UM F - CRAIOVA

FACULTATEA DE MEDICINĂ
DISCIPLINA BACTERIOLOGIE-VIRUSOLOGIE-PARAZITOLOGIE

ANUL III, Medicină Generală 2019/2020

SUBIECTE PARAZITOLOGIE

1. Mecanisme de actiune ale parazitilor

- Acţiunea de spoliere
-Acţiunea traumatică şi bacteriferă
- Acţiunea toxo-alergică
- Acţiune mecanică
- Acţiune iritativ reflexă
- Acţiune iritativ tisulară

2. Manifestari clinice in infectiile parazitare

- Stare febila
- Constipatie
- Diaree
- Eruptii cutanate
- Sindromul de colon iritabil
- Dureri articulare si musculare
- Anemie
- Alergie
- Granuloame
-Oboseala cronica

3. Diagnostic de laborator
1. Examenul direct
▪ Examenul coproparazitologic - examenul de bază pentru evidenţierea
infecţiilor cu: - protozoare
- helminţi
( Rezultatul examenului coproparazitologic trebuie să menţioneze
prezenţa parazitului precum şi abundenţa lui. )

1
 ▪ Examenul macroscopic al materiilor fecale.
▪ Examenul microscopic din materiile fecale
2. Examenul parazitologic al sângelui.
3. Examenul parazitologic al sputei
4. Examenul parazitologic al urinei.
5. Culturi de protozoare – pe medii ca: Loeffler, TTY, TPS-1, TYM , NNN.
6. Diagnosticul immunologic al infecţiilor parazitare.

4. Amebe patogene: Entamoeba histolytica: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie
Amiba în stadiul de trofozoit este alungită, dimensiunile ei fiind între 20-40
μ/20-25 μ, uneori sub 20 μ. Citoplasma este net diferenţiată în ectoplasmă
(refringentă, cu aspect sticlos, hialin) şi endoplasmă (structură granulară cu
vacuole). Nucleul este rotund şi situat cel mai frecvent excentric, cu cariozom mic
şi central, cu membrană nucleară fină, care prezintă pe partea internă granulaţii
cromatice mici şi egale în dimensiuni. Pseudopodele sunt lungi, în general într-o
singură parte a corpului, către care parazitul înaintează.
Se prezintă sub două forme, care corespund stadiilor patogene ale
parazitului. În forma minuta parazitul se hrăneşte cu microorganisme, este mai mic
şi poate emite pseudopode în toate direcţiile. În forma magna sau histolitică,
parazitul devine agresiv, se mişcă rapid, lezează ţesuturile (histolitic), observându-
se în interior vacuole cu hematii (hematofag).
Chistul reprezintă forma de rezistență a parazitului în trecerea sa prin mediul
extern, ca și în trecerea sa prin mediul acid al stomacului când este ingerat
reprezintă o formă de multiplicare a parazitului (dintr-un chist rezultând în final 8
forme minuta) reprezintă forma de propagare a parazitului în mediul extern, cât și
forma contagioasă pentru om.
Chistul este rotund, incolor, hialin, are dimensiuni variate între 5-20 μ. La
exterior chistul prezintă un dublu contur. În interior, chiștii foarte tineri (examinarea
îndată după emisiunea scaunului) pot prezenta 1-2 nuclei şi baghete siderofile. Ei
reprezintă stadii intermediare. Chiștii maturi conțin doar patru nuclei, cu structura
identică cu a formei vegetative din care au provenit. Se găsesc în materiile fecale la
bolnavii în forma cronică a bolii, la convalescenți și la purtătorii sănătoși.
2. Ciclul evolutiv şi patogenie

2
 Chisturile, eliminate odată cu scaunul, se pot transmite prin mâini murdare,
sau cu apa şi alimentele contaminate. Ele ajung în intestinul subţire şi sub acţiunea
tripsinei pancreatice se dechistează. Din fiecare chist se eliberează câte o amibă cu
patru nuclei. Cei patru nuclei se dedublează prin mitoză şi în jurul fiecărui nucleu
fiu se individualizează protoplasmă, rezultând 8 amibe mici cu câte un nucleu. Ele
sunt transportate în lumenul intestinului gros (colon, cec, colonul ascendent şi
sigmoid), unde găsesc condiții favorabile pentru dezvoltarea și multiplicarea lor
(anaerobioză relativă, temperatura între 35-40C, pH 6,1-6,6, potențial redox reglat de
flora bacteriană).
În funcție de virulența trofozoiților și de unii factori dependenți de gazdă
(rezistența scăzută prin subnutriție, boli metabolice, stare de alcoolism, infecții
bacteriene, infecții intercurente-Plasmodium, regim alimentar dezechilibrat, colite
de origine neinfecțioasă, starea precară atât a imunității umorale a mucoasei
intestinale - IgA secretor cât și a imunității celulare - citotoxicitatea limfocitelor T
activate), amiba devine patogenă, atacă peretele intestinal, pătrunde în
submucoasă, unde se înmulţeşte activ şi are acţiune necrozantă. Se formează astfel
un abces care comunică cu lumenul intestinal printr-un orificiu mic şi de aceea
poartă numele de „abces în buton de cămaşă”. Ulterior, comunicarea se lărgeşte şi
se formează ulceraţii largi şi profunde. Amibele lezează peretele vascular,
determinând hemoragii şi deschizând porţi prin care trece în circulaţie dând forme
metastatice: abcesul amibian hepatic, pulmonar, cerebral etc.

5. Entamoeba histolytica: manifestări clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestari clinice
Prezenţa amibelor în intestin poate trece multă vreme neobservată; este
cazul purtătorilor de amibe care, în acelaşi timp, sunt cei ce răspândesc parazitoza
prin chişti.
În formele clinice mijlocii amibiaza se manifestă ca o colită, în timp ce
manifestările intestinale severe sunt reprezentate de dizenteria amibiană
caracteristică (scaune frecvente cu mucus şi sânge). Dizenteria amibiană prezintă
formele:
rectocolită acută: 4-5 scaune/zi cu aspect muco-sanghinolent, muco-
membranos, muco-purulent-sanghinolent tenesme afebril sau febră de 38C

3
 colită amibiană fulminantă (megacolon toxic): 10-20 scaune/zi, febră, leziuni
profunde cecale și rectale care se extind lateral, se unesc cu alte ulcere, sau se
extind în profunzime producând hemoragii, perforații, peritonită, gangrene,
intoxicații și exitus;
amoebomul: apare când trofozoiții au pătruns în musculatura peretelui
intestinal; are aspect de granulom, de pseudotumoră de origine inflamatorie, des
confundat cu o tumoră malignă;
apendicita amibiană: apare când parazitul se extinde în zona cecumului.
Amibiaza extraintestinală este reprezentată prin abcese localizate cel mai
frecvent în ficat, plămân, creier. Alte localizări ale abceselor: splină, urogenital,
vaginal, în articulaţia genunchiului, muscular şi cutanat.

2. Diagnosticul
Cuprinde diagnosticul parazitologic, diagnosticul serologic (reacţia de
imunofluorescenţă indirectă, reacţia de hemaglutinare indirectă, ELISA) şi teste
complementare (valoare diferită în funcţie de localizarea parazitului).
Diagnosticul parazitologic se efectuează pe: probe de materii fecale în care
se evidenţiază frecvent chişti şi rar forme vegetative; prelevat intestinal (forme
vegetative); biopsie de mucoasă intestinală; material de puncţie din abcesul
hepatic. Din produsul patologic se execută preparate proaspete sau colorate
(Lugol, Giemsa etc.), tehnici de concentrare, culturi pe medii difazice (mediul
Simici) şi inoculări pe animale de laborator (intrahepatic la hamsterul auriu, sau
intracecal la şobolanul alb).

3. Profilaxie
Deoarece parazitul diseminează în mediul extern sub formă de chiști
care contaminează solul și apa potabilă, se impun o serie de măsuri de profilaxie
individuală ți colectivă (depistarea și tratarea purtătorilor de chiști, spălarea
mâinilor înainte de masă, spălarea legumelor și fructelor etc.)

4. Epidemiologie
Entamoeba histolytica se poate transmite prin mâini murdare, sau cu apa
şi alimentele contaminate.

4
6. Naegleria fowleri: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie
1. Morfologie
Prezintă 3 forme morfologice : forma vegetativă, forma flagelată şi chistul.
Forma vegetativă (trofozoitul) are o lungime de 25-27 μm şi lăţime de 6-7 μm,
dimensiuni ce pot varia în funcţie de forma amibei. Este mobilă, emiţând un
pseudopod larg anterior. Nucleul are diametrul de 3 μm cu cariozom central şi
membrană fină nucleară.

Forma flagelată – apare din forma vegetativă în mediul acvatic. Este

piriformă cu 2-4 flageli cu ajutorul cărora se deplasează rapid.
Chistul – apare când condiţiile de mediu sunt nefavorabile (formă de
rezistenţă). Este sferic cu diametrul de 7-10 μm, cu peretele neted, gros, prevăzut
cu pori, posedă un nucleu cu cariozom mare. Chiştii se găsesc rar în probele
biologice ale pacienţilor, deoarece boala evoluează rapid, astfel încât bolnavul
moare înainte de apariţia chisturilor.

2. Ciclu evolutiv si Patogenie

Amibele libere trăiesc în apele stagnante (lacuri, mlaştini, piscine) şi pe
pământul umed. Contaminarea omului se produce pe cale nazală în timpul înotului
în apele contaminate sau prin inhalarea de chisturi din aerul poluat. Amibele străbat
neuro-epiteliul olfactiv, migrează de-a lungul nervilor olfactivi până în bulbii
olfactivi. Aceştia sunt delimitaţi de piamater şi arahnoidă. Astfel amibele vin în
contact cu spaţiul subarahnoidian, bogat vascularizat. Se multiplică în meninge,
creier, măduvă spinală, producând necroză cerebrală, medulară şi o reacţie
inflamatorie perivasculară. Meningele este congestionat, LCR purulent, iar în
secţiunile cerebrale amibele sunt detectate perivascular. Boala se numeşte
meningoencefalita primară amibiană.

7. Naegleria fowleri: manifestări clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestari clinice
După o incubaţie de 3-7 zile, boala debutează brusc, are o durată scurtă şi e
fatală. Debutează cu o cefalee frontală severă la care se adaugă: febră, rinită sau

5
angină, greaţă, vomă şi simptome de meningită. Afectarea lobului olfactiv este
caracteristică şi se manifestă prin tulburări ale mirosului şi gustului.
După 3 zile bolnavii sunt dezorientaţi, cu convulsii prin creşterea presiunii
intracraniene, intră în comă şi decedează prin insuficienţă cardiorespiratorie în
prima săptămână de boală.

2. Diagnostic
Clinic simptomatologia este asemănătoare meningitei bacteriene. LCR este
sub presiune, purulent sau sanguinopurulent, cu numeroase leucocite
predominând polimorfonuclearele, cu proteinorahie dar steril din punct de vedere
bacteriologic. Pe un preparat uşor încălzit se pot observa amibele mobile care emit
pseudopode late, teşite. Amibele se pot observa şi în mucoasa nazală.
În cazul deceselor trofozoiţii se pot evidenţia din ţesutul cerebral prin
biopsie. Preparatele microscopice se pot colora trichrom sau cu hematoxilină ferică
Heidenhain, în scopul evidenţierii detaliilor morfologice (nucleu cu cariozom mare,
central şi membrană nucleară fină). Amiba se poate observa şi prin reacţia de
imunofluorescenţă directă.
Anatomo-patologic: emisferele cerebrale sunt congestionate şi edemaţiate,
iar membranele arahnoida şi piamater sunt hiperemiate. Bulbii olfactivi prezintă
hemoragii, necroze şi sunt înconjuraţi de un exsudat purulent. Microscopic în
ţesutul nervos edemaţiat şi necrozat există colonii de trofozoiţi, dar sunt absente
chisturile.
Diagnosticul imunologic nu se efectuează deoarece în majoritatea cazurilor
boala evoluează rapid, bolnavul decedând înainte de formarea anticorpilor.

3. Profilaxie
Evitarea innotului in apele contaminate statatoare sau ingerarea lor.
4. Epidemiologie
Contaminarea omului cu Naegleria fowleri se produce pe cale nazală în
timpul înotului în apele contaminate sau prin inhalarea de chisturi din
aerul poluat.

8. Giardia intestinalis: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

6
 1. Morfologie
Se prezintă sub două forme: trofozoit şi chist.

Trofozoitul este piriform cu dimensiuni între 10-20 μ lungime şi 6-10 μ lăţime.

Ventral prezintă o depresiune, iar posterior este ascuţit. Citoplasma este fin
granulară, fără vacuole digestive. Parazitul are doi nuclei mari, situaţi simetric
anterior, fiecare cu câte un cariozom central mare. În citoplasmă se observă opt
blefaroplaşti, în patru perechi, pentru fiecare pereche de flageli, ce sunt dispuşi în
zona mediană internucleară. Dintre cei opt flageli, doi sunt anteriori, patru pornesc
din zona mijlocie a corpului către faţa ventrală, iar doi părăsesc corpul la
extremitatea posterioară a parazitului. Trofozoiţii apar rar în scaun, în special în
mucusul scaunelor diareice, după administrarea unui purgativ salin.

Chistul este ovoid sau sferic, are 8-13 μ lungime, iar culoarea este diferită -
galben, brun sau albastru. Modificările de mărime, formă și culoare sunt corelate
cu perioadele de multiplicare ale paraziților. Prezintă o membrană fină, de cele mai
multe ori distingându-se un dublu contur, cel al parazitului către interior şi
membrana chistului la exterior. În interior se evidenţiază patru nuclei situaţi
simetric, sau la unul dintre poli şi un fascicul de flageli, ca o linie oblică, uşor
sinuasă.

