Parazitologie

Curs 1
Intre parazit si gazda exista o stare de echilibru, gazda reprezentand : sediul, sursa de hrana si
mediul de reproducere al parazitului. Gazda nu prezinta beneficii in urma infectiei. Acest
sistem se mentine daca parazitul prezinta un ‘simt’ responsabil sa nu dauneze gazdei (
intoxicatie cu produsi de metabolism, dar in limitele ca gazda sa nu sufere.)

Rezulta ca parazitul si gazda traiesc in echilibru. Gazda devine purtatoare.

Daca virulenta creste sau imunitatea gazdei este deficitara apare starea de boala. In urma bolii,
atat gazda cat si parazitul pot atinge starea de moarte (Daca gazda moare, moare si parazitul)

Gluma:TOATA LUMEA SA TRAIASCA NUMAI NOI SA NU MURIM.

Cele mai virulente infectii sunt cele dim zonele tropicale si/sau subtropicale. Infectiile
parazitare din zonele temperate sunt mai putin virulente.

Rhizopoda
Entamoeba histolytica =) Amoebioza(denumire parazit +oza sau aza)

Este o infectie predominant tropicala. Cele mai multe cazuri sunt in zonele tropicale, UK si
SUA.

Infectiile parazitare sunt influentate de starea de igiena, varsta si imunitatea pacientului.

10 milioane de cazuri noi anual de amoebioza, iar mortalitatea este ridicata.

Descrierea parazitului

Entamoeba se prezinta sub 2 forme biologicie:

I.Forma vegetativa sau de trofozoid(care se hraneste) este responsabila de manifestarile

clinice in acelasi timp fiind si element de diagnostic.

Nu are o forma bine definita pentru ca emite pseudopode .Dimensiunea parazitului variaza
intre 15 si 60 de micrometri.

Tulpinile virulente tind spre jumatatea superioara a dimensiunilor, de aprox. 40-60 de

micrometri.

Capacitatea de a supravietui in afara organismului.

In afara gazdei, parazitii traiesc foarte putin timp (nu se invata valorile de pe slide)
Parazitul se recunoaste dupa aspectul nucleului: nucleol central si cromatina fina dispusa la
periferie.

Lama cu albastru de toluidine poza aici.

Prezinta formatiuni incluzionale reprezentate de hematii fagocitate (hemoliza).

II. A doua formatiunea este chistul/kistul.

Este rotund, are un perete format din 2 straturi: endo si exohist si are dimensiunile de 5-20
micrometri. Este tetranucleat (DIAGNOSTIC DIFERENTIAL) In acelasi timp, kistul este
forma de rezistenta in conditiile mediului extern. Este stadiul infectant si forma de inmultire a
parazitului.

Kisturile rezista la uscaciune, la temperaturi scazute si rezista la clorul folosit ca dezinfectant

in apa potabila.

Lama aici

Localizarea parazitului este in intestinul gros, initial in zona cecului si a colonului ascendant,
dupa in infectiile netratate, cronicizate pot sa invadeze tot colonul.

In mod obisnuit in intestinal gros mai exista si alte specii de Entamoeba si cea mai cunoscuta
este Entamoeba coli si este recunoscuta: 8 nuclei si forma chistica (nu este patogena).

Chistul de entamoeba este stadiul infectant . Infectia cu E.histolityca se face pe cale digestiva
odata cu alimentele sau apa de baut contaminata cu acesti patogeni.

Infectia produsa prezinta 2 posibilitati de evolutie:

1.Avem o tulpina nevirulenta sau/si imunitatea gazdei este suficient de puternica sa se supuna
infectiei.

Parazitul va incepe dechistarea in ultima parte a intestinului subtire.

Dintr-un chist de 4 nuclei va evolua o masa plasmatica la inceput cu 4 nuclei dupa se divide,
rezultand 8 nuclei, concomitent se va produce plasmodiureza(impartirea plasmei) si vor
rezulta amoebe mici (se formeaza 8),

Se localizeaza la inceput in zona cecului, hranindu-se cu flora bateriana, produsi de digestie,

ciuperci si pe masura ce continutul intestinal avanseaza catre portiunea terminala a colonului
parazitul se inchisteaza si va fi eliminat spre exterior cu produsul fecal.

Persoana infectata e purtator sanatos/asimptomatic.

2 Avem o tulpina virulenta si/sau imunitatea gazdei este scazuta.

Dupa fenomenul de dechistare, forma vegetativa va ataca mucoasa intestinala, generand

leziuni si simptomatogie specifica, acestea din urma caracterizandu-se cu scaune diareice.
Scaun rapid-exploziv in care parazitul nu mai apuca sa se inchisteze.
Se vor gasi forme vegetative(Nu e stadiul infectant), astfel indiferent de calea de transmitere
(in mod normal fecal-orala) pacientul nu poate transmite parazitul.Purtatorul este singurul
capabil de a transmite E.Histolytica. Bolnavul este extrem de zgomotos, cu suferinta
pronuntata. Chiar daca se fol transmiterea fecaloorala nu poate transmite .

Formele clinice de manifestare

Formele intestinale sunt intotdeauna forme primare si in anumite situatii, cand boala se
cronicizeaza sau tulpina este virulenta exista si formele secundare: hepatice, pulmonare,
cerebrale, tegumentare etc.

I.Formele intestinale primare

• Purtatorii asimptomatici
• Sindrom dizenteric cronic : Pacientul prezinta la cateva luni/ani sindrom diareic
eliminand forme vegetative

• Rectocolita acuta: Pacientul prezinta 2-3 scaune diareice, greata, inapetenta, dureri
abdominale, deshidratare.
• Colita emoebiana fulminanta=Megacolontoxic: Pacientul preazinta 16-18 scaune
diareice pe zi(ultimele scaune nu prezinta fecale, ci mucus si capilare=scuipat rectal)
greata, senzatie de voma, febra si DESHIDRATARE. Este necesara hidratarea
parentarala pentru a stabiliza pacientul.
• Amoebom: ‘tumora’ localizata in grosimea peretelui intestinal, formatiune alcatuita
din : amoeba, cel intestinale, microflora intestinala etc. Nu este o forma fulminanta.
• Apendicita amoebiana(contestata de unii autori)

Mecanismele
Manifestarile clinice pot fi explicate prin agresiunea formelor vegetative virulente asupra
peretului intestinal, la inceput asupra mucoasei, ajungand la nivelul submucoasei. In zonele
lezate, prin colonoscopie, se observa mici ulceratii cu peretele edematiat si congestionat .
Aceste ulceratii se continua la nivelul structurilor mucoasei printr-o zona perforata de aspect
cilindric (trece prin tesuturile dense: epiteliul, musculara, sapa precum apa in stanca)
,continuand ‘sa sape’ pana la nivelul submucoasei. Submucoasa(tesut conjuctiv), ce nu
prezinta aceeasi densitate ca mucoasa permite leziunii sa se extinda radial ,deci ocupa un
volum mare din submucoasa. Acesta leziune se infiltreaza si poarta denumirea de leziune in
buton de camasa( Este unic la amoeba).

Leziunile astfel formate vor determina acumularea de material purulent care fuzioneaza si
poate determina distructia TNL si vase nutritive, rezultand necroza si eliminarea de tesut
epitelial. Apa nu se se mai reabsoarbe si astfel apare scaunul diareic.
Tesutul necrozat + Ameobe = CAZEOM

Dupa tratarea si vindecarea leziunii apare fibrozarea zonei(cicatrizare), portiunea de intestine

nu mai are rol functional,iar diametrul de ingusteaza :Coarda de violoncel. Tranzitul intestinal
este redus si apare constipatia.

II.Forme extraintestianale secundare

Formele vegetative patrund si trec de seroasa, ajungand in peritoneu, unde poate disemina la
toate organelle intraperitoneale: ficatul (sprijinit pe diafragm va raspandi la nivel pulmonar,
raspandirea parazitului prin contiguitate=contact). Cea mai frecventa diseminare se face pe
cale hematogena si cele mai frecvente viscere afectate sunt ficatul (in 90% lob drept),
plaman, creier.

Leziunea primara este cea in buton de camasa, leziunea hepatica/pulmonara/genital etc este de
secundara.

Actiunea Amoebelor asupra tesuturilor se produce in urma unui proces complex alcatuit din 3
faze: adeziune, liza, endocitoza.

Toate aceste 3 faze sunt conditionate de anumite particularitati biologice, biochimice ale
parazitului si ale gazdei la care se asociaza si flora bacteriana asociata.

I.Adeziunea

Prima faza se produce in urma unor contacte repetate intre plasmalemele celulei agresoare si a
celulei tinta. In urma acestor contacte repetate pe partea externa a plasmalemei celulei
agresoare apar noi proteine numite generic ADEZINE. Aparute aceste proteine (adezine)
contactul celor 2 celule este permanent. Tuplinele nepatogene nu produc aceste adezine

II.Liza

In faza a-2-a, celula agresoare prin lizozomii de suprafata (situati sub membrane) ce se
granuleaza & distrug, actioneaza pe plasmalema celulei tinta . Printre aceste enzime, exista
una numita Proteina Formatoare de Pori (altele ex: cistenyl pretinaza etc, iar aceste enzime nu
apar la tulpinele patogene sau apar infim). Sub actiunea acestor enzime asupra plasmalemei
celulei tinta apar canale ionice, datorita carora plasmalema care dintr-o membrana cu
permeabilitate selectiva se transformaintr-o membrana permeabila. Consecinta, apare un soc
osmotic, celula lizandu-se.

III.Fagocitoza.

Macrofagele preiau fragmentele rezultate din distrugerea celulei tinta.

10.10.2018

NOTIUNI INTRODUCTIVE

Parazitii sunt organisme eukariote care traiesc si se hranesc permanent sau temporar pe
seama unui alt organism, cel din urma purtand numele de GAZDA. (!Scopul parazitului
este mentinerea vietii gazdei, in ciuda profitarii de functiile acesteia)

PARAZITISMUL reprezinta asocierea intre organism si gazda de pe urma careia

profita DOAR PARAZITUL.

Notiunea de CICLU DE VIATA= totalitatea transformarilor necesare si obligatorii prin

care trece parazitul, transformari ce se desfasoara intr-o ordine precisa, de la A la B, de
la B la C, la una sau mai multe gazde, cu sau fara pasaj( timp petrecut) in mediul extern.
(Exista paraziti care necesita evolutie obligatorie pe sol, sau in mediul acvatic, pentru a
se putea dezvolta). Acest CICLU EVOLUTIV are ca scop final supravietuirea si
multiplicarea parazitului.

IMPARTIREA ORGANISMELOR PARAZITE se face in doua mari categorii:

1. ENDOPARAZITII, majoritatea obiectului de studiu, acestia ocupand interiorul

gazdei, chiar interiorul celulelor gazdei umane( altii, in tub digestive, tract
respirator, genital, excretor, diverse organe, SNC, sange, limfa)
2. ECTOPARAZITII, care traiesc sau “poposesc” pe tegumentele gazdei, la
suprafata corpului, ex agentul etiologic al scabiei sau raiei, paduchii, puricii,
plosnitele, tantarii, unele muste, ei producand leziuni asupra gazdei, dar unii fiind
vectori care transmit si alte infectii (virale, bacteriene, parazitare)

ENDOPARAZITII

Se clasifica, de la simplu, la complex:

1.PARAZITI UNICELULARI, numiti si PROTOZOARE, unde include urmatoarele

clase:

a. RIZOPODE SAU AMOEBE

b.FLAGELATE

c.SPOROZOARE

d.CILIATE

e.CU TAXONOMIE INCERTA

2. PARAZITI MULTICELULARI, numiti si METAZOARE SAU
HELMINTI(viermi)

a. CESTODE

b. TREMATODE

c. NEMATODE

d. PENTASTOME

CLASA RHIZOPODA

Reprezentantii se impart in:

-AMOEBE PATOGENE:

Entamoeba histolytica

-AMOEBE NEPATOGENE:

Entamoeba coli

-AMOEBE LIBERE

Naegleria fowleri

Acanthamoeba poliphaga,castellani,hatchetii

Acestea sunt amoebe conditionat patogene, libere, TELURICE

Entamoeba histolytica

Patologia produsa: AMOEBIAZA

-Poate fi ASIMPTOMATICA la persoanele purtatorae

-SIMPTOMATICA la cei care dezvolta o forma de boala

1) Amibiaza simptomatica se intalneste adesea la nivel INTESTINAL,

DISENTERIA AMOEBIANA, primara. Unii pacienti se vindeca din stadiul formei
intestinale a afectiunii.

2) Amoebiaza extraintestinala, patogenul disemineaza pe cale sangvina ducand la

formarea abceselor organice sau, mai rar, cutanate, forma de boala SECUNDARA
AMOEBIAZEI INTESTINALE

Distributia geografica
 • Forma asimptomatica este intalnita pe toate continentele
• Amoebiaza este mai frecventa in tarile TROPICALE, SUBTROPICALE, CU
CLIMAT MEDITERANEEAN

Morfologia

1.TROFOZOITUL=FORMA VEGETATIVA

-20-30 microni

-NUCLEU CARACTERISTIC, Cu cromatina dispusa specific sub forma de ROATA

CU SPITE, nucleol central, granule cromatiniene periferice pe marginea interna a
nucleului si filamente de cromatine ce unesc nucleolul cu granulele periferice.

-CITOPLASMA este net diferentiata -> ECTOPLASMA, la exterior, hialina, neteda

-> ENDOPLASMA, granulara, contine organitele celulare

-Daca in compartimentul intracellular se observa hematii sau fragmente eritrocitare=

CARACTER CLAR DE PATOGENITATE

-un PSEUDOPOD, emis de catre ectoplasma

-forma cu PATOGENITATE, NU REZISTA in mediul exterior

2. CHISTUL

-10-18 microni, sferic

-prezinta PATRU NUCLEI, cu ACELEASI CARACTERISTICI CA CELE ALE

TROFOZOITULUI

-BAGHETE SIDEROFILE/ CORPUSCULI CROMATOIZI/ CRISTALOIZI DE

GLICOGEN(POATE PREZENTA SI DOI ASEMENEA CORPUSCULI
CROMATOIZI “camaruta parazitului” , cu forma dreptunghiulara, grosolana)

-Constituie forma de rezistenta in mediul extern, forma infectanta pentru om, forma de
inmultire a parazitului

TRANSMISIUNE

-pe cale digestiva, consum de apa, alimente, cu chisturi tetranucleate, maini murdare

-contact homosexual

-practici oral-anale
-Sursa de infectie este OMUL, mai ales purtatorii sanatosi, asimptomatici, eliminatori
de CHISTURI de ENTAMOEBA HISTOLYTICA)

CICLUL DE VIATA

Odata patruns in organism prin ingeste de chist tetranucleat, cu apa si alimente,

DECHISTAREA are loc IN INTESTIN, fiind rezistent la agresiunea gastrica, rezultand
trofozoizii. Odata iesiti din chist, trofozoizii se divid imediat, rezultand 8 trofozoizi pe
chist, invadand in stadiul incipient COLONUL PROXIMAL.

Parazitii unicelulari mobili in colon au doua posibile evolutii:

1) in cazul TULPINILOR NEPATOGENE, parazitii stagneaza in lumenul

intestinal, se hranesc cu nutrientii de la acest nivel, se multiplica, iar pe masura
ce inainteaza catre rect, isi creeaza perete rezistent si se INCHISTEAZA, practice
eliminandu-se odata cu materiile fecale ( acesta este parcursul si la purtatori
asimptomatici)
2) IN CAZUL TULPINILOR PATOGENE, produce MICROULCERATII ale
peretelui intestinului gros care se largesc in mucoasa intestinala si se numesc
ABCESE IN BUTON DE CAMASA, fiind leziunea caracteristica in amoebiaza
intestinala simptomatica, datorata actiunii histolitice si hematofage a parazitului.
Iritarea terminatiilor nervoase duce la sindrom dizenteric, cu transit rapid,
pacientul eliminand trofozoizi odata cu scaunul.

In concluzie, purtatorul sanatos sau bolnavul cronic cu tratament insufficient prescris

va elimina la scaunul normal chisturi de Entamoeba, ciclul parazitului este complet,
atingandu-si finalitatea “ ai inghitit un chist, ai eliminate milioane”. In cazul bolnavului
symptomatic, trofozoitul se elimina, ducand la moartea parazitului si neatingerea
scopului principal al patogenului (supravietuirea si inmultirea).

PATOGENIA

Se datoreaza multiplicarii formelor vegetative a trofozoizilor in grosimea peretelui

intestinal, effect citopatic dependent de contact. Odata contactata mucoasa colonului,
parazitul elimina enxime litice care slabesc jonctiunile intercelulare, parzitul
insinuandu-se ulterior prin mica discontinuitate pe care a produs-o. La nivel submucos,
bacteria se multiplica masiv profitand de laxitatea ambiantei, ducand la forma
caracteristica de buton de camasa a abcesului astfel format. In cazul abceselor apropiate,
acestea se pot uni, ocupand un teritoriu extins care suprima vascularizatia mucoasei
intestinale, ducand la ulceratii extinse, care nu se vor vindeca niciodata cu restitutio ad
integrum! Rezultand sechele fibrotice ce pot fi palpate dand senzatia de “cordon de
cauciuc”. Cand eroziunea este profunda, poate ajunge pana la patrunderea patogenului
in cavitatea peritoneala impreuna cu continutul intestinal, conditie grava, potential
fatala. De la nivel submucos, patogenul poate patrunde in circulatie, prima statie fiind
filtrul capilar hepatic, producand la acest nivel leziuni extraintestinale, abcesele
hepatice. Urmatorul filtru capilar unde se pot cantona este filtrul capilar pulmonar, a
doua statie de abces, ca incidenta. De la acest nivel, parazitul se imprastie sistemic.

Amoebiaza cutanata se produce fie prin avansarea abcesului pana la intalnirea

tegumentului, fie indusa iatrogen, punctia abcesului. O a treia modalitate este la bolnavii
de dizenterie, la care mucoasa anala/rectala este iritata, parazitul avansand pana la nivel
tegumentar.

MANIFESTARI CLINICE

A. Infectiile asimptomatice la persoanele purtatoare (important de depsitat)

B. Amoebiaza intestinala

-dureri intestinale pe traiectul colonului

-sindrom dizenteric cu scaune frecvente, progresiv reduse cantitativ pana la asa-

numitul “scuipat rectal”, continand mucus, sange si puroi

-tenesmele rectale- iritatia terminatiilor nervoase duce la o senzatie imperioasa si

continua de defecatie

Complicatii

-amoebom

-apendicita

-peritonita

-diseminare hematogena

C. Amoebiaza extraintestinala

In cazul infectiilor acute nespecifice (amibe prezente in ficat)

*ABCESUL AMOEBIAN HEPATIC

-febra de tip septic

-hepatomegalie DUREROASA

-durerea iradiaza in spate si umarul drept

-starea generala este progresiv alterata, apare sindrom icteros, anemie

-abcesul se poate extinde interesand structuri anatomice adiacente, interesare pleural,
pericardica, peritoneala)

*ABCESUL AMOEBIAN PULMONAR

-febra

-junghi thoracic

-tuse cu EXPECTORATIE CIOCOLATIE, culoarea caracteristica a continutului

abcesului

-posibilitatea de interesare pleurala si pericardica

D. Amoebiaza cutanata

-ulceratie cutanata, albicioasa, dureroasa, PRURIGINOASA, cu o crusta albicioasa

PROFILAXIA

*INDIVIDUALA

Reguli simpla de igiena personala, alimentara, tratament si control al amoebiazei

intestinale

*COLECTIVA

Pentru cei din mediul rural, fara retea de apa, care iau apa din fantani si puturi, sursa
de apa trebuie amplasata corect. Fantana trebuie amplasata mai sus decat latrina,
parazitul putandu-se infiltra in sol, poate ajunge in apa. Interzis a se folosi dejecte
umane pt fertilizarea solului!

AMOEBE LIBERE

Paraziti conditionat patogeni, telurici, caracterul patognomonic fiind aspectul

specific al nucleului “Ca un ochi de pasare din desenele animate”.

1.Naegleria fowleri

La om, este agent etiologic al MENINGOENCEFALITA AMOEBIANA

PRIMARA, numita sugestiv si BOALA TINERILOR INOTATORI. Boala este
severa, cu prognostic de obicei fatal ,doar 5 cazuri de supravietuitori cunoscute in
literature medicala.

