1.

LEISHMANIOZA
Boala parazitara cu caracter infectios, leishmanioza este produsa de protozoare flagelate ale genului
Leishmania. Parazitii se localizeaza intracelular, in sistemul fagocitar mononuclear si se transmit prin
intermediul flebotomilor.
Boala afecteaza mamiferele, inclusiv omul si reptilele. Se cunosc 3 forme clinice de evolutie:
viscerala, cutanata si cutaneo-mucoasa.

ETIOLOGIE:
○ Leishmania major - ​paraziteaza la rozatoare si om;
○ L. tropica - ​intalnita la om si caine;
○ L. brasiliensis - ​intalnita la mamifere salbatice si om;
○ L. donovani - ​da la om “boala neagra” sau “kala-azar”;
○ L. infatum - p ​ araziteaza la caine, carnivore salbatice si om (considerata o subspecie a lui ​donovani​);

Morfologic - ​parazitii se gasesc sub 2 forme:

○ Amastigote -​ la vertebrate - nu au flagel, se localiz. in macrofage cuprinse intr-o vacuola parazitara;
○ Promastigote -​ la vectorii nevertebrati - sunt flagelate, sub forma de leptomonas sau haptomonas;

EPIDEMIOLOGIC: ​in Romania, cazurile de boala semnalate sunt de import. Boala are caracter endemic,
prezenta ei fiind legata de prezenta parazitului, vectorilor si gazdelor receptive.
Receptivitatea - variabila cu specia, rasa, varsta, factorii genetici si imunitari. Boala a fost
semnalata la om, caine, pisica, oaie, capra, cal, vaca, carnivore salbatice si rozatoare. Rasele Doberman
si Ciobanesc german sunt mai receptive. La oameni, populatiile negroide par mai sensibili la boala.
Cainii tineri fac forme mai grave, dar incidenta este mai crescuta la adulti. La oameni, aprox 50%
din cazurile intalnite au fost la copiii cu varsta sub 5 ani.
Factorii genetici si imunitari pot influenta receptivitatea. Contactul anterior cu parazitul poate
genera fie o stare imuna protectiva, fie o reactie hiperergica. Imunosupresia terapeutica (corticoterapie)
sau patologica (SIDA), determina o evoutie grava.
Sursele de infectie - caini si alte animale domestice si salbatice receptive, dermul acestora
continand leishmanii ce pot fi preluate de flebotomi. Speciile de la mamifere nu sunt patogene pentru
reptile si invers. Omul nu este o sursa de infectie, deoarece parazitul nu se localizeaza in derm. Saliva,
jetajul si lacrimile sunt, de asemenea, surse pentru toate speciile receptive.
Caile de infectie - variate, dar cea mai importanta este cea directa, prin intepatura flebotomilor.
Transmiterea directa poate fi realizata pe cale veneriana, transplacentar, prin ingestie, transfuzii de
sange sau contact cutanat (in caz de leziuni). Vectorii sunt reprezentati de flebotomi, dar si de purici,
muste, plosnite si diptere.
Pe baza speciilor implicate in ciclul biologic al parazitului, in natura se pot realiza cicluri:
○ Silvatice - prin intermediul rozatoarelor si flebotomilor;
○ Rurale - prin intermediul rozatoarelor, cainilor, carnivorelor salbatice, flebotomilor si omului;
○ Urbane - prin intermediul cainilor si omului;
Unele cauze favorizante pot sa intervina in aparitia bolii => cainii de curte si de serviciu sunt mai
predispusi la infectie, deoarece contactul cu flebotomii este mai probabil decat in cazul cainilor de
apartament.
PATOGENIE: d ​ upa afinitate, speciile sunt dermotrope sau viscerotrope, iar infectia se realiz. in mai
multe faze:
1. - leishmaniile promastigote inoculate de flebotomi sunt protejate contra factorilor de aparare ai
gazdei de un factor din saliva insectei;
2. - macrofagele fagociteaza parazitul;
3. - se produce fuziunea fagozomi - lizozomi primari;
4. - leishmaniile rezista actiunii lizozomilor;
5. - proliferarea parazitului, distrugerea magrofagului si invadarea altor macrofage;
6. - are loc reactia sistemului imun mononuclear cu hipertrofia organelor implicate (splina, ficat,
maduva osoasa, lnn.), cu anemie si leziuni cutanate (prin invazie macrofagica);
7. - producerea de complexe imune si autoanticorpi ce se depun in glomerulii renali, articulatii si
eritrocite;
8. - producerea de mansoane histomonocitare perivasculare (la caine);
IMUNITATEA DOBANDITA - i​ n leishmanioza ​cutanata - imunitatea - de tipul premunitiei si poate
fi buna, insuficienta sau lipseste. Starea hiperergica a putut fi si ea constatata. In leishm.
cutaneo-mucoasa apare o hipersensibilizare celulara si anticorpii specifici sunt prezenti in circulatie.
Imunitatea in leishmanioza viscerala - de tip celular si putin solida. Imunitatea conferita de cea cutanata
nu este protectoare impotriva formei viscerale.
Moacrofagele neactivate pot distruge doar formele promastigote prin producerea de peroxizi.
Macrofagele activate pot distruge si formele amastigote.

LEZIUNI: cadavrele - casetice si anemice. Dupa deschiderea lor se poate constata: hipertrofie si
congestie hepatica; hipertrofie si ramolismentul splenic; hipertrofia si congestia lnn.; fluidificarea maduvei
osoase; gastroenterita hemoragica si nefrite.
Histopatologic - examenul sangelui releva o pancitopenie (cu reducerea nr. de eritrocite,
leucocite si trombocite). Se poate obs - cresterea macrofagelor in splina, lnn si derm; focare necrotice in
organele cavitare; disparitia delimitarii dintre pulpa alba si rosie a splinei.

SIMPTOME: ​la ​caine, ​apare o leishmanioza generala, cronica, in care simptomele cutaneo-mucoase si
cele viscerale se asociaza. Simptome generale - abatere, hipertermie, adinamie, amiotrofie, piele flasca
si anemie.
Simptomele locale - foarte variate: pe cap, gat, coate si pe coada in special, apar depilatii bine
delimitate/difuze. Pe tot corpul apare paracheratoza, iar in anumite zone (bot, urechi, coate)
hipercheratoza. Unghiile se alungesc si se rasucesc. Apar ulcere acoperite de o pelicula galbena si
sangereaza usor. Serozitatea ce se scurge din ulcere este plina de leishmanii.
Tulburarile oculare - cheratita interstitiala (complicata cu ulcere corneene), conjunctivita si
blefarita. Nodulii dermici au dimensiuni si forme variabile si consistenta dura. Unii dintre ei pot ulcera,
fara tendinta spre vindecare. Simptomele articulare = tumefactii dureroase & schiopaturi, alaturi de
tulburarile de osificare, intregesc tabloul clinic.
Evolutia poate dura de la cateva luni, pana la 2 ani, iar in lipsa tratamentului, animalele mor prin
casexie. Eventualele vindecari nu exclud recidiva. Complicatiile hepatorenale, uremice, enterice si
articulare grabesc moartea.
DIAGNOSTIC​:
○ Clinic - p ​ e seama amiotrofiei generale, starii generale grave, dermatozei nepruriginoase,
adenopatiei, epistaxisului si ulcerelor;
○ Morfopatologic - v​ izeaza adenopatiile generalizate, splenomegalia si evidentierea leishmaniilor;
○ Microscopic - ​pentru confirmarea diagnosticului se examineaza frotiuri din limfa, serozitati dermice
(raclare), maduva osoasa (punctie); preparatele se coloreaza M.G.G
○ Serologic - ​se face prin ELISA;
○ Diferential - s​ e face fata de: dermatozele pruriginoase (rai), nepruriginoase (demodicoza), boli ce
evolueaza cu epistaxis (aspergiloza nazala), adenopatii (leucoza, ancilostomoza), boli ce determina
anemie si casexie (leucoza, TBC).

PROGNOSTIC: ​Medical - grav pt caini, deoarece evolutia este spre moarte, iar tratamentul este de
lunga durata si dificil de efectuat; Social - grav, deoarece unele specii se transmit la om.

TRATAMENT: s​ pecific - de durata si cu rezultate nu foarte incurajatoare, putandu-se utiliza:

○ Antimoniatul de metil-glucamin
○ Pentamidina
○ Metronidazol
○ Ketoconazol - comprimate per os

PROFILAXIE: a ​ re in vedere actiuni asupra gazdelor receptive si asupra vectorilor. Cainii bolnavi se vor
trata, desi actiunea nu duce intotdeauna la sterilizarea parazitara. Controlul populatiei de flebotomi se
face prin metode specifice, atat in mediu cat si pe corpul animalului.

2. ANASAKIDOZA

Anasakidoza este o hemizoonoza transmisibila la om prin consumul de peste.

ETIOLOGIE: ​boala - produsa de helminti ce apartin ordinului ​Ascaridia,​ iar cele mai importante specii:
○ Anisakis simplex
○ Pseudoterranova dicipiens
○ Contracaecum asculatum
○ Phocascaris phocae
Oamenii se infesteaza prin consumul gazdelor intermediare II sau gazdelor paratenice cu L3. in
tubul digestiv al omului, larvele nu se dezvolta. Ele supravietuiesc fixate de mucoasa gastrica si/sau
duodenala.

EPIZOOTOLOGIE: r​ eceptivi la paraziti, ca gazda definitiva, sunt unele mamifere marine: delfini,
balene, foci si morse. G.I - reprezentate de aproximativ 120 de specii de pesti. Omul se infesteaza in
mod cu totul intamplator.
Larvele acestor paraziti supravietuiesc in pesti mai multi ani. Intensitatea infestarii pestilor creste
treptat, prin acumulare.
Sursele de infestare pt om - unii pesti marini (heringi, sardine, macrou, somon) si cefalopode.
Infestarea are loc prin consum de peste proaspat, putin pregatit termic. Larvele sunt gasite mai ales in
cavitatea abdominala a pestilor. Post-mortem, ei migreaza spre musculatura => eviscerarea tarzie
sporeste posibilitatea infestarii omului. Totusi, musculatura poate contine larve si ante-mortem.
Unele obiceiuri alimentare pot contribui la aparitia bolii la om, cum ar fi: consumul de peste crud,
slab sarat sau afumat, sau putin pregatit termic, cat si consumul de pesti mici neeviscerati.
PATOGENIE & LEZIUNI: l​ a ​pesti, ​patogenitatea este, in general, slaba. Larvele pot det.: atrofia
ficatului ca urmare a actiunii toxice, hepatita grava, leziuni cardiace letale, aderente ale viscerelor,
perforarea stomacului si leziuni musculare. In acest parazitism a mai fost semnalata si ruperea vezicii
biliare si hemoragii de diferite intensitati.
La ​mamiferele mici, ​daca parazitismul este intens => leziuni inflamatorii, chiar tumori gastrice,
in care se gasesc helminti adulti si larve.
La ​om​, larvele pot fi gasite libere sau incapsulate. In prima faza larvele penetreaza mucoasa
gastrica si intestinala, det o actiune mecanica, iritativa si inflamatorie. Leziunile generate de larve
reprezinta porti de intrare pt diferite bacterii. Larvele produc granuloame eozinofilice si infiltratii la locul
de parazitare. La reinfestari, se pot declansa reactii de hipersensibilizare.

SIMPTOME: d ​ at. patogenitatii reduse, la ​pesti, ​simptomele apar mai rar - de obicei slabesc.
La ​oameni, ​evolutia poate fi acuta, subacuta si cronica. Ev. ​acuta - ​frecventa & are mai multe
forme:
○ Forma gasctrica - ​se caracterizeaza prin dureri epigastrice violente, greata si voma datorita
gastritei/ulcerului; simptomele apar la cateva ore de la consum;
○ Forma intestinala - ​dureri acute in fosa iliaca dreapta, ce apar la cateva zile dupa consum;
simptomele se confunda cu cele din sindromul ocluziv sau cu apendicita;
○ Forma gastroduodenala - ​este o combinatie a celor 2 forme anterioare - se manifesta cu tulburari
digestive diverse si sindrom urticariform.
Evolutia ​subacuta - ​dureri abdominale, ce cresc in intensitate treptat si apare la 2-3 sapt de la
infestatie. Evolutia ​cronica este de lunga durata (luni, chiar ani). Periodic apar dureri epigastrice,
asociate cu voma si greata.
In unele cazuri pot sa apara si alte simptome - dureri articulare, edeme ale membrelor sau semne
clinice ce denota o localizare eratica a larvelor, in ficat, pancreas etc.

DIAGNOSTIC: l​ a ​pesti ​se poate pune macroscopic, in unele cazuri. Larvele de ​Pseudoterranova ​sunt
mari (5-6 cm) si brune si pot fi observate prin traversul pielii. In schimb, cele de ​Anisakis ​sunt greu de
observat, ele fiind mai mici. La 24 de ore dupa infectie, larvele incep sa se incapsuleze si se pot gasi in
viscere si in musculatura. Se pot gasi si larve libere pe foitele mezenterului si pe ficat, iar in infestatiile
recente, ele se pot gasi in intestinul pestelui.
Metoda digestiei artificiale este eficienta daca este vorba de musculatura. Examenul musculaturii
intre lame compresate poate fi folosita pt musculatura alba, dar este improprie pt muschii de culoare
inchisa.
La ​om, ​diagnosticul este dificil deoarece simptomatologia se confunda cu alte afectiuni. Infestatia
poate fi banuita pe baza anamnezei, din care rezulta consumul de peste crud/putin pregatit termic.
Hematologic, se constata eozinofilie si anemie. Prin examen endoscopic se pot evidentia larvele din
stomac.

TRATAMENT: ​medicamentos la ​om ​este ineficace. Larvele pot fi indepartate prin mijloace endoscopice,
iar daca sunt zone ulceroase, ele pot fi indepartate chirurgical. Totusi, deoarece interventia are o rata de
mortalitate cuprinsa intre 10-20%, se recomanda tratamentul conservator, prin utilizarea de antialergice
si monitorizarea pe termen lung al pacientilor (pt a preveni unele manifestari tardive ale bolii).

PROFILAXIE & COMBATERE: ​este obligatorie examinarea loturilor de pesti si eliminarea celor afectati.
In fabricile de pesti, iluminatul de sus cu lumina fluorescenta alba si rece este importanta. Pt a determina
prezenta larvelor, este obligatorie efectuarea mirajului, cu vizualizarea prin transparenta, cu lumina
puternica, a fragmentelor musculare. Pentru evitarea infestarii omului se pot aplica urmatoarele masuri:
eviscerarea precoce, afumarea calda (+80°C), afumarea si saramurarea, congelarea timp de 24 de ore
la -20°C . Prin introducerea pestilor in saratura cu 20° Baume, timp de 10 zile (adica saramurare si
marinare = otet + mustar) sunt distruse eventualele larve. Congelarea obligatorie a tuturor pestilor, ce se
vor consuma in stare cruda, reduce posibilitatile infestatiei umane cu paraziti.
 3. DIROFILARIOZA
Helmintoza necontagioasa a carnivorelor, dirofilarioza este o boala cu localizare in cordul drept si
arterele pulmonare. Nematozii sunt transmisi de tantari si determina insuficienta cardiaca, in special, la
carnivore si mai rar la cal si om.
ETIOLOGIE:
○ Dirofilaria​ i​ mmitis - n
​ ematod filiform de culoare alba; femelele sunt vivipare;
EPIZOOTOLOGIE: prevalenta cea mai mare este intalnita in zonele cu umiditate ridicata, care
reprezinta biotopuri pt culicidele - G.I.
Receptivitatea - foarte mare la caine. Lupul, coiotul, pisica, calul si omul sunt mai putin receptive.
Cei mai receptivi par a fi cainii de peste 1,5 ani. Cainii de vanatoare si cei de la stani sunt mai supusi
contactului cu tantarii => la acestia prevalenta infestatiei este mai mare.
Sursele de infectie - carnivorele domestice si salbatice, mai ales cainii, care pot avea pana la
30.000 de microfilarii/ml de sange. Parul lung nu este un impediment in atacul cu tantari.
Infestarea animalelor si omului are loc pe cale cutanata, prin intepatura. Transmiterea
transplacentara este posibila la catei, fie cu L3, fie cu microfilarii.
Longevitatea adultilor in sangele animalelor este de 3-8 ani. Microfilariile depuse de catre femele
traiesc in sange de la cateva luni, la peste un an.

PATOGENITATE: adultii au actiune ​mecanica ​si ​iritativa asupra sistemului cardiovascular => obstructii,
endocardita dreapta cu insuficienta si dilatatie cardiaca. Concomitent, datorita afectiunilor cardiace, se
produce congestia pasiva a ficatului si rinichilor. Prin pasajul viermilor in artera pulmonara se produc
embolii - acest pasaj este posibil si post-mortem.
Actiunea ​toxica ​si ​antigenica sunt la originea dilatatiei cordului drept, a marilor artere si
hipertensiunii pulmonare. Ca urmare a endarteritei ramificatiilor arterei pulmonare => tromboze.
Permeabilitatea capilara creste, iar prin moartea parazitilor pot avea loc fenomene anafilactice.
Actiunea ​anemianta​ este cauzata de parazitii care se hranesc cu sange.
Microfilariile actioneaza ​mecanic ​si ​iritativ => embolii capilare in diverse organe (piele, pulmoni,
centrii nervosi). Ele pot ajunge in vasele oculare, de unde patrund in camera anterioara si posterioara a
ochiului.
Actiunea antigenica determina soc anafilactic, fenomen dat de microfilariile care mor in urma
terapiei.

LEZIUNI: cadavrele - casectice si anemice. La necropsie se intalnesc leziuni in cord, pulmoni, rinichi,
ficat, splina, vase de sange si sistem nervos.
Cordul prezinta miocardita, dilatatie si endocardita dreapta. Viermii adulti si formele larvare sunt
prez. in ventricolul drept sub forma de ghemuri.
In pulmoni se constata: congestie pasiva (care se poate obs. si in ficat si rinichi), emfizem,
edeme si hemoragii. Arterele pulmonare - dilatate, iar arteriolele pot fi trobozate. Pe sectiune/la suprafata
pulm. se constata granuloame de culoare gri, cu aspect nodular.
Daca este parazitata art. splenica se intalneste splenomegalie si ciroza splenica. In encefal si
maduva spinarii se pot constata hemoragii punctiforme.
Daca s-a produs ruptura art. pulmonare, se constata tromboze pe ramurile acesteia si fibroza
obstructiva, iar in cavitatea toracica coaguli de sange ce incorporeaza viermii.

SIMPTOME: ​boala evolueaza fie subclinic, fie cu manifestari polimorfe sub forma de sindroame. In
infestatiile usoare, animalele sunt astenice, iar in infestatiile masive, starea generala se inrautateste,
cainii sunt anemici si slabesc pana la casexie.
Sindromul cutanat - p ​ e cap, la baza urechilor, pe stern si pe coate apar noduli cutanati mici ce
pot ulcera (dermatita nodulara piogranulomatoasa). in alte cazuri apare dermatita exsudativa, cu
depilatii, cu piele umeda si horiplumatie. Pruritul este prezent, indiferent de tipul de leziuni.
 Sindromul de insuficienta cardiaca - ​in I.C compensata se produce hipertrofie ventriculara, cainii
prezentand dispnee de efort si tahicardie.
Daca se ajunge la I.C decompensata, s-a produs dilatatie cardiaca care duce la staza sanguina
=> congestie pulmonara, care se manifesta clinic prin: tuse uscata, accese de hemoptizie, paliditatea
mucoaselor, dispnee si raluri. La ascultatie se aud sufluri mitrale si tricuspidian. Ca urmare a congestiei
renale apar: oliguria, hemoglobinuria, bilirubinuria si albuminuria.
Sindromul nervos - a ​ nimalele prez. incoordonari in mers, anemie cerebrala, cu pierderea
cunostintei si revenire la normal in cateva minute, pareze si paraplegii. Uneori, pot fi declansate accese
de tip rabiform sau crize epileptiforme.
Sindromul venei cave - ​(sau de insuficienta hepatica) apare in special la cainii de 3-5 ani,
evoluand acut, cu moarte in 2-3 zile. Urina se coloreaza in brun datorita hemoglobinei si bilirubinei.
Mucoasele sunt palide si apare dispneea si tahicardia.
Evolutia bolii este dependenta de o multitudine de factori. Daca cainii nu sunt supusi efortului, ei
pot supravietui o perioada indelungata. Animalele supuse unui efort intens (cainii de vanatoare) pot muri
dupa o evolutie rapida, prin I.C. Moartea brutala se produce prin embolia vaselor encefalice sau prin
sindromul venei cave.
DIAGNOSTIC:
○ Clinic - s​ e bazeaza pe simtomele de I. cardio-respiratorie asociate cu simptomele nervoase &
cutanate;
○ Radiologic, angiografic - s​ e constata marirea in volum a ventriculului drept si distensia art.
pulmonare;
○ Ecografic - e​ ste posibila vizualizarea viermilor;
○ Hematologic -​ se constata eozinofilie si bazofilie;
○ Biochimic - ​se evidentiaza: albuminurie, hemoglobinurie, bilirubinurie, azotemie si cresterea enz.
serice;
○ Microscopic - ​se face pe frotiuri efectuate din sangele periferic, pt evidentierea microfilariilor;
recoltarea sangelui este preferabil sa se faca seara, cand concetratia microfilariilor este mai ridicata
(?????); examinarea se face prin metoda Knott - confuzii la examinare se poate face cu ​Dirofilaria
repens, Dipetalonema reconditum/dracunculoides;
○ Morfopatologic - u ​ sor de pus, prin evidentierea viermilor adulti in cordul drept;
○ Diferential - ​se face fata de I. cardio-pulmoara, dermatoze, tulburari nervoase cu alta etiologie,
leishmanioza sau angiostrongiloza (lipsesc semnele cutanate).

PROGNOSTIC: ​Vital - grav, evolutia fiind mortala. Rapiditatea evolutiei - dependenta de nivelul de
infestatie, varsta si serviciul cainilor.