2. Ciclul evolutiv si Patogenie

Flagelatul Giardia intestinalis pătruns pe cale digestivă se dezvoltă în
intestin - duoden, jejun, în căile biliare, în ileon sau în colon mai ales la copii și în
stomac în condiții de hipo- sau anaciditate gastrică.
Parazitul va acționa mecanic (citopatic și obstrucțional), spoliator (sărăcește
organismul gazdă de substanțe nutritive, vitamine și minerale), cât și pe cale toxică
cu declanșarea maldigestiei (digestie incompletă a alimentelor), malabsorbției
(absorbție incompletă) și în final a unui sindrom carențial.
De cele mai multe ori, parazitul trăieşte în lumenul duodenului şi al jejunului
sub formă de trofozoit, având tendinţa de a se fixa şi de a pătrunde în mucoasă.
Periodic se transformă în chişti, care se elimină în număr mare odată cu
scaunul. Sunt infecţioşi chiar în momentul eliminării, ceea ce explică caracterul
contagios al bolii.

7
 Ingeraţi cu alimentele sau vehiculaţi prin mâini murdare, paraziţii se
dechistează în tubul digestiv, iar trofozoiţii rezultaţi se înmulţesc în noua gazdă.

9. Giardia intestinalis: manifestări clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestari clinice

Determină giardioza, parazitoză digestivă întâlnită la toate vârstele dar cu

precădere la copii de vârstă mică. Este contagioasă şi este favorizată de deficienţele
de igienă a alimentaţiei şi de aglomerările umane urbane.

Poate determina o duodeno-jejunită cu dispepsie duodeno-biliară, uneori

enterocolită. Manifestările generale sunt legate mai ales de sistemul nervos (stări
anxioase, cefalee, amețeli, tulburări de atenție și memorie, tulburări neurosenzitive)
şi de starea de nutriţie a persoanei parazitate. Se adaugă frecvent și tulburări
alergice: manifestări cutanate (urticarie, prurigo, eczemă), manifestări pulmonare
(crize astmatice, bronșite), manifestări oculare (coroidite, irite), toate având la bază
acțiunea toxică a parazitului.
Giardioza asociată altor parazitoze, infecţii sau stări patologice, poate
complica sau accentua manifestările acestora.

2. Diagnosticul de laborator
Se bazează pe decelarea trofozoiţilor în lichidul duodenal (examinarea în
primele 15-20 de minute a bilei B, obţinută prin tubaj duodenal, după administrarea
sulfatului de magneziu, pune în evidenţă, atât trofozoiţii vii cu mişcări caracteristice
de rostogolire, cât şi pe cei morţi în formă de paletă), a chiştilor în scaun (perlaţi şi
refringenţi în preparatul direct în ser fiziologic şi chiştilor mari, mijlocii şi rar
albaştrii palid-cenuşii în preparatul cu soluţie Lugol), la care se adaugă şi metode
serologice (imunofluorescenţa indirectă, ELISA).
În giardioză există perioade negative în examenul coproparazitar explicate
prin fenomenul de închistare a trofozoiţilor, fenomen care este discontinuu,
periodic. Durata acestor perioade este de 7-10 zile, uneori până la 20-25-30 de zile.
De aceea examenul coproparazitologic trebuie repetat de 4-5 ori la interval de 5-10
zile.

8
 Se pot folosi tehnici de evidenţiere a antigenelor parazitare în materiile fecale
(identificare serologică) prin metodele: imunofluorescenţă, imunodifuzie,
imunoelectroforeză, ELISA.
Diagnosticul imunologic permite detectarea anticorpilor anti-Giardia în
serul, saliva, laptele şi secreţiile intestinale ale persoanelor cu giardioză. Se
folosesc următoarele metode: imunofluorescenţa, ELISA, imunodifuzia,
hemaglutinarea. În infecţiile acute sunt evidenţiaţi anticorpii de tip IgM, iar în cele
cronice de tip IgG.
Diagnosticul molecular
Există un număr mare de teste bazate pe PCR și alte teste moleculare pentru
detectarea și caracterizarea Giardia lamblia (G. duodenalis, G. intestinalis). Acestea
sunt adesea folosite pentru a detecta și caracteriza Giardia la animale, în alimente,
în apă și alte surse din mediu. Țintele genetice utilizate pentru detectare au inclus
genele pentru triozo-fosfat izomeraza și o subunitate ribozomală mică. Există o
serie de variante genetice ale Giardia lamblia (G. duodenalis, G. intestinalis),
denumite ansambluri. Au fost descrise în prezent opt ansambluri genetice,
codificate de la A la H, unele mai frecvente la om, în timp ce altele sunt mai frecvente
la bovine.

3. Profilaxie
Este o activitate complexă, compusă din măsuri îndreptate împotriva
sursei de infecție (depistarea purtătorilor, control parazitar obligatoriu la cei ce
deservesc unitățile de copii, a celor ce lucrează în sectorul alimentar sau în cadrul
instalațiilor de aprovizionare cu apă potabilă), măsuri îndreptate contra căilor de
răspândire (salubrizarea mediului extern, igiena alimentară, igiena individuală și de
întreținere a locuinței, distrugerea vectorilor) și măsuri de protecție a masei
receptive (creșterea rezistenței nespecifice a organismului prin vitaminizare și
printr-un regim de viață corect).

4 Epidemiologie
Giardia intestinalis pătrunde pe cale digestivă se dezvoltă în intestin -
duoden, jejun, în căile biliare, în ileon sau în colon mai ales la copii și în
stomac în condiții de hipo- sau anaciditate gastrică.

9
10. Trichomonas vaginalis: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie
1. Morfologie
Protozoar flagelat piriform de 18-26 μ lungime. Citoplasma are o structură
granulară. Prezintă anterior un nucleu mare, cu un mic cariozom central. Tot
anterior se află şi grupul de blefaroplaşti, nediferenţiabili, din care pornesc anterior
patru flageli liberi şi un flagel posterior, care formează în lungul corpului o
membrană ondulantă. Tot din grupul blefaroplaştilor pornesc două formaţiuni de
întărire şi un axostil puternic, ca un schelet al corpului, care străbate corpul şi iese
pe la polul posterior.

Parazitul este numai sub formă de trofozoit, neprezentând formă chistică.

Poate emite pseudopode. Se multiplică prin diviziune. Este puţin rezistent în mediul
exterior, de aceea transmiterea se face exclusiv venerian.

2. Ciclul evolutiv
Omul este gazda definitivă și în același timp gazdă rezervor, ciclul evolutiv
fiind simplu.

La femeie, parazitul este localizat în sfera genitală (în vagin, canalele

glandelor Bartholin, cervix) și la nivel urinar (uretră, glande uretrale, vezică urinară),
unde se multiplică prin diviziune binară și longitudinală. Fluctuațiile sale numerice
sunt dependente de vârstă, de infecții bacteriene asociate, favorizante, pe un fond
al factorilor generali (factorul psiho-somatic, avitaminoze, carențe în vitamina B, A
și stare socială - căsătorită sau necăsătorită).

La bărbat parazitul este localizat genital (șanț balanoprepuțial, glande

uretrale, prostată, uneori vezicule seminale) și urinar (vezică urinară).

3. Patogenie
În condițiile unei carențe estrogenice care determină modificări în lanț,
parazitul ce prezintă tulpini diferite, acționează prin adeziune față de celula țintă,
urmată de liză și de fagocitoza ei.

10
 Parazitul elaborează factorul de desprindere celulară (CDF), patogenia lui
corelându-se cu concentrația de CDF. Ca urmare, este evidentă sângerarea și
procesul inflamator, ce va determina hipersecreție bogată în paraziți, leucocite și
celule epiteliale de descuamare. Mucoasa vaginală va fi hiperemiată, în edem, cu
peteșii hemoragice. Când infestația parazitară se completează se completează cu
acțiunea florei bacteriene, se observă zone ulcerate și necrozate.
Deoarece Trichomonas vaginalis a fost depistat în multe cazuri la pacientele
cu cancer cervical, a fost luată în discuție calitatea sa ca factor de risc al cancerului
de col uterin, pe baza următoarelor argumente:
infestația cu acest flagelat și neoplasmul de col uterin au caractere
epidemiologice asemănătoare;
Trichomonas vaginalis prin modificarea acidității vaginale poate fi
răspunzător de apariția eroziunilor cervicale;
preferința parazitului pentru glicogenul din straturile celulare ale vaginului și
colului uterin. Se manifestă sub formă de agresiuni, care la nivel de col pot
determina apariția de atipii celulare. Celulele epiteliale iau uneori aspect malign;
la unele femei, după tratament antiparazitar, aceste atipii citologice dispar;
pacientele cu cancer cervical sau cu leziuni CIN III (celule suspecte de
malignitate) prezintă o înaltă incidență a infestării cu Trichomonas vaginalis,
datorită probabil vătămării tisulare care favorizează creșterea parazitului;
infestația cu Trichomonas vaginalis induce supresia imunității mediate T-
celular cu efect de activare a virusurilor oncogene.

11. Trichomonas vaginalis: manifestări clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestari clinice
Este agentul cauzal al trichomoniazei uro-genitale, afecţiune veneriană
manifestată la femei sub forma unei vaginite. La bărbat este frecvent inaparentă sau
se manifestă ca o uretrită.

În declanşarea manifestărilor clinice intervin mai mulţi factori. La femeie

intervine echilibrul hormonal, pH-ul vaginal, încărcarea cu glicogen şi nu în ultimul
rând, patogenitatea suşei de parazit. Manifestarea cea mai frecventă este vaginita,
cu leucoree permanentă, abundentă, fluidă, arsuri, însoţite de prurit vulvar. Uneori
pot apare manifestări uretrale şi vezicale. La bărbat tricomoniaza se manifestă sub

11
formă de uretrită, uneori asemănătoare cu cea gonococică, cu prurit, senzaţia de
arsură la micţiune, secreţii abundente, iar alteori apare ca o simplă iritaţie a
meatului, însoţită de o picătură matinală.
Formele asociate cu Candida, gonococ, piogeni banali sunt frecvente.

2. Diagnostic de laborator
Diagnosticul de bază este cel parazitologic, în timp ce diagnosticul
imunologic, prin reacțiile de latex aglutinare, RFC și ELISA, nu este valoros decât
în infestările cronice.
În cadrul diagnosticului parazitologic, examenul direct se realizează prin
preparat proaspăt și preparat colorat. Preparatul proaspăt oglindește parazitul cu
uşurinţă datorită dimensiunilor, formei, mişcărilor sacadate determinate de
mişcările flagelilor, prezenţa flagelilor şi a membranei ondulante. Preparatul colorat
se realizează cu hematoxilină, Giemsa, albastru de metilen.
Când semnele clinice arată o vaginită sau o uretrită cu Trichomonas
vaginalis, dar examenul direct nu a confirmat parazitul, se efectuează culturi. Sunt
recomandate mai ales pentru depistarea parazitului la bărbat. Culturile se fac pe
medii caracteristice pentru protozoare intestinale, precum Loeffler și Simici, cât și
pe medii specializate.

3. Profilaxie
Se referă la: depistarea purtătorului asimptomatic și tratarea lui;
tratarea obligatorie a ambilor parteneri din cuplu; educație sanitară (contact sexual
protejat).

4. Epidemiologie
Trichomonas vaginalis se transmite pe cale sexuala.

12. Leishmania donovani: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie
a) Forma promastigotă (forma leptomonas)
-are 15-25 μm lungime şi 1,5-3 μm lăţime,
-este alungită,
-prezintâ un nucleu situat median din care porneşte un flagel.

12
 Această formă este infecţioasă, se găseşte în corpul flebotomului
(asemănător cu un ţânţar) şi
Se transmite prin înţepătură la gazda vertebrată (om, câine, rozătoare
sălbatice).
b) Forma amastigotă (leishmania)
Se găseşte în organismul uman predominant intracelular,
Este sferică sau ovoidă cu diametrul de 3-4 μm şi lătime de 2 μm.
Prezintă un kinetoplast situat pe linia mediană de culoare roşu închis, din
care porneşte un flagel cu traiect intracitoplasmatic numit axonemă sau filament
axial.
Înmulţirea se face prin diviziune liniară, fiind iniţiată în kinetoplast

2. Ciclul evolutiv si Patogenie

Rezervorul de paraziţi:
Omul în zonele geografice, infecţie exclusiv umană, evoluând endemic,
cu pusee epidemice
Animale domestice (câine) de la care paraziţii trec la om, producând
endemie
Animale sălbatice, în care infecţia este endemică.
Pentru L. donovani, rezervorul iniţial a fost reprezentat de rozătoare
(iniţial), ulterior parazitul adaptându-se la câine, la om şi ocazional la alte
gazde (vulpi).
Vectorul leishmaniilor este o insectă: flebotom (asemănător cu un
ţânţar), având aprox. 3 mm. Doar femela este hematofagă; înţeapă în
prima jumătate a nopţii; femelele depun ouă pe sol (ruine, roci, în
anfractuozitîţi, spărturi în perete, vegetaţii umbroase). Din larve rezultă
flebotomi adulţi.
Leishmania trăieşte în 2 gazde diferite: un vertebrat (om, câine,
animale săţbatice) şi o insectă.

13. Leishmania donovani: manifestări clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

13
14. Toxoplasma gondii: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie
1. Morfologie

Toxoplasma gondi se prezintă sub trei forme, și anume: endozoit (trofozoit,

trahizoit), forma vegetativă a parazitului, chistul tisular rezultat al ciclului asexuat
al parazitului ce conține bradizoiți; aceste două forme se întâlnesc în cursul
evoluției în organismul uman și oochistul, ce provine din ciclul sexuat ce se
desfășoară în organismul gazdelor definitive, felinele.

