Paraziti

PARAZITI III – IV, II
Nematode
Clasa Nematoda- Increngatura Nemathelminthes
Morfologie:
Viermi cilindrici, nesegmentati, pseudocelomati, cu tub digestiv complet si sexe separate.
Sunt rectilinii, curbati sau uneori spiralati. Pot avea o extremitate efilata.Femelele sunt
mereu mai mari decat masculii. Masculii au aparat copulator , uneori cu extremitatea
posterioara curbata sau spiralata iar unii(strongilii-Ord Strongylida) au formatiune
caracteristica-bursa caudala.
Structura:
Perete musculo-chitinos ce delimiteaza o cavitate generala plina cu lichid in care plutesc
organele interne; Peretele are 3 straturi:
cuticula-rol de protectie,
subcuticula-produce cuticula
stratul muscular;
Organizare interna:
Aparat digestiv- complet, cu doua orificii; gura e la extremitatea anterioara inconjurata de
un nr variabil de buze; Unele specii au cavitate sau vestibul bucal; Esofagul are 3 parti- corp,
istm si bulb; Structura lui variaza cu grupa; Intestinul se termina cu rect ce se deschide la
femela prin anus ventral iar la mascul in cloaca in comun cu aparatul genital, comunicand cu
ext prin orificiul cloacal;
Aparat genital- 1 sau 2 tuburi cu numeroase inflexiuni; Mascul- in general 1 cordon, cu un

testicul alungit, un canal deferent, 1 vezicula seminala, 1 canal ejaculator ce se deschide in
cloaca, aparat copulator extern facut din spiculi si gubernaculum la unele specii; unii au aripi
caudale care la strongili formeaza cu coastele musculoase, bursa caudala; Femel- in general
2 cordoane, fiecare cu ovar, oviduct, uter; uterele se unesc in vagin ce se deschide la ext prin
orificiu vulvar; Unele au ovojectori cu rol in expulzarea oualor. Orificiul vulvar are pozitie
diferita in fuctie de specie
Aparat excretor- protonefridian
SN- colier nervos periesofagian de la care pleaca filete nervoase, papile tactile in diverse
zone ale corpului, organe chimio-receptoare-doua amfide si doua fasmide;
1
Biologie:
Nutritie- variabila, adaptata locului si modului de parazitare-ex chimivore, histofage,
hematofage
Ciclu biologic:
Fecundarea are loc in GD; Ouale se formeaza in uter; Dupa ponta, ouale se elimina la
exterior; Femelele sunt ovipare/ ovovivipare/ vivipare;
Dezvoltare exogena: ecloziuneLarve L1(rabditoide)naparlireL2

strongiloidenaparlireL3 infestante si forma de rezistenta; Pana aici evolutia se poate
face fie in stare libera, la cele monoxene, fie intr-o Gi, de obicei nevertebrat. Infestarea Gi se
face prin ingerarea oualor sau prin sangele supt de la GD.Pot interveni si gazde paratenice;
Toate aceste gazde au rol epidemiologic important, asigurand protectia, eliminarea si
diseminarea larvelor;
Dezvoltare endogena: Infestare GD cu L3, pasiv prin apa sau furaje sau activ, traversand
pielea sau placentaNaparlireL4naparlirePreadult(L5)maturizareadult;
Aparitia oualor=debutul perioadei patente; de la infestare la maturitate sexuala= perioada

prepatenta;
Sistematica grupe principale de paraziti:

Subclasa Phasmidea- nematode cu fasmide, aparat excretor normal , mascul cu papile
caudale; 5 ordine:
Ascaridida- gura, in general 3 buze
Oxyurida-esofag cu bulb esofagian musculos
Rhabditida- esofag cu bulb si aparat valvular, gura fara buze, aparat genital feminin
simplificat
Strongylida – esofag fara bulb si aparat valvular la adult, mascul cu bursa caudala
Spirudida- mascul fara bursa copulatoare
Subclasa Aphasmidea- fara fasmide, aparat excretor redus, mascul cu putine sau fara papile
caudale; 1 ordin
Enoplida- esofag normal sau uneori redus la un tub capilar cu stichosom
2
STRONGILIDOZE
STRONGILIDOZE RESPIRATORII
DICTIOCAULOZA rumegatoarelor
 bronhopneumonia verminoasa, matase sau ata la plamani, bronsita

verminoasa;
Helmintoza enzootica, sezoniera, ce afecteaza mai ales tineretul rumegatoarelor mici si

mari, prin parazitismul helmintilor genului Dictyocaulus localizati in trahee si bronhii ; Boala
evolueaza acut sau cronic, cu manifestari respiratorii si uneori generale. Are importanta
economica deosebita datorita morbiditatii si pierderilor si a costurilor tratamentului si
profilaxiei ;
Etiologie
Morfologie si localizare
 Dictyocaulus filaria - mai ales la ovine Є fam. Dictyocaulidae- gura slab
dezvoltata, marginita de 4 buze mici, masculii au bursa caudala cu aspect
caracteristic de copita de cal, coastele de sustinere sunt masive iar spiculii
recurbati posterior ; Orificiul vulvar al femelei e in regiunea mijlocie ; E
ovovivipara in fecalele animalelor infestate sunt larve L1 ;
 Dictyocaulus viviparus- masculii au bursa caudala slab dezvoltata;
 Prezenti in trahee, bronhii, bronhiole, la ovine, caprine, marmote, bovine,
bubaline, mufloon, cerb, camila; adesea sub forma de ghemuri, hranindu-se cu
mucus si iritand mucoasa.
CB
 se realizeaza prin oua care sunt embrionate in momentul depunerii
(ovovivipare). Ouale eclozioneaza in caile aerofore iar larvele L1 odata cu
secretiile din laringe si faringe sunt deglutite si ajung in mediu prin fecale.
 Dezvoltarea exogena a larvelor se realizeaza prin 2 naparliri, fiind influentata
predominant de 2 factori: umiditate si temperatura. -optim 23-27 grade
celsius; Timpul necesar dezvoltarii exogene e variabil, fiind infl de regimul
termic,intre 5 si 25 de zile;
 Larvele L3 sunt mobile si prezinta hidrotropism pozitiv, fototropism negativ,
si geotropism negativ, deci migreaza pe firele de iarba acumulandu-se in
picaturile de apa dimineata sau dupa ploaie, in timpul zilei retragandu-se la
baza firelor de iarba.
3
 Infestarea se realizeaza prin ingerarea larvelor la pasune, cel mai frecvent

dimineata sau dupa ploi.
 Pot interveni si gazde paratenice;
 Dezvoltare endogena- Larvele ajunse in tubul digestiv patrund in peretele
intestinal, se opresc prima oara in limfonodulii mezenterici unde naparlesc
devenind L4, care apoi pe cale limfo-hematogena ajung in pulmon, initial in
alevole, unde realizeaza a doua naparlire devenind L5 (preadult).
 Preadultii urca in bronhii si bronhiole unde se maturizeaza sexual si se
transforma in adulti.
Epidemiologie:
Surse de paraziti: in principal animalele infestate si bolnave, dar rol major au si cele cu
parazitism subclinic, ca si rumegatoarele salbatice care realizeaza poluarea pasunilor;
Infestarea se realizeaza bucal, prin ingerarea L3 cu furajele sau apa de baut, cresterea
curbei infestatiilor avand loc dimineata;
Receptivitatea e specifica- rasele prefectionate de ovine sunt mai afectate; De asemenea st
mai sensibile cele tinere aflate in primul sezon de pasunat; Receptivitatea e influentata si de
starea de intretinere, si evolutia altor boli. Se constata si o imunitate dobandita care se
pierde dupa 4-6 saptamani;(o infestatie mai slaba si continua determina imunitate, iar una
masiva determina boala)
E o boala foarte raspandita in tarile temperate si aproape absenta in cele tropicale; Are
caracter sezonier, fiind o boala de pasune. Manifestarile clinice apar de obicei toamna.
Patogeneza:
E datorata atat actiunii larvelor cat si a adultilor, fiind corelata cu intensitatea infestatiei si
influentata de starea generala, varsta si alimentatia animalelor;
 Actiune mecanic-iritativa determinata de larvele L3 in migrare care pot
produce enterite grave in infestatiile masive; si microtraume la nivelul
capilarelor si alveolelor pulmonare determinand congestii pulmonare,
inflamatie, necroza si emfizem, determinate de larvele L4
Adultii determina deteriorarea mucoasei bronhice si traheale, determina
hipersecretie de mucus. In infestatii masive determina obstructii mai ales ale
bronhiolelor cu zone de bronhopneumonie si chiar necroze. Ouale si larvele
L1 ajunse in alveole pot determina granuloame; Consecutiv leziunilor
pulmonare apar cardiopatii
 Actiune toxica e datorata produsilor de metabolism si a toxinelor si in urma
mortii larvelor si a adultilor, accentuand bronhopneumonia, necrozele si
edemul pulmonar.
 Actiune inoculatoare prin transportul germenilor bacterieni de catre larve,
accentuand bronhopneumonia.
 Actiunea antigenica debuteaza in momentul naparlirii la nivelul limfonodurilor
cand se realizeaza activarea macrofagelor si apoi a celorlalti efectori celulari si
umorali ai imunitatii, putand avea 2 rezultate: reactie alergica sau starea de
imunitate(se poate produce autosterilizarea)
4
AP:
 In forma bronsica:
Macroscopic:
Se constata leziuni generale, frecvent cahexie, sau aspecte de asfixie
Leziuni locale la nivelul arborelui traheo-bronsic, dar si leziuni intestinale si
limfonodale produse de L3; in aparatul respirator se pot constata ghemurile
de helminti, congestia mucoasei traheale si bronhice, hipersecretie de mucus
spumos, continand paraziti si in infestatii masive obstructii ale bronhiolelor
insotite de focare de bronhopneumonie localizata in zona deservita de
bronhiola respectiva. Mucoasa e ingrosata. In pulmon se observa emfizem
interstitial, atelectazie, focare de pneumonie in forma piramidala cu varful in
bronhia obturata;
Microscopic: leziunile se modifica o data cu migrarea parazitilor:
prepatent- centrii necrotici in peretii alveolari, inconjurati de infiltrate
celulare, emfizem, infiltrarea peretelui bronhiolelor cu eozinofile,
descuamarea epiteliului;
patent- inflamatia traheei, bronhiilor, proliferare epiteliala, fibroza spatiilor
interalvelolare;
 In forma pulmonara: edem pulmonar acut, pulmonul are aspect de organ
fiert. La sectionare alevolele prezinta un start fibrinos hialin, congestia
capilarelor peretelui alveolar;
Tabloul clinic
Bovine:
 Exprimare clinica obisnuit la 2 luni p.i. Boala evolueaza de regula cronic,

rareori acut, cu manifestari predominant respiratorii, mai rar cu tulburari
generale.
 Forma cronica poate debuta cu o enterita (diaree) pasagera, apoi polipnee si
tuse scurta. Dupa 2 saptamani se instaleaza faza de stare(prezenta viermilor in
trahee si bronhii) cu respiratie dispneica, tusea se accentueaza, iar daca la
inceput este uscata si mai rara, pe parcurs devine chintoasa, grasa, jetajul fiind
initial unilateral apoi bilateral (ovine), abundent(mai putin abundent la
bovine), uneori chiar obstrueaza cavitatile nazale, animalele frecandu-si nasul
de pamant si obiectele din jur. In timp se inregistreaza slabire, incetinirea
cresterii. Manifestarile respiratorii se accentueaza cand animalele alearga (la
efort), sau in contact cu aerul rece (dimineata).
La ascultatie se percep raluri romflante si sibliante;
Toate aceste tulburarri respiratorii sunt insotite de tulburari generale, fara
hipertermie; in evolutie pot aparea complicatii bacteriene sau o fibroza
pulmonara persistena
 Forma acuta pulmonara intalnita mai frecvent la tineretul bovin, la
reinfestare, apare consecutiv unei reactii alergice insotita adesea de febra. Se
manifesta ca un sindrom asmatiform, cu edem pulmonar, o dispnee grava cu
tendinta de asfixie, animalele prezentand o pozitie ortopneica, membrele
departate, respiratie bucala, tuse grava, uneori decubit lateral si moarte.
5
Ovine:
Semne clinice 30-45 zile p.i. Simptomele sunt asemanatoare celor de la bovine,
evolutia putand dura luni de zile. Lana devine casanta, uscata, cade usor. Respiratie e
dispneica, jetajul e abundent si determina prurit, ce determina animalul sa isi frece nasul
de sol.
Diagnostic:
Semne clinice+ date epidemiologice;

Confirmare examen larvo-helmintoscopic.
La necropsie se observa helmintii in lumenul traheo-bronhic.
DDX- pneumonii a frigore;
Prognosticul variaza cu intesintatea parazitismului, conditiile zooigineice, alimentatie; in
conditii necorespunzatoare de de igiena si alimentatie si cand tratementul e intarziat,
prognosticul vital si economic e grav
Tratament:
Medicatie specifica+ tratament de sustinere;

Specific: imidazotiazoli, benzimidazoli, avermectine:
Levamisol 5-7.5 mg/kg
Tetramisol(Nilverm) 15mg/kg sol 30%0
Febantel(Rintal) 5-7.5 mg/kg
Albendazol 5-7.5 mg/kg
Avermectine 0.2mg/kg
Altele: Dietilcarbamazin 50mg/kg, Trovamil 25mg/kg
Atentie la restrictiile de consum ale carnii si laptelui!!
Profilaxie:
Tratamente profilactice, cu 2 sapt inainte de scoaterea la pasune, cu 2 saptamani dupa
introducerea in stabulatie; tratamente strategice; lucrari agrotehnice in vederea eliminarii
excesului de umiditate; Pasunarea tineretului pe pasuni separate de adulti;
Chimiopreventie- in tari cu umiditate mare, cu dispozitive intraluminale cu eliberare
continua; se folosesc Paratect, Levamisol bol, Valbazen, Oxfendazol multidose;
Imunoprofilaxie- s-a obinut imunitate vaccinala in special la ovine, cu vaccin din pulmoni
parazitati sau suspensii de larve L3 iradiate; Vaccinarea trebuie insotita de masuri
complementare
DICTIOCAULOZA CABALINELOR
6
Nematodoza brosica, produsa de Dictyocaulus arnfieldi, caracterizata prin tuse puternica,

fara jetaj, tahipnee, dispnee, pulmoni cu aspect mozaicat. Se intalneste in special la magari,
care sunt surse aproape exclusive de paraziti. E mai rara in zonele temperate. Nematodul
paraziteaza in bronhii, cu CB asemanator lui D.filaria. La magari, infestarea e asimptomatica,
desi la el se realizeaza stadiul adult. La cal, apar semne clinice, dar nu se formeaza adultii.
Diagnostic -coprologic
Tratament – fenbendazol, febantel, mebendazol, avermectine
PROTOSTRONGILIDOZELE ovinelor si caprinelor

Biohelmintoza pulmonara subacuta sau cronica, produsa de nematode din familia
Protostrongylidae ce afecteaza ovinele si caprinele si se caract prin tulburari respiratorii si
leziuni granulomatoase in parenchimul pulmonar;
Etiologie:
 Protostrongylus rufescens,- capsula bucala redusa, bursa caudala la mascul e mica
cu 2 spiculi egali; extremitatea posterioara e ascutita; paraziteaza in bronhiole la
oaie, capra, muflon si se hranesc cu mucus
 Müllerius capillaris- mascul cu bursa caudala foarte redusa, extremitate posterioara
spiralata, spiculi curbati si incrucisati; paraziteaza in bronhiole si alveole la oaie capra
muflon
 Cystocaulus ocreatus- mascul cu bursa caudala mica, spiculi bifurcati in varf;
paraziteaza la oaie capra muflon caprioara in alveole si bronhiole
CB:
Dixen-Gi sunt gasteropode terestre; Femelele sunt ovovivipare
 se realizeaza prin oua embrionate care eclozeaza pe loc a.i. in fecale se elimina larve
L1 sau chiar L2.
 Aceste larve au aspect specific (S, bucla). Sunt nepigmentate.
 Dezvoltarea exogena se realizeaza in corpul unei GI reprezentata de gasteropode de
uscat (melci de livada, limacide). Aici au loc una sau 2 naparliri cu formarea larvelor
infestante L3; Dezvoltarea e influentata major de conditiile termince;
 Infestarea se realizeaza prin ingerarea acestor gazde sau a larvelor libere.
 Dezvoltarea endogena ca la dictyocaulide.(dictiocauloza bovine)
Epidemiologie:
Surese de paraziti: Ovine si caprine infestate, rol epidemiologic avand si rumegatoarele

salbatice; Gasteropodele joaca un rol important, asigurand perenizarea focarelor in pasuni;
Infestarea se realizeaza la pasune prin consumul melcilor infestati sau a larvelor infestante
libere odata cu iarba
Receptivitatea e in general mai mare la ovinele si caprinele adulte;
7
Dinamica si evolutia bolii; are caracter sezonier, focal, asigurat de dinamica populatiilor de
gasteropode care sunt active de vara pana toamna, perioada in care se face infestarea;
Patogeneza:
E asemanatoare cu cea din dictiocauloza, manifestarile generale fiind de mai mica amploare,
exceptand infestatiile masive cand obstructiile bronhiolelor si ale alveolelor sunt grave; In
plus se constata actiunea iritatita a protostrongylidelor in parenchimul pulmonar
AP: doua tipuri caracteristice:

1. Focare de bronhopmenumonie cronica, de culoare gri in cazul leziunilor noi sau alba
in cazul celor vechi, leziunile avand forma piramidala in care se observa parazitii
2. Noduli pseudotuberculosi, prezenti in tot pulmonul, atat superficial cat si profund-
aspect de pulmon impanat cu alice; la inceput au culoare neagra, unterior devin albi
si mai fermi prin calcificare; La ex microscopic se obs mai ales paraziti adulti si larve
l1 delimitate de eozinofile iar in nodulii vechi celule epitelioide, plasmocite, limfocite
si fibre elastice la periferie; nodulii st mai frecventi la ovine;
Se mai pot intalni: emfizem pulmonar, atelectazie, focare septice sau supurative,
uneori tumori;
Simptome:
Evolutia e cronia, asimptomatica in infestatii moderate; In cazul evolutiei clinice, care
se intalneste toamna si iarna, se constata simptomele unei bronhopneumonii, cu
tuse seaca, apoi chintoasa, grasa, dispnee usoara fara sufocare, jetaj putin abundent.
Slabire, caderea lanii;
Diagnostic:
La animalele in viata: semne clinice+date epidemiologice; confirmare prin examen
larvohelmintoscopic; Examenul necropsic necesita atentie pt ca parazitii st f subtiri,
se fol lupa;
DDX- bronsite, bronhopneumonii infectioase
Prognostic- favorabil in infestatii moderate
Tratament: Ca la dictiocauloza, dar doze mai mari: Se fol Levamisol, Tetramisol,

