TRICHINELOZA

Zoonoza cosmopolita, cu manifestari clinice grave la om si

asimptomatica la animale omnivore,rozatoare si carnivore, trichineloza are
caracteristici de focalitate, determinate de nematozi din genul Trichinella, cu
dezvoltare intestinala in forma adulta, si musculara in cea larvara, in
organismul acelorasi gazde.
Etiologie. Agentii etiologici, nematozi din familia Trichinellidae, sunt
de dimensiuni foarte mici.
Specii.
-Trichinella spiralis masoara 1,4-1,6 mm lungime/40 µm, masculul si
3-4 mm/60 µm, femela. Orificiul genital al femelei se deschide in regiunea
esofagiana. Femelele sunt vivipare. Au corpul inegal calibrat cu partea
posterioara usor mai ingrosata decat cea anterioara. Larvele, imediat dupa
ponta, au dimensiunile de 90-100/6 µm, iar chisturile formate in musculatura
striata prin incapsulare au forma ovala, de lamiae, si masoara 400/250 µm.
Chisturile inveterate se calcifica treptat. Gazde obisnuite sunt omul, porcul,
mistretul, carnivorele domestice si salbatice, rozatoarele, ursul, ursul polar,
foca, morsa.
Alte specii:
-Trichinella pseudospiralis - intalnita la raton, pisica, rozatoare,pasari;
- Trichinella nelsoni - la carnivore salbatice;
- Trichinella native;
- Trichinella britovi, Trichinella papuae - la vulpe, rozatoare;
 Ontogenia. Dezvoltarea trichinelelor este autoheteroxena.
Contaminarea omului se face oral, prin consum de carne, organe, preparate
de porc, mistret, urs, nutria, foca sau alte specii comestibile, iar a animalelor
receptive, in acelasi mod, in plus, prin consum de viscere de subproduse de
abator, cadaver, care contin chisturi sau larve infestante(differentiate sexual)
de Trichinella. Mai rar, contaminarea este realizabila prin ingerarea de
coleoptere, larve de muscide, care pot fi rezervatorii de larve; coprofagie,
cind in fecalele proaspete se gasesc fibre musculare cu larve nedigerate ;
prin cannibalism sau, foarte rar, transplacentar, cind infestatia are loc in faza
de gestatie. Pentru porci sursa principala o constituie rozatoarele
sinantrope(sobolani in special), care mentin infestatia datorita
canibalismului. In ultimii ani, se cunoaste in unele tari, izbucnirea
trichinelozei umane prin consum de carne de ecvine.
Dupa consumul contaminat, sub actiunea sucurilor digestive, gastro-
intestinale ale gazdelor receptive, larvele se elibereaza din chisturi,
localizandu-se printre vilozitatile intestinului subtire, unde devin adulti.
Faza prepatenta este de circa 48-72 ore, dupa care se produce cuplarea si
la interval scurt dupa aceea masculii mor. Femelele de Trichinella traiesc in
lumenul si profunzimea mucoasei intestinale unde , la 6-7 zile post-
infestatie, incep depunerea larvelor. Infundarea in glandele Lieberkuhn si
mucoasa pina spre capilare permite trecerea larvelor pe cale limfatica si/sau
hematogena si diseminarea in intreg organismul(organe, tesuturi, viscere),
dezvoltandu-se larvele in faza extraintestinala.Se vor dezvolta complet
formand chisturi, larvele localizate in musculature striata.Cronobiologia
stadiilor extraintestinale se caracterizeaza prin: prezenta larvelor in torentul
sanguine, la 7-12 zile p.i. , accesul la masele musculare dupa 8-12 zile p.i.,
inceperea spiralarii larvelor,la 18-20 zile p.i., inchistarea larvara la 21 zile si
finalizarea la 40-55 zile p.i. Dupa 5-6 luni sau mai tarziu incep procese de
calcifiere lenta a chisturilor, care dureaza 15-16 luni. Uneori larvele raman
viabile toata viata animalelor.Capacitatea infestanta a larvelor se formeaza
inainte de perioada de incapsulare si dureaza in faza de calcifiere
incomplete. Longevitatea femelelor este de 4-6 saptamani, interval in care
prolificitatea ajunge de la 1.500-2.500 la 15.000 larve. Potentialul
reproductive al femelelor este variabil : la femela de T.spiralis este de
66-76,2±7,3 larve in 24 de ore; la T. nativa este mai slab, de 22-28±4,3 larve
in 24 de ore.
Epidemilogie. Trichineloza, cu raspandire pe tot globul, este mai
frecventa la om in America de Nord, Europa si foarte rara in Asia, Africa,