Endozoitul (trofozoitul), forma vegetativă, măsoară 5-8 microni, are forma

ovoidă, piriformă sau semilunară, este asimetric, putând avea una din extremități
mai rotunjită. Nucleul este situat fie central, fie spre polul posterior (mai rotunjit al
parazitului). Polul anterior, mai ascuțit, prezintă un aparat de penetrație numit
complex apical.
Paraziți obligatorii intracelulari ai sistemului reticulo-endotelial (endoteliu,
histiocite, monocite, limfocite) se multiplică în celula gazdă și scapă proceselor de
digestie celulară prin mecanisme încă necunoscute.
Trofozoiții se multiplică asexuat, endogenic, cei doi paraziți-fii
individualizându-se în interiorul parazitului inițial care se rupe și îi eliberează.
Trofozoiții sunt distruși rapid de aciditatea gastrică, de aceea ingestia lor nu
produce contaminarea.
Chistul este de formă sferică sau ovală, măsoară 50-200 milimicroni, fiind
înconjurat de o membrană groasă. El este rezultatul multiplicării asexuate a formei
vegetative, ajungând să colonizeze treptat interiorul celulei gazdă. Chistul conține
în interior câteva sute, chiar mii de toxoplasme, forme vegetative particulare
denumite bradizoiți, care au un metabolism foarte lent.
Chisturile se localizează în țesuturile sărace în anticorpi (țesut nervos,
mușchi striat), unde pot trăi timp îndelungat fără a provoca reacții inflamatorii sau
tulburări funcționale. Când apărarea imunitară scade, chisturile se rup și eliberează
forme vegetative care vor parazita noi celule. La indivizii imunocompetenți,
chisturile produc antigene care traversează membrana chistică, întreținând starea
de imunitate, care în acest caz este protectoare, impiedicând noi infecții.

14
 Chisturile sunt considerate forma de rezistență și diseminare a parazitului,
rezistând la aciditatea sucului gastric și la temperaturi de pănă la 45oC, ceea ce
face posibilă contaminarea umană prin ingestie de carne contaminată.

Oochistul, de formă ovală, măsoară 14 milimicroni, fiind rezultatul unei

înmulțiri sexuate, care după maturare conține doi sporochiști ce formează câte
patru toxoplasme. Este considerat tot o formă de rezistență și contaminare. Rămâne
infectant pe solul umed aproximativ un an; este rezistent la sucul gastric, fiind
responsabil de contaminarea ierbivorelor și a omului prin ingestia de fructe și de
crudități parazitate

2. Ciclul evolutiv
Există trei posibilități de contaminare umană, și anume: ingestia de oochiști
maturi prin consum de crudități poluate cu excrementele felinelor infectate;
ingestia de chisturi, prin consum de carne parazitată, insuficient preparată termic;
trecerea trofozoiților de la mamă la făt, dacă mama se infectează în timpul sarcinii,
determinând toxoplasmoza congenitală.
Etapa asexuată, schizogonică, a fost urmărită în celulele epiteliului ileal la
pisică.
Oochiștii ingerați eliberează sporozoiții care pătrund în celulele epiteliate
intestinale, fiind supuși unui proces schizogonic, din care rezultă schizonții.
Nucleul schizontului se divide în mai multe fragmente, formându-se merozoiții;
celula parazitată este distrusă, iar merozoiții formați vor infesta alte celule, ciclul
reîncepând.
Etapa sexuată se desfășoară numai la pisică, în celulele epiteliale ale
ileonului. La un moment dat, din schizonți se vor forma microgameți și macrogameti
care fuzionează, rezultând zigotul, care se va transorma în oochist, eliminându-se
cu materiile fecale.
În 3-4 zile, în condiții favorabile de mediu, ei vor sporula, formând doi
sporochiști, fiecare conținând sporozoiți, fiecare capabil să infecteze o nouă gazdă.
Perioada de timp de la infectare la eliminarea oochiștilor este de 20-30 de
zile.

15
 În gazda intermediară are loc ciclul asexuat schizogonic incomplet.
Trofozoiții eliberați în tubul digestiv pătrund în mucoasa intestinală și sunt
fagocitați de macrofage, trecând cu ele în circulația limfatică și sanguină,
diseminând în țesuturi.
În acest stadiu trofozoiții se multiplică asexuat și rapid, în celulele pe care
ulterior le vor distruge. Această multiplicare este rapid frânată de răspunsul imun
al gazdei și se formează chisturi tisulare ce conțin merozoiți sau bradozoiți, cu
inmulțire lentă. Peretele acestor chisturi tisulare protejează parazitul de apărarea
gazdei, putând rămâne inactivi pe toată durata vieții gazdei. Chisturile se localizează
în special în creier, ficat și mușchi.
Astfel, după o etapă acută, parazitemică de zece zile, urmează o perioadă
cronică de echilibru între gazda imună și toxoplasmele închistate.
În faza parazitemică este posibilă contaminarea transplacentară.

3. Patogenitate
Infecția cu Toxoplasma gondi evoluează în trei stadii, în funcție de răspunsul
imun al gazdei.
Stadiul acut sau toxoplasma primară corespunde perioadei cuprinse între
momentul infectării și atingerea unui nivel semnificativ de imunitare. Se
caracterizează prin prezența parazitemiei datorate multiplicării trofozoiților în sânge
și țesuturi și prin prezența anticorpilor seroneutralizanți.
Stadiul subacut sau toxoplasma secundar are loc când există un răspuns
imun eficient al celulelor T. Anticorpii seroneutralizanți se mențin la un titru ridicat,
ceea ce are drept urmare dispariția trofozoiților din circulație și din majoritatea
organelor. Se formează apoi chiști ce conțin bradozoiți ce se înmulțesc lent.
Stadiul cronic sau toxoplasma cronică se caracterizează prin lipsa
trofozoiților și prezența chisturilor în diferite organe, unde persistă pe toată durata
vieții gazdei, conferindu-i o imunitate durabilă și totală la reinfecție. Chisturile
tisulare sunt bine tolerate de organism și nu produc nici leziuni, nici reacții
inflamatorii.

15. Toxoplasma gondii: manifestări clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

16
 1. Manifestari clinice
Toxoplasma dobandită este de cele mai multe ori benignă, fiind depistată
întâmplător, cu ocazia unor analize serologice pentru altă cauză de boală.
Forma manifestată clinic se caracterizează prin triada simptomatică: febră,
astenie moderată și adenopatii cu localizare cervicală, suboccipitală,
supraclaviculară, axilară și inghinală. Ganglionii sunt mici, mobili, moi sau fermi,
nedureroși și nu supurează niciodată. De obicei afecțiunea se vindecă spontan, fără
tratament.
Formele grave apar la imunodeficienți, manifestându-se clinic prin stare
generală alterată, febră ridicată, artralgii, erupții cutanate, semne pulmonare,
miocardice, hepatice și cerebrale. Afecțiunea netratată evoluează spre deces.

2. Epidemiologie
Sursa de infecție: felinele, rozătoarele, mamiferele, păsările.
Ca și mecanisme de transmitere: consum de carne infectată (insuficient
prelucrată termic), consum de crudități poluate cu excrementele unor pisici
infectate cu Toxoplasma gondi, transplacenta (de la mama la fat) sau accidente de
laborator.
Receptivitatea este generală.

3. Profilaxia
Privește femeia gravidă cu serologie negativă și indivizii imunodeficienți. În
afara supravegherii serologice pe parcursul sarcinii, se recomandă evitarea
contactului cu felinele, consumul de carne bine prelucrată din punct de vedere
termic (fierbere sau îngheț), igiena alimentară a crudităților prin spălare intensivă
înainte de consum.

16. Toxoplasmoza congenitală: patogenie, aspecte clinice.

Toxoplasmoza congenitală este gravă. Forma majoră este reprezentată de
encefalo-meningo-mielita, caracterizată prin patru grupe de semne: aspectul și
volumul craniului: macrocefalie cu hidrocefalie; semne neurologice variate:
convulsii, tulburări de tonus muscular, hiper- sau hipotonie, modificări de reflexe,
tulburări vegetative; calcificări extracerebrale; semne oculare: microoftalmie,
strabism, corioretinita maculară papilară.

17
 Formele viscerale survin ca urmare a contaminării tardive intrauterine
caracterizate clinic prin: icter neonatal cu hepatosplenomegalie sau lezini digestive
acute de tip esofagită sau colită hemoragică, ce evolueaza fatal.
Formele inaparente la naștere, cu serologie pozitivă, reprezintă 80% din
cazurile de toxoplasmoză congenitală. Necesită depistare rapidă și tratament activ.
Toxoplasmoza congenitală poate determina avort sau prematuritate.

17. Plasmodium vivax: ciclul evolutiv exoeritrocitar primar şi secundar.

Ciclul exoeritrocitar începe cu inocularea sporoziţilor în organismul uman şi
durează până la apariţia în sângele circulant a primelor forme parazitare adaptate,
merozoiţii.

18. Plasmodium vivax: ciclul evolutiv endoeritrocitar.

În cursul ciclului eritrocitar, prin amplificarea esexuată a parazitului în
hematii, se produce amplificarea procesului de parazitare. Merozoiţi de 1,5 – 5 µm
eliberaţi din hepatocite, pătrund rapid în interiorul hematiilor, trecând prin fazele
următoare:
- faza de contact, în care merozoiţii pierd componente membranare şi
eliberează antigene de suprafaţă, cu rol în stimularea imunităţii;
- faza de penetrare a parazitului în hematii prin invaginarea membranei
hematiei. După penetrarea în hematie, protozoarul ia forma unui inel
protoplasmatic, uninucleat, care delimitează o vacuolă incoloră = stadiul de inel, de
dezvoltare a hematozoarului
Ciclul eritrocitar este responsabil de stadiile evolutive ale protozoarului în
hematie : merozoit, protozoar inelar (stadiul de inel), trofozoit, schizont imatur
(prerozetă), schizont matur (rozeta).
După mai multe cicluri eritrocitare, la câteva săptămâni de la contaminare,
un anumit nr. de paraziţi suferă un proces de transformare, conducând la apariţia
formelor parazitare cu potenţial sexual, gametociţi masculini şi feminini, în hematii
şi în sângele circulant. Dezvoltarea paraziţilor este blocată în acest stadiu la om.

19. Plasmodium vivax: ciclul evolutiv sporogonic (la insecte vectoare)

18
 În organismul ţânţarului, plasmodiile derulează un ciclu de multiplicare
sexuată (sporgonie).
Ţânţarul, odată cu prânzul său hematofag, preia de la omul bolnav,
toate stadiile de evoluţie asexuată eritrocitară ale plasmodiilor şi gametociţii.
Formele asexuate ale paraziţilor se distrug, dar gametociţii îşi continuă dezvoltarea,
în stomacul ţânţarului, trecând printr-o serie de transformări morfologice.
Gametociţii feminini (macrogametociţii) suferă un proces de epurare
nucleară , formând macrogameţi, elemente feminine, apte de a fi fecundate.
Gametociţii masculini (microgametociţii) îşi divid nucleul în 4-6
nuclei, masa protoplasmatică alungindu-se în jurul fiecărui nucleu. Rezultă 4-6
elemente masculine, microgameţi. Gameţii masculini fecundează gameţii feminini
şi rezultă oul (oochinet). Acesta pătrunde în peretele intestinal al ţânţarului,
formând oochistul, care este oval, are 40-60 µm şi se localizează în pătura musculo-
elastică, unde se înconjoară cu o membrană proprie protectoare. În interiorul
oochistului se formează sporoziţii prin diviziune nucleară şi organizare
protoplasmică. Sporoziţii rezultaţi prin multiplicare sexuată sunt elemente
fuziforme de 10 µm, care ajung în glandele salivare ale ţânţarului. Sporoziţii sunt
inoculaţi de ţânţar, în sângele unei noi persoane receptive, prin salivă.

20. Plasmodium vivax: patogenie, aspecte clinice.

Patogenie.
Spargerea hematiilor parazitate induce febră, anemie, reacţie reticulo-
endotelială (hepatomegalie, splenomegalia)
Febra este consecinţa eliberării în torentul sanguin a pigmentului melanic
(hemozoina) şi a unie toxine malarice, cu acţiune asupra centrilor termoreglării din
hipotalamus. Ciclul eritrocitar devine sincron în 5.6 zile ( toţi paraziţii au aceeaşi
vârstă, stadiu evolutiv, iar hematiile parazitate se sparg simultan, eliberând paraziţi
şi hemozoină).Accesul febril malaric apare doar când paraziţii ating numeric un
prag parazitemic piretogen.
Anemia rezultă din liza şi sechestrarea splenică a hematiilor parazitate, dar
este accentuată prin mecanisme imunopatologice (hematiile modificate de paraziţi
induc anticorpi, care declanţează hemoliza autoimună). Anemia este progresivă
(până la 2-3 milioane hematii şi hemoglobină 50%). Anemia rezultată stimulează
eritropoieza, determinând apariţia de eritroblaste şi mieloblaste în sânge.

19
 Reacţia reticulo-endotelială- captarea pigmentului melanic de către celulele
SRE conduce la o intensă reacţie hepatosplenomedulară.

Aspecte clinice
Accesele febrile sunt acompaniate de: anemie progresiv crescândă,
hepaomegalie cu subicter (creşte bilirubina), splenomegalie în faza de frison; se
poate produce ruptură splenică (P. vivax). Prin repetarea acceselor splenomegalia
poate să nu mai regreseze complet. Tinde să devină permanentă la persoanele
infectatte din zonele endemice.
După 10-12 accese febrile, acestea devin mai rare şi mai puţin intense, prin
intervenţia imunităţii. Acestea dispar în 3-6 luni. Prin terapie boala se vindecă.
Accesele febrile pot dispărea spontan, boala se vindecă în aparenţă, dar după o
latenţă variavilă (2-3 săptămâni, 2-3 luni, 1 an) parazitul îşi reia evoluţia, producând
recăderile malariei.

21. Plasmodium: epidemiologie, profilaxie.

Epidemiologie
Repartizare geografică: Africa de Nord, America Centrală şi nordul Americii
de Sud, Asia, Oceania, Europa
A fost eradicată boala dar nu şi vectorul, ceea ce face posibilă
recrudescenţa bolii.
Contaminarea umană: se produce prin înţepătura ţânţarului Anofel,
prin transfuzie de sânge, contaminare accidentală a persoanelor care manipulează
sînge contaminat, transmitere congenitală.

Profilaxie:
Individuală
Colectivă (lupta antivectorială, lupta anti-larvară, chimioprofilaxia grupelor
de risc= femei gravide, copii; tratamentul prezumtiv, curativ al tuturor acceselor
febrile, vaccin)

22. Plasmodium falciparum: ciclul asexuat schizogonic- particularitati

20
 Ciclul asexuat al hematozoarului în hematii durează 48- 72 ore, în funcţie de
specia plasmodială, conturând forma clinică (febră terţă, cuartă).

