Boli parazitare ale porcinelor

Trichineloza

Trichineloza, parazitozoonoza cosmopolita determinata de nematode din genul

Trichinella, cu dezvoltare intestinala in forma adulta si musculară in stadiul larvar, in organismul
aceleiasi gazde produc manifestari clinice grave la om(in urma ingestiei de carne parazitata)
exteriorizata prin tulburari digestive, dureri difuze, stari febrile si manifestari alergice putand
sfarsi prin moarte.
Etiologie.
Trichineloza este produsa de viermi paraziti din familia Trichinellidae, genul Trichinella.
Timp indelungat s-a considerat ca genul Trichinella are o singură specie: Trichinella spiralis,
insa ultimele cercetari au demonstrat existenta mai multor specii si majoritatea specialistilor
accepta ca genul Trichinella are următoarele specii: Trichinella spiralis; Trichinella
pseudospiralis; Trichinella nelsoni; Trichinella nativa, Trichinella britovi, Trichinella papuae,
Trichinella murelli..
Epidemiologie.
Trichineloza este considerata o zoonoza cu raspandire pe toata suprafata globului.
Trichinella spiralis se dezvoltă atat in stadiul adult cat si de larva la om, porc, mistret, caine,
sobolan, soarece, pisica, lup, urs, vulpe, foca, morsa.
Datorita biologiei agentului etiologic are un caracter pronuntat de focalitate. Principalul
rezervor il constituie sobolanul, acesta contribuind la trecerea parazitozei la porc si ulterior la
om.
Se pot deosebi doua grupuri de focalitate: unul care este format din animale care traiesc
in imediata apropiere a omului (caini, pisici, sobolan si porc) si altul format din animale
salbatice, la care boala trece usor de la un animal la altul prin carnivorism si prin consumul
vânatului infestat poate trece si la om.
La toate speciile de animale, transmiterea se face pe cale orala prin ingerarea
musculaturii care contine larve de Trichinella spiralis în stare crudă sau insuficient tratată termic.
Porcul domestic se contamineaza prin consumul șoarecilor și sobolanilor vii sau cadavrelor
acestora, iar mistrețul prin consumul cadavrelor de animale salbatice ce au fost purtatoare de
Trichinella spiralis.
Pentru om, in tara noastra sursa de contaminare cea mai frecvanta este porcul, precum si
carnea anumitor animale vanate cum ar fi mistretul și ursul. In regiunile unde nu se cresc porci,
cum ar fi regiunile polare, trichineloza exista la om, sursa de contaminare fiind carnea de urs alb,
morsa sau foca.
Patogeneza. Adultii de Trichinella datorita enterotropismului produc tulburari
intestinale, iar larvele, datorita predilectiei pentru muschii scheletici, determina un sindrom
muscular. Evolutia trichinelozei, prin specificul ciclului biologic, cunoaste trei faze distincte,
care ne permit o mai usoara cunoastere a efectelor patogene:

1
1.Faza infestatiei intestinale. Această fază începe la 1-2 zile după ingestia cărnii infestate. In
aceasta prima faza, parazitul are un rol mecanic iritativ, inflamator asupra mucoasei intestinale,
producând edeme, dar și toxic si imunogen.
2.Faza migratiei larvare. Aceasta faza de invazie a organismului prin migrarea larvelor prin
circulația sangvină începe la 2-4 săptămâni de la ingestia cărnii infestate și este insotita de
fenomene patologice puternice, manifestate prin iritații și inflamații ale unor sectoare de intestin
care angajează un răspuns din partea structurilor limfoide asociate (adenopatii mezenterice) dar
și efecte toxice si imunogene. Efectul toxic, datorat metabolitilor larvelor este mai puternic
producandu-se edeme și congestii in diverse organe, tulburări nervoase.
3.Faza localizarii musculare. Aceasta faza este considerata faza de alergie si a traumatizarii
fibrilelor musculare. In musculatura, larvele produc procese necrobiotice si inflamatorii. Datorita
actiunii toxice apar tulburari biochimice, precum cresterea fosfolipidelor, mioglobinurie,
cresterea fosfochinazei, anemie cu eozinofilie, care poate depăși 80% din formula leucocitară!.
Efectul alergic se traduce prin eruptii urticariforme, tulburari circulatorii, cresterea
imunoglobinelor E. Se constata ca localizarea larvelor de stadiul 1 este mai frecventă in
musculatura striata mai puternic irigata (muschii maseteri, laringieni, intercostali, pilierii
diafragmei). Larvele nu au fost gasite in depozitele adipoase (slanină sau osanza) și în șorici, dar
se pot localiza de asemenea in muschiul cardiac. Larvele se gasesc mai ales in apropiera
tendoanelor mușchilor din zonele enunțate anterior.
Larvele L1 devin infestante dupa 17-21 zile de la infestarea animalului purtator și își mențin
această stare pe toată durata de viață a gazdei.Victor Babeș a demonstrat viabilitatea larvelor în
musculatura unui pacient uman care a murit la 27 de ani de la infestarea cu Trichinella iar Jaques
Euzeby a constatat același lucru la un pacient decedat la 32 de ani după infestare
Simptome. In functie de stadiul de evolutie al parazitului trichineloza la animale poate fi:
Intestinala-corespunzatoare fazei de adult al parazitului și caracterizată prin greață, vomă,
diaree, cefalee; Musculara -produsa de larvele in migratie și după localizarea în fibra musculară,
când prin închistare, spiralare și calcificare se produc mialgii. La om, faza de migrație a larvelor
este foarte expresivă și se caracterizează prin febră, mialgii, edeme faciale și palpebrale
bilaterale, erupții urticariene și eozinofilie care poate depăși 50%, ajungînd chiar la 80%.
Diagnostic. Deoarece animalele domestice nu manifesta semne clinice specifice
diagnosticul clinic nu este folosit in practica . S-a încercat precizarea diagnosticului prin biopsia
musculaturii din diferite regiuni corporale însă acest tip de diagnostic funcționează doar în
infestațiile experimentale cu un număr foarte mare de larve.
In practica curenta a diagnosticului obligatoriu pentru trichineloza la porc si animale de
vanat s-a folosit mulți ani metoda trichineloscopica, pentru examinarea post-mortem a
musculaturii.
La animale, diagnosticul trichineloscopic al musculaturii se face prin executarea preparatelor
lame-compresor speciale, iar pentru citirea si examinarea preparatelor se folosesc microscoape
speciale numite trichineloscoape. Se recolteaza portiuni de musculatura din regiunile de electie
ale trichinelei (pilierii diafragmatici, muschii limbii, intercostali, laringieni) și se strivesc între