Morfologie
1)TROFOZOIDUL are un corp relative mic, de 8-15 microni, pseudopode boante,
bifide, citoplasma diferentiata in endoplasma granulara si ectoplasma, nucleul
characteristic, se gaseste in leziunile SNC cauzate 25C++

2)STADIUL AMOEBOFLAGELAT este foarte asemanator cu trofozoitul,

prezentand unul pana la 4 flageli, in general 2, acest stadiu fiind inalnit in general in
mediul extern, lichid, poluat, la temperaturi usor crescute (“ apa calda si multara” ).
Se pare ca termofilia este o caracteristica a amoebelor libere. Spre exemplu, apele
lacurilor si baltilor in sezonul cald, ape de piscine incalzita, daca peretele piscinei
este crapat(diseminare prin sol) sau apa vine in contact cu praful. Reprezinta
FORMA INFECTANTA pentru om! 22-25C

3)CHISTUL este rotund, 7-10 microni, peretele este dublu, neted, cu 2-3 pori, uneori
sigilati cu dopuri mucoide. Se gaseste in mediul extern lichid poluat, la temperature
scazute, apa rece si murdara, dar si in sol, praf, nisip. Forma de rezistenta a
parazitului in mediul exterior, atunci cand conditiile sunt nefavorabile hranirii si
multiplicarii. Parazitul se hraneste si se multiplica doar in forma vegetative, sub
forma de chist, acesta doar REZISTA. La incalzirea lichidului rece si murder, rezulta
amoeba flagelata, mobila in ambianta lichidiana. -22C

Transmitere

Forma flagelata patrunde active prin mucoasa nazala la contactul acesteia cu apa
infectata, fenomen petrecut in timpul inotului, scaldatului etc.

Ciclul de viata

Chistul, care este ubicuitar, daca ajunge in apa, la temperature crescuta, in mediul
nutritive caracteristic, murdar, chistul se transforma in stadiul amoeboflagelat. La
intalnirea gazdei, patrunde prin mucoasa nazala unde erodeaza via enzime litice. Isi
lasa flagelii in mucoasa nazala si se transforma in trofozoit propriu-zis, care migreaza
lent 2-4 cm/zi, PE CALEA NERVILOR OLFACTIVI, pana la bulbii olfactivi, unde
incep procesul de hranire, multiplicare, raspandire in masele cerebrale, rezultand
meningoencefalita fulminanta, amoeboidala.

Manifestari clinice

Boala nu intereseaza sistemul imun al gazdei, motivul pentru care doar “unul din cei
100 de copii care se scalda” nu este cert, insa gazdele sunt afectate indiferent de
varsta si statutul immunologic. Incubatia e variabila in functie de doza infectanta.
Debutul apare cu febra, greturi si varsaturi in jet independente de alimentative,
semne de iritatie meningeala si necefalitica, cu obstructive nazala si ANOSMIE. Dup
ace pacientul ajunge in SNC, apar semne caracteristice: cefalee persistent frontala,
temporal (doare capul de crapa”), febra 39*C+, redoarea cefei caracteristica,
fotofobie, greturi, varsaturi, stare de confuzie, convulsii generalizate, ataxie, coma,
in final apare o rigiditate de cerebrare, ducand la deces in circa 10 zile, prin
complicatie (Edem pulmonary acut, IMA). BRAIN-EATING AMOEBA-US.
Evolutia este violenta, acuta, fulminanta.

Nu exista un tratament specific. Amfotericina B, Rifampicina

Profilaxia, evitarea bailor in ape poluate, murdare, mai ales in sezonul cald, cel putin
fara submersia nasului. (Este importanta atentionarea comunicarii medicale la
depistarea unui caz).

2.Acanthamoeba spp. (castellanii,culbertsonii,hatchetii,poliphaga etc)

La persoanele imunocompetente, acanthamoebele produc infectii la poarta de

infectie. Produce KERATITA AMOEBIANA, in cazul contactului cu globul ocular,
si leziuni cutanate granulomatoase sau leziuni mucoase.

In cazul persoanelor imunodeprimate, parazitul avanseaza la nivel central

producand ENCEFALITA GRANULOMATOASA AMOEBIANA, cu progress
lent, cronic. Pentru clarificarea notiunii de imunodepresie: Exista imunodepresie
patologica, indusa, dar si fiziologica, cum ar fi sarcina sau copilul puber si nou-
nascutul. In cazurile patologice, boli autoimmune pretabile la tratament
corticosteroid (prednisone etc), oamenii cu boli cronice (ex TBC, hepatite B,C
cronice, gripa, in urma gripei pacientul este intr-o perioada de convalescent si
imunodepresie, cancerul si tratamentul acestuia, bolile cronie non-infectioase, diabet
zaharat, ciroza hepatica), pacienti cu interventii chirurgicale majore, pacientii arsi,
stresul psihic major prin stimularea secretiei de cortizol, ex. Perioada de dupa
moartea unei persoane dragi).

Morfologia

Sunt prezente in doua stadii:

1.TROFOZOIT- undeva la 30 microni, cu nucleu characteristic de amoeba libera,

fara pseudopode, ci cu prelungiri aciforme, ascutite, cu denumirea de
ACANTHOPODII(gr akanthos-spin,teapa). Trofozoitul este FORMA
INFECTANTA PENTRU OM. Se gaseste in mediul extern lichid poluat, la
temperaturi crescute, dar se gaseste si in leziuni.

2.CHIST- cu dimensiuni usor mai reduse, la 13-19 microni, cate un singur nucleu cu
aspect characteristic, peretele are o morfologie specifica, ENDOCHISTUL schiteaza
niste laturi, avand forma poligonala, iar EXOCHISTUL este mai larg, avand forma
unui volan, usor zbarcit in jurul endochistului. SI CHISTUL ESTE FORMA
INFECTANTA PENTRU OM! Spre deosebire de Naegleria. Se intalneste in mediul
lichid rece si murdar, praf, pamant, dar si in leziuni.

Transmitere

Spre deosebire de cei discutati, acanthamoebele se transmit prin leziuni

PREEXISTENTE.

Ciclul biologic

Trofozoitul sau chistul din apa murdara calda, respective rece, se angajeaza in
invazia organismului uman prin leziuni preexistente. In cazul imunocompetentei
gazdei, acestea stagneaza la nivelul contactului initial “ se hranesc, se inchisteaza,
iar se dechisteaza, etc.). In cazul imunodepresiei, totusi, acestia se raspandesc pe cale
sanguina, disemineaza hematogen, cu directie catre SNC, unde se hranesc si se
multiplica, se inchisteaza, se dechisteaza, process ce se repeat constant, dand
caracterul lent, cronic al afectiunii.

Manifestari clinice

Keratita apare mai frecvent la purtatorii de lentie de contact, deoarece acestia au

leziuni preexistente corneene “acea lentila zgarie”. Sunt lentile care se spala in ser
fiziologic steril. In cazul dezinformarii maselor in sensul inlocuirii acestuia cu apa
cu sare, caz in care creste masiv riscul de contaminare a lentilei cu parazitul.
(Keratitele sunt foarte des intalnite, spre deosebire de infectia cu Naegleria). Apare
durerea puternica, senzatia de corp strain in ochi, lacrimare excesiva, fotofobie
consecutive largirii ulceratiei, ochiul este rosu,hyperemic, iritatia duce la
vasodilatatie locala, se produce edem palpebral, apare scaderea progresiva a acuitatii
vizuale. Evolutia e insotita de extinderea leziunilor, lipsa tratamentului soldandu-se
cu cecitate.( solutie- transplantul de cornee) ( Agentii etiologici ai keratitelor sunt
variati!)

Encefalita granulomatoasa amoebiana are o perioada de incubatie lenta, de

saptamani-luni de zile. Simptomatologia este difuza, polimorfa, consecutive formarii
granuloamelor intracelebrale, dependenta de numarul, marimea si localizarea
acestora.

Pot aparea: -tulburari psihice, tendinta de dementa

-cefalee

-febra

-convulsii
-redoare de ceafa

-greturi si varsaturi

-fotofobie

-slabiciune, anorexie

-tulburari de somn si auz

-hemipareze

Evolutia este cronica, lenta, dar degradanta pana la decesul pacientului.

Nu exista o formula medicamentoasa eficienta. Se incearca diverse. In cazul

keratitei- keratoplastie, crioterapie, dar si medicamentos

Profilaxie

Se evita spalarea lentilelor de contact cu substante improvizate. Se recomanda

evitarea contactului cu apele murdare a imunodeprimatilor. Colectiv, se recomanda
educatia sanitara a populatiei.
CLASA FLAGELATELOR

Este caracteristica prezenta flagelilor ca forme de locomotive (spre deosebire de

amoebe ->pseudopode, expansiuni citoplasmatice tranzitorii, fara structuri propriu-
zise). Flagelul este o structura de sine-statoare, cu o anatomie proprie, caracterizata prin
existenta unui nucleu de miscare, poarta numele de KINETONUCLEU, contine acid
nucleic, care este distinct, de cele mai multe ori, de nucleul parazitar propriu-zis. De
asemenea, flagelul poseda un ax de rezistenta care ii confera stabilitate; alcatuit din
microtubuli. Numarul flagelilor este element de DIFERENTIERE dpdv biologic in
functie de tipul de flagelat luat in studiu.

Clasificarea medicala difera de clasificarea biologica. Dpdv medical nu este relevant

sa stiu daca respectivul parazit apartine unei anumite clase/increngaturi. Discutam
asadar despre FLAGELATE CAVITARE(cele prezente la nivelul diverselor cavitati
splanhnice) SI FLAGELATE ALE SANGELUI, SAU HEMOFLAGELATE, prezente
la nivelul sangelui si la nivelul tesuturilor.

Flagelatele sunt “campioane” a ceea ce se numeste MIMETISM, sunt capabile de a

induce in eroare sistemul imunitar.

FLAGELATELE DE INTERES MEDICAL

CAVITARE

Giardia lamblia

Parazit al intestinului subtire. Se inmulteste prin simpla diviziune binara. Este cunoscut
si sub denumiri mai vechi, Giardia intestinalis sau duodenalis si are un rezervor animal
pentru anumite tulpini de Giardia. Rezervoarele obisnuite sunt cainele, rozatoarele si
castorul.

Exista doua stadii biologice distincte. Stadiul de trofozoit este forma vegetative, care
da boala, implicate in patogenie. Forma de rezistenta, chistul, are rol de supravietuire in
mediu si in transmiterea parazitului intre gazde. Din punct de vedere genetic vorbim, nu
de genotipuri, ci de ASAMBLAJE( A-specific uman, B-cu character zoonotic).
Genomul este alcatuit constant din 5 cromozomi. Metabolismul este relative primitive,
fara mitocondrii, ANAEROB.

Peretele chistului are o structura microfibrilara, aceste fibrile se asambleaza, exista o

kinetic foarte bine studiata si descrisa, explicand denumirea de ASAMBLAJE.
Trofozoitul are o fata dorsala convexa, ventral concave, ocupata pe 3 cincimi de o
structura tip VENTUZA, care executa SECUSE, avand in structura miofibrile
contractile.
 CICLUL DE VIATA. –Omul se infecteaza cu forma chistica, din vegetale sau din apa
de baut, inclusive apa de robinet. Chistul ajuns la nivelul intestinului subtire, devine
trofozoit prin dechistare, se inmulteste si, pe masura ce avanseaza cu continutul
intestinal ajunge la nivel intestinal. Ajunge la nivelul colonului, sub influenta florei
bacteriene trece in forma de chist si este eliberat. Daca tranzitul intestinal este accelerat,
foarte active, parazitul nu mai are timp sa se inchisteze, constructia peretelui este un
proces laborios.

Boala este produsa de TROFOZOIT, la nivelul intestinului subtire, producand

malfunctia intestinului subtire, MALABSORBTIA.

! Prin ventuza ventrala, parazitul realizeaza OBSTRUCTIA ENTEROCITULUI,

blocandu-l. A doua componenta este de natura ENZIMATICA. Parazitul duce la
pierderea stratului enzimatic de la nivel enterocitar, pierdere de dizaharidaze si lactaze,
urmate in timpul 2, de pierderi de lipaze. A treia veriga este CITOLOGICA, mediate de
imunitatea celulara locala, limfocitul T care va incerca sa compenseze pierderea de
enterocite prin accelerarea mitozelor locale. Vor aparea enterocite imature din punct de
vedere functional. A treia componenta este de influenta imunologica celulara: in
LUMENUL intestinului subtire apare o anomalie-deconjugarea sarurilor biliare si
inhibarea enzimelor pancreatice. Ca urmare, flora bacteriana prolifereaza aberant si
poate ascensiona.

Vilozitatile intestinale se scurteaza, sunt turtite si fuzioneaza, aglutineaza, functia de

absorbtie este modificata in sens negativ.

GIARDIOZA

Tabloul clinic este destul de divers

Persoanele in special adulte, care au dobandit un tip de imunitate, mai ales umoral IgA-
uri, sunt purtatori asimptomatici, silentiosi.

Tabloul tipic, acut, de giardioza, este cel cu DIAREE EXPLOZIVA, de altfel sindromul
gazos fiind cel care caracterizeaza boala. Prin sindrom gazos intelegem- exces de gaze,
care pun abdomenul sub presiune- METEORISM; eliminari de gaze prin cardie-
ERUCTATIE, prin anus FLATULENTA. In stadiul de complicatie, de malabsorbtie,
presupune accentuarea manifestarilor de tip gazos la consumul de lapte, intoleranta la
lactoza. Pierderea de lipaze se manifesta prin aparitia STEATOREEI. Apar reactii
alergice diverse, alergodermii variate, urticarii, eczeme. Apar alergii la nivelul mucoasei
respiratorii-bronhospasm pana la astm bronsic. O alta afectiune corelata este
BLEFAROCONJUNCTIVITA. Substratul este alergic, iar in etiologie trebuie luata in
considerare infectia parazitara.
EPIDEMIOLOGIC

Intalnit peste tot in lume, cosmopolit, cu evolutie endemic (copii < 3 ani; endemic- tot
timpul anului poti sa gasesti cazuri de boala, Romania este endemica pentru Giardia, pe
de alta parte, epidemia, intr-o perioada scurta apare un nr foarte mare de cazuri), evolutia
este sporadica(turisti), epidemica hidrica-apa de robinet(bioterrorism). (Cazul
Washington- Castori)

Transmitere- 10-100chisti/doza; Pentru asamblajul A, 10 chisturi doza infectanta;

pentru B, 100). Acanthamoebele si Negleriile pot purta anumite virusuri sau bacteria;
Ex Legionella pentru Acanthamoeba. Si Giardia poate fi ENDOCITOBIONT cu
virusuri sau bacterii; din punct de vedere terapeutic se schimba lucrurile -> tratamentul
antiparazitar trebuie completat cu tratament antibiotic, de ex.

Caracter zoonotic.

PROFILAXIE- Masuri de igiena alimentara, tratamentul purtatorilor. Clorul NU

DISTRUGE PARAZITUL, clorinarea nu are effect asupra chistului de Giardia; o
posibilitate scumpa este ozonarea apei potabile; a doua este folosirea de filtre a caror
ochiuri trebuie sa fie mai mici de 10 microni (dezavantaj- scaderea fluxului de apa).
(Apa puternic clorinata- pericol parazitar)

Trichomonas vaginalis

Protozoar specific omului, prezent la nivelul aparatului urogenital. Agent etiologic de

boala cu transmitere sexuala. Numarul cazurilor este in crestere, in special la adolescent
si in mediul urban.

Trichomonas vaginalis are un metabolism anaerob, are lizozomi speciali cu denumirea

de HIDROGENOZOMI, o particularitate de denumire.

Este cel mai simplu dintre toate protozoarele, avand o unica forma biologica, aceea de
TROFOZOIT, ceea ce inseamna ca nu rezista in mediu. Transmiterea este dependent de
contactul sexual.

! In primul rand, parazitul adera de epiteliul vaginal sau uretral, fixandu-se cu partea
mediana-AXOSTILUL, cu o mica portiune extracelulara. Produce o mica hemoliza
locala, avand receptori pt eritrocite. O enzima speciala care face liza de la nivelul
epiteliului este o proteina PERFORIN-LIKE, hemoliza care va constitui oferta de FIER,
intrucat metabolismul accestui parazit este fier-dependent. Dupa care, intra in actiune
componenta solubila, produsii parazitari => Proteinaze lizozomale din care se detaseaza
CDF=factorul de detasare celulara (200KDa), o glicoproteina cu greutate moleculara
mare, care distrugii lactobacilii Doderlein pH 5-5,5->pH 6(cel putin). Factorul de
detasare celulara este inhibata de BETA ESTRADIOL, boala avand manifestare mai
sonora in faza de inainte si dupa menstra (cel mai putin vizibil la ovulatie).
Cisteinproteinazele cliveaza IgG si IgA si fragmentul C3 al complementului, inhiband
imunnitatea locala.

TRICHOMONIAZA

Se manifesta diferit la cele doua sexe.

FEMEI

-boala isi va face intotdeauna semnalata prezenta; fie relative repede, 5 zile-perioada
minima de aparitie a bolii, la 6 luni sigur vor aparea manifestarile bolii.

Manifestari –secretie vaginala abundenta de culoare albicioasa (LEUCOREE),

leucoreea este abundenta, pateaza lenjeria pacientei, are aspect spumos si este fetida, cu
miros neplacut, miros de peste stricat. “ginecologii diagnosticheaza trichomoniaza cu
nasul”

Se accentueaza pruritul vulvo-vaginal, contactul sexual devine dureros-

DISPAREUNIE, apar mici zone de hemoliza, pete, zone de necroza, FORMA
MACULARA, pe vagin si pe colul uterin. Vaginita+ cervicita= COLPITA
MACULARA. Colul va aspect un aspect patat comparat cu capsunele- STRAWBERRY
CERVIX. Secretia prezinta bule de gaz- metabolism anaerob

BARBAT

-trichomoniaza este de fapt o uretrita care apare RAR. Pana la 90% dintre cazurile
masculine sunt asimptomatice, de unde si “acuzatia care trebuie adusa sexului
masculine, nu exista simptome care sa atraga atentia in mod deosebit”. Formele de boala
apar ca URETRITA ACUTA la 10 zile de la contactul infectant. -> Secretie uretrala cu
aceeasi caractere, cantitatea fiind insa mica. In formele cronice, apare picatura matinala,
secretia este mai evident dimineata

Complicatii:

La FEMEIE

- bartholinite

-metroanexite= dismenoree

-BOALA INFLAMATORIE PELVIANA(dureri menstruale, etaj abdominal inferior

dureros)
-predispozitie la avorturi spontane, tulburari de fertilitate, sarcini ectopice, sterilitate
secundara

- femeile cu trichomoniaza cronica sunt predispuse la cancerul de col uterin, strawberry

cervix este o stare PREMALIGNA!

La BARBAT

-prostatita,epididimita, risc crescut de CANCER DE PROSTATA

-infertilitate, cauza cea mai obisnuita este astenospermia (lentoare a miscarii

spermatozoizilor)

-susceptibilitate crescuta la HIV, HERPES SIMPLEX 2, HPV, care complica tabloul

clinic

EPIDEMIOLOGIC

Trichomonas vaginalis este specific tarilor dezvoltate, mai mult de jumatate din
consultatiile ginecologice din USA sunt pentru infectii cu Trichomonas. Este un parazit
strict uman, cu character potential oncogen. Trichomonas creeaza “parteneriate”,
extracelulare—Streptococi, dar si intracelulari, simbionti ( Mycoplasma urealyticum,
hominis)

95% Transmiterea este sexuala, venerica.

5% iatrogen- indusa prin act medical (consult gynecologic defectuos)

Transmitere mecanica- capacul de la toaleta, lenjeria de pat, prosoape folosite in comun

(de la o persoana la alta imediat)

Transmitere perinatala, in momentul nasterii. La contactul conjunctivei nou-nascutului

si epiteliul vaginal infectat al mamei-> CONJUNCTIVITA NEONATALA

PROFILAXIE- tot ce este valabil pentru bolile cu transmitere sexuala, in plus, tratarea
partenerilor este obligatorie intrucat intesitatea manifestarilor clinice difera intre sexe si
intre individ.

! Prostata este bogata in zinc din punct de vedere al secretiei. Zincul este antagonic
metabolic pentru metabolismul parazitar!-motiv pt care infectia la barbat este mai
atenuata

HEMOFLAGELATE
“Suntem pe o treapta superioara din punct de vedere evolutiv”. Exista elemente
deosebite de biologie, structura si transmitere. Inmultirea necesita prezenta unei gazde
nevertebrate, o insecta hematofaga cu rol de VECTOR, implicata in inmultirea
parazitului, dar si in transmitere. Transmiterea se poate face in doua modalitati: prin
INTEPARE, transmiterea INOCULATIVA, si, pe de alta parte, transmiterea
CONTAMINATIVA, PRIN DEJECTE.

Sunt paraziti tropicali si subtropicali. Trypanosoma si Leishmania!

Apar STADII ONTOGENICE PROPRII

1.Amastigotul sau Leishmania(flagelul este in celula, si nu extracelular liber)

2. Promastigotul sau Leptomonas (flagelul este extracelular)

3.Epimastigot (doar biologic)

4. Trypomastigot (are atat flagel extracelular cat si membrane ondulanta, lunga cat toata
lungimea corpului parazitar)

Parazitii care pot parcurge toate cele patru stadia sunt TRYPANOSOMA, cele care au
doar 1 si 2 sunt LEISHMANIA.

