Curs 1

PROTOZOARE
RHIZOPODA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
- organisme unicelulare care sedeplaseaza cu ajutorul pseudopodelor
- ag. etiologic al dizenteriei amoebiene (amoebioza) =Entamoeba histolytica
- distributie inzonele tropicale si subtropicale
*NB: inzonele temperate exista Entamoeba dispar (nepatogena)
- mortalitate de ordinul mii/ an
- persoane la risc: nn, cei de varsta a 3-a spre a 4-a, persoane care vin in zone indemice in zone endemice
- se prezinta sub 2 forme biologice:
1. trofozoit (forma vegetativa) 15-60m
-localizat initial in IG, portiunea initiala, in special in zona cecului
2. chist (forma de rezistenta) 5-20m
1. TROFOZOITUL
*NB: in inf. masive si repetate poate coloniza intreg IG
- in afara organizmului, capacitatea de supravietuire este f. mica:
4-5h la 37C
16h la 25C
4z la 5C
- se recunoaste dupa aspectul nucleului, la care in contrast de faza sau printr-o coloratie normala se
poate obs. cromatina dispusa in periferie si 1 nucleol dispus central
*poate deveni hematofag
2. CHISTUL
- forma rotunda, perete dublu
- 4 nuclei (cu aceeasi morfologie ca a trofozoitului)
- 1-4 baghete rotunjite, denumitecorpi cromatoizi sau siderofili
-forma chistica este stadiul de:
- rezistenta in cond. mediului ext.(rezist. la uscaciune, la % de Cl dinapa, etc)
- infectant
- deinmultire
- la persoanele infectate cronic, chisturile se formeaza din forma vegetativa si migreaza spre portiunea
terminala a IG
- infectia se realizeaza pe cale digestiva, odata cu alim. si apa ingerate (! poate daepidemii hidrice)
EVOLUTIA INFECTIEI
Odata inf. podusa, exista 2 situatii posibile:
1. La persoaneleimunocompetente parazitul ajuns in port. terminala a IS patrunde in IG, se hraneste
cu resturi de digestie, flora bacteriana si pe masura ce bolul fecal avanseaza, parazitul se
inchisteaza; pacientul esteaparent sanatos.
2. La persoaneleimunocompromise apare oforma grava de boala, se prod. leziuni caracteristice ale
peretelui int., care vor face ca proc. de absorbtie si dig. sa nu se mai prod. normal scaune diareice
numeroase, explozive, deshidratare si in final deces; pacientul NU este periculos pentru cei din
jur (elim. forma vegetativa).
I. STAREA DE INFECTIE NONINVAZIVA
- purtatori asimptomatici (elimina chisturi)
- sd. dizenteric cronic : 18-20 scaune/ zi, ulterior scaune fara continut fecal (scuipat rectal) cu f. multe
amoebe
II. STAREA DE INFECTIE INVAZIVA
1. Rectocolita acuta
2. Colita amoebiana fulminanta (10-12 scaune/ zi, ulterior scaune fara continut fecal, scuipat
rectal)forma cea mai grava
3. Amoebomul
4.Apendicita amoebiana
- parazitul lizeaza peretele intestinal
- formele patogene ataca peretele intestinal producand ulceratii initial supericiale, apoi patrund in
struct. mucoasei pana in submucoasa
- mucoasa e congestionata; NB: in interiorul ulceratiei puroi
- leziunea se extinde radiar (buton de camasa) dupa ce patrunde in mucoasa si submucoasa, apoi
leziunile fuzioneaza masa cazeoasa voluminoasa in submucoasa mucoasa ramane fara aport
nutritivsi se descuameaza lambouri care se elimina odata cu scaunele diareice
- mucoasa colonului este lezata este impiedicata absorbtia apei
*poate avea loc si perforarea seroasei PERITONITA infectia se poate raspandi si la alte organe din
cavitatea abdominala direct, prin contiguitate;
- daca este prins un vas de sange, infectia sepoate raspandi pe cale sangvina, caz in care sunt implicate
fie filtrul hepatic, fie cel pulmonar.
- localizari extraintestinale, SECUNDARE pot fi, in ordinea frecventei: ficatul, plamanul, creierul
- ABCESE HEPATICE (de obicei in lobul drept, det. febra, dureri in hipocondrul drept, cu iradiere
in omoplatul drept)
- AMOEBIOZA CUTANATA
- FISTULE ANALE
- Lez. la nivelul penisului, vaginului
- ABCESE CEREBRALE(rar) manif. clinic sub forma unui sdr. meningeal
MECANISME PATOGENE
- amoeba se divide la cateva ore
- virulenta unei tulpini deE. histolytica se explica printr-un proces care are 3 pasi:
- Aderenta
- Liza
- Endocitoza
- aderenta intre plasmalemele amoebei si cel.-tinta are loc in urma unor contacte repetate, in urma
carora pe suprafataplasmalemei se exprima o proteina generic numitaadezina (speciile nepatogene nu
au capacit. de a produce adezine)
- liza se realizeaza prin secretia de catre celulele agresoare de enzime din lizozomii de suprafata
(submembranari) care formeaza in mb. celulei-tinta canale ionice care o permeabilizeaza liza
osmotica a celulei-tinta
AMOEBE LIBERE, POTENTIAL PATOGENE
1. Acanthamoeba std. infectant =forma chistica
2. Naegleria std. infectant =f. flagelata, eventual cea vegetativa
3. Balamuthia
- se gasesc oriunde in mediu, unde a existat un grad de umiditate
- se gasesc chiar si in apa termala, apa de racure a reactoarelor nucleare
- pot da infectii extrem de severe
- morfologic, in toate stadiile nuc. nu are cromatina dispusa periferic, dar are un nucleol f. mare (nucleu
in ochi de pasare)
NAEGLERIA
- 3 forme: - f. vegetativa =trofozoit mazga de pe pereti
- f. chistica f. de rezistenta lauscaciune
- f. flagelata in conditii de mediu hipoosmolar
- in anumite conditii, poate determinameningoencefalita acuta PRIMARA amoebiana (MAPA), sau a
tinerilor inotatori
- calea de infectie =muc. olfactiva propagare pe calea fibrelor n. olfactiv diseminare in lobul frontal,
afectand mai intaimeningele, apoi masa neuronala
- boala evolueaza rapid si invariabil se termina cu existus in 5-7 zile.