2
lamele compresoare și apoi se citesc cu ajutorul trichineloscoapelor. Având în vedere că în
ultimul deceniu a existat o tendință de scădere a cazurilor de infestații masive cu trichinela la
animalele domestice și sălbatice s-a hotărât aplicarea unei metode care poate identifica larvele în
volume mai mari de probă (10-20g) prin digestia artificială a țesuturilor. Ambele metode sunt
descrise în Ordinul Ministrului Agriculturii Nr. 45 din 29 iunie 1995, publicat în M.Of. nr.
179/10 aug. 1995 iar metoda digestiei artificiale a devenit metodă de referință în urmă cu 8 ani.
Prevenirea trichinelozei:
Pentru a asigura prevenirea contaminarii porcilor sunt necesare si obligatorii mentinerea
conditiilor de igiena a gospodariilor, salubrizarea locurilor pentru depozitarea gunoaielor.
Pentru prevenirea contaminarii omului se aplica controlul sanitar-veterinar al carcaselor
de porc, mistreț, urs și cal în abator, punct de sacrificare sau la sediul laboratoarelor sanitare
veterinare, al circumscripțiilor de control alimente sau al circumscripțiilor rurale.

Sarcocistoza

SARCOCISTOZELE sunt protozooze sistemice ale animalelor domestice şi sălbatice

produse de sporozoare dixene din genul Sarcocystis. Se caracterizează prin prezenţa în
musculatura gazdelor intermediare a unor formaţiuni chistice macro- şi microscopice numite
sarcochişti.
Etiologie.
La porcine, parazitează speciile: - S. suicanis; S. suifelis; S. porcifelis; S. suihominis; La om
parazitează specia S. lindemani.
Sarcociştii sunt protozoare intracelulare, nepigmentate, care prezintă un accentuat
pantropism. Oochiştii eliminaţi de gazda definitivă sunt tetrazoici, au peretele subţire, de tip
Isospora. Sporochiştii nu au corpuscul Stieda. Sporularea oochistului se desfăşoară în mucoasa
intestinală (lamina propria) şi este eliminat sub formă de sporochişti liberi.
Chiştii speciilor de Sarcocystis sunt microsarcochiști, de talie microscopică şi
macrosarcochiști care ajung până la dimensiuni observabile cu ochiul liber. Forma chiştilor este
în general ovală, alungită şi de culoare alb-sidefie. Chiştii mici se găsesc în interiorul fibrelor
musculare, iar chiştii mari se găsesc între fibrele musculare, între spaţiile interfibrilare. Ei sunt
separaţi de ţesutul gazdei printr-o membrană stratificată. Membrana internă este proprie
parazitului. Din această membrană se despart travee ce determină lojarea chistului. În interiorul
lojei chistului se găsesc numeroase formaţiuni unicelulare cu aspect de banană, uninucleate, cu o
membrană celulară foarte fină. Membrana externă este proprie gazdei.

Ciclul biologic este clasic pentru sporozoare şi necesită două gazde. Gazda definitivă
este prădătorul (carnivor sau omnivor) iar gazda intermediară este prada (ierbivore, omnivore,
păsări). Prima parte a ciclului presupune înmulțirea vegetativă în corpul gazdei intermediare cu
parcurgerea stadiilor de la sporochist (forma infestantă, rezistentă în mediul extern poluat cu
fecalele gazdelor definitive) până la sarcochistul muscular, forma infestantă pentru gazdele
definitive (vezi figura anexată) . Gazdele definitive se infestează pe cale orală cu sarcochiști prin

3
carnivorism iar în intestinul lor se va realiza faza sexuată a ciclului biologic cu producerea
formelor de rezistență în mediul extern ale parazitului, sporochiștii.

Ciclul biologic schematizat al speciilor genului Sarccocystis. Sursa:

https://www.cdc.gov/parasites/sarcocystosis/biology.html
Tabloul clinic
La mamifere evoluţia în sarcocistoză este subclinică sau chiar asimptomatică. Semnele clinice
apar doar în infestaţiile masive şi sunt reprezentate de:
- dureri musculare şu schiopături;
- avort
- scurgeri vaginale;
- retenţii placentare;
- tulburări nervoase;

4
- sindrom anemic;
- sialoree, limba de lemn;
- semne nervoase.
În cazul gazdelor definitive semnele clinice sunt date de distrugerile celulare care apar ca
urmare a dezvoltării stadiilor gametogonice în epiteliul intestinal. Diareea are evoluție
autolimitantă, după eliminarea formelor de rezistență (sporochiști) vindecându-se spontan.
Diagnosticul paraclinic constă în efectuarea:
- examenului microscopic al microsarcochiștilor din musculatură în secțiuni histologice colorate;
- examenul serologic, prin imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare indirectă;
- sau prin examenul trichineloscopic, atunci când se evidenţiază sarcochistul cu corpusculii
Raynei.
- examen coproparazitologic prin metode de flotație, pentru evidențierea sporochiștilor la gazdele
definitive.