TRIPANOSOMELE

Trypanosoma brucei (Trypanosoma Africana- datorita particularitatilor geografica)

Parazit cu transmitere inoculativa, prin vector care INTEAPA. Prevalenta este in

crestere, boala cauzata nu este controlata. Exista 36 tari endemice, insa nu pe toata
suprafata, ci zonal. Uganda este tara unde se intalnesc DOUA SPECII AFRICANE.-
FORMA RHODEZIANA SI GAMBIANA.

Trypanosoma brucei gambiense este forma dominant, 90% din imbolnavirile la om.
Este intalnita in Africa centrala si vestica. In Africa de est si sud se intalneste
Trypanosoma brucei rhodesiense , vectorul de la ambele specii este o musca
hematofaga, popular numita MUSCA TSETSE, stiintific Glossina spp. Musca este
relative mare in dimensiuni, poate atinge 1,5 cm. Exista mai multe specii, dintre care
doar 6 pot transmite boala la om. Musca tsetse se recunoaste usor prin pozitia
caracteristica de foarfeca in care isi tine aripile si globii oculari mari.

(Trypan-tirbuson)

CICLUL BIOLOGIC

Doza infectanta este 300 trypomastigoti. Acestia sunt polimorfi, unii sunt alungiti,
subtiri, forma SLENDER, sau bondoc, forma STUMPY. Au semnificitatii diferite atat
la om cat si la vector. Formele stumpy se inmultesc in vector, in Glossina, sunt singurele
forme care asigura inmultirea. Formele SLENDER se inmultesc la om si sunt singurele
forme care pot traversa bariera hemato-encefalica! Musca inoculeaza ambele forme la
om. Ganglion- sange- bariera hematoencefalica- creier. O musca care inteapa o gazda
bolnava va prelua ambele forme, dar singurele care prolifereaza in vector sunt
FORMELE STUMPY.

PATOGENIA

Trypomastigotii africani sunt “campioni absolute” ai variatiei antigenice, variindu-si

configuratia glicoproteinelor de suprafata pe masura ce organismul sintezieaza anticorpi
complementar. Din aceasta cauza, trypomastigotul va aparea intotdeauna ca un antigen
nou pentru sistemul imunitar. -> Organismul este permanent stimulat sa produca IgM,
care, paradoxal, desi in cantitate foarte mare, nu se potrivesc cu antigen. Aceasta
suprastimulare duce la imunosupresie, prevenind epuizarea imunosintetica a
organismului.

Componenta solubila parazitara:

1) productia de PIRUVATI stimuleaza productia de IL10, care va genera VASCULITA,

o inflamatie concentrica a vasului, dand impresia ca inveleste vasul ca un manson-
fenomenul de CUFFING, specific pentru tripanosomiaza Africana. Tot piruvatii dau
reactii de hipersensibilizare, alergice.

2) un produs al trypomastigotului este TRYPTOFOLUL, inhiband selective

SEROTONINA, explicand neurofiziologia speciala a pacientilor cu trypanosomiaza
Africana)

3) autoanticorpi fata de mielina - demielinizare.

TRYPANOSOMIAZA AFRICANA= BOALA SOMNULUI

Boala evolueaza in faze foarte distinct in functie de locul gasirii trypomastigotului. Faza
initiala este TRYPANOMUL, locul unde inteapa Glossina. Acest trypanom este intens
la forma rhodesiana, si este usor sau chiar absent la forma gambiana. Indiferent de tipul
de specie, apar ganglionii cervicali posteriori inflamati la 3-4 sapt dupa intepatura; ei
NU SUNT FOARTE DUREROSI SI NU FISTULIZEAZA= SEMNUL
WINTERBOTTOM, semn patognomonic pt boala somnului in aceasta faza, o faza
reversibila, tratamentul fiind efficient.

Faza a doua presupune patrunderea trypomastigotului in sange, febra este neregulata,

fara un pattern anume. Cefalee persistenta si apare iritabilitatea pacientului.

Faza a 3a este neurologica, debuteaza cu inversarea ritmului somn-veghe. Ziua,

pacientul este somnolent, noaptea are insomnii. Apar modificari sensitive, senzoriale si
motorii. Apare HIPERESTEZIA NERVULUI ULNAR- prag dureros scazut in teritoriul
de invervatie al ulnarului. –SEMNUL KERANDELL- pacientului I se spune sa incuie
si sa descuie usa -> durere. Apar paralizii pe diferite grupe muscular. Pacientul nu se
mai alimenteaza, nu poate inghiti, nu poate mesteca. APARE FENOMENUL DE
DEMISIE SOCIALA( nu-l mai intereseaza familia, anturajul, viata cotidiana, igiena
personala)

Ajunge in stadiul comatos, urmat de deces, rapid la forma rhodesiana 4-8 luni de la
momentul trypanomului sau 2-8 ani de la Winterbottom pentru forma gambiana. Daca
pacientul este slab, adenopatia e vizibila prin simpla miscare a capului.

Boala lasa sechele severe neuropsihice, este in categoria bolilor de mare impact social
si e considerata boala neglijabila, din pacate.

EPIDEMIOLOGIC

Boala somnului apare in ceea ce se numeste CENTURA AFRICANA, nu mai mult de

1800m altitudine, 14*N- 29*S. Rezervorul este strict uman (antroponotic) pentru forma
gambiana, raspandita in comunitatile umane cu habitat forestier. Forma rhodesiana are
rezervor animal (Nagana- numele African dat bolii antilopelor)- este o forma zoonotica,
de savanna. Transmiterea se face inoculativ ( congenital si transfuzionala sunt
controversate).

Glossina este un vector special. Nu depune oua, naste direct larve- NASTE DIRECT
LARVE. Produce 10 larve, capacitatea maxima de reproducere. Ambele sexe transmit
parazitul. Si masculul este hematofag. Caracterele de supravieture in mediu precise.
Glossinele sunt atrase de anumite componente olfactive si vizuale. Glossinele sunt
vectori de tip K (KNACK-INVENTIVI- masurile de profilaxie trebuie sa fie la fel).
Insecticidele trebuie variate, se folosesc capcane care folosesc culori vii, albastru
electric, portocaliu, verde, si mirosuri aromate. Protectia individuala- haine cu repelenti
(+ evitarea culorilor vii, fara mirosuri aromate -> culori cat mai neutre si utilizarea
substantelor respingatoare pt vectori)

Nu exista vaccine sau chimioprofilaxie (medicament de protectie) !

TRATAMENTUL este complicat (nu este necesara invatarea notiunilor de terapie).

+celula Mott

Trypanosoma cruzi (TRYPANOSOMA AMERICANA)

Prezinta forma de amastigot in tesuturi, sub forma stransa la un loc, formand

PSEUDOCHISTURI IN TESUTURI prin capacitatea lor de multiplicare. Boala cauzata
se numeste BOALA CHAGAS. 8000 nou nascuti cu Chagas annual, subliniaza
transmiterea congenital. Prevalenta este in scadere, boala este sub control. Mai grav este
ca parazitul a aparut in zone in care el nu exista in mod natural, europa (peste 100 000
cazuri) si USA.

VECTORUL este un gandac hematofag, cu un comportament nocturn, foarte activ pe

timp de noapte. REDUVIIDAE- popular denumiti kissing bugs, in spaniola
BARBEROS, inteapa la nivelul barbii. Se recunosc datorita aspectului decorat pe care
il au la nivelul toracelui.

Transmiterea este PRIN DEJECTIE, CONTAMINATIVA. Elimina dejecte pe care le

depune pe tegumentul persoanei intepate. La nivelul fetei, in respectivele dejecte se
gasesc trypomastigoti si substante pruriginoase produse de glandele rectale ale
reduvidului. Persoana se va scarpina, avand tendinta de a se freca la ochi, poarta de
intrare se considera a fi CONJUNCTIVA, primul loc prin care trypomastigotul ajunge
la om.

Sub influenta sistemului imunitar, acesta trece in structurile nervoase, in sistemul

nervos central si periferic, vegetative, devenind AMASTIGOT. Amastigotii se
inmultesc formand pseudochisturi, cateva zeci de asemenea amastigoti per chist.
Periodic, o parte din acestia se intorc in sange si devin trypomastigoti. Omul va avea
intotdeauna doua forme de parazit, trypomastigot in cantitate mica in sange (greu de
vazut pe frotiu), in cantitate importante in structure tisulare nervoase- pseudochisti cu
amastigoti.

PATOGENIA

Trypomastigotul prezinta mucine care servesc la fixarea acestuia de structurile celulare

ale gazdei, acestea stimuland macrofagele, ducand la fenomene inflamatorii locale.

Timpul 2 presupune enzimele proprii: TRANSIALIDAZA, confera parazitului

rezistenta la citotoxicitatea mediata de anticorpi, parazitul isi asigura prin transialidaza
rezistenta fata de AC si RACEMASE-PROLINA, cu rolul de a stimula policlonal
productia de anticorpi, generand fenomene de AUTOIMUNITATE.

BOALA CHAGAS

Debuteaza la poarta de intrare, apare SEMNUL ROMANA-patognomonic pentru

stadiul intai al bolii, reversibila in aceasta faza.

SEMNUL ROMANA = EDEM PALPEBRAL+CONJUNCTIVITA+ADENOPATIE

PREAURICULARA+/-INFLAMATIA GLANDEI LACRIMALE(DACRIOCISTITA)

In faza acuta, trypomastigotul este prezent in sange -> miocardita, encefalita, inflamatia
tuturor ganglionilor, limfadenita generalizata.
Faza finala apare in 15-20-25 ani, consta in aparitia formei de MEGALIE A
VISCERELOR CAVITARE. Organele cu lumen, in special din tubul digestive si
aparatul urinar, se vor dilate pe seama presiunii intraluminale, peretele va deveni aton,
atrophic. Apar MEGAESOFAG, MEGACOLON, cu disfagie, constipatie cronica,
lumenul poate creste pana la 10 ori fata de normal. Megaureter, megavezica urinara.
Cauza este DISTRUGEREA PLEXULUI MIENTERIC AUERBACH si aparitia lipsei
de singronizare simpato-parasimpatica.

Cauza mortii este CARDIOMEGALIA, intrucat amastigotii din pseudochisturi distrug

fasciculul Hiss si reteaua Purkinje. Tulburari de ritm, insuficienta de pompa, perete
subtire, chiar cu dilatatie anevrismala, care se poate rupe.

EPIDEMIOLOGIC

Pe o zona geografica limitata, acolo unde se intalnesc vectorii. Acestia afecteaza

nenumarate gazde, focarul este silvatic, peridomestic( rozatoare si animale specifice
opossum, armadillos). Focarul domestic (pisica, caine, porc).

Transmisia se face vectorial, contaminative, prin dejecte de vector, dar intotdeauna

transmitere congenitala, parazitul poate traversa placenta. Transmisie transfuzionala.
Prin accidente de laborator. In brazilia- transmitere orala, conditionata de leziuni ale
mucoasei bucale, prin fructe.

Reduvidul este de asemenea un vector K. Locuinta trebuie ferita de prezenta vectorilor.

In timpul zilei, vectorii stau ascunsi prin diferitele crapaturi, ascunzatori etc. Vector
transgenic CruziGuard, modificarea florei intestinale a vectorului pentru a face
improprie proliferarea mastigotului.
 Leishmaniile

Sunt hemoflagelate cu doar 2 stadii ale ciclului de viata, amastigotul si promastigotul

SAU LEPTOMONAS. Majoritatea sunt paraziti tropicali, subtropicali, insa au extensii
in zona europeana, pana in Balcani. Majoritatea au caracter zoonotic, in mod special
subsceptibili sunt imunocompromisii si receptorii de transplant de organ.

Amastigotul se inmulteste in macrofag; promastigotul=> flagelul este

extracitoplasmatic. Ciclul de viata evolueaza intre cele 2 forme de viata. Macrofagul
preia promastigotul care il transforma in amastigot; amastigotii inmultindu se succesiv
in macrofag. Macrofagul devine un carrier de amastigoti.

Din considerente medicale, clasificarea se face in GRUP CUTANAT, amastigoti gasiti

doar in macrofagele din piele; MUCOCUTANAT, intalniti in mucoase si piele;
VISCERAL, grupul care are extensia cea mai mare; amastigotii sunt prezenti in toate
macrofagele sistemului reticuloendotelial/monocitomacrofagic. Forma de leptomonas
sau promastigotul este forma INFECTIVA, prezenta la vector.

VECTORII sunt musculite mici, 2-2,5 mm. In lumea veche (concept prin care se
intelege zona mediteraneana, orientul mijlociu si asia), specia este PHLEBOTOMUL.
In lumea noua, este specia LUTZOMYIA (+Pshychodopygus -2,5mm). Acestia sunt
slab hematofagi, intepatura e nedureroasa. Prezinta la nivel thoracic formatiuni
asemanatoare firelor de par (“musculita cu par”). Activitatea e frenetica la rasaritul si
apusul soareliui.

Flebotomul introduce forma de promastigot/leptomonas. Macrofagul nu poate distruge

amastigotii, mecanismul cel mai simplu de inteles fiind acela ca amastigotii blocheaza
fuziunea fagozom-lizozom, iar macrofagul devine purtator.

PATOGENIC, boala numita LEISHMANIOZA are la baza urmatorul scenariu,

pornind de la 3 antigene majore. Primul, LIPOFOSFOGLICANUL; al doilea este o
glicoproteina de 63kDa, iar al 3 lea este un grup de 2 enzime, FOSFATAZA ACIDA-
FOSFOLIPAZA. Acestea 3 sunt prelucrate de celulele dendritice Langhans, prelucrate
la nivelul ganglionilor limfatici->blocarea macrosomilor (lizozomii) de la nivel
macrofagic.

Intervine sistemul imun pe cale celulara, principal in cazul infectiei cu Leishmania!

Daca imunitatea celulara este puternica si raspunde intens cu CD4+ TH1, TNF ALPH,
INF GAMMA, pacientul este capabil sa se vindece de la sine.

In cazul proeminentei CD8Th2, predomina interleukinele 4 si 10, parazitul se

multiplica aberrant, boala devine severa, cu character cronic si poate fi raspandita,
disemineaza in organism.
 In cazul excesului de citokine pe linie celulara, reactia de tip hiperergic, cand parazitul
nu este omorat dar nici nu i se permite inmultirea aberanta. El ramane persistent in
macrofage, iar manifestarea clinica va fi NODULARA, MUCOCUTANATA.

CLASIFICARE

*GRUPUL CUTANAT: Leishmania tropica, L. aethiopica, L. major

LEISHMANIOZA CUTANATA- buton de orient, Alep, Baghdad, Biskra

L tropica este antroponotica, major si aetiopica= zoonotice( rozatoare de desert

respective montane)

CLINIC

L tropica- forma uscata a bolii. Apare initial o mica umflatura, papula, care se intareste
si ulterior ulcereaza consecutive necrozei. La locul ulceratiei se intalneste o crusta de
forma negricioasa. Aceasta ulceratie va lasa o cicatrice mica, consecutiv autovindecarii
prin imunitate celulara, tardiv, dupa 1 an jumatate-2. Aceasta forma este dobandita
vizitand orase ale zonei de interes.

L major- evolutia este aceeasi, dar ulceratia nu are crusta, e umeda, se vindeca mai rapid,
in 6 luni. Frecvent apar si alte leziuni in jurul celei central. Des intalnita in mediul rural.
Dezavantajul major este cicatricea mare, inestetica si pentru tot restul vietii.

L aetiopica- forma lupoida, sau de tip lepra-like. Evolutia se opreste la nivel de nodul,
fara ulceratie. Nodulul creste, evolutia putand atinde 20 ani. Cuprinde Etiopia, Somalia,
putin Kenya (cornul African)

Palparea suprafetei ulceratiei poate decela posibiltatea dezvoltarii unei cruste, in cazul
in care aceasta este rugoasa, intarita. (SEMNUL MONTPEILLER +)

EPIDEMIOLOGIE. Din America central,Brazilia,Costarica,Columbia+ + lumea

veche, afganistan, Algeria, Iran

Flebotomul si Lutzomyia au o strategie de tip R, de la reproducere, isi intensifica rata

de inmultire. Ataca omul “in casa”, sunt endofagici. Casa trebuie pazita atat prin
insecticid cat si mecanic, plase, haine.

*GRUPUL MUCO-CUTANAT-Prezenta de amastigoti in macrofagele din piele si

mucoase. In cazul tesutului cartilaginous- Leishmania mexicana. In cazul interesarii
osteoclastice- Leishmania braziliensis. Zoonoze cu vector Lutzomyia si Psycho..(vezi
sus)

CLINIC
 Boala cauzata este ULCERUL CHICLEROS. Evolutia este indelungata, pana la 20 ani.
De la o papula unica evolueaza la ulceratii de cartilaj. ESPUNDIA este denumirea
pentru leishmanioza BRAZILIENSIS, este forma cu cea mai mare capacitate de necroza,
datorita prezentei de amastigoti pana in osteoclast. Ulceratia este masiva, de obicei la
nivelul masivului facial. Poate exista o forma care raspunde cu vindecare aparenta, dar
e un risc mare de recidiva la 2-4 ani. Ulceratia extinsa duce la mutilari faciale cu formare
de comunicari aberante intre calea digestive si cea respiratorie, pacientii mor din cauza
pneumoniilor de aspiratie.

Chicleros este denumirea data in limba spaniola pentru culegatorii de LATEX. Forma
de debut este papulomatoasa -> edem important in ESPUNDIA.

EPIDEMIOLOGIC

Formele mucocutanate sunt intalnite pe continentele americane, cu limita Nordica –

TEXAS. Rezervoarele animale sunt rozatoarele. Masurile de profilaxie sunt identice cu
grupul cutanat, la care se adauga faptul ca exista un vaccine, pornind de la GP63 (al
doilea antigen), care si-a dovedit eficacitatea mai ales pt mexicana, partial si braziliensis.

GRUPUL VISCERAL

Boala de numeste LEISHMANOZA VISCERALA, dar se foloseste mai des KALA-

AZAR( fevra dumdum-calcutta, bicha-malta, ponos-grecia). Leishmanioza viscerala are
cea mai larga raspandire, intansa spre balcani, aproape de granita cu Romania, dar si in
America central, de sud, asia.

Leishmania donovanii este specia dominant, cu rezervor uman. L infantum este specia
mediteraneana. Rezervorul este animal, cainele si rozatoarele. L chagasii- caine si
canide salbatice-sud american. Vectorii sunt Phlebotomul si Lutzomyia.

KALA-AZAR

Tabloul clinic este complex. Macrofagele din tot sistemul reticuloendotelial sunt
ocupate de amastigoti. Apare initial o papula inconstant, LEISHMANIOMUL.
Intotdeauna este prezent sindromul de adeno-hepato-SPLENO-megalie(splina este
organul care creste cel mai spectaculos). Maduva hematogena are o productie
directionata predominant spre monocite-macrofage, in timp ce liniile rosie, alba si
trombocitara vor fi diminuate, apare PANCITOPENIA. Cel mai adesea apare hemoragia
nazala, la copii si tineri, epistaxis fara motiv, recidivant, acesta atrage atentia.

In derm exista celule macrofagice M care stimuleaza productia de melanina in cazul

infectarii. Apare pielea inchisa la culoare. Kala-azar inseamna in hindusa boala neagra.
Pielea are o tenta cenusie, negricoasa, murdara. Daca pacientul este negroid, se observa
liniile palmare, conjunctiva, mucoasa genital, mucoasa bucala. Pacientii au O STARE
GENERALA BUNA, TIMP INDELUNGAT, desi au o stari febrile cu varf 40-41 grade
dimineata si seara=FEBRA IN DROMADER. Febra in dromader este caracteristica
leishmaniozei visceral in faza de debut.

Leucopenia da predispozitie pentru suprainfectii bacteriene. Apare tendinta pentru

amiloidoza renala si hepatica. NODULII POST KALA-AZAR sunt o reflectare a
reactiei hiperergice a acelor macrofage M din derm. Acestea vor forma noduli la nivelul
membrelor superioare si la nivelul fetei. Nodulii au o consistenta grasoasa, moale, se
numesc sugestiv XANTOMATOSI, nu dor, dar dau un aspect neplacut, mai ales in cazul
in care sunt numerici->stigmatizanti.

Nodulii apar devreme, tarziu sau niciodata, aceasta particularitate depinzand de locul
unde a fost contactata boala. In America de sud si bazinul mediteranean acestia nu apar
deloc. Tardiv, pana la 2 ani dupa aparenta vindecare, apar in cazurile dobandite in India
si Sudan. Forma timpurie apare pentru formele de leishmanioza dobandite in Africa
(exceptie Sudan) pana la 9 luni.

In Romania exista numeroase cazuri de leishmanioza viscerala de import, de la cetateni

Romani din spania, malta, grecia, cipru, cele mai frecvente fiind din zona Barcelona. 0-
posibilitate de dezvoltare de noduli kala-azar.

Nodulii postkala azar au ca factori de risc: -genotipul parazitar

-geografici (50-60% risc Africa; India pana in 10%)

-genetic, absenta receptorului 1 pt gamma interferon creste riscul de npka

-HIV 30%, pe leziuni preexistente ale pielii, psoriazis, sclerom Kaposi, tatuaje
(persoanele tatuate care au contactat leishmania au risc mult mai mare de dezvoltare
noduli)

EPIDEMIOLOGIC

Forma viscerala este cea mai raspandita, cu un areal larg, 5 forme geografice (Indiana-
antroponotica; Americana Africana, asiatica, mediteranean(3 focare, balcani:
caine,vulpe,sacal)

Este oportunist! Poate ucide pacienti cu imunodepresie HIV, transplant renal.

