioza cronica-Malabsortii secundare; MF. (materii fecale); C.D (conținut duodenal = lichid duodenal/bila/mucus); Ț.I (țesut intestinal);
ICT –ImmunoChromatographicTest - vezi și Fig.12), DFA – Direct immunoFluorescent Assay -vezi și Fig. 13), ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) – detectie coproantigene specifice de
perete de 102kDa;
PCR (Polymerase Chain Reaction); RT-PCR (Real-Time Polymerase Chain Reaction); EDS (endoscopie digestiva superioară – vezi și Fig. 5, 11); G.i (Giardia intestinalis)]
Fig.8. Examen CPZ, preparat extratmporaneu cu ser fiziologic -G. lamblia. A.chiști – MF
formate (steatoreice) B. trofozoit (mobil) – MF diareice (foto adaptat după http://thunderhouse4-
yuri.blogspot.com)
Fig.9. Examen
CPZ – preparat
extratemporaneu
M.F formate și
soluție Lugol –
chiști imaturi cu
2 nuclei de G.
lamblia
Fig.10. EnteroTest pentru recoltare și
examinare microscopică conținut
duodenal.
Fig.11. Examen histopatologic colorație H&E – (sectiune jejuno-ileală -

EDS). Aspect vilozități a. Normal b. Aglutinate –postaderare trofozoiți
(săgeata) (https://oncohemakey.com/)
Fig.12. Test imunocromatografic detecție coproantigene G. lamblia Fig.13. Test DFA – chiști G. lamblia evidentiați
[C- banda control; T- banda test] folosind anticorpi monoclonali
(http://www.custom-monoclonalantibody.com); (https://www.cdc.gov/);
CURS
Șef Disciplină Conf. dr. Lidia LAZAR
1.2. Trichomonas vaginalis

Cadru general si magnitudiunea bolii
 Flagelat uro-genital
 Are doar forma vegetative (trofozoit), fara chist (forma de rezistenta)
 Inmultire prin diviziune binara
 Specific uman
 Cauza de boli cu transmitere sexuala
 Trend actual de crestere a cazurilor de imbolnavire (50%) la grupa de varsta a adolescentilor si in mediul urban (OMS, 2018)
Parazitul (morfologie)
 Forma globuloasa, foarte mobil, miscare de tip “titirez”, (Fig.14).
 Poseda 5 flageli, 4 anteriori si al 5-lea recurent, formand membrana ondulanta scurta (maximum jumatate din lungimea corpului parazitului),
toti inserati pe un singur blefaroplast (anterior), 1 nucleu si 2 elemente de citoschelet (axostil – median- si costa, lateral, la baza membranei
ondulante).
 Metabolism anaerob, numerosi lizozomi si trei vestigii mitocondriale specifice
Fig. 14. Trichomonas vaginalis: A. examen nativ; B. colorație Giemsa; C. ME (https://:sciencedirect.org)

Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig.15)
Fig.15 Trichomonas vaginalis- ontogenie-diagrama Lidia Lazar
Patogenie
1. Aderare de receptorul vaginal/uretral : asigurata de axostil si de un mosaic de 4 adezine parazitare
2. Hemoliza: are receptor pentru eritrocite, elibereaza o enzima proprie (perforin-like), cu hemoliza si oferata crescuta de fier, necesar
metabolismului
3. Factori solubili = sunt un grup de 11-23 proteinaze lizozomale, dintre care dominante sunt:
 CDF (cell-detaching factor)-factor de detasare celulara: glicoproteina cu greutatea moleculară (GM) =200 kDa cu rol direct de
distrugere a lactobacililor generand un ph local =6. CDF este inhibat de beta-estradiol explicand agravarea bolii in faza pre si
postmenstruala
 Cisteinproteinaze (CP): cliveaza IgA local si C3
Boala TRICHOMONIAZA/TRICHOMONOZA
 La femeie: este simptomatica “ab initio” la 50% din cazuri, celelalte devenind simptomatice in max 6 luni
 Forma acuta: perioada de incubatie de 5-28 zile, cu leucoree (secretie vaginala) abundenta, albicioasa, spumoasa, fetida, (Fig.16A)
 Forma cronica: prurit vulvo-vaginal, dispareunie, colpita maculara cu aspect de “capsuna” (“strawberry cervix”) – oncovigilenta
(monitorizare oncologică), (Fig. 16B)
Fig. 16 Trichomoniaza: A. acuta cu leucoree; B. cronica-colpita

maculara (“strawberry cervix”) - Atlas of Colposcopy
https://:who.org/screening.iarc.fr
 La barbat: asimptomatica la 70-90 % din cazuri “ab initio”, (Fig. 17)

 Forma acuta: incubatie maxima de 10 zile, uretrita purulenta-like, (aspect alb-verzui), spumoasa, fetida
 Forma cronica: “picatura matinala” secretie uretrala purulenta-like minimala, (aspect seros, limpede), de dimineata
Fig. 17 Trichomoniaza-uretrita-Atlas of Tropical Medicine &

Parasitology, Peters &Gilles
Complicatii
 La femeie:
 Suprainfectii bacteriene: bartholinite, metroanexite, boli inflamatorii pelviene
 Tulburari de fertilitate: avort spontan, sarcini ectopice, infertilitate secundara
 Oncologice: displazii premaligne, cancer de col uterin
 La barbat:
 Prostatite, epididimite
 Tulburari de fertilitate-astenospermie
 Susceptibilitate crescuta pentru coinfectii HIV, HSV2, HPV
 Cancer de prostata
Epidemiologie
 Cosmopolit, frecventa cauza de boala cu transmitere sexuala in tarile dezvoltate
 Strict uman
 Potential oncogen
 Formeaza parteneriate patogenice simbiotice: extracelulare (Streptococcus spp) si intracelulare (Mycoplasma hominis/ Ureaplasma
urealyticum)
Transmitere
 Sexuala (venerica) 95%
 Iatrogena (echipamente medicale)
 Mecanica (material si echipamente sanitare, lenjerie, etc.)
 Perinatala (in momentul nasterii transvaginale)
Profilaxie:
 Igiena sexuala (identic pentru toate bolile cu transmitere sexuala)
 Tratamentul antiparazitar simultan al partenerilor sexuali.
LUCRARE PRACTICA (LP)

Diagnostic infecție cu T. vaginalis (TRICHOMONOZA URO-GENITALĂ)

 alte afecțiuni genito-urinare de etiologie bacteriană, fungică, virală;
 afecțiuni genito-urinare non-infecțioase
 Stadiu de diagnostic (SD) detectat în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 18, 19)
 Trofozoit (T) = SP + SI pentru om
 Diagnostic paraclinic în Trichomonoza uro-genitală – de rutină examen microscopic

al secrețiilor uro-genitale si secundar cultivare pe medii sterile (Fig.19). În cazul unui
rezultat negativ (nedectarea microscopică de T) se cer investigații suplimentare de
confirmare (Fig. 20).
Fig.18 Trofozoiți T. vaginalis - frotiu colorație
 În infectiile avansate la femeie, complementar investigatiilor de diagnostic Giemsa - leucoree (APACOR_Parasitology_Poster.pdf)
morfologic, colposcopia:
 permite evaluarea morfopatologică a colului uterin (semnalare “strawberry cervix”), (Fig.16)
 faciliteaza examenul citopatologic (test Papanicolau)
Fig.19 Test de cutivare în vitro

InPouch TV A.Examen
microscopic direct mediu steril
însămânțat cu leucoree
Bibliografie suplimentară suport B.detecție trofozoiți
(https://biomeddiagnostics.com/)
Fig.20 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Trichomonoză uro-genitală în raport cu evoluția clinică și sexul pacientului (adaptare după
Neagoe Ionela.)
[S.V. (secreție vaginală/leucoree – se recolteaza din fundul de sac vaginal latero-posterior, pre si post menstrual, dupa 24h de la actul sexual/spalarea intima); S.U (secretie uretrală); S.P.
(secreție prostatică/”picatura matinală – recoltata direct sau după masaj prostatic); U (Urină – sediment urinar); T.v (Trichomonas vaginalis)]
ICT (ImmunoChromatographicTest) și alte teste imunologice (ELISA, imunofluorescența cu anticorpi monoclonali) -detecție antigene specifice T.v CDF200 / CP60 în secrețiile uro-genitale ;
PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction) - detecția ADN specific T.v +/- markeri genici asociati riscului de aparitie a cancerului de col uterin/prostata
3. Crețu C.M. & Cilievici S.E. Parazitoze autohtone și de import ghid de diagnostic și tratament. ISBN: 973-86042-8-1; Editura Cartea
universitară, București, 2004.
4. Steriu D. Infecții parazitare, ISBN: 973-7928-22-9; Editura ILEX, București, 2003.
CURS 2 (II) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (II)

FLAGELATE
CURS
Conf. dr. Lidia LAZAR – Șef disciplină Parazitologie
2. HEMOFLAGELATE
Generalitati
Protozoare flagelate ale sangelui si tisulare
 Inmultire digenica (la doua gazde): obligatoriu una dintre ele este o gazda nevertebrata (insecta hematofaga) cu dublu rol: in ontogenia para-
zitului si in transmitere lui (inoculativ –salivar sau contaminativ-dejecte)
 Ultrastructural, organela specifica, numita glicozom, specializata in metabolismul glucidic
 Paraziti tropicali /subtropicali
 Majoritatea cu rezervor animal
 Hemoflagelate de interes medical: familia Trypanosomidae; genul Trypanosoma si Leishmania (Viannia)
Stadii ontogenice (din ciclul de viata), (Fig.1)

1. Amastigot (corp LD- Leishman Donovan; Leishmania)-flagel intracitoplasmatic, masa nucleară unică (nucleu și kinetonucleu fuzionate)
2. Promastigot (leptomonas)-flagel extracitoplasmatic, nucleu median, kinetonucleu anterior
3. Epimastigot (crithidia)- absent la om (valoare biologica)
4. Trypomastigot-flagel extracelular si membrane ondulanta lunga, pe toata lungimea parazitului, nucleu median, kinetonucleu posterior.
Fig. 1 Stadii biologice de interes medical la hemoflagelate-diagrame

2.1.1 Trypanosoma brucei (Africana/Salivaria)

Boala somnului (Tripanosomiaza Africana)
Cadru nosologic general si magnitudinea bolii
 Hemoflagelat african cu 2 specii patogene pentru om: Trypanosoma brucei gambiense- 90% dintre infectii (Africa de Vest si Centrala) si
Trypanosoma brucei rhodesiense (Africa de Est si Sud); Trypanosoma brucei brucei-patogena doar la animale, (Fig. 2A)
 Vector: Glossina spp (musca “tze-tze”), (Fig. 2B)
 Transmitere vectorial-inoculativa (salivar)
A B
Fig. 2 A. Areal geografic

Trypanosoma brucei
B. Glossina spp (musca
tze-tze)
(Atlas of Tropical Medicine
& Parasitology- Peters and
Gilles)
 Boala somnului (trypanosomiaza africana) apartine categoriei OMS de boli neglijate (NTDs -neglected tropical diseases – engl)
 65 milioane oameni cu risc de imbolnavire
 Sub 10000 cazuri de boala raportate OMS, 2018
 Prevalenţă în creştere
 300 clustere (focus) in 37 ţări endemice

 Uganda (regiune de co-existenta a speciilor de Trypanosoma brucei)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara), (Fig. 3)

 Doza minima infectantă = 300 trypomastigoti
 Trypomastigotii de T.brucei sunt polimorfi, (Fig. 4): forma longilina/svelta (slender-engl) masurand 20-40 µm, cu flagel lung este esentiala
in patogenie, fiind singura forma multiplicativa la om (prin diviziune binara); a doua forma de trypomastigot este numita forma scunda/
bondoaca (stumpy-engl), masoara 15-25 µm lungime, cu flagel scurt, cu rol in transmitere la vector, singura infectioasa pentru acesta.
Fig.3. Ciclu de viață T. brucei diagrama Lidia Lazar Fig. 4 Trypomastigoti polimorfi-T.brucei spp.
Patogenie
1. Variatia glicoproteinelor de suprafata ale trypomastigotilor: conduce la activare monoclonala limfocitara B cu hiperproductie de IgM si,
prin epuizarea anticorpogenezei, imunosupresie.
2. Factori solubili parazitari (compusi toxici parazitari): a) piruvatiIL10vasculita, aparitia unui infiltrat inflamator concentric perivascu-
lar “in manson” (cuffing-engl), (Fig.5) si reactii de hipersensibilitate; b) productie de tryptofol, compus parazitar inhibitor selectiv de serotoni-
na; c) reactii de autoimunitate (anticorpi antimielina)
Fig. 5 Trypanosomiaza africana: vasculita “in manson” –cuffing-col. H&E

(Atlas of Tropical Medicine & Parasitology- Peters and Gilles)
Boala: Trypanosmoniaza Africana sau Boala somnului

 Faza 0 (cutanata): trypanom= papula indurata, dureroasa, ulcerativa (șancru trypanosomic) = este prezent in forma infectiva cu T. brucei
rhodesiense, absent la T.brucei gambiense, (Fig.6A).
A B
Fig. 6 A.Trypanom (Șancru de inoculare); B. Semnul Winterbottom

(Atlas of Tropical Medicine & Parasitology- Peters and Gilles)
 Faza 1 (hemo-limfatica): febra neregulata, cefalee persistenta, mialgii, artralgii, prurit cutanat, rash circinat, iritabilitate; Semnul
Winterbottom este patognomonic la T.b. gambiensae = limfadenita cervicala posterioara bilaterala, (Fig.6B)
 Faza 2 (neurologica/meningo-encefalitica): tulburari de somn (inversarea ritmului circadian), hiperestezii (in zona nervului ulnar = semnul
Kerandel sau semnul cheii), paralizii si parkinsonism (hipertonie/tremuraturi) pe grupe musculare izolate, tulburari endocrine si psihice
(apatie, demisie sociala/familiala, psihoze cu agresivitate, imprevizibilitate), emaciere, coma si deces (3-8 ani - medie 3 ani- la T.b.
gambiense ; 4-8 luni la T.b.rhodesiense).
Epidemiologie
 Areal geografic limitat la “centura Africana”: 14°latitudine Nordica-29°latitudine sudica, 1800 m altitudine
 T. b gambiense este antropo-perizoonotica (om, porc, caine, bovine), cu habitat forestier ecuatorial;
 T. b. rhodesiense este zoonotica, de savana;
 T.brucei brucei este specie parazitara exclusiv patogena la animale (Nagana);
 Apartine grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs – Neglected Tropical Diseases- engl)
 Transmitere: vectorial – inoculativ, musca ”tze-tze” ≡ Glossina spp, caile congenitale si transfuzionale sunt controversate.
Vectorul hematofag Glossina spp: este o musca vivipara, cuprinzand 31 specii de Glossina (musca “tzte-tze”), (Fig. 7B), ambele sexe
vectoriale transmit parazitul inoculativ, la fiecare pranz hematofag. Glossina spp prezinta atractanti olfactivi (substante aromate-cetone,
fenoli urinari-octenoli ) si vizuali (culori intense, miscare).
Fig. 7 A.Capcana cu atractanți; B. Vectorul -Glossina spp. C. Tripomastigot
Preventie
 Masuri colective, antivector
Glossina spp. pretinde strategii de combatere si preventie de tip K- inventiv (knack-engl): capcane cu atractanti (bionice, supravegheate prin
satelit GPI, odorizante, insecticide), Fig. 7A.
 Protectie individuala: imbracaminte in culori neutre, repelenti
 Chimioprofilaxia este toxica, nu exista vaccin/imunizare antiparazitara.

Asist.univ. dr. Ionela NEAGOE
Diagnostic infecție cu T. brucei (TRIPANOSOMIOZA AFRICANĂ ≡ BOALA SOMNULUI)

 Diagnostic diferențial (DD)
✔ În FAZA 1 (hemo-limfatică) = DD față de alte afecțiuni asociate cu stări febrile recurente, de etiologie infecțioasa (alte infecții
parazitare – malarie, boala kala-azar; infecții bacteriene -bruceloza, borelioza, tuberculoza, febra tifoidă; infectii virale- hepatite
viirale, infectie HIV) sau non-infectioasa (limfoame);
✔ In FAZA 2 (meningo-encefalita cronică)= DD față de afecțiuni asociate cu fenomene neurologice de etiologie infecțioasă (meningita
fungică cu Cryptococcus, tuberculoză cerebrală, meningoencefalită din lues, encefalite virale - HIV) sau non-infecțioasă (tumori
cerebrale, sindroame de degenerescență cerebrală)
Trypomastigot POLIMORF
în organismul uman
Forma „stumpy” – Forma „slender” –

„bondoacă” din sânge „sveltă” din sânge și
LCR
Fig.8. Schemă morfologică stadii parazitare Trypanosoma brucei Fig.9. Schemă morfologică forme tripomastigot
(https://mykindofscience.com) Trypanosoma brucei (foto adaptat dupa Lee SH et al. 2007)
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 8, 9)

 Epimastigot (E) - în vector - musca Tze-Tze (Glossina sp.)
 Tripomastigot (T) din organismul uman = stadiu patogen (SP) Boala Somnului ; SI cu transmitere interumana; T. din vector este SI
Kinetoplast
Fig.10. Test CATT (Card Agglutination Test

for Trypanosomiasis-engl )– test de aglutinare Fig.11 Proceduri de realizare Frotiu și Picatură groasă din sânge
capilar – Diferente si asemanari; (https://microbiologyinfo.com//)
directă pe card- detecție Anticorpi IgM anti
Ambele preparate permanente - de rutină în diagnosticul oricarei
T. brucei gambiense (www.itg.be ) Fig.12. Examen MO sânge – FROTIU și
parazitoze sangvine
Per spot – 1 picătura sânge capilar sau ser PICĂTURĂ GROASĂ colorație Giemsa
Picatura groasa – tehnica de concentrarea a sangelui direct pe lama
sangvin + 1 picatura Antigen = citire -tripomastigoți T. brucei (www.cdc.gov/);
are utilitate în parazitemiile minore
rezultat după 5 minute
 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de Trypanosomioza Africană (T.A) se efectuează pe trei direcții: screening, confirmare diagnostic și
stadializare, în contextul epidemiologic (zona geografică endemică) și clinic (asamblul de simptome și semne identificate la examenul fizic),
(Fig. 13).
Fig.13. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Tripanosomiaza vest-centrala (V-C) / est-sudică (E-S) în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe
Ionela) [ MO (microscopie optică); CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis – vezi și Fig.10); HLG (hemoleucograma); VSH (viteza sedimentare hematii); CRP (proteina C reactivă); mediu NNN
(Novy-McNeal-Nicolle – vezi și Fig.14); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction)];
FAZA 0 – cutanata; FAZA 1- hemo-limfatica; FAZA 2 – meningo-encefalita cronica
Prelevate recoltate: Sânge C (Capilar); Aspirat.L-G (limfo-ganglionar ) Aspirat șancru de inoculare – vezi și Fig.6A ); Sânge C./V. ( capilar sau venos); LCR (lichid cefalo-rahidian)
 Examenul microscopic al sangelui în FAZA 1 și 2 = obligatoriu 2 preparate permanente (FROTIU + PICATURA GROASA colorate Giemsa
din sânge proaspat recoltat – Fig 11, 12) +/- preparat extratemporaneu din 1 picatura sange pentru depistare tripomastigoți mobili.
Parazitemia fluctuanta cere tehnici suplimentare de concentrare a sangelui venos recoltat prin centrifugare - tehnica microhematocritului
(MBCM -microhematocrit buffy coat microscopy-engl/QBC-quantitative buffycoat-engl).
 Cultura pe mediu NNN (Novy-MacNeal-Nicolle) constituie o alternativă de diagnostic când parazitemia este redusă (Fig.14)
 Stadializare FAZA 2 = investigații imagistice (CT/IRM cerebral -demielinizari excesive SNC) + evaluare electroencefalografica (EEG
-traseu nespecific, uniform, ale undelor delta) complementare investigațiilor de laborator specific (Fig. 15, 16). Examene de circumstanță
suplimentare - prezenta anticorpilor antineurofilament si antigalactocerebrozid (test dot-ELISA).
Fig.14. Cultivare sânge în vitro + examinare

MO epimastigoți dezvoltați pe mediul special
axenic la 21-26oC pe o perioada maximă de 4
saptamâni (https://microbeonline.com);
Fig.16 Celula Mott-Marshalko= LyB degenerat hiperproducător de IgM în SNC

tipic în Tripanosomiaza africana FAZA 2 (A.frotiu LCR, colorație Giemsa);
Fenomen Cuffing =Modificări histopatologice tipice în SNC pe fond
Tripanosomiaza africana FAZA 2 (B. secțiune țesut cerebral recoltat necropsic,
colorație H&E)
Fig.15 Frotiu LCR colorație Giemsa –

tripomastigot T. brucei
CURS
2.1.2. Trypanosma cruzi (Americana/Stercoralia)

Boala Chagas (Tripanosomiaza Americana)
Cadru nosologic general si magnitudinea bolii:

 Hemoflagelat American (raspandire pe continentele americane), 21 tari endemice, (Fig. 17A)
 Transmitere vectorial-contaminativa (excrementele/fecale vectorului)
 Vector: Reduviid- “gandacul pupacios”-kissing bug, (Fig.17B)
Fig.17 Trypanosoma cruzi:

A. areal geografic; B.
Reduviid spp (vector)
(https://:www. cdc.gov)
 Parazitul are la om 2 forme morfologice: trypomastigot (in sange)- monomorf, masoara 15-20 µm lungime/1-2,5µ latime, cu flagel anterior
foarte lung, membrana ondulanta pe toata lungimea corpului si kinetonucleu proeminent, posterior; si, amastigot (in macrofage, nevroglia
sistemului nervos parasimpatic si miocit neted, striat, inclusiv cardiac –pseudochisturi sau conglomerate de amastigoti (tisular)
 Boala Chagas apartine categoriei OMS de boli neglijatev (NTDs – Neglected Tropical Diseases-engl)
 Prevalenta in scadere
 70 milioane oameni la risc, sub 10% diagnosticati, 8000 nou-nascuti infectati anual, 7 milioane cu sechele somato-functionale
 Extensie extra-areal geographic nativ : urmare a migratiei sud-americane, cu peste 100000 cazuri in Europa-OMS, 2018
Ciclul de viata (ontogenia parazitara), (Fig.18)
Fig. 18 Ciclu de viață T. cruzii diagrama Lidia Lazar
Patogenie:
1) Mucine parazitare (pentru ancorare de celula-gazdei) activeaza macrofagele, cu hiperproductie de cytokine proinflamatorii;
2) factori enzimatici parazitari:
a) transialidaza confera rezistenta parazitului la citotoxicitatea mediata de anticorpi (ADCC);
b) racemase-prolina stimuleaza policlonal limfocitele B;
c) reactii de autoimunitate multiorganica.
Boala Chagas (Trypanosomiaza Americana)

 Faza acuta: febra, limfadenita generalizata, miocardita, encefalita. Semnul Romana (mai frecvent la copii si adolescenti): edem palpebral,
conjunctivita si adenopatie preauriculara, inconstant dacriocistita unilaterale, (Fig.19).
Fig. 19 Boala Chagas: semnul Romana (Atlas of

Tropical Medicine & Parasitology- Peters and Gilles, 2013)
 Faza cronica (20-25 ani):
a) forma cronic nedeterminata (60-70%): infectati- a/paucisimptomatici, dar care pot transmite parazitul. Apar modificari somatic-
functionale fruste (hipertrofia bilaterala de glande parotide, depletie de celule Leydig la barbat);
b) forma cronic simptomatica (10-30%)- megalia viscerelor cavitare (X10) : digestive (megaesofag, megacolon), (Fig. 20A), urinare
(megavezica, megauretere) si cardiomegalie (30-40%, prin distrugerea de catre amastigoti a fascicului Hiss si reteaua Purkinje), (Fig. 20B)-
cardiomiopatie chagassiana cu insuficienta cardiaca miogena, tulburari de ritm si de conducere atrio-ventriculare, anevrisme apicale
(Fig.20C), trombembolii, moarte subita.
Fig. 20 Boala Chagas: a)Megacolon; b) Cardiomegalie; c) Anevrism apical ventricul stg-

pieseoperatorii/necroptice (Atlas of Tropical Medicine & Parasitology- Peters and Gilles, 2013)
Epidemiologie
 Areal geografic limitat la continentele americane
 7 milioane oameni infectati, 70 milioane cu risc, doar 10% diagnosticati

 300.000 cazuri anuale in SUA, 1,24% dintre locuitorii hispanici in Los Angeles sunt pozitivi, 108.000 cazuri raportate in Europa (OMS,
2018)
 Apartine grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs-neglected tropical diseases-engl.)
 Rezervor animal- zoonoza cu 3 focare: a) focar silvatic-mamifere carnivore salbatice, lilieci, pasari, rozatoare; b) peridomestic (opossum,
armadillos, rozatoare); c) domestic (caine, pisica, porc, pasari domestice)
 Transmitere
 Vectorial-contaminativ
 Congenital (transplacentar)
 Transfuzii de sange si transplant de organe
 Profesional (accident de laborator)
 Exceptional, oral (fructe acai, suc trestie zahar) – limitat (Brazilia)
 Vectorul: insecta hematofaga din familia Reduviidae, cu 3 genuri (Rodnius, Panstrongylus, Triatoma) si peste 100 specii. Are activitate
nocturna, inteapa omul la nivelul fetei (sinonime, kissing bugs, gandaci asasini, barbieri, etc), (Fig.21).
Fig. 21 Trypanosoma cruzi: Reduviidae (vector)- https://:www. cdc.gov
Profilaxie
 Masuri colective antivector: strategie inventiva de tip K (knack-engl)cu insecticide, prin rotatie, aplicate bianual 2/12, locuinte igienice
(constructii cimentate), screening-ul bancilor de sange si al donatorilor (sange, organe).
 Profilaxie individuala: protectie individuala (paturi cu plase), repelenti, vaccin (in cercetare-vector transgenic CruziGuard).

Diagnostic infecție cu T. cruzii (TRIPANOSOMIOZA AMERICANĂ ≡ BOALA CHAGAS)

 În FAZA I (faza acută) = DD față de alte afecțiuni asociate cu modificări cutanate/periorbitale (ințepaturi insecte, leishmanioza în
faza incipienta, sporotricoza, celulită periorbitală, furunculoză, conjunctivită virală, sifilis congenital), stări febrile de etiologie
infecțioasa (alte infecții parazitare – malarie, boala kala-azar, filarioza, febra Katayama în schistosomioza acută infecții bacteriene
-bruceloza, bartoneloza, tularemie, febra tifoidă,; infectii virale- febra Dengue, febra galbenă, mononucleoza infecțioasă), tulburări
meningeale (toxoplasmoză cerebrală, alte meningite nonchagasice)
 In FAZA II (faza cronică)= DD față de afecțiuni asociate cu megalia organelor cavitare (alte cardiomiopatii nonchagasice –
alcoolica, idiopatică, fibroză endomiocardică; megacolon nonchagasis-nontoxic, megacolon toxic, boala Hirschsprung; acalazia
esofagiana, cancer esofagian).
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice

(Fig. 22)
 Epimastigot (E) în vector – gândacul reduvid
 Tripomastigot (T) extracelular -în organismul uman -SI cu
transmitere interumana. T. din vector este SI pentru om.
 Amastigot (A) intracelular - în organismul uman = SP  Boala
Chagas
 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de Trypanosomioza americana-

în raport cu datele clinico-epidemiologice obtinute anamnestic și cele
obtinute prin examen clinic obiectiv (Fig.23).
 De rutina- examen microscopic sânge (FROTIU +PICATURA
GROASA colorate Giemsa) = tripomastigoți monomorfi extracelulari
+/- amastigoți intramonocitari., (Fig.24).
 Parazitemia minoră frecventă în infecția cu T.cruzii necesită:
Fig.22. Schemă morfologică stadii parazitare Trypanosoma cruzii

 tehnici de concentrare a sangelui venos recoltat prin centrifugare - tehnica microhematocritului (MBCM -microhematocrit buffy coat
microscopy-engl/QBC-quantitative buffycoat-engl).
 cultura pe mediu NNN (Novy-MacNeal-Nicolle), (Fig.14, 23)
 metodele de cultivare parazitară în vivo - xenodiagnostic - exclusiv în zonele endemice (Fig.26.)
 teste genetice = markerul genic frecvent țintit – ADN-ul kinetoplastic; utilitate suplimentara în determinarea genotipica (Fig.23)
 Toti pacientii veniți din America latină care prezintă semne și simptome digestive sau cardiace trebuie investigați obligatoriu serologic și
evaluati sistematic funcțional și imagistic (Fig. 23, 27, 28, 29).
Fig.23 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Trypanosomioza americană în raport cu evoluția clinică (adaptare după Neagoe Ionela)
[HLG (hemoleucograma); VSH (viteza sedimentare hematii); CRP (proteina C reactivă); Ly (limfocite); MO (microscopie optică); mediu NNN (Novy-McNeal-Nicolle – vezi si Fig.13);
IIF (indirect immunofluorescence); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction);
ADN ( acidul dezoxiribonucleic); Rx (radiografie)]
Prelevate recoltate: Sânge capilar sau venos; LCR (lichid cefalo-rahidian – vezi și Fig.25 în caz de M-En (meningorncefalită acută); Ser sangvin;
Fig.24. Examen MO frotiu și picătură groasă din sânge capilar – tripomastigoți

extracelulari de T. cruzii (https://www.cdc.gov/)
Fig.26. Xenodiagnostic-tehnica
de concentrare a sângelui „în
Fig.25. Examen MO vivo”- tehnica conventionala în
frotiu LCR -coloratie care vectorul este aplicat direct
Giemsa – pe pielea bolnavului.
tripomastigot T.cruzii Monitorizare (după ~90zile)
(https://www.cdc.gov/) dejecte insecta pentru detectie
microscopică trimopastigoți
Fig.27. Rx cardiac
Cardiomegalie
(consecință a distrucției miocitelor și sistemului
excitoconductor nodal de către amastigoți de T.
cruzii); (WHO/TDR/Crump)
Fig.28. Rx tranzit baritat

Megacolon cu fecaloame Fig.29 Examen histopatologic țesut cardiac
(consecință a distrucției celulelor musculare și a recoltat necropsic -colorație H&E-amastigoți
plexului mienteric din peretele colonului de către
T.cruzii (https://www.cdc.gov/)
amastigoți de T. cruzii); (WHO/TDR/)
CURS
2.2 Leishmania spp

Leishmanioze (cutanate, muco-cutanate si viscerale)
 Hemoflagelat
 Inmultire digenica: amastigot (intramacrofagic) si promastigot (la insecta-vectoare), (Fig. 30).
 Transmitere vectorial-inoculativ (30 specii vectoriale)
 Paraziti tropicali si subtropicali/mediteraneeni
 Majoritar, cu rezervor animal (zoonoze)
 2 milioane cazuri noi de boala/an, 1 MILIARD oameni la risc de imbolna-
vire, 88 tari endemice
 Apartin grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs-neglected tropical
diseases-engl.)
Fig. 30 Leishmania: A. Amastigoti in Mø; B.
Promastigoti (leptomonas)-coloratie. Giemsa (https://:www.
cdc.gov)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara), (Fig.31)
Fig.31. Ciclu de viață Leishmania spp- digrama.

Macrofag:
 piele (grup cutanat)
 mucoase (grup muco-cutanat)
 sistem reticulo-endotelial /histiocitar SRE (grup visceral)
Patogenie
1. Profil citokinic: IL12,γITF, TNFα (Th1-CD4): parazit omorat, boala vindecata
2. Profil citokinic: IL4, IL10 (Th2-CD8): parazit multiplicat/diseminat, boala severa, cronica sau diseminata
3. Profil cu exces cytokine (hiperergie): parazit persistent, reactii hiperplazice granulomatoase , boala nodulara muco-cutanata
Clasificare clinico-medicala:
 Grup cutanat: Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania aethiopica
 Grup muco-cutanat: Leishmania mexicana complex, Leishmania brasiliensis complex
 Grup visceral: Leishmania donovani, Leishmania infantum, Leishmania chagasi
A. Grupul cutanat = Leishmanioza cutanata (buton de Orient/Alep/Bagdad/Biskra)
Parazit & Vector

 Leishmania tropica (antroponotica)
 Leishmania major (zoonotica-:rezervor -rozatoare de desert)
 Leishmania aethiopica (zoonotica: rezervor -rozatoare montane)
 Vector: Phlebotomus spp (musculita de nisip, „cu par”), numai femela este hematofaga, (Fig.32)
Fig. 32 Phlebotomus spp. (Atlas of Tropical Medicine &

Parasitology- Peters and Gilles, 2013)
Clinic:
 FORMA USCATĂ (L. tropica), (Fig.33)
 papulă -nodul -lceratie+ crustă cicatrice mică reziduala
 autovindecare lentă (1 – 1,5 ani)
 semnul Montpellier present (zona indurate, rugoasa, la palparea ulceratiei)
 raspandire urbană
Fig. 33 Leishmanioza cutanata-forma uscata (https://:www.who.org)
 FORMA UMEDĂ (L. major), (Fig.34)

 papulănodul ulceratie fără crustă cicatrice mare, inestetica, reziduala
 autovindecare rapidă (6 luni)
 semnul Montpellier negativ
 leziuni satelite frecvente
 raspandire rurală
Fig. 34 Leishmanioza cutanata-forma umeda-caz clinic Lidia Lazar
 FORMA DIFUZĂ-LUPOIDĂ (L. aetiopica), (Fig. 35)

 papula unică  nodul pseudolepros, NU ULCEREAZA
 evoluție cronică (20 ani)
 areal geografic limitat (Etiopia, Somalia, Kenya)
Epidemiologie:
 Areal geografic: “Lumea veche” (Bazin Mediteraneean & Asia
Centrala/Orient Mijlociu)
 70% din cazurile de leishmanioza cutanata, actual, apar in 10 tari
(Afganistan, Algeria, Brazilia, Columbia, Costa Rica, Etiopia, Iran,
Peru, Siria, Sudanul de Nord)-OMS, 2018 Fig. 35 Leishmanioza lupoida (pseudoleproasa) (Atlas of
Tropical Medicine & Parasitology- Peters and Gilles)
Profilaxie:
 Masuri colective antivector:
Phlebotomus spp necesita masuri simple, nesofisticate de combatere si preventie, incadrate in strategia de tip R (reproductiv), folosind
insecticide (de interior sau ambientale), depistarea activa si tratarea cazurilor umane,vectorul are ,preponderent, endofagie (de interior).
 Masuri individuale: plase la geamuri/usi, imbracaminte impregnate cu repelenti, insecticide de interior, evitarea expunerii in orele de
activitate ale vectorilor (la rasaritul si apusul soarelui), vaccinarea (in cercetare)
B. Grupul muco-cutanat = Leishmanioza muco-cutanata
Parazit & Vector

 Leishmania mexicana -complex L (L) mexicana
 Leishmania brasiliensis-complex L (V) brasiliensis
 Zoonoze, rezervor animal
 Vector: Lutzomyia si Psychodopygus spp- musculite hematofage forestiere (numai
femelele), (Fig. 36).
Fig. 36 Lutzomyia spp.- (Atlas of Tropical

Medicine & Parasitology- Peters and Gilles, 2013
Clinic:
 ULCER CHICLEROS (“culegatorii de latex”-spaniola), (Fig. 37)
 papula unică  ulceraţii cartilaj nazal/pavilionul urechii si pierdere de
tesut
 evolutie cronică (20 ani)
Fig. 37 Ulcer Chicleros- (https://:www.cdc.gov)

 ESPUNDIA, (Fig. 38)
 Papulă ulceraţie extinsa, inclusiv tesut osos + adenopatie locoregiona-
la, cu evolutie graduala
 Mutilare faciala, cai anatomice aberante la nivelul masivului facial
Epidemiologie
 Areal geografic american (America de Sud, Centrala, Mexic, Texas)
 Zoonoze, rozatoarele- rezervor animal silvatic
 Vectorii au hematofagie exofagica (de exterior), fiind activi dimineata, la rasaritul soarelui
Profilaxie:
 Strategie de tip R, exclusiv, individuala , prin protectie personala cu imbracaminte
adecvata si impregnata cu repelenti, evitarea orelor matinale (in zone forestiere si cu
vegetatie)
 Vaccinarea: anti L. brasiliensis-vaccin gp 63 Fig. 38 Espundia-- https://:www.cdc.gov

Diagnostic infecții cu Leishmania spp din grupul A și B (LEISHMANIOZE CUTANATE și MUCO-CUTANATE)

 Leishmanioze cutanate ale lumii vechi față de: ulcerul tropical (infectie cu Fussobacterium fusiform și Borellia vicentti), difteria
cutanata, ulcerul Buruli (infectie cu Mycobacterium ulcerans), yaws (infecție cu Treponema partenue); lupus vulgaris la nivel facial,
sifilis terțiar; infecții micotice (blastomicoză, paracoccidiomicoză); epiteliome.
 Leishmanioze muco-cutanate ale lumii noi față de: granulomatoza Wegener, reticuloza polimorfică, limfoame, carcinom nazo-
faringeal, alte leziuni distructive.
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (pentru toate formele clinice de leishmanioze), (Fig. 39).
 Promastigot (P) în vector – musculița de nisip = Phlebotomus spp / Lutzomyia spp; P este SI pentru om;
 Amastigot (A) intracelular (Fig.40) - în organismul uman = SP Leishmanioza
Fig.40 Examen MO frotiu colorație

Fig.39 Schemă morfologică stadii parazitare Leishmania spp. Giemsa – raclaj cutanat - amastigoți
(https://microbeonline.com) Leishmania spp (https://www.cdc.gov/)
 Diagnosticul paraclinic în leishmaniozele cutanate și muco-cutanate – în raport cu datele epidemiologice (zona geografică de rezidență sau în
care s-a deplasat persoana) si aspectele clinice (localizare leziuni -pe suprafețele expuse ale corpului, număr leziuni, evoluția acestora),
(Fig.41).
 In cadrul investigațiilor morfologice, microscopia nu ofera informații asupra speciei de Leishmania, (Fig.40). Confirmarea diagnosticului
prin teste genetice (amplificare marker ADN kinetoplastic) are și acest scop (Fig. 41).
Fig.41 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciuniile de Leishmanioze cutanate (C) și muco-cutanate (M-C) (adaptare după Neagoe Ionela.)
[mediu NNN (Novy-McNeal-Nicolle – vezi și fig.37); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); * Examenul
microscopic al materialelor tisulare (cutanate si mucocutanate ) se face sub forma de frotiu colorat Giemsa (pentru aspiratele /exudatele tisulare) sau colorație H&E (pentru biopsii) .
Prelevat recoltat: M.C. - material cutanat (aspirat/raclat cutanat); M.M-C -material muco-cutanat (raclat/biopsie -muco-cutanata/ țesut osos/țesut cartilaginos)
CURS
C. Grupul visceral = Leishmanioza viscerala (Kala-azar)

Parazit & Vector
 Leishmania donovani- antropo-zoonotica
 Leishmania infantum –zoonotica (caine, rozatoare)
 Leishmania chagasi-zoonotica (caine, canide salbatice)
 Vectori: Phlebotomus spp si Lutzomyia spp
Clinic:
 Incubatie variabila, intre 14 zile-2 ani, cu o medie generala de 4-6 luni
 Febra zilnica, cu doua varfuri hipertermice “in dromader”
 Spleno-adeno-hepatomegalie, (Fig.42)
 Pancitopenie (anemie, leucopenia, trombocitopenie)
 Hiperpigmentarea mucoaselor (kala-azar=boala neagra –hindi)
 Disproteinemie
 Stare generala buna (pentru o lunga perioada) Fig. 42 Leishmanioza visceral a (kala-azar):
splenohepatomegalie- (Atlas of Tropical Medicine &
Parasitology- Peters and Gilles)
Complicatii:
 Suprainfectii bacteriene (tuberculoza)
 Amiloidoza renala si hepatica
 Nodulii postkala-azar (NPKA): macule (Fig. 43C) si noduli moi, xantomatosi, indolori, pe fata (Fig. 43A, B), brate, torax posterior, gene-
rate imunologic (IL 10 si hipersensibilizare tardiva) ;
NPKA sunt: a) absenti in zona mediteraneeana si in America de Sud; b) tardivi (2-10 ani) in India si Africa de Est (Sudan); c) timpurii (9
luni): in Africa (cu exceptia Africa de Est)
 Factorii de risc pentru NPKA: genetica gazdei (absenta receptorului 1 γ ITF), genotipul parazitar, zona geografica (Africa 50-60%, India
max 10%), coinfectie HIV si leziuni pre-existente ale pielii (Kaposi, psoriazis, tatuaje).
Fig. 43 NPKA: A+B. forme nodulare ; C. formă maculara

(https://:www.who.org/ntds.org)
Epidemiologie
 Areal geografic larg cu 5 zone (Indiana, Americana, Africana, Asiatica si Mediteraneana)
 600 milioane oameni cu risc de imbolnavire, 90% din 7 tari- (OMS, 2019)
 50% dintre copiii cu Kala azar sunt din 3 tari (India, Sudan, Brazilia), OMS 2019
 Parazit oportunist (evolutie severa/letala la imunodeficitari): HIV, neoplazii, transplant de organe
 Coinfectia HIV creste de 100-2320 ori riscul de leishmanioza viscerala, in special in Africa de Est (OMS, 2019)
 Apartine grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs-neglected tropical diseases-engl.)
 Transmitere: vectorial inoculativa
Profilaxie și Control
 Depistarea (test Montenegro- IDR) şi tratarea cazurilor umane
 Insecticide de interior (India)
 Tratarea cainilor, profilaxie antivector - zgardă cu deltamethrin (schimbata la max 8 luni)
 Protecţie individuală (haine cu maneci lungi, impregnate cu repelenti, plase la pat-“bed net”, retratate chimic dupa max 5 spalari)
 Vaccinare> doar la câine (Cani Leish-Leishmune® & Leishtech®)

Diagnostic infecții cu Leishmania spp din grupul C (LEISHMANIOZA VISCERALĂ = KALA-AZAR)

✔ Mai multe boli pot imita clinic boala kala-azar și anume: malaria, schistosomioza, tripanosomiozele, bruceloza, leptospiroza, febra
tifoidă, tuberculoza diseminată, SIDA, hepatită cronică, ciroza hepatică, malnutriție, limfoame și leucemii, amemia aplastică, sindromul
de splenomegalie malarică hipereactivă (HMS) / sindrom de splenomegalie tropicală (TSS).
✔ Debutul primar la nivel cutanat cât și complicatiile leishmaniozei viscerale de tipul NPKA la nivel cutanat (Fig. 38) cer un DD fata de
lepră histoplasmoză, blastomicoze, sporotrichoza, paracoccidioidomicoza, sifilis, infectii streptococice de grup A, infectii stafilococice,
sarcoidoză, yaws, impetigo, carcinom celular bazal / squamos.
 Diagnosticul paraclinic în boala kala-azar (Fig. 45).