ACANTHAMOEBA (acanthos =tepi)
- 2 forme: - f. vegetativa
- f. chistica
a) forma vegetativa cand adera de substrat formeaza f. multe pseudopode ca niste ace pe toata
suprafata, in mediulichid devin globuloase
b) forma chistica f. de rezistenta in cond. de mediu extern; aspect poliedric.
- plasmodiereza
- poate produce encefalita granulomatoasa amoebiana cronica (EGAC), la persoanele imunodeprimate
- poarta de intrare =leziuni cutanate preexistente / pe cale aeriana (pulmonar)
- exo si endochist
- patrunde cutanat circulatie creier (evolutia infectiei este centrifuga, dinspre interiorul
encefalului)
- poate produce keratite la purtatorii de lentile de contact senzatie de corp strain, mici ulceratii
(placarde)
- cresc in piscine incalzite, ape termale
- tulpinile patogene sunt de obicei termofile
Curs 2
GIARDIOZA
Giardia duodenalis (lamblia)
Giardia=microorg. cosmopolit, intalnit peste tot pe glob
- se prez. sub 2 forme biologice:
- vegetativa trofozoit (forma de para pe sectiune longitudinala)
- chistica
FORMA VEGETATIVA
- 2 nuc, 4perechi de flageli, 1 ventuza (2/ 3 din partea ventrala)
- localizare in IS : - in prima faza in duoden
- in inf. cronicizate poate sa cuprinda tot intestinul
- in cultura este f. pretentioasa, f. greu de cultivat.
- cu ajutorul ventuzei adera de muc. intestinala, se taraie/ intra in spatiile intervilozitare
- inoata liber cu ajutorul flagelilor
- pe masura ce continutul intestinal poarta forma vegetativa catre port. terminala a intestinului forma
chistica
FORMA CHISTICA
- are perete dublu
- 2-4nuclei
- sant central flagelar
- aspect ovalar
-reprezinta stadiul de rezistenta in cond. mediului ext (diferente mari de temp, rezistent la detergentii
uzuali, etc.)
-reprezinta stadiul infectant, pe cale digestiva (in contextul lipsei igienei)
Apa poatefi frecvent sursa de infectie, poate da epidemii hidrice, poate da frecvent BDA (boala diareica
acuta ).
- important elem. de diagnostic
- foarte dificil de recunoscut
- chisturile pot fi confundate cu levuri supradiagnosticarea inf. cu giardia
MANIFESTARILE CLINICE =simptomomatologie generala, nespecifica
FORME ACUTE
- scaune diareice, deseori urat mirositoare
- pierderi in greutate
- scaune steatoreice
- flatulenta
- eructatii
- anorexie
- greata, voma
- dureri de cap eliberarea masiva de metaboliti ai parazitului
- frison
- scaune mucoase
*GiardiaNU patrunde in alte tesuturi, NU paraseste intestinul.
FORME CRONICE
- scaune diareice intermitente
- constipatie periodica
- anorexie, greata, oboseala
- distensie abdominala
- dureri/ arsuri inepigastru
- eructatii, deseori cu miros de sulf
- intoleranta la carne
- urticarie
- steatoree
- malabsorbtie pt. lactoza, vitamine
Giardia functioneaza ca o masina de tuns iarba asupra vilozitatilor, le turteste.
Legenda spune ca infectia parazitara e asociata unei eozinofilii crescute, adevarul este ca infectia
parazitara determinata de protozoare nu produce eozinofilie periferica. Eozinofilia locala si periferica
creste numai in infectiile cu helminti care au stadii parazitare tisulare, iar in acest caz, avem zeci de % de
eozinofilie, pana la 100%.
- in infectia cu giardiatoate tipurile de Ig, doar IgA secretor avand rol protector.
- lizeaza celulele epiteliale le fagociteaza/ turtirea cel.
TRATAMENT
- Metronidazol/ Flagidum 1 sapt
- Fasigin- 4 tablete, doza unica
-40-60 mg/ kgc
- blocanti ai enzimelor respiratorii / ai proc. de formare a struct.
