CURS 5

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Încrengătura Sarcomastigophora
Subîncrengătura Sarcodina

Amibele sunt protozoare lipsite de membrană care se deplasează cu ajutorul

pseudopodelor (organite de mişcare). Citoplasma lor este diferenţiată în ectoplasmă (zonă
hialină capabilă de a forma pseudopodele) şi în endoplasmă granulară deoarece conţine un
nucleu (cu structură ce deosebeşte speciile de amibe între ele), organite care îndeplinesc
funcţii vitale diferite (vacuole digestive, vacuole cu glicogen) şi incluziuni de rezervă.
Se hrănesc prin fagocitoză. Se înmulţesc prin diviziune binară transversală.
În funcţie de caracterele lor de patogenitate, amibele se grupează în 3 categorii:
- amibe parazite patogene: Entamoeba histolytica;
- amibe parazite nepatogene: Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Entamoeba
hartmani;
- amibe libere cu potenţial patogen: Acanthamoeba culbertsoni, Acanthamoeba
castellanii, Acanthamoeba polyphaga, Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris.

Sinonime: Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena.

Morfologie:
Parazitul se prezintă sub două forme: vegetativă şi de chist.
Forma vegetativă este capabilă de deplasare, hrănire, respiraţie şi înmulţire asexuată
binară transversală. În concepţiile mai vechi, ca şi în unele tratate actuale, forma vegetativă
îmbracă două aspecte: unul agresiv, patogen, histolitic, denumit formă histolitică = magna şi
un aspect neagresiv, incolin, denumit forma minuta.
Forma vegetativă magna măsoară 20-30 µm. Este lipsită de membrană, deplasându-se
cu pseudopode rotunjite, digitiforme. Citoplasma are două zone: ectoplasma hialină
(periferică), pe seama ei formându-se pseudopodele, şi endoplasmă granulară care conţine un
reticulum endoplasmatic slab dezvoltat, vacuole digestive în curs de digestie (cu bacterii,
citoplasma celulei invadate şi hematii fagocitate) şi un nucleu cu structură caracteristică
speciei (membrană, cromatina granulară dispusă regulat, fiind locul de sinteză şi de stagnare
al ARN-ului şi un cariozom central). Înmulţirea se face în ritm accelerat datorită materialului

1
bogat energetic conţinut.
Forma vegetativă minuta măsoară 10-20 µm. Mişcarea ei este mai lentă. Nu
fagocitează decât bacterii.
În concepţia modernă pe baza studiilor biochimice, genetice şi imunologice, forma
magna este considerată drept specia Entamoeba histolytica patogenă, în timp ce forma minuta
este definită ca specia Entamoeba dispar nepatogenă.
Chistul reprezintă forma de rezistenţă a parazitului în trecerea sa prin mediul extern,
ca şi în trecerea sa prin mediul acid al stomacului când este ingerat; reprezintă o formă de
multiplicare a parazitului (dintr-un chist rezultând în final 8 forme minuta), reprezintă forma
de propagare a parazitului în mediul extern, cât şi forma contagioasă pentru om.
Chistul măsoară 12-16 µm în diametru. Este sferic şi are un perete dublu. În ciclul
evolutiv apar chişti tineri şi chişti maturi. Chiştii tineri (sunt stadii intermediare) şi conţin 1-2
nudei, glicogen (într-o masă cu margini difuze) şi material cromatic concentrat în două bare
de siderofilină sau sub formă de ciorchini când se numesc corpi cromatoizi.
Chiştii maturi conţin doar 4 nudei, cu structura identică cu a formei vegetative din
care au provenit. Se găsesc în materiile fecale la bolnavii în forma cronică a bolii, la
convalescenţi şi la purtătorii sănătoşi.
Menţionăm faptul că structura chistului este perfect identică pentru cele două specii
de amibe: E. dispar şi E. histolytica.

Ciclul evolutiv
Chisturile sunt ingerate odată cu apa, fructele şi zarzavaturile contaminate. Ele ajung
în intestinul subţire, unde în mediul neutru sau uşor alcalin al acestuia, sub acţiunea tripsinei
pancreatice peretele lor se decapează. Din fiecare chist se eliberează câte o amibă cu 4 nuclei,
acest stadiu fugaceu numindu-se metachistic (metachist). Cei patru nuclei ai săi se
dedublează prin mitoză şi în jurul fiecărui nucleu fiu se individualizează protoplasma,
rezultând 8 amibe mici cu câte un nucleu definite pentru început ca trofozoiţi metachistici. Ei
sunt transportaţi în lumenul intestinului gros, unde găsesc condiţii favorabile pentru
dezvoltarea şi multiplicarea lor (anaerobioză relativă, pH 6,1-6,6 , temperatura între 35-40° şi
potenţial redox reglat de flora bacteriană).
La un moment dat, trofozoiţii îşi resorb organitele de mişcare, elimină incluziunile
alimentare, citoplasma se deshidratează şi-şi secretă un înveliş cu dublu contur la exterior. În
acest fel, a apărut stadiul prechistic, cu un nucleu, cu rezervă de glicogen, cu material
cromatic dispus sub formă de bare rotunjite la capete numite baghete siderofile sau sub formă