 Opțional - teste rapide de screening într-un context clinico-epidemiologic pozitiv în zonele endemice (Fig. 44)
 Diagnosticul de certitudine - demostrarea directă a amastigoțiilor în citoplasma celulelor SRI (sistem reticulo-endotelial) (Fig. 46)
 Cultura pe mediu NNN (Novy-MacNeal-Nicolle) - alternativă de diagnostic atunci când numarul de amastigoți detectați microscopic
este foarte redus (Fig. 47).
 Serologia oferă informații suplimentare dar în anumite
situații poate avea limitări asupra specificității de reactie
(Fig. 45).
 Diagnosticul paraclinic în complicatia NPKA se bazează pe

aspectul leziunilor (macular/nodular, Fig. 43) și are ca scop
detecția microscopică a amastigoțiilor în prelevalatele tisulare
(Fig. 48).
Fig.44 Test ICT pe

baza de antigen
recombinant rk39 –
pentru detecție
anticorpi specifici în
sânge capilar
(https://microbeonline.com)
Fig.45 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de boala kala-azar (adaptare după Neagoe Ionela)
[L.d (Leishmania donovani); IC (imunocompetenti); ID (imunodeficitari); HLG (hemoleucograma); VSH (viteza sedimentare hematii); CRP (proteina C reactivă); PT
(prothrombin time ); APTT (activated Partial Thromboplastin Time); TGO&TGP (transaminaze -aspartat aminotransferaze & alanin aminotransferaza); FA (fosfataza alcalina); mediu NNN
(Novy-McNeal-Nicolle – vezi si Fig. 37); ICT (test imunocromatografic – vezi și Fig34); DAT (Direct Agglutination Test ); IFAT (test immunofluorescență indirectă); ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic);
Prelevate recoltate: Sg. (Sânge); A.M. (Aspirat măduva osoasă hemtogenă); AS (Aspirat splenic); S.S (Ser sangvin);
Fig.46 Examen MO frotiu colorație Giemsa -din aspirat

maduvă osoasă hematogenă -amastigoți intracelulari
Fig.48 Examen MO frotiu colorație Giemsa -din

tesut de raclaj noduli cutanați -NPKD –
amastigoti L.donovani
Fig.47 Cultivare în vitro aspirat tisular +

examinare MO (frotiu colorație Giemsa)
-promastigoți dezvoltați pe mediul special
axenic
CURS 3 (I) + LUCRARE PRACTICĂ 3 (I)

SPOROZOARE
CURS
Generalitati
 Protozoare (paraziti unicelulari)
 Fara organe de locomotie (morfologic distincte)
 Inmultire bifazica: se poate desfasura complet la aceeasi gazda sau necesita gazde diferite
1. Schizogonia (inmultire asexuata)
2. Sporogonia (inmultire sexuata)
 Zoonoze (majoritar, cu rezervor animal)
 Oportuniste (evolutie severa/letala in imunodeficienta)
Sporozoare de interes medical
1. COCCIDIA
a) Ciclul de viata complet la aceeasi gazda: in epiteliul intestinal (digestive)
 Cryptosporidium parvum / hominis
 Cystoisospora belli
 Cyclospora cayetanensis
 *Pneumocystis carinii/jiroveci: in pneumocite (respirator)- transfug *- (inmultire de tip parazitar, genom fungic)
b) Ciclul de viata la gazde diferite
 Toxoplasma gondii
 Plasmodium (Haemosporidii): P.vivax, P.ovale, P.malariae, P.falciparum, P.knowlesi
 Sarcocystis spp.
2. PIROPLASMA
 Babesia divergens/microti
Ciclul general de viata (ontogenia parazitara)

1. Exchistarea: oochist (forma de rezistenta)sporozoiti (forma patogena)
2. Schizogonia (merogonia): inmultire asexuata (sciziparitate) sporozoitimerozoiti si schizonti
3. Gametogonia: sporozoiti nonmultiplicativi cu valente sexuale: microgamet (mascul)/ Macrogamet (femela)
4. Fertilizare: fuzionare micro si macrogametezygot (ou)
5. Sporogonia: zygotsporozoiti
6. Formarea peretelui (in jurul sporozoitilor): oochist (forma de rezistenta )
Ultrastructura generala
Organite proprii, cu rol in locomotie specifica, de patrundere intracelulara , submembranal, de tip glisare/alunecare
 Proces conoid : structura miofibrilara
 Rhoptrii: duct circulator intracitoplasmatic (pentru microneme)
 Microneme (enzime specifice)
 Apicomplast: organela proprie tip chloroplast-like, cu rol incomplet elucidat
SPOROZOAR TISULAR
Toxoplasma gondii
Toxoplasmoza
Cadru nosologic si magnitudinea bolii
 Coccidie cu inmultire la doua gazde: sporogonia (inmultirea sexuata) la pisica (feline) = gazda definitive si schizogonia (inmultirea asexua-
ta) la om/mamifere/pasari = gazde intermediare
 Obligatoriu intracellular
 Rezervor animal, caracter zoonotic
 Oportunist
 Biodiversitate redusa: 3 genotipuri, cea mai frecventa in Europa este tulpina II (TgMS2), care se reactiveaza cel mai usor.
Forme biologice parazitare la T. gondii cu denumire specifica

 La gazda intermediara, inclusiv Om:
1. Tahizoit (Endozoit): sporozoit cu rata multiplicativa crescuta, intramacrofagic. Poate invada orice celula nucleata (Fig.1)
2. Bradizoit (Cystozoit;Chist tisular): sporozoit cu rata multiplicativă joasa. Prezent la nivel tisular: musculatura somatica, nevroglie,
hepatocit, vilozitati coriale, celule retiniene, etc.(Fig.1)
Fig.1 Toxoplasma gondii: A. Chist tisular-colorație H&E; B. Tahizoit-ME. C. Tahizoit-colorație Giemsa
 La gazda definitiva (pisica-felinele), ciclul de viata sexuat se desfasoara la nivelul intestinului subtire, niciodata la gazda intermediara:
3. Oochistul, eliminat cu materiile fecale (Fig.2). Aceasta forma biologica nu apare niciodata la gazda intermediara.
Fig. 2 Oochist T.gondii-examen nativ (extemporaneu)-(https://:www.scielo.br)
 Ultrastructural, organite proprii pentru locomotia de tip glisare/alunecare submembranala (Fig.3):

 Proces conoid
 Rhoptrii
 Toxoneme (microneme)
 Apicomplast
Fig.3 Organe locomotorii la Toxoplasma gondii - Diagrame
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)

 Schizogonia la om – ciclul incomplet (nu poate completa cu sporogonia)
a) Ciclul lung (21-30 zile): OOchist (fecale de pisica)Digestiv (vegetale nespalate/mana murdara) Exchistare intraluminalaSporozoitii
liberi in intestin, trec prin peretele intestinal in circulatia generalaFagocitati de macrofage Blocheaza fuziunea fagozom+ lizo-
zomMultiplicare in macrofag = Tahizoit/Endozoit/Pseudochist;
Boala este in stadiul acut.
La organismul imunocompetent: imunitatea eficienta (predominant, celulara) ❶Izoleaza parazitul la nivel tisular (muschi striat, microglie,
retina) producand prin neo-colagenogeneza de tip II un perete delimitativ periparazitar; ❷ Comuta rata de inmultire parazitara in forma
bazala= bradizoit/cystozoit/chist tisular.
 Corespunde stadiului cronic al bolii.
La organismal imunodeprimat (predominant, imunodepresia celulara), neo-colagenogeneza diminua, peretele chistului tisular dispare, iar rata
metabolica promultiplicativa creste= bradizoitul se comuta in tahizoit (Fig.4).
 Corespunde stadiului reactivat al bolii
Fig. 4 T.gondii-chist tisular reactivat – (https://:www.scielo.br)

b) Ciclul scurt: bradizoit/chist tisular (10-12 zile) (din carne/derivate incomplet prelucrata termic, de la animale in stadiu cronic de boala) 
digestiv (OM) urmeaza aceeasi evolutie ca la ciclul lung. Intrucat nu mai este nevoie de exchistare, aparitia tahizoitilor este mai rapida
(Fig.5).
Fig.5 Ciclul de viata (ontogenia) Toxoplasma

gondii-diagramă Lidia Lazar
Patogenie
 Formele biologice parazitare la T.gondii prezinta 2 categorii principale antigenice, unele distincte (tahizoit/bradizoit), altele comune (toate
formele biologice ale T.gondii):
a) Antigenele majore membranale recunosc receptorii pancelulari universali sialo-gangliozidici (SAG1/SAG2/SAG2b/QuilA, etc)
b) Factorii solubili secretori-excretori (toxofilina; p24) cu rol patogenic partial descifrat

 Tahizoit: SAG1(p30), SAG2 (p22), toxofilina
 Bradizoit: SAG2b, SAG3, QuilA
 Antigen comun (tahizoit & bradizoit): p24
Boala - TOXOPLASMOZA
1. Forma acuta (dobandita); 85% din cazuri este asimptomatica; incubatie de 7-21 zile, cu stare pseudogripala/mononucleozo-like, lim-
fadenita periferica (grupe ganglionare suprainghinale, mai frecvent, latero-cervicale, nuchale, axilare posterioare) sau sindrom adenos-
plenomegalic, exantem papulos /purpuric, leucopenia cu limfomonocitoza;
2. Forma congenitala: gravitatea bolii depinde de momentul infectarii gravidei
In trimestrul I gestational, riscul embrio-fetal este mic (25%), forma clinica fetala este grava
In trimestrul III gestational, riscul fetal este mare (65%), forma clinica fetala este usoara
 Teoria Sabin: toxoplasmoza congenitala apare doar in cursul primoinfectiei cu T.gondii (Ac anti T.gondii de clasa IgM pozitivi), em-
brio-fetopatia este grava (avort spontan, sarcina oprita in evolutie, moarte intrauterina, malformatie congenitala severa)
 Teoria Remington-Sargent: toxoplasmoza congenitala poate apare si prin reactivare parazitara, in cursul stadiului cronic (Ac anti T.-
gondii de clasa IgG cu kinetica ascendenta), embrio-fetopatia este “benigna”, compatibila cu viata.
Manifestarile clinice din cursul toxoplasmozei congenitale:

 Arteriopatie deciduala
 Malformatii SNC (compatibile sau nu cu viata): calcificari
cerebrale, hidrocefalie (Fig.6A,B)/microcefalie, dismorfisme
corticale, retard psiho-motor
 Malformatii oculare: retino-coroidita (Fig.6C), micro-oftal-
mie, papilita Janssen/nevrita optica, atrofie optica, cataracta
congenitala, nistagmus, glaucom congenital, cecitate
Fig. 6 Toxoplasmoza congenitala: A. Ventriculomegalie
Toxoplasmoza congenitala prin reactivarea bradizoitilor (in orice (echografie fetala)-Lidia Lazar; B. Hidrocefalie-nou Nascut; C.
moment al sarcinii) Corioretinita maculara-fund de ochi (https://:www.cdc.gov)
 Forme clinice “usoare” disfunctionale
 Hipoacuzie/Surditate
 Epilepsie-petit mal/Convulsii
 Sindroame mioclonice/ticuri/stereotipii
 Autism (30%)
 Schizofrenie
 Psihoze bipolare
 Sindrom hiperkinetic si deficit de atentie
3. Toxoplasmoza la imunodeficitari
Apare cel mai frecvent prin reactivarea bardizoitilor si, rar ca
primoinfectie
 Encefalita, infarcte si abcese cerebrale (Fig. 7A)
 Retino-coroidita multifocala (Fig.7B), nevrita optica, panuveita,
cecitate
 Pneumonie Fig. 7 A. Toxoplasmoza cerebrala-sectiune necroptica;
 Hepatita B. Corioretinita multifocala-funduloscopie- (https://:www.wellcome
 Diseminata plurivisceral collection.co.uk)
Epidemiologie
 Parazit ubicvitar: seroprevalenta variabila (10-92%) -dupa tara si obiceiuri culinare
 Rezervor si surse de parazit:
 Felinele-gazde definitive (oochist): vegetale/apa contaminate/mana murdara contact pisica
 Mamifere si pasari-gazde intermediare (bradizoiti/chisturi tisulare): carne/derivate/lactate
 Omul-gazda intermediara (bradizoiti/chisturi tisulare): transplant de organe, transplacentar, transfuzii de sange si masa leucoci-
tara
Profilaxie
 Evitarea (gravide/imunodeficitari)a contactului cu pisica/excremente: felinele excreta in primele 3-4 saptamani de viata 10 milioane
oochisti/zi
 Interzicerea accesului pisicilor in locurile de joaca pentru copii
 Igiena alimentara (spalare maini, vegetale), prelucrare termica a carnii si laptelui (parazit distrus la 55° C, 30minute sau la -6° C, 24 ore)
 Echipament de protectie si igiena in abatoare, macelarii, unitati de lactate, bucatarii, industrie alimentara
 Monitorizare sero-epidemiologica pe grupe de risc: gravide, bolnavi HIV, receptori postransplant, oncologie, etc.
 Vaccinare (la pisici); tulpini neformatoare de oochisti (in cercetare)

Diagnostic infecție cu Toxoplasma gondii (TOXOPLASMOZĂ)

 Limfadenopatia toxoplasmică = DD față de alte afecțiuni de etiologie infecțioasă (infecții parazitare - boala kala-azar,
trypanosomioză, filarioze limfatice cu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, filarioze subcutane de genul onchocercozei, toxocaroză;
infecții bacteriene - boala ghearelor de pisică, sifilis, tularemie, tuberculoză, sarcoidoză; infecții virale - infecție HIV, mononucleoza
infecțioasă, infectie cu citomegalovirus -CMV; sau non-infectioasa (neoplasme: boala Hodgkin și alte limfoame, leucemie, carcinom
metastazic; lupus eritematos diseminat);
 Pneumonia toxoplasmică = DD față de pneumonia cu Pneumocystis spp.; tuberculoză; aspergiloză, nocardioză.
 Neurotoxoplasmoza (NTX) = DD la pacienții cu SIDA în special față de limfomul primar al SNC-ului dar și leucoencefalopatia
progresivă și infectiile oportuniste de genul encefalopatiei cu Herpex simplex -HSV, meningitei cu Cryptococcus neoformans, TBC
diseminat, neurocistocercoza.
 Toxoplasmoza congenitală (TC) = DD față de infecțiile virale cu transmitere transplacentară: rubeolă, infecția cu CMV, parvovirus
B19; dar și afecțiuni non-infecțioase de genul eritroblastozei fetale
 Toxoplasmoză oculară (TO) = DD față de: corioretinita asociată altor infecții parazitare - toxocaroză, oncocercoză, cisticercoză;
infecțiilor virale - HIV, CMV, HSV; infecțiilor fungice - histoplasmoză, endoflatmie cantidozică; infecțiilor bacteriene - sifilis, boala
Lyme, tuberculoză; neuropatii optice infectioase și non-infecțioase; afecțiuni ale polului anterior de etiologie microbiană.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig.1,4)

 Tahizoit (Th) – lizeaza celulele nucleate = stadiu patogen (S.P)  Toxoplasmoza; Th poate fi și stadiu infecțios (S.I) pentru om;
 Bradizoit (B) – ansamblul de bradizoiți din celulele nucleate (musculatură, SNC, etc) = Chist tisular; B poate fi și S.I pentru om.
 Grupele de risc în infecția cu Toxoplasma gondii:

1. Gravide
2. Nou-născuți si copii proveniți din mame cu infecție confirmată sau suspiciune de primoinfecție în cursul sarcinii
3. Imunodeficitari
1. Diagnostic Toxoplasmoză la gravide.

 Investigațiile serologice -practicate de rutină, în scop de: screening, detectare cât mai precoce a unei potențiale infecții toxoplasmice,
evaluare a riscului de transmitere transplacentară în cazul unei primoinfecții toxoplasmice dobândite în cursul trimestrului I/II/III de gestație
sau în cazul unei toxoplasmoze cronice reactivate pe fond de imunodepresie celulară (Fig. 8).
Fig.8. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Toxoplasmoză la gravidele imunocompetente în raport cu rezultatele investigațiilor
serologice aplicate de rutină (adaptare după Neagoe Ionela) [L.A (Lichid amniotic); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); US 3D (echografie fetala– vezi și Fig. 6); ADN
(acid deoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction)]
 Alte teste imunologice potențial abordate în screenig respectiv confirmare cazurilor subdiagnosticate: Dye test (Sabin-Feldman) repectiv hemaglutinare diferentiala
 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de toxoplasmoză la gravidele imunocompetente (Fig. 8):

 Nedepistarea imunologică a ambele categori de anticorpi specifici  necesitate: consiliere medicală privind măsurile de profilaxie și
monitorizare imunologica periodică în cursul sarcinii pentru surprinderea unei potentiale primoinfectii toxoplasmice.
 Detecția imunologică a anticorpilor de faza cronica din clasa IgG anti T. gondii = o infectie cronică fara risc de transmitere
transplacentară doar în circumstanțele unei imunocompetențe stabile necesitate : monitorizare imunologica periodică în cursul
sarcinii pentru evaluarea riscului de reactivare a infecției toxoplasmice
 Detecția imunologică a anticorpilor de faza acuta din clasa IgM anti T. gondii = o infecție toxoplasmică acută/ subacută cu potențial
risc de transmitere transplacentară doar în condițiile detectarii imediate a unui IgA /IgE anti T. gondii pozitiv și /sau semnalarii în
curs de ~ 2 saptamâni a prezenței anticorpilor din clasa IgG anti T. gondii, (Fig. 8)  necesitate: investigații suplimentare de
confirmare
 Indexul de aviditate IgG facilitează diferențieri între o infecție recent dobândită și una veche;
 Confirmarea la gravide a unei infecții dobândite recent in cursul sarcinii prin ELISA cu test de aviditate IgG si test PCR pe ADN
izolat din sange venos matern  necesitate: luarea unei decizii terapeutice în raport cu vârsta sarcinii.
 Sarcina sub tratament antiparazitar  necesitate: monitorizare prenatala periodică -imagistică (echografie materno-fetala),
imunologică (dinamica anticorpi de faza acuta si cronica- dispariția anticorpilor specifici de faza acuta dupa 6 luni postinfecție,
scăderea nivelului de anticorpi specifici de faza cronica); evaluare risc dobândire a unei toxoplasmoze congenitale
 Diagnosticarea prenatală a unei toxoplasmoze congenitale (TC) prin PCR pe ADN izolat din lichid amniotic (markeri genici
amplificați: genaB1, p30, p22)  necesitate: tratament anti-parazitar și monitorizare copil la nastere.
2. Diagnostic Toxoplasmoză la nou-născuți si copii proveniți din mame cu infecție confirmată sau suspiciune de primoinfectie în cursul sarcinii.
 La naștere (Fig. 9).:
 demostrarea sau excluderea unei T.C predominant investigații serologice (în paralel mama - nou-născut), combinate
(recomandabil) cu testele de detecție a ADN-ului toxoplasmic în raport cu evaluările clinice și examinările imagistice (echografie
transfontanelara în timp real, CT/IRM cerebral), oftamologice (funduloscopie -FO (Fig.6C), angiofluorografie-AFG, CT în coerenta
optica, electroretinografie-ERG, potențiale evocate vizual -PEV)
 Testul ISAGA = test cu sensibilitate ridicata in detecția postnatala a urmelor de anticorpi antitoxoplasmici de faza acuta – IgM, IgA,
IgE. anti T. gondii sintetizați de nou-nascut sau copilul cu varsta > 1luna
 nedectarea anticorpilor specifici de fază acută cât și necesitatea determinarii provenienței anticorpilor specifici IgG  măsuri de
monitorizare imunologică trimestriala copil pâna la vârsta de > 1an (Fig. 9)
 Diagnosticul morfologic pentru demostrarea prezenței parazitului propriu-zis (tahizoiti/bradizoiti) - nu se practică de rutină: ocazional –
necropsii produs de concepție -caz avort, biopsie placenta
Fig. 9 Conduita de diagnostic paraclinic postnatal în suspiciunea de Toxoplasmoză la n-n și copiii cu mame T.g seropozitive
(adaptare după Neagoe Ionela) [T.g. (Toxoplasma gondii); c. (copil); m. (mamă) ; n-n (nou-născut); z. (zile); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); ADN (acid
deoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); WB (Western Blot);
ISAGA (immunosorbent agglutination assay)]
3. Diagnostic Toxoplasmoză la imunodeficitari (ID HIV+, pacienți cu transplant de organ sau maduvă osoasă), (Fig.10)
 Imagistica (Rx pulmonar – caz ID cu toxoplasmoza dobândita recent, CT/IRM cerebral – caz NTX), ofltamoscopie (FO – Fig 7B, AFG,
OCT, ERG, PEV) - utile în diagnosticul diferențial; nu ofera informații absolut specifice
 Serologia este limitată în raport cu gradul de afectare imună. Detecție de IgG anti T.gondii in LCR la ID cu toxoplasmoza reactivata = NTX
 Diagnosticul genetic practicat frecvent în confirmarea diagnosticului. In funcție de forma de expresie clinică - recoltare diverse prelevate
(sange venos, LCR, umoare apoasa, aspirat pulmonar) pentru detectia ADN-ului toxoplasmic
Fig.10 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Toxoplasmoză la imunodeficitari cu manifestări cerebrale / oculare (adaptare după Neagoe
Ionela) [S.S (Ser sangvin); F.O. (fluide oculare); LCR (lichid cefalo-rahidian) ; Ly (limfocite); CT (Tomografie Computerizata); IRM (imagistica prin rezonanța magnetică- vezi si Fig. 11);
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic)]
 Dignosticul morfologic pentru demostrarea prezenței parazitului în țesuturi - nu se practică

de rutină:
 Ocazional - Diagnostic definitiv confirmare NTX – biopsii stereotaxice, necropsii
cerebrale = examen histopatologic H&E pentru detecție bradizoiți/chisti tisulari
(Fig.13)
 Optional – culturi în vivo prin inoculari la șoriceii de laborator = frotiuri colorate
Giemsa din exudat peritoneal pentru detecție tahizoiti (Fig.12)
Fig.12 Examen microscopic exudat

peritoneal (colorație Giemsa)- tahizoiți.
Cultură în vivo la șoricei de laborator.
Fig. 13 Examen
histopatologic -
țesut cerebral
recoltat necroptic
(colorație H&E) -
caz de NT ID cu
transplant de maduvă
osoasă
Fig. 11 IRM cerebral - NT pacient ID HIV+.
Leziuni multiple nodulare sau cu accentuare (foto Ioniță C. et al,
2004)
inelară - aspect în cocardă
CURS
SPOROZOARE DIGESTIVE
1. Cryptosporidium hominis-parvum
Cryptosporidioza
 Sporozoar intestinal (jejun-ileon)
 Inmultire completa la aceeasi gazda (schizogonia si sporogonia)
 Specific omului (Cryptosporidium hominis) si zoonotic (Cryptosporidium parvum)
 Oportunist (evolutie severa/letala la imunodeficitari)
 Rol in securitatea alimentara si hidrica
 Bioterorism (posibil implicat)
Parazitul
 Genom cu 8 cromozomi, 2 genotipuri de interes medical (genotip 1 sau H
specific omului si genotip 2 sau C - caracter zoonotic)
 Oochistul, (Fig. 14), nu are autofluorescenta, masoara in diametru 4-6 µm,
poseda 4 sporozoiti si un perete (80% pentalamelar, responsabil de heteroin-
fectii si 20% bilamelar, cu rol in autoinfectii).
 Pretinde coloratii specifice (elective) pentru evidentiere-col. Ziehl-Neelsen
modificata Hendricksen-Pohlentz (de referinta), (Fig. 14.B)
 Remarcabila, rezistenta in mediu.
 Refractar la chimioterapice antiparazitare si antibiotice Fig. 14 Cryptosporidium spp.-oochist: A.ME –
(https://:www.researchgate.org); B. Colorație Ziehl-
Neelsen modificata Hendricksen-Pohlentz- Lidia Lazar
Fig. 15 A. + B. Ontogenia Cryptosporidium spp: oochist in marginea “in perie”

-ME-(https://:www.researchgate.org); C. sectiune jejunala-col.HE- Lidia Lazar
 12-14 ore la nivel jejuno-ileal (Fig.15), la imunodeficitari poate fi intilnit si in epiteliul

biliar/pancreatic/respirator Fig. 16 Ciclul de viata la Cryptosporidium
 Respecta stadiile biologice generale comune sporozoarelor (Fig.16). spp - diagrama Lidia Lazar
Patogenie, (Fig.17)
Fig. 17 Cryptosporidium spp. Patogenie - diagrama Lidia Lazar

Boala - CRYPTOSPORIDIOZA
 Incubatie variabila intre 2-14 zile, evolueaza ca o gastroenterita acuta, cu scaune apoase, mucoidale, fara sange (diaree de tip secretor),
autolimitata la 7-10 zile la imunocompetenti si cronica, pseudoholeriforma de peste 2 luni, uneori pana la exitus, la imunodeficitari.
Forme clinic-evolutive in cryptosporidioza:

1. Imunocompetenti
 Asimptomatic (purtator)-10%
 Diaree autolimitata la 7-10 zile -85%
 Diaree persistenta, fara complicatii-5%
2. Imunodeficitari
 Usoara , cu 2- 3 scaune diareice/zi (3%)
 Diaree cronica, peste 2 luni, cu deshidratare, anorexie, scadere ponderala (70 % in asociere comorbiditate HIV)
 Fulminanta, cu 5-10 scaune/zi sau pierderi de fluide de 10 litri/zi, deshidratare severa, acidoza metabolic (8-10%)-imunodeficitari
HIV si neoplazici
 Extradigestiva: biliara (colecistita, colangite sclerozante, etc), pancreatica (pancreatite acute) si bronho-pulmonara (bronsite, bronho-
pneumonii)-6-10 %
Epidemiologie
 Cosmopolit
 Transmitere: digestiva (fecal-orala): alimente, apa de retea, artropode (ca vectori mecanici), interuman prin echipamente/mediu institutionali-
zat (nosocomial), ape recreationale-piscine, bazine, lacuri, aquaparcuri
 Doza minima infectanta (ID50) este de 10 oochisti
 Evolutie: endemica (in colectivitati de copii sub varsta de 3 ani), epidemica (epidemii hidrice, in crese/gradinite) si sporadica (crescatori de
animale, bolnavi imunodeficitari, turisti)
 Autoinfectie endogena (oochistii cu perete bilamelar)
 Rezervor animal-Cryptosporidium parvum (40 specii de animale), caracter zoonotic
 Refractar la chimioterapice si dezinfectante uzuale
 Are o rezistenta la clorinare de 240.000 ori mai mare decat Giardia lamblia (CDC)
 Probabilitatea etiologica parazitara de Cryptosporidium spp. intr-o epidemie hidrica este de 50,8% (CDC)
 Parteneriate patogenice cu alti paraziti (Giardia lamblia; Cystoisospora belli; Microsporidii, etc.)
 Igiena alimentara, personala si de defecatie riguroase
 Igiena institutionala (spitale, crese, gradinite, geriatrie, ferme de animale, locuri publice, ape recreationale interdictie 14 zile postdiaree a ac-
cesului lucratorilor in industria alimentara)
 Supravegherea GPS-GIS a deplasarii turmelor de animale (bovine/ovine) si a surselor de apa
 Campanii de informare si educatie medicala a populatiei(spalare vegetale, a nu se inghiti ape recreationale, a nu inota daca sunt simptome
gastrointestinale, depozitare/manipulare igienica a deseurilor animale, etc.)
 Filtrarea apei (site tip Milipor de 1-2 µm), ozonare, fierbere (min 3 minute).
2. Cystoisospora belli ≡ Isospora belli

Cystoisosporoza / Isosporoza
Cadru general si magnitudinea bolii
 Sporozoar intestinal (jejun-ileon)
 Inmultire completa la aceeasi gazda (schizogonia si sporogonia)
 Specific omului
 Rol in securitatea alimentara si hidrica
 Bioterorism (rol minor)
 Nomenclatura disputata, redenumit Cystoisospora belli in loc de Isospora belli (2016)
Parazitul
 Oochistul, (Fig. 18), este excretat imatur, sporularea se face extern in 24 ore in climat tropical si
in 3-5 zile in cel temperat.
 Oochistul matur masoara 25-30 µm lungime/12-15 µm latime, forma elipsoidala, asimetrie termi-
nala la unul din capete, 2 sporochisti de 9-11 µm fiecare si cate 4 sporozoiti semilunari si prezinta
o autofluorescenta nespecifica.
 Detaliile morfologice sunt evidentiabile in coloratia Ziehl-Neelsen modificata Hendricksen- Fig. 18 Cystoisospora belli-oochist matur: A. Exa-
Pohlentz men nativ; B. Colorație Ziehl-Neelsen modificata-
(https://:www.cdc.gov)

 12-14 ore la nivel jejuno-ileal, la imunodeficitari poate fi intâlnit si in epiteliul biliar/colon
 Distruge timpuriu, in cursul ontogeniei sale, marginea” in perie” enterocitara si induce aparitia unui infiltrate inflamator eozinofilic in
lamina proprie.
 Respecta stadiile biologice generale comune sporozoarelor.
Boala CYSTOISOSPOROZA/ ISOSPOROZA

 Incubatie de 9-10 zile, evolueaza ca o enterita cu diaree mucoidala, afebrila, cu transformare rapida in steatoree, dar autolimitata la
imunocompetenti (10-12 zile) si cronica, cu steatoree precoce, durabila, malabsorbtie severa, deshidratare modesta, tendinta la recidive si
deces la imunodeficitari.
 Raspunde la tratamentul cu antibiotic, dar cu recidive frecvente (max 120 zile)
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in zonele calde (tropicale/subtropicale)-America de Sud si Africa
 Specific omului
 Transmitere digestiva (risc alimentar si hidric) si interumana (nosocomial-pediatrie, geriatrie)
 Asocieri patogenice frecvente cu Cryptosporidium spp , Microsporidii, Cyclospora cayetanensis.
 Similare cu cele de la Cryptosporidium spp.

Diagnostic infecție cu Cryptosporidium hominis-parvum. (CRYPTOSPORIDIOZĂ)

Diagnostic infecție cu Cystoisospora / Isospora belli. (CYSTOISOSPOROZĂ-ISOSPOROZĂ)
 Cryptosporidioză = DD față de alte afecțiuni intestinale de etiologie infecțioasă (parazitoze - giardioză, cystoisosporoză,
cyclosporoză, microsporidioze; gastroenterite bacteriene - shigelloză, salmoneloză, infecții cu Escherichia coli, Campylobacter spp;
gastroenterite virale)
 Cystoisosporoza = DD față de afecțiuni asociate tractului digestiv de etiologie infecțioasă (amoebiază, giardioză, cryptosporidoză,
cyclosporoză, microsporidioze, ascaridioză, enterobioză, strongiloidoză; shigelloză, salmoneloză, infecții cu Escherichia coli;
enteroinfecții virale)
 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 14, 15, 18, 19, 20)
 Oochist imatur (Oo. i) = poate participa la afectarea mucoasei intestinului subțire  Cryptosoporidioză / Isosporoză;
 Oochist matur (Oo. m) = S.I pentru om
Fig. 19. Morfologie - Oochist

matur de Cryptosporidium
spp.
Oochisti imaturi Oochist matur
Fig. 20. Schemă - morfologie oochisti imaturi și maturi de Cystoisospora belli

 Diagnosticul paraclinic în Cryptosporidioză și Cystoisosporoză (Fig. 23) - de rutină demostrarea prezenței oochiștilor prin examenul micro-
scopic în principal al materiilor fecale -examen CPZ :
 examnul nativ în microscopia optica clasica (preparate extratemporanee) util doar in cistoisosporoza (Fig. 18A) ;
 examenul nativ în epifluorescenta sub filtru UV (Fig. 22)– autofluorescenta oochisti de Cystoisospora
 diagnostic de certitudine in ambele parazitoze - examen microscopic frotiuri coloratii speciale – coloratia Ziehl-Neelsen modificata
Hendricksen-Pohlentz, (Fig. 14B, 18B)
 Alte prelevate recoltate în cryptosporidioza (la ID HIV+ în special cu forme extraIS) = continut duodenal – prin Enterotest/capsula
duodenala (Fig.23); LBA – prin bronoscopie cu lavaj; biopsie jejuno-ileala - EDI (Fig. 23); biopsie biliara - colangio-pancreatografie
endoscopica retrograda
 Alte prelevate în afara de MF recoltate în cystoisosporoza (la ID HIV+) = continut duodenal, biopsie jejuno-ileală
 Teste imagistice suplimentare EDI = Pill videocamera endoscopica
 În infectiile minore cu Cryptosporidium spp diagnosticul prin microscopia standard poate fi dificilinvestigatii suplimentare de confirmare :
 imunologice (coproantigen gp900 – test ELISA ; ICT monotest sau combo (detectie tripla protozoare intestinale – E. histolytica,
Giardia, Cryptosporidium spp), (Fig. 23)
 genetice – avantaj suplimentar în identificare specie și genotip Cryptosporidium (1/H – C. hominis ; 2/C – C. parvum), (Fig. 23).
Fig. 22 Oochist imatur

Cystoisospora belli – examinare
sub UV
Fig. 21. Examen histopatologic țesut intestinal (colorație H&E). Oochiști imaturi de
Cryptosporidium spp. și Cystoisospora belli (https://www.cdc.gov)
Fig.23 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Cryptosporidioză și Cystoisosporoza (adaptare după Neagoe Ionela)
[* examenul CPZ include în mod special frotiul din materii fecale -colorația Ziehl-Neelsen modificată; CD (continut duodenal – lichid duodenal/bila) M.F (Materii fecale); Ț.I
(țesut intestinal – vezi și Fig. 21); IC (imunocompetenți); ID (imunodeficitari); ICT (test rapid imunocromatografic); DIA (direct immunofluorescence assay); ELISA (enzyme-
linked immunosorbent assay); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); EDI (endoscopie digestiva
inferioară)]
CURS
SPOROZOAR TRANSFUG PULMONAR

Pneumocystis carinii-jiroveci
Pneumocystoza
 Microorganism alveolo-pulmonar, taxonomic, transfug: morfobiologic asimilat sporozoarelor, iar genetic inrudit cu fungi, din familia
Archiascomycetes.
 Rezervor animal, caracter zoonotic la specia Pneumocystis carinii
 Rezervor strict uman, antroponotic, specia Pneumocystis jiroveci
 Capacitate oportunista exceptionala
Parazitul-forme morfologice de viata (Fig.24, 27A,B)

 Trofozoit: 1,5-2 µm, polimorf (rotund, oval, piriform), cu filopodii (pseudopode-like digitiforme) pentru nutritia din surfactantul alveolar
 Chist imatur (prechist): 2-5µm, perete unilamelar, 1-2 sporozoiti, denumiti ascospori
 Chist matur: 8-10 µm, perete trilamelar, 8 ascospori elongati
Fig.24.Pneumocystis spp.-stadii biologice: A.Trofozoti-colorație

Giemsa; B. Chist imatur/prechist-colorație Gomori; C. Chist
matur-colorație Giemsa

 Pneumocystis spp are o ontogenie incomplet elucidata, dar cu numeroase similitudini cu reproducerea sporozoarelor, ambele faze –asexuata
(schizogonia) si sexuata (sporogonia) fiind prezente la aceeasi gazda, in epiteliul alveolar (Fig.25).
Fig. 25 Ontogenia la Pneumocystis spp -

diagrama Lazar L.
Patogenie si Imunitate
 Aderare de receptori pneumocitari de tip I (antigen major de
suprafata MSG 95 kDa si antigen minor 35-45 kDa), biomarker
de perete specific (beta-glucan)
 Consum selectiv de fosfolipide si proteine lubrefiante din
surfactantul alveolar (filopodii), (Fig. 26)
Fig.26 Pneumocystis spp.: filopodii ME- (https://:www.researchgate.org)

 Aparare asigurata prin cooperare intercelulara: macrofage alveolare, celule dendritice, limfocit Th1 si NK, cu productie de cytokine IL8, IL6,
IL10 al caror raport este vital in neutralizarea parazitului.
 Imunitatea umorala nu este protectiva.
Fig. 27 A. Pneumonia in “fagure de miere”- sectiune plaman-colorație H&E;

B. Pneumocystis spp.chisti maturi-colorație albastru toluidina (de referinta) ;
C. Radiografie pulmonara: pneumopatie interstitial”geam mat”
Boala - PNEUMOCYSTOZA sau Pneumonia interstitial plasmocitara (PIP) sau Pneumonia “in fagure de miere”
 Incubatie necunoscuta (2-6 saptamani)
Forme clinice de boala

1. Forma epidemica a copilului malnutrit, prematur, polispitalizat, institutionalizat in orfelinate
 Afebrila
 Dispnee, tahipnee , tuse uscata, cianoza
 Apnee episodica, convulsii
 Prognostic vital bun (60% supravietuire)
 Complicatii: fibroza pulmonara, disfunctii ventilatorii mixte
2. Forma sporadic a adultului: imunodeficitar prin co-infectii HIV, neoplazii, transplant de organe
 Hiperpirexie (39-40°C)
 Dispnee, tahipnee, tuse uscata, cianoza severa
 Diseminare pluriviscerala (glob ocular, maduva hematogena, splina, etc.)
 Prognostic vital dependent de nr limfocite T CD4 (>200/m3)
Epidemiologie
 Cosmopolit, rar in Africa
 Rezervor strict uman (purtatori asimptomatici)- Pneumocystis jiroveci
 Rezervor animal (rozatoare)- caracter zoonotic- Pneumocystis carinii
 Transmitere: 1. Aerogen; 2. Congenital (Transplacentar)
 Igiena riguroasa a colectivitatilor de copii , maternitati, neonatologie
 Carantina stricta (la aparitia de cazuri de boala)
 Monitorizare limfocitara : raportul CD4/CD8 pentru bolnavii HIV +, raportul IL6/IL10 pentru toti imunodeficitarii
 Monitorizare IL8 la toti imunodeficitarii
 Chimioprofilaxie a la longue (Cotrimoxazole)-in scheme flexibile, adaptate la status-ul imunitar al bolnavului.