Albendazol, fenbendazol, mebendazol, ivermectine;
Profilaxie: Ca la dictiocauloza, dar se intervine in plus pt combaterea
gasteropodelor.
8
METASTRONGILOZA
Strongilidoza respiratorie ale suinelor, biohelmintoza produsa de parazitismul strongililor din
genul Metastrongylus care determina tulburari bronhopulmonare, infestatiile fiind intalnite
la animalele crescute in sistem gospodaresc, afectand tineretul, fiind asimptomatice la
adulte, transmisibila chiar si la om.
Etiologie
Metastrongilus elongatus si M. pudendotectus
Localizati in trahee si bronhii, sunt filiformi, albiciosi si se caracterizeaza prin prezenta a 2
buze trilobate la nivelul gurii si a 2 spiculi foarte lungi, striati, la masculi;
Ciclul biologic-dixen(gi=rame)
Femela depune oua embrionate, care ajung in bronhii, trahee apoi faringe unde sunt
deglutite si eliminate prin fecale;
Dezv exogena se realizeaza in corpul unei GI reprezentata de Lumbricidae, in corpul careia
se produce eclozarea larvelor si cele 2 naparliri prin care se formeaza larvele infestante L3;
in vasul dorsal al ramei acumulandu-se larvele infestante.
Infestarea gazdei prin consumul GI dar posibil si larvele libere eliberate dupa moartea
ramei. Apoi larvele sunt eliberate in intestin, apoi in ln mezenterici unde realizeaza o
naparlire cu formare de L4, apoi pe cale limfo-hematogena in pulmoni (L5-preadulti in
alveole), iar adultii in bronhii si trahee.
Epidemiologie
Prezenta infestatiilor la animalele crescute in sistem gospodaresc. Mai receptiv tineretul
pana la varsta de 6 luni, la care consecutiv ingerarii unui nr mare de larve pot aparea evolutii
acute. La aproximativ 6 luni animalele devin mai rezistente;
Sezonalitate si focalitate a bolii.
Surse de infestare- animale bolnave cat si cele cu infestatie subclinica ce polueaza pasunea;
Rezervorul de larve asigura focalitatea bolii
Contaminare: prin ingestia ramelor sau a L3 eliberate dupa moarea ramelor
Boala nu evolueaza in sistemul industrial
Patogeneza
Asemanatoare celei din dictiocauloza, dar efectul mecanic al metastrongilidelor e mai
puternic la nivel bronhial, prin obstruarea acestora; apare si bronhopneumonie; Rolul
inoculator e de asemenea mai important, larvele in migratie inoculand pasteurele, virus
pestos, virus gripal porcin;
AP
obisnuit leziunile pulmonare sunt in lobii diafragmatici dar si in lobii anteriori. Se constata
focare de emfizem vezicular, noduli pseudotuberculosi, atelectazie, bronhopneumonie in
focare
9
In bronhii si bronhiole si observa catar, insotit adesea de reactii proliferative. In lumenul

bronhial e mucus abundent cu numerosi paraziti si exudat;
St afectate si LN traheobronsice si mediastinale care sunt infiltrate cu eozinofile;
Au fost semnalate si leziuni hepatice, aratand posibilitatea unei migratii portale a larvelor
Tablou clinic
Evolueaza inaparent la adulte, la care e o evolutie cronica, pana la 90 de zile, cu semne
respiratorii sterse;
La tineret in infestatiile masive, e o evolutie acuta, cu tuse chintoasa care devine bogata,
jetaj, dispnee; eozinofilia poate ajunge la 10-15%. Se observa si semne generale cu
inapetenta, slabire, posibil febra, astenie, diaree pot aparea si complicatii cum ar fi
pneumonii bacteriene, virale;
Diagnostic
La animalele in viata-Clinic si epidemiologic.
Examen coproscopic-de certitudine- se observa ouale caracteristice; La necropsie se
evidentiaza parazitii si leziunile produse de acestia;. Prognosticul e cel mai adesea benign,
dar poate deveni grav in infestatii masive;
Tratament
Imizoli: levamisol 7,5mg/kg, tertamisol 15mg/kg
Benzimidazoli: albendazol 5mg/kg, oxfendazol 5 mg/kg, flubendazol 5 mg/kg
avermectine: 0,3mg/kg
Profilaxie
Dehelmintizari profilactice in zonele in care infestatiile sunt prezente, biosterilizarea
gunoiului, reducerea surselor de contaminate, cea mai eficicenta masura fiind cresterea
porcilor in sistem industrial.
10
STRONGILIDOZELE CARDIO-RESPIRATORII ALE

CARNIVORELOR
Determinate de strongili(ord Strongylida) care paraziteaza in ductele traheo-

bronsice si in parenchimul pulmonar iar unele specii in artera pulmonara si
ramificatiile ei uneori ajungand pana in cordul drept, producand tulburari
respiratorii, circulatorii si cardiace;
Filaroidoza-la caine
 Biohelmintoza produsa de strongili din fam Filaroididae, localizati in bronhii si
parenchimul pulmonar la caine, ramificatiile arterei pulmonare si mai ales in zona
bifurcatiei bronhiilor, producand bronhopneumonii si noduli pulmonari
caracteristici la bifurcatia traheei.
Etiologie
 Filaroides oslerus, Filaroides hirti, Filaroides milski

 Strongili, capsula bucala simpla, redusa, sau poate lipsi ; Adultii traiesc in
parenchimul pulmonar, si in mucoasa straheo-bronhica ; L1 sunt eliminate prin
fecale in mediul iar in cazul lui F. hirthi ele sunt direct infestante, exceptional ;
CB-gi= gasteropode terestre ; Se poate realiza si un ciclu direct prin coprofagie cu
autoreinfestare cu L1, in pulmon dezvoltandu-se l2-l5 si adultii ; In mod normal, in
corpul melcilor se dezvolta larvele infestante ;
Se realizeaza prin oua elarvate. Ecloziunea se poate realiza chiar si in caile
aerofore. In fecale animalele elimina larvele.
 Infestarea animalelor prin ingerarea melcilor cu larve, ingerare directa de L1 sau de
gazde paratenice;
Epidemiologie:
Boala afecteaza tineretul, mai ales in efective mari. Evolutia e favorizata de factori
zooigienici si de intretinere, in special status imun deficitar.
AP – mai ales in vecinatatea bifurcatiei bronhice, exprimate prin noduli, uneori

pedunculari, cenusii sau roz. Cei mai mici si mai tineri au perete transparent;
Simptome- traheobronsita cronica, grava la cainii imunosupresati, la care se
constata tuse violenta, chintoasa, crize dispneice, tahipnee, jetaj abundent, e
posibila anemie si sfarsit letal;
Diagnostic- la animalele in viata- clinic si se confirma coproscopic evidentiind
larvele; La necropsie se evid nodulii specifici si parazitii;
Tratament- oxfendazol, fenbenzaol 50mg/kg, febantel
Profilaxie – sterilizare excremente, igienizare adaposturi;
11
Crenosomoza vulpilor
Etiologie
 Produsa de helminti din fam Crenosomidae (Crenosoma vulpis) care paraziteaza in
trahee, bronhii si parenchimul pulmonar. Masculul are bursa caudala cu coaste
partial fuzionate si femela are orificiul vulvar in regiunea mijlocie; femela e vivipara
 CB asemanator cu filaroididele -GI gasteropode terestre in corpul carora se
formeaza larvele L3 infestante; Contaminarea se realizeaza prin ingestia
gasteropodelor infestate;
Patogeneza: in infestatii masive parazitii au o actiune iritativa si inflamatoare
intensa datorita cuticulei spinoase determinand tuse, bronsita. Se pot produce
obstructii ale bronhiilor. Larvele traumatizeaza peretele alveolelor, producand
bronhopneumonie;
Tablou morfoclinic:- leziunile sunt de traheobronsita, uneori bronhopneumonie, cu
simptome predominant respiratorii- tuse, jetaj, dispnee, subfebrilitate;
Diagnostic- pe baza semnelor clinice si a examenului coprologic se vad larvele l1
Tratament- Levamisol 7.5mg/kg, Fenbenzazol 50mg/kg, Febantel
Profilaxie-igiena adaposturilor in fermele de vulpi, biosterilizarea gunoiului,
carantina profilactica
Angiostrongiloza canina
Produsa de prezenta in cordul drept, artera pulmonara si ramificatiile sale la caine a lui
Angiostrongylus vasorum. Se caracterizeaza prin insuficienta cardiaca cu evolutie lenta,
crize dispneice.
Etiologie:
 Produse de strongili din fam Angiostrongilidae.
Speciile importante: Angiostrongilus vassorum la caine, Aelurostrongilus abstrusus la
pisica.
 Strongili, localizati cel mai frecvent in artera pulmonara si ramificatiile ei, uneori si
in cordul drept. Au culoare albicioasa, la femela cordoanele genitale albe sunt
rasucite in jurul cordonului digestiv rosu
 CB prin intermediul GI (gasteropodele terestre).Ouale eclozioneaza in capilarele
pulmonare, dand larve L1 care vor fi in final eliminate prin fecale. Ele patrund activ
in Gi in care se formeaza larvele L3.
Contaminare - prin ingerarea GI sau a larvelor libere sau a gazdelor paratenice,
larvele migrand pe cale limfatica pana la locul de electie;
Epidemiologie – Surse de contaminare:vulpi si caini bolnavi sau cu forme

latente.Cainii se infesteaza prin ingestia Gi, larve libere, gazde paratenice;
Receptivitatea cea mai mare o are tineretul canin. E o boala raspandita pe tot globul
Patogeneza- Actiune mecanic iritativa: prezenta adultilor in cordul drept si in
ramificatiile arterei pulmonare determina obstructia acestora, scleroza peretilor
vasculari, ducand in final la insuficienta cardiaca. Prezenta larvelor in pulmoni
determina iritatie, fibroza, emfizem. Iritarea vagului determina crize dispneice.
Actiune inoculatoare- se datoreaza larvelor in migratie prin parenchimul pulmonar
si stazei sanguine ce determina proliferarea florei saprofite.
12
Actiune antigenica- formarea de noduli reactionali, depozite de Ig si complexe

imune.
Ap- forma cronica- in pulmon: suprafata patata cu alb si violet, inflamatie cronica a
pleurei, noduli ce se dezvolta in jurul larvelor L1 sau oualor, induratie gri apoi alba a
parenchimului(fibre cj), emfizem, endarterita; in cord- hipertrofie cand moartea
survine la inceputul bolii, dilatatie cand cordul e flasc, prezenta parazitilor; leziuni
secundare- pneumonie, la sectionare se scurge o serozitate roscata;
forma acuta- hidrotorax, hidropericard, congestie pulmonara si hepatica, ascita,
anemie, edem pulmonar;
Simptome- forma cronica, e cea mai comuna si are 3 faze: faza de debut e
insidioasa cu tulburari in momentul efortului: ameteli, tremuraturi, bradipnee,
bradicardie, tuse grasa. Faza de stare are simptome mai evidente, observabile chiar
si in repaus- tulburari respiratorii, dispnee, tulburari circulatorii, tahicardie,
umflarea jugularelor. Faza terminala- crize de asfixie, puls venos, ascita, oligurie,
cahexie, nu are febra, starea generala se inrautateste, albuminurie, bilirubinurie. In
gereral moarte prin sincopa cardiaca, sau daca nu, prin epuizare, cahexie.
Forma acuta e rara si apare doar la tineret si se manifesta prin bronhopneumonie,
febra, dispnee, tuse , jetaj, moarte in cateva zile.
Diagnostic- in viata- se suspecteaza in cazul unei cardiopatii grave, asociata cu
edeme, ascita, tulburari respiratorii. Confirmare ex larvohelmontoscopic. E usor de
stabilit la necropsie prin evidentierea parazitilor in cordul drept, ramificatiile arterei
pulmonare, etc. Prognosticul e mereu grav.
Tratament – Levamisol 8-10 mg/kg sc 3 zile, repetare la 2-3 luni, mebenzadol 10
mg/kg, febendazol 20-40 mg/kg ivermectine 0.2mg/kg.
Profilaxie- igiena din canise, biosterilizarea excrementelor, control periodic,
distrugerea GI.
Partea de pisica e la pagina 353-e cam la fel;sarim peste
Strongilidoze respiratorii la pasari

SINGAMOZA
Geohelmintoza a pasarilor produsa prin parazitismul lui Syngamus trachea care se
localizeaza obisnuit in trahee, mai rar in bronhii. Manifestarile se intalnesc la pasarile din
sistemul gospodaresc si constau in tuse, sufocare, emanciere si moarte. Poate produce
pierderi insemnate prin intarzierea cresterii la tineret si mortalitate ridicata.
Etiologie
 | boala cascatului |
 Singamus trachea (Y) la galinacee | viermele rosu| - culoare rosie, masculul si
femela sunt acuplati permanent, avand aspectul literei y; traiesc in trahee la
galinacee domestice si la diverse specii salbatice, fiind hematofagi.
13
CB
 Se realizeaza prin oua de tip strongil cu cate un buson la extremitati, care la interior
contin morula. Ouale, antrenate de mucusul trahel, sunt deglutite si eliminate prin
fecale la exterior
 Dezv exogena-e favorizata de termperatura, umiditate si oxigenare; se realizeaza in
interiorul oului l1l2l3 -> ou cu larva infestanta in interior.
 Posibil ca ouale sa fie ingerate de lumbricide si artropode care repr gazde
paratenice.
 Infestarea pasarilor se va face prin ingerare de oua cu larve l3, gazde paratenice sau
mai rar larve libere.
 Dezv endogena: dupa ingerare, migrarea are loc pe cale sangvina;
 Naparlirea L3 are loc in alveolele pulm ( --> L4 si pread)
 Formele tinere urca in trahee
Epidemiologie
 Surse: pasarile domestice sau salbatice, bolnave

 Un rol important il au pasarile cu infestatii latente, ramale, molustele, artropodele
(asigura diseminarea L3)
 Ouale au o rezistenta mare in mediu si L3 in gazdele paratenice
 Contaminarea pasarilor se realizeaza doar prin cavitatea bucala: ingestia oualor, a
L3 sau a GPt
 Receptivitatea este variabila:
o Fazanii si potarnichea sunt foarte sensibili, in timp de curcanii si bibilica sunt
foarte receptive, dar nu fac forme grave.
o Tineretul este mai receptiv decat adultele
o Carentele influenteaza negativ, cum ar fi cele in calciu, vitamine
o Prezenta altor patologii
 Evolutia: este o boala sezoniera, predominanta vara; este o boala prezenta la puii
crescuti traditional, pe pasune.
Patogeneza: larvele migratoare prin pulmon determina actiune traumatizanta,

inoculatoare si antigenica, iar adultii prezinta actiune mecanica, toxica si
spoliatoare. Apar inoculari ale altor germeni in parenchimul pulmonar, ulcere,
noduli, anemie hipocroma consecutiv hematofagiei. Toxinele afecteaza organele
hematoformatoare.
AP- cadavrele sunt anemice, cahectie, cianotice; In urma evolutiei cronice,
obisnuite, se constata leziuni la nivelul traheei unde sunt viermi adulti fixati pe
peretele traheei. La punctele de fixare apar mici abcese si noduli necrotici in jurul
carora se formeaza ulcere. Pulmonar, se constata congestie, hemoragii, emfizem
limitrof.
14
Simptome – Debuteaza cu semne de pneumonie, corespunzatoare migrarii

larvelor. In aceasta faza nu apar oua in fecale. Ulterior, apar semnele caracteristice-
cascaturi in urma unei stari dispneice, care se succed spasmotic, accese de tuse
suieratoare, ciocul se umple cu mucus spumos. Tahipnee, apetit scazut, anorexie,
cahexie. Moartea survine brutal prin asfixie, in cursul unei crize de sufocare, la 4-6
zile de evolutie a bolii, in procent variabil
Diagnostic- facil la pasarile in viata, pe baza semelor clinice si adatelor
epidemiologice, boala afectand tineretul. Confirmarea se face prin examenul la o
sursa de lumina a regiunii cervicale, dupa deplumare, parazitii fiind vizibili prin
tansparenta zonei. DDX micoplasmoze. Diagnosticul necropsic e foarte usor prin
prezenta parazitolor in trahee. Prognostic grav
Tratament- benzimidazoli in hrana- Thiabendazol 500mg/kg/zi, mebendazol
15mg/kg sau 125 ppm in hrana, fenbenzadol 20mg/kg. ivermectine 0.2mg/kg,
Nitroxynil, Tetramisol,
Profilaxie- un complex de masuri: tratarea pasarilor cu infestatie latenta,
distrugerea larvelor de pe sol, vaccinari, chimiopreventie prin utilizarea
antihelminticelor in hrana si masuri de profilaxie generala- evitarea introducerii de
pasari infestate in efective indemne, cresterea pe soluri uscate, bine drenate,
curatenia fermelor, separarea pasarilor pe grupe de varsta.
15
STRONGILIDOZE DIGESTIVE
STRONGILIDOZE GASTRO-INTESTINALE LA
RUMEGATOARE
 Geohelmintoze produse prin dezv si parazitismul strongililor din mai multe familii la
rumegatoare, localizati in diverse segmente ale tubului digestiv, parazitismul lor
determinand manifestari clinice la tineret la care se intalneste un sindrom digestiv,
anemie si intarzierea cresterii, la adulte evoluand subclinic (purtatori de strongili).
 Aceste boli sunt importante atat prin consecintele economice datorate intarzierii
cresterii tineretului dar si scaderii productiei la adulte si de asemenea prin costul
masurilor de control parazitologic (tratamente si profilaxie) ;evolueaza cu o
prevalenta crescuta in special in zonele cu climat temperat si umed.
Etiologie
 Localizari: cheag, int subtire, int gros.
-Cheag: fam Trichostrongilidae: HOT
Haemonchus contortus / placei 1
Ostertagia ostertagi 2
Ostertagia circumcinta 3
Trichostrongilus axei 4
-intestin subtire: fam Trichostrongilidae
Trichostrongylus vitrinus
T. Colubriformis
Nematodirus filicollis
Nematodirus spathiger
Fam Ancylostomidae
Bunostomum trigonocephalum(paraziteaza si in intestinul gros)
Intestin gros: fam Strongylidae

 Chabertia ovina
 Oesophagostomum venulosum
Unii strongili sunt liberi in tubul digestiv, fiind obisnuit chimofagi, altii sunt fixati de mucoasa
tubului digestiv (Haemonchus, Bunostomum, Chabertia), fiind hematofagi sau chiar
histiofagi. Unii au hranire dubla (Ostertagia).
16
LOCALIZARE FAMILY SPP GAZDA

