Sunteți pe pagina 1din 41

Parazitoze la carnivore

1. Babezioza- B.canis (Piroplasma canis),B.gipsoni.


Provocată de capuşele Ixodes ricinus,Rhipicephalus bursa,
afectează sistemul sangvin,manifestîndu-se prin:febră,anemie,icter,afecţiuni
hepatice,splenice,renale ş.a.
Se transmite pin înţepatura de căpuşă, prin intermediul salivei se inoculează acel sporozoit sau
parazit capabil ce poate face boala.
În capuşa Ixodidae persistă cel puţin 3 ani,cît durează un ciclu al căpuşei.

EPIZOOTOLOGIE
Boala evoluează în perioadele cînd căpuşele sunt active,avînd o ‟endemicitate în mozaic„ adică
pot exista alături de păşuni. Bovinele,ovinele,cabalinele fiind contaminate de căpuşe în timpul
păşunatului,cîinii se infestează mai des acei de vînătoare, din mediu rural şi cei fără stăpîn.În
lipsa reinfestărilor infecţia latentă poate persista pînă la un an de zile.Infecţia cu M.divergens
poate persista chiar mai mulţi ani.În capuşa Ixodidae persistă cel puţin 3 ani,cît durează un ciclu
al căpuşei.
Patogenie
În procesul patogenetic predomină:
Şoc→se activează kininele→stază sangvină,edem pulmonar,anorexie tisulară;
Tromboze→are loc datorită activării factorilor de coagulare de către proteazele parazitare→se
formează coaguli în viscere;
Hemoliză intavasculară→spargerea eritrocitelor de către babesii→formarea complexelor imune
cu activarea complementului→anemie,hemoglobinurie;
Hemoliză extravasculară→cauza complexelor imune ataşate de eritrocite şi a deformării
lor→anemie,icter,bilirubinemie;

Simptoame
Forma acută evoluiază la bovinele cu vîrsta între 9 luni şi 3 ani,şi la cele nou introduse în
fermă.Forma acută este de 2 tipuri:acută tipică şi atipică ce durează 2-8 zile,mortalitatea fiind 10-
15%
Forma acută tipică:febră(40-42°C),abatere,anorexie,polipnee,congestia mucoaselor,scaderea
secreţiei lactaţiei,hemoglobinurie conferindu-i urinei culoarea roşie inchisă pînă la culoare
neagră.Micţiunile sunt frecvente şi dureroase.Mucoasele devin palide.Icterul apare după 3-4
zile.Complicaţiile bolii sunt:avort,şoc,hipovolemie,ş.a.
Forma acută atipică:simptome nespecifice:enterită diareică,tulburări respiratorii şi nervoase.
Forma cronică:apare la animalele mai rezistente:sunt anemice,obosesc uşor,scad
producţiile,atonia prestomacelor,durata este pînă la 2 ani.
La oameni boala evoluiază cu:cefalee,febră,vomă,hemoglobinurie,diaree.
Tablou morfopatologic
Icter pe mucoase şi seroase;
Splenomegalia;
Edem şi congestia pulmonară;
Miocardul aspect de ‟cord tigrat„;
Diagnostic
Epizootologic:sezon,prezenţa căpuşelor la păşune.
Clinic:febra,anemie,icter şi hemoglobinurie,splenomegalie.
Microscopic:frotiuri executate din primele picături din sîngele periferic şi colorarea cu albastru
de metilen sau M.G.G.
Serologic:RFC,ELISA, ş.a.
D.diferenţial:antrax,coriză gangrenoasă,pesta bovină,difilobotrioză leptospiroză,ş.a.
Prognostic
Rezervat;
Grav moartea se poate produce chiar cînd este aplicat tratamentul specific.De multe ori
vindecarea este cu sehele.
Tratament
Tratament specific:
Azidin sol.7% i.m.,s.c.,doză de 3,5 mg/kg,se repetă peste 24 ore.
Berenil sol.7% i.m.,doză de 3,5 mg/kg,timp de aşteptare este 0 pentru carne.
Amicarbalid sol.25%,i.m., 5-10mg/kg;
Acriflavină sol.5%,i.v.,4.4 ml/100kg,activ în parazitismul cu B.bigemina.
Profilaxie şi combatere
Operaţiuni de prevenire a infecţiei animalelor:
-pulverizări cu cypermetrin în perioadele de invazie.
-piretrinoidele se pot utiliza şi sub formularea ‟pour on„sau aplicare de plachete auriculare.
Distrugerea capuşelor de pe corpul animalelor.
Îmbăiri cu amitraz în concentraţie de 250 ppm.
Pentru cîini se pot folosi coliere cu amitraz.

2. Criptosporidioza
Criptosporidioza,sporozoonoza neonatala oportunista,se caracterizeaza prin tulburari digestive
mai ales prin sindrom diareic.La tineretul aviar manifestarile digestive sunt insotite de bursita si
bronsita.Este determinata in ultimile decenii la copii si animale cu imunodeficit.In ultimii ani se
ajunge la concluzia ca este doar o singura specie denumita “Cryptosporidium

Etiologie-
s-a urmarit contactul cu celule epiteliale;trafozoitii au nucleul protejat,acestia formeaza
cratere;merozoitii sunt asezati in forma de rozeta.

Morfopatologie
-modificari in segmentele digestive,se dezvolta in ileon,jejun,stomac,cec,colon;la pasari in bursa
si aparatul respirator.
Enterita continut apos fecale galbene ansele intestinale contin gaze congestia mucoasei
gastrice limfonodulii mezenterici hipertrofiati si edematosi.

Sursele de poluare
animalele cu diaree neonatala;asternutul;laptele;rezidurile; apa contaminata si furajele;igiena
personala.
Diagnostic
-diagnostic serolog RIF;frotiuri din raclat,eaxaminare la microscop,teste speciale.

Tratament
-se recomanda cocidiostatice asociate cu vitamine,terapie rehidratanta,simptomatica.
Sulfaquinoxalina-100g+Vit.B
Sulfadimidina-5g/zi,3 zile

3. Giardioza
Flagelatoză digestivă produsă de specii din genul Giardia,are caracter zoonotic,cu tablou clinic
polimorf la om,dar puțin cercetat la animale.In ultimii ani sunt semnalate imbolnăviri la tineretul
animal(cațel,pisică,iezi,mei)cu sindrom diareic.

Ciclul biologic:

Contaminarea are loc prin îngerarea de chisturi odata cu hrana sau apa de băut.Ajunși în stomac
la un PH acid sunt eliberați trofozoiții,după dechistare trofozoiții se atașează de microvili cu
ajutorul discului adeziv.Se deplasează cu ajutorul flagelilor prin mișcări de rotire și balans.Se
înmulțesc prin diviziune binară.Ciclul de viață se încheie cu închistarea în intestinul subțire sau
în colon și eliminarea chistului cu fecalele.Chiștii sunt infestanți chiar în momentul eliminării
ceea ce explică caracterul contagios al bolii.Îngerați odata cu alimentele poluate sau aduși cu
mîinile murdare,paraziții se dechistează in tubul digestiv,iar trofozoiții rezultați se inmulțesc în
noua gazdă.
Rezistența chisturilor în mediu umed și la regim termic în jur de 18 C este de 3 luni,cu
conservarea capacității infestante.Muscidele vehiculează chisturile la distanță.

Epidemiologie:

Sursele de infecție sunt formate de persoane bolnave sau purtătoare,animale tinere bolnave și
adulte purtătoare de paraziți.Incidența este ridicată la cîine ajungînd la peste 20%,sporadic la
pisică 3%.În mecanismele de transmitere o importanță medicală cîștigă tot mai mult
cîinele,implicat ca sursă de contaminare umană.

Patogenitatea:

Densitatea giardiilor fiind foarte mare ,ajung să învelească zone întinse din mucoasa
intestinală,provocînd iritații și inflamații datorită mobilității,produșilor de metabolism,enzimelor
și toxinelor.Concomitent se perturbă mecanismul digestiei cu malabsorbție,stază și dischinezie
biliară datorită inflamației sfincterului Oddi.

Morfopatologic:

Cadavrele sunt slăbite,cu părul murdărit în jurul anusului,mucoasa duodenală este


congestionată;duodeno-jejunită catarală sau hipertrofică,rareori degenerescență hepatică și stază
biliară.

Simptome:

Obișnuit boala trenează subclinic,animalele adulte fiind purtătoare latente,dar la tineretul animal
apar îmbolnăviri cu sindrom diareic acut sau cronic,recidivant.
La căței,îmbolnăvirile pot să apară la vîrsta de 1-12 luni,ca sindrom diareic
cronic,recidivant.Fecalele apoase ,cu fragmente de mucoasă,uneori sanguinolente.

Diagnosticul

Diagnosticul giardiozei este deseori dificil.El se bazează pe decelarea trofozoiților în lichidul


duodenal obținut prin tubaj sau a chiștilor în fecalii(prin metoda directă la microscop utilizînd
serul fiziologic sau soluția lugol,care colorează chiștii în brun).Și evidențierea anticorpilor anti
Giardia in ser,salivă,lapte,și secreții intestinale prin următoarele metode-RIF,RID,RHG,ELISA.