Diagnostic infecție cu Pneumocystis carinii-jiroveci (PNEUMOCYSTOZĂ/ PIP -Pneumonie interstițială plasmocitară)

 Diagnostic diferențial (DD) – față de: pneumonia virală, infecția cu CMV; legionelloză, tuberculoză, infecții complex Mycobacterium avium;
infectii cu Mycoplasma; toxoplasmoză; sindrom insuficiență respiratorie acută, pneumonie interstițiala limfocitară, embolism pulmonar.
 Stadii de diagnostic detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 24, 27A,27B, 28)
 Trofozoit = S.P - distrucție pneumocite alveolare  Pneumocystoză
 Chist imatur
 Chist matur = S.I pentru om
Fig. 28. Schemă – morfologie trofozoit, prechist și chist matur

de Pneumocystis carinii-jiroveci
 Diagnosticul paraclinic în suspiciunea de Pneumocystoză (Fig. 29)la pacienții ID febrili cu simptomatologie respiratorie se bazează :
 de rutină pe investigații radiografice (plămân « în geam mat »), (Fig 27C), suplimentate de : 1. investigatii de diagnostic
funcțional - teste de gazometrie arteriala : desaturatie arteriala in O2 – valoare prognostica = pO2 <70mmmHg + gradient arterio-
alveolar O2 > 35mmHg ; 2. Investigatii de circumstanta – detectarea nivelurilor serice markeri cu potentiala valoare prognostica:
nivel ridicat de beta-glucan = suspiciune pneumocytoza la ID nonHIV; nivel scazut de S-adenosil-metionina = suspiciune
pneumocytoza la ID HIV+
 certificarea prezenței parazitului la nivel pulmonar - in diverse prelevate (sputa indusa – aerosoli solutie NaCl3% ; LBA ; biopsie
pulmonara deschisa)(Fig.29) prin examinare microscopica: 1. Preparate permanente coloratie panoptica – Giemsa (trofozoiti,
ascospori chisti – dificil de interpretat pentru diagnosticul « intravitam »), (Fig. 24A, 24C); 2. Preparate permanente colorații
specifice (elective): albastru de toluidina (chisti colorati complet in mov pe fond bleu), (Fig. 27B) ; impregnare argentica
Gomori (chisti si prechisti colorati complet in mov pe fond verde ; potential de observare ascospor la prechist), (Fig. 24B) ; 3.
Examen histopatologic coloratie H&E – aspect anatomopatologic tipic « in fagure de miere » = alveole cu trofozoiti (Fig.27A)
Fig. 29 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Pneumocystoză la pacienții imunodeficitari (adaptare după
Neagoe Ionela) Rx (Radiografie – vezi și Fig. 27C); S.In (Spută Indusa -prin administrare aerosol salin); BAL (lavaj bronho-alveolar); DFA (test
imunofluorescență directă pentru detecție antigen de suprafață parazitară în lavajul bronșic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time
polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic)] Testul RT-PCR este folosit suplimentar și confirmarea suspiciunii de pneumocystoza diseminata
extrapulmonar
6. Ionița C. et al. MR Imaging in Toxoplasmosis Encephalitis after Bone Marrow Transplantation: Paucity of Enhancement despite Fulminant
Disease. AJNR Am J Neuroradiol 25:270–273, 2004
CURS 3 (II) + LUCRARE PRACTICĂ 3 (II)

SPOROZOARE
CURS
SPOROZOAR TISULAR
(predominant sangvin)
Plasmodium spp.
Malaria ≡ Paludism
Caractere generale si magnitudinea bolii
 Plasmodium spp sunt sporozoare intracelulare
 Inmultire la doua gazde: 1) Faza asexuata (Schizogonia) la om/primate
2) Faza sexuata (Sporogonia) la tantarul- femela Anofel
 Parazitul Plasmodium: 4 specii majore antroponotice: Plasmodium (P.) vivax; P.ovale (cu doua subspecii: P.o. curtisi-haplotip clasic si P.o.
wallikeri-haplotip variabil); P.malariae; P.falciparum
 Plasmodium knowlesi- este a 5-a specie recunoscuta patogena la om, are insa rezervor animal (primate)-identificat ca transmisibil la om
recent (2004), areal geografic limitat la Asia de SudEst.
 Malaria (Paludism) este cea mai importanta problema parazitara de sanatate publica a omenirii, 92 tari endemice (~ 2,5 miliarde oameni),
40% din suprafata globului, mortalitate ridicata (505.000/2018), majoritatea copii sub varsta de 5 ani si turisti (expati)
 Mortalitatea anuala in malarie echivaleaza cu cea prin infectia HIV insumata de pe o perioada de 15 ani!
Galeria de onoare
 Charles Louis Laveran , 1880- identifica parazitul (schizogonia eritrocitara)-premiul Nobel 1907
 Ronald Ross, 1897 –identifica vectorul si ciclul sporogonic la tantar Anofel-premiul Nobel 1902
 Giovanni Battista Grassi, 1898-ciclul complet Plasmodium spp
 Mihai Ciuca, Gheorghe Zotta- campanie antipaludica, 1961-eradicarea malariei in Romania
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)

I. SPOROGONIA (ciclul sexuat): este prezent doar la vector (Fig.1) - gazda nevertebrata (tantarul femela Anofel): impreuna cu prinzul
hematofag (2-3 µL sange /pranz/vector) sunt preluati gametii din sangele bolnavului ----fuzioneaza in stomacul tantarului---ookinet (ou
mobil)----traverseaza peretele stomacului----oochist (fixat pe peretele extern al stomacului)- in interiorul oocchistului se formeaza sporo-
zoitii----sunt eliberati (prin ruperea peretelui oochistului) in hemolimfa vectorului----prezenti in glandele salivare ale tantarului. Durata
sporogoniei variaza, dupa specia de Plasmodium intre 7-15 zile.
Fig. 1 Plasmodium spp.- ciclul sporogonic; (diagramă Lazăr L.)
II. SCHIZOGONIA (ciclul asexuat): se desfasoara doar la om/primate (Fig.1) si are doua etape evolutive intracelulare obligatorii (hepato-
cit si eritrocit). Pentru specia P.kwolesi nu a fost complet elucidat comportamentul sau reproductiv (analog cu P.falciparum si P.mala-
riae in diverse faze ale schizogoniei)
1. Ciclul schizogonic (etapa) pre (exo) eritrocitar : sporozoitii inoculati de vector (doza infectanta =10-100 sporozoiti in functie de
specia de Plasmodium) au o circulatie sanguina sistemica limitata (30-45 minute) fiind cu hepatotropism, intra in hepatocit si initiaza
merogonia (merozoiti intrahepatocitari in conglomerate numite mase plasmoidale). Durata merogoniei variaza dupa specie (in me-
die): 6 zile la P.falciparum, 9-12 zile la P.vivax si P.ovale si 15-18 zile la P.malariae. Ruperea hepatocitului elibereaza merozoitii din
masa plasmoidala si vor continua inmultirea asexuata in eritrocit, prin schizogonia eritrocitara.
Unii merozoiti intrahepatocitari (Fig.2) pot ramane in forma dormanta (cu metabolism minimal bazal) in hepatocit 2-3 ani (P.vivax si
P.ovale) si inter-hepato-eritrocitar 20-50 ani (P.malariae). Formele dormante sunt denumite hypnozoiti si reprezinta sursa recaderilor
de boala (in absenta unei reinfectari vectoriale). Specia P.falciparum nu poate forma hypnozoiti si , ca urmare, nu poate da recaderi.
Fig. 2 Ciclul schizogonic pre(exo)eritrocitar primar (1) si secundar (1a); (diagrama Lazăr L.)
2. Ciclul schizogonic eritrocitar : indiferent de specia de Plasmodium, parazitul patruns intraeritrocitar (printr-un mecanism mediat de
receptor), (Fig.3) va parcurge ,succesiv, aceleasi etape replicative, durata schizogoniei eritrocitare fiind diferita, dupa specia parazitu-
lui: 48 ore la P.vivax si P.ovale, 72 ore la P.malariae si 24-36-48 ore la P.falciparum
 Trofozoit tanar (Inel “cu pecete”)
 Trofozoit matur (Amoeba)
 Schizont imatur/tanar (Prerozeta)
 Schizont matur (Rozeta)
La finalul schizogoniei eritrocitare, odata cu formarea schizontului matur (rozeta), alcatuit din mase de paraziti, denumiti merozoiti
de generatia a II-a, se produce hemoliza (spargerea eritrocitului), cu eliberarea acestora, fiecare din acesti merozoiti eliberati rein-
fectand via receptor alte eritrocite indemne, (Fig. 4).
Dupa repetarea inmultirii asexuate eritrocitare, capacitatea reproductiva a parazitului este abolita, iar inmultirea la om/primate este in-
cheiata. Parazitul va parcurge etapa gametogonica, respectiv dobandeste valente sexuale: Macrogamet (femela) si microgamet
(mascul), evolutia la om fiind terminata, continuarea inmultirii pretinde prezenta vectorului (tantar Anofel-femela), singurul capabil
de definitivarea sporogoniei (inmultire sexuata), (Fig. 4).
Fig. 3 Merozoit-invazie eritrocitara-microscopie electronica; (https://onelinelibrary.wiley.com)

Fig. 4 Ciclul schizogonic eritrocitar; (diagrama Lazăr L.)
Patogenie
In ciuda numeroaselor cercetari referitoare la patogenia malariei, inca nu sunt complet lamurite toate verigile imunopatogenice. Schematic, sunt
unanim validate urmatoarele date de patogenie:
1. Anemia severa din cursul infectiei cu Plasmodium este rezultanta procesului de hemoliza a eritrocitelor parazitate si a diseritropoezei, dar si
hemoliza celor neparazitate (prin mecanism imun indus de complexele Antigen-Anticorp si prin hipersplenism).
2. Ischemia pluriviscerala apare prin: a) sechestrare/citoaderenta (sludge- engl-innamolire) eritrocitelor la nivelul endoteliului capilar; b) fenome-
nul de rozetare al eritrocitelor neparazitate (rozetare Woodruff); c) dismetabolism sever, in special acidoza lactica si hipoglicemie; d) coagu-
lopatie cu trombocitopenie;
Sechestrarea sau citoaderenta apare majoritar in cursul infectiei cu P.falciparum, fiind cauza evolutiei celei mai severe a bolii cu aceasta spe-
cie de Plasmodium. Microscopia electronica a evidentiat aparitia, la nivel membranal, la eritrocitele parazitate cu P.falciparum , a unor pro-
tuberante denumite “cucuie”-Knobs engl., (Fig.5 a.), la nivelul carora s-a identificat un antigen major (EMP sau sechestrina-erythrocyte major-
protein engl.). Citoaderenta (intereritrocitara si capilara) va conduce la aparitia unor trombi vasculari eritrocitari, cu incetinirea fluxului san-
guin (Fig.5 b.).
3. Anoxia tisulara este generalizata, dar suferinta cerebrala este cea mai precoce si importanta cauza de mortalitate
4. Hiperplazia si hiperpigmentarea sistemului reticulo-endotelial (histiocitar) datorat compusilor de excretie metabolica ai parazitului, cel
mai important fiind hemozoina sau pigmentul malaric (degradarea hemoglobinei)
5. Imunosupresie sistemica: pe linie de imunitate celulara, cu dominanta limfocitelor T CD8 (supresoare) si citokinelor aferente capilaroagre-
sive (αTNF, IL6, IL12 –factor Maigreth).
6. Anatomo-patologic, vor apare necroze focale si microhemoragii pluriviscerale: in substanta alba din SNC (corp calos -“petesii inelare”),
(vezi și LP. Fig. 15A.) retina, cortex renal, mucoasa gastro-intestinala, placenta, etc.
7. Markeri antigenici parazitari: de mare utilitate practica, pentru diagnosticul rapid al malariei (RDT-rapid diagnostic test engl.) : Plasmo-
dium (toate speciile )- Aldolaza; P.falciparum-HRP2 (histidine-rich proteina 2 engl.), P.vivax-pLDHPv-izoenzima parazitara de lactat-dehidro-
genaza P.vivax.
Fig. 5 Substrat ischemie în malaria cu P. falciparum-

Microscopie electronica:
a) eritrocite cu protuberante-knobs; b) trombi eritrocitari
(sludge capilar) (https://inserm.fr; researchgate.net)
Rezistenta naturala la infectia cu Plasmodium

 HLA-B 53
 Absenta receptorilor eritrocitari (receptor Duffy specific pentru P.vivax)
 Prezenta de hemoglobine anormale: F, S, E, C
 Absenta enzimei eritrocitare glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza
 Anomalii membranale eritrocitare (proteina G): ovalocitoza
Boala-MALARIA-PALUDISMUL
 Manifestarile clinice din malarie constau din aparitia ritmica (schizogonia eritrocitara) a acceselor malarice, care insumeaza 3 stadii
simptomatice: 1) Frison sever (stadiul rece) (“friguri de balta”) cu o durata de 15-45 minute; 2) Hiperpirexia (stadiul cald) cu febra de 40-
41° C, cu o durata de 2-3 ore; 3) Hipersudoratia (stadiul umed) cu transpiratie masiva, bolnavul este epuizat, cade intr-un somn neodihnitor,
trezindu-se obosit.
 Accesele malarice se succed aritmetic, (Fig. 6), la 48 ore la P.vivax si P.ovale (“terta benigna”), la 72 ore la P.malariae (“febra quarta”), 24-
36-48 ore la P.falciparum (“terta maligna”), 24 ore la P.knowlesi.
 Accesele malarice corespunzand sincronizarii hemolizei din cursul schizogoniei eritrocitare, necesita pentru instalare, o perioada variabila de
timp (30-45 zile), in care simptomatologia este nespecifica, fiind dominata de o stare febrila pseudogripala, fara rinoree, cu cefalee
persistenta si mialgii. In aceast interval, suspiciunea diagnostica de malarie este sustinuta de criteriul epidemiologic (deplasarea/originea
bolnavului dintr-o zona endemica malarigena).
Fig. 6 Curba termica din cursul infectiei cu Plasmodium spp (malaria)
Complicatiile malariei
1. Generale:
 Anemia normocitara normocroma
 Splenomegalia tropicala (hiperreactiva) cu posibilitatea ruperii spontane /traumatism minor a splinei
 Oncologice: limfom Burkitt (postinfectie cr cu virusul Ebstein-Barr), leukemia limfocitara cronica
 Obstetricale: avorturi spontane (la primigravide), hipotrofie fetala, prematuritate, retard de crestere intrauterine
2. Speciale:
 Malaria cerebrala (neuropaludism) este specifica pentru specia P.falciparum si, secundar, P.vivax: hemiplegie, ataxie, stabism di-
vergent, paralizii de nervi cranieni (mai ales perechea a VIII-a), coma si deces (20% din cazuri in max 6 ore). Mortalitatea din
malaria apartine in 95% din cazuri speciei P.falciparum si complicatiei cerebrale.
 Febra bilioasa hemoglobinurica (“black water” fever engl)-numai in malaria cu P.falciparum: anemie, icter hemolitic, hemoglobin-
uria si insuficienta renala acuta. Survine la subiectii ne/semi-imuni , fiind declansata de factori precipitanti (efort fizic, deshidratare,
etc)
 Sindrom nefrotic cu anasarca (edeme generalizate) si insuficienta renala –la malaria cu P.malariae
Epidemiologie
 Criza malarica actuala : este definita prin:
a) Rezistenta parazitilor P.falciparum si , secundar, P.vivax la chimioterapicele antimalarice
b) Rezistenta tantarilor Anofel la insecticide noi (permethrin)
c) Aparitia speciilor zoonotice: P.kowlesi (acceptata), P. cynomolgi (in evaluare)
d) Modificarile climaterice care permit supravietuirea vectorilor in zonele temperate si, reintroducerea parazitului in zonele ex-malarigene,
eradicate de boala (“roll-back malaria”)
Malaria NU este o boala tropicala, actualmente, este limitata la zonele tropicale/subtropicale. Pana la sfarsitul anilor *70, Europa si America de
Nord au fost regiuni endemic malarigene. Eradicarea malariei in zonele temperate este un mare triumf al medicinei, Romania fiind un model de
success international, tara noastra eliminand boala in anul 1961.
 Grupele de risc de imbolnavire
 Gravide, copii, turisti si emigranti (VFR=visitor friends or relatives engl.), expatriati, refugiati, rezidenti in zone limitrofe aeroporturilor in-
ternationale
 Zona geografica malarigena : Africa centrala si de Vest (X8), respectiv 90% in zona subSahariana, Asia (X2), respectiv 7% in Asia de Su-
dEst, 2% Orientul Mijlociu, 1% America Centrala si de Sud.
 Transmitere
 Vectorial-inoculativ
 Transfuzii de sange
 “de siringa” (iatrogen, toxicomani)
 Congenital: primipare neimune
A. Profilaxie individuala: pentru persoanele ce se deplaseaza in zone malarigene si presupune o imbinare de mai multe proceduri protective,
nici una de siguranta absoluta.
1. Protectie mecanica: cu plase antivector pentru pat (“bed net”-engl), usi/ferestre si imbracaminte adecvata (protectie cutanata)
2. Protectie chimica: folosire de insecticide (permethrin, deltamethrin), repelenti (DEET-NN-Diethylmeta-Toluamida) sub forma de lotiuni,
crème, spray, vopsele de interior (indoor wall residual dye-engl)
3. Chimioprofilaxie (protectie farmacologica): chimioterapice antimalarice cu administrare in formula 1/7 (o zi/saptamana) sau 7/7 (in fie-
care zi a saptamanii), in functie de clasa farmacologica utilizata, zona geografica (Fig. 7), durata calatoriei, itinerariul local, factori indi-
viduali (copil, gravida, diabetic, imunodeficitar, etc). Principiile generale ale chimioprofilaxiei antimalarice clasice sunt: initierea medi-
catiei cu o saptamana inaintea deplasarii in zona malarica, pe toata durata sejurului si 3 saptamani dupa revenirea in zona temperata. In-
trucat riscul malarigen pentru anumite regiuni geografice a diminuat semnificativ, chimioprofilaxia antimalarica clasica a cunoscut o ac-
tualizare, prin introducerea conceptului: SBET (StandBy Emergency Treatment-engl.). Principiul acestuia consta din automedicatie anti-
malarica numai in caz de hiperpirexie si pozitivarea testului rapid Plasmodium (se recomanda utilizarea a doua teste rapide de
diagnostic /24 ore). Pentru chimioprofilaxie SBET exista pachete comerciale de calatorie (Anti-malarial Travel Pack- engl.), cuprinzand
medicament antimalaric (atovaquone-proguanil, arthemether-lumefantrin,dihidroartemizinin-piperaquin, etc) si teste rapide de diagnostic
Plasmodium spp.
4. Protectie biologica (vaccin antiPlasmodium ): imunizarea eficienta antiPlasmodium presupune acoperirea imunologica simultana fata de
trei antigene parazitare (antisporozoit, antimerozoit si antigametocit), incomplet realizata pana in present. In uz, cu eficacitate deocamda-
ta limitata, exista un produs vaccinal, aplicat in scheme de imunizare in anumite tari din Africa (Mosquirix ® – GSK).
Fig. 7 Chimioprofilaxie și SBET în raport cu zonele endemic malarigene cu risc ridicat respectiv diminuat
B. Profilaxie colectiva: se adreseaza populatiei, iar masurile de preventie sunt asigurate de serviciile medicale ale statelor respective.
1. Depistarea purtatorilor de gametociti (rezervorul uman): tehnici invazive (hematologice) si noninvasive (olfactorii)
2. Masuri antivector: insecticide si larvicide (chimice si biologice), drenarea apelor stagnante, fonice, radioactive, imunologice.
LCRARE PRACTICĂ (LP)

Diagnostic infecție cu Plasmodium spp. (MALARIA)

 De regulă, diagnosticul malariei este ridicat în avangardă, de urgență, la oricare pacient febril cu istoric pozitiv pentru o zonă
geografică endemică. În condițiile excluderii malariei printr-un diagnostic negativ trebuie însă să se facă ulterior un DD față de alte
potențiale boli cu simptomatologie similară malariei precum: tripanosomioza africană, babesioza, amoebiaza hepatică, helmintoze în
faza de invazie; arboviroze, hepatite virale, infecții cu virusuri gripale; ehrlichioză, leptospiroză, febră tifoidă; endocardite
infecțioase; sidrom de șoc toxic; meningite.
 Stadii parazitare ale ciclului schizogonic cu evoluție intraeritrocitară: trofozoiți (inel, amoebă); schizonți (prerozeta și rozetă) – stadii
care participă la inducerea bolii Malaria;
 Stadiu parazitar al ciclului sporogonic cu evolutie intraeritrocitară: gametocit (feminin și masculin) – este S.I pentru vector (femela
Anopheles).
Fig.8 Schemă stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium spp. (schema modificata Neagoe Ionela)
A. Inel/trofozoit tânăr- Plasmodium spp (Pv/Po/Pm/Pf/Pk)[ ci -citoplamă inel (puțină); 1N- uninucleat (de obicei); v – vacuolă centrală]; B. Amoebă/trofozoit matur - Plasmodium
spp (Pv/Po/Pf/Pk – excepție Pm -vezi și Fig. ) [ cA -citoplamă amoebă (bogata); 1N- uninucleat (de obicei); v – vacuolă (mare, una sau mai multe); g- granulații (în citoplasma hematiei parazitate –
mai ales la Pv, Po, uneori Pf, foarte rar la Pm); p.m -pigment malaric]; C. Prerozeta /schizont imatur (faza inițială) - Plasmodium spp (Pv/Po/Pm/Pf/Pk) [ inițial 2 N -nuclei în masa
citoplasmatica comună]; D. Prerozeta /schizont imatur (faza finală) - Plasmodium spp [ conține (n-1) nuclei într-o masă citoplasmatică comună; n - număr nuclei ai merozoitiilor prezenți în
stadiul de rozeta raport cu specia de Plasmodium ]; E. Rozetă /schizont matur - conține un număr definit de merozoiți uninucleați, bine individualizați; nr. de merozoiți per rozeta variază în raport
cu specia de Plasmodium [ M- merozoit; NM – nucleu merozoit]; F + G. Gametocit feminin /macrogametocit + Gametocit masculin/microgametocit – Pv/Po/Pm/Pk [1N – uninucleat; C G –
citoplamsa gametocit]; H + I. Gametocit feminin /macrogametocit + Gametocit masculin/microgametocit – Pf. [aspect semilunar ; 1N – uninucleat]
 Diagnosticul paraclinic în Malarie (Fig. 9) are drept scop depistarea cât mai rapidă a prezenței parazitului în proba de sânge. În cazul unui
rezultat pozitiv determinarea speciei P. falciparum și a parazitemiei primează în baza asocierii acestei specii cu atacuri malarice severe,
mortale și eșec terapeutic prin rezistența la anumite antimalarice. Identificarea speciilor non-falciparum deși nu constituie o prioritate în prima
fază (inițial tratamentul antimalaric este comun) este importantă în managementul terapeutic ulterior.
Fig. 9 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Malarie (adaptare după Neagoe Ionela)
[1 Detecția de antigene malarice sangvine (pHRP – proteina bogată în histidina pentru Pf, pLDH – lactat de hidrogenaza parazitară pentru Pv, aldolaza -pentru toate speciile antroponotice de
Plasmodium); 2 + 3 determinarea speciei de regulă se face prin examinarea frotiului ținând cont de forma și dimensiunea hematiei parazitate; determinarea parazitemiei se poate face atât prin
examinarea frotiului cât și a picăturii groase; în caz de suspiciune infecție mixtă cu specii de Plasmodium se recomanda confirmarea printr-un test PCR; 4 de regulă excluderea malariei se facedoar
după repetarea examenului MO - inițial negativ - pe noi probe de sânge recoltate la maxim 12h pe o perioadă de 3 zile; picătura groasă are mare utilitate în infecțiile minore; dacă se
suspicionează o parazitemie minoră la pacientul cu test ICT pozitiv și examen MO negativ se poate recurge la confirmare printr-un test genetic;
Sg. (Sânge – de obicei capilar); Sg.V (Sânge venos); VSH (viteza de sedimentare hematii); CRP (proteina C reactivă); MO (microscopie optica); ICT (test imunocromatografic); PCR (polymerase
chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); Pf (Plasmodium falciparum); Pv (Plasmodium vivax), Po (Plasmodium ovale); Pm
(Plasmodium malariae); Pk (Plasmodium knowlesii); PAN (specii non-P. falciparum)]
Fig. 10 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium vivax și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig.11 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium ovale și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig. 12 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium malariae și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig. 13 Stadii intraeritrocitare de diagnostic Plasmodium falciparum și criteriile morfologice de recunoaștere a acestei specii (diagramă Neagoe Ionela, foto CDC)
Fig. 14 Examen MO sânge periferic

A+B caz infecție acută cu
Plasmodium falciparum (inele uni și
binucleate + gametociți); C. caz
infecție cu Plasmodium malarie
(rozetă) A. Frotiu colorație Giemsa – se
observa prezența hematiilor și a parazitului
propriu-zis în hematii. B+ C Picătura groasă
coloratie Giemsa– datorită etapei de
hemoliza din cursul produrii de concentrare a
sângelui pe lamă, nu mai avem detalii de
morfologie asupra hematiilor parazitate iar
diagnosticul de identificarea a speciei de
Plasmodium este mai dificil de realizat (vezi
LP 2.II Hemoflagelate–diagnostic infecții
Trypanosoma spp. proceduri realizare frotiu și
picătură groasă )
Fig. 15 Caz deces neuropaludism/malarie cerebrală cu Plasmodium falciparum. A. Examen anatomo-patologic creier. B+C Examen
histopatologic țesut cerebral recoltat necroptic (colorație H&E)
CURS 4 (I) + LUCRARE PRACTICĂ 4 (I)

CURS
HELMINTI (METAZOARE-VIERMI)
Generalitati
 Organisme multicelulare, evoluate filogenetic si anatomo-functional
 Clinic, infectiile cu helminti evolueaza cu eozinofilie (>4-6% eozinofile pe frotiul periferic sanguin) sau hipereozinofilie (>9%) si hiper IgE-
cu valoare orientativa diagnostica (markeri hematologici si imunologici de posibila boala parazitara cu helminti)
 Clasificare helminti de interes medical: 1) Plathelminti (viermi cu corp plat); 2) Nemathelminti (Nematode- viermi cu corpul cilindric)
1) Plathelmintii: viermi rudimentari, corp simetric, aplatizat, solid (fara cavitate-celom) parenchimatos. Majoritatea sunt hermafroditi, cu onto-
genie (ciclul de viata) complex, necesitand mai multe gazde.
Plathelmintii sunt lipsiti de aparat digestiv si circulator, dar poseda un sistem nervos (SN) remarcabil, cu functie neuro-endocrina, respons -
abil de cresterea, dezvoltarea si kinetica parazitului. Orthogon este denumirea generica a SN la plathelminti, structurat scalariform, cu un
“creier”bilobat anterior, cordoane nervoase longitudinale interconectate prin plexuri (comisuri) transversale, (Fig. 1). Citologic, Orthogonul
contine celule nervoase de dimensiuni mici (3-4,5 µm-colinergice/peptidergice) majoritare (au proprietati neuro-endocrine paracrine) si di-
mensiuni mari (30-43 µm-serotoninergice). Exista un set complet de neurotransmitatori: serotonina (5-HT predominant si cu ritm circadian),
acetilcolina, GABA (acid gama-aminobutiric), acetilcolina, histamina, oxidul nitric, glutamat, factori de crestere (epidermala si fibroblas-
tica).
Fig. 1. Orthogon-diagrama- (https://currentbiology.com)

Plathelmintii poseda receptori senzoriali (mecanoceptori, chemoceptori, osmoceptori), iar larvele de trematode au si fotoceptori (spoturi ocu-
lare sau formatiunile Ocelli)
Evolutiv, protonefridiul ca sistem excretor-osmoreglator apare tot la plathelminti, iar celulele pulsatorii (flame cells- engl.) reprezinta o forma
dezvoltata de protonefridiu descrisa la trematode (Fig. 2).
Fig. 2 Protonefridiu-diagrama- (https://currentbiology.com)
Plathelmintii de importanta medicala apartin la 2 clase: a) Clasa Cestoda (plathelminti segmentati, hermafroditi); b) Clasa Trematoda
(plathelminti nesegmentati, partial hermafroditi)
2) Nemathelmintii sunt organisme evoluate anatomo-fiziologic, cu corp cilindric, cavitar (pseudocelom), dimorfism sexual (sexe separate) con-
stant, tub digestiv complet, aparat excretor specializat pentru schimburi moleculare celom-por excretor (celule reniforme). Sistemul nervos
(SN) la nematode, denumit neuropil, (Fig. 3), este simplificat comparativ cu orthogon-ul, dar optimizat: “creierul” este inelar, periesofagian,
in conexiune cu cinci mase ganglionare etajate, interconectate prin trunchiuri nervoase longitudinale. In regiunea cefalica apar doua termi-
natii nervoase, “nervii” amfidial –anterior si papilar/fasmidial-caudal, alcatuiti din 12 unitati neuronale specializate senzorial (chimiotactice,
olfactivotrope si termotrope). Citologic, neuropilul poseda de aproximativ zece ori mai multi neuroni neuro-endocrini paracrini decat or-
thogon-ul. Comunicarea interneuronala este mediata de aceeasi neurotransmitatori, dar cu dominarea dopaminei, prin sinapse polarizate. Or-
ganele senzoriale la nematode sunt prezente ca fosete amfidiale (anterior) si, inconstant, fosete fasmidiale/papilare (posterior/caudal), ben-
eficiind de inervatie dedicata, derivata din nervii amfidial si papilar.
Fig. 3 Neuropil-diagrama- (https://currentbiology.com)

PLATHELMINȚI - CESTODE
Caractere generale
 Plathelmint, cunoscuti ca viermi “in panglica”-tapeworms engl., au 3 stadii ontogenice: stadiul adult (corp plat segmentat), stadiul de larva
(corp chistic veziculos) si stadiul de ou (embrionat sau neembrionat)
Fig. 4 A. Taenia spp adult -diagrama. B. Tenia spp adult- caz clinic-
(Colectia Lidia Lazar)
 Cosmopoliti si longevivi (la om > 10 ani-in lipsa tratamentului)

 Boala este zoonotica, cu transmitere alimentara (FBD-food-borne diseases-engl.)
 Viermele adult traieste in intestin, este segmentat: scolex-cap (rol de fixare), gat (functie fertila) si strobila-corpul cu proglote (tinere, mature,
gravide), (Fig. 4).
 Larva (prezenta tisular sau intestinal) are corp veziculos si protoscolecsi ( 1sau>1) de tip monocefal/monochist, policefal/monochist, police-
fal/polichist
 Hermafroditi (testicule, ovare sau glande germigene, glanda vitelogena, uter, canal vaginal cu papilla genitala externa) , larvele sunt imature
sexual (baby worms-engl.)
 Poseda Orthogon (SN scalariform): “creier”bilobat simetric anterior si trunchiuri nervoase periferice, ordonate pe partile laterale ale
proglotelor.
 Ciclul de viata (ontogenia): frecvent, pretinde mai multe gazde-gazda este definitiva cand dezvolta stadiul de vierme-adult si gazda interme-
diara cand apare doar larva
 Clinic, viermii adulti ai cestodelor dau boli usoare, larvele ,insa , sunt responsabile de boli dintre cele mai grave din patologia infectioasa
umana
 Clasificarea cestodelor curicullare de interes medical: 1) Familia Taeniidae: Taenia saginata, Taenia solium, Echinococcus granulosus,
Echinococcus alveolaris (multilocularis); 2) Familia Hymenolepididae: Hymenolepis nana; 3) Familia Diphylobothriidae: Diphyllobothrium
latum (botriocefal).
Taenia saginata (T. saginata)

Teniaza de bovine (vita)
Caractere generale:
 Plathelmint segmentat (cestod), de mari dimensiuni, hermafrodit
 Cosmopolit si longeviv (25 ani)
 Sinonim: Taenia de vita
 Viermele adult in intestin subtire la om (gazda definitiva)
 Larva (Cysticercus bovis) in musculatura striata la bovine/camile
Morfobiologie
 T.saginata- vierme adult
Fig. 5 A. T.saginata- Scolex (microscopie

electronica ME); B. T. saginata- Proglot matur-
(https://cdc.gov)
 4-12 metri lungime (~2000 proglote), corp opalescent

 Scolex (cap): cuboidal, 4 ventuze, fara carlige (Fig. 5A.)
 Proglot gravid, (Fig. 5B): lungime>latime (5:1), uter ramificat>16, tip dichotomic, cu thysan (caliceu terminal), eliminate activ, indepen-
dent de defecatie
 95000-97000 oua/proglot
 Musculatură puternic-dezvoltata pe toata lungimea viermelui
 T.saginata-ou
 Rotund, 35-45 µm diametru (Fig. 6)
 3 membrane embrionare (corionica si doua onchosferice) –“coroana striata”
 Embrion hexacant infectios numai pentru bovine
 Colorat Ziehl-Nielsen pozitiv (vezi LP)
A B
Fig. 7 A. Larva Taenia spp.-Cysticercus-
Fig. 6. Ou Taenia spp.- (https://cdc.gov) diagramă; B. Larva Taenia spp.-
Cysticercus - colorație H&E, (https://cdc.gov)
 T. saginata-larva-Cysticercus bovis (tip monochist/monocefal)

 Rotunda, masoara 0,5-0,9 cm, (Fig. 7)
 Corp veziculos, cu fluid nutritiv
 1 scolex invaginat, fara carlige
 Intâlnita la bovine, niciodata la om
Ciclul de viata (ontogenia): 60-65 zile, (Fig. 8)
Fig. 8 Taenia saginata-ontogenie-diagrama

(foto Lazăr L.)
 Spoliere nutritionala, cu episoade hipoglicemice si hipersensibilizare la catabolitii parazitari
 Fara malabsorbtie
 Imunitate protectiva absenta, facand posibile reinfectii sau infectii multiple (alte cestode)
Clinica- Teniaza cu T.saginata

 Incubatie de 45-65 zile, de la consumul de carne/derivate de vita incomplet prelucrate termic
 Eliminare activa de proglote contractile
 Tulburari de apetit (bulimie/foame dureroasa, rar anorexie)
 Scadere ponderala, tulburari de tranzit intestinal nespecifice
 Sechele: a) sindrom de intestin iritabil si b) psihoza Eckbom (halucinatii tactile si/sau vizuale cu tematica parazitara)
Epidemiologie
 Cosmopolit, frecvent in Africa si tarile islamice
 Transmitere digestiva prin consum de carne cruda/incomplete prelucrata termic
 Profilaxie colectiva:
 Siguranta alimentara pentru FBD prin interventii denumite generic “practici si deprinderi corecte agricole si igienice” (GAPs-Good Agricul-
tural Practices, respectiv GHPs-Good Hygienical Practices)
 Controlul veterinar al carnii in abatoare si la sacrificarea animalelor
 Igiena mediului si igiena defecatiei (oul de Taenia spp ramane viabil 150 zile/iarba, 70 zile/balegar, 16 zile/ape fecaloide)
 Educatie medicala
 Profilaxie individuala:
 Prelucrare termica a carnii: cisticercul este inactivat la + 55°C sau prin congelare (-12°C 14 zile, -15°C in 10 zile, -24°C in 24 ore)
 Surse verificate de carne pentru bifteck, mezeluri crud-uscate
 Inactivarea parazitului postexpulsie medicamentoasa (spitalizare)
Taenia solium
Teniaza de porc și Cisticercoza
Caractere generale si magnitudinea bolii:
 Plathelmint segmentat (cestod), de mari dimensiuni, hermafrodit

 Cosmopolit si longeviv (5-10 ani)
 Sinonim: Taenia de porc
 Genotipuri: genotip I (T.solium asiatica) si genotip II (T.solium africano-americana si europeana)
 Viermele adult in intestin subtire la om si porc
 Larva (Cysticercus cellulosae) in tesuturi sau viscere la om si porc
 2,5-5 milioane de oameni infectati (OMS, 2018)
Morfobiologie
 T. solium-vierme adult
 2-4 metri lungime (~1000 proglote), translucid, hermafrodit

 Scolex globulos, 4 ventuze, 20-50 carlige in dubla coroana pe un promontoriu-rostrum (Fig. 9A)
 Proglot gravid: lungime>latime (3:1), uter ramificat <11, dendritic, fara thysan caliceal terminal, eliminare pasiva, la defecatie
 30-50.000 oua/proglot (Fig. 9B)
 Musculatura slaba, nedezvoltata
Fig. 9 A. T.solium- Scolex ME; B. T.solium-

Proglot matur- (https://cdc.gov)
 T.solium-ou
 Morfologic, identic cu oul de T.saginata, (Fig. 7)
 Coloratia Ziehl-Nielsen negativa
 Infectios pentru om si porc
 T.solium larva- Cysticercus cellulosae-tip monochist/monocefal

 Rotund, masoara 0,5-2 cm, translucid, (Fig. 8)
 Corp veziculos, cu fluid nutritive
 Scolex invaginat, cu carlige
Ciclul de viata (ontogenia): 60-65 zile, (Fig. 10), identic cu cel de la T.saginata
 Oul de T.solium fiind infectios si pentru om, acesta poate deveni gazda intermediara accidental, fie prin heteroinfectie (oul ingerat de T.-
solium de pe vegetale poluate) sau prin autoinfectie (avand in intestin viermele adult ) via mana murdara (autoinfectie exogena) sau via an-
tiperistaltism intestinal (autoinfectie endogena). Oncosfera migreaza si se dezvolta devenind larva in tesuturi bine vascularizate (SNC, glob
ocular, muschi somatic, miocard, piele, tesut ccident subcutanat), boala fiind denumita cisticercoza.
Fig. 10 Taenia solium-ontogenie-

diagrama (foto Lazăr L.)
 Identice cu cele din infectia cu T.saginata
 Antigen inalt-specific derivat din proteina oncosferei- Tso31
Clinica-Teniaza cu T.solium
 Incubatie de 45-60 zile, frecvent asimptomatica
 Eliminare pasiva de proglote necontractile
 Tulburari de apetit (bulimie/foame dureroasa, rar anorexie)
 Tulburari de tranzit intestinal nespecifice
 Alergodermii episodice minore (urticarie, tuse iritativa,bronhospasm)
 Sechele: a) sindrom de intestin iritabil; si b) psihoza Eckbom (halucinatii tactile si/sau vizuale cu tematica parazitara)
Epidemiologie
 Cosmopolit, frecvent in America de Sud, Asia de SudEst
 Transmitere prin consum de carne /derivate de porc parazitate, insuficient prelucrate termic
 Preventie colectiva si individuala identice cu cele de la T.saginata
 Tratament antiparazitar de masa (MDA-mass drug administration engl.) – controversat
 Veterinar specific: tratamentul porcilor (oxfendazole) si vaccinarea lor (antilarva Tso18-Cystivax®)
Taenia solium complicații – Cisticercoza
Generalitati
 Larva de T.solium-Cysticercus cellulosae-in tesuturi sau viscere umane (SNC, glob ocular, musculatura somatica, miocard, piele, tesut celu-
lar subcutanat)
 Boala grava, cisticercoza este cauza parazitara principala de epilepsie de pe mapamond
 Omul- gazda intermediara accidentala
 Modalitati de infectie: 1) Heteroinfectie (mana murdara, vegetale/apa poluata)-75-85%; 2) Autoinfectie exogena (mana murdara );3) Autoin -
fectie endogena (antiperistaltism intestinal)
Patogenie
 Boala grava indiferent de viabilitatea parazitului:❶ cisticerc viabil sau in curs de inactivare (“agonic”) induce reactii inflamatorii severe si
reactii alergice (hipersensibilizante); ❷ cisticerc mort sau inactiv genereaza ,prin efect cronic-compresiv, modificari importante loco-re-
gionale de tip degenerativ si vascular (ischiemic).
 Manifestarile clinice sunt variabile, depinzand atat de parazit, cat si de organul parazitat (reactia gazdei)
Clinica- Cisticercoza-dupa organul parazitat

1. Neurocisticercoza-cisticercoza cerebro-medulara (parenchimatoasa (Fig. 11), ventriculara, meningeala, medulara)
 Cea mai grava forma clinica de cisticercoza, dar si cea mai frecvent intilnita
 Incubatie lunga (medie 3-8 ani)
 Epilepsie (generalizata, focala sau criptogenica)-element clinic major
 Sindrom pseudotumoral cu hipertensiune intracraniana
 Sindrom neurologic de focar (paralizii diverse, manifestari extrapiramidale, demielinizari, etc)

