CLASA ADENOPHORA

SUPERFAMILIA
TRICHINELOIDEA
FAMILIA
TRICHINELIDAE
GENUL TRICHINELLA
I. PARAZITUL
Răspândire geografică
 Parazit cosmopolit.
 Europa - semnalată endemic în Rusia, Modova,
Polonia, Ucraina, Germania, Cehia, Slovacia,
Ungaria, Bulgaria, Romania. America de Nord,
America de Sud, Africa, Asia nu s-au semnalat
decât îmbolnăviri izolate;
 Australia comunica doar cazuri de import.
 Romania - evolutie endemica mai ales în Ardeal,
Banat, Muntenia şi nordul Olteniei.
 Nu se semnaleaza la populaţia ebraică şi
musulmană datorită interdicţiei religioase de a
consuma carne de porc.
Denumirea infecţiei: trichineloză,
trichinoză.
 TRICHINELLA SPIRALIS (infectează porcul
domestic, animale sălbatice şi omul), cel mai
frecvent incriminată în etiologia trichinelozei umane
la noi în ţară.
 TRICHINELLA NELSONI (infectează porcul, hiena,
omul), prezentă în unele ţări africane.
 TRICHINELLA NATIVA (depistată la morsă, focă,
vulpe, urs polar, om) prezentă înţări nordice din
Europa şi America de Nord.
 TRICHINELLA PSEUDOSPIRALIS (prezentă la
mamifere şi păsări). Nu infectază omul.
 Studii recente(1993.1996) utilizând metode genetice
identifică chiar 8 specii distincte.
Forme morfologice
 Parazitul adult este de culoare albă, are forma
cilindrică fiind mai îngroşat spre partea posterioară.

 Masculul măsoară în lungime1,5-2 mm și 40 de

microni în grosime. Femela este mai mare, ea
masurand 3-4 mm in lungime si 60 de microni in
grosime.
 Larvele masoara 90 – 100 de microni in lungime si
5-6 microni in grosime.
 Chisturile (larve inchistate) sunt de cele mai multe
ori de forma ovalara si masoara in medie 500 de
microni in lungime si 250 de microni in grosime.
 Longevitate: 5 – 6 saptamani
Morfologie
 dimensiuni mici,
 localizat intracelular atât în formă larvară cât şi în formă adultă.

 helmint vivipar, femela nu depune ouă ci larve vii

Larvele sunt de trei tipuri:

 - larve intestinale (90-l00 microni cu pinten cefalic, chitinos),

 - larve sanghine (200-300 microni)