STOMAC TRICHOSTRONGILIDAE Haemonchus. Ovi, capri, bovi
- Cheag - contorsus
H. placei Bovi
Ostertagia. ostertagi Bovi, ovi, capri
Trichostrongylus. axei Ovi, capri, bovi, cal, om
INTESTIN SUBTIRE TRICHOSTRONGILIDAE T. colubriformis Ovi, capri, bovi
T. vitrinus Ovi, capri, bovi
INTESTIN GROS ANCYLOSTOMIDAE Bunostomum. Ovi, capri, bovi
trigonocephalum(si in
IG)
STRONGYLIDAE Oesophagostomum. Ovi, capri
venulosum
Chabertia. ovina Ovi, capri, bovi
1. Proaspat are spect de snur de martisor datorita tubului digestiv rosu rasucit cu
cordoanele nervoase albe. Gura mica, cu 2 arpipi cervicale simetrice. Femela se
termina ascutit, masculul are bursa caudala trilobata, spiculi scurti terminati cu cate
1 carlig.
2. Alb sidefiu, gura mica, 2 aripi cervicale simetrice, masculul se termina cu bursa
caudala trilobata cu spiculi scurti sub forma literei U. Femela se termina rotunjit, cu
mai multe striatiuni inelare la extremitatea posterioara
3. Idem cu 2, dar femela se termina ascutit
4. Gura mica, masculul se termina cu bursa caudala cu spicuri scurti si inegali
5.
CB – monoxen
se realizeaza prin oua de tip strongil, eliminate prin fecale de animalele infestate
 Dezvoltarea exogena se realizeaza in conditii de umiditate si temperatura

favorabile (25-26 C) in 12-24 ore eclozioneaza iar in 5-6 zile formeaza L3. Exceptie-
larvele de Nematodirus care naparelsc in ou, ecozand direct larve infestante L3;
Larvele se hranesc cu microorganisme, sunt mobile, au hidrotropism pozitiv si
fototropism negativ. Pot fi transportate de rame(GPT)
Contaminarea se realizeaza prin ingestia L3 cu iarba sau apa, dar si la adapost cand
furajele contin larve L3. Bunostomum -infestatia are loc mai ales cutanat si are
migratie traheala
 Dezv endogena: realizarea celor doua naparliri in submmucoasa cheagului sau a
intestinului subtire si gros si a stadiului L5 care poate fi liber sau fixat de perete.
Larvele de Bunostomum efectueaza o migratie hematogena: pulmon alveole
faringe sunt deglutite si aj in intestin.
 Se realizeaza intr-un timp variabil 22-35 zile cu posibilitatea prelungirii acestei
perioade pana la cateva luni realizandu-se in fapt o diapauza (hipobioza) a larvelor.
 Aceasta diapauza este inregistrata mai ales la Haemonchus, Ostertagia si
Oesophagostomum, constatandu-se ca ea se realizeaza indeosebi in cazul larvelor
ingerate la sfarsitul sezonului de pasunat. Aceasta stare e indusa de factori multipli,
temperatura fiind inductorul ei principal extern. Aceasta hipobioza asigura
17
supravietuirea speciei in conditiile nefavorabile ale iernii, sau peste sezonul secetos
in cazul zonelor calde.
 Astfel adultii se formeaza in numar masiv in primavara = spring rise.
Epidemiologie:
Surse de paraziti – animale bolnave si cele cu infestatii subclinice eliminatoare de
oua.
Sunt importante:
-Specia gazda – sunt specii de helminti comune mai multor gazde,
-Specia de paraziti, unele specii fiind foarte prolifice,
-Sezonul, variatii importante in fct de sezon cu o crestere de primavara cand nr de
oua din fecale creste rezultand aparitia a multi adulti.
Aceasta crestere e corelata cu factorii ecologici favorabili.
-Starea fiziologica – Supravietuirea viermilor este limitata la oi la perioada de fatare.
-Sistemul de exploatare a pasiunilor – suprapopularea det cresterea infestatiei
pasunilor.
-Rezistenta parazitilor, a oualor si a stadiilor larvare asigura perenizarea surselor de
contaminare si a infestatiilor.
-Hipobioza asigura supravietuirea larvelor peste iarna
Infestarea are loc pe cale bucala prin ingestia L3 cu hrana sau cu apa. Sau cutanat la
bunostomum
La rumegatoare mici dispersia e facilitata de consistenta uscata a crotinelor.
Receptivitatea e influentata de specie, factori genetici, varsta, alimentatie, stare de
sanatate. Exista rase/specii/linii mai rezistente decat altele. Animalele tinere sunt
intotdeauna mult mai receptive si sensibile. Factorii climatici intervin asupra
evolutiei si supravietuirii elementelor parazitare din diferite ecosisteme. De obicei
sunt afectate mai multe animale simultan. Toti factorii ce slabesc rezistenta
organismului provoaca o crestere a receptivitatii la infestatie.
Patogeneza:
-Actiunea mecanica si iritativa, este mai intensa in cazul speciilor ale caror larve se
dezvolta in mucoasa organelor parazitate si a celor hematofage, la care adultii se
afunda in mucoasa. Pot aparea inflamatii, necroze, perforarea mucoasei si
submucoasei, aplatizarea virozitatilor, exfolierea enterocitelor.
-Actiunea spoliatoare prin consum de chim si mucus, realizandu-se o spoliere
selectiva ce vizeaza anumite principii nutritive. Sunt importante de asemenea
histofagia si hematofagia, in special la speciile care produc o secretie anticoagulanta.
-Actiunea toxica, datorata diverselor toxine cum ar fi cele anticoagulante, hemolitice,
neurotrope, metabolice sau somatice.
-Actiunea perturbatoare a metabolismului, consecutiv alterarilor morfofunctionale
ale cheagului si intenstinului subtire care duc la hipoaciditate, maldigestie,
perturbarea motricitatii digestive. Concomitent apar disfunctii hormonale.
Mai apare diaree, malnutritie generala, anemie, distrofii osoase, distrofii generale,
scaderea productiilor, tulburari genitale.
18
-Actiunea inoculatoare – consta in grefarea unor germeni cu patogenitate

conditionata.
-Actiunea antigenica – este foarte importanta fiind det mai ales de antigenele
metabolice  permit instalarea unei imunitati care consta in producerea de IGA,
IGM si IGG1; Acumularea de eozinofile
Imunitatea ‘adevarata’ instalata poate fi sterila si nesterila (premunitie)
AP:
Tablou foarte variat, dependent de speciile parazite, localizarea lor si intensitatea
infestatiei
Leziunile generale din forma acuta sunt caracteristice unei anemii in timp ce in cazul
evolutiei cronice animalele sunt cahectice, muschi atrofiati, palizi, umezi.
Leziunile locale pot imbraca diverse aspecte:
-inflamatii cronice cu usoare congestii, ingrosarea mucoasei, hipersecretie de mucus.
-inflamatii acute cu congestie, exudatie, leziuni hemoragice si ulcerative.
In ostertagioza, la vitei e de 3 tipuri: Tipul 1, cu gastrita nodulara – formarea in

peretele stomacului a numerosi noduli care contin larve; Congestie si edemul
mucoasei. Pre-Tipul 2, produsa de larvele L4 in faza tisulara hipobiotica, fara noduli;
Tipul 2 – abomasita edematoasa cu pliurile mucoasei tumefiate si leziuni nodulare.
La ovine, congestie, ulcere, noduli, edem;
Greutatea stomacului creste de 2-3 ori.
In hemoncoza, forma supraacuta – hemoragii abomasale, forma acuta – anemie
severa, edemul capului, ulcere. Forma cronica –leziuni catarale, anemie, emanciere
generalizata, edeme .
Mai pot aparea inflamatii catarale ale tubului digestiv, cu mucoasa congestionata,
hemoragii punctiforme,enterite nodulare-patognomonice etc
Pag 376.
Simptome:
Difera cu varsta animalelor, speciile parazite si gradul infestatiei; Perioada de
incubatie e influentata de diferiti factori
In general sunt observabile in sezonul de pasunat;
Formele acute – sunt rare, evoluand la tineret de 3-10 luni si se manifesta prin
diaree cu fecale de culoare negricioasa, deshidratare, inapetenta, polidipsie, slabire,
anemie, edeme (submandibulare si abdominale), moartea poate aparea rapid sau in
interval de 2-4 saptamani sau animalele trec in forma cronica.
Exista si o forma supraacuta in infestatiile cu H. Contortus cu fecale negre, febra,
anemie, moarte in7 zile. La mieii de 2-5 luni in infestatiile cu Nematodirus, moartea
poate aparea in 2 zile
In formele cronice simptomele se traduc prin sindromul de anemie, digestiv sau mai
frecvent asociate.
Sindromul de anemie – simptome generale si locale (slabire, dispnee, paliditatea
pielii si mucoaselor, pierderea apetitului), sindromul digestiv, apetit neregulat –
diaree abundenta, negricioasa, sete accentuata; anemia si diaree au repercusiuni
asupra starii generale.
19
Diagnosticul:
-Dificil la animalele in viata, clinic si epidemiologic, simptomatologia este nespecifica.
Confirmare – examen coproparazitologic. Rezultatul are valoare de grup datorita
asemanarilor oualelor.
Paraclinic – dozarea pepsinogenului plasmatic are valoare diagnostica in abomasita,
dar trebuie corelat cu datele clinico-epidemiologice pt ca pepsinogenul poate fi
crescut si in abomasite de alte etiologii
Diagnosticul necropsic – modalitate sigura; Leziunile sunt in general discrete dar se
constata si leziuni patognomonice(abomasita, enterita, tiflocolita nodulara);
Evidentierea parazitilor se face la necropsie.
Prognosticul – Vital este favorabil, poate deveni rezervat in formele acute; Economic
este grav, prin pierderea productiilor si a cresterii.
Tratamentul:
-Specific si adjuvant simptomatic.
-Probenzimidazoli: febantel 7,5 mg/kg
-Benzimidazoli: tiabendazol 100 mg/kg
-Fenbendazol: 7,2-15 mg/kg
-Oxibendazol: 10 mg/kg
-Albendazol: 5-7,5 mg/kg
-Ricobendazol -7.5
-Halogenofenoli: Nitroxinil 1 ml/25kg
Se mai folosesc tetrahidropirimidine, organofosforice(asuntol 15 mg/kg),
avermectine (0,2mg/kg), milbemicine(moxidectin-doza ca avermectine)
In infestatii asociate se recomanda preparate cu spectru larg
In general medicamentele se administreaza oral, cu pistolul, in furaje, breuvaje sau
ca boluri, exceptie ivermectinele care se dau parenteral
Profilaxie:
-Dehelmintizari profilactice cu 2 sapt inainte de scoaterea la pasune si 2 sapt dupa
introducerea in stabulatie- sunt cele mai importante
-Este f. important pasunatul rotativ pe specii si categ de varsta,(nu se pasuneaza
tineretul unde au fost inainte adulti) de asemenea se efectueaza lucrari de curatire a
pasunilor
-Biosterilizarea ingrasamintelor organice, aplicarea celor chimice
-Se mai folosesc plante nematodocide
-Chimiopreventie in special la ovine, in trecut fenosar brichete, dar a aparut
chimiorezistenta;
Astazi paratect bol, paratect flex, Synatic multidose, Ivomec bolus etc
20
STRONGILIDOZELE CABALINELOR
 Geohelmintoze cu evolutie frecvent subclinica, dar si acute sau cronice produse de

nematode din fam Strongilidae care in stadiul adult paraziteaza in int gros. Evolutia
la tineret determina slabire, anemie, intarzieri in crestere, rar mortalitate.
Etiologie
S.fam Strongilinae - strongili mari cu ciclu biologic complex (hematofagi si
histiofagi - cu dinti)
 Strongylus vulgaris - 2 dinti rotunjiti, adultii paraziteaza in cecum si colon iar larvele
L3 si L4 in peretii arterelor cavitatii abdominale si limfonoduri mezenterice
 Strongylus equinus - dinte bifid si 2 lantete, larvele L3 si L4 paraziteaza in ficat si
pancreas
 Strongylus edentatus - fara dinti, larvele stationeaza in peritoneu, in flancul drept
S.fam Cyathostominae - strongili mici – larvele se dezvolta in peretele
intestinului gros
CB
Adultii localizati in intestinul gros sunt fixati de mucoasa, sunt histofagi si hematofagi
 Se realizeaza prin oua de tip strongil, eliminate in stadiu de morula

 In mediu ouale evolueaza in cond favorabile (25-26 C, umiditate) in 2-3 zile apare L1
si in alte cateva zile se realizeaza cele 2 naparliri si aparitia larvelor infestante L3.
 Larvele au higrotropism pozitiv, fototropism pozitiv pentru lumina slaba si negativ
pentru lumina puternica
 Aceste larve sunt ingerate cu hrana sau apa, ajung in intestinul subtire unde isi
pierd cuticula
 Dezv endogena este diferita in fct de specii:
o S. vulgaris - patrunde in submucoasa cecumului, intest subt si colonului
devine L4, apoi migreaza contracurent in sange, ajung in artera
21
mezenterica craniala, locul de convergenta a tuturor larvelor L4; Peretii

arterelor se umplu cu fibrina si numerosi trombi; In cazul infestatiei masive
pot aparea anevrisme; apoi naparlesc in pre-adulti (L5) dupa care revine in
peretele cecumului si colonului (unde formeaza noduli), ca L5, patrund in
lumenul intestinal, devin adulti si se fixeaza de perete.
o S. equinus - din peretele intestinului strabat cavit peritoneala, formand
noduli in subseroasa, unde naparlesc transformandu-se in L4 si se orienteaza
spre ficat, realizeaza o dezv in parenchimul hepatic, trec in pancreas (se
transforma L4 in L5), apoi revin in peretele int gros ca L5, apoi parasesc
peretele si devin adulti in lumen
o S. edentatus - o perioada de trecere prin ficat mai scurta; formeaza noduli
unde naparlesc in larve L4, care migreaza in parenchimul hepatic apoi ajung
la capsula pe care o traverseaza apoi se cantoneaza la nivelul foitelor
peritoneale, mai ales in flancul drept, unele formeaza noduli specifici
hemoragici si naparlesc in pre-adulti. Unele larve raman in aceasta zona,
migrand doar cele din nodulii din vecinatatea cecumului si colonului,
ajungand in peretele intestinal, unde formeaza noduli apoi trec in lumen ca
adulti si se fixeaza de perete.
o Strongilii mici realizeaza dezvoltarea exogena mai rapida si dezv endogena
intraparietal in cecum si colon, obisnuit in 2-3 luni ajungand la L5, care trec in lumen
si devin adulti.
o Frecvent apare fen de diapauza, mai ales la larvele ingerate catre sfarsitul sez de
pasunat
o
Epidemiologie:
Sursele de paraziti: Ecvinele bolnave si cele cu infestatii latente; Mamele reprezinta
rezervor de infestatie pt manji; la strongili mari are loc eliminare masiva de oua
primavara in timp ce la strongilii mici, maximul se realizeaza la sfarsitul verii si
toamna.
Rezistenta oualor si a larvelor este variabila, cele mai rezistente fiind L3. Nu rezista la
caldura uscata si radiatii solare directe. Ouale nu rezista sub 0’ celsius. Contaminarea
se realizeaza pe cale bucala – ingestie de L3 din hrana sau apa. Se face mai ales la
pasune si la temperaturi favorabile.
Receptivitatea – parazitii sunt proprii ecvinelor. Infestatia poate avea loc la orice
varsta, manifestarile sunt mai grave la tineret; Sensibilitatea creste in carente, alte
boli, gestatie, imunosupresie etc; Boala evolueaza in special in sezonul de pasunat.
Patogeneza:
Datorata actiunii larvelor in migrare dar si a adultilor
(Despre larve)
22
Dintre larve actiune patogena locala mai intensa prezinta cele de cyathostomine
care actioneaza mecanic si iritativ; Actioneaza spoliator prin hematofagie (culoarea
rosie a parazitilor), perturba metabolismul, produc demineralizari si au si actiune
inoculatoare. Aceasta e mai intensa in cazul larvelor de strongili mari care transporta
bacterii, virusuri si miceti din intestin; Apar enterite nodulare, hepatita, pancreatita,
peritonita, perinefrita;
Larvele care migreaza prin peretele arterelor produc trombi si infarctizarea
segmentelor intestinale corespunzatoare; Apar anevrisme, embolii, ischemia
organelor afectate
(Despre adulti)
Adultii au actiune mecanica si traumatica, cu tiflocolita cronica, actiune spoliatoare,
actiune toxica locala (substante anticoagulante), actiune antigenica si
inoculatoare.Adultii pot fi numerosi dar sunt mai slab patogeni decat larvele
AP:
Difera cu speciile parazite, stadiile de dezvoltare si intestitatea infestatiei
La animalele tinere infestate masiv cadavrele sunt cahectice cu mucoase si piele
palide (anemii)
Leziunile locale det de adultii mari, sunt tiflocolite infiltrative, hemoragice, ulcer;
Leziunile sunt localizate in special in cecum
Se constata tiflocolita nodulara det de larvele ambelor tipuri de strongili
Mai exista noduli in ficat, pancreas si sub seroasa peritoneala, deci hepatita
necrotica, pancreatita si peritonita; Histologic in sub mucoasa se obs infiltratii cu
eozinofile, mononucleare si celule gigante
In cazul lui S.Vulgaris se formeaza trombusuri, anevrisme, fibrozari ale intimei cu
aglomerari de macrofage in medie
Simptome:
Aspectul clinico-epidemiologic caracteristic este morbiditatea ridicata cu evolutie
cel mai frecvent subclinica si mortalitatea scazuta
Manifestarile clinice se obs in infestatii masive, in special la tineret, la adult fiind
inaparente.
Forma grava, rara, in special la animalele tinere cu infestatii masive – enterita
cronica anemianta si cahectizanta, cu 3 faze: debut isidioasa, slabire, stare generala
proasta, apetit capricios; faza de stare – agravare a simptomelor precedente cu
aparitia tulburarilor digestive – diaree, constipatie, crotine moi continand helminti,
respiratie fetida, anemie; faza terminala – rara, obs doar la animalele netratate –
anemie intensa, cahexie, edeme declive, decubit permanent, moarte.
Pot aparea complicatii cu hipertermie si evolutie mortala rapida.
23
Forma atenuata: Mai frecventa, intalnita la animalele mai rezistente, simptome

asemanatoare celor din forma anterioara dar mai discrete; apetitul se mentine,
tulburari digestive inconstante, nu se ajunge la cahexie
In cazul larvelor migratoare din sistemul circulator se poate rupe anevrismul in
timpul efortului cu moartea brusca a animalului prin hemoragie interna; Pot aparea
colici tromboembolice; Pot aparea schiopaturi, orhita, in fct de localizarea
anevrismului.
Diagnostic:
In viata – pe baza semnelor clinice in formele intestinale; uneori pot fi gasiti viermi
adulti in crotine
Certitudine – examen coproparazitologic – oua
Necropsic – evidentierea leziunilor specifice (tiflocolita hemoragica, infiltrativa,
ulceroasa sau necrotica si nodulara, hepatita necrotica, pancreatita si peritonita
localizata, anevrisme) si prezenta parazitilor
DDX – alte boli cronice anemiante, enterite de natura alimentara etc.
Prognosticul: Este favorabil in infestatii slabe, devine rezervat in infestatii masive la
tineret
Tratament:
Antihelmintice , mai eficiente asupra adultilor decat asupra larvelor inchistate
Benzimidazoli: Tiabendazol 50mg/kg, Oxibendazol 10mg/kg, Mebendazol 10mg/kg,
Fenbendazol 7,5mg/kg, Febantel 6mg/kg
Ivermectine: 0,2mg/kg
Pamoat de Pyrantel: 19 mg/kg
Administrarea medicamentelor se face pe cale orala; in infestatii asociate se folosesc
medicamente cu spectru larg sau asocieri medicamentoase
Este importanta aparitia chimiorezistentei, caz in care se schimba grupul de
antihelmitice
Chimiorezistenta nu apare in cazul avermectinelor
Profilaxie:
Masuri generale in perioada de stabulatie si la pasune
Masuri specifice
- Igiena adaposturilor, igiena furajarii si adapatului, curatenia mecanica zilnica, varuire
periodica, depozitarea balegarului la platforma
- Distrugerea formelor libere – masuri agrotehnice (drenaj) sau utilizarea de cianamida
calcica; Pasunat rotativ – utilizarea alternativa de catre cabaline si ovine sau bovine; Se
prefera pasunile cultivate, iepele cu manji nefolosind pasuni pe care au fosti inainte alte
ecvine
24
- Profilaxie specifica  dehelmintizari profilactice – 2 sapt inainte de scoaterea la

pasune si 2 sapt dupa intrarea in stabulatie; Dehelmintizarea iepelor inainte de monta; Pt
prevenirea chimiorezistentei fiecare tratament trebuie precedat de un examen coprologic,
tratamentul efectuandu-se la animalele la care nr oualor depaseste o anumita limita;
Ritmul este de 1 tratament pe luna pt pyrantel si la 2 luni pt ivermectine; Este foarte
eficienta aplicarea a 2 dehelmintizari cu ivermectine in lunile mai si iulie.
STRONGILIDOZELE DIGESTIVE ALE SUINELOR