Oportunismul= situatia in care parazitul da o forma usoara la cei imunocompetenti si
una severa, eventual deces la imunocompromisi

Profilaxie, TEST MONTENEGRO de intradermoreactie, tratamentul tuturor cazurilor

depistate, tratamentul pentru vector, pentru caine sa se foloseasca repellent(zgarda
impregnate cu delta-metrin, efficient pana la 8 luni). Cainele este un rezervor important
pentru parazit. Cainele bolnav de leishmanioza isi pierde initial parul din jurul globilor
ocular- “caine cu ochelari”, cu tendinta hemoragica. Pentru caine exista vaccine, 2
variante cu foarte buna protective.

SPOROZOARELE

Sporozoarele sunt protozoare fara organe de locomotie morfologice, evidente (au o

modalitate foarte subtila de deplasare). Important este faptul ca inmultirea acestora se
face in doua etape. O prima inmultire este ASEXUATA->SCHIZOGONIA, iar a doua
este cea sexuata, numita si SPOROGONIE. Obligatoriu, sporozorul trebuie sa treaca
prin ambele faze de inmultire pentru ciclul complet. Cele doua se pot produce la aceeasi
gazda sau parazitul necesita gazde diferite. Majoritatea au rezervor animal, dau boli
grave imunodeficitarilor, avand caracter oportunist.

Cele de interes medical:

Cu gazde diferite: ->Toxoplasma gondii

Plasmodium (Haemosporidii) –vivax, ovale, malariae, falciparum

PIROPLASME: BABESIA spp (identificat, dezvoltat de Victor Babes), de mare interes

veterinar

Acestea au in comun:

1.EXCHISTAREA: oochist->sporozoiti

2.SCHIZOGONIA asexuata duce la formare de MEROZOITI sau SCHIZONTI

3.GAMETOGONIA se formeaza micro si macrogameti (masc si fem)

4.FERTILIZARE, fuziune gamete => zigot, care isi face perete de rezistenta, oochist, in
care apar elementele patogene= SPOROZOITII

Oochistul este echivalentul formei de rezistenta. Sporozoitul este echivalentul formei

active, patogene.

Tipul de deplasare poarta numele de GLISARE, aluneca pe sub membrane celulei pe

care o invadeaza, fiind prevazut cu niste organite proprii, care sunt niste organe de
locomotive intracitoplasmatice, care mediaza aceasta deplasare. Organele care fac
aceasta mediere=> organit cu miofibrile tipice, PROCES CONOID; enzimele-
MICRONEME-Un fel de lizozomi, acestea circula printr-un fel de aparat golgi=
RHOPTRII.
 Toxoplasma gondii, agent etiologic al TOXOPLASMOZEI

Este de mare interes medical, peste tot in lume, fiind implicat major in parcursul
sarcinii.

Toxoplasma gondii se inmulteste asexuat la om, mamifere, pasari, acestea se numesc

GAZDE INTERMEDIARE. Pisica si alte feline= singurele gazde care permit ciclul
sexuat, sporogonia, fiind GAZDE DEFINITIVE, producatoare de ciclu complet la acest
parazit. Toxoplasma se inmulteste in macrofag, obligatoriu si poate invada orice celula
nucleata. Rezervorul este animal. Este oportunista.

Inmultirea schizogonica la om are semnificatii medicale speciale. Exista stadiul de

TACHIZOIT, un sporozoit cu multiplicare rapida. Tachizoitul este semilunar, arcuat
(TOXON=arc). Uninucleata. A doua forma de viata la om si alte gazde intermediare este
forma cu multiplicare lenta, BRADIZOIT. Bradizoitii sunt in general mai multi
impreuna si alcatuiesc chisturi tisulare. Se gaseste in musculature somatica, microglia,
este o forma nonmultiplicativa, parazitoza dormanta, cronica. Aceasta forma este
LABILA, depinde de sistemul imunitar, respective componenta celulara. Daca
imunitatea celulara slabeste, bradizoitul devine tachizoit. Forma dormanta este
dependenta de competenta imunitatii celulare! A treia forma nu se gaseste niciodata la
om! Este vorba de oochist, care se gaseste doar la nivelul intestinului felin, fiind eliminat
in dejecte.

Toxoplasma poate invada orice celula nucleate. Prezinta toxoneme/microneme/

rhoptrii si conoid.

CICLUL DE VIATA

Omul se infecteaza cu oochisti de pe blana pisicii/ de pe vegetale insufficient de bine

spalate contaminate cu dejecte de pisica. Oochistul este digerat, sporozoitii sunt liberi
in intestin, trec prin peretele intestinal si ajung in circulatia sistemica, unde sunt
“intampinati” de macrofag, care nu ii poate distruge (la fel, blocata fuziunea lizozom-
fagozom) iar sporozoitii se inmultesc in interorul lor. Persoana cu macrofagele pline cu
tachizoiti se afla in STADIUL ACUT DE BOALA. Imunitatea celulara competenta va
face ca boala sa fie blocata, tahizoitul este convertit in stadiul de inmultire lenta,
bradizoit; tahizoitul e scos in organelle tinta ale bradizoitului – musculature
striata(inclusiv cardiac) + microglia nervoasa. Data fiind preponderenta toxoplasmozei
in numeroase tari, inclusive Romania. (prevalent in populatie 55%, mai mult de jumatate
din populatie prezinta bradizoiti + igguri anti toxoplasma). In imunodepresie= BOALA
REACTIVATA poate ucide gazda! Se poate consuma bradizoitul din musculatura
animalelor parazitate, in principal ierbivore, bovine, pasari, oi, mai rar porc.
TOXOPLASMOZA

In cazul imunocompetentilor, stadiul acut este asymptomatic. 85% din persoanele cu

IgG de toxoplasma nu sunt constienti de patologia precedent. Simptomatologia este
pseudo-gripala, atentia fiind data doar in cazul adenopatiei laterocervicale si axilar
posterior.

In cazul in care boala este contactata in trimestrul intai de sarcina, riscul compromiterii
este de 25%, una din trei sarcini concomitente cu infectia sunt afectate, dar impactul
asupra fatului este masiv.

In cazul trimestrului 3, 66% este riscul, insa afectarea este usoara.

Impactele puternice sunt concretizate in abort spontan, malformatii incompatibile cu

viata. Forma usoara, torpida, devine manifesta in adolescent.

In producerea toxoplasmozei congenital exista 2 teorii. Cea veche, teoria Sabin:

toxoplasmoza congenital, sau afectarea produsului de conceptie poate aparea o singura
data in cursul primo-infectiei, atunci cand mama are IgM. Aceasta teorie este depasita
intrucat in principal este activat mecanismul cellular si nu cel umoral.

Teoria Remington Sargent: boala poate afecta fatul oricand si la orice sarcina.
Reactivarea poate fi identificata prin studiul dinamicii IgG-urilor, tendinta de
crestere=reactivare. Tahizoitul este lasat sa lupte cu arma ineficienta a fatului , IgG ul
dobandit de la mama, intrucat imunitatea celulara este cea principal implicate.

SNC- hidrocefalie,microcefalie(prin calcificari in masa cerebral), retard psihomotor,

performante cognitive spre zero.

Globul ocular- retina, inflamatie retino-coroidiana, cu unul sau mai multe focare.
Micro-oftalmie, cataracta congenitala, atrofie optica, pierderea complete a vederii(
cecitate/ orbire)

Prin reactivare, manifestarile la fat sunt considerate mai usoare, dar anomaliile sunt la
aceleasi organe. Sistem nervos, ochi + ORL,psihiatrie. ->diagnostic tardiv. Autism,
epilepsie petit mal, sindrom hyperkinetic cu deficit de atentie ADHD, ticuri, stereotipii.
(*un caz celebru de toxoplasmoza cerebral- Anthony Perkins via HIV). Cecitate, focare
de retinocoroidita. Forme disseminate => pneumonii, alte organe (rar).

EPIDEMIOLOGIC
 Toxoplasmoza e raspandita peste tot in lume. Locul 1 Franta, ultimul loc Japonia
(explicat prin obiceiurile culinare)

Sursa de parazit pentru om- felinele cu oochist, mamifere si pasari => surse de
bradizoiti, omul prin transmisie transplacentara si transplacentar, transplant de maduva
hematogena.

Cu cat mai tinere, cu atat sunt gazde mai periculoase. Infectia la om e transmisa in
principal prin mezeluri crud-uscate. BRANZETURILE, in general branzeturile de capra.
Tahizotii se pot elimina prin LAPTE!

PROFILAXIA se realizeaza prin prelucrare termica si igiena alimentara.Echipament

de protective si igienica in abatoare, macelarii, ferme de animale. Monitorizare
seroepidemiologica a gravidelor, HIV pozitiv si receptorii de transplant.

Din punct de vedere GENETIC, toxoplasma are doar 3 genotipuri, tipul 2 fiind cel
frecvant in europa, cu tendinta mare la reactivare.

Pana in jur de o luna-3 luni, excretia de oochisti este undeva la 10 milioane de oochisti
pe zi, la pisica. Dupa aceste 3 luni, pisica dobandeste imunitate. Pisica nu trebuie hranita
cu carne cruda, nu trebuie lasata sa vaneze. Pisicile trebuie deparazitate de 3 ori pe an
in situatia in care traiesc afara. Daca este gestanta-> 4 ori pe an. Interzicerea pisicilor in
locurile de joaca pentru copii. Copiii au GEOFAGIE, in mod normal.
 Cryptosporidium spp.

Cele doua de interes medical sunt speciile parvum si hominis, cea din urma cu gazda
exclusive umana. Inmultirea sexuata si asexuata se produce in treimea proximala a
intestinului subtire. Implicat in siguranta alimentara si a apei de baut, interesand in mod
special pacientii imunodepresivi. E considerat a avea potential bioterrorist.

Oochistul de cryptosporidium este rotund si contine constant 4 sporozoiti de 4-6

microni. Genetic, cryptosporidium este format in mod constant din 8 cromozomi, iar
cele 2 specii, parvum si hominis, corespund genotipurilor de H- human si C-cattle (cel
mai raspandit la vitei.

CICLUL DE VIATA

Se desfasoara in epiteliul intestinului subtire al gazdei, 12-14 ore, intr-o nisa anatomica
speciala care-l plaseaza extracitoplasmatic,imediat submembranar (intracellular). Se
poate inmulti si la nivel pancreas, vezica biliara, ap respirator.

CRYPTOSPORIDIOZA

Afectarea pompei de ioni din membrana enterocitara. Cantitatea si calitatea diareei sunt
conditionate de statusul imun. La imunocompetenti diareea este autolimitata. Daca
imunitatea e deficitara, diareea are alura cronica, 2 luni +, rata scaunelor 5-10 pe zi, cu
pierdere de pana la 20L de lichide in 24 ore. Cauza decesului este dezechilibrul
hidroelectrolitic si acidobazic. Malabsorbtia apare TARDIV, aproape de decesul
pacientului. Tot la imunodeficitar, invazia poate fi biliara (colecistita), pancreatica
(pancreatita acuta), respirator (bronhopneumonii). Cryptosporidioza imunodeficitara se
mai numeste PSEUDOHOLERIFORMA,

DIAGNOSTIC

Exista o coloratie speciala, numita ZIEHL NEELSEN MODIFICAT, in care parazitul

se coloreaza rosu pe fond verde-turcoaz.

EPIDEMIOLOGIC

Cryptosporidium a fost izolat in 1907 la Harvard Uni. Este un parazit intalnit peste tot
in lume. Evolutia este generala, endemic la copii mai mici de 3 ani, poate aparea sporadic
in cazul diareei turistilor, poate supravietui foarte bine in piscine-spa uri. Poate avea
character epidemic, (cea mai mare, hidrica- in Milwaukee- zeci de mii de persoane au
decedat-imunodeficitare. Rezistenta cryptosporidium e remarcabila dezinfectanti,
factori agresivi).

Transmiterea se face pe cale digestive (alimente,apa) sau prin autoinfectie endogena.

Specia parvum are rezervor animal, fiind cca. 40 specii animale care pot fi parazitate, in
special animalele tinere. Parazitul este opportunist, intrucat ataca puternic persoanele
imunodeficiente. E rezistent la chimioterapice; practic, nu are un tratament antiparazitar
tintit.

Populatii cu risc- iubitorii si crescatorii de animale ( vitei, miei, pisici, caini),

imunodeficitarii, copiii din crese, gradinite, <1 an, personalul medical care ingrijeste
pacienti cu diaree, turistii.

PROFILAXIE

Masuri de igiena personala, alimentara, defecatie. Educatie medicala, cu informarea

publica si a pacientilor. Igiena institutional –spitale, crese, gradinite, geriatrie, ferme de
animale. (Supravegherea cirezilor de animale, identificarea sursei de infectie la om in
functie de contaminarea mediului si surselor de apa aflate pe teritoriul de deplasare al
animalelor)

Apa potabila- prevenire prin utilizare de site cu ochiuri de maxim 4 microni, ozonarea
apei, fierberea minim 10 minute.

Cystoisospora belli

Inmultirea este sexuata-asexuata in intestinul subtire. Este opportunist, implicat in hiv,

bioterrorism, siguranta alimentara si hidrica. Este specific omului, nu exista o varianta
zoonotica. Parazitul este eliminat in materii fecale sub forma de oochist imatur. Acesta
va sporula. In functie de temperatura ambianta, 24h- tropical, 3-5zile-temperat. In
interiorul oochistului exista 2 mase numite sporochisti, cu cate 4 sporozoiti (de aici si
denumirea de Cystoisospora).

Inmultirea presupune distrugerea marginii in perie inca din stadiile incipiente-

malabsorbtia fiind un eveniment rapid. BELLI (de la gr. Belicos-razboi).

Singurul protozoar care se identifica cu un numar mare de eozinofile. Raspunde foarte

bine la tratament, insa are mare tendinta la recidiva. Prezinta autofluorescenta, se poate
observa si in Ziehl Neelsen modificat.

EPIDEMIOLOGIE

Foarte frecvent se asociaza cu cryptosporidium. Transmiterea se face direct, interuman-

potential nosocomial- pe cale digestive prin alimente si apa.

Pneumocystis spp.
 Prezinta 2 specii de interes medical, CARINII,cu character zoonotic si JIROVECII,
specific omului. Pneumocystis se inmulteste in epiteliul alveolar, absolut ca un
sporozoar. Insa, din punct de vedere genetic, este de fapt un fung, apartinand
arhiascomicetelor, specie veche, este un punct de trecere de la fungi la protozoare.

Pneumocystis este “cel mai mare opportunist dintre toate organismele unicelulare in
zonele dezvoltate, America N, Europa”. Are 3 forme de viata de interes medical:
SPOROZOITUL(trofozoit,ascospor), de dimensiuni mici, 2microni, rotund oval sau
piriform. Emite prelungiri ce poarta numele de FILOPODII. Filopodiile sunt
pseudopode foarte lungi cu ajutorul carora parazitul se hraneste din surfactantul
alveolar. Forma de PRECHIST este caracterizata prin faptul ca are un perete subtire,
unilamelari, prezinta la interior 1-2 ASCOSPORI. C

CHISTUL MATUR -8-10 microni, perete trilamelar, cu 8 ascospori.

PATOGENIE

Produce boala, in primul rand, prin pneumocitele I ,fiind dotat cu un antigen MAJOR,
glicoproteic, cu o greutate moleculara constanta de 95 kDa. Parazitul se hraneste prin
filopodii din surfactantul alveolar. Pacientii cu parazit au cantitati proteice crescute iar
fosfolipidul este scazut, consumat de parazit, in surfactant. Beta dextroglucanul-
component major de perete. Imunitate, macrophage alveolare si celule dendritice.
Citokinele implicate major in boala si care sunt si elemente de monitorizare sunt IL8,
IL6 si IL10. Profilul acestor citokine ofera un element de prognostic.

Pneumonia este “in figure de miere”, alveola este blocata de parazit, insotita de una
din cele mai severe forme de insuficienta respiratorie mixta. Pacientii cu pneumocistoza
nu pot fi ajutati prin ventilatie. Acestia nu pot utiliza oxigenul intrucat pneumocitele 1
puternic afectate, grad restrictive inalt. Gradul de supravietuire este foarte limitat.

Plamanul isi pierde transparent, plamanul avand aspect caracteristic de geam mat,
aparand o serie de opacitati. Clinic, poarta numele de pneumocistoza, pneumonie
interstitial plasmocitare.

FORMA COPILULUI- cu imunodeficienta relativa, pe perioada scurta, copilul este

malnutrit, distrofic. Pneumonia este fara febra, pacientul are dispnee, tahipnee (40-
80/min), tuse uscata fara expectoratie, cianoza, tegumentele sunt marmorate. Apnee
episodica ->crize convulsive (afectare sn).

Sansele de supravietuire sunt de 60%, daca pacientul este tratat si sustinut pentru
corectarea malnutritiei etc.
FORMA ADULTULUI-IMUNODEFICITAR ( prin hiv sau suferinte neoplazice)=
tabloul este identic, dar cu febra ridicata, 40* hiperpirexie. Boala disemineaza si in alte
organe. Prognosticul vital depinde exclusive de imunitatea celulara. Scopul este
mentinerea limfocitelor T helper CD4 >200/m3!!!)

EPIDEMIOLOGIC

Parazitul este intalnit peste tot in lume, insa rar in Africa, frecvent in zonele temperate.
Exista purtatori sanatosi pentru jirovecii, in cazul imunocompetentilor! Cel mai mare
opportunist al zonei temperate.

Transmiterea este aerogena, dar si congenitala, transplacentar mama-fat.

PROFILAXIE

Igiena colectivitatilor de copii/ maternitati. Dezinfectia saloanelor, se intra in carantina.

In cazul pacientilor imunodeficitari se monitorizeaza raportul CD4/CD8 pt HIV+, iar pt
toti imunodeficitarii se studiaza raportul IL6/IL10.

Chimioprofilaxie- a la longue

Plasmodium spp.

Plasmodiile se inmultesc in 2 gazde. Schizogonia asexuata e realizata la om. Sporogonia

se realizeaza la TANTARUL ANOFEL DE SEX FEMININ, numai femeia fiind
hematofaga. Cele 4 specii de interes- VIVAX, OVALE, MALARIAE, FALCIPARUM.
A aparut si un al 5 lea in 2004- knowlesi, de la maimute.

P malariae- gipsy, din Africa s-a extins in toata lumea

P ovale- tropical “hot home”- P curtisi ( haplotip classic) + P wallikeri (haplotip

variabil.

P.Falciparum- tanar, 52% in Africa, 46% in asia.

P, vivax- supravietuieste in conditii temperate, greu de controlat, o specie extreme de

adaptabila.

p. knowlesi- in special in Oceania, a trecut de la maimute la om.

 Din considerente de patologie infectioasa- cea mai mare problema in sanatatea
international- 1:10 din populatia lumii, 214 milioane cazuri noi/2015. Mortalitate foarte
mare la copii si turisti, 438 000 mortalitate

Malaria nu este o boala tropicala. In momentul de fata este limitata tropical-subtropical,

insa si Siberia si Canada au avut cazuri severe pana in 1950, a fost epidemie in paris in
1940.

CICLUL DE VIATA

Transmitere inoculativa de sporozoiti cu hepatotropism. Se inmultesc in hepatocit

formand stadiul de MEROZOIT ( asexuat ). O parte din merozoitii din hepatocit isi vor
modifica metabolismul devenind forme dormante- HIPNOZOITI- acestea putand
genera recaderi de boala.

In eritrocit, parazitul trece succesiv prin stadia de

1.TROFOZOIT TANAR

2.TROFOZOIT DEZVOLTAT

3. SCHIZONT/ROZETA TANAR

4.SCHIZONT DEZVOLTAT-matur-

Dupa care eritrocitul se sparge, hemoliza parazitara. Iar masa de sporozoiti va repeta
ciclul eritrocitar.

Tantarul anofel preiau gametii care fuzioneaza in stomacul tantarului. Se va forma un

ou mobil –OOKINET- care va trece prin peretele stomacului, fixandu-se de peretele
exterior. Sporozoitii rup peretele oochistului si se cantoneaza in vector.

Se cunosc detaliile de patrundere la nivel hepatocitar. Sporozoitul prezinta un process

conoid, trece pe langa celula Kupffer.

In hepatocit ramane variabil in functie de specie: 6 zile la plasmodium falciparum; 9-

12 zile la vivax si ovale; 15-18 zile la plasmodium malariae. Vivax si ovale pot
supravietui in hepatocit 2-3 ani, malariae- 50-60 ani, FALCIPARUM NU POATE
FORMA HIPNOZOITI.

Doza infectanta minima- 10 sporozoiti la falciparum, maxim 100 la malariae.