 Accidente vasculare ischiemice (infarcte cerebrale lacunare sau extinse prin vasculita)
 Meningoencefalita (arahnoidita cr), paralizii de nervi cranieni
 Hidrocefalie interna (frecvent, ventricul IV)
 Dementa mixta (vasculara si neurodegenerativa Altzheimer-like)
 Mielita /sindrom de coada de cal-forma spinala
Fig. 11 Neurocisticercoza- CT
cerebral (Colectia Lidia Lazar)
2. Cisticercoza oculara:
 Pol posterior: cecitate, vitrita monoculare (Fig. 12 A), glaucom secundar
 Pol anterior: conjunctival, corneean (rar)-larva vizibila la autoinspectie (Fig. 12. B)
 Orbita: exoftalmie unilaterala, cu strabism paralitic, ptoza palpebrala, etc
3. Cisticercoza musculara/cardiaca:
 Miozite eozinofilice (grupe musculare active, frecvent, la membre sau ceafa)
 Aritmii (obisnuit, bloc atrio-ventricular)
 Pericardita eozinofilica, insuficienta cardiaca miogena
4. Cisticercoza cutanata:
 Tumorete unice sau multiple de 2-3 cm diametru, nedureroase, renitente, localizate la coapse, antebrate (Fig. 13), maseteri, etc.
A B
Fig. 12 Cisticercoza oculara. A. US-cisticerc intravitros (Colectia Lidia Fig. 13 Cisticercoza musculo-cutanata (Colectia
Lazar); B. Cisticerc în camera anterioară (https://cdc.gov) Lidia Lazar)
Cysticercus cellulosae ia forme diferite, dupa organul parazitat:

 Fusiform- musculatura
 Lenticular-subcutanat
 Sferic-ocular si cerebral parenchimatos
 “Ciorchine de strugure” sau forma racemoasa Zencker-cerebral intraventricular
Epidemiologie
 , hiperendemic in America Centrala si de Sud, Mexic, India, China, Asia de SudEst
 Screening parazitologic periodic obligatoriu la personalul din sectoarele de alimentatie publica (restaurante, fast food, supermarket, etc),
colectivitati de copii si militare, personalul din abatoare, macelarii, laptarii, ferme zootehnice si agricole
Identic cu cele descrise la Taenia saginata.
Hymenolepis nana
Hymenolepidoza
Generalitati
 Plathelmint segmentat (cestod), de dimensiuni mici, hermafrodit

 Specific omului
 Cosmopolit
 Sinonim: Taenia “pitica” a omului; Vampirolepis nana
 Viermele adult si larva –Cisticercoid- la om
 Oportunist (evolutie severa la organisme imunodeficitare)
Morfobiologie
 Hymenolepis nana –vierme adult
 2,5-4 cm sau 100-200 proglote
 Scolex rhomboidal cu 20-30 carlige
 Col lung, bine-vizibil
 80-180 oua/proglot
 Hermafrodit
 Habitat: Intestin subtire
 Hymenolepis nana- ou
 Forma ovoidala, dimensiuni de 50/30µm
 Membrana externa si interna cu doua mameloane polare
 Filamente radiare inter-mamelonare
 Embrion hexacant (onchosfera) infectios Fig. 14 Hymenolepis nana-adult
(https://cdc.gov)
Fig. 15 Hymenolepis Fig. 16 Hymenolepis nana-

nana-ou-colorație soluție cisticercoid extravilozitar–
Lugol Colorație Giemsa
 Hymenolepis nana-Larva-Cisticercoid-tip monochist/monocefal (Fig. 16)

 Corp elongate, ax lung 130 µm
 Scolex cu carlige
Ciclul de viata (Ontogenia)

 21-30 zile
 Autoxen (toate componentele biologice prezente), (Fig. 17)
 Auto-reinfectii frecvente
Fig 17. Hymenolepis nana-ciclul

de viata (foto Lazăr Lidia)
Clinic: Hymenolepidoza
 Asimptomatica (<15.000 oua/gram fecale)
 Anorexie, apetit capricios
 Abdomen cronic dureros
 Tulburari neuropsihice: astenic, iritabil, tulburari de atentie si memorie slaba, bruxism (scrasnit din dinti in timpul somnului)
 Oncologic: neoplazii de intestine subtire
 La imunodeficitari:cisticercoidul disemineaza plurivisceral, cu deces
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in regiuni calde si insalubre
 Specific omului
 Oportunist
 Nosocomial (copii si tineri institutionalizati), risc microepidemic (clustere/focare)
 Transmitere: digestiva (mana murdara, alimente, apa, jucarii, etc)
 Educatie sanitara (deprinderi igienice alimentare si de defecatie)
 Control periodic parazitologic in colectivitatile de copii/tineri
 Supravegherea surselor de apa potabila (contaminarea fecaloida/deficiente ale sistemelor de canalizare)

CESTODE
Taenia solium (Tenia porcului) & Taenia saginata (Tenia bovină)
Diagnostic infecție indusă de viermi adulți de Taenia solium / Taenia saginata (TENIAZĂ)
Diagnostic infecție indusă de larvele de Taenia solium (CISTICERCOZĂ)
 Simptomatologia în teniază poate fi similară altor afecțiuni intestinale (infecții cu alte cestode-himenolepidoză, difilobotrioza,
dipilidioză; infecții cu nematode-ascaridioză; colită ulcerativă, boala Crohn; obstrucții intestinale acute sau cronice la copil).
 În raport cu locația anatomică a larvei, cisticercoză necesită un DD față de: amoebioză cerebrală, neurotoxoplasmoză, hidatidoză
cerebrală; tuberculoză SNC, neurosarcoidoză; granuloame micotice, criptococcoză SNC; tumori hipofizare și în general de SNC,
glioame de trunchi cerebral, oligodendrogliom, AVC; toxocaroză oculară; sarcoidoză oculară; decolare retiniană, ofltamopatie
tiroidiană, retinoblastom, neuroretinita subacută unilaterala difuză; lipoame, chisturi epidermoide; neurofibrom; sarcom, piomiozita.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 18, 20, 21, 23, 24, 24, 34, 35, 36)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel de I.S (Teniaza)! Ingestie larve T.solium/T.saginata Teniază
 Stadiul de Ou - S.I. (pentru om numai oul de T. solium este infecțios! Ingestie ou T.solium  Cisticercoză);
 Stadiul de larvă = cisticerc (Cc) – S.P. responsabil de inducerea bolii la nivel tisular (Cisticercoză), (Fig. 31, 32, 33).
Fig. 18 Schemă v.a. Taenia spp. (index DD între speciile de Taenia - lungimea v.a.:
T. solium 2-4m; T. saginata 4-12m)
 Diagnosticul paraclinic în Teniază vizează depistarea parazitului fie în scaun fie eliminat între actele de defecație. Indentificarea speciei de
Taenie este indispensabilă în condițiile în care teniaza cu T. solium ridică potențialul risc de dezvoltare a unei cisticercoze (la același individ
prin autoinfecție sau la alt individ prin heteroinfecție), (Fig.19).
Fig. 19 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Teniază (cu v.a. T.solium sau T.saginata) (adaptare după Neagoe Ionela)
[1 Prin examen CPZ – preparat direct lamă + lamelă cu ser fiziologic/soluție Lugol -nu se poate identifica specia (oul de Taenie are aceeași morfologie la ambele specii -vezi și Fig 20); în
cadrul CPZ colorația Ziehl-Nielsen permite un DD între specii (vezi și Fig. 21); 2 Testul de ampretare anală (Scotch test/ test NIH/ test Graham – vezi și Fig.22) se execută inainte de defecație,
fără o toaletare locală (are utilitate în special în cazurile de teniază cu T. saginata -modul de eliminare la exterior a proglotelor desprinse din strobilul v.a.-vezi curs și Fig.24 - facilitează DD între
specii); alt index DD între speciile - morfologia proglotului gravid (matur, oviger – vezi Fig. 24) și a scolexului v.a. (vezi și Fig. 25); Pentru vizualizarea mai bună a uterului ramificat din fiecare
proglot gravid se injectează tuș India în stemul uterului (vezi aspect proglot cu uter colorat cu tuș de India – Fig.5B și 9B) sau se colorează cu carmin proglotul (vezi Fig. 24); 3 pentru
vizualizarea „in situ” a viermelui adult se poate apela și alt test imagistic (vezi Lp 2.1 Flagelate – Giardioză); M.F. (materii fecale); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time
polymerase chain reaction); EDS (endoscopie digestiva superioară – vezi și Fig 23)]
Fig. 21 Examen CPZ =

Frotiu M.F. (colorație
Ziehl-Nielsen): Ou Taenia
saginata.
(Reacție pozitivă de culoare
doar pentru ouăle de T.
saginata)
= onchosferă
= coroana striata
Fig. 20 Examen CPZ = preparat direct lama +lamelă

din M.F cu soluție Lugol (cu ser fiziologic -in
medalion): Ouă Taenia spp.
Fig. 22 Test amprentare anală

(var. Scotch Test). Se apasă
suprafață lipicioasă a benzii de
scotch pe pliurile mucoasei anale
pentru recoltarea materialului.
Ulterior se examinează MO material
recolat din zona anusului (banda de
scotch cu proba colectată este
derulată de pe capatul depresorului și
lipită la loc pe lamă)
(https://laboratorystack.blogspot.com). Fig. 23 EDS. V.a. Taenia spp. în duoden
Fig. 25 DD morfologic între speciile de Taenia – la nivel de scolex

Fig. 24 DD morfologic între speciile de Taenie -la nivel de proglot matur (colorație cu carmin)
 Suspiciunea de Cisticercoză se ridică în condițiile existenței unor manifestari clinice (epilepsie în principal sau alte manifestari neurologice
cronice +/- inflamații oculare +/- prezenta unor noduli cutanați corespunzători – vezi curs) la pacientul cu istoric epidemiologic pozitiv
(expunere la infectie – de regulă într-o zonă endemică) sau diagnosticat cu Teniaza cu specia T. solium (vezi diagnostic Teniază Fig. 19).
 În cadrul diagnosticului paraclinic al Cisticercozei, imagistica joacă un rol esential, având utilitate atât în diagnostic cât și monitorizare sub
tratament. Toți pacienți cu cisticerci detectați la nivel cutanat/muscular/ocular trebuie investigați și la nivel cerebral. Diagnosticul de
certitudine este fundamentat pe demonstrarea prezenței parazitului la nivel tisular (Fig. 26).
Fig. 26 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Cisticercoză (cu larva de T.solium) (adaptare după Neagoe Ionela)
[1 Extragere Cc - chirurgical de la nivel subcutan și muscular (vezi și Fig. 36)/ prin aspirare cu ac fin de la nivel ocular -corpul vitros (vezi și Fig 32 B) /camera anterioara (vezi și Fig. 12B);
Biopsia cerebrală nu este o practică frecventă; În aspiratele tisulare (cerebrale/musculare) se urmărește detecția cârligelor larvei (vezi si Fig. 37); Sg.V. (sânge venos); LCR (lichid cefalo-
rahidian); HLG (hemoleucogramă); Rx (radiografie – vezi și Fig. 29+30+31); CT (tomografie computerizata – vezi si Fig.27); IRM ( imagistica prin rezonanță magnetică – vezi și Fig. 28); US
(ulrasonografie – vezi și Fig. 12A); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot)]
Fig. 27 CT cerebral. Cisticerci parenchimatoși (rotunzi) Fig. 28 IRM cerebral. A. T2w- cisticerci parenchimatoși viabili
în stadii diferite de involuție morfo-clinică. A. cisticerci cu scolex excentric (ambele emisfere) + masa chistică
viabili – activi; cisticerci calcificați-nonviabili; B. multiveziculată -cisticerc racemos (în fisura coroidă) ; B. T2
Cisticerc în faza incipientă de degenerescență, cu perete Flair- cisticerc în fază de tranziție cu edem perilezional intens
ușor ingroșat + reactie inflamatorie (edem adiacent)- în (reg temporo-occipitală) (Kumar S et al.2013)
emisfera stângă ; cisticerc în faza mai avansată de
degenerescență, cu perete gros + astrocitoză nodulară Fig. 29
periferică- în emisfera dreaptă. Mielografie.
Cisticerci
activi,
extramedulari
Fig. 30 Rx.
-în spațiul
Cisticerci
subarhnoidian
calcificați -
spinal (reg
fusiformi/în
caudală)
formă de trabuc
(Isidro-Llorens A
et al. 1993) în musculatura
brațului
A B
Fig. 32 Fundoscopie. Cisticercoză oculară
Cârlige
Cârlige
Ventuză (benzi musculare

centrale)
Fig. 33 Examen anatomo-patologic piese necroptice.
Fig. 31 Cisticercoză cutanată. A. Rx – cisticerci lenticulari calcificați. B. A. Cord cu cisticerci (cu scolex evaginat). B Cisticerci cu
Examen fizic –cisticerci cutanați multipli; C. Detaliu Cc cutanat scolex invaginat în parenchimul cerebral
Fig. 34 A. Aspect anatomo-patologic cisticerc (cu scolex

invaginat); B. Test viabilitate cisticerc extras (+ în ser fiziologic)
DETALIU SCOLEX
Fig. 35 Aspect anatomo-patologic cisticerc Fig. 37 Examen citologic
racemos extras de la nivel ventricular aspirat tisular (colorație
Fig. 36 Examen histopatologic – secțiune cisticerc (extras de la
(formatiune aberanta multiveziculară cu scolex Giemsa) - Detaliu cârlig
nivel cerebral) (colorație H&E) (CDC)
neidentificabil, > 6cm) Cc.
Hymenolepis nana (Taenia pitică)
Diagnostic infecție indusă de viermi adulți de Hymenolepis nana (HIMENOLEPIDOZĂ)

 Himenolepidoza necesită DD față de: amoebiază, giardioză, cryptosporidioză, cystoisosporoză, tenioză, difilobotrioză, fascioloză
ascaridoză, enterobioză, trichocefaloză, infecții date de viermii cu cârlig; infecția cu bacteria Yersinia enterocolitică, holeră, shigelloză.
În particular la copii trebuie să se facă DD față de: infecția cu enterovirusuri - Echovirus, infecția cu CMV; intoxicații alimentare
-Salmonella; gastroenterită, intoleranță la lactoză, obstrucția intestinului subțire, sindroame de malabsorbție, enteropatii cu pierdere de
proteine, colita ulcerativă, boala celiacă, boala Crohn.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 38, 39, 41, 42, 43, 44)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel de I.S (Himenolepidoza)!
 Stadiul de Ou - S.I.! Ingestie ouă H. nana  Himenolepidoză;
 Stadiul de larvă = cisticercoid – participă la inducerea bolii la nivel de I.S. (malabsorție), diseminează extra-I.S. la ID (sindrom
hiperinfecție pluriviscerală).
Fig. 38 Viermi adulți H. nana Fig. 39 Examen microscopic (Ob 4x) vierme adult de H. nana (colorat cu carmin) – lungime v.a.
(CDC) variază între 2,5 -5cm
 Diagnosticul paraclinic în Himenolepidoză este bazat de regulă pe detecția parazitului în M.F excretate de subiectul infectat (Fig. 40)
Fig. 40 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Himenolepidoză (adaptare după Neagoe Ionela)
[În cadrul examenului CPZ – preparat lamă + lamelă (cu ser fiziologic/soluție Lugol) – direct din M.F (vezi și Fig. 15 + 42) / M.F. concentrate; Pentru vizualizarea „in situ” a viermilor adulți sau
a semnelor de malaborție se poate apela și alt test imagistic în afară de EDI (vezi Lp 2.1 Flagelate – Giardioză); M.F. (materii fecale); HLG (hemoleucogramă); EDI (endoscopie digestiva
inferioara – vezi și Fig 43)]
Fig. 42 Examen CPZ (preparat direct lamă + lamelă

M.F și ser fiziologic) - ou de H. nana
Fig. 41 Examen MO elemente morfologice vierme adult de H. nana (colorație cu Fig. 44 A. Examen
carmin). A. Detaliu scolex rhomboidal; B. Detaliu proglote terminale v.a histopatologic (colorație
(proglotele terminale despinse din corpul v.a se elimină la exterior dezintegrate) H&E) țesut intestinal
obținut bioptic – se
realizează excepțional,
pentru detecția de
ciscicercoizi
Fig. 43 EDI. V.a. de H. intravilozitari de H.
nana la nivel de ileon- nana (săgeți); B. Detaliu
coexistența mai multor cisticercoid (formațiune
exemplare (CDC) neveziculoasă cu scolex
internalizat, bine
conturat)
5. Isidro-Llorens A et al. Spinal cysticercosis. Case report and review. Paraplegia 31; 128-130; 1993
6. Kumar S et al. Giant racemose neurocysticercosis with mass effect: Unusual presentation. Ann. Indian Acad Neurol. 16:3; 398-399; 2013
CURS 4 (II) + LUCRARE PRACTICĂ 4 (II)

CURS
CESTODE
Echinococcus granulosus
Echinococcoza chistica/Hidatidoza/Chist hidatic
Generalitati si Magnitudinea bolii
 Plathelmint/cestod, hermafrodit
 Cosmopolit, zoonotic
 Sinonime: Tenia mica a cainelui, Taenia echinococcus
 Cainele/canide salbatice -gazde definitive (viermele adult in intestin)
 Larva –chist hidatic sau hidatida-in tesuturi si organe la Om (accidental)/Animale ierbivore/omnivore-gazde intermediare
 Biodiversitate mare: Echinoccocus complex cuprinde 9 specii de E.granulosus si 10 genotipuri (G1-G10)- G1-88%- în patologia umană
 Hiperendemic in Romania (Europa Centrala si de Est)
 Boala este o problema medicala si economica, neglijata in tarile sarace/venit redus
 Mortalitate relativ mică (0,2/100000), dar pierderile provocate prin morbiditatea ridicată sunt evaluate la 1-3,6 milioane DALYs (disability-
adjusted life years-engl.) sau 4,1 miliarde dolari cheltuiți, dintre care, pentru tratament la om (46%) și pierderi înregistrate la animale (54%)-
OMS,2018
Morfobiologie
 Echinococcus granulosus (E.granulosus)-vierme adult (Fig.1)
 Numai in intestinul cainelui/canidelor salbatice
 Cestod mic (6-8 mm lungime), stobila are 3-4 proglote
 500 oua/proglot terminal (gravid)
 Echinococcus granulosus (E. granulosus)–ou Fig.1 E.granulosus-adult-

 Numai in fecale de caine/canide salbatice Microscopie Electronica –
 Infectios pentru om si animale (Giannetto S)
 Echinococcus granulosus (E.granulosus)-Larva-Chist hidatic/Hidatida- tip polichist-policefal (Fig. 2A)
 Dimensiuni : 1-25 cm (medie 5-10 litri, maxim raportat 48 litri)
 Ritmul de creștere al larvei este variabil: medie 1-2,5 cm/an (maxim 5 cm/an)
 Cresterea larvei: endogena (prin invaginare, cu formare de vezicule-fiice/nepoate/etc) sau exogena (prin herniere transcuticulara)
 Cuticula (perete extern): acelulara, groasa-3mm-,elastica, alba (“albus de ou fiert”)
 Germinativa (membrana proligera /tunica internă): monocelulara (cu nuclei in mitoza si corpusculi calcari) , genereaza vezicule proligere
(500 µm), protoscolecsi si lichid hidatic (Fig. 2C)
 Protoscolex: 80 Å, 4 ventuze, carlige, 30-40/vezicula proligera (Fig 2B și 2C)
 Lichid hidatic: limpede, clar “apa de stanca” , ʠ=1007-1015 (CT tomodensiometric ~apa), puternic-alergen si bun mediu de cultura
 Nisip hidatic: sediment cu 300-400000 protoscolecsi/cm3
 Adventitia (perichist); tesut fibros, apartine organului-parazitat si nu larvei
Fig. 2 A.Chist hidatic-piesa operatorie (Colectia Lidia Lazar); B. Protoscolex –ex

direct (Colectia Lidia Lazar); C. Chist hidatic-sectiune HP-colorație hematoxilin-eosin
(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Clasificarea chistului hidatic (CH)/hidatidei:

 Dupa viabilitate: ❶CH steril (acefal); ❷CH fertil (lichidian/matriceal);❸ CH involuat/mort (solidificat/calcificat)- foarte util pentru
monitorizarea echografica a CH
 Dupa marime: ❶CH mic (sub 3 cm diametru); ❷CH mare (peste 10 cm diametru); ❸CH mediu (3-10 cm diametru)

Viermele Adult (în intestinul cîinelui-gazda definitiva) →OU (în dejecte)→ Transmitere Digestiva (contact direct caine/vegetale nespălate/mînă
murdară) →OM→embrionul trece prin peretele intestinal , in sange circula ca oncosfera (8ore) în vena portă sau circulaţia generală→hidatidă
(Chist Hidatic)-ciclu întrerupt (larva nu se poate maturiza) ramanind intotdeauna la nivel tisular/splahnic (gazda intermediara)
 Rezistenta naturala la infectie pentru subiectii HLA-B 14
 Actiune mecanica de tip compresie cronica a larvei asupra organului parazitat

 Antigene (Ag) parazitare: Ag 5-subunitatea 38 kDa , specific protoscolexului si Ag B-subunitatea 8 kDa, specific lichidului hidatic
 Complexe imune circulante in exces (generate de antigenul 5)
 Reactii de hipersensibilizare (generate de antigenul B)
 Reactii inflamatorii proinvazive (faciliteaza dezvoltarea tisulara a larvei) prin enzime specifice (metaloproteinaze)
 Imunitate celulara Th2 cu exces de IL4, IL6, IL10
 Imunitate umorala: Anticorpi specifici de clasa IgE si IgG (subclase/izotipuri) rol diagnostic si prognostic:
 Infectie activa: hiperIgE+hiper IgG2+hiper IgG4
 Infectie inactiva: hiperIgG1+hiper IgG3, valori normale IgE
Clinica- Chist hidatic/Hidatidoza/Echinococcoza chistica

 Incubatie necunoscuta (obisnuit, 10 luni, maxim 10-30 ani), manifestarile clinice depind de dimensiune CH si de organul/tesutul parazitat
 Asimptomatic (CH mic): “surpriza” imagistica (descoperire imagistica intamplatoare)
 Manifestari sistemice : alergii, astenie, scadere ponderala, eozinofilie mica (6-8%)
 Manifestari de organ (post-compresive):
Fig. 3 A. CT abdomen- CH hepatice multiple; B. Rx toracal- CH pulmonare-cazuri clinice (Colectia Lidia Lazar)
 Sindrom tumoral- in ORICARE VISCER
 60-70% in ficat: hepatalgii de efort si postprandiale, dispepsie biliara (Fig.3A)
 20% in plaman (Fig.3B): tuse iritativa, vomica (evacuare partiala post-deschidere intrabronsica a CH), hemoptizii mici, repetate,
procese parapneumonice, supuratii pulmonare, atelectazie
 Alte localizari: sistem osteo-articular (fracturi spontane), creier (crize convulsive, sindrom pseudotumoral intracranian), dar CH
poate fi intalnit la nivelul oricarui organ/tesut (renal, pelvian, splenic, peritoneal, mediastin, cord, tiroida, muscular, cutanat, etc.)
 Complicatii: ❶ Prin ruperea /fisurarea CH

 Soc anafilactic: declansat de lichidul hidatic- manevra de punctie-biopsie (in scop diagnostic) INTERZISA
 Echinococcoza/Hidatidoza secundara (5 luni-15 ani): dezvoltarea de CH satelite “in situ” sau la distanta generate de raspandirea
protoscolecsilor
 Abcedarea (suprainfectii bacteriene ale lichidului hidatic), (Fig. 4).
❷Imunologice:
 Complexe imune circulante: vasculite, sinovite, glomerulo-nefrite mezangiale, etc.
 Imunosupresie locala: suprainfectii cu Mycobacterium tuberculosis
Fig. 4 Hidatidoza secundara

multiviscerala recidivata- intervenții
chirurgicale -caz clinic (Colectia Lidia
Lazar)
Epidemiologie
 E.granulosus este un parazit cosmopolit, hiperendemic in Europa Centrala si Est (inclusiv Romania)-genotipuri hipercirculanteG1 si G2,
America de Sud, Africa de Nord si Est, Orientul Mijlociu, Asia Centrala, Australia, rar in SUA si eradicat in zone insulare (Islanda, Cipru,
Noua Zeelanda, Tasmania, insulele Faulkland)
 Gazda definitiva majora este cainele (excreta 2-3,6 milioane de oua la o incarcatura parazitara de 2000-3000 viermi adulti).
 Gazdele intermediare au rol de rezervor de parazit pentru caine si canidele salbatice: rezervor domestic (ierbivore si omnivore domestice) si
silvatic (ierbivore salbatice-cerb, elan, ren, etc.)
 Zoonoza majora cu impact economic si medical redutabil ( costuri ridicate, sechele bio-sociale alterand calitatea vietii bolnavului prin spita-
lizari prelungite si repetate, investigatii complexe, tratamente costisitoare medico-chirurgicale, recidive frecvente, pensionari timpurii, etc.).
 Factori de risc: contact caine (ocupational sau animal de companie), rezidenta (urbana sau rurala) in zone cu caini comunitari nedeparazitati,
sexul feminin, geografic (regiuni endemice)
 Masuri de preventie concomitente medical uman si veterinar
 Educatie medicala (igiena personala, inactivarea organelor parazitate la sacrificari de animale)
 Registre nationale de CH si centralizari regionale ale cazurilor de CH (deziderat)
 Echino-Bio-Bank: banca de piese operatorii pentru studii de genetica si dinamica parazitara
 Interzicerea/reducerea cainilor comunitari
 Depistarea parazitului la caine (coproantigene/coproparazitologic)
 Deparazitarea periodica a cainilor
 Vaccinarea cainilor si oilor (vaccinuri recombinante in uz)
Echinococcus alveolaris/multilocularis
Echinococcoza/Hidatidoza alveolara (multiloculara)

 Plathelmint/cestod, hermafrodit, asemanator cu E.granulosus
 Parazit majoritar de emisfera nordica, zoonotic
 Sinonime: Tenia de vulpe, Echinococcus bavaro-tirolian
 Vulpea rosie si polara, recent cainele (inconstant pisica) -gazde definitive (viermele adult in intestin)
 Larva –hidatida alveolara-in ficat la Om (accidental)/Rozatoare-gazde intermediare
 Biodiversitate redusa
Morfobiologie
 Echinococcus alveolaris/multilocularis E.m-vierme adult
 Numai in intestinul de vulpe si caine
 1,2-3,4 mm, strobila cu 2 sau 5 proglote
 200-300 oua/proglot terminal (gravid)
 Echinococcus alveolaris/multilocularis E.m-larva Hidatida alveolara/multiloculara-tip polichist/policefal
 Fara adventitie , tip infiltrativ, tumoral-like (adenocarcinom hepatic-like)
 92-100% in ficat
 Spongioasa sau “in miez de paine” (pe sectiune), (Fig. 5)
 Alveole/geode de 0,1-5 mm, pline cu fluid brun-gelatinos

 Protoscolecsi in numar variabil in fiecare alveola/geoda
 “Metastazeaza” (disemineaza) hematogen
Fig. 5 E.alveolaris/multilocularis-larva
hidatida alveolara/multiloculara-sectiune
(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-
W.Peters & G. Pasvol,2007)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig.6)
Fig 6. Echinococcus
alveolaris/multilocularis-ciclul de viata
(Lazar Lidia)
 Antigene parazitare proprii: Em1 (fluid) si Em2 (protoscolex)
 Complexe imune circulante (stimulare antigenica cronica)
 Oncosfera: reactii de hipersensibilitate
 Reactii inflamatorii (metaloproteinaze) si necrotice intralarvare (mecanism umoral cu participarea complementului)
 Imunitate celulara : Th2 in exces IL4, IL6, IL10, deficit de γ-interferon
 Reactii granulomatoase (T-dependente si prin cooperare cu macrofagul sau dependent de anticorpi ADCC)
Clinica- Hidatidoza/Echinococcoza alveolara/multiloculara /bavaro-tiroliana
 Incubatie necunoscuta, dar lunga (30 ani)
 Rareori, asimptomatica
 Manifestari sistemice si hepatice nespecifice: fatigabilitate, scadere ponderala, prurit cutaneo-mucos, subicter/icter sclero-tegumentar, hep-
atomegalie boselata, sensibila, eozinofilie joasa
Complicatii: ❶Locale, Hepatice :

 Septice (suprainfectarea necrozelor intralarvare): abcese hepatice, sepsis
 Mecanice (fistulizare intrabiliara a hidatidei): icter obstructiv sever
 Hemodinamice (fibroze hepatice perivasculare): hipertensiune portala, sindrom Budd-Chiari, hipertensiune pulmonara
❷La distanta, extrahepatice:

 Metastaze parazitare multiorganice (diseminare hematogena protoscolecsi)- frecvent, la nivel pulmonar, peritoneal, renal, cere-
bro-spinal
 Imunopatologice (prin complexe immune circulante): vasculite, sinovite, poliartropatii, glomerulo-nefrite mezengiale, etc.
Epidemiologie
 Raspandire geografica limitata (raportat în 42 țări din emisfera nordică)
 Hiperendemic in Europa de Vest si Centrala , Asia (China, Mongolia, Japonia, Siberia, Iran, ), America de Nord (Alaska)
 Zoonoza: vulpea rosie/polara –gazde definitive, cu trecere la caine (pisica-disputat), proces denumit “urbanizare”
 Transmitere digestiva (ou de E.alveolaris/multilocularis)
 Factori de risc: alimentari (consum de ciuperci, fructe de pădure nespalate ), geografic-locuitori si turisti (regiuni Alpine si Arctice-boala “ba-
varo-tiroliana”, boala eschimosilor), ocupational (padurari, blanari, vanatori, crescatori de vulpi, personal zoo)
 Specii nou-recunoscute: E.vogeli, E.oligarthrus, E.felidis (specie tropicala), E.shiquicus (întâlnit în Tibet la vulpe, dar adaptat la câine).
 In general, similar cu cele pentru E.granulosus
 Specific, spalarea fructelor de padure si ciupercilor, evitarea consumului de apa din surse (izvoarede munte) neprotejate
 Vaccinarea (vaccin recombinant)-in cercetare avansata
Diphyllobothrium latum (Botriocefal)

Botriocefaloza
 Plathelmint/cestod, hermafrodit, de mari dimensiuni (cel mai mare vierme al omului)
 Ciclul de viata (ontogenia) poliheteroxenic (mai multe gazdeintermediare)
 Sinonime: Tenia de peste, Botriocefal, Tenia lata (broad tapeworm engl), Tenia cu spina
 Longevitate mare (20-30 ani)-in lipsa tratamentului
 Omul (mamifere si pasari) -gazde definitive (viermele adult in intestinul subtire)
 Larva infectioasa –larva plerocercoida-la pestii ichtiofagi (rapitori) in musculatura si ovare-gazde intermediare
 Biodiversitate redusa (subspecii si specii tropicale)
 Botriocefaloza este in re-expansiune (emergenta) in Europa
Morfobiologie
 Diphyllobothrium latum-vierme adult, (Fig.7A)
 10-15 metri lungime (20-33 metri), gri-albicios
 3000-4000 proglote
 Scolex ovoidal, fara carlige, cu doua santuri laterale- bothridii-, comparat cu “saminta de fistic”
 Proglot terminal (gravid), (Fig. 7C): latimea>lungimea, uter median, ramificatii circulare si cu orificiu uterin, numit tocostom
 36.000 oua/proglot sau 1 milion oua /zi , eliminate prin tocostom
 Diphyllobothrium latum-Ou, (Fig 7B)
 Ovoidal, 70 µm lungime/45 µm latime
 Opercul (capac) apical si apofiza bazala, numita carena
 Masa vitelina amorfa
 Neembrionat, neinfectios
 Diphyllobothrium latum-larva infectioasa –Larva plerocercoida-tip monochist/monocefal

 6-20 mm lungime/1-2 mm latime, filiforma, opaca
 Scolex cu bothridii
 Prezenta numai in musculatura pestelui rapitor si in icrele sale, niciodata la om
Diphyllobothrium latum-date biologice de interes medical
Fig. 7 A. Scolex-M.E; B. Ou-examen nativ; C. Proglote terminale-col.

Hematoxilina-Eosina (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G.
Pasvol 2007)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig 8)

 Durata : 70-90 zile
 Conditii ecologice optime: apa oxigenata, salinitate redusa, temperatura sub 18 °C (apa “dulce”, fresh water-engl.)
 Doua gazde intermediare(1. un crustaceu copepod-Cyclops si 2). un peste ichtiofag)- ciclul poliheteroxen
 Viermele adult (intestin Om sau mamifere acvatice/terestre)→OU (materii fecale)→Apă (dulce, oxigenată şi rece) →Coracidium (larva 1
neinfecţioasă) →Cyclops spp.(copepod sau « purecele de apă dulce « ) →Larva procercoidă (larva 2 neinfecţioasă) →Peşte ichtiofag (inge-
ra Cyclopsul cu larva 2)→Larva plerocercoidă (larva infecţioasă)in muscultura si ovarele pestelui →Digestiv (consum de peşte incomplet
prelucrat termic sau icre/caviar) →Viermele adult (intestin subţire la OM şi carnivore).
Fig. 8 D. latum- Ciclul de viata (ontogenie)- (Lazar Lidia)

 Carenta in acid folic si vitamina B12 (efect spoliativ direct, prin consumul selectiv al viermelui )
 Blocheaza receptorii factorului intrinsec Castle
 Imunitate exclusiv-locala, intestinala (mediata de Ig A si GALT-gut-associated lymphoid tissue-engl.) cu expulsie spontana a parazitului
 Fara malabsorbie
Clinic- Botriocefaloza
 Incubatie variabila, 45-75 zile
 Frecvent, asimptomatica , “ surpriza”la defecatie (expulsie spontana)
 Enterita nespecifica: diaree mucoida, epigastralgii/dureri periombilicale
 Fara anomalii de apetit sau ponderale notabile
Complicatii
 Anemia megaloblastica paraBiermer
 Sindrom Imerslund
 Parestezii (furnicaturi), hemoragii retiniene, edeme periferice, gastrita atrofica cu hipo/aclorhidrie (risc carcinogenetic)
Epidemiologie
 Raspandire geografica predominant temperata
 Trei focare endemice in Europa (Marea Baltica si Marea Nordului, Lacurile Alpine, Delta Dunarii)
 Biodiversitate redusa, are subspecii geografice si tropicale de interes medical limitat
 Zoonoza alimentara - FBD (food- borne disease engl.) in emergenta (tari scandinave, Elvetia, Italia, Franta, tarile baltice)
 Transmitere digestiva (peste afumat, marinat, saramura, sushi/ceviche/carpaccio si icre/caviar de peste ichtiofag /rapitor)
 Speciile principale de pesti rapitori potential-infectati: stiuca, biban, pastrav, lostrita, somon si sturionii, in general.
 Grupe de risc: pescari, marinari, bucatari, turisti, rezidentii riverani zonelor endemice
 Evitarea consumului de peste si icre in stare cruda
 Prelucrare termica: 63°C, 10 minute; congelare (-20°C, 7 zile, -35°C, 24 ore), solutii hipersaline pentru icre
 Depistarea si tratamentul purtatorilor
 Inactivarea postexpulsia viermelui
 Educatie medicala
 Igiena defecatiei (toalete ecologice, evitarea poluarii apelor cu fecale)
 Control piscicol (siguranta alimentara)
LUCRARE PRCTICĂ (LP)

CESTODE
Echinococcus granulosus (Tenia câinelui)
Diagnostic infecție indusă de larvele de Echinonococcus granulosus (ECHINOCOCCOZĂ CHISTICĂ - EC/ HIDATIDOZĂ/ boala chistului
hidatic)
EC necesită DD fată de: malformațiile vasculare; tumorile benigne sau maligne (adenom hepatocelular, adenom suprarenal,
colangiocarcinom,cancer pulmonar cu celule mici și făra celule mici, metastaze pulmonare, cancer metastazic cu situs primar necunoscut,
carcinom hepatic primar, cancer renal, cancer mamar), textilom; abcese (abcese hepatice piogenice, abces splenic); boală chistică
(pseudochist pancreatic; chist hepatic); pionefroza; amoebiază, cisticercoza SNC și alte parazitoze asociate cu hepatomegalie și eozinofilie
(fascioloza, schistosomioză, larva migrans visceralis).
 Stadiul de larvă = hidatidă/chist hidatic (CH) – S.P. responsabil de inducerea bolii la nivel tisular (EC/Hidatidoză).
Fig. 9 Structura CH –
secțiune transversală (schema
după Arcari M)
 Diagnosticul paraclinic în EC se realizează în virtutea observațiilor clinico-epidemiologice și se bazează în principal pe imagistică și

serologie. CH hepatice cu evoluție silențioasă sunt frecvent detectate întâmplător în cursul investigațiilor US pentru alte patologii.
Demonstrarea prezenței protoscolecșilor (larvele propriu-zise) se poate efectua prin examenul microscopic al lichidului hidatic (LH) și
histologic, (Fig. 10).
Fig. 10 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de EC (adaptare după Neagoe Ionela)

[Sg.V. (sânge venos); Eo (eozinofilie); HLG (hemoleucogramă); Rx (radiografie – vezi și Fig. 12); CT (tomografie computerizata – vezi si Fig.13); IRM ( imagistica prin rezonanță magnetică –
vezi și Fig. 14); US (ultrasonografie – vezi și Fig. 11); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); LH din CH este obținut fie postintervenție chirugicală de îndepartarea
a formațiunii chistice fie pe fondul administrarii de antiparazitare prin tehnica terapeutică neinvazivă PAIR (puncția percutană sub ghidaj US a chistului, aspirația LH, injectarea unei soluții
protoscolicide; reaspirația soluției) la pacienții inoperabili cu CE1-CE3; Detectia antigenelor circulante specifice ( Ag B sau Ag 5)– constituie alternativa imunologica cu utilitate în confirmarea
cazurilor dubioase, a infecțiilor active și în monitorizarea postchirurgicală; LV (lichid de vomică); NH (nisip hidatic –protoscolecși + cârlige + vezicule proligere)- vezi și Fig. 16, , 17, 18, 19]
Fig. 11 Stadii morfo-clinice ale CH semnalate US la nivel hepatic. Clasificarea OMS de stadializare US a bolii CH. CL (cystic lesion); CE (cystic
echinococcosis - EC în diferite stadii – CE1, CE2, CE3, CE4, CE5); A. CL (leziune activă cu aspect nespecific); B. CE1 (chist unilocular) + CE2
(chist multivezicular) = definesc boala în faza activă și sunt patognomonice CH; CE3 (chist cu proligeră decolată) = definește boala în fază de
tranziție și este patognomonic CH; CE4+CE5 = CH în stadii diferite de degenerescență care definesc boala în fază inactivă, CE5 (chist cu perete
calcificat parțial sau toatal), (WHO-IWGE)
Fig. 12 Rx toracal –
Opacifiere rotundă, bine
definită în zona lobul
inferior al plămânului
drept. DD CH față
formațiunile tumorale Fig. 13 CT abdominal. CH
hepatic cu membrana decolata Fig. 14 IRM abdomen-pelvis (T2-W1
plan coronal). CH renal cu multiple
vezicule la interior (Granata A)
Fig. 16 Examen anatomo-patologic – Aspect intraoperator CH renal și cerebral.