Produse de nematode din fam Trychostrongylidae si Strongylidae la porcii intretinuti in
conditii necorespunzatoare dar si pe pasune, caracterizata prin evolutie subclinica sau
tulburari digestive si generale in special la tineret.
Etiologie:
Hyostrongylus Rubidus – culoare roscata, masculul are 2 spiculi bifizi, e hematofag cu
localizare in stomac la porc
Trychostrongilus Axei
Oesophagostomum Dentatum – adultii paraziteaza in cecum si colon la porc si mistret, iar

larvele L4 si L5 in submucoasa intestinului subtire si gros unde formeaza nodulii
caracteristici
Epidemiologie:
Sursele de paraziti – cel mai des adultele – scroafe la care eliminarea de oua se intensifica in
cazul fatarii
Rezistenta parazitilor – larvele sunt foarte sensibile la uscaciune
Contaminarea – pe cale bucala – ingestia de L3
Pot interveni factori favorizanti cum ar fi ingiena deficitara si conditii ecologice favorabile
dezvoltarii larvelor
Receptivitatea e variata in fct de varsta
Esofagostomoza afecteaza in special grasunii, hiostrongiloza apare mai ales la adulti
Patogeneza:
25
Este det de hematofagia parazitilor si de histiofagia larvelor; Actiunea alergica poate explica
formarea de noduli
Hipobioza larvelor accentueaza necrozele locale
De asemenea exista actiune inoculatoare a larvelor si se formeaza microabcese
AP:
In stomac – in hiostrongiloza – ingrosarea si plierea mucoasei, mucus abundent, inflamatie
hemoragica, ulceratii largi acoperite de membrane galbui (gastrita difteroida), pot fi prezenti
noduli multipli determinati de larvele din mucoasa
In intestinul gros – in esofagostomoza – noduli multipli, cu diametru variabil; mucoasa

congestionata uneori necrotica
Simptome:
Hiostrongiloza – putin caracteristice – scadere apetit, constipatie, diaree, febra, anemie,
cateodata fara tulburari digestive
In esofagostomoza – slabire, chiar cazuri mortale in infestatii masive
Diagnostic:
Dificil de precizat dat evolutiei necaracteristice
Confirmare prin examen coprologic
Necropsic – De certitudine – pe baza leziunilor si a prezentei parazitilor
Prognosticul – in general favorabil
Tratament:
Ivermectine SC 300 micrograme/kg
Moxidectina 0,5 mg/kg
Flubendazol 5 mg/kg sau 30 ppm in hrana
Profilaxie:
- Aplicarea masurilor de igiena: Pardoseli curate, igiena furajarii
26
- Tratamente sistematice in zone cu infestatii repetate iar in cazul cresterii in sistem

extensiv se realizeaza rotatia pasunilor
STRONGILIDOZELE DIGESTIVE LA CARNIVORE
 Geohelmintoze produse de strongili din fam Ancylostomidae, care parazitand in

stadiul adult in intestin si fiind hematofage pot produce manif clinice evidente –
anemie severa, tulburari digestive, epistaxis si limfonodita in infestatii masive, mai
ales la cainii de vanatoare sau la cei intretinuti in canise cu multa umiditate; |
anemia cainelui de haita |
 Infestare transcutanata/bucala
Etiologie
In tubul digestiv al carnivorelor pot parazita strongili din genurile Ancylostoma si/sau
Uncinaria, deci se poate vb de ancilostomoza si/sau uncinarioza
 Fam Ancylostomidae
Ancylostoma caninum - bursa caudala cu 3 lobi, e hematofag
Ancylostoma tubaeforme - pisica
Uncinaria stenocephala - bursa caudala trilobata
 Nematode de 1-2 cm, corp rosiatic, capsula bucala dezvoltata, 6 dinti la
Ancylostoma pe marginea ant a capsulei, cu dinti si lantete in reg fundica la
Uncinaria, hematofage. Secretie anticoagulanta produsa in cant masiva, rezultand
hemoragii la locul de fixare.
CB
Monoxen, incepe cu eliminarea oualor prin fecale
 Dezv exogena tipica strongililor. (fav de temperatura si umiditate corespunzatoare,
conditii in care eclozeaza L1 si apoi prin 2 naparliri se formeaza L3 infestante)
 Contaminarea este tipica Ancylostomidelor – transcutanat si pe cale bucala.
Larvele realizeaza 2 feluri de migrare:
Cutanat – Pneumo-traheo-enterala
Cutanat – Pneumo-somatic
L3 intra prin foliculii pilosi, migreaza pe cale sangvina pana in cordul drept si pulmoni, urca
prin trahee si se intorc in intestin unde vor deveni adulti.
Infestare orala – traverseaza mucoasa bucala, esofagiana, migreaza prin pulmoni si apoi in
intestin
27
Unele larve din pulmoni trec in mare circulatie si ajung in diverse organe unde raman in
hipobioza  contaminare transplacentara si galactogena
Exista si gazde paratenice
Epidemiologie:
Surse de paraziti – carnivore infestate, atat cele cu forme clinice cat si cele cu infestatii
subclinice mai ales cele cu larve in hipobioza
Rezistenta parazitilor – adultii au longevitate de cativa ani, larvele sunt foarte sensibile la
uscaciune
Diseminarea L3 poate fi asigurata de gazde paratenice (rozotoare, ovine, caprine) sau de

vectori (muste)
Contaminarea transcutanata mai frecvent la ancylostoma, bucala mai frecventa la uncinaria,

transplacentara si galactogena doar la ancylostoma
Receptivitatea este conditionata de specie, varsta (tineretul este mai receptiv), starea de
sanatate – prezenta altor patologii – in special helmintoze asociate, alimentatie (carente,
fier si vit B1)
Aparitia si evolutia bolii – sunt favorizate de igiena deficitara si de supraaglomerare
Patogeneza:
Datorata actiunii larvelor in migrare transcutanata cat si adultilor
Actiune mecanica – larvele ce traverseaza tegumentul det eritem, papule, vezicule,

dermatite locale;
In migratia pulmonara – microhemoragii; Adultii determina hemoragii, ulcere in mucoasa

intestinala
Actiunea spoliatoare – realizata de adulti – sunt hematofagi si se hranesc foarte intens,

ducand la anemie
Actiunea toxica – datorata componentelor salivare ale helmintilor cu efecte anticoagulante

si hemolizante; Afecteaza functionalitatea organelor hematopoietice
Actiunea inoculatoare – realizata de larvele in migrare – insamantarea de germeni si miceti
Actiunea antigenica – det de larvele de reinfestare  dermatite alergice
28
AP:
Localizate in special in tubul digestiv: Inflamatia mucoasei, hemoragii, ulceratii;
La necropsie proaspata se obs viermii fixati pe mucoasa, iar la necropsia tardiva viermii sunt
liberi in lumen
- Hipertrofia limfonodurilor mezenterice, degenerescenta hepatica, decolorarea

musculaturii, nefrita
- In pulmon – hemoragii, bronsite, granuloame parazitare
Simptome:
Boala evolueaza vara. La caini si vulpi sau caini de vanatoare, in special la tineretul de 2-6
luni
Evolutie obisnuita – 2 faze
Faza de invazie – Migrarea larvelor – se manifesa prin simptome cutanate in general

discrete cu mici leziuni eritematoase cu papule, inflamatiile limfonodurilor superficiali in
special poplitei
Faza de stare – Dezvoltarea adultilor in intestinul subtire debuteaza prin scaderea

instinctului de vanatoare, scaderea sensibilitatii mirosului, latraturi ragusite, conjunctivita;
Ulterior apare o enterita cronica anemianta si cahectizanta cu tulburari digestive, diaree
negricioasa, constipatie, epuizarea animelului chiar daca apetitul se mentine. Anemia se
instaleaza progresiv – dispnee, decolorarea mucoasei
Paraclinic – anemie hipocroma microcitara, eozinofilie accentuata
Este posibil epistaxis
In formele grave – cahexie, edeme, moarte in 1-3 luni
Diagnostic:
La animalele in viata pe baza semnelor clinice (anemie, tulburari digestive, oboseala,
epistaxis) si a datelor epidemiologice; Confirmare – examen coproscopic
Necropsic – pe baza leziunilor si a prezentei parazitilor
DDX – enterite nespecifice, alte boli parazitare
Prognosticul – in general favorabil dar devine grav la cazurile subnutrite, prost intretinute
29
Tratament:
Medicatie specifica si adjuvanta
Levamisol 5 mg/kg la 24 de ore
Tetramisol 3%, 15 mg/kg
Mebendazol 20 mg/kg
Albendazol 10 mg/kg
Avermectine 0,2 mg/kg
Lopatol 50 mg/kg
Pamoat de pirantel 14,5 mg/kg
Simptomatic – tonice generale, vitamine, antidiareice
Profilaxie:
Asigurarea conditiilor igienice, evacuarea zilnica a excrementelor si depozitarea pt
biosterilizare, carantina profilactica, la cainii de vanatoare se face toaleta dupa intoarcerea
de la vanatoare
In canise in care a fost diagnosticata boala se efectueaza dehelmitizari strategice
STRONGILIDOZA DIGESTIVA A PASARILOR (AMIDOSTOMOZA)

Proventriculita si ventriculita cu evolutie acuta sau cronica estivala ce afecteaza
anseriformele produsa de Amidostomum anseris si Epomidiostomum uncinatum,
caracterizata prin tulburari digestive si locomotorii
Etiologie:
Primul are capsula bucala dezvoltata cu 3 dinti si bursa caudala a masculului este trilobata;
Femela este o vipara, ouale fiind eliminate in stadiu de morula. Paraziteaza in mucoasa
proventriculului, stomacului si esofagului la anseriforme fiind hematofag
Al doilea e rosiatic si paraziteaza sub stratul cornos (cuticula al pipotei, la rata) hranindu-se
cu sange.
30
CB
Monoxen, ouale ajung in mediu odata cu excrementele unde in conditii fav de temp si
umiditate evolueaza pana la L3 infestante
Formele care nu au parasit oul rezista peste iarna
Contaminarea are loc odata cu hrana si apa ce contin L3 care se dezvolta in mucoasa
segmentelor digestive de electie
Epidemiologie:
Surse de infestare – pasari bolnave si cele cu forme subclinice care polueaza pasunea
Receptivitatea e influentata de varsta – bobocii de gasca si rata sunt mai sensibili; Starile de
imunodepresie, stresul si alte afectiuni maresc receptivitatea
Boala are un caracter estival, evoluand la pasarile crescute pe pasune
Patogeneza:
Atat larvele cat si adultii determina iritatii si inflamatii ale mucoasei si submucoasei gastrice
si esofagiene, prin fixare datorita dintilor apar microhemoragii si ulceratii in special in
stomacul muscular; Pot aparea necroze ale stratului cornos al stomacului glandular; Se
poate produce indigestie ingluviala; In urma hematofagiei poate aparea anemie iar gastrita
exudativa determinata cauzeaza pierderi de proteine plasmatice
AP:
La locul de fixare – Microgalerii, necroze, liza stratului cornos si ulcere; Cele mai accentuate
leziuni se gasesc la limita dintre stomacul glandular si cel muscular; Histologic – infiltratii
proliferative si eozinofilice
Simptome:
Sun foarte putin vizibile si necaracteristice, tabloul clinic fiind mai evident la boboci in
infestatii masive, mortalitatea putand depasi 50%
Bobocii slabesc, au apetitul diminuat, disfagie, anemie, deplasare cu greutate, pareze si

paralizii, cu moarte in 5-10 zile; Gastele adulte prezinta slabire si anemie
Diagnostic:
Clinic-inconcludent se recurge la examen ovohelmintoscopic cu evidentierea oualor;
Examenul necropsic – de certitudine, nr parazitilor gasiti fiind foarte mare
DDX – eimerioza renala, histomonoza etc
31
Prognosticul: Vital, e fav la adulti, rezervat la tineret; Economic este nefav la tineret cand
prevalenta bolii este ridicata, randamentul de crestere fiind compromis
Tratament:
Tiabendazol: 0,1-0,3g/kg, in hrana, la 24 ore, de 2-3 ori – foarte bun
Pyrantel 50 mg/kg
Avermectine 0,2 mg/kg
Fenbendazol 5 mg/kg
Mebendazon 10mg/kg
Levamisol 15-20 mg/kg
Profilaxie:
- Dehelmintizari profilactice, primavara si toamna
- Cresterea separata a bobocilor de adulte
- Mentinerea unei densitati optime a pasarilor
- Chimioprofilaxie la boboci, cu fenotiazina
STRONGILIDOZA RENALA A SUINELOR (STEFANOROZA)

-Intalnita in sistemul de crestere extensiv produsa de parazitismul specific al lui
Stephanurus Dentatus
Etiologie:
Capsula bucala cu 6 dinti ascutiti; Organe interne vizibile prin transparenta cuticulei
CB:
Ouale ajung cu urina in mediul extern unde se dezvolta pana la stadiul de L3 infestante;
Contaminarea gazdei poate avea loc prin consumul L3 libere sau a ramelor (GPT);
In peretele stomacal L3 devine L4 care prin sange ajung la ficat unde dupa 3 luni
traverseaza parenchinul si capsula ajungand in cavitatea peritoneala unde migreaza spre
rinichi, formand noduli (L5 – adulti)
Epidemiologie:
Infestatia – pe cale orala/ consum de rame care au si rol de rezervor/ transcutanat/
transplacentar
Boala este specifica sistemului extensiv cu frecventa mai mare in zonele calde si umede
Patogeneza si leziuni:
Stadiile larvare – migratie prin ficat – hepatita, tromboze ale vaselor portale, ciroza si
ascita; Se produc leziuni asemanatoare celor din ascaridoza
32
La trecerea prin diverse tesuturi si organe se produc leziuni mecanic-iritative, toxice,