Australia. In evolutia bolii se constata caracteristici de focalitate, in care
sursele de paraziti sunt reprezentate , pe de o parte , de animale sinantrope-
porc,sobolan,caine, pisica,nutria si mai recent ecvinele, iar pe de alta parte,
de focarele silvatice, in care un rol important au vulpea, bursucul, mistretul,
ursul. Difuzarea interfocalitatii este posibila prin intermediul sobolanilor,
care prin canibalism perenizeaza infestatia si de asemenea prin consumul de
vanat. Circuitarea trofica silvatica conditioneaza cresterea indicilor de
parazitare. In diseminarea focarelor si cresterea riscului de contaminare un
rol revine insectelor sarcofage (Sarcophaga,Caliphora) in corpul carora
larvele de Trichinella supravietuiesc 5-8 zile, sau pasarilor carnivore care
favorizeaza vehicularea, prin excremente, a larvelor. In corpul cadavrelor,
larvele raman viabile cateva zile.Masa receptive, fie om sau animal, este
influentata de multiplii factori. La animale, receptivitatea crescuta a
carnivorelor si omnivorelor este conditionata de vertebrate: animale
ierbivore,ovine, pasari,afidieni,etc. In cadrul speciei, procesul infestant se
desfasoara sub actiunea unor factori extreme de diversi : genetici- la soareci
unee linii si rase sunt mai rezistente; imunitari- agravarea cazurilor
imunodeficitare, atenuarea tabloului clinic la subiecti reinfestati s.a .
Patogenie.Mecanismele sunt foarte bine cunoscute in imbolnavirile la
om si animale de laborator, infestate experimental, dar in mica masura in
trichineloza spontana la animale, la care expresia clinica este
oligosimptomatica. Efectul pathogen se resimte diferit in faza infestatiei
intestinale, indus de prezenta si dezvoltarea adultilor si in cea musculara,
cind intervin, mai grav, larvele. In prima faza se produce inflamatia
mucoasei intestinale, datorita interventiei femelelor de Trichinella care
patrund in glandele Lieberkuhn, avand totodata efect toxic si alergic, cu
hemoragii si edeme ale mucoasei. Larvele in faza de migratie determina
adenopatii mezenterice, dependente de numarul acestora.Inflamatiile sunt
insotite de aflux de macrofage si eozinofile. In faza extraintestinala efectele
toxic, datorita metabolitilor, allergic si iritativ inflamator, sunt mai
puternice. Larvele se disperseaza ajungand mai frecvent in masele
musculare, mai intens irrigate, unde produc miozite acute.
Larvele patrund in interiorul miocitelor, care se modifica sub aspect
structural si molecular, devenind “celule-doici”, oferind larvelor surse
nutritive si asigurandu-le dezvoltarea. Miocitul se hipertrofiaza, striatiunile
dispar, se produc displazii si hipertrofii nucleare, se dezorganizeaza
filamentele contractile. In fazele de debut al vietii intramiocitare, descresc
mioglobina, creatina si fosfocreatina. Alterarea metabolismului miofibrelor
este sincrona cu hiperplazia sistemului tubular si cresterea absorbtiei active
de principii nutritive, cu marirea continutului de glicogen.Larvele se
dezvolta, se spiraleaza, iar in jurul lor se formeaza chistul cu membrane
dubla, dar care permite traversarea selective a unor aminoacizi, a
glicogenului, lipidelor, asigurand supravietuirea indelungata .
 Localizarile sunt numeroase in diafragma, muschii intercostali,
musculature linguala, unde densitatea poate fi de la cateva sute(200) la
cateva mii(5000) per g musculature. Larvele patrund initial in fibrele
musculare apoi interfibrilar, deplasandu-se cu circa 2,8 mm/minut,
determinand procese de necrobioza, miozita. Efectele toxice produc
tulburari generale cu modificari biochimice printer care: cresterea
fosfolipidelor, mioglobinei; hipoalbuminemie, schimbarea relatiei dintre
acizii grasi din ser, anemie moderata, leucocitoza, eozinofilie peste 20%.
Mecanismul alergic este la unele specii prununtat, producand edeme,eruptii
urticariene, dispnee asmatiforma, permeabilizarea capilarelor cu tulburari
circulatorii grave la nivelul organelor si tesuturilor, cresterea exagerata a
