Parazitologie II C. 1 04.10.

2012

HELMINTOZE

= parazitoze produse de helminţi paraziţi. (grupa Helmintes, Vermes)

Helminţii = organisme metazoare triploblastice (3 foiţe), cu corpul moale, vermiform,
unii din ei fiind acelomaţi (structură parenchimatoasă), alţii prezentând o cavitate a corpului.

Încr. Plathelmintes (viermi plaţi) Încr Nemathelmintes (cilindrici)

Cls. Trematoda (plaţi, nesegmentaţi) Cls. Nematoda
Cls. Cestoda (plaţi, segmentaţi) Cls. Acantocephala

Trematodoze

= helmintoze produse de viermi din clasa Trematoda, care sunt paraziţi obligatoriu, cel
puţin în stadiul adult. Parazitează mai ales în organe, ţesuturi, mai puţin în umori la mamifere,
păsări, om.
Morfologie:
Helminţi cu corpul plat, nesegmentat, cu diferite forme (frunzuliţă, lance, butoiaş).
Corpul este prevăzut cu o cuticulă, neciliată, dar la unele specii, cuticula prezintă nişte
spini chitinoşi.
Prezintă cel puţin o ventuză, la unele specii fiind prezente 2 ventuze, existând şi specii
care au şi a treia ventuză, denumită organ tribocitic. Cele mai multe specii au 2 ventuze. Rolul
ventuzelor: fixare, mai ales la nivelul primei ventuze, care este şi orificiul buco-anal.
Trematodele au tub digestiv incomplet. (faringe, esofag, 2 cecumuri înfundate). Tubul digestiv
este foarte dezvoltat, ocupând tot parenchimul corpului la formele tinere. La formele adulte,
cea mai mare parte a parenchimului este ocupat de aparatul reproducător.
Aparatul reproducător este de tip hermafodit. Organele mascule sunt reprezentate de 2
mase testiculare cu aspect ramificat sau lobate, care apoi se continuă cu 2 canale deferente
care se vor deschide într-un por genital. Cele femele sunt reprezentate de un ovar ramificat
sau lobat, care se continuă cu un oviduct care se deschide în ootip, care comunică cu porul
genital. În ootip se deschid şi cele 2 viteloducte de la glandele vitelogene situate pe părţile
laterale, marginale ale parenchimului şi care aduc vitelus.
Trematodele nu au ap respirator şi circulator.
Biologie:
Hrănirea trematodelor - îfd locul parazitismului, fiind specii hematofage, altele
histiofage, altele bilifage, puţine specii chimofage.
Reproducerea se realizează prin ouă. Ouăle trematodelor sunt în general de dimensiuni
mari (peste 100 microni), ovalare, coajă dublă, groasă şi sunt operculate. În interior prezintă
un embrion germinativ înconjurat de blastule viteline sau blastomere.
Dezvoltarea ulterioară se realizează prin mai multe stadii, caracteristic fiind fenomenul
de poliembriogenie (formarea mai multor indivizi în stadiul superior). Ciclul biologic se
realizează cu participarea cel puţin a unei gazde intermediare, la unele specii existând 2 gazde
intermediare.
Stadiile: Ou  miracidiu în stadiul liber care necesită să găsească GI reprezentată de
gasteropode, în corpul cărora realizându-se următoarele stadii  sporocist  din care se
formează mai multe redii  redii fiice  în redii se formează cercarii = elemente discoidale
cu o structură asemănătoare adultului, având ventuze şi o codiţă. Cercarii sunt eliminaţi în
mediu şi prezintă 3 modalităţi de dezvoltare îfd specie.
-Se prind de vegetaţie, îşi pierd codiţa, se închistează şi rezultă metacercari
liberi, metacercarii fiind elementele infestante.
 -cercarii pătrund în o altă gazdă intermediară (GI 2) în care se vor forma
metacercarii.
-cercarii pătrund în GD, unde se transformă în metacercari.
Metacercarul poate fi preluat de GD din mediu sau odată cu GI 2 sau format deja în
corpul GD. În GD eliberează forma tânără, care migrează către organele sau ţesuturile de
elecţie şi se dezvoltă, rezultând forma adultă.
Sistematică:
Sunt 5 grupuri de trematode, îfd nr ventuzelor:
- distomae – 2 ventuze, una anterioară şi a doua ventrală în ½ anterioară a
corpului. Ex. Fasciola
- amphistomae – 2 ventuze, una anterioară, alta posterioară.
- holostomae – 3 ventuze (cu organ tribocitic)
- monostomae – o singură ventuză
- schistostomae – cuprinde trematode cu sexe separate (dioice) dar femela
prezintă un canal ginecofor în care se află masculul în permanenţă.

Fascioloza  Fasciola hepatica

= o trematodoză ce afectează în principal rumegătoarele, determinată de dezvoltarea în
parenchimul hepatic a formelor tinere, apoi în canalele biliare a formelor adulte a
trematodelor din familia Fasciolidae, în ţara noastră reprezentant fiind Fasciola hepatica.
Fascioloza este o helmintoză destul de frecventă în ţara noastră, prezintă o prevalenţă
crescută în zone cu soluri calcaroase şi cu umiditate = zone fasciolagene (în aceste zone sunt
gasteropode multe – condiţii pt ciclul bilolgic).
Fascioloză produce pierderi atât prin mortalitate însemnată în formele acute şi
supraacute de boală dar şi importante pagube economice în formele cronice prin întârzierea
creşterii la tineret, scăderea producţiilor, sacrificări de necesitate şi confiscarea organelor
parazitate.
Etiologie:
Fasciola hepatica – trematod foliaceu, culoare brun-roşcat, dim 10-30 mm (adult), cu
2 ventuze, una anterioară, una ventrală şi cuticula cu cheţi (spini chitinoşi).
În stadiul adult parazitează în canalele biliare, stând fixată cu ventuza ventrală iar cu
cea anterioară se fixează numai în momentul hrănirii.
Morfologie – la LP.
Ou de dimensiuni mari 100-135 microni, ovalar, operculat, cu nucleu germinativ şi
bule viteline, culoare galben-aurie.
Ciclul biologic:
Tipic trematodelor, se realizează în condiţiile favorabile de temperatură şi umiditate,
din ou  miracidium, stadiu larvar ciliat, mobil. Miracidium se formează cel mai bine la 25-
28˚C, când miracidiumul se dezvoltă în 8-12 zile. La temperaturi scăzute, dezvoltarea este
întârziată (15 ˚C în peste 30 zile, la 10 ˚C nu se mai dezvoltă). Miracidium are viaţă foarte
scurtă – 24 h, caută Gi reprezentat de gasteropode acvatice din familia Limneidae (Galba
truncatula). În corpul melcilor se formează stadiile de sporocist, redii, redii fiice, cercari.
Cercarii, mici, discoidale, 2 ventuze, codiţă, eliminaţi de gasteropod ajung pe vegetaţie, se
fixează, pierd codiţa, se închistează formând metacercarii. Metacercarii ingeraţi de GD
eliberează formele tinere care pătrund prin peretele intestinului, cad în cavitatea peritoneală şi
se orientează către ficat, perforând iniţial capsula şi apoi străbat parenchimul hepatic cu care
se hrănesc, tunelizând astfel ficatul şi se orientează către canalele biliare unde ajung după 7-8
săpt, când se maturizează. Aceştia se fixează de pereţii canalelor biliare şi se hrănesc cu
sânge.
Dezvoltarea exogenă 2-3 luni, cea endogenă 3 luni, chiar 4-6 luni. Longevitatea
fasciolelor: 4-6 ani, pot ajunge şi până la 11 ani, dar eliminarea de ouă este în primii 5 ani de
viaţă. O fasciola în primii 2 ani de viaţă produce 3 000-5 000 ouă/zi.

2
 Alte specii: Fasciola gigantice (27-75 mm), mai ales în zone tropicale, Fasciloloides
magna (10 cm) mai ales la cervidee în america, Fasciolopsis este şi la om.

Parazitologie II C. 2 04.10.2012

Epidemiologie:
Sursele de infestaţie – animalele bolnave infestate, mai ales cele cu formă cronică a
bolii, care sunt eliminatoare de ouă. De asemenea, populaţiile de gasteropode limneide.
Rezistenţa ouălor de fasciola este relativ scăzută în mediu, ele fiind distruse mai ales de
uscăciune (max 2 luni).
Rezistenţă mai mare au metacercarii, care pot rezista şi peste iarnă sub stratul de
zăpadă. De asemenea, ei se conservă şi pe fânuri. În zonele fasciolagene ca măsură de
prevenire se practică o conservare a furajelor sub formă de însilozare.
Cercarii se pot menţine foarte bine în corpul limneidelor, uneori chiar toată viaţa
acestora.
Contaminarea animalelor se realizează pe cale orală prin ingerarea metacercarilor,
obişnuit la păşune. Este posibilă şi contaminarea în sezonul rece prin administrarea de fân cu
metacercari.
Se poate realiza şi transmiterea transplacentară, demonstrată experimental.
Receptivitatea cea mai mare o au ovinele, apoi bovinele şi caprinele. Receptivitate mai
mare o are tineretul şi de asemenea, mai sensibile sunt animalele slăbite, cu stare proastă de
întreţinere, cu alte maladii, mai ales digestive, etc.
Dinamica şi evoluţia bolii – sunt în corelaţie cu momentul şi gradul infestaţiei. Dacă
infestarea se realizează în sezonul cald, semnele clinice apar îfd gradul (intensivitatea)
infestaţiei. Astfel, ingerarea unui nr mare de metacercari (mii, zeci de mii) de către un animal
determină apariţia episoadelor acute şi chiar supraacute (mai ales la ovine) înregistrate mai
ales la sfârşitul sezonului de păşunat. Aceste episoade sunt determinate de formarea şi invazia
în scurt timp a unui nr mare de fasciole tinere. Aceste episoade se consemnează mai ales în
zonele fasciolagene (soluri calcaroase şi umiditate). De asemenea episoade acute se pot întâlni
şi în anii ploioşi şi călduroşi, favorabili realizării ciclului biologic. Gasteropodele elimină
cercarii mai ales după ploile mai reci.
Obişnuit, dacă infestarea în sezonul cald se realizează prin ingerarea unui nr redus de
metacercari (zeci, sute), cu formarea adulţilor după 3 luni sau mai mult de la infestare,
formele adulte determinând forma cronică a bolii, a cărei evoluţie este înregistrată în sezonul
rece. În această formă: infestare – vara, boala – iarna = anemine de iarnă, anemie
verminoasă.
Patogeneza:
Este rezultatul acţiunii fasciolelor tinere şi a celor adulte.
Principalele acţiuni sunt:
- mecanic-iritativă – care în cazul fasciolelor tinere este reprezentată de
tunelizarea, sfredelirea ficatului, producerea acelor traiecte hemoragice în parenchim, urmate
de procese de fibrozare şi calcificare. Cele adulte determină iritaţii şi inflamaţii ale canalelor
biliare prin fixarea lor cu ventuzele cât şi mobilităţii lor şi acţiunii spinilor chitinoşi de pe
suprafaţa cuticulei. Consecutiv fixării şi hrănirii se realizează descuamarea epiteliului
canalelor
- spoliatoare – datorată modului de hrănire histiofag a celor tinere, respectiv
hematofag pt cele adulte.
- toxică – datorată toxinelor produse, care determină procese de hemoliză,
afectează hematopoieza şi perturbă metabolismul diferitelor substanţe.
- inoculatoare – realizată de formele tinere care pot vehicula pe cuticulă diverşi
patogeni, mai ales bacterii, din tubul digestiv. Ex: Clostridium perfringens poate fi vehiculat
din intestin în ficat, creându-se condiţii favorabile multiplicării şi apariţiei hepatitei
necrozante a oilor.