alergice si inoculatoare, astfel in pancreas se intalnesc fibroze si necroze, in pulmoni
abcese iar seroasele sunt inflamate; In rinichi se pot gasi traiecte larvare, chisti cu puroi si
viermi; Cistita, uretere ingrosate si inflamate
Simptome:
Necaracteristice, purceii slabesc si nu realizeaza sporul de crestere;La locul de patrundere
a larvelor prin piele se constata noduli iar decliv, edeme;
In urma migratiei se constata anemie, subicter, ascita, tuse, peritonite, paraplegie,
subfebrilitate, polakiurie cu urina tulbure si dureri in regiunea lombara
Infestarea se poate realiza si la vitei  leziuni hepatice  viermii nu ajung la stadiul de
adult
Diagnostic:
Epidemiologic are in vedere, existenta de zone endemice; Clinic este greu de suspicionat;
Necropsic este concludent, identificandu-se helmintii in rinichi
Microscopic – identificarea L3 in raclatul cutanat si a oualor in sedimentul urinar
DDX – infectii urinare nespecifice si alte afectiuni cutanate in faza de invazie
Prognosticul – Vital este de obicei fav, poate deveni grav; Economic are in vedere
pierderile prin confiscarea organelor parazitate.
Tratament:
Levamisol 10mg/kg/per os
Albendazol 10mg/kg in furaj
Ivomec 0,3mg/kg
Profilaxie:
Dehelmintizari in zonele endemice
Animalele care pot fi purtatori asimptomatici se vor scoate din efectiv; Igiena si
alimentatie corespunzatoare; Biosterilizarea dejectiilor
STRONGILOIDOZE
Produse de parazitismul in intestinul subtire la diverse specii de animale si la om a
femelelor partenogenetice din genul Strongiloides, exprimate clinic prin manifestari
cutanate, respiratorii, digestive mai ales la tineret.
Etiologie:
Fam. Strongyloididae – helminti cu dimensiuni mici, gura fara buze, esofag tipic, aparat
genital simplificat;
Numai femelele partenogenetice sunt parazite si au prin exceptie esofag lung, cilindric
Strongyloides papillosus – paraziteaza la rumegatoarele domestice, rar la iepure si
rumegatoare salbatice
S. ransomi – paraziteaza la porc
S. westeri – oua embrionate ca si papillosus; Paraziteaza la cai, rar la porc, oi si capre
S. stercoralis – Paraziteaza la om si carnivore
33
S. ratti – La sobolic
S. myopotami – La nutrie
S. martis – La nurca
S. avium – La gaina, curca si unele pasari salbatice
CB:
Monoxen, cu particularitatea caracteristica strongiloididelor de formare a generatiilor
libere in mediul extern.
Femelele partenogenetice – hematofage traiesc in intestinul subtire, depun oua
embrionate care ajung in mediu odata cu fecalele gazdei, in cazul lui S. Stercolaris,
ecloziunea are loc imediat dupa eliminare deci in fecalele de om si caine se elimina larve
L1.
Dezvoltarea exogena
Larvele L1 (larve rhabditoide) – 2 moduri de evolutie
Primul mod L1  L2  L3 Care este larva strongiloida, infestanta, din care va rezulta
femela partenogenetica
Modul 2: Larvele L1 dupa 3-4 naparliri succesive se transforma pe sol in adulti liberi
masculi si femele cu morfologie tipica de Rhabditid; Dupa fecundare, femelele depun oua
ce vor da o noua generatie de L1 Rhabditoide din care se formeaza L2 si L3 strongiloide
infestante.
Orientarea dezvoltarii spre una dintre cele 2 cai depinde de:
Factori genetici (Femela partenogenetica produce 2 tipuri de oua, haploide – din ele ies
masculi si diploide – din ele ies femele/larve infestante)
Factori extrinseci – Conditii de mediu nefav  formele sexuate libere se reduc si
evolueaza spre formarea de larve infestante
Dezv. Endogena – Contaminare transcutanata – Larvele L3 Infestante migreaza pe cale
limfohematogena, ajung in pulmoni unde devin L4 care urca in trahee sunt apoi deglutite
si ajung in intestinul subtire cu formare de preadulti, ce se vor transforma in femele
partenogenetice
Fata de aceasta migratie traheala clasica, unele larve realizeaza o migratie somatica
ajungand in uter si glande mamare, realizand contaminarea fetusilor si a sugarilor.
Infestare pe cale bucala – este urmata de traversarea mucoasei, bucale sau esofagiene de
catre larvele L3 (sunt distruse de secretiile gastrice) care apoi realizeaza migratia clasica
traheala si ajung in intestin
Exista posibilitatea transformarii in intestinul subtire a L1 neeliminate in L2 si L3 care
traverseaza ileonul si reiau ciclul de migratie  infestatie masiva ‘strongiloidoze maligne’
34
Epidemiologie:
Surse de infestare – animalele parazitate din aceeasi specie sau din alte specii (exista
paraziti comuni in mai multe gazde)
Larvele infestante sunt prezente mai ales in mediul umed
Rezistenta parazitilor in mediu este general slaba
Sunt distruse de uscaciune
Larvele strongiloide la rece nu rezista peste 48 de ore
Calea de contaminare cea mai frecventa este cutanata;
Calea bucala prezinta importanta mai ales la sugari dupa intarcare
Infestarea masiva se realizeaza in conditii de mediu fav (caldura si umiditate), ce det
dezvoltarea unui nr mare de larve infestante si la animalele intretinute in adaposturi
neigienice
Este posibil un ciclu infectios cu autoreinfestare – S.Stercoralis
Receptivitatea – conditionata de specie, varsta, stare fiziologica si de intretinere;
Cel mai receptiv este tineretul in primele luni de viata
Receptivitatea este marita de starile de gestatie, imunodeficiente si evolutia altor
afectiuni; Boala afecteaza practic toate speciile domestice
Evolueaza mai ales la animalele crescute in stabulatie, frecvent la tineret
Patogeneza:
Datorata migrarii larvelor si a femelelor prezente in intestin
Larvele det actiune mecanica, trautatizeaza pielea, tesutul conjunctiv subcutanat si peretii
alveolelor pulmonare, iar prin insamantarea florei bacteriene determina necrobaciloza,
piodermite sau pneumonii.
Femelele realizeaza iritatii, traume ale mucoasei si submucoasei intestinale iar prin
actiunea inoculatoare, favorizeaza aparitia salmonelozei si colibacilozei la purcei
Actiunea toxica in cazul infestatiilor masive genereaza maldigestie si malabsorbtie
AP:
Discrete, inobservabile in infestatii slabe; In cele masive se pot observa papule sau
cordoane hemoragice cutanate, dermatite in regiunile subabdominale, perineala, sternala
si a membrelor, edem pulmonar, ulcere si edem al peretelui intestinal si granuloame
parazitare.
Simptomele:
Sunt manifestate la tineret in infestatii masive
Semne cutanate discrete – eruptii, eritem, papule sau edeme cu prurit usor, pe membre,
sternal, perineal si subabdominal, urmate de tulburari pulmonare si febra;
Ulterior apar tulburari digestive grave cu diaree mucoasa/ hemoragica/ negricioasa, cu
simptome ce simuleaza o boala infectioasa (febra, tulburari nervoase, moarte);
35
Animalele care rezista sunt anemice, prezinta apetit capricios si devin cahectice;
Tulburarile cutanate si pulmonare lipsesc in cazul contaminarii galactogene la tineret
Diagnostic:
Clinic este dificil, semnele clinice (digestive, cutanate si pulmonare) asociate cu datele
epidemiologice orienteaza diagnosticul
Confirmare – examen coproscopic cu metode ovoscopice sau larvoscopice
Necropsie – evidentierea parazitilor din raclatul mucoasei intestinale lezionate
Prognosticul – este favorabil, rezervat in cazul evolutiei asociate si a altor boli
Tratament:
Benzimidazoli, Avermectine, Imidazotiazoli
Tiabendazol 50-100 mg/kg
Oxibendazol si Albendazol 10 mg/kg
Fenbendazol 5-7,5 mg/kg
Avermectine 0,2 respectiv 0,3 mg/kg la suine
Tetramisol 15 mg/kg
Levamisol 7.5mg/kg
Profilaxie:
Masuri de igiena si dezinfectie a adaposturilor, schimbarea pardoselii la nou nascuti;
Cresterea tineretului in baterii, pe gratare sau in custi de plasa, reprezinta o bariera
tehnologica a infestatiilor; In unitatile contaminate – dehelmintizari periodice
La iepe, tratament specific in ziua parturitiei
La scroafe, tratament specific cu 4-5 zile inainte de fatare; Sunt necesare masuri de
protectie pt prevenirea infestatiilor cu S.stercoralis la persoanele care lucreaza in canise si
la cele care vin in contact cu cainii de vanatoare.
36
ASCARIDIDOZE
 Sunt geohelmintoze produse prin parazitismul helmintilor din ord Ascaridida.

 Obisnuit infestatiile cu ascarizi sunt masive la tineret si subclinice la adulte.
 Importanta acestor parazitoze este mare la tineretul speciilor receptive la care det
intarzierea cresterii, nerealizarea sporului, tulburari metabolice, chiar mortalitate
mai ales la tineretul bovin si la catei.
 Infestatiile ascaridiene evolueaza mai grav si produc pierderi masive cu mortalitate
mai ales in zonele tropicale.
Etiologie
Speciile de ascarizi ce paraziteaza la mamif si pasari apartin a doua familii:
Fam Ascaridae (mamifere)
• Ascaris suum
• Parascaris equorum
• Neoascaris vitulorum
• Toxocara canis
• Toxocara cati
• Toxascaris leonina
Fam Ascaridiidae (pasari)
• Ascaridia galli
• Ascaridia disimilis
• Ascaridia numidae
• Ascaridia columbae
37
 Ascarizii sunt nematode cu corpul cilindric, egal calibrat, usor ascutit la extremitati,
anterior cu 3 buze chitinoase,
 extremitatea posterioara la ascarizii mamiferelor este curbata posterior la masculi
si dreapta la femele.
 La pasari extremitatea posterioara este dreapta la masculi si prevazuta cu 2
dilatatii cuticulare si cu ventuza precloacala.
 La femele orif vulvar este situat in treimea ant la niv unei stricturi a corpului.
 Ascarizii paraziteaza obisnuit in int subtire, dar in infestatii masive sunt intalnite si
localizari eratice in stomac, pulmon, trahee, canal coledoc.
 Se hranesc cu chil intestinal, iar din cand in cand mai "pasc" mucoasa intestinala.
Cycle

Se realizeaza prin oua.

Ouale au coaja groasa, cu diferite particularitati morfologice specifice.

Femelele produc un nr mare de oua (mii sau zeci de mii pe zi), dar exista si
perioade de repaus in producerea si eliminarea oualor.
 Ouale sunt foarte rezistente, atat fata de act factorilor de mediu, cat si fata de act
subst dezinfectante obisnuite.
 Viabilitatea oualor se mentine ani de zile (3-5 ani).
 Dezv exogena se realizeaza in int oului: formarea larvei si naparlirea ei a.i. elem
infestat este repr de oul cu L2 in interior.
 Dupa ingerare, in intestin are loc desfacea oului si eliberarea larvelor care patrund
in peretele intestinal, dezv ulterioara realizandu-se diferit in fct de specie.
 Astfel larvele prezinta 3 tipuri de migratii:
1. Migratia entero-hepato-pneumo-enterala: Ascaris, Parascaris, uneori Neoascaris si
Toxocara.
o Larvele L2 prin circulatia porta ajung in ficat, unde stau 3-4 zile transformandu-
se in L3.
o Prin circulatie ajung in cord, pulmon unde devin L4.
o L4 intra in bronhii, trahee, sunt deglutite si ajung in intestin unde devin L5 si
apoi adulti
2. Migratia entero-hepato-pneumo-somatica: Neoascaris, Toxocara.
o L3 in ficat, apoi L4 in pulmon.
o Pe cale circulatorie sunt diseminate in tot organismul, in diverse organe si
tesuturi, cu tropism deosebit pt uter (mai ales gestant), dar si musculatura unde
se inchisteaza.
o La masculi inchistarea poate conduce la sucombarea larvelor si finalizarea
ciclului.
o La femele, larvele reiau circuitul in perioada gestatiei si a lactatiei.
38
o La vaci si la catele, in timpul gestatiei se continua migratia larvelor care

transplacentar ajung la fetus sau prin colostru si lapte la nou-nascut.
o In fetus larvele se cantoneaza in ficat si imediat dupa fatare isi continua
migrarea prin circulatie, pulmon, intestin.
o Astfel, nou-nascutii sunt deja infestati sau dezv ascarizilor se realizeaza foarte
rapid dupa nastere. Uneori, in infestatii masive la nou-nascuti se pot elimina si
larve in ultimele stadii de dezvoltare, iar prin lingere se reinfesteaza mamele.
3. Dezvoltare entero-parietala: Toxascaris, Ascaridia. Larvele ajunse in peretele
intestinului realizeaza 2 naparliri, apoi se intorc in lumen unde mai are loc o naparlire
devenind preadulti, apoi adulti.
39
Epidemiologie
 Surse de infestatie: animalele parazitate, atat cu semne clinice dar mai ales
adultele cu infestatii subclinice (purtatoare), ce elimina un nr mare de oua.
Rezistenta deosebita a oualor (pana la 5 ani). Femelele gestante sau care
alapteaza si sunt infestate (pt Toxocara si Neoascaris).
 Receptivitate specifica: Infestarea cu oua cu larve a unei alte specii este urmata
de inceputul dezv endogene, eventual cu o naparlire, dar apoi larvele sunt
stopate si inchistate in diverse organe rezultand astfel un granulom parazitar.
Acest fenomen este intalnit si la om si denumit larva migrans, determinat cel
mai frecvent de Toxocara.
 Receptivitatea in general este mai mare la tineret si este influentata starea de
intretinere, modul de hranire, stari carentiale (in vitamine, macroelemente,
glucide), infestatii cu alti paraziti sau alte maladii
 Infestarea obisnuit cu oua cu larve infestante ingerate odata cu furajele si apa
contaminate. Contaminare pe cale transplacentara si galactogena la vitei,
catei, pisoi.
 Dinamica: evolueaza in toate sezoanele, fiind considerate boli de adapost.
Patogeneza
 Actiune mecanic-iritativa a larvelor cu producerea de hemoragii punctiforme
sau lineare in ficat, pulmon, posibil si alte organe.
 Adultii determina denudari ale mucoasei datorita miscarilor antiperistaltice si
a "pascutului", urmand malabsorbtia, maldigestia.
 In infestatii masive se produc obstructii intestinale, care in unele cazuri pot fi
urmate de perforari cu peritonita si moarte.
 Actiune mecanica produsa de patrunderea ascarizilor in canalul coledoc,
uneori canalul pancreatic, stomac, trahee, pulmoni.
 Actiune spoliatoare, mai pregnanta la tineret, determinand tulburari
metabolice si instalarea unor sindroame osteo-distrofice, carentiale. Este
afectat si metabolismul glucidic, ascarizii consumand glucide in cant
mare, uneori inregistrandu-se hipoglicemie la tineretul infestat.
 Actiune toxica datorata metabolitilor eliberati de ascarizi, dar mai ales
datorita ascaronului (lichidul pseudocelomic), eliberat dupa moartea si liza
ascarizilor.
 Ascaronul prezinta actiuni locale, accentuand malabsorbtia, maldigestia,
producand diaree, dar si efecte la distanta, determinand tulb circulatorii
(hipotensiune, bradicardie), si mai ales tulb ale sist nervos (convulsii)
 Actiune antigenica consecutiv careia pot aparea dehelmintizari spontane la
reinfestari, sau poate creste sensibilitatea la alte infestatii sau infectii
microbiene.
40
Tablou clinic
 Asimptomatic la adulte, eventual tulb digestive si nervoase in infestatii
masive, in timp ce la tineret se inreg. semne clinice
 Debut- semne respiratorii, de scurta durata, cel mai adesea pasagere, dar se
pot agrava imbracand chiar un tablou grav cu bronhopneumonie, deseori
mortal, mai ales la manji.
 Ulterior apar tulb digestive cu manifestari diverse: inapetenta, apetit
capricios, vomismente uneori chiar si cu ascarizi in infestatii masive,
balonament, diaree alternand cu constipatie, posibil eliminare de ascarizi in
fecale diareice.
 tulb nervoase variate la purcei si catei pornind de la cascaturi si pana la crize
epileptiforme de scurta durata (2-3 minute), dar uneori repetate, chiar cu
convulsii.
 Treptat se instaleaza sindromul anemic: astenie, miscari mai incete, tendinta
de repaus. Ulterior se manifesta vizibil sindroamele carentiale: rahitism,
slabire, parul mat.
 Mortalitatea este de obicei redusa
 Mortalitatea poate aparea si consecutiv perforarii intestinale si peritonitei.
Leziunile
 det de larve sunt intalnite obisnuit in ficat si pulmon: hemoragii
punctiforme sau lineare, necroze mai ales la reinfestari.
 In ficat: ficat stropit cu lapte.
 In infestatii masive in pulmon: pneumonie cu intindere variabila. In intestin
apar leziuni catarale, mucoasa ingrosata cu zone denudate.
Diagnostic
 Suspicionat pe baza semnelor clinice, datelor epidemiologice. Confirmare
prin ex coproscopic macroscopic si microscopic (Willis, Telleman-Rivas).
Prognostic Vital este favorabil, exceptand complicatiile. Economic este nefavorabil.
Tratament
 Imizoli: levamisol (carnivore, sui, bovi) 2,5-5 mg/kg
 Benzimidazoli: albendazol (sui si bovi) 5-7 mg/kg, fenbendazol 3,5mg/kg,
mebendazol, oxibendazol (suine)
 Avermectine: 0,2 mg/kg (crn si bovi), la porc 0,3 mg/kg | ivermectina;
equalan|
41
1. OXIURIDOZELE
 Geohelmintoze produse prin parazitismul in int gros la mamifere (exceptie
carnivorele) si pasari a nematodelor din ord Oxyurida.
Etiologie
La mamifere speciile apartin fam Oxyuridae.
• Oxyuris equi
• Skryabinema ovis
• Passalurus ambiguus la iepure
• Enterobius vermicularis la om
La pasari speciile apartin familiei Heterakiidae
• Heterakis gallinae
• Heterakis isolonche la fazan
• Heterakis dispar la palmipede
 localizati in int gros, cecum si colon la mamifere si in cecum la pasari.

 Hranire cu continut cecal.
Cycle
 Se realizeaza prin oua care sunt depuse de femele la locul parazitarii dar in unele
cazuri (cabaline, iepuri), femela strabate prin faldurile rectale si strabate orif anal,
se fixeaza cu port posterioara iar port ant libera depune ouale in reg perianala.
 Ouale sunt eliminate intr-o subst care in contact cu aerul se solidifica, adera la
tegumentul din zona, formand cruste care sunt foarte bogate in oua.
 Crustele determina prurit regional.
 Ouale evol rapid in cond favorabile, in 24-48 h elarveaza, apoi naparlirea se
realizeaza rapid in int oului, elem infestant = ou cu larva L2 sau L3 in interior.
 La Passalurus aceasta evolutie se poate realiza in tubul digestiv, si se produce
autoinfestatia.
 Infestarea se realizeaza prin ingerarea oualor cu larve, eliberate in tubul digestiv.
 Dezv endogena datorita ingerarii elem infestant, L3, in lumenul intest. Acestea
intra in submucoasa cecumului si colonului, sunt histiofagi, poate chiar
hematofagi, peste 50-60 zile naparlesc dinnou, L4, revin in intest si devin adulti.
Tratament
 La cal se recomanda ivermectine, mebendazol

 La iepuri se recomanda febendazol
 La pasari citrat de piperazina in amestec cu fenotiazina ; avermectinele nu sunt bune
 Tratamentul medicamentos obligatoriu insotit de spalaturi in reg perianala cu sol
organofosforice (Neguvon 2%).
42
2. TRICHOCEFALIDOZE
 Geohelmintoze produse de specii din genul Trychocephalus (Trychuris), din fam

Trichocephalidae.
Morfologie
 Paraziteaza in int gros la mamifere, exceptand cabalinele.