IgE. Starea hiperergica se datoreaza toxinelor eliminate de larve sau a celor
rezultate din lizarea acestora. Actiunea inoculatoare de germeni bacterieni,
virali, este mai importanta in momentul traversarii barierei intestinale sau l
nivel pulmonar.
Imunitate. Trichinelele,fie adulte sau in stadiul larvar, actioneaza prin
complexe antigenice, somatice si functionale, inducand stari de imunitate
antitoxica si antihelmintica, postinfestatie sau postvaccinale. Imunitatea in
trichineloza este de tip umoral si este mediate cellular. Ea este indusa la
prima infectie sin u este consecutive unei stari de premunitie. Reinfestarile
asigura o mai buna protectie antitrichinelica. De asemenea, administrarile de
doze moderate de larve irradiate Roentgen sai gammairadiate determina
procese imunitare peternice, protectoare.
Imunitatea pasiva este dovedita prin transfer transcolostral de la mama
infestata la nou nascut. Nivelul si durata imunitatii sunt dependente de
multipli factori, unii avand efect depresor – alimentatie hipovitaminica,
corticoterapie, medicatii imunodepresoare, stressori.
 Modificari morfopatologice. La animale modificarile nu ating
gravitatea celor de la om, ele se refera insa la efectul dezvoltarii formelor
intestinale si larvare in musculatura. Tabloul lezionalse traduce prin enterita
catarala acuta, edeme si petesii ale mucoasei intestinale, cu prezenta
adultilor de Trichinella in mucoasa. In perioada secundara (extraintestinala)
leziunile sunt de ordin microscopic, aspectul musculaturii nefiind modificat
macroscopic. Se produce miozita acuta afectand masele musculare cu
functionalitate intensa. Apar procese de necrobioza in fibrele parazitate, cu
disparitia structurii discurilor intunecate si clare, modificarea si fragmentarea
nucleilor, formandu-se granuloame chistice. Larvele inspiralate sunt
inconjurate de sarcolema, iar tesutul conjunctiv interfascicular are aspect
inflamator cu aflux de histocite, cellule gigante, eozinofile, delimitate de
celule si fibre conjunctive ce circumscriu chisturile, cu cellule adipoase spre
cei doi poli. Chisturile inveterate regreseaza urmand procese de cazeificare
si calcificare ce se produc complet la 15-24 luni p.i. Sub aceasta forma
chisturile apar ca niste puncte albicioase miliare (sub 1 mm). Histologic,
sunt depistabile leziuni degenerative,edem, in diferite organe.
Simptome. La animale, in special la porc, ca si la caine si pisica,
boala evolueaza oligosimptomatic sau, in infectii slabe, asimptomatic.
Totusi, constatari experimentale au condos la precizarea tabloului clinic.
Boala evolueaza sub doua forme clinice: intestinala – in care dupa o
incubatie de cateva zile apar diaree, uneori dizenteriforma, inpetenta, dureri
abdominale, peretele abdominal contractat, dureros la palpare; si musculara
– cu manifestari generale, contractii si dureri musculare, mai ales la
maseteri, masticatie dificila, tulburari locomotorii, deplasare inceata, mers
rigid, subfebrilitate, polidipsie. In inbolnaviri spontane nu se constata decat
partial aceste simptome. La om tabloul clinic este mult mai dramatic.
Diagnostic. La animale este imposibil a se preciza diagnosticul, pe
baza examenului clinic.
Metodele de immunodiagnostic, foarte numeroase, unele uzuale in
medicina umana, sunt folosite mai mult experimental in medicina veterinara.
Dintre acestea se folosesc: reactia de fixare a complementului, agutinarea cu
colesterol, inumoflorescenta indirecta, microprecipitarea larvara, difuziunea
in gel-agar, aglutinarea cu bentonita, hemaglutinarea, ELISA si
intradermoreactia. Dintre metodele serologice, testul ELISA prin utilizarea
de antigen larvar metabolic (secretii, excretii) este foarte sensibil, timpuriu si
specific, limitandu-se reactiile fals pozitive. Antigenul pentru IDR ( obtinut
din larvele parazitului) se injecteaza pe fata externa a pavilionului urechii.
Interpretarea reactiei se face la 20-90 minute, insa sunt posibile reactii fals
pozitive.