Semnalarea absenței adventicei în cazul localizarii cerebrale. CH hepatic deschis.
Fig. 15 EC SNC
Fig. 17 Examen histopatologic sectiune

piesă operatorie - CH (H&E). (A)
adventiția fibroasă- țesut gazdă; (B) strat
Fig. 18 Test viabilitate cu eozină
laminat, multistratificat, acelular- cuticula
protoscolecsi – LH aspirat
Fig. 19 Cârlige + protoscolecși degenerați în LH CH; (C) strat germinal nucleat
(protoscolecși viabili rămân necolorați)
aspirat (Bobbi Pritt) -mb.germinativa CH ; (D). vezicula
proligeră. (E) proscolex; (F) cârlige
protoscolex (CDC)
Echinococcus multilocularis (Tenia vulpii)
Diagnostic infecție indusă de larvele de E. multilocularis (ECHINOCOCCOZĂ ALVEOLARĂ – EA /HIDATIDOZA ALVEOLARĂ)

 EA necesită DD fată de: tumorile benigne sau maligne (carcinom suprarenal, carcinom hepatic primar, colangiocarcinom, tumori
benigne pulmonare, tumori ale cailor biliare/colecistului, cancer metastatic cu site primar necunoscut, hemangioame hepatice);
amoebiază, schistosomiază, infecții cu alte trematode, hidatidoză pulmonară diseminată, cisticercoză cerebrală; abcese bacteriene,
tuberculoză pulmonară; sindrom Budd-Chiari; insuficiență hepatică acută, hipertensiune portală, ascită, colică biliară, obstrucție biliară,
colangită, ciroză, peritonită și sepsis abdominal.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 20, 25, 26)
 Stadiul de larvă = hidatidă alveolară (HA) – S.P. responsabil de inducerea bolii la nivel tisular (EA/Hidatidoza alveolară).
Fig. 20 Structură HA –
secțiune transversală (schemă
N.I)
 Diagnosticul paraclinic de EA se bazează pe datele clinico-epidemiologice, imagistică, histopatologie și/sau detecția ADN-ului specific și
serologie. (Fig. 21).
Fig. 21 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de EA (adaptare după Neagoe Ionela)

[Sg.V. (sânge venos); HLG (hemoleucogramă); CT (tomografie computerizata – vezi si Fig.22); IRM ( imagistica prin rezonanță magnetică –
vezi și Fig. 24); US (ultrasonografie); PET/CT (tomografie cu emisie pozitronică/tomografie computerizata) – vezi și Fig. 23; ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assay) detecție de Ac specifici anti Ag Em2; WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); ADN ( acidul
dezoxiribonucleic); E.m (Echinococcus multilocularis); pentru dg. morfologic vezi și Fig 25+26]
Fig. 23 PET/CT cu FDG

Fig. 24 IRM cranial. EA –
(fluorodeoxiglucocoză) EA
hepatică. Calcifieri periferice
leziuni cerebrale și
hiperatenuate (săgeti negre) cu cerebeloase (Seyit Mehmet
Kayacan)
necroza centrală hipoatenuată (CT)
și semnal circular periferic – galben
(PET) ce indică un infiltrat
inflamator -infectie metabolic
activă (Guohua Shen)
Fig. 22 CT - EA hepatică Fig. 26 Examen

bioptic țesut obtinut
post rezecție hepatică
(secțiune colorație
H&E). Vezicule cu
membrana laminara
subțire (cuticula) –
Fig. 25 Examen anatomo-patologic sageti- și protoscolecși
-aspect HA hepatică nesecționată în numar redus în
(Barabási Sándor Sikó). (Vezi și Fig 5- HA interiorul veziculelor
sectionată cu aspect spongios) (Kantarci Mecit)
Diphyllobothrium latum (Tenia peștelui / Botriocefal)
Diagnostic infecție indusă de v.a de D. latum (DIFILOBOTRIOZĂ)

 Difilobotrioza necesită DD fată de: infecțiile cu alte tenii; anemia acută/cronică, anemia pernicioasă, deficiența de acid folic, anemia
megaloblastică, hipotiroidism.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice, (Fig 27, 28, 29A):
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivel de I.S. Ingestie larve plerocercoide Difilobotrioză
 Stadiul de Ou - nu este infecțios!
Scolex
-Botridie (2)
Fig. 27 D. latum v.a - schemă
Proglote terminale -detaliu rozete uterine
Fig. 28 D. latum v.a – detalii elemente morfologice - scolex și strobil
Fig. 29 A. Ex CPZ (preparat lama+lamelă din M.F + S.F) -

Ou D. latum; B. EDI – v.a D. latum
 Diagnosticul paraclinic în Difilobotrioză se fundamentează pe demostrarea prezenței parazitului la nivel intestinal (Fig 30). Detecția ouălor
în scaunul subiectului infectat este facilă în conditiile în care proglotele terminale (mature, ovigere) ale v.a se elimină la exterior
dezintegrate.
Fig. 30 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Difilobotrioză (adaptare după Neagoe Ionela)
[În cadrul examenului CPZ – preparat lamă + lamelă (cu ser fiziologic/soluție Lugol) – direct din M.F (vezi și Fig. 7B + 29A); Pentru vizualizarea „in situ” a viermelui adult se poate apela și
alt test imagistic în afară de EDI (vezi Lp 2.1 Flagelate – Giardioză); M.F. (materii fecale); HLG (hemoleucogramă); EDS (endoscopie digestiva superioară); EDI (endoscopie digestiva
inferioara – vezi și Fig 29B)]
CURS 6 + LUCRARE PRACTICĂ 6
PLATHELMINȚI: TREMATODE/DISTOMIENI
CURS
Generalitati si Magnitudinea bolilor

 Plathelminti nesegmentati, corp plat, foliaceu (lanceolat), fara proglote
 Majoritar, hermafroditi, (exceptie Schistosoma spp.)
 Trematodele de interes medical apartin ordinului Digenea, subordinul Distomieni
 Constant, poseda doua ventuze (de fixare): buco-anala (anterior)si acetabulum (ventral)
 Tegumentul sau cuticula are spiculi (tepi) – cu rol de fixare si in diferentiere pe specie
 Ciclul de viata (ontogenia parazitara) este acvatic, cu melc ca gazda obligatorie intermediara
 Zoonoze (majoritar), unele alimentare (FBD-food-borne diseases engl.)
 Peste 1 miliard de oameni infectati
 Majoritar, sunt incluse in categoria bolilor neglijate (OMS)
Synopsis de anatomo-fiziologie evolutiva la distomieni
 Apare tubul digestiv (rudimentar), cu un singur orificiu extern buco-anal
 Apare aparatul excretor-osmoreglator (protonefridiu) , cu celule pulsatorii (flame cells-engl.)
 Orthogonul (sistemul nervos scalariform) este asimetric, “creier” bilobat anterior, dispunere ventrala a cordoanelor nervoase principale si o
retea plexiforma comisurala dezvoltata
 Neurocitologia este dominata (60%) de celule protogliale, neuronii pastreaza si functia endocrina (secretie paracrina)
 Functional, sunt prezenti toti neurotransmitatorii , majoritar, serotonina
 Organele senzoriale (fotoreceptorii/spoturi Ocelli) sunt dezvoltate la larve si primitive la viermii adulti
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara) general
 Obligatoriu, mediul acvatic si, cel putin, o gazda intermediara, melc
 Stadii biologice comune: miracidium (in apa, larva ciliata neinfectioasa pentru om,), sporochist si redii (stadii biologice la melc, neinfec-
tioase pentru om) si cercarii-larve infectioase pentru om.
Fig. 1 Ciclul de viata (ontogenia)general al distomienilor digestivi-(Lidia Lazar)
Morfobiologia generala a larvelor infectioase ale distomienilor de interes medical

Cercarul:
 Are cap opalescent si coada translucida (Fig. 2 a1 si a2)
 Inoata liber in apa, parasind activ corpul melcului
 Poseda cele doua ventuze, un faringe scurt si glande cefalice
Metacercarul –forma de rezistenta (chistica) a cercarului (Fig. 2 b1 si b2)
 Rotund, albicios
 Imobil
 Poseda doar capul larvei si un perete protector, autosecretat de glandele cefalice proprii
 Prezenti pe vegetatie sau in alte gazde intermediare (pesti, crustacee)
Fig 2. a.1./b.1. Cercar/Metacercar in col. Hematoxilina eosina;

a.2./b.2 Cercar/Metacercar in Microscopie electronica, (Atlas of Tropical Medicine
and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Clasificare curriculara a distomienilor de interes medical

1. Distomieni biliari:
 Fasciola hepatica/gigantica
 Opistorchis felineus/viverrini/guayaquilensis
 Clonorchis sinensis
2. Distomieni pulmonari
 Paragonimus spp.
3. Distomieni circulatori
 Schistosoma japonicum
 Schistosoma mansoni
 Schistosoma haematobium
1. DISTOMIENI BILIARI
I. Fasciola hepatica/gigantica si Fascioloza
 Distomian biliar (cai biliare, predominent, extrahepatice-coledoc)
 Longeviv : 9-13 ani (la om)-fara tratament
 Sinonim: vierme de “galbeaza”(vet.)
 Specii de interes medical: Fasciola hepatica-zona temperata; Fasciola gigantica-zone tropicale
 Diversitate genetica si chimiorezistenta la antiparazitare in expansiune
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD)-prevalenta in crestere
 Problema medicala si economica
Morfobiologie
 Fasciola hepatica/gigantica-vierme adult (Fig. 3)
 Dimensiuni de 2-3 (7-8 )/ 0,8-1.2 cm
 Forma foliacee (conica) “saminta de dovleac”, spiculi puternici, curbati posterior
 Tub digestiv multidiverticulat
 Hermafrodit (genitale ramificate si anterioare)
 20000 oua/zi
Fig. 3 Fasciola spp. A. vierme adult - col H&E; B. v.a in ME- (Atlas of
Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
 Fasciola hepatica/gigantica-Ou (Fig. 4)

 Ovoidal, 140/80 µm
 Opercul anterior
 Masa vitelina amorfa
 Miracidium nedezvoltat
 Ne-embrionat, neinfectios
 Fasciola hepatica/gigantica-Larva
 Cercar (in apa): cap (300/230 µm) si coada (600 µm)
 Metacercar (pe vegetale/salata verde): 300µm –numai capul larvei
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)- vezi diagrama generala
 Durata de 4-6 luni
 Apa (18 °C F.hepatica, 25°C F.gigantica)
Fig 4 Fasciola
 Melc (Lymnea spp)-gazda intermediara
hepatica/gigantica- Ou- ME
Patogenie si Imunitate (V. Zaman)
 Actiune iritativa locala (colangite)si microhemoragii (hemobilie)
 Actiune toxica si hipersensibilizanta (catabolitii parazitului)
 Anomalii hemodinamice (fibroza ductala si periductala) cu hipertensiune portala
 Suprainfectii bacteriene (amplifica procesul obstructiv intrabiliar)
 Imunitate preponderent umorala (cu participare IgE, complexe Ag-Ac, Complement si ADCC)
Clinica-FASCIOLOZA
 Incubatie scurta, 7 zile postingerare metacercar (de pe vegetale)
 Faza migratorie (acuta) este data de larva : febra, diaree sanguinolenta, urticarie, hipereozinofilie (>20%), (FAZA I – vezi LP)
 Faza obstructiva (cronica) este generata de viermele adult: icter/subicter mecanic, colica biliara, dispepsie biliara cronica, eozinofi-
lie < 10% (FAZA II – vezi LP)
 Faza ectopica: localizari aberante ale metacercarilor: ❶Cutanat: noduli de 1-1,5 cm, subcutan in peretele abdominal;❷Buco-farin-
gian (Halzoun): asfixie, parotidita mecanica si/sau otita medie
 Complicatii:
 Septice: angiocolecistite acute (urgenta chirurgicala !)
 Litiaza biliara (potential, urgenta chirurgicala !)
 Ciroza biliara si hepatica
 Anemie cronica
Epidemiologie
 Cosmopolit, cu areale geografice extinse distincte pe specie: temperat F.hepatica (Irlanda, Belgia, Olanda, Franta, Romania), tropical
(Cuba, America de Sud, Africa, Iran)-F.gigantica
 Diversitate genetica (genotipuri multiloculus) si chimiorezistenta la antiparazitare specifice (triclabendazole) in expansiune
 Prevalenta in crestere (peste 100 milioane oameni cu risc, 170 milioane infectati)
 Zoonoza alimentara (rezervor animal -ierbivore- 250 milioane oi si 350 miloane bovine la risc-FAO, 2018 )
 Transmitere digestiva: salata verde (tip Cresson), culturi de spanac, menta, rucola etc; sucuri vegetale (fitoterapie), apa (exceptional), ficat
crud de miel/ied (Halzoun in Africa de Nord si Orientul Mijlociu)
 Imunitate slaba, neprotectiva
 Masurile de siguranta alimentara din Codul de Bune Practice al FAO: deprinderi agricole si practici igienice corecte (GAPs, GHPs).
 Controlul culturilor de salata/vegetale general
 Sisteme amenajate de irigatii
 Educatie medicala: spalare sub jet a vegetalelor,evitarea consumului de sucuri din plante salbatice, prelucrarea termica a ficatului
 Control parazitologic si tratamentul veterinar al ierbivorelor
 Masuri ecologice antimelci (moluscocide probiotice)

Diagnostic infecție indusă de F. hepatica / F. gigantica (FASCIOLOZĂ)

 Fascioloza necesită DD fată de: amoebioză, giardioză, teniază, himenolepidoză, schistosomiază acută, acaridioză, infecții cu viermii
cu cârlig, filarioze (filarioza bancroftiană, dirofilarioză); hepatita B; boala zgârieturii de pisică, leptospiroză; colestaza fără etiologie
infecțioasă. În particular la copil se va recurge la DD și față de: echinococoză, cisticercoză; hepatita A și C; atrezia biliară, colecistita,
colelitiază.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 3,4, 8,10,11)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul căilor biliare. Ingestie larvă - metacercar  Fascioloză
 Diagnosticul paraclinic în Fascioloza se inițiază în raport cu observațiile clinice per fază infectie (Fig. 5, 7) respectiv datele epidemiologice
(consum salată verde -Cresson de apă, spanac, etc) și se bazează pe imagistică (Fig. 6, 9), serologie și demonstarea directă a prezentei
parazitului (Fig. 8, 9B+C, 10, 11) .
Fig.5 Conduita de diagnostic paraclinic în

suspiciunea de Fascioloza în Faza migratorie-
acuta (I) (adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange
venos); Eo (Eozinofilie); CT (Tomografie Computerizata -vezi
si Fig. 6); IRM (imagistica prin rezonanța magnetică); ELISA
(enzyme-linked immunosorbent assay); IHA (Indirect
hemagglutination assay); WB (Western Blot);
Fig. 6 Anormalitati detectate imagistic (tomografie computerizata și

ultrasonografie) în raport cu principalele faze de evoluție ale
fasciolozei
 Identificarea microscopică a ouălor de

F.hepatica sau F. gigantica în C.D ↔ metoda
Enterotest  DD morfologic la nivel specie
este dificil (Fig. 16).
 Detecția în M.F a ouălor „de pasaj” = posibil
rezultat fals + pentru o Fascioloză la subiecții
care au consumat recent preparate culinare din
ficat de miel/ied cu v.a.  necesita: DD fața
de o fascioloză veridică prin repetarea ex.
CPZ dupa 3 zile de dietă de excludere
preparate din ficat crud.
 Biopsia sub ghidaj imagistic din leziunile
suspecte  microabcese + necroză
parenchimală + infiltrat eozinofilic tisular +/-
ouă
 Postsfincterotomie endoscopică ERCP 
examen macro-microscopic v.a extras din
duoden (Fig 9 A, B+C; 10, 11)
Fig.7 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Fascioloza în Faza ostructivă-

cronică (II) (adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); C.D (Continut duodenal); US
(ultrasonografie) - vezi si Fig. 6; CT (Tomografie Computerizata) - vezi si Fig. 6; IRM (imagistica prin rezonanța
Fig. 8 A. Examen MO C.D (preparat nativ magnetică; ERCP (Colangio-pancreatografie retrogradă endoscopica –vezi si Fig.9); PTC (colangiografie transhepatica
extratemporaneu) ; B. Examen CPZ (preparat percutana); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); IHA (Indirect hemagglutination assay); WB (Western Blot);
extratemporaneu din MF și SF) PCR (polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic)]
 Prin test PCR  DD cert intre cele 2 specii F. hepatica și F. gigantica
Fig. 9 ERCP. A. V.a-mic defect de umplere semnalat colangiografic în CBC; B+C. extragere endoscopică v.a viu
Fig. 11 Examen microscopic - detalii v.a.

Fig. 10 Examen macroscopic v.a A. în ME; B în MO (colorație H&E)
CURS
II. Opistorchis spp. si Opistorchiaza

 Distomian biliar si pancreatic (cai biliare, predominent, intrahepatice si ducte pancreatice)
 Sinonim: viermele de “ficat al pisicii” (cat liver fluke-engl.)
 Specii de interes medical: Opistorchis felineus-zona temperata; Opistorchis viverrini -zone
tropicale Asia SudEst; Opistorchis guayaquilensis-America de Sud
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD)
 Prevalenta in crestere (peste 200 milioane oameni infectati)
 Potential oncogen ridicat
Morfobiologie
 Opistorchis spp.-vierme –adult (Fig.12, 13)
 Dimensiuni de 0,7-1,8/0,2 cm
 Forma foliacee, cu spiculi subtiri Fg. 12 Viermi-adulti
dimensiuni : Fasciola Fig. 13 Detalii
 Testicule lobate, pozitionate posterior ( particularitate ce a dat numele parazitului)
hepatica versus Opistorchis
Opistorchis spp.-ex nativ spp.-vierme
 Opistorchis spp.-Ou (similitudini cu Clonorchis sinensis), (Fig. 14)
macroscopic (Lidia Lazar) adult
 Ovoidal, dimensiuni de 30/12 µm
 Opercul anterior si pinten minuscul, posterior
 Miracidium dezvoltat, neinfectios pentru om
 Opistorchis spp.-Larva
 Cercar-in apa
 Metacercar-in musculatura pestilor fitofagi (gazda intermediara II)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)- vezi diagrama generala (Fig.1)
 Durata de 3-4 luni Fig. 14 Opistorchis felineus-ou-ex.Lugol-
 Apa (temperatura variabila , dupa specie) (caz clinic Lidia Lazar)
 Melc (Bithynia spp)-gazda intermediara I-dezvolta stadiile de sporochist si redii (neinfectioase)

 Peste fitofag (40 specii)-gazda intermediara II-poseda metacercarul (infectios )
 Actiune iritativa locala (colangite)
 Actiune citotoxica locala (sinteza crescuta de radicali liberi, oxid nitric si nitrosamine)
 Reactii metaplazice locale cu risc marit de 6-25 ori de cholangiocarcinom
 Anomalii hemodinamice (fibroza ductala si periductala) cu hipertensiune portala
 Atrofii ale celulelor Langerhans
 Suprainfectii bacteriene (amplifica procesul obstructiv intrabiliar)-tardive
 Imunitate umorala precoce (slaba, neprotectiva) si celulara Th2 tardiva
Clinica-OPISTORCHIAZA
 Incubatie necunoscuta (dependent de doza parazitara infectanta)
 Asimptomatica (sub 10.000 oua/gram fecale)
 Simptomatica: similar fascioloza (faza invaziva -fază I si faza obstructiva- faza II)
Complicatii
 Ciroza biliara/hepatica
 Steatofibroza hepatica avansata (gr III si IV)
 Displazie biliara si procese polipoide intraductale (stari premaligne)
 Cholangiocarcinom (6-25 ori mai frecvent)
 Litiaza biliara
 Pancreatite cornice
 Toleranta scazuta la glucoza (diabet zaharat biochimic)
Epidemiologie
 Cosmopolit
 O.felineus (Polonia, Germania, tarile Baltice, Rusia-Nord, Romania)
 O. viverrini (Asia de SudEst, hiperendemic in Laos, Vietnam, Thailanda)-specie dominanta ca prevalenta in patologia umana
 O.guayaquilensis (America de Sud, hiperendemic in Ecuador, Peru)
 Zoonoza- alimentara (FBD-food-borne diseases engl.)
 Rezervor animal natural: animale carnivore (pisica, vulpe, caine)
 Transmitere digestiva: consum de peste fitofag crud (sushi, surimi, koi-pla, ceviche) sau insuficient prelucrat termic (peste marinat, afumat,
saramura)
 Pestii fitofagi de apa dulce (>40 specii)-crap, platica, lin, mreana, etc. pot dezvolta metacercari de Opistorchis spp.
 Prevalenta in crestere (obiceiuri culinare si extinderea practicilor de aquacultura)
 Potential oncogen (incidenta cholangiocarcinom la bolnavii de opistorchiaza : 2,8/100.000 locuitori Singapore si Japonia, pana la 7,4/100000
in Coreea de Sud, Thailanda , OMS 2017).
 Igiena alimentara: prelucrare termica a pestelui fitofag (metacercarul este distrus in 20 min la 85°C si in 5 zile, prin congelare la -10°C)
 Igiena defecatiei (toalete ecologice)
 Chimioterapia de masa cu Praziquantel (controversata)
 Igiena mediului ( evitarea poluarii apelor cu dejecte umane si animale)
 Moluscocide probiotice (industria piscicola)
Diagnostic infecție indusă de O. felineus / O. viverrini / O. guayaquilensis (OPISTORCHIAZĂ)

 Opistorchiaza necesită DD fată de: leishmanioza viscerala; tuberculoza; febra tifoidă; hepatite virale; ciroza biliară primară,
colangiocarcinom, pancreatită, cancerul de cap pancreatic, boli inflamatori ale intestinului.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 21, 22)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul căilor biliare. Ingestie larvă - metacercar  Opistorchiază
 Diagnosticul paraclinic în Opistorchioză se
efectuează în raport cu observațiile clinice
per fază infectie respectiv datele
epidemiologice (istoric pozitiv de consum
carne pește fitofag insuficient prelucrat
termic); se bazează pe imagistică (Fig.15) și
în principal pe demonstarea directă a
prezentei parazitului (Fig.16, 17, 18).
Fig. 15 Anormalităti hepato-biliare în infecțiile cu Opstorchis spp. Faza II. A. US- Colangiocarcinom indus de O. viverrini. Masă
hepatică înconjurată de ducte (săgeți) intrahepatice dilatate cu pereți fibrotici îngroșați; B. CT - Colangiohepatita-Microabcese cu
precădere în LHD, CB dilatate și calculi hiperatenuați (săgeată). C. PTC - Dilatații chistice mari și mici ectazii chistice sau saculare ale
ductelor biliare (Krieger Robert, Huntington, 1975)
 FAZA I (invazivă sau de imaturitate) 

diagnostic imunologic bazat pe detecție
anticorpi specifici anti Opistorchis (Test
ELISA/CIE –contraimunoelectroforeza)
Fig 17. Examen CPZ – Ou Opistorchis

spp. A. Preparat L+l cu SF. B. Preparat
L+l cu soluție Lugol
Fig.16 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Opistorchiaza în Faza invaziva-acută (I) si

ostructivă- cronică (II) (adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); C.D (Continut duodenal – obținut
prin metoda Enterotest); US (ultrasonografie – vezi si Fig.15A); CT (Tomografie Computerizata – vezi și Fig. 15B); IRM (imagistica prin
rezonanța magnetică); ERCP (Colangio-pancreatografie retrogradă endoscopica); PTC (colangiografie transhepatica percutana – vezi si Fig.
15C); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); IHA (Indirect hemagglutination assay); WB (Western Blot); ADN ( acidul
Fig 18. Examen MO v.a - colorație carmin dezoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction  DD cert între speciile de Opistorchis )]
CURS
2. DISTOMIENI PULMONARI
Paragonimus spp. si Paragonimiaza
Caractere generale si Magnitudinea bolii
 Distomian pulmonar
 Parazit tropical
 Sinonim: viermele ”oriental de plaman” (lung-dwelling oriental
fluke-engl.), Distoma pulmonale
 Specii de interes medical: 12 specii, Paragonimus westermani ,
dominant
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD) Fig. 19 Paragonimus westermani-viermi adulti: A. Macroscopic;
 Prevalenta in crestere (consum crescut de “fructe de mare”) B. Sectiune chist pulmonar cu doi viermi-adulti-col. H&E-(Atlas of
Tropical Medicine and Parasitology-W. Peters & G. Pasvol, 2007)
Morfobiologie
 Paragonimus westermani-vierme adult (Fig. 19)
 Dimensiuni 8-16/4-8/3-4 mm
 Forma plan-convexa “boaba de cafea”
 Culoare ruginie-caramizie
 Hermafrodit
 Ovare si uter anterior, testicule mediane, separate de protonefridiu
 Paragonimus westermani-Ou (Fig. 20)

 Forma specifica “ou cu umeri” (opercul scurt, margini perioperculare pronuntate)
Fig. 20 Paragonimus
 Dimensiuni de 75-85/55 µm
westermani-ou-ex Lugol
 Miracidium dezvoltat, neinfectios (pentru om)
(https://cdc.gov)
 Paragonimus westermani-Larva –Lofocercar
 Lofocercar (Cercar): Cap dezvoltat (200 µm), coada scurta (80µm)- in apa
 Metacercarul: la crustacee (in muschi, ficat, branhii)-numai capul larvei
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-vezi diagrama generala

 Durata : 4-6 luni
 Apa calda 27°-28°C (miracidium)
 Melc (specii tropicale-Oncomelania, Thiara, Semisulcospira)-gazda I (sporochist-redii-neinfectioase)
 Crustacee (crab, rac)-gazda II (metacercar-infectios)
 Antigen parazitar major (glicoproteina cu GM=8 kDa)
 Imunitate slaba, neprotectiva, cu toleranta imunologica pentru viermele-adult
Clinica-PARAGONIMIAZA
 Incubatie lunga, 5-6 luni
 Faza invaziva acuta (determinata de larva): febra, urticarie, diaree sanguinolenta, tuse seaca, toracalgii difuze, hipereozinofilie (FAZA I
vezi LP)
 Faza pulmonara cronica (determinata de viermii adulti): dispnee, tuse umeda, cu expectoratie ruginie, junghi toracic, cianoza variabila,
eozinofilie mica (FAZA II -vezi LP)
 Faza pre-embolica (determinata de viermii adulti circulanti): dispnee severa, cianoza progresiva, hemoptizii mici, repetate sau masive-fu-
droaiante
Complicatii – Paragonimiaza extrapulmonara
 Apare in faza pulmonara (la aprox. 10 luni), prin embolia viermilor adulti si a oualor (FAZA II -vezi LP)
 80% in SNC (obisnuit, lob temporal si occipital): crize epileptice focale, deficite motorii/senzoriale (hemiplegii, afazie, amauroza)
 20% abdomino-pelvian (peritoneu, perete intestinal, rinichi, testicul, ovar) si cutanat (noduli toraco-abdominali indolori, imobili).
Epidemiologie
 Paraziti tropicali, 12 specii majore de interes medical
 Focare endemice: Asia si Oceania (P.westermani), Africa(P.africanus), America Latina (P.mexicanus), rar in SUA (P.kellicotti)
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD)
 Rezervor animal natural (animale carnivore domestice si salbatice)
 Transmitere digestiva prin crustacee (“fructe de mare”) cu metacercari: a) Culinar (China, Coreea, Japonia , etc.-supa/suc de crab,
teriyaki,etc.); b) Remediu geriatric (Asia de SE); c) Afrodisiac (“drunken crab”-ingerare de crab fezandat in vin/rachiu de orez)
 In general, similar cu Opistorchis spp., cu referire la crustacee (prelucrare termica la minimum +63°C).

Diagnostic infecție indusă de Paragonimus westermani (PARAGONIMIAZĂ)

 Paragonimiaza necesită DD fată de: amoebioza cerebrală; schistosomiza cerebrală, hidatidioza cerebrală, ascaridioza, sindrom
Loeffler, fasciolază, tenioză, strongiloidoza, trichocefaloza; aspergiloză, histoplasmoză, coccidioidomicoza -febra văii; astm,
bronșielită, broșiectazii; atelectazie pulmonară, sindrom insuficiență respiratorie acută; tuberculoză pulmonară; carcinom pulmonar
și metastazic; tuberculom cerebral. În particular la copil se recurge la DD și față de: meningita amoebiană dată de Naegleria,
neurocisticercoză, larva migrans cutanată; meningita bacteriană, nocardioză; meningita aseptică, broșită, pneumonie.
 Stadiul vierme adult (v.a)
- S.P  boala la nivel
pulmonar și secundar la
nivel cerebral. Ingestie
larvă - metacercar 
Paragonimiază
 Stadiul de Ou - nu este
infecțios!
 Diagnosticul paraclinic în
Paragonimioză se realizează în
raport cu observațiile clinice
(antecedente de bronșită
cronică, spută cu flux sangvin
și ocazional hemoptizii)
respectiv datele epidemiologice
(istoric pozitiv de consum carne
crustaceu insuficient prelucrat
termic/crud) ; se bazează pe
imagistică, serologie dar mai
ales pe demonstarea directă a
prezenței parazitului (Fig.22). Fig. 21 Modificări pulmonare în Paragonimioză -Faza II- surprinse prin Rx si tomografie computerizata
 Investigații de diagnostic funcțional –

spirometrie  valori reduse
parametrii pulmonari - caz
pneumotorax și efuzii pulmonare
 Cazurile dubioase  necesită:
biopsia sau aspirarea cu ac fin sub
ghidaj CT din nodulii pulmonari =
ouă (Fig 21); Ex. histologic
sectiuni tesut cerebral necroptic:
resturi necrotice + ouă.
 Ocazional: test viabilitate oua
expectorate ↔ caz pozitiv =
eliberare în apa calda
miracidium
 Recuperare chirurgicală sau
necroptică v.a  necesita: Examen
macro-microscopic (Fig 25);
Fig.22 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Paragonimiază în Faza invaziva-imatură (I),

pulmonara- matura (II) si pre-embolică – matura (III) (adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); SE (Sputa
expectorata -vezi și Fig. 24A); LP (Lichid pleural = în caz efuzii pleurală); LCR (lichid cefalo-rahidian); M.F (Materii fecale = în cazurile de
înghițire a sputei - -vezi și Fig. 24B); Rx (radiografie – vezi si Fig. 21, 231); CT (Tomografie Computerizata – vezi și Fig. 21, 23); IRM (imagistica
prin rezonanța magnetică; ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay – antigen specific de 8kDa); WB (Western Blot) inclusiv în formele
clinice extrapulmonare; ADN ( acidul dezoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction  DD cert între speciile de Paragonimus)]
Fig. 24 Ou « cu umeri » de Paragonimus. A.

Examen MO sputa expectorată si tratată cu NaOH
10% ; B. Examen CPZ în cazul înghițirii sputei
Fig. 23 Explorări imagistice - paragonimioză cerebrală cronică (FazaII) (preparat extratemporaneu din M.F cu SF)
Fig. 25 Examen anatomo-

patologic piese pulmonare
obtinute necroptic – V.a de
Paragonimus (aspect “boabă
de cafea“, ~1cm lungime)
CURS
3. DISTOMIENI CIRCULATORI
Schistosoma spp. si Schistosomiaza
 Distomieni circulatori din sistemul venos mezenteric
 Dimorfism sexual (sexe separate) si hematofagi
 Longevitate: 5-15 (30)ani
 Specii patogene la om: a) Vena mezenterica superioara: Schistosoma japonicum (S.j); Schistosoma mekongi; b) Vena mezenterica infe-
rioara: Schistosoma mansoni (S.m); c) Plexurile pelviene hipogastrice (perivezicale si perirectale): Schistosoma haematobium(S.h) si
Schistosoma intercalatum.
 Sinonime: Bilhartzia
 78 tari endemice, 800 milioane oameni cu risc parazitar
 200000 mortalitate anuala
 Boala (schistosomiaza) apartine grupului de boli neglijate
Morfobiologie (relativ similara la toate speciile)
 Schistosoma spp.-viermii adulti (Fig.26)
 Dimorfism sexual : femela 15-20/1-2 mm, masculul 10-15/0,2-1
mm Fig.26 A. Cuplu Schistosoma-adulti-diagrama ; B. Cuplu
 Traiesc in cupluri, fertile si longevive Schistosoma-adulti-ME (V. Zaman)
 Masculul prezinta canalul ginecofor ,un sant longitudinal, format
prin indoirea corpului (nu este component anatomic)
 Productia de oua 1500-3000/24 ore (1-5 oua/minut), unele cu ritm circadian
 Schistosoma spp.-OU, (Fig. 27):

 Poseda o spina (element de dg)
 Miracidium dezvoltat, dar neinfectios pentru om
 Schistosoma spp.-larva-Furcocercar, (Fig.28):

 Dimensiune de 500µ
 10 glande cefalice si proto-orthogon (SNC primitive)
Fig. 27 Schistosoma spp.-oua (https://cdc.gov)
 Spoturi oculare Ocelli

 Unisexuat
 Foto si kinetotropism accentuate
 Longevitate scazuta (8-12 ore), nu formeaza metacercar (forma de rezistenta)
 Penetreaza tegumentul intact (transmitere cutanata)
Fig. 28
Ciclul de viata (ontogenia parazitara): relativ similar la toate speciile Schistosoma spp.-
Schistosoma Furcocercar-ME (V.
 Mediu acvatic, temperatura de 23°-25°C, melc (gazda intermediara), (Fig 29) Zaman)
 Antigene parazitare complexe : antigenele
de ou ( Ag inductor de IL4 si proteine bioac-
tive tip RNA din exonii sau veziculele mem-
branale secretante extracelulare) si enzimele
glandelor cefalice ale furcocercarului (te-
traspanina)
1. Reactii de hipersensibilitate: generate de furcocer-
cari si schistosomula la nivel cutanat si sistemice
2. Reactii imune T-dependente: determinate de oul
de Schistosoma si aparitia granulomului de ou
sau “bilhartziom” cu obstructii vasculare si fi-
broscleroza tisulara :
 Fibroza periportala: hipertensiune portala
(HTP), splenomegalie, ciroza hepatica Fig. 29 Ciclu biologic Schistosoma spp
 Pilofibroza si shunt porto-cav: hipertensi-
une pulmonara, cord pulmonary
 Pseudotumori: in colon, aparat uro-genital
3. Reactii metaplazice (premaligne): in colon, rect, vezica urinara, col uterin, testicul
4. Reactii de necroza si septice (suprainfectii cu Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Klebsiella,etc.)
5. Toleranta imunologica: generata de viermii-adulti prin mimetism antigenic (addsorbtie de fibrin/albumina si neosinteza de antigene de tipul
complexului major de histocompatibilitate II).
6. Rezistenta genetica: constitutionala, explicand variabilitatea manifestarilor clin-

ice
Clinica-Schistosomiaza (Bilhartzioza), (Fig. 30)
1. Faza invaziva (furcocercar): rash papulos, prurit si edem local din dermatita
furcocercara si “pruritul innotatorilor” (prurit Kabure), (FAZA I)
2. Faza toxemica Katayama (schistosomula): apare la 1-3 luni post faza invaziva,
cu febra, diaree sanguinolenta, urticarie, mialgii, poliartralgii, eozinofilie,
(FAZA II)
3. Faza de localizare (granuloame perivasculare) specifica dupa specia de Schis-
tosoma: S.japonicum si S.mansoni (HTP, splenomegalie, ciroza hepatica, HP,
cord pulmonar cr, polipoza de colon, neoplasm recto-colic)); S.haematobium
(hematurie, hemospermie, metroragii, infectii urinare recurente, pielonefrite cr, Fig 30 Synopsis clinico-parazitologic in schistosomiaza
calculoza renala, cancer de vezica urinara/col uterin, tulburari de fertilitate),
(FAZA III)
Complicatii
1. Hemodinamice: HTP, splenomegalie cr, ciroza hepatica, HP, cord pulmonar
2. Embolice (cu ou): SNC, plaman,placenta
3. Imunopatologice (complexe imun circulante): sinovite, vasculite, glomerulo-nefrite
4. Maligne: neoplasm de colon, vezica urinara, col uterin, testicul,sindroame mieloproliferative
5. Infectioase : bacteriemii recurente (Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Klebsiella,etc.) si risc sporit de
co-infectii virale (HIV, HPV, VHS )
6. Fertilitate: avort spontan/sarcini ectopice/infertilitate
Epidemiologie
 Areal geografic tropical/subtropical, 78 tari endemice, 800 milioane oameni expusi la risc parazitar cu Schistosoma
 Distributie geografica distincta pe specii (teritorializare)
 Caracter antroponotic: S. mansoni, S.haematobium
 Caracter zoonotic: S.japonicum
 Transmitere cutanata (furcocercari prin piele intacta)
 Factori de risc: ocupationali (cultivator de bumbac, orez, trestie de zahar, agricultori, pescari), de varsta (5-15 ani si 35-45 ani), rezidentiali
(rural)
 Complexul interventional FAO: practici agricole si deprinderi igienice corecte –GAPs & GHPs (surse protejate de apa, irigatii amenajate,
sisteme de canalizare)
 Moluscocide probiotice
 Educatie medicala: defecatie si mictiune (toalete ecologice)
 Evitarea contactului cu ape stagnante
 Evitarea inotului/scaldatului in ape neclorinate (inclusiv piscine neigienice)
 Chimioterapie de masa cu Praziquantel (disputata)
 Chimioprofilaxie (turisti) cu Arthemeter (numai in zone nemalarigene)
 Vaccinare : in cercetare avansata (la toate speciile)
Diagnostic infecție indusă de S. japonicum, S. mansoni, S. haematobium (SCHISTOSOMIAZĂ)

 Schistosomiaza necesită DD în raport cu faza/forma de evolutie clinică. In faza II - febra Katayama (vezi și curs) DD fată de: malarie,
febra tifoida, bruceloza, leptospiroza și alte cauze de febră de etiologie incertă; pirexia asociata cu eozinofiliei mai apare și în :
trichineloză, larva migrans viscerala, infecțiile cu Opistorchis si Paragonimus, fascioloza, hipereozinofilie tropicala. În
schistosomioza uro-genitala indusă de S. haematobium este necesar DD fată de alte cauze de hematurie (faza III) incluzând cancer
de tract uro-genital, nefrita acuta si alte infectii rare precum tuberculoza renală cu hematurie pe parcursul mictionarii. În
schistosomioza intestinala - simptomele abdominale observate frecvent în înfectia cu S. mansoni (faza III), pot sugera un ulcer
peptic, boală biliară sau pancreatită; de asemenea trebuie excluse diferitele forme de dizenterie (sidrom dizenteric cu boala Crohn),
amoebioza intestinala, colita ulceroasă și polipoza non-schistosomală. Hepatosplenomegalia din schistosomioza (faza III) necesita
DD fata de: bola kala-azar (leishmanioza viscerală), anumite leucemii cronice sau sindroame mieloproliferative, unele
hemoglobinopatii (talasemii) și sindromul de splenomegaliei tropicală; de asemenea ciroza avansata se diferențiază de alte cauze prin
pastrarea timp indelungat a funcției hepatice.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 26, 27, 28, 36, 39, 40 )
 Stadiul vierme adult (v.a).
 Stadiul de Ou - nu este infecțios, dar este principalul S.Pboala (Schistosomiaza). Dobândire infectie = postpenetrare tegument
intact în contact cu apa poluată cu larve- furcocercari ↔ Schistosomioză
 Diagnosticul paraclinic în Schistosomiază se realizeaza într-un context clinico-epidemiologic pozitiv [simptomatologie legată de migrare a
larvelor (fazele descrise la debutul bolii – I și II) și de retenție a oualor (faza de localizare – III) în conditiile de contact/înot în apă dulce,
proaspăta sau stagnată cu vegetatie care contin furcocercari - în zonele endemice] ; se bazează pe imagistică, serologie dar mai ales pe
demonstarea directă a
prezenței parazitului(Fig.31)
 În Faza III – DD între specii =
dimensiune ouă și poziție pinten
(Fig.27, 36).
 Testul de viabilitate si ecloziune
spontană a oului excretat –
rezultat+ detecție larva ciliata
(miracidium) =infecție activă.
 Cazurile dubioase țesut bioptic
recoltate chirurgical de la nivel
hepatic/ intestinal/vezical = +/-
ouă calcifiate
 Confirmarea infecției cu
S.haematobium la nivel de tract
uro-genital (potențială evoluție
malignă)  necesită: cistoscopie
+/- colposcopie; ex biopsic
mucoasa vezica urinara +/-
mucoasa col uterin = +/- oua
(Fig. 40).
 În condiții exceptionale -
chirurgical sau necroptic prin
disecții vasculare extinse = v.a
(Fig.39).
Fig.31 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Schistosomiază în Faza invaziva (I), toxemica
Katayma (II) si de localizare (III) (adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); U (hematurie terminala – recoltare mai multe
probe în interval orar 10-14 - oua S. Haematobium vezi și Fig. 36A); M.F (Materii fecale melenice/hemoragice - -vezi și Fig. 36B+C +/- A); LCR
(lichid cefalo-rahidian) Rx (radiografie – vezi si Fig. 37); CT (Tomografie Computerizata – vezi și Fig. 21, 23); USG (ultrasonografie – vesi si
Fig.34,38); IVU (urografie intravenoasa – vezi si Fig. 35 ); EDI (endoscopie digestiva inferiora –jejuno-ileala/rectala – biopsie
ulcerație/granulom/pseudotumora); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); ICT (immunochromatografic test -
detectie antigene circulante specifice CCA și CAA); ADN ( acidul dezoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction)  DD cert între specii
Fig. 33 Colposcopie = Semne de

Fig. 32 Cistoscopie =
schistosomiază genitală. a. Peteșii Fig. 34 US pelvin –
Schistosomioză urinară „nisipoase” omogene; b. Petesii distincte,
Modificări la nivel de mucoasa- Schistosomiază urinară. Fig. 35 IVU. Îngustarea
noduli galben (granuloame purtătoare de
submucoasă vezică urinară =
ouă); c. neo-vascularizare la nivel de Îngrosarea peretelui vezicii lumenului ureterelor la punctul de
hiperemie +/- hemoragii + noduli urinare + leziune
galbeni (săgeți)cu granuloame
mucoasa. Cervical os (deschiderea colului plecare din vezică; ureter drept
uterin în cavitate uterină). pseudotumorală dilatat intre 2 zone de stenoză
purtătoare de ouă S. haematobium
Fig. 37 Rx tranzit baritat – Schistosomioza

intestinala -zone de stenoză în flexura colica
stângă - consecutive cicatrizarii leziunilor
Fig. 36 DD între specii- Ouă Schistosoma spp. A. Examen MO sediment hemoragice provocate de ouăle S. mansoni
urinar. B+C. Examen CPZ (preparate extratemporanee cu SF)
A B
Fig. 39
Fig 38 A. Hepatosplenomegalie în schistosomioza Examen MO
cu S.japonicum/S.mansoni B. Stadializare ecografică OMS (pattern-uri USG - v.adulti
schemă rând de jos) vs. imagini IRM adaptate – echivalente (rând de sus)
Fig. 40 Infecție cu S. mansoni. A. EDI -pseudotumori intestinale purtatoare de granuloame cu oua. B.