48 ore la vivax si ovale, 72 ore la malariae, 24/36/48 ore la falciparum

PATOGENIE

Aderenta mediate de receptor

ERITROCITARI

Proteinele G G alpha2- general

DUFFY- P vivax, P knowlesi

Glicoforina A (3M(- P falciparum

Intervine hemoliza care va duce la o anemie importanta+ diseritropoieza. Ischemia

organelor se datoreaza fenomenului de SLUDGE sau de aderenta a eritrocitelor
parazitate de endoteliul capilar. Eritrocitele care poarta paraziti se strang intre ele-
citoaderenta- formand trombi. Trombii intracapilari- orice eritrocit purtator de
plasomodium falciparum va avea proeminente membranare trombogene- ischemie
tisulara, cu suferinta majora la nivel SNC. Datorita deseurilor de hemoglobina pe care
le produce parazitul- hemozoina sau pigment malaric- organelle sistemului
reticuloendotelial- splina = HIPERPIGMENTARE- coloratie inchisa. Pacientul cu
malaria are imunitate scazuta, predomina limfocitele supresoare CD8. Apar necroze
focale si mici hemoragii. Patognomonice sunt petesiile substantei albe din creier, care
duc la deces.- la fel se intampla si in retina, placenta, cortex renal, mucoasa GI.

CLINIC

Debut cu frison puternic 15-45 minute. Pacientul este zgaltait de frig si se acopera cu
multe paturi. Urmeaza stadiul cald, sau hiperpirexia, febra cu 41-42, hiperpirexia de 2-
3 ore. Stadiul 3 este stadiul umed, cu hipersudoratie, dupa care pacientul cade intr-un
somn profund din care se trezeste extreme de obosit. Aceasta secventa se numeste atac
malaric, presupune un consum energetic epuizant.

48 ore vivax si ovale, 72 ore malariae, 24/36/48 falciparum, 24 ore knowlesi. Pacientii
se plang de cefalee, mialgie si febra, stare pseudogripala fara rinoree.

COMPLICATII

-anemie

-splenomegalie, cu pericol de laceratie

-imunosupresie ( susceptibilitate la virus ebstein barr, limfom Burkitt, leucemie

limfocitara cronica)

-avort spontan/ hipotrofie fetala

Cauza mortii este MALARIA CEREBRALA- falciparum si vivax. Presupune aparitia
complicatiilor severe de tip hemiplegie, ataxie, strabism divergent, surditate brusc
instalata, coma, deces in 6 ore.

Febra BILIOASA HEMOGLOBINURICA- exclusiv la falciparum- black water fever-

anemie, icter hemolytic, hemoglobinurie, insuficienta renala acuta, pacientii necesita
dializa. Urina este de culoare neagra.

Parazitul, in special falciparum si vivax, au devenit rezistente la antimalarice, iar

vectorul, tantarul anofel, a devenit rezistent la DDT si Permethrin.

GRUPURI SUSCEPTIBILE

-gravide, turisti, expatriati, refugiati 8*risc de dobandire boala Africa central, 2* Asia ,
fata de America

MALARIA DE IMPORT/ AEROPORT!- tantari veniti din zone endemic prin bagaje(
de ex)

400 specii, 45 fac ciclul sporogonic, 3 specii in Romania!( inca mai exista vector in
Romania!) “inteapa in casa”- endofilic. Inteapa noaptea, preferential –atractant olfactiv-
bogat in dioxid de carbon- persoane cu insuficienta resp, diabetic, gravida, copil,
afectare hepatica

Transmitere- vectorial-inoculativ, transfuzie de sange integral, transmitere iatrogena

(de siringa, la toxicomani). Transmitere congenital

PROFILAXIE

Mecanica- plase de tantari, plase de pat, folosire de imbracaminte.

Chimica- repelenti, insecticide- deltamethrin, DEET- derivate de toluamida

Farmacologica- chimioprofilaxia- 1 zi/ saptamana; sau in fiecare zi a saptamanii 7/7.

Chimioterapicele se dau inaintea deplasarii in zona malarigena, pe toata durata sederii
si inca 3 saptamani la revenirea in zona nemalarigena

Biologica-vaccinare. Trebuie sa fie efficient fata de sporozoit, merozoit si gametoit, ceea

ce nu exista

Colectiva- depistarea persoanelor cu gametociti- test non invaziv olfactiv cu caini

Labrador, in studio,
 Drenare de ape stagnante, folosire de insecticide si larvicide, device uri fonice sau
radioactive

HELMINTOLOGIE

Organisme multicelulare cu structura anatomofunctionala complexa, spre

deosebire de protozoarele.

Ontogenia cuprinde stadiile de: vierme adult, larva-imatura din punct de vedere
sexual si respectiv stadiul de ou.

PLATHELMINTILE- Viermi plati, cei mai primitive anatomo-functional

NEMATODE- Viermi cu corpul rotund (unul din cele mai cunoscute, viermele
de pamant sau rama)

Caracteristic tuturor infectiilor helmintice este fenomenul eozinofiliei: peste 4-

6% in functie de laborator. Definim ca hipereozinofilie valorile ce depasesc 9%.
Exista situatii de infectii parazitare cu valori de 70-75% eozinofile. De ce
eozinofilul? Imunologic, este prima linie de interventie antihelmintica, acesta se
ajuta de bagajul enzymatic caracteristic, cu mai multe tipuri enzimatice, din care
importanta de mentionat e proteina cationica eozinofilica, marker de laborator.

Eozinofilele colaboreaza cu IgE urile, al doilea element de interventie.

Eozinofilul prezinta receptor epsilon, IgE dedicat. La protozoare acest fenomen
nu este intalnit, exceptie fiind CICLOISOSPORA BELLI!

PLATHELMINTI-CESTODE

Viermele adult este alcatuit din cap, ce poarta numele de SCOLEX, urmat de
gat, fiind cel ce produce numeroase fragmente ce poarta numele de
PROGLOTE. Totalitatea proglotelor constituie STROBILA sau corpul teniei.
Fiecare proglot contine organe apartinand componentei sexuale feminine si
masculine. Exista foliculi testiculari, exista ovare, din punct de vedere sexual,
tenia este HERMAFRODITA. Fecundarea se face, insa, intre proglote adiacente,
invecinate, niciodata in acelasi proglot. De altfel, in functie de intesnitatea
acestor fenomene de fecundare, proglotele se clasifica in proglote tinere, ce
prezinta organe sexual fem si masc, si proglote GRAVIDE, sau batrane, proglote
terminale unde anatomic, nu exista decat UTER. Foliculii testiculari si ovarele
sunt atrofiate. Uterul este plin cu oua. Productia de proglote tinere pentru teniile
mari este de aproximativ 7 cm pe zi, ceea ce inseamna ca in fiecare zi, cel putin
7 cm din partea terminal de proglote adulte se elimina prin rupere din corpul
teniei. Dimensiunea ramane asadar relative constanta.

Cestodele sunt organisme cosmopolite, cu acces deschis asupra omenirii, cu

longevitate de minim 10 ani fara tratament. Multe din ele sunt transmise prin
carne sau preparate din carne, constituind grupa food-borne disease. Viermii
adulti sunt in intestine iar larvele sunt formatiuni tisulare, in cazul majoritatii
acestora.

Larva, sau viermele tanar, are o formatiune deosebita de cea a viermelui adult.
Larva are un corp vesicular, asemenea unei basici, iar capul, primitive, poarta
numele de PROTOSCOLEX, putand fi unic, sau multiplu, bineinteles existand
larve cu mai multe capete de acest fel. (le clasificam drept monochist/polichist,
monocefal/policefal). Larva se maturizeaza, creste si devine vierme adult. Partea
de scolex este cea mai mica, asemanatoare unei gamalii de ac. Pe masura ce are
loc fecundarea ,proglotele sunt progresiv marite.

Plathelmintii sunt primele organism care au o structura care reprezinta prototip

pentru sistemul nervos central, care va evolua pana la om cu aceeasi alcatuire.
Pentru prima data apare un “creier” cu aspect bilobat. Acest sistem nervos
precar poarta numele de ORTHOGON, in cazul plathelmintilor. De la acest
“Creier” pleaca niste cordoane longitudinal interconectate prin plexuri. Per total,
ortogonul seamana cu o scara, este scalariform. Din punct de vedere fiziologic,
exista toata gama de neurotransmitatori a omului! Insa, cel care asigura in mod
principal functionarea normal a unui ortogon este SEROTONINA!

Larvele sunt in general in carne sau preparate din carne, uneori chiar vizibile cu
ochiul liber. Prin dezvoltare, acestea vor forma viermii adulti. Desi au
dimensiuni impresionante, viermii adulti sunt blanzi, dau boli usoare. In schimb
larvele, tisulare fiind, dau printre cele mai grave boli ale patologiei umane.
 Tratamentul de linie intai, elective, este PRAZIQUANTEL, iar de linia a doua,
ALBENDAZOLUL. Toate cazurile sunt monitorizate, existand riscul
complicatiilor severe.

Taenia saginata-tenia de vita,sau de camila

Longevitate- 25 ani

Viermele adult este intalnita la om doar in intestinul subtire. Larva se intalneste

doar la vita sau camila. Viermele adult poate atinge 10-12 metri. Scolexul este
cuboidal, cu 4 ventuze, fara carlige. Proglotul eliminate este de 5 ori mai lung
decat lat. Are un uter median cu multe ramificatii principale, peste 16, fiecare
din cele principale fiind bifurcate , cu ramificare dihotomica. Ramul dihotomic
se termina intr-un mic “ciucurel” numit THYSAN, asemanator unui calice.
Cantitatea de oua per proglot este cca 100k. Tenia este mentinuta in situ cu cele
4 ventuze plus o musculatura foarte bine dezvoltata.

Larva teniei saginata poarta numele de CISTICERCUL BOVIS, avand

dimensiuni de pana la 9 mm. Este monochist, monocefala. Oul teniei saginata
este rotund, prezinta 3 membrane corionice, cea de a3a, externa, este foarte
caracteristic striata. Oul contine un embrion cu 6 carlige, care nu este infectios
pentru om! Prin coloratia ZiehlNeelsen, acesta se coloreaza in rosu.

CICLUL DE VIATA

Dureaza 60-65 de zile. Carnea nepregatita de vita va contine cisticel bovis. La

nivel digestive, larva este digerata. Scolexul se fixeaza de mucoasa intestinala,
devenind adult in 60-65 zile. Persoana va incepe elminarea de proglote cu oua.
Daca eliminarea se face pe iarba, gazda obisnuita, vita, va permite formarea
larvelor.

TENIAZA CU TAENIA SAGINATA

Simptomatologia este stridenta prin metoda de eliminare, active, independent

de defecatie. Proglotele terminale sunt inca contractile, chiar eliminate.
Proglotul respective va fi intalnit in lenjeria pacientului. Pacientul are un apetit
exagerat, fenomen numit BULIMIE. Foarte rar pacientul poate prezenta
anorexie. Tabloul descrie un pacient care mananca in cantitate mare, insa scate
in greutate.
 Sechelele infectiei se concretizeaza in intestine iritabila, diaree, si, mai special,
PSIHOZA ECKBOM, halucinatii vizuale sau tactile si necesita tratament
antipsihotic. “Senzatia permanenta ca ceva se misca la nivel ombilical si urca la
nivel esofagian. Paranoia inspectiei dejectelor fecale”

EPIDEMIOLOGIE

Cu precadere in Africa si tarile islamice, insa este intalnit peste tot in lume.

Profilaxia: colectiva prin educatie igienica, practici agricole si igenice

corespunzatoare. Apele de irigatie se evita a fi fecaloide, contaminate.

Se considera ca pana la 40% din abatoarele oficiale au de a face cu carne de

vita cu cisticerc prezent. Exista numeroase sacrificari in gospodariile individuale
unde nu exista un control. Avand in vedere dimensiunea mica a cisticercului,
evidentierea sa macroscopica este dificila. Pierderile economice anuale in Africa
de sud si argentina sunt de peste 3 mil dolari annual.

Prelucrarea termica la peste 55* este suficienta. Dificultatea este distribuirea

uniforma a temperaturii in masa de carne. A doua varianta este congelarea, de la
minus 12-15 grade Celsius, cu mentinerea pt 14 respectiv 10 zile. La -18*C, 4
zile sunt suficiente. Atentie la mezelurile crud-uscate, pastrama, muschi file.
Parazitul, dupa ce a fost eliminate, trebuie pastrat, izolat.

Un ou de tenie poate rezista pe iarba pana 159 de zile, in balegare peste 2 luni
si peste 2 sapt in apa fecaloide. Bovinele in general sunt coprofage, avand
preferinta pt fecale umane.

Taenia solium-tenia de porc

Posibil prezenta la om si porc. Larva este tisulara in timp ce adultul este

intestinal, luminal. Adultul poate ajunge la 4 metri lungime. Scolexul este
globules, cu 4 ventuze si coroana dubla de carlige. Proglotul batran este de 3 ori
mai lung decat lat. Uterul median prezinta ramificatii principale putine, sub 11,
iar cele secundare sunt dendritice, asemanatoare crengilor de copac (dendros-
copac). Cantitatea de oua este la jumatate fata de saginata, maximul 50k oua.
Musculatura teniei solium este mult mai slaba, prin comparatie cu sus-
mentionata.
 Larva teniei solium se numeste cisticerc celulos, este monochist,monocefal,
insa mult mai mare si mai usor evidentiabil, 0,5-2cm. Paradoxul teniilor, o larva
mare da nastere unui adult mai mic. Fiind cu dimensiuni marite, larvele sunt
usor decelabile, scazand magnitudinea epidemiologica. In cazul ZiehlNeelsen,
se coloreaza in albastru, deci negative, nu fixeaza fuchsina. Embrionul este
infectios pentru om!

CICLUL DE VIATA

Are 60-65 zile. Omul consuma carne contaminate cu cisticerc celulos. Boala
dobandita fiind teniaza. Omul va incepe sa elimine in materiile fecale proglote si
oua. Intrucat oul de tenia solium este infectios pentru om, lucrurile se complica.
Astfel, daca omul manipuleaza produse contaminate cu materii fecale care
contin oua, prin contaminare fecala de la alti indivizi sau de la propriile fecale-
autoinfectie exogena.(norme jalnice de igiena personala si alimentara).
Autoinfectia endogena se aplica chiar la persoanele pedante din punct de vedere
al igienei, insa cu conditia preexistenta a antiperistalticii. Oul, indifferent pe care
din cele 3 modalitati va fi digerat, embrionul va trece prin peretele intestinal cu
cele 6 carlige disponibile, patrunde in sange si se va distribui spre cele mai bine
vascularizate viscera, 85% invazia cerebrala.

In organelle afectate, din embrionul respectiv se va forma cisticercul,

determinand CISTICERCOZA, care va stagna la locul infectiei.

TENIAZA CU TAENIA SOLIUM

In cazul infectarii cu forma de larva. Proglotele se elimina PASIV, odata cu

materiile fecale, si nu sunt contractile. Riscurile sechelare sunt aceleasi, de
intestine iritabil si psihoza E.

EPIDEMIOLOGIE

Masuri de profilaxie identice. Des intalnita in tarile mari consumatoare de

carne de porc, mai ales in America de sud, China.

CISTICERCOZA

Complicatie severa, cauza parazitara principala de epilepsie . Omul este o

gazda intermediara accidentala. Ierarhia organelor afectate: creierul, ochiul,
 Modalitati de infectie- heteroinfectie, autoinfectia exogena si endogena(acestea
2 constituind circa un sfert din totalitatea cazurilor de cisticercoza). Este posibila
cisticercoza si in cazul persoanelor ce nu consuma niciodata carne de porc!
Atentie la produsele vegetale, pot fi contaminate cu oua.

Cisticercoza se asociaza cu deficiente de igiena personala si alimentara.

Reactia inflamatorie cauzata de un cisticerc cerebral genereaza edeme

cerebrale. –Duce la demielinizare => efect pe zona infectata. Cat este viu
cisticercul sunt intalnite crize de epilepsie grand mal. Demielinizarea in urma
tratamentului= parestezii etc.

NEUROCISTICERCOZA sau cisticercoza cerebrala inseamna epilepsie,

hipertensiune cerebrala, intracraniana, fals-tumorala. Pot aparea fenomene de
focar, paralizii, pana la dementa, tip Alzheimer-like. Cea mai grava forma este
in ventriculii cerebrali, situatie in care cisticercul ia o forma de ciorchine de
strugure, CISTICERC RACEMOS ZENCKER.Neurocisticercoza spinala- rara.
Localizarea e frecventa in ventriculul 4.

FORMA OCULARA= cecitate si inflamatia corpului vitros (VITRITA).

Cisticercul se poate gasi la nivelul polului anterior, situatie in care este usor
evidentiabil. A 3a posibila localizare este la nivel de orbita= exoftalmia
unilaterala-tumora care impinge globul ocular inafara orbitei.

Localizarea musculara- cea mai grava este cea miocardica, cu tulburari de ritm
si pericardite associate cu eozinofilie.

Cea mai benigna localizare este cea cutanata, singurul dezavantaj fiind cel
esthetic. Localizarile subcutanate si muscular, in cazul cisticercului mort, este
naturala depunerea de calciu, fenomen classic incheierii vietii larvei.-
evidentiere radiologica.

EPIDEMIOLOGIC

De asmenea prezenta in zonele de consum intens de carne de porc. De mare

interes este depistarea in stadiu incipient= Screening coproparazitologic pe
grupe de populatie ce pot fi la risc de contaminare- lucratori in industria
alimentara, abatoare, macelarii, laptarii, ferme zootehnice si agricole.

Hymenolepis nana
 A fost o tentativa de modificare a denumirii, Vampirolepis nana, care insa nu a
fost materializata. Este mai corecta si mai frecventa denumirea de tenie mica sau
tenie pitica a omului- fiind specifica infectia la om. Fiind specific uman, are un
potential opportunist ridicat.

Viermele adult masoara de la 2,5 pana la 4 cm si este hermafrodit. Larva poarta

numele de cisticercoid, monochist monocefal. O singura vezicula cu un singur
scolex= 130-160 microni. Al 3lea element este oul, prezinta 2 pereti, un perete
intern cu 2 MAMELOANE intre care se afla niste filamente si contine un
embrion hexacant, INFECTIOS pentru om.

CICLUL DE VIATA

21-30 zile. Omul se infecteaza cu ou de pe mana murdara sau diverse rechizite

si obiecte de mobilier contaminate cu dejecte umane.Se formeaza cisticercoidul
care se dezvolta si devine vierme adult. Intrucat toate aceste 3 stadii sunt la om,
acesta se numeste si AUTOXEN, trecand de la un stadiu ontogenic la altul in
interiorul organismului, fara influente.

HIMENOLEPIDOZA

Pacientul prezinta anorexie si inapetenta, pacientul este capricios. Sindromul

abdomenului cronic dureros este foarte grav. Sunt associate tulburari
neuropsihice de tipul agitatiei, tulburari de memorie si atentie. Himenolepidoza
este adesea intalnit la copii si adolescenti. Descoperit si certificate in 2015 este
riscul ONCOGEN. –neoplazii enterice

EPIDEMIOLOGIC

Parazitul este cosmopolit, frecvent in instituii de pediatrie-nosocomial. Se

recomanda controlul periodic al copiilor. Intrarea in colectivitate a copiilor
necesita examenul coproparazitologic.

Echinococcus granulosus-tenia mica a cainelui

Foarte frecventa in Romania. Viermele adult este intalnit doar in intestinul

canin(caine + lup, sacal etc). Larva se numeste hidatida sau chist hidatic. Se
intalneste la om, animale omnivore si ierbivore, orice alt organism fata de caine
si canide in general.

CICLUL DE VIATA
 Tenia este mica. Corpul este format din cel mult 3 proglote, ultimul fiind
incarcat cu oua. Ouale ajung in mediu si pe blana cainelui in urma defecatiei.
Omul se infecteaza fie de pe blana fie de pe vegetale insufficient spalate. Oul
este digerat iar embrionul hexacant este eliberat. Acesta trece prin peretele
intestinal, ajunge in sange, in circulatia sistemica si poarta numele de
ONCOSFERA. Durata de circulatie este de circa 8 ore, dupa care se duce spre
un viscer, oricare mai putin intestinul. In viscerul in cauza se transforma in
larva, chist hidatic. Hidatida este o larva care poate sa atinga pana in 25-27 cm si
chiar pana la 5-10kg, este o larva care creste 1-2,5 cm/an. La exterior prezinta
un perete albicios numit cuticula, tapetata pe interior cu un strat germinativ,
membrane proligera. Membrana germinativa produce vezicule proligre,
protoscolecsi (30-40 per vezicula) si un lichid nutritive care seamana cu apa de
izvor. Pe masura ce larva creste, o parte din component se dezintegreaza si apare
un sediment la fundul larvei, numit nisip hidatic, cu 300-400k protoscolecsi. Din
punct de vedere biologic, de tip polichist policefal, numeroase vezicule fiice. La
exteriorul larvei, organul parazitat se apara printr-un process de fibroza ce poarta
numele de ADVENTITIE SAU PERICHIST, de foarte mare ajutor in interventia
chirurgicala, acesta fiind dur. Evolutia protoscolex-scolex se face doar inafara
peretelui, daca acesta a fost spart.