TRATAMENT: ​specific are in vedere distrugerea adultilor si a microfilariilor. Pt. microfilarii se poate
utiliza: LEVAMISOL, IVERMECTINE si DIETILCARBAMAZINA (desi este foarte activa, este
contraindicata datorita riscului de soc). Terapia viermilor adulti se poate face cu THIACETARSAMIDA si
MELARSOMIN DIHIDROCLORID.
Animalele tratate se vor tine in repaus cel putin 3 saptamani si primesc diuretice. Aspirina adm.
timp de 4 saptamani are efect benefic. Corticoizii - contraindicati pt. ca det. cresterea capacitatii de
supravietuire a filariilor. LEVAMISOLUL adm. timp de 3-4 saptamani este activ si impotriva adultilor, dar
din cauza dozei terapeutice mari determina intoleranta, manifestata prin vomismente. IVOMECUL nu
afecteaza adultii. Terapia chirurgicala vizeaza indepartarea viermilor adulti si este o operatiune destul de
delicata. Indiferent de terapia specifica aleasa, se vor adm. si cardiotonice si aspirina timp de 3
saptamani - au efect benefic.
PROFILAXIE: ​se bazeaza pe actiuni ce se iau asupra G.D si a G.I. Chimiopreventia se poate face cu:
○ Dietilcarbamazina
○ Fenthion
○ Avermectine - Heartgard sau Cardomec
○ Milbemicin oxim
Actiunile asupra G.I vizeaza masuri pt reducerea populatiei de culicide din sezonul cald. Pentru
reducerea atacului cu tantari, la caini se poate aplica colier cu insecticide.

4. RAILE CABALINELOR

4.1 RAIA PSOROPTICA

Este o dermatita pruriginoasa si/sau externa a cabalinelor.

ETIOLOGIE: a ​ gentul etiologic apartine ​Psoroptes. spp. = ectoparaziti astigmati, obligatorii, care traiesc
la suprafata pielii mamiferelor, putand afecta cabalinele, ovinele, caprinele, bovinele si iepurii.
Patogenitatea - influentata de specia gazda, dar si de infrapopulatia de acarieni. Poate evolua
cronic ​(otocarioza) si ​acut ​(raia corpului), cu caderea parului/lanii si reactie alergica la antigenele
prezente in fecalele psoroptilor.

Specie Gazda Loc de parazitare

P. bovis taurine Baza cozii, crupa, baza coarnelor, gat,
greaban
P. ovis ovine Corp
P. equi cabaline Coama, coada
P. natalensis taurine, bubaline -
P. cuniculi iepuri Auricular

Dintre acarienii psorici, psoroptii sunt cei mai mari, corpul are forma ovala, iar picioarele
depasesc conturul acestuia. Cele 4 perechi de picioare sunt alcatuite din 6 segmente si pe perechile 1, 2
si 3 la masculi/1, 2 si 4 la femele prezinta ambulacre (3 pretarse unite), care se termina cu pulvile
(ventuze) in forma de trompeta.
EPIZOOTOLOGIE: ​supravietuirea psoroptilor inafara gazdei este dependenta de temperatura si
umiditate. In mod obisnuit, in adaposturi, in debriurile organice sau in asternut, psoroptii pot supravietui
14-18 zile.
Nu au fost semnalate cazuri de psoroptoza la om, dar este posibil ca, in cazul unor infestatii
puternice, persoanele care au contact mai frecvent cu acesti indivizi sa contracteze boala.
Raia psoroptica poate evolua impreuna cu raia sarcoptica. Transmiterea se realizeaza prin
contact direct, si mai rar indirect, prin intermediul ustensilelor de pansaj/obiectelor din adapost.

SIMPTOME & LEZIUNI: perioada de incubatie - varibila intre 2-8 saptamani, insa daca animalul a mai
fost parazitat si a devenit hipersensibil, perioada de incubatie va fi scurta.
Uneori poate evolua asimptomatic. De obicei, psoroptii se localizeaza in zonele cu par lung: mot,
coama, coada, dar este afectata si urechea.
In cazul otocariozei, caii scutura frecvent din cap, incearca sa loveasca cu capul, prezinta leziuni
auriculare datorita gratajului, iar urechile pot avea o pozitie atarnanda.
Pruritul - variabil ca intensitate, iar cel de intensitate medie este insotit de seboree si de zbarlirea
si retezarea perilor din coada si coama. Daca pruritul - sever, se constata aparitia unor papule,
sesizabile la palpare, precum si prezenta excoriatiilor si alopeciei. Pustulele se vor sparge, iar lichidul
seros aglutineaza firele de par, cu formarea de cruste care se pot infecta, emanand un miros
respingator.
La examenul histologic se constata: dermatita perivasculara superficiala sau dermatita
interstitiala, cu numeroase eozinofile, microabcese eozinofilice, edeme intraepidermice si necroza.

DIAGNOSTIC:
○ Clinic - s​ e bazeaza pe prezenta pruritului, crustelor si depilatiilor;
○ Examen otoscopic - ​pune in evidenta prezenta acarienilor;
○ Diferential - ​se face fata de: raia sarcoptica, hematopinidoza, hipersensibilizarea la intepaturile de
culicide, dermatite produse de intepaturile de insecte, dermatomicoza si oxiuroza;

PROGNOSTIC: ​favorabil.
TRATAMENT: a ​ nimalele afectate se izoleaza si se trateaza, iar cele care au intrat in contact cu aceste
animale se vor examina periodic si daca se impune, se trateaza. Concomitent se recurge la
dezacarizarea adaposturilor.
Se pot folosi diverse substante acaricide: orgnoclorurate, organofosforice, piretrine, piretrinoide si
care se aplica prin spalare, pulverizare sau ca topic local. Este obligatorie repetarea tratamentului la un
interval de 7-14 zile, timp de 3-4 saptamani.
Amitrazul nu se recomanda la cabaline. Avermectinele administrate per os sunt foarte eficiente.
Este suficienta o singura doza pt. a determina vindecarea in 20 de zile post-tratament, dar totusi se
recomanda repetarea tratamentului la 14 zile dupa prima administrare.
In otocarioza urechilor, urechile se vor curata mecanic minutios, iar produsele topice se vor aplica
de 2 ori pe saptamana, timp de 3 saptamani.
Deoarece nici unul din produsele acaricide are si efect ovocid, caii tratati trebuie considerati
contagiosi in prima saptamana dupa tratament.

PROFILAXIE: ​boala este decelabila si suspusa masurilor de carantina. In hergheliile si/sau gospodariile
infestate se impune: izolarea si tratarea animalelor bolnave/suspecte de boala, dezacarizarea grajdurilor
si harnasamentelor si se aplica restrictii privind circulatia cabalinelor.
Pentru a preveni introducerea bolii in efectivele indemne, se va institui carantina profilactica
pentru animalele nou achizitionate
 RAIA SARCOPTICA

Este o dermatita pruriginoasa si foarte contagioasa a cabalinelor, care afecteaza capul, corpul si
mai putin autopodiile.
ETIOLOGIE: a ​ gentul patogen este S​arcoptes equi, ​cel mai mic dintre sarcoptii care paraziteaza la
animalele de interes economic. Acesta are un corp aproape rotund, cu picioarele scurte. Cele anterioare
nu depasesc rostrul, iar cele posterioare nu depasesc conturul corpului.
Traiesc pe epiderm, sapand tunele pana aproape de stratul Malpighi. Se hranesc cu lichide
tisulare si, posibil cu celule epiteliale dermice.
Specie Gazda Loc de parazitare
S. bovis Taurine Cap, gat, regiune dorso-lombara, torace si
abdomen
S. ovis Ovine Cap
S. suis Porcine Fata int. a urechii, cap, spate, fetele laterale ale
trunchiului
S. equi Cabaline Cap, greaban, deseori generalizat
S. canis Caine, vulpe Cap, fata dorsala a nasului, vf & marg urechii, in
jurul ochilor
S. rupicapre Capra, oaie, cal, Cap, gat, abdomen, extremitati
porc
S. scabei Om Extremitati, penis, posibil generalizat

EPIZOOTOLOGIE: cele mai multe cazuri sunt semnalate in timpul sezonului rece, la animalele prost
intretinute, subnutrite sau cu deficiente imunitare.
Contaminarea se realizeaza direct sau indirect. Sursa este reprezentata de animalele bolnave
sau purtatoare, dar si de instrumentar, harnasament, diverse obiecte din adapost, paturi si asternut.
Infara gazdei, sarcoptii supravietuiesc doar cateva zile. Sunt sensibili la uscaciune si la actiunea directa
a razelor de soare. Nu exista predispozitie de varsta, rasa sau sex.

PATOGENIE: ​actiunea mecanica​, datorita miscarilor acarienilor si tunelizarii epidermului, este cea mai
importanta actiune. Saliva sarcoptilor are actiune ​toxica ​si ​antigenica. ​Reactia de sensibilizare se
datoreaza activarii mastocitelor, cu eliberare de mediatori chimici si aparitia pruritului. In urma gratajului,
perii sunt retezati => alopecii, excoriatii, noduli scabiosi si cruste.

SIMPTOME & LEZIUNI: p ​ erioada prepatenta - variabila, in functie de modul si severitatea expunerii, dar
si de existenta unor infestatii anterioare. Se poate generaliza la 4-6 saptamani de la debut.
Principalul semn clinic - pruritul, care debuteaza pe cap, urechi si gat, dupa care se raspandeste
caudal. Noaptea, pruritul devine violent, animalele sunt nelinistite si se lovesc cu picioarele sau se freaca
in permanenta de obiectele din grajd.
Treptat apar papule, cruste, excoriatii, zone de alopecie de dimensiuni variabile si, ulterior,
lichenifierea tegumentului. Prin spargerea leziunilor, exsudatul, impreuna cu cheratinocitele descuamate
si particulele de praf, se solidifica si formeaza ​“nisipul scabios”, i​ ar perii sunt aglutinati sau retezati.
Pe masura ce leziunile se extind apar ​nodulii scabiosi,​ crustele se ingroasa, au culoare inchisa
si sunt aderente. Datorita piodermitelor, pielea degaja un miros ranced. Sunt descrise mai multe faze
evolutive:
a) Faza de debut - c​ u predominarea aspectului nodular, a depilatiilor si pruritului.
b) Faza de stare - e ​ czematoasa - in care leziunile se extind, pruritul este violent si perii aglutinati;
c) Faza finala - h ​ ipercheratozica - datorita proceselor proliferative de lunga durata, pielea - puternic
ingrosata, cu aspect de carapace si degaja un miros respingator.
La ​om ​apare pseudoscabia.
 Histologic pot fi observate leziuni asemanatoare cu cele din raia psoroptica: dermatita
perivasculara superficiala sau dermatita interstitiala cu numeroase eozinofile, microabcese eozinofilice si
edeme intraepidermice. In tunelele subcornoase si in crustele hipercheratozice pot fi observati sarcoptii.

DIAGNOSTIC:​ se bazeaza pe datele anamnetice

​ ruritul, reflexul psoric pozitiv, noduli, cruste, hipercheratoza, depilatii;
○ Clinic - p
○ Microscopic - a ​ l raclatului cutanat clarificat cu lactofenol sau ulei de parafina - se vad sarcoptii;
○ Diferential - ​se face fata de: raia psoroptica, hematopinidoza, dermatite produse de intepaturile
insectelor, dermatite alergice, dermatomicoze, gasterofiloza cutanata si dermatita seboreica.

PROGNOSTIC: f​ avorabil atunci cand boala este diagnosticata precoce; rezervat spre grav - atunci cand
sarcoptoza este generalizata.

PROFILAXIE & TRATAMENT: i​ dentice cu cele de la raia psoroptica.

4.3 RAIA CORIOPTICA

Cunoscuta ca raia picioarelor, raia cozii sau raia simbiotica, raia corioptica este una din banalele
cauze ale dermatitei ecvine.
ETIOLOGIE: b ​ oala este produsa de ​Chorioptes equi, ​insa cercetarile recente arata ca din cele 4 specii
(​Ch. bovis, Ch. ovis, Ch. equi, Ch. caprae) ​cunoscute, se pare ca doar ​C. bovis e ​ ste recunoscuta ca
specie, celelalte 3 fiind considerate doar variante fenotipice ale acesteia. Parazitii au corpul oval, un
rostru scurt si tetragonal, iar membrele sunt lungi, depasind anterior rostrul si posterior, conturul corpului.
Femelele sunt mai mari.
Afecteaza mai ales membrele posterioare, cu localizare in zona chisitei , coroanei, buletului si,
mai rar, in zona jaretului sau crupei. Traiesc la suprafata pielii, sub crustele pe care le produc si se
hranesc cu debriuri cutanate.

EPIZOOTOLOGIE: ​raia corioptica are o raspandire larga. Evolueaza mai frecvent in sezonul hivernal,
cand umiditatea este crescuta si mai putin in cel estival. Temperaturile ridicate si uscaciunea reduc
semnificativ supravietuirea corioptilor, astfel ca vara, infrapopulatiile acestora scad semnificativ,
mentinandu-se in jurul coroanei.
Corioptii pot supravietui pana la 70 de zile in afara gazdei, in functie de conditiile de mediu si de
prezenta debriurilor cutanate ca sursa de hrana. Nu a fost semnalata o predispozitie in functie de varsta,
rasa sau sex.
Transmiterea se realizeaza atat prin contact direct, cat si indirect, prin instrumentar sau asternut.
Nu au fost observate transmiteri interspecifice sau umane.

SIMPTOME & LEZIUNI: m ​ ai frecvent afectati sunt caii de tractiune, dar si alte cabaline cu par des in
jurul autopodiului, mai ales iarna. Se poate extinde si in alte regiuni: baza cozii si abdominal ventrala.
La locul parazitarii, acarienii inteapa pielea si apare un exsudat. Initial, se formeaza noduli mici,
apoi vezicule, care se sparg, iar serul eliminat se coaguleaza, aglutineaza parul din jur si formeaza
cruste subtiri. De obicei, leziunile au caracter uscat. Treptat, pielea se ingroasa, depilatiile se extind si
apar crevase sangerande.
La debut, pruritul este foarte intens, animalele sunt nelinistite, schimba frecvent sprijinul pe
membrele posterioare, se musca de zona buletului, se lovesc peste picioare si se freaca de obiectele din
adapost. Aceste manifestari sunt exacerbate in timpul noptii.
DIAGNOSTIC: s​ e bazeaza pe datele anamnetice si examenul clinic;
○ Examinarea raclatului cutanat - ​pentru confirmare, iar pt a reduce mobilitatea exagerata a acarienilor
se poate adauga o substanta acaricida.
○ Biopsia cutanata - ​evidentiaza diferitele grade de dermatita perivasculara pana la interstitiala,
insotite de eozinofilie; mai pot fi observate microabcese eozinofilice, necroze epidermice si edeme.
○ Diferential - ​se face fata de: DERE, hipersensibilizarea de origine alimentara, defectele de
stabulatie, anopluroza, malofagoza, oxiuroza, habronemoza cutanata, dermatofitoze, trombiculoza;

PROGNOSTIC: ​favorabil in cazurile usoare; grav in cele complicate;

PROFILAXIE & COMBATERE: a ​ semanatoare celor din raia psoroptica. Trebuie mentionat faptul ca
adm. orala a ivermectinei, chiar si la o frecventa mai mare, are o eficienta moderata.
Imbaierea cabalinelor cu sampoane bazate pe sulfura de seleniu diluat in apa 1:2, inainte de
aplicarea acaricidului poate spori eficacitatea acestuia. S-au dovedid eficiente mai multe substante
acaricide: CROTOXIFOS, MALATION, METOXICLOR, CUMAFOS. De curand, a fost comercializat si un
spray pe baza de FIPRONIL cu eficacitate crescuta chiar dupa un singur tratament.

RAIA SARCOPTICA

Este o dermatita pruriginoasa si foarte contagioasa a cabalinelor, care afecteaza capul, corpul si
mai putin autopodiile.
ETIOLOGIE: a ​ gentul patogen este S​arcoptes equi, ​cel mai mic dintre sarcoptii care paraziteaza la
animalele de interes economic. Acesta are un corp aproape rotund, cu picioarele scurte. Cele anterioare
nu depasesc rostrul, iar cele posterioare nu depasesc conturul corpului.
Traiesc pe epiderm, sapand tunele pana aproape de stratul Malpighi. Se hranesc cu lichide
tisulare si, posibil cu celule epiteliale dermice.

Specie Gazda Loc de parazitare

S. bovis Taurine Cap, gat, regiune dorso-lombara, torace si
abdomen
S. ovis Ovine Cap
S. suis Porcine Fata int. a urechii, cap, spate, fetele laterale ale
trunchiului
S. equi Cabaline Cap, greaban, deseori generalizat
S. canis Caine, vulpe Cap, fata dorsala a nasului, vf & marg urechii, in
jurul ochilor
S. rupicapre Capra, oaie, cal, Cap, gat, abdomen, extremitati
porc
S. scabei Om Extremitati, penis, posibil generalizat

EPIZOOTOLOGIE: cele mai multe cazuri sunt semnalate in timpul sezonului rece, la animalele prost
intretinute, subnutrite sau cu deficiente imunitare.
Contaminarea se realizeaza direct sau indirect. Sursa este reprezentata de animalele bolnave
sau purtatoare, dar si de instrumentar, harnasament, diverse obiecte din adapost, paturi si asternut.
Infara gazdei, sarcoptii supravietuiesc doar cateva zile. Sunt sensibili la uscaciune si la actiunea directa
a razelor de soare. Nu exista predispozitie de varsta, rasa sau sex.
PATOGENIE: ​actiunea mecanica​, datorita miscarilor acarienilor si tunelizarii epidermului, este cea mai
importanta actiune. Saliva sarcoptilor are actiune ​toxica ​si ​antigenica. ​Reactia de sensibilizare se
datoreaza activarii mastocitelor, cu eliberare de mediatori chimici si aparitia pruritului. In urma gratajului,
perii sunt retezati => alopecii, excoriatii, noduli scabiosi si cruste.

SIMPTOME & LEZIUNI: p ​ erioada prepatenta - variabila, in functie de modul si severitatea expunerii, dar
si de existenta unor infestatii anterioare. Se poate generaliza la 4-6 saptamani de la debut.
Principalul semn clinic - pruritul, care debuteaza pe cap, urechi si gat, dupa care se raspandeste
caudal. Noaptea, pruritul devine violent, animalele sunt nelinistite si se lovesc cu picioarele sau se freaca
in permanenta de obiectele din grajd.
Treptat apar papule, cruste, excoriatii, zone de alopecie de dimensiuni variabile si, ulterior,
lichenifierea tegumentului. Prin spargerea leziunilor, exsudatul, impreuna cu cheratinocitele descuamate
si particulele de praf, se solidifica si formeaza ​“nisipul scabios”, i​ ar perii sunt aglutinati sau retezati.
Pe masura ce leziunile se extind apar ​nodulii scabiosi,​ crustele se ingroasa, au culoare inchisa
si sunt aderente. Datorita piodermitelor, pielea degaja un miros ranced. Sunt descrise mai multe faze
evolutive:
1. Faza de debut - c​ u predominarea aspectului nodular, a depilatiilor si pruritului.
2. Faza de stare - ​eczematoasa - in care leziunile se extind, pruritul este violent si perii aglutinati;
3. Faza finala - h ​ ipercheratozica - datorita proceselor proliferative de lunga durata, pielea - puternic
ingrosata, cu aspect de carapace si degaja un miros respingator.
La ​om ​apare pseudoscabia.
Histologic pot fi observate leziuni asemanatoare cu cele din raia psoroptica: dermatita
perivasculara superficiala sau dermatita interstitiala cu numeroase eozinofile, microabcese eozinofilice si
edeme intraepidermice. In tunelele subcornoase si in crustele hipercheratozice pot fi observati sarcoptii.

DIAGNOSTIC:​ se bazeaza pe datele anamnetice

​ ruritul, reflexul psoric pozitiv, noduli, cruste, hipercheratoza, depilatii;
○ Clinic - p
○ Microscopic - a ​ l raclatului cutanat clarificat cu lactofenol sau ulei de parafina - se vad sarcoptii;
○ Diferential - ​se face fata de: raia psoroptica, hematopinidoza, dermatite produse de intepaturile
insectelor, dermatite alergice, dermatomicoze, gasterofiloza cutanata si dermatita seboreica.
PROGNOSTIC: f​ avorabil atunci cand boala este diagnosticata precoce; rezervat spre grav - atunci cand
sarcoptoza este generalizata.
PROFILAXIE & TRATAMENT: i​ dentice cu cele de la raia psoroptica.

4.3 RAIA CORIOPTICA

Cunoscuta ca raia picioarelor, raia cozii sau raia simbiotica, raia corioptica este una din banalele
cauze ale dermatitei ecvine.

ETIOLOGIE: b ​ oala este produsa de ​Chorioptes equi, ​insa cercetarile recente arata ca din cele 4 specii
(​Ch. bovis, Ch. ovis, Ch. equi, Ch. caprae) ​cunoscute, se pare ca doar ​C. bovis e ​ ste recunoscuta ca
specie, celelalte 3 fiind considerate doar variante fenotipice ale acesteia. Parazitii au corpul oval, un
rostru scurt si tetragonal, iar membrele sunt lungi, depasind anterior rostrul si posterior, conturul corpului.
Femelele sunt mai mari.
Afecteaza mai ales membrele posterioare, cu localizare in zona chisitei , coroanei, buletului si,
mai rar, in zona jaretului sau crupei. Traiesc la suprafata pielii, sub crustele pe care le produc si se
hranesc cu debriuri cutanate.
EPIZOOTOLOGIE: ​raia corioptica are o raspandire larga. Evolueaza mai frecvent in sezonul hivernal,
cand umiditatea este crescuta si mai putin in cel estival. Temperaturile ridicate si uscaciunea reduc
semnificativ supravietuirea corioptilor, astfel ca vara, infrapopulatiile acestora scad semnificativ,
mentinandu-se in jurul coroanei.
Corioptii pot supravietui pana la 70 de zile in afara gazdei, in functie de conditiile de mediu si de
prezenta debriurilor cutanate ca sursa de hrana. Nu a fost semnalata o predispozitie in functie de varsta,
rasa sau sex.
Transmiterea se realizeaza atat prin contact direct, cat si indirect, prin instrumentar sau asternut.
Nu au fost observate transmiteri interspecifice sau umane.

SIMPTOME & LEZIUNI: m ​ ai frecvent afectati sunt caii de tractiune, dar si alte cabaline cu par des in
jurul autopodiului, mai ales iarna. Se poate extinde si in alte regiuni: baza cozii si abdominal ventrala.
La locul parazitarii, acarienii inteapa pielea si apare un exsudat. Initial, se formeaza noduli mici,
apoi vezicule, care se sparg, iar serul eliminat se coaguleaza, aglutineaza parul din jur si formeaza
cruste subtiri. De obicei, leziunile au caracter uscat. Treptat, pielea se ingroasa, depilatiile se extind si
apar crevase sangerande.
La debut, pruritul este foarte intens, animalele sunt nelinistite, schimba frecvent sprijinul pe
membrele posterioare, se musca de zona buletului, se lovesc peste picioare si se freaca de obiectele din
adapost. Aceste manifestari sunt exacerbate in timpul noptii.