TRICHOMONOZA
- 3 specii: - BUCALIS: gura, placa dentara, carii
- INTESTINALIS
- VAGINALISpatogen (~ 500.000 cazuri/ an in SUA)
TRICHOMONAS VAGINALIS
- aredoar forma vegetativa
- aspect globulos, uninucleat
- complex kinetoplastic : 3-5 flageli +mb. ondulanta
- axostil form. rigida
- costa form. rigida, la baza mb. ondulante
- nu are metabolism aerob nu are mitocondrii
- reactiile de oxidoreducerehidrogenosoli
- transmitere exclusiv pe cale sexuala
- nu rezista in apa/ apa clorinata
- la femei, inf. este simptomatica, pe cand la barbati este frecvent asimptomatica
- 60-70% din femeile infectate pot ramaneasimptomatice sapt/ luni de zile
SIMPTOME
A. LA FEMEI
- in faza acuta, apare o secretie mai mult sau mai putin abundenta, usor transparenta, albicioasa, urat
mirositoare, bogata in paraziti si leucocite
- daca se asociaza suprainfectii, secretiile pot deveni colorate
- mucoasa vaginala si colul uterin pot fi congestionate, dureroase, ulcerate, usor hemoragice secr. usor
rozalie
- 2-5% din femeile infectate col uterin de culoarea capsunii
* in cadrul tratamentului pt Trichomonas tb. inclus si tratament pt. Candida (simpt. asemanatoare,
Candida poate lua locul Trichomonas)
- avorturi spontane / nasteri premature se pare ca au legatura cu Trichomonas
- in inf. cronice sansele transmiterii sunt mai mari
- amploarea inf. la femei este legata de fondul estrogenizat al organismului, cantitatea de glicogen
vaginal, pH vaginal(in inf dispar lactobacilii se mod. pH) infectia depinde de fazele ciclului
menstrual
- cel m mare nr: pre/ postmenstrual
- cel mai mic nr: in faza ciclului hemoragic
- mama infectata fetita ia Trichomonas 2-3 luni hh. estrogeni materni persista in corpul fetei
persistaTr.V; odata cu disparitia hh. estrogeni dispare Trichomonas
B. LA BARBATI
- prima faza: simpt. uretrale
- dupa 1 sg. contact infectant, la ~ 1 sapt, doar 30% au infectia
- cele care nu dispar, din faza uretrala faza prostatica
- in faza acuta, simptomele pot fi de tipul usturimi la mictiune, dupa ejaculare, +/ - secretie purulenta in
cant. mica
- cand inf. se localizeaza la prostata, simptomele dispar, ramanand secretia seroasa/ mucoasa care apare
la stoarcerea glandului (picatura matinala)
LEISHMANIOZA
- cutanata: - a lumii vechi
- a lumii noi
-viscerala
- localizare tropicala si subtropicala
- zona de risc: z. temperata cu anumite cond. de t
- transmiterea se face vectorial, transcutan, activ, prin intermediul unei insecte hematofage,
flebotomul
- cand insecta preia sangele, trompa este plina, regurgiteaza sg. cu forme promastigote
- odata patr. in piele, formele promastigote sunt fagocitare de Mf , trec in stadiul de amastigote (fara
flagel), se inmultesc distrugcelula gazda patrund imediat in alte celule (altfel se opsoniz. cu Ac si
sunt distruse)
- la alte sp. spre tes. reticulo-endoteliale (forme viscerale)
LEISHMANIOZA CUTANATA A LUMII VECHI (BUTONUL DE ORIENT)
- 3 specii:
- L. tropica citadina, uscata
- L.major rurala, umeda, ulcerata
- L. aetiopica pe langa forma uscata, forme tuberculoid-lepromatoase si mucocutanate
L. TROPICA
- nu se cunoaste un rezervor animal, se pare ca inf. este transmisa de la om la om prin flebotom
- leziunea are aspectul unui furuncul nodulara, neaderenta, indolora, congestionata pe margini
- la persoanele imunocompetente leziunea se vindeca dupa ~1 an, lasand in urma o cicatrice destul de
mare
- laimunocompromisi, exista posibilitatea diseminarii pe tot corpul, de forma leishmaniozei tuberculoid-
lepromatoase
L. MAJOR
- rezervor animal =rozatoare +/ - ierbivore salbatice
- leziunile au acelasi aspect ca cele date de L. tropica, dar in timp se ulcereaza, supureaza, se pot
suprainfecta
- de la locul inf.,prin metastazare, pot aparea diseminari perilezionale vindecare dificila
L. AETIOPICA
- rezervor animal =rozatoare
- leziunea poate trece prin toate cele 3 faze: buton de orient uscat ulcerat difuz
- pot fi afect muc. nz.
TRATAMENT
- 2-3 medicamente, eficienta se vede tarziu
- scarificare la copii, asemanator cu variolizarea, pt imunizarea acestora
* in Romania exista zone in care cresc flebotomi: Craiova, Dobrogea ...
Curs 3
LEISHMANIOZA CUTANATA A LUMII NOI
- Leishmania spp.