23. Plasmodium falciparum: aspecte clinice, diagnostic

Diagnostic
Plasmodium falciparum –parazitează hematii de orice vârstă, fără a le
modifica volumul. Aceste hematii prezintă pete Maurer. Se găsesc doar
hematozoare în stadiul de inel, apoi apar şi gametociţii. În hematii se găsesc doar
inele plasmodiale (ploaie de inele)= mici, fine, par situate în afara hematiei. Aceeaşi
hematie poate fi parazitată de 1 sau mai mulţi hematozori (poliparazitarea aceleiaşi
hematii cu mai multe inele). Gametociţii au formă alungităp, ca o banană, fiind mai
mari decît hematia; din hematia parazitată rămâne o mică porţiune, cu aspectul unei
toarte de coşuleţ.

24. Plasmodium malariae: ciclul asexuat schizogonic- particularitati

Ciclul asexuat al hematozoarului în hematii durează 48- 72 ore, în funcţie de
specia plasmodială, conturând forma clinică (febră terţă, cuartă).

25. Plasmodium malariae: aspecte clinice, diagnostic.

Diagnostic
Plasmodium malariae- parazitează hematii bătrâne pe care le hipotrofiază.
Pot prezenta granulaţii fine Zienemann; pot fi întâlnite toate stadiile evolutive, cu
unele particularităţi morfgologice= trofozoitul ia formă de bandă ecuatorială, nu de
amibă, schizontul imatur este patrulater, iar cel matur are aspect de floare de
margaretă. Gametociţii sunt rotunzi, denşi, mici; hematozoarul produce un pigment
abundent, închis la culoare, negru-brun, cu dispoziţie longitudinală sau centrală.

26. Cryptosporidium parvum: ciclul biologic evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

1. Ciclul biologic evolutiv
Cryptosporidium prezintă un ciclu monoxen (întreg ciclul se desfășoară într-
o singură gazdă), în celula epitelială intestinală, unde are loc atât dezvoltarea
asexuată cât și cea sexuată.
Gazda se infectează ingerând oochiști, din care se eliberează sporozoiții, sub
influența sucurilor digestive. Sporozoiții se opresc în intestinul subțire, dar pot

21
ajunge frecvent în cec sau rectocolon. De altfel, primul caz de criptosporidioză la
om a fost diagnosticat în urma unui examen de mucoasă rectocolică.
În intestin, sporozoiții se transformă în trofozoiți și își procură substanțele
nutritive din citoplasma celulelor parazitate. Nucleul trofozoiților se divide,
citoplasma se individualizează în jurul fragmentelor nucleului, rezultând mai mulți
merozoiți care sparg celula parazitată, ies în lumenul intestinal, invadând o nouă
celulă epitelială și astfel ciclul se reia. După unul sau mai multe cicluri asexuate,
merozoiții se transformă în elemente sexuate: masculi și femele, din care va rezulta
un zigot în urma fecundației. Acesta va secreta un perete rezistent, devenind
oochist. Oochistul va deține în interiorul său patru sporozoiți, devenind infectand
odată cu eliminarea prin materiile fecale în mediul extern. În această formă poate
trece la om sau la alte gazde receptive.
După grosimea peretelui, oochiștii se diferențiază în, pe de o parte, oochiști
cu perete gros (80%), care reprezintă elementele infecțioase și care din mediul
extern se vor transmite de la o gazdă la alta, și, pe de altă parte, oochiști cu perete
subțire (20%), care sunt responsabili de autoinfecție și de persistența ei în
organism.

2. Patogenitate
Cryptosporidium parvum este capabil să colonizeze unul sau mai multe
organe ale aparatului digestiv (faringe, esofag, stomac, intestin subțire, intestin
gros, sistem biliar), manifestările clinice ale infecției fiind determinate de starea
sistemului imunitar al gazdei.
În criptosporidioza, porțiunea proximală a intestinului subțire prezintă o
inflamație moderată a mucoaselor, ceea ce are drept consecință o hipersecreție de
lichide și electroliți materializată prin scaune diareice frecvente. În porțiunea distală
se produce absorbția apei și sodiului.
În criptosporidiaza cronică a indivizilor imnunodeprimați diareea este
secretorie, holeriformă, cu o dereglare a pompei ionice celulare.

3. Aspecte clinice
La persoanele imunocomopetente boala diareică declanșată de
Cryptosporidium este de scurtă durată, autolimitantă, vindecându-se spontan.

22
 La imunodeprimați se produce o diaree de lungă durată, ce pune în pericol
viața bolnavului. La aceștia infecția poate afecta plămânul, frecvent
criptosporidiaza pulmonară asociindu-se cu infecția citomegalică, cu
Pneumocystis carinii și Mycobacterium tuberculosis. Paraziții sunt identificați în
epiteliul traheeal, în bronhiole, în exudatul alveolar și în macrofagele alveolare. Se
citează la aceștia și colecistite, care evoluează de la inflamații acute la necroză și
gangrenă, complicate concomitent cu infecții cu virusul citomegalic.
Cea mai frecventă asociere este între Cryptosporidium parvum și Giardia
lamblia, ambele fiind protozoare intestinale cu un ciclu de viața simplu, au ca formă
infecțioasă oochiștii, produc aceleași manifestări clinice, dar mai severe în
criptosporidiază.
Boala la om evoluează cu stare generală alterată, febră moderată, cefalee,
anorexie, grețuri, vomă, dureri abdominale cu localizare preponderent epigastrică.
Diareea este simptomul cel mai important, numărând 10-12 scaune pe zi,
explozive, apoase, brun-verzui, mucoase, dar fără sânge și puroi. Diareea, în funcție
de forma clinică a bolii, poate fi intermitentă sau continuă, antrenând pierderi de 2-
12 litri de lichid pe zi, ceea ce determină scăderi în greutate între 10-50% și grave
tulburări hidro-electrolitice.
Manifestările clinice în infecțiile cu Cryptosporidium parvum au un spectru
larg: de la cele subclinice, asimptomatice, la cele moderate și până la cele cu
evoluție cronică sau severă, cu prognostic infaust, cu o mortalitate de până la 50%.

27. Fasciola hepatica: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie:
parazitul adult este hermafrodit, cu aspect foliaceu, culoare alb-gălbuie,
lungime 2-3 cm/ 0,8- 1,5 cm. Corpul este turtit dorso-ventral, acoperit cu o cuticulă
pe care de obicei există spini cuticulari curbaţi înapoi.
Extremitatea anterioară, mai lată, prezintă o prelungire conică, în vârful
căreia este situat orificiul buco-anal, înconjurat de ventuza bucală
Pe partea ventrală, ceva mai jos de orificiul buco-anal se găseşte ventuza
ventrală. Între cele 2 ventuze, ventral şi median se deschide orificiul genital mascul
şi femel, iar la extremitatea posterioară- orificiul excretor.
Se pare că se hrăneşte numai cu bilă, mucus şi resturi celulare.

23
 Oul este ovalar, operculat la unul din poli, cu dimensiuni între 140/80 microni,
de culoare aurie, uneori galben-cărămizie. El nu este embrionat, fiind înconjurat de
un înveliş subţire, transparent.

2. Ciclul evolutiv:
Adultul este localizat în căile biliare hepatice, unde îşi depune ouăle.
Ouăle depuse în bilă sunt drenate prin bilă, ajung în intestin şi apoi sunt
eliminate odată cu materiile fecale.
Dezvoltarea oului este acvatică, în condiţii favorabile de temperatură
şi oxigenare . În 2-3 săptămâni în ou se formează o larvă ciliată- miracidium-
care se eliberează activ prin opercul şi care moare dacă în 24 ore nu-şi
întâlneşte gazda intermediară (gasteropode din genul Lymnaea). În melc se
localizează iniţial în pulmon, apoi în hepato-pancreas şi glanda genitală. Aici
larva îşi pierde cilii, se contractă şi se transformă în sporocist care conţine
celule germinative, din care se va forma o a 2-a categorie de larve numite
redii. Rediile ies din sporocist şi se vor hrăni în corpul melcului. Rediile
conţin şi ele celule germinative din care vor rezulta un alt stadiu larvar numit
cercar. Cercarii vor părăsi corpul rediei prin tocostom, având schiţate unele
organe ale adultului şi o coadă care-i serveşte la înot. Cercarii părăsesc
gazda intermediară (melcii), înoată activ, fixându-se în câteva zile de vegetale
acvatice, se închistează , transformându-se în metacercari- forma infectată a
parazitului , care poate rezista în mediu 5-6 luni.
La om infecţia se produce prin ingerarea metacercarilor de pe vegetale
sau o dată cu consumul apei necontrolate
Paraziţii tineri sunt eliberaţi în stomac, traversează peretele intestinal,
ajung în cavitatea peritoneală şi de aici în ficat, unde străbat activ capsula
Glisson, pătrund în parenchimul hepatic şi se localizează în căile biliare. La
3 luni de la infecţie, parazitul devine adult şi începe să depună ouăle. Durata
de viaţă a parazitului este de 20 de ani.

3. Patogenie:
Fascicola hepatica este agentul etiologic al fasciolozei
iniţial parazitul tranzitează peretele intestinal, apoi lezează parenchimul
hepatic, determinând o reacţie toxiinfecţioasă puternică din partea

24
 organismului, apoi, după fixarea parazitului în căile biliare, el exercită o
acţiune mecanică, iritativă, toxică şi alergică.

28. Fasciola hepatica: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Aspecte clinice:
incubaţie 1-2 săptămâni
boala evoluează în 2 etape: - în prima îmbracă tabloul clinic al unei hepatite
de tip toxiinfecţios cu febră neregulată sau în platou, însoţită de hepatomegalie
moderată, dureroasă, uneori subicter, anorexie, tulburări de tranzit intestinal,
artralgii. ; urticarie persistentă, în placarde, cu prurit intens, însoţite de leucocitoză
cu eozinofilie mare 50-70%. Această fază poate dura 2-3 luni
în a 2-a etapă a bolii simptomele iniţiale cedează treptat, luându-le locul
simptome de angiocolită sau colecistită cronică, cu crize dureroase şi subicter.
Tabloul hematologic se normalizează încet, boala putând dura ani de zile.
Există şi localizări aberante cutaneo-mucoase, pulmonare sau oculare ca
urmare a diseminării parazitului pe cale hematogenă, în care caz manifestările
clinice sunt locale.

2. Epidemiologie:
fascioloza este o zoonoză mai frecventă în regiunile cu păşuni umede
rezervorul de infecţie este reprezentat de ovine, bovine şi caprine, omul
infectându-se accidental prin consum de salată sălbatică (creson şi untişor) care
creşte pe malul apelor, sau prin consumul apei contaminate cu metacercari.

3. Profilaxia
Cuprinde depistarea şi tratarea animalelor bolnave şi măsuri de educaţie
pentru sănătate individuale care atrag atenţia asupra pericolului
consumului apelor infectate sau a unor zarzavaturi contaminate.

29. Taenia solium: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie

Adultul de T. solium are corpul de culoare albă, transparent, lung de 4-5 rar
8 m, format din scolex, gât și strobil.

25
 Capul (scolex) este globulos, cu 4 ventuze rotunde, musculoase. Între ele se
găseşte o proeminenţă - rostrum, pe care sunt fixate 2 coroane de cîrlige chitinoase
(25-50) cu rol în fixarea de mucoasa intestinală.
Gâtul este subţire şi scurt şi generează proglotele.
Corpul (stobilul) are 900 proglote de forme diferite în funcţie de vârstă:
proglote tinere, mai mult late decât lungi, lipsite de aparat genital; proglote mature,
de formă pătrată, hermafrodite din punct de vedere genital; proglote bătrâne care
au doar uter care s-a dezvoltat dând 8-10-12 perechi de ramificații terminate
dendritic-arborescent, încărcat cu ouă embrionate. Proglotele bătrâne, ca și cele
mature, prezintă pe marginile laterale, alternând regulat, câte o papilă genitală.
Aceste proglote se elimină pasiv (odată cu scaunul), în grupuri de câte 2-3, până la
5.
- Oul de tenie este sferic, cu diametrul de 40-50 μ. Prezintă o
membrană vitelină și un embriofor sferic. Embrioforul conține în
centru larva hexacantă (cu 6 cârlige chitinoase), denumită și
oncosferă, protejată de un înveliș brun, gros de 5-6 µ și cu striații
puternice radiare. De obicei, membrana vitelină nu se vede la
microscop, fiind dizolvată de sucurile digestive.

- Larva se numește cysticercus cellulosae. Este de culoare alb-

cenușie și are o formă variabilă în funcție de locul unde s-a stabilit
în corpul gazdei. Astfel, când se află între fibrele musculare,
cistcercul este vezicular, cu formă ovală, lung de 1,5-2 cm, lat de
0,3-0,7 cm și monocefal (are un singur scolex). Când se află în ochi,
forma sa este sferică și este monocefal. Când evoluează în spațiul
subarahnoidian este acefal (fără scolex), neregulat, cu aspect de
ciorchine de strugure, format din vezicule și diverticuli cu pereți
subțiri.