DIAGNOSTIC: s​ e bazeaza pe datele anamnetice si examenul clinic;

○ Examinarea raclatului cutanat - ​pentru confirmare, iar pt a reduce mobilitatea exagerata a acarienilor
se poate adauga o substanta acaricida.
○ Biopsia cutanata - ​evidentiaza diferitele grade de dermatita perivasculara pana la interstitiala,
insotite de eozinofilie; mai pot fi observate microabcese eozinofilice, necroze epidermice si edeme.
○ Diferential - ​se face fata de: DERE, hipersensibilizarea de origine alimentara, defectele de
stabulatie, anopluroza, malofagoza, oxiuroza, habronemoza cutanata, dermatofitoze, trombiculoza;

PROGNOSTIC: ​favorabil in cazurile usoare; grav in cele complicate;

PROFILAXIE & COMBATERE: a ​ semanatoare celor din raia psoroptica. Trebuie mentionat faptul ca
adm. orala a ivermectinei, chiar si la o frecventa mai mare, are o eficienta moderata.
Imbaierea cabalinelor cu sampoane bazate pe sulfura de seleniu diluat in apa 1:2, inainte de
aplicarea acaricidului poate spori eficacitatea acestuia. S-au dovedid eficiente mai multe substante
acaricide: CROTOXIFOS, MALATION, METOXICLOR, CUMAFOS. De curand, a fost comercializat si un
spray pe baza de FIPRONIL cu eficacitate crescuta chiar dupa un singur tratament.
 6. RAIELE OVINELOR

6.1 RAIA PSOROPTICA

Se manifesta ca o dermatita pruriginoasa cu evolutie enzootica, insotita de pierderea lanii, formarea

crustelor, hipercheratoza si slabire. Raia psoroptica are o importanta deosebita datorita generalizarii,
contagiozitatii mari si a implicatiilor economice grave. Psoroptoza este cea mai importanta raie a
ovinelor, cu o evolutie mai grava in sezonul hivernal.

ETIOLOGIE:​ ​P.ovis este cea mai importanta. Toate stadiile de ​P.ovis sunt usor de recunoscut pe baza
ventuzelor in forma de trompeta care sunt situate in varful celor trei pretarse.
Conductul alimentar al acarianului este alcatuit din intestin anterior, intestin mijlociu si intestin posterior.
Intestinul anterior este captusit de o cuticula fiind divizat in cavitatea pre-orala,faringe musculos si
esofag. Intestinul mijlociu cuprinde trei zone: stomacul, cu ventriculi bilobati,colonul si post-colonul.
Intestinul posterior este captusit, de asemenea, de o cuticula, iar materiile fecale ale acarianului(in care
se gasesc numeroase bacterii) sunt eliminate printr-un atriu anal, tapetat de aceeasi cuticula.
P.ovis are un corp de dimensiuni mari, usor alungit, de culoare alb-galbuie. Traieste la suprafata
pielii fara a sapa galerii.

EPIZOOTOLOGIE​: ​Specificitatea de gazda este destul de larga, ​P.ovis parazitand atat oaia domestica,
cat si ovinele salbatice. Se poate intalni si la taurine, cabaline sau iepure.
Sursa de paraziti este reprezentata de animalele infestate, cu sau fara semne clinice, dar si de unele
obiecte contaminate.
Transmiterea se realizeaza, mai ales, prin contact direct, fiind favorizata de supraaglomerare.
Berbecii, in timpul sezonului de monta, au un rol important in transmitere. Transferul psoroptilor intre
gazdele ovine implica psoropti mai tineri de doua saptamani.Cei care sunt mai batrani nu pot realiza
infestatia, chiar daca au trecut pe noua gazda. Este posibila si transmiterea prin intermediul ustensilelor,
asternutului, gardurilor sau peretilor saivanelor.O importanta mai mare par sa aiba arbustii sau scaietii de
pe pasune sau din jurul stanelor, in care raman agatate smocuri de lana de care adera psoroptii.
Temperaturile sub 0°C distrug psoroptii in cateva zile. Actiunea directa a razelor solare (mai ales
radiatiile UV) are efect letal atat asupra acarienilor cat si a oualor.
Receptivitatea este mai mai mare la ovinele adulte. Mieii de 2-4 luni nu fac boala deorece invelisul
lor pilos este scurt. Rasele cu lana fina sunt mai sensibile. Bolile intercurente, alimentatia deficitara,
igiena necorespunzatoare, frigul si umezeala, precum si neaplicarea tratamentelor acaricide sporesc
receptivitatea si agraveaza evolutia raiei psoroptice.
In mod normal, longevitatea adultilor este de aprox. 16 zile, timp in care femelele depun 40-50 de
oua. Uneori femelele pot supravietui 4-6 saptamani, pontand pana la 300 de oua.
Cazurile clinic experimate sunt frecvente iarna si primavara, iar in timpul verii leziunile se remit ca
urmare a diminuarii numarului de acarieni.Tunderea animalelor, care favorizeaza expunerea la soare a
parazitilor, face ca acestia sa se retraga in biotipuri ferite de actiunea luminii, cum sunt pliurile cutanate
din zona cervicala (“cravatele”), cele de la baza cozii sau pavilionul auricular. Uneori, la acelasi individ
sau in aceeasi turma, raia psoroptica poate evalua impreuna cu sarcoptoza sau cu raia corioptica.

PATOGENIE​: ​Psoroptii se localizeaza la suprafata pielii din zonele bine acoperite cu lana. Modul de
hranire al acestor acarieni are un rol important in declansarea actiunii patogene.Multa vreme s-a
considerat ca psoroptii perforeaza pielea cu ajutorul chelicerelor dar studii mai recente au demonstrat ca
acarienii au doar o actiune abraziva asupra stratului cornos al epidermului.
Piesele bucale ale psoroptilor sunt adaptate pentru supt, ceea ce face ca hranirea acestora sa se
realizeze pe seama exsudatelor lipidice inflamatorii, a secretiei limfatice sau a bacteriilor si debriurilor
cutanate. Prezenta eritrocitelor depistate in intenstinul lui ​P. ovis ​a putut fi explicata doar prin faptul ca in
urma pruritului s-au produs leziuni cutanate prin grataj, ceea ce a favorizat deteriorarea capilarelor
superficiale, cu extravazarea sangelui, care astfel a putut fi preluat de acarieni. ​P. ovis utilizeaza un
sistem digestiv bazat pe activitatea unor peptidaze acide intr-un mediu intracelular.
Act. enzimatica​ este suplinita de implicarea unor bacterii ca sursa directa/indirecta de hrana.
Principalele specii bacteriene, ca flora intestinala rezidenta la ​P.ovis, i​ dentificate prin studii
moleculare, au fost ​Serratia marcescens​, ​Staphylococcus intermedius,​ ​S. chromogens ​si ​Alloiococcus
otitidis​, specii implicate atat in aparitia leziunilor cutanate, cat si in evolutia dermatitelor si otitelor medii.
Exsudatia, care se produce ca urmare a agresiunii acarienilor, se usuca la suprafata pielii si duce la
aparitia crustelor de culoare galbuie, inconjurate de zone de tegument inflamat,acoperit cu cruste
umede. Acarienii sunt prezenti la marginea acestor leziuni, care progreseaza rapid.astfel, in decurs de
6-8 saptam. poate fi afectata ¾ din suprafata corpului.
Pruritul este sever, ceea ce duce la grataj, cu aparitia excoriatiilor si traumatismelor autoinduse.
Foliculii pilosi nu sunt afectati, astfel ca depilatiile care apar sunt doar tranzitorii.Pe masura ce lana noua
creste, crustele sunt indepartate, iar cojocul se reface.
IMUNITATE - Iritatiile cauzate de deplasarile acarienilor pot produce mici reactii inflamatorii, cu
usoara infiltrare a zonelor afectate.
Ca la majoritatea acarienilor psorici, aparitia semnelor clinice laovinele invfestate cu ​P.ovis se pare ca se
datoreaza reactiei de hipersensibilizare de tip I, care se dezvolta la stimularea antigenica realizata de
anumiti produsi de secretie/excretie ai acarianului, in mod special de excrementele acestuia.

SIMPTOME SI LEZIUNI​: ​In functie de susceptibilitatea individuala, dar si de numarul acarienilor prezenti
pe corpul gazdei, perioada de incubatie este cuprinsa intre 10 si 20 de zile. La debutul infestatiei se
constata prurit, cu aparitia formatiunilor eritematoase si papulo-veziculoase.Acestea sunt localizate, mai
ales, in regiunea cervicala inferioara a greabanului si in cea scapulara, cu posibilitatea extinderii
centrifuge dorso-lombare si in flancuri.
Pruritul devine tot mai intens. Ca urmare, oile sunt nelinistite, se scarpina frecvent de obiectele din
jur sau incearca sa muste zonele pruriginoase.Astfel, smocuri de lana sunt smulse sau iesite in afara,
dand un aspect “fulguit” cojocului. Fenomenul pruriginos continua si apar zonre depilate extinse.
Usucul abundent, celulele epidermice descuamate, exsudatul rezultat din spargerea veziculelor si
particulelor de praf acumulate concura la formarea unor cruste de culoare galben-cenusie, aderente. In
decurs de 2-3 luni procesul scabios avanseaza, depilatiile sunt aproape generalizate, crustele sunt tot
mai groase si isi modifica culoarea, devenind brun-rosiatice sau negricioase, ca urmare a complicatiilor.
La manipularea ovinelor sau la scarpinarea zonelor afectate, reflexul psoric este pozitiv, animalele
miscandu-si buzele, ca atunci cand incearca sa miroasa ceva, si scot limba.
In cazurile grave pielea este lichenificata, sunt prezente infectiile secundare care dau nastere unor
abcese numeroase cu peretele ingrosat avand un diametru de 5-20 mm. Animalele sunt nelinistite,
abatute, prezinta inapetenta si slabesc pana la cashexie. Oile gestante pot avorta. Indivizii tarati, cu alte
afectiuni, pot muri in decurs de 5-8 saptamani.
La miei, ​P. ovis poate determina crize epileptiforme, care dureaza 5-10 min., si duc la epuizare si
moarte.
Dupa tunderea animalelor, leziunile regreseaza, iar acarienii se retrag in zone mai putin expuse actiunii
directe a razelor solare, ca: pavilionul auricular, faldurile cutanate cervicale, regiunea axilara sau fosa
infraorbitara, de unde vor relua procesul scabios in toamna.

DIAGNOSTIC​: ​Simpla examinare clinica a turmei poate conduce la stabilirea corecta a

diagnosticului.Prezenta triadei: prurit, depilatii si formarea crustelor este edificatoare.
Pentru certitudine se recurge la examinarea microscopica a raclatului cutanat efectuat din marginea
leziunilor. Uneori acarienii pot fi observati cu ochiul liber daca examinarea crustelor si a suvitelor de lana
se face intr-o placa Petri asezata pe o hartie de culoare inchisa. ​Diagnosticul diferential ​se stabileste
fata de: malofagoze/anopluroze, dermatofiloza, dermatomicoze, malofagoza, eczema scavmoasa(raia
de foame) sau eczema de ploaie.
PRONOSTIC:​ ​Vital: favorabil; Economic: rezervat spre grav, datorita pierderilor la productia de lana si la
sporul mediu zilnic si costurilor tratamentului.

TRATAMENT: ​Raia psoroptica se supune masurilor de carantina de gradul III.

Eficacitatea tratamentului depinde foarte mult de substanta aleasa.Substantele acaricide pot fi
liposolubile sau hidrosolubile. Sunt preferate substantele liposolubile deoarece impregneaza mult mai
bine cojocul, iar persistenta acaricidului nu este diminuata de ploile de dupa imbaiere.
Se vor trata toate animalele din focar, indiferent de manifestarea semnelor clinice, iar adaposturile si
obiectele de inventar se vor aspersa cu solutii acaricide. Nu se vor imbaia miei si oile cu o stare generala
precara. Se recomanda imbaierea ovinelor la 4-6 saptamani dupa tundere cand eventualele leziuni
provocate la tuns s-au vindecat, iar firele de lana au o cantitate suficienta de usuc si o lungime
corespunzatoare pentru o buna impregnare cu substanta acaricida. Repetarea tratamentului este
obligatorie dupa 7-8 zile de la prima imbaiere.
La ora actuala cele mai bune substante pentru imbaiere sunt organofosforicele: diazinon,
propetamfos, cumafos, crotoxifos, malathion, triclorfon, fention, metrifonat (intrate in practica din 1950).
Cu rezultate bune se pot folosi piretroidele: permetrin, cipermetrin, deltametrin, bioresmetrin, flumetrin.
Din grupa formaldehidelor, rezultate bune se obtin cu amiraz - prin imbaiere sau aspersare.
In ultimii ani se pune accent pe utilizarea unor fungi patogeni pentru controlul biologic al psoroptilor.

6.2 RAIA SARCOPTICA

Se manifesta ca o dermatoza cronica, putin pruriginoasa, a capului si a zonelor acoperite cu par

scurt. Este mai rar intalnita iar pagubele produse nu sunt insemnate.

ETIOLOGIE: ​Sarcoptoza este determinata de ​Sarcoptes avis (sin.​s.scabiei var.avis)​ . Sarcoptii sunt
acarieni intraepidermici, cu un corp aproape sferic, turtit ventral. Picioarele sunt scurte si nu depaswsc
anterior rostrul si nici posterior conturul corpului.

EPIZOOTOLOGIE: S ​ arcoptii paraziteaza in epiderm, mobilitatea lor fiind mai redusa, astfel ca
sarcoptoza ovinelor are o contagiozitate scazuta.
Sursele de paraziti sunt reprezentate de animalele cu infestatii clinic evidente dar si de animalele
purtatoare la care evolutia este oligosimptomatica.
Transmiterea se realizeaza prin contact direct, cu o difuzibilitate lenta in efectiv. Caprimele, bovinele
sau cainii ciobanesti pot fi vectori pentru sarcopti.
Supravietuirea in afara gazdei nu este foarte mare. Ea este dependenta de factorii de mediu
(temperatura, umiditate etc.), dar nu depaseste 14 zile. Expunerea la actiunea directa a razelor solare
sau la uscaciune este letala pentru sarcopati.
Receptivitatea este mai mare la tineret. Rasele perfectionate, cu pielea mai fina, sunt mai sensibile.
Animalele subnutrite, cu boli intercurente si intretinute in conditii necorespunzatoare de igiene sunt mai
receptive. Raia sarcoptica a mai fost semnalata si la capra neagra(​Rupicapra rupicapra)​
Longevitatea sarcoptilor pe gazda este destul de mare, ei supravietuind pana la 2 luni. Evolutia este
mai grava iarna, pe timpul verii sarcoptoza diminua.

PATOGENIE: ​Sarcoptii sapa galerii in stratul epidermic. In timpul excavatiilor sunt iritate terminatiunile
nervoase si se produce pruritul. Ca urmare a prezentei acarianului in galeriile intraepidermice se produce
hipercheratinizarea acestora, insa nu de fiecare data cu succes.
Pruritul intens duce la aparitia excoriatiilor; datorita gratajului leziunile papulo-veziculoase se sparg,
iar exsudatul si eventualele hemoragii coaguleaza si formeaza cruste.
Leziunile apar in zonele cu jar, debutand pe cap, dupa care se pot extinde pe scrot, uger sau autopodii.
 IMUNITATE ​- Organismul reactioneaza prin producerea de anticorpi. Titrul IgE si IgG este crescut,
fapt ce evoca un puternic raspuns imunitar, care, in caz de reinfestare, opreste dezvoltarea acarienilor.
SIMPTOME SI LEZIUNI: ​Semnele clinice sunt decelabile dupa o perioada de incubatie de aprox. 2
saptamani. Primele modificari apar perinazal, peribucal, periocular dupa care se pot extinde si la baza
urechilor sau pe gat, in functie de caracteristicile fiziologice ale rasei.
La debut se observa mici zone eritematoase, pe suprafata carora apar papule si apoi vezicule.
Pruritul se accentueaza iar veziculele se sparg. Exsudatul solidifica in contact cu aerul si formeaza
cruste, initial alb-cenusii apoi brun-rosiatice. Se produc depilatii, pielea se ingroasa si isi pierde
elesticitatea. Daca boala nu este diagnosticata la timp si nu se intervine terapeutic, leziunile
progreseaza, se extind la autopodii, scrot sau uger.
Pielea de pe cap devine tot mai cutata, hipercheratozica, iar pe suprafata sa apar crevase, uneori
sangerande. Crustele sunt groase, stratificate,aderente si sfaramicioase, dand aspectul de coca uscata.
DIAGNOSTIC: ​Se stabileste pe baza coroborarii datelor epizootologice si clinice, completate de
examenul microscopic al raclatului efectuat de la marginea leziunilor. Raclatul va fi realizat cat mai
profund, pana la aparitia primelor picaturi de sange, avand in vedere localizarea intraepidermica a
sarcoptilor. ​Diferential​, d
​ iagnosticul se va stabili fata de tricofitie, ectima contagioasa sau eruptii de alta
natura.

PROGNOSTIC:​ favorabil, cu vindecare rapida dupa efectuarea corecta a tratamentului.

TRATAMENT: C ​ a in cazul raiei psoroptice, s-a remarcat buna eficacitate a uleiului obtinut din ​Cedrus
deodara​. Dupa 5 aplicatii la 2 zile interval, acarienii nu au mai fost pusi in evidenta in raclatele cutanate.

6.3 RAIA CORIOPTICA

Este o ectoparazitoza cu contagiozitate moderata, care afecteaza pielea din regiunea meta- si
acropodiilor. Are difuzabilitate lenta si evolueaza benign.

ETIOLOGIE:​ ​Corioptoza este produsa de ​Corioptes ovis (sin.​Ch.bovis var.ovis)​ , un acarian ce apartine
familiei ​Psoroptidae​. Corioptii sunt mai mici decat psoroptii. ​Ch. ovis​ are un corp oval, cu picioare lungi.

EPIZOOTOLOGIE​: ​Raia corioptica a ovinelor este mai putin raspandita decat corioptoza bovinelor.
Astfel, incidenta afectiunii la ovine este cuprinsa intre 30-60%. Mai mult, berbecii sunt mai mult afectati,
comparativ cu oile sau mieii. La berbeci sunt doua varfuri populationale: la varsta de 1-2 ani si apoi dupa
varsta de 3 ani.
Sursa de paraziti este reprezentata de animalele infestate, cu sau fara semne clinice. Transmiterea
se realizeaza prin contact direct, dar difuzabilitatea este lenta. Asternuturile sau obiectele de inventar au
importanta epizootologica redusa, chiar daca acarienii pot supravietui in afara gazdei pana la 70 de zile.
Intretinerea animalelor in conditii necorespunzatoare in adaposturi intunecoase, cu umiditate
crescuta, mentinerea prelungita in stabulatie si alimentatia deficitara sunt factori care favorizeaza aparitia
si evolutia raiei corioptice. Acarioza este mai frecventa in sezonul hivernal si diminua in timpul verii.
Corioptii se localizeaza la suprafata pielii din regiunea autopodiilor (chisita, spatiul interdigital), dar
se extinde pe jaret, graset, scrot sau fata ventrala abdominala. Longevitatea femelelor adulte este de
aprox. 2 saptamani, timp in care ponteaza 14-20 de oua.
PATOGENIE: ​Cele mai multe animale infestate nu prezinta leziuni vizibile. Gazda reactioneaza doar in
cazul unor infestatii puternice, cu mai multe mii de acarieni.
Ca urmare a deplasarii acestora si a activitatii de hranire, apare ​actiunea iritativa.​ Initial se produc
mici papule care se sparg, exsudatia coaguleaza si formeaza cruste, iar ulterior pot aparea ulceratii.
Daca este afectat scrotul se poate ajunge la infertilitate. Pruritul este puternic, iar datorita gratajului pot
apare infectii secundare. In infestatiile puternice cu extindere mare se remarca leziuni eritematoase,
pruriginoase insotite de de o dermatita crustoasa si de alopecii. La oile in lactatie, rarele localizari pe
uger duc la scaderea productiei de lapte.

SIMPTOME SI LEZIUNI: ​Corioptii afecteaza pielea din zona autopodiilor, de unde si denumirea de “raia
picioarelor”. Sunt parazitate mai ales membrele posterioare, dar acarienii pot fi prezenti si pe cele
anterioare. Localizarile predilecte sunt in zona coroanei, sub degetele accesorii si in spatiul interdigital.
La ​capre​, numarul acarienilor este mai mare, desi leziunile sunt putin evodente, rareori atragand
atentia. Instalarea leziunilor se realizeaza treptat. Debutul este greu sesizabil, sub forma unor mici cruste
sub lana autopodiilor si care nu se observa.
Sunt descrise trei stadii eritematoase:
○ eczema crustoasa,​ cu leziuni papulo-veziculoase, noduli, cruste si depilatii. Dpdv histologic, se obs.
o usoara hiperplazie a stratului cornos, cu inflamatie locala
○ eczema umeda,​ caracterizata prin afectarea epidermului pana la stratul bazal, cu suprapunerea
infectiilor secundare, depilatii partiale si exsudatie. Secretiile aglutineaza perii care au mai ramas, iar
leziunea devine patognomonica (despre simptome, semne= care este caracteristic unei boli, pe
baza căruia se poate pune diagnosticul). In acest stadiu pruritul este prezent si se inregistreaza
schiopaturi. Iritatia determina neliniste, animalele lovesc cu piciorul, se scarpina sau se musca,
putandu-si produce autotraumatisme. Histologic este prezenta hipercheratoza si inflamatia dermica.
○ eczema verucoasa – predomina procesele proliferative epidermice, care duc la aparitia unei
papilomatoze verucoase ce se constituie ca un adevarat manson in jurul autopodiului, avand
crevase sangerande pe suprafata sa. Este faza cea mai grava, insotita de durere care face imposibil
saltul, monta fiind compromisa.
Daca infestatia progreseaza si cuprinde scrotul, pe suprafata sa se obs. o dermatita exsudativa
caracterizata printr-o crusta galbuie de aproape 4 cm grosime. Se produc modificari degenerative ale
tubulilor seminiferi, sperma are o calitate slaba, uneori ajungandu-se chiar la atrofierea testiculara.
Leziunile sunt insa reversibile, dupa efectuarea tratamentului se produce regenerarea seminala si
reactivarea productiei spermatice.