- Sunt mai multe soecii care o produc
- Trasmiterea e realizata printr-un flebotom din genul Lutzomyia numai in America de Sud
- Pentru cele mai multe specii exista un rezervor natural in infectii reprezentat de ierbivore si rozatoare
salbatice
- Transmitere vectoriala, transcutanata
- Stadiul infectant =formapromastigota
- Intracelular devine amastigota
- Initial, leziunile sunt ~ butonului de Orient
- In absenta tratamentului diseminareleziuni muco-cutanate
- Cea mai raspandita: Leishmania brasiliensis
o Cutanat: espungia
o Prinde mucoasa palpebrala, nazala, afectand aripile nasului, septul nazal cartilaginos, mucoasa
bucala (buzasuperioara in special, edematiata, acopera partial buza inferioarafacies de tapir)
o Bolta palatina se realizeaza solutie de continuitate intre cavitatea bucala si portiunea initiala a
tractului respirator
- L. panamensis si guyamensis pot da forme asemanatoare
- L. Mexicana are mai multe subspecii, dintre care cele mai raspandite sunt:
o L.m. Mexicanaulcer chicleros =leziune la nivelul cartilajului pavilionului urehii
o L.m. amasoniensis
- Toate leziunile sunt mutilante in absenta tratamentului. Niciuna nu se vindeca spontan, la nivelul lor
parazitii se gasesc in nr micgreu de diagnosticat.
- L.m. amasoniensis leishmanioza diseminata, neulcerata ~ cu cea data de L.aetiopica in lumea veche si
L.tropica la persoanele imunodeprimate
- La espungia nu exista forme disseminate pe tot corpul, tuberculoid-lepromatoase
LEISHMANIOZA VISCERALA = boala neagra = Kala-Azar
- L. donovani, L. infantum
- Afecteaza in special tinerii
- In Eurasia, mai raspandita
- Transmisiune vectoriala, transcutanata, vectorul =flebotom
- Forma promastigota =stadiu infectant
- Evolueaza spre forma amastigota
- Prima faza:
o Se localizeaza si disemineaza cutanat
o Afecteaza si straturile profunde ale pielii pana in stratul pigmentar alterari ale
pigmentatiei
o Netratata: disemineaza pe cale hemo-limfatica spre tesuturile reticulo-histiocitare (SRE): splina,
ficat (intai in celulele Kupffer), ggl limfatici, MOH
- In infectii cronicesplenohepatomegalie: hiperfunctie a splinei +afectare MOHanemie severa
- Afectare hepaticadisproteinemieedeme
- Elemente de casexiepianul costal
- Poate evolua in 3 moduri: endemic, epidemic, sub forma de cazuri individuale (sporadice)
- in cazul persoanelor infectate cu leishmanioza viscerala la care s-a aplicat incomplete o schema de
tratament, pana la indepartarea simptomelor, sau in cazurile in care se poate produce o vindecare
spontana (doza infectanta mica si imunitate crescuta a pacientului) e posibil ca dupa 1-2 ani de liniste
aparenta, brusc, sa erupa o forma cutantaleishmanioza cutanata diseminata, neulcerate, tuberculoid-
lepromatoase: pe fata, pe gat, mb. Superioare
TRIPANOSOMIOZA AFRICANA = boala somnului
Trypanosoma brucei 2 supspecii: gambiense, rhodesiense
- parazitul unicellular are corpul alungit si rasucit, ca un sfredel; are un pol posterior mai rotunjit si unul
anterior mai ascutit
- la polul posterior kinetoplast de la care porneste anterior o structura flagelara, impreuna cu o structura
citoplasmaticamembrana ondulanta
- la capatul anterior, flagelul se termina liber
- transmitere cutanata prin intermediul unei insecte vector =Musca din genul Glosila =Musca Tze-Tze:
o Musca inoculeaza stadiul infectant (tripanosoma metaciclica mai mica si se inmulteste mai rar,
capacitate de diviziune scazuta)
o Patrunsa in sange, se mareste si capata posibilitatea de a se multiplica rapid
o Toate tripanosomele metacicliceinoculat au acelasi fond genetic si aceeasi dispozitie a Ag de
suprafata
- In prima faza se localizeaza hemolimfaticdureaza mult (luni de zile); netratata parazitul trece de BHE
si intra in sistemul nervos
- In evolutia parazitului exista 2 faze cu manifestari clinice total diferite
- Infectia se trateaza mult mai usor in faza hemolimfatica
- In faza hemolimfatica toate manifestarile clinice caracteristice unei forme toxicoseptice: cefalee, prinderea
lanturilor ggl limfatici, tulburari digestive, scaune diareice, voma, inapetenta, splenomegalue,
hepatomegaliese ajunge la casexie, in final
- Inca din aceasta faza poate sa existe o anumita mortalitate, mai ales la copii <3 aniatingeri cardiac sau
nervoase
- In infectia cu rhodiense faza I e mult mai severa, speranta de viata e mai mica (cu cativa ni), e mai
virulenta
- Netratata disemineaza spre sist. Nervos, in LCR
- Simptomele se instaleaza treptat, afecteaza:
o Caile ascendete senzitivo-senzoriale
o Centrii nervosa
o Caile motorii descendente si efectorii
o Afecteaza caile somatice si vegetative
- Primele simptome: la nivelul R cutanati hiperestezie: orice atingere cutanata e foarte dureroasa; semnul
cheii =semnul lui Kerandell
- Afectarea centrilor si cailor motorii: numeroase afectari in functie de caile afectate:
o Tulburari de ritm nictemeral: noaptea e agitat, insomniac; ziua somnolenta, abulie
o Disparitia menstruatiei
o Hipersudoratie
o Paralizii partialetotale
- Moartea survine prin afectarea centrilor nervosa vitali (CR) sau prin epuizarea imunologica a pacientului
- Initial, tripanosomele sunt distruse de LT si LBAc specific
- Pot ramane cateva trypanosome care isi vor schimba Ag de suprafataAc nu sunt protector
- T. brucei are capacitatea genetica de a-si schimba invelisul proteic de peste 300 de ori
- In final se produc numai LT nave, care nu protejeaza
- * faza hemolimfatica: un semn characteristic este semnul Winterbuttom =inflamarea puternica a ggl
cervicali posteriori semn patognomonic
TRIPANOSOMIAZA AMERICANA = boala lui Chagas
- T. cruzi
- America centrala, de Sud
- Nu exista tratament
- Nu se deosebeste de T. brucei dpdvsomatic
- Transmitere vectoriala, dar nu inoculativ
- Vectorul =plosnita, apartine genului Triatoma; nu transmite infectia direct prin saliva sa (nu e infectanta),
o transmite prin dejectele lasate pe piele , omul se scarpina si introduce trypanosome metaciclica la nivelul
mucoasei palpebrale sau prin solutie de continuitate, dar nu prin saliva
- Daca infectia se produce direct prin discontinuitatile pielii, la locul respective se formeaza un furuncul, pt
1-2 saptamani, nu lasa urme =shagoma
- Daca infectia se realizeaza rpin mucoasa palpebralasemnul Romana, patognomonic =edem palpebral
unilateral, se extinde cervical sau/ si malar dispare in timp, fara urme
Boala evolueaza in 3 faze:
1. Toxicoseptica: identica cu cea de la T. brucei (fara semnul Winterbottom), dureaza zile-saptamani
2. Nedeterminata: persoana infectata estepracticsanatoasa =purtator, asimptomatic
o Parazitemia devine submicroscopica (0): xenodiagnostic (pe gazda)
o Titruri de Ac foarte mari infectia exista in viscere
o Poate dura si 30 de ani
o Parazitul trece congenital la nnnn va fi purtatorul infectiei, moare in prima parte a vietii in
faza toxico-septica
3. Faza 3 duce la moarte din cauza a 3 tipuri de complicatii:
a. Neuropatia chagasica: fenomene nervoase cu simptomatologie legata de centrii afectati, moartea
survenind prin atingerea centrilor nervosa vitali (CR)
b. Cardiopatia chagasica este rezultatul atingerii tuturor structurilor cardiace (pericard, endocard,
epicard, miocard, tesut excitoconductor)
De obicei cordul apare marit de volum, prinmarirea cavitatilor si subtierea peretilor;
cord bovin/ hipertrofiat
Intre fibrele musculare cardiac: infiltrate bogate in macrophage, limfocite, monocyte,
plasmocite, eozinofile (eozinofilia nu se modifica) cord masiv
Au loc fenomene de citolizasubtierea inimii contractii crescute/ anevrisme
moarte instantanee
Afectarea tesutului excitoconductor: extrasistole, aritmii, FiV
Apar fenomene autoimmune: Ac care nu recunosc fibra muscularao ataca
c. Megaorganele: sunt afectate organelle cavitare, terminatiile nervoase vegetative care inerveaza
musculature neteda visceralaisi pierd elasticitatea, plasticitateaorganelle se deformeaza
ireversibil: mega- esofag/ stomac/ colon/ duoden/ jejun/ ureter ocluzii, necroze, hidronefroza
La acest nivel (al organelor) parazitul devine intracelular si nu mai are aspect de trypanosome, ci de
Leishmania (amastigota)
Curs 4
SPOROZOARE
Sporozoarele sunt paraziti exclusive intracelulari, unii dintre ie nu se gasesc in citoplasma celulei, ci intr-o
vacuola situate intre plasmalema si citoplasma- vacuola parazitofora. Au un ciclu biologic foarte complicat,
cu 2 faze: sporogonica (sexuata) si schizogonica (asexuata).
La sfarsitul fazei sexuateo celula 2n =celula ou, care are valoare de chist =OOCHIST
In oochist se diferentiaza sporozoizii. Oochistul cu sporozoizi/ numai sporozoizii sunt stadia infectante.
Cele 2 faze ake ciclului se desfasoara in aceeasi gazda sau in gazed diferite. Cand se desfasoara in gazed
diferite, gazda fz sexuate =definitive, gazda fz schizogonice =intermediara. In cursul diviziunii schizogonice
mai multi indivizi, care au nume variate, dar generic sunt numiti merozoiti.
Sporozoarele se impart in 2 categorii: coccidii (tisulare) si hemosporidii (sg.).