3
 Acţiunea antigenică şi imunogenă dezvoltată consecutiv migrării fasciolelor tinere
duce mai ales la apariţia de ac specifici şi instalarea unei imunităţi specifice. Acest lucru este
utilizat în dezvoltarea de teste de imunodiagnostic şi în zonele fasciolagene, animalele trecute
prin boală fac forme mai uşoare la reinfestări.
Tablou clinic:
Forma de evoluţie a bolii depinde de gradul de infestaţie, receptivitatea şi starea de
întreţinere a gazdei.
La ovine pot fi întâlnite forme acute şi supraacute şi forme cronice.
Forma supraacută – consecutiv unei infestaţii masive într-un interval scurt de timp.
Defel manifestările apar la aprox 1 lună de la infestare, evoluţia este fulgerătoare, cu
mortalitate crescută, înregistrată în câteva zile, fără a se instala vreun tablou clinic specific.
Animalele se culcă şi se scoală repetat şi mor în decubit sterno-abdominal, moartea survenind
în urma unei hemoragii masive şi unei anemii acute.
Forma acută – consecutiv unei infestaţii masive cu ingerarea unui nr mare de
metacercari, mai întinsă în timp. Manifestările clinice înregistrate după 1-2 luni de la
infestare. Animalele slăbesc şi apare o anemie progresivă, cu decolorarea mucoaselor, ascită,
dureri abdominale, mortalitate în 1-2 săpt.
Forma cronică – forma obişnuită, ce apare după infestarea în timp, la păşunat, iar
semnele clinice se realizează în sezonul rece. Această formă are evoluţie stadială cu 3 faze:
1. faza de debut – animalele sunt apatice, anorexice, semnele instalării unei
anemii
2. faza de stare – semnele anemiei evidente, inclusiv cu decolorarea
mucoaselor, tegumentului, anemia la început monocromă, microcitară, devine hipocromă,
macrocitară. Apar şi semne generale cu scăderea apetitului, până la anorexie, uneori pică,
slăbire, polidipsie, chiar polipnee şi tahicardie.
3. faza terminală – cahexie avansată. Slăbire avansată, lâna uscată, casantă,
cade (poate fi confundată cu râia). Caracteristic acestei faze – apariţia edemelor declive
(submandibulare, edem al pleoapelor). Fază însoţită şi de avorturi şi hipogalaxie, mai rar
agalaxie.
La bovine defel evoluează cronic, cea acută rar şi doar la animalele tinere cu infestaţie
masivă, aceasta provoacă o anemie hemoragică gravă, forma cronică având, pe lângă celelalte
manifestări, tulburări digestive, cu o diaree rebelă, cronică cu miros înţepător al fecalelor.
La caprine forme cronice, rareori cu anemie, slăbire, acute
La cabaline, în regiuni fasciolagene obişnuit forme cronice cu afectarea stării generale
de întreţinere. Animalele prezintă sindrom de colici şi chiar subicter.

Parazitologie II C. 3 11.10.2012

Tablou lezional:
Leziunile sunt îfd forma de evoluţie a bolii. În formele acute şi supraacute se întâlneşte
leziunea specifică, patognomonică – hepatită hemoragică traumatică. În cav peritoneală se
găseşte un lichid roz, uneori chiar sânge, lichid în care se află şi fasciole tinere, care pot fi
confundate cu cheaguri de sânge.
Forma cronică - cadavru cahectic, anemic, masele musculare emaciate, lucioase,
mucoasele decolorate sau icterice, iar leziunile specifice – angiocolita cronică, vizibilă chiar
şi la suprafaţa ficatului, mai ales lobul stg şi partea posterioară, îngroşarea canalelor biliare
sub forma unor degete, mai ales observabilă pe secţiune, pereţii canalelor biliare foarte
îngroşaţi, culoare albicioasă, şi scârţâie la secţionare. Examenul atent al pereţilor, dar mai ales
histologic, poate releva eroziunea şi necroza pereţilor canalelor biliare.
Ficatul este cirotic, o ciroză care poate fi totală sau parţială, de regulă, la ovine este o
ciroză hipertrofică şi uneori atrofică. De asemenea, şi vezica biliară apare mărită, cu bila mai
vâscoasă, lipicioasă.

4
 La bovine predomină ciroza hipertrofică şi prezenţa unor noduli albicioşi, mai ales în
lobul stg, noduli care în unele cazuri sunt întâlniţi şi în limfonoduli (metastaze).
Pot fi întâlnite xenogranuloame parazitare provocate de migrări şi localizări eratice ale
fasciolelor în pulmon, splină sau alte organe.
Diagnostic:
Suspicionat pe baza aspectelor clinice caracteristice, mai ales în forma cronică,
coroborate cu datele epidemiologice.
Confirmarea bolii la animalele în viaţă – prin examen coproscopic, ovoscopic, metode
pt ouă grele, metoda având valoare în forma cronică. Nu are valoare în formele supraacute şi
acute.
Se examinează lichidul ascitic sedimentat, posibil a observa fasciolele tinere.
Se pot folosi şi examene serologice – observarea ac specifici – ELISA
La animalele sacrificate – ex necropsic cu observarea leziunilor şi ex parazitologic –
secţionarea ficatului sub apă şi presarea feliilor pt evidenţierea fasciolele care se examinează
la microscop.
Prognostic:
Grav în formele acute şi supraacute.
Poate fi rezervat în forma cronică, însă cel economic este nefavorabil.
Tratament:
Tratamentul specific în fascioloză implică realizarea unui tratament specific, care
utilizează substanţele adecvate formei de evoluţie a bolii, în general, majoritatea subst având o
eficacitate mai mare asupra formelor adulte, şi mai redusă faţă de cele tinere.
Remanenţa substanţelor utilizate – atenţie.
Evitarea chimiorezistenţei drept pt care se foloseşte tratament alternativ cu subst din
alte grupe medicamentoase.
Tratamentul specific este însoţit de tratament adjuvant .
Retragerea animalelor de pe păşune în zonele/perioadele fasciolagene.
Tratamentul specific – medicamente din 4 grupe:
1. Derivaţi ai salicilanilidei:
-Rafoxanid (denum comerc Ranid) – susp 2,5%, 7,5 mg/kg (eficacitate
90%) – prezintă interdicţie la animalele lactante (timp aşteptare 30 zile pt lapte, 28 zile carne)
-Diamfenetida (comercial Coriban) - 80-100 mg/kg. Timp aşteptare 7
zile pt carne.
2. Compuşi fenolici:
-Oxiclozanid (comercial Zanil) – susp 3-4%, 10-15 mg/kg bovine, 15-
20 mg/kg ovine.
-Closantel – inj sol 5%, 2,5 mg/kg, s.c, există şi produs administrabil
per os (Flukiver)
-Nitroxinil (comercial Dovenix) – sol 25%, 10-15 mg/kg bovine, 15-20
mg/kg ovine
-Bitionol oxid – 25 mg/kg forma cronică, 100 mg/kg forma acută, per os
3. Sulfamide:
-Clorslon – inj 7-10 mg/kg
4. Derivaţi benzimidazolici:
-Oxfendazol (comercial Sinantic) – 7,5-15 mg/kg,
-Albendazol – 10-20 mg/kg
-Triclabendazol – specific pt fascioloze (comercial Fasinex, Fascinex) –
10-12 mg/kg
5. Alte produse:
-Bromfenophos (comercial Acedist) - 12 mg/kg
-Netobimin (comercial Hapadex) – 20 mg/kg
-Meniclofolan (comercial Bilevon) – 3-5 mg/kg cronic, 6-8 mg/kg acut

5
 Se pot folosi şi asocieri medicamentoase, mai ales în cazul infestaţiilor parazitare
mixte. Pot fi produse comerciale sau ex tempore. Produse comerciale:
- Ranizol (rafoxanid + tiabendazol) – fascioloză + strongilidoze gastro-
intestiale;
- Rafoxanid + Milverm (tetramisol) – fascioloze + strongilidoze pulmonare;
- Endex – triclabendazol + levamisol
- Ivomec F – Ivomec + Clorslon – fascioloză + nematodoze sau
arahnoentomoze
Profilaxie:
Implică 3 tipuri de acţiuni:
-împotriva fasciolelor: se realizează prin tratamentele profilactice efectuate
obişnuit de 2 ori/an (toamna şi primăvara). Se mai pot realiza şi tratamente strategice (de
completare) unul în mijlocul sezonului de păşunat şi unul în iarnă, îfd condiţiile
epidemiologice specifice.
-împotriva gasteropodelor: prin lucrări agrotehnice ce vizează distrugerea
biotopilor specifici gasteropodelor (drenaj, asanarea bălţilor), distrugerea specifică a
limneidelor prin utilizarea moluscocidelor (Sulfat de Cu, Pentaclorofenat de Na, de Cu,
Frescon), utilizarea metodelor biologice (palmipede, prădători ai moluştelor)
-împotriva formelor libere: prin distrugerea ouălor prin depozitarea gunoiului
la platformă pt biosterilizare (cel puţin 2-3 luni), distrugerea metacercarilor prin însilozarea
furajului sau administrarea fânurilor la cel puţin 6 luni de la recoltare.

