Martinas Anton, Grupa 810

SINDROMUL VACII GRASE

Profesor: Hriţcu Luminiţa Diana

Student: Mărtinaş Anton
Grupa: 810 B
AN UNIVERSITAR 2018-2019

1
Martinas Anton, Grupa 810

Cuprins
 Etiopatogeneză
 Simptomatologie
 Modificări morfopatologice
 Diagnostic
 Evoluţie
 Profilaxie
 Tratament

2
Martinas Anton, Grupa 810

Sindromul vacii grase reprezintă o combinaţie de tulburări metabolice, digestive şi de

reproducţie care afectează vacile periparturiene obeze. Afecţiunea este cunoscută şi sub denumirea de
“Fat Cow Sindrome” sau sindromul steatozei hepatice a vacilor. Boala are o frecvenţă rară şi apare în
unităţile în care, datorită greşelilor la întocmirea raţiilor, se creează posibilitatea consumului excesiv de
nutreţuri de bună calitate, cu un conţinut energetic crescut, dar pe un fond de raţii dezechilibrate. Este
necesară totuşi o diferenţiere netă între procesul de îngrăşare voită, dirijată în scopuri zootehnice şi
obezitatea patologică.
Sindromul vacii grase apare sporadic, depinzând de sistemul de hrănire al animalelor. El este
mult mai frecvent în stabulaţia liberă. Timpul necesar pentru ca boala să se manifeste este variabil,
depinzând de starea iniţială a vacilor şi cantitatea de nutreţuri cu un conţinut energetic ridicat
disponibile pentru a fi consumate la libera alegere. Suprahrănirea la parturiţie şi insuficienta reducere a
concentratelor după perioada de vârf a lactaţiei predispune vacile la obezitate. Vacile cu o lunga
perioadă de repaus mamar datorită producţiei scăzute sau infertilităţii sunt de asemenea predispuse.

Etiopatogeneza

Agentul etiologic primar este consumul excesiv de raţii neechilibrate, frecvent deficitare într-
unul sau mai mulţi nutrienţi. Hrănirea cu cantităţi excesive de concentrate în ultima parte a lactaţiei,
combinată cu hrănirea la discreţie cu porumb siloz şi/sau fân de plante cultivate, atât în timpul ultimei
părţi a lactaţiei, cât şi în perioada repausului mamar, sunt deobicei factorii cauzali. Putem vorbi de raţii
supraenergetice ce joacă un rol important în etiologia bolii, absenţa furajelor fibroase în cantităţi
suficente, în perioada repausului mamar, precum şi excesul de minerale (calciu, fosfor, sodiu), sau
deficitul de oligoelemente şi vitamine liposolubile în timpul ultimei părţi a gestaţiei. În apariţia bolii un
rol imporant îl joacă tipul constituţional al vacilor, în special tipul morfologic şi metabolic. Sunt mai
predispuse animalele brevimorfe, solide şi viguroase, în creştere rapidă şi puberatate precoce.
Morrow (1976) menţionează în evoluţia acestei afecţiuni factorii ereditari, metabolici,
endocrini, nervoşi sau/şi alimentari. Ca factori determinanţi ai steatozei hepatice sunt menţionaţi:
Factori exogeni – concură la iniţierea obezităţii patologice. Aceştia sunt reprezentaţi de
excesul de aport energetic (supraalimentaţia cu glucide, raţii bogate în lipide), combinat cu limitarea
efortului fizic şi nu în ultimul rând asigurarea unui microclimat optim (nu necesită un consum
energetic pentru termogeneză). De cele mai multe ori excesul de aport energetic se efectuează în
perioada antepartum (când este distribuită o alimentaţie abundentă cu scopul remedierii stării de
întreţinere). Atunci când distribuirea se face fără limite rezultatul va fi depozitarea excesului energetic

3
Martinas Anton, Grupa 810

în ţesutul adipos şi apariţia problemelor de reproducţie la vacile cu un indice corporal necorespunzător

în momentul parturiţiei.
Factorii endogeni – sunt reprezentaţi de disendocrinoze (hipersecreţia de insulină,
hipotiroidia, hipogonadismul hipofizar sau de castraţie, excesul de ACTH cu stimularea
gluconeogenezei) şi de polifagie – în cazul hrănirii “ad libidum”.
Factorii ereditari au un rol important în determinarea steatozei hepatice, observându-se
frecvent creşterea incidenţei bolii la rasele selecţionate pentru producţia de carne cum sunt rasele
Charolaise, Hereford şi Aberdeem-Angus.