Ascaroza (infestația cu limbrici)

Ascaroza porcilor este o boala foarte raspandita in intreaga lume. Este vorba de o
infestare a aparatului digestiv la porcine cu un vierme parazit numit Ascaris suum (iar in termeni
populari se numesc limbrici).
Viermele parazit are forma cilindrica, culoare alba si poate ajunge la 25 de centimetri.
Odata ajunsi in intestin, limbricii adulți se inmultesc rapid depunand circa 1000000 de oua
zilnic, care ajung afara din organismul porcilor impreuna cu fecalele.
Ouale limbricilor, in conditii de umiditate, pot rezista in mediul inconjurator pana la 5 ani.
Limbricii pot afecta orice porc, in orice anotimp, la orice varsta ( dar mai predispusi la
boala sunt porcii tineri de 4-5 luni).
Factorii care favorizeaza acaridioza porcilor sunt:
 intretinerea igienica necorespunzatoare (asternut vechi si murdar, umezeala)
 alimentatia necorespunzatoare a porcilor.
Imbolnavirea purceilor are loc la o varsta frageda, cand exemplarele tinere ingereaza
ouale de limbrici odata cu apa si hrana infestata. Ouăle sunt infestante atunci când conțin o larvă
de stadiul II în interior.
Odata ajuns in tubul digestiv, oul de limbric elibereaza larva care pătrunde în peretele
intestinal și migreaza cu ajutorul sangelui in ficat, inimă și plamani. În peretele intestinal, ficat și
plămâni se produc năpârliri și larvele cresc trecând prin stadiile L3,L4,L5. Larvele din plămâni
urcă prin arborele respirator până în faringe de unde, împreună cu mucusul traheo-bronșic sunt
deglutite și ajung în stomac, apoi în intestin, unde devin adulți. La nivelul organelor tranzitate se
produc trasee de migrație care se cicatrizează prin proliferarea de țesut fibros ( vizibile
macroscopic , de exemplu ca „ ficatul stropit cu lapte” pe care il intalnim uneori la sacrificarea
porcilor ).
Daca nu se iau masuri si nu se aplica tratamentul antiparazitar la porci, limbricii se
inmultesc foarte tare si pot bloca tranzitul intestinal, ajungandu-se chiar la moartea animalului.

5
 Tablou clinic
 Tineretul porcin, desi mananca mult, este slab, are abdomenul balonat, tuseste des si are
diaree.
 în ascaridioza purceilor, la exemplarele netratate se asociază anemie, rahitism și
întârzieri în creștere și dezvoltare
 Pot aparea si tulburari ale sistemului nervos ca urmare a toxinelor paraziților (ascaron)

Boli infecțiose specific porcinelor

RUJETUL

Este o boala infecto-contagioasa produsa de bacilul rujetului, caracteristica porcului.

Evolueaza cu caracter sporadico-enzootic si se manifesta clinic prin tulburari generale grave,
dermatia eritematoasa urticariforma sau necrotica, iar anatomopatologic prin leziuni de diateza
hemoragica, distrofii in organele interne, artrite si endocardita.
Raspandire si importanta economica. Rujetul este raspandit pe tot globul cu o
incidenta mai mare in tarile din vestul si centrul Europei si in Asia. Pierderile economice se
datoresc mortalitatii (atunci cand nu se treateaza).Boala are o importanta sanitara, fiind
transmisibila la om sub forma cutanată “erisipeloidul lui Rosenbach”, mai rar ca artrite,
endocardite sau septicemii, la indivizii care, prin natura profesiei intră în contact cu animalele
bolnave. Boala a mai fost diagnosticată la o serie de păsări și chiar la câine (vezi Textul
actualizat (2016) al capitolului întitulat RUJETUL, publicat de editura Brumar în vol. Boli
infecțioase ale animalelor–bacterioze (2001) Coordonator și autor Radu Moga Manzat).
Etiologie. Boala este produsa de Erysipelothrix rhusopathiae un bacil fin, neciliat,
necapsulat, nesporulat, gram pozitiv. In leziuni cronice si culturi vechi poate prezenta aspect
filamentos. Se cultiva pe medii obisnuite fiind aerob facultativ. In medii lichide produce
turbiditate discreta caracteristica, iar pe suprafata agarului formeaza colonii mici, transparente.
Bacilii rezista mult timp in sol ca si in produsele patologice provenite de la animalele bolnave
inclusiv in carnea conservata prin saramurare si afumare. Este repede distrus la temperaturi de
peste 600C, de dezinfectantele obisnuite in concentratiile uzuale si este foarte sensibil la
penicilina, enrofloxacină.
Caractere epizootologice.
Receptivitate sunt receptivi la boala, porcii in varsta de 3-12 luni. Boala poate sa mai
apara la miei, la unele specii de pasari si cu totul ocazional la alte specii.
→ Surse de infectie.
● Surse primare sunt reprezentate de porcii bolnavi care elimina germenii prin toate
secretiile si excretiile. Un rol important il au produsele si subprodusele de la animalele sacrificate
sau moarte si porcii trecuti prin boala care raman purtatori. Porcii sanatosi pot fi purtatori de
germeni la care acestia traiesc ca epifiti in amigdale si in formatiunile limfoide intestinale.Printre
speciile de animale care pot fi purtatoare amintim si pestii.