La animalele de consum (porc, mistret, urs, cat, nutrie) examenul
statutar se face post mortem, conform legislatiei in vigoare. Se folosesc
examenul trichineloscopic (microscopic) si metoda digestiei artificiale
pentru depistarea larvelor. Desi metodele nu au valoare 100%, totusi nu s-au
semnalat cazuri de imbolnavire la om consecutiv consumului controlat.
Metodele de imunodiagnostic se folosesc in screening, in zonele endemice.
Diagnostic diferential. La examenul microscopic al carnurilor si
produselor de carne, chisturile de Trichinella, in special cele calcificate
partial sau intergral, sunt confundabile cu chisturi de Sarcocystis, de
asemenea pot fi in faze de calcificare. In asfel de situatii, dupa decalcificarea
probelor (cu solutii acide) se observa prezenta larvelor sau sporilor de
Sarcocystis. In faza de migrare larvele se pot confunda cu larvele de ascarizi
(Toxocara) sau Strongyloides, ultimele avand insa corpul calibrate egal.
Prognosticul vital la animale este favorabil, insa economic este grav.
Tratament. Referitor la terapia trchinelozei la suine – si la alte
animale – se impune a retine trei elemente. Eficacitatea cea mai buna (pana
la 100%) a produselor antihelmintice este asupra formelor adulte de
Trichinella , dar aceasta faza scapa diagnosticului intra-vitam. Eficacitatea
se mentine ridicata si in faza de migratie larvara. Aceasta perioada scurta (8-
18 zile) este dificil de diagnosticat, dar posibila prin metode de
immunodiagnostic. Eficacitatea medicamentelor este variabila asupra
trichinelozei cornice (in care s-a produs incapsularea larvelor). Diagnosticul
este posibil fie prin biopsii musculare, fie serologic. Nivelul eficacitatii
depinde de: natura chimica a medicamentelor, dozaj, repetabilitate si
asocierea acestora cu medicatii imunomodulatoare sau capsulolitice.
In grupa antihelminticelor eficiente intra: derivati benzimidazolici,
derivati tiazolici si avermectinele. Dintre acestea se folosesc:
- Albendazol,20mg/kg/zi, per os, repetat de 15 ori la 24 ore interval;
- Albendazol, 20mg/kg/zi+Levamisol 3-4 mg/kg/zi, per os, repetat la
interval de 7 zile, de mai multe ori;
- Albendazol, 20 mg/kg/zi, per os + inhibitoare ciclooxigenaze
(Ibuprofen 10 mg/kg/zi), 6 zile consecutiv;
- Mebendazol, 20 mg/kg/zi, zilnic, timp de 10 zile;
- Flubendazol, 20 mg/kg/zi, la 48 ore repetare de 10 ori, asociat cu
hialuronidază; eficacitatea poate fi maximă;
- Oxfendazol, 10 mg/kg/zi, timp de 15 zile, în hrană, cu distrugeri
masive de larve închistate; totuşi în limbă s-au găsit p.t. larve vii;
 - Avermectinele (Ivermectin), în doză de 0,3 mg/kg s.c, la 14 şi 21 zile
p.i., au eficacitate de 84,13% şi 82,76%.
De reţinut că supradozajul, dozajul repetat medicamentos impun
măsuri restrictive asupra consumului de carne şi că supravegherea
trichinelozei se va baza tot pe măsuri de profilaxie integrată.
In complexe de creşterea porcilor, infestate, aplicarea metafilaxiei cu
derivaţi benzimidazolici reduce în mare măsură prevalenta cazurilor pozitive la
sacrificare. Se impun însă cercetări în această direcţie.
Profilaxie. Conduita privind combaterea trichinelozei (conform
legislaţiei în vigoare) vizează:
- obligativitatea examenului trichineloscopic la porci, la vânat (mistreţ,
urs), la cal, nutrie, pentru consum public, iar în localităţi în care s-a semnalat
boala şi la cei pentru consum familial (actualmente se generalizează
obligativitatea sacrificării porcilor în microabatoare şi controlul
trichineloscopic obligatoriu);
- confiscarea şi prelucrarea adecvată a carcaselor şi produselor de la
animale infestate; sterilizarea produselor şi subproduselor de la abatoare
folosite în hrana animalelor; ecarisarea şi prelucrarea tehnică a cadavrelor de
la speciile susceptibile; efectuarea deratizărilor periodice, cu colectarea
cadavrelor, în unităţile de profil zootehnic, abatoare, întreprinderi de
prelucrarea cărnii, ecarisaje, unităţi alimentare etc.
- combaterea vagabondajului la câini, pisici, care sunt elemente de