 Cele mai importante specii: Trychuris vulpis la carnivore, T. Suis la suine, T. Ovis, T.
Affinis, T. Dyscolor, T. Globulosa - la rumeg, T. leporis, T. trichiura la om
 Parazitii stau prinsi intre faldurile mucoasei, uneori pana in submucoasa, cu partea
anterioara.
Cycle
 Monoxen, direct, ouale ajunse in mediu in cond favorabile elarveaza, dar larvele nu
parasesc oul.
 Oul cu larva in int este elem infestant.
 Contaminarea se face pe cale bucala, larvele sunt eliberate in intestin
 Hematofagi
3. TRICHINELOZA
Zoonoza parazitara produsa de specii de nematode din genul Trichinella: T. spiralis.
Infestatiile cu trichinela la animale sunt de regula oligosimptomatice, dar la om evol sunt
grave, uneori cu sfarsit letal.
Etiologie
 T. spiralis, T. britovi (vulpe, carnivore, mistret, cal, om), T. nativa (in zonele arctice la
foca, urs polar, larve rezistente la frig), T. nelsoni (in Africa tropicala la carnivore,
omnivore), T. pseudospiralis (larvele nu se inchisteaza, la pasari si mamifere).
 Paraziteaza in intest subt
Cycle
 Monoxen, autoheteroxen (adultii paraziteaza in int subtire iar larvele in musc
striata a aceleiasi gazde).
 Femelele sunt vivipare.
 Dupa acuplare masculii mor
 Patrund in circulatia limfatica si sangvina se raspandesc in tot organismul.
 Se vor dezvolta numai cele care ajung in musculat striata.
 Densitatea maxima a larvelor in circulatie este dupa aprox o sapt de la infestare.
43
 Larvele care ajung in musculat se dezvolta, patrund in fibra musc striata pe care nu
o distrug ci se transforma in celula doica.
 Larva se spiraleaza.
 In jurul ei se form chistul- chistul trichinelic- forma ovala, cu o singura larva
spiralata rar mai multe.
 Chistul este dispus in lungul fibrei musculare.
 Musculatura de electie este cea intens functionala: pilieri, maseteri, linguali,
intercostali.
 Viabilitatea chistului pana la 2 ani - in chisturile incomplet calcificate poate dura
chiar toata durata de viata a anim.
Epidemiologie:
 Surse: - animale receptive infestate care contin chisturi in musculatura: carnivore,
omnivore, cabaline.
- animale nereceptive dar care pot disemina: pasari rapitoare care consuma
cadavre infestate, elimin larvele, coleopterele necrofage, rozatoarele
 Contaminarea: - pe cale digestiva prin ingerarea musculaturii cu chisturi sau prin
consum de organe cu larve nespiralate.
- Favorizata de canibalism, necrofagie, coprofagie.
- Este posibila transmiterea transplacentara daca femelele se
infesteaza in timpul gestatiei.
 Foarte mare rezistenta a chisturilor in musculatura, in carnea refrigerata.
 La om prin consum de preparate insuficient tratate termic sau deloc.
 Evolutie:
-Obisnuit boala nu prezinta o dinamica vizibila dar prezinta varfuri ale infestatiei legate de
perioade ale consumului de carne.
- Boala prezinta caracter de focalitate unde nu se iau masuri de combatere, favorizata de
populatiile de rozatoare
Patogeneza
 Datorata actiunii adultilor( femele) si actiunii larvelor.
 Consecintele sunt mai grave in infestatii masive sau in cele experimentale.
 adultii au: - actiune mecanic iritativa redusa,
- act toxica alergica locala cu edeme,
- actiune inoculatoare slaba.
 larvele: in timpul migrarii si locala: tulburari locale ( adenopatii mezenterice),
modificari ale organelor traversate, modif ale tabloului hematologic (leucocitoza,
eozinofilie, creste nr macrofagelor) , modif biochimice ( hipoalbuminemie, cresc
fosfolipidele, se modif raportul aminoacizilor, minerale.
 In musculatura: pot determina necrobioza, miozite, miodistrofii, afectarea activitatii
musculare.
 Toate aceste actiuni se datoreaza metabolitilor care au act toxica si alergica.
 Act alergica a larvelor este responsabila de reactiile de tip anafilactic, exprimate prin
edeme sau soc si de producerea de anticorpi cu rol in diagnostic.
44
Tablou morfo-clinic:
 Evolutie oligosimptomatica, asimptomatica la animale.
 Semne in infestatiile experimentale.
Evolutie clinica in 2 faze: -intestinala si -musculara
A) intestinala: apare la 3-5 zile p. I: sindrom enteric, la om poate fi chiar dizenteriform.
La animale- diaree, inapetenta.
La om - greturi, voma, edeme ( boala capului mare), febra, prostratie.
Leziuni: local -enterita catarala, rar hemoragica sau ulcerativa.
B) musculara: tulburari locale: greutate in deglutitie, tulb motorii, mers rigid, dureri,
edeme, dureri reumatoide sau pseudoreumatoide la om, leucocitoza, eozinofilie
marcanta.
Leziunile sunt greu vizibile cu ochiul liber, in infestatii masive musculatura capata
aspect cenusiu, iar in infestatii vechi pot fi observate puncte mici albicioase in fibra
musculara.
Diagnostic
o pe baza eozinofiliei crescute alarmant
o La om chisturile sunt viabile 24 de ani.
o La anim - in viata dificil de stabilit.
o Se pot folosi ex serologice, RFC, Elisa, intradermo-reactia.
Cert - se face dupa sacrificarea animalului, examen obligatoriu al carcaselor in abator.
Metode de diagnostic: -ex trichineloscopic
- digestia artificiala
Tratament:
 Cele mai eficiente sunt benzimidazolii, avermectinele. 20 mg/kg
 Eficiente asupra adultilor care sunt mai greu de depistat, nu sunt eficiente
asupra chisturilor.
 Orice tratament administrat chiar si in reprize indelungate nu garanteaza
distrugerea tuturor larvelor inchistate.
Profilaxia
- este de baza in controlul trichinelozei: masuri de deratizare in ferme, strangerea si
distrugerea cadavrelor de rozatoare, dezinsectie, diminuarea nr de caini si pisici,
combaterea vagabondajului, examenul trichineloscopic obligatoriu in abatoare.
- Confiscarea si prelucrarea adecvata a cadavrelor, a deseurilor, confiscarea si prelucrarea
adecvata si distrugerea carnii infestate.
- Nu se distrug larvele prin congelare, saramurare, refrigerare.
45
4. HABRONEMOZELE CABALINELOR
Biohelmintoze determinate de nematode din genul Habronema, care paraziteaza ca adulti

in stomac, iar stadiile larvare se dezv in tesut cutanat, pulmoni si ochi.
Etiologie
 Habronema megastoma, H. microstoma, H. muscae (se poate localiza si in
cecum si colon).
 Fam. Spiruridae
 ovovivipare
Cycle
 Dixen, GI = musca, stomoxys, sarcophaga.
 Ouale eclozioneaza f rapid, chiar in tubul dig al gazdei, a.i. in crotine se pot gasi
direct larvele.
 Larvele sunt preluate de GI, in interiorul lor se realizeaza 2 naparliri cu formarea L3,
care se orienteaza catre ap bucal al insectei, se deplaseaza in trompa si sunt
inoculate in zone umede si calde (plagi tegumentare, narine, buze).
Tablou morfo-clinic
o Habronemoza cutanata (plagi de vara): localizare in zonele mai expuse traumatismelor
(partea ext a buletului, grasetului, genunchiului, locurile de aplicare a harnasamentelor,
laturile gatului, reg dorsala, reg inghinala).
 Dezv larvelor de Habronema face ca zona initial sa sangereze usor si sa fie
pruriginoasa, cu dezv ulterioara a unor burjeoni carnosi care sunt rosii, friabili,
sangerand
 Tegumentul este denivelat si sangereaza.
 In timp se formeaza o crusta, care se dezv mai ales la sfarsitul sez cald
 In sez cald recidiveaza. In cazurile vechi se poate dezvolta cheloidul.
o Habronemoza conjunctivala: mai rara, inflamatia nodular-ulcerativa a conjunctivei,
procesul putand avansa cu formarea unor noduli de culoare galbuie, congestie si ulcere.
Epifora, fotofobie, prurit, durere.
o Habronemoza pulmonara: obisnuit asimptomatica, sau cu simptome sterse, exceptional
semnele unei bronsite cu tuse si jetaj abundent, rareori, in infestatii masive apare
bronhopneumonia. La necropsie se gasesc noduli specifici = butoni de caldura, in int
carora se afla larvele.
o Habronemoza gastrica este produsa de adulti.
 Simptome discrete, apetit capricios, pica, polidipsie, slabire, posibil in infestatii
masive, consecutiv formarii mai multor noduli gastrici, sa apara indigestii si
colici.
 In cazul infestatilor masive, mai ales in infestatii asociate cu larve de
Gastrophylus se ajunge la ruptura gastrica cu peritonita si moarte.
 Leziunea caracteristica = nodulul habronemotic, cuprinzand toate straturile
stomacului, ajungand chiar pana la seroasa
46
5. FILARIIDOZE ECVINELOR SI RUMEG
Biohelmintoze produse de nematode apartinand superfamiliei Filaroidea
Sunt paraziti ai ap. circulator (sanguin sau limfatic), seroaselor, t. conj. sau ligamentelor.
Femelele sunt aproape mereu vivipare --> embrioni= microfilarii ( dermotrope sau
sanguicole).
Dezvoltarea lor necesita prezenta GI ( artropode intepatoare: Culicide, Simulide)
Filariidozele cutanate sunt in principal intalnite la cabaline si bovine, iar cele circulatorii la
carnivore. ( Dirofilaria immitis sau Filaria immitis)
Filariidozele cutanate
A. Parafilariozele (dermatoragia parazitara, dermatoragia de vara)

Dermatita nodulara helmintica a cabalinelor si bovinelor cu evolutie sezoniera estivala
produsa de specii ale genului Parafilaria.
Etiologie
 Parafilaria multipapillosa: in tes conj subcutanat in reg toracelui, spetei,

grebanului la solipede
 Parafilaria bovicola: nu prezinta papile. Paraziteaza la bovine in tes conj
subcutanat in reg dorsala, uneori si intermuscular.
Cycle
 dixen, femelele perforeaza tegumentul cu ajutorul a 6 mici lame taioase si

depun ouale embrionate in zonele sangerande.
 Larvele eclozioneaza foarte rapid si sunt preluate odata cu sangele de GI
 In corpul muscidelor se realizeaza cele 2 naparliri formandu-se L3 infestante pe
care GI le depun fie la supraf pielii sau le inoculeaza.
 Larvele L3 au o dezv endogena in tes conj subcut intr-o per lunga de timp
(dezvoltare lenta), producand nodulii caracteristici.
 Aspectul specific: prezenta nodulilor care sunt det atat de larve cat si de adulti,
situati pe laturile toracelui, greban, reg dorsala, avand aspectul unui bob de
mazare, initial duri, apoi abcedeaza, fenomen care se repeta tot mai des, in timp
realizandu-se zilnic in orele insorite si calde ale zilei si cu regresie noaptea.
 Consecutiv apare o dermatoragie, depilatii, uneori crustizari, zona fiind
pruriginoasa, fapt care face ca boala sa fie confundata cu o raie.
47
B. Oncocercoza cabalinelor
Produsa de diverse specii de Oncocerca:

o O. cervicalis: in lig cervical si tes conjunctiv din zona, uneori pana la apofizele
spinoase
o O. reticulata: in lig suspensor al buletului si tendoanele muschilor perforat si
perforant si in teaca conjunctiva a acestora producand oncocercoza tendoanelor.
Cycle
 dixen, femelele vivipare produc microfilarii dermotrope,
 dezvoltarea lor realizandu-se cu ajutorul GI = (Culicoides) pana la L3
C. Oncocercoza bovinelor
 Produsa de O. Guturosa
 Localizate in lig artic grasetului, lig femuro-tibial extern, lig cervical. Transmisa de
Culicoides si Simulium.
D. Setarioza
 Setaria equina: adultii paraziteaza in cav. peritoneala, ochi, scrotum, SNC, testicule
 S. labiato-papillosa: la bovi, in cav peritoneala, ficat, rinichi, vezica urinara si la
cal/capra in camera ant a ochiului
 S. digita: la bovi in cav peritoneala sau glob ocular
Cycle:
 diheteroxen, necesita GI un culicid sau stomoxis, in care se dezvolta pana la L3.

 Contaminarea are loc in momentul hranirii insectei infestate, inoculand astfel L3
 | microsetarii|
48
6. DIROFILARIOZA
Biohelmintoza intalnita in special la canide, determinata de parazitismul speciilor din genul

Dirofilaria, care sunt transmise de tantar (Culicidae).
D. immitis det filarioza cardio-pulmonara, D. repens (acutiuscula) det filarioza cutanata.
Etiologie
D. immitis: gura simpla, extremit post spiralata la mascul, cu 2 spiculi, aripi caudale
o Femela este vivipara

o Adultii paraziteaza in cordul drept si artera pulmonara, mai ales la canide
(caine, vulpe, lup), dar si la pisica.
D. repens (acutiuscula): in tes conj subcutanat, frecvent in zonele laterale ale corpului, dar si
in cordonul testicular.
Cycle
o Dixen, GI = tantari, care ingera microfilariile in mom hranirii.

o Contaminarea GI este favorizata de biologia microfilariilor: ele se acumuleaza in
sangele periferic si in functie de momentul zilei, le creste/ scade densitatea
o Larvele infestante revin in trompa tantarului si in mom hranirii sunt inoculate,
timp de 70 zile se dezv in tes conj sau musculatura, realizand cele 2 naparliri,
apoi pe cale sanguina ajung in cordul drept unde in 3-4 luni devin adulti capabili
de reproducere.
Epidemiologie
o Surse de infestatie: animalele infestate, mai ales cele salbatice (coiotul prezinta
forme latente ale bolii).
o Rezervor important: tantarii, desi infestarea masiva a tantarilor le poate fi
fatala (obisnuit tantarii au pana in 10 microfilarii).
o Infestarea obisnuit transcutanata, prin intepatura de tantar. Posibil transmitere
transplacentara.
o Receptivitate: canidele: cainele, vulpea, apoi celelate.
o Femelele sunt mai receptive decat masculii (66% receptivitatea la femele, 38%
la masculi).
o Receptivitate mai mare la animalele de peste 18 luni decat la cele tinere.
o Raspandire: in zonele cu multa umiditate unde se dezvolta tantarii.
49
Patogeneza
Determinata atat de helmintii adulti cat si de microfilarii. Actiunile lor sunt corelate cu
gradul infestatiei.
D. immitis se localizeaza in arterele pulmonare cand sunt in numar mic; cand sunt in numar
mai mare (mai mult de 25) se localizeaza si in ventriculul drept; iar cand sunt foarte multi
(peste 50) si in atriul drept si vena cava.
o Actiune mecanic-iritativa -> endocardite ce determina o insuficienta cardiaca

dreapta cu consecinte in aval: diminuarea hematopoiezei si in amonte: congestia
pasiva a ficatului si a rinichiului; in infest masive se prod sindromul cav cu
obturarea ventriculului drept si arterei pulmonare, iar fragmentele parazitilor morti
precum si microfilariile pot provoca embolii mai ales la niv capilarelor pulmonare si
agraveaza tulburarile circulatorii. Microfilariile pot ajunge si in alte locuri, mai ales
in globul ocular.
o Actiunea toxica prod consecutiv substantelor elaborate de helminti, dar dat mai
ales de tromboxanii eliberati de plachetele sangvine in contact cu parazitii.
Tromboxanii determina agregarea plachetara si aderenta plachetelor si leucocitelor
la endoteliu determinand tromboza, ingustarea lumenului vascular si aparitia
hipertensiunii arteriale.
o Actiune antigenica - aparitia complexelor imune circulatorii ce se depun in
glomerulul renal det glomerulonefrita. Pot aparea si socurile anafilactice mai ales
dupa tratamentele care omoara un numar mare de microfilarii.
Leziuni
o La niv cordului si in pulmon.

o Cord - dilatatia ventriculului drept, caracterizand o endocardita si miocardita
dreapta.
o Pulmon - leziuni tromboembolice cu infarctizari, congestii pulmonare, eventual
bronhopneumonie, cu fibrozarea interstitiului pulmonar.
o In celelalte organe se intalnesc leziuni variate de la congestii pana la hemoragii
punctiforme (ficat, rinichi).
50
Tablou clinic
o Tablou clinic polimorf: evolutie stearsa la inceputul bolii, agravandu-se pe

parcurs. Simptomele sunt incadrate in 3 sindroame: insuficienta cardiaca,
nervos, cutanat care pot coevolua sau se pot manifesta separat.
o Sindromul de insuficienta cardiaca la inceput evol ca o insuficienta compensata,
cu dispnee la efort si tahicardie, dar dupa 4-6 luni se instituie insuficienta
decompensata cu dilatatie cardiaca, staza sanguina si congestii in organe. In
faza avansata: ascita, hidrotorax, edeme. La ascultatie: sufluri mitrale si
tricuspidiene.
o Boala debuteaza cu aparitia unor papule eritematoase, horipilatie, ulterior
noduli cutanati duri, frecvent in zona capului, baza urechilor, urmat de depilatii.
Animalele prezinta anemie avansata, slabire, abatere, tulburari nervoase, apoi
de vedere, hematurie, sfarsit letal.
Exista cazuri in care moartea poate surveni subit consecutiv rupturii auriculului drept sau a
emboliei cefalice.
Dirofilarioza subcutanata poate avea 2 forme clinice: dermatita nodulara granulomatosa

cu tendinta de ulcerare, si o dermatita exudativa. Nu apar tulburari cadiace si nervoase.
Diagnostic
o Suspicionat in zonele in care boala evolueaza pe baza tabloului clinic.

Confirmare prin examenul hematologic: sange periferic recoltat seara.
o Examenul picaturii proaspete, examenul frotiului colorat, examenul sangelui
hemolizat (met Knott).
o Imunodiagnostic.
o Examen necropsic - helminti in cordul drept, uneori sub forma de ghem si in
artera pulmonara.
Prognostic
In fct de gradul infestatiei si momentul diagnosticului, poate fi rezervat sau grav. Au fost
stabilite 4 grade de evolutie a bolii:
• dirofilarioza subclinica: simptome usoare, tahicardie, oboseala la efort, dispnee.

Diagnosticul serologic este f slab pozitiv, sau negativ. Ex hematologic recomandat. Posibil
ecografic sa se observe helmintii.
51
• dirofilarioza moderata: tulburari respiratorii. Serologia este pozitiva. Radiografic

apar dilatatii cardiace si ale arterei pulmonare. Prognostic variabil.
• dirofilarioza grava: insuficienta cardiaca, dilatatii evidente ale cordului drept si

arterei pulmonare. Serologia este pozitiva. Prognostic rezervat.
• dirofilarioza letala: sindrom cav. Dilatatia cordului foarte evidenta, hidrotorax,

ascita, edeme. Sfarsit letal. Prognostic grav.
Tratament
Specific si chiar precedat de tratament simptomatic. Inainte de tratamentul specific

antiinflamatoare si aspirina pt prevenirea emboliilor.
Specific:
• tiacetarsamida sodica (Filoramide) 2mg/kg IV de 2 ori/zi, 2 zile consecutiv; aspirina si

inainte si dupa (pana la 1 luna)
A mai fost incercat levamisolul in doze mari si repetate (10mg/kg la 3-5 zile pana la diparitia
simptomelor, 20-22 mg/kg divizat in doua reprize, timp de 3-4 saptamani, dupa a 2-a
saptamana precedat de atropina)
Efect microfilaricid: avermectinele.
 Tratament simptomatic: cardiotonice, vitaminoterapie, antihistaminice,

diuretice, regim alimentar pt sustinerea animalului.
Profilaxie
 Dezinsectie.
 Chimiopreventie: avermectine (0,1-0,2 mg/kg), produse specifice administrate PO
(Heartgard, Cardomec), dietilcarbamazina
 Imunoprofilaxie, dar vaccinul nu exclude preventia.
52
7. RAIILE MAMIFERELOR
Acarioze cutanate cu mare contagiozitate, det de acarieni specifici, ce paraziteaza la
suprafata sau in profunzimea epidermului .
Evolueaza ca dermatite sau dermatoze la om si animale, traduse prin lez pruriginoase, cel
mai adesea crustoase, si depilatii.
A. Raile cabalinelor
 Raia sarcoptica
o Sarcoptes scabiei varianta equi, localizat in zonele cu par scurt.
a) Debutul raiei ( sau faza butonului scabios) in zona capului, fetei, urechilor.
o Apare pruritul, mai mult sau mai putin violent
o Se poate obs reflexul psoric | rasul |- ridicarea buzei sup; “ semnul iepurelui”-
miscarea nasului si a buzei sup; “semnul tapirului”- extensia capului si a gatului
o Apoi apar butonii scabiosi ( noduli mici la suprafata pielii) care atunci cand cad
determina depilatii
b) Faza de stare | eczemoida|
o Extensia lez precedente
o Prurit f violent
o Apar numerosi butoni
o Pielea depilata pe o intindere mare
o Progresiv cuprinde aproape tot corpul animalului ( mai putin zonele cu par lung-
coama si coada)
c) Faza terminala | hiperkeratozica| - rara, daca nu se intervine
o Ingrosarea pielii, hiperkeratoza, scvame, cruste
o Animalul “ pare a fi acoperit de o veritabila carapace cornoasa, crapata”, urat
mirositoare ( ranced)
o | stadiul marii raii|
o Prurit f diminuat
o Privire absenta, prostratie, apetit scazut, caii slabesc
o In lipsa tratamentului, dupa cca 1 an mor
 Raia psoroptica – Psoroptes communis var equi
Localizata in zonele cu par lung. Se poate extinde daca nu se trateaza.
 Raia chorioptica – Chorioptes bovis varianta equi
Localizat in zona chisitei, la rasele grele. Cruste si eczeme. Animalul isi freaca membrele
unul de altul.
53
B. Raile bovinelor
 Raia sarcoptica – S. scabiei var. bovis
La tineretul bovin in ingrasatorii, dar si la vaci de lapte.
Localizare in zona gatului, dorsal, la baza ugerului (se poate transmite la mulgatori).
 Raia psoroptica- P. equi var bovis
Localiz la baza cozii, trunchi, greban, membre, gat, cap
 Raia chorioptica- C. bovis
La vacile de lapte. Localizare la baza cozii, fosele paraanale, se poate extinde pe fata
posterioara a membrelor pana la baza ugerului, chair si pana la chisita. Determina cruste
groase, cu crevase sangerande.
C. Raile ovinelor
 Raia psoroptica (generalizata)- P. equi var ovis
Debuteaza in zona dorsala, a toracelui, initial secretie mai abundenta, galbuie, apoi usoara
desprindere a lanii ("fulguire"), apoi crustizare, crustele se intind si lana cade.
Reflex psoric intens manifestat. Prurit intens
 Raia sarcoptica-S. scabiei var ovis
Rara. Localizare in zona fetei. Formarea unei cruste groase, asemanatoare cu coca.
 Raia chorioptica- C. bovis var ovis
Rara. In zona chisitei.
D. Raile caprinelor
 Raia sarcoptica (raia corpului) – S. scabiei var caprae
Poate fi generalizata. Initial noduli in zona capului, gatului, apoi se extind si apar cruste.
Foarte pruriginoasa.
 Raia auriculara- P. communis var caprae.