Examen histopatologic țesut intestinal (colorație H&E) – granulom centrat de un ou S.m. C. Ex
histopatologic (colorație Ziehl-Nielsen) – reactie + Ou S.m cu perete colorat în roșu (reacția + pe colorația Z-
N mai este valabilă si pentru oul de S. japonicum). D. Examen biopsic rectal – preparat nativ
CURS 6 (7) + LUCRARE PRACTICĂ 6 (7)
CURS
NEMATHELMINȚI (NEMATODE)
Generalitati si Synopsis anatomo-functional
 Helminti (Metazoare/Viermi) cu corp cilindric cavitar (pseudocel)
 Cele mai evoluate filogenetic si anatomo-functional microorganisme patogene pentru om
 Dimorfism sexual constant (sexe separate), diferentiabile macroscopic: masculul mai mic decat femela, capat distal incovoiat (carja), fe-
mela mai mare si cu ambele capete drepte si ascutite (Fig.1)
 Stadiile ontogenice parazitare implica modificari ale cuticulei (tegumentul) prin ecdysis (naparlire), comandata hormonal prin ecdysteroizi
 Neuropil (sistem nervos) este tip inelar periesofagian, cu neurotransmitatori in set complet, majoritar dopamina
 Senzorial, dezvoltati si cu inervatie derivata din neuropil (nervi amfidial si fasmidial/papilar)
 Metabolic, glicoliza facultativ-anaeroba
 Foarte raspanditi in populatie: prezenti la 50% dintre oameni, 90% din omenire are in APP
 Bolile parazitare cu nematode sunt cauza majora de malnutritie si deficiente cognitive la copii
Fig. 1 Nematode: criteriu de dimorfism

sexual-aspectul capetelor distale
(https://biodidact.univ.otawa.cd)
I. GEOHELMINȚI si GEOHELMINTAZE
Generalitati
 Nemathelminti (Clasa Nematoda)evoluati anatomo-functional
 Geo-ontogenie (ciclul biologic cu stagiu obligatoriu in sol/pamant)
 Ecologie particulara a solului: umed (precipitatii >300 ml/an), cald (t>15°C), nisipos (hipoanaerobioza), fara expunere directa la soare
 Morbiditate impresionanta: 350 milioane cazuri noi anuale ascaridioza, 220 milioane cazuri noi anuale trichocefaloza, etc. OMS,2016
 Problema majora de sanatate: cauza de malnutritie, anemie, deficit cognitiv la copii
 Economic, pierderi anuale semnificative (39 unitati DALYs-disability-adjusted life years-engl)
Clasificarea medicala curriculara a geohelmintilor:

A. Geohelminti digestivi:
1. Ascaris lumbricoides
2. Trichuris trichiura
3. Toxocara spp
B. Geohelminti cutanati:
1. Viermii cu carlig “hookworms engl.” (Ancylostoma duodenale; Necator americanus)
2. Ancylostomele cainelui (Ancylostoma caninum/brasiliense/ceylanicum)
3. Strongyloides stercoralis
Epidemiologie generala
 Cosmopoliti, predomina in zona calda
 Grupe de risc: agricultori si gradinari, constructori, bolnavi psihici (pica, geofagie), turisti, copii
 Transmitere: contact (digestiv sau cutanat) cu solul (STH-soil –transmitted helminthes engl.)
 Complexul interventional FAO: practici agricole si deprinderi igienice corecte –GAPs & GHPs (surse de apa potabila protejate, irigatii ame-
najate-fara ape fecaloide, sisteme de canalizare, fertilizarea organica controlata a culturilor-ingrasaminte naturale verificate parazitologic,
toalete ecologice, igiena alimentara)
 Educatie medicala continua a populatiei
 Protectia tegumentelor la contactul cu solul
 Chimioterapia de masa (albendazole in zone hiperendemice-strategie OMS)
 Control veterinar si Igiena mediului: deparazitarea periodica a animalelor , inclusiv a celor de companie, controlul microbiologic al solului
din locurile publice recreationale (parcuri, terenuri de sport, locuri de joaca copii, plaje, etc.)
A. Geohelminti digestivi
A.1. Ascaris lumbricoides si Ascaridioza

 Geohelmint digestiv, cosmopolit
 Specific omului
 Sinonim: limbric, roundworm engl.
 Longevitate : 10-12 luni, fara tratament
 Prevalenta generala 1, 2 miliarde oameni infectati , mai ales copii din regiunea subSahariana
Morfobiologie
 Ascaris lumbricoides-vierme adult (Fig. 2A)
 Dimensiuni mari: femela (F) 20-35 cm/3-6 mm, masculul (M), aprox. ½ din dimensiunea femelei
 Corp rotund, roz (F),albicios (M), capat proximal cu 3 buze si dinti subtiri marginali (ambele sexe), (Fig. 2B, 2C)
 Exclusiv, fosete fasmidiale/papilare/caudale
 Habitat: intestin subtire (jejun, ileon)
Fig. 2 A.lumbricoides: A. Viermi adulti (femelă și mascul); B. Capat cefalic cu buze; C. Dinti perilabiali (detaliu în ME) (V.Zamman)
 Ascaris lumbricoides-OU-poate fi: fecundat (Fertil) sau nefecundat (Nefertil), (Fig.3)

 Femela este foarte fertila (produce 250.000/zi, indiferent de prezenta/absenta masculului)

 Mascul prezent- ou Fertil (Fig 3A)
 Neinfectios, embrioneaza in sol (9-13 zile) (Fig 3C)
 Mascul absent-ou Nefertil- fara interes medical, distrus in mediu(Fig 3B)
Fig. 3 A.lumbricoides. Examen MO preparat extratemporaeu din MF

și soluție Lugol: A. Ou nefertil; B. Ou fertil; C. Ou embrionat in sol
Ciclul de viata (ontogenia parazitara): durata 60-65 zile (Fig. 4)
Fig. 4 Schema ciclu de viată

A.lumbricoides (adaptare
Lazăr Lidia)
 Antigene majore: polipeptide alergene cu GM=15 kDa (ABA-1)
 Imunitate predominant umorala ( tip I hipersensibilizare) cu hiperIgE si eozinofilie (antiL2) si IgA (antiviermi adulti)
Clinica-ASCARIDIOZA
 Incubatie, 60-65 zile
 Asimptomatica (numar mic de paraziti)
 Manifestari generate de larva L2: sunt tranzitorii/fugace(dispar spontan) (Fig. 6) 10-14 zile: sindrom Loffler (pneumonie interstitiala
eozinofilica), (Fig 5), dispnee expiratorie cu wheezing, astmatiforma, tuse iritativa, sputa cu eozinofile, conjunctivita, urticarie (Faza I)
 Manifestari generate de viermii adulti: enterita (colici periombilicale, voma, tranzit intestinal alternant), (Faza II)
Fig. 5 A.lumbricoides-Rx Fig. 6 A.lumbricoides-L2. Examen

toracal: Pneumonie Loffler- histopatologic - sectiune plaman (colorație
(caz clinic Lazăr Lidia) H&E)
Complicatii
 Malnutritie protein-calorica: hipovitaminoze, efecte grave la copil (retard staturo-ponderal, cognitive)
 Urgente chirurgicale: ocluzie, volvulus, invaginatie intestinala (Fig. 7B)
 Eratism (migrarea viermilor adulti spre orificii anatomice sau chirurgicale): genereaza urgente chirurgicale : icter mecanic, pancreatite,
abcese hepatice, asfixie, apendicite, peritonite, pot apare in plagi chirurgicale. Eratismul este generat de anestezice si chimioterapice antipa-
razitare (posologie incorecta), (Fig. 7C+D)
Fig. 7 A.lumbricoides -viermi adulti. A. Eliminare postmedicatie ; B. Complicatie-ocluzie intestinala; C+D. Complicatie:
eratism; (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,200)
Epidemiologie
 Cosmopolit
 Foarte raspandit (> 350 milioane oameni infectati anual), mai ales zone calde si insalubre
 Fenomen de Urbanizare- suburbii cu supraaglomerari umane, infrastructura deficitara
 Specific omului
 Transmitere digestiva: ou (embrionat cu L1) de pe vegetale sau degete murdare cu pamant
 Oul este rezistent in mediu (maxim 10 ani)
Profilaxie si Control- vezi partea generala geohelmintiaze


Diagnostic infecție indusă de A. lumbricoides (ASCARIDIOZĂ)

 Ascaridioza necesită DD în principal față de: infecții cu viermii cu cârlig, strongiloidoză; apendicită, colangită acută, colangită
ascendentă, astm, colecistită, colică biliară, invaginație intestinală, obstrucția intestinului gros, obstrucția intestinului subțire.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 2, 3,6, 11)
 Stadiul vierme adult (v.a) - S.P Ascaridioza la nivel IS (Faza II).
 Stadiul de Ou - este infecțios doar dacă ajunge în sol (geohelmint)! Ingestie ou cu larvă în interior  Ascaridioză
 Stadiul de larvă – poate fi SP  Ascaridioza Faza I
 Diagnosticul paraclinic în Ascaridioză se inițiază în raport cu observațiile clinice și se bazează în principal pe demonstrarea directă a
prezenței parazitului (Fig. 8, 10).
Fig.9 Examen MO S.E -

Fig.8 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Ascaridioza în Faza larvara (I)
(adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); SE (Sputa expectorata- vezi si Fig.9); AG (aspirat gastric); MT Cristal Charcot-Leyden
(material tisular – vezi si Fig. 6) Rx (radiografie- vezi si Fig. 5)]; Marker Eo pulmonar
 Detecția de anticorpi specifici anti

A.lumbricoides în ser sangvin
(teste ELISA) ↔ antigen
dominant utilizat = componenta
polipeptidica alergenica ABA-1
 risc r. încrucisate cu alte
nematode (Faza I+II), (Fig.8, 10).
 Identificare microscopică cristale

Charcot-Leyden (FazaI+II),
(Fig.9), în:
= sputa expectorată/materiale
bioptice pulmonare +/- larve (vezi
examen histopatologic, coloratie
H&E – Fig.6)
= materii fecale +/- ouă fecundate
(fertile)/ nefecundate (nefertile) de
A.lumbricoides, (Fig. 11),
(preparate extratemporanee din
M.F - directe si concentrate), (vezi
examen CPZ – Fig 3A si 3B).
 Examen macro-microscopic v.a –

eliminat prin anus /cavitatea
bucală/nazală; recuperat
intraoperator /necroptic (Fig. 3B,
3C, 7A, 7B, 7C, 7D) Fig.10 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Ascaridioza în Faza intestinală (II)
(adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); Rx (radiografie – vezi si Fig. 12C); US (ultrasonografie -
vezi si Fig.12B); EDS (Endpscopie digestiva superioara – vezi si Fig. 12A); ERCP (Colangio-pancreatografie retrogradă endoscopica);
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); IHA (Indirect hemagglutination assay); PCR (polymerase chain reaction); ADN ( acidul
dezoxiribonucleic)]
 Alte Metode imagistice: PillVE, EDI  detectie v.a
Fig. 11 Schema –Tipuri Oua eliminate de v.a

femela in raport cu prezenta v.a mascul (Faza II);
Fig. 12 Viermi adulți A. lumbricoides A. EDS; B. US hepatic; C. Rx-tranzit baritat

CURS
A.2. Toxocara spp. si Toxocaroza (Sindrom de Larva Migrans Visceralis-LMV)

 Geohelmint digestiv
 Cosmopolit
 Specii de interes medical: Toxocara canis ; Toxocara cati; Ascaris suum
 Zoonotic : caine, pisica, porc
 Sindrom de larva migrans visceralis (LMV)-larva “in impas” de maturizare
Morfobiologie
 Toxocara spp.-viermi adulti, (Fig. 13)
 Numai in intestinul animalelor (gazde definitive)
 Dimensiuni (T.canis): femela 6-12 lungime/1-2 mm grosime, masculul re-
Fig. 13 A. Toxocara & Ascaris lumbricoides- viermi adulți
lativ ½
masculi; B. Toxocara spp.-alae cervicale-ME (S.Giannetto)
 Morfologie generala asemanatoare cu Ascaris lumbricoides
 Capat proximal cu alae cervicale (aripioare cuticulare paramediane)
 Exclusiv, fosete fasmidiale/caudale
 Toxocara spp- larva L1-la om- in granulom

eozinofilic, (Fig. 14)
 Formatiuni nodulare cu larva L1 centrala si straturi
concentrice de neocolagen si infiltrat inflamator eo-
zinofilic abundent
 Dimensiuni: variabile-forma miliara (1-3 mm) sau
granulomatoasa (1, 5 -2,5 cm), macroscopic “pete
albicios-laptoase” (“milky spots”-engl.)
Fig. 14 Toxocara spp.-granulom eozinofilic. A. Examen histopatologic
 Toxocara spp.-OU-numai in fecale de ani- (microscopie-colorație H&E); B. Examen anatomo-patologic - Milky spots-Ficat-
male (caine/pisica/porc), (Fig. 15) Macroscopie C. Examen anatomo-patologic - Cortex renal-Macroscopie
 Geohelmint digestiv (embrioneaza in sol)
Fig. 15 Toxocara spp.Ou A. examen MO nativ; B.

detaliu în ME (V.Zamman)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig. 16)
Fig. 16 Schema ciclu de

viată Toxocara spp (adaptare
Lazăr Lidia)
 Antigenele larvare: ❶excretorii-secretorii (TES): GM=32, 55, 70 si 120 kDa, (Fig. 17); ❷ Antigene cuticulare (de suprafata): cu mucina
(MUC-1 si MUC -4); ❸Enzime : proteaze, cisteinproteinaze si superoxid-dismutaze; ❹Antigene comune nematodelor (polipeptide aler-
gizante T-ABA)
 Reacii de hipersensibilizare (hiperIgE si eozinofilie)-timpuriu
 Reactii granulomatoase T-dependente: genereaza aparitia granulomului eozinofilic plurivisceral (larvele L1 pot ramane viabile>10 ani!!!)
 Fibroze si calcificari (odata cu moartea larvei)
Fig. 17 Toxocara
spp-Antigene
larvare TES –strip
Fig. 18 Toxocaroza (LMV)-alergodermii polimorfe- (cazuri clinice Lidia
Western Blot Lazar)
Clinica-TOXOCARA - LMV cu Toxocara spp

 Incubatie necunoscuta (dupa doza si organ parazitat), boala subdiagnosticata sau diagnosticata tardiv, datorita masivei sale
interdisciplinaritati (alergologie, dermatologie, boli interne, oftalmologie, neuropsihiatrie, etc.), prin polimorfism clinic.
 Forma clasica:
 alergii polimorfe (Fig. 18), recidivante,
angioedem Quincke, vasculite, hepato-
splenomegalie
Fig. 19 LMO cazuri clinice: A. Leucocorie; B. Fundoscopie; C. OCT-tomografie

computerizata oculara
 semne de organ parazitat: plaman (wheezing, procese parapneumonice, pleurale hipereozinofilice), cord (aritmii, pericardita, miocar-
dopatie eozinofilica si insuficienta cardiaca miogena)
 sistemice: fatigabilitate nejustificata, mialgii, rar febra
 Forma oculta: oligosimptomatica cu hipereozinofilie solitara sau asimptomatica (larve inactive ori calcificate)
 Forme clinice speciale:
1. LMO-Larva migrans ocularis (Fig. 19):
 corioretinita pseudonodulara, strabism cu leucocorie (pupila alba), glaucom se-
cundar (Fig. 19A).
 cecitate monoculara
 mimeaza retinoblastomul
2. LMCM-Larva migrans cerebralis (cerebro-medulara), (Fig. 20):
 Epilepsie focala, pareze, sindroame cerebeloase
 Demielinizari (scleroza multipla-like)-Ag larvar TES (GM=30-32 kDa)
 Tulburari psihice: tulburari comportamentale si afective paranoice sau psihotice,
hiperkinezie (la copil)
 Tulburari mnezice
Epidemiologie Fig. 20 Toxocaroza-larva migrans cerebral-

 Cosmopolit, predomina in zonele temperate, frecvent in Romania RMN cerebral-(caz clinic Lidia Lazar)
 Geohelmint digestiv zoonotic
 Rezervor animal: caine (parazitare la 86-100% catelusi la nastere; 45% caini adulti), pisica (91% pisicile de curte)-CDC, 2017, porc (limitat)
 Transmitere digestiva: cu OU (de pe sol, vegetale, blana animalelor) si larva L1 (carne cruda sau organe de animale ierbivore-vita,
miel/ovine/caprine, iepure, pasare)
 Oul de Toxocara rezista aprox 2 ani in mediu
 Comportament uman de risc : lipsa deparazitarii periodice a animalelor de companie si contact neigienic cu acestea
 Imunitate slaba, neprotectiva, permitand reinfectiile
 Deprinderi igienice personale riguroase GHPs
 Educatie medicala continua, prelucrare termica a carnii si derivatelor
 Veterinar: deparazitari 2/12 sau 3/12, mai ales femele gestante (dupa ziua 45-a gestationala) si 1/30 (lunar)la catelusi (pana la varsta de 6
luni viata)
 Igiena mediului: locuri amenajate pentru animale in parcuri, interzicerea accesului lor pe terenurile de joaca copii/plaje/faleze, locuri recrea-
tionale/agreement
 Comunitar: supravegherea colectarii excrementelor animalelor de catre stapani
 Vaccinare-in cercetare
Diagnostic infecție indusă de T. canis/T.cati (TOXOCAROZĂ/ SINDROM LARVA MIGRANS VISCERALIS - SLMV)
 LMV [în circumstanțele clinice de hepatosplemegalie, hiperEo, febră, afecțiuni musculo-articulare, adenopatii (în principal la copii)
manifestări pulmonare și/sau cutanate] + LMCM necesită DD față de: amoebiaza cerebrală, meningoencefalita dată de Naegleria,
tenioza, echinococcoza fascioloză, schistosomiaza acută, ascaridioza, sindromul Loffler, infecții cu viermii cu cârlig, larva migrans
cutanata, strongiloidioză, trichineloză, filarioză, dracunculoză; aspergiloză; pericardită infecțioasă, miocardită virală; hepatitaA;
sindrom de hipereozinofilie, febra la sugar și copilul mic, deficite cognitive, meningită aseptică, insuficiență respiratorie, efuzii pleurale,
pneumonie, pneumonita de hipersensibilitate, astm, corioretinită, retinoblastom, angioedem, pericardită constrictivă, tumorii cardiace,
cardiomiopatia dilatativa, miocardită nonvirală, artrita idiopatică, lupus eritematos sistemic, limfadenopatie, tulburări limfoproliferative
 LMO: toxoplasmoza, cisticercoza, spraganoza, trichineloza, oncocercoza, filarioza loa-loa; histoplasmoza; tuberculoza;nevrita optica;
retinoblastom; boala Coats, uveoretinita idiopatica periferica; retinopatie de prematuritate; membrana idiopatica subretiniana de
neovascularizatie; hiperplazia primara persistenta avitrosului;vitreoretinopatia exudativa familiala
 Stadiul de larvă – SP boala la nivel tisular
(Toxocaroza). Ingestie ou cu larvă în interior (de
pe sol) Toxocaroză !
 Diagnosticul paraclinic în Toxocaroză se inițiază în

cadrul unui context clinico-epidemiologic pozitiv
(istoric de contact cu cainele/pisica, pica sau geofagie
preponderent la copilul mic, febril, cu manifestari
pulmonare cronice si /sau hepatomegalie sau la
copilul de peste 6ani /adultul cu cecitate unilaterală
sau alte manifestari oculare) și se bazează de rutină
pe imagistică si teste imunologice.
Fig. 21 Rx pulmonar SLMV Fig. 22 IRM hepatic -SLMV

 Forma LMV -de rutina corelate investigatiile imagistice + dg. circumstanta + dg. Functional 
Fig.23 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Toxocaroza (adaptare după Neagoe Ionela) [Sg.V (Sange venos); M.T (Material
tisular); UA (Umoare apoasa); LCR (lichid cefalorahidian); Rx (radiografie – vezi si Fig. 21); US/USG (ultrasonografie  tip cardiac/abdominal = EXCLUSIV
toxocaroza in faza conglomeratelor granulomatoase); CT (Tomografie Computerizata) + IRM (imagistica prin rezonanța magnetică – vezi și Fig.22)  toxocaroza in
diferite faze  forme miliară sau granulomatoasă ; AFG (Angiofluorografie); OCT – Tomografie computerizata in coerenta optica; CIC – complexe imne circulante;
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); WB (Western Blot); PCR (polymerase chain reaction); ADN ( acidul dezoxiribonucleic)]
 caz manifestari pulmonare = spirometrie insuficienta respiratorie mixta sau numai obstructiva
 caz miocardita eozinofilica cu US cardiac transtoracic/transesofagian= ECG bradicardiearitmii;
 caz semne de citoliza musculara = EMG +/- IRM miozita focala
 Forma LMO - dg. circumstanta corelat cu examen ocular camera anterioara (Fig. 19A)/ fundoscopie (Fig.19.B, 24) ↔ imagistica
oculara  in fct de caz - pentru un DD eficient: USG ocular (detectare semne patognomonice, Fig.25) +/- AFG (Fig.26) +/- OCT (Fig.
19C).
 De rutina - anticorpi specifici IgG anti Toxocara în diferite prelevate în raport cu forma de evolutie clinica (teste IFI, IHA, ELISA, WB),
(Fig.23)
 dificultați de interpretare dg. in context autoimun / disimunitar, anamnestic /oligosimptomatic
 teste bazate pe antigene larvare secretori-excretori TES; testulWB (Fig 17)  benzi 24-32kDa = forma activa de boală
 Ocazional - identificare microscopică larve:

 în centrul granuloamelor+/-incapsulate = pe secțiuni din materialele bioptice/necroptice din ficat (predominant – Fig 14A,B,C),
plămân, creier
 exceptional L1 = în sputa expectorată/aspiratele bronhoscopice
Cicatrice
granulom pol
posterior
Hiperfluorescenta
3. Decolare granulom periferic +
retiniana colorare tesut
fibroglial cu
neovascularizatie
Fig. 24 Fundoscopie –LMO: Fig. 25 USG ocular – LMO: banda Fig. 26 AFG de fază tardiva –
pliu retinian, membrana fibrocelulara  granulom periferic LMO: granulom pol posterior.
epiretinala vitreo-retinal↔ retina posterioara
CURS
A.3. Trichuris trichiura (Trichocefal) si Trichuriaza (Trichocefaloza)

 Geohelmint digestiv, cosmopolit
 Specific omului
 Hematofag
 Sinonim: trichocefal,viermele”in bici”( whipworm engl.)
 Longevitate : 3 ani, fara tratament
 Peste 25% din populatia lumii infectata
Morfobiologie
 Trichuris trichiura (T.trichiura)-vierme adult, (Fig. 27)
Fig. 27 T.trichiura-viermi
 Dimensiuni: femela 3,5 -5 cm, masculul aprox. ½ din dimensiunea femelei
adulti-colorație HE
 Corp cu 3/5 anterioare subtiri (rol de fixare), 2/5 posterioare, groase, libere endoluminal (contine
toate viscerele parazitului)-ambele sexe
 Eclusiv, fosete amfidiale (anterioare)
 Habitat: intestin gros
 Fertilitatea femelei: 20.000 oua/zi
 Trichuris trichiura (T.trichiura)-Ou, (Fig. 28)

 Forma specifica, de lamaie sau butoias
 Dimensiuni : 55/25µm
 Doua dopuri hialine polare, (Fig. 28A)
 Masa vitelina amorfa Fig. 28 T.trichiura-Ou neembrionat – A. Examen
 Neinfectios, geohelmint (embrioneaza in sol) MO preparat extratemporaneu din M.F și soluție
Lugol (https://cdc.gov) si B. examinare în ME
(V.Zamman)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-durata de 60 zile

Femela fecundata (colon) → Ou (neembrionat, in materii fecale) →SOL (Ou embrionat cu larva L) → Digestiv (vegetale) → Intestin (larva se
dezvolta si se maturizeaza) →viermi adulti
 Complexe, secventiale
 Imunitate predominant umorala (hiper IgE si hiper IgG-izotip G1, scaderea IgG3)-timpuriu
 Imunitate celulara (reactii granulomatoase T-dependente)-tardiv
 Reactii de autoimunitate locala, cu fibroscleroza locala segmentara
Clinica-TRICHURIAZA/TRICHOCEFALOZA
 Incubatie de aproximativ 60 zile
 Asimptomatica (incarcatura parazitara mica, <20 viermi adulti)
 Sindrom Crohn : diaree sanguinolenta, tenesme rectal, impastare ileo-cecala, flatulenta
 Eozinofilie (10-15%)
Complicatii
 Anemie carentiala (deficit de proteine si oligominerale, inclusiv fier)
 Apendicite, tiflite Fig. 29 Trichuris trichiura-prolaps
 Rar, ocluzii intestinale rectal; (Atlas of Tropical Medicine and
 Prolaps rectal (copil)-datorat tenesmelor rectale si hipotrofiei fiziologice a musculaturii perineale, Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
(Fig. 29)
Epidemiologie
 Cosmopolit, ¼ populatia lumii
 Specific omului
 Transmitere digestiva cu OU embrionat in sol (geohelmint) de pe vegetale
Profilaxie si Control- vezi partea generala geohelmintiaze


Diagnostic infecție indusă de Trichuris trichiura (TRICHURIAZĂ/TRICHOCEFALOZĂ)

 Trichuriaza necesită DD necesită DD fața de: dizenteria amoebiană, giardioză și alte infecții date de helminți intestinali-viermii cu
cârlig; gastroenterite; apendicita acuta, anemie cronică.

 Stadiul de ou -este infecțios doar dacă ajunge în sol (geohelmint)! Ingestie ou cu larvă în interior Trichuriază !
 Stadiul de v.a– este SP  Trichuriază la nivel I.G.
 Diagnosticul paraclinic în Trichuriază se bazează în principal pe demostrarea directă a prezenței parazitului.
B
Fig.30 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Trichuriaza (adaptare după Neagoe Ionela) Fig.31 EDI. A infecție masiva
[Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); EDI (endosopie digestiva inferioara – vezi și Fig. 31); examen CPZ (coproparazitologic – vezi Fig.28A)]
= v.a + hemoragii; B. Detaliu
 examen MO v.a. (Fig 27) –recuperati ocazional de la nivelul rectului în caz de prolaps (Fig. 29) sau în cursul unei proctoscopii
v.a femela
CURS
B.Geohelmiti cutanati-Geohelmintiaze cutanate
Generalitati
 Geohelmiti (nematode cu dezvoltare obligatorie pe sol)
 Transmitere cutanata (direct prin piele intacta)
 Stadii ontogenice comune (stadii biologice evolutive similare): larva rabditoida (neinfec-
tioasa, valoare exclusiv-biologica) si larva strongyloida (infectioasa, valoare medicala ma-
jora)
 Larva rabditoida (LR), (Fig. 33A,B):

 Dimensiuni (medii): 250-300/20 µm
 Esofag neuniform cu doua stricturi (bicameral): proximal, ingust si globulos, distal.
Neinfectioasa
Fig. 32 Larva strongyloida-transcutan
(experimental)-ME
 Larva strongyloida (Ls), (Fig. 32, 33C): (https://researchgate.com)
 Dimensiuni (medii): 350-600/50 µm
 Esofag uniform cu o strictura (monocameral): ingust ,proximal si distal
 Infectioasa, patrunde activ transcutanat, deorece are tropisme caracteristice: pentru tesuturi (histo), caldura (termo), umiditate
(hidro), inter-atractie (tigmo) si respinge solul (geotropism negativ)
 Controlul tropismelor: prin neuropil (SN) cu nervii senzoriali (amfidial & fasmidial/papilar) si mesager chimic cutanat (acidul
urocanic)
Fig. 33 A. Eclozare L.rabditoida-examen direct obX20; B. Eclozare LR-

obX100; C. L.strongyloida (A. Magnussen)
B.1.Viermii cu carlig-Ancylostoma duodenale-Necator americanus si Ancylostomiaza-Necatoroza

 Geohelminti cutanati
 Mari hematofagi
 Specifici omului
 Longevivi :4-5 ani-fara tratament
 Sinonime: Uncinaria duodenalis/americana, viermi cu carlig (hookworms-engl.)
 900 milioane oameni parazitati
 Predomina in zone calde, hotspoturi in zone temperate (mine, tuneluri)
Morfobiologie
 Ancylostoma duodenale (Ad) & Necator americanus (Na)-viermi adulti (Fig. 34)
 Dimensiuni mici: femela 10-18 mm, masculul aproximativ la ½
 Masculul are capatul distal cu bursa umbreliforma (nu incovoiat)-singura exceptie de morfologie masculina (la parazitii studiati curricular)
 Capsula bucala proximala (prelungire a cuticulei): are rol in hranire prin ❶ aparatul de “taiere” a mucoasei intestinale ( 2 perechi de car-
lige si dinti la Ad, respectiv, lame la Na) si ❷glande cefalice secretante de substante heparin-like
 Hematofagie/exemplar vierme-adult: 0,2 ml sange/zi Ad; 0,05 ml sange/zi Na
 Habitat: duoden, jejun
 Fertilitate (productie oua): 25-35000/zi Ad; 5-10000/zi Na
Fig. 34 Viermi adulți A. Ancylostoma duodenale

-Capsula bucala-ME (V.Zamman); B. Necator
americanus- Capsula bucala-ME (V.Zamman); C.
Vierme cu carlig –capsula bucala”in situ”,
examen histopatologic - sectiune colorație H&E;
D. Vierme cu carlig-Mascul-bursa umbreliforma-
examen nativ
 Viermi cu carlig-OU, (Fig. 35) :

 Dimensiuni : 60/40µm Ad; 70/50µm Na
 Forma ovoidala, perete subtire, transparent
 Morula cu 2-4 blastomere Ad, 8-16 blastomere la Na
 Neembrionat (geohelmint), neinfectios
 Viermi cu carlig-larve: rabditoida & strongyloida- vezi partea generala
Fig. 35 Ex MO preparat L+l din

Ciclul de viata (ontogenia parazitara): 40-45 zile (Fig. 36) MF+soluție Lugol A. A.duodenale-
Ou; B. N.americanus-Ou
Fig. 36 Schema ciclu de viata – viermii cu cârlig
 Spoliere nutritionala: 40% din sangele aspirat si 60% din chilul intestinal al gazdei
 Hemoragii locale persistente : hematofagie (poseda hemoglobinaze proprii) si substante anticoagulante heparina-like (factorul tisular inhibi-
tor al coagularii sau factorul VIIa)
 Imunitate slaba, majoritar celulara si de cooperare cu mastocitele si eozinofilele
Clinica-Ancylostomiaza/Necatoroza-“Boala minerilor”
 Incubatie de 21-30 zile
 Severitatea bolii este dependenta de incarcatura parazitara: forma usoara (minim, 100 exemplare), forma grava (500 paraziti), forma
potential-letala (1000 exemplare).
 Faza larvara: prurit rebel, urticarie ( in special, palmara si plantara), pneumonie eozinofilica Loffler-like usoara
 Faza intestinala: enterita acuta initiala (diaree sanguinolenta, melena-la copil) , ulterior,enterita cronica (striuri sanguinolente in scaun,
scadere ponderala, astenie psiho-fizica progresiva, anorexie, eozinofilie ,impotenta sexuala, tulburari trofice ale pielii si fanerelor)
Complicatii
 Anemie hipocroma severa (de ex. 10 adulti de Ad sau 75 de Na dau anemie grd I)
 Edeme hipoproteice (uneori, generalizate, anasarca)
 Depresie
 Hipotermie
 Complicatii speciale la copil: hipogonadism,pubertate intarziata, deficiente cognitive,
retard somatic
 Complicatii speciale la gravide: risc matern (avorturi spontane, mortalitate perinatala)
si risc fetal (prematuritate, retard de crestere intrauterina, distrofie)
Epidemiologie Fig. 37Viermii cu carlig-raspandire geografica-

 Areal geografic predominant tropical/subtropical, cu zone distincte/specie (teritori- OMS, 2016
alizare)
 Minele de carbuni si tunelurile din zona temperata, inclusiv Romania (anii 1960)
 Specia dominanta geografic este Necator americanus
 Cele doua specii coexista in Asia de SudEst, Africa SubSahariana, (Fig. 37)
 Specifici umani (antroponotici)
 Transmitere cutanata: larva strongyloida patrunde activ prin piele sanatoasa
 Grupe de risc: ocupational (agricultori, gradinari, olari, constructori, caramidari, mineri), de varsta (> 60 ani), terapeutic (terapia cu argila)
 Problema majora de sanatate publica, mai ales pentru copii si femei gravide.
 900 milioane oameni infectati, pierderi anuale de 4,1 milioane DALYs (OMS, 2016)
Profilaxie si Control-vezi partea generala a geohelmintiazelor

 Protectie individuala (PPE /echipament de protectie personala la contactul cu solul nisipos/umed/malos- in culturile de cafea, trestie de zahar,
banane, in constructii)
 Vaccinare-in cercetare avansata

Diagnostic infecție indusă de A. duodenale (ANCILOSTOMIOZĂ) și N. americanus (NECATOROZĂ)

 Ancilostomioza și necatoroza necesită DD (din punct de
vedere al eozinofiliei, anemiei, manifestarilor pulmonare,
cutanate și enterice) fața de: amoebioza intestinală,
schistosomioză, sindromul Löffler (SLMV, ascaridioză,
strongiloidoză), SLMC, scabie; gastroenterita bacteriană,
peumonia bacteriană, dermatofitoza cu Tinea corporis;
pneumonita de hipersensibilitate, astm, bronsiolita,
gastroenterită, enteropatie cu pierdere de proteine, anemie
cronică, anemie hemolitică, anemia cu deficit de fier, sindrom Fig. 38 Examen CPZ MF vechi de câteva zile,
Plummer-Vinson, deficite cognitive, dermatita de contact, stocate la temperatura camerei  LR A. Fig. 40 PillVidecamera
eozinofilia -de alta etiologie. duodenale (DD morfologic față de LR de endoscopica =v.a +
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor Strongyloides stercoralis/)
hemoragii oculte
morfologice (Fig. 32, 33, 34, 35, 39A)
 Stadiul de v.a– este S.P boala la nivelul I.S. A B
(Ancilostomioza/Necatoroza).
 Stadiul de ou -nu este infecțios !
 Stadiul de larva rhabditoida (LR) -L1 (Fig. 38)
 Stadiul de larva strongiloidă (LS) -L3 = S.I cu transmitere
activa -penetrare tegumentului intact care vine în contact cu
solul Ancilostomioza/Necatoroza ! L3 poate fi SP care
participa la inducerea bolii.
 Diagnosticul paraclinic în Ancilostomioza/Necatoroză se Fig. 39 Metode larvoscopice

realizeaza în conditiile prezenței unor manifestari clinice cât si A. Coprocultura pe carbune vegetal (foto Neagoe
existenței unui istoric pozitiv de rezidență/calatorii în zonele B. Concentrare pe carbune/ cultura Harada-
I);
geografice unde infectiile cu viermi cu cârlig sunt endemice si Mori filtru ( tub test cu putina apa)
se bazeaza pe demostrarea prezenței parazitului (Fig. 41).
 De rutina - Examen CPZ din MF proaspăt recoltate (preparate extratemporanee directe sau concentrate)  identificare MO ouă (Fig.
35)  DD de gen (numarul de blastomere - vezi curs)
 Metode larvoscopice de exploatare tropisme larve Ls (geotropism- ; higrotropism+) = coprocultura pe carbune vegetal (Fig. 39A)/
coprocultura în placă pe agar modificat Koga/ cultura Harada-Mori pe strip din hârtie de filtru (Fig. 39C) identificarea
stereomicroscopica / microscopică LS (dupa 7-10 zile de incubare la 25-28 oC) + evaluare incarcatura parazitara (mica= 2000 oua initial
existente/gram fecale ↔ mare= >25000oua initial existente/gram fecale).
 examen macro-microscopic v.a – recuperați endoscopic pe secțiuni materiale bioptice obtinute de la nivelul I.S, (Fig. 34 A,B,C,D)
DD de gen (piesele chitinoase de taiere de la nivelul capsulei bucale –vezi curs)
Fig.41 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Ancilostomioza/Necatoroza (adaptare după Neagoe Ionela)
[Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); CD (Conținut duodenal – recoltat prin Enterotest/Capsula duodenala); MT (Materiale tisulare); EDS (endosopie digestiva
superioara – vezi și Fig. 40); examen CPZ (coproparazitologic – vezi Fig.35)]
 Alt test genetic = RT-PCR - identificare cu precizie genul și specia parazitară în zonele geografice unde ambele parazitoze sunt endemice
CURS
B.2. Ancylostomele cainelui/ pisicii si Larva migrans cutanata (LMC)

Generalitati
 Geohelminti cutanati –nematode cu dezvoltare obligatorie pe sol
 Cosmopoliti, mai frecventi in zone calde/sezon estival
 Zoonoza-rezervor animal (caine/pisica)-gazde definitive
 Ancylostoma animalelor (caine si pisica): Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliense (pisica),
Ancylostoma ceylanicum
 Viermii adulti numai in intestinul animalelor, niciodata la om
 Omul este gazda intermediara accidentala- are larva strongyloida in derm
 Larva este in “impas de maturizare”
 Transmitere cutanata cu larva strongyloida din sol Fig. 42 Ancylostomele
animalelor-ciclul de viata-
Ciclul de viata (ontogenia parazitara), (Fig. 42) diagrama Lidia Lazar
Clinica- larva migrans cutanata-LMC

 Incubatie, scurta (10-12 ore)
 Cordon serpinginos eritematos, creste 1-2 cm/zi (viteza de deplasare Ls in galeria dermica),
(Fig. 43)
 Regiuni anatomo-topografice cutanate distincte: membre, spate, zona gluteala (fese)
 Vindecare spontana lenta (2 luni), cu cicatrice hipercroma reversibila(4-6 luni)
 Enterita eozinofilica Wakana: diaree apoasa, greata, disfagie,disfonie, tuse iritativa, disp-
nee-numai la infectia cu A.caninum (Australia)
Epidemiologie
 Cosmopoliti, predomina in zonele calde
Fig. 43 LMC-caz clinic Lidia Lazar
 Zoonoza, cu transmitere cutanata
 Gazde definitive: cainele si pisica , canide si feline salbatice
 Imunitate slaba, neprotectiva, cu reinfectii posibile
 Grupe de risc: turisti, ocupational (constructori, instalatori, agricultori, gradinari, olari, etc.), de varsta (copii).
Profilaxie si Control-vezi partea generala geohelmintiaze cutanate

Diagnostic infecție indusă de A. caninum/ A. braziliensis/ A. ceylanicum (LARVA MIGRANS CUTANATĂ -LMC)
 LMC necesită DD fața de: larva currens indusă de A B C
Strongyloides stercoralis (Fig. 30), dermatita
cercariana/pruritul inotătorului din schistosomioza,
scabie, miază migratorie; dermatofitoza epidermică cu
Tinea pedis/Tinea corporis; dermatita de contact
alergica/iritanta, impetigo.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul Fig. 44 LMC: A. examen macroscopic; B. dermatoscopie; C examen
investigațiilor morfologice histopatologic (coloratie H&E) -Ls Ancylostoma caninum
 Stadiul de larva strongiloidă (LS) -L3 = S.I cu
transmitere activa -penetrare tegumentului intact care vine în contact cu solul LM C! L3 -sechestrata în derm = SP boala la nivel
dermic (LMC)
 Diagnosticul paraclinic în LMC se realizează după anumite criterii clinice (manifestari cutanate sub forma unor cordoane sinoase,
pruriginoase, cu crusta distala si vezicula proximala, vizibil exprimate pe membre, talpi, fese), (Fig. 43; 44A,B) și a unui raport anamestic de
expunere la infecție în zonele endemice; se bazeaza pe detectarea parazitului în tegument, (Fig.45).
Fig. 45 Conduita de
diagnostic paraclinic în
suspiciunea de LMC
(adaptare după Neagoe Ionela)
[Sg.V (Sange venos); MT
(Material tisular – vezi si Fig.
44C);]
CURS
B.3.Strongyloides stercoralis si Strongyloidoza