COCCIDII
TOXOPLASMA GONDII
- Sporozoar cosmopolit, cu o raspandire pe tot globul, intalnindu-se la toate vertebratele
- Ciclul biologic se desfasoara in 2 gazde diferite, singura gazda definitive cunoscuta estepisica, faza
sporogonica desfasurandu-sein epiteliul mucoasei intestinului subtire
- Oochistii formati sunt eliminate in nr mare pe sol si contin 8 sporozoiti
- Oochistii reprezintastadiul cu puterea infectanta cea mai mare
- Omul se infecteaza cu acesti oochisti prin consumul alimentelor vegetale/ apa contaminate
- Oochistii ajunsi in IS elimina sporozoitii, acestia patrund in celulele intestinale, se transforma in
merozoiti, care se divid schizogonic invadand din celula in celula la inceput peretele intestinal, apoi
disemineaza pe care circulatory (hemolimfatica) invadeaza toate tesuturile cu o atractie special apt
tesuturile nervoase
- * toxon=arc; tahizoiti/ merozoiti =acelasi lucru; endodiogenie =inmultire tipica sporozoarelor
- Procesul acesta de invazie e de cele mai multe ori asymptomatic si dureaza un nr de zile variabil, fiind
legat de raspunsul imun. RI maxim parazitul ramane cantonat in tesuturile si organelle in care a ajuns,
intra in structura de rezistenta chisti tisulari, pereti grosi parazitul ramane viabil toata viata,
divizandu-se lent
- A doua sursa de infectie carnea animalelor neinactivata termic, care la randul ei contine paraziti sub
forma acelorai chisti tisulari (Franta: 80-90% din femei au Ac anti-toxoplasma, ~100% femeile
musulmane)
- Toxoplasmoza manifesata clinic in 2 situatii: imunosupresie severa/ imunodepresie usoara
(sanatosi)
1. Toxoplasmoza dobandita manifestari: limfadenita (controversat: eventualeretinopatii),
cand persoana s-a infectat in timpul vietii in cursul unei imunosupresii tranzitorii. Daca ne
trezim cu ganglionii (mai ales laterocervicali) mariti, ne gandim la toxoplasma, facem IgM si IgG;
daca e recenta, limfadenita trece de la sine dacae cauzata de toxoplasma
2. Toxoplasmoza congenitala: mamafat (singura transmitere om-om): se poate produce1
singura data in viata unei femei, atunci cand primoinfectiacutoxoplasma se produce in
timpul sarcinii. In asemenea situatii, daca infectia seproduce in lunile mici de sarcini sansele
transmiterii congenitale sunt reduse (2-10%), insa leziunile produse embrionului sunt atat de
severe incat sarcina e oprita din evolutiesi e urmata de un avort spontan/ terapeutic. Daca
infectia se produce in lunile mari de sarcina transmiterea >70%leziunile sunt reduse, fatul
e deja format, dar din cauza ca are tropism nervostare neuropsihomotorii.
Un nn cu toxoplasmoza congenitala triada (nu trebuie sa fie toate odata):
1. Micro/ hidrocefalie
2. Calcificari cerebrale
3. Retinopatie
Urmatoarele sarcini vor fi normale, chiar in absenta tratamentului. Transimterea depinde de
formarea placentei.
Tratamentele actioneaza asupra merozoitilor circulanti (un timp f scurt, aspimtomatic) , dar nu pot sa
treaca prin peretele chistilor, deci, nu sunt necesare la imunocompetenti.
Femei neinfectate inainte de sarcina: nu intra in contact cu pisici 9 luni, fructele si legumele bine spalate,
carnea bine preparata termic.
In cazul imunosupresiilor HIV/ SIDA are loc o reactivareselectiva a chistilor cu localizari nervoasepot
muri prin encefalita toxoplasmica, asociata si cu pierderea vederii anterior. Reactivarea selective se explica
prin: pe suprafata lor exista o serie de R CD4+identice cu R de pe LTh.
*Chistii au ~ 300 microni.
Transplant imunosupresie se poate produce reactivarea chistilor tisulare din tesuturile
donatorului/ primitorului. Chistii se gasec in principal in celulele gliale, distrug neuronii.toxoplasma
distruge in special pata galbena. Leziunile lanivelul SN in principal la nivelul orificiului de drenare LCR
(Monro, Luschka) hidrocefalie.
Toxoplasmoza nu e contagioasa!
PNEUMOCYSTIS JIROVECII (CARINII)
- Jirovecii la om, carinii la rozatoare
- Se considera mai nou ca e o levura
- Ciclul biologic e identic cu al sporozoarelor 1 singura gazda: in celulele alveolare tip I, intr-o vacuola
parazitofora
- La sfarsitul fazei sporogoniceo formatiune chistica cu 8 corpi intrachistici stadiul infectant, infectia
se realizeaza pe cale aeriana, prin picaturi Pflugger
- Aproape toti avem Ac anti-penumocystis
- Se manifesta clinic numai la imunodeprimati, mai ales SIDA
- Forma clinica: pneumonie interstitiala plasmocitara sau in fagure de miere
- Ca reactive la prezenta parazitului, in spatiul interstitial se produce o acumulare de cellule printer care
predomina plasmocitele si o secretie lichida, aceasta acumularetranzitul aerului e alterat
- Domina plasmocitele: in urgenta dam imunosupresoare pentru a indeparta lichidul (pare paradoxal)
Dpdv clinic, boala evolueaza in 2 moduri:
- La nn polispitalizati, pneumonia poate evolua epidemic
- SIDAevolueaza sub forma de cazuri individuale
Simptome:
- Dispnee puternica: 120 repsiratii/ minut
- Cianoza
- Semn de insuficienta respiratorie
- Tuse rebela, dar seaca
- La copii poate aparea febra
In imunodepresii severe, penumocistoza poate disemina si in alte organe.