6
 ● Sursele secundare sunt importante deoarece bacilii sunt rezistenti in mediul extern.
Dintre acestea solurile contaminate avand ph-ul alcalin ajuta la supravietuirea germenilor luni
sau chiar ani de zile.
→ Mod de contaminare. Rujetul poate sa apara ca infectie endogena, sub influenta unor
factori favorizanti(stress datorat transporturilor obositoare, schimbarilor bruste de temperatura,
expunerea in calduri excesive, umiditate ridicata etc). In infectia exogena patrund in organism pe
cale digestiva sau cutanata.
→ Dinamica epizootica. Obisnuit rujetul evolueaza cu caracter sporadic indeosebi in
infectiile endogene. Boala are un pronuntat caracter sezonier, aparand din luna mai pana in
septembrie, indeosebi in anii cu caldura si umiditate excesiva. In unitatile de crestere intensivă
poate aparea in orice anotimp.
Tablou clinic
● Forma supraacuta (rujetul alb). Apare brusc cu hipertermie(420C), stare generala grava cu
infiltratie accentuata fara aparitia de pete congestive cutanate. Moartea se produce in 12-24 ore,
uneori in 2-3 ore.
● Forma acuta. Este forma obisnuita de evolutie, se constata abatere pronuntata, hipertermie sau
febră (41-420C), puls si respiratie accelerate, animalele prezenta voma, constipatie urmata de
diaree. Dupa 1-2 zile de la aparitia tulburarilor apar pe piele pete mari de culoare rosie (eritem
cutanat), pe adomen, flancuri, fata interna a coapselor. Petele cutanate sunt imprecis delimitate si
dispar la presiunea cu degetul, dar reapar atunci când vitropresiunea încetează. Animalele raman
in decubit, se ridica cu greutate si prezinta dispnee si tuse. Mortalitatea în această formă de boală
poate atinge 90%
● Forma subacuta. Este o forma cu evolutie mai benigna ce debuteaza prin tulburari generale dar
mai putin grave decat in forma acuta. Dupa 1-2 zile petele capata forme geometrice rectangulare
de culoare rosie apoi violacee. Dupa aparitia eruptiei starea generala se amelioreaza si animalul
se poate vindeca in 7-10 zile.
● Forma cronica. Este obisnuit urmarea celorlalte forme, iar in functie de localizarea procesului
inflamator se deosebesc :
- localizare cardiaca (endocardita rujetica) se manifesta prin cianoza pielii si a
- mucoaselor, respiratie dispneica, oboseala la efort ;
- localizare articulara se intalneste mai frecvent la articulatiile membrelor, ele fiind
- dureroase tumefiate, animalele evitand deplasarea ;
- localizare cutanata se manifesta prin necroza uscata a pielii, la nivelul urechilor,spatelui,
ratului si ochilor, pielea capatand o culoare bruna.
Diagnostic. Se vor lua in considerare aparitia bolii la porcii de 3-12 luni, in anotimpul
calduros, evolutia rapida cu leziuni congestive si urticariforme pe piele. Confirmarea
diagnosticului se face prin examan bacteriologic.
Profilaxie.Masurile generale vizeaza urmatoarele : procurarea de porci sa se faca numai
din unitati indemne, cu respectarea perioadei de carantina profilactica. Imuniprofilaxia se
realizeaza cu vaccinul antirujetic.La noi în țară imunizarea scroafelor și scrofițelor se poate face

7
cu vaccinul Porcilis ERY + PARVO care conține o tulpină apatogenă de bacilul rujetului și o
tulpină vaccinală de parvovirus porcin care previne mortalitatea embrionară și fetală cauzată de
acest virus.
Pasteureloza

PASTEURELOZA SUINELOR– una din “bolile roșii” ale porcului, datorită exprimării
de tip circulator: congestii la nivel cutanat.
Etiologie
Boala este produsă de Pasteurella multocida serotip A și D; frecvent biotipurile A1, A3,
D1, D2, D10.
Receptivitate:-toate categoriile de vârstă după înțărcare,- adesea la grăsuni peste 25 kg,-
adulții din îngrășătorii.
Surse de infecție: - sunt animalele purtătoare care exprimă boala ca autoinfecție și
generează surse exogene
Tablou clinic
Perioada de incubație este de 3-14 zile și evouează sub mai multe forme:
Forma supraacută: cu moarte fulgerătoare în 12-24 ore, insistuirea bruscă a stării de
boală cu sindrom febril:hipertermie, tahicardie, puls accelerat, dominanța fenomenelorde tip
dispneic și asfixic, edeme submandibulare care deremină asfixie; in zonele cu piele fină apar pete
roșii de tip congestiv care, ulterior, se cianozează.
Forma acută: dominantă expresia edematoasă și tulburări respiratorii, stare generală
gravă, temperatura peste 41oC,respirație dificilă întreruptă de accese de tuse dureroasă care
determină poziție de câine șezând; edemele calde, dureroase, păstoase → ulterior devin dure, se
localizează în diferiteregiuni ale corpului. Evoluția durează 3-5 zile, terminată cu moartea
animalului.
Forma subacută (pectorală, pulmonară) - afecțiuni ale căilor respiratorii și pulmonare și
sindrom febril, jetaj, dispnee, tuse, sensibilitatea toracelui, mucoase cianotice, moarte în
15săpt./cronicizare.
Forma cronică: tuse, apetit capricios, slăbire progresivă, evoluțieîn 3-6 săpt, sfârșind prin
moarte prin epuizare sau după o reacutizare.
Diagnosticul se face prin examen clinic și este confirmat prin examen bacteriologic,
bacterioscopic, testarea patogenității pe șoarece și porumbel. Diagnosticul diferențial trebuie
precizat față de antraxul localizat sau glosantraxul (edem submandibular), rujet septicemic, gripă
– morbiditate în toată populația cu semne de afecțiuniale căilor respiratorii anterioare), pesta
porcină clasică.
Combatere: prin măsuri organizatorice, instituirea tratamentului complex la animalele
afectate prina asocierea serului antipasteurelic mamifer cu antibiotice, sulfamide; îmbunătățirea
igienei și alimentației. Profilaxie:- nespecifică → evitarea acțiunii factorilor favorizanți-
specifică → vaccinările profilactice cu POLYPLEUROSIN APX PLUS, PARVORUVAX (sau
de necesitate), fie un vaccin preparat din tulpinile de focar (autovaccin) .