DIAGNOSTIC: ​usor de stabilit, bazandu-se pe datele epizootologice(contagiozitate redusa, berbecii fiind

cei mai des afectati) si examenul clinic (localizare pe membre si/scrot, prurit, cruste, eczema umeda sau
verucoasa).Se confirma microscopic- coroptii se evidentiaza in raclatele cutanate din marginea leziunilor.
Diferential ​se va face fata de fata de febra aftoasa, ectima contagioasa, limfagita, anopluroza, dermatite
cauzate de larvele unor helminti (​Bunostomum sp​. Sau ​Strongyloides sp​.), podermatita.
PROGNOSTIC:​ favorabil

TRATAMENT SI COMBATERE​ ​– La fel ca la raia psoroptica.

 7. RAIA SARCOPTICA A SUINELOR
Sarcoptoza este singura forma de raie care afecteaza suinele. Se manifesta ca o dermatita
eritemo-pustuloasa, pruriginoasa si foarte contagioasa, cu evolutie acuta sau cronica. Ca urmare a
rapidelor transformari din industria cresterii suinelor, raia sarcoptica a ramas cea mai importanta
parazitoza care afecteaza productia de carne. Chiar daca pe piata exista o pletora (cantitate mare de
obiecte sau de ființe - lipsite de valoare) de substante acaricide, sarcoptoza este inca ubicvitara
(=ubicuitate= omniprezenta), fiind intalnita aproape in toate efectivele de suine, atat in cresterea
industriala cat si in cea traditionala.
Prevalenta mondiala a raiei sarcoptice la suine este de 70-90%, cu o extindere in cadrul fiecarui
efectiv de 20-95%. Pagubele economice datorate parazitozei sunt importante – sporul mediu zilnic si
conversia furajelor sunt diminuate la indivizii infestati.

ETIOLOGIE: ​agentul etiologic este ​Sarcoptes suis (sin. ​S.scabiei var. suis​). Nu au putut fi evidentiate
diferente morfologice intre sarcoptii izolati de la diverse gazde. Se accepta ideea ca este o singura
specie dar, in scop didactic, se pastreaza denumirea speciei gazda. Femelele sarcoptice sunt mai mari ,
avand un corp aproape sferic. Ele depun 1-3 oua/zi timp de 2 saptamani, dupa care mor.

EPIZOOTOLOGIE: S ​ arcoptoza suinelor are o distributie ubicvitara, fiind intalnita in toate tarile in care se
cresc porci.
Sursele de paraziti- reprezentate de vierii si scroafele adulte cu evolutii clinice sau
oligosimptomatice, precum si de grasunii cu forme oculte (=ascuns, tainic, misterios). Vierii reprezinta
rezervorul de acarieni deoarece la acestia evolutia este frecvent asimptomatica. In timpul montei
sarcoptii sunt transmisi scroafelor, acestea transmitand mai departe purceilor. Chiar daca sugarii nu fac
forme clinice de raie, ei se contamineaza rapid dupa nastere, manifestarile aparand la scurt timp dupa
intarcare.
Transmiterea intre grasuni se realizeaza mult mai incet, facandu-se prin contact direct datorita
coabitarii purceilor sanatosi cu cei purtatori. Scroafele transmit sarcoptii purceilor, cel mai usor, la a doua
si a treia fatare. Datorita rezistentei acarienilor in afara gazdei, este posibila si transmiterea indirecta,
prin intermediul asternuturilor sau ustensilelor din inventar. Dupa moartea gazdei, cei mai multi sarcopti
parasesc galeriile si ajung la suprafata corpului sau chiar la 15-20 cm de cadavru. Desi au picioare
scurte si rudimentare, sarcoptii se pot deplasa cu pana la 2.5 cm/min.
Receptivitatea nu este influentata de sex dar este infl. de varsta.Sugarii doar contracteaza boala si
nu o manifesta clinic, grasunii fac forme clinice iar scroafele si vierii au parte de o evolutie
oligosimptomatica (OLIGO​-​ „reducere, scădere; mic, restrîns, redus”).
Alimentatia necorespunzatoare, carentele vitaminice (in special vit A), proteice, minerale, raportul
Ca/P necorespunzatpr, precum si diversele afectiuni intercurente cresc receptivitatea.
Igiena necorespunzatoare, microclimatul viciat, defectiunile tehnologice, supraaglomerarea, lotizarile
incorecte si stresul de alta natura sporesc receptivitatea.
Acarioza este mai frecventa in sezonul hivernal si diminua in timpul verii. Pe parcursul sezonului
estival sarcoptii se retrag in locuri mai putin accesibile actiunii directe a razelor solare cum ar fi conductul
auditiv extern sau fetele flexoare ale jaretelor. In fermele unde nu se respecta tehnologiile de crestere,
sarcoptoza poate evolua tot timpul anului.
Longevitatea sarcoptilor in pielea suinelor este de 2-4 sapt., unii indivizi supravietuind pana la 2 luni.
In acest timp acarienii sapa tuneluri pana la 1 cm lungime, cu o viteza de aprox. 5 mm/zi. In aceste
tuneluri femelele pot depune pana la 50 oua in intreaga lor viata.
Desi pot fi intalniti pe tot corpul, acarienii prefera capul, urechile si regiunea dorsala.S-a constatat ca
nr. acarienilor din pavilionul auricular este de 5 ori mai mare.
Desi nu se multiplica la om, ​S.suis​ poate produce pseudoscabia.
PATOGENIE: ​La suine, sarcoptii se localizeaza pe cap, pavilionul auricular si regiunea dorsala de unde
se pot extinde, producand sarcoptoza generalizata.
Ei isi desfasoara majoritatea activitatilor in galeriile intraepidermice, avand astfel un contact intim cu
gazda. Ca urmare a activitatii de hranire a acarianului, a prezentei produsilor sai de excretie/secretie a
fecalelor, a exuviilor si a oualor, care toate se constituie in surse antigenice,gazda va da nastere unor
reactii de hipersensibilizare. Asa se explica de ce in primo-infestatii populatia de sarcopti creste
vertiginos, iar la aparitia impulsului imun, aceasta scade, stabilindu-se un echilibru intre gazda si parazit.
In primo-infestatii leziunile apar dupa aprox. 3 sapt. De la contactul cu un individ bolnav, cu localizare
mai ales pe cap, de unde se poate extinde. Initial apare o eruptie eritemo-papuloasa, insotita de prurit
intens si depilatii. Pe masura ce procesul scabios avanseaza, pielea devine hipercheratozica, crustoasa
si exsudativa.Pe acest fond se pot suprapune infectii secundare, care complica evolutia raiei sarcoptice.
IMUNITATE.​ Hipersensibilizarea cutanata la diversele antigene ale ectoparazitilor se dezv. in 5 faze
1. inductia, in care nu apare nici un raspuns
2. hipersensibilizare tardiva
3. atat hipersensibilizare tardiva cat si imediata
4. doar hipersens, imediata
5. desensibilizarea
Principalii componenti ai tesutului limfoid asociat pielii (SALT) sunt: cheratinocitele, celulele
Langerhans/dendrocitele dermice, mastocitele, limfocitele tisulare si limfonodurile tisulare. Foarte
importante in fiziopatologia cutanata sunt cheratinocitele, detinand ponderea in structura pielii, ele sunt
primele celule care intra in contact cu potentialele antigene eliberate de sarcopti.

SIMPTOME SI LEZIUNI: ​Raia sarcoptica este foarte contagioasa, cu o difuzibilitate rapida in efectiv.
Debuteaza dupa o perioada de incubatie de 2-3 saptamani.Ea evolueaza usor diferit in functie de
categoria de varsta la care apare.
Purceii sugari ​– contracteaza sarcoptoza in primele zile dupa fatare de la scroafele purtatoare. Din
a 2-a zi se constata doar prurit, iar la 2-3 sapt. apar modificari urticariforme pe pavilioanele auriculare,
regiunea cervicala, torace si abdomen, insotite de pustule si inflamatie cutanata.
Purcei intarcati ​– leziunile sunt localizate pe fata interna a urechii, pe torace abdomen, flancuri si
fata interna a coapselor. Pruritul este intens, pe zonele eritematoase apar mici noduli scabiosi, acoperiti
de cruste fine, la inceput alb-varoase, care devin apoi brun-rosietice. Ca urmarre a gratajului se produce
pseudotundere. Frecarea de obiectele din jur poate duce la aparitia unor excoriatii si leziuni sangerande,
care se constituie in porti de intrare pentru germenii oportunisti. In conductul auditiv extern este prezenta
o hipersecretie de cerumen de culoare bruna, iar pe fata interna a pavilionului auricular se formeaza
cruste groase, brun-inchise, mari, asemanatoare solzilor de azbest, foarte aderente si bogate in acarieni.
Uneori , sub aceste crusrt se pot observa fenomene supurative si necroze care imprima leziunilor un
miros dezagreabil.
Procesul scabios continua, atingand apogeul la 11-17 sapt. post-infestatie (p.i.) la purceii care au preluat
sarcoptii de la mamele infestate in primele 10 zile de viata.
Grasuni – leziunile sunt extinse, putand afecta capul, gatul, abdomenul, flancurile, coapsele, dar,
mai ales, regiunea dorso-lombara, olecraniana si a jaretului. Sunt evidente la 6-8 sapt. de la infestare,
sub forma de noduli scabiosi acoperiti de cruste groase, abundente, alb-varoase. Pruritul este intens,
animalele sunt nelinistite si se scarpina viguros de perete, de barele boxelor sau de alte obiecte din jur,
iar pseudotunderea se observa pe zone intinse. Astfel performantele productive ale porcilor afectati de
raia sarcoptica sunt diminuate.
Scroafe – leziunile sunt asemanatoare cu cele de la grasuni. Crustele sunt insa taratzoase,
brun-rosietice, mai frecvente in flancuri si dorso-lombar. Pe masura ce infestatia se cronicizeaza,
crustele devin alb-varoase, se ingroasa si pot forma o veritabila platosha, pe suprafata careia apar
crevase sangerande. Fenomenul hipercheratozic este evident.
Vierii – constituie rezervorul infestatiei, fiind frecvent afectati. Procesul scabios afecteaza mi ales
capul, gatul, jaretul, fetele flexoare carpale si tarsale , scrotul. Apare hipercheratoza, crustele de culoare
alb-varoasa se ingroasa, devin friabile, iar zonele de pseudotundere au distributie neregulata, dispuse in
mod obisnuit in regiunile accesibile gratajului. Uneori zonele afectate pot prezenta crevase sangerande
sau dermatite supurative.In cazurile grave, la animalele netratate, starea generala este modificata.
Acestea slabesc, devin anorexice, pot prezenta tulburari auditive, chiar orbire, iar spre final, in urma
epuizarii, animalele mor.
Histologic pot fi puse in evidenta modificari atat in epiderm cat si in derm. Epidermul prezinta para- si
hipercheratoza masiva, hiperplazie psoriaziforma si alterari spongiotice.

DIAGNOSTIC: ​Semnele clinice sunt edificatoare. Pruritul, localizarea si aspectul leziunilor orienteaza
diagnosticul spre raia sarcoptica. Evaluarea leziunilor papuloase la suinele sacrificate constituie un
indicator al procesului scabios. Prezenta a numeroase papule rosietice pe pielea jupuita dupa oparire
este un astfel de indicator.
In urma cercetarilor, s-a propus o schema de notare a leziunilor numita ​scor lezional mediu
(Average Dermatitis Score):
○ ADS 0 – fara leziuni
○ ADS 1 – Leziuni usoare sau localizate, de tip eritematos, scuamos si cu mici cruste, dar fara
procese hipercheratozice
○ ADS 2 – dermatita usoara spre moderata, cu leziuni crustoase uscate, localizate, de grosime medie
si de culoare alb-murdara.
○ ADS 3 – dermatita severa, generalizata, cu leziuni coalescente, crustoase, de culoare gri, uscate,
groase si extinse.
Diagnosticul de certitudine se stabileste prin examinarea microscopica a raclatului cutanat. Se
recomanda ca acesta sa fie cat mai profund, datorita localizarii intraepidermice a acarienilor, si efectuat
din zonele in care numarul acarienilor este mai mare (conchia auriculara, fetele flexoare carpale sau
tarsale). Crustele se recolteaza in placi Petri si se examineazaz la lupa, observandu-se acarienii care se
deplaseaza destul de rapid printre debriuri.
De asemenea, crustele pot fi depuse pe o hartie de culoare neagra, se maruntesc iar dupa cateva
minute se examineaza cu ochiul liber sau cu lupa. Acarienii apar ca niste puncte albicioase, mobile.
Se poate recurge la examenul histopatologic, prin care, pe langa modificarile mentionate anterior,
pot fi identificati si acarieni in galeriile intraepidermice. Un diagnostic specific si sensibil se poate obtine
prin utilizarea ​testului imunoenzimatic ELISA, care sa permita si identificarea unor titruri scazute de
anticorpi antisarcoptici.
Diagnosticul diferential ​se face fata de: paracheratoza, hipovitaminoze (mai ales A), variola, rujet,
dermatomicoze, demodicoza, dermatita strongiloidiana, dermatoze alergice, dermatita papulara a
porcilor la ingrasat, fotosensibilizare si dermatitele solare primare (dermatite actinice).
PROGNOSTICUL:​ ​Vital – ​ favorabil daca boala este diagnosticata corect si tratata corespunzator;
Economic - grav, datorita nerealizarii sporurilor si cresterii consumului de furaj.

PROFILAXIE SI COMBATERE: ​Raia sarcoptica a suinelor este declarabila si carantinabila, conform

legislatiei in vigoare. Animalele bolnave si cele cu forme oculte se vor identifica, izola si trata.
Reproducatorii vor fi supusi unor examene minutioase. Atat vierii cat si scroafele depistate pozitive (la
exam. clinic, microscopic sau serologic) vor fi tratati corespunzator, pentru a preveni transmiterea
sarcoptilor in timpul montei sau, la purcei, imediat dupa nastere.
La sfarsitul fiecarei serii de animale, padocurile si boxele se desacarizeaza; introducerea de noi
animale se va face numai dupa respectarea repausului tehnologic.
Ridicarea restrictiilor din cadrul carantinei se va face dupa 30 zile de la ultimul caz vindecat.

TRATAMENT: C ​ urativ, pot fi folosite numeroase substante acaricide. Dar, doar tratamentul local nu
poate eradica sarcoptoza. Repetarea tratamentului la un interval de 10-14 zile este esentiala pentru
reusita. Se utilizeaza: NEGUVON, DIAZINON, SEBACIL, BUTOX, AMITRAZ.
AMITRAZUL are un indice de siguranta ridicat, astfel ca poate fi folosit si la gestante sau tineret.Se
elimina rapid (14 zile) din carne, iar in mediu este inactivat in 2 zile. O alta molecula mai recent obtinuta
prin biosinteza mutationala este DORAMECTINA (DECTOMAX) cu administrare intramusculara. O alta
lactona macrociclica folosita cu succes este MOXIDECTINUL. Administrarea avermectinelor ofera si
avantajul eliminarii parazitilor gastro-intestinali. Obisnuit, leziunile cutanate si pruritul se remit in cel mult
3 saptamani.

8. RAIA CARNIVORELOR

8.1 RAIA SARCOPTICA

Este o dermatita foarte contagioasa a cainelui si, mai rar, a pisicii, caracterizata prin evolutie
pruriginoasa, eczematoasa si autotraumatizanta progresiva si necontenita.
ETIOLOGIE:​ ​Acarioza este produsa de ​Sarcoptes scabiei (sin.​S.scabiei var. canis)​ care afecteaza alte
47 de specii de animale dar si omul. Corpul sarcoptilor este rotund, turtit ventral si convex dorsal. Ca la
toate varietatile de ​Sarcoptes​, membrele sunt scurte, butucanoase si hexasegmentate. Ele nu depasesc
anterior rostrul si nici posterior conturul corpului.

EPIZOOTOLOGIE: S ​ pecificitatea de gazda este relativ larga. In afara de ​Canide (vulpe, lup, coiot) pot fi
afectate si rumegatoare domestice si salbatice, suine sau omul. In cazul infestarii omului, copiii, care au
un contact frecvent mai strans cu cainii, sunt cei mai expusi infestatiei. Longevitatea sarcoptilor, la adulti
este variabila, dar nu mai mult de 2 luni, femelele fiind mai longevive.
Stadiile care se dezv. intraepidermic sunt protejate fata de actiunea nefavorabila a factorilor de
mediu. In schimb protonimfele si tritonimfele, prezente la suprafata pielii, isi prelungesc durata stadiului
daca temperatura este scazuta. Cu toate acestea doar 10% din ponta femelelor va da nastere unei noi
generatii.
In afara gazdei, supravietuirea este dependenta de conditiile de mediu si de substratul pe care se
gasesc.Pe un substrat umed ouale sunt viabile aprox. 3 sapt. dar pe unul uscat doar pana la 6 zile.
Surse de infestare - caini bolnavi, cei cu forme asimptomatice, ustensile de pansaj sau asternutul.
Transmiterea se face prin contact direct/indirect; contactul indirect are o importanta epidemiologica
redusa datorita slabei capacitati de supravietuire a acarianului in afara gazdei.

Receptivitatea este mai mare la indivizii intretinuti necorespunzator in canise aglomerate si

neigienice, la cei carentati, la cei cu un status imunologic scazut datorita terapiei prelungite cu subst.
corticosteroide precum si in stari fiziologice speciale – gestatia sau lactatia. La indivizii bine intretinuti
boala evolueaza oligosimptomatic, sau asimptomatic. Sexul sau varsta nu influenteaza receptivitatea,
sarcoptoza aparand deopotriva la tineret si adulti, la femele si masculi.

PATOGENIE: ​Cazurile de sarcoptoza in randul carnivorelor salbatice sunt destul de rare, dar pot deveni
frecvente daca animalele sunt crescute in captivitate. Au fost semnalate, totusi, episoade grave, cu
mortalitate crescuta la vulpile din Europa. Sarcoptii prefera regiunile glabre din zona capului (urechi, fata,
bot) si a abdomenului, desi in cazurile grave poate fi afectat intregul corp.
Actiunea iritativa –​ importanta, produsa de activitatea de tunelizare a epidermului si de hranire a
acarienilor. In timpul saparii galeriilor sunt iritate terminatiile nervoase libere din reteaua intraepidermica.
Ca urmare a inocularii salivei, cheraratinocitele sunt lizate (=fenomen de dezintegrare a elementelor
organice, țesuturi, celule, microbi, sub acțiunea agenților fizici, chimici sau biologici) dar se inregistreaza
si o ​actiune toxica locala si una ​antigenica.​ Cea din urma poate fi intalnita si la produsii de metabolism
ai acarianului, toate aceste fenomene stand la baza aparitiei reactiei de hipersensibilizare.
 Initial pruritul este moderat, dar, pe masura ce procesul iritativ progreseaza, devine violent. ca
urmare leziunile eritematoase incipiente se transforma in papule carre se pot sparge si apar depilatii
insotite de cruste de culoare galbuie, rezultate dupa uscarea exsudatului. Datorita degranularii
mastocitare si a eliberarii mediatorilor chimici apare raspunsul inflamator, pruritul se accent. si duce la
excoriatii, exsudatie si hemoragii la suprafata pielii. Leziunile se pot complica bacterian si vor determina
aparitia unor piodermite superficiale sau profunde.
IMUNITATE - la ​ primul contact cu antigenele sarcoptilor, semnele clinice sunt declansate abia dupa
o perioada de inductie de 3-6 sapt. La recontact, acesta perioada este mult mai scurta, iar semnele
clinice apar rapid. Pe masura ce procesul scabios avanseaza, infiltratia celulara a pielii este tot mai
pronuntata, ceea ce duce la ingrosarea acesteia. Afluxul sporit de celule(macrofage, monocite,
neutrofile, limfocite T si B, celule Langerhans etc.) face ca productia de citokine sa fie foarte variata. Cea
mai importanta dintre acestea este IL-1. De obicei sunt activate limfocitele B (LB) care evolueaza spre
plasmocite. cu producerea de imunoglobuline.
Procesul paracheratotic este strans corelat cu numarul acarienilor paraziti. Zonele alopecice (fara
par) si excoriatiile devin evidente dupa cateva saptamani de la debut, asa cum s-a constatat si la coiot,
vulpe sau wombat.

SIMPTOME & LEZIUNI: P ​ rincipalele localizari ale acarienilor sunt pe coate, jaret si urechi, de unde se
pot raspandi pe cap , zona toracala inferioara, abdominala ventrala si pe membre. Sunt posibile
generalizarile dar zona dorsala nu este implicata. Perioada de incubatie nu este cunoscuta cu exactitate,
variind de la 10-14 zile la cateva saptamani.
Sunt descrise trei faze evolutive:
○ faza de debut​: leziunile sunt localizate pe jaret, fetele laterale si toracice ale cotului, pe marginea
pavilioanelor auriculare, pe cap sau in regiunea abdominala ventrala. Apar sub forma
papulo-veziculoasa, cunoscute ca “butoni scabiosi” care se pot evidentia doar la palparea regiunii
evidentiate. Pruritul conduce la aparitia leziunilor de grataj, din care se exprima serozitati sau pot fi
hemoragice. Reflexul oto-podal este pozitiv.
○ faza de stare – se generalizeaza fenomenul scabios. Numarul acarienilor creste, pruritul se
intensifica, exagerat uneori, accentuandu-se noaptea, mai ales la caldura (soba, calorifer, sub
patura). Aceasta se petrece la 3-4 sapt. de la infestare, semnificand instalarea fenomenului de
hipersensibilizare. Simptomele din faza de debut se agraveaza si se extind iar pielea are un aspect
rugos. Seboreea se accentueaza, crustele sunt abundente si apare hiperpigmentarea. In aceasta
faza sarcoptoza poate fi confundata cu o reactie alergica de alta natura (alimentara, de contact,
atopie), iar terapia cu corticosteroizi nu are rezultatele scontate.
○ faza finala – pielea animalului este puternic cutata si hipercheratozica, hiperpigmentata si
lichenificata. Cainele are un aspect de animal imbatranit, iar pielea degaja un miros respingator, de
urina. Depilatiile sunt extinse, dar nu intereseza regiunea dorsala a corpului. La majoritatea cainilor
apare si o limfodenopatie generalizata. Pe acest fond lezional pot apare si infectii bacteriene
secundare care vor complica evolutia.
La cazurile grave se mentioneaza si slabire, dificultati de hranire, orbire, diminuarea auzului,
epuizare si chiar moarte prin sindrom uremic.
Histologic se consstata o dermatita perivasculara superficiala sau d. interstitiala superficiala, de tip
spongiotic sau hiperplazic. Se mai poate observa edem,degenerare,necroza epidermica,iar eozinofilia
este variabila.
La ​cainii bine intretinuti sarcoptoza poate imbraca o forma cronica, oligosiptomatica, caracterizata
doar printr-o dermatita eritomatoasa, putin pruriginoasa care nu cedeaza la tratamentul cu coricosteroizi.
Aceasta forma este cunoscuta ca “raia patriciana“ a lui Leblois.
La ​cainii tineri semnele clinice difera de evolutia clasica: pruritul este absent sau moderat, nu se
formeaza butonii scabiosi, depilatiile sunt difuze si limitate, cu scvame fine. Reflexul oto-podal lipseste
sau este declansat greu. Aceasta evolutie se numeste “sindrom sarcopatic juvenil”. Uneori evolutia tipica
poate fi intalnita si la catei.
 La ​pisica infestatiile cu ​S. scabiei sunt rare si apar pe fondul unei imunosupresii. Se constata leziuni
papuloase faciale si auriculare si pruriginoase. Ca urmare a pruritului apare o dermatita scvamoasa,
insotita de epilatii autoinduse.