2. Ciclul evolutiv

3 aspecte poate îmbrăca ciclul evolutiv de la T. solium: unul frecvent în

care se succed 2 gazde: finală - omul și intermediară - porcul; al doilea aspect care
survine mai rar, când omul este întâi gazdă finală și apoi gazdă intermediară; al

26
treilea, tot rar, când omul este numai gazdă intermediară. Din al doilea și al treilea
aspect, rezultă o complicație gravă - cisticercoză.
În primul caz, omul depune odată cu materiile fecale, proglote bătrâne
de tenie, încărcate cu ouă embrionate. Acestea sunt consumate de porc. Din ou iese
larva hexacantă care străbate peretele intestinal, intră în circulație și se localizează
mai ales în musculatura striată (diafragm, muşchii limbii, cord), dar şi ficat. Aici, se
transformă la început într-o veziculă cu perete gros, lungă de 15 mm și plină cu
lichid. Apoi, în timp de 90 de zile se formează prin invaginare scolexul viitoarei tenii.
Omul, consumând carne de porc incorect preparată termic (insuficient fiartă
sau friptă) ingeră și cisticercii, care se devaginează. Scolexul se fixează de peretele
intestinului subțire (mai ales în porțiunea superioară a jejunului), vezicula se
resoarbe, gâtul generează proglote, tenia crește câte 7-8 cm pe zi și în 2-3 luni se
constituie parazitul adult.
În al doilea caz, omul purtător de tenie adultă regurcitează proglote. Ele
ajung din intestin în stomac, unde fragmentele de tenie se digeră, embrioforii în
număr foarte mare se eliberează, ca și larvele hexacante. Este o autoinfestare
endogenă. Larvele intră în circulație și se stabilesc în mușchi, subcutanat,
formându-se larvele cisticerci.
În al treilea caz, omul devine gazdă intermediară prin ingerarea de alimente
infestate cu ouă de tenie embrionate, provenite din zdrențuirea proglotelor, sau cu
ouă luate de pe mâini murdare. Acum, cisticercoza este discretă, căci numărul de
larve cisticerci este mult mai mic, în comparație cu cel apărut în urma autoinfestării
endogene.

30. Taenia solium: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie.

1. Manifestări clinice

Boala se numește teniază cu carne de porc.

În majoritatea cazurilor parazitoza este asimptomatică. Uneori este clinic
manifestă: disconfort abdominal, apetit capricios, diaree alternând cu constipaţie,
senzaţie de astenie, tulburări dispeptice. La copii pot apare fenomene neurologice:
tulburări de comportament și de memorie, stări de nelinişte, agitaţie, insomnii.

27
 Importanţa parazitozei nu constă atât în manifestările clinice, care sunt
nespecifice şi uneori moderate, cât în complicaţia deosebit de severă care poate
apare, cisticercoza endogenă (omul purtător de tenie adultă regurgitează proglote;
acestea se digeră cu eliberarea masivă de embriofori şi larve hexacante care ajung
în circulaţie cu stabilirea în muşchi, subcutanat etc. formându-se larvele cisticerci),
precum şi a cazurilor sporadice de cisticercoză exogenă (omul devine gazdă
intermediară prin ingerarea de alimente infestate cu ouă de tenie embrionate).
2. Diagnostic

Diagnosticul este parazitologic și radiologic.

În primele 2 luni, înainte de eliminarea proglotelor şi a ouălor, diagnosticul
este dificil.
Între 5-12 săptămâni apare leucocitoză cu eozinofolie moderată (până la
13%).
Diagnosticul parazitologic
Evidenţierea proglotelor sau a scolexului
Proglotele nu se cercetează niciodată prin examen direct (preparat proaspăt)
în scopul evitării unei contaminări cu ouă embrionate a cercetătorului și a
transformării lui într-o gazdă intermediară.
Ele se observă sub lupă, după ce în prealabil au fost ținute în lactofenol
pentru transparentizare, oferind astfel posibilitatea unui diagnostic diferențial față
de proglotul bătrân de T. saginata.
În proglot se poate injecte tuș de China, ceea ce permite evidențierea și
numărarea cu ușurință a ramificațiilor uterine (proglotul de T. solium conţine uterul
cu mai puţin de 10 ramificaţii care se divid dendritic).

Diagnosticul radiologic
Examenul radiologic evidențiază tenia, sub forma unui deficit de umplere, cu
aspect de tăiței (panglică).

3. Epidemiologie
Omul, consumând carne de porc incorect preparată termic (insuficient fiartă
sau friptă) ingeră și cisticercii, care se devaginează. Scolexul se fixează de peretele
intestinului subțire (mai ales în porțiunea superioară a jejunului), vezicula se

28
resoarbe, gâtul generează proglote, tenia crește câte 7-8 cm pe zi și în 2-3 luni se
constituie parazitul adult.

4. Profilaxie
Se recomandă evitarea consumării cărnii de porc înainte ca aceasta să
fie controlată sanitar-veterinar şi înainte ca aceasta să fie corect
prelucrată termic; depistarea și tratarea purtătorilor care diseminează
ouăle în mediul înconjurător; evitarea poluării mediului cu dejecte umane
infestate, folosite uneori ca îngrășământ natural în grădina de
zarzavaturi.

31. Taenia saginata: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie

Adultul de T. saginata are dimensiuni de 10-15m, este alb opac și este

constituit din: scolex (piriform, cu 4 ventuze cu rol de fixare de peretele intestinal,
fără rostru şi cârlige), gât (gros) și stobil alcătuit din 1000-2000 proglote, care în
funcție de vârstă sunt tinere, mature și bătrâne. Proglotele mature ca și cele bătrâne
poartă pe una din laturi (dreaptă, stângă), câte un por genital, ce alternează
neregulat. Proglotele bătrâne conțin doar uterul ca un ax central care dă 20-30
ramificații, la rândul lor acestea ramificându-se fiecare, dicotomic. Proglotele sunt
mai scurte decât cele de T. solium, au o musculatură foarte puternică, ceea ce le
permite forțarea sfincterului anal și eliminarea lor activă între scaune. Chiar şi după
ce au părăsit organismul uman ele rămân active câtva timp. Eliminarea proglotelor
se face în general noaptea. Se evacuează un singur proglot, sau mai multe (până la
12 proglote deodată). Un proglot bătrân conține până la 124.000 ouă.
Oul de 30-45 μ, galben-brun, are o morfologie identică cu a oului de T. solium.
În uter este acoperit de o membrană externă cu 2 filamente polare delicate.
Larva se numește Cysticercus bovis. Este o veziculă ovală, plină cu lichid,
în care prin înmugurire s-a format scolexul viitoarei tenii, armat cu 4 ventuze.

2. Ciclul evolutiv

29
 Este asemănător cu ciclul de la T. solium, dar prezintă și unele deosebiri:
gazda intermediară este reprezentată de vite; cazurile când omul devine gazdă
intermediară prin autoinfestare internă (regurgitare de proglote), sau ingerare de
alimente infestate accidental cu ouă, sunt rare.

Gazda intermediară (bovidee) este infestată prin ingerarea ouălor eliminate

de cei parazitaţi pe sol. Cisticercii se localizează în musculatura gazdei intermediare
cu predilecţie în musculatura membrelor posterioare, diafragm, limbă, cord. Sub
această formă parazitul trece la om. Cisticercii acestei tenii sunt mai mici şi mai
puţin numeroşi, aşa încât pot scăpa uşor la un examen superficial.

Gazda finală (omul) se infestează consumând carne de vită infestată cu

cisticerci, insuficient prelucrată termic. Parazitul se localizează în jejunul superior,
frecvent ca un unic exemplar, uneori pe o durată de timp și de 20 de ani.

32. Taenia saginata: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestări clinice
Afecțiunea declanșată se numește teniază cu carne de vită. Determină o
simptomatologie digestivă şi generală nespecifică (dureri abdominale, greaţă,
apetit capricios, disconfort abdominal, senzaţie de slăbiciune, insomnie,
iritabilitate, simptomatologie de apendicită sau angiocolită).

Ca semne deosebite apare durerea puternică de tip colică, de scurtă durată,

care survine şi dispare brusc, datorită forţării sfincterului ileo-cecal de către proglot
(parazitul este mai musculos, ultimele proglote se desprind şi migrează activ
descendent prin intestinul subţire, forţând sfincterele ileo-cecal şi anal).

2. Diagnostic

Este greu de stabilit în primele 3 luni de infecţie până la producerea

proglotelor şi a ouălor.

30
 Se efectuează diagnostic parazitologic (care rămâne de bază), imunologic
(evidențiază valori crescute de IgE), radiologic (vizualizează un defect de umplere
cu aspect de tenie) și hematologic (indică o eozinofilie moderată de 7-10% și 15-
20% (când primele proglote apar în scaun). Există posibilitatea prezenței unei
eozinofilii moderate.
În cadrul diagnosticului parazitologic se urmărește stabilirea caracterelor
morfologice ale speciei T. saginata în raport permanent cu T. solium. Pentru
diferențierea de aceasta, se pornește de la modul de emitere a proglotului bătrân în
mediul extern (eliminarea izolată a proglotelor, atât cu scaunele, cât şi între scaune)
și se au în vedere înfățișarea scolexului și caracteristicile proglotului bătrân
(înălțime, număr de ramificații uterine de tip dichotomic și dispoziția porului
genital).

3. Epidemiologie
Taenia saginata se transmite pe cale digestiva de la carnea de vita.

4. Profilaxie
Este identică cu cea descrisă la T. solium.

33. Taenia echinococcus: morfologie, ciclul evolutiv

1. Morfologie

Parazitul adult (dimensiuni 3-9 mm) are drept gazdă definitivă câinele, lupul,
vulpea. Gazda poate adăposti câteva mii de paraziţi adulţi, durata lor de viaţă fiind
între 6 luni şi 2 ani. Parazitul este format din scolex care are un rostru cu 4 ventuze
şi 28-40 cârlige dispuse pe 2 rânduri), gît (subţire) și 3 proglote. Primul proglot este
scurt şi conţine organele genitale imature. Al doilea proglot este mai alungit,
conţine organe genitale mai dezvoltate. Al treilea proglot: conţine uterul plin cu ouă
(2000 ouă), devenind astfel mai lat. După ruperarea proglotului, ouăle se elimină cu
materiile fecale în mediul extern.
Oul: ovoid, cu 34-41μ diametru, având o membrană fragilă și un embriofor
de culoare brună și cu structură radiară. Acesta adăpostește larva oncosferă.
Larva se numește chist hidatic-hidatidă-echinococ.Acesta este alcătuit:

31
 la exterior, la locul de contact între parazit și țesutul lezat, apare în anumite
localizări ale parazitului (ficat), un înveliș (membrană perichistică) numit adventice
care este rezultatul reacției de tip inflamator și granulomatos al gazdei;
spre interior are o membrană cuticulară, alb-lăptoasă, anhistă (fără structură
histologică), stratificată, cu grosimea de 1 mm-1 cm, alcătuită din mai multe lamele
concentrice de natură polizaharidică, elastică, permiţând destinderea ei sub
presiunea lichidului hidatic din interior; este permeabilă pentru cristaloide și
impermeabilă pentru molecule proteice și germeni;
o membrană proligeră sau germinativă, de culoare albă, foarte subţire, de
20-25 μ, care este un sinciţiu protoplasmatic, care căptuşeşte spre interior cuticula;
ea generează cuticula, apoi după 6-8 luni veziculele proligere, veziculele fiice și
licidul hidatic;
în interior - lichidul hidatic, un lichid incolor, limpede, ca „apa de stâncă“,
care reprezintă secreţia larvei închistate şi care se menţine steril cât timp cuticula
este intactă. Este bogat în săruri minerale, glucide, proteine și este foarte toxic. În
lichidul hidatic din interiorul chistului se mai pot găsi: vezicule proligere - care
rezultă dintr-un proces de înmugurire a membranei germinative, scolecşi, care
rezultă din înmugurirea veziculelor proligere, în medie 10-50, şi cârlige izolate,
desprinse din scolecşi.
Veziculele proligere, scolecşii şi cârligele rezultate formează nisipul hidatic,
aproximativ 5 cm3 într-un chist de mărime medie. În fiecare cm3 se găsesc până la
400.000-500.000 de scolecşi şi cum fiecare scolex reprezintă un nou parazit,
înseamnă că un chist hidatic de mărime mijlocie are până la 2.500.000 de noi
chisturi.
Organul în care se dezvoltă hidatida formează în jurul ei un ţesut conjunctival
advenţial, în scopul izolării ei. Pereţii chistului sunt lipiţi de adventice, care-i asigură
irigarea.
Creşterea chistului se produce concentric, într-un ritm de 1-5 cm/an, iar
formarea protoscolexilor necesită mai mult de 1 an.
La om, chiştii pot avea o formă de cele mai multe ori sferică, iar ca volum pot
avea dimensiuni variabile, de la 250-300 μ, până la un volum de mai mulţi litri (de
mărimea unui cap de copil).

2. Ciclul evolutiv

32
 Adultul este definit Echinococcus granulosus și produce echinococoza, în
timp ce larva chist hidatic se numește Echinococcus granulosus-larvae și produce
hidatidoza.
Circuitul normal în natură al parazitului este între carnivore (gazda definitivă)
și ierbivore (gazda intermadiară).
Câinele emite în materiile fecale proglotul bătrân. Acesta se dezagregă în
mediul extern și eliberează oule embrionate. Împreună cu iarba, ouăle sunt
consumate de animalele ierbivore. Oncosfera devenită liberă, traversează peretele
intestinal și pe cale circulatorie ajunge în diferite organe, unde formează larva chist
hidatic. Animalele sunt sacrificate, iar organele infestate sunt date spre consum
câinelui. Protoscolecșii chistului hidatic se vor devagina, se vor fixa de peretele
intestinal și în timp vor evolua spre adulți.
Omul intră rar în acest ciclu de dezvoltare, pe poziții numai de gazdă
intermediară, deoarece parazitul se află în impas parazitar (ajuns într-o gazdă
nespecifică lui, nu-și poate urma ciclul lui normal evolutiv).
Din ouăle embrionate ies oncosferele, care intră în circulație. Majoritea
rămân în ficat. Unele din oncosfere trec de filtrul hepatic și rămân în plămân. Altele
trec de filtrul pulmonar și se stabilesc în diferite organe: creier, inimă, ochi, rinichi,
splină, pancreas, în ochi, în mușchi.
Aici se constituie o masă protoplasmatică, cu mulți nuclei, care se
vacuolizează, crește în 6 luni.