8
Gastroenterita transmisibila a porcului

Gastroenterita transmisibila a porcului, cunoscuta si sub denumirea de gastroenterita

virala sau boala lui Doyle, este o boala infectioasa extrem de contagioasa, caracterizata prin
diaree profuza, vomismente, deshidratare si mortalitate ridicata. Importanta economica a bolii
este mare prin morbiditatea ridicata care cuprinde toate categoriile de varsta si prin mortalitatea
extrem de ridicata a sugarilor pana la varsta de 10 zile.
Etiologie
- este produsa de un virus ARN incadrat in grupul Corona (genul Coronavirus, familia
Coronaviridae);
- in organismul porcului, virusul este intalnit la titruri mari in duoden si jejun, intr-o mai mica
masura in ileon si deloc in stomac si colon;
- exista si tulpini care produc efect citopatic;
- toate tulpinile de virus sunt identice serologic, constituind un singur serotip;
- este sensibil la caldura, pierzandu-si infectiozitatea in decurs de 4 zile la 370C sau in 45 zile la
temperatura camerei;
- este rezistent la frig timp de 42 zile la -200C sau 2 ani si 5 luni la -280C;
- este rezistent la aciditatea sucului gastric, la actiunea tripsinei si moderat rezistent la bila de
porc.
Epidemiologie:
Receptivitatea: - cea mai mare receptivitate o prezinta purceii sugari in primele 2
saptamani de viata; - afecteaza toate porcinele de toate varstele si rasele, indiferent de conditiile
de intretinere sau de starea fiziologica;
Surse de infectie:
- primare: porcii bolnavi care elimina virusul prin toate secretiile si excretiile; porcii trecuti prin
boala, convalescenti, care elimina virusul prin fecale timp de 1 – 2 saptamani, sau chiar mai
mult;
- secundare: autovehicule, vizitatori, furajele contaminate, mai ales in sezoanele friguroase, cand
persistenta virusului in mediu ambiant este mai indelungata;
- vectori: unele animale nereceptive in mod natural, cum sunt cainii, vulpile, pisicile si graurii se
pot infecta si elimina virusul prin fecale timp de 7 – 15 zile, perioada in care pot difuza boala;
Contaminarea are loc - pe cale digestiva, prin ingestia alimentelor si a apei infectate;- pe
cale respiratorie, prin aerosoliii infectati;
Difuziunea bolii in efectiv este foarte rapida, astfel incat atunci cand apare intr-un efectiv
indemn (focar primar), cuprinde in rastimp de 7 – 10 zile tot efectivul; primele cazuri se
inregistreaza la grasuni si la scroafe, iar urmatoarele cazuri sunt purceii scroafelor receptive,
intreaga epizootie durand circa 25 – 30 zile. Purceii nascuti spre sfarsitul epizootiei proveniti din
scroafele care au trecut prin boala cu 2 – 3 saptamani in urma, nu fac boala.

9
Tabloul clinic:

Perioada de incubatie este variabila cu varsta animalului la care s-a produs infectia: astfel, ea este
de 16 – 24 ore la purceii sub varsta de 2 saptamani si 1 – 4 zile la purceii mai mari si la adulti;
Evolutia poate fi: acuta sau cronica;

Purceii sugari sub varsta de 2 saptamani:

- primul simptom este vomitarea (poate aparea chiar la 16 – 24 ore de la infectie);
- diaree profuza, cu fecale galbui-albicoase sau verzui, urat mirositoare;
- fecalele apoase se elimina fara eforturi, murdarind totul;
- purceii sunt abatuti, au parul zburlit, stau retrasi, slabesc, se deshidrateaza, pielea si mucoasele
sunt anemice si mor in decurs de 2 – 6 zile (90 – 100%);
- in stadiile avansate ale evolutiei, cu putin inainte de moarte, purceii prezinta tulburari nervoase,
manifestate prin rigiditate musculara, afonie, torticolis si pareze.
Purceii in varsta de peste 2 saptamani si animalele adulte:
- boala evolueaza mult mai benign;
- afebrila sau insotita de o hipertermie trecatoare care trece neobservata deoarece dispare odata
cu aparitia diareei;
- vomitarea este rara si, in general, este constatata in prima zi de boala;
- diaree profuza cu fecale apoase, cenusii, fetide;
- animale abatute, slabite, cu vaccilare in mers;
- scaderea in greutate datorita diareei si deshidratarii este accentuata;
- la scroafe dupa parturitie se observa polidipsie, agalaxie si prelungirea cu 3 – 4 zile a
scurgerilor veginale, fata de evolutia normala;
- nu se produc avorturi si nici fatari de purcei morti;
- dupa o evolutie de 3 – 10 zile, starea generala se amelioreaza si animalele se vindeca;
- mortalitatea este de 1 – 3%.
Forma cronica, atipica:
- in focarele vechi de boala, unde exista o sursa continua de virus si multi porci receptivi;
- aspectul clinic este modificat de starea imunitara a scroafelor in lactatie;
- evolutia este de mai multe saptamani si poate fi agravata de actiunea factorilor favorizanti,
alimentari (furaje mucegaite, ratii dezechilibrate sau carentate, hipovitaminoze, etc.), fiziologici
(gestatie avansata, actul parturitiei, stresul montei, etc) si alte elemente stresante (transport,
mutari, lotizari, etc).