DIAGNOSTIC: ​datele anamnetice si examenul clinic pot fi suficiente in cazurile cu evolutie tipica.
Prezenta pruritului care se accentueza in ambiante calde, nodulii si nisipul scabios, depilatiile si
dermatita furfuracee (descuamare furfuracee= leziune acoperita sau compusa din mici scuame) sunt
edificatoare. Se vor verifica atent zonele predilecte: marginea caudala a conchiei auriculare, fetele
laterale si mediale ale cotului si jaretului. Provocarea reflexului oto-podal, chiar daca nu este
patognomonica, poate fi salutara. Acest reflex este pozitiv la 75-90% din cainii cu sarcoptoza.
Confirmarea se face prin examen microscopic, dupa efectuarea de raclate profunde, din marginea
leziunilor. Materialul obtinut prin raclaj se examineaza dupa adaugarea de ulei mineral sau lactofenol, in
scopul clarificarii. Este indicat ca raclajul sa fie realizat din mai multe leziuni, pentru a avea o mai mare
siguranta. rezultatul negativ nu exclude diagnosticul de sarcoptoza.
Examenul histologic​ consecutiv biopsiei cutanate poate pune in evidenta acarienii si ouale acestora.
In cazul in care acarienii nu pot fi evidentiati, ​diagnosticul terapeutic ​prin administrarea unei medicatii
antiscabioase poate duce la remiterea semnelor clinice.
Diagnosticul diferential – se stabileste fata de dermatita alergica de contact, hipersensibilizarea de
origine alimentara, dermatita atopica, dermatita alergica la intepatura de purici (DAIP), demodicoza,
malasezioza, alte dematomicoze, cheiletieloza, dermatita produsa de ​Pelodera strongyloides , dermatita
srongiloidiana sau ancilostomiana, dirofilarioza sau dermatita otodectica.

PROGNOSTIC: g ​ rav - daca interventia terapeutica este tardiva si animalele sunt batrane, sau debilitate
=> se poate produce chiar moartea animalului; favorabil - daca infestatia este surprinsa in faza
incipienta si animalele sunt tinere.

TRATAMENT: t​ rebuie instituit precoce, in faza de debut, crescand astfel sansele de vindecare. Cea mai
cunoscuta metoda terapeutica este aplicarea topica a substantei acaricide, prin imbaiere sau
pulverizare. Administrarile topice spot-on nu sunt agreate datorita eficacitatii scazute, cu riscul instalarii
fenomenului de rezistenta. Tratamentele se vor repeta la un interval de 10-14 zile pe o perioada care sa
cuprinda cel putin 2 cicluri ale parazitului, adica 6 saptamani.
Dintre acaricidele folosite cu succes se pot aminti:
○ Organocloruratele (lindan, clordan) care acum sunt prohibite
○Organofosforice: au fost semnalate fenomene de rezistenta; se pot adm: FENCLORFOS, DIAZINON;
○ Altele: PHOXIM, MILBEMICINA, FIPRONIL, AMITRAZ, AVERMECTINE
Avermectinele nu se vor administra la Collie, Shetland, Ciobanesc englez si metisii acestora,
deoarece aceste rase sunt mai sensibile => s-a creat special pentru caini o noua avermectina -
SELAMECTIN - se aplica spto-on. Aceasta se acumuleaza in glandele sebacee si in membrana bazala,
de unde actioneaza sistemic.
Selamectinul are o serie de avantaje, ca: remanenta, toxicitatea scazuta si activitate endectocida
asupra helmintilor. Printre efectele secundare: midriaza, depresie, tremor, ataxie, letargie, voma,
hipersalivatie, orbire, coma si moarte.
 8.2 RAIA OTODECTICA (otocarioza, otodectoza)

Otodectoza este produsa de parazitarea acarianului ​Otodectes cynotis ​in conductul auditiv extern
al carnivorelor, evoluand ca o otita externa foarte pruriginoasa.

ETIOLOGIE: ​este produsa de ​Otodectes cynotis si afecteaza conductul auditiv extern, dar poate
fi intalnit si pe suprafata pielii. Nu sapa galerii intraepidermice, dar poate sectiona pielea pentru a prelua
sange, ser sau limfa.
Corpul acarienilor este oval, de culoare albicioasa. Seamana cu corioptii. Picioarele sunt lungi si
depasesc conturul corpului. Femelele depun oua albe-sidefii sub forma de gramezi in cerumenul din
conductul auditiv. Ecloziunea se produce dupa aprox. 4 zile, cand, din oua ies larve albicioase,
semitransparente, hexapode.
Longevitatea acarienilor nu depaseste 2 luni.

EPIZOOTOLOGIE: o ​ tocarioza reprez unul dintre principalele motive pt care animalele de companie sunt
aduse la consultatie. ​O. cynotis ​reprez una din cauzele primare ale otitei externe la animalele de
companie.
Otodectii paraziteaza in profunzimea conductului auditiv extern, in apropierea timpanului, dar
cand populatia devine numeroasa se pot raspandi pe pavilionul auricular (mai ales la baza acesteia), pe
cap, pe regiunea cervicala, in regiunea dorso-lombara, la baza cozii si pe membrele anterioare, unde
ajung dat. gratajului.
Receptivitatea nu pare sa fie influentata de rasa, desi s-a constatat ca la cainii cu urechile cazute
incidenta este usor crescuta. Transmiterea se realizeaza prin contact direct. Aceasta se produce mai
ales in perioada neonatala, dar si la pisicile adulte.
De asemenea, are potential zoonotic. Au fost semnalate cazuri asemanatoare pseudoscabiei, cu
leziuni localizate pe brat si pe trunchi.
Raia poate evoluea enzootic, cu morbiditate crescuta.

PATOGENIE: ​in mod normal, se hranesc cu celule epidermice descuamate, cu cerumen sau exsudate
otice. Uneori, insa, pot punctiona pielea pt a prelua sange, ser sau limfa. Acest comportament nutritional
induce fenomenul de hipersensibilizare.
IMUNITATE - parazitul poate produce atat reactie de hipersensibilizare de tip I, cat si de tip III. In
cazul hipersensibilitatii imediate se produce degranularea mastocitara mediata de IgE. Eliberarea
citokinelor si raspunsul imun mediat celulat det un puternic proces inflamator, prurit si durere. Chiar si un
nr redus de acarieni poate induce astfel de reactii.
Deplasarea acarienilor si activitatea de hranire a acestora au ​efect iritativ​, atat mecanic cat si
chimic. Perforarea timpanului, cu patrunderea acarienilor in urechea medie, poate det sindromul
vestibular.

SIMPTOME & LEZIUNI: o ​ todectoza poate evoluea lent sau evident.

Prima forma (cea lenta) este mai frecvent intalnita la pisica. Se caracteriz. printr-un intens prurit
auricular, manifestat prin grataj si scuturarea capului. Reflexul oto-podal este pozitiv, fiind usor declansat
de palparea bazei pavilionului auricular.
In forma evidenta, se constata o otita eritemo-ceruminoasa. Procesul inflamator este bilateral.
Treptat se observa hipoproductie de cerumen uscat, care are culoare bruna-inchisa si un aspect
asemanator zatului de cafea. Acesta se acumuleaza in conductul auditiv extern.
Fenomenul inflamator poate produce leziuni extinse ale epiteliului conductului auditiv, care vor
afecta procesul de eliminare a celulelor descuamate. Cheratinocitele moarte se vor acumula in conduct
si, impreuna cu cerumenul, firele de par si cheratina, vor forma ceruminolitul. Acesta va actiona ca un
corp strain si constituie un bun mediu de cultura pt bacterii si levuri.
 Deplasarea vioaie a acarienilor accentueaza pruritul si, in urma gratajului, se produc leziuni
ulcerative sau hematoame auriculare sau periauriculare. Ca urmare a gratajului => otite supuratve. Prin
frecarea urechii de sol => otita traumatica. De asemenea, se pot achizitiona si ariste, care patrund in
conductul auditiv pana la timpan, pe care il perforeaza. In aceasta situatie se instaleaza otita medie si
sindromul vestibular. Cronicizarea otitei externe poate determina stenozarea, fibrozarea sau
mineralizarea conductului auditiv.
La ​om s​ e manifesta ca o eruptie papuloasa si pruriginoasa, prezenta pe brate.

DIAGNOSTIC: ​se poate stabili cu usurinta pe baza manifestarilor clinice. Reflexul oto-podal este pozitiv.
Se poate recurge la examenul otoscopic, prin care otodectii apar ca niste puncte albicioase,
refringente, ce se deplaseaza vioi pe suprafata cerumenului. Examenul microscopic este edificator.
Recoltarea cerumenului si examinarea la lupa pune in evidenta acarienii.
Diagnosticul diferential ​trebuie stabilit fata de: otita bacteriana, otita produsa de Malsassezia
spp., raia notoedrica, raia sarcoptica, intepaturile de insecte, atopie, dermatita alergica la intepatura de
purici si hipersensibilizarea de natura alimentara.
TRATAMENT: a ​ legerea schemei terapeutice depinde de gravitatea leziunilor. Inainte de aplicarea
tratamentului se recomanda toaletarea a conductului auditiv extern (tundere, indepartarea cerumenului si
debriurilor) cu solutii slab detergente si antiseptice, urmata de uscare.
Cele mai utilizate solutii antiseptice sunt cele care acidifiaza conductul. Tratamentul local trebuie
completat cu unul general, deoarece otodectii pot fi localizati extra-auricular. Cele mai utilizate: amitrazul
si fipronilul.
Se poate recurge la adm subcutanata a acaricidelor din grupa avermectinelor (ivermectina).

8.3 RAIA NOTOEDRICA

Raia pisicilor este o dermatita veziculo-crustoasa, pruriginoasa, contagioasa, intalnita mai des la
motani in perioada de imperechere. Afecteaza capul si de aceea este cunoscuta si sub denumirea de
“raia capului”.

ETIOLOGIE: c​ hiar daca au fost descrise peste 20 de specii de ​Notoedres​, cea mai importanta - ​N. cati​.

EPIZOOTOLOGIE: s​ pecificitatea de gazda este mai larga, ​N. cati putand fi intalnita si la alte feline.
Cainii si iepurii sunt rareori gazde pentru ​Notoedres​. Dat. contagiozitatii crescute, raia notoedrica poate
afecteaza uneori si omul.
Nu exista predispozitie de sex, totusi motanii sunt mai frecvent afectati, dat batailor care au loc intre
acestia in timpul perioadei de rut. Boala afecteaza si tineretul si adultii.
Contactul direct reprezinta calea majora de infestare. Cele mai numeroase cazuri sunt semnalate in
sezonul hivernal. Rezistenta acarienilor in afar gazdei este redusa, de doar cateva zile.
Pisicile debilitate, cele cu infectii retrovirale/animalele foarte tinere sunt deosebit de receptive.
PATOGENIE: ​la fel ca sarcoptii, ​Notoedres sapa galerii intraepidermice, putand ajunge pana la
membrana bazala => ​actiune mecanico-iritativa. U ​ neori, acarienii pot fi intalniti si foliculul
pilos/glandele sebacee, producand hipercheratoza si ingrosarea epidermului.
La fel ca si celelalte acarioze psorice, poate fi implicat si un fenomen de hipersensibilizare.
SIMPTOME & LEZIUNI: N ​ otoedres p ​ araziteaza sub forma de gramezi, sub crustele de pe cap si urechi,
de unde se poate extinde pe membrele anterioare, pe corp sau pe regiunea genitala, ca urmare a
pozitiei in care doarme pisica. Se descriu 3 faze evolutive:
○ Faza de debut - s​ unt afectate pavilioanele auriculare, mai ales marginea anterioara. Pielea -
eritematoasa, apar depilatii difuze, iar procesul scabios se extinde pe cap. La palpare, leziunile
auriculare sunt grunjoase.
○ Faza de stare - s​ e caract prin avansarea leziunilor pe pleoape, gat, spate si membre. Se formeaza
scuame, pielea se ingroasa si se cuteaza longitudinal si, treptat se acopera de cruste groase, cu
aspect de carapace gri-galbuie. Hipercheratinizarea si hiperpigmentarea - aspect de animal batran.
Zonele depilate se extind.
○ Faza terminala - ​leziunile sunt extinse, iar starea generala a animalului este afectata. Pisicile
prefera decubitul, tin ochii inchisi, miauna prelung. Pielea degaja un miros neplacut.
Interventia terapeutica tardiva/netratarea raiei se soldeaza cu moartea individului in 2-6 luni de la
debut.
Histologic se remarca o dermatita perivasculara superficiala sau o dermatita interstitiala
superficiala, iar hipercheratoza este evidenta.

DIAGNOSTIC: ​se stabileste usor pe baza semnelor clinice si a leziunilor caracteristice.

Pt confirmare, mai ales in cazul unor evolutii oligosimptomatice - examen microscopic al
raclatului cutanat.
Diagnosticul diferential - raia otodectica, cheletieloza, dermatita atopica, hipersensibilizari de
origine alimentara, pemfigusul foliaceu/eritematis si lupusul eritematos sistemic.

PROGNOSTIC: ​favorabil/devine grav la pisicile netratate, la care leziunile s-au generalizat.

TRATAMENT: s​ e poate recurge la aplicarea topica a subst acaricide, insa, nu toate sunt recomandate la
pisica => organocloruratele si orgnaofosforicele sunt prohibite, datorita toxicitatii crescute.
Produsele pe baza de sulf sunt, insa, bine tolerate de pisici. Se pot face imbaieri saptamanale.
Se mai poate folosi: AMITRAZ, AVERMECTINE, MOXIDECTIN (nu se va adm la pisicile sub 4 luni).
Daca leziunile sunt extinse, cu cruste groase, se vor utiliza sampoane cheratolitice. Se vor trata
pisicile, iar asternutul, locurile de odihna si custile se vor dezacariza.

9. RAILE IEPURILOR

9.1 RAIA PSOROPTICA

Este cunoscuta ca raia auriculara/otocarioza psoroptica. Se manifesta ca o otita externa, care

produce pagube importante in crescatoriile de iepuri.
ETIOLOGIE: ​raia auriculara a iepurilor este produsa de ​Psoroptes cuniculi​. Acarianul are dimensiuni
mari, corpul culoare bruna-dechisa si este oval.

EPIZOOTOLOGIE: P ​ . cuniculi se localizeaza la suprafata epidermului, mai ales printre crustele

auriculare.
Sursa de paraziti - lagomorfe bolnave sau purtatoare asimptomatice. Iepurii salbatici pot constitui
adevarate rezervoare ale infestatiei, deoarece la acestia otocarioza evolueaza, adesea, inaparent. Raia
mai poate evolua si la alte specii: cabaline, ovine, caprine si bubaline.
Rezistenta psoroptilor in afara gazdei - diferita, in functie de conditiile de temperatura si
umiditate. Temperaturile crescute det deshidratarea, cu efect letal asupra psoroptilor, iar umiditatea
relativa crescuta (peste 90%) produce hidratarea excesiva ce duce la moartea acarienilor, indiferent de
temperatura.
Cele mai rezistente s-au dovedit a fi femelele ovigere, ca urmare a a resurselor metabolice mai
mari si a stratului chitinos mai gros - le confera o protectie sporita impotriva desicatiei. Longevitatea
acarienilor - diferita in functie de sex.
Boala evolueaza tot timpul anului, dar incidenta este crescuta in sezonul hivernal. Sunt afectati
atat iepurii crescuti in in sistem intensiv, cat si cei din gospodarii individuale.
Receptivitatea este influentata de mai multi factori. Tineretul, imediat dupa intarcare, este mai
receptiv, dar la adulti este incidenta cea mai mare. Rasele grele, cu urechile erecte sunt mai frecvent
afectate, comparativ cu rasele usoare, care au urechile aplecate. Iepurii crescuti in conditii
necorespunzatoare de igiena si alimentatie sunt mai receptivi. De asemenea, stresul, anumite stari
fiziologice (gestatie, lactatie etc.) afectiunile concurente, scad integritatea si rezistenta pielii si sporesc
receptivitatea.

PATOGENIE: ​P. cuniculi - intalnit frecvent la marginea leziunilor din interiorul si de la baza pavilionului
auricular.
Prin deplasarea la suprafata pielii si prin activit. de hranire, psoroptii exercita ​actiune
traumatico-iritativa. Ca urmare, lichidul tisular extravazeaza si coaguleaza la suprafata => cruste
galbene-brune, care se ingroasa. Pruritul duce la aparitia leziunilor de grataj, iar perforarea timpanului
favorizeaza instalarea otitei medii.
Inocularea lichidelor digestive ale acarianului duce la instalarea ​reactiei de hipersensibilizare
imediata.
P. cuniculi, ​dar si ceilalti psoropti, au o anumita flora bacteriana interna, care contribuie fie la
procesul de hranire al acarianului, fie la initierea fenomenului infectios al gazdei => acarianul pare a
avea cel mai important rol in raspanfirea agentilor infectiosi in cadrul efectivului sau intre turme diferite.
Cea mai importanta bacterie izolata este ​Serratia marecescens.
SIMPTOME & LEZIUNI: la iepuri, psoroptii produc otocarioza caracteristica. In peste 95% din cazuri
localizarea este auriculare, dar de aici acarienii pot migra periorbitar, in regiunea cervicala sau pe
autopodiu, ca urmare a gratajului.
Procesul scabios debuteaza pe fata interna a conchiei auriculare si in conductul auditiv extern.
Se produce hipersecretie de cerumen, pielea este inflamata, in conductul auditiv extern se acumuleaza
exsudat si debriuri necrotice. La 10-18 zile de la debut se formeaza crustele, galbene-brune care se
stratifica si devin brune-inchise si sfaramicioase. Cele din profunzime sunt aderente la epiderm.
Primele semne clinice care pot fi observate sunt scuturarea capului si torticolis. Ca urmare a
formarii si acumularii crustelor, urechile devin atarnande si imobile.
In cazuri grave, procesul scabios se extinde spre urechea medie si chiar interna. In afara
torticolisului se instaleaza sindromul vestibular, iepurii isi pierd echilibrul si se rostogolesc, deplasarea
devine dificila.
In fromele grave se produc tulburari generale: apatie, adinamie, anorexie, slabire, care
culmineaza cu moarte. Extinderea infestatiei pe pielea din regiunea cervicala/periocular duce la formarea
de cruste solzoase, gri-albicioase si la intesntificarea pruritului.
P cuniculi p ​ oate parazita se la alte animale. Astfel, la ​ovine​, se formeaza leziuni crustoase
discrete pe fata interna a urechii si la baza acesteia. In cazuri mai grave se pot produce otite,
hematoame si abcese supurative.
La ​capra, ​in SUA pana la 90% din rasele de lapte au fost infestate, cu o incidenta mai mare la
tineretul sub varsta de 1 an.

DIAGNOSTIC: ​usor de stabilit pe baza semnelor clinice, localizare, prurit si cruste. Tot in scop de
diagnostic se foloseste testul ELISA, prin care pot fi puse in evidenta anticorpii produsi impotriva
antigenelor psoroptilor, dupa prima saptamana de la infestare. ​Diagnosticul diferential - fata de: otitele
de alta natura, raia saroptica/notoedrica, demodicoza, cheiletieloza, hipovitaminoza B sau
meningoencefalita de origine parazitara.
PROGNOSTIC: d ​ aca este depistata precoce si se intervine terapeutic => favorabil. In cazul leziunilor
grave, cu afectarea starii generale si instalarea semnelor nervoase => grav.

TRATAMENT: c​ ombaterea raiei presupune o diagnosticare corecta a bolii. Animalele bolnave se

izoleaza si se vor trata. Custile se dezacarizeaza, iar astenutul se arde.
Inainte de aplicarea subst acaricide se recomanda inmuierea si indepartarea crustelor. Apoi,
dintre subst acaricide se poate folosi: organofosforice, piretrine, piretrinoide si carbamati. Frecvent utiliz.
a fost NEGUVONUL. Tot mai frecvent utilizate sunt IVERMECTINELE, adm s.c, i.m, in apa sau in furaj.
Complicatiile bacteriene pot fi tratate prin adm de antibiotice pe cale generala.

PROFILAXIE: ​in unitatile de crestere/in gospodariile individuale nu se vor introduce decat iepuri
sanatosi, proveniti din efecivele indemne. Cei care au origine necunoscuta vor fi carnatinati.
Se vor respecta masurile zooigienice si tehnologiile de crestere. Raia psoroptica este decelabila
si carantinabila. Ridicarea carantinei se va face la 30 de zile de la vindecarea ultimului individ.

9.2 RAIA NOTOEDRICA

Este o dermatita ocazionala a capului si orificiilor naturale, care afecteaza iepurii crescuti in
conditii necorespunzatoare de igiena si alimentatie.
ETIOLOGIE: ​notoedroza este produsa de ​Notoedres cati var. cuniculi. S ​ unt acarieni asemanatori
sarcoptilor si au corpul subrotund.