 Raia chorioptica- C. bovis var caprae
Rara. In zona chisitei.
54
E. Raile suinelor
 Raia sarcoptica- S. scabiei var suis
La tineret evol sub forma unor noduli scabiosi, mai ales pe abdomen. Insotita adesea de
reactii alergice.
F. Raile canidelor
 Raia sarcoptica- S. scabiei var canis
Se poate generaliza. Debut in zona capului, se poate extinde pe gat, torace, membre. Initial
noduli scabiosi, mai ales la catei.
 Raia otodectica –Otodectes cynotis
Cerumen abundent maroniu-ciocolatiu. Aparitia unor hematoame periauriculare.
G. Raile pisicilor
 Raia otodectica- O. cynotis
Ca la caine. Reflex oto-podal manifest la masajul conchiei.
 Raia notoedrica- Notoedres cati var cati
Localizare in zona capului, a botului.
H. Raile iepurilor
 Raia psoroptica- P. communis var cuniculi
Localizare auriculara. Formarea de cruste groase in straturi multiple, putand umple

pavilionul. Pot ajunge si in urechea interna, cu manif nervoase.
 Raia notoedrica- N. cati var cuniculi
Zona capului si botului.
 Raia sarcoptica –S. scabiei var cuniculi
Zona capului, zona posterioara
55
8. HIPODERMOZA
Miaza a t. conj SC , cu ev. cronica, specifica bovinelor, boala specifica prin formarea de
noduli hipodermici.
Accidental poate fi infestat si omul cu L1.
| cosuri|
Prod. de Hypoderma bovis si H. lineatum
Diagnostic
-usor de pus in cazul existentei nodulilor hipodermici
- se pot utiliza testele serologice: ELISA, imunoelectroforeza
- la necropsie, in afara de noduli, se pot obs larve in esofag, muschi, canal rahidian, sau
“mumii” SC ( larve moarte, fara noduli)
Tratament
 Primele subst folosite sunt: apa oxigenata, injectata in noduli, preparate pe baza de
DDT si rotenon
 in prezent cele mai folosite impotrva hipodermozei sunt OP:
o Neguvon sol 2% aplicata dorsal prin frictionare, lunar din ian pana in apr-mai. Se
fol 200 ml la un animal tanar, 400 ml la adulte.
o Ivomec 0,2 mg/kg.
Tratamentele se realizeaza din mom aparitiei nodulilor. Tb evitata omorarea larvelor cand
acestea sunt in canalul medular (noi-dec).
Profilaxie
In zonele in care evol boala se fac tratamente profilactice cu neguvon sol 6% aplicat in oct-
noi, mai ales in zona gatului.
Posibil ivomec folosit in microdoze 1ml/animal, combinat cu neguvon.
IGR (reglatori de crestere): metopren.
56
9. GASTEROFILOZA
Miaza a tubului digestiv intalnita la cabaline, produsa prin dezv larvelor diverselor specii de
Gasterophylus care se pot dezv in diferite segmente ale tubului digestiv producand forme
specifice de boala.
Gasterofiloza evolueaza predominant cu colici, putandu-se realiza in infestatii masive

ruperea stomacului, peritonite si moarte.
Etiologie
 Fam. Gasterophilidae
 Insectele adulte 4-7 mm, zboara libere in natura in sez cald, active in zilele calde si
linistite, depun ouale pe corpul animalului in reg capului, obrajilor, gatului,
toarcelui, membrele ant (z. buletului) sau pe obiectele din jurul animalelor (iesle,
jgheaburi).
 Dupa eclozare larvele patrund activ la niv peretilor obrajilor, orientandu-se mai ales
catre comisura buzelor (G. inermis) sau sunt preluate prin lins.
 Larvele ajung in cavit bucala, stationeaza la niv mucoasei bucale sau faringiene 1-1,5
luni producand prima forma de gasterofiloza - gasterofiloza buco-faringiana.
 Apoi larvele se desprind si migreaza in tubul dig cantonandu-se in diferite
segmente:
a) stomac - G. pecorum, G. haemoroidalis,
b) duoden - G. vitrinus (duodenalis), G. nigricans,
c) rect - G. inermis, G. haemoroidalis.
 Larvele naparlesc, devin L2, dupa 2-3 luni devin L3 (16-20 mm), dupa 2 luni se
desprind si sunt elim in fecale si nimfeaza in mediu, apoi dupa 1,5-2 luni devin
adulte.
57
10. MIAZELE ACCIDENTALE
Produse prin dezv larvelor unor insecte diptere, care in mod normal se dezv pe diverse
substraturi organice si accidental in plagile animalelor.
Apartin fam Caliphoridae, Muscidae, Sepsidae.
Insectele pot fi miazigene primare (Calliphora, Lucilia, Phormia) depunand ouale pe

tegumentul umectat, eventual chiar macerat (la anim cu diaree prelungita sau intretinute in
cond cu multa umiditate, purin). Larvele eclozeaza in 3 zile, patrund in tegument si in 6-10
zile se realizeaza dezv lor cu formarea L3 care apoi se desprind, formeaza nimfe care in 2-3
zile devin adulti.
Insectele miazigene secundare (Chrysomia, Sarcophaga - larvipara) depun ouale/larvele fie

in tes lezat fie in zonele unde sunt prezente larvele miazigenelor primare.
Insectele miazigene tertiare (Musca, Pyophila) depun ouale in plagi existente sau in plagile
create de miazigenele secundare.
Aparitia acestor miaze accidentale este favorizata de diversi factori, mai ales igienici,
tehnologici (dupa tuns), consecutiv luptelor la berbeci.
Exista miaza cornuala, oculara, abdominala, etc.
Tablou clinic
 Oile afectate sunt agitate, scutura coada, apuca cu gura zona bolnava sau se scarpina
de obiectele din jur
 In zonele in care sunt localizate larvele lana se desprinde usor, rezultand depilatii
 In fazele avansate pot aparea necroze si secretii purulente
 Zona afectata miroase respingator si lana e murdarita
 Apetitul e diminuat, oile slabesc, sunt depresate, febrile si in curs de cateva zile mor
 In fct de reg afectata, se deosebesc miaze:
a) Ale corpului: greban, flanc
b) Codale si pericodale: consecutiv codotomiei de cele mai multe ori, cuprinde baza
cozii, perianal si perivulvar
c) Mamare: mai ales la oile in lactatie
58
11. MALOFAGOZA
Malofagozele sunt ectoparazitoze ale mamiferelor si pasarilor prod de insecte malofage,
cunoscute si sub numele de “paduchi neintepatori”.
Sunt insecte mici, nearipate, cu ap bucal specializat pt rupt si sfaramat. Sunt paraz
permanenti, localizandu-se printre firele de par sau printre pene, cu o specificitate stransa
pt gazda.
Se incadreaza in ord Mallophaga, si 3 subord:
a) Subord. Ischnocera: antene triarticulate la mamifere si pentaarticulate la pasari.

b) Subord. Amblycera : antene maciucate
c) Subord. Rhynchopterina : Haematomyzus elephantis
Se hranesc cu par, pene, cruste, eventual sange coagulat. Cap mai lat decat toracele, ap
bucal specializat pt rupt si mestecat, picioarele au ultimul element terminat cu o gheara (la
mamifere) sau cu 2 gheare (la pasari).
Prezinta parazitism specific, existand specii sau subspecii pt fiecare gazda.
TAURINE/ OVIS/ CAPRAE Damalina bovis

CABALINE Damalina equi
COBAI Gyropus ovalis
FELINE Felicola subrostata
VULPE Felicola vulpis
CAINE Trichodectes canis
NURCA Trichodectes retunis
CERB Trichodectes tibialis
GAINA Goniocotes gigas/ chologaster
GAINA, FAZAN Goniocotes gallinae
GAINA, FAZAN Goniodes dissimilis
CURCA Goniodes meleagridis
GAINA, RATA, PORUMBEL Menopon gallinae
RATA, GASCA Menopon obscurum
GALINACEE Lipeurus heterographus / caponis
PORUMBEL Columbicola columbae
Localizare: la mamifere: zona capului, gatului (bovine), zonele dorsale; la pasari: pericloacal,
subaxilar, gat, cap.
Cycle
Insectele adulte depun ouale, cele de la mamif putand fi depuse izolat sau in grupuri mici,
in timp ce la pasari sunt depuse in gramezi (lindeni). Larvele realizeaza 3 naparliri; adultii
traiesc un sezon.
59
12. CAPUSELE IXODIDAE
Sunt artropode parazite temporar, ectoparaziti hematomagi, cu rol f important in

transmiterea diferitelor boli: febra Q, rujet, bruceloza etc. Au o mare longevitate pe sol.
Fam. Ixodidae:
 Genul PROSTRIATA- cu sant anal anterior anusului | Ixodes |

 METASTRIATA- cu sant anal inapoia anusului sau absent:
 Brevirostre: genul Dermacentor, Rhipicephalus si Boophilus
 Longirostre: Hyalomma si Amblyomma
→ I. ricinus
→ R. sanguineus
→ H. plumbeum
→ D. marginatus, D, reticulatis
Etiologie
 Fam. Ixodidae cu corp globulos la acarienii hraniti, de culoare brun-roscat-

cenusie cu scut dorsal dur | hard thicks |
 Prezinta un dimorfism sexual marcant, masculii fiind mai mici decat femelele
 Dupa forma si lungimea gnathosomei se deosebesc: capuse brevirostre ( rostrum
scurt si patrat) si longirostre ( lung si dreptunghiular)
 Au 4 perechi de picioare
 Nimfa are aspectul unei femele dar este mai mica
 Cautarea femelelor de catre masculi se realizeaza sub influenta feromonilor
eliberati de femele prin glandele floveale
o Exceptie de la limfhematofagia capuselor sunt unii masculi ( majoritatea ai
Ixodidelor) care nu se hranesc
o Dupa hranire dimensiunile femelei se pot dubla, iar greutatea se poate inzeci
 Larvele, nimfele si femelele nu iau in cursul existentei lor decat un singur pranz
sanguin
 Exista trei tipuri de capuse:
a) Monotrope- larvele, nimfele si ad se hranesc de pe aceeasi gazda ( ex,
Boophilus bovis, Rhipicephalus sanguineus, Hyalomma)
b) Ditrope- larvele si nimfele se hranesc de pe animale mici, in timp ce ad se
hranes doar de pe animale mari ( maj Hyalomma si Rhipicephalus)
c) Telotrope- larvele si nimfele se hranesc pe orice vertebrata terestra, iar ad
de pe animale mari ( Ixodidae)
60
Cycle
o In fct de nr de gazde necesare realizarii acestor stadii, se diferentiaza 3 cicluri:
a) Trifazic: fiecare stadiu coboara de pe animal, naparleste, urmatorul stadiu
cautand un alt animal pentru a se hrani | Ixodes |
b) Difazic: metamorfozarea larvei de pe corpul gazdei, coborand de pe ea in stadiul
de nimfa, dupa hranire, unde naparleste si se transforma in ad si necesita un alt
animal | Rhipicephalus si Hyalomma|
c) Monofazic: toate cele trei stadii plus naparlirile au loc pe aceeasi gazda, pe sol
ajungand numai ad | Boophilus si Hyalomma|
o Fecundarea se face de regula in timpul hranirii
o Femele se hraneste cu sange timp de mai multe zile, apoi se desprinde si cade oe
sol, pentru a realiza ponta
Combaterea
- Debarasarea capuselor de pe animale

- Asanarea pasunilor
- Folosirea carbamatilor, OP, OCl si avermectinelor
- Neguvon 2% , Carbaryl 5%, DDT, Lindan
- Amenajarea si intretinerea pasunilor prin ditrugerea denivelarilor si a maracinisilor
care favorizeaza microclimate umede, benefice nenorocitelor
- Utilizarea de plante nocive pt capuse: graminee africane, leguminoase americane
- Rotatia pasunilor pt a nu permite dezv lor pe animale
- Imprastierea ixocidelor pe pasuni
- Gainile, care culeg de dimineata femelele satule de sange
- Sterilizarea masculilor spp de capuse
- Animale rezistente la atacul ixodidelor, s-au obtinut zebre rezistente
61
13. CAPUSELE PASARILOR
Argasidoza este o ectoparazitoza ce afecteaza pasarile domestice si salbatice, caracterizata

prin slabire, anemie grava si paralizii, det de capuse din genul Argas
Etiologie
 Apartin fam. Argasidae

 Acarieni de talie mare
 Galbui, brun sau gri
 Dimorfism sex putin evident
 Au activitate nocturna, hranindu-se noaptea
 Nu au scuturi chitinoase, | soft thicks |
 Doua genuri:
a) Argas: persicus si reflexus (porumbei)
b) Ornithodorus: coniceps (porumbel si om)
Cycle
o Sunt parazite temporar in std de nimfa si adulti, in timp ce larvele sunt parazite
permanent
o Sunt hematofage cu activitate nocturna
o Ziua stau ascunse in adapost, printre crapaturi, lemnarie, asternut etc.
o Dupa pranzul sangvin, femela nu moare, fiind capabila de o noua ponta
o Din ou ies larvele, care se urca pe corpul pasarii, se hranesc si se desprind, cazand pe
sol, naparlind si transf in nimfe
o Nimfa este de doua stadii, ambele se hranesc, se desprind, cad, naparlesc si se transf
in nimfa de grd II sau in adult.
o Este posibil uneori sa mai exista inca 2-3 stadii nimfale
62
14. DERMANISIDOZA
Este o ectoparazitoza a pasarilor domestice si salbatice, prod de Dermanyssus gallinae,

caracterizata prin anemie grava, prurit intens, slabire si mortalitate la pui.
Etiologie
 D. gallinae Є fam. Dermanyssidae

 Au corp oval si doua gheare
 Culoare alb-galbui pana la rosu | paduchele rosu al pasarilor|
 Paraziteaza gainile, porumbeii, fazanii, pasarile salbatice si cele de colivie
 Ocazional pot ataca mamiferele, chiar si omul
 Sunt paraziti hematofagi obligatoriu, nocturni
Cycle
o Se desfasoara prin succesiunea stadiilor: ou, larva, 2x nimfa, adult

o Din ou eclozioneaza larva, care nu se hraneste si se transforma in nimfa, apoi adultii
Tablou clinic
 Pasarile refuza sa intre noaptea in adaposturi si in cuibarele contaminate

 Sunt nelinistite, nu se pot odihni, scad productiile
 Apar echimoze si prurit
 Slabesc, sunt anemice
 Pot intra in cav nazale --> rinofaringita
 Pot avea si rol patogen indirect in transmiterea divereselor boli
 Infestatii apar des si la cai |raia dermanisica|
Diagnosticul
- Pe baza acarienilor din adaposturi
- Ei stau aglomerati in colonii
Combaterea
 Deparazitarea riguroasa a adaposturilor

 Curatenia mecanica a halelor
Tratament
Neguvan si amitraz 5%
63
15. VAROOZA
Acarioza a puietului albinelor, prod de Varooa jacobsoni, care det tulb grave, fiind una din
cele mai pagubitoare boli ale albinelor.
Etiologie
 V. destructor Є fam. Varroidae

 Dimorfism sex accentuat
 Culoare bruna
 Cu scut chitinos dur
 Femela ovipara
 Oulae sunt de doua tipuri: haploide (masculi) si diploide (femele)
 Rolul patogen si diseminarea este asigurata de femela
 Masculii sunt prezenti numai in celulele din faguri in care matca a depus oua
 Femelele paraziteaza larvele, nimfele si albinele
Cycle
o Acuplarea parazitilor are loc in alveolele in care matca a depus ouale

o Dupa fecundare masculii mor si femelele trec pe albinele adulte pt a se hrani
o Ponta femelelor se realizeaza la intoarcerea in celulele cu larve, inainte de capacirea
acestora si depun oua pe corpul larvelor
o Larva naparleste --> protonimfa --> deutonimfa --> ad
o Femela realizeaza mai multe ponte de-a lungul vietii
Diagnostic
 Prin ex clinic si de lab al puietului si albinelor