Cu cat chistul este mai mare, cu atat compresia exercitata pe organ creste,
ducand la simptomatologia specifica. Antigenul 5, sau de protoscolex, cu
greutate moleculara mare, 400kDa, poate genera complexe imune circulante si
boli date de acestea. Antigenul B se intalneste in lichidul hidatic, are greutate
moleculara mica, cu hipersensibilizare pana la soc anafilactic.

Genetic, se descriu 10 genotipuri, cel predominant fiind genotipul 1, de la caine,

in tandem cu oaia.

CHISTUL HIDATIC/ECHINOCOCCOZA/HIDATIDOZA

Mult timp boala este asimptomatica, silentioasa. Abia dupa ce este descoperita
sunt explicate diversele alergii ale pacientului, astenie, scaderea semnificativa in
greutate, iar analizele sunt normale, cu exceptia eozinofiliei, de altfel scazute.
Boala ramane practice nediagnosticata pana in situatia in care apare o jena
importanta a formatiunilor adiacente. Se recomanda investigatia largita,
cunoscandu-se lipsa de preferinta a patogenului pentru o anumita structura. In
cazul chistului hidatic pulmonar, daca se deschide la nivel bronsic, apare
VOMICA, expectoratia cu lichid hidatic, vezicule.

Chistii hidatici pot fi Sterili, acefali; fertili, lichidieni sau matriceali; involuati,
solidificati, calcifiati.

COMPLICATII- fisurarea si ruperea chistului hidatic duce la socul anafilactic,

prin reactia alergica la lichidul hidatic. A doua este HIDATIDOZA
SECUNDARA, aparitia de alte chiste hidatice, De la 5 la 15 ani de la momentul
fisurarii chistului. Pot aparea in vecinatatea chistului primar, dar si la distanta.
Hidatidoza secundara apare postop. Chistul hidatic necesita tratament dublu, atat
medical cat si chirurgical. 1 ml de lichid hidatic contine minim 200k
protoscolecsi. In timpul interventii chirurgicale pot sa apara mici fisuri in
cuticula. Daca chistul e mare, punctionarea cuticulei poate duce la “explozia”
chistului, !METAFILAXIA- profilaxia recidivelor

Localizarea osoasa!!!

EPIDEMIOLOGIC

Romania este o tara hiperendemica. Cainele este gazda definitive. Pana la 3,6
milioane de oua.

Profilaxie- igiena personala si in sacrificarea animalelor. La sacrificare, daca se

intalneste chistul, se evita “aruncarea la caine”. Chistele trebuie incinerate sau
ingropate si cu var peste ele.

Echinococcus alveolaris-tenia de vulpe

Viermele adult se gaseste in intestinul de vulpe, prezentand adaptare si pentru

caine. Larva de la Echinococcus alveolaris se dezvolta aproape exclusiv in ficat,
la om, la rozatoare si la ierbivore, nu la carnivore. Larva se numeste hidatida
alveolara sau multiloculara, este un tip de larva care creste intr-o maniera
infiltrative. Nu apare tesutul fibros obisnuit hidatidei. Morfologia este de os
spongios sau miez de paine. Se formeaza numeroase alveoli cu protoscolecsi
polichisti policefali, frecvent cu metastaze hematogene. Viermele adult traieste
in intestinul de caine/ vulpe. Omul se infecteaza prin maini, vegetale, apa,
vectori. Infectantul circula in sange sub forma de ONCOSFERA si se instaleaza
in general in ficat devenind larva. Oncosfera va da reactii alergice. Antigenul
fluid Em1si al protoscolexului Em2. Ca evolutie seaman cu un cancer hepatic iar
prognosticul este la fel de rezervat ca in cazul acestuia.

EPIDEMIOLOGIC

De arie Nordica, Alaska, Siberia, japonica, china, magnolia, europa vestica) Se

mai numeste forma bavarotiroliana. In Romania, cel mai frecvent se intalneste in
jud Covasna. S-a urbanizat, a trecut la om, in orase, atat prin caini cat si prin
vulpi. La zurich exista 10 vulpi pe km patrat, dintre care 44% sunt parazitate.
Masuri de profilaxie, spalare fructe de padure si ciuperci, mai ales. La risc major
sunt padurarii, blanarii, vanatorii, cei care lucreaza in gradini zoologice, risc
residential.

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

Poarta si denumirea de BOTRIOCEFAL sau tenie de peste. Este un parazit de

zona temperata, poate fi intalnit in tara noastra. Viermele adult poate atinge
frecvent 10-12 m, dar exista exemplare de- 33m. Scolexul de la
diphyllobothrium este comparat cu un fistic. Prezinta 2 santuri laterale numite
bothridii. Proglotul este mai mult lat decat lung. Uterul este median, cu aspect de
rozeta si cu un orificiu de eliminare a oualelor direct in lumen.

In ciclu exista 3 forme de larva. 1. CORACIDIUM L1, 2.PROCERCOID L2,;

cea de interes medical: 3. PLEROCERCOID L3, 6-20mm. Ou- 1 mil oua/ zi,
neinfectios.

CICLUL DE VIATA

Lung, 90zile. In intestin-viermele adult. Daca defecatia are loc in apropierea

unei surse de apa, oul va embriona. Este obligatorie temperatura de sub 20grade
Celsius pentru embrionare, in plus, apa trebuie bine oxigenata si cu salinitate
scazuta. -> ape de munte. In apa se va forma intai CORACIDIUM, care va fi
inghitita de un crustaceu numit Cyclops. In Cyclops devine l2 procercoid, iar
cyclopsul va fi inghitit de un peste rapitor, ichtiofag, devenind larva
plerocercoida, plasata in musculatura si ovarele pestelui. Omul se infecteaza
consumand carne de peste insufficient prelucrata termic si al doilea produs,
icrele.
Patogenia are la baza inflamatia locala si carenta vitaminei b12, acid folic.
Pacientul prezinta bulimie, anemie megaloblastica parabierman, deficitul de acid
folic – SINDROM IMERSLUND.

EPIDEMIO

Azov, marea baltica, marea nordului, lacuri alpine. Exista si subspecii tropicale

Profilactic, prelucrarea termica a carnii de peste. Pentru caviar si icre, indicatia

de a pune lamaie, o solutie hiperacida/ marinare- hipersalin.

Nu se arunca niciun exemplar de vierme odata tratat.

Igiena defecatiei de mare interes in zonele riverane- dunare.

TREMATODE-DISTOMIENI

Plathelminti nesegmentati cuprinsi in clasa trematodelor, fiind singurele de interes

medical => trematode cu doua ventuze=distomieni.

Cele doua ventuze sunt bine vizibile in microscopie electronic, una

ventrala=ACETABULUL si una in jurul orificiului buco-anal (distomienii au un
singur orificiu admisie=excretie). Bineinteles,rolul ventuzelor este de fixare.

Al doilea element este reprezentat de multitudinea de tepi sau spiculi de pe

tegumentul sau.

Corpul este alungit, foliaceu.

Ciclul de viata, ontogenia, cuprinde obligatoriu un stadiu acvatic si cu gazda

intermediara. Majoritatea se intalnesc si in patologia animala, caracterul este zoonotic.

Amplitudinea este undeva la peste un million de cazuri anuale, implicand toti

distomienii.

Pentru prima data, apare prototipul de sistem nervos, ORTOGONUL cu cei doi lobi;
deosebit la distomieni este faptul ca cei doi lobi sunt asimetrici si implica mai multa
neuroglie decat neuroni(invers fiind situatia la cestode). Larvele sunt dotate cu organe
senzoriale, numite SPOTURI VIZUALE, fiind mult mai sensibile decat adultii=
ORGANUL LUI OCCELLI. Nou, apare un prototip de aparat excretor, concretizat in
FLAME CELLS.

Gazda obligatorie este melcul.

Stadiile prin care trece orice distomian este MIRACIDIUM-prima larva, Sporochistul
si Redii. Toate acestea sunt intalnite la melc. Dupa redie, urmeaza stadiul de cercar,
care paraseste mediul si inoata in apa. Cercarul are cap si coada; coada este pierduta si
va ramane stadiul de rezistenta= METACERCARUL. Cercarul si metacercarul sunt
forme infectioase de interes medical. Celelalte sunt importante in biologia parazitului
si nu sunt infectioase pentru om. Francesco Redii= italianul care a descoperit fasciola
la 1700ish.

Clasificarea medicala cuprinde:Grupul biliar- Fasciola

hepatica/gigantica+Opistorchis;

Fasciola spp.

Distomian biliar, viermele de GALBEAZA, des intalnit la oi si bovine.

CICLUL DE VIATA

Hermafrodit intalnit in coledoc; va produce oua care ajung impreuna cu materiile

fecale in mediu. Oul trebuie sa ajunga in apa rece, sub 20* pentru specia hepatica si
apa calda 20*+ pentru specia gigantica. Din ou, va iesi miracidium, care are numerosi
cili=organe de locomotive. Patrunde in melc, unde trece prin stadiile de sporochis si
redie. Ca cercar, iese din corpul melcului si inoata prin intermediul cozii. Nu
supravietuieste bine in mediu sub forma de cercar! Ca urmare, larva va face tranzitie
spre forma de METACERCAR, cuprinzand capul larvei cu o capsula protectoare pe
care o produce prin secretia glandelor cefalice= o substanta chitinoasa.

Metacercarii se vor intalni pe vegetatie, in mod special pe salata verde! Cele mai
predispuse sunt variantele de salata verde creata, dar si diverse alte forme. Omul se
infecteaza cu metacercarii, in tubul digestive capul larvei iese din capsula, strabate
cavitatea peritoneala, foreaza capsula hepatica, ajunge in canaliculele biliare
intrahepatice si se maturizeaza lent. Cand a ajuns adult, aluneca in coledoc unde
ramane pana la 10 ani in lipsa tratamentului. Durata de viata a metacercarului e aprox
6 saptamani.

ADULTUL

3cm-fasc hepatica
8cm- fasc gigantica

Tubul digestive este foarte ramificat, se vede sub forma unor dungi de culoare gri,
macroscopic. Prezinta spiculi de fixare, impiedica alunecarea in duoden. Spiculii sunt
curbati posterior, asigura fixarea pana la 10 ani.=>Zona de mica sangerare
coledociana=>HEMOBILIE-aspect clinic important

CERCAR 200 microni cap, 600microni coada

OUL 140 microni lungime. Prezinta un opercula mic anterior. Contine o masa vitelina
de culoare AURIE care nu umple complet oul, aspect comparat cu halba de bere
blonda. Nu este infectios, embrionat.

CLINIC

Boala se numeste fascioloza si prezinta doua elemente clinice distincte. Prima faza
este cea data de larva, constituie faza ACUTA. Larva trece prin peretele intestinal, prin
cavitatea peritoneala, capsula Glisson si canalicule biliare. Diareea este sanguinolenta,
apare urticarie, dureri abdominale difuze si hipereozinofilie, intre 20-40% si febra.

Faza a doua este data de adultul cu localizare coledociana= faza obstructive.

Pacientul este icteros/subicter mechanic, episoade de colica biliara-durere violenta
hipocondrul drept, greata. Eozinofilia scade la 10%.

Faze speciale ale bolii sunt reprezentate de forma cutanata. Viermii pot ajunge in
peretele abdominal.

Cea mai severa forma ectopica este FORMA BUCOFARINGIANA HALZOUN.

Aceasta forma apare ca urmare a consumului de FICAT CRUD, de miel sau de ied, un
obicei culinar des intalnit in orientul mijlociu (Liban, Tunisia, Maroc). Localizarea
hipofaringiana se poate solda cu asfixie. Localizarea in vestibulului bucal duce la
parotidita mecanica prin impiedicarea ductului Stenon. Localizarea nazofaringelui
duce la semne de otita medie.

Complicatiile fasciolozei clasice biliare sunt ANGIOCOLECISTITELE-de multe ori

constituind urgenta chirurgicala. Predispozitia spre LITIAZA BILIARA, CIROZA
BILIARA, canaliculele biliare se fibrozeaza- dand un aspect moniliform, asemanator
mataniilor. Cronic, apare anemie prin hemobilie! La animal, invazia parazitara este
masiva- “ficatul cu carii” al animalului infectat.

EPIDEMIOLOGIC
Fasciola hepatica este de zona temperate, f gigantica= tropical si subtropical.
Patologie parazitologica in CRESTERE.

Zoonoza apare la ovine si bovine.

Transmiterea este digestive, cu salata cresson, spanac, menta, sucuri vegetale(

Cuba,Peru)-fitoterapie. Transmitere de ficat crud de miel sau ied pentru forma
Halzoun. Transmiterea pe cale acvatica este foarte rara.

Melcul purtator este cel comun (Linea linotica). Controlul culturilor de salata e
obligatoriu iar tratamentul animalelor este de asemenea impus, destul de complicat.

Tratamentul fasciolozei la om este scump si dificil!

Opistorchis spp.

De asemenea, distomian biliar. Exista 3 specii de interes medical, anume felineus

specific europei centrale si de est+ Siberia Mongolia Asia. Viverinii este hiperendemic
in Laos, Thailanda. In America de sud, in special Ecuador si Peru, apare specia
guayaquilensis.

Rezervorul zoonotic este constituit din carnivore.

Face parte din categoria food-borne disease.

CICLUL DE VIATA

La fel ca in cazul fasciolei, exceptii :In primul rand, este vorba de o alta specie,
apropiata, de melc. In al doilea rand, metacercarii se formeaza nu pe vegetatie ci sub
solzii pestilor fitofagi. Omul se infecteaza consumand carne de peste fitofag
insufficient prelucrata termic. Icrele sunt safe! Oul este neinfectios pentru om!

Viermele ADULT este hermafrodit, are 1-1,5 cm, cu aspect foliaceu. Isi datoreaza
numele faptului ca prezinta testicule posterior fata de ovare.

OUL este neinfectios, desi are miracidium! (Primul stadiu al ciclului este déjà
prezent.

OPISTORCHIAZA

Aceleasi doua faze ale fasciolozei. Opistorchis totusi creste riscul de

COLANGIOCARCINOM DE LA 6 PANA LA 25X. Poate da pancreatite acute si
cronice. Pacientii sunt predispusi la diabet zaharat.

GEOGRAFIC/EPIDEMIOLOGIC
 Polonia, tari baltice, Rusia, Romania. Cel mai celebru fitofag este crapul. Viverinii si
guayaquilensis, peste pregatit sub forma sushi, sau CEVICHE-varianta sud-americana.

Infectia cu Opistorchis este in crestere! Chimioterapia de masa este o procedura de

profilaxie aplicabila in zonele hiperendemice. Utilizare de prazicantel? (medicatie
antiparazitara) in sare.

DISTOMIANUL RESPIRATOR-Paragonimus spp.

Cea mai cunoscuta specie este westermanii. De interes medical sunt 12 specii de
paragonimus, cele mai multe cazuri fiind totusi cu westermanii. Parazitul este in
totalitate tropical. Rezervorul animal este format din carnivore. Transmiterea este prin
intermediul fructelor de mare (food-borne disease), in special crab, rac, homar,
languste.= purtatoare de metacercari.

ONTOGENIA-CICLUL DE VIATA

Adultul traieste in plaman. Ouale formate de hermafrodit sunt eliberare prin sputa.
Oul contine miracilium, insa eliberarea sa se va face doar in apa calda – 27-28 grade
C. Miracilium patrunde in specii tropicale de melci. Va trece prin stadia de sporochist-
redie, si apoi paraseste melcul sub forma de cercar. Devine metacercar in musculatura
crustaceelor, cu precadere in rac. Omul se infecteaza pe cale digestive, consumand
carne de crustacee dupa retetarul extrem-oriental= insufficient preparat termic. In tubul
digestiv, metacercarii sunt eliberati. Acestia trec prin peretele intestinal, calatoresc prin
cavitatea peritoneala, traverseaza diafragmul, pleura si ajung la nivel pulmonar, unde
continua un process local de necroza, formand niste cavitati numite chiste pulmonare
si devin adulti. Tot ciclul dureaza undeva intre 4 si 6 luni.=perioada de incubatie.

ASPECT

Viermele adult este comparat cu o boaba de cafea, este plan convex, cu o culoare
ruginie caramizie caracteristica.

OUL produs de viermele adult prezinta un opercul mic, insufficient obliterant= aspect
de OU CU UMERI. Nu este infectios, desi miracidium este prezent.

LARVA Lofocercarul are 200/80 microni in apa. Metacercarii din fructele de mare
nu depasesc 200 microni.

PARAGONIMIAZA

Tabloul clinic este polimorf, dependent de locatia parazitului, urmand traseul larvei.
In prima faza, metacercarul perforeaza peretele intestinal, pacientul prezinta febra,
urticarie, durere abdominala, scaun cu sange. In pleura, apare o tuse seaca. Ambele
sunt insotite de eozinofilie.

Faza a doua-pulmonara, pacientul are dispnee de effort, tusea este productive cu o

expectoratie de culoare ruginie, durere cu character de junghi thoracic, eozinofilia este
scazuta, fata de faza 1. Daca se face o radiografie, se observa chistele pulmonare.
Netratata, boala continua.

Faza a3a-preembolica. Dispneea se accentueaza, pacientul respire din ce in ce mai

greu, apare cianoza, insufienta respiratorie restrictive severa, pacientul are hemoptizie-
semnal de alarma.

TUSEA poate sugera faza. Tusea seaca, uscata, traduce trecerea prin pleura, iritativa.
Tusea umeda, cu sputa ruginie data de parazitul insusi.- faza 2. Faza 3- sputa cu sange,
prin eroziunea progresiva a vaselor.

De aici, ouale si adultii pot emboliza, ducand la complicatii ale bolii.85-90% din
cazurile de embolie sunt concretizate in paragonimiaza cerebro-medulara. Rar-
abdomeno-pelvian= TRAVESTI CLINIC-mimeaza alte patologii. Peritonita cronica=
de obicei pacientul e diagnosticat cu infarct mesenteric. Ajunge in testicul= orchita-
diagnostic cu cancer. Ovar- diagnostic cu sarcina ectopica. Renal- diagnostic gresit
nefroblastom.

Localizarile cutanate sunt benigne, localizari subcutanate in noduli indolori

toracici/abdominali.

Varianta piogena- parazitul se asociaza cu flora bacteriana si duce la abcese

miocardice sau sinuzite frontale.

Faza pulmonara este confundata frecvent cu TBC!!! Greseala de anamneza tine in

primul rand de anamneza, si de analize (atentie la eozinofilie! Calatoriile pacientului,
alimentatia, profesia- BOALA BUCATARULUI).

EPIDEMIOLOGIC

Asia-westermanii

Africa-africanus

America de sud- mexicanus

Cele mai multe cazuri sunt date de westermanii, in asia-in conformitate cu obiceiul
consumului de crab crud- considerat remediu geriatric si aphrodisiac. Se consuma crab
crud tinut in brandy de orez- drunken crab. Orice alcool, indifferent de concentratie, nu
influenteaza viabilitatea metacercarului.

Schistosoma spp.

Parazit “vampir” care face trecerea spre clasa nematodelor. Trecerea e subliniata prin
existenta DIMORFISMULUI SEXUAL, exista ambele sexe. Pot trai pana la 30 ani la
om in sistemul mesenteric. Ca amploare, locul 1-malaria, 2-filarioze 3-schistosome.

In vena mezenterica superioara- S. japonicum

Vena mezenterica inferioara- S. mansonii

Plexurile hipogastrice- S. haematobium

Denumirea veche este de Bilharzia. Prima specie identificata- haematobium, a fost

gasit prima data pe mumii. In papirusuri s-au gasit elemente clinice caracteristice.

Masculul prezinta un canal ginecofor care da impresia taierii corpului. Canalul

ginecofor nu este anatomic definitive, se formeaza cand masculul isi gaseste “o femela
pe masura”. Japonicum este cea mai fertile femela de schistosoma, 3000 oua pe zi.

ASPECT

OUL-prezinta caracteristic spina, element de diagnostic. Toate contin miracidium si

sunt neinfectioase pentru om.

LARVA este infectioasa pentru om. Se numeste FURCOCERCAR. Coada este

bifurcate. Furcocercarul are sex determinat. Prezinta glande cefalice ce asigura
penetrarea pielii si trecerea intact in mediul intern. Este atras de LUMINA SI
MISCAREA APEI.

NU POATE FORMA METACERCAR, motiv pentru care traieste MAXIM 12 ORE.

CICLUL DE VIATA

Adultii traiesc in sistemul mesenteric. In functie de viscerul vascularizat, ouale

perforeaza peretele capilar si cad in intestinul subtire, intestinul gros, aparat urogenital
si rect (japonicum, mansonii, haematobium). Daca ajung in apa calda, 23-25*C,
miracidium este eliberat din ou, patrunde in specii de melci, si paraseste melcul sub
forma de FURCOCERCAR, singurul infectios pentru om.