EPIZOOTOLOGIE: r​ aia nototedrica apare mai rar la iepuri. Uneori evolueaza simultan cu raia
sarcoptica.
Boala este intalnita in efectivele mici, intretinute in conditii precare de igiena si alimentate deficitar
ata sub aspect cantitativ, cat si calitativ.
Receptivitatea este mai mare la adulti, dar si la rasele de iepuri cu piele fina si par mai scurt.
Tineretul face, totusi forme mai grave. Supraaglomerarile, afectiunile intercurente si stresul maresc
receptivitatea.
Sursa de infectie este reprezentata de iepurii bolnavi, cu sau fara semne clinice, precum si de
obiectele din inventar, asternut sau furaje.
Transmiterea este mai activa in timpul imperechierii. Longevitatea femelelor este de aprox o luna,
timp in care depun, printre crustele sau galeriile superficiale, pana la 60 de oua.

PATOGENIE: parazitii se localizeaza in stratul superficial al epidermului si printre cruste, in pielea din
regiunea peribucala, perinazala, perioculara, periauriculara, cervicala si scrotala.
Cea mai evidenta actiune este cea ​mecanico-iritativa. F ​ emelele sapa scurte galerii
intraepidermice in care depun ouale. In timpul acestei actiuni pielea sufera modificari, iar termiantiile
nervoase sunt iritate => grataj in urma pruritului.
Componentele digestive ale acarianului precum si excrementele acestuia, constituie surse
antigenice pt gazda, aparand ​reactia de hipersensibilizare.

SIMPTOME & LEZIUNI: ​debutul bolii este observat in jurul orificiilor, mai ales perinazal si peribucal.
Aceste zone apar depilate, de culoare gri, rugoase.
Treptat, crustele se ingroasa, sunt aderente la epiderm si pot obtura orificiile nazale sau
deformeaza regiunea botului. In felul acesta apar dificultati respiratorii/in prehensiunea furajelor,
animalele slabesc/se produc complicatii, care se finalizeaza cu moartea individului.
Este posibila generalizarea procesului scabios, insa doar la iepurii cu deficiente ale sistemului de
aparare imun.
DIAGNOSTIC: ​pe baza semnelor clincie. ​Notoedres - ​mai usor de evidentiat decat sarcoptii, deoarece
se localizeaza supericial in epiderm. ​Diangonsticul diferential - ​fata de raia psoroptica, raia sarcoptica,
dermatomicoze, pasteureloza, dermatita de natura alergica si hipovitaminoze.

PROGNOSTIC:​ favorabil de cele mai multe ori.

TRATAMENT: ​la fel ca la raia psoroptica.

10. RAILE PASARILOR

Atat pasarile domestice cat si cele salbatice sunt afectate de acarieni psorici, care produc raia
cnemidocoptica, raia neocnemidocoptica, raia citoditica si raia laminosioptica. Primele 2 sunt mai
frecvent intalnite, pe cand ultimele 2 apar sporadic.

10.1 RAIA CNEMIDOCOPTICA A GALIFORMELOR

Este cunoscuta si sub denumirile de “raia picioarelor”/”raia varoasa”/podocnemidocoptoza. Se

manifesta ca o dermatita proliferativa de tip crustos, cu evolutie cronica, ce afecteaza in special pasarile
adulte crescute in sistemul extensiv.
ETIOLOGIE: r​ aia cnemidocoptica este produsa de 12 specii, dar doar cateva sunt de interes veterinar.
Sunt foarte asemanatoare cu sarcoptii, insa fata dorsala a corpului nu este ornata cu sete.
Agentul etiologic al raiei picioarelor este ​Cnemidocoptes mutans.​ Are corpul subrotund, pe
conturul caruia se orbserva cele 4 perechi de picioare rudimentare. La masculi, picioarele sunt mai lungi.
Alte specii de interes: ​C. pilae ​(la psitacide), ​C. prolificus ​(la anseriforme).

EPIZOOTOLOGIE: r​ aia picioarelor afecteaza, in principal, galiformele: gaina, curca, fazanul, dar si alte
pasari domestice/salbatice. Cele mai afectate sunt pasarile din sistemul gospodaresc, mai ales acolo
unde se inregistreaza populatii mari pe o suprafata mica.
Pasarile adulte sunt mai receptive, iar pasarile cu penaj deschis la culoare sunt mai rezistente.
Sursa de paraziti - pasarile borlnave, dar si asternutul/solul contaminat. Cnemidocoptii pot
supravietui pana la 2 sapt la temp de 20°C si doar 1 sapt la 7-8°C.
Transmiterea se realizeaza prin contact direct, dar si indirect.

PATOGENIE: a ​ carienii patrund in straturile superficiale ale epidermului autopodiilor si, dupa o perioada
de quinescenta, incep sa se multiplice. Prin miscarile efectuate si in urma procesului de hranire,
actioneaza ​mecanico-iritativ.
Solzii de pe degete si metatarse se indeparteaza treptat, iritatia produce exsudatie, iar in urma
uscarii => cruste de culoare albicioasa, foarte aderente, iar prin indepartare lasa dermul sangerand.
Saliva inculata de acarieni in timpul hranirii, precum si excrementele au o ​actiune toxica​,
manifestata la distanta de sediul parazitarii, prin instalarea leziunilor de arterita in unele organe (rinichi,
ficat etc.), care duc la slabirea pasarilor.
SIMPTOME & LEZIUNI: ​perioada de incubatie este de cateva luni, iar ea evolueaza, de obicei, cronic.
Debuteaza la nivelul degetelor, dupa care se extinde pe metatarse. Uneori, crustele sunt foarte
groase si deformeza regiunea. Leziunea - cunoscuta sub denumirea de “scaly leg”.
Procesul scabios se extinde, pruritul se accentueaza, pasarile se ciugulesc si isi produc leziuni
mai grave => articulatiile falangelor pot fi deschise si se pot produce infectii secundare, cu instalarea
artritelor si periostitelor. Pasarile afectate schioapata, se deplaseaza greu, nu se hranesc corespunzator,
iar, in timp, se poate produce caderea falangelor. Raia are o evolutie lenta, trenand in efectiv luni sau
chiar ani.
Uneori leziunile se pot extinde si in alte regiuni neacoperite cu pene, precum creasta,
barbitele/pericloacal.

DIAGNOSTIC: ​este usor de pus pe baza modificarilor care apar in regiunea autopodiala. Pt certitudine
se recurge la examenul microscopic al raclatului cutanat, clarificat cu ulei mineral sau lactofenol,
evidentiindu-se parazitii.

PROGNOSTIC: ​de obicei, favorabil, dar se poate agrava => sacrificarea pasarilor.

TRATAMENT & PROFILAXIE: ​la depistarea cazurilor se va recurge la examinarea atenta a intregului
efectiv si la izolarea celor cu leziuni. In unele unitati avicole, pasarile bolnave se pot sacrifica pt a preveni
extinderea, iar in gospodariile populatiei se va interveni terapeutic. Inainte de aplicarea subst acaricide
se recomanda inmuierea crustelor si indepartarea lor. Dupa, se pot folosi: organofosforice (NEGUVON,
DIAZINON), piretrinoide, amitraz. Subst acaricide se aplica local, prin imbaierea picioarelor in solutii
apoase caldute.
Pe cale generala, se pot adm AVERMECTINE s.c sau i.m.

10.2 RAIA CNEMIDOCOPTICA A PSITACIDELOR

Este o acarioza care afecteaza perusii crescuti in captivitate, cu localizare podala si la baza
ciocului.

ETIOLOGIE: b ​ oala este produsa de ​C. pilae,​ care d.p.d.v morfologic seamana foate mult cu ​C. mutans,​
are corpul subrotund, iar la femele picioarele sunt scurte.

EPIZOOTOLOGIE: a ​ fecteaza mai ales perusii, dar poate fi intalnit si la alte specii de pasari de colivie
crescute in captivitate/liber.
Pasarile tinere sunt mai receptive, incidenta maxima fiind semnlata la categoria de varsta de 1-2
ani. Pasarile foarte tinere, de 3-6 luni, se pot infesta, dar incidenta este mica, iar peste varsta de 3 ani,
cazurile de cnemidocoptoza sunt rare.
Transmiterea se realizeaza direct, prin contactul cu pasarile bolnave/purtatoare.

PATOGENIE: a ​ carienii se localizeaza la baza ciocului, periocular si pe membre, dar, in cazurile mai
grave, pot fi intalniti si in alte zone neacoperite cu pene (fata interna a aripilor, orificiul cloacal).
Leziunile debuteaza in zona ciocului, cel mai frecvent fiind afectat “casul” de la baza acestuia.
Parazitii sectioneaza pielea si sapa galerii intraepidermice => aparitia de fenomene inflamatorii si se
produce exsudatia, cu formare de cruste spongioase, care deformeaza zona. Acarienii invadeaza
inclusiv matricea tesutului de crestere.
SIMPTOME & LEZIUNI: ​semnele clinice si leziunle devin vizibile dupa o lunga perioada de incubatie.
Modificarile - evidente la baza ciocului, unde acarienii pot invada foliculii plumosi si faldurile
cutanate => mase crustoase, de culoare galbuie, asemanatoare fagurelui, care se ingroasa treptat.
Crustele groase si rugoase pot masca complet arhitectura normala a ciocului.
In timp, ciocul creste exagerat, nu se uzeaza normal si, ca urmare, se deformeaza facand
imposibila hranirea. Pasarile slabesc si mor prin inanitie. Modificarile ciocului - ireversibile, chiar si dupa
indepartarea acarienilor.
Uneori ei pot patrunde in orificiile respiratorii prezente pe valva superioara a ciocului => tulburari
respiratorii care pot duce la modificarea starii generale a pasarilor si chiar la moarte.
Daca procesul patologic cuprinde picioarele, leziunile - asemanatoare celor produse de ​C.
mutans.​ Daca inelul de marcare nu este indepartat la timp se produc staze, care duc la gangrenare si la
pierderea membrului afectat.

DIAGNOSTIC: ​examenul clinic ar trebui sa fie suficient, dar pt certitudine, se vor examina si raclatele
cutanare, dupa maruntirea crustelor si clarificarea cu lactofenol.

PROGNOSTIC: ​favorabil/rezervat - in cazul in care leziunile sunt mai extinse/acarienii sunt prezenti in
caile respir.

TRATAMENT SI PROFILAXIE: l​ a fel ca in cazul raiei varoase, initial se impune indepartarea crustelor,
dupa o prealabila inmuiere cu glicerina, ulei sau apa calda cu sapun.
Subst acaricida se poate aplica prin tamponare, pensulare/sub forma de picaturi si se foloseste:
DETTROL, ODYLEN, AVERMECTINE.
Este obligatorie dezacarizarea coliviilor, a adaposturilor, a hranitoarelor si a jucariilor. In hrana se
va suplimenta vitamina A.

10.3 RAIA DEPLUMANTA A PASARILOR

Spre deosebire de primele 2 aceasta acarioza afecteaza zonele acoperite cu pene ale
galiformelor sau columbiformelor.

ETIOLOGIE: l​ a galiforme paraziteaza ​Neocnemidocoptes laevis gallinae​, care seamana cu ​C. mutans,
dar are dimensiuni mai mici. La columbiforme este intalnit ​Neocnemidocoptes laevis si are dimensiuni
reduse.

EPIZOOTOLOGIE: s​ ursa de infestare - pasarile purtatoare cu/fara manifestari clinice.

Transmiterea se realizeaza mai ales prin contact direct, cocosii fiind transmitatori activi, mai ales
in timpul realizarii actului sexual. Este posibila si trnasmiterea indirecta, prin penele cazute in cuibar,
deoarece contin acarieni pe tija lor.
Prezinta evolutie estivala, iar toamna si iarna incidenta diminua => demonstreaza slaba
rezistenta a parazitilor in conditiile neprielnice de mediu, chiar si daca acestia se gasesc pe corpul
gazdei. Incidenta este maxima in sistemul gospodaresc si foarte rara in sistemul intensiv.

PATOGENIE: a ​ carienii se localizeaza in stratul superficial al epidermului, la baza foliculului plumos si,
de multe ori, poate patrunde in calamusul penajului de acoperire. Cele mai afectate portiuni corporale -
crupionul, capul, gatul, abdomenul ventral si coapsele.
Actiunea iritativa duce la caderea penelor. Prezenta lor in epiderm duce la hipercheratoza,
ingrosarea si cutarea pielii, urmata de descuamarea stratului cornos, cu aparitia de scuame cu aspect de
tarate.
SIMPTOME & LEZIUNI: ​prezenta acarienilor in epiderm si calamusul penelor determina iritatie si prurit,
concretizate prin actiuni de ciugulire a penajului, soldate cu smulgerea sau retezarea tectricelor.
Zonele deplumate se extind, pielea acestor suprafete este hiperemiata, plisata si cu numeroase
cruste albicioase, furfuracee. Ca urmare a ciugulitului exagerat, uneori se pot produce plagi si papule de
dimensiuni variabile, care complica evolutia. Pasarile - nelinistite, slabesc si scade productia de oua, iar,
uneori, sfarsitul este letal.

DIAGNOSTIC: ​semnele clinice sunt considerate suficiente pt stabilirea diagnosticului. Pt certitudine se

recomanda efectuarea examenului microscopic din raclatul cutanat. ​Diagnosticul diferential - ​fata de:
sindromul de pica, diverse ectoparazitoze (malofagoz, acarioza dermanisica, atacul cu argasi) si alte
afectiuni cutanate cu etiologie carentiala.

PROGNOSTIC: ​Vital - favorabil, exceptand situatiile in care deplumatiile sunt extinse si pielea prezinta
numeroase plagi; Economic - rezervat, avand in vedere difuzibilitatea mare in efectiv, slabires si
scaderea productiei de oua.

TRATAMENT & PROFILAXIE: ​in cazul aparitiei, se vor examina toate pasarile din gospodarie, iar cele
bolnave se izoleaza si se trateaza.
Daca boala apare in unitatile avicole, se recomanda sacrificarea pasarilor bolnave, pt a preveni
raspandirea. Cele mai folosite acaricide - NEGUVONUL, ALFACRONUL.
Tratamentul individual se poate realiza prin prafuire/aspersari cu solutii apoase continand
organofosforice, carbamati sau amitraz.

10.4 RAIA LAMINOSIOPTICA

Este o ectoparazitoza a pasarilor de curte, produsa de acarinei care se localizeaza in tesutul

conjunctiv subcutanat si intramuscular, cu o larga raspandire, dar contagiozitate redusa.
ETIOLOGIE: a ​ gentul etiologic este ​Laminosioptes cysticola, c​ are are corpul cenusiu si usor alungit.
Picioarele sunt scurte si se termina cu gheare/ventuze.

EPIZOOTOLOGIE: a ​ carioza este raspandita in multe tari, iar sursa de parazititi - pasarile purtatoare,
insa nu se cunoaste exact modul de transmitere.
Acarienii paraziteaza la gaina, curca, fazan, gasca, porumbel si alte pasari. La porumbel se
estimeaza ca aprox 1% din populatiile urbane sunt purtatoare.
Pasarile adulte sunt mai frecvent parazitate, dar infestarea se realizeaza la varsta tanara.

PATOGENIE, SIMPTOME & LEZIUNI: a ​ carienii invadeaza pielea gazdei, apoi se regasesc, frecvent, in
tesutul conj subcutanat si intramuscular, unde se formeaza mici noduli.
Localizarile predilecte sunt in regiunea cervicala, pectorala, a flancurilor si in jurul orificiului
cloacal. Acarienii se regasesc in tes conj intramuscular si produc distructii musculare. Dupa moartea
acarienilor se formeaza noduli miliari, de culoare galbuie, ca urmare a procesului de calcificare a
acarianului mort, care depreciaza calitatea carcasei.
De asemenea, acarienii au fost evidentiati si in tes conj din jurul viscerelor abdominale sau in
peretii vaselor sanguine din ficat si rinichi, unde det infiltratii celulare si perinefrite.
De cele mai multe ori, evolutia - oligosimptomatica, acarienii find depistati doar dupa sacrificarea
pasarilor.
DIAGNOSTC: i​ ntravitam, se poate recurge la umezirea si smulgerea penelor din regiunea pectorala si
inrularea pielii cu varful degetelor, pt a simti prezenta nodulilor. Obisnuit, insa, diagnosticul se stabileste
postmortem, dupa examinarea microscopica a nodulilor. ​Diferentialul - f​ ata de: guta, tuberculoza,
coligranulomatoza.

TRATAMENT & PROFILAXIE: ​deoarece boala este diagnosticata, de obicei, postmortem, nu se

cunoaste un tratament acaricid specific. Efectivele contaminate se lichideaza, iar, dupa efectuarea
igienizarii si dezacarizarii adapostului, se va repopula, respectand repausul biologic de 3 saptamani.

10.5 RAIA CITODITICA

Este o endocarioza respiratorie, care afecteaza mai ales pasarile, dar si rozatoarele/liliecii,
produsa de speciile familiei ​Cytoditidae. Membrii genului ​Cytonssus s​ e localizeaza mai ales in cavitatile
​ opuleaza plamanii si sacii aerieni.
nazale, in timp ce membrii genului ​Cytodites p
Importanta d.p.d.v veterinar prezinta doar o singura specie, care produce aerosaculita
serofibrinoasa.
ETIOLOGIE: C ​ ytodites nudus are un corp ovoid si culoare albicioasa. Picioarele sunt lungi si robuste si
depasesc mult conturul corpului

EPIZOOTOLOGIE: p ​ araziteaza in arborele respirator la gaini, curca, fazan, si alte pasari salbatice.
Sursa de paraziti - pasarile bolnave, dar nu se cunoaste cu exactitate modul si calea de
transmitere. Se crede ca trecerea de la un individ la altul s-ar realiza prin intermediul acarienilor expulzati
de gazda prin tuse, odata cu secretiile traheale. La porumbel, este posibila inocularea acarienilor de la
parinti la pui, in timpul hranirii.
Receptivitatea - mai mare la tineret, dar semnele clinice - evidente la tineretul trecut de 5 luni si la
adulte. Acarioza a fost semnalata in toata lumea, mai ales in gospoariile care nu dispun de suficient
spatiu. Cele mai multe cazuri sunt semnalate la sfarsitul verii si inceputul toamnei.
PATOGENIE, SIMPTOME & LEZIUNI: p ​ arazitii afecteaza mai ales sacii aerieni, dar pot invada si
bronhiile/traheea. Uneori se localizeaza chiar in tes conj subcutanat. In infestatiile puternice, acarienii
invadeaza cavitatea abdominala (peritoneul) si organele prezente aici (ficat, rinichi etc.), cavitatea
pericardica si chiar tracutl digestiv unde se formeaza noduli de culoare alba.
Prezenta acarianului in sacii aerieni si arborele respirator duce la acumularea de mucus in bronhii
si trahee, favorizand blocajul respirator, edemul pulmonar, pneumoniile si aerosaculitele fibrinoase. De
obici, evolutia este trenanta, asimptomatica - denota o slaba infestatie. In cazul unei infestatii severe se
constata tulburari respiratorii, paliditatea crestei si barbitelor, plumoerectie si chiar moartea pasarii.
Obisnuit, moartea apare in urma complicatiilor de tipul peritonitelor.
Histologic, se observa formarea unor granuloame care contin acarieni si debriuri celulare.

DIAGNOSTIC: ​se stabileste, de obicei, postmortem, cand la examinarea microscopica a sacilor aerieni
se observa puncte albe, miscatoare. Confirmarea se face prin examenul microscopic. ​Diferentialul - ​fata
de: aspergiloza, micoplasmoza, tuberculoza si sigamoza.

PROGNOSTIC: ​nefavorabil - se recomanda sacrificarea intregului lot de pasari.

TRATAMENT & PROFILAXIE: experimental, s-au adm acaricide in mai multe moduri, insa, fara
rezultate satisfacatoare. In crescatoriile in care boala a fost diagnosticata se vor sacrifica toate pasarile,
iar adaposturile se curata mecanic si se dezacarizeaza. Repopularea este permisa doar dupa repausul
biologic de 3 saptamani.
 11. DEMODICOZA

11.1 DEMODICOZA CANINA

Este o dermatoza nepruriginoasa, depilanta, care frecvent devine pustuloasa prin complicatii
bacteriene, demodicoza canina este produsa de acarianul ce paraziteaza la caine in foliculii polisebacei.
ETIOLOGIE: D ​ emodex canis ​provoaca o dermatoza canina ce mai poarta numele de “acneea simonea”,
are corpul alungit, alcatuit din prosoma (cefalotorax) si opisthosoma. Pe prosoma se gaseste un rostru
scurt si patrat si 4 perechi de picioare scurte, compuse din 3 articulatii. Opisthosoma prezinta striatii
transversale refringente, care confera parazitului un aspect inelar.
Femelele depun oua alungite, fusiforme. Larva ce eclozioneaza este vermiforma si prezinta 3
perechi de picioare extrem de reduse. Deutolarva - hexapoda, iar nimfa - octopoda.