 Geohelmint cutanat evoluat
 Femela vivipara cu reproducere complexa
 Specific omului
 Longevitate: 20-40 ani
 Sinonim: Anghilulla Fig. 46 Stongyloides
 Cosmopolit, predomina in zona calda stercoralis-viermi adulti-
 370 miloane oameni infectati (2016) ME (https://researchgate.com)
 87% mortalitate la imunodeficitari
Morfobiologie
 Strongyloides stercoralis (S.stercoralis)-viermii adulti, (Fig. 46)
 Dimensiuni mici: femela 2-3 /0,03 mm, masculul la aprox ½
 Vivipara : uterul este proeminent, contine 50 oua care eclozeaza” in utero”
 “Naste” direct larve rabditoide
 Neuropil (SN) dezvoltat uniform (si la adulti si la larve)
 Exclusiv, fosete caudale fasmidiale/papilare cu rol senzorial, avand inervatie proprie (nervii amfidiali si fasmidiali) derivati din cele 12 uni-
tati neuronale specializate din neuropil. Functional, au capacitate chimiotactica, termotropa si olfactivotropa.
 Habitat: intestinul subtire
 Strongyloides stercoralis -larve: rabditoida & strongyloida- vezi partea generala
Ciclul de viata (Ontogenie parazitara), (Fig. 47)

 Complex, cu capacitatea parazitului de a se reproduce independent (intern si extern), in varianta de autoinfectie (endogena sau exogena) si
heteroinfectie (directa, indirecta, maligna/heteroinfectie) modulat de temperatura mediului si de competenta imunologica a organismului
gazdei.
 Rata de proliferare parazitara difera: ❶Ciclul direct asigura o reproducere rapida (la
36 ore), dar caduca (1:1, respectiv, un singur nou exemplar de parazit);❷Ciclul indi-
rect asigura o reproducere lenta (necesita 5 zile), dar este prolix( 1:50, respectiv, 50
noi exemplare parazitare)
 Complexitatea reproductiva este sub comanda nervului amfidial , oglindind evolutia
remarcabila a neuropilului (SN al nematodelor).
 Antigene imunodominante (comune la larve si viermii adulti): GM28, 32 si 41 kDa
induc reactii de hipersensibilizare (local/enteral si sistemice)
 Enzime specifice (metaloproteinaza GM 40kDa prezenta in secretia faringo-esofa-
giana a larvei strongyloide-Ls) cu rol proteolitic, facilitand “tunelizarea “(deplasarea)
Fig. 47 Strongyloides stercoralis- Ciclul de
ei transcutana si a barierei hematoencefalice (forma maligna)
viata –diagrama Lidia Lazar
 Actiune directa locala a larvelor rabditoide si a viermilor adulti de distrugere a ente-
rocitelor, cu malabsorbtie severa
 Profil cytokinic T supresor (IL 6 si IL10) favorizand diseminarea extraintestinala a Ls
 Imunitate mixta:initial ,umorala (IgE, IgA, in cooperare cu mastocitele), apoi T-dependenta, cu predominanta subpopulatiilor limfocitare
CD8 supresoare
Clinica-Strongyloidoza
 Incubatie, 30 zile
 Sindrom enteral: diaree cronica (cunoscuta ca diareea extrem-orientala Cochin), epigastralgii, meteorism, steatoree grava (sprue tropical),
(Fig. 48)
 Sindrom cutanat: alergii si LMC-like (currens), (Fig. 49): cordon eritematos cu caracter fugace (36-72 ore), la nivelul taliei, nu lasa cica-
trice, recurenta
 Sindrom pulmonar: astm bronsic, pneumonie eozinofilica, hemoragii intraalvelolare, risc letal ridicat
 Sindrom psihiatric: neurastenie, depresie
 Sindrom artropatic: sinovite/artropatii
 La imunodeficitari: meningo-encefalita , coma, sepsis cu gram-negativi, deces
Fig. 48 S.stercoralis- Fig. 49 S.stercoralis-LMC-like (larva

malabsorbtie-biopsie currens)
intestinala col HE
Epidemiologie
 Cosmopolit, predomina in climatul umed si cald (hiperendemic in Asia de Sud Est, Brazilia, America Centrala)
 Prezent si in Romania : trei zone de risc (Transilvania de NordVest, Bucovina si regiunea subcarpatica)
 Specific omului
 Evolutie cronica (20-40 ani)
 Parazit oportunist, prognostic rezervat la imunodeficitari (infectii HIV, transplant de organe, leucemii, terapie cronica imunosupresoare/bio-
logica)
 Transmitere cutanata cu larva strongyloida din sol, exceptional, prin lapte (specia S.fuelleborni in Africa si S.kellyi in Papua Noua Guinee-
sunt specii zoonotice)
 Endemic in peste 70 tari, peste 300 milioane oameni parazitati, mortalitate 87% la imunodeficitari
 Hot-spots: institutii psihiatrice, detentie, copii cu dizabilitati, supraaglomerari urbane
Profilaxie si Control- vezi partea generala a geohelmintiazelor

 Larva strongyloida nu rezista la temperaturi sub +5°C si peste 44°C, nici la uscaciune
 Echipament de protectie personala ( PPE) pentru personalul de laborator/cercetare

Diagnostic infecție indusă de S. stercoralis (STRONGILOIDOZA)

 Strongiloidoza necesită DD fața de: sindromul Loffler; holera; sindromul de insuficiență respiratorie acută, astm, boala pulmonară
obstructivă cronică, diverticulită, ileus, boala inflamatorie a intestinului, peritonită și sepsis abdominal, pneumonia la pacienții
imunocompromisi.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice
 Stadiul de v.a– este S.P responsabil de inducere bolii la nivelul I.S. (Strongiloidoza).
 Stadiul de larva rhabditoida (LR) -L1
 Stadiul de larva strongiloidă (LS) -L3 este S.I cu transmitere activa -penetrare tegumentului intact care vine în contact cu solul
Strongiloidoza! L3 poate fi SP care participa la inducerea bolii.
 Diagnosticul paraclinic în Strongiloidoză se realizează în contextul existentei unor manifestari cutanate, pulmonare gastrointestinale,
bacteriemie gram negativă, +/- meningita, +/- eozinofilie, în raport cu statusul imunitar al gazdei și existența factorilor de risc epidemiologic
si se bazeaza pe demostrarea directa si
indirecta a prezenței parazitului (Fig.52).
Fig 50 Examen CPZ – preparat

Fig 51 Coprocultura în placa pe agar modificat – faciliteaza dezvoltarea L S
extratemporaneu cu SF- larvă LR
 Examen CPZ – de rutina din MF

proaspăt recoltate (preparate
extratemporanee directe sau
concentrate)  identificare LR
(Fig.50)
 Tehnici „in vitro” de exploatare
tropisme larve Ls (geotropism-;
higrotropism+) = coprocultura pe
carbune vegetal (Fig. 39A) LS dupa
24-48h de incubare la 26-28oC /
coprocultura în placă pe agar
modificat -Koga (Fig 51) LS dupa
24-48h de incubare la 26-28oC +/-
v.a / cultura Harada-Mori pe strip din
hârtie de filtru (Fig. 39C)  LS apar
în apă după 7-10zile
 Diagnostic Strongiloidoza maligna la
ID depistarea anticorpi IgG anti S.
stercoralis în ser, +/- LCR (teste:
ELISA, WB).
 Examen macro-microscopic v.a –pe
secțiuni materiale bioptice duodeno-
jejunale (Fig 48, 52)
Fig.52 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Strongiloidoza (adaptare după Neagoe

Ionela)
[Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); CD (Conținut duodenal – recoltat prin Enterotest/Capsula duodenala); SE (sputa
expectorata); LBA (lavaj bronho alveolar); LCR (lichid cefalorahidian); U (Urina); IC (imunocompetenti); ID (imunodeficitari
↔ sindrom de hiperinfecție ); MT (Materiale tisulare - ocazional - sectiuni material bioptice recoltate endoscopic 
identificarea microscopică LR + vilozitati atrofiate + hiperplazia criptelor intestinale; vezi si Fig 48); EDS (endosopie digestiva
superioara); examen CPZ (coproparazitologic – vezi si Fig. 50)
 Alt test imagistic: Pill VideocameraEndoscopica = V.a +/-LR
CURS
II.ALTE NEMATODE DIGESTIVE

II.1 Enterobius vermicularis (Oxiur) si Enterobiaza (Oxiuroza)
Generalitati
 Nematod specific omului
 Cosmopolit, mai frecvent in zona temperata
 Longevitate: diferentiata pe sexe (maxim 3 luni femela, 25 zile masculul)-fara tra-
tament
 Sinonim: oxiur (pinworm-engl.)
 Potential epidemic (familial, colectivitate-copii, adolescenti, institutionalizati)
 Peste 300 milioane oameni infectati anual
Morfobiologie
 Enterobius vermicularis-vierme adult
 Dimensiuni mici: Femela 9-13 mm (Fig 53A), Masculul 4-5 mm (Fig 53B)
 Buton cefalic proximal (prelungire cuticulara)-rol de fixare (tip ventuza) Fig. 53 Enterobius vermicularis viermi
 Culoare albicioasa si striatii transversal adulți. A. femela; B. mascul
 Habitat: cec si colon
 Productia de oua :10-15.000/zi (femela are doua utere), eliminate peri-
anal (prin migrarea nocturna a femelei de-a lungul colonului)
 Enterobius vermicularis-Ou (Fig.54)

 Dimensiuni 50-55/20 µm
 Forma plan convexa
 Contine larva giriniforma
 Infectios
 Rezistent in mediul extern
Fig 54 Enterobius vermicularis-Ou. A. detaliu în ME
(V.Zaman) B. ou cu larva giriniforma în interior
(V.Zaman); C. Ex microscopic- amprenta anala (Scotch-
test)

 Durata 14-30 zile (Fig.55)
Clinica-Enterobiaza (Oxiuroza)
 Incubatie 10-14 zile
 30% asimptomatice
 Prurit ano-genital (Fig. 56A), uneori si nazal Fig. 55 Enterobius
 Insomnia, irascibilitate vermicularis-ciclul de
viata- diagrama Lidia Lazar
Complicatii:
1. Locale: tiflite si apendicite, piodermite perianale (Fig. 56B), vulvo-vaginite si infectii
urinare recidivante (la fetite)
2. Generale: eneuresis (mictiune involuntara in timpul somnului, dupa varsta de 2 ani ), tulburari comportamentale
3. Ectopice: salpingite si endometrite cronice, cu tulburari menstruale, infectii urinare, pelvi-peritonite cronice, boala inflamatorie pelviana
cronica (femeie).
4. Alergice: alergodermii polimorfe
Epidemiologie
 Parazit cosmopolit, mai ales de zona temperata
 Specific omului
 Risc epidemic si nosocomial :familial, colectivitate (copii, adoles-
centi, militari, varstnici,persoane institutionalizate)
 Transmitere digestiva cu ou prin mana murdara sau din mediu
(obiecte sanitare, jucarii, praf,lenjerie de pat, etc.) si cu larva ecloza-
ta perianal (retroinfectie)
Fig. 56 A. E.vermicularis-femele v.a perianale; B.
Profilaxie si Control E.vermicularis-dermatita perianala (caz clinic Lazar Lidia)
 Igiena personala riguroasa (GHPs, unghii taiate scurt)
 Grup sanitar igienic
 Lenjerie de pat si personala fiarta si calcata
 Sterilizarea jucariilor
 Chimioprofilaxie (in colectivitati cu risc) la 3 luni interval (4/12)

Diagnostic infecție indusă de E. vermicularis (ENTEROBIOZĂ/OXIUROZĂ)

 Enterobioza necesită DD
necesită DD fața de:
giardioza, ascaridioza;
apendicita, cervicită,
boala Crohn, colită
ulcerativă, proctită,
anusită, dermatită de
contact la copil.
 Stadii de diagnostic (SD)
potențial detectate în cadrul
investigațiilor morfologice
 Stadiul de ou = SI –
frecvent autoinfecții!
Ingestie ou cu larvă în
interior  Enterobioză !
 Stadiul de v.a = SP
boala la nivelul I.G.
(Enterobioză).
 Diagnosticul paraclinic în
Enterobiază se bazează în
principal pe demostrarea
prezenței parazitului (Fig. 53,
54, 56A, 57).
Fig.57 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Enterobioza (adaptare după Neagoe Ionela)
[Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); M.PA (material perianal – prin test amprentare anala (repetat de 3x pe probe diferite) variante: Scotch
test// Graham test/ /NIH test – vezi si Fig. 54C, 56A)  femele adult recuperate din pliurile mucoasei anale – vezi si Fig. 53 si 56A ; U
(Urina); SV (Secretii vaginale); MT (Materiale tisulare – ocazional- secțiuni bioptice post rezecție apendice); EDI (endosopie digestiva inferioara);
examen CPZ (coproparazitologic – rar v.a semnalați în scaun =examen macro-microscopic; vezi si Fig. 54B)];
CURS
II.2 Trichinella spiralis si Trichineloza

 Nematod (vierme cilindric-Familia Trichinelloidea) evoluat
 Femela vivipara
 Zoonotic, cu rezervor animal impresionant in ciclul silvatic (temperat, tropical si arctic)
 Biodiversitate ridicata (9 genotipuri), cu taxonomie dinamica: specia patogena majora Trichinella spiralis, completata, relativ-recent ,de
speciile Trichinella pseudospiralis, Trichinella britovi, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni, Trichinella murrelli, toate cu subspecii de in-
teres crescand medical si veterinar
 Cosmopolit, absent in Australia
 Transmitere prin consumarea larvei din carnea parazitata (zoonoza alimentara FBD)
 Ciclul de viata este autoxen (aceeasi gazda are si viermii adulti si larvele)
Morfobiologie
 Trichinella spiralis (T.spiralis)-viermi adulti
 Dimensiuni: Femela3-4/0,06 mm, vivipara, “naste” 1500 larve/zi
 Masculul: 1,6/0,004 mm, 2papile caudale
 Exclusiv, fosete amfidiale (anterioare)
 Habitat: intestinal subtire
 Trichinella spiralis-larva nou-nascuta (juvenila)

 Dimensiuni: 100/6 µm (obisnuit 0,8 mm)
 Stichozom: glanda specifica alcatuita din 50-55 celule discoidale,
numite stichocite
 Functie secretorie paracrina: VEGF(Vascular Endothelial Growth
Factor) si D-Tyveloza
 Larva poseda miotropism
 Endocytobiont (simbioza cu miocitul modificat ultrastructural si
metabolic, dar viabil)-celula doica (“nurse cell”-engl.), urmat de in-
Fig. 58 Ciclu biologic Trichinella spiralis
capsulare (chistul muscular), (Fig. 59B,C; 60)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig. 58)
Fig. 59 Trichinella spiralis: A. Traversare transepiteliala intestinala (diagrama);

B. Celula doica-sectiune colorație.H&E; C. Celula doica (chistul muscular)-faze
de incapsulare-diagrama; D. Larva-ME (M. Despommier)
Fig. 60 Trichinella spiralis- A. Angiogeneza
Patogenie si Imunitate perilarvara-diagrama ; B. Celula doica-incapsulata-ME
(M.Depommier)
 Antigene somatice (TSL-Trichinella spiralis Larva): mai ales, TSL1, component
major de tip excretor-secretor produs de stichocite, (Fig. 37)
 Antigenul specific larvelor este D-tyveloza (3,6-dideoxy-D-arabinohexoza), glican propriu
 Imunologic, exista o secventialitate de interventie umoral-celulara , in functie de etapa ontogenica a parazitului:
1. Faza de invazie: hiperergie intestinala (mastocite locale)
2. Faza diseminativa: hiperergie sistemica (IgE , eozinofile )si reactii granulomatoase perilarvare T-dependente
3. Faza de localizare musculara: degenerescenta miocitara si neoangiogeneza locala (VEGF si reactii citotoxice de tip II si III-ADCC si com-
plement)
4. Faza de organizare musculara: reactii de fibroza si calcificare musculara T-dependente
Clinica-Trichineloza
 Incubatia este de 5-7 zile, dependent de doza infectanta. Doza minima infectanta la om este de 50 larve.
Trichineloza poate mima peste 50 boli diferite, ceea ce face diagnosticul dificil , cel putin in faza intiala.
Sunt descrise 4 forme clinice: 1) Forma abortiva (simptomatologie incompleta); 2) Forma usoara cu simptomatologie completa; 3) Forma medie cu
simptomatologie completa; 4) Forma severa cu simptomatologie completa.
Simptomatologie, dupa etapele ontogeniei parazitului:
 Diaree mucoida, greata, voma, cefalee, rash, febra/subfebrilitate
 Edeme faciale si periorbitare (“facies de boxeur”), chemosis, petesii unghiale, sublinguale, rinita obstructiva, encefalita /paralizii de nervi
cranieni (frecvent, diplopie, surditate, afazie, etc.), miocardite, hipereozinofilie. Decesul poate surveni in aceasta etapa (intre zilele 7-18
postinfectie), (Fig. 61)
 Mialgii (grupe musculare active, deobicei muschii membrelor, masticatori, intercostali, diafragm), curbatura, cefalee recidivanta, oboseala
cronica, cu reducerea capacitatii de efort fizic/vocal.
Fig. 61 Trichineloza: A. Chemosis; B. Edeme periorbitare; (A&B- Atlas of Tropical

Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007); C.
Petesii iris-caz clinic Lidia Lazar
Complicatii si Sechele
 Vasculare: vasculite autoimune,tromboze, flebite periferice si central
 Cardiace (obisnuite): tulburari de ritm si conducere, pericardita eozinofilica, trombi intraventriculari (risc diseminativ cerebral sau coronar-
ian), insuficienta cardiaca miogena
 Musculare: sindromul de oboseala cronica (poate fi intalnit la 43% dintre cazuri). Are o durata variabila (minim 6 luni, maxim 4-5 ani).
Epidemiologie
 Cosmopolit, hiperendemic in Romania
 Nematod evoluat, cu femela vivipara, foarte fertila
 Biodiversitate ridicata, de interes medical si veterinar (exista specii care nu incapsuleaza, precum si specii rezistente la congelare,au capaci-
tate reproductiva redusa, comparativ cu T.spiralis)
 Areal geografic extins (temperat, arctic, tropical), predomina in emisfera Nordica
 Zoonoza cu transmitere alimentara (FBD-food borne diseases engl.)
 Doza minima infectanta 50 larve, doza letala 5800 larve (la om)
 Rezervor animal extins (peste 100 specii) grupat in rezervor silvatic (animale carnivore/omnivore), peridomestic (de mare interes, sobola-
nul) si domestic (porcul domestic)
 Transmitere digestiva: carne/derivate porc/mistret/urs incomplet prelucrate termic (om), prin canibalism (animale)
 Surse exotice/insolite de parazit: carne/salami de cal, oaie, vita (Franta, Italia, China), caine (Coreea), bursuc (Rusia), foci/morse/vulpi/urs
polar (regiuni arctice), sacal (Algeria)
 Masurile preventive sunt eficiente doar daca sunt aplicate, conjugat, la nivel medical si veterinar .
Fig. 62 Trichinella spiralis: A examen trichineloscopic;B. examen digestie peptica; C. ME-(M.Depommier)
 Prelucrare termica a carnii (60 min la 80°C sau 30 min la 100°C)

 Congelarea (20 zile la -15°C sau 6 zile la -25°C), ineficienta la speciile rezistente la frig (T.britovi, T.pseudospiralis, T.nativa, T.nelsoni)
 Trichineloscopie (control veterinar la sacrificarea animalelor), (Fig. 62)
 Educatie medicala continua
 Igiena fermelor de porci
 Deratizare regulata
 Chimioterapia porcilor (cu nitroimidazoli este controversata)
 Vaccinarea porcilor (derivati chimerici TSL1)-protovaccin avansat

Diagnostic infecție indusă de Trichinella spiralis (TRICHINELOZA)

 Diagnostic diferențial (DD):
 Trichineloza necesită DD fața de: schistosomiaza, fascioloză, SLMV, strongiloidoză, infecții viermii cu cârlig, neurocisticercoza si
toxocaroza (la copil); febră tifoidă, gastroenterita bacteriană; intoxicații alimentare (la adult și copil); gastroenterita virală; gripă; delirul
parazitozei; gastroenterită (de alta etiologie), miopatii, polimiozita, dermatomiozita; glomerulonefrita acută, angioedem, poliarterita
Nodosa, febra reumatică, encefalita, AVC ischemic, AVC hemoragic, sindromul hipereozinofilic (la copil).
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice

 Stadiul de larvă – poate fi atât SI (Ingestie larvă  Trichineloză !), cât și SP responsabil de inducerea bolii la nivel tisular.
 Stadiul de v.a– poate fi SP care participa inducere bolii la nivelul I.S.
 Diagnosticul paraclinic în Trichineloză se initiaza in condițiile unei prezentări clinice compatibile +i un istoric pozitiv de consum carne de
porc insuficient prelucrata termic; se bazeaza în principal pe serologie și demostrarea directa a prezenței parazitului (Fig. 63).
 Investigatiile de circumstanta (Fig.63) corelate cu cele de dg functional :
 EMG – alterarea functiei neuronului motor +/- transmiterii impulsului  modificari la nivel muscular  stadializare (trichineloza
forma acuta/cronica);
 ECG - aritmii, tulburari de conducere atrio-ventriculare sau intraventriculare
 De rutina  depistare anticorpi specifici (incepand din z15-z60-a postinfectie) anti: D-tyveloza; antigene specifice secretori-excretorii
(ASE cu GM 45-47kDa sau antigenul somatic TSL1 cu GM 55kDa);
 Dg. cert Faza III = identificarea microscopică  Larve în țesutul muscular recoltat bioptic (incepand din z18 - z21-a postinfectie)
-preferabil din muschiul deltoid metode:
1.examinare directa extratemporanee (examen trichineloscopic) – Faza III avansata (forma cronica / sechelara)  larve spiralate
intramuscular +/- incapsulate - existente într-un 1cm2 (0.2-0.5g) tesut strivit intre 2 lame microscopice / lame compresor (din sticla),
(Fig. 62A)
2. examinare histopatologica - Faza III la debut/avansata larve în diferite stadii evolutive pe sectiuni colorate cu H&E, (Fig. 59B,
63).
3. examenul de digestie peptica musculara – test de evaluare cantitativa a incarcaturi larvare per gram test muscular excizat si tratat
cu amestec pepsina1%+HCl 1%, (Fig. 62B)
 Test PCR în cazurile dubioase detectie ADN specific izolat din larvele extrase din tesutul muscular prin examen de digestie peptica
Fig.63 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Trichineloza (adaptare după Neagoe Ionela)
[Sg.V (Sange venos); M.F (Materii fecale); LCR (lichid cefalorahidian) TM (tesut muscular); examen CPZ (coproparazitologic);
 alte teste imunologice – RPL (reactia de precipitare circum-larvara); Aparitia sau dinamica titrului de anticorpi specifici = evaluare
stadiu boala (seroconversie – dg probabil trichineloza forma acuta; serologie IgG specifica pozitiva –trichineloza forma cronica ;
serologie pozitiva + tulburari neuropsihice /semne cardiologice – trichineloza forma sechelara)
CURS 7 (8.1) + LUCRARE PRACTICĂ7 (8.1)
CURS
HELMINTI (METAZOARE-VIERMI)
(NEMATODE) II - FILARII (Familia Filarioidea)
Cadru general si Magnitudinea bolilor

 Filariile sunt nematode evoluate filogenetic
 Femela vivipara, fertila, “naste” larve –microfilarii sau Mf (L1)
 Transmitere vectoriala cu larva L3 “hot dog” (inoculativ sau digestiv-vectorial)
 Wolbachia (rickettzia-like) -endocytobiont bacterian ovarian implicat in cresterea patogenitatii si fertilitatii femelei parazitului
 Exclusiv, fosete fasmidiale/caudale (exceptie, Loa loa)
 Imunologic, antigene somatice comune nematodelor (anticorpi specifici de clasa IgE si izotip IgG4-utili in dg de screening) si antigene in-
alt-specifice (antigenul circulant filarian -CFA circulating filarial antigen-engl)-standardul de aur in diagnostic
 Areal geografic tropical/subtropical : 81 tari endemice (66% in Asia de SE si Oceania, 33% Africa Subsahariana, 1 % regiuni din America
de Sud si Centrala), 1,34 miliarde de oameni expusi riscului de imbolnavire, 22 milioane copii sub varsta de 15 ani (OMS, 2016)
 Boli neglijate, sub program OMS de chimioterapie de masa (MDA_mass-drug administration)
 Importanta problema de sanatate, cauze de dizabilitati permanente variate (locomotorii, vizuale, reproducere): pierderi de 6,3 milioane
DALYs (disability-adjusted life years-engl.)
Clasificarea Filariilor de interes medical (dupa habitatul viermilor adulti)
A. Filarii limfatice (viermii adultii traiesc in sistemul circulator limfatic)
1. Wuchereria bancrofti
2. Brugia malayi
B. Filarii cutanate (viermii adulti traiesc in piele/subcutanat)
1. Onchocerca volvulus
2. Loa loa
3. Dracunculus medinensis
A.1.Wuchereria bancrofti si Filarioza limfatica bancroftiana

 Nematod evoluat filogenetic, femela vivipara
 Filarie limfatica, cu periodicitate noctura a L1 (microfilarii-Mf)-exceptie, varianta Pacifica
 Genom complex (nuclear, mitocondrial si endosimbiotic bacterian-Wolbachia) : 5 cromozomi (4 autozomi si 1 sexual)
 Transmitere vectoriala inoculativa (tantar-femela speciile: Culex spp, Anophel spp, Aedes spp.), (Fig.1, 2)
 Tropical/subtropical
 Sinonim: Filaria bancrofti, “blestemul Sf. Toma”
 Longevitate: 1-5 ani (max 8-10 ani)
 73 tari endemice, 120 milioane oameni infectati, 952 milioane cu risc de imbolnavire
 Cauza importanta de dizabilitate- la 40% dintre bolnavi : 60% genital (afectarea functiei de reproducere) si 40% locomotorie, perma-
nente
Fig. 1 W.bancrofti- Vectori (tantari femele): A Culex; B Anofel; C Aedes spp.
Fig. 2 Wuchereria bancrofti- larva infectioasa L3-sectiune perete toracic vector-col-HE

(Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Morfobiologie
 W.bancrofti-viermi adulti (Fig.3)
 Dimensiuni: femela 6,5-8cm lungime/0,2-0,3 mm grosime, masculul 4 cm/0,1 mm
 Femela foarte fertila (cu Wolbachia prezenta in ovare):10-50000 larve/zi
 Habitat: sistem circulator limfatic (mai ales, canalul toracic si cisterna Pecquet)
Fig. 3 W.bancrofti -viermi adulti in vas

 W.bancrofti- Ou-NUMAI in UTERUL femelei fecundate limfatic-sectiune –col H & E (https://cdc.gov)
 Oul este invelit de o membrana corionica
 La expulsie, se transforma in teaca, invelind larva (L1-Mf)
 W. bancrofti-Microfilaria (Mf) sau Larva L1, (Fig.4):
 Teaca prezenta
 Multinucleata
 Nuclei dispusi in coloana, fara sa ajunga la varful cozii (spatiu liber caudal)
 Periodicitate nocturna (22 -2 am)-aparitia in sangele periferic: desi au ritm circadian propriu, acesta este slab, Mf se adapteaza la cel al
gazdei (fenomenul de “facilitare”)
 Comportament adaptat la orarul de hrana al vectorilor (toti cu hematofagie nocturna), stimulul major de trecere a Mf din circulatia pul-
monara in cea periferica fiind “bariera de oxygen”-gradientul presiunii arteriale a oxigenului (noaptea , ~40 mm Hg versus ziua ~55 mm
Hg)
 Antigen specific: Wb SXP-123
 Neinfectioasa pentru om
Fig. 4 W.bancrofti-microfilarie L1-diagrama & col.Giemsa
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)-durata (la om) 8-12 luni (Fig.5)
Fig. 5 Schema ciclu biologic Filarii limfatice

Patogenie
Infectia cu W.bancrofti este complexa, are o evolutie secventiala, fiind ,majoritar, o suferinta vasculara limfatica ,fiind reprodusa experimental “in
vivo” (soarece); Modificarile vaselor limfatice pot fi urmarite imagistic (paraziti viabili- echografie Doppler scrotal –“dansul filariei” –Pulse Wave
Doppler- sau radiologic, echografic si limfoscintigrafic- paraziti calcificati), fiind repere diagnostice importante. (Fig.6).
Fig. 6 W.bancrofti- A+ B. US scrotal-“dansul filariei”; C+D. Mamografie-calcificare (https://filariasis.org)
Clinica-Filarioza limfatica cu W.bancrofti / FILARIOZA BANCROFTIANA, (Fig.7)

 Incubatie lunga (8-12 luni), dar debut brutal in aparenta sanatate (concordant cu ontogenia parazitara, durata expunerii la Wb si zona geogra-
fica)
 Febra neregulata (filaroida), transpiratii, frisoane
 Limfadenite: inghinale, axilare, poplitee, epitrochleene, cu fistulizare si abcedare
 Limfangita periferica: centrifuga si recidivanta
 Edem limfatic impresionanat-Elefantiazis- membre si organe genital externe, (Fig. 7A, 7B)
 Hidrocel, orhite, parametrite cu tulburari de fertilitate-la ambele sexe
 Tulburari trofice cutanate: pahidermita, fistule/ragade cutanate cu suprainfectii bacteriene

 Limforagie: interna (chilurie, chilotorax, ascita chiloasa) si externa (fistule cutanate)
 Plamanul tropical sau hipereozinofilia tropicala: este o pneumopatie interstitiala eozinofilica Loffler-like (wheezing, tuse iritativa, hipe-
reozinofilie periferica si in lavaj bronho-alveolar)-este determinat de MfL1 aflate in circulatia pulmonara in timpul zilei (reactii de hipersen-
sibilizare cu hiper IgE specific si hipereozinofilie).
Fig.7 Filarioza bancrofti: A. Limfedem membru inf & scrotal cu pahidermita ;

B. Elefantiazis scrotal; C. Limfedem mamar-“coaja de portocala; D. Hidrocel ; E. Chilurie (https://filariasis.org)
Complicatii:
 Suprainfectii bacteriene: piodermite, celulite, erizipel, sepsis, pielonefrite cronice, insuficienta renala cronica
 Infertilitate/ Sterilitate secundara -ambele sexe, mai ales masculine
 Endocardita Loffler: cardiomiopatie restrictiva cu insuficienta cardiaca severa
Epidemiologie
 Parazit tropical/subtropical, (Fig.8, 9)
 Transmitere vectorial inoculativa
 Asociatii endosimbiotice: Wolbachia (modifica patogenicitatea si fertilitatea parazitului, dar si schema terapeutica- chimioterapic antiparazi-
tar combinat cu antibiotic tetraciclina)
 Boala neglijata, dar cu progrese in combatere si control prin terapia de masa
 Grupe de risc: agricultori, turisti, expatriati, sexul masculin
 Impact major de sanatate si in calitatea vietii, prin sechelele sale invalidante permanente
Fig. 8 Distributia geografica generala a filariozelor limfatice-OMS, 2016
 Chimioterapie individuala (cu Ivermectina sau Diethylcarbamazina)-pentru turisti/expatriati
 Chimioterapia de masa (MDA- Mass Drug Administration-engl.) in formula monoterapeutica sau in formula duala (dupa regiunea geografica
si prezenta altor specii parazitare filariene)-initiata de OMS prin programul de Initiativa Globala antiFilarioza Limfatica (GLFI-engl.), cu suc-
cese remarcabile
Fig. 9 “Urma de gigant”- Banner al Programului GLFI in India (https: //

filariasis.org)
 Screening echografic scrotal la sexul masculin

 Managementul de mediu conjugat cu educatie medicala sustinuta referitor la depozitarea controlata a deseurilor si evitarea formarii de mi-
cromedii propice de reproducere a tantarilor (diverse ambalaje/recipiente/cauciucuri uzate/fose septice/sisteme defecte de aprovizionare cu
apa si/sau de canalizare, etc.)
 Combaterea vectorilor- identic cu masurile antimalarie
A.2.Brugia malayi si Filarioza limfatica malayeziana

 Filarie limfatica, fara periodicitate (aperiodica)
 Biodiversitate ridicata: 9 specii patogene pentru om, cele mai importante sunt Brugia malayi si Brugia timori (restransa geografic)
 Transmitere vectoriala inoculativa (tantar-femela speciile: Anophel spp, Mansonia spp.), Fig.10.
 Tropical/subtropical
 Zoonoza: rezervor animal (pisica si maimuta)
 Areal geografic limitat ( Oceania si Asia de Sud Est, endemic in Malayesia si Indonezia)
Fig. 10 Brugia malayi- Vectori (tantari female):A. Anofel spp; B. Mansonia spp.
Morfobiologie
 B.malayi-larva L1-Microfilaria (Mf), (Fig. 11)
 Teaca prezenta
 Multinucleata
 Nuclei dispusi in coloana, cu doi nuclei la varful cozii (fara spatiu liber caudal)
 Periodicitate absenta (aperiodica)-prezenta permanent (zi & noapte)in sangele periferic
 Comportament adaptat la orarul de hrana al vectorilor (Anofel cu hematofagie nocturna, iar Mansonia –hematofagie diurna)
 Antigen specific (CFA): nu a fost izolat, sunt identificate doar cele somatice
 Neinfectioasa pentru om
Fig. 11 B.malayi-Mf L1-colorație Giemsa

(https://who.int)
Clinica-Filarioza limfatica cu B.malayi sau FILARIOZA MALAYEZIANA

 Incubatie, 2 luni (mai scurta comparativ cu W.bancrofti)
 Tablou clinic aproximativ asemanator cu W.b, intensitatea manifestarilor fiind mult redusa
 Plaman eozinofilic/ hipereozinofilia tropicala-atenuat
 Limfedemul este mai pronuntat distal, cunoscut ca elefantiazis “in cizma”, organele genitale sunt rar sau deloc afectate, (Fig. 12).
Fig. 12 Brugia malayi-Elefantiazis “in cizma”-(https:// who.int)

Epidemiologie
 Filarie limfatica aperiodica
 Endocytobiont bacterian Wolbachia prezent
 Transmitere vectorial inoculativa (tantar-femela speciile Anofel si Mansonia spp.)

 Areal geografic limitat (Oceania, Asia SudEst)
 Zoonoza: pisica, maimute (Maccaca si Presbytis)
 Relativ, identic cu cele descrise la W.bancrofti
 Managementul de mediu pentru tantarul Mansonia este particular, nefiind eficiente insecticidele antimalarie (Anofel), deoarece oxigenul
necesar dezvoltarii larvelor acestei specii de tantar este preluat direct de la fitocelulele plantei acvatice Pistia stratiotes.