legătură între fauna sălbatică şi animale domestice;
- educaţia populaţiei pentru prepararea termică (prin fierbere sau
frigere)suficientă a cărnurilor de consum, fiind cunoscut că afumarea, sărarea
şi congelarea de scurtă durată, la temperaturi nu prea scăzute (-15°C, timp de
20zile), nu distrug larvele din carne şi preparate.
 Trichineloza este o zoonoza, boala comuna omului si animalelor
domestice si salbatice care se hranesc cu carne.Putine nematode parazite
rivalizeaza cu T spiralis in privinta raspandirii geografice si a varietatii de
animale gazda. Ce mecanisme biologice intervin in producerea unei
asemenea relatii parazit-gazda?Probabil ca cel mai importaant factor care
genereaza raspandirea sa este simplul consum al carnii de animale. In natura
carcasele de animale sunt mancate de o varietate de mamifere , de obicei in
decurs de 1-2 zile de la moartea animalului. Este astfel suficient ca larvele sa
supravietuiasca maximum o saptamana in aceasta carne pentru a initia o
noua infectie.Al doilea motiv al succesului parazitului T spiralis este ca
infectia provocata de el este rareori fatala, mai degraba induce o protectie de
lunga durata fata de reinfectie. Astfel, imunitatea poate limita competitia
intra specifica; ca urmare a imunitatii protectoare se produce expulzia rapida
a parazitului ajuns in intestin odata cu carnea consumata, larvele fiind
eliminate in stare intacta, viabile, prin materiile fecale, putand infecta alte
animale la care ajung prin coprofagie.Chiar si omul ajuta la raspandirea
acestui parazit in locuri in care migrarea animalelor carnivore este
improbabila, prin aruncarea resturilor menajere de carne infectata ( ciclul
sobolan-porc-om).
Porcii se infecteaza prin consum de carne cruda sau de animale
peridomestice, in special sobolani sau alte rozatoare.
Trichinella se mentine in natura prin doua tipuri de cicluri: silvatic si
sinantropozoonotic.
Ciclul silvatic (salbatic), care este rezervorul principal al
parazitului,reprezentat de animale de cimp si de padure, la care infectia este
intretinuta prin consumul de carne (necrofagie si canibalism).
In Romania, animalele implicate in ciclul silvatic sint: mistretul, lupul, ursul,
vulpea, rozatoarele de cimp, etc. Ciclul zoonotic, sinantrop, considerat drept
rezervor secundar, este constituit de animalele din preajma locuintelor
umane: porcii, rozatoarele sinantrope (sobolani, soareci si carnivore
domestice: ciini, pisici). Porcii se pot infecta, consumind sobolani vii sau
cadavre de sobolani infectati, cadavre de ciini si pisici sau animale salbatice
infectate.
Desi cele doua cicluri sint distincte, ele se pot interfera, animalele
salbatice infectate putind constitui o sursa de infectie pentru om.
Boala este raspindita in lumea intreaga, cu exceptia Australiei, fiind mai
frecventa in emisfera nordica si in zonele temperate si reci, decit in zonele
tropicale un de este foarte rara.Extensivitatea si intensitatea infectiei umane
cu T.spiralis sint determinate de:
a) prezenta in teritoriul considerat al animalelor cu rol epidemiologic in in-
fec-tarea umana si de gradul lor de infectare (porc domestic, salbatic, urs,
pisica);
b) preferintele culinare ale populatiei, manifestate in modalitatile de pre-pa-
ra-realeproduselordecarne;
c) masurile profilactice aplicate pe teritoriul respectiv, extinderea si eficienta
lor.
In Europa, trichineloza este considerata endemica in partea de rasarit: sud-
vestul fostei Uniuni Sovietice, Polonia, Ungaria, Cehoslovacia, in timp ce in
vestul continentului cazurile sint rare, cu exceptia Germaniei, unde s-au
semnalat in ultimii 20 de ani citeva epidemii, generate de carnea
necontrolata trichinoscopic. In Romania, trichineloza a fost semnalata
aproape pe toata suprafata tarii, mai ales sub forma de focare cu caracter
familial, generate de consumul de carne de porc din gospodariile
individuale. Focarele apar in tot cursul anului, dar perioada de maxima
frecventa este sezonul de iarna, cind consumul carnii de porc este mai intens.