 - larvele musculare simulează o formă chistică ovalară (cu un

perete chitinos printre fibrele musculare striate cu o singură larvă
răsucită în interior de 500-l000 microni).
Calcificarea chistului nu corespunde cu moartea parazitului, care
poate supravieţui până la 40 de ani.
Ciclul evolutiv
 Parazit autoheteroxen are nevoie de o gazdă care
are rol de definitivă și intermediară.
 Carnea de porc infectată cu larvele parazitului
ajunge în stomacul omului, larvele sunt eliberate
din chisturi şi migrează spre intestin unde în 24-48
de ore se transforma în adulţi (masculi şi femele).
 Adulţii se acuplează, după care femelele, peste 7
zile, vor depune larve vii ce străbat peretele
intestinal, ajung în circulaţia generală si în cele din
urmă se localizează numai între fibrele musculare
singurul tip de celule din organism care asigură atât
supravieţurea cât şi dezvoltarea larvelor.
Ciclul evolutiv
 În interiorul celulei musculare larva creşte şi se
dezvoltă pe baza unui metabolism anaerob în
maximum 20 de zile, după care se opreşte şi începe
procesul de închistare care se definitivează în 3
luni.
 Fenomenul de calcificare al chisturilor poate dura
6 luni-2 ani. Muşchii mai intens parazitaţi sunt:
musculatura extrinsecă a globului ocular,
diafragma, muşchii limbii, faringelui, laringelui,
muşchii intercostali, ai umărului, localizându-se
uneori şi în musculatura netedă şi muşchii inimii.
Ciclul
evolutiv
Patogenie
Faza de parazitism intestinal – determina:
-proces inflamator acut (hiperemie, edem,
ulceraţii, sufuziuni sanguine chiar şi focare necrotice
în mucoasa intestinală)
-hiperactivitate secretorie a celulelor
glandulare de la nivelul vilozităţilor intestinale.
- reacţie din partea sistemului limfo-
reticular al gazdei exprimata prin adenopatie
mezenterică,
- spelnomegalie discretă.
- acţiunea parazitului se exercită în această fază pe
cale mecanică şi toxic alergică.
Patogenie
Leziunile enterale sunt reversibile, iar manifestările
clinice corespunzatoare sunt modeste, putând
scăpa atenţiei bolnavului, care în această situaţie nu
se adresează medicului.
Faza de diseminare circulatorie - manifestările
patologice iau un caracter sistemic, mecanismele
alergice deţin primul loc (triplarea nivelului de Ig E)
Se semnalează:-erupţii urticariene diverse,
-edeme palpebrale, şi ale feţei,
-dureri articulare,
-crize astmatiforme,
-leucocitoza şi eozinofilie marcată.
Patogenie
Tot prin mecanism toxic alergic se explică apariţia unor:
- manifestări respiratorii: tuse, dispnee, spută hemoptoică.
-hepatomegalia
-miocardita, pericardita şi chiar endocardita
-leziuni renale şi ale glandelor suprarenale (formele
severe cu insuficienţă suprarenală: adinamie, hipotensiune)
-la nivelul sistemului nervos în formele grave de boală
apar leziuni vasculare (distrofii endoteliale) şi neuronale care
pot determina în acest context meninigite, encefalite.
- celulele musculare suferă leziuni distrofice importante,
cresc în dimensiuni, îşi pierd striaţiunile caracteristice, se
semnaleaza jena sau durere musculară de diferite intensităţi şi
cu diferite localizări.
Patogenie
 Această fază corespunde perioadei de stare a bolii
în care se adauga febra si edeme localizate (faţă,
membre) sau în formele grave de boală, edeme
generalizate.
 Eozinofilia apare după 14-30 de zile de la ingestia
cărnii infectate, ceea ce corespunde cu perioada de
migraţie a noii generaţii de larve prin ţesuturi, şi
poate dura câteva luni de zile.
 Scăderea bruscă a eozinofiliei are un prognostic
sever, semnalând epuizarea mecanismelor de
apărare ale organismului infectat şi eşecul terpiei
aplicate.
Patogenie
 Datorită distrugerii fibrelor musculare de către
larvele migratorii creşte nivelul seric al unor enzime:
creatinin-fosfokinaza, 1,6-difosfofructoaldolaza,
lactatdehidrogenaza, aldolaze,
aminotransferaze.
 Faza de închistare a larvelor în masele
musculaturii striate. Pe măsura formării chistului
infiltratul celular este înlocuit de un granulom si
chistul se poate calcifica. O dată cu închistarea
larvelor, boala va evolua favorabil.
Mod de infectare al omului

 Omul se infectează prin consumul cărnii

infectate (larva inchistată în musculatura
diferitelor animale), insuficient sau incorect
preparata termic.
Localizare

 Stadiul adult: - in mucoasa intestinului

subţire
 Stadiul larvar: - in musculatura striată
II.BOALA
Perioada de incubaţie
 1-4 săptămâni (invers corelată cu
severitatea bolii)
Debut

 în general brutal cu stare generală

alterată, febră ridicată, frison, cefalee,
edeme periorbitale, mialgii, precedate de
dureri abdominale, diaree.
Manifestări clinice