EPIZOOTOLOGIE: s​ ursa de infestare - cainii bolnavi si cu infestatii latente. In mediul extern nu se

gasesc demodecsi vii, decat pt. perioade foarte scurte de timp si fara nici un rol in transmiterea bolii. La
“purtatorii asimptomatici”, densitatea acarienilor in foliculul pilos este net inferioara celei prezente la cainii
cu demodicoza clinica.
Acarianul prezent la purtatorii asimptomatici profita de orice ocazie pt a coloniza foliculii
polisebacei si pt. a invada pielea atunci cand aceasta devine favorabila desfasurarii ciclului biologic =>
cresterea ratei de multiplicare. Acesti acarieni “obscuri” din foliculii pilosebacei se pot multiplica si devin
patogeni sub influenta diversilor factori.
Transmiterea acarianului este un subiect controversat. Momentan, calea cutanata este singura
modalitate de transmitere a bolii care a fost confirmata. Transmiterea are loc de la mama la cateii
nou-nascuti, prin contact direct in primele ore de viata extrauterina. Au fost gasiti demodecsi in foliculii
pilosi ai cateilor de 16 ore. Au fost identificati, mai intai pe botul cateilor, ceea ce subliniaza importanta
contactului direct cu mama lor si a alaptarii. Mamele aparent sanatoase care au catei cu demodicoza
sunt, de fapt vechi purtatori. Transmiterea se realizeaza prin formele libere proto-/deutonimfe - putin
mobile.
Se impune totusi precizarea: transmiterea autosomala recesiva a unei deficiente functionale a
limfocitelor T este un motiv intemeiat pt. a interzice dreptul la monta a animalelor diagnosticate.
Receptivitatea - influentata de numerosi factori intrinseci: predispozitia ereditara, alterarea
mediului cutanat, tulburari ale mecanismelor imunologice, status hormonal, rasa, lungimea parului si
varsta. Factorilor individuali li se adauga factorii extrinseci: alimentatie, stare de intretinere, stres, boli
intercurente, factori imunologici.
Orice rasa de caine poate manifesta demodex, exceptie facand doar rasele Mexican Hairless si
Chinese Crested (absenta foliculilor pilosi). Totusi, demodicoza este mai frecventa la rasele de caini cu
parul scurt: Doberman, Buldog, Boxer, Teckel, Dalmatian, Dog german, Shar-Pei. Demodicoza este
intalnita si la rasele cu par lung: Yorkshire, Bobtail si Chow-Chow. O explicatie a frecventei mai scazute
la rasele cu par lung, ar fi aceea ca parul lung impiedica deplasarea deutonimfelor si colonizarea
foliculilor pilosi.
Varsta - importanta deosebita in epidemiologia bolii. Demodicoza este o boala a cainilor tineri, ea
debutand clinic, de regula, intre 3 luni-1 an. Dupa depasirea aceste varste, cazurile devin din ce in ce
mai rare. Demodicoza localizata este o forma usoara de manifestare a bolii. Cea mai mare frecventa a
acesteia este la varsta de 3-8 luni, dar ea poate fi intalnita si la cainii adulti.
Cursul evolutiei este benign, cele mai multe cazuri rezolvandu-se spontan. Demodicoza
generalizata incepe in jurul varstei de 8-18 luni. Daca leziunile nu se rezolva spontan sau nu primesc
tratament adecvat, pacientul poarta boala si ca adult.
Seboreea crescuta favorizeaza multiplicarea demodecsilor, iar acestia, la randul lor, stimuleaza
seboreea. Parazitii se dezvolta mai bine in pielea inflamata, bogata in exsudat cu pH alcalin.
 Carentele proteice sunt la originea slabirii generale a animalelor, in special la cainii tineri, in faza
de crestere. Carentele proteice sunt responsabile de cresterea incidentei bolii la varsta tanara. Carentele
in vitamine si minerale sunt importante in functie de elementele in cauza. Carenta de vitamina E, B6,
B12, fier, zinc determina o scadere a nr. de limfocite circulane si a productiei lor in zonele limfoide.
Iritatiile medicamentoase, baile dese cu sampoane alcaline, absenta periajului, mentinerea
animalului intr-un microclimat umed si cald ii sporeste receptivitatea, favorizeaza multiplicarea acarienilor
si faciliteaza transmiterea.
Estrul, parturitia, interventiile chirurgicale, infestatiile puternice cu endoparaziti, bolile interne,
neoplaziile maligne, vaccinarile, intoxicatiile, dismetaboliile = factori care maresc receptivitatea prin
scaderea capacitatii de aparare a organismului.
Demodex isi exprima patogenitatea in egala masura la masculi si la femele. Incidenta bolii este
influentata de factorii climatici, demodicoza fiind mai frecventa in sezoanele umede si calde.

PATOGENIE: i​ n tabloul patogeniei, raspunsul imun joaca cel mai important rol. Secundar actiunii
imunologice, ​D. canis actioneaza asupra gazdei in mod ​iritativ, toxic ​si ​mecanic. Actiunea de favorizare
a infectiei este o componenta principala a piodemodicozei.
IMUNITATE - in dezvoltarea procesului demodecic, factorii legati de gazda sunt deosebit de
importanti. Prin testul de blastogeneza limfocitara in vitro, testul cutanat cu fitohemaglutinina si prin testul
cu dinitroclorbenzen, s-a constatat ca in demodicoza generalizata, functia limfocitelor T este supresata.
Cand acarianul incepe sa prolifereze, induce un factor umoral care supreseaza raspunsul imun
contra parazitului si permite proliferarea nestanjenita a acestuia.

SIMPTOME: p ​ erioada de incubatie este de 6-8 saptamani. Cursul evolutiei demodicozei ca boala clinica
imbraca aspecte diferite, de la o forma uscata la alta supurativa, de la manifestare localizata la una
generalizata sau chiar particulara.
Demodicoza uscata - ​debuteaza periocular, pe obraz, pe urechi (niciodata in varful urechii), la
comisura buzelor, pe regiunea cervicala ventrala si pe fata anterioara a antebratului. Exista cazuri in
care leziunile primare apar in regiunea dorso-lombara si au aspect de eczema umeda localizata. Mai rar
apar leziuni pe trunchi sau pe membrele posterioare.
Forma uscata este, intotdeauna localizata, cel putin la inceputul evolutiei. Semnele clinice
principale sunt legate de vascularizatia cutanata si de invelisul pilos. Eritemul, simptomul cel mai
precoce apare inaintea oricarei depilatii, formand pete “predemodecice”. Este vizibil pe pielea
nepigmentata; se formeaza pete regulate, de culoare rosie-aramie, uneori lucioase cand tegumentul este
seboreic. Pe pielea pigmentata se obs. doar cresterea temperaturii. Depilatiile se observa fie ca o simpla
calvescenta, fie ca o deglabratie completa localizata periocular (“ochlearii demodecici”). La suprafata
leziunilor eritematoase, depilatiile sunt intotdeauna complete si, la inceput, sunt bine delimitate, apoi se
extind si devin difuze.
In primul caz apare o paracheratoza care duce la formarea de scvame fine, pitiriasiforme,
albicioase sau albe-galbui. La suprafata pielii afectate apare un veritabil strat de pelicule descuamate.
Mirosul dezagreabil se degaja datorita descompunerii sebumului. Cheratoza foliculara duce la formarea
unui dop in orificiul polisebaceu dilatat, dand leziunii un aspect rugos, sesizabil la palpare. Pigmentatia
melanic apare tardiv si se dezvolta mai intai in centrul leziunii si are o coloratie albastra-gri. Pigmentatia
se datoreaza cresterii activitatii melanogenezice a epidermului.
Hiperseboreea este unul din semnele clinice frecvent intalnite in demodicoza. Pielea apare
presarata cu puncte negre, fine. Sebumul inconjoara baza foliculului sub forma unui manson si poate
aglutina scuamele epidermice => aceasta este forma “steato-scuamoasa”. In aceasta faza a
demodicozei uscate nu se observa prurit, iar daca acesta este prezent, trebuie cautate cauzele
coexistente (ex. ectoparaziti). Starea generala a animalului nu se modifica.
Cu aceasta simptomatologie, demodicoza uscata evolueaza sub 2 forme diferite: forma numulara
(circinata) si forma alopecica difuza (scuamoasa):
○ Forma numulara - ​se exprima prin aparitia de zone depilate, avand o forma mai mult/mai putin
circulara, uneori confluente. Cand aceste zone depilate sunt numeroase, cainele are aspect de
“leopard”. In functie de rezistenta individuala, aceasta forma poate dura de la 15 zile - cateva
sapatamani.
○ Forma alopecica difuza - r​ eprezinta continuarea primei forme si se caracterizeaza prin aparitia de
zone de calvescenta slab delimitate. Uneori poate fi generalizata. Pielea afectata - eritematoasa,
intens melanizata, cu o puternica reactie paracheratozica. Starea generala este nemodificata.
Evolutia formei uscate poate fi vindecarea spontana la animalele bine intretinute sau pot aparea
complicatii bacteriene si o crestere a inflamatiei cutanate cu aparitia de pustule. In final, se ajunge la
grave complicatii supurative si se trece in cel de-al 2-lea tip clinic, demodicoza supuranta.
PIODEMODICOZA (demodicoza supuranta) este intotdeuna urmarea celei uscate. Pot sa apara
2 tipuri de pustule: pustule albe, superficiale si pustule profunde, violacee. Primele contin puroi
alb-galbui, uneori cu strii de sange. Pustulele violacee - situate profund, in derm, in fundul de sac
folicular. Ele nu deformeaza deloc/prea putin suprafata tegumentara si apar ca pete de culoare violet
inchisa, lucioase. Aceste pustule sunt patognomonice. Unele pustule pot conflua si sub crustele mai mari
se formeaza zone flegmonoase, ulceroase, care evoca acneea conglobata a omului. Sub aceste cruste
se dezvolta numerosi germeni (staphylococcus, pseudomonas, proteus etc.).
Piodemodicoza este pruriginoasa; gratajul intens duce la aparitia unor leziuni sangerande si
ulcerative. Starea generala se modifica. Apar complicatii renale si se dezvolta reactii limfonodulare.
Pielea devine cutata si confera animalului aspectul de “animal batran”. Animalele devin casectice si mor.
Localizari particulare:
○ Otodemodicoza - ​este o otita ceruminoasa, eritematoasa care devine pruriginoasa. Netratata,
devine supuranta, uneori chiar proliferativa. In aceasta afectiune, rareori intervine D. canis singur.
○ Pododemodicoza - d ​ emodicoza interdigitala - p
​ oate evolua doar la membre sau poate fi asociata
cu leziuni corporale. Se manifesta, fie printr-un eritem usor, fie prin leziuni de piodermita profunda,
uneori cu fistulizari. Este dificil de combatut si presupune o terapie sustinuta
antiparazitara/-bacteriana.

DIAGNOSTIC: ​datele anamnetice, epizootologice, clinice, paraclinice si, mai ale, examenul microscopic
si biopsia cutanata sunt necesare pt stabilirea unui diagnostic corect.
○ Examenul microscopic - ​al unui raclat cutanat poate stabili un diagnostic corect. Pielea afectata
trebuie presata ferm intre 2 degete pt a usura expulzia acarienilor din foliculi. Raclatul trebuie
executat profund pe o arie cutanata extinsa si se clarifica cu lactofenol. Pt evidentierea mobilitatii se
recomanda clarificarea cu ulei de parafina. In cazul piodemodicozei, examneul se efectueaza
asupra puroiului scurs din pustule. Diagnosticul se stabileste prin evidentierea acarienilor adulti/prin
prezenta formelor larvare.
○ Biopsia cutanata - v​ ine in completarea examenului microscopic; la cainii cu demodicoza localizata
sau generalizata, biopsia permite evidentierea foliculilor pilosi care contin demodecsi, precum si o
reactie inflamatorie, foliculita murala si melanoza perifoliculara. In piodemodicoza, leziunile au
puternic caracter inflamator: edeme epiteliale, granuloame perifoliculare, hipercheratoza avansata;
​ fectuat cainilor tineri diagnosticati a evidentiat usoare anemii, cresterea nr celulelor albe,
○ Clinic - e
hipotiroidism, scaderea nivelului glucidelor, Ca, P, precul ci o usoara scadere a Fe, Cu si Zn din par
si din ser. La adulti, aceste teste clinice de rutina pot fi semnificative in det cauzei demodicozei.
○ Diferential - ​al ​formei uscate se va face fara de: dermatozele depilante nepruriginoasa
(dermatomicoza, pemfigus, alopecie de origie endocrina, depilatii periorbitare, consecutive unor
afectiuni oculare cu hipersecretie lacrimala, leziunile cutanate din leishmanioza). La ​forma
supuranta ​se tine cont de intotdeauna ca este urmarea celei uscate => datele anamnetice sunt de
real folos. Evidentierea clinica a pustulelor violacee, profunde, patognomonice este edificator; iar
diagnosticul dif​. se va face fata de: dermatomicozele supurante si piodermite.
TRATAMENT: ​in ziua de azi prezinta interes ​AMITRAZUL, ​formamidina comercializata sub diferite
denumiri (Taktic, Ectodex, Scabatox...) si formulari (solutii 12,5%, coliere anticapuse, unguente).
Semnele unor frecvente intoxicatii cu amitraz la carnivore, au fost semnalate in cazurile in care nu s-au
respectat concentratiile, precum si, ingerarea colierelor incorect aplicate (simptomele intoxicatiei - pag
588).
Recidivele sunt explicate prin aparitia fenomenului de rezistenta datorita aplicarii solutiei
acaricide in concentratii scazute si la intervale mari de timp, asociata cu o stare de imunosupresie a
gazdei. Pt cazurile soldate cu esec terapeutic se recomanda fie eutanasia, fie modificarea protocolului ca
frecventa de aplicare, concentratie a solutiilor, fie recurgerea la un alt acaricid. (pt info suplimentare -
pag 588, 589…)
Tratamentul ajutator ​presupune adm de hepatoprotectoare si diuretice, deoarece resorbtia
endo- si exotoxinelor acarianului sta la originea degenerescentelor hepatice si renale, in deosebi in
demodicoza generalizata si piodemodicoza. Vitaminele A, C, biotina, adm oral sau parenteral au rol
important in diminuarea leziunilor de hipercheratoza. Vitamina B si hormonii estrogeni - caracterizati prin
actiune antiseboreica, sunt recomandati. Corticoizii - contraindicati deoarece det o ameliorare temporara
a simptomelor, urmata de o proliferare exploziva a demodecsilor.
Imunostimularea - componenta esentiala a tratamentului eutrofic. Antibioterapia, in cazul
piodemodicozei este la fel de importanta ca si tratamentul antiacaricid. Penicilina, asociata cu
streptomicina, amoxicilina, in asociatie cu acidul clavulanic, cefalosporinele - antibioticele cele mai
frecvent utilizate. Antibiograma - necesara si eficienta, atat in cazul piodermitelor superficiale, cat si a
celor profunde, in cazul leziunilor cronice si, mai ales, in cazul in care alegerea unui antibiotic nu a dus la
vindecarea leziunilor dupa cateva saptamani de administrare.

11.2 DEMODICOZA FELINA

Este o acarioza cutanat diagnosticata mai rar in comparatie cu cea de la caine. Multiplicarea
parazitului in foliculii pilosi determina aparitia unei dermatoze localizate, rar generalizata, cu aspect
solzos, crustos si alopecic.
ETIOLOGIE: D ​ emodex cati ​este asemanator cu cel de la caine, cu diferente taxonomice minore: toate
stadiile preimago ale ciclului biologic sunt mai scurte la D. cati comparativ cu D. canis;
Oule sunt ovale, neoperculate. Larvele sunt alungite si fusiforme. Protonimfa prezinta
ghnatostoma si structurile asociate asemanatoare cu cele ale larvei. Cele 6 picioare prezinta o gheara
mica. Scutul ventral este absent. Cele 8 picioare ale nimfei prezinta o pereche de carlige mici.

EPIZOOTOLOGIE: d ​ emodicoza felina este mai rar intalnita si nu este asa de grava ca cea canina. Desi
nu este semnalata influenta diferitilor factori epidemiologici asupra incidentei bolii, se pare ca sunt mai
afectate pisicile tinere si rasele siameza si birmaneza.
Diagnosticarea formelor clinice generalizate, in special lal pisicile care prezentau si alte boli
(diabet zaharat, leucoza felina, lupus eritematos etc.) sugereaza ipoteza unei imunodeficiente.

SIMPTOME: l​ ocalizarile cele mai frecvente sunt pe cap (periocular, pleoape) si pe gat. In zonele afectate
apar eritemul si alopecia. Leziunile devin crustoase, cu aspect solzos sau au tendinta de automutilare.
Generalizarea formelor localizate este rara si atunci cand apare cuprinde trunchiul s membrele. In
aceasta situatie, tabloul clinic se complica cu aparitia maculelor, furfurei si a hiperpigmentarii.
Ca forma clinica particulara de evolutie a demodicozei feline a fost descrisa ​otodemodicoza​, sub
forma unei otite externe ceruminoase.
Semenele clinice produse de D. gatoi sugereaza o scabie sau o dermatita alergica. Examenul
histologic evidentiaza prezenta demodecsilor in stratul cornos si absenta acestora in foliculii pilosi.
DIAGNOSTIC: rezultatele examenului microscopic efectuat asupra raclatului cutanat (acarieni in diferite
stadii de evolutie), coroborate cu imaginile histologice ale biopsiei cutanate (acantoza, hipercheratoza cu
numerosi demodecsi) servesc unui diagnostic corect.
Diagnosticul diferentia - se face fata de diferite dermatoze pruriginoase: raia notoedrica, alergia
la purici, alergia alimentara, alopecia psihogena.

TRATAMENT: ​preparate pe baza de sulf adm o data la 10 zile sunt propuse pt tratarea leziunilor faciale
alopecice, nepruriginoase, eritematoase si hiperpigmentate. S-a semnalat o vindecare clinica si
parazitologica ce apare la 8-10 saptamani de la debutul tartaemntului.
Parerile unanime se indrepata spre terapia cu acaricide: amitraz, carbaril, malation administrate
sub forma de imbaieri saptamanale. Rezultatele sunt mai incurajatoare decat cele la caine, ameliorarile
si vindecarile fiind mai frecvente la pisica.

11.3 DEMODICOZA SUINELOR

Este o dermatoza parazitara rar intalnita la aceasta specie.

ETIOLOGIE: D ​ emodex phylloides ​este responsabil de aparitia bolii. Acarianul are aspect caracteristic,
indesat, opisthosoma terminandu-se cu un mic apendic cu aspect de codita. Ouale sunt ovoide si
alungite. La porcul domestic s-a constata un nr mic de acarieni in biopsiile cutanate concomitent cu o
simptomatologie evidenta, in timp ce la mistreti, parazitismul intens a fost asociat cu o evolutie
asimptomatica.

SIMPTOME: b ​ oala evolueaza sub forma de noduli (chisti sebacei), care pot conflua, apoi se pot infecta
si ulcera. Initial, nodulii sunt de marimea unui bob de grau, apoi pot conflua pt a forma placi proeminente,
cu suprafat neregulata si cu aspect pseudovegetant de conopida, in care se gasesc chistii elementari.

DIAGNOSTIC: ​evidentierea microscopica a acarienilor in preparatele prelevate din noduli este elocventa
in stabilirea diagnosticului. Se cere un diagnostic diferential fata de leziunile cutanate ce apar in infectiile
cu Pox virus, in parazheratoza, impetigo, sarcoptoza si hipertricoza.

TRATAMENT: ​o solutie terapeutica de succes - ivermectine administrate oral, zilnic, concomitent cu

introducerea in ratie a ivermectinelor premix.

11.4 DEMODICOZA CABALINELOR

Este o dermatoza depilanta cu slaba incidenta, produsa de 2 specii ale genului Demodex.
ETIOLOGIE: D ​ . equi ​paraziteaza in foliculii pilosi. Extremitatea opisthosomala este rotunjita. ​D. cabali
paraziteaza la cal, in glandele Meibomius si pleoape

SIMPTOME​: ​boala se manifesta ca o dermatoza depilanta, eritemato-scvamoasa, cu furfura abundenta.

Rareori apar si chisti sebacei, predispusi la supuratie.
 11.5 DEMODICOZA BOVINELOR

Evolueaza cu o foliculita cronica benigna, care determina pierderi economice prin deteriorarea
pieilor si prin nedezvoltarea viteilor, atunci cand infestatiile sunt masive.
ETIOLOGIE: D ​ emodex bovis paraziteaza la bovine, sub forma de colonii, in foliculii polisebacei.
Acarianul prezinta gnathosoma mai lata decat lunga; opisthosoma este mai larga decat podosoma, iar
intre acestea se observa o constrictie neta, caracteristica.

EPIZOOTOLOGIE: t​ ransmiterea este posibila direct intre animale prin contactul celor adulte parazitate si
cele tinere, inca din perioada de alaptare. Un rol posibil in transmiterea nimfelor il au ectoparazitii mobili
(paduchii) si pasarile ciugulitoare de insecte (​Buphagus africanus)​ .
Receptivitatea - influentata de factori extrinseci si intrinseci. Vacile Holstein si metisii lor sunt mai
predispusi la infestatii. Acarioza a fost diagnosticata in intervalul de 1-7 ani, dar receptivitatea crescuta
este semnalata la vaci si la juninci. Factorii care determina o scadere a reactivitatii organismului
(intretinere necorespunzatoare, alimentatie deficitara, boli intercurente) cresc receptivitatea.
Boala - mai frecventa in fermele de taurine din zonele tropicale su subtrpicale unde sunt descrise
evolutii enzootice cu forme clinice severe. Incidenta bolii - mai scazuta in zonele temperate unde
prezinta un caracter sezonier (apar, mai ales, iarna).

PATOGENIE: i​ n urma patrunderii adultilor in piele, apar hipertrofia tecii epiteliale externe si degradarea
mitozelor din matricea nediferentiata a bulbului pilos => formarea de noduli caracteristici care pot conflua
si se pot tranforma in abcese. Perinodular se obs diferite grade de alopecie.

SIMPTOME: c​ ea mai frecventa forma clinica de manifestare este cea nodulara. Doua aspecte caract.
evolutia clinica a bolii: aparitia de noduli noi alterneazacu disparitia celor vechi; nodulii afecteaza, in 91%
din cazuri, regiunea anterioara a corpului.
In aceasta forma clinica pruritul este absent, iar starea generala a animalelor nu este afectata. In
formele grave, generalizate, dermatita nodulara devine scvamoasa, cu tendinta de complicare fungica
sau bacteriana. Slabirea exagerata este un simptom evident in aceasta forma clinica.
Modificarile pielii sunt observate, cel mai frecvent, cand apar gauri cu diametrul de cativa mm ce
depreciaza calitatea produselor.

DIAGNOSTIC: ​aparitia hivernala, in stabulatie a nodulilor patognomonici in pielea regiunii anterioare a

corpului, asociata cu evidentierea microscopica a acarianului in continutul nodular sunt aspecte care
asigura confirmarea diagnosticului de demodicoza. ​Diferentialul ​trebuie facut fata de: raia sarcoptica si
psoroptica, dermatomicoaza si fata de leziunile provocate de intepaturile insectelor hematofage.

TRATAMENT: ​cele mai bune rezultate, fara aparitia efectelor secundare, sunt obtinute prin
administrarea amitrazului, topic si ivermectinelor, sistemic.
 11.6 DEMODICOZA CAPRINELOR

Este o dermatoza nodulara intalnita mai frecvent la tineret.

ETIOLOGIE: D ​ emodex caprae paraziteaza la capre in glandele sebacee si, mai rar, in foliculii pilosi si in
glanda meibomiana, dand nastere unor noduli (chisti sebacei) care contin un cazeum bogat in paraziti.
Parazitul are corpul mai lat si mai gros decat ​D. canis.​ Opisthosoma se termina printr-o rotunjire destul
de lunga. Pe podosoma se gasesc 4 perechi de picioare. Segmentele distale sunt prevazute cu 2
gheare.