Dicrocelioza
= o trematodoză ce evoluează în special la rumegătoare, mai sensibile ovinele, produsă
prin parazitismul în canalele şi vezica biliară a trematodului Dicrocaelium lanceolatum, boala
evoluând cronic, cu semne clinice şterse, ba chiar inaparente. Evoluează împreună cu
fascioloza şi accentuează tabloul clinic şi manifestările celei din urmă. Întâlnită şi la alte
ierbivore, mai ales cal şi iepure, rar la om.
Este o boală de acumulare, Dicrocelium având o patogenitate mult mai scăzută faţă
de fasciola şi boala ca atare se manifestă la animalele adulte, sau mai ales la bătrâne.
Etiologie:
Famila Dicrocaelide – Dicrocaelium lanceolatum, un trematod de dimensiuni mai
mici 9-10 mm adult, cuticula netedă, aspect lanceolat, cecumuri neramificate şi masele
testiculare, ovar lobate, situate anterior, uter f dezvoltat, ramificat, ocupă ½ posterioară a
corpului. Oul are dimensiuni mici, 38-45 microni, plan convex (formă de „D”), operculat,
mugure germinativ cu 2 celule genotaxe, culoare maronie.
Ciclul biologic este trixen, 2 GI – oul ingerat şi evoluează în GI1 reprezentată de
gasteropode terestre, xerofile (helix, helicella). În corpul GI1 se formează miracidiu, apoi
sporocist şi evtl gen II de sporocişti, apoi cercari. Cercarii eliminaţi de gasteropod într-o subst
gelatinoasă, albicioasă sub formă de ciorchine, care atrag furnicile, care sunt GI2. În corpul
furnicii se formează metacercari. Metacercarii formaţi, mai ales cei din ggl cerebroizi,
determină tetania şi paralizia furnicilor, care sunt astfel ingerate de ovine, după ingerare fiind
eliberate formele tinere, care, pe calea canalului coledoc ajung în vezica şi canalele biliare.
Patogeneza:
Este caract printr-o acţiune mai slabă a lui dicrocaelium, acţiune spoliatoare redusă,
fiind bilifag, cea iritativă redusă, cea toxică şi inoculatoare la fel.
Tablou clinic:
Obişnuit cronic, rar acut, mai mult experimental
Boală de acumulare, mai ales la adulte, bătrâne, evoluţie clinică discretă, cu slăbire,
anemie uşoară, rar subicter, uneori diaree pasageră.
Leziunile:

6
 Colangită cronică, posibil a se observa canalele biliare îngroşate şi la suprafaţa
ficatului, mai ales pe secţiune. Vezica biliară mărită, pereţii canalelor îngroşaţi, bila
negricioasă. Cel mai adesea ciroză parţială.
Diagnostic:
Greu sesizabil clinic, examen coproscopic cu identificarea ouălor. Cel mai adesea la
necropsie se observă helminţii care aderă de instrumentar sau mână.
Tratament:
Hetolin 30-40 mg/kg, benzimidazoli şi analogi ai acestora – Tiabendazol 300-400
mg/kg, Cambendazol 30-40 mg/kg, Albendazol 20 mg/kg, Mebendazol 40-50 mg/kg,
Metobimin 20 mg/kg, Tiofanat 50 mg/kg. S-a încercat Praziquantel 50 mg/kg
Profilaxie:
Tratamente profilactice
Distrugerea gasteropodelor şi firnicilor
Biosterilizarea gunoiului, utilizarea de boluri intrarumenale administrate preventiv în
zonele cu prevalenţă crescută.

Parazitologie II C. 4 18.10.2012

Parafistomoza
Este o trematodoză digestivă a rumegătoarelor produsă prin parazitismul în duoden,
cheag, şi rareori în ficat a formelor tinere, şi în rumen, reţea, rareori în foios a formelor adulte
a lui Paramphistonum spp, boala evoluează de regulă cronic la adulte, mai rar la tineret se
întâlnesc forme acute.
Este întâlnită în aceleaşi zone în care evoluează şi fascioloza.
Etiologie:
Paramphistonum cervi, un amfistomid cu 2 ventuze, cea post = acetabulum. formă
butoiaş roz-roşietic. Vezi lab.
P. daubney, P. ichikowai, P. gotoy, P. microbothrium
Trematod dixen, GI fiind reprezentată de gasteropode acvatice. Ciclul biologic este
asemănător cu cel al fasciolei. (vezi la fasciola)
Infestarea animalelor prin ingerarea metacercarilor prezenţi pe vegetaţie. În tubul dig,
în intestinul subţire (duoden) se eliberează formele tinere, care se afundă uşor în mucoasă,
fixându-se. Sunt hematofage, şi au o per de dezv 3-8 săpt. După care trematodele migrează
recurent către rumen şi reţea, fixându-se între papilele rumenale sau în ochiurile reţelei şi
devin adulţi.
Epidemiologie:
Asem cu fasciola, ea fiind prezentă în zonele umede şi calcaroase unde se dezvoltă GI.
Patogeneza:
Mecanismele patogenetice sunt mai accentuate şi importante în cazul formelor tinere,
care sunt hematofage, în plus s-a observat că ele mai „smulg” din mucoasa intestinală şi
stomacală. În consecinţă apar de la congestii la infiltraţii, hemoragii, şi în unele cazuri chiar
necroze. Formele adulte sunt mai slab patogene, ele determinând în principal necroze la locul
de fixare. Ambele forme produc tulb dig, în principal maldigestie, malabsorbţie, mai intense la
formele tinere, care de altfel şi prin localizarea lor produc şi diaree.
Tablou clinic:
Forma cronică – la anim adulte, dar şi la tineret în infestaţii moderate. În această formă
semnele clinice sunt şterse, cu uşoară inapetenţă, slăbire şi diaree intermitentă.
Forma acută – la tineret în infestaţii masive, evoluează chiar cu semne digestive
accentuate – inapetenţă, polidipsie, diaree cu aspect roşietic, mai ales în perioadele de debut,
dar nu este hemoragică, ci este datorată de eliminarea formelor tinere. Durează 5-10 zile și se
poate prelungi 2-3 săpt, înregistrându-se chiar şi mortalitate.
Leziuni:

7
 Localizate în principal în tubul dig. În rumen şi reţea se constată necroze la locul de
fixare a helminţilor, în cheag şi duoden, pornind de la congestii, hemoragii, necroze şi
infiltraţii, chiar şi edeme ale peretelui intestinal şi al chegului, chiar până la obliterarea
tractusului intestinal – semn al reinfestării. În formele acute şi semne generale – cahexie,
ascită, hidrotorax, hidropericard.
Diagnostic:
Dificil clinic.
Diagnostic cert – examen coproscopic metode ovoscopice pt forma cronică. Iar în
forma acută spălarea fecalelor pe sită.
Anim moarte sau sacrif – ex necropsic
Prognostic:
Rezervat, grav chiar în formele acute
Tratament:
Compuşi fenolici – Oxiclozanid 15-18 mg/kg, Bitionol 25-75 mg/kg
Deriv salicilanilidic – Rafoxanid 15 mg/kg
Niclofolan 17 mg/kg
Albendazol 20 mg/kg Triclabendazol 80-100 mg/kg
Niclosamid 50-150 mg/kg
Îfd evoluţie, mai ales în formele acute tratament adjuvant, simptomatic, de susţinere.
Profilaxie:
asemănătoare cu fascioloza.

Opistorcoza
Este o trematodoză a carnivorelor dar şi a omnivorelor, produsă prin parazitismul în
canalele biliare dar şi în pancreas a trematodelor din Fam. Opistorchiidae.
Boala este întâlnită mai frecvent la animalele carnivore, omnivore, om din zonele
piscicole (urs, vulpe), mai ales animalele care se hrănesc cu peşte crud.
De regulă infestaţiile sunt cronice, chiar inaparente clinic.
Etiologie:
Opistorchis felineus, Clonorchis sinensis, Metorchis albidus
Sunt diplostomidae, corpul 10-12 mm, corp lanceolat, cuticula netedă.
Ciclul biologic trixen GI1 – gasteropode acvatice, în care se realizează stadiile larvare
până la nivel de cercar, cercarii fiind eliminaţi de gasteropod în apă şi pătrund activ,
transcutanat în corpul GI2 = peşti dulcicoli, în corpul cărora se formează metacercarii prezenţi
cutanat, în musculatură, mai rar pe înotătoare.
Contaminarea GD se realizează prin consumul peştilor parazitaţi. Metacercarii ingeraţi
eliberează formele tinere, care au o perioadă scurtă de staţionare în duoden, apoi migrează
către ficat şi pancreas.
Patogeneza:
Destul de redusă, procesele patogenice fiind importante doar în infestaţii masive.
Tablou clinic:
Infestaţiile uşoare sunt inaparente clinic, în cele masive se observă inapetenţă, slăbire,
icter, uneori şi ascită.
Leziuni:
Mai ales în infestaţiile masive cu hipertrofie hepatică, cirotic, angiocolită şi
pancreatită.
Diagnostic:
Dificil în infestaţiile obişnuite, importante datele espidemiologice.
Confirmare – ex coproscopic cu metode ovoscopice cu ou cu aspect specific.
Tratament:
Tetraclorură de C, Hexacloretan 0,5 mg/kg. În prezent Bitionol 100 mg/kg 7 zile
consecutiv, Praziquantel 25 mg/kg 2 zile consecutiv, Fembendazol 50 mg/kg 10 zile
consecutiv, Diclosamid 100-150 mg/kg.

8
 Profilaxia:
Neadministrarea de peşte crud la GD. În zonele în care evoluează boala – tratament
profilactic

Trematodoze digestive ale carnivorelor:

Parazitismul în intestinul subţ al trematodelor din Fam Echinostomidae,
Heterophiidae, Diplostomidae.
Pot apărea şi la omnivore, în zone piscicole
Etiologie:
Fam Echinostomidae – speciile cele mai patogene, distome care prezint la nivelul
ventuzei anterioare o dilataţie cuticulare cu numeroşi spini = disc adoral. De asemenea
prezintă spini chitinoşi şi pe tegument, mai ales în porţiunea anterioară a cuticulei.
Echinochasmus perfoliatus 2-5 mm
Fam Heterophiidae – Heterophyes heterophyes, Apophalus donicus, Metagonimus
yokogaway. – cele mai puţin patogene, dim mici 2-3 mm
Fam Diplostomidae – Alaria alata – prevalenţă crescută
Alte trematode – Eupariphium, Cryptocotilae, Rosicotrema
Ciclul biologic este de tip trixen GI1 – gasteropode acvatice în care se dezvoltă până la
cercari. Cercarii pătrund în GI2 = peştii dulcicoli pt fam Echinostomidae şi Heterofiidae şi
mormolocii de broască pt Diplostomidae. Pt diplostomidae pot interveni şi gazde paratenice
reprezentate de muride sau chiar porc.
Patogeneza:
Îfd gr infestaţie şi tipul acesteia
Echinostomidaele cele mai patogenice cu poroc inflamatorii uneori acute
Tablou clinic:
Defel inaparente clinic, sau cu semne discrete, diaree sero-mucoasă, uneori
negricioasă. În infestaţiile masive posibil chiar şi o diaree hemoragică cu deshidratarea şi
slăbirea anim infectate.
Leziuni:
Duodenită, defel catarală, rareori hemoragică, asociată uneori cu infiltraţii şi necroze.
Diagnostic:
Dificil clinic. Confirmare – ex copro-ovoscopic, parazitologic.
Tratament:
Hexacloretan 0,5 mg/kg, Rafoxanid 7,5-10 mg/kg, Praziquantel 25-30 mg/kg,
Benzimidazol, fembendazol
Profilaxie:
Neadmin peşte crud, în zonele cu boală tratament profilactic
Parazitologie II C. 5 24.10.2012

Trematodozele păsărilor:

Ap reproducător:
Prosthogonimus ovatus – Prostogonimoza
Trematodoză galinaceelor dat întâlnită şi la palmipede cu parazitismul în ap reprod, în
principal femel (oviduct - cloacă), dar şi în bursa Fabricius a trematodelor din familia
Plagiorchiidae, genul Prosthogonimus.
Infestaţiile sunt întâlnite la păsările crescute în sist extensiv, şi în special la păsările
crescute pe păşune, mai ales în apropierea apelor. La aceste păsări poate determina pagube
importante prin afectarea ouatului dar şi mortalitate.
Etiologie:
P. ovatus, P. cuneatus, P. pelucidus(m)
Corpul piriform 5-10 mm, culoare roşietică cu spini pe cuticulă.