Manifestările clinice sunt polimorfe

Din punct de vedere clinic boala evoluează în mai
multe perioade şi anume:
Prima perioadă a bolii este caracterizată prin:
-manifestari secundare parazitismului
intestinal (durează l -6 zile):colici abdominale,
greţuri, vărsături, diarei apoase,
-fenomene alergice precum: edem palpebral
însoţit de kemozis conjunctival, nistagmus, edem
facial, prurit cutanat, manifestări urticariene,
eozinofilie precoce.
Manifestări clinice
A 2-a perioadă este de răspândire a larvelor prin
torentul circulator, când fenomenele descrise mai
sus se exacerbează şi datorită toxinelor eliberate de
paraziţi:
- febra se menţine ridicată,
- erupțiile cutanate (urticarii mai ales) se accentuează,
- edemul este pronunţat (boala capetelor umflate)
- eozinofilia ajunge la 70%-90%,
- cefaleea este rebelă, bolnavul transpiră abundent,
- dureri musculare marcate la mişcarea globilor oculari,
la masticaţie şi deglutiţie, în timpul vorbitului, în timpul
respiratului, motiv pentru care bolnavul devine
adinamic.
Manifestări clinice
Diseminarea hematogenă se exprima clinic prin:
- palpitaţii, dureri precordiale, crize anginoase, tulburări
de ritm (tahicardii, extrasistolie), hipotensiune arterială,
insuficienţă cardiacă, tromboflebite, hemoragii
gastrice, intestinale, cutanate;
- sufocare prin edem laringian, dispnee, tuse cu spută
uneori hemoptoică, suprainfecţie bacteriană evoluînd
ca pneumonii şi bronhopneumonii sau pleurezii;
- nefrita sau glomerulonefrita trichinelozică
- tulburări neurologice: cefaleea intensă, apatie,
somnolenţă, confuzii, delir, agitaţie, convulsii; formele
grave de boală - semne de meningită, encefalită.
Moartea poate surveni prin şoc alergic.
3.Manifestări clinice
A 3-a perioadă corespunde fazei de închistare a
larvelor în muşchi şi durează între a 3 a şi a 4- a
săptămână de boală.
Se caracterizează prin:
-mialgii persistente dar de mai mică intensitate,
-edemele încep să regreseze, pacientul are un aspect
caşectic. Cordul în această perioadă poate fi afectat
prin tromboză sau prin mecanism toxic (miocardită).
Decesul în această perioadă poate surveni prin caşexie
progresivă sau accidente cardiace.
A 4-a perioadă, terminală începe după a 4-a
săptămână de boală. Se menţin durerile musculare,
reacţiile alergice cutanate, manifestări anxios
depresive, dar riscul vital scade mult.
Complicaţii
Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
 miocardita trichinelozică,

 insuficienţa cardiacă,

 edemul pulmonar,

 bronho-pneumonia,

 nefrite acute,

 meningite, encefalite,

 tulburări de auz,

 epistaxisuri repetate,

 suprainfecţii bacterine,

 stări toxico-septice
Forme clinice

Trichineloza se manifestă clinic în funcţie de

masivitatea infecţiei parazitare și de starea de
imunitate a organismului uman, câştigată după
eventuale expuneri anterioare.
Când gradul de infectare a organismului uman nu
depăşeşte 10 larve/g de masă musculară, apar
forme asimptomatice, subclinice de boală care
pot trece neobservate.
Pentru diagnosticarea acestora operează criteriul
epidemiologic, eozinofilia tranzitorie, testele
serologice pozitive.
Forme clinice
 Formele uşoare, ambulatorii de boală sunt
recunoscute pe criterii epidemiologice de focar,
stare generală uşor alterată, febră sub 38 de gr. C
mai puţin de o săptămână, cefalee neînsemnată,
edeme faciale, eozinofilie, hipoalbuminemie, teste
serologice pozitive, pe care pacientul le depăşeşte
adesea fără a fi necesar să apeleze la asistenţă
medicală de specialitate. Recuperarea este rapidă.