Patogeneza este caracterizată prin dezechilibrul energetic în favoarea proceselor anabolice

ale organismului ceea ce va duce la creşterea grăsimilor de depozit, cu consecinte grave asupra
aparatului cardiovascular, a aparatului respirator şi a aparatului reproducator.
Totalitatea manifestărilor din cadrul sindromului de obezitate sunt datorate în primul rând
intensităţii de transformare grăsoasă a ficatului. Apariţia ficatului gras se mai datorează şi altor
mecansime patogenetice respective: lipogeneza hepatică crescută, mobilizare crescută de acizi graşi
liberi din ţesutul adipos, oxidarea hepatică crescută a acizilor graşi, sau modificarea mecanismului de
formarea a trigliceridelor.
Sindromul de obezitate va avea o influenţă negativă şi asupra producţiilor (lapte, carne), ca de
altfel si asupra capacitatii de apărare şi de adaptare, asupra activităţii neuro-endocrine şi a
termoreglării.
Vacile obeze sunt foarte sensibile la stres mai ales datorită insuficieţelor suprarenale şi
tiroidiene şi dau naştere la viţei cu competenţă imunologică scăzută. Morfopatologic se constată că
obezitatea este generalizată în tot corpul cu excepţia vacilor care au fost bolnave timp de 1-2
saptămâni, la care starea de întreţinere pare relativ normală. Vacile care mor din cauza insuficienţei
acute sau cronice prezintă depozite mari de grăsime internă localizată în jurul inimii, rinichiului, în
mediastin, canalul pelvin, pe mezenter, pe epiploon etc. Organul intern cel mai sever afectat este
ficatul. Acesta este mărit şi inflamat cu marginile rotunjite şi decolorat datorită metamorfozei grăsoase
intense. Dacă plasam o porţiune de ficat în apă aceasta va pluti datorită infiltraţiei grăsoase intense.
Depozitele de grăsime sunt foarte abundente şi la nivelul ţesutului conjunctiv subcutanat, mai ales în
zona pieptului, salbei, şalelor, la baza cozii şi la nivelul feselor, la nivelul spaţiilor inter- şi
intramusculare din muşchii scheletici.

Simptomatologia

4
Martinas Anton, Grupa 810

Semnele generale evidenţiază în special o creştere a greutăţii corporale între 650 – 850 kg la
rasa Holstein, reducerea rezistenţei la infecţii şi creşterea frecvenţei bolilor parturiene. De asemenea se
observş că animalele au aspect diform, datorită măririi circumferinţei corpului, ştergerea şi rotunjirea
proeminenţelor osoase, aparţia pliurilor cutanate de grăsime sau ca urmare a acumulării de grasime sub
piele. Acumulările de grasime sunt mai evidente în regiunea cefei, regiunea dorsală, baza cozii, părţile
laterale ale spetei, producandu-se deformari laterale simetrice. Abdomenul are aspect asemanator cu
cel de la animalele gestante.
Simptomele specifice sunt reprezentate de depresie, anorexie, cetonurie, scăderea vizibilă a
producţiei de lapte, slăbiciune musculară şi epuizare progresivă.
Manifestarile genitale sunt reprezentate de atrezie vulvo-vaginală la junicile din rasele de
lapte, care se agravează la multipare. Deasemenea poate apărea o prelungire a gestaţiei sau parezii
post-partum (febra de lapte, paraplegii), retenţii placentare, metrite purulente, anestrus, avort
embrionar, sau tulburari de fecunditate.
La primipare predomină tulburările mecanice, iar la multipare procese patologice grave în
raport cu surmenajul fiziologic al animalului. Tulburările mecanice de la primpare constau în atrezie
vulvo-vaginală, frecventă la juncile din rasele de lapte, dar se dublează la animalele obeze datorită
prezenţei în ţesutul conjunctiv din cavitatea pelvină de mase grăsoase voluminoase.
Tulburarile digestive sunt reprezentate de atonia prestomacelor, indigestie intermitentă,
balonament, scaune diareice şi scăderea apetitului. De multe ori simptomele digestive se accentuează
după fătare, animalul pare deprimat, apetitul este redus, la fel şi rumegarea şi tot aici se constatş şi
diminuarea producţiei de lapte.
Tulburarile hepatice sunt reprezentate de cetozş si steatoză, aceste perturbări metabolice se
manifestă printr-o anorexie profundă. La începutul evoluţiei clinice a cetozei producţia de lapte nu este
afectată în ciuda scăderii apetitului. In faza de stare a cetozei, producţia de lapte se diminuează
anormal, ceea ce atrage atenţia îngrijitorului sau proprietarului. Steatoza hepatică, care afectează vacile
supraalimentate pe plan energetic, se agravează printr-o lipomobilizare intensă. Această afecţiune se
acompaniază de hepatomegalie, situaţie în care ficatul ocupa un volum considerabil şi atinge marginea
ultimei coaste pe dreapta.
Manifestarile nervoase sunt reprezentate de o stare de depresie, oboseală şi astenie.
Ca tulburari funcţionale sunt semnalate: tahicardie, dispnee, oboseală la eforturi moderate,
uneori accese de sufocare şi mişcări îngreunate.
De asemenea, insinctul genezic este redus sau abolit, mai pot apărea tulburari ale ciclului
sexual şi se reduce fecunditatea.