2
de corpusculi cromatoizi.
Sub membrana prechistului, nucleul suferă două diviziuni şi rezultă chistul cu 2 şi
apoi cu 4 nudei, fără rezervă de glicogen şi lipsit de barele de siderofilină. Chisturile
tetranucleate se elimină prin materii fecale în mediul extern (4.000.000/zi), unde pot rezista
timp de 2 săptămâni (fig. 6).
În funcţie de virulenţa trofozoiţilor şi de unii factori dependenţi de gazdă (rezistenţa
scăzută prin subnutriţie, boli metabolice, stare de alcoolism, infecţii bacteriene, infecţii
intercurente - Plasmodium, regim alimentar dezechilibrat, colite de origine neinfecţioasă,
starea precară de imunitate a mucoasei intestinale cât si a imunităţii celulare - citotoxicitatea
limfocitelor T activate), trofozoiţii pot acţiona patogen hematofag.
Stabiliţi în cec - cripte grandulare - colon descendent produc fermenţi proteolitici, pe
baza cărora se explică caracterul invaziv; fagocitează hematii; exercită o acţiune citotoxică
asupra leucocitelor sosite la locul invaziei, atenuându-le rolul lor de apărare, pentru ca în 5-8
minute parazitul să se multiplice rapid; fagocitează şi bacterii, ca şi citoplasma celulelor
invadate, bogată în elemente nutritive pe care le utilizează drept hrană.
Cu ajutorul tripsinei lizează submucoasa şi musculatura intestinală şi când devine
extraintestinaiă, lizează ţesuturile din ficat, plămân, creier, urogenital, splină, piele, ţesut
cartilaginos, ţesut osos, determinând leziuni cu aspect caracteristic denumite, respectiv, abces
amibian în buton de cămaşă, abces amibian hepatic, pulmonar, cerebral, etc.
Trofozoiţii patogeni hematofagi sunt responsabili de manifestările clinice. Când se
află localizaţi intestinal, se pot elimina prin materii fecale în mediul extern, unde rezistă
maximum între 4 şi 5 ore.
Menţionăm că în anumite condiţii şi aceşti trofoziţi pot evolua spre stadiul de chist,
fiind evacuaţi în mediul înconjurător tot prin materii fecale.

Patogenie
Referindu-ne la infestarea cu Entamoeba histolytica, date din literatură, citează un
număr de 500 milioane asimptomatici şi mai mult de 50.000 decese anual datorită acestui
parazit.
Deoarece există un număr foarte mare de persoane care elimină în scaun chişti cu 4
nuclei, dar unii fac boala în formă gravă şi alţii în formă uşoară sau inaparentă, s-a pus
problema încă din anul 1925 de către Brumpt, că s-ar putea să existe două specii diferite, de
Entamoeba, deşi chiştii sunt perfect asemănători chiar şi în coloraţia tricrom.
În acest sens, Brumpt inoculează materii fecale ce conţin chişti cu patru nuclei la un