Rx pulmonar: aspect de geam mat, tipic pt Pneumocystis.
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
=zoonoza, infectie foarte raspandita in sectorul zootehnic, dar poate trece si la om, dar , clinic, nu se
manifeste decat in imunodepresii
- Ambele faze ale ciclului se desfasoara in intestine (mucoasa IS) intr-o vacuola parazitofora situate la
polul apical al microvilozitatilor platoului striat al enterocitelor
- La sfarsitul fazei sporogonice se vor forma oochistii. Exista 2 tipuri deoochisti:
1. Cu perete gros: vor fi eliminate odata cu fecalele, forma de rezistenta in mediul extern si stadiul
infectant. Infectie: caledigestive (alimente si apa), poate da epidemii hidrice.
2. Cu perete subtire (~20%): se sparg in lumenul intestinal, elibereaza sporozoitii care patrund
in microvilozitatile sanatoase, intretinand infectia.
Clinic:
- Numai imunosupresati
- Scaune diareice repetate, pierderi mari de lichid, deshidratare pana la 50%
- O diaree trenanta, care nu raspunde la tratament, e ~ sigur cauzata de Cryptosporidium, ~ sigur SIDA.
- Se poate manifesta si la persoane sanatoase lucratori in sectorul zootehnic: doza infectanta e ff mare.
Scaunele diareice se remit spontan in 1-2 saptamani, unele tratamente simptomatice pot ajuta.
- In imunodepresii severe diseminare in tot organismulnu pot fi depistati decat prin examenul
coproparazitologic la care se aplica niste coloratii speciale: Z-N / Z-N modificata
- Chistul e de 3x<Giardia
ISOSPORA BELLI
- Infectie oportunista producatoare de moarte in SIDA
- Cosmopolit, frecventa cea mai mare in zona tropical
- Foarte multi africani mor de isosporioza
- Localizare, simptome: ca la cryptosporidium
- Examen coproparazitologi, fara coloratii special, oochisti mari (1,5-2x giardia)
- Seamanacu mingeaderugby
Curs 5
PLASMODIUM
MALARIA =cea mai rasp. infectie parazitara
- la om este produsa de 4 sp. apartinand Plasmodium:
- P. vivax
- P. ovale
- P. malariae
- P. falciparum
Ciclul biologic necesita obligatoriu 2 gazde:
- gazda devinitiva =tantarul anofel femel (genul Anopheles: cand inteapa e cu abdomenul in sus, spre
deosebire de Culex, care e intotdeauna paralel) numai femela este hematofaga, masculul este
inofensiv (mai mare, verzui, se rec. usor)
- in stomacul tantarului au loc toate fazele sporogonice, in urma carora oochisti cu
sporozoiti
- femela anofel transmite inf. transcutan, inoculativ, in timpul pranzului sangvin
- omul: -std. infectant este reprezentat desporozoiti (forme aciculate, foarte subtiri, uninucleate)
- dupa inoculare, in ~30 min., sporozoitii dispar din sangele periferic, patrunzand in hepatocite
- in ficat se desfasoara prima faza a inmultirii sexuate faza pre-eritrocitara / exo-
eritrocitara
- merozoitii malarici se multiplica, distrug hepatocitele, patrund in alte celule sanatoase, in
intervale de timp variabile, in functie de specie:
- 3sapt. in inf. cu malarie
- 10z- 2sapt in inf. cu vivax si ovale
- 1sapt. in inf. cu falciparum
- dupa acest interval de timp, merozoitii patrund in sange, inaugurandu-se faza eritrocitara a
schizogoniei
- in inf. cu P. vivax si ovale, in ficat continua sa eiste pana la 5 ani merozoiti dormanzi
(hipnozoiti) care se multiplica extrem de lent si care pot da recaderi in acest interval de timp
CICLUL ERITROCITAR
- consta intr-o succesiune de stadii parazitare, astfel:
- inel (trofozoit)
- amoeba(trofozoit)
- prerozeta (schizonti tineri)
- rozeta (schizonti maturi)
- un schizont adult odata format este alc. dintr-un nr fix de merozoiti, in functie despecie
- odata format schizontul adult, hematia se sparge. iar merozoitii patrund in alte hematii si ciclul se reia.
- intervalul de timp necesar pt inelschizont matur este de :
- 48h vivax / ovale
- 72h malarie
- 24/ 48h falciparum
- dupa mai multeastfel de cicluri, merozoitul patruns in hematie poate sa nu mai evolueze dupa schema
obisnuita si trece intr-un stadiu numit gametocit (precursor al cel. sexuale): Macrogametocit (femel) +
microgametocit (masc.)