Tratament:

Se utilizează derivați nitro-imidazoli;Metronidazol sau Dimetridazol 30 mg/kg/zi 4-5 zile


consecutiv.
Recent s-a folosit la viței Fenbendazol,doza 5-20mg/kg,per os repetat 3 zile consecutiv,cu mare
eficacitate.
La cîini Fenbendazol,15-20 mg/kg/zi,per os,5 zile consecutiv
Forma medicamentoasă Drontal plus(conține pirantel,praziquantel și febantel)în dozaj uzual ,2-3
zile consecutiv este foarte eficace la cîine,în poliparazitizmul intestinal

4. Leishmania
Paraziții se localizeaza de obicei în protoplasmă în diferite celule fagocitare ale
pielii, mucoase (la L. tropica), ficat, splină, măduva,macrofage din sănge, țesut
limfatic, (la L. Viscerală), etc. În celulele fagocitare a sîngelui ele se întîlnesc în
cantități mici și în acest loc este greu de găsit. La distrugerea protoplasmei celulele
țesuturilor paraziții nimeresc în spațiul intercelular și stau acolo liber.
Mărimea este de 2 – 6 microni. Pe suprafața paraziților este o pelicula subțire. Gazdă
indermediara este genul- Phlebotomus, gazdă definitiva este omul și animalele.

Patogenie

Mecanismele, deşi incomplet cunoscute, pot fi diverse:


Hipertrofia şi distrugerea celulor parazitate,
Blocajul SRE
Lezarea măduvei hematoformatoare
Anemie
Hiperplazia sistemului linfatic
Apariţia anticorpior antinucleari.

Simptome

Febră intermitentă
Inapetenţă
Diaree
Anemie
Keratoconjunctivită
Rinită, uneori ulceroasă
Depilaţii, ulcere cutanate la cap( periorbital), în regiunea lombară
Eczeme, stomatită ulceroasă
Limfadenită hiperrtrofică
Pareze, paralizii
Modificări morfopatologice

Anemie
Spleno- şi hepatomegalie
Hipertrofie limfonudalară
Enterită catarală şi ulceroasă
Inconstant sufuziuni endocardice
Măduva osoasă de nuanţă roşie
Dermatită nodulară
Ulcere cutanate

Diagnostic

Microscopic- evidenţierea leişmaniilor în frotiu


Serologic- ELISA, RIF

Diagnosticul diferencial faţă de:


Afecţiunile febrile anemiante
Dermatoze cu etiologie specifică

Pognosticul este grav în forme acute de boală

Tratament

Glucantim (derivat de antimoniu) 100 mg/kg/zi, s.c. timp de 20 zile cu pauză 10 zile şi
se continuă cu
Zyloric(alopurine), 30 mg/kg/zi, per os, timp de 3 luni
Pentamidina isothionat(lomidina) 2,5-3 mg/kg/zi, i.m. la 48 de ore interval, circa 14
administrări.
Este necesară asocierea terapiei simptoma

Combatere şi profilaxie

În zonele epidemice se impune controlul populaţiei, depistarea şi tratamentul


persoanelor bolnave. Se vor lua măsuri de limitarea nr. de cîini, combaterea
vagabondajului şi tratamentul animalelor de utilitate socială. Combaterea rozătoarelor
şi a carnivorelor este dificilă. Distrugerea flebotomilor folosind mijloace adecvate
condiţiilor social economice şi ecologice.
Imunizarea se află în fază experimentală.

5. Piroplazmoza la cîini
Etiologie

Piroplazmoza (Babesioza ) este o parazitoza, recent apărută. Originara din Asia, zona
calda, boala s-a raspandit in intreaga lume, datorita cresterii temperaturii medii
anuale.

Babesioza este o piroplasmoza produsa de protozoare din genul Babesia. Exista


numeroase specii de Babesia care infesteaza diverse specii de animale (cai, caini,
pisici, chiar si omul uneori). La caine 2 specii sunt incriminate pentru producerea
acestei afectiuni: Babesia canis (de dimansiuni mai mari) si Babesia gibsoni (specia
mai mica). Specii noi de Babesia continua sa fie descoperite peste tot in lume.

Cum se produce infectarea?

Boala este transmisa de catre capuse care sunt gazdele intermediare ale parazitului.
Agentul cauazal se depoziteaza în saliva căpușei si în organelegenitale și transmite
descendentilor pina la 56 de generatii și deasemenea și cele din salivă sunt transmise
animalelor pe care le parazitează Capusele elibereaza microorganismele tinere in
torentul sangvin al cainelui. Acestea se ataseaza de hematii (globulele rosii) si le
invadeaza. Pe o hematie se poate atasa pana la 4 indivizi. In interiorul hematiei
organismele se divid in 2 si apoi incep sa secrete enzime toxice care distrug hematia.
Microorganismele sunt eliberate din nou in torentul sangvin unde vor ataca alte
hematii. Capusele pot consuma aceste globule rosii infestate si pot transmite Babesia
la un alt animal. Si astfel ciclul se repeta.Babesia in sangele victimei. De asmenea un
caine purtator de Babesia prin muscatura va transmite boala si altui semen.

Hematiile infectate sunt atacate de sistemul imunitar, deoarece sunt considerate agenti
patogeni din cauza prezentei parazitilor. Astfel se produce o dubla distrugere a
hematiilor: auto-imun si produsa deBabesia, care duce la anemie masiva. Majoritatea
cainilor aflati in faza acuta necesita transfuzie de sange datorita anemiei severe.

Semne si simptome

- Letargie (slabiciune)
- Febra
- Mucoase/gingii palide
- Splenomegalie/hepatomegalie (marire in volum a splinei si ficatului)
- Ganglioni umflati
- Urina inchisa la culoare
- Icter (ingalbenirea pielii si a conjunctivei ochilor din cauza biliruginei eliberata in
exces in sange)
- Cresterea ritmului cardiac ( ca masura a organismului sa compenseze anemia)
- Lipsa poftei de mancare
Un simptom foarte veridic este si cularea urinei

Odata cu evoluția bolii urina capătă o culoare toto mai întunecată brun roșietică
aceasta se datorează hemoglobine conjugate care din sînge prin filtrațiea renală
nimerește în urină colorîndo.

Diagnostic

Aceasta boala este dificil de diagnosticat. O analiza simpla de sange poate detecta
anemia (scaderea numarului de globule rosii) si trombocitopenia ( scaderea
trombocitelor). In foarte putine cazuri microrganismele pot fi vazute pe frotiu de
sange, sansele sunt mai mari daca sangele este recoltat din capilare (ureche) decat din
vasele de sange. Aceasta este o confirmare a infectiei, insa absenta lor de pe frotiu nu
inseamna ca animalul este sanatos.
Detectarea anticorpilor impotriva Babesiei este o alta analiza de confirmare a infectiei,
insa poate da si aceasta rezultate inselatoare. Un caine inca mai poate prezenta acest
tip de anticorpi o perioada de timp dupa ce a scapat de boala, deci este sanatos, insa
descoperind anticorpii se poate crede ca este inca afectat.

Alta varianta este aceea a nedescoperirii anticorpilor, la inceputul infectiei, deci nu se


poate considera animalul sanatos daca nu s-au descoperit. O alta analiza mai elaborata
si foarte scumpa chiar si in occident este detectarea materialului genetic al
microorganismului. La noi în republică cu succes diagnoza se pune pe baza
simptomelor clinice enumerate mai sus (Culoarea urine tem corporală și depistarea
capușelor pe corpul animal) și a situații epizootologice deoarece nu dispunem de
labortoare performante și evoloția bolii este rapidă și dacă nu acționam avem toate
șansele să perdem animalul.

Tratamentul
In prezent exista diferite scheme de tratament pentru aceasta boala in functie de
specia care a produs-o. Tratamentul este destul de costisitor la noi, de lunga durata si
uneori cu multe efecte secundare. Un regim igienico-dietetic este necesar in
completarea celui medicamentos. Transfuzia de sange poate fi uneori o necesitate.
Babesioza este o boala mortala daca nu se intervine la timp

Tratamentul include: administrarea preparatului antiparazitar Piro Stop. Azidin sau


Berinil. Dar nu ininte de aplica animalui in trament simptomatic se aplică picurătoare
și introduce: preparate hepato protectoare, cardiostimulatoare, dezintoxcante Vitamine
aminoacizi în dependență de starea animalui.

6. Pneumocistoza
Agentul patologic este Pnumocystis carinii, care se localizează intraalveolar și
determină o pneumonie interstițială cu numeroase plasmocite. Clinic aceasta se
manifestă prin disfuncții respiratorii severe.
Pneumocistoza cel mai des afectează tineretul și copiii, la adulții aceasta se întîlnește
în cazul:
-Prezenței tulburărilor vasculare generalizat;
-Animalelor supuși tratamentului medicamentos cu antibiotice sau corticosteroizi;
- Animalelor supuse unor diete lipsite de proteine;
Cel mai des Pneumocistoza afectează cîinele, pisica, iepurele, de asemenea se poate
întîlni și la bovine, cabaline, cobai, vulpe, șoarice, taurine, suine, maimuță și de
asemenea la om.
Evoluția pneumocistozei mai gravă poate fi la cîine, cal, porc și om, la aceștea boala
poate aveaa sfîrșit letal.