3
pisoi de două săptămâni şi constată că în timp ce unii pisoi mor cu dizenterie amibiană gravă,
alţii rămân în viaţă şi numai după sacrificarea lor se observă prezenţa intestinal, rectal a unor
pete congestive cu diametrul de 1 mm. Brumpt consideră responsabile două specii diferite de
amibe, respectiv, E. histolytica şi E. dispar.
Observaţiile lui, mult timp controversate sunt astăzi admise pe baza cercetărilor
ulterioare prin electroforeza enzimatică, studiul genomului, teste imunologice şi cultivare pe
medii la temperaturi diferite.
Astfel, electroforeza enzimatică a evidenţiat în culturile de trofoziţi (provenite din
chiştii fecalelor umane, însămânţate pe medii) 20 de zimodeme (modele de izoenzime,
izoenzimele având aceiaşi formulă chimică, dar cu structură spaţială diferită), dintre care 9
zimodeme au fost patogene (izolate de la subiecţi cu manifestări invazive) şi 11 zimodeme au
fost nepatogene (izolate de la purtătorii asimptomatici).
Problema nu era clarificată încă, deoarece unii parazitologi considerau zimodemele
patogene rezultând de la forma magna şi zimodemele nepatogene provenind de la forma
minuta, considerându-se că în anumite condiţii o formă se poate transforma în cealaltă.
Analiza însă a ADN-ului ca şi a caracterelor imunologice au confirmat prezenţa a
două specii distincte genetic cât şi prin reacţia imună. Astfel numai zimodemele patogene au
fracţiunea enzimatică proteinază - cisteină care induce formarea de anticorpi - capacitate
imunogenă - la subiecţii infestaţi cu E. histolytica. Un test ELISA bazat pe anticorpi
monoclonali specifici pentru E. histolytica permite a face deosebirea dintre ea, şi specia E.
dispar.
În ceea ce priveşte cultivarea lor pe medii de cultură, E. histolytica se dezvoltă la
37°C, în timp ce E. dispar se dezvoltă la o temperatură cuprinsă între 20 - 37°C.
E. histolytica (patogenă) aderă de celula ţintă (celula epitelială intestinală) prin
proteina lectină de 260 KDa. Datorită lizozomilor ei de suprafaţă şi a veziculelor cu enzime
pe care le conţine (proteine formatoare de pori, cystein-proteinaza şi thiol-proteinaza), în
condiţiile unei temperaturi şi a unei concentraţii de ioni de Ca propice, lizează celula ţintă.
Resturile celulelor lizate sunt apoi fagocitate, procesul fiind potenţat de flora bacteriană
selectivă.
Dacă în zona tropicală şi pentru alte regiuni geografice ale lumii, E. histolytica este un
agent patogen, în România este considerată o specie comensală.
Leziunea produsă se numeşte abces în buton de cămaşă.
Abcesul în buton de cămaşă, începe în profunzime unde are întindere mai mare dar
păstrează legătura cu cavitatea intestinală printr-un canal îngust, în mucoasă, prin care de fapt

4
au intrat amibele. Abcesul conţine ţesuturi necrozate, forma hematogena şi foarte multe
eozinofile. În timp, ulceraţia devine largă şi în suprafaţă având margini neregulate deoarece
mucoasa care plutea deasupra abcesului nu a mai fost hrănită şi s-a dezlipit.
Bacteriile invadează leziunea şi apare un infiltrat cu leucocite şi unul reparator cu
fibroblaşti care tinde să formeze un perete în jurul marginilor ulcerului. Mucoasa dintre
ulcere rămâne normală, fiind un criteriu diferenţial faţă de dizenteria bacilară. Zonele afectate
şi-au pierdut însă funcţionalitatea şi dacă procesul se va extinde, colonul va forma o coardă
colică.
Abcesele se pot extinde şi în profunzime în musculară, seroasă dând perforaţii,
hemoragii, peritonită, gangrenă, exitus.

Răspunsul gazdei
Faţă de agresiunea parazitară, gazda se manifestă printr-un răspuns umoral şi un
răspuns celular.
Subiecţii infestaţi cu E. histolytica au în plăcile Payer cantităţi mari Ig A secretorii (Ig
As = coproanticorpi) şi cantităţi mici de Ig G şi Ig M, toate cu rol protector. Plăcile Peyer sunt
foliculi solitari sau grupaţi, de ţesut limfoid dispuşi la nivelul intestinului subţire, fiind mai
numeroşi în ileum. S-a constatat: un titru moderat ridicat al Ig M şi Ig G în faza acută a bolii;
titruri semnificative de Ig M, Ig E şi Ig G serice în invazia extraintestinală mult mai mari
decât în faza acută, putându-se decela înainte de apariţia semnelor clinice; Ig G rămase
pozitive la convalescenţi, iar la purtătorii sănătoşi, care diseminează chisturile în mediul
înconjurător s-au evidenţiat Ig As (coproanticorpi secretaţi de mucoasa intestinală).
Anticorpii Ig As au rol de a elimina parazitul, de apărare a celulei ţintă împotriva
lectinei (proteină prin care E. histolytica aderă) pe care galactoza legată de mucinele
colonului o inhibă. Desigur că această acţiune se alătură barierei nespecifice de apărare
intestinală reprezentată prin enzimele de digestie (proteaze, zaharidaze), flora intestinală,
potenţialul redox al lichidului intestinal, cantitatea şi calitatea mucusului intestinal. Aceşti
anticorpi au fost depistaţi prin testul ELISA în saliva asimptomaticilor; în infestarea
intestinală asimptomatică când sunt definiţi coproanticorpi, în salivă şi mucusul colonului la
bolnavii cu abces amibian hepatic.
Nu s-a putut face însă o corelaţie între Ig As din salivă şi nivelul înalt de Ig A
depistată în ser; între Ig As din salivă şi numărul abceselor hepatice (unul sau mai multe).
Contactul dintre antigenul de suprafaţă al parazitului şi anticorpii corespunzători
produşi de gazdă, determină apariţia de complexe imune la suprafaţa amibei. În această