9
 Este un trematod trixen, GI1 = gasteropode acvatice în care se realizează stadiile până
la cercari, cercarii eliberaţi pătrund în GI2 = larvele libelulelor în care se formează
metacercari, care sunt prezenţi atât în larve cât şi în adulţi.
Contaminare prin consumul libelulelor cu metacercari, mai ales la începutul dimineţii
şi după ploi. În tubul dig se eliberează formele tinere care au tropism către ap reprod şi bursa
fabricius.
În aceste organe se fixează, se hrănesc, se dezvoltă, determinând iritaţii şi inflam
locale şi de asemenea mai prezintă şi o acţiune inoculatoare – imunosupresoare.
Obişnuit, perioada prepartentă şi apariţia semnelor după aprox 1 lună, dar în infestaţii
masive, manifestările pot apărea şi mai repede.
Tablou clinic:
La păsările ouătoare care sunt şi cele mai receptive la infestaţie, masculii fiind
refractari.
Tabloul clinic înregistrat când sunt peste 20 trematode, manif clinice fiind
caracterizate prin tulb ale ouatului: producerea de ouă cu coaja groasă, deformate sau ouă fără
coajă sau coajă moale. Pot fi eliminări de albuş ca atare cu subst calcaroasă. În acest caz
penele din zona cloacală fiind aglutinate.
În infestaţii masive apare şi peritonita vitelină datorită antiperistaltismului provocat şi
astfel a căderii ouălor în cav peritoneală. În acest caz păsările stau frecvent pe cuibar, posibil
şi tulb generale, chiar mortalitate.
Leziuni:
În principal la nivelul ap reprod: inflam, cele mai uşoare congestive, în unele cazuri
chiar şi hemoragii, ulceraţii, uneori necroze, exsudat purulent.
La deschiderea ap reprod se observă depozite de albuş, calcar iar în peritonite albuş în
cav peritoneală.
Diagnostic:
Relativ uşor de pus, suspicionat pe baza semnelor clinice şi datelor epidemiologice,
confirmare prin ex coproscopic la păsările în viaţă, ouăle paraziţilor având un mic pinten
caudal.
La cadavre – examen necropsic şi parazitologic.
Tratament:
s-a folosit tetraclorură de carbon – Avipar lichid admin intracloacală 1-2 ml/pasăre
sau per os.
În prezent Niclosamid 50-60 mg/kg, unii derivaţi benzimidazolici (Albendazol,
Triclobendazol – pt trematodoze)
Profilaxie:
Chimioprofilaxie.

Ap. digestiv:
Produsă prin parazitismul în tubul digestiv, în special în intest subţ, în unele cazuri şi
în cloacă a trematodelor din familiile Echinostomidae, Heterofiidae, Strigeidae,
Notocotilidae.
Infestaţiile mai frecvente la păsările crescute în sistem extensiv, mai sensibil fiind
tineretul, la care poate determina şi mortalitate.
Etiologie:
Fam Echinostomidae – cele mai patogene, cu disc adoral. Specii E. revolutum,
Echinopariphium recurbatum. 10-20 mm (vezi lab)
Fam Heterofiidae – Cryptocotilae concavum de câţiva mm, care a fost semnalat şi la
carnivore.
Fam Strigeidae – Apathemon gracilis trematod holostom. Are şi o a treia ventuză în
forma unui disc adeziv cu rol în digestie.
Fam. Notocotilidae - Notocotilus atenuatus 2-5 mm, monostom

10
 Trematodele din primele 3 familii sunt trixene, GI1 = gasteropode acvatice, GI2 =
gasteropode acvatice, mormolocii de broască, peşti.
Notocotilodele sunt dixene GI = gasteropode acvatice iar metacercarii se formează pe
vegetaţie.
Infestarea păsărilor se realizează prin consumul fie de GI infestate sau cu metacercari
de pe vegetaţie.
În tubul dig sunt eliberate formele tinere care se fixează pe mucoasa intestinală şi se
dezvoltă, prezentând o acţiune mecanic iritativă cu inflamaţii consecutive şi o acţiune toxică,
mai pregnante în cazul infestaţiilor asociate.
Aceste trematode creează porţi de intrare pt alţi germeni patogeni, microbieni.
Tablou clinic:
Îfd gradul infestaţiei şi vârsta păsărilor.
Defel infestaţiile sunt subclinice la păsările adulte, la tineret, mai ales în infestaţii
masive se observă inapetenţă, diaree apoasă, uneori poate fi chiar sero-hemoragică, anemie,
adinamie, polidipsie, slăbire sau încetinirea creşterii.
Leziuni:
Îfd gradul infestaţiei de la congestii, hiperemii, peteşii, chiar hemoragii, ulceraţii.
Cadavrele sunt cahectice, au valoare scăzută de consum.
Diagnostic:
Suspectat clinic, confirmat prin ex coproscopic, ouăle fiind de dimensiuni mari. La
cadavre – ex necropsic şi parazitologic
Tratament:
Avipar. În prezent Niclosamid 50-60 mg/kg, Rafoxanid 50 mg/pasăre, Oxiclosanid 15-
30 mg/kg, derivaţi benzimidazolici
Profilaxie:
În zonele unde este prezentă – chimioprofilaxie

Cestodozele

Sunt parazitoze produse de helminţi din clasa Cestoda, Încr Plathelmintes. Clasa
cuprinde viermi plaţi, segmentaţi, cunoscută popular sub numele de Tenidae.
Cestodele sunt denumiţi viermi paraziţi obligatoriu în stadiul adult se dezvoltă în
intestin (excepţie specii exotice care se dezvoltă în ficat şi pancreas). La cestode au şi stadiile
larvare de asemenea parazite.
Parazitismul stadiului adult în tubul digestiv este cunoscut sub numele de cestodoze
imaginale, pe când cel al anumitor stadii larvare la animale şi om este cunoscut sub numele de
cestodoze larvare sau metacestodoze.

Caractere generale:
Viermi cu corp plat, nesegmentat, cu dimensiuni de la câţiva mm până la dimensiuni
de ordinul metrilor, corpul fiind format din 3 părţi:
- Scolex – rol de fixare prezentând pt aceasta organele de fixare:
-2 botridii (fante longitudinale în care este absorbită mucoasa
intestinală – la cestodele din Ord Pseudophylidea)
-4 ventuze la cestodele din Ord Ciclophilidea.
Scolexul ciclophilideelor poate prezenta partea anterioară, denum
rostrum prevăzut cu nişte cârlige, caz în care se numeşte scolex armat.
- Gât – produce strobila (strobilizare)
- Strobilă – formată din proglote, care sunt de 3 tipuri:
-tinere – în ele apar foliculii testiculari

11
 -adulte – au ap reprod complet format: mascule (foliculi
testiculari, canale deferente care se deschid în porul genital) şi femele (ovar(e), uter schiţat, gl
vitelogene).
-bătrâne sau ovigere – conţin doar uterul, celelalte organe
atrofiindu-se. Uterul este deschis la cestodele din Ord Pseudophylidae, el prezentând un
orificiu de eliminare a ouălor = tocostom – proglotele care se elimină în fecale sunt golite de
ouă. La Ciclophylidae uterul este închis, astfel că proglotele ovigere eliminate în fecale sunt
„saci cu ouă”. La acestea uterul poate fi reticulat sau compartimentat în saci paruterini.
Nu au tub digestiv.
Ciclul biologic al cestodelor se realizează prin ouă. La Pseudophylidae oul este
asemănător cu cel al trematodelor: oval, mare, operculat cu un mugure germinativ cu bule
viteline în interior. La Ciclophylidae, oul conţine un embrion format. La unele specii acesta
prezintă nişte cârlige (= embrion hexacan). Obişnuit ouăle de Ciclophilidae sunt sferice
(oncosfere), la unele specii ele fiind piramidale sau cubice.
Ciclul biologic este diferit la cele 2 ordine:
Pseudophilidae este trixen. Stadiile ce se formează sunt: ou – coracidium (liber,
acvatic) pătrunde în GI1 = crustacei acvatici – larva procercoidă, GI2 = peştii dulcicoli în
corpul cărora se formază – larva plerocercoidă = elementul infestant. În GD larva
plerocercoidă formează stadiul adult.
La Ciclophilidae ciclul este dixen. GI poate fi reprez de un nevertebrat, de regulă un
artropod sau unele la unele specii de un vertebrate. În GI nevertebrat se formează nişte larve
neveziculare = larve cisticercoide. Când GI = vertebrat, în ele se formează forme larvare
veziculare care pot fi:
-tip cisticerc = MM = monochistic monocefalic
-tip cenur = MP = monochistic policefalic
-tip echinococ = PP = polichistic policefalic
Ingerarea larvelor cisticercoide sau a celor veziculare de către GD duce la eliberarea
embrioscolexului în intestinul GD, care se fixează şi va genera strobila.
Dezv formelor veziculare det metacestodozele resp: cisticercoze, cenuroza,
echinococoza
Parazitologie II C. 6 25.10.2012