 Formele medii, comune de boală sunt cele mai

frecvente (60%) sunt însoţite de febră peste 38 gr.C
mai puţin de o săptămână, edeme localizate, mialgii,
simptome din partea unor aparate şi sisteme
implicate în infecţia parazitară, eozinofilie,
hipoalbuminemie, teste serologice pozitive.
Remisiunea se produce în 5-7 săptămâni..
Forme clinice
 Forme grave, severe de boală, când numărul de larve pe gram
de masă muscular este peste 100, se manifestă prin stare
generală alterată, febră ridicată, peste 39 gr. C, mai mult de 2
săptămâni, vasculite alergice (poliarterite nodoase), hemoragii
oculare, complicaţii pulmonare, cardiace, nervoase,
hipoalbuminemie marcată, teste serologice pozitive. Remisiunea
bolii se face foarte încet.
Trichineloza poate evolua cu:
 forme clinice tipice de boală în care se regăsesc simptomele
obişnuite ale maladiei (febra, edeme, mialgii, eozinofilie, teste
serologice pozitive)
 forme clinice atipice de boală în care îmbraca aspecte clinice
particulare (pseudotifice, pseudogripale, pseudoreumatismale).
Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul parazitologic poate evidenţia în
scaunele pacienţlor din faza intestinală larvele
parazitului.
 Metoda biopsiei musculare se utilizează în cea de a
3-a sau a 4-a fază a bolii şi larvele parazitului
invadează celulele musculare, după săptămâna 3-4 de
boală.
 Se practică în servicii chirurgicale specializate
recoltând probe din muşchiul solear sau deltoid.
 Grad de pozitivitate in 50% din cazuri.
 Dinamica eozinofiliei poate orienta asupra
diagnosticului de trichineloză.
Diagnostic pozitiv
 Eozinofilia are caracter tranzitoriu în faza intestinală a bolii,
creşte din săptămâna 2-4 până în săptămâna a 8-a (până la 70-
90%), după care începe să scadă lent în săptămânile 9-12 de
boală, putând rămâne la valori destul de ridicate luni sau ani de
zile(15%-20%).
 Eozinofilia ramane cel mai precoce şi caracteristic simptom al
trichinelozei. Se însoţeste de valori crescute ale leucocitelor
(12 000-18 000/mmc), neutrofilie cu deviere spre dreapta.
 Se constată frecvent o anemie moderată, creşterea vitezei de
sedimentare a hematiilor (VSH), hipoalbuminemie cu creşterea
fracţiunilor alfa1, alfa2 şi gama, hipoglicemie.
 Enzimele musculare, creatinfosfokinaza,
lactatdehidrogenaza înregistrează valori crescute la peste 50%
din bolnavii cu trichineloză corelate cu o electromiogramă
anormală.
Diagnostic pozitiv
În prezent metodele indirecte de diagnostic serologic a
trichinelozei se practica in diagnosticul curent:
 reacţia de precipitare circumlarvară (RPL),
 reacţia de imunofluorescenţă (RIF),
 reacţia de fixare a complementului (RFC),
contraimunelectroforeza (CIE),
 ELISA,
 PCR.
Testele serologice devin pozitive după 3 săptămâni de la
îmbolnăvire şi se menţin pozitive mulţi ani, dar frecvent pot da
rezultate fals negative, motiv pentru care este oportun a se folosi
pentru diagnosticul serologic de certitudine al trichinelozei cel
puţin două metode de testare.
Diagnostic diferenţial
 Datorită polimorfismului clinic prin care se manifestă
trichineloza trebuie diferenţiată de cel puţin 100 de
alte maladii.
 În faza intestinală a bolii diferenţierea trebuie
făcută diareile din alte afecţiuni parazitare şi
microbiene cu tropism pe sfera digestivă, cu
diareile determinate de toxine alimentare,
substanţe toxice (arsenic, mercur, plumb, etc).
 În faza de diseminare a larvelor diagnosticul
diferenţial are în vedere maladii bacteriene
sistemice (febră tifoidă, malarie, leptospiroză, tifos
exantemiatic, etc), afecţiuni care se manifestă printr-
un sindrom febril prelungit (hemopatii, afecţiuni
maligne).
Diagnostic diferenţial
 Manifestările cutanate implică diagnostic
diferenţial cu afecţiuni pur dermatologice, boli
eruptive contagioase, neoplazii, colagenoze, alte
parazitoze. Edemele feţei se diferenţiază de cele
alergice, din colagenoze, nefrite, glomerulonefrite,
edeme traumatice, etc.
 Mialgiile şi tumefierea maselor musculare trebuie
diferenţiate de cele semnalate în colagenoze majore
(LED, dermatomiozită, polimiozită, periarterită
nodoasă).
 Manifstările neuropsihice din trichineloză
trebuiesc diferenţiate de cele din diferite afecţiuni
neurologice (menningite, encefalite, polinevrite,
tabes, scleroză în plăci, lues, etc).
Diagnostic diferenţial
 Afectarea aparatului cardio-vascular în
trichineloză ia în discuţie diferenţa de
periarterita nodoasă, miocardite eozinofilice
de cauză alergică, tromboflebite de etiologii
multiple, boala reumatismală. Diagnosticul
diferenţial în cazul manifestărilor din partea
aparatului respirator în trichienloză implică
diferenţierea de mai toate afecţiunile pleuro-
pulmonare (microbiene, parazitare,
degenerative, etc).
Tratament
 Tratament etiopatogenic şi simptomatic şi trebuie adaptat
formei clinice de boală şi precocităţii diagnosticării afecţiunii.
 Este de preferat asocierea antihelminticelor în faza întestinală şi
în cea tisulară dacă se stabileşte cert momentul infecţiei.
 În primele 2 săptămâni de la infectare se recomandă:

- Albendazol administrate în doză unică de 10mg/kgcorp/zi, timp

de 2 săptămâni.
- Thiabendazolul administrat în doze de 25mg/kgcorp/zi, pe o
perioadă de 5- 7 zile. Medicamentul este activ împotriva viermilor
intestinali dar cu efecte puţine împotriva larvelor din muşchi. Se
pare că nu influenţează în bine evoluţia unei trichineloze
cronice. Acesta se asociază cu
- Mebendazol care se administrează în doză unică de 400- 1000
mg/zi, timp de 5 zile.
Tratament
 Când presupunem că parazitul a ajuns în faza de localizare
musculară se administrează:
Tratamentul patogenic este foarte important în trichineloză întrucât
acesta încearcă să inhibe mecanismele toxico-alergice care stau
baza majorităţii manifestărilor clinice în trichineloză.
 Corticosteroizii se recomanda în cazurile critice de boală cu
complicaţii din partea aparatului cardio-vascular, respirator,
sistemului nervos. Se administrează (20-60 mg/zi) concomitent cu
antihelminticele, cărora le cresc eficienţa, răspunsul fiind prompt.
Tratamente simptomatice /suportive: vitamine, hidrolizaţi de
proteine, sânge, sedative, antialergice, reechilibrare
hidroelectrolitică, susţinerea funcţiilor vitale.
III.Epidemiologie
Rezervor de infecţie
 Zoonoză comună animalelor carnivore
domestice şi sălbatice, terestre şi chiar
acvatice, omul este implicat accidental prin
consumul cărnii infectate.
 Gazdele obişnuite sunt multiple şi diverse:

-carnivore domestice (câine, pisică, porc),

-animale peridomestice (şoareci, şobolani),
- carnivore sălbatice (mistreţii, vulpea, lupul,
ursul, capra, etc).
Căi şi mecanisme
de transmitere
 Omul recunoaşte un singur mecanism de
transmitere a infecţiei trichinelozice:
consumul de carne sau derivate de la
animale domestice sau sălbatice infectate,
care înainte de consum nu a beneficiat de
examen trichineloscopic şi a fost incorect sau
incomplet prelucrată termic.
Receptivitate
 Generală, nu se corelează cu rasa, vârsta,
sexul, ocupaţia.
 Sunt mai expuşi cei care consumă preparate
de carne insuficient prăijtă sau chiar crudă,
cârnaţi afumaţi, tocătură (chiftele, sarmale,
ruladă, etc). Gospodinele care au obiceiul de
a gusta preparatele crude pentru a le potrivi
gustul sunt mai expuse la infecţie.
Factori economico sociali

 Standardul igienico sanitar modest precum si

deprinderi incorecte cresc riscul contractarii
trichinelozei
Factori naturali

 Perioada sarbatorilor traditionale favorizeaza

consumul carnii de porc posibil contaminata.
Profilaxie
 Respectarea legislaţiei sanitar veterinare de
control de către toţi crescătorii de animale şi
producătorii de carne şi derivate a cărnii de porc pe
care o comercializează (examen trichinelosopic).

 La nivel individual: consumul cărnii de porc sau

vânat se va face doar din surse autorizate sanitar-
vererinar. Se va evita consumul preparatelor de
porc în stare proaspătă, doar afumate sau
saramurate. Fierberea sau prăjirea cărnii şi a
derivatelor de carne trebuie să se realizeze la
temperatura de minimum 77gr.C, iar congelarea la
– 15 gr. C timp de 20 de zile sau la – 32 gr. C timp
de 24 de ore.