5
situaţie, capacitatea ei de a fagocita neutrofilele, eozinofilele, macrofagele inactivate este mai
mică, dar după un scurt timp, parazitul aruncă complexele imune (fenomen de capping), şi
trece iarăşi la exercitarea agresiunii litice şi de fagocitare, la producerea citotoxinei cu care
inhibă acţiunea neutrofilelor şi la blocarea eliberării de oxigen liber de către monocite,
favorizând dezvoltarea parazitului. Macrofagele activate prin interferon pot ucide însă
trofozoiţii, constatare la care s-a ajuns prin experimentele efectuate numai în vitro.
În ceea ce priveşte imunitatea celulară (citotoxicitatea limfocitelor T activate), aceasta
limitează în intestin invazia amibiană. La animalele cu imunodeficienţe, experimental, s-a
constatat trecerea infestării amibiene, extraintestinal în ficat unde a devenit constantă.
Referindu-ne la bolnavii SIDA, imunodepresia nu pare să crească frecvenţa localizării
extraintestinale a amibei, iar diareea la aceşti suferinzi este dată rar de E. histolytica.
Vaccinarea pentru om nu este încă posibilă. S-a încercat experimental vaccinarea la
primate cu antigen lizozomal.

Manifestări clinice
Boala la om se manifestă prin următoarele aspecte: infestarea neinvazivă, dizenterie
amibiană şi secundar acesteia apare amibiaza extraintestinală.
Infestarea neivazivă dă starea de purtător şi colita cronică nedizenterică.
- Purtătorul, care are mucoasa normală la nivelul colonului, evoluează asimptomatic,
dar cu emisie şi diseminare în mediu extern a unui număr mare de chişti prin materii fecale.
- Colita cronică nedizenterică este o formă atipică, fără emisie de amibe în scaun, dar
cu 3-4 scaune colitice pe zi, pe un fond de tulburări neuro-vegetative bogate, însoţite de
tulburări psihice (depresii).
Dizenteria amibiană prezintă formele rectocolită acută, colită amibiană fulminantă,
amoebomul şi apendicita amibiană.
- În rectocolita acută bolnavul are 4-5 scaune pe zi, numărul lor fiind mai mic decât
în dizenteria bacilară. Scaunul are aspect muco-sanghinolent (din care cauza se numeşte
scuipat rectal), muco-membranos (când se adaugă resturi sfacelate de mucoasă); muco-
purulent-sanghinolent (când trofozoitul distruge glandele din pereţii colonului).
Înainte de eliminare, bolnavul acuză dureri mari cunoscute sub denumirea de tenesme.
În acest interval de timp, el este afebril sau face o temperatură de 38°C, prezintă leziuni la
nivelul submucoasei colonului şi elimină prin scaun trofozoitul hematofag, foarte puţin
rezistent în mediul extern. Tratat acum cu amibocide difuzibile, leziunile regresează şi se
cicatrizează.

6
 - Colita amibiană fulminantă numită şi megacolon toxic se caracterizează prin
creşterea numărului de scaune pe zi până la 10-20; febră 40°C; leziuni profunde cecale şi
rectale care se extind lateral, se unesc cu alte ulcere, sau se extind în profunzime provocând
hemoragii, perforaţii, peritonită, gangrene, intoxicaţii şi exitus.
Diareea este rezultatul diminuării capacităţii de absorbţie a mucoasei intestinale
(alterată pe cale infecţioasă sau metabolică) asociată cu creşterea proceselor secretorii.
În urma tratamentului cu amibocide difuzibile şi antibiotice rămân sechele colice căci
porţiunile lezate şi-au pierdut funcţionalitatea, colonul fiind dur, stenozat şi uneori necrozat
pe toată lungimea lui.
- Amoebomul se dezvoltă când trofoziţii au pătruns în musculatura peretelui intestinal.
Are aspect de granulom, de pseudotumoră de origine inflamatorie, des confundat cu o tumora
malignă. Nu se recomandă actul operator, ci tratarea cu amibocide difuzibile sub al căror
efect, amoebomul se topeşte ca "zăpada la soare".
- Apendicita amibiană este foarte rară, apare când parazitul se extinde în zona
cecumului.
Amibiaza extraintestinală
Este reprezentată prin abcese localizate frecvent în ficat, plămân şi creier. Acestea pot
fi însă şi în splină, urogenital, vaginal, în articulaţia genunchiului, muscular şi cutanat.
- Abcesul amibian hepatic rezultă ca urmare a trecerii trofozoiţilor de la nivelul
intestinal prin vena portă în lobul drept hepatic (pe care-l preferă), determinând la început o
afecţiune difuză (hepatita amibiană) care apoi evoluează spre o cavitate plină cu necroze
datorită toxinelor parazitare. Frecvent unic, are o talie cu dimensiunea variabilă de la un ac cu
gămălie până la mărimea capului de copil şi un volum de 500-1500 ml. Conţine ţesut hepatic
necrozat, resturi amorfe, eritrocite, leucocite, picături de grăsime, hemoglobină in
descompunere, care dau culoarea galben-maro.
Abcesul este steril dar se poate infecta când apare o comunicare între el şi colonul
transvers. Din punct de vedere clinic se constată în faza supurativă: temperatură oscilantă, cu
transpiraţii profuze-excesive şi leucocitoză, cu polinucleare neutrofile. VSH crescut,
transaminaze, fosfataze alcaline şi gamma-GT crescute, dureri în hipocondrul drept,
hepatomegalie (ficat mărit, neted, dureros). Abcesul amibian hepatic conduce la letalitate la
peste 50% din cazuri, când se deschide în peritoneu, pleură sau pericard.
- Abcesul amibian pulmonar. Din abcesul amibian hepatic, trofoziţii pătrund prin
diafragmă sau prin inima dreaptă şi mica circulaţie în plămânul drept (de preferinţă).
Evoluează necrotic, la început uscat, apoi supurează şi se poate infecta în timp, cu germeni