Cestodoze imaginale

Cestodozele rumegătoarelor: Anoplocefalidoza

Sunt produse prin parazitismul cestodelor din Fam Anoplocephalide, infestaţiile fiind
subclinice la adulte sau cu tulb digestive, tulb metabolice şi întârzieri de creştere la tineret.
Etiologie:
Fam Anoplocephalide cu princ specii: Moniesia expansa (ovine), M. benedeni
(bovine) – Monensioză. Moniesiile fac parte din Subfam Anoplocephalinae.
Se mai întâlnesc şi Thysaniesia ovilla, Avitellina centripunctata, Stillesia
globipunctata – subfam Thysanosominae.
Sunt şi specii exotice la rumegătoare, care parazitează şi în ficat şi pancreas, mai ales
în ţări din Africa: Thysanesia actenoides, Stylesia hepatica.
Cestodele de la rumegătoare au dimensiuni mari 1-6 m, au scolex nearmat, cu 4
ventuze circulare sau alungite, au proglotele mai late decât lungi, dreptunghiulare sau uşor
trapezoidale, iar la Anoplocaphaline uterul este reticulat, la Thysanosominae uterul este
compartimentat în organe paruterine.
Ciclul biologic se realizează prin ouă, ouă cu embrion format. Embrionul are o
prelungire care îi dă aspect piriform. Ouăle de Moniesia au un aspect piramidal (M. expansa)
sau cubic (M. benedeni). Restul sunt sferice. Dimensiunile ouălor – 40-45 microni. Ouăle
eliminate în mediul exterior pe păşune iar dezvoltarea exogenă are loc cu ajutorul unei GI =
acarieni oribatei (Fam. Oribathidae) – acarieni coprofagi (1-2 mm, corp crustos, rostru

12
puternic şi care se hrănesc cu materia organică din fecale). În corpul acarienilor se formează
larvele cisticercoide, 1-2 larve într-un acarian. Formarea larvei durează 2 luni. Infestarea
animalelor prin ingerarea acarienilor pe păşune. În intestin, larva se fixează pe peretele
intestinal şi generează strobila, cestodul fiind complet format în 45-55 zile.
Epidemiologie:
Sursele de infestare – animalele infestate, importante fiind anim adulte fără semne
clinice şi tineretul din al doilea an de viaţă infestat în anul anterior. Rol foarte mare îl au
acarienii oribatei care pot asigura menţinerea infestaţiei de la un an la altul (intră în diapauză
hibernală şi se menţin în corpul lor larvele cisticercoide până anul următor).
Infestarea are loc la păşune, fiind boală de păşune, în sezonul estival, dar există şi
cazuri de infestare timpurie (Februarie).
Receptivitatea cea mai mare – anim tinere, pe primul loc fiind cel ovin.
Dinamica – infestarea la păşune, manif clinice obişnuit către sfârşitul sezonului de
păşunat. Se agravează în stabulaţie.
Patogeneza:
Îfd gradul de infestaţie şi vârsta animalului. Principala acţiune este cea mecanic-
iritativă datorată fixării cestodului şi datorită mişcării antiperistaltice ale parazitului.
Acţiunea spoliatoare – cestodă de dim mari şi consumă principii nutritive, mai ales
unele macroelemente Ca, Mg şi vitamine. Hrănire prin imbibiţie/absorbţie (nu au tub digestiv)
Acţiunea toxică – datorată toxinelor secretate, mai rar celor eliminate prin distrucţie,
această acţiune, întâlnită mai ales în infestaţiile masive este exprimată prin manifestări
nervoase.
Acţiunea inoculatoare – creează porţi de intrare pt germeni patogeni la locul de fixare.
Tablou clinic:
La animalele adulte infestaţiile sunt defel subclinice. Manif clinice sunt prezente la
tineret – anemie, paliditatea mucoaselor, slăbire, întârzierea creşterii, abdomen balonat – miei
toboşari. Tulb digestive – sindrom diareic alternând cu constipaţie, în infestaţii masive apar
manif nervoase (toxine), în timp căderea lânii care devine casantă, mată, şi chiar alte manif –
edeme, miei taraţi, chiar mortalitate până la 20%.
Leziuni:
La nivelul intestinului – inflamaţii catarale, dar uneori şi mici hemoragii la locul de
fixare, şi eroziuni, chiar ulceraţii şi de-a lungul mucoasei intestinale datorate
antiperistaltismului.
Diagnostic:
Semne clinice şi epidemiologic, confirmat prin examen coproscopic, examen
macroscopic (proglotele din fecale – „fecale coafate” cu proglote) şi examen microscopic –
metode pt ouă uşoare.
La necropsie, deschiderea intestinului şi vizionarea parazitului.
Prognostic:
Vital favorabil, Economic rezervat, pagube prin întârzierea creşterii şi obţinerea de
animale tarate care nu vor mai avea productivitatea maximă.
Tratament:
Sulfat de Cu (piatră vânătă) – soluţie 1-2 %, preparat ex tempore, normal cu apă
distilată sau de ploaie în vase de plastic sau de lemn la care se adaugă 1-2 ml ac clorhidric/l
soluţie şi timol. Administratea 2 ml sol/kg p.o.
Carbonat bazic de Cu – administrat în uruială 0,75 g la mieii neînţărcaţi, 1 g la adulte.
Defel se face tratamentul cu dietă prealabilă o zi şi apă la discreţie. Eficacitate mai redusă.
Mai mult utilizat în chimioprevenţie, necesitând repetare a doua zi.
Niclosamid – 50-75 mg/kg
Bunamidină (Scolaban) – 25-50 mg/kg
Resorantel (terenol) - 75 mg/kg
Praziquantel – 3,5-5 mg/kg

13
 Benzimidazoli – Fenbendazol 5-7,5 mg/kg, Febantel (Rintal) 7,5 mg/kg,. Albendazol
5-10 mg/kg, Cambendazol 25-50 mg/kg.
Profilaxie:
Dehelmintizare profilactică obligatorie în zone în care este prezentă boala 2 săpt
înainte de păşune şi 2 înainte de începerea stabulaţiei. Animalele dehelmintizate imediat după
tratament vor fi ţinute în locuri care nu sunt păşunabile.
Distrugerea acarienilor GI – Cianamidă de Ca
Păşuni separate pt adulte şi tineret.
În cazul infestaţiilor masive – tratamente strategice.

Cestodozele cabalinelor:
Sunt produse de parazitismul unor cestode din Fam Anoplocephalidae. Cele mai imp
specii fiind: Anoplocephala magna, A. perfoliata, Paranoplocephala mamilana.
Sunt cestode cu scolex globulos, cu ventuze cupuliforme (A. magna) sau liniare (P.
mamilana). Strobila este mult mai redusă ca lungime ajungând până la 80 cm la A. magna, dar
proglotele sunt mult mai late. Ele parazitează în intestinul subţire, în ileon, dar P. mamilana a
fost găsită frecvent şi în stomac, iar A. perfoliata se aglomerează în jurul valvulei ileo-cecale
şi în colon.
Ciclul biologic – asem rumegătoarelor, cu GI = acarieni oribatei.
Contaminarea la păşune prin ingerarea acarienilor cu larve cisticercoide.
Patogeneza:
Asem cu rumegătoarele. Acţiunea mecanic-iritativă mai pronunţată datorită scolexului
dezvoltat, globulos, care det inflam şi chiar noduli, microabcese, ulcere, formaţiuni cu aspect
tumoral.
Tablou clinic:
Tineret sub 2 ani – anemie, slăbire, tulb digestive, colici. La adulte infestaţie
subclinică.
Diagn:
Copro macro şi micro
Tratament:
Niclosamid 50-60-80 mg/kg.
Febantel – merge bine la cal 7 mg/kg
Oxibendazol – 5 mg/kg
Fenbendazol – 5-7 mg/kg
Albendazol - 5-10 mg/kg
Bitionol - 7-10 mg/kg
Praziquantel - 5 mg/kg (1 mg/kg)
Pamoat de pirantel - 30 mg/kg

Cestodoze la iepuri:
Infestaţii cu Anoplocephalide, mai ales la iepurii sălbatici, mai rar la cei domestici.
Genul Cittotaenia. Specii C. ctenoides, C. pectinata, C. ventriculata.
GI – acarieni oribatei
Tratament:
Niclosamid 60 mg/kg, Praziquantel 5 mg/kg
Parazitologie II C. 7 25.10.2012

Cestodozele carnivorelor:
Helmintoze cronice, cel mai adesea asimptomatice (mai ales la adulte), rareori cu
tulburări digestive şi generale (la tineret), produse prin parazitismul mai multor specii de
cestode, singulare sau asociate, din ordinele Cyclophilidea şi Pseudophilidea.
Unele cestodoze întâlnite la carnivore determină zoonoze grave: Echinococcus
granulosus care determină chistul hidatic la om şi alte animale, iar unele cestode de la

14
carnivore pot fi întâlnite ele însăşi la om în intestin (Dipilidium canninum, Diphilobotrium
latum).
Etiologie:
Ordinul Cyclophilidae
Familia Taenidae (parazite la carnivore şi om).
-Teniide mari: Taenia hidatigena, Taenia pisiformis, Taenia (Multiceps)
multiceps, Taenia (Multiceps) serialis, Taenia ovis, Taenia taeniaeformis. Aproximativ 1 m
-Teniile mici: Echinococcus granulosus (5-6mm), Echinococcus multilocularis
(4-5 mm) (Europa de vest), Echinococcus oligarthrus, Echinococcus vogeli (America de sud).
Teniidele au scolex cu rostrum armat (coroană dublă de cârlige). Prezintă un singur
por genital, altern, neregulat, iar proglotele ovigere sunt alungite, având uterul reticulat, plin
cu ouă.
Familia Dilepididae – Dipilidium caninum - dimensiuni de 60 cm, are scolexul cu un
rostrum armat cu 3-4 coroane de cârlige, are 2 pori genitali (pori genitali dubli), proglotele
ovigere mai alungite, asemănătoare cu seminţe de castravete, conţinând în interior numeroase
capsule ovifere (zeci) pline cu ouă. Proglotele au musculatura foarte dezvoltată, prezintă
mişcări proprii şi se elimină şi în afara scaunului. Aderă la tegumentul de pe regiunea
perianală şi determină un prurit local (manifestare clinică prin săniuş).
Câinii NU fac oxiuri!!! Proglotele ovigere de Dipilidium îşi menţin mobilitatea şi în
fecale.
Familia Mesocestoididae – Mesocestoides liniatus – 25-30 cm, scolex ne armat iar
proglotele ovigere au aspect de butoiaş, conţinând în interior un organ paruterin cu ouă.
Ordinul Pseudophilidae:
Familia Diphilobotriidae – Diphilobotrium latum – întâlnit şi la omnivore, dimensiuni
de 6 m la carnivore, iar la om 10-12 m, scolex cu 2 botridii, proglotele cu aspect trapezoidal,
uterul cu un aspect reticulat, iar proglotele ovigere au un aspect răsucit, pt că sunt golite de
ouă (uter deschis, tocostom).
Ciclul biologic se realizează cu participarea GI, diferite pt fiecare familie:
teniide – GI = diverse mamifere,
dilepidide – GI = nevertebrate mai ales purici sau păduchi,
mesocestoididae – GI = acarieni şi insecte coprofage (GI1) şi animale
insectivore (rozătoare, păsări) (GI2)
diphilobotriide – GI1 = crustacei, GI2 = peşti
În GI se formează stadiile larvare specifice:
Teniide – stadii larvare veziculare, ele fiind cele care generează metacestodozele:
-T. hidatigena – Cyisticercus tenuicolis (seroase şi ficat la rumegătoare,
omnivore)
-T. pisiformis – Cysticercus pisiformis (seroase şi ficat la iepure)
-M. multiceps – Coenurus cerebralis (SNC la rumegătoare)
-M. serialis – Coenurus serialis (ţesut conjunctiv subcutanat la iepure)
-T. ovis – Cysticercus ovis (muscular ovine)
-T. taenieformis – Cysticercus fasciolaris (ficat rozătoare)
-E. granulosus – chist hidatic unilocular (e. granulosus larvae) (ficat,
pulmon şi alte organe interne la rumegătoare, omnivore, ierbivore)
-E. multilocularis – chist hidatic multilocular (ficat rozătoare, dar şi
om)
Teniidele elimină proglote ovigere în fecale, care apoi se vor dezintegra, fiind eliberate
ouăle. În cazul lui E. granulosus, proglotele sunt foarte friabile şi se sparg încă din intestin,
astfel în mediu ajung direct ouăle.
Ouăle teniidelor au aspect sferic (oncosfere), au perete gros, striat transversal în unele
cazuri şi în interior conţin embrionul hexacan. Oul ingerat de GI ajunge în intestin subţire
unde este eliberat embrionul, care pătrunde în peretele intestinal şi pe cale circulatorie ajunge