Furcocercarul intra prin piele intacta, cand omul este in apa. Trecerea prin pielea
sanatoasa e NEDUREROASA, insa este un process relativ lent 3-5 min. “trebuie sa te
balacesti”. Din toata cantitatea de furcocercari, circa 40% isi continua drumul de la
planul cutanat. Isi pierd coada, iar capul numit SCHISTOSOMULA va circula prin
sange si va ajunge in sistemul port intrahepatic. Se maturizeaza in 12-15 luni,
incubatie mare.

SCHISTOSOMIAZA

Are o componenta alergica, reactii de hipersensibilitate. La nivel cutanat data de

furcocercar si generalizat dat de schistosomula. Reactiile T dependente duc la
formarea de GRANULOM DE OU sau BILHARZIOM. In jurul oului se depun straturi
concentrice de tesut conjunctiv care izoleaza oul cu spina de testuturile indemne
inconjuratoare. Sangerarea in teritoriul mesenteric deservit este oprita, dar apar
obstructii cu consecinte hemodinamice iar organul isi pierde elasticitatea. Fibroza
periportala duce la ciroza hepatica si splenomegalie. Apare PILOFIBROZA, fenomen
de fibrozare a venei porte insasi. Deschide posibilitatea suntarilor porto-cave.
=>hipertensiune pulmonare, hipertrofie vd, cord pulmonary cronic. +APARITIE DE
PSEUDOTUMORI, polipoza urogenitala, rectocolica.

VIERMII ADULTI NU GENEREAZA REACTII IMUNE, sunt bine tolerate de

organism=mimetism antigenic. Produc antigene identice cu MHC2 al gazdei. CRESC
MULT RISCUL DE CANCER DE COLON/VEZICA URINARA.

FAZA 1 este data de FURCOCERCAR, concretizata prin dermatita si flictene

hematice+ prurit KABURE (inotatorului). Poate aparea in timp variat dwe la 10 min la
10 zile.

FAZA TOXEMICA- KATAYAMA, pacientul este febril, poliartralgii, polimialgii,

urticarie, tuse, eozinofilie. (manifestarile sunt polimorfe intrucat furcocercarul are
traiect vast in organism pana la atasarea la mezenterica)

FAZA TARDIVA cu formare de Bilhazioame, noduli, polipi.

Japonicum duce la forma cea mai grava de boala, cu debut precoce si foarte intens. In
10 minute pana la 24 ore apare dermatita schistosomiana si pruritul kabure.

Formele medii date de mansonii duc la suferinta de intensitate medie, pruritul apare
tardiv – chiar 10 zile, diaree sanguinolenta cu hemoragie din colon.
Haematobium- insulator, poate mima atat japonicum cat si mansonii. Pacientul are
hematurie, rectoragie, hemospermie, metroragii si tulburari de ciclu (ex
spaniomenoree-ciclu lung)

DIAGNOSTIC

Haematobium are test circadian+ se face un test daca miracidium este viabil sau nu-
eclozare.

EPIDEMIOLOGIC

Foarte raspandita. Hiperendemica in 76 tari. Caracter zoonotic are doar japonicum.

Mansonii si haematobium sunt specifice omului. Exista o epidemiologice proprie care
presupune contactul cu apa- cultivator de bumbac, cultivator de orez. Grupa de varsta
mica- copii, Agricultori-35 ani+ riscul de mediu rural. Japonicum a fost ERADICAT
DIN JAPONIA! (Imparatul japoniei si-a dat doctoratul in schistosomiaza-foarte tare as
spune)

Profilactc- controlul surselor de apa. Canalizare fara infiltratii. Atentie la scaldat.

Exista propunerea chimioterapiei de masa. Vaccinarea este intr-un stadiu avanasat-
mai ales pt mansonii.

NEMATODE

Cei mai evoluati dintre toate microorganismele.

Intre caracterele generale ale nematodelor amintim existenta a doua sexe bine differentiate,
masculii au capatul distal incurbat, o carja terminala (putand exista si anomalii) la nivelul careia exista
SPICULUL TERMINAL, organul copulator. Trecerea de la un stadiu la altul se face printr-un fenomen
propriu nematodelor, ECDYSIS, sau naparlire. Se considera ca 90% dintre humanoizi au avut sau vor
avea o “intalnire” cu un nematode. 50% prezinta un nematod.

Sunt consumatori ai chilului intestinal, duc la malnutritie, tulburari de dezvoltare.

Exista particularitati anatomo-fiziologice. Sistemul nervos poarta denumirea de NEUROPIL si nu mai

are character scalariform. La nematode, sistemul nervos este circular, periesofagian, cuprinzand 5
mase ganglionare cu numar variabil de ganglion. O medie de 300 neuroni, avand si functie endocrina,
nu doar neurologica, de unde pornesc trunchiuri nervoase. Din trunchi se desprind 2 nervi
cefalici,unul AMFIDIAL si unul PAPILAR. Prin intermediul acestora, nematodele simt diverse substante
chimice, receptori olfactivi, chimiotactici, dar si temperatura!
 Neurotransmitatorul dominant este DOPAMINA, insa sunt prezente toate componentele. Dopamina
influenteaza mult comportamentul si diferenteaza de plathelminti. Dicteaza comportamentul sexual
si social al nematodelor (“prietenoase”).

Enterobius vermicularis

I se spune si OXIUR, parazit al intestinului gros, specific omului, cu o longevitate relative mica de
pana la 1 luna. Femela 9-13 mm, masculul pe jumnatate. Locul preferat este cecul. Femeia produce
oua care contin in interior LARVA GIRINIFORMA, ceea ce ii confera character de ou infectios si foarte
rezistent in mediu. Ciclul de viata este destul de simplu, cu particularitatea ca adultii sunt in cec si
colon. Femela insa migreaza in timpul noptii spre zona perianala si isi expulzeaza ouale.

Infectia se realizeaza in general cu propria mana murdara. Oul inghitit elibereaza larva care se
maturizeaza, creste si devine vierme adult. Boala se caracterizeaza prin prurit ano-genital. Datorita
pruritului apar complicatii tip insomnia si ENUREZIS, dupa varsta de 2 ani cand reflexele de contentie
sunt mature.

Inflamatia apendicelui- apendicite; put duce la suprainfectii perianale prin leziunile de grataj si
infectia bacteriana a acestora !PIODERMATITA PERIANALA. La fetite pot ajunge in regiunea
vulvovaginala, iar la femeia adulta duc la salpingite purulente si endometrite cronice.

Diagnosticul coproparazitologic este in general NEGATIV! In general femela elimina ouale perianal!
Se recomanda astfel un artificiu ce poarta numele de SCOTCH TEST.

EPIDEMIOLOGIC

Parazitul copiilor peste tot in lume. Foarte frecvent in colectivitatile de copii si adolescent. Risc
nosocomial si de epidemii familiale. Profilaxia se concretizeaza in igiena grupurilor sanitare. Se
recomanda spalarea jucariilor!

Autoreinfectia prin intermediul acumularii sub unghii de oua de oxiur.

GEOHELMINTII

Solul trebuie sa indeplineasca anumite attribute, printre care umiditatea, temperatura peste 15
grade si fara expunere directa la soare, in general teren nisipos, umbrit. Pot fi cu transmitere
digestiva sau cutanata.

EPIDEMIOLOGIC Au trassaturi commune, sunt intalniti cu precadere in zona calda. Exista, desigur,
grupuri de risc, printre care enumeram agricultorii si gradinarii mediului rural, copiii, turistii, cei care
lucreaza in constructii si bolnavii psihici ( aici amintim apetitul aberrant, sindromul PICCA)

Masurile de profilaxie sunt commune si privesc siguranta alimentara prin practice igienice si agricole
bune. Fertilizarea organica cu balegar se face dupa controlul veterinary. Irigatiile trebuie sa fie
private de comunicari cu surse fecaloide/ sistemul de canalizare. Se recomanda spalarea responsabila
a vegetalelor. Un rol important are educatia medicala, protectia tegumentelor, dar si grupurile
sanitare.

Este importanta deparazitarea si controlul accesului animalelor in diverse locuri.

GEOHELMINTII DIGESTIVI

Ascaris lumbricoides

Frecvent intalnit in Romania, este un parazit specific omului! Femela poate ajunge la 35-40-50 cm.
Masculul are jumatate din lungimea femelei. Capatul proximal este dotat cu 3 buze pe marginea
carora se gasesc dinti fini. Ascaris traieste in intestinul subtire. Buzele si dintii sunt utilizate pentru a
consuma din chilul intestinal. Daca un copil/adult este parazitat, proteinele de calitate,
hidrocarbonatii cu asimilare eficienta sunt consummate de parazit.

Ouale produse de femela sunt diferite in functie de prezenta masculului. In absenta masculului,
ouale sunt nefertile, neinfectioase, insa in prezenta masculilor-> elibereaza oua fertile care vor
embriona in sol dand nastere LARVELOR L1.

CICLUL DE VIATA

Dureaza 60-65 zile si incepe in momentul cand omul consuma vegetale insufficient spalate. Din ou
va fi eliberata larva L1 la nivelul tubului digestive. Larva trece prin peretele intestinal, traverseaza
cavitatea peritoneala, trece prin capsula hepatica, ajunge in ficat unde sta 6 zile. Dupa acest traiect,
patrunde in circulatia sangvina. Prin venele suprahepatice ajunge in cava si cordul drept, dupa care
ajunge in plaman via artera pulmonara. Aici sufera procesul de ecdysis devenind L2. Stagneaza in
plaman 10-14 zile. Larva L2 este seminificativa din punct de vedere al marimii- 1,7-2,3 mm. Dupa
aceasta perioada, rupe alveola, patrunde in arborele bronsic, ajunge in hipofaringe prin propulsive
unde declanseaza senzatie de corp strain. Prin deglutitie, larva ajunge in intestinul subtire unde
devine vierme adult. Tot ciclul dureaza 2 luni. Exista un circuit PERIENTERIC, cu statie hepatica, statie
circulatorie in cordul drept, statie pulmonara 2 sapt.

PATOGENIA

E data in primul rand de reactiile de tip hipersensibil declansate de larvele L2. Acestea prezinta
alergeni cu greutate moleculara mica, VARIANTE ANTIGENICE DE TIP ASCARIS ABA1. Viermii adulti
consuma din chilul intestinal, putand consuma pana la 4 grame de proteine pe zi. Tot viermii adulti
au tendinta de migrare inafara intestinului subtire, ceea ce poarta numele de ERATISM. Au tendinta
de a forma colonii in intestine-> TIGMOTROPISM INTRALUMINAL

ASCARIDIOZA

Exista o varianta asimptomatica, atunci cand persoana elimina subit un vierme adult. Faza
intestinala este data de viermele adult, foarte nespecifica. Este mai importanta pentru copii, care vor
avea un retard in inaltime si greutate si hipovitaminoze. Larvele L2 sunt responsabile de simptome
destul de violente. Este o manifestare de tip asthmatic, insotita de pneumonie interstitial cu urticarii,
conjunctivita, insa au un character de scurta durata, tranzitoriu(fugace). Dupa 10-14 zile, prin
reorientarea parazitului, acestea dispar.

Complicatiile sunt generate de ciermi adulti si in general sunt urgente chirurgicale. Tendinta la
volvulus sau invaginatii intestinale. Eratismul, sau migrarea inafara intestinului subtire se poate face
spre colon, caz in care pacientii au apendicite, peritoneu-> peritonite, coledoc, ducte pancreatice -
>pancreatite acute.

Daca pacientul a suferit o interventie chirurgicala pe abdomen, indifferent de cauza, parazitul poate
sa se insinueze in plaga chirurgicala. Eratismul este dat de anestezice generale si locale, precum si de
medicamente antiparazitare subdozate. Eratismul poate orienta parazitul spre apratul respirator, ies
prin cavitatea nazala.

EPIDEMILOGIC

Suburbiile marilor orase lipsite de aprovizionare corecta cu apa/ canalizare defectuoasa/ norme de
igiena deficitare.

Toxocara spp.

Geohelmint cu rezervor animal, fiind o zoonoza, de interes medical fiind 3 specii, anume toxocara
canis, de la caine, toxocara catii, de la pisica si Ascaris/Toxocara suum de la porc. Omul se infecteaza
accidental si va avea larva L1 in imposibilitate de a deveni vierme adult, “in impas de maturizare”.
Poate supravietui in tesuturi pana la 10 ani. Viermele adult se gaseste numai la animal, niciodata la
om. Seamana bine cu Ascaris, avand insa un semn caracteristic de recunoastere, aripioarele laterale
de la nivelul capului, evidentiabile in microscopie optica.

CICLUL DE VIATA

Omul se infecteaza cu oul din sol. Omul este o gazda accidentala, infectia se face de pe vegetale
nespalate sau blana animalelor. La animal, parazitul are ciclu de viata complet, devine vierme adult
cu intermediary L2. Boala este transmisibila congenital si prin lapte DOAR LA ANIMAL, NU SI LA OM!
Din punct de vedere pathogenic, boala este data de reactii de tip allergic, reactii de
hipersensibilizare, imunitate celulara, care va izola larva intr-un granulom numit GRANULOM
EOZINOFILIC, datorita infiltratului inflamator caracteristic. Larva L1 poate ramane viabila in
granulomul eozinofilic pana la 10 ani! Sub tratament sau dupa acest interval de timp, larva se
calcifica.

Granuloamele eozinofilice, mai ales calcificate, se pot vedea usor cu ochiul liber si sunt usor
decelabile intraoperator. Adesea se observa la nivelul cortexului renal, aspect macroscopic de pete
de lapte, MILK SPOTS.

TOXOCAROZA SAU LARVA MIGRANS VISCERALIS

Pacientii sunt supusi multiplelor manifestari alergice, cu character recidivant, pacienti dependenti
de antihistaminice. “tot timpul au urticarie, angioedem Quincke, dureri muscular, foarte rar febrili”.
Obligatoriu, aceste manifestari sunt correlate cu hipereozinofilie, ridicari ale procentului peste 30%.
Dupa ani de zile, manifestarile cutanate sunt attenuate, insa persista eozinofilie-> I se spune
eozinofilie solitara. Se adauga semne de organ in functie de locul unde a ajuns larva. Cele mai severe
localizari sunt cea oculara si SNC.

Rash circinat “tras cu compasul”.

Localizarea oculara este des intalnita la copil. Este de tip CORIORETINITA. Granulomul are aspect
dde inflamatie, pupila are culoare ALBA=LEUCOCORIE, uveita, tendinta la crestere a tensiunii
intraoculare=GLAUCOMUL SECUNDAR, complicatia avansata ducand la cecitate. Din pacate, aceste
manifestari sunt foarte usor confundabile cu cele ale RETINOBLASTOMULUI.

Larva migrans CEREBRALA este caracterizata de crize epileptice, diverse pareze, scadere a fortei
muscular, contractii pe grupe muscular isolate, si la examenul CT se observa puncte de demielinizare
ce ridica suspiciunea de scleroza multipla. Pe langa acest tablou, pacientii au modificari psihice tip
PARANOIA. Sunt suspiciosi, se victimizeaza. Granulomul retinian se poate manifesta clinic si prin
EXOFTALIME.

EPIDEMIOLOGIC

Parazit foarte frecvent in Romania. 45% dintre cainii adulti, “din cei cu stapan”, sunt parazitati.
Pisicile au de asemenea un procent important de parazitare, pisicile de curte, “considerate a fi mai
frecvent cauza de infectare”. Exista un comportament de risc care presupune ignorarea deparazitarii
animalelor de companie, si accesul necontrolat al animalelor de companie pe terenurile de joaca
pentru copii.

Semne ale animalului cu toxocara sunt meteorismul si tulburarile de apetit. Toxocara canis adult
poate ajunge la 20 cm. => Avertisment pentru stapan!

Posesorii de caini si pisici ar trebui educati sa stranga dejectele animalelor

Trichuris trichiura- TRICHOCEFALUL- GEOHELMINTUL CU ASPECT DE BICI

Este astfel denumit prin morfologia sa. 3/5 anterioare foarte subtiri si 2/5 post groase. Partea
subtire este pentru fixare, viermele de altfel fiind depozitat intestinul gros, cec. Partea groasa
plonjeaza in lumen si contine viscerele viermelui. Viermele se hraneste cu sange prin ulceratiile pe
care le face cu partea subtire. Este un parazit specific omului. Duc la rigidizare a intestinului gros, de
unde si simptomatologia

Femele 3,5-5 cm, masculul pe jumatate. Ouale sunt usor de recunoscut intrucat au o forma
caracteristica de lamaie sau butoias, dar nu sunt infectioase.
 Ciclul de viata dureaza circa 60 de zile si este relative simplu. Femela fecundate va produce oua care
sunt eliminate in colon. Dupa 5-8 saptamani in pamant, oul devine infectios.

TRICHURIAZA

Boala asimptomatica, <30 000 oua/ gram fecale. Duce la un sindrom CROHN, senzatie de impastare
ileo-cecale, eozinofilia face diagnosticul diferential cu boala propriu-zisa CROHN.

Complicatii, anemia, tiflita, apendicita, ocluziile intestinale sunt rare dar posibile. La copil apare
PROLAPSUL RECTAL, alunicarea transanala a ampulei rectale. Se intampla doar la copil, favorizat de o
musculatura slaba a diafragmului perineal. Tenesmul rectal creste presiunea abdominal, favorizand
acest fenomen.

Ocluzia este rara, dar posibila in infectii massive.

EPIDEMIOLOGIC

Important de mentionat este vaccinul in lucru, si un antiinflamator nonsteroidian. Foloseste oua

sterilizate de trichocefal suis, capsulate si inghitite ca antiinflamator in boala crohn.

GEOHELMINTII CUTANATI

Infectarea omului se face prin piele sanatoasa. Omul trebuie sa vina in contact cu solul prin
tegumente descoperite. Prin pielea intacta patrune stadiul al 2 lea de larva din ciclul de viata. Larva
care intra prin piele se numeste LARVA STRONGYLOIDA. Aceasta are proprietati care se gasesc sub
comanda neuropilului: histotropism, termotropism, hydrotropism, tigmotropism, geotropism
negative antigravitational. Nervii sensorial sunt amfidialul si fasmidialul care functioneaza cu
mediator acid urocanic.

Larva strongyloid are un esofag ingust si unicameral, ingust atat proximal cat si distal. Larva
rhabditoid, fara proprietati medicale, are un esofag bicameral, parte proximala ingusta cilindrica,
parte distala globuloasa.

Ancylostoma duodenale si Necator americanus

Grupul viermilor cu carlig, hook worms. Sunt specifici omului, mari hematofagi, longevitate medie
de 4-5 ani, cu precadere fiind intalniti in zona calda. Pentru zona temperata, zonele de risc sunt
minele si tunelurile (inclusiv de metrou). Viermii adulti au dimensiuni mici. Femela are 10-18 mm,
masculul pe jumatate. Proximal au capsula bucala.

Capsula bucala prezinta un sistem de distrugere a mucoasei duodenale. Ancylosoma are carlige,
necator are lame, ambele specii prezentand dinti faringieni. Cu ajutorul acestui sistem de taiere, fac o
reala distrugere a mucoasei duodenale. Periodic, viermele isi muta pozitia facand numeroase
ulceratii.
 Oul este neembrionat si contine BLASTOMERE, numarul lor fiind dependent de specia de vierme cu
carlig.

CICLUL DE VIATA

40-45 de zile. Femela fecundate din duoden va Elmina oua. Impreuna cu materiile fecale ajung pe
sol .Se transforma in larve rhabditoide care naparlesc si formeaza larve strongyloide care pot persista
in mediu 3-6 luni. Larva strongyloida intra prin tegument intact, urmeaza un circuit perienteric,
ajunge in intestinul subtire. Traseul e scurt daca infectarea se produce prin cavitatea bucala.

ANCYLOSTOMIAZA SAU NECATOROZA

Boala minerilor- mancarime prurit “rebel”, prurit si urticarie a palmelor si plantelor, manifestari
pulmonare usoare. Pruritul la palme si la plante este cel mai specific pentru aceasta faza. Faza
intestinala -> diaree cu sange care duce rapid la anemia hipocroma severa. Scadere ponderala,
astenie, tulburari de dinamica sexuala. Edeme date prin hipoproteinemie, insuficienta cardiac
congestiva, hipotermie. (35,7-8).

La copil apar tulburari de dezvoltare a glandelor sexuale si tulburari cognitive si de dezvoltare

intelectuala.

Gravidele au risc pentru fat, retard de dezvoltare intrauterine si un risc matern datorita
complicatiilor cardiace.

EPIDEMIOLOGIC

Cele 2 specii sunt impartite territorial, dominant fiind Necator americanus. Ancylostoma se afla in
zona mediteraneana dar se intinde si in temperate si orientul mijlociu. Asia S-E este singura zona cu
ambele forme.

Patrunderea strongyloidului e nedureroasa si nu atrage atentia pacientului.