7
veniţi din exterior prin bronhii. Abcesul se rupe uneori în bronhie, eliminându-se conţinutul
brun printr-un acces de tuse şi vomică.
- Abcesul amibian cerebral este complicaţia cea mai rară dată de E. histolytica, dar şi
cea mai grava. La bolnavii cu abcese hepatice sau pulmonare, amibele au trecut pe cale
sanguină (inima stângă şi marea circulaţie) mai întâi în suprafaţa circumvoluţiilor cerebrale şi
apoi în profunzimea ţesutului cerebral.
- Forma cutanată se manifestă prin leziuni perineale, fesiere care conţin amibe, fiind
urmarea unor fistulizări.
- Balanita amibiană este întâlnită frecvent la homosexuali.

Diagnostic
Diagnosticul cuprinde diagnosticul parazitologic, reacţia lanţ polimerază (P.C.R.),
diagnosticul serologic şi teste complementare.
- Diagnosticul parazitologic se efectuează pe; proba de materii fecale (chişti frecvenţi,
forme vegetative rare); prelevat intestinal, (forme vegetative); biopsie de mucoasă intestinală;
material de puncţie din abcesul hepatic; rar puroi, lichid duodenal, spută, lichid sinovial,
lichid seminal, urină.
Recoltarea produsului patologic se face de la purtătorul sănătos (cu sonda); scaune
diareice nedizenteriforme după purgativ salin; scaune muco- sanghinolente, dizenteriforme,
emise spontan în vase încălzite la 37°C.
Din produsul patologic se execută preparate proaspete (în care se observă mobilitatea
trofozoiţilor); preparate colorate Lugol (depistează structura chiştilor şi a trofozoiţilor),
tricrom-tehnica Weathley (pentru identificarea structurii nucleare), Giemsa (ce evidenţiază
formele hematofage) şi MIF (metiolat, iod formol pentru forme vegetative); tehnici de
concentrare (metoda Ritchie - pentru depistarea chiştilor); culturi pe medii difazice cum este
mediul Simici (unde se vor dezvolta forme vegetative) şi inoculări (pe animale sensibile la
laborator); intrahepatic la hamsterul auriu (obţinându-se abces hepatic amibian) şi intracecal
la şobolanul alb (unde se formează abcesul în buton de cămaşă).
Examenul anatomopatologic al biopsiei de mucoasă intestinală arată un proces
inflamator, ce evoluează întâi spre necroză (cu neutrofile polinucleare, trofozoiţi hematofagi,
celule inflamatorii şi vase dilatate) şi apoi spre ulceraţii.
Reacţia lanţ polimerază (PCR) este o tehnică de extracţie a ADN-ului parazitului
investigat (efectuată direct pe proba de materii fecale, fără a fi necesară cultivarea prealabilă
a produsului patologic pe medii de cultură. Tehnica este sensibilă, căci detectează chiar un

8
trofozit într-un miligram de probă de materii fecale.

Diagnostic serologic
Antigenele pure, solubile (extract total de trofozoiţi) şi figurat (parazit intact viu sau
formolat) necesare în reacţiile serologice se obţin în culturile in vitro axenice. Pe aceste medii
nu se produce inchistarea, deci nu se reproduce complet ciclul evolutiv.