Diagnosticul:
- cand boala apare pentru prima data intr-un efectiv la toate categoriile de varsta, datele
epizootologice si clinice permit stabilirea diagnosticului;
- punerea in evidenta a cililor intestinali cu ajutorul unei lupe, pe o portiune de jejun (spalata)
imersionata intr-un vas Petri cu apa de robinet; atrofia, adica scurtarea pana aproape la disparitie
a cililor pe toata ininderea jejunului, pledeaza pentru GET (gastroenterita transmisibila) si

10
exclude alte infectii digestive ale purceilor (colibaciloza, dizenteria anaeroba, gastrocolita
hemoragico-necrotica, etc.). Examenul se face pe purcei in varsta de pana la 10 zile, aflati la 1 –
3 zile postinfectie.
- pentru izolare se folosesc fragmente de jejun si ileon recoltate in perioada de incubatie a bolii,
izolarea realizandu-se pe culturi celulare (tiroida si suprarenale de porc).

Profilaxia nespecifica:
- masuri generale care vizeaza evitarea introducerii virusului in unitatile indemne prin
intermediul surselor de infectie primare si secundare (animale convalescente, carnasiere, pasari,
vezicule, vizitatori, etc –„boala vizitatorilor”);- supravegherea serologica a efectivelor prin
seroneutralizare.

Profilaxia Specifica (Imunoprofilaxia):

- utilizarea diverselor vaccinuri inactivate sau constituite din tulpini vii, dar atenuate prin pasaje
repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite in functie de modul de aplicare;
- in lapte si in colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele
clasei A (IgA), in timp ce in colostrul si laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat sau inactivat
sunt prezente imunoglobulinele de clasa G (IgG);
- singura metoda care asigura o protectie totala la purceii nou-nascuti este administrarea de virus
patogen „per os” la scroafele adulte cu cel putin 2 – 3 saptamani inainte de fatare; ca sursa de
virus se poate utiliza o suspensie de mucoasa intestinala si continut intestinal recoltat de la purcei
sugari care au murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile (nu poate fi utilizata decat de
necesitate);
- imunizarea activa a scroafelor aflate in a 2-a parte a gestatiei, cu vaccinul „Gastroeneterovacol”
(vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o
suspensie inactivata si liofilizata de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina GET
5/95, obtinuta pe culturi celulare, vaccinare realizata pe fluxul tehnologic, in doua reprize la
interval de 3 saptamani (doza este de 2 ml, i.m.);
- pentru imunizarea femelelor gestante se utilizeaza vaccinul „Suiget” (vaccin inactivat contra
gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus
GET, inactivat cu saponina si adsorbit pe hidroxid de Al; este utilizat pentru protectia purceilor
in primele zile dupa nastere, prin vaccinarea scroafelor in luna a 3-a de gesatatie (prima inoculare
in a 75-a zi de gestatie, cu 3 ml, i.m., iar a 2-a inoculare in a 95-a zi de gestatie, cu 3 ml, i.m.;
- vierii de vaccineaza cu aceleasi doze, la interval de 21 zile, iar vaccinarea de intretinere a
acestora se face din 6 in 6 luni, cu aceleasi doze.

Pesta porcină clasică

Etiologie. Pesta porcină clasică (PPC) este o boală infecțioasă a porcinelor, foarte
contagioasă, produsă de un Pestivirus din familia Flaviviridae.
Epidemiologie

11
 Tulpinile foarte virulente a acestui virus produc o afecțiune cu mortalitate foarte ridicată.
Tulpinile slab virulente pot determina afecțiuni la nou născuți sau pot determina infecții
inaparente. Pesta porcină clasică poate evolua acut, subacut, cronic sau inaparent. Severitatea
bolii este influențată și de vârsta animalelor sau de momentul infecției, care poate fi prenatal sau
postnatal.
Primul focar de boala a fost diagnosticat în Statele Unite în 1883 în apropiere de
Cincinatti, Ohio, de unde a fost exportată prin exportul de reproducători în Anglia și mai apoi în
restul Europei. La noi în țară a fost semnalată pentru prima dată într-o fermă din Bragadiru de
Storcovici și Rugler în 1893. Ultimul caz de pestă porcină clasică în România a fost semnalat în
Brăila în 2007 după ce autoritățile efectuaseră o campanie de eradicare a pestei în 17 județe,
după închiderea acestui ultim focar boala nemaifiind semnalată. Aceasta a dus la declararea
indemnității pentru PPC și la ridicarea restricțiilor de export pentru carne și produse din carne de
porc în comunitatea europeană.

Transmiterea bolii se realizează prin:

 ingestia, contactul cu conjunctiva sau membranele mucoase, abraziuni, inseminare artificială

cu material infectat
 prin secreții, excremente, urină și alte excreții (spermă, secreție glandulară), sânge, în timpul
contactului dintre animale (posibila infecție transplacentară, porcul infectat in utero, apoi
excretarea virusului timp de câteva luni);
 datorită răspândirii de către oameni și a fomitelor (unelte, vehicule, cizme, haine,
instrumente, ace, etc.) contaminate în ferme;
 prin contact indirect prin spații sau situri contaminate;
 distribuirea deșeurilor alimentare gata preparate la porci sau mistreți.

Rezistență.