LARVA MIGRANS CUTANATA

Avem de-a face cu un parazit cu habitat zoonotic, omul este gazda accidentala. Ancylosomele
cainelui, care pot da acest sindrom, sunt caninum, brasiliensi si ceylanicum. Brasiliensis e responsabil
pt cele mai multe cazuri de imbolnavire. Toti cainii din lume pot avea aceste ancylosome. Viermii
adulti sunt in intestinul canin.

CICLU

Intestin caine- ou- sol- larva rhabditoida- cutanat- om> DERM MALPIGHI, larva nu poate patrunde
mai adanc, migreaza prin piele. La caine, larva isi face complet ciclul si ajunge in intestinul cainelui
La om determina aparitia unui cordon serpinginos, zona parazitata de larva este veziculoasa.
Vindecarea e spontana, dar dureaza 4-6 luni, pana pielea isi recapata aspectul normal.

In Australia exista o forma de enterita cu eozinofile, ENTERITA WAKANA, provocata de ancylosoma

caninum, singura care da sindrom visceral.

EPIDEMIOLOGIC

Deparazitarea cainilor si igiena mediului. Subliniaza interdictia de a merge cu cainele pe plaja.

STRONGYLOIDES STERCORALIS

Femela este VIVIPARA, dand nastere larvelor viabile, rhabditoide. Sinonim- Anghillula. Parazit cu
potential opportunist, infectia este severa la imunodeficitari. Longevitatea parazitului este de pana la
40 ani. Foarte frecvent, foarte periculos. 87% letalitate la imunodeficitar. Viermii adulti traiesc in
intestinul subtire, femela are 2-3 mm, mascul jumatate.

CICLUL DE VIATA

Femela va elimina larve rhabditoide in zona perianala. Larva va intra prin zona perianala si va face
din nou ciclul, autoinfectie. La pacientii cu imuunodepresie, hiperinfectie maligna, larva strongyloida
strabate bariera hematoencefalica.

Cand larvele rhabditoide ajung in mediu, daca temperatura e peste 15*, devin strongyloide, insa
daca este sub 15*, larva devine direct adult, care poate supravietui pana la -2/-4 * c. In functie de
termotropism, isi comuta capabilitatile de dezvoltare , daca este frig, pune pe primul loc
supravietuirea in mediu, daca este cald, isi activeaza forma invaziva.

Ciclul direct, dintr-o larva rhabditoida se obtine o strongyloida. Prin adulti, ciclul indirect, duce la
productie lenta, dar de numar mare de strongyloizi.

PATOGENIA

Reactii de hipersensibilizare si distrugerea enterocitelor-> malabsorbtie severa.

Pacientul are manifestari alergice, LMC like, currens, fugace, la talie, fara cicatrici. “Pacientii nu pot
arata nimic medicului”. La nivel digestiv, pacientii au steatoree si malabsorbtie- sprue+diaree cronica.
Respirator, pacientii au astm bronsic, pneumonie eozinofilica. + Numai la imunodeficitari- Stari de
astenie psihica si depresie.

La imunodeficitari- coma+meningoencefalie.

PROFILAXIE
 Protectia tegumentelor+ amenintare pentru HOT SPOTS- institutii psihiatrice, inchisori, institutii pt
copii cu dizabilitati psihomotorii si locomotorii.

FILARII

Filariile sunt viermi cu corp cilindric avansate evolutiv, vivipare, nasc direct larve
numite microfilaria care au rol diagnostic si biologic. Filariile se transmit pe cale
vectoriala, vectorul fiind indispensabil ciclului de viata si transmiterii. Infectia e
transmisa prin larva notate conventional L3, pozitionata intre 2 planuri musculare de la
nivelul peretelui thoracic al vectorului, motiv pt care e cunoscuta si drept larva in HOT
DOG.Larva L3 este cea infectioasa, asigurand transmiterea la om.

Filariile female au o fertilitate mai mare atunci cand in ovarele lor se gaseste o
bacteria Ricketssia-like, cunoscuta si sub numele de Wolbachia-endosimbiont,
stimuleaza fertilitatea femelei. Acest detaliu indica necesitatea dublei terapii cu
antibiotic din familia tetraciclinelor, tintit spre Wolbachia!

Se clasifica in FILARII LIMFATICE SI FILARII CUTANATE.

Pentru diagnostic este importanta microfilaria L1, la care analizam prezenta si

aspectul TECII si NUCLEII CAUDALI.

Wuchereria bancrofti

Caracterul de producere a microfilariilor L1 in timpul noptii, fenomen numit

periodicitate nocturna. Periodicitatea e influentata de cei 3 vectori pe care ii are in
transmitere, toti cu hematofagie nocturna. Vectorii sunt femelele de CULEX,
ANOFEL SI AEDES. Culex este specia care asigura preponderant transmiterea,
dominanta. Wuchereria este, alaturi de celalte filarii, de interes medical major. 120
milioane infectati, 900 milioane cu risc.

CICLUL DE VIATA

Intepare+inoculare, migrare pana la statie ganglionara inghinala. Incubatia e lunga,

pana la 12 luni, debutul este tardiv, viermilor le trebuie mult timp pt maturizare. Se
formeaza adultii care traiesc in canalul thoracic si cisterna Pequet. In timpul zilei se
gasesc in limfa si circulatia pulmonara.In timpul noptii microfilariile apar in sangele
periferic.
 Filarioza cu Wuchereria debuteaza cu limfangita si reactii de tip allergic. Stadiul al
doilea este obstructive, caracterizat prin aparitia unor granuloame cu eozinofile in
peretele vasului limfatic, in jurul microfilariei. Rezultatul granulomului e perturbarea
drenajului limfatic, cu extravazare limfatica si edem limfatic important-
ELEFANTIAZIS.

Stadiul al 3 lea presupune angiofibroza si angioscleroza si in final limforagie prin

rupere.

FILARIOZA LIMFATICA CU WURCHERERIA

1. Febra este neregulata, filaroida, limfangita centrifuga, invers decat in limfangita

bacteriana!
2. Edemul limfatic la nivelul membrelor sup si inf + organe genitale externe,
glanda mamara. Pielea e afectata-> pahidermita
3. Initial, hidrocel, avanseaza spre orhita, atrofie testiculara, elefantoscrot +
infertilitate

Limforagia se manifesta clinic prin limfurie/chilurie, urina are un aspect lactescent,

albicios, semn de prognostic foarte rezervat. Anunta decesul pacientului in aprox 6
luni. Limforagia externa, in planul cutanat, presupune numeroase fistule cu
suprainfectii. Fistulele cutanate pot aparea si la nivelul scrotului, fenomen numit
“scrot in stropitoare”. Suprainfectiile bacteriene sunt cauza de deces+insuficienta
renala cronica.

La nivelul plamanului, microfilariile dau aspectul caracteristic astmatiform,

asemanator cu SINDROMUL LOEFFLER, wheezing, tuse cu expectoratie bogata
in eozinofile, are character fugace.

EPIDEMIO

Screeningul se face prin ecografie testiculara, obligatorie pentru populatia

masculine a zonelor endemice, zona cu hidrocel va da aspectul de “dansul filariei”.

73 tari endemice, boala e frecventa tot timpul anului. Grupele de risc sunt
agricultorii, sexul masculine, turistii

Profilaxie identical cu cea a malariei, (tantar anofel vector) + chimioterapie

individuala sau colectiva. (in 2015, premiul Nobel pt medicina-identificarea a 2
medicamente- Artemisilina- active pt malaria, Ivermectina-medicatie de electie in
filarioza)
Brugia malayi

Vectorii sunt TANTARUL ANOFEL SI MANSONIA. Mansonia fiind un

hematofag diurn, brugia este considerata fara preferinta orara. Are un profund
character zoonotic, spre deosebire de Wuchereria.

Edemul limfatic, spre deosebire de cel anterior, este foarte dezvoltat la nivelul
gambelor, motiv pentru care este numit si edem in cizma. Nu exista niciodata la
membrele superioare, gonadele au cel mult character de hidrocel.

EPIDEMIO

Limitare in zona asiei de sud-est si oceania, rezervoarele animale sunt: pisica si

maimutele. Wolbachia este necesara pentru fertilitate crescuta (endosimbioza), in
rest, identic cu Worchereria.

Oncocerca volvulus

Vectorul este musculita numita popular MUSCA NEAGRA, stiintific Simulium.

Femela este cea care infecteaza. Nu are un program de “masa”. Se considera ca
jumatate de million de oameni din Africa isi pierd annual vederea din cauza acestui
parazit.

CICLUL DE VIATA

In urma inocularii prin intepatura a larvei. Incubatie lunga cu formare de masculi

si female. Femela vivipara naste larve L1 care se deplaseaza exsanguin, subcutan,
avand tropism pentru lumina si globul ocular.

ONCOCERCOZA-Blestemul raurilor/cecitatea raurilor/ Mara- apa curgatoare din

Africa de vest, oamenii de pe parcursul raurilor orbind la varste tinere. Vectorul se
inmulteste foarte bine in sursa de apa.

Pielea este primul organ afectat. Pacientul se plange de prurit( numit craw craw in
zona locala). Scarpinarea se face cu precadere pe spate, fese, creste tibiale.
Urmeaza deturnarea melanogenezei, pielea mai inchisa la culoare va prezenta zone
hipocrome, pielea mai deschisa la culoare devine negricioasa (varianta intalnita
preponderant in peninsula araba- YEMEN, local numita si SOWDA-boala neagra)

In stadiul al doilea, apar noduli ce poarta numele de oncocercoame. Colonii de

viermi adulti dispusi de la centura pelviana spre membrul inferior, distal, IN
AFRICA, si de la centura scapulara spre craniu, proximal, in AMERICA.
 La africani, boala se incheie prin stadiul de hernii abdominal. Apar toate
variantele de hernie, microfilariile distrugand structura elastica a peretelui
abdominal, pielea atarna ca un sort. Al doilea organ afectat este globul ocular.

Apare keratita in fulgi de zapada, punctiforma. Microfilariile inoata in umoarea

apoasa, un stadiu considerat inca reversibil. Cand microfilariile ajung la polul
posterior duc la retinita rapida cu decolare de retina, pierdere definitive de vedere
in ambii ochi.

Oncocercoamele sunt colonii de viermi. Femela masoara 40-50 cm si are o

dispozitie in ghem, de unde numele de volvulus. Masculii au 4-5 cm.

Recoltarea trebuie facuta fara sangerare, nici adultii nici microfilariile nu tolereaza
sangele.

EPIDEMIO

Se transmite inoculativ. Wolbachia creste fertilitatea femeii. Boala nu este o boala

controlata! Face parte din categoria bolilor reemergente, care se extind si au o
preventie proasta. Duc la orbire la varste tinere.

LOA LOA

Vectorul este tot o musca, popular numita musca rosie, stiintific Chrysops Tabanid.
Globii oculari ai vectorului au o stralucire caracteristica, chrysops= gr. Auriu.

Mult mai putine cazuri de imbolnavire comparative cu oncocerca.

CICLUL

Omul este intepat in timpul zilei, cu precadere orele 10-14. Intr-un an de zile se
formeaza viermii adulti care vor da nastere filariilor L1 care vor migra in timpul zilei
in sangele periferic. A doua migratie, “marea migratie”, este realizata de viermii adulti.
Acestia se deplaseaza pe sub piele, percepute ca formatiuni serpinginoase subcutanate.
Femela are 8-10 cm, masculul 4-5 cm. La nivelul globului ocular, adultii patrund
subconjunctival si trec de la un glob ocular la altul, nimiti si “travel worms”.
Deplasarea se poate face cu viteza mare sau lent, pana la 10 minute, situatie in care
viermele poate fi scos cu o pensa.

BOALA LOA-LOA

Edemul Calabar, edem allergic, fugace, dureros, provocat de microfilariile L1. Se

produce in membrele superiorare, se produce in jurul articulatiei mainii sau cotului.
Prrurit, tumefiere, cu character fugace, dispar in 36 ore spontan.
 Edemul se insoteste de eozinofilie care poate atinge valori de pana la 80%, (prima
suspiciune este Loa Loa in cazul pacientului cu o asemenea eozinofilie).

Cand parazitul ajunge la nivel ocular, pacientul manifesta dureri intense, fotofobile,
oculopatie de pol anterior.

Apar complicatii imunologice generate de complexe imune circulante care duc la

complicatii renale si cardiace.

EPIDEMIO

Limitata la Africa sub-sahariana, cu precadere vest si centrala. Masuri de profilaxie

identice cu oncocerca.

Dracunculus medinensis

Filarie cu VECTOR TRANSMIS DIGESTIV, singura parazitoza cu acest tip de

transmitere. Vectorul se gaseste in apa iar omul bea apa cu vector. Vectorul se numeste
Cyclops, sau puricele de apa. Dimensiuni de 0,2mm, dimensiune cu importanta
medicala.

Dracunculus are character zoonotic cu rezervor animal important, este totusi singura
filarioza cu sperante de eradicare.

CICLU DE VIATA

Cyclops poseda larva l3 in musculatura toracica. Dupa inghitire, parazitul migreaza

spre zona retroperiotneala unde se migreaza un cuplu de adulti, mascul si femela.
Masculul masoara 4 mm, femela 1,2 m. Dupa ce fertilizeaza femela, masculul moare.
Femela fertilizata va migra din zona retroperitoneala, putandu-se palpa, comparatie cu
COARDA DE VIOLONCEL. Ajunsa in apropierea maleolelor, creaza o zona de
necroza acompaniata de o senzatie puternica de arsura ce face bolnavul sa scufunde
picioarele in apa, dupa care femela elibereaza larvele in apa, care ajung la vector si
incheie ciclul.

NU SE TRACTIONEAZA FEMELA DIN ULCERATIE. Ruperea acesteia da

calcificari subcutanate si anchiloza articulatiilor adiacente si suprainfectii cu anaerobi,
gangrene ce necesita amputarea membrului afectat. Google it-metoda Avicenna

EPIDEMIOLOGIE
 Zoonoza tropicala si subtropicale. Transmiterea este digestiva. Este cea mai optimista
dintre filarioze in ceea ce priveste eradicarea. Populatii de risc- surse neigienice de
apa, oaze. Profilaxie filtrarea apei cu tifon, nylon. Ciclopii cu dracunculus sunt mai
grei, sansele parazitului cresc prin faptul ca este preferata apa de la adancime, mai
rece.

Trichinella spiralis

Puternic zoonotic. Se cunosc 9 genotipuri de trichinella. Este intalnita peste tot in

lume.

CICLUL DE VIATA

Viermii adulti se gasesc in intestinul subtire, femela 3-3,5mm, masculul pe jumatate.

Traiesc in intestin aproimativ o saptamana. Femela fecundate va naste larve simple L
care pleaca din intestin si patrund in circulatia sangvina si limfatica. Faza a2a,
circulatorie este considerate a fi a2a saptamana de boala, ziua 7-ziua 18. Incepand cu a
doua saptamana, larva se orienteaza spre muschiul striat, faza din ziua 21 pana in ziua
45 de la momentul infectarii. Ramane viabila in muschi 2-3 ani. Larva patrunde in
muschi, modifica structura miocitara in sensul disparitiei elementelor miofibrilare,
totusi ramanand viabil miocitul. Se stabileste astfel un fenomen de simbioza intre larva
de Trichinella si miocit- nurse cell. Axul lung al acestui cuplu 1000-1200 microni.In
interiorul acestui complex, larva se spiraleaza de 2 ori si jumatate. Stichosom- format
din 50-55 stichocite. Stichocitele sunt elemente specifice ale larvei de trichinella,
producatoare de elemente particulare in aceasta boala.

PATOGENIC

Faza intestinala cu hiperergie locala, intestinala. Faza a2a este tot o reactive alergica,
dar este sistemica, generalizata. Se adauga o componenta imuna de tip cellular. Practic,
larva are tropism pentru celula musculara, dar este impinsa si de imunitatea celulara
spre acest sector. Faza a3a, de degenerescenta miocitara si angiogeneza. Productia
vasculara suplimentara asigura hranirea complexului. Faza finala, cu fibroza si
calcificare.
 Neoangiogeneza e asigurata de VEGF secretat de stychocite. Stychocitele sunt celule
discoidale, secretante de TYVELOZA SI VEGF.

TRICHINELOZA

Faza intestinala este foarte nespecifica, sunt aprox 50 patologii care pot da diareea cu
mucus+ greata, voma, cefalee, febra.

In stadiul urmator apar edeme faciale si periorbitare, petesii. Leziunile petesiale apar
la nivel de meninge, -encefalita si paralizii de nervi cranieni. Daca apar in
endopericard,-miocardite. Eozinofilia ajuta foarte mult diagnosticul.

Faza a3a este musculara, cu mialgii, curbatura (durere musculara generalizata), stare
de oboseala cronica, dureri de cap, capacitatea de effort fizic este diminuata. Poate
dura 2-3 ani.

EPIDEMIO

Exista mai mult de 100 de specii animale potential parazitate cu trichinella.

Carnivore si omnivore, transmiterea se face prin cannibalism la animale! Animalele se
impart in 3 rezervoare: rezervorul silvatic- mistret si urs

Rezervorul peridomestic- sobolanul

Rezervorul domestic- porcul domestic.

Romania este considerate a fi hiperendemica!

Este importanta deratizarea ,prelucrarea termica, congelarea, trichineloscopia

veterinara

50 larve doza infectanta, 5800 larve doza letala

Exista forma pseudospiralis rezistenta la congelare!

ECTOPARAZITII- ENTOMOLOGIA MEDICALA

ARAHNIDELE

Au 4 perechi de membre, capul este unit cu toracele, nu au antene.

INSECTELE

Au capul separat de torace, au 3 perechi de membre si au antene.

Evolutiv, sunt inferior multor endoparaziti. Depun oua, au dimorphism sexual si

sunt hematofagi.

Sarcoptes scabiae

Femela, de 350 microni, se gaseste in derm. Masculul si larvele se gasesc in

epiderm. Cea mai raspandita specie este hominis, dar se poate la raie si de la
subspeciile animale. Parazitul este intalnit peste tot in lume.

Femela sapa galerii in derm, unde depune aprox 20-25 oua. Pe fata dorsala,
femela prezinta tepi curbati care nu permit intoarcerea in galerie. Din ou se va
forma initial o larva hexapoda, care naparleste si devine o NIMFA, cu 8 picioare.
Nimfa naparleste si devine adult. Ciclul de viata dureaza maxim 21 zile.

Patogenic, scabia este rezultata actiunii salivei, care este iritativa, la care se
adauga suprainfectii, adesea cu strep beta hemolytic+ imunitate celulara, care poate
deveni dominant in situatiile in care tabloul clinic se modifica, la imunodeficitari,
cand apar zone cornoase, de hiperkeratoza. Contagiozitatea este data de densitatea
de pana la 4700 paraziti/ gram piele.

Prurit foarte intens nocturn+ zone de dermatita, preferential in regiunile de flexie.

Sant acarian 5-20mm, cu vezicula perlata (femela) 1-2mm, suprainfectiile pot da
glomerulonefrite. Pacientul se scarpina pana la sange.

Scabia NORVEGIANA DANILSEN BOERK arata caracterul opportunist al

acestui parazit, formarea de cruste la imunodeprimati.

Este intalnita peste tot in lume, aproximativ la 20 ani apar pandemii, peste tot pe
glob. Este opportunist si are character epidemic. Transmiterea este direct
interumana, si nu ambientala, supravietuieste in mediu doar 24-36 ore. Variantele
animale sunt mai usoare la om, dar recidiveaza.

Pediculidae-PADUCHII

Capul prezinta antene, nu au aripi, prezinta 3 perechi de membre, cu 5 segmente (

masurarea tibiei de la membrul din mijloc da diagnostic exact de specie).
 Sunt specifici omului si foarte raspanditi in lume. Pediculoza este foarte des
intalnita si in Romania.

Ciclul de viata e simplu, oul, numit LINDEN. Din linden se va forma o larva care
se maturizeaza si devine vierme adult. Exista 3 specii de interes medical. Capitis si
corporis sunt cele 2 cu torace mai ingust decat abdomenul. Pubis, a3a specie, este
cel mai mic, toracele este mai lat decat abdomenul (paduchele lat). Toate cele 3
specii au membre terminate cu carlige ptuernice( cele mai puternice sunt cele de la
pubis)

La un fir de par neted, carligul este mai slab, la firul de par ondulat carligul este
puternic. La rasa negroida, carligele pediculidelor sunt foarte puternice. Trecerea
de la un individ la altul se face prin sarituri.

Pediculoza se manifesta prin prurit si crusta polonica. Pielea devine cenusie si

uscata, “pete de vagabond”, + “pink spots” pe corp. Poate aparea conjunctivita.
Pubis duce la aparitia unor pete de culoare albastruie- methemoglobina la locul
intepaturii prin saliva parazitului, blue spots- mici echimoze.-> macula cerulean

Viteza de deplasare mare- 6cm/min

Par occipital/temporal- capitis

Par torace/haine – corporis

Pilozitate sexuala- + pe gene la copii.

Igiena deficitara favorizeaza infectiile. Sunt vectori pentru Rickettsia si Borrelia.

Transmiterea se face interuman prin haine si sexual. Lindenul este omorat in 15
min la 80*C (spalarea la masina a hainelor)