Tratament
În tratamentul amibiazei se folosesc amibocide de contact - Iodoquinol, Furamid,
Bemarsal (care rămân în lumenul intestinal, nu se resorb şi distrug chiştii din care s-ar forma
trofozoiţii) asociate cu antibiotice - Tetraciclină, Aureomicină, Doxiciclină - şi amibocide
difuzibile în toate ţesuturile (intestin, ficat, etc.) - Dehidroemetina (împotriva trofozoiţilor).
În ultima vreme se apelează mai ales la amibocidele eficiente în toate localizările
parazitului, cum ar fi: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasigyn) şi Ornidazol (Tiberal).
Deoarece acţiunea lor este totuşi inegală, fiind mai puternică asupra trofozoiţilor şi
ceva mai redusă asupra chiştilor, se sugerează ca o cură cu amibocide difuzibile să fie urmată
de o cură cu amibocide de contact.
Se recomandă în amibiaza intestinală un tratament cu Metronidazol după care
pacientul continuă cu o cură de Furazolidon sau Dehidroemetină urmată de o cură prelungită
cu Tetraciclină asociată cu Diiodochină; în amibiaza hepatică este indicat tratamentul
medicamentos cu Metronidazol sau Dehidroemetina asociată cu Clorochină şi în cazuri grave
tratamentul chirurgical (când abcesul ajuns la un diametru de 10 cm se poate rupe.
Este important a menţiona un nivel de mortalitate foarte ridicat prin abces amibian
hepatic (80% din cazuri) până la introducerea în tratament a emetinei în anul 1913.
Mortalitatea a scăzut apoi la 10% la adulţi şi 20% la copii. Odată cu folosirea
metronidazolului, mortalitatea a coborât şi mai mult, la un procent de 2%.

Epidemiologie
Rezervorul de infestare este omul bolnav sau purtătorul sănătos, şi primatele.
Frecvenţa amibiazei nu este legată de climă, ceea ce s-a considerat multă vreme, ci de
urbanizare, de densitatea populaţiei, de calitatea apei şi a locuinţelor, de condiţiile incorecte
în prepararea alimentelor şi de condiţiile neigenice din şcoli.
Astfel, în SUA, în lipsa unora din condiţiile enumerate, purtătorii de amibe pot să

9
ajungă la 50%. În România, Entamoeba histolytica este considerată comensală. Totuşi, în
unele cazuri parazitul s-a manifestat de o agresivitate asemănătoare cu a tulpinilor evidenţiate
la bolnavii din ţările calde.
Calea de transmitere se realizează prin legume, fructe, apă de băut contaminată,
alimente incorect preparate termic, muşte - vectori mecanici care vehiculează chiştii, materii
fecale umane infestate folosite ca îngrăşământ în grădina de zarzavat, mâini murdare şi pe
cale directă la homosexuali.
Receptivitatea este corelată cu nerespectarea regulilor de igienă, cu vârsta (apare mai
frecvent în prima decadă de vârstă: 5-9 ani) şi cu sexul. S-a constatat dominanţa abcesului
amibian hepatic la bărbaţi în comparaţie cu femeile, la care hormonii sexuali estrogeni
stimulează mai amplu sistemul fagocitar mononuclear (determinând un răspuns mai bun
celular şi umoral în limitarea invaziei parazitare). Dacă acestea prezintă un hipoestrogenism,
mortalitatea lor prin abces amibian hepatic este crescută.
Trebuie făcută menţiunea că zona tropicala şi subtropicală, cu condiţii economico-
sociale precare şi climatice favorizante (temperatură), prezintă mai ales amibiază invazivă,
care apare endemic şi uneori epidemic, spre deosebire de zona temperată unde, aceste cazuri
sunt mai rare.

Profilaxie
Deoarece parazitul diseminează în mediul extern sub formă de chişti care
contaminează solul şi apa potabilă se iau următoarele măsuri:
- evitarea defecării la întâmplare sau în latrine prost amenajate ;
- folosirea materiilor fecale drept îngrăşământ natural, doar după ce au fost inactivate;
- evitarea consumului de crudităţi (legume, fructe, carne) nespălate, respectiv a
laptelui nepasteurizat;
- spălarea mâinilor înainte de masă;
- utilizarea pentru apa potabilă a unor filtre portative, dezinfectarea ei cu permanganat
de potasiu, iod sau derivaţi de clor (la care chiştii pot rezista) şi în zonele endemice fierberea
obligatorie a apei;
- distrugerea pe cale mecanică şi chimică a vectorilor mecanici: muşte;
- depistarea purtătorilor de chişti şi tratarea lor;
- reactualizarea programelor de supraveghere clinico-epidemiclogică a celor care
călătoresc în zone endemice.