Patogenie:
Pneumocystis este un saprofit, cu o virulență ridicată la animalele care au dificiență
imunitară congenitală sau dobîndită, de asemenea la cele animale cre au fost supuse
unei antibioticoterapii îndelungate, aceasta explică prezența parazitului la prematuri,
subnutriți, iradiați, animale bolnave cu leucemie sau cei tratați cu imunodepresive un
timp îndelungat.
Pneumocystes carinii are un efect citopatogen, aceasta se exprimă prin faptul ca
celulele epiteliului alveolar se rotungesc, se vascuolizează și se exfoliază, formînd
zone de degenerare, celulele exfoliate formează materialul proteic spumos din alveole.
Aceste procese dezvoltă o alveolită-descuamativă, cu acumulări intraalveolară de
macrofage, eozinofile, material proteic spumos, ca un fagure de miere. În rezultat
apare insuficiența pulmonară funcțională, cu hipoxie, tahipnee și sfirșit letal. Ca
complicație apare ruperea septurilor alveolar, enfizem interstițial, infecții secundare cu
Staphylococcus, Corynebacterium, și cu fungi Aspergillus.

Epidemiologia:
Pneumocystis carinii este singura specie deteminată pînă în prezent în plămînii mai
multor specii de animale sănătoase clinic(șobolanul, șoarecele, iepurele, cobaiul,
cîinele, oaia, capra, maimuța, precum și la om). Boala, ca pneumocistoză tipică, a fost
descrisă la iepuri de cîmp, șoarici, cobai, capră, cîine, cal, taurine și porc.
Tineretul și copiii pot face o formă fatală.
Sursa se Pneumocystis o constitue rozătoarele, taurinele, ovinele, care pot fi
considerate ca rezervoarepentru pneumocistoza umană.
Pneumocistoza este o zoonoză cu importanță socială deosebită. Contaminarea se face
pe cale digestivă sau respiratorie.

Leziuni:
Pneumocistoza se caracterizează prin apariția de pneumonie interstițială. Pe secțiune,
pulmonul se aseamănă cu ficatul, cu o uloare maronie. Din regiunile afectate a
pulmonului apare un exudat gălbui, omogen, care nu se evidențiază și din zonele cu
hepatizație.
Ganglionii pulmonari și mediastinali sunt denși și măriți în volum.
Spațiul alveolar este plin cu material proteic acidofil, fiind concentrat în centrul
alveolar lăsînd un spațiu clar între peretele și conținutul alveolei.
La cîini se constată în pulmoni zone gălbui decolorate de consistența cauciucului.
Apariția insuficienții respiratorii duce la eforturi excesive a cordului în rezultat apare o
dilatare atrială și ventriculară.
Se instalează pneumonia interstițială cronică, iar ganglionii bronhici conțin cantități
moderate de pigment brun-închis.
La porc se constată pneumonie exudativă cu infiltrații limfoide, peribronhiale și
atelectazia, prezența chiștelor parazitari.

Simptome:
La cîini în vîrsta de 9-12 luni, se constată absența febrei, tahipnee 120-160,
tahicardie 140-160, reducerea rezistenței la efort, tuse, respirație bucală, cianozarea.
Apetitul este prezent, dar slăbirea rămîne continuă și cîinii sunt agitați. Examenul
radiologic evidențiază o creștere difuză a densității pulmonare. Examenul hematologic
evidențiază leucocitoză, care consta în neutrofilie și monocitoză, crește hematocritul,
crește concentrația în hemoglobină și numărul de hematii (policitemia).

Diagnosticul:
poate fi orientativ, în pneumopatiile tineretului; de certitudine, prin examenul
aspiratului traheal la cîini și la om, dar nu și la cal. Post-mortem, se fac frotiuri prin
amprentă din mucusul bronhic sau de pe suprafața de secțiune a pulmonului, care se
colorează cu albastru de toluidină și impregnație agrentică, PAS sau HE.

Prognosticul:
La animalele bolnave este grav.

Profilaxia:
Este nespecifică. Se bazează pe reguli generale de dezinfecție, deratizare evitarea
tratamentelor de lungă durată cu antibiotice și cu imunodepresive.

Tratament:
La cal tratamentul cu antibiotice, sulfamide, aspirină, hidrazida acidului nicotinic nu
dau rezultate. La șobolani s-au obținut unele rezultate cu sulfamide și piremetamină.

7. Ancylostomoza și Uncinarioza

Generalități:
Este o nematodoză ce afectează carnivorele,cu evoluție gravă la tineret,exprimata prin
sindrom anemic,tulburări cutanate,pulmonare și digestive.Datorită simptomatologiei
dominată de sindrom anemic,boala este denumită și ,,anemia pernicioasă’’,anemia
haitelor sau cațeilor.

Biologia:

Ciclul biologic este de tip monoxen.


Paraziții adulți se localizează în intestinul subțire,stînd fixați cu capsula bucală de
mucoasă și sunt hematofagi.Femelele ovipare pontează ouă de tip strongil care prin
fecale ajung în mediul exterior.
Fazele exogene sunt asemănătoare cu ale celorlalte strongilate și se finalizează cu
formarea larvelor L3 infestante.Întreg ciclu exogen se poate încheia în 4-6 zile la 30
C,sau în 40-50 zile la 15-20C.

Contaminarea:

Contaminarea animalelor se poate realiza prin mai multe căi:


Transcutanat-cea mai fregventă;
Pe cale bucală,cu penetrarea mucoasei bucofaringiene și pătrunderea în circulație;
Transplacentar și galactogen
Migrația endogenă se realizează pe cale dermo-pneumo-traheo-enterală,cu năpîrlirea
larvelor L3 ,transformîndu-se în L4 și apoi L5,diferențiate sexual ,care ajung în
intestin,unde se vor forma adulții.
Este posibilă și migrația dermo-pneumo-somatică.

Rolul patogen:

Adulții parazitează în duodenul terminal și în jejun;în infestările masive invadează


întregul tub digestiv,de la stomac la colon,se fixează de mucoasa intestinală cu
ajutorul capsulei bucale,sunt lezate vasele sanguine,sîngele revărsat pătrunzînd și în
capsula bucală a parazitului.Hemoragia este întreținută de substanțele anticoagulante a
parazitului.Pierderile de sînge sunt estimate la 0,26 ml pe zi pentru un parazit ceea ce
corespunde circa 8 ml pe zi în invaziile ușoare și de 60-80 ml pe zi în infestare masivă.

Diagnosticul.

Se stabilește prin colaborarea manifestărilor clinice cu examenul coproparazitologic și


tabloul lezional.
Clinic este orientativ.La căței predomină sindromul anemic asociat cu manifestări
cutanate,dermatite localizate in regiunile inferioare ale corpului,panarițiu;manifestări
respiratorii-tuse,jetaj,dispnee cu caracter pasager datorate migrației pulmonare a
larvelor;tulburări digestive:diaree,melenă,inapetență,slăbire și tulburări metabolice
carențiale,rahitizm-fregvent la căței.

Examen coproparazitologic:

Se recurge la examenul ovohelmintoscopic prin metode de flotație,cu evidențierea


ouălor de tip strongil care la carnivore are valoare de familie,însemnînd o infestație cu
ancylostomide.

Morfopatologic:

Este de certitudine.Cadavrele sunt cașectice,cu trenul posterior murdărit cu fecale


diareice,uneori hemoragice și anemia mucoaselor aparente.Larvele în migrație produc
dermatite,pododermatite,stomatite,focare hemoragice în pulmon,edem pulmonar și
bronhopneumonie granulomatoasă în focar.
Paraziții adulți produc enterită cataralo-hemoragică,cu ulcere ale mucoasei intestinului
subțire(duoden,jejun)și prezența ancylostomidelor fixate de mucoasă.
În evoluția acută conținutul intestinal este hemoragic cu sînge lacat datorită
extravazării sanguine.
Cronic se produce enterită hiperplastică.Se mai pot întîlni leziuni de limfadenopatie
hipertrofică mezenterică,distrofie hepatică și ascită.

Tratament:

Terapia se bazează pe tratamentul specific,asociat cu medicația simptomatică și


redresarea condițiilor alimentare și igienice.
Rezultate bune se obțin cu : Mebendazol;Fenbendazol;Flubendazol;Oxibendazol;
Pamoat de Pyrantel;Levamizol;Avermectine;Neguvon.
Terapia simptomatică se bazează pe folosirea de medicație rehidratantă,tonice
generale,vitaminoterapie.

Profilaxie:

În canise și crescătorii de vulpi se vor asigura condiții igienice,menținerea uscăciunii


pe pardosea,în padoc.Se va face curățenie zilnică,cu evacuarea și depozitarea
excrementelor.Animalele noi se introduc după dehelmentizare,care se va face la locul
de proveniență.Carnivorele nou introduse vor fi carantinizate,perioadă în care vor fi
supraveghete parazitologic.Profilaxia individuală constă în evitarea contactului
tegumentelor cu solul umed în zonele endemice,dehelmentizări periodice în zonele de
pericol.