 Se pot obs prin contrast de culoare parazitii de pe corpul albinei
 In celule se pot obs excrementele acarienilor ca puncte albicioase
Tratament
- Fenotiazina
- CO2
- Amitraz
- Varachet
64
16. ESTROZA
Rinosinuzita parazitara cronica a ovi si caprinelor, cu evolutie sezoniera, prod de larvele
insectei Oestrus ovis, caracterizata clinic prin stranut, jetaj muco-purulent si semne
nervoase.
Etiologie
 O. ovis este un dipter Є fam. Oestridae ale carei larve sunt parazite oblig in cav
nazale si sinsurile frontale la ovi
 Adultul este o musca
Cycle
o Masculii au o longevitate mai scazuta, ei fiind necesari doar la ponta

o Dupa fecundare femelele se retrag in crapaturile adapostului unde are loc
embrionarea si formarea larvelor
o Dupa aceasta perioada femelele cauta gazda, depunand din zbor larvele in jurul orif
nazale ale ovi si caprelor
o Larvele se hranesc cu mucus si celule descuamate
o L1->L2->L3->nimfa->ad
o L2 ajung in sinusuri
o L3 odata cu stranutul sunt expulzate
o Metamorfoza in nimfa are loc sub pietre
o Nimfele formeaza pupa, din care vor iesi adultii
o Pupele pot supravietui peste iarna
Tablou clinic
 Congestii si inflamatii sero-mucoase in nas, sinus

 semne nervoase
 Fazele bolii:
a) Atacului insectelor: oile se aglomereaza, protejandu-se de atacul
acestora; devin agitate, nu se mai hranesc, slabesc, scad prod
b) De coriza: migrarea si dezv larvelor de std 1 cu semne discrete
c) De sinuzita: |L3| stranut, tuse, dispnee, jetaj mucos/ purulent cu miros
necrotic
Diagnostic
- Pe baza semnelor clinice, confirmare prin ex cav nazale unde se ev larve
Tratament
65
 Fasciolocide, OP si avermectine
17. DEMODICOZE
Dermatite parazitare, det de acarieni din genul Demodex, boala caracterizata prin depilatie,
eruptie scvamoasa, pustuloasa, intalnita la caini, pisici, oi, capre, vaci, cal, om etc
Fam. Demodecidae include acarieni cu corpul vermiform
Ca loc de electie, paraziteaza in foliculii pilosi, in gld sebacee/sudoripare
Cycle
 Monoxen
 Toate std se dezv pe gazda
 Acuplarea are loc pe suprafata pielii, urmata de moartea masculului
 Femelele fecundate patrund in folicul, unde depun oua in forma de lamaie, din care
eclozioneaza larve hexapode --> protonimfe-->deutonimfe--> ad
 Odata realizata ponta femela este eliminata odata cu sebumul si moare la suprafata
pielii
A. Demodicoza canina
 Demodex canis
 Surse: caini parazitati
 Contaminare: cutanata
 Receptivitate: in fct de rasa (par scurt), sex (masculi), varsta (tineret), stare de
intretinere, deficienta imunitara
 Act mecanica: Se hranesc pe baza foliculului pilos
 Act antigenica
 Act inoculatoare: foliculul se rupe--> bacterii
 Doua forme evolutive:
a) Simpla/ uscata: eritem in zona capului/ membre; melanoza, tulb de
keratogeneza; seboree, depilatii; | demo. numulara| | alopecie difuza|
b) Complicata/ supurativa | piodemodicoza|: piele edematiata, seboreica,
foliculita supurativa, bact( S. aureus, Pseudomonas etc), depilatii, puroi sangv,
cruste groase, unctoase, animal trist, abatut, anorexic, slabit, “caine batran”,
miros respingator; este posibil si exitus dat uremiei
 Diag pe baza epi, raclajului prof
 Tratament cu neguvon, amitraz, avermectine + spalarea pielii cu sampon medicinal +
antimicotice, antibio, vitamine, imunostimulatoare
66
B. Demodicoza felina
 D. cati
 Leziuni pe buza inf si unghiul ext al ochiului, depilatii auriculare
C. Demodicoza bovina
 D. bovis
 Dermatita nodulara apruriginoasa
 Zona axilara, gat, jaret etc
D. Demodicoza caprinelor
 D. caprae
 Localiz in gld sebacee
18. D.H.I.P.
Dermatita de hipersensibilitate la intepaturile de purici.
 Ctenocephalides canis si felis

 Papule eritematoase, prurit care det cruste si alopecie
 La caine au fost descrise 4 forme clinice:
1. Forma clasica: dermatita eritematoasa, papuloasa, alopecie, hiperkeratoza,
crustizari
- In reg lombosacrala, flancuri, inghinal, inapoia urechilor, axile, trunchi
2. Forma supraacuta | hotspot|: aparitie brutala, in cateva ore, a unui prurit f
intens, cainele se linge insistent --> durere vie
3. Forma complicata: complicatie cu piodermatita si seboree
4. Forma generalizata: la cainii atopici
 La pisica, dhip este forma cea mai frecventa a dermatitei miliare. O boala cu caracter
sezonier in general tradusa printr-o eruptie cutanta eritematoasa cu localizari
frecvente pe cap si gat.
 Tratamentul urmareste deparaz, tratam simptomatic si hiposensibilizarea:
- Antihistaminice/ cortizoli/ ketotifen
- Antiseptice si antipriuriginoase
- Acizi grasi esentiali adaugati in hrana
67
19. PARAZITISMUL CU PULICIDE
Puricii sunt insecte parazite temporar care prezinta un parazitism specific, dar nu strict.
Posibil la animalele tinere in infestatii masive sa survina moartea in urma anemiei severe.
Puricii sunt vectori ai unor patogeni infectiosi sau parazitari.
Etiologie
 Corpul turtit latero-lateral, capul rotunjit, ochii mari, picioare adaptate pt sarit cu
perechea a treia mult mai lunga, abdomen extensibil format din 9 segmente.
 Culoare maronie, dupa hranire poate fi mai rosietic.
 Aparat de intepat si supt.
 Prezinta la niv capului si toracelui niste organe chitinoase cu aspect de pieptene =
ctenidii.
 Numarul si localizarea lor constituie unul din criteriile de indentificare a speciilor de
purici.
Purici cu 2 ctenidii: Ctenocephalides canis, C. felis, Spilopsylus cuniculi.
Purici cu 1 ctenidie: Ceratophilus niger (pasari), Ceratophilus fasciatus (rozatoare).
Purici fara ctenidii: Xenopsyla cheopsis (sobolan), Echidnophaga gallinaceea, Pulex irritans
(om) .
 Hranirea se face in reprize, fiind mai intensa la puricii tineri (dureaza 3-6 minute).
Ciclul biologic
o Se realizeaza prin oua depuse in mediu. Deavoltarea lor are loc in mediu..
o In mediu ouale evolueaza, formandu-se larve in interior
o Larvele se hranesc cu materii organice (excrementele puricilor adulti, resturi
organice), dezvoltarea lor realizandu-se in mediile insalubre, tesaturi, crapaturi.
o Larvele au ap bucal pt mestecat, iar pe ultimele segmente prezinta peri. Initial sunt
albicioase, apoi mai galbui in urmatoarele stadii. Realizeaza naparliri parcurgand 3
stadii in cca 10 zile.
o L3 nimfeaza, in interiorul nimfei se formeaza adultii tineri. Adultii sunt initial
albiciosi, apoi galbui-brun. Adultii tineri parasesc coconul prin emerjare la trecerea
gazdei, influentat de modificari de presiune, temperatura.
o Dupa emerjare se realizeaza obligatoriu hranirea in primele 36 ore . Apoi femelele se
imperecheaza si in 24-48 ore depun oua.
o Longevitatea puricilor este 3-6 luni, la unele specii mai mult.
68
Epidemiologie
Parazitismul este in general specific, dar nu strict. Prevalenta cea mai mare este la C. felis,
care poate parazita si cainele si omul. Intensivitatea parazitismului este infl de conditiile de
mediu (T moderata si umiditate). Uscaciunea este letala atat pt formele larvare cat si pt
adulti. Temp sub 3 C impiedica dezvoltarea puricilor.
Patogeneza si tablou clinic
 Actiune mecanic-iritativa, consecutiva atat modului de hranire cat si

deplasarii.
 Actiune datorata salivei puricilor care este toxica, anticoagulanta, hemolitica
si anemianta. Aceste fen se inregistreaza mai ales in infestatiile masive la
animalele tinere sau la cele imunodeficitare.
 Saliva puricilor contine o proteina specifica care are rolul unei haptene, ea
combinandu-se cu colagenul dermic si rezultand un alergen specific care
determina o hipersensibilitate de tip IV. -> dermatita alergica la intepaturile
de purici (DAIP).
 Sunt descrise 4 tipuri de DAIP la caine:
• clasica: eritematoasa-papuloasa in zona lombo-sacrala (peste 80% din cazuri), uneori

cu localizare in zona olecranelor, gat, torace, rar abdominal.
• Supraacuta (hot spot): in zona fesei, coapselor, prurit intens, grataj persistent,
animalul se linge intens, uneori se automutileaza, alopecie, congestie masiva, uneori chiar
exprimarea unei serozitati ce aglutineaza perii
• Complicata (piodermita): seboree accentuata, scvamoasa, cruste, alopecie, miros

dezagreabil
• Generalizata: mai ales la cainii batrani si la animalele atopice, alopecie si cruste

generalizate.
 Puricii pot transmite numerosi agenti patogeni : ricketsii, borelii, bordetelle,

pasteurelle, stafilococi, virusuri, Dipylidium caninum, Dipetalonema.
Diagnostic
- Pe baza semnelor clinice: prurit. Confirmarea prin evidentierea puricilor sau a

excrementelor.
- Diagnosticul dermatitei alergice (pe locul 1 la dermatitele carnivorelor): semne
clinice, confirmare prin evidentierea claselor de Ac specifici prin RIA sau prin IDR.
69
Combatere
Obligatoriu 2 aspecte: combaterea puricilor pe animal si combaterea parazitilor din mediu.
Pe animal: organofosforice, carbamati, piretrinoizi, avermectine. Administrate sub f de

sprayuri, sampoane, pulberi, spot-on, zgarda, IGR (methopren, fenoxicard - administrate in
mediu; lufenuron - administrat PO).
La pasari: bai de nisip cu subst insecticide (piretrinoizi)
In mediu: igiena riguroasa (aspirare, insecticide).
Pt DAIP: antiinflamatorii, antipruriginoase, antihistaminice, in fct de caz inhibitori ai

degranularii mastocitare (ketotifen).
20. PARAZITISMUL CU DIPTERE
Insectele din ord. Diptera sunt caracterizate prin prezenta unei sg perechi de aripi
membranoase.
A. Atacul cu SIMULIDE
- Fam. Simulidae
- Simulium columbaczense, argyreatum- musca columbaca
B. Atacul cu TABANIDE
- Fam. Tabanidae
- Tabanus autumnalis, bovinus- taun
C. Atacul cu CULICIDE
- Fam. Culicidae
- Culex pipiens, molestus- tantar
- Anopheles maculipennis
D. Atacul cu FLEBOTOMIDE
- Fam. Psychodidae
- Phlebotomus papatasi, alexandri
E. Atacul cu CULICOIZI
- Fam. Ceratopogonidae
- Culicoides pulicaris, impunctatus, heliophilus
70
21. TRICOFITIA
 Dermatomicoza contagioasa care afecteaza mamiferele si pasarile

 Prod de Trichophyton
 Manif prin dermatoza crustoasa, cronica, dermatita si hiperkeratoza
 Spp: T. verrucosum- dezv printre straturile intraepi, pe suprafata firelor de par,
parazit la maj mamif
 T. mentagrophytes si equinum, megninii
 Surse: an bolnave, in incubatie, purtatoare, vectori (insecte, rozatoare, muste), soluri
 Contaminare: directa, bolnav-sanatos si indirect, prin materiale folosite la cele
bolnav
 Receptivitate: in functie de spp- taurinele sunt cele mai susceptibile, varsta-
tineretul, rasa- cele ameliorate, alimentatie, stare de sanatate, microclimat-
adaposturi aglomerate
 Influenta sezonului: toamna-iarna.
22. LINGATULOZA
 Rinosinuzita parazitara prod de Linguatula serrata care afecteaza cainele, lupul si

vulpea; Fam. Linguatulidae
 Corpul vermiform, sub forma de spatula
 Culoare alba, femela are o culoare mai inchisa
 Adultii sunt fixati la crn in faringe/ laringe si larvele in erbivore/rozatoare la niv de
seg digestiv
 Cycle dixen, cu GI rumeg/ rozatoare
 oua excretate la exterior prin jetaj/ fecale si consumate de catre GI
 In tubul dig al GI are loc ecloziunea, larvele | embrion acariform| migrand spre ficat,
plaman, unde sufera 9 naparliri succesive
 Intr-un final apare nimfa, care este elem infestant
 Dupa ce isi pierde capsula ajunge in cav toracica sau abd a gazdei
 Contaminarea GD are loc prin consumul de org al GI
 Odata ajuse in GD nimfele migreaza spre faringe/ fose nazale
 Dupa fecundare masculii mor
 Receptivitate: cainii peste 5 ani, vulpele sunt mai rezistente
71
23. MICROSPORIDIOZA
 Genul Microsporum
 In special cainii, dar si caii, capra, porc
 M. canis si gypseum
 Canis se dezvolta in straturile epidermice superficiale si foliculii pilosi
 Lez caracteristica | placarda microscopica|
 Exista doua forme clinice:
a) Tipica- placarde microscopice scvamoase alb cenusii/ alb varoase la caine
 Localiz: periorbitar, periocular, frunte, ceafa
b) Atipica- cruste furfuracee si pseudotundere la pisica si prin placi micro la caine
 Supraorbitar, frunte, ceafa
 La caini localiz cea mai frecventa este la niv capului, dar nu exclude altele.
24. STRONGILOIDOZE
Geohelmintoze det de parazitismul in intest subt a gen. Strongyloides, cu manif cutanate,

respiratorii, digestive, la animalele tinere, intretinute corespunzator
o S. papillosus, ransomi, westeri, stercoralis, ratti, myopotami, martis, avium

o Cycle monoxen cu formarea generatiilor libere in mediul exterior
o Femelele, hematofage, traiesc in submucoasa intest subt
o In momentul pontei depune ouale care ajung in mediu si eclozioneaza
o L1 | larva rhabditoida| --> L2--> L3 | strongiloida| care este si infestanta -->
femela
o In alte cazuri, larva rhabd sufera 3 naparliri succesive--> pe sol--> ad liberi,
masculi si femele
o Orientarea dezv endo depinde de:
 Factori genetici: oua haploide si diploide ( femele libere sau larve
infestante)
 Fact extrinseci: mediu nefav--> reducere a formelor sexuate libere
o Dezv endo consecutiv contaminarii transc: L3--> pulmon--> L4--> trahee-->
deglutite--> intest subt--> femele | migratie traheala clasica|
o Sau, ajung in uter/mamele contaminand fetusii si sugarii
o Contam bucala: traversarea mucoasei bucale pt a ajunge tot in trahee si intest
subt
72
1. Strongili dig crn etio

2. Ascarizi cb + mc + combatere + diag
3. Oxiuri etio + trtam
4. Trichinella diag + comb+ etio + epi
5. Dirofilaria diag + tratam + comb+ mc
6. Capuse pasari etio
7. Estroza etio + mc
8. Miaze cutanate acc etio + mc
9. Pulicide etio
10. Diptere etio
11. Singamoza etio +epi
12. Filarii cal si rumeg etio
13. Demodicoza etio + epi+ mc+ diag +tratam
14. Dhip mc+ tratam
15. Raia mamif etio + comb
16. Tricofitie etio+ epi
17. Lingatuloza etio + epi
18. Dictiocauloza etio + mc
19. Tricocefaloza etio
20. Habronema etio + mc
21. Gasterophilus etio
22. Capuse ixodidae comb
23. Dermanisidoza
24. Varooza diag + tratam
25. Strongili cardio pulm crn etio
26. Strongil dig cai etio
27. Protostrongilidoze etio
28. Sgi rumeg etio
29. Malofagoze etio
30. Hipodermoza diag+ tratm + comb+ etio
31. Microsporidioze mc
32. Strongiloidoze etio
33. Telazioza etio
73

Paraziti

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Paraziti

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PARAZITI III – IV, II

Aparat genital- 1 sau 2 tuburi cu numeroase inflexiuni; Mascul- in general 1 cordon, cu un

Aparat excretor- protonefridian

Dezvoltare exogena: ecloziuneLarve L1(rabditoide)naparlireL2

Aparitia oualor=debutul perioadei patente; de la infestare la maturitate sexuala= perioada

Sistematica grupe principale de paraziti:

Ascaridida- gura, in general 3 buze

Oxyurida-esofag cu bulb esofagian musculos

Spirudida- mascul fara bursa copulatoare

Enoplida- esofag normal sau uneori redus la un tub capilar cu stichosom

 bronhopneumonia verminoasa, matase sau ata la plamani, bronsita

Helmintoza enzootica, sezoniera, ce afecteaza mai ales tineretul rumegatoarelor mici si

 Infestarea se realizeaza prin ingerarea larvelor la pasune, cel mai frecvent

 Exprimare clinica obisnuit la 2 luni p.i. Boala evolueaza de regula cronic,

Semne clinice+ date epidemiologice;

Medicatie specifica+ tratament de sustinere;

Nematodoza brosica, produsa de Dictyocaulus arnfieldi, caracterizata prin tuse puternica,

PROTOSTRONGILIDOZELE ovinelor si caprinelor

Surese de paraziti: Ovine si caprine infestate, rol epidemiologic avand si rumegatoarele

AP: doua tipuri caracteristice:

Tratament: Ca la dictiocauloza, dar doze mai mari: Se fol Levamisol, Tetramisol,

In bronhii si bronhiole si observa catar, insotit adesea de reactii proliferative. In lumenul

STRONGILIDOZELE CARDIO-RESPIRATORII ALE

Determinate de strongili(ord Strongylida) care paraziteaza in ductele traheo-

 Filaroides oslerus, Filaroides hirti, Filaroides milski

AP – mai ales in vecinatatea bifurcatiei bronhice, exprimate prin noduli, uneori

Epidemiologie – Surse de contaminare:vulpi si caini bolnavi sau cu forme

Actiune antigenica- formarea de noduli reactionali, depozite de Ig si complexe

Strongilidoze respiratorii la pasari

 Surse: pasarile domestice sau salbatice, bolnave

Patogeneza: larvele migratoare prin pulmon determina actiune traumatizanta,

Simptome – Debuteaza cu semne de pneumonie, corespunzatoare migrarii

Intestin gros: fam Strongylidae

LOCALIZARE FAMILY SPP GAZDA

 Dezvoltarea exogena se realizeaza in conditii de umiditate si temperatura

-Actiunea inoculatoare – consta in grefarea unor germeni cu patogenitate

In ostertagioza, la vitei e de 3 tipuri: Tipul 1, cu gastrita nodulara – formarea in

 Geohelmintoze cu evolutie frecvent subclinica, dar si acute sau cronice produse de

 Se realizeaza prin oua de tip strongil, eliminate in stadiu de morula

mezenterica craniala, locul de convergenta a tuturor larvelor L4; Peretii

Forma atenuata: Mai frecventa, intalnita la animalele mai rezistente, simptome

- Profilaxie specifica  dehelmintizari profilactice – 2 sapt inainte de scoaterea la

STRONGILIDOZELE DIGESTIVE ALE SUINELOR

Oesophagostomum Dentatum – adultii paraziteaza in cecum si colon la porc si mistret, iar

Rezistenta parazitilor – larvele sunt foarte sensibile la uscaciune

Contaminarea – pe cale bucala – ingestia de L3

Receptivitatea e variata in fct de varsta

Esofagostomoza afecteaza in special grasunii, hiostrongiloza apare mai ales la adulti

Hipobioza larvelor accentueaza necrozele locale

De asemenea exista actiune inoculatoare a larvelor si se formeaza microabcese

In intestinul gros – in esofagostomoza – noduli multipli, cu diametru variabil; mucoasa

In esofagostomoza – slabire, chiar cazuri mortale in infestatii masive

Confirmare prin examen coprologic

Necropsic – De certitudine – pe baza leziunilor si a prezentei parazitilor

Prognosticul – in general favorabil

Moxidectina 0,5 mg/kg

Flubendazol 5 mg/kg sau 30 ppm in hrana

- Tratamente sistematice in zone cu infestatii repetate iar in cazul cresterii in sistem

STRONGILIDOZELE DIGESTIVE LA CARNIVORE

 Geohelmintoze produse de strongili din fam Ancylostomidae, care parazitand in

Exista si gazde paratenice

Diseminarea L3 poate fi asigurata de gazde paratenice (rozotoare, ovine, caprine) sau de

Contaminarea transcutanata mai frecvent la ancylostoma, bucala mai frecventa la uncinaria,