10
 Amibe parazite nepatogene
În intestinul omului există speciile de amibe: Entamoeba gingivalis (cavitate bucală,
tartru dentar, carii, pioree alveolară, cripte amigdaliene); E. coli (cec şi colon), Endolimax
nana (mai ales în cec); E. hartmanni; E.poleki şi Iodamoeba butschlii (în lumenul intestinului
gros). Aici, acestea se hrănesc cu bacterii, levuri, din această cauză fiind definite drept forme
comensale.
Asupra gazdei ele se comportă nepatogen, dar trebuie semnalate unele aspecte. Astfel,
E.gingivalis are o incidenţă crescută la persoanele cu periodontită fiind considerată una din
cauzele acesteia. Totodată ar transporta bacterii şi virusuri pe suprafaţa celulei sau în
vacuolele ei, care după eliberarea lor influenţează extinderea paradontopatiei.
Entamoeba coli şi Endolimax nana sunt indicatorii unei ingestii de material poluat, iar
E.coli poate fi implicată în tulburări dispeptice în anumite condiţii.
Iodamoeba butschlii se comportă foarte rar ca patogenă, determinând leziuni
ulcerative digestive şi extradigestive.

Amibe libere cu potenţial patogen

Amibele libere trăiesc în medii (lacuri cu apă dulce cu temperatura de 25 0C, piscine
încălzite, reţele de distribuire ale apei, ape minerale termale, uneori în surse de apă clorinată)
bogate în bacterii şi materii organice, care le creează condiţii de multiplicare, şi pe care ele
apoi le folosesc drept hrană.
Ajunse accidental în corpul omului (gazdă paradoxală), pot deveni paraziţi facultativi.
În această categorie se încadrează Acanthamoeba, Naegleria şi Balamuthia mandrillaris.

ACANTHAMOEBA

Sinonime: Hartmanella
Morfologie
Aceste amibe se prezintă în ciclul lor evolutiv sub două aspecte: trofozoit şi chist.
Trofozoitul de 12-15-25 µm are un aspect spinos datorită pseudopodelor sale cu
formă de ţepi denumite acantopodii. Citoplasma divizată în ectoplasmă şi endoplasmă,
conţine în endoplasmă vacuole alimentare pline cu bacterii, alge, fungi şi un nucleu cu un
nucleol (cariozom) sferic, fără cromatină (fig.10a).
Chistul de 10-15 µm este poligonal. Are o membrană externă, netedă sau uşor
încreţită (ectochist), o membrană internă, stelară, poliedrică (endochist) şi un nucleu.

11
Ectochistul este net denivelat la speciile A. polyphaga şi A. castelanii şi neted rotund la A.
culbertsoni (fig. 10b). Chistul este prezent atât în mediul extern, cât şi în leziuni produse de
parazit.

Patogenie
Pe un fond cu imunitate deficitară, afecţiuni cronice, stare de graviditate, alcoolism
cronic, la bolnavi SIDA, Acanthamoeba acţionează succesiv asupra gazdei prin aderare de
substrat (cu proteinele ei de suprafaţă), liza celulei ţintă (prin enzime citopatice) şi fagocitoza
celulei ţintă (celulă epitelială corneană, celulă nervoasă, celulă nevroglică, macrofag,
polimorfonucleare).
Agresivitatea ei este exacerbată de către contaminanţi bacterieni.

Reacţia gazdei
Organismul gazdei reacţionează faţă de parazit prin anticorpi Ig M (în infestaţii noi) şi
Ig G (în infestaţii vechi), cu rol de opsonine, care împreună cu unele componente ale
complementului (C) şi cu macrofagele activate, intensifică acţiunea de fagocitoză a
neutrofilelor (considerate a fi esenţiale în această parazitoză).

Manifestări clinice
Acanthamoeba se face responsabilă de afecţiuni foarte diferite, în funcţie de teritoriul
agresat. Astfel ea declanşează în SNC - encefalita amibiană granulomatoasă cronică; în ochi -
leziuni oculare: ulcer cornean, keratite (opacifierea corneei), uveite (inflamaţia tractusului
uveal format din iris, corp ciliar şi coroidă), mai ales la cei care poartă lentile de contact
(toate conducând la cecitate); în plămân - pneumonie; la nivel de tegument şi mucoase -
leziuni şi abcese; când diseminează, infecţia este generalizată (bolnavi SIDA).
Encefalita amibiană granulomatoasă cronică, numită şi Encefalita Granulomatoasă
Amibiană (EGA) apare la vârstnici şi deprimaţi imunologic, în orice moment al anului. În
infestare se pleacă de la chiştii aflaţi într-o leziune cutanată, sau se inhalează din mediul
înconjurător. Parazitul aflat în spaţiile perivasculare invadează pereţii vaselor de sânge şi
diseminează hematogen. Nu va alege bulbul olfactiv şi nici măduva spinării. A. castelanii, A
culbertsoni, A. astronyxis ajung însă în creier unde produc granuloame cu celule
multinucleate gigante, edeme, hemoragii şi necroze în care se depistează trofoziţi şi chişti.
Bolnavul prezintă somnolenţă, convulsii, redoarea cefei şi alterarea stării mentale. El
face o formă de boală mai puţin acută, decât neglerioza, dar care în anumite condiţii poate