15
în ţesutul/organul de elecţie, unde se fixează, veziculează şi formează stadiul larvar specific
(cisticerc, cenur, chist hidatic).
Consumul de către carnivore a organelor infestate duce la eliberarea embrioscolecşilor,
care se fixează pe peretele intestinal al carnivorelor şi generează strobila, cestodul fiind
complet format în 30-35 zile.
Dipilidum caninum – în corpul GI = Ctenocephalides canis/felis sau păduchi la care
larvele (se dezvoltă în mediu) ingeră ouăle, se formează stadiul larvar = Cryptocystis
trichodectes. Această larvă cisticercoidă se dezvoltă şi evoluează odată cu dezvoltarea
puricelui, fiind complet formată odată cu emerjarea puricilor tineri din nimfe. Ingestia
puricelui cu larve de către câine duce la eliberarea acestora în intestinul câinelui, ele se vor
fixa de peretele intestinal şi generează strobila.
Mesocestoides liniatus – determină o larvă criptocistică în GI1 (acarieni şi insecte
coprofage), şi apoi o larvă de tip tetratiridium în GI2 (rozătoare, păsări). Infestarea
carnivorelor prin ingerarea de rozătoare/păsări infectate.
Diphilobotrium – în GI1 (crustacei) se formează larva procercoidă, iar în GI2 (peşti)
se formează larva plerocercoidă. Infestarea carnivorelor prin consumul de peşte cu larve
plerocercoide. Larvele plerocercoide au 1-2 mm şi pot fi în icre sau musculatură.
Patogeneza:
Depinde de gradul de infestaţie şi vârsta anim afectate. Acţiunea mecanic-iritativă imp
la cestode de dim mari, care pot determina, în cazul infestaţiilor masive chiar ocluzii
intestinale sau volvulus.
Acţiunea spoliatoare – importantă în cazul cestodelor mari şi cu valoare la animalele
tinere, care este spoliat de diverse principii nutritive: vitamine, minerale – apar distrofiile şi
carenţele.
Acţiunea toxică – infestaţii masive când se înregistrează semne nervoase de la uşoare
excitaţii până la sindroame epileptiforme.
Acţiunea inoculatoare – porţi de intrare
Tablou clinic:
Asimptomatic la adulte. La tineret, infestaţiile slabe cu semne uşoare, discrete. În
infestaţii masive – anemie, slăbire, tulb dig (diaree, balonare, sensibilitate abdominală, iar
uneori şi coprostază).
La dipilidium, caracteristic prurit anal (săniuş)
Semne nervoase în infestaţii masive.
Tulb distrofice la tineret
Leziuni:
Intestin – caracter diferit îfd infestaţie (de la cataral, hiperemii, hemoragii, ulceraţii,
ocluzii, volvulus – în unele cazuri)
Diagn:
Semne clinice, epidemiologic. Ex. copro macro şi micro (mai ales pt Echinococcus şi
Diphilobotrium)
Diagn terapeutic – arecolină bromhidrică (Bromarec) 4-5 mg/kg = cestodifug.
(arderea fecalelor după diagnostic)
Tratament:
Niclosamid – 50-100 mg/ kg, chiar 150 mg/kg pt Echinococcus, şi 200 mg/kg pt
Dipilidium.
Bunamidina -50-150 mg/kg
Nitroscanait (Lopatol) – 50 mg/kg
Praziquantel 5-10 mg/kg
Derivaţi benzimidazolici – Albendazol 10 mg, mebendazol 10-20 mg, oxibendazol 20
mg.
Pt infestaţii asociate şi cu alţi helminţi, în special nematode se folosesc preparate
comuse: Drontal (praziquantel, pirantel), Cestal
Profilaxie:

16
 Dehelmintizări profilactice, prima dată de 5-6 ori/an în primii 3 ani apoi 2-3 ori/an
următorii 2 ani.
Controlul parazitologic al câinilor de pe lângă turme, abatoare, ferme, etc şi
dehelmintizare periodică.
Limitarea câinilor la strictul necesar şi combaterea vagabondajului.
Controlul sanitar-veterinar al animalelor ce reprezintă GI şi neadministrarea în hrana
carnivorelor a organelor infestate cu formele larvare.

Parazitologie II C. 8 01.11.2012

Cestodozele aviare
La păsări pot parazita cestode din mai multe familii şi specii din Cyclophilidae, resp
Pseudophilidae.
Infestaţiile cu aceste cestode sunt prezente la păsările crescute în sistemul extensiv,
mai afectat fiind tineretul, la care se înregistrează tulb digestive, tulb de creştere şi semne
nervoase.
Etiologie:
Ord. Cyclophilidae
Fam Davaineidae – Davainea proglotina, Railletina tetragona, R.
Echinobothrida, R. Cesticillus, Cotugnia digonophora.
Sunt cestode de dimensiuni mici (4-6 cm) sau medii (15-30 cm) cu rostrum armat cu
coroană dublă de cârlige, având şi spinişori chitinoşi pe marginea ventuzelor.
Fam. Hymenolepididae – Hymenolepis carioca, H. cantaniana (galinacee), H.
columbae, H. serrata (prumbei), H anatina, H. colaris (raţă), H.(Depanidotaenia?)
lanceolata (gâşte).
Acestea sunt cestode de dimensiuni mici sau medii, rostrum armat cu o coroană de
cârlige, retractil. Uter saciform, reticulat sau cu capsule ovifere. La unele specii (mai ales la
Depanidotaenia?) se produce fenomenul de destrobilizare, care se produce mai ales la
începutul sezonului rece.
Fam. Dilepididae – Cuoanotaenia infundibulum, Amoebotaenia sfenoides.
Dimensiuni medii, rostrum armat cu 3-4 şiruri de cârlige. Proglotele ovigere au uterul sub
forma capsulelor ovifere.
Fam Anoplocephalidae – Aporina delafondi. Dim medii cu rostrum nearmat.
Ord. Pseudophilidae: mai ales la palmipede
Fam Diphylobotridae – Ligula intestinalis. Dim medii, cu scolex triunghiular
cu 2 botridii. Uter deschis (tocostom)
Ciclul biologic:
Dixen la Cycloph și trixen la Pseudoph.
Cycloph - GI = insecte colioptere, unele muscide, chiar furnici, în unele cazuri
gasteropode sau crustacei. În corpul lor se formează larva cisticercoidă.
Pseudoph – GI1 = crustacei acvatici, în corpul cărora se formează larva procercoidă,
GI2 = peşti în care se formează larva plerocercoidă.
Infestarea prin consumul de GI cu larve cisticercoide, respectiv plerocercoide.
Forma larvară ingerată se fixează pe mucoasa intestinală şi generează cestodul adult.
Epidemiologie:
Surse de infestare sunt păsările bolnave, mai ales adultele cu forme latente de boală,
imp rezervor fiind păsările sălbatice. Rol în menţinerea infestaţiilor o au GI, care menţin
formele larvare infestante de la un an la altul.
Infestarea la păşune sau în padocuri, infestaţiile fiind prezente la păsările crescute în
sistem extensiv, receptivitate mai mare o are tineretul, la care prevalenţa infestaţiilor poate
depăşi 50% şi la care poate exista şi mortalitate (15%).
Infestaţiile se înregistrează şi manifestă clinic în sezonul cald.
Patogeneza şi aspecte clinice:

17
 Îfd gradul infestaţiei, corelat cu vârsta păsărilor, cele mai patogene sunt cestodele din
Fam Davaineidae, care pot determina inclusiv enterite nodulare (mai ales la R. echinobotrida),
inclusiv cu perforarea peretelui intestinal.
Frecvent se produc ulceraţii şi eroziuni ale mucoasei.
Acţiunea spoliatoare este foarte imp, consecutiv căreia apar tulb metabolice, întârzieri
ale creşterii, mai ales avitaminoze, în special avitaminoza B1, datorită consumului selectiv al
acestor cestode.
Acţiunea toxică consecutiv producerii de toxine este cea care este responsabilă de
semnele nervoase, mai ales la boboci.
Tablou clinic:
Consemnat mai ales la tineret, la adulte ele fiind asimptomatice.
La boboci, pui 1-3 luni se pot observa: abatere, anemie, inapetenţă, întârzierea
creşterii, tulb dig, în special diaree inconstantă şi semne nervoase care merg de la
incoordonări ale mersului până la pareze, paralizii. Se poate ajunge şi la mortalitate
Diagn:
Suspicionat clinic şi epidemiologic.- confirmare – ex copro, macro şi microscopic şi
ex necropsic şi parazitologic.
Tratament:
Niclosamid 50mg/kg 2 zile consecutiv. Prumbel şi curcă 100 mg şi peste
Bunamidina 25-40 mg/kg
Praziquantel 5-10 mg/kg
Benzimidazoli – Flubendazol, Fenbendazol, Oxbendazol, Mebendazol 60 ppm admin
în furaje colectiv.
Profilaxie:
Dehelmitizări profilactice primăvara şi toamna târziu, biosterilizarea dejecţiilor,
dezinsecţii (combaterea GI)

Metacestodoze

Parazitoze produse prin dezv în diferite ţes şi org, mai ales la mamifere a formelor
larvare veziculare ale unor cestode, în special a celor din fam. Tenidae. După tipul formei
larvare dezvoltate există 3 grupe de metacestodoze:
- cisticercoze,
- cenuroze
- echinococoze
Cisticercozele:
Produse de forma lervară de tip Cysticercus. Este formălarvară monochistică,
monocefalică, fiind o veziculă cu un embrioscolex.
După localizare pot ţi musculare, ale seroaselor (hepato-abdominale)

Cisticercoze musculare:
Mai frecvent la bovin şi suine, mai rar la ovine.
Etiologie:
La bovine - Cysticercus bovis, forma larvară a Taenia saginata de la om
La suine – Cysticercus cellulosae, forma larvară a Taenium solium de la om
Sunt vezicule care se dezvoltă în musculatură, interfibrilar, rar în alte organe, cei mai
mulţi cisticerci prezenţi în muşchii cei mai activi: maseterii, muşchii limbii, pterigoidian,
intercostali, pilieri diafragmatici dar şi miocard.
Apar consecutiv ingerării proglotelor sau ouălor tenidului (T saginata, T solium) de
către bovine sau suine, ouă eliminate direct pe o păşune sau care pot ajunge odată cu apele
reziduale.
Proglotele vor elimina ouăle care pot fi împrăştiate de ploi, vânt, sau pot fi duse la
distanţe mari de păsări.