34. Chistul hidatic: structură, localizari, aspecte clinice

1. Structura :
Larva se numește chist hidatic-hidatidă-echinococ.Acesta este alcătuit:
- la exterior, la locul de contact între parazit și țesutul lezat, apare în
anumite localizări ale parazitului (ficat), un înveliș (membrană
perichistică) numit adventice care este rezultatul reacției de tip
inflamator și granulomatos al gazdei;
- spre interior are o membrană cuticulară, alb-lăptoasă, anhistă (fără
structură histologică), stratificată, cu grosimea de 1 mm-1 cm,
alcătuită din mai multe lamele concentrice de natură
polizaharidică, elastică, permiţând destinderea ei sub presiunea

33
 lichidului hidatic din interior; este permeabilă pentru cristaloide și
impermeabilă pentru molecule proteice și germeni;
o membrană proligeră sau germinativă, de culoare albă, foarte subţire, de
20-25 μ, care este un sinciţiu protoplasmatic, care căptuşeşte spre interior cuticula;
ea generează cuticula, apoi după 6-8 luni veziculele proligere, veziculele fiice și
licidul hidatic;
în interior - lichidul hidatic, un lichid incolor, limpede, ca „apa de stâncă“,
care reprezintă secreţia larvei închistate şi care se menţine steril cât timp cuticula
este intactă. Este bogat în săruri minerale, glucide, proteine și este foarte toxic. În
lichidul hidatic din interiorul chistului se mai pot găsi: vezicule proligere - care
rezultă dintr-un proces de înmugurire a membranei germinative, scolecşi, care
rezultă din înmugurirea veziculelor proligere, în medie 10-50, şi cârlige izolate,
desprinse din scolecşi.

2. Localizare :
Larva (chistul hidatic) infesteaza cainele, care este gazda definitiva ( in care
se dezvolta tenia adulta ) iar forma larvara infesteaza mai multe specii de mamifere
, inclusiv omul si se dezvolta, de obicei, in ficat, plamani, si foarte rar in alte organe.

3. Manifestări clinice :

Boala se numește hidatidoză, boala hidatică, echinococoză.

Omul nu poate fi gazdă intermediară specifică pentru nici un cestod. Totuşi,
în corpul omului se poate dezvolta accidental, în diferite organe, hidatida - larva
teniei Echinococcus granulosus de la câine. Boala evoluează de la asimptomatic
(stare care poate dura mai mulţi ani, chiar şi toată viaţa) până la forme clinice cu
manifestări caracteristice organului afectat (ficat, plămân, emisfera dreaptă
cerebrală, cord, oase, rinichi, splină). Uneori hidatitoza se complică prin apariţia
hidatidozei secundare, care apare de obicei în acelaşi organ (apare în urma ruperi
chistului şi diseminării protoscolecşilor în cavitatea peritoneală sau pleurală).
Perioada de incubaţie: variabilă, uneori destul de lungă (5-20 ani).
Debutul bolii: lent, cu stare de oboseală, indispoziţie, inapetenţă, scăderea
capacităţii de muncă.
Perioada de stare:

34
 Durerea, mai mult sau mai puţin accentuată. În chistul hepatic, durerea este
situată în hipocondrul drept, cu iradiere în spate şi în umăr; în localizările
pulmonare, durerile au caracterul unei nevralgii intercostale, sau de tip colicativ în
localizările renale. Durerile locale apar şi în localizările cerebrală, cardiacă, oculară.
Un semn constant:
- formaţiunea tumorală chistică pe care o determină parazitul şi
care conduce la deformarea regiunii respective.
În hidatidoza hepatică: chisturile ajung uneori la dimensiuni mari, deformînd
hipocondrul drept sau epigastrul.
În hidatidoza pulmonară, chisturile întâlnite mai frecvent la copii, pot
determina lărgirea spaţiilor intercostale şi deformări toracice.
Deformări determinate de formaţiunea tumorală pot fi întâlnite şi în
localizările splenice, pelvigenitale, musculare.
Alte simptome: tulburări dispeptice, tuse, hemoptizii, hematuria, tulburări
micţionale.

35. Chistul hidatic: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestări clinice :

Boala se numește hidatidoză, boala hidatică, echinococoză.

Omul nu poate fi gazdă intermediară specifică pentru nici un cestod. Totuşi,
în corpul omului se poate dezvolta accidental, în diferite organe, hidatida - larva
teniei Echinococcus granulosus de la câine. Boala evoluează de la asimptomatic
(stare care poate dura mai mulţi ani, chiar şi toată viaţa) până la forme clinice cu
manifestări caracteristice organului afectat (ficat, plămân, emisfera dreaptă
cerebrală, cord, oase, rinichi, splină). Uneori hidatitoza se complică prin apariţia
hidatidozei secundare, care apare de obicei în acelaşi organ (apare în urma ruperi
chistului şi diseminării protoscolecşilor în cavitatea peritoneală sau pleurală).
Perioada de incubaţie: variabilă, uneori destul de lungă (5-20 ani).
Debutul bolii: lent, cu stare de oboseală, indispoziţie, inapetenţă, scăderea
capacităţii de muncă.
Perioada de stare:

35
 Durerea, mai mult sau mai puţin accentuată. În chistul hepatic, durerea este
situată în hipocondrul drept, cu iradiere în spate şi în umăr; în localizările
pulmonare, durerile au caracterul unei nevralgii intercostale, sau de tip colicativ în
localizările renale. Durerile locale apar şi în localizările cerebrală, cardiacă, oculară.
Un semn constant:
- formaţiunea tumorală chistică pe care o determină parazitul şi care
conduce la deformarea regiunii respective.
În hidatidoza hepatică: chisturile ajung uneori la dimensiuni mari, deformînd
hipocondrul drept sau epigastrul.
În hidatidoza pulmonară, chisturile întâlnite mai frecvent la copii, pot
determina lărgirea spaţiilor intercostale şi deformări toracice.
Deformări determinate de formaţiunea tumorală pot fi întâlnite şi în
localizările splenice, pelvigenitale, musculare.
Alte simptome: tulburări dispeptice, tuse, hemoptizii, hematuria, tulburări
micţionale.

2. Diagnostic :
În diagnostic se apelează, pe lângă datele clinice și datele epidemiologice,
la examenul imagistic, serologic, hematologic și foarte rar parazitologic, care se
pune tardiv, pe produsele evacuate după ruperea chistului hidatic.
- Diagnosticul imagistic (radiologic, ecografic, tomografic) conferă
un grad înalt de certitudine în 90% din cazuri și este indicat să fie
secondat de un imunodiagnostic precoce.
Diagnosticul imagistic:
examen radiologic pulmonar: opacitate netă, omogenă, rotundă, cu contur
net, în plin parenchim pulmonar;
examen radiologic hepatic: aceeaşi imagine, dar în 50% din cazuri chistul
prezintă o margine subţire de calcifiere;
tomografia computerizată;
ecotomografia în toate localizările, în afară de cele toracice: masă
transonicălichidiană, cu margini bine delimitate, amplificând posterior ecoul.
Veziculele fiice - mase solide intrachistice care reflectă ultrasunetele. Membrana
proligeră decolată, care pluteşte în chist - ecostructură lineară solidă;

36
 - Puncţia hepatică transparietală conduce la evidenţierea de cârlige
şi protoscolexi evaginaţi în lichidul hidatic.

- Diagnostic specific, prin evidenţierea parazitului - în mod

excepţional: spută, produs de vomă, urină - identificarea
elementelor parazitare specifice (scolecși, cârlige); doar pe masa
de operaţie sau la necropsie.

- Eozinofilia sanguină (5-12%) și leucocitoză.

- Diagnosticul imunobiologic se bazează pe: IDR Cassoni,

detectarea anticorpilor prin HAP, RFC, ELISA.

3. Epidemiologie
Boala este o antropozoonoză, câinele fiind rezervorul principal de infecţie.
Are frecvenţă crescută în mediul rural (ciobani, vânători, dresori de câini,
veterinari, tăbăcari), având statut de boală profesională.

4. Profilaxie
Se impune tratarea câinilor infestaţi, întreţinerea igienică a mâinilor, spălarea
corectă a frunzelor şi zarzavaturilor.

36. Diphylobotrium latum: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie

Adultul de Diphylobothrium latum - Taenia lata - Botriocephalus latum are

o lungime de 3-15 m și este de culoare alb-gălbuie. Corpul este constituit din scolex,
gât și strobil, care este alcătuit din maximum 4000 proglote.
Scolexul: forma unei migdale, cu 2 invaginări numite botridii, ce
funcţionează ca organe de fixare.
Gâtul: continuă scolexul și este subțire.

37
 Corpul (strobil): format dintr-o înşiruire de 3000-4000 de proglote, mai mult
late decât lungi, primele imature, care se dezvoltă progresiv, ultima parte a
parazitului fiind compusă din proglote mature şi bătrâne. Caracteristic este că toate
aceste proglote prezintă pe linia lor mediană o formaţiune în rozetă, de culoare
brună, care corespunde uterului. De la acest fapt denumirea parazitului este şi
aceea de tenia cu spină. Uterul se deschide la exterior pruntr-un orificiu, denumit
tacostom, ceea ce explică faptul că ouăle sunt prezente în mod constant în număr
mare, în materiile fecale, ceea ce permite diagnosticul sigur şi uşor. Proglotele
distale după ce au golit tot conţinutul uterin se dezintegrează. Numai ocazional se
detaşează proglote şi sunt evacuate în materiile fecale.
Intestinul uman poate conţine unul sau mai mulţi paraziţi.
Botriocefalul are o capacitate reproductivă enormă: creşte cu 5 cm pe zi, şi
începe să producă ouă după 30 de zile de la ingestia larvei. În organismul uman
poate trăi mai mulți ani, în fiecare zi eliminând în lumenul intestinal aproximativ 1
milion de ouă.

Ouăle: ovalare, cu dimensiuni de 70/45μ, de culoare brună, la un pol cu un

căpăcel (opercul), iar la extremitatea opusă un pinten (carena). În interior se găseşte
zygotul. Ouăle nu sunt embrionate la eliminare, embrionarea producându-se în
mediul acvatic, în 12 zile.

2. Ciclul evolutiv

În ciclul evolutiv, care este legat de mediul acvatic, se înscriu o gazdă

definitivă (omul, animale domestice și sălbatice) și 2 gazde intermediare, respectiv
crustacei (răcuşor - Cyclops strenuus în Europa, Diaptomus oregonensis în
America) și pești răpitori (știuca, păstrăv, biban, somn,somon) și broaște.
Principalele focare de botriocefaloză: în jurul Mării Baltice, în Elveţia, în regiunile
din jurul lacurilor italiene, în Delta Dunării.
Gazda definitivă elimină în materiile fecale ouăle neembrionate. Acestea se
embrionează numai dacă se găsesc în mediul acvatic, formându-se larva ciliată
coracidiu. În 1-5 zile trebuie să întâlnească prima gazdă intermediară, altfel moare.
Ingerat de către un crustaceu inferior - Cyclop sau Diaptomus - îşi pierde
cilii, străbate peretele intestinal al acestuia, ajunge în cavitatea generală a

38
crustaceului şi se transformă într-o larvă alungită, de 500 μ lungime, numită larvă
procercoidă.
Răcușorii sunt consumați de diferite specii de pești răpitori. Larva
procercoidă penetrează peretele intestinal al peștelui și se stabilește în mușchi,
ovare, ficat, icre. Aici devine larvă plerocercoidă, prevăzută anterior cu botridii. Este
forma infestantă care trece la om, prin consum de peşte insuficient prelucrat termic
(pește crud, icre). Ajunşi în intestinul subţire al omului, larvele plerocercoide se
fixează pe mucosa intestinală cu ajutorul botridiilor şi în interval de o lună devin
adulţi.

37. Diphylobotrium latum: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Manifestări clinice

Parazitoza determinată de Diphyllobothrium latum poartă numele de

botriocefaloză-difilobotrioză și apare prin consum de carne de peşte (insuficient
preparată termic) sau icre.
Perioada de incubaţie: 1-2 luni.
Debut clinic: lent, insidios.
Perioada de stare. Simptomatologia digestivă (dureri abdominale - crampe,
diaree sau constipaţie, vomă) şi generală (amorţeaţă a extremităţilor, adimanie) este
nespecifică, asemănătoare celorlalte teniaze. Într-un număr mic de cazuri (2%) se
semnalează o anemie de tip pernicios - megaloblastică (parazitul localizat în jejun
absoarbe excesiv vitamina B12, sau împiedică unirei vitaminei B12 cu factorul
intrinsec). Procesul este favorizat de o alimentaţie a pacientului săracă în vitamine,
de multiple infecţii secundare şi de starea hipertoxică exercitată asupra organelor
hematopoietice. Ca urmare apare o paloare a tegumentului, tulburări grave
digestive și circulatorii, hemoragii și icter hemolitic (hemoliză intensă).
Complicaţii: anemia, ocluziile sau subocluziile determinate de parazit.

2. Epidemiologie
Diphylobotrium latum se transmite din mediul acvatic la om sau la
animale domestive si salbatice prin ingerarea carnii de peste nepreparata

39
 corespunzator : crustacei (racusori), pești răpitori (știuca, păstrăv, biban,
somn,somon) și broaște.
Principalele focare de botriocefaloză: în jurul Mării Baltice, în Elveţia, în
regiunile din jurul lacurilor italiene, în Delta Dunării.

3. Profilaxie
Pentru a se preveni diseminarea ouălor parazitului în mediul înconjurător se
impune depistarea și tratarea atât a oamenilor, cât și a animalelor purtătoare sau
bolnave cu acest cestod.
În prevenirea îmbolnăvirilor, un rol important îl joacă modul de preparare a
cărnii de pește, care trebuie să fie bine fiartă, prăjită sau congelată (la -20ºC, 24 ore).
Cum parazitoza îmbracă un aspect profesional, lucrătorii din industria
peștelui se investighează periodic, copraparazitar.

38. Ascaris lumbricoides: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie
Viermii adulti – sunt viermi de culoare roz-albicioasa si dimensiuni relativ
mari; femelele au 20-30cm lungime si 5-6cm diametru. Masculii sunt mai mici, avand
15-20cm lungime si extremitatea posterioara incurbata. Femelele elimina oua
neembrionate.
Oul – oval, de 65-80 microni, de culoare bruna. Prezinta un invelis dublu:
extern gros, cu aspect mamelonat si intern, de natura chitinoasa, neted,
transparent, stratificat. Embrionarea oului fecundat are loc pe sol sub influenta
factorilor de mediu.