Virusul rezistă mai multe luni în produse crud-afumate din carne de porc și între 2-6 săptămâni
în fecale, în funcție de temperatură și umiditate. Este sensibil la dezinfectantele obișnuite iar
încondiții de pH acid este stabil. În cadavre rezistența este mică.
Patogeneză
Această „boală roșie suină” este una dintre cele mai grave boli din acest complex.
Virusurile acţionează asupra pereţilor vasculari, în special asupra capilarelor, determinând în
primul stadiu tumefierea celulelor endoteliale, degenerescenţă mucoidă, fibrinoidă şi apoi
hialină, cu obliterarea lumenului, hiperpermeabilizarea şi fragilizarea peretelui vascular”. (Ioan
Paul, 1982). Boala se manifestă în formele cu evoluție scurtă prin septicemie hemoragică,
hipertermie, hemoragii cutanate, conjunctivită, anorexie, constipație, diaree, convulsii,
incoordonare în mers. În formele cu evoluție mai lungă boala se manifestă prin pneumoenterită,
în forma congenitală și prin avorturi, mumifiere și malformații. Leziunile produse de virus se

12
complică prin suprainfecțiile cu salmonele, pasteurele sau bacilul rujetului, de unde și
polimorfismul bolii.

Tablou clinic
Formă acută

 Febră (41 ° C), anorexie, hiperemie multifocală și leziuni cutanate hemoragice, conjunctivită,
cu cianoză cutanată, în special zone distal (urechi, labe, coadă, bot)
 Anomalii digestive: constipație tranzitorie, apoi diaree, cu vărsături (ocazionale)
 Anomalii respiratorii: dispnee, tuse
 Modificarea comportamentală: animalele sunt aglomerate și letargice
 A murit în 5 până la 15 zile după primele simptome, cu aproape 100% din decesele tinere
Forma cronică

 Abatere, apetit neregulat, febră, diaree (cu o durată de până la o lună)

 O recuperare aparentă este urmată de o recidivă care duce la moarte
Forma congenitala Se caracterizeaza printr-un tremor congenital, o astenie musculara, o
intarziere si evolueaza spre moarte in câteva săptamani pâna la cateva luni.
Există o formă atenuată (la femele) caracterizată prin:

 hipertermie și apetit neregulat

 nașterea de purcei vii, dar congenital infectați;
 moartea fetală (cu resorbție fetală, mumificare, naștere de fetuși morți, rareori avort)
Profilaxie
În România vaccinarea profilactică este interzisă, astfel încât profilaxia este exclusiv
nespecifică, bazată pe identificarea tuturor animalelor din această specie prin crotaliere,
supravegherea circulației animalelor, aplicarea normelor de carantină profilactică în cazul
fermelor și supravegherea importurilor de animale din și dinafara spațiului comunitar.
ANSVSA a elaborat un „ MANUAL OPERAŢIONAL PENTRU INTERVENŢIA ÎN
FOCARELE DE PESTĂ PORCINĂ CLASICĂ” care a atins ediția a 5 a în 2014 în care sunt
prevăzute toate măsurile care trebuie luate de autoritățile veterinare, ale administrației publice
locale și și centrale și de către crescători pentru declararea bolii și până la stingerea focarului.
(http://www.ansvsa.ro/download/man.oper_.plan_.contingenta/Manual-operational-pentru-
interventia-in-focarele-de-pesta-porcina-clasica.pdf) . În cazul în care focarele declarate prezintă
riscul difuzării bolii în zonele limitrofe, cu aprobarea ANSVSA se poate institui o zonă
perifocală de vaccinare de necesitate în care animalele care vor fi vaccinate vor fi sacrificate la
atingerea greutății de consum iar carnea lor va fi marcată și procesată separat. Este interzisă

13
mișcarea animalelor vaccinate înafara zonei de protecție prin vaccinare. Vaccinurile care
urmează a fi utilizate se aprobă prin ordinul președintelui ANSVSA.

Pesta porcină africană (PPA)

Pesta porcină africană este o boală infecto-contagioasă foarte gravă a suinelor, fie ele
domestice sau sălbatice. Boala este produsă de un virus din familia Asfarviridae ,genul Asfivirus.
Este singurul DNA arbovirus.Are o patogenitate variabilă.
Epidemiologie
Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele infectate; carnea, sângele, serul,
secrețiile și excrețiile conținând mari cantități de virus. Substraturile poluate cu aceste produse
pot constitui sursă de infecție. Boala a fost diagnosticată inițial la mistreții africani cu negi, apoi
și la alte suide, inclusiv la cele domestice.
Calea de infecție este prin contactul direct cu animalele infectate,și indirect cu mediul
poluat cu secreții și excreții și prin furajare cu resturi menajere care conțin carne infectată.
Căpușele Ornithodoros pot fi vectori pentru virusul PPA.
Rezistență
Rezistă bine la temperaturi scăzute. La 56°C rezistă 70 de minute, la 60° rezistă 20 de
minute. La pH sub 3,9 sau peste 11,5 se inactivează. Este sensibil la hipoclorit de sodiu, eter,
cloroform, formol și sodă caustică. În produsele din carne de porc netratate termic virusul poate
rezista 3-6 luni.
Tablou clinic
Perioada de incubaţie a bolii 4-8 zile
Forma supraacută.
Moarte apare subit, cu simptome nespecifice.
Forma acută.
Febra (40,5-42°C) durează câteva zile dar apetitul și starea generală nu se modifică.
Exprimarea clinică are loc cu 24- 36 de ore înainte de moarte . Apare mai ales la porcii albi
cianoza pielii urechilor şi a extremităţilor, apoi sindromul hemoragipar edem generalizat şi
necroze ale pielii (vezi figura). Starea generală se modifică sever , apare anorexie, apatie,
cianoză, mers vaccilant înainte de moarte . Pot apărea fenomene nervoase Scroafele gestante
avortează.Apar respirație accelerată și tahicardie, vomă și diaree cu fecale sangvinolente, urmate
de moarte în 3 -7 zile . Moartea apare în urma edemului pulmonar sau a unei pneumonii severe.
Mortalitatea poate atinge 100%. Porcii care supraviețuiesc sunt purtători și eliminatori de virus
toată viața.
Forma subacută şi cronică -Simptomele sunt nespecifice; -Se constată slăbire, curba
termică este neregulată , inapetență, depresie, ulcere ale pielii, inflamații ale articulațiilor și ale
țesuturilor periarticulare. Evoluția bolii este de 30-40 de zile. Moarte animalelor în cadrul acestor
forme se datorează acutizării bolii sub influența stresului.