A. Sursa de infectie

Rezervorul de infectie este format in principal de porcine, precum si alte

mamifere. Se apreciaza ca vulpile din Europa sunt infectate cu Trichinella
spiralis in proportie de 4-15%. In Romania, parazitul a fost identificat la 18
specii de animale.
O sursa interesanta de trichineloza umana, o reprezinta carnea de cal, animal
exclusiv ierbivor. Din 1976 pana in prezent, in Europa Occidentala, s-au
inregistrat 6 epidemii, totalizand peste 3000 cazuri, toate avand ca sursa
carnea de cal. Infestarea acestuia este realizata ca urmare a contaminarii
furajului cu excremente continand larve de Trichinella, eliminate de alte
gazde sau prin ingerarea accidentala a unor gazde paratenice coleoptere
necrofage (scarabei)

B. Modalitati de transmitere la om

Omul se infecteaza prin consum de carne de porc insuficient prelucrata

termic Produsele din carne de vita cum ar fi hamburger, pot constitui la
randul lor surse de infectie, ca urmare a folosirii comune a malaxoarelor de
macinat, cu amestec de porc. S-au raportat cazuri de trichineloza umana si
prin consum de carnati de urs sau mistret.

C. Omul ca gazda receptiva

Receptivitatea este generala, trichineloza nu lasa o imunitate

protectoare. Experimental, la animale s-a observat ca infectiile repetate pot
conduce la obtinerea unui grad mediu de imunitate.
Morbiditatea bolii este doar partial cunoscuta deoarece boala, desi are o
raportare obligatorie, nu este intotdeauna diagnosticata si tabloul clinic este
deseori confundat cu cel al altor afectiuni, existand si forme asimptomatice.
Romania a cunoscut dupa 1989 o crestere de 800 de ori a prevalentei
trichinelozei, una din cele mai inalte din Europa
Gravitatea formelor clinice de boala este modulata de mai multi factori:
- doza infectanta este de 50-75 larve (doza letala pe kg corp in valoare
absoluta este de 5800 larve)
- existenta unei imunitati anterioare
- specia de Trichinella
Receptivitatea populatiei fata de infectarea cu T.spiralis nu este
corelata cu rasa, sexul, virsta sau ocupatia. Expunerea la infectie variaza cu
in-ten-si-ta-tea infectarii animalelor, cu obiceiurile culinare, cu starea de
cultura si igiena a populatiei, cu respectarea legislatiei sanitare de control al
carnii de porc.