8. Diphylobotrium latum
Contaminarea

Omul şi animalele carnivore ihtiofage se infestează prin consum de peşte crud,


insuficient pregătit termic, afumat sau prin icre.
Eliberată în tubul digestiv, larva infestantă creşte, dînd naştere în aproximativ o lună
viermelui adult care va începe să elimine ouă prin materiile fecale.
Proglotele bătrâne se distrug în general în intestin, după eliminarea ouălor.
Botriocefaloza nu este o boala cu caracter invaziv. Pacienții pot fi frecvent
asimptomatici sau pot acuza simptome sugestive pentru o anemie sau deficit de
vitamina B12.

Clinica

Boala are o simptomatologie asemănatoare cu a teniazelor. Pe lîngă unele tulburări


digestive (dureri abdominale, pofta de mîncare capricioasa, balonări, tulburări de
tranzit intestinal etc.) mai accentuate sau mai puțin accentuate, in unele cazuri au fost
semnalate in botriocefaloza si unele tulburări neuro-psihice. Într-o proporție care nu
depașeste 1-2% din bolnavi se intalnește si o anemie. Un semn important rezulta din
faptul ca bolnavii elimina din timp in timp fragmente mai mici sau mai mari din corpul
parazitului. 

Diagnosticul

Coproscopic – unde se depistează proglote ovigere prin strecurarea excrementelor.

Microscopic – se evidențiază oncosferele teniei, folosind metoda de sedimentare.

Morfopatologic – este un diagnostic de certitudine, prin depistarea paraziților adulți în


lumenul intestinal și enterită catarală, proliferativă cronică sau nodulară, anemie,
cașexie.

Tratament

Arecolina bromhidrica(cestofug) 4-5 mg/kg (se fol doar in scop de diagnostic)


Praziquantel - Droncit 5 mg/kg
Niclosamid - 50-100 mg/kg
Bunamidina - 50-100 mg/kg
Lopatol 50 mg/kg
produși Benzimidazolici - Melendazol
Oxibendazol
Albendazol
ex/asociat - Drontal (Praziquantel + Pirantel)
Profilaxie

Evitarea consumului de pește crud ;

Evitarea consumului de pește insuficient preparat ;

Evitarea consumului de icre ;

Evitarea consumului de carne de urs infectată ;

Dehelmintzari profilactice ;

Controlul sanitar-veterinar la animalalele sacrificte .

9. Dioctophyme renale

Cuprinde nematozi de dimensiuni foarte mari. Are corpul cilindric, egal calibrat, de
culoare rosiatica cei care paraziteaza in bazinetul renal, si rosu-roz cei care paraziteaza
in cavitatea abdominala.

Ciclul vital este:

Indirect;
Triheteroxen;
sau Diheteroxen.
Ouale sunt eliminate nesegmentate dupa 4-6 luni de la infestare,prin urina, sub forma
de cocoloase sau in lanturi. In ou larve de stadiul I se dezvolta intr-un interval de 6
luni, daca oul sa gaseste in mediul acvatic.
Larva de stadiul I are un varf in forma de sageata. Ouale cu larve L1 sunt absorbite de
catre anilid oligochet acvatic,comensal al racilor- Lumbricus Variegatus,care joaca rol
de Gazda Intermediara. In Gazda Intermediara larva eclozioneaza si naparleste de trei
ori, ajungand in stadiul L4.
In Gazda Finala larva infestanta intra in peretele duodenal de unde migreaza prin
cavitatea peritoneala spre ficat si de acolo spre rinichi.
In rinichi larvele se localizeaza initial in bazinet. Aici creste si ajunge adult.
Pe masura ce se dezvolta ocupa intregul rinichi distrugand parenchimul. Parazitul se
mai intilneste si in cavitatea abdominala abdominala, in tesutul conjunctiv subcutan
din regiunea abdominala.

Diagnosticul
Diagnosticul de cele mai multe ori se face doar în examinarea post-mortem, sau în
timpul intervenției chirurgicale din alte cauze.
Ouă tipice pot fi găsite în sedimentul de urină, dar poate da un rezultat fals negativ în
cazul cînd numai larve de sex femenin infectă animalul și ei nu vor depune ouă în
absența masculului.
Ecografia este de obicei o metodă sigură de a vizualiza viermi adulți în rinichi.

Tratament

O dată cu confirmarea infecției, îndepărtarea chirurgicală este tratamentul cel mai


fregvent.
Antihelmintice:
Fenbendazol este eficace împotriva larvelor
Ivermectine – adulților din rinichi.
Pînă în prezent nu există nici un vaccin.

Profilaxia

Interdicția hrănirii animalelor receptive cu pește crud, permisă numai după fierbere.
Evitarea populării de către palmipede domestice a biotopurilor cu oligochete.
Controlul populațiilor afectate și aplicarea dehelmintizărilor.

10. Dipilidium caninum

Gazde
definitive(cîinele,pisica,vulpea ,omul)
intermediare (Purici (Trichodectes canis)

Ciclul evolutiv

Dipylidium caninum se regaseste la caine si om in forma adulta care isi are sediul in
intestin, unde se fixeaza cu ajutorul scolexului (“capul” teniei).
La caine, segmente ( proglote ) din portiune terminala a teniei  care contin oua, se 
desprind si sunt antrenate in fecale de unde sunt eliminate in exterior. Proglotele pot fi
observate in fecale sau pe parul din jurul anusului. Aceste au dimensiunea de aprox.
1,5 cm si au miscari de tîrîre. Miscarea proglotelor la nivelul anusului poate face
cainele sa se linga sau sa se tîrasca pe fund. Omul, mai ales copii, se poate infesta cu
aceasta tenie prin ingerarea accidentala a purecilor adulti care contin oua de tenie
(formele larvare ale purecilor se vor hrani cu oua ale acestei tenii).

Infestarea cainilor se face prin ingerarea puricilor ce contin stadiul infestant de


cisticercoid.
Tenia Dipylidium caninum ajunge in organismul gazda, animal sau uman, prin
ingerarea de purici si, desi la oamneni nu se pot vedea semnele clinice ale bolii, se pot
observa in fecale proglote de tenie ca niste boabe de orez. Infestarea cu acest parazit
este evitata prin deparazitarea interna si externa regulata a pisicii. 

Patogenie

Cestoda acționează mecanic, toxic și spoliator.


Dipyllidium caninum , care poate parazita în număr forte mare, produce anemie și
influențează asupra sistemului nervos. Leziunile produse sunt de mică impotranță, ele
influențează mai mult pe cale reflexă. Dacă se apreciază că cestodele parazitează timp
îndelungat, acțiunea spoliataore și toxică poate fi resimțită. Aceasta se datorește și
faptului că cestodele cresc în permanență, de la proglota imediat următoare scolexului.
Chiar după aplicare unui tratament în care s-au eliminat proglote, dacă nu afost
eliminat și scolexul, întregul mecanism patogenic va acționa din nou după 2-3
săptămîni.

Simptome

Tulburări digestive și nervoase


Poftă de mîncare extrem de schimbătoare
“Patinajul “ ca o consecinșă a pruritului produs de proglotele care în timpul defecării
rămîn prinse perianal.
În general, simptomatologia cestodozelor, atît la cîine, cît și la pisică, nu este
alarmantă.

Diagnostic
Prurit anal
Colici
Eliminare masivă de proglote
Diaree în alternanță cu constipație
Examenul ovohelmintoscopic

Tratament

Droncit-bayer (Prazquantel) comprimate a 50 mg, se administrează o singură dată în


doză de 5 mg/kg
Flubenol (flubendazol) sub formă de pastă, 22 mg/kg trei zile consecutiv (per os)
Albendazol 10-15 mg/kg, două zile consecutiv
Oricare metodă de tratament s-ar folosi, este bine ca animalele să fie ținute în prealabil
la dietă de 8-10 ore.

11. Dirofilarioza

Ciclul Evolutiv

Țînțarul îngeră microfilariile împreună cu sangele - hrana de la cîinele


infectat.Microfilariile se dezvoltă-maturează de la L1-L2-L3 în
tubulii Malpighi ai țînțarului .Larvele L3 cresc, rup tubulii și pătrund în cavitatile
corpului țînțarului.Evoluția pîna la stadiul L3 dureză 15-16 zile .Larvele L3 sunt
eliberate în picătura de hemolimfa depusă de țînțar pe pielea gazdei definitive in
momentul începerii hrănirii.În medie 10 larve la un țînțar!

Clinic

Hipertensiunea pulmonară –pneumonie: Dirofilaria este în principal un patogen


vascular al gazdei definitive, prin adulții localizați în arterele pulmonare unde
determină o inflamare a endoteluilui cu proliferarea intimei vasculare, rezultatul fiind
dilatarea și răsucirea arterelor pulmonare, tromboze pulmonare, si boala pulmonara
interstitiala ce conduce la: Hipertensiunea pulmonara –pneumonie.
Insuficienta cardiacă dreapta-congestivă : ocazional, datorita volumului mare de
dirofilarii peste 250 localizate aici sau colapsului cardiac, parazitii ajung in atrii-
ventricule si interfera cu functionarea valvei cardiace determinand insuficiența
cardiacă.
Boala hepatica si renala: ocazional, parazitii pot ajunge in vena cava caudala
determinanad insuficienta-colaps hepatic si renal.
Sindromul Caval : hemoliza inrtavasculara( consecutiv-Hemoglobinuria), soc cardiac,
hipotensiune și moartea.