14
 Necroze cutanate în PPA

Tablou anatomopatologic
Forma acută.
Leziunile sunt apropiate de PPC dar mult mai intense . Astfel, apar: - diateză
hemoragipară mult mai intensă decît în PPC , porcii de culoare albă apar ca “ stropiţi cu fucsină
“, - echimoze cutanate, - edeme , icter, hemoragii pe seroase , - hemoragii renale , perirenale şi
musculare, - hemoragii masive limfonodale , - hemoragii pulmonare, - splenomegalie masivă ,
vacuolată de culoare roşu închis spre albăstrui ,friabilă (leziune patognomonică , vezi figura), -
edemul peretelui vezicii biliare (leziune patognomonică), - hemoragii epiglotice( leziune
patognomonică).

Splenomegalie cu splina de culoare roșu închis-albăstrui în PPA

Forma cronică.
Leziunile sînt mai reduse dar apar elemente specifice cu predilecţie la nivelul
tegumentului şi al pulmonului .
Diagnostic
Tabloul general clinic, epidemiologic şi anatomo - patologic permite suspicionarea bolii .
Se pot efectua următoarele teste de laborator :
1. Polymerase Chain Reaction pentru identificarea precisă a genomului viral
2.ImunoFluorescența Directă (IFD)
3.ELISA – Immunoenzimatic Assay
4.Imunoelectroforeză
Diagnosticul diferenţial se face faţă de pesta porcină clasică.

15
 Măsuri de profilaxie și combatere
Boala este incurabilă și nu există profilaxie specifică, prin vaccinare. Măsurile de
profilaxie generală constau în supravegherea mișcărilor de animale, identificarea tuturor porcilor
și monitorizarea importurilor, carantina profilactică, măsuri de supraveghere în zonele de
frontieră extinse inclusiv asupra porcilor mistreți, ecarisarea focarelor de boală și a celor din
zona de siguranță a fiecărui focar. Mai multe detalii în „Manualul operațional pentru intervenția
în focarele de pestă porcină” ediția a II a, 2018, editat de ANSVSA, disponibil pe site-ul
Agenției, la adresa http://www.ansvsa.ro/download/man.oper_.plan_.contingenta/Manual-
Operational-Pentru-Interventia-in-Focarele-De-Pesta-Porcina-Africana-editia-2-2018.pdf

Boli de nutritie specifice suinelor

Intoxicația cu sare

Intoxicația cu sare este o tehnopatie care apare atunci când furajul conține o cantitate
mare de sare ca urmare a greșelilor de dozaj și omogenizare a furajelor concentrate sau când, în
urma transportului furajelor concentrate neînsăcuite pe distanțe mari și drumuri accidentate se
produce o sedimentare gravitațională a sării în stratul inferior de furaj de pe podeaua remorcilor
camioanelor
-doza toxică - 2,2 g/kg masă corporală
-în hrană, suinele suportă 2-3% NaCl cu condiţia asigurării aportului de apă
Tablou clinic
Forma acută:
-semne digestive: polidipsie, apatie, reducerea până la dispariţie a apetitului, vomă, vomituriţie,
diaree (uneori lipseşte), hipersalivaţie, dar pe parcursul evoluţiei, saliva, iniţial apoasă, devine
vâscoasă, chiar cleioasă , la comisura buzelor saliva poate fi spumoasă
-poliurie -semne cardio-respiratorii: tahicardie (datorită insuficienţei respiratorii) • tahipnee,
chiar dispnee -semne nervoase:(sindrom meningoencefalic), nelinişte, agresivitate (la
rumegătoare), semne musculare: contracţii clonice, fasciculare şi generalizate, anteropulsie,
retropulsie, lateropulsie, mers în manej, luarea poziţiei de câine şezând, piruetarea pe membrele
posterioare , pareze, paralizii, paralizia faringiană determină afectarea deglutiţiei, iar paralizia
laringiană determină afonie,
Pe măsură evoluţiei, starea depresivă devine tot mai profundă, moartea se produce prin paralizie
senzitivă şi motorie -moartea survine în faza convulsivă, când intoxicaţia este foarte gravă (în 24
h) în urma paraliziei
Intoxicaţia cronică:
-debutul este unul acut, dar de foarte scurtă durată
-ulterior se instalează starea de somnolenţă, apare incoordonare în mers, scade acuitatea vizuală
(se ajunge chiar la orbire), anemie, diaree, caşexie
-moartea se produce în urma unui episod acut -apare şi hipoplazia aparatului genital, în special
la femele
Diagnostic diferenţial se face față de alte toxice care induc sindrom meningoencefalic:
organoclorurate, piretrinoide, fungicide mercuriale, solanina, pestă , boala lui Aujeszky

16
17