Forma si dimensiunile oului embrionat se aseamana cu cele ale oului

neembrionat, dar in interior se dezvolta o larva cilindrica, cu pinten cefalic. Larva
devine infestanta dupa o naparlire survenita chiar in interiorul oului, rezultand larva
de ordinul II.

2. Ciclul de viata

40
 Nematod specific uman, traieste in lumenul intestinal de la 1 la 3 ani, cu
posibilitatea reinfectarii; are o respiratie anaeroba; se hraneste cu alimente
nedigerate inca de organismul uman.
- femela elimina in 24 de ore 240.000 de oua (neembrionate, embrionul
dezvoltandu-se in interiorul oului pe sol)
- din celula ou se formeaza larva
- oul ajuns pe cale orala in stomacul omului si apoi in intestin, datorita
sucurilor digestive isi dizolva coaja si larvele pot ecloza
- larvele devenite libere parcurg pana la maturare ciclul perienteric
(hepatopulmonar). Prin vena porta larva ajunge in ficat unde stagneaza 4-5 zile si
naparleste, dublandu-si dimensiunile. Apoi, tot prin sistemul venos ajunge la
plamani, in lumenul alveolelor, ramane 7 zile si naparleste din nou. Datorita cililor
vibratili si a propriilor miscari, ajunge in bronhii si trahee, de unde se elimina prin
sputa sau va fi inghitita, urmand drumul spre stomac si intestin.
- intregul ciclu este parcurs in 75 de zile

39. Ascaris lumbricoides: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Aspecte clinice :
- faza de migrare a larvelor (ciclul hepatopulmonar, perienteric), cand cel
infectat poate prezenta fenomene de enterita; in ficat parazitul nu da manifestari
patologice, pa cand trecerea lui in plaman se manifesta in functie de gradul
infestarii cu tuse, febra, umbre pulmonare fugace, eozinofilie marcata (infiltrat
Loffler) si chiar pneumonie verminoasa sau bronhopneumonie cu evolutie grava la
copii.
- faza intestinala de adulti maturi cu simptome clinice: greturi, varsaturi,
colica dureroasa ascaridiana, ocluzie intestinala, peritonita.
- migrarea din intestin in alte organe poate rarisim cauza complicatii
mortale
- alte complicatii: anemie secundara, prurit nazal, urticarie, cefalee,
convulsii.

2. Diagnostic :
Diagnosticul este pus prin evidenţierea adultului, a larvelor şi a ouălor.
Adulţii şi ouăle se pun în evidenţă prin analize coproparazitologice, iar

41
 larvele, prin analiza sputei sau a sucului gastric, după 8-16 zile de la
contaminare.

Examen coproparazitologic – poate fi negativ până la 40 de zile de la

infecție. Microscopic se pot observa ouă, uneori și viermele adult.
Hemoleucograma – eozinofilie (creșterea numărului de eozinofile)

3. Epidemiologie :
Ascaris lumbricoides se transmite pe cale digestiva prin ingerare de apa sau
alimente contaminate cu ouale acestora.

4. Profilaxia :
Ascaridozei este o problema grea intrucat regula de igiena individuala si
colectiva, educatia pentru sanatate a populatiei, tratamentul eficienta al parazitilor
trebuie coroborate si deci greu de atins la parametrii maximali.

40. Enterobius vermicularis: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie
- nematod mic, de culoare alba, cu corp cilindric, ambele extremitati
ascutite, cea posterioara fiind mai subtire la ambele sexe; in portiunea anterioara
exista butonul cefalic, pe unde patrunde lichid perienteric. Rolul acestuia este de a
fixa oxiurul la mucoasa intestinala.
- masculul are 2-5mm, cu extremitatea posterioara intoarsa in carja spre
partea ventrala; femela are 8-13mm, cu extremitatea posterioara dreapta, subtire si
alungita.
- oul are o forma ovoida, asimetrica. Prezinta doua invelisuri, ambele
foarte subtiri, unite intr-un singur punct pe fata convexa. Oul este embrionat, avand
infatisarea asemanatoare unui mormoloc de broasca – embrion “giriniform”.

2. Ciclul de viata
- helmintii adulti traiesc in grosimea colonului. Femela adulta ramane in
cec dupa acuplare, dar nu depune ouale unul cate unul, ci le pastreaza in uterele ei
– aproximativ 15.000-20.000 de oua. Cand in toate ouale s-au dezoltat embrionii

42
giriniformi, femela migreaza spre orificiul anal, unde depune intreaga cantitate de
oua, apoi se pare ca moare.
- ouale cu embrionii in forma de mormoloc de broasca sunt depuse intre
pliurile anale, deoarece embrionul trebuie sa naparleasca, avand nevoie de o
temperatura mai scazuta si de mai mult oxigen liber. Oul este infectios.
- embrionul giriniform naparleste si se transforma intr-o larva de 200
microni, care eclozeaza pe loc
- o parte din larve ies in mediul extern (lenjerie, cearceafuri), iar o alta parte
invadeaza din nou intestinul gros (retroinfestatie)
- exista si posibilitatea autoinfestarii exogene, prin care copilul preia pe
unghiile de la mana oua de paraziti, prin scarpinarea regiunii anale si apoi,
nerespectand nicio regula de igiena personala, degetele nespalate se duc la gura
- nu este neglijata nici posibilitatea infectarii aerogene in oxiuraza - ouale
fiind foarte usoare, pot adera de particulele de aer, cu care se pot inhala

41. Enterobius vermicularis: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie.

1. Aspecte clinice :
Este o boala de lunga durata, autointretinuta, cu caracter familial. Simptomul
cel mai frecvent este pruritul anal cu caracter vesperal, motiv pentru care pacientii
devin agitati, nervosi, scolarii neatenti la lectii. La fetite poate determina vulvite.
Complicatia cea mai frecventa este apendicita cu oxiuri.

2. Diagnostic :
O persoană infectată cu oxiuri este adesea asimptomatică, dar mâncărimea
în jurul anusului este un simptom comun. Diagnosticul oxiurii poate fi atins din trei
tehnici simple. Prima opțiune este să căutați viermii în reqionul perianal la 2 până
la 3 ore după ce persoana infectată a adormit. A doua opțiune este să atingeți pielea
perianală cu bandă transparentă pentru a colecta posibile ouă de oxiuri în jurul
anusului la prima oră dimineața. Dacă o persoană este infectată, ouăle de pe bandă
vor fi vizibile la microscop. Metoda cu bandă trebuie efectuată în 3 dimineți
consecutive, imediat după ce persoana infectată se trezește și înainte de a face
orice spălare. Deoarece mâncărimea anală este un simptom comun al oxiurii, a treia
opțiune pentru diagnostic este analizarea probelor de sub unghii la microscop.

43
 Deoarece ouăle și viermii de oxiuri sunt adesea rare în scaun, nu se
recomandă examinarea probelor de scaun. Testele serologice nu sunt disponibile
pentru diagnosticarea infecțiilor cu oxiuri.

3. Epidemiologie :
Antroponoza stricta, omul constituind singurul rezervor de paraziti. Este
o helmintiaza frecventa, in special la copii, evoluand sub forma de microepidemii
cu caracter familial, scolar.

4. Profilaxie :
Pentru prevenirea autoinfectiei se practica depistarea activa si tratarea
intregii colectivitati. Profilaxia induviduala este si ea importanta, constand in
spalarea frecventa a mainilor, pastrarea unghiilor taiate scurt, pijamale curate.

42. Trichuris trichiura: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie,

1. Morfologie :
- parazit specific uman, traind in intestinul gros al omului, femela are 30-
50mm, iar masculul 30-40mm
- corpul are doua portiuni: una anterioara, subtire (mai voluminoasa la
femela) si una posterioara, mai groasa (dreapta si terminata cu un varf la femela si
rasucita la mascul)
- oul are forma caracteristica de lamaie, cu coaja groasa, care la cei doi
poli prezinta un mamelon albuminos. Masoara 50/25 microni, are culoare bruna si
nu este embrionat in momentul eliminarii

2. Ciclul evolutiv :
Tricocefalul este un geohelmint; nu are nevoie de gazda intermediara
pentru desavarsirea ciclului evolutiv. In conditiile de mediu descrise anterior la
ascarizi, embriogeneza are loc in 11-14 zile. Omul sanatos se infesteaza peroral.
Ajuns in intestinul subtire, stagneaza 10 zile, naparleste, coboara apoi la nivelul
intestinului subtire, unde sematurizeaza in 30 de zile.

44
43. Trichuris trichiura: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie
1. Aspecte clinice:
Daca este o infestatie masiva sau organismul copilului este deprimat
imunologic, pot aparea manifestari colitice, diaree de tip colita, anemie secundara
si semne neurologice.

2. Diagnostic :
Analize medicale de laborator recomandate:
Examen coproparazitologic – evidențierea ouălor (formă caracteristică
lămâilor)

3. Epidemiologie :
Infecția cu T. trichiura este răspândită la nivel mondial, fiind mai
frecventă în zonele tropicale. Modul de transmitere este prin ingestia
ouălor embrionate (igiena necorespunzătoare a mâinilor, alimente și apă
contaminată).

4. Profilaxie :
Pentru a preveni infecția cu ouăle paraziților din genul Trichuris, se
recomandă:

- Spălarea frecventă a mâinilor cu apă și săpun și educarea copiilor

în acest sens
- Spălarea fructelor și a legumelor crude și decontaminarea mâinilor
după manipularea acestora
- Învățarea copiilor să nu introducă sol în gură, în special în
regiunile fertilizate cu materii fecale umane
- Tratarea câinilor infectați
- Colectarea materiilor fecale canine de pe sol (prevenind infectarea,
deoarece sunt necesare 2-3 săptămâni pentru embrionare)
- Interzicerea accesului câinilor în locurile de joacă ale copiilor (1, 2)

45
44. Ancylostoma duodenale: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie
1. Morfologie
- masculul are o lungime de 8-11mm si o latime de 0,4-0,5mm. La
extremitatea posterioara se poate observa o formatiune numita cursa copulatrix,
unde exista un spicul lung
- femela este de 10-13mm lungime si 0,6mm latime, extremitatea
posterioara subtiindu-se si terminandu-se obtuz.
- la ambele sexe extremitatea anterioara prezinta o capsula bucala
adaptata pentru fixarea parazitului la mucoasa duodenala si pentru a se putea hrani
in permanenta cu sange proaspat, oxigenat. In acest scop s-au format organe
chitoase de fixare si lamele pentru sfasierea epiteliului. Glandele cefalice produc o
substanta anticoagulanta.
- ouale au o marime de 60/40microni, sunt ovoide si au culoare verzuie,
coaja oului este transparenta si interior exista celula ou segmentata si 4-8
blastomere

2. Ciclu evolutiv
- este un nematod specific uman, adultii localizandu-se in duoden
- nu exista gazda intermediara; este considerat un geohelmint
- ouale excretate de femela se elimina in mediul extern prin materiile fecale
ale omului parazitat. In mediul extern ouale trebuie sa beneficieze de conditii de
mediu propice pentru a evolua (temperatura, umiditate, lipsa razelor solare), aceste
conditii gasindu-le in regiunile temperate in minele de carbune, unde in 24 de ore
se dezvolta embrionul. El strabate coaja subtire a oului si devine prima forma
larvara libera cu esofag, de tip rabditoid. Larva este deja infestanta, putand strabate
tegumentul intact al omului. Daca nu gaseste imediat gazda favorabila, naparleste,
patrandu-si camasa de naparlire, imitand un chist.
- in contact cu pielea omului, larva isi va parasi camasa de naparlire,
patrunzand prin piele in torentul circulator. Va ajunge in plamani si de aici in
intestin, la fel ca larvele de ascarid.
- acest ciclu perienteric dureaza 7-10 zile, iar intreg ciclul de maturare pana
la depunerea de catre femela a oualor poate dura pana la o luna si jumatate.

46
 - omul se mai poate infesta si prin mana murdara, alimente, apa sau diferite
obiecte infectate. Se suspicioneaza chiar transmiterea transplacentara a larvelor la
fat.

45. Ancylostoma duodenale: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Aspecte clinice :
- provoaca boala minerilor, anemia minerilor, boala de tunel numita
anchilostomiaza
- la nivelul pielii apar papule sau pustule intens pruriginoase, care uneori
se pot infecta cu alte microorganisme patogene
- tulburarile pulmonare care apar se manifesta prin: bronsiolota capilara
cu aspecte particulare=catarul de gurma
- tulburari intestinale: microhemoragii cauzate de ranile facute de paraziti,
anemie feripriva, colici violente insotite de diaree sanghinolenta
- in stadiile avansate si la o incarcatura parazitara mare se instaleaza
progresiv in 1-2 ani o anemie hipocroma, cu tulburari de dezvoltare la copil

2. Epidemiologie :
A. duodenale este răspândită în Europa de Sud, Africa de Nord, India, China,
Asia de Sud-Est, zone mici din Statele Unite, insulele Caraibe și America de Sud.
Acest vierme este bine cunoscut în mine datorită consistenței temperaturii și
umidității care oferă un habitat ideal pentru dezvoltarea ouălor și a puilor. Se
estimează că 1 miliard de oameni sunt infectați cu anchilostoma. Transmiterea A.
duodenale se face prin contactul pielii cu solul contaminat cu larve. Modul în care
pătrunde în corpul uman a fost înțeles în anii 1880, după o epidemie de
ancylostomiază în rândul minerilor care lucrau în tunelul fierbinte și umed Gotthard
( Elveția ).

3. Profilaxie :
- diminuarea incarcaturii parazitare – asanarea solului, tratamente cu
antihelmintice in masa, asanarea prin ventilare a locurilor de munca
- profilaxia individuala: evitarea contactului tegumentului cu solul umed
- profilaxia colectiva: depistarea si tratarea bolnavilor cu anchilostomiaza,
protectia solului prin educatie sanitara si sanitatie.