Patogeneza Dirofilariozei la Pisică

Primul stadiu este reprezentat de - sosirea adultilor imaturi in arterele pulmonare ce


produc local arterita, la 4 luni postinfectie - acestui stadiu îi corespunde un raspuns
inflamator acut vascular si parenchimatos pulmonar - de cele mai multe ori
diagnosticate și tratate greșit ca și alergii sau accese asmatiforme.
Dirofilariile produc imuno-supresie ceea ce determina pisicile sa tolereze infecția cu
dirofilarii pînă în momentul în care adulții mor-cînd se declanșează faza a doua a bolii
produsă de tromboembolismul secundar dezintegrarii intravasculare a dirofilariilor -
manifestări clinice severe și variate ce pot apărea chiar în cazul unui singur parazit.

Examene paraclinice
Ex. Hematologic
ANEMIE
Bazofilia, Neutrofilia
Eozinofilia, Limfopenia
Monocitoza

Urina si Sedimentul Urinar


Hemoglobinuria
Proteinuria, Albuminuria
Sediment urinar prezent,cristalurie.
Radiografia abdominală
Ascita,
Largirea arterelor pulmonare si rasucirea lor,
Largirea arterelor lobare caudale (cresterea in volum,rasucirea lor)

Radiografia toracica și pulmonară


Cardiomegalie-dilatatie cardiaca atriala-ventriculara dreapta
Principalul segment al arterei pulmonare dilatat
Pneumonie lobulara, Hidrotorax, Chilotorax, Pneumotorax
Emfizem, Edem interstitial, Edem pulmonar

Examenul ecocardiografic

Ecocardiografia permite o vizualizare a camerelor cardiace și a vaselor cardiace.


Deasemenea permite vizualizarea paraziților în ventriculul drept, vena cavă, artera
pulmonară sau în partea proximală a arterelor pulmonare caudale, precum și mărirea în
volum a cordului drept. Dirofilaria immitis se observă ca două linii paralele plutitoare
în ventriculul drept.

Diagnosticul de laborator

1.Examenul pe frotiu proaspat de sange

2.Metode de concentrare

3.Examenul histochimic

4.Teste ELISA - Ag

5.Teste rapide imunocromatografice HEARTWORM IC - Ag


6.Teste pentru detectarea anticorpilor - Ac

7.PCR (Polymerasechainreaction)

Diagnosticul Diferențial

Microfilariile nu sunt toate Dirofilaria Immitis, exista cel putin 7 filarii care pot infecta
cainii. In cele mai multe cazuri microfilariile de D. immitis se confunda cu cele de
Acanthocheilonema (Dipetalonema) reconditum. Diptelonema reconditum se gaseste
peste tot in lume pe cand alte specii de filarii se gasesc numai in anumite zone ale
lumii( exemplu: Brugia spp in Asia de Sud-Est, Dirofilaria repens,
Acanthocheilonema {Dipetalonema} dracunculoides si Acanthocheilonema grassi se
gasesc in Europa). Totusi cresterea calatoriilor internationale a cainilor, fie in scop
reproductiv, fie de agrement sau de companie, a dus la crearea unor dificultati in
stabilirea diagnosticului si raspandirea accentuata a acestora.
Examinarea morfologica atenta poate ajuta la identificare speciilor de
microfilarii, cu toate acestea foarte multi medici veterinari nu sunt pregatiti pentru a
face aceasta diferentiere.De scurt timp, se folosesc si metode de diagnosticare
moleculara, care permit diferentierea genetica a microfilariilor.

12. Opisthorchis felineus

Este o trematodoza intilnita la toate maniferile consumatoare de peste.


Boala este frecventa in regiunile pescaresti, adesea intilnindu-se la ciinii si pisicile de
apartament infestati cu resturile de la prepararea culinara a pestilor.

Biologie:

Gazda intermediara: Gastropodul Bithynia leachi


Gazda complimentara: pestii de apa dulce
Gazda difinitiva: mamiferile
Parazitul adult traeste in canalile biliare sau pancriatice.
Simptome:

Inapetenta
Icter
Stare de slabiciune progresiva,ajungind pina la casexie
ascita

Modificari anatomopatologice:

Hipertrofia ficatului
Icter
Inflamatia canalelor biliare, dilatate si incarcate de paraziti si oule acestora
Ciroza si angiocolita
Pancreatita acuta sau cronica

Diagnosticul:

Se pune pe baza semnelor clinice si a prezentei oualor caracteristice in excremente.


Diagnosticul diferintial:
Capilarioza hepatica
Hepatita virotica
Leptospiroza
Hepatite nespecifice

Prognosticul:

Este favorabil in cazul infestatiilor slabe sau medii si rezervat in cazul infestatiilor
masive
Tratamentul:

Hexacloretan in doza de 0,5 ml/kg m.c., admenis-


trat per os
Tetraclorura de carbon in doza de 0,3 ml/kg m.c,
administrat per os in capsule gilatinoase sau cu sonda stomacala.

13. DEMODECIA

DIAGNOSTIC:
CLINIC:
f. uscată - eritem, scuame fine albe-gălbui → cap, piept. membre anter.- slab
pruriginoasă

f. pustuloasă – foliculită, depilaţii, pielea edemaţiată, miros de mucegai (complicaţii),


tendinţă de generalizare, limfadenită, limfangită
- hipercheratoză, crevase, slăbire → cahexie → moarte

Carnivore:

Sarcoptes scabiei var. canis – general

Otodectes cynotis var. canis, cati


– r. auriculară

Notoedres cati – r. capului (pisică)

Ciclul evolutiv:
ovipare
Knemidocoptes laevis – vivipare
Contaminare: direct
indirect
Metamorfoză completă
ou – larvă – nimfă – adult
K. laevis – metamorfoză incompletă

DIAGNOSTIC:

Epidemiologic:

introducerea de animale bolnave;


angajare de personal îngrijitor cu scabie;
incidenţa crescută în sezoanele de toamnă şi iarnă;
receptivitatea mai crescută la cele din rase perfecţionate

Clinic + AP:

- prurit intens (reflex psoric pozitiv) , grataj, depilaţii, noduli, vezicule, pustule, cruste
albe-cenuşii
cronicizare → crustele se îngroaşă, hiper- şi paracheratoze, crevase, uneori sângerânde
otită externă crustoasă, poz. anormale ale capului, tulb. nervoase
pododermatoză crustoasă, deformarea membrelor, şchiopătură

MICROSCOPIC:

raclaj profund – zona periferică

Tratament
Se folosesc două categorii de substanţe acaricide: liposolubile şi hidrosolubile. Se
tratează toate animalele din focar, iar adăposturile şi obiectele de inventar se vor
aspersa cu soluţii acaricide. Tratamentul se poate aplica prin îmbăiere, pulverizare,
aspersare, pour-on, injectare sau administrare de boluri intraruminale cu eliberare
secvenţială a substanţei active.

Cel mai frecvent se folosesc îmbăierile în cazul ovinelor (1-3 minute), bazinul trebuie
sa fie suficient de adânc pentru ca animalele să nu păşească pe fundul acestuia, iar
capul ovinelor va fi imersat de 2-3 ori.
Substanţele folosite sunt:
organofosforicele: diazinonul, propetamfosul, cumafosul, crotoxifosul, malationul,
triclorfonul, fentionul, metrifonatul;
piretrinoidele: permetrinul, cipermetrinul, deltametrinul, flumetrinul;

Programele de control

Îşi propun să diminueze gradul de infestare şi să reducă pierderile economice. Acestea


încep cu examinarea individuală a tuturor animalelor şi cu eliminarea animalelor
infestate cronic. Aceste animale (cu cruste în urechi şi pe corp, cu piele îngroşată)
răspund greu la tratament şi reprezintă o sursă importantă de reinfestare a efectivului.
Toate animalele rămase în efectiv se supun tratamentului în acelaşi timp.
Vierii se vor supraveghea în permanenţă şi vor fi supuşi tratamentelor repetate.
Scroafele vor fi tratate înainte de fiecare fătare, iar porcii nou introduşi în efectiv se
vor carantina timp de cel puţin două săptămâni şi la nevoie se vor supune
tratamentului.

14. Strongiloidozele

sunt helmintozoonoze determinate de nematode din genul strongiloides manifestate


clinic prin tulburari cutanate, respiratorii, digestive, la animale tinere intretinute
necorespunzator din punct de vedere igienic si alimentar. se intilnesc pretutindeni pe
glob, cu distributie inegala, dependent de conditiile si nivelul de viata sociala si cele
de dezvoltare ale zootehniei. incidenta bolii la om este mai ridicata in zonele tropicale,
insa la animale se intilneste frecvent si in conditiile climatului temperat.
Etiologie:

Agenții etiologici , grupați în fam. Srongyloididae sunt adaptați parazitismului


stenospecific sau la mai multe specii gazdă. Numai femelele partenogenetice și
formele larvare duc viață parazitară. Ele se dezvoltă în mucoasă și submucoasă
intestinului subțire, iar larvele în diferite țesuturi.