5
Martinas Anton, Grupa 810

Modificari morfopatologice
Atrage atenţia în mod special asectul rotunjit al corpului şi depozitele mari de grăsimi
subcutanate, obezitatea fiind frecvent generalizată.
Animalele moarte prezintă depozite voluminoase de grăsime internă localizate în jurul inimii,
rinichiului, în mediastin, în canalul pelvin, pe mezenter, pe epiploon. La nivelul muşchilor scheletici,
grăsimea este infiltrată atât între straturile dintre ei cât şi între fibre.
Organul cel mai sever afectat este ficatul. El este mărit, îngroşat, cu marginile rotunjite şi mult
decolorat datorită transformării grăsoase intense.
Histopatologic se observă infiltraţia grasă a ficatului şi a rinichiului, asociate frecvent cu alte
modificări ale bolilor suprapuse.
Diagnosticul este uşor de precizat pe baza simptomelor clinice (aspectul corporal rotunjit şi
prezenţa maniamentelor) şi pe baza anchetei nutriţionale din care rezultă o alimentaţie cu nutreţuri
energice dar şi pe baza uneia sau mai multor afecţiuni periparturiene (febra de lapte, cetoză, deplasarea
cheagului, retenţia învelitorilor fetale, sau apariţia mastitelor).
Evoluţia de obicei este cronică, existând pericolul ca la efectuarea unui efort obişnuit
animalul să moară prin sincopă cardiacă sau asfixie.
Complicaţiile sunt reprezentate de eczemă, diabet, afecţiuni cronice pulmonare şi
cardiovasculare.
Profilaxia constă în administrarea de aport energetic echilibrat, mişcare zilnică şi combaterea
la timp a disendocriniilor.
Tratamentul
Masurile igieno-dietetice au rol destul de important în această afecţiune cu limitarea aportului
alimentar până la raţia de întreţinere şi chiar, la nevoie, limitarea aportului de apă.
Medicamentos se recomandă administrarea de: laxative (ulei de ricin, purgative saline în doze
mici), diuretice sau iod (soluţii Lugol, zilnic 5 ml la vaca) stimulându-se astfel funcţia glandei tiroide.
Tratamentul disendocriniilor posibile se face prin administrarea de preparate de stimulare sau
de substituţie (extracte de tiroidă, testosteron sau progesteron).
Antibioticele cu spectru larg trebuie să fie administrate în dozele zilnice terapeutice pentru
combaterea mamitelor care sunt destul de frecvente. Raţiile cu un conţinut mare de substanţe
energetice trebuie să fie înlocuite cu raţii echilibrate care să asigure, după norme, necesarul de energie,
proteine, vitamine şi săruri minerale. Raţia trebuie sa conţină fibroase, mai ales fân.

6
Martinas Anton, Grupa 810

Bibliografie
 PATOLOGIA NUTRIŢIONALĂ A ANIMALELOR DOMESTICE – LUMINIŢA
DIANA HRIŢCU
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/965540
 https://www.gazetadeagricultura.info/animale/bovine/18457-sindromul-vacii-
grase.html
 https://www.henryscheinvet.com/resource-center/blogs/large-animal/large-
animal/2017/06/26/veterinarian-tips-fat-cow-syndrome
 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022030276844153