Diagnostic infecție indusă de W. bancrofti (FILARIOZA limfatică BANCROFTIANĂ) și B. malayi (FILAROZA limfatică
MALAYEZIANA)
 Filariozele limfatice necesită- in situatia acceselor febrile asociate edemelor limfatice +/- hidrocelului+/- limfadenita -un DD fata de:
angioedemele si limfedemele de alta etiologie, nefrita subacuta; schistosomiaza uro-genitală,
tuberculoza, lepra, sarcom Kaposi, funiculita si epididimita bacteriana; hernia inghinala, hernia
obstrucționata; tumori testiculare; limfadenita acuta bacteriana. De asemenea, se cere un DD
fată de elefantiazisul tropical de alta etiologie. Conditia clinica de hiper-eozinofilie
tropicală/plamân tropical (HET/PT) necesită DD fata de astmul bronșic, alte afectiuni alergice,
leucemie eozinofilica, tubeculoză, paragonimioză, schistosomiază, ascaridioză, toxocaroză,
strongiloidoză.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig2, 3, 4, 11)
 Stadiul de larvă L1 / microfilaria (Mf): poate fi SP HET/PT și este S.I pentru vector
 Stadiul vierme adult (v.a) : S.P responsabil de inducerea bolii la nivelul vaselor limfatice
(Filarioza limfatică – bancroftiana/malaieziana) !
 Diagnosticul paraclinic în Filariozele limfatice – bancroftiana/malayeziana se inițiază în principal în
Fig. 13 Mf W.b – frotiu Sg.C -
cazul existenței unor observații clinice compatibile, la subiectii cu istoric important de intepaturi ale insectelor în zonele endemice si se
coloratie cu albastru de metilen
bazeaza de rutina pe imagistică și detectarea directa a parazitului, (Fig 14, Fig 16).
Fig.15. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Filarioza limfatica bancroftiana/malayeziana (adaptare după
Neagoe Ionela) Sg.V (sange venos); SgC (sange capilar/periferic); MT. (Material tisular); Fluide exudative ( Exudat ggl/ exudat sinovial/ lichid
hidrocel/ Limfascita/ chilotorax/ Urina);) ICT (test imunocromatografic); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); Rx (Radiografie - vezi si Fig.
16A, 16B, 6C+D); USG (ultrasonografie/echografie vezi și Fig. 6 A+B); ADN (acid deoxiribonucleic)RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction)]
 Detectia de Antigene circulante de W. bancrofti = Now ICT- Binax Ag AD12-1  Teste semicantitative TropoBio ELISA/ICT Ag Og4C3
 detectie ADN W.b/B.m si in alte prelevate: diverse exudate, corpul tantarului-vector = stabilire status infectios (om si vector)
 De rutina  Dg hematologic: Mf. în sângele perferic (recoltare nocturna 10pm-2am pentru W. bancrofti; recoltare aperiodica B.
malayi) pe frotiu coloratie cu albastru de metilen (Fig.13) sau frotiu+picatură groasă colorație Giemsa (vezi LP 2 dg. infecții
Trypanosoma spp. - proceduri realizare frotiu + picătură groasă colorație Giemsa); (Fig. 4, 11, 16A, 16B)
 Ocazional, consecutiv limforagiilor interne/externe  Mf - în exudate ale organismului.
 DD intre Mf W. bancrofti vs B. malayi se face in raport cu morfobiologia caracteristica (Fig 16, 19) si ritmicitate (vezi curs pag. 3 si 8).
 În microfilaremiile minore:
 metode de concentrare ale sangelui: QBC (vezi LP 2 diagnostic infecții Trypanosoma spp.-Fig 11);
 filtrare sange pe membrana Nucleopore;
 hemoliza Knott (tratare Sg.V pe anticoagulant cu formol 2% in raport 1:10 + centrifugare).
 Testul Mazzotti sau DEC (Dietilcarbamazina) – stimulare in ~30minute a microfilaremiei cu W.b in sangele periferic (post
administrare doza unica 2mg DEC/kg corp);
 Xenodiagnostic (dg entomologic) – identificare larve in stomac tantar dupa ce acesta s-a hranit cu sangele bolnavului suspect
de filarioza bancroftiana
 Amicrofilaremie: în HET/PT și în filarioza limfatică cronică ↔ corelare teste de dg imagistic, imunologic si circumstanta (Fig.14)
 In HET/PT, teste de dg functional la nivel pulmonar  IR obstructiva +/- restrictiva
 Examenul macro-microscopic al v.a ↔ postchirurgical / pe sectiuni bioptice ganglionare, (Fig. 16C)
Fig. 16 A. Mf. Wuchereria bancrofti- frotiu din sânge periferic-colorație

Fig. 15 Filarioză limfatică A. Limfangiografie; B. Rx Giemsa; B. Mf. Brugia malayi- picătură groasa din sânge periferic - colorație
pulmonar – HET/PT Giemsa; C. Femela adult B. malayi secțiuni transversale –ggl limfatic colorație
H&E (CDC)
CURS
B.1. Onchocerca volvulus si Onchocercoza

 Filarie cutanata, fara periodicitate (aperiodica)
 Transmitere vectoriala inoculativa (musca Simulium spp sau musca”neagra”), (Fig.17).
 Longevitate: 15 ani (viermii adulti)
 Imunologic: Ov 16-antigen filarial circulant specific (CFA)
Fig. 17 Onchocerca
 Endocytobiont cu Wolbachia prezent volvulus-Vector-
 Tropical/subtropical: 99% din cazuri sunt in Africa (31 tari), regiuni izolate din America de Sud si Cen- Simulium spp (musca
trala, Yemen (in perspectiva eliminarii) neagra)
 Sinonim: Filaria volvulus, Mara (Africa de Vest), “blestemul/cecitatea raurilor” (boala)
 Antroponotic majoritar, exclusiv in America Centrala are rezervor animal-bovine (zoonoza)
 21 milioane oameni infectati , 1,2 milioane cu cecitate, 205 milioane cu risc de imbolnavire
 Pierderi anuale globale de 987,000 DALYs din care 60% sunt prin pruritul sever(OMS, 2017)
 Boala neglijata (medicatie cu eficacitate disputata, metode dificile de combatere)
Morfobiologie
 Onchocerca volvulus (O.volvulus)-viermii adulti,
(Fig.18)
 Dimensiuni: Femela 35-50 cm lungime/2,7-4 mm grosime, cu-
ticula striata transversal, Masculul 2-4,2 cm lungime/1,3-2,1
mm grosime, cuticula intens-striata caudal
 Fertilitatea femelei (cu Wolbachia): 1600 MfL1/zi Fig. 18 O.volvulus: A. Viermi-adulti-macroscopie; B. Colonie de
 Habitat: derm , traiesc in colonii (F:M in raport 1:3) adulti-ME; C. Femela-sectiune-col.HE –(https://sciencedirect.com)
 Onchocerca volvulus (O.volvulus)-Microfilaria (Mf) L1, (Fig.19)

 Fara teaca, dimensiuni 150-350/5-8µm
 Coloana de nuclei nu ajunge la varful cozii (spatial caudal liber)
 Au fototaxie (atractie pentru lumina)
 Evita sangele, deplasandu-se prin derm spre globul ocular
 Densitatea larvelor/mg piele este criteriu de prognostic (2000/mg-gravitate)
Fig. 19 Microfilarii L1-capat distal-diagrama-(https://lstmed.ac.uk)
Ciclul de viata (Ontogenia parazitara)-durata 7-34 luni, (Fig.20).
Fig. 20 Ciclu biologic O. volvulus

Clinica-ONCHOCERCOZA/ Mara/”Blestemul raurilor”

 Incubatie lunga, 6-13 luni postinfectie
 Oncodermatita: prurit atroce (preponderent nocturn, zone pretibiale sau toracal post ), melanogeneza deturnata (hipopigmentare sau hiper-
pigmentare-(“Sowda”/negru-araba), atrofie dermica si aspect de “piele de soparla”, hernii (inghinale”in sort”/hanging groin-engl.)-Mf L1, (Fig.
21A, 21B, 21C).
 Oncocercoame: formatiuni nodulare subcutane, rotund-ovalare, dimensiuni variabile (2-10 cm), indolore, necelsiene, cu dispunere distincta:
distal (centura pelviana spre genunchi) in Africa si proximal (centura scapulara spre scalp) in America- coloniile de viermi adulti (Fig.
21D, 21E)
 Oculopatie: initial, keratita punctiforma “in fulgi de zapada”, (Fig.22A) sau “semilunara” (Fig.22B),iridociclita, cataracta, glaucom, re-
tinita Ridley (decolare de retina juxtamacular), (Fig.22C), cu cecitate bilaterala, ireversibila-precoce in forma americana (5-8 ani) si tar-
div in cea africana (10-15 ani)- Mf L1, (Fig.22D).
Fig. 21 Onchocercoza: A. Oncodermatita cu prurit; B. Sowda; C. Hernii; D. Onchocercom

Africa; E. Onchocercom America (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters & G. Pasvol,2007)
Fig. 22 Onchocercoza: A. Keratita punctiforma; B. Keratita semilunara; C. Fund

de ochi: Retinita Ridley; D. Cecitate (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology-W.Peters
& G. Pasvol,2007)
Epidemiologie
 Filarie cutanata tropicala/subtropicala, preponderent Africa subSahariana
 Transmitere vectoriala inoculativa
 Vectorul Simulium spp: dimensiuni ~4 mm, 15 specii, 2 de interes medical (S. damnosum complex si S. ochraceum complex), cu inmultire
in ape oxigenate
 Endocytobiontul de Wolbachia este prezent
 Imunitate slaba, neprotectoare
 Boala de mare impact medical (orbire) si socio-economic (regiuni depopulate, de teama bolii),
(Fig.23)
 Antivector: protectie individuala - repelenti cutanati (DEET-N,N-Diethyl-meta-toluamide),
insecticide, haine impregnate cu permethrine
 Chimioterapie comunitara : Ivermectina 1/7, minimum 14 ani (populatia authtona)
Fig. 23 Onchocercoza-Cecitate-
 Screening-ul parazito- entomologic al sursei de apa: evaluare prin PCR a prezentei larvei L3 drama medicala si socio-economica
la
capturi de 100 exemplare de Simulium spp. (PCR-pool Screening)
 Chimioprofilaxia individuala: Ivermectina 1/7, 6 luni (turisti/expati)

Diagnostic infecție indusă de O. vulvulus (ONCOCERCOZĂ/ Mara/ « Blestemul râurilor »)

 Oncocercoza necesită DD fata de: filarioza cu Mansonella streptocerca, filarioza Loa-loa, filarioza limfatică bancroftiană, scabie,
intepaturi de insecte, miazele cutanate, dermatita inotatorului din schistosomiaza, cisticercoza; trahoma; dermatofitoze (tinea
corporis, tinea capitis, tinea cruris), scleroza lichenică; manifestări dermatologice de lepră, treponematoze (sifilis endemic, yaws și
pinta); lipoame dermice, sclerodermie, vitiligo, dermatita de contact, hipovitaminoza A, alergii alimentare.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig.18, 19)
 Stadiul de larvă L1/ microfilaria (Mf) – S.P principal responsabil de inducerea simptomatologiei bolii (Oncorcoza !) și este S.I pentru
vector
 Stadiul vierme adult (v.a) – participă la inducerea bolii

 Diagnosticul paraclinic în Oncorcoză se inițiază în conditiile expunerii la infecție în zonele endemice tropicale si existenței unor observații
clinice compatibile (prezenta oncocercom -Fig 21 D+E), si se bazeaza de rutina pe detectarea directa a parazitului (Fig. 24).
Fig.24. Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Onchocecoza (adaptare după Neagoe Ionela)
Sg.V (sange venos); E.D (Exudat dermic - Hoodge); MTDs (Material tisular - dermic superficial / biopsie cutanata ex-sangvina- Raynal); MT.NS (Material tisular
Nodul subcutan); RC (Raclat cornean); UA (Umoare apoasa); CV (corp vector-insecta); ICT (test imunocromatografic – *este utilizat si in screening, in scop
epidemiologic); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); Rx (Radiografie); USG (ultrasonografie/echografie - vezi și Fig. 25D); ADN (acid deoxiribonucleic);
PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction); LAMP (Loop mediated isothermal - amplification)]
 Fundoscopie - suplimentata de US ocular, AFG, OCT si teste de dg functional- ERG (electroretinograma), PEV = stadializare boala la nivel ocular;
 US versus Rx = stadializare boala la nivel dermic – vezi Fig 25D. Examen camera anterioara (vezi Fig 22A si B)
 De rutina – Dg. histopatologic: Mf. în exudatul dermic Hoodge sau în biopsie dermică ex-sangvină Raynal  Tesut dermic
recoltat superficial/ex-sangvin din zonele cu dermatita-predominant crestele iliace/fese (forma africana – Fig. 25A), centura
scapulara (forma americana)  se cântareste  se incubeaza 4h-max 24h in solutie SF (ser fiziologic) pe o lama de ceasornic/in
godeul unei placi de cultura  examen MO S.F. = examen extratemporaneu – Mf mobile (Fig. 25B) + frotiu colorat Giemsa –
identificare gen Mf (Fig. 25C) + cuantificarea Mf/gram tesut cantarit (100Mf/g tesut = infecție masiva + prognostic rezervat),
 Testul Mazotti sau DEC – exclusiv in infectiile usoare (aplicare cutanata plasture cu DEC, Fig 25.A) ↔ contraindicat în formele
severe cu determinism ocular (risc hipersensibilizant).
 Examenul macro-microscopic al v.a ↔ post biopsie oncocercoame sau nodulectomie (Fig. 18; 25E)
B C
D E
Fig. 25 Oncocercoză. A. Biopsie dermica exsangvina în zona crestelor iliace cu plasture DEC; B. Mf O.volvulus – preparat
extratemporaneu C. Mf O.v -colorație Giemsa. D.Onchocercom-adulți viabili – USG; E. Adulti O. volvulus - colorație H&E
CURS
B.2. Loa loa si Filarioza loa-loa

 Filarie cutanata, cu periodicitate diurna (de zi-orele 10-14 am)
 Longevitate: 15 ani
 Sinonime: Filaria lacrymalis, Filaria oculi humani , Eye worm –engl.
 Transmitere vectoriala inoculativa (Chrysops- Tabanid-femela hematofaga-
“musca rosie”), (Fig.26)
 Imunologic: antigen dominant secretor-excretor 62 kDa (factor solubil ES62)
 Areal tropical/subtropical limitat: Africa SubSahariana, eradicata in Caraibe Fig. 26 Loa loa: vector femela Chrysops dimidiata
 Rezervor uman
 7 milioane de oameni infectati, aproximativ 30 milioane la risc (Africa Centrala si de Vest)
Morfobiologie
 Loa loa-viermi adulti
 Dimensiuni: Femela 5-10 cm lungime/0,5 mm grosime, cu protuberanta
(bosa) cuticulara, mascul la aprox ½
 Fertilitate mare: 22000 MfL1/zi
 Fototaxie: atractie pentru lumina/glob ocular
 Habitat: derm Fig.27 Loa loa-Microfilarie (Mf) L1-colorație Giemsa
 Loa loa-Microfilaria (Mf) L1, (Fig.27)

 Dimensiuni: 250-300µm lungime/6-8 µm grosime
 Teaca lunga si rasucita distal
 Coloana de nuclei continua, pana la varful cozii (fara spatial liber caudal)
 Poseda spoturi amfidiale/cefalice si fosete chimioreceptoare fasmidiale/caudale
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-durata 6-12 luni (Fig.28)
Fig 28. Ciclul biologic Loa-loa
Clinica-FILARIOZA LOA-LOA, (Fig 29)

 Incubatie variabila, intre 4 luni si 1-2 ani
 Hipereozinofilia solitara (30-80% eozinofile pe FL): frecvent la turisti
 Edem de Calabar/Camerun (Fig 29A): edem alergic, fugace (dispare spontan in 36-72 ore), dureros-pruriginos, membre superioare (cot,
pumn), hiperestezie locala (generat de Mf L1)
 Migrare transdermica si subconjunctivala: vizibila prin autoinspectie (viermii-adulti), (Fig. 29 B+C+D+E)
Fig. 29 Loa loa: A. edem Calabar; B. Loa loa-Migrare subcutana; C. Loa loa -Migrare oculara - camera anterioara; D. Loa loa
ocular - subconjunctivă; E. Loa loa- Extragere de nivel ocular
Complicatii:
 Oculare: conjunctivite cronice, dacriocistita cronica, xeroftalmie
 Locomotorii: tenosinovite, fasciite eozinofilice, fibromialgie, abcese locale
 Cardio-vasculare: endocardita fibrozanta Loffler, endarterite obliterante, etc.
 Neurologice: paralizii de nervi cranieni (autoimun)
 Renale: glomerulonefrite mezangiale, proteinurie cronica-(autoimun)
Epidemiologie
 Filarioza cutanata tropicala
 Areal geografic limitat la Africa de Vest si Centrala (golful Guineea, bazinul fluviului Congo), (Fig. 30).
 Strict umana
 Transmitere vectorial-inoculativ
 Vector: femela de Chrisops spp., masoara aproximativ 9 mm lungime, are globi ocular mari, galbeni-aurii (“chrysor”=aur greaca),
hematofagie diurna .
Fig. 30 Loa loa-distributie geografica, OMS 2017

 Protectie individuala: identic cu cea pentru Simulium spp.
 Chimioprofilaxie individuala: diethylcarbamazina (DEC) pe toata durata sejurului in zona de risc, Ivermectina poate da reactii neurolo-
gice grave (prudenta si supraveghere la administrare)
 Depistarea si tratarea bolnavilor
 Chimioprofilaxie de masa –controversata

 Managementul de mediu si antivectorial-dificil, cu rezultate dezamagitoare.

Diagnostic infecție indusă de Loa-loa (FILARIOZA LOA-LOA)

 Filarioza Loa-loa necesită DD fata de: dirofilarioză, LMC, strongiloidoză, oncocercoză, dracunculoza, gnathosomiaza, filarioza
limfatică, miază; toxocaroza si cisticercoza oculara; traume oculare, trahoma; artrita reactiva. Dintre aceste condiții clinice, o atenție
deosebita trebuie acordată DD față de dirofilarioză (infecția cu Dirofilaria immitis sau Dirofilaria repens indusa de v.a aflați în impas
de evolutie în organismul uman), deoarece această filarioză zoonotică (pe lânga faptul ca poate da manifestari clinice similare
infecției cu Loa-loa - noduli cu localizare subcutana, subconjunctiva oculară si exceptional complicații pulmonare sau miocardice)
este existentă pe teritoriul țării noastre !!
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 27; 29B,C,D, E; 31A, D)
 Stadiul de larvă L1 = microfilaria (Mf) – participa la inducere bolii și complicațiilor acesteia.
 Stadiul vierme adult (v.a) – SP responsabil de inducerea bolii la nivel dermic si subconjunctiva oculară
(Filarioza Loa-loa).
 Diagnosticul paraclinic în Filarioza Loa-loa se inițiază în conditiile expunerii la infecție în zonele endemice
tropicale din Africa centrala și de vest si existenței unor observații clinice compatibile (semnul clinic
caracteristic- edemul de Calabar -Fig 29A) si se bazeaza de rutina pe detectarea directa a parazitului (Fig.32).
Fig.31 Filarioza Loa-loa.

A. Femela v. adult; B+C. V.
adulți calcificați-Mamografie
(B), Rx (C)
C. Mf – Frotiu colorație
Giemsa A B C D
Fig.32 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Filarioza Loa-loa (adaptare după Neagoe Ionela)
Sg.V (sange venos); Sg..C (Sange capilar/periferic); ICT (test imunocromatografic – *este utilizat si in screening,); LIPS (Luciferase immnuoprecipitation
system); Rx (Radiografie – vezi si Fig. 31A si 31B); ADN (acid deoxiribonucleic); PCR (polymerase chain reaction); RT-PCR (Real-Time polymerase chain reaction);
LAMP (Loop mediated isothermal - amplification)]
 Antigen circulant specific țintit imunologic- ES62 (excretory-secretory)
 De rutină- Mf. în sângele perferic/capilar (recoltare diurnă 10am-2pm) pe frotiu colorație cu albastru de metilen, frotiu și picatură
groasă colorate Giemsa (Fig. 31D, 26), (vezi LP 2 diagnostic infecții Trypanosoma spp. - procedură realizare frotiu și picătură groasă).
 În parazitemiile minore  metode de concentrare Sg.V = QBC ; metoda Knott ; filtrare pe membrana Nucleopore ; testul
Mazzotti –provocare Mf cu mare precautie prin administrare DEC- varianta cu plasture.
 Examenul macro-microscopic v.a ↔ recuperați chirurgical de la nivel dermic sau de sub conjuctiva oculară (Fig 28B,C,D,E;
Fig.32).
CURS
B.3. Dracunculus medinensis si Dracunculoza

 Filarie cutanata, fara periodicitate
 Longevitate redusa: 1 an
 Sinonime: viermele de Medina/Guineea, viermele dragon, “ Fiery serpent “ –engl.
 Transmitere vectoriala DIGESTIVA : Cyclops sau “purecele de apa”, (Fig. 33)
 Areal tropical/subtropical limitat: Africa, sperante de eradicare apropiate !!
 Reducere remarcabila a numarului de cazuri: de la 3,6 milioane cazuri in anul 1986 la 35.000 in Fig. 33 Dracunculus medinensis-
anul 2003, 618 in 2005 si 54 cazuri in 2019 (Angola, Chad, Sudan de Sud si Camerun)-OMS, Vector: Cyclops spp.
2019
Morfobiologie
 Dracunculus medinensis-viermi adulti
 Dimensiuni: Femela 80-120 cm lungime/0,7-0,9 mm grosime, uter dublu
 Masculul: 1-4 cm lungime/0,4 mm grosime, moare dupa fecundarea femelei
 Fertilitatea femelei mare : 1-3 milioane microfilaria L1/zi
 Habitat: subcutanat, membru inferior (obisnuit)
 Dracunculus medinensis-Microfilarii (Mf)-L1

 Dimensiuni: 500-750 µm lungime/23µm grosime, coada ascutita, (Fig.34)
 Hidrofilie accentuate
 Mobile, cu miscari sacadate caracteristice Fig. 34 Dracunculus medinensis-Microfilarii (Mf)-L1-
ME (https:// cartercenter.org)
Ciclul de viata (ontogenia parazitara)-durata 9-12 luni, (Fig. 35).

Clinica: DRACUNCULOZA
 Incubatie : 9-12 luni
 Sindrom cutanat: generat exclusiv de femela, in migarea aces-
teia spre membrul inferior (Fig.36, 37A), cat mai decliv (95%
din cazuri) sau 5-10% ectopic-aberant (membre superioare,
glande mamare, scrot, pericard, orbitar, placenta, etc.): ulcer-
atie cutanata, senzatie intensa de arsura locala, cu expulzarea
L1-Mf “in fum de tigara” la contactul cu apa (fluidul uterin),
(Fig. 36). Fig.35 Dracunculus medinensis-ontogenie-(https:// cartercenter.org)
Subfebrilitate, urticarie, eozinofilie
 Epitelizare in 8-10 saptamani
Complicatii si Sechele:
 Cutanate: celulita, abcese locale, gangrene cu risc de amputare
a membrului afectat Fig. 36 Dracunculus medinensis-A. Vezicula preulcerativa; B. Femela
 Articulare: artrite, sinovite, anchiloze invalidante , (Fig. 37B) in ulceratia cutanata
 Genital: funiculate, mastoze fibrochistice ,etc (dupa localizare)
 Sistemice: septicemii, tetanus
 Handicap locomotor (obisnuit, gonartroza)
 Calitate redusa a vietii
Epidemiologie
 Filarie cutanata tropicala
 Transmitere digestiva-vectoriala: consum de apa cu Cyclops
cu L3 “hot dog”
Fig. 37 Dracunculus medinensis. A. Femela
subcutan; B. Radiografie-femela calcificata “in situ”
 Rezervor uman: Dracunculus medinensis, zoonoza- Dracunculus insignis - rezervor animal (caine, bovine, camile, cai, etc.)
 Populatie la risc: din zone aride (oaze), surse neigienice de apa, turisti
 Imunitate relativa, neprotectiva
 Protectia surselor de apa
 Filtrarea apei (filtre tifon, nylon, etc.)
 Masuri antivector (probiotic, chimic)
 Educatie medicala sustinuta Fig. 38 Dracunculus medinensis: (A, B) metoda Avicenna
 Depistarea cazurilor si extragerea femelei : metoda terapeutica Avi- (extragerea femelei prin rulare)
cenna (descrisa in secolul X) consta din rulare delicata, fara tractionare,
1-2 cm /zi ,pe un betisor, extragerea completa durand 4-6 saptamani, (Fig. 38, 39)
Fig. 39 Logo
medical (A, B)
(inspirationale)

Diagnostic infecție indusă de D. medinenesis (DRACUNCULOZĂ)

 Dracunculoză necesită DD în pricipal fată de: alte filarioze (filaroza bancroftiană și oncocercoză), LMC, strongiloidoză, miaze
cutanate; carbuncul, celulita profunda, ulcer tropical, ulcer varicos, periostita.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 34, 36B, 38A)
 Stadiul vierme adult (v.a) – SP prin localizari dermice și subcutanate este responsabil de inducerea bolii (Dracunculoza)
 Stadiul de larvă L1
 Diagnosticul în Dracunculoză, (Fig.40), se bazează în principal pe argumentele epidemiologice (expunerea la infecție în zonele endemice cu
cel putin 8 luni în urma), clinice (aparitia v.a -semnalat vizibil sau la palpare sub piele, a veziculei asociata cu prurit si senzatie de arsură si a
ulcerului cutanat- Fig.36A,B) și uneori imagistice (Fig. 37A+B)
 Examenul macroscopic v.a (femela) recuperată frecvent de la nivelul membrelor inferioare ↔ chirurgical / tehnica tradiționala de
extracție treptată – Avicenna (Fig 38A+B)
 Examenul microscopic Mf L1 în materialul evacuat din uterul gravid al femelei = continut albuminoid extras din vezicula cutanata/
fluid eliminat spontan în ulcerația cutanata - în urma contactului cu apa sau consecutiv administrari de clorura de etilen ↔ examen
MO extratemporaneu (Fig 34). + frotiu colorat Giemsa.
Fig.40 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Dracunculoza (adaptare după Neagoe

Ionela) [Sg.V (sange venos); F..C (fluid cutanat); ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay); IgE total moderat crescut;
CURS 8 (8.2) + LUCRARE PRACTICĂ 8 (8.2)
CURS
ENTOMOLOGIE MEDICALĂ
 Subspecialitate a Parazitologiei medicale dedicata studierii artropodelor de interes medical

 Artropodele se caracterizeaza prin: corp simetric, chitinos, membre segmentate articulate, dimorfism sexual prezent, ovipari, ontogenia (ci-
clul de viata) cuprinde modificari biologice interstadiale de tip metamorfoze
 Artropodele au actiune directa sau sunt generatoare de: ❶ Discomfort; ❷ Vectori (inoculativi/contaminativi/mecanici); ❸ Agenti patoge-
ni-Ectoparaziti; ❹ Toxici (veziculosi, veninosi, iritanti)
 Clasificarea Ectoparazitilor de interes medical (curricula an III):
I. Arachnidae (adult cu patru perechi membre, cap fuzionat cu toracele-cefalotorace, fara antene/ fara aripi, ovipari, dimorfism sexual
prezent, hematofagi); Reprezentant: Sarcoptes scabiae
II. Insecta (adult cu trei perechi de membre, cap diferentiat/separat de torax, cu antene, fara aripi, ovipari, dimorfism sexual prezent, hemato-
fagi); Reprezentant: Pediculidae spp.
I.1.Sarcoptes scabiae
Cadru general si Magnitudinea bolii

 Ectoparazit –fam Arachnidae
 Cosmopolit
 Femela : intradermic, masoara 350µm, corp globulos, fata dorsala este prevazuta cu spini curbati posterior, ceea ce nu permite in-
toarcerea ei in galeria pe care o “sapa” in derm, ovipara, (Fig. 1).
 Masculul (200-250 µm) si larvele sunt prezente la nivel de epiderm
 Longevitate: 6-12 sapatamani
 Biodiversitate: subspecii (interes medical): Sarcoptes scabiei varianta (var) hominis, Sarcoptes var. canis, Sarcoptes var. suis
 Boala: scabie, raie (mites engl., gale fr.)
Fig. 1 S.scabiae (femela): A. diagrama (ventral); B.+C. ME

(https://researchgate.net)
Ciclul de viata- durata 3 saptamani

Femela (in galeria din derm) → Ou (20-25) → Larve hexapode → Nimfe octopode → Adulti (mascul & femela), (Fig. 2).
Fig. 2 S.scabiae: A. Adulti ; B. Ou (faze embrionare) ; C. Larve & Nimfe-biopsie cutanata

-coloratie.H&E
Patogenie
 Actiune iritativa locala (saliva ectoparazitului)
 Imunitate preponderent celulara: la imunodeficitari se amplifica procesul de keratinogeneza, cu formare de cruste/placi extinse (excesde IL-
4)
 Piodermizarile leziunilor de grataj (postscarpinare); frecvent cu streptococc haemolitic-tulpini nefritigene, Staphylococcus aureus (pioder-
mizarea crustelor)
 Densitatea ectoparazitilor/gram piel: (medie) de 4700
(criteriu de gravitate)
Clinica-SCABIA (Râia)
 Prurit cutanat exacerbat noaptea
 Sant acarian (echivalentul epidermic al galeriei dermice),
(Fig. 3B): masoara 5-20 mm, cu distributie anatomo-to-
pografica specifica (zone de flexie – Fig 3A), cu o Fig. 3 Scabie: A. Zone anatomo-topografice ; B. Sant acarian cu vezicula
supradenivelare proximala de 1-2 mm, denumita vezicula perlata ; C. Caz clinic
perlata (indica pozitia femelei intradermic), (Fig 3B, 3C).
Forma clinica de la imunodeficitari: scabie norvegiana (cu cruste) sau boala Danilsen-Boerk, (Fig. 4A)
 Prurit redus ca intensitate (aproximativ 50% din cazuri)
 Aceleasi zone anatomo-topografice de aparitie (ca la imu-
nocompetenti)
 Cruste/placi hiperkeratozice in locul santului acarian cla-
sic: crustele au grosimi variabile (3-15 mm), consistent
spongioasa (comparata cu piatra ponce), prurit slab/ab-
sent, foarte contagioase !!
 Boli care predispun la aparitia formei cu cruste a scabiei: Fig. 4 Scabie: A. Forma norvegiana; B. Forma clasica
imunodeficiente T (HIV, leucemii/limfoame), transplant
de organe, boli autoimmune (LED/lupus eritematosdiseminat, dermatomiozita, vasculite, epidermolizabuloasa, etc.), boli metabolice (Diabet
zaharat, MPC-malnutritia protein-calorica, hipovitaminoza A, casexia/stariterminale), boli psihice (demente senile, retard mental, sindrom
Downs), bolineurologice (Parkinson, tabes, siringomielie, etc.), tratamentul topic prelungit cu cortico-steroidieni. La aborigienii din Aus-
tralia, forma clinica la imunocompetenti este de tip crusta (particularitate genetica).
Epidemiologie
 Cosmopolit, mai frecvent la cei cu deficiente de igiena
 Oportunist (forma severa-norvegiana, la imunodeficitari)
 Epidemic: de colectivitate, intrafamilial, pandemiiciclice la 15-20 ani
 Transmitere: direct interuman, risc ambiental scazut (supravietuire in mediu 24-36 ore)
 Risc zoonotic (ocupational-crescatori de animale/veterinari/iubitori de animale): S. var. canis, S. var. suis
 Igiena personala riguroasa
 Masuri de dezinfectie
 Depistarea cazurilor si tratamentul acestora

Diagnostic infecție indusă de S. sarcoptes (SCABIA/Râia-clasica; SCABIA NORVEGIANA/ Scabia cu cruste/boala Danilsen-Boerk - la ID)
 Scabia necesită DD fată de: întepături ploșnițe, dermatita de pământ cazul infecțiilor cu viermi cu cârlig, LMC; dermatita
herpetiformă, varicelă; acropustuloza sugarului, dermatita de contact alergica, dermatita de contact iritantă, eczema asteatotică,
dermatita atopica, dermatita atopică pediatrică, dermatita artefactă.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig 1, 2, 6)
 Stadiul de adult – S.P responsabil de inducerea bolii (Scabia) la nivel epidermic  intradermic (femela adult); S.I principal
 Stadiul de Ou
 Stadiul de larvă
 Diagnosticul în Scabie - in raport cu:

observațiile clinice (prurit si leziuni cutanate în
cel putin 2 situri de elecție ale corpului tipice
scabiei = papule/ santuri acariene fine, sinuoase,
scurte cu vezicula perlata proximala) +
circumstanțele de risc epidemiologic (+/- focar
familial/colectivitate), +/- statusul de
imunodeficiență și se bazeaza pe demostrarea
directă a prezenței parazitului (Fig.5).
 Acarotest (Fig 6B) = raclaj
superficial/perforare asangvina
cu ac cu bizoul orientat în sus
(sub ghidaj dermatoscopic –
Fig. 6A / lupă) a papulei sau
veziculei perlate  identificarea
microscopica adult femelă Fig. 5 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Scabie (adaptare după Neagoe
 Examen MO tesut epidermic Ionela) [MT ( material tisular –epidermic din papule/vezicula perlata sant acarian)]
suspendat în 1 picatura
KOH10% /glicerină/xilol, (Fig. 6C) / Examen
histopatologic (Fig. 2C) = biopsie material cutanat
recoltat cu un bisturiu, după badijonare cu alcool iodat
 detectarea microscopica a tuturor stadiilor parazitare:
femele, +/- masculi, larve, ouă (Fig. 2A, 2B, 6C) +
resturi ejecții parazitare.
Fig. 6 Adulți S. scabiei. A. Dermatoscopie-adult; B. Acarotest –

femela adult; C. Biopsie – mascul adult
CURS
II.1.Pediculidae (Insecta-Anoplura)
Caractere generale si magnitudinea bolii

 Ectoparaziti insecte (cap separat de torace, cu antene, fara aripi, 3 perechi de membre articulate alcatuite din 5 segmente (coxal, trochanter,
femur, tibie, tars) terminate cu carlige (adaptate dupa aspectul firului de par/rasial), (Fig. 7, 8D)
 Cosmopoliti
 Ovipari
 Hematofagi (2-5 pranzuri/zi)
 Sinonime: paduchi (louse engl.)
 Pediculoza: 6-12 milioane copii anual (in USA-CDC)
 Adultul
 Specii patogene: ❶ Pediculus capitis (~femela 2,7
mm lungime); ❷ Pediculus corporis/vestimenti
(femela ~3,3 mm lungime- Fig. 8B); ❸ Pthirius pu-
bis (femela ~1,5 mm – Fig 8C)
 P.capitis si P.corporis au toracele mai ingust decat ab-

domenul, diferentierea lor este dificila (criteriul ento-
mologic major este dimensiunea tibiei de la membrul
mijlociu al adultului), (Fig.7A, 7B, 8B).
Fig. 7 Adult Pediculus : A. Schema; B. Aspect nativ
 Pthirius pubis (P.inguinalis) sau “paduchele lat”: usor de diagnosticat avand toracele mai lat decat abdomenul (Fig.8C).
Lindenul (oul), (Fig. 8A, 9D):

 Relativ similar la toate speciile, cimentat de firul par cu ajutorul unei substante produse de femela-adult. Lindenul (alb-cenusiu) prezinta,an-
terior, o formatiune numita sifon (prin care larva respira), prezenta sifonului fiind indicator de viabilitate/contagiozitate.
 Lindenii sunt depusi pe fire de
par din zone anatomo-topografice
separate (teritorializare):
 fire de par cap (P.capitis);
 torace sau in cusaturile
hainelor (P.corporis/ves-
timenti);
 pilozitate sexuala - par Fig. 8 Pediculus : A. Linden P.corporis; B. Adult P.corporis; C. Adult Pthirius pubis ; D. Carlig
pubian, axilar, facial (mus- terminal (la membre)-ME
tata, barba) la persoanele
adulte, pe gene, (Fig. 9C), la copilulprepuber (Pthyrius pubis)
 Apropierea de scalp (radacina firului de par) sub 6 mm reprezinta un reper de activitate a bolii, sustinut si de culoarea maronie a lindenului.
La peste 10 mm de scalp, cu o culoare albicioasa, lindenul este, cel mai adesea,eclozat sau mort
Ciclul de viata-durata (18 zile la P.capitis si P.corporis, 13 zile la Ptirius pubis)

Adulti/Femela → Linden (ou) →Larva /Nimfa (3) → Adulti
Clinica-PEDICULOZA
 Pediculoza de cap: prurit
scalp, crusta scalp (crusta
polonica-cazurile grave),
(Fig. 9A), conjunctivita.
 Pediculoza de corp (Fig.
9B): prurit cutanat, “pink Fig. 9 Pediculoza: A. de cap; B. de corp/haine; C. Ptiriaza la copil prepuber ; D. Sifon linden-ME
spots”-macule roz pe torace, (microcopie electronica)
piele uscata, lichenificata
(piele de vagabond/cutis vagantiorum),
 Pediculoza genitala/Ptiriaza: prurit inghino-pubian, “blue spots”-macule albastrui de 2-3 mm (macula cerulea) imitand echimozele (au
methemoglobina parcelara, rezultata din actiunea toxica a salivei ectoparazitului.
Epidemiologie
 Cosmopolit, mai frecvent in situatii de igiena deficitara
 Transmitere direct interuman, haine, sexual (veneric)
 Rol dublu epidemiologic (patogeni si vectori bacterieni, de tip mixt inoculativ si contaminativ):
 Agenti patogeni, cauzatori de boala si discomfort (per se)
 Vectori : Rickettsia (R) prowasewcki, R. quintana, R.mooseri, Borrelia recurrentis si Borrelia duttoni
 Deprinderi igienice corecte-GHPs
 Insecticide: sol. pyretrin 0,2%/, permethrin, malathion 0,5% (sampoane) in contact pe par de min 10-30 minute.
 Lindenul este distrus in 15 minute la temperaturi de 80°C sau 60 minute la 60°C, in uscatorul de haine timp de 10 minute.

Diagnostic infecție indusă de : P.capitis (PEDICULOZA CAPULUI), P.corporis (PEDICULOZA CORPULUI), Pthirius pubis
(PEDICULOZA GENITALA/ PTIRIAZĂ)
 Pediculoza capului necesită DD fată de: dermatofitoze, micoze superficiale ale firului de păr induse de Trichosporon asahii sau
Piedraia hortae; parazitoza delirantă, matreata, celule descuamate, cruste, spray/gel de par -uscat, anomalii ale axului părului
(monilethrix, tricorexa nodosa). Pediculoza corpului vs: scabie, acnee, foliculita, intepături de insecte, parazitoza delirantă, xeroză cu
excoriații, impetigo, hiperpigmentare postinflamatorie. Ptiriază vs: • dermatofitoze, parazitoza delirantă, foliculita, conjunctivită
consecutiva afectarii genelor, dermatită de contact.
 Stadii de diagnostic (SD) potențial

detectate în cadrul investigațiilor
morfologice (Fig.7, 8, 9D)
 Stadiul de adult – S.P
responsabil de inducerea bolii
(Pediculoza) și S.I principal
 Stadiul de Ou (linden)
 Stadiul de larvă
 Diagnosticul în Pediculoza
capului/corpului//genitală- în
contextul unor observații clinico-
epidemiologice compatibile și se Fig. 10 Conduita de diagnostic paraclinic în suspiciunea de Pediculoza/Ptiriaza (adaptare după Neagoe
bazeaza pe demostrarea directă a Ionela)
 Dermatoscopic – DD intre oul viabil cu nimfa la interior (alb-cemusiu-maroniu) si oul neviabil cu pseudolinden (alb-galbui)
prezenței parazitului (adultilor vii +/-
larve si a ouălor viabile), (Fig. 10).
 In raport cu siturile anatomo-
topografice per gen parazitar
și specie (P.capitis -regiunea
occipitala și temporală; P.
corporis – regiunea
toracelui/cusaturile hainelor;
Pthirius pubis – regiunile cu
pilozitate dependenta de
hormoni sexuali).
 Identificare
Fig. 11 Pthirius pubis. A. Dermatoscopie –adulti, larve oua; B. Examen Fig. 12 P. capitis. Adult
macro-
MO ou/linden viabil cu larva la interior Examen macroscopic
microscopica
a adulților (Fig. 7B, 8B, 8C, 8D, 12) +/- larve.
 Examinare microscopică ouă recoltate de la baza firelelor de păr (Fig. 11B, 8A)
 Diagnosticul de infestare cu adulți vii și / sau ouă viabile necesită identificarea genului și speciei după criteri de DD
entomologic privind aspectul toracelui, abdomenului adultului, dimensiunile acestuia (vezi curs, pag. 6).

Par Tot

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Par Tot

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UMF “ Carol Davila, Facultatea de Medicina, An III 1

Ciclu de viață (Fig.3)

Fig. 2 Chist E.histolytica: A. diagrama; B. examen Lugol

Fig.3 Ontogenie parazitară

Fig. 4 Abces amibian “in buton de camasa”-sectiune intestinala -col HE (http://www.cdc.gov)

Fig. 6 Abces amibian hepatic evacuat- Fig. 7 CT abdomen-abces amibian

LUCRARE PRACTICĂ (LP)

Diagnostic infecție intestinală cu Entamoeba histolytica - AMIBIAZA INTESTINALĂ

 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 9, 11)

Fig.12 A. EDI-Aspect patognomonic infectie E.h - Colonade de zone ulcerate

Fig. 13. Imagistică -Amibiază extraintestinală. A. US -abces amoebian LHD; B. CT –detalii

LUCRARE PRACTICĂ (LP)

Diagnostic colită cu Entamoeba coli

3.1 Naegleria fowleri

Fig. 19 Transmitere N.fowleri-diagrama Lidia Lazar

Diagnostic infecție cu Naegleria fowleri – MENINGO-ENCEFALITA AMIBIANĂ PRIMARĂ ACUTĂ (MAPA)

3.2 Acathamoeba spp.

 Chist Fig. 23 Trofozoit Acanthamoeba spp: A. diagrama; B. ME- http:// cdc.gov

Fig. 24 Chist Acanthamoeba spp.-microscopie confocala https://cdc.gov

Diagnostic infecții cu Acanthamoeba spp

Bibliografie suplimentară suport

CURS 2 (I) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (I)

Morfologia si ultrastructura flagelului

Principalele flagelate de interes medical

Fig. 1 Diagrama stadii parazitare Giardia lamblia: A. Chist; B. Trofozoit

Fig. 2 Chist Giardia lamblia: A. examen nativ; B. colorație Tricrom (https://:cdc.gov)

Fig. 3 Trofozoit Giardia lamblia: A. contrast faza; B. coloratie Giemsa; C. Fata

Ciclul de viata (Ontogenia parazitara),(Fig.4)

Fig.4. Gardia lamblia- ontogenie-diagrama Lidia Lazar

Fig. 5 Malabsorbtie in giardioza: Sectiune histopatologica intestin subtire-colorație H&E. (https://:propath.com)

LUCRARE PRACTICA (LP)

Diagnostic infecție cu G. lamblia (GIARDIOZA)

 Stadii de diagnostic (SD) detectate în cadrul investigațiilor morfologice (Fig. 6)

 Diagnosticul paraclinic în Giardioză – de rutină examen

 Evaluarea microscopică a malabsorției – prin examen CPZ cu Lugol

Fig.11. Examen histopatologic colorație H&E – (sectiune jejuno-ileală -

1.2. Trichomonas vaginalis

Fig. 14. Trichomonas vaginalis: A. examen nativ; B. colorație Giemsa; C. ME (https://:sciencedirect.org)

Ciclul de viata (Ontogenia parazitara), (Fig.15)

Fig.15 Trichomonas vaginalis- ontogenie-diagrama Lidia Lazar

Fig. 16 Trichomoniaza: A. acuta cu leucoree; B. cronica-colpita

 La barbat: asimptomatica la 70-90 % din cazuri “ab initio”, (Fig. 17)

Fig. 17 Trichomoniaza-uretrita-Atlas of Tropical Medicine &

LUCRARE PRACTICA (LP)

Diagnostic infecție cu T. vaginalis (TRICHOMONOZA URO-GENITALĂ)

 Diagnostic diferențial (DD) față de:

 Diagnostic paraclinic în Trichomonoza uro-genitală – de rutină examen microscopic

Fig.19 Test de cutivare în vitro

Bibliografie suplimentară suport

CURS 2 (II) + LUCRARE PRACTIC Ă 2 (II)

Stadii ontogenice (din ciclul de viata), (Fig.1)

Fig. 1 Stadii biologice de interes medical la hemoflagelate-diagrame

2.1.1 Trypanosoma brucei (Africana/Salivaria)

Fig. 2 A. Areal geografic

 300 clustere (focus) in 37 ţări endemice

Ciclul de viata (ontogenia parazitara), (Fig. 3)

Fig. 5 Trypanosomiaza africana: vasculita “in manson” –cuffing-col. H&E

Boala: Trypanosmoniaza Africana sau Boala somnului

Fig. 6 A.Trypanom (Șancru de inoculare); B. Semnul Winterbottom

Fig. 7 A.Capcana cu atractanți; B. Vectorul -Glossina spp. C. Tripomastigot

LUCRARE PRACTICĂ (LP)

Diagnostic infecție cu T. brucei (TRIPANOSOMIOZA AFRICANĂ ≡ BOALA SOMNULUI)

Forma „stumpy” – Forma „slender” –