Ciclu biologic

Se caracterizează în dezvoltare multistadială . Din ouăle depuse de femelele


partenogenetice incluzionează larve rabitoide, fie în timpul tranzitului intestinal, fie
după eliminarea excrementelor pe sol. Fazele exogene evoluiazăîn 2 moduri:
Direct: cînd temperatura mediului oscilează sub 20 C în condiții de umezeală. Larvele
primului stadiu ( L1) se dezvoltă trecînd prin 2 năpîrliri succesive, ajungînd în L2 și
respectiv L3, larvei infestate capabile să producă femele partinogenetice. Perioada
exogenă-cîteva zile

Indirect :cînd temperatura mediului depășește


20 C și în cazul unor populații genetic diferite. Larvele rabditoide se transformă
diferențial în masculi și femeli ce duc viața liberă, saprofiți în diferite biotopuri. După
fecundare femelele depun ouă care larvează iar larvele L1 se transformă după două
napîrliri în larvele L3, strongeloide infestate. Rezultatele cercetărilor genetice asupra
femelelor partenogenetice arată că această pontează ouă haploide și diploide. Din
prima grupă se vor forma masculi liberi, iar din ouăle diploide larve infestate L3 direct
sau femele libere. În condiții de uscăciune ouăle se distrug.

Contaminarea:

se realizează cu larve infestate


Transcutan și pe cale limfohematogenă: migrează prin plămîn, trahee, esofag și în
intestin.
Pe cale bucală: cu furaje sau în timpul suptului, larvele traversînd mucoasa bucală sau
esofagiană pe cale circulatorie ajung în plămîn, bronhii, trahee, intestin.
Transplacentar : mai rar larvele aflate în circulația sanguină la femelele gestante ajung
la ficat.
Galactogen : la tineretul înțărcat se produce des avînd în vedere faptul că larvele
trăesc în așternut umed, gunoi, pe sol în timp ce animalele se odihnesc străbat pielea
din regiune abdominală a mamelelor, chișiței.

Epidemiologia:

sursele de infecție sunt constituitede animale parazitate, uneori omul, furajele,


materialele de așternut care conține L3. Cuantul de populare al mediului, în cazul
mînjilor infectați poate ajunge la 30 000 OPG fecale, apoi regresează sub 17 000 OPG.
Dintre factorii ecologici, cu efecte nocive remarcabile sunt: uscăciunea la 40 C ouăle
mor, radiația solară distrug formele exogene în cîteva ore. În platforma de băligar după
două luni vara și trei luni iarna este exclus riscul contaminării prin fertilitatea solului.

Modificări morfopatologice:

aspectul lezional discret, în infestații moderate, se poate agrava uneori, apărînd papule
sau cordoane simuoase hemoragii cutanate dermatite în regiuni subabdominală,
perinială, sternală și a membrelor
Simtome: boala se manifestă clinic mai ales la miei, purcei, iepuri, mai rar la viței și
mînji. Tulburări cutanate trecătoare inobservabile uneori sunt vizibile: eritem, papule,
prurit ușor, dermatită, urmate de tuse ,dispnee și febră. Mai tîrziu apar anemie , apetit
capricios, dearee mucoasă urît mirositoare, slăbire exagerată. Sfîrșitul poate fi total.

Diagnostic

sunt orentative constatările epidimiologice: afectarea tineretului intreținit în condiții


precare de igienă și alimentație; clinice: treada tulburărilor digestive cutanate și
pulmonare. Uneori apar doar manifestări digestive lipsind celelalte, mai ales în cazul
contaminării galactogene. Examenul coproscopic, ovoscopic sau larvoscopic este
certitudinea în formă intestinală . Pentru siguranța examenului mecropsic, din
segmentele intestinale lezionate se prevelează raclate care se examinează la lupă sau
microscop, evidețiinduse paraziții adulți.

Diagnosticul diferențial:

se impune cu colibaciloză, salmoniloză, eimerioză, criptospiridioză,enterite virale,


pneomatii specifice, afrigore, rîie.
Prognostic:vital este favorabil posibil rezervat . Economic este nefavorabil, boala
influințind negativ dezvoltarea corporală și sporul de creștere la populațiile infestate.
Tratament:medicația atihermintică se va asocia cu acțiuni de neutralizare a
excrementelor și de parazitare a adăposturilor.
La purcei: Cambendazol, Fenbendazol, Albendazol, Levamizol, Thiabendazol,
Avermectine.

Profilactica:

sunt necesare măsuri de igienă generală, de realizarea condițiilor de confort fiziologic,


imbunătățirea alimentației, menținerea uscată a pardoselei și așternutului, aplicarea
dezinfecției curente și a dehelmitizărilor.

15. Thelazia callipaeda

Femela adulta, vivipara,  isi depune larvele in sacul conjunctival, sub pleoapa a-3-a si
in canalele lacrimale. Pentru a-si continua dezvoltarea este necesara interventia
gazdelor intermediare reprezentate de insecte Muscidae, neintepatoare, care ingera
larvele, odata cu secretiile lacrimale. In interiorul mustei are loc dezvoltarea larvei
care dureaza 30 de zile si apoi larvele  se orienteaza catre trompa mustei si ies activ, in
timp ce musca se hraneste cu secretii lacrimale. In 16- 20 zile larvele ajung in stadiul
adult, iar ciclul se repeta.

Care sunt semnele infestarii cu acest parazit?


In general, animalele prezinta putine semne ale infestarii. Din cauza iritatiei ochiului,
animalele pot lacrima mai mult, pot deveni mai sensibile la lumina si, ocazional, pot
face conjunctivita (inflamarea mucoasei pleoapelor). Poate deveni o afectiune serioasa
daca se suprapune cu o bacterioza, provocand o infectie.
Parazitul, ajuns in stadiul adult, poate fi gasit in sacul conjunctival sau in canalul
lacrimal. In stare adulta, viermii sunt subtiri, alb- sidefii, masurand 8- 12 mm masculul
si 18- 20 mm femela.  Larvele pot fi vazute la microscop, daca sunt examinate
secretiile sau lacrimile animalului.

Simptome

Morbiditatea este ridicată la bovine în vară, iunie-octombrie, manifestată după o


incubaţie de 3-5 zile:
Fotofobie,
Sensibilitate oculară
Blefarită, cu mobilitate dureroasă a globului ocular.
După 1-2 săptămîni conjunctivita se complică, devine purulentă,
se observă cheratită catarală apoi ulceroasă
Oftalmie cu compromiterea văzului, uni- sau bilatral.

Diagnostic

Clinic este facil pe baza tabloului semiotic.


Examenul microscopic pentru evidenţiere larvelor.
Diagnostic diferenţial, în faza incipientă se va face de:
Cherato-conjunctivite riketsiene, traumatice

Tratament

Conduita terapeutică se bazează pe utilizarea asociată a medicamentelor specifice cu


antibiotice antiinflamatoare şi cicatrizante.
Tetramisol (nilverm) sol. 0,5%, repetabil după caz.
Levamisol 5mg/kg s.c. se poate folosi şi colir 0,5%.
Sol. Lugol (iod 1g, iodură de K 1,5g şi apă distilată 1500ml) aplicat sub presiune cîte
25-50ml pentru fiecare ochi. Nu se foloseşte în cazuri cu ulcere corneene.
Citrat de piperazină 400mg/ml, cîte 2ml, instilatii oculare

Profilaxie

În focare enzootice se vor aplica 2 tratamente efect profilactic, după intrarea


animalelor în stabulaţie, în octombrie- noiembrie, cînd încetează zborul muscidele şi
înainte cu 2-5 zile de scoatere la păşune.
În sezonul de vară se vor face dezinsectizări periodice în ferme, padocuri şi
împrejurimi.
Cum poate fi prevenita aceasta parazitoza?
Prin controlarea populatiei de muste, pentru impiedicarea raspandirii parazitului.
16. toxocara canis
toxocara cati
toxascaris leonina

Ciclul biologic

Este monoxen, desfăşurându-se prin alternarea fazelor parazitare cu cele exogene.


Adulţii se dezvoltă în intestinul subţire, mai ales în duoden şi au nutriţie chimivoră.