18
 Ouăle, după ingerare, vor elibera embrionul în tubul digestiv, care pătrunde în peretele
intestinal, şi diseminat prin circulaţie ajunge mai ales în musculatură, unde veziculează,
determinând cisticercul cu structura complet formată după aprox 3 luni.
Cisticercul este o veziculă ovoidală, de 5-8 mm (C. bovis) sau 8-12 mm (C.
cellulosae), cu pereţii transparenţi, cu lichid limpede în interior. Pe peretele vezicule se află o
mică pată albicioasă, care este embrioscolexul. Acesta este situat către unul din poli (C. bovis)
sau în zone ecuatorială (C. cellulosae). Embrioscolexul este armat la C. cellulosae.
Musculatura cu cisticerci este consumată de către om (GD). În intestin este eliberat
embrioscolexul care se fixează pe peretele intestinal şi generează strobila. Până în 2 luni
cestodul este adult.
Longevitatea cisticercilor este de peste un an, după care încep procesele de calcificare,
cisticercii mai vechi având aspectul unor grăunţe calcaroase.
Epidemiologie:
Surse de infestare pt animale sunt reprezentate de oamenii infestaţi, care elimină
proglotele ovigere în timpul defecării. Proglotele de Taenia saginata fiind eliminate şi în afara
scaunului.
Foarte importantă sursă – ape reziduale.
Infestarea se produce prin ingerarea proglotelor sau ouălor, fiind posibilă şi infestarea
transplacentară.
Receptivitatea cea mai mare este la tineret. Experimental s-a det că la tineretul bovin
au veziculat cca 90% din embrioni în timp ce la animale peste 4 ani au veziculat 6-7% din
embrionii administraţi.
Defel infestaţiile se înregistrează la păşune.
Extensivitate – poate fi mare în unele efective, în unele reg din Africa ajung chiar la
70-80% din efectiv. În zone din Europa infestaţiile 2-3-5% (bov), la suine 1-2 la mie, dar la
suine este intensivitatea mai mare.
Patogeneză:
Reduse ca importanţă.
acţ mecanic iritativă det de embrionul în migrare, produsă prin dilacerarea musc,
consecutiv dezvoltării cisticercilor. Această acţiune este mai imp în infestaţii masive.
Acţ toxică consecutiv ruperii unor cisticerci consemnate tot în infestaţii masive.
Imp este acţ antigenică, prezenţa ac specifici, utili în imunodiagnostic.
Tabloul clinic:
Infestaţii defel subclinice, mai ales la bovine. Se pot întâlni unele tulb de prehensiune,
masticaţie, şi tulb locomotorii, inclusiv hiperestezia gâtului la suine.
La suine pot apărea consecutiv localizării extramusc a cisticercilor şi semne nervoase
(localizare SNC), sau localizare în globul ocular. Asemenea localizări ale cisticercilor sunt
consemnate şi la om, prin autoinfestare = dezintegrarea proglotelor în tubul dig, eliberarea
embrionilor care prin circulaţie ajung în musculatură şi în creier, glob ocular, veziculând şi
determinând cisticerci. În acest caz, omul este şi GD şi GI.
Diagnostic:
Dificil la anim în viaţă tulb nesesizabile, nesemnif, posibil imunodiagnostic, cu teste
serologice care nu s-au extins pe scară largă.
Diagnostic cert – la sacrificare observarea cisticercilor în musculatură (măzăriche).
Se observă foarte bine la examen cu spectru UV - culoare roşie cărămizie
Tratament:
Nu se prea face:
Praziquantel 50-100 mg/kg, mebendazol 100 mg/kg, fenbendazol 50 mg/kg.
Profilaxie:
Supraveghere epidemiologică a pop umane, mai ales a celei care intră în contact cu
anim.
Dehelmintizarea, educaţia igienico-sanitară, tratarea apelor reziduale, neutilizare
păşunilor decât la 45 zile după inundare cu ape reziduale.

19
 Control s-v al carcaselor de bovine şi suine pt consumul public.
Parazitologie II C. 9 08.11.2012

Cisticercoze hepato-peritoneale:
Sunt metacestodoze întâlnite la rumegătoare, suine, leporide, şi rozătoare. La
rumegătoare şi suine Cysticercus taenuicollis, forma larvară a Taenia hydatigena a
carnivorelor. La leporide C. pisiformis, forma larvară a T. pisiformis, tot de la carnivore. La
rozătoare C. fasciolaris, forma larvară a T. taenieformis de la pisică.
Ciclul biologic – continuare a ciclului biol a teniilor. Anim receptive se contaminează
prin ingerarea oncosferelor sau a proglotelor ovigere ale teniilor amintite. În intestin
oncosferele eliberează embrionii hexacanţi, care vor pătrunde în circulaţie, iar prin sistemul
portal ajung în ficat, migrează prin parenchim către suprafaţa ficatului, unde veziculează,
rezultând cisticerci. Unii embrioni pot cădea în cav peritoneală şi ajung pe seroase unde
veziculează.
Veziculele au aspect diferit îfd specie. Astfel C taenuicolis – vezicule mari cu aspect
piriform 5-6 cm, perete transparent, lichid în interior, iar la partea posterioară un pedicul cu
care se fixează. La nivelul gâtuiturii se găseşte protoscolexul. Cel mai frecvent apare cu
vezicule izolate.
C. pisiformis – vezicule mici 2-6 mm, grupate adesea, mai ales pe seroase, în formă de
ciorchine. Conţin un singur protoscolex.
Larva T. taenieformis = strobilocerc cu protoscolex cu un nr mare de proglote
nediferenţiate = pseudostrobilă terminată cu o veziculă.
Carnivorele (GD) se contaminează prin consumul acestor organe cu cisticerci, astfel în
intestinul gazdei se eliberează protoscolecşii, care se fixează de mucoasa intestinală şi creşte,
generând un cestod adult.
Epidemiologie:
Sursele de infestare sunt carnivorele, mai ales câinii de vânătoare pt leporide sau câinii
de lângă ferme pt celelalte categorii.
Patogeneză:
Dată de acţiunea mecanică, traumatică, produsă de embrion în timpul migrării,
determinând apariţia unor trasee de migrare, uneori hemoargice, evidente mai ales la leporide,
în ficat care se umplu gu magmă.
Acţiunea inoculatoare – germeni de portaj, bacterii, care pot determina peritonite sau
alte leziuni
Tablou clinic:
În general evoluează inaparent clinic, dar în timp pot apărea anemii, slăbire,
inapetenţă, deteriorare progresivă a stării de sănătate
Diagnostic:
Postmortem. Se observă veziculele caracteristice.
Tratament:
Nu se aplică în practica obişnuită. Experimental Praziquantel.
Profilaxia:
Tratamentul teniilor la câine, controlul numărului optim al câinilor, neadministrarea
viscerelor parazitate.

Cenuroze

Sunt metacestodoze produse de dezvoltarea larvelor de tip coenur = monochistic

policefalic = larve cu o singură veziculă cu numeroşi protoscolecşi.
Coenuroza cerebro-spinală a ovinelor şi caprinelor şi coenuroza ţesutului conjunctiv
subcutanat la iepure.

20
Coenuroza cerebro-spinală a ovinelor şi caprinelor (căpiala oilor)
Produsă de Coenurus cerebralis, forma larvară a teniidului Multiceps multiceps de la
câine.
Această larvă de dezvoltă frecvent în encefal dar și în măduva spinării. Sunt vezicule
cu aspect ovalar în creier sau alungit în măduvă. Dimensiuni – de la mărimea unei alune până
la 2-3 cm (ou de găină). Au peretele transparent, flasc, conţine lichid, iar pe perete apar pete
albicioase, opace 400-500, grupate în insule de câte 20.
Ciclul biologic – similar celui de la cisticercoze.
Contaminarea ovinelor şi caprinelor are loc prin consumul oncosferelor, fie odată cu
furajele sau apa. În intestin este eliberat embrionul hexacant, care pătrunde în circulaţie, fiind
diseminat în toate ţesuturile. Se dezvoltă însă doar cei ajunşi în SN. Aici se fixează şi
veziculează. Vezicularea are loc la 21 zile post infestare. În timp, la 40 zile post infestare
începe formarea protoscolecşilor iar după 3 luni coenurul este aproape complet.
Ulterior, prin consumul veziculelor de către carnivore, se eliberează protoscolecşii,
care se fixează pe mucoasa intestinală şi vor da naştere cestodului adult.
Epidemiologie:
Sursele de infestare – câinii infestaţi cu Multiceps multiceps din jurul fermelor.
Receptivitate mai mare – ovine, tineretul de 3-4 luni fiind mai receptiv – 80% din
embrioni veziculează.
Contaminarea – la păşune.
Evoluţia bolii - infestare în sezonul cald, semnele clinice apărând în timpul sezonului
rece.
Patogeneză:
Dată de acţiunea mecanic iritativă a embrionilor hexacanţi care migrează în substanţa
nervoasă – encefalita traumatică.
Acţiunea compresivă care compresează lent şi progresiv – compresie şi atrofie a subst
nervoase.
Acţiune toxică – prin metaboliţii eliberaţi de coenuri. Aceşti metaboliţi pot determina
un ramolisment, necroză, inclusiv a cutiei craniene, atunci când sunt localizaţi superficial.
Acţiune inoculatoare – germeni de portaj – pot determina meningoencefalite până la
fibrino-purulente.
Leziuni:
Forma acută (peste 4-6-10 coenuri) – se observă traseele de migrare ale embrionilor
sub forma unor traiecte sinuoase, cu magmă purulentă sau uneori hemoragică = encefalită
traumatică difuză.
Forma cronică (1-2 coenuri) – se observă coenurii care se desprind uşor lăsând
caverne lucioase în masa nervoasă.
Tablou clinic:
Evoluţia clinică mai ales la ovine şi se poate manifesta acut sau cronic.
Forma acută – apare la tineretul de 3-4 luni în infestaţii masive, semnele clinice sunt
cele unei encefalite grave, apopleptică, cu evoluţie fatală
Forma cronică – forma obişnuită de evoluţie, consecutiv unei infestări moderate 1-2
coenuri în SN. Se pot decela 3 faze:
-faza de debut – faza unei encefalite difuze. Corespunde perioadei de migraţie a
embrionilor (15-21 zile). Tulburări generale: abatere, tristeţe, indiferenţă, somnolenţă; unele
tulburări locale, mai ales la nivelul cutiei craniene: la palpare creşterea temperaturii locale,
durere uneori. Foarte frecvent tulburări de motricitate: cap flexat pe gât sau tulburări
locomotorii şterse.
-faza de remisie (linişte aparentă) – pînă la formarea coenurului.
-faza de stare (encefalită localizată) – Tulburările psihice: semne depresive
(abatere, rămânere în urmă, apatie, indiferenţă), ticuri (mestecat în gol), furajele rămân în gură
(fumează pipă), perioade de excitaţie nervoasă (furioase, izbire de pereţi), pot prezenta crize