47
46. Strongyloides stercoralis: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie
1. Morfologir :
Adulţii:
masculul are lungimea de 700 - 900 microni;
femela are 2 - 2,5 mm.
Cavitatea bucală prezintă 4 buze mici, extremitatea anterioară este efilată iar
cea posterioară este răsucită la mascul .
Oul are diametru de 50/30 µm, cu învelişul subţire şi transparent.
Formele larvare sunt de două tipuri: rabditoide şi strongiloide.
Larvele rabditoide sunt mici, având 250 μm lungime şi 15 μm lăţime. Au o
capsulă bucală scurtă şi un esofag alcătuit din două părţi: partea anterioară
alungită, cilindrică, este separată printr-o strangulaţie de partea posterioară care
are aspect bulbar (esofag rabditoid).
Larvele stongiloide, filariforme, sunt subţiri, având 500 μm lungime, foarte
mobile. Esofagul lor este foarte lung, uniform calibrat, ocupând aproape jumătate
din lungimea larvei.

2. Ciclu evolutiv :
Parazitul are două generaţii diferite:
- parazitară în intestinul omului
- liberă, la exterior (Strongyloides stercoralis).
Din ouăle depuse de femelă ies larvele, eliminate prin scaun.
În mediul extern, larvele pot deveni filariforme sau se pot dezvolta ca
generaţii libere.
Omul este infestat de larvele filariforme
-pe cale transcutanată sau
-prin ingerarea unor alimente şi băuturi infestate.
Parazitul adult se localizează în duoden si jejun.

3. Patogenie :
Manifestările bolii sunt produse prin mecanisme:
- mecanic

48
 - toxic
- spoliator.
Acţiunea mecanică este responsabilă de penetrarea larvelor prin tegumente,
migrarea pulmonară şi penetrarea mucoasei intestinale.
Acţiunea toxică este responsabilă de manifestările cutanate, respiratorii
(tuse, infiltrate pulmonare), modificări histopatologice ale intestinului (edem,
congestie, ulceraţii ale mucoasei intestinale cu sângerare).

Infecţia ce afectează doar aparatul respirator şi tractul intestinal este

denumită sindrom de hiperinfecţie, dacă paraziţii migrează în alte organe (rinichi,
ficat, cord, creier) boala se numeşte strongiloidoză diseminată şi apare în special
la persoanele imunodeficiente

47. Strongyloides stercoralis: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Aspecte clinice :
Simptomatologia este caracterizată prin:manifestări cutanate, pulmonare,
intestinale.
Manifestările cutanate constau în: prurit, eritem şi peteşii la locurile de
trecere prin tegumente. Erupţiile dispar după 1-2 zile, reapărând la intervale
neregulate. Uneori apare sindromul de larva migrans cutanată.
Simptomele bronho-pulmonare apar în timpul traversării aparatului
respirator.
În faza de fixare intestinala, parazitul produce colici abdominale, diaree
sanguinolentă, simptomatologie sugestivă pentru ulcer duodenal sau colită
ulcerativă.
Se asociază anemie hipocromă, eventual semne de malnutriţie; semnele
toxice nervoase sunt frecvente.
În strongiloidoza diseminată poate apare icter în afectarea hepatică sau
manifestări nervoase în localizarea în SNC (afectarea memoriei, comă).

2. Diagnostica :
- Diagnosticul parazitologic:
Identificarea adulţilor, larvelor şi a ouălor

49
 - Diagnosticul imunologic

- Dg. Hematologic (Hemoleucograma)

3. Epidemiologie :
Boala este mai răspândită la tropice; în România cazurile sunt rare şi apar
în mine, unde există căldură şi umezeală. Rezervorul de paraziţi este omul;
rezervoarele secundare sunt câinele şi primatele. Calea de pătrundere este cel mai
adesea transcutanată, rar cale digestivă.

4. Profilaxie :
Profilaxia generală implică îmbunătăţirea nivelului igienico-sanitar prin
construirea de instalaţii sanitare, prin educaţie sanitară,
Măsurile de profilaxie individuală cuprind: evitarea contactului tegumentelor
cu solul umed, igiena individuală riguroasă, folosirea echipamentului de protecţie
pentru personalul care îngrijeşte persoanele parazitate sau pentru cei care vin în
contact cu solul prin natura profesiei (agricultori, mineri).

48. Trichinella spiralis: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie
- vierme mic, al carui adult traieste in peretii intestinului subtire
- masculul are are 1,4-2,2mm, iar femela 3-4,8mm
- are forma cilindrico – conica, fiind mai ingrosat spre partea posterioara
- este un helmint vivipar, femela deci nu depune oua ci larve vii, care pot
fi de trei feluri: intestinale (100microni, cu pinten cefalic, chitinos), sanghine (200-
300microni) si musculare (simuleaza o forma chistica, avand un perete chitinos
printre fibrele musculare striate, cu o singura larva in interior, de 1mm)
Habitat. Trichinella spiralis se localizeaza in stadiul adult in ileon

2. Ciclul evolutiv
- este autoheterogen, organismul uman fiind si gazda definitiva si gazda
intermediara. Gazdele obisnuite sunt soarecele, sobolanul, porcii domestici si

50
mistreti, vulpea, lupul, ursul si omul, care, consumand carne infestata se va
contamina, reprezentand un fund de sac epidemiologic.
- larvele de Trichinella ajunse ajunse in intestinul omului odata cu carnea
infestat si insuficient preparata termic, se vor transforma in adulti in 30-40 de ore.
- adultii se acupleaza, iar femelele se ingroapa in peretele intestinului
subtire si peste 7 zile vor depunde larve vii, care strabatand peretele intestinal, vor
ajunge in circulatia generala, naparlesc si se raspandesc in tot organismul uman.
- se localizeaza intre fibrele musculare si se inchisteaza in 2-3 saptamani,
mai ales in musculatura striata din apropierea tendoanelor. Cei mai intens parazitati
muschi sunt: diafragmul, muschii limbii, intercostalii, deltoid, iar uneori in
musculatura neteda si in muschiul cardiac.

49. Trichinella spiralis: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Aspecte clinice :
- Trichinella spiralis cauzeaza un complex de tulburari ce constituie boala
numita trichineloza, fiind una dintre cele mai grave boli parazitare
- incubatia scurta, de 14-20 de zile
- prima perioada: parazitism intestinal, 1-6 zile cu febra, stare alterata,
greturi, varsaturi, diaree, prurit cutanat, urticarii, edem palpebral sau facial
- a doua perioada: raspandirea larvelor in torentul circulator, cand
fenomenele de mai sus se exacerbeaza; eozinofilie de 60-70%, cefalee rebela,
transpiratii abundente, T.A. scazuta, apar dureri musculare, bolnavul devine
adinamic, apare pronuntarea edemelor (boala denumita popular “boala capetelor
umflate”)
- a treia perioada: inchistarea larvelor in muschi, cu mentinerea durerilor
musculare

2. Diagnostic :
- Epidemiologic
- Clinic
- De laborator

3. Epidemiologie :

51
 Cel mai mare număr de cazuri pare să fie în China, unde consumul de
porci este cel mai mare din lume. În zona arctică, urșii polari, focile și morsele au
fost identificați ca vectori pentru Trichinella . În ultimii ani, preferința
consumatorilor pentru consumul de carne fără antibiotice a dus și la o creștere a
Trichinella în Europa.

4. Profilaxia :
Consta intr-o singura regula – consumul carnii de porc sau vanat NUMAI
controlata trichineloscopic.

50. Wuchereria Bancrofti: morfologie, ciclul evolutiv, patogenie

1. Morfologie :
Prin filarii se inteleg viermii nematozi, lungi, filiformi, transmisi de
artropode si fac parte din familiile Dracunculidae si Oncocercidae. Produc boli
tropicale endemice, cu foarte mare raspandire, numite filarioze.

2. Ciclul evolutiv :
Al filariilor se desfasoara in doua gazde diferite:
- omul, care adaposteste forma adulta si
- gazda intermediara, care este intotdeauna un artropod.
-
3. Patogenie :
Patogenia infecției cu W. bancrofti depinde de sistemul imunitar și de
răspunsurile inflamatorii ale gazdei. După infecție, viermii se maturizează în 6-8 luni,
viermii masculi și femele se împerechează și apoi eliberează microfilariile. Aceste
microfilarii pot fi eliberate până la 10 ani.

51. Filaria Bancrofti: patogenie, aspecte clinice.

1. Patogenie : aceeasi ca la W. Bancrofti !

2. Aspecte clinice :

- Faza asimptomatică constă de obicei într-o infecție cu

microfilaremie ridicată, iar persoanele nu prezintă simptome de
infectare. Acest lucru se întâmplă din cauza citokinei IL-4 care
suprimă activitatea celulelor TH1 din sistemul imunitar. Acest

52
 lucru poate apărea ani de zile până când reacția inflamatorie crește
din nou.

- În faza inflamatorie (acută) , antigenele de la viermii adulți de sex

feminin provoacă răspunsuri inflamatorii. Viermii din canalele
limfatice perturbă fluxul limfei, provocând limfedem . Individul
prezintă febră, frisoane, infecții ale pielii, ganglioni limfatici
dureroși și piele sensibilă a extremității limfedematoase. Aceste
simptome se diminuează adesea după 5-7 zile. Alte simptome care
pot apărea includ orhita , o inflamație a testiculelor, care este
însoțită de mărire imediată dureroasă și epididimita (inflamația
cordonului spermatic).

- Faza obstructivă (cronică) este marcată de varice limfatice, scrot

limfatic, hidrocel , chilurie (limfă în urină) și elefantiază .
Microfilariile nu sunt prezente în mod normal în această fază. O
caracteristică cheie a acestei faze este formarea cicatricilor din
zonele de țesut afectate. Alte caracteristici includ îngroșarea pielii
și elefantiaza, care se dezvoltă treptat odată cu atacul sistemului
limfatic. Elefantiaza afectează bărbații în principal la nivelul
picioarelor, brațelor și scrotului. La femei, picioarele, brațele și
sânii sunt afectați.

52. Filaria Bancrofti: aspecte clinuce, diagnostic, epidemiologie, profilaxie

1. Aspecte clinice : aceleasi!

2. Diagnostic :

Un frotiu de sânge este un instrument de diagnostic simplu și destul de

precis, cu condiția ca proba de sânge să fie prelevată în perioada din ziua
în care tinerii se află în circulația periferică. Tehnicienii care analizează
frotiul de sânge trebuie să fie capabili să facă distincția între W. bancrofti
și alți paraziți potențial prezenți.

Un test de reacție în lanț a polimerazei poate fi, de asemenea, efectuat

pentru a detecta o mică fracțiune, de doar 1 pg, de ADN filarial.

Unele persoane infectate nu au microfilarii în sânge. Ca rezultat, pot fi

utilizate teste care vizează detectarea antigenelor de la viermii adulți.

53
 Ecografia poate fi folosită și pentru a detecta mișcările și zgomotele
cauzate de mișcarea viermilor adulți.
Viermii morți, calcificați, pot fi detectați prin examinări cu raze X.
3. Epidemiologie :
W. bancrofti este responsabil pentru 90% din filarioza limfatică. Recent,
au fost estimate 120 de milioane de cazuri la nivel mondial de filarioză limfatică. W.
bancrofti afectează în mare măsură zonele din centura ecuatorială largă (Africa,
Delta Nilului, Turcia, India, Indiile de Est, Asia de Sud-Est, Filipine, Insulele
Oceanice și părți din America de Sud).
Vectorii țânțari ai W. bancrofti au o preferință pentru sângele uman; oamenii
sunt aparent singurele animale infectate natural cu W. bancrofti . Nu se cunoaște
nicio gazdă rezervor și, prin urmare, boala ar putea fi eradicată.

4. Profilaxie :
Evitarea deplasarilor in zonele din centura ecuatoriala larga largă (Africa,
Delta Nilului, Turcia, India, Indiile de Est, Asia de Sud-Est, Filipine,
Insulele Oceanice și părți din America de Sud) si contactul cu vectorii
țânțari.

53. Sarcoptes scabiae: morfologie, ciclul biologic, patogenie

1. Morfologie:
Este o insecta mica, cu corp ovalar, cu regiunea dorsala convexa si cea
ventrala plata. Masculul masoara 200/250microni, iar femela 320/450microni.

2. Ciclul biologic:
Ajuns pe tegument, artropodul se indreapta catre zone cu piele fina (axila,
plica cotului, fetele laterale ale degetelor, zona inghinala, fese). Adultii se acupleaza,
dupa care femelele sapa galerii in epiderm si pe masura ce inainteaza depun 2-4
oua/24ore. Dupa 3-4 zile din oua eclozeaza larvele, care parasesc galeria si isi
continua evolutia pe tegument. Atat adultii, cat si larvele sunt contagiosi.

54
54. Sarcoptes scabiae: aspecte clinice, diagnostic, epidemiologie, profilaxie
1. Aspecte clinice :
Primul semn este un traiec sinuos, scurt, de culoare rosie, ce se termina
cu o vezicula, unde se afla femela. Pruritul este sever si se intensifica in timpul
noptii sau dupa o baie calda. Pentru calmarea lui bolnavii se scarpina, producandu-
si leziuni de grataj, care se suprainfecteaza cu germeni de pe tegument. La cei cu
igiena precara parazitii in numar mare pot determina dermatita exfoliativa cu placi
psoriaziforme. In cateva luni scabia se vindeca spontan, dar se poate si croniciza.

2. Diagnostic :
- clinic: eruptii pruriginoase situate in zonele predilecte
- de certitudine: evidentierea artropodului sau a tunelelor sapate de acesta prin
utilizarea unei lupe de mana si luminarea laterala a regiunii examinate.

3. Epidemiologie :
- se transmite de la o persoana la alta prin contact intre tegumente
- parazitii nu pot trai pe obiecte lipsite de viata, dar supravietuiesc cateva ore pe
lenjeria de corp si de pat si in praful de pe podele si mobilier
- prevalenta este mai ridicata la copiii sub 15 ani si la persoanele cu status
ecomonic scazut

4. Profilaxie :
Evitarea contactului direct cu persoanele infestate.
Spalarea corespunzatoare a lenjeriei de corp si de pat precum si
mentinerea curateniei ( eliminarea prafului de casa ).

55