Localizare

Sunt situate preferențial în treimea anterioară a intestinului subțire (duoden și jejun


partea anterioară). Larvele au o specificitate mai mică, ele  pot începe migraţia la mai
multe animale, altele decât gazda lor specifică( cum ar fi mamifere mici, păsări). Ele
colonizează toate țesuturile și organele gazdei.
Datorită mobilității lor, accentuată de starea febrilă a gazdei,ascarizii se pot deplasa,
ocupând locuri eratice cum ar fi canalul coledoc, ductele biliare intrahepatice,
colecistul, stomacul, sau pot părăsi organismul gazdei.
Oul se dezvoltă în mediul extern până la stadiul infestant L3, care se dezvoltă în
interiorul oului. Durata acestei  faze depinde de condițiile externe ( în principal de
temperatură, umiditate  și conținutul  în oxigen) poate dura de la 3 săptămani la câteva
luni.
La câine larvele L3, eliberate în stomac, traversează peretele intestinal pentru a aștepta
în nodulii limfatici mezenterici( prin vasele limfatice) și ficat prin (vena portă).Ele vor
migra  la capilarele pulmonare până la vena cavă caudală, cordul drept și arterele
pulmonare. Această migrare durează în medie 24-36h. Momentul evoluției în L4  nu
este încă clar stabilit. Se pare că în cele mai multe cazuri în 24-96h după ingestia
ouălor, larvele ajung  în pulmoni.
Ele pot urma doua căi, în funcție de vârsta câinelui:
-la animalele în varstă de câteva luni: larvele sunt găzduite temporar în capilarele
pulmonare și prin efracție în alveolele pulmonare. Apoi urcă în trahee, laringe, faringe
și sunt deglutite în esofag.  Ajung în lumenul duodenal și devin adulți imaturi (altă
dată numiți L5) în 7-15 zile după ingestia ouălor. Evoluează la stadiul de adult în
lumenul intestinal. Este vorba de ciclul traheal.

la animalele de câțiva ani, larvele L3 nu intră prin efracție în alveolele pulmonare, și


răman în circulația sangvină. Ele se reîntorc în cordul stang și sunt retrimise în
circulația sangvină. Se închistează în mai multe țesuturi ( mușchi) și organe (rinichi,
ficat, sistem nervos central), mușchii scheletici și rinichii sunt cel mai frecvent atinși.
Larvele reintră în hipobioză, putând supraviețui mai multe luni chiar mai mulți ani.
Acesta se numește ciclul somatic.
Astăzi este bănuită și influența sexului animalului în calea de dezvoltare a   parazitului
(migrarea somatică este mai frecventă la femele). Mai mult , numărul ouălelor
embrionate ingerate, condiționează calea de dezvoltare a larvelor.  Astfel , un număr
scăzut de ouă embrionate, favorizează formarea de adulți  și emiterea ouălelor la câinii
adulți, căci cantitatea ingerată este prea slabă pentru stimularea sistemului iminitar.
Devenind larve, intră în hipobioză: la masculi ele nu evoluează și sfârseșc  adesea prin
moarte.  La femele ele joacă un rol foarte important pentru transmiterea paraziților la
pui. Larvele închistate pot antrena o infestație la pui, fără reinfestarea mamei.
Infestarea gazdelor paratenice: mamiferele sau alte animale pot fi infestate prin
ingestia de ouă embrionate . Larvele L3, urmează un ciclu de migrare somatic. Larvele
răman închistate în țesuturi până când aceste animale sunt ingerate. Ele sunt atunci
reactivate si urmează fie  o dezvoltare directă în intestine, fie o migrare traheală.
Date epizootologice

   Sursele de paraziți sunt animalele infestate, acestea eliminând un număr foarte mare
de ouă în fiecare zi. Femelele sunt sursă de ouă pentru tineret.
Diseminarea ouălor se realizează prin deplasarea animalelor infestate, prin vectori
inerți (fecale, paiele de așternut, gunoiul de grajd), dar și prin vectori animați ca: râme
( Lumbricus terestris) și coleoptere coprofage ( Geotrupes stercorarius) în care
larva eclozionează și se menține infestantă o lungă perioadă de timp. Râmele și
coleopterele coprofage sunt considerate gazde de rezervă. Larvele persistă în
coleoptere peste un an de zile, fără să sufere vreo modificare.
   Ouăle rezistă 22 de luni în apă, pană la 5 ani în mediul extern, dar sunt distruse de
uscăciune în câteva săptămâni.
La suprafața solului umed și la temperaturi de 5-20⁰C supraviețuiesc doi ani.
La temperaturi de 5-20⁰C, în mediul uscat, nu supraviețuiesc decât trei luni.La 50⁰C
și umiditate sunt distruse în 20-180 secunde.În atmosferă uscată, la 60⁰C oul rezistă
50 minute. La temperatura de 1-4⁰C  ouăle rezistă trei luni. La -20⁰C rezistă 4
săptămâni. Ouăle se conservă sub zăpadă, dar alternanța înghețului cu dezghețul îi este
nocivă. Razele solare și ultravioletele distrug oul foarte repede.
Infestarea este posibilă atât în adăpost cât și la pășune, pe cale orală cu ouă
embrionate, sau cu gazde paratenice.
La cățelele gestante aflate în diapauză sunt dislocate din localizările lor somatice în
aproximativ a 42-a zi de gestație și trec bariera placentară colonizând ficatul, apoi
pulmonii fetușilor și năpârlesc chiar înainte de naștere. Astfel cățeii se nasc cu L3 în
plămani.

Clinic

Uneori sunt observate semne clinice la migrarea larvelor în pulmoni.


Simptomele digestive constau în enterită, enterocolită, balonarea abdomenului, diaree
sau constipație.
Mai pot apărea rahitismul, hipercheratoză, întarzieri în creștere, slăbire și anemie.
Semnele nervoase constau în  crize epileptiforme, convulsii ce apar după masă.
Exact după nașterea puilor, pot apare simptomele unei  pneumonii pronunțate, murind
în câteva săptămani.

La căței:

o stare de slăbiciune generală;


slăbire
distensie abdominală și bolborisme
întarzieri în creștere
apetit capricios și apariția sindromului de pică
vomismente
alternarea diareei cu constipația
deshidratare și anorexie
rar poate apare și o dermatită eritematoasă pruriginoasă.

La câinii de câțiva ani, tulburările de creștere duc la deformări  osoase.


 Paraziții adulți pot fi eliminați prin vomismente sau diaree.
Moartea animalului poate surveni prin ruptură sau obstrucție intestinală, sau mai rar
obstrucția canalelor pancreatice și biliare.
Nematodele adulte pot deasemenea migra prin canalul pancreatic și pot perfora
parenchimul hepatic, ajungând în cavitatea abdominală, ducând la o peritonită
generalizată, cu continuarea  producerii ouălelor în cavitatea peritoneală.

Patogenie

Se caracterizează prin intervenția mecanică, iritativă, toxico-alergică, spoleatoare și


inoculatoare.
Prima se resimte cu micro-hemoragii la nivelul parenchimului organelor traversate în
special la ficat și pulmon, iar în cazul migrațiilor somatice în encefal și musculatură.
Toxinele larvare au efect necrotic. Acțiunea alergică determină formarea
granuloamelor eozinofilice, preponderent în pulmon. Eozinopenia, consecutivă
determină excitarea organelor hematoformatoare, producînduse leucocitoze și
eozinofilii periferice. Apar uneori manifestări alergice cutanate și/sau nervoase

Morfopatologic

Hemoragii punctiforme, liniare, necroze insulare în ficat și pulmon, edeme ale


mucoasei interstețiale, bronhopneumonii, heptite cronice cirogene, encefaloze cu
granuloame eozinofilice, pancreatite etc. Adulții determină duodeno-jejunită catarală,
obstrucție intestinală, hepatite (pete de lapte), icter etc

Diagnostic

Intra vitam, dificil de stabilit, suspicionînduse cu tulburări respiratorii la animale tinere


întreţinute în condiţii deficitare sub aspect alimentar şi igienic.

În faza patentă examenul coproscopic, prin metode de îmbogăţire prin flotaţie este în
general pozitiv.
Se recurge la metode larvoscopice din organele afectate.

Necropsic- prezenţa ascarizilor în lumenul intestinal şi leziunile provocate de aceştia.

Diagnosticul diferencial

Bronhopneumonii de altă etiologie


Helmintoze digestive
Enterite toxico-alimentare
Colici determinate de alţi factori
Rabie
Boala carre
Toxoplazmoză
epilepsie
Prognosticul

benign în situaţii necomplicate, cu infestaţii moderate, rezervat în cazul cu ocluzii


ascariene, în microascarioză cu complicaţii hepatice sau pulmonare.

Tratament

Levamisol (decaris) 5-10 mg/kg, în tainul de dimineață cu repetare la 48 ore.


Pirantelpamoat 14,5 mg/kg corp, per os.
Diclorvos 40 mg/kg, per os.
La căței proveniți de la cățele infestate este recomandabil prima administrare la 14-20
zile post-partum.
Drontal 5 mg/kg,
Drontal plus 1 comp./10 kg, per os.
Avermectinele în doză unică de 0,2mg/kg corp s.c.

Profilaxie

Tratamentul ascariozei la căței înainte de împerechere sau la jumătatea perioadeai de


gestației, iar cățeii vor fi tratați la vîrsta de 15-21 zile.
Igienizarea condițiilor de hrănire și adăpostire și îngrijirea corporală a întregului
efectiv.
Deparazitarea adăposturilor, cuștilor și padocurilor după o prealabilă curățire
mecanică cu evacuarea excrementelor și așternutului. Acțiunile de deratizare și
dezinsectare periodice au efect sanitar pozitiv.
17. Toxoplasmoza

Este o zoonoză gravă, întîlnită la toate speciile de mamifere şi păsări, domestice şi


sălbatice, produsă de Toxoplasma gondii şi manifestată prin tulburări nervoase,
pulmonare, mortinatalitate, malformaţii congenitale şi avorturi.
Biologie

Toxoplasma gondii se dezvoltă de tip dixen, în faza schizogonică, parazitează variate


ţesuturi şi organe, secreţii , excreţii ale G.I., iar în fazele gametogonice, în G.D.
Sporogonia este exogenă.
G.I. se contaminează pe cale bucală, ingerînd oochisturi maturate, care eliberează
sporozoiţi şi pătrund în toate sistemele, SNC, ţesuturi şi se dezvoltă prin endodiogenie
formînd pseudochisturile. După cîteva generaţii se formează chisturile, mai frecvent în
creier, miocard şi musculatura scheletică. La femele în gestaţie trofozoiţii traversează
bariera placentară, infectînd fetusul.
Paraziţii ajung în toate lichidele, secreţiile şi excreţiile (LCR, lapte, salivă).
G.D. se contaminează prin consum de chisturi şi pseudochisturi, cînd urmează în
mucoasa intestinală, dezvoltarea gametogonică, formîndu-se oochisturile, care se
elimină prin fecale în mediul exterior. La G.D. Sunt posibile şi autoinfectări cu
oochisturi mature, în care caz sporozoiţii străbat peretele intestinal şi produc
parazitemie, cu formarea de trofozoiţi şi chisturi în diverse organe. Oochisturile
sporulează în mediul exterior, formînd două sporochisturi cu cîte 4 sporozoiţi. În
epiteliul intestinal se găsesc macro- şi microgametociţii cu macro- şi microgameţii şi
zigotul.