21
convulsive cu salivaţie abundentă şi se pot finaliza brusc cu moarte. Tulburările locomotorii:
mişcări forţate, frecvent mersul în trap (cap flexat pe piept sau gât), mersul în manej, vertij,
cădere cu rostogoliri pe spate.
În cazul prezenţei coenurului în măduvă – pareze, paralizii, frecvent animalele cad pe
trenul posterior.
Diagnostic:
Epidemioogic – poate orienta (afectarea mai multor animale, semnele clinice la ovine
şi tineret), tabloul clinic este foarte sugestiv, uneori la localizeare superficială pot fi palpaţi.
Prognostic mereu grav.
Diagnostic diferenţial de listerioză, oestroza (insectă = Oestrus ovis).
Tratament:
Nu se practică.
Profilaxia:
Deparazitarea carnivorelor, neadministrarea în hrana carnivorelor a produselor (cap,
măduvă) provenite de la animale cu semne nervoase. Educaţia proprietarilor, crescătorilor.

Citit – coenuroza ţesutului conj sc la iepure

Parazitologie II C. 10 15.11.2012
14.12.2012 VP I – trematode şi cestode

Hidatidoza (chist hidatic, echinococcoză chistică, E/H)

În medicina umană se numeşte şi „cancerul alb”.
Este o metacestodoză întâlnită frecvent la rumegătoare dar şi la alte ierbivore, precum
şi la omnivore, inclusiv om, produsă de E. granulosus larvae (hidatidă, chist hidatic), forma
larvară a lui E. granulosus de la câine.
Boala determină importante pagube economice prin scăderea productivităţii şi prin
confiscarea organelor afectate şi prezintă importanţă deosebită prin aspectul zoonotic,
necesară fiind spitalizarea şi intervenţie chirurgicală.
Etiologie:
Cauza echinococcozei o reprezintă cestodul taeniid E. granulosus, prezent în intestinul
subţire al canidelor, cestod mic, 3-6 mm, cu 3 proglote, ultima, cea ovigeră fiind mai mult de
½ din mărimea corpului şi prezintă săculeţi cu ouă (800-1000 ouă). Ouăle = oncosfere, perete
gros, în interior având embrion hexacant.
Infestaţiile cu E. la canide sunt subclinice, chiar şi în cazul prezenţei a mii de cestode.
Au fost şi infestaţii cu peste 65 mii cestode, asimptomatice.
Câinele elimină proglote ovigere, o proglotă/lună. Proglotele ovigere sunt foarte
friabile şi cel mai adesea se sparg încă din tubul digestiv al câinelui  în fecale sunt eliminate
direct ouă. Ouăle de dim mici 30-35 microni sunt diseminate de vânt sau agenţi animaţi. Oul
este ingerat de GI receptivă, ajunge în intestin, eliberează embrionul sub acţiunea factorilor
digestiv. Rol determinant în acest proces are bila (bila rumegătoarelor determină eliberarea
cea mai rapidă a embrionului. Bila carnivorelor nu determină eliberarea). Embrionul pătrunde
în peretele intestinal şi apoi pe cale circulatorie este diseminat în organism, ajunge în diverse
organe, principal afectate fiind ficat, pulmon, splină, rinichi, unde se fixează, veziculează,
determinând iniţial o veziculă, care la 21 de zile are 1 mm, pt ca la 3 luni ea să ajungă la 4 cm,
atunci când se formează şi structurile specifice ale chistului hidatic. Chistul complet format la
8 luni.
Chistul complet format este o formaţiune veziculară, care poate ajunge de la câţiva cm
la 20 cm (de la dim unui ou până la dim unui cap de copil), care este izolat de ţesutul din jur
de o adventice din reacţia tisulară a gazdei. Chistul prezintă un perete şi elementele interne.
Peretele chistului – 2 straturi:
-la exterior – cuticula = structură lamelară, elastică, albicioasă la chiştii tineri,
mai gălbuie la cei mai vechi. La secţionare se rulează sub formă de cornet cu partea internă
spre exterior. Menţine integritatea chistului.

22
 -la interior – membrana proligeră, care este de fapt ţesutul „viu” al chistului.
Foiţă foarte subţire, secretă atât cuticula cât şi elementele interne şi lichidul vezicular.
Membrana conţine nişte muguri germinativi, care vor secreta elementele interne ale chistului.
Elementele interne sunt reprezentate de:
-protoscolecşi invaginaţi – pe perete 100-120 microni
-vezicule proligere – 400-600 microni care au în interior alţi
protoscolecşi. Mulţi protoscolecşi şi vezicule se desprind de pe peretele chistului, cad în
partea declivă, se acumulează  nisip hidatic (4-6 ml, iar 1 ml nisip hidatic poate conţine cca
400 000 protoscolecşi).
-spaţiul intern al chistului este plin cu un lichid = lichid hidatic („apă de
stâncă”), care are rolul de a menţine chistul sub presiune. Acest lichid conţine componente
glucidice, lipidice (rol toxic), protidice (rol imunogen), pH neutru, densitatea puţin mai mare
ca a apei.
Mai pot exista şi chisturi hidatice sterile (acephalochiste) fără vezicule şi
protoscolecşi. Asemenea chisturi sunt întâlnite mai ales la bovine.
Pot exista şi chisturi hidatice hiperfertile care au vezicule fiice endogene şi/sau
exogene, care au structura chistului iniţial. Veziculele fiice endogene se produc consecutiv
îmbătrânirii protoscolecşilor sau veziculelor. Cele exogene apar prin evaginarea membranei
proligere printre foiţele cuticulare.
Consecutiv ruperii peretelui chistului hidatic, elementele interne împrăştiate care ajung
în diverse organe (ficat, pulmon) se fixează, veziculează şi dau naştere altor chişti secundari
 hidatidoza secundară, mult mai gravă, mortală. Formarea hidatidelor secundare = micul
ciclu echinococic.
Ingerarea organelor cu chişti de către carnivore (GD) va duce la eliberarea
protoscolecşilor ce se fixează pe peretele intestinal şi vor forma cestodul adult complet format
la 40-45 zile.
Epidemiologie:
Surse de infestare – canidele infestate care elimină proglote sau ouă, princ sursă fiind
câinii de lângă ferme, turme, abatoare, carmangerii. Importante sunt şi canidele sălbatice =
rezervor.
Infestarea – pe cale digestivă prin consumul în special a furajelor contaminate.
Receptivitate – mare rumegătoare, mai ales ovine („hidatidoza urmează oile precum
propria umbră” – din 8 turme 5 infectate la francezi. Prevalenţa la 85% din ovine, peste 55%
bovine, 5-8% suine).
Dinamica şi evoluţia bolii – infestarea este de fel la păşune, dar şi în sezonul rece,
formarea chistului după 8-9 luni. Evoluţia este tardivă, în timp. Evoluţia chiştilor în timp
poate fi diferită:
-la majoritatea, în condiţii normale au loc procese de calcificare, cazeificare
după 15-20 luni, care durează 12-24 luni şi care duc la inactivarea chiştilor (totuşi au fost
găsiţi chişti fertili şi după 20-30 ani).
-unii chişti se infectează, lichidul hidatic fiind un mediu excelent de creştere a
microbilor  se transformă în abces.
-consecutiv ruperii chiştilor apare fie şocul anafilactic mortal sau apare
hidatidoza secundară.
-posibil chistul să reprezinte un punct de plecare pt procese neoplazice.
Patogeneză:
Acţiune mecanic-iritativă determinată iniţial de migrarea embrionilor hexacanţi,
urmată de dezvoltarea chiştilor care det compresie şi atrofie a ţesuturilor organului în care se
dezvoltă.
Acţiunea toxică datorată subst eliminate prin dializă la nivelul peretelui chistului, fiind
responsabile de necroza tisulară periferică chistului, dar şi de alte reacţii ale gazdei.

23
 Acţiunea antigenică determinată de componente proteice ale lichidului, care fie induc
imunitate (la o reinfestare se dezvoltă un nr mai redus de chisturi), dar sunt responsabile şi de
reacţiile alergice, inclusiv de şocul anafilactic.
Tablou clinic:
Polimorf, manifestări hepatice, respiratorii, cardiocirc. Apetit neregulat, frecvent
meteorism cronic, ascită deseori mai ales la bovine, suine, şi chiar subicter. Apar semnele unei
bronhopneumonii cronice cu o tuse şi dispnee care nu cedează, iar la ascultaţie absenţa
murmurului vezicular şi submatitate. Rareori semnele unei insuficienţe cardiace.
Leziuni:
Deformarea organelor în care se dezvoltă chiştii, cu hipertrofia acestora, dar cu atrofia
ţesutului nobil şi dezvolatrea chiştilor.
Diagn:
Dificil la animalele în viaţă. Cert posibil prin metode imagistice. Posibil examen
serologic, care însă este utilizat în prezent la om. IDR Cassone.
Diagn cel mai sigur – ex necropsic cu evidenţierea chiştilor.
Prognostic:
Grav în cazul ruperii.

Tratament:
Nu există. Încercări cu deriv benzimidazolici în doze crescute şi aplicat perioade lungi
(15-20 zile). Albendazol 10-20 mg/kg.
La om intervenţie chirurgicală precedată de un tratam cu benzimidazoli.
Profilaxia:
Înregistrarea tuturor canidelor şi control parazitologic al acestora (diagn + tratam).
Reducerea nr câini la strictul necesar.
Combaterea vagabondajului.
Controlul canidelor sălbatice – greu
Controlul animalelor sacrificate în abator şi GP cu distrugerea chiştilor hidatici.
Controlul vânatului, distrugerea cadavrelor animale.
âÎn zonele de risc maxim – chimioprevenţie, imunoprofilaxie (vaccin specific cu
antigenul Eg95).

Plerocercoidoze citit

24