12
evolua spre comă şi exitus.
Keratita poate fi determinată de amibele libere din speciile A. castelanii, A.
culbertsoni, A. polyphaga, A. hatchetti şi A. rhysodes la persoanele care poartă lentile de
contact (85 % din cazuri). Lentilele se ţin în soluţii neacoperite, contaminate cu chişti de
Acanthamoeba. În urma dechistării apar amibele care urcă pe lentilele de contact. Acestea
aplicate pe cornee permit desprinderea amibelor, pătrunderea lor în pelicula lacrimală, unde
determină hipoxie locală. Lacrima circulă anormal, epiteliul cornean se alterează iar amibele
pătrund în stroma corneană unde se multiplică.
Clinic, ochiul apare congestionat, lipsit de secreţie şi foarte dureros. Durerea mare
contrastează cu caracterul limitat al leziunii corneene (vezicule şi opacităţi). Parazitul având
tropism pentru structurile nervoase, apare: keratonevrita radiară (infiltrat în stroma care
însoţeşte traiectul nervului). Netratat, evoluţia se face spre keratita stromală cu infiltraţie
centrală sau paracentrală.
Pneumonia cu Acanthamoeba se manifestă prin alveole pulmonare încărcate cu
trofoziţi, chişti şi infiltrat moderat de mononucleare.
Tulburările cutanate apar la pacienţii SIDA sub formă de abcese în care se identifică
Acanthamoeba astronyxis, sau sub formă de leziuni nazale.

Diagnostic
Pentru diagnosticul parazitologic se recoltează L.C.R. care este bogat în
mononucleare (fiind asemănător cu cel din infecţiile virale), material din leziunea cutanată şi
cornee, material de biopsie şi probe de apă. Din produsul patologic se fac frotiuri colorate
Giemsa, Gram, tricrom şi impregnare argentică, cât şi însămânţări pe mediul de cultură cu
agar (într-un mod asemănător cu cel pentru Naegleria) sau inoculări intracraniene, intranazale
la şoarecii albi.
În diagnosticul imunologic, anticorpii serici anti-Acanthamoeba se evidenţiază prin
reacţiile: imunofluorescenţă indirectă, reacţia de fixare a complementului (RFC), ELISA.
Pentru vizualizarea complexului amibă-anticorp, se foloseşte în reacţie Stafilococul care
prezintă proteina A. Amiba are antigen membranar. El induce formarea de imunoglobulină,
care se leagă de proteina A a stafilococului. Ca urmare, amiba se îmbracă cu stafilococi
putând fi observaţi la microscopul optic.
În diagnostic se poate apela şi la tomografia computerizată.

13
 Tratamentul
În encefalita granulomatoasă amibiană se administrează Ketoconazol, iar în keratita se
instilează Neosporin şi Brolen, uneori fiind necesară keratoplastia.

Epidemiologie
Acanthamoeba este larg răspândită în natură fiind în sol, noroi, praf, apă, lacuri,
piscine, apă de canalizare, apă de robinet, instalaţii de dializă, în unităţi stomatologice.
Contaminarea se face prin inhalarea chiştilor, prin contact direct şi atingere oculară cu mâna
murdară, prin purtarea lentilelor de contact. Chiştii rezistă la uscăciune, la concentraţia de
clor din apa potabilă. Împreună cu trofozoiţii supravieţuiesc în soluţii de clorură de sodiu.
Trofozoiţii sunt însă distruşi de amonium cuaternar si clorhexidine. Valoros este peroxidul de
hidrogen care elimină chiştii şi trofoziţii într-un procent de 99,9%.
Factorul favorizant în îmbolnăvirea cu Acanthamoeba este imunodeficienţa.

Profilaxie
Se impune evitarea contactului cu apele infestate, utilizarea unor soluţii speciale
procurate din comerţ pentru păstrarea lentilelor de contact şi protejarea leziunilor deschise ale
pielii şi corneei.

14