Contaminarea
Toxoplasmoza se poate transmite pe următoarele căi:
bucală, cu oochisturi luate prin alimente şi apă;
bucală, cu chisturi din carne şi alimente contaminate;
congenitală, dovedită la femeie, oaie, scroafă, caţea, pisică, femele de şobolani şi
şoarece;
material seminal (montă şi însămînţare artificială), de la berbec şi ţap;
galactogenă, la oaie şi probabil la capră,
transcutanată, mai rar.

Diagnostic
Clinic
Apar manifestări acute la tineret, cu sindroame nervos, cardiopulmonar, digestiv;
avorturi, morinatalitate, malformaţii congenitale.

Acut, la căţei cu febră, diaree, inapetenţă, dispnee, apatie, ataxie, hipertrofie


limfonodulară, sindrom rabiform, parezie şi paralizii;
Avorturi;
Polimiosită şi poliradiculită.
Manifestările clinice sunt expresive în forma extraintestinală;
La tineret evoluează cu febră, dispnee, polipnee, icter, cu mortalitate;
La adulte, cronic, cu diaree, vomismente, ataxie, convulsii, corioretinită, anemie,
avorturi.

Morfopatologic

Tabloul lezional necaracteristic, dependent de forma evolutivă şi virulenţa tulpinilor,


este mai pronunţat în toxoplasmoza acută:
- pneumonie fibrinoasă, hemoragii pulmonare, focare de necroză miliară albicioase,
hepatice, în encefal şi limfonoduri;
- enterită, ulcere ale mucoasei gasrointestinale; degenerescenţă hepatică, miocardită;
- hipertrofia splinei şi a limfonodulilor;
- hidrocefalie;
- enolftamie;
- icter la carnivore.

Histologic

Meningoencefalită, miocardită;
Mucoasa intestinală hipertrofiată;
Reacţie limfohistiocitară;
Granuloame;
Edem corioalantoidian, cotiledoane mărite,
Nefrită.

Microscopic

Metode de flotaţie – evidenţiază oochisturi de T. gondii;


Frotiuri, amprente, histosecţiuni din organe suspecte.

Experimental

Materialul suspect se aseptizează cu antibiotice, apoi se inoculează intraperitonial (0,5


ml) la şoareci tineri. Materialul infectant determină, după circa 4-14 zile, peritonită
exudativă cu final letal. Confirmarea se face microscopic, pe frotiuri din exudat.

Serologic

Testul Sabin – Feldman. Se bazează pe capacitatea trofozoiţilor liberi de a se colora în


soluţie de albastru de metilen (medicina umană);
RFC;
Imunofluorescenţa indirectă (IFI);
ELISA

Diagnostic diferenţial

rabie, boala Carre, toxocaroză, linguatuloză, hepatita infecţioasă.

Tratament

La cîine: Daraprim 2-3 mg/kg, fracţionat în două prize pe zi, 2 zile, apoi 1,1 mg/kg
timp de 14 zile, asociat cu Sulfatiazină.
Profilaxie

Ansamblul măsurilor vizează sursele de poluare, mecanismele de transmitere şi


protecţia umană.
Pentru prevenirea contaminării omului se impun măsuri de igienă individuală şi
alimentară, tratarea termică suficientă a cărnii.
Măsurile de combatere a vagabondajului pisicilor în medii urbane şi în preajma
fermelor zootehnice, au efecte sanitare pozitive.

18. Opistorhoza

Trematodoza intilnita la toate mamiferile consumatoare de peste (ciini, pisici, vulpi,


porci si om).
Adesea intilnindu-se la ciinii si pisicile de apartament infestati cu resturile de la
prepararea culinara a pestelor.

Ciclul biologic.

dixen
Gazdele definitive:
Pisica ciinele vulpea porcul omul si in general, toate mamiferile ichtiofage

Gazda intermediara:
Gasteropodul de apa dulce Bithynia leachi

Gazda intermediara 2 ( complementară ):


Peste de apă dulce, in special din familia Cyprinidae (Crap)

Tabloul clinic.
Daca infestatie este slaba, manifestarile clinice lipsesc; dar atunci cind numarul
parazitilor este mare, animalele pot prezenta :
stare de slabiciune progresiva
inapetente
casexie
ascita
icter

Modificari anatomopatologice

Ca urmare a unei infestatii masive se pot gasi urmatoarele liziuni:


Hipertrofie ficatului
Icter
Inflamatia canalelor biliare, dilatate si incarcate de paraziti si oule acestora
Ciroză și angiocolită
Localizarea parazitilor in pancreas, prin iritatia mecanica si toxica asupra elementelor
granulare determina o pancreatita acuta sau cronica

Diagnostic.

In viata se pune pe baza semnelor clinice si a prezentei oualor caracteristice in


excremente

Diagnosticul diferential

Capilarioza hepatica
Hepatita virotica
Heptita nespecifica
Leptospiroza
Piroplazmoza

Prognosticul

Este favorabil in cazul infestatiilor slabe sau medii si rezervat in cazul infestatiilor
masive

Tratament.

Derivati benzimidazolici;
Flubendazol 10 – 50 mg/kg per os 5 zile consecutiv
Tetraclorura de carbon 0,3 ml/kg administrata per os in capsule gelatinoase sau cu
sonda

Profilaxia.

Evitarea hranirii animalelor cu peste crud, dehelmintizare periodica a carnivirelor, cu


recoltaea si inactivarea excrementelor.

19. Trichocephalozele

Ciclu biologic

Parazitii in forma adulta se fixeaza cu extremitatea anterioara in mucoasa, patrunzand


pana in submucoasa cecumului, colonului si intestinul gros, fiind hematofagi.
Femelele elimina ouale care ajunse in mediul exterior, in conditii de umiditate,
caldura, aerobioza evolueaza in 3-5 saptamani pana la stadiul de oua larvate (oua
infestante).
Contaminarea se produce prin consumul de oua embrionate, odata cu hrana sau apa.
Faza prepatenta este de cca 42-80 zile.

Simptome
Se exteriorizează la animalele tinere prin tulburări digestive:
Apetit capricios
Diaree de culoare gri uneori sanguinolente
Stagnare în creştere, slăbire
Anemie pronunţată
Oboseală la alergare uşoară, dureri la salturi
Uneori crize epileptiforme
Modificarea comportamentului.

Patogenie

Modul de nutriţie hematofag imprimă caracter dominant acţiunii spoliatoare, adăugînd


şi acţ. toxică cu efecte anticuagulante şi hemolizante, neurotoxice sau sensibilizante.
Traumatizează mucoasa cecală şi a colonului, prod. rupturi ale capilarelor, urmată de
procese inflamatorii şi inocularea unor germeni bacterieni şi virali.

Modificări morfopatologice:

Infiltraţii edematoaseă a mucoasei


Tiflocolită catarală, ulceroasă sau hipertrofiată uneori necrotică.

Diagnosticul

Examenul coproscopic
Necropsic

Diagnosticul diferencial:

Helmintoze intestinale
Sindrom hipotrepsic
Anemii

Tratament

Fenbendazol 5 mg/kg corp, per os, 5zile; sau5-20ppm, în hrană timp de 6-10 zile
Febantel 5mg/kg corp sau20-30ppm, în hrană 6 zile consecutiv.
Ivermectine 0,3mg/kg corp s.c.
Curezultate medii (80%)se folosesc:
Neguvon 30-40mg/kg corp, pe grupe uniformizate ca masă ponderală. Se
administrează în tainul de dimineaţă, se poate repeta la 24h.
Levamisol 7,5 mg/kg s.c.
Panacur 50mg/kg 3 zile consecutiv, per os.
Drontal sau Drontal-plus
Ivomec 0,2mg/kg s.c.

Profilaxie

Tratamentul ascariozei la căței înainte de împerechere sau la jumătatea perioadeai de


gestației, iar cățeii vor fi tratați la vîrsta de 15-21 zile.
Igienizarea condițiilor de hrănire și adăpostire și îngrijirea corporală a întregului
efectiv.
Deparazitarea adăposturilor, cuștilor și padocurilor după o prealabilă curățire
mecanică cu evacuarea excrementelor și așternutului. Acțiunile de deratizare și
dezinsectare periodice au efect sanitar pozitiv.

S-ar putea să vă placă și