- un tantar anofel care isi ia pranzul sangvin de la un bolnav cu malarie, va extrage hematii cu toate
stadiile evolutive, singurul stadiu care ramane nedigerat fiind insa cel de gametocit
- in stomacul tantarului are loc fecundarea o forma2n, acoperita cu cili =ookinet
- aceasta perforeaza peretele stomacului tantarului, ajung in cav. generala oochist (se sparge)
sporozoiti care ajung in gl. saliv. ale anofelului
- o femela infectata, ramane infectanta toata viata
- Stadiul infectant: - pt. om: sporozoitul
- pt. tantar: gametocitul
CLINICA
- PRIMOINFECTIA
- INFECTIA CRONICA
- RECADEREA
- INFECTIA POST-TRANSFUZIONALA
PRIMOINFECTIA
- debut cu faza prodromala nespecifica
- dpdv clinic exista o faza de incubatie evolutia intrahepatocitarasi este asiptomatica, urmata de faza
eritrocitara, simptomatica (debut nespecific, cu febra, neregulata, cefalee, frison, tulburari digestive ~
stare toxico-septica)
- apoi, urmeaza faza acceselor malarice, care consta in succesiunea a 3 faze:
- frisonul (frigurile)
- hipertermia
- sudoratia
- in frison apare o senzatie puternica de frig, insotita de contracturi musculare si tremor,
tegumentele sunt reci, cianotice, +/ - cefalee, +/ - tulburari digestive (diaree, dureri abdominale). Faza
dureaza 3-4 h, dupa care frigul dispare, incepe febra inalta 41 grade C, tegumente hiperemice,
congestionate, uscate, continua cefaleea si tulburarile digestive. Dupa alte 3 h, temperatura revine la
normal, suferinta inceteaza, corpul se acopera cu o sudoratie puternica (trece prin saltea). Organismul
e hipotensiv, obosit, epuizat.
Inca din faza aceasta a acceselor malarice se produce o marire a splinei. Accesele malarice se repeta de
10-12x in medie, dupa care se raresc, intervenind o premunitie (un fel de imunitate incompleta)
bolnavul percepe mai usor toata simptomatologia
- accesele malarice se succed la intervale de:
- 48h vivax si ovale (febra terta maligna)
- 72h malariae (febra quarta)
- 24/ 48h falciparum (febra cotidiana / febra terta maligna)
* Acest model este respectat numai in situatia in care evolueaza malaria de la o singura intepatura
infectanta; daca au existat 2 sau mai multe intepaturi infectante, fiecare merge dupa ritmul ei.
- simptomele nu dispar niciodata, doar se amelioreaza, pana cand fie se trateaza infectia, fie malaria se
cronicizeaza
INFECTIA CRONICA
- daca primoinfectia nu este tratata faza de cronicizare, mai ales pentruP. malariae
- sunt afectate splina si ficatul (puternic hipertrofiate)
- individul devine casectic, are insuficienta hepatica, splenomegalie, anemie puternica.
- dintre cele 4 specii, P.falciparumpoate sa omoare in 24h
Complicatii
A. Copii (cel putin 2 asociate)
- anemie severa: 30-50%P.falciparum, max 5% celelalte specii
- encefalopatie (malarie cerebrala)
- acidoza metabolica (lactatii in ser/ LCR)
- hipoglicemie (<2,2 mmol/ l)
- insuficienta respiratorie(+respiratie Cheyne-Stokes/ tahipnee exagerata)
- CID
B.Adulti
- alterari ale fct. renale(hemoliza, oligurie, anurie)
- complicatii cerebrale ce det. un sdr. de insuf. respiratorie (tahipnee, hipoxie, simptome de EPA)
- CID (trombocitopenie)
- tulburari hepatice(stari icterice)
Tratament
- preventiv: 1 luna inainte +in tp. sederii +1 luna dupa (cloroquina)
- prezinta fen. de rezistenta la antiparazitare
- singurul medicament care este util in coma malarica =chinina
* black water fever = hemoliza +chinina
- persoanele cu deficit de glc-6 dehidrogenza sau siclemie NU fac malarie
MALARIA DE RECADERE
- riscul unor recaderi poate persista pe o perioada de 5 ani de zile pentru P. vivax si ovale tratamentul
se face atat pt formele eritrocitare, cat si pt hipnozoiti
- in inf. cuP. malariae, recaderile se pot produce timp de 30 de ani
- dupa infectia cuP. falciparumNU se produc recaderi
MALARIA POST-TRANSFUZIONALA
- nu mai trece prin faza hepatica, se trece direct la faza eritrocitara
- in general, nuare loc transmiterea de la mama la fat, dar mai exista si exceptii
PROTOZOARE
Localizare
Intestinala - Entamoeba histolytica si alte specii ale aceluiasi gen
- Giardia intestinalis
- Trichomonas intestinalis
- Trichomonas gingivalis
- Cryptosporidium parvum
- Isospora belli
Hepatica - E. histolytica (secundar)
- Leishmania donovani
- L. infantum
- L.L. chagasi
- Plasmodium(ciclul exoeritrocitar)
Sange si limfa - Plasmodium(toate speciile)
- Trypanosoma brucei gambiense
- Trypanosoma brucei rhodesiense
- Trypanosoma cruzi
- Babesiile
Cutanata si musculara - Leishmania spp (toatespeciile ce determina forme de boala cutanata
si mucocutanata)
- E. histolytica (rar)
- Acanthamoeba (leziuni initiale)
Nervoasa - Acanthamoeba
- Naegleria
- E. histolytica (secundar)
- Trypanosoma spp
- Plasmodium spp
- Toxoplasma gondii
Pulmonara - Pneumocystis carinii
- E. histolytica (secundar)