EPIZOOTOLOGIE: c​ ategoria de varsta 1-3 ani este ce mai receptiva la infestatie. Rasele rustice sunt
mai rezistente. Sezonul rece, excesul de umiditate si caldura, microclimatul necorespunzator,
starea de gestatie, stabulatia prelungita sunt toti factori care favorizeaza procesul demodecic.
Contaminarea se realizeaza prin contact direct, mai ales intre mama si ied, in timpul alaptarii; si
indirect, prin diverse obiecte. Acarienii au fost gasiti la 24 de ore post partum la 2 iezi separati de mama.

SIMPTOME: l​ eziunile nodulare localizate pe flanc, axila, dorso-lombar si pe gat caracterizeaza tabloul
clinic al demodicozei. Nodulii sunt duri la inceput, apoi devin moi, cu un continut galben, subtire. Intr-o
faza avansata, apar depilatii subcirculare, eritematoase, acoperite cu scvame, animalele slabesc, iar
secretia lactata scade.

TRATAMENT: ​se recomanda tratamentul cu amitraz si ivermectine. Eprinomectinul administrat sistemic

timp de 12 saptamani a vindecat complet, fara cicatrici sau depigmentari, un numar de 14 capre
diagnosticate cu demodicoza intr-o ferma din Elvetia.

11.7 DEMODICOZA OVINELOR

Este o dermatita parazitara rar intalnita la aceasta specie, importanta economica si clinica fiind
nesemnificativa.
ETIOLOGIE: D ​ emodex ovis p
​ araziteaza la ovine in foliculii pilosi. Este cea mai mare specie de
Demodex.

EPIZOOTOLOGIE: f​ actorii intrinseci (rasa, sex, varsta) nu influenteaza receptivitatea. Demodicoza

afecteaza in egala masura masculii si femele, indiferent de rasa. Totusi, se afirma ca femelele mai in
varsta manifesta clinic boala, mai frecvent in perioada de vulnerabilitate imunologica.

SIMPTOME: D ​ . ovis e​ ste, in cele mai multe cazuri, un comensal al pielii ovinelor, iar atunci cand
determina aparitia bolii, evolutia este subclinica. Este gasit in regiunea capului, pe flancuri, in glandele
Meibomius si in gladele sebacee de pe pleoape si regiunea perineala.
Prezenta acarianului intr-un nr insemnat determina aparitia unei secretii uleioase, urat
mirositoare, galben-roscata/maronie, care aglutineaza firele de lana sub forma unor suvite/smocuri.
Pruritul este, de regula, absent, zonele de alopecie sunt foarte rar intalnite si numai in regiunea
flancurilor.
In infestatiile masive, se pot produce chisti subcutanati sau abcese cazeoase, purulente, si
special in zonele perivulvare si preputiale. La tuns, pielea sangereaza usor; lana aglutinata se desprinde
usor. Smocurile au un miros respingatori, similar aceluia din demodicoza cainelui.

HISTOLOGIC: ​se constata hipertrofia foliculilor pilosi, degenerarea si necroza epiteliilor si infiltratie
limfohistiocitara si eozinofilica perifoliculara.
 11.8 DEMODICOZA LA OM

Este o dermatoza papulo-pustulara localizata frecvent in regiunea faciala, care afecteaza in

principal copiii si indivizii imunosupresati.
ETIOLOGIE: D ​ emodex folliculorum ​paraziteaza la om, in foliculii pilosi si in glandele ceruminoase ale
conductului auditiv extern. ​D. brevis ​paraziteaza in glanda sebacee si in glandele meibomiene. Este mai
scurt decat ​D. folliculorum.

EPIZOOTOLOGIE: s​ unt receptivi la infestatie, pacientii umani indiferent de varsta. Incidenta bolii si
manifestarile clinice sunt mai evidente la copii.
Un rol principal in declansarea acariozei si in aparitia fenomenelor cutanate grave il reprezinta
sistemul imunitar compromis.

PATOGENIE: u ​ nul din factorii principali I evolutia procesului il reprezinta tulburarile mecanismului
imunologic. A fost stabilita o asociere intre frecventa unui anume haplotip (HLA-Cw2 si Cw4) si aparitia
demodicozei.

SIMPTOME: c​ onsiderat un saprofit in pielea omului, demodexul este responsabil de aparitia leziunilor
cutanate manifestate prin foliculita, descuamari, prurit, hiperseboree, leziuni ce apar frecvent in regiunea
faciala. In cazul pacientilor umani, o surpriza o constituie absenta parazitului in preparatele
microscopice. In acelasi context, se sustine ca exista un % ridicat de indivizi umani parazitati cu
demodecsi, dar dintre acestia, foarte putini manifesta clinic boala.
O localizare mai putin comuna, in glandele sebacee ale genelor a fost semnalata la un pacient
care manifesta hipersecretie lacrimala si prurit.
Aceasta afectiune, la om, prezinta 2 forme clinice: primara, produsa de ​folliculorum s​ i, secundara,
determinata de ​brevis.
Demodicoza primara - ​se manifesta prin eritem in zona T faciala, 15% din regiunea faciala fiind
afectata de leziuni pustulo-papulare. Se semnaleaza un evident caracter sezonier, cu o incidenta mai
crescuta in sezonul estival. ​Demodicoza secundara - ​se manifesta prin aparitia eruptiilor
papulo-pustulare simetrice, localizate pe obraji; eritemul afecteaza 40% din suprafata faciala, eritem ce
persista dupa vindecarea parazitologica. Pruritul este prezent.

LEZIUNI: i​ maginile histologice realizate din foliculii pilosi, glandele sebacee si glandele meibomiene
releva: hiperplazii foliculare, hipercheratoza, distructii ale celulelor epiteliale, formarea unui manson de
cheratina la nivelul genelor, afectari ale genezei stratului lipidic al filmului lacrimal.

TRATAMENT: ​realizat timp de 3 saptamani cu oxid de mercur unguent, reduce simptomele la un pacient
care manifesta prurit si hipersecretie lacrimala, dar nu elimina demodex-ii prezenti in pleoape.
Rezultate excelente s-au obtinute prin aplicarea topica de permetrine, asociata cu adm orala de
ivermectine, timp de 12 saptamani, la pacientii care prezentau fenomene faciale si palpebrale grave.
 12. CHEILETIELOZA

Este o dermatita usoara, pruriginoasa, nesupurativa, crustoasa, produsa de acarieni apartinand

genului ​Cheyletiella, c​ are traiesc la suprafata pielii. Afecteaza iepurii, veveritele, pisicile, pasarile si
sporadic, omul.

ETIOLOGIE: s​ unt cunoscute 5 specii: ​C. parasitivorax - ​la iepure; ​C. blakei - ​la pisica (cea mai mare ca
dimensiune); ​C. yasguri - ​la caine; ​C. fuhrmani s​ i ​C.standmani.
Cele mai importante sunt primele 3 specii. Acestea pot fi identificate pe baza anumitor
caracteristici morfologice: pedipalpi grosi si puternici, fiecare armat cu o “gheara”, ceea ce da impresia
unei perechi suplimentare de picioare; apendice asemantor unui pieptene la extremitatea fiecarui picior.
Palpii puternici permit atasarea ferma a parazitului in timpul hranirii cu lichidele tisulare. Dupa
atasare desprinderea se realizeaza mai greu. Speciile genului se deosebesc mai usor pe baza formei
organului senzorial, care este situat pe prima pereche de picioare.

EPIZOOTOLOGIE: c​ heiletielele traiesc la suprafata pielii, printe debriurile cutanate rezultate din stratul
descuamat al tegumentului. Nu afecteaza foliculii pilosi.
Infestatiile cu acesti acaieni sunt mai frecvent intalnite la iepuri, caini, pisici si vulpi, iar animalele
tinere sunt mai intens parazitate. La rasele cu blana bogata, infestatiile - mai puternice. In canise sunt
posibile infestatii severe, mai ales la catei. La cainii adulti, chiar daca au contact frecvent cu tineretul,
infestatiile sunt mai slabe. De asemenea, pisicile contracteaza usor infestatii oligosimptomatice, dar
constituie sursa de infestatie pt om.
Acarienii rezista putin in afara gazdei, pana la 48 h, iar femelele adulte mor in cel mult 10 zile,
daca sunt mentinute in conditii de temperatura scazuta.
Transmiterea se realizeaza prin contact direct, mai ales in perioadele de rut, contagiozitatea fiind
crescuta, dar si indirect, prin intermediul instrumentelor de pansaj.
Parazitii se deplaseaza rapid in pseudotunelurile formate de debriurile cutanate si, periodic, se
ancoreaza ferm de epiderm, sectioneaza pielea cu ajutorul chelicelelor si aspira un lichid limpede si
incolor. La iepuri, acarioza este mai frecventa primavara, cand statusul imunitar al gazdei este mai slabit,
cand lipseste vitamina C din ratie/cand exista boli intercurente.

SIMTPOME & LEZIUNI: ​localizarea difera in functie de specia gazda parazitata: la caini - mai numerosi
la baza cozii, la pisica - pe linia dorsala a corpului, iar la iepure - in zona scapulara si cervicala. Boala
poate evolua de la asimptomatica, la intens pruriginoasa, cu aparitia leziunilor mai ales in regiunea
dorsala.
La ​iepure, ​C. parasitivorax ​produce prurit si dermatita seboreica cu formare de scvame. Datorita
gratajului, leziunile au aspect caracteristic, asemanator literei “V”. uneori se pot sesiza si depilatii faciale.
La ​caine, ​simptomele sunt prezente la tineret, mai ales la cateii de 2-8 saptamani. La aceasta
categorie, evolutia - severa, intens pruriginoasa si scvamoasa, insotita de alopecie in zona
caudo-dorsala. Leziunile debuteaza la baza cozii, se extind pe linia dorsala a corpului si pe cap, cu
posibilitatea generalizarii. La adulti, evolutia este oligosimptomatica, chiar si atunci cand sunt puternic
infestati.
La ​pisica, ​evolutia este mai grava la tineretul sub varsta de 1 an, iar la adulte este mai putin
evidenta decat la caine.
La debut se constata doar o dermatita furfuracee, slab/intens pruriginoasa, insotita de mici
papule si cruste localizate pe linia dorsala a corpului, ca urmare a reactiei epidermice. Prezenta
acarienilor de culoare albicioasa/galbuie si a oualor acestora, impreuna cu scvamele creeaza impresia
de matreata => cheiletieloza este una din cauzele dermatitei miliare feline.
 Uneori, la ​persoanele ​care au contact mai strans cu animalele purtatoare sau cu semne clinice,
pot fi observate leziuni pruriginoase de tip papulo-veziculos sau urticariform pe brate, piept, abdomen si
coapse. La inceput, apar macule eritematoase grupate, in special pe trunchi si pe sezut → se transforma
rapid in papule → vezicule & pustule → se sparg => cruste de culoare galbuie, care se excoriaza
frecvent din cauza puritului. Leziunile sunt bine delimitate de pielea sanatoasa, iar cele mai vechi pot
prezenta o zona centrala necrotica, cu mare valoare de diagnostic.
Aceste modificari regreseaza in aprox 3 saptamani, daca nu se produce reinfestarea

DIAGNOSTIC:
○ Clinic - p​ oate fi edificator; acarienii de culoare alba mata pot fi obs cu ochiul liber/cu o lupa, iar ouale
lor pot fi gasite detasate de firele de par;
○ Examen microscopic - ​ramane edificator; pt recoltarea si evidentierea parazitilor este suficient un
raclaj cutanat superficial, dupa o posibila tundere a zonei la animalele cu par lung. Se mai poate
recurge la perierea/pieptanarea animalului in zonele afectate cu recoltare pe o hartie de culoare
inchisa. Se mai poate apela si la metoda “scociului” (banda adeziva presata pe piele.
○ Diferential - ​se va face fata de alte ectoparazitoze: raia notoedrica, raia ototdectica, sindromul
sarcopic juvenil, dermatita alergica la intepatura de purici, anopluroza, malofagoza, demodicoza,
dermatofitoze, sindromul seboreic, dermatita atopica sau dezechilibre endocrine.

TRATAMENT: ​toate substantele acaricide actioneaza impotriva cheiletielelor, indiferent de modul de

aplicare: samponare, pudrare, spray-on sau imbaiere. Se mai pot folosi organofosforice, carbamati,
piretrinoide, formamidine.
La caine si pisica, folosirea colierelor antipurici are succes si impotriva cheletielelor. De
asemenea, ivermectinele adm s.c sau topic, de 2x la 3 saptamani asigura o buna eficacitate. Pt
carnivore exista o formulare topica speciala - SELAMECTIN (STRONGHOLD), care poate fi folosita si la
iepure.
Fipronilul (FRONTLINE) se poate folosi la caini si pisici, nu si la iepure, la care determina
depresie, anorexie, mioclonii si moarte, mai ales la indivizii tineri si la cei de talie mica.
Imidaclopridul (ADVANTAGE) nu actioneaza impotriva cheiletielelor.

13. VARROOZA

Este o acarioza ce afecteaza albina melifera, fiind produsa de ​Varroa destructor,​ care produce
tulburari grave, slabirea familiei si mortalitate ridicata. Varrooza - cosiderata ca fiind cea mai pagubitoare
boala a albinelor.
ETIOLOGIE: f​ amilia ​Varroidae cuprinde 2 genuri: ​Varroa ​si ​Euvarroa. ​Primul gen include speciile: ​Varroa
jacobsoni ​(​V. destructor)​ , ​V. underwoodi, V. reidereri, i​ ar cel de-al 2-lea gen cuprinde: ​Euvarroa sinhani
si ​Euvarroa wongsirii.​
​ ste un acarian cu un dimorfism sexual pronuntat. Femela are forma eliptica si este
V. destructor e
mai lata decat lunga si are culoare castanie. Variatiile dimensiunilor corporale - determinate de
diferentele de mediu, respectiv de particularitatile genetice. Corpul femelei - acoperit de o cuticula
tristratificta, dura, convexa, fin striata. Pe fata dorsala a scutului se pot obs perisori chitinosi. Pe fata
ventrala a corpului se remrca cele 4 perechi de picioare, dar si scuturi chitinoase.
Aparatul bucal la femela - adaptat pt intepat si supt, fiind tipic parazitilor hematofagi (se hraneste
cu hemolimfa albinelor), iar la mascul aparatul bucal este rudimentar. Femelele prezinta o serie de
particularitati anatomice care arata adaptabilitatea la albine: corpul - aplatiza (permite patrunderea mai
facila sub sternitele abdominale), picioare puternice si recurbate (preintampina aderenta si zdrobirea
acarianului) si un aparat bucal puternic si eficient, capabil sa perforeze cuticula albinelor.
 Organele de simt - reprezentate de sesilele tarsale (perii tactili de pe tarsele perechii 1 de
membre), care au rolul de a orienta, dar si de olfactie. Ouale depuse de femele au o tenta alb-laptoasa si
sunt ovale.
Larvele - hexapode, iar acest stadiu ramane in ou, nu se hranesc si traiesc in rezervele
intraviteline, nefiind patogene pt albine. Larvele se transforma in protonimfa in aprox 7 ore de la
ecloziune; ea are forma rotunda si culoare albicioasa. Deutonimfa are talie mai mare, forma corpului
devine eliptica, iar culoarea este tot albicioasa. Deutonimfele se deosebesc de adulti prin absenta
orificiului genital.

EPIZOOTOLOGIE: a ​ carianul s-a dezvoltat si adaptat la albina ​Apis cerana,​ insa prin adaptarile
ulterioare el a trecut si la ​Apis mellifera al carei areal s-a suprapus peste cel al albinei asiatice. In familiile
de ​A. cerena ​acarianul se dezvolta populational mai bine pe puietul de trantor decat pe cel de lucrator.
Pe cand la ​Al mellifera ​fenomenul este invers. O explicatie data extinderii rapide a populatiei este lipsa
dusmanilor naturali, care putea actiona reglator asupra populatiei de acarieni.
Un alt caracter epizootologic important este si adaptarea acarianului la unele insecte inrudite cu
albinele cum ar fi viespile, fapt ce complica situatia epidemiologica, dar care constituie un atuu in lupta pt
supravietuire a parazitului inafara gazdei specifice.
Supravietuirea acarianului peste iarna se prealizeaz prin intermediul femelelor fecundate, care in
conditiile din stup pot trai aprox 90 de zile, participand la realizarea a 3-4 cicluri. Infestarea familiilor
indemne se realizeaza pe mai multe cai, dar principala modalitate ramane trecerea albinelor si trantorilor
rataciti de la o familie la alta, respectiv unirea familiilor infestate cu cele neinfestate. Alte modalitati
apicole de infestare a familiilor de albine sunt: furtisagul, roirea, transhumanta, comertul cu roiuri
(transmiterea intre stupine).
Aprecierea gradului de infestare - esential atat pt apicultor, cat si pt medicul veterinar. In acest
sens se recomanda numararea acarienilor de pe 100 de albine, iar interpretarea rezultatelor se face
astfel: pana la 5% infestatie serioasa; 18-20% familia va pieri in cateva zile/saptamani; peste 30% familia
este condamnata definitiv.

PATOGENIE: Actiunea spoliatoare: ​V. destructor ​este un acarian parazit hemolimfofag, care se
hraneste pe toate stadiile evolutive ale albinei mai putin pe ou. Trantorii si larvele acestora sunt mai
parazitate decat albinele lucratoare si larvele lor. Adultii parazitului prefera zonele unde tegumentul este
mai subtire = sternitele abdominale, unde perforeaza tegumentul si sug hemolimfa. Spolierea
hemolimfica determina tulburari de ecloziune, aparitia de malformatii la aripi si la picioare, moartea
puietului si scaderea duratei de supravietuire a albinelor si a matcii.
Actiunea mecanico-iritativa ​asupra trantorilor si reginei este una discreta, dar in anumite
circumstante (reducerea numerica a lucratorirol) si la aceste clase sociale se remarca tulburari ale
ovogenezei si spermatogenezei cu implicatii importante in cresterea populationala a familiei.
Si actiunea mecanica are o importanta deosebita, deoarece acarianul, in urma perforarii cuticulei,
determina leziuni importante. Pe larvele de trantori, femelele executa 1-3 perforari ale tegumentului, iar
pe cele lucratoare mai putin.
Actiunea inoculatoare: ​concomitent cu actiunea mecanica, acarianul inculeaza diversi agenti
patogeni (pseudomona, enterobacter, aspergillus) sau unele virusuri (virusul paraliziei cronice si acute).
Actiunea toxica ​este declansata de catre componentele toxice ale salivei acarianului, care sunt
introduse in coprul albinei in momentul hranirii acestuia. Rata mortalitatii puietului infestat - mare, iar cel
care supravietuieste ramane tarat dat infecunditatii si vitalitatii scazute.
Studiile biochimice efectuate atesta modificari importante care det inhibarea biosintezei
proteinelor, scaderea hemocitelor si reducerea lizizimului din limfa.
SIMPTOME: i​ nvaziile puternice evolueaza acut, cu mortalitate crescuta in familiile infestate. Albinele
infestate nu se hranesc, sunt agitate, slabesc, isi inceteaza dezvoltarea, iar albinele moarte dezvolta un
miros caracteristic putrid. La examenul clinic cu lupa/ochiul liber se constata prezenta acarianului pe
albinele lucratoare sau pe trantori, pe faguri si in debriurile ce cad pe fundul stupului. Toamna si iarna
acarienii se pot intalni doar pe albinele adulte, iar primavara si vara cel mai infestat este puietul.
DIAGNOSTIC:
○ Clinic - f​ acil si consta in examinarea albinelor lucratoare, trantorilor si puietului. In urma acestui
examen se pot obs acarienii pe corpul albinelor. Examenul este necesar sa se faca periodic si la
toate familiile din stupina pt a surprinde prezenta acarianului.
○ Terapeutic - p ​ oate fi recomandat in stupinele mari, folosindu-se unul din preparatele recomandate la
tratament. Anterior se va pune o hartie pe fundul stupului, care sa-l acopere in intregime. Dupa
aplicarea tratamentului se va examina depozitul recoltat in care se gasesc acarieni.
○ Diferential - ​se face fata de: ​Braula caeca ​(insecta) si ​Acarapis woodi ​(acarian).

COMBATERE: ​tratamentul in varrooza se bazeaza, in principal, pe folosirea unor acaricide din grupul
piretrinoidelor, formamidinelor si organofosforicelor, care se vor adm sub diverse forme: pulverizari,
fumigatii sau aerosoli (pt mai multe info - tabel 24 & 25 - pag 611).
VARACHET - se foloseste ca solutie ce se impregneaza pe niste benzi de hartie, care se vor
aprinde la un capat, iar capatul opus se fixeaza de peretele stupului. Tratamentul se face toamna si
primavara (cu rapel la 7 zile), iar in caz de necesitate se repeta si vara.
ANTI-VARROA (Amitraz sol 12,5%) se adm prin aerosolizare. Neajunsul acestei modalitati de
tratare este neasigurarea unui aparat performant care sa asigure producerea de aerosoli.
PERIZIN (Coumaphos sol 3,2%) se aplica in apa in raport de 1/50 si se distribuie printre ramele
stupului. Tratamentul s repeta de 2x la 7 zile interval. Se recomanda utilizarea doar atunci cand
temperatura ambientala este peste 10°C, deoarece sub aceasta valoare exista riscul ca albinele sa
moara datorita socului termic.
APISTAN (Fluvalinat) se prezinta sub forma unor benzi impregnate cu acaricid (piretrinoid de
sinteza) care se fixeaza intre rame.
APITOL (Cimizol) se aplica topic (prin picurarea albinelor), fie incorporat in siropul/serbetul de
zahar. Tratamentul se recomanda sa se efectuze in afara sezonului de cules si cand nu exista puiet.
BAYVAROLUL alaturi de Apistan este un produs de ultima generatie, care are ca substanta
activa flumetrinul. Se prezinta sub forma de benzi din plastic impregnate.
In terapia antivarroza se mai poate folosi acidul formic, oxalic, lactic si unele uleiuri volatile. (pag
616)
Unii cercetatori au remarcat o rezistenta semnificativa a speciei la fluvalinat (piretrinoid), amitraz
(formamidina) si cumaphos (organofosforic). Cazul de rezistenta la amitraz a fost primul remarcat in
SUA.
 14. PARAZITISMUL CU CAPUSE

14.1 CAPUSELE MAMIFERELOR

Capusele parazite la mamifere fac parte din familia ​Ixodidae, s​ unt acarieni ectoparaziti temporari
obligatorii, se hranesc cu sangele mamiferelor, dar in conditii deosebite (lipsa hranei) pot supravietui fara
hrana cateva luni de zile.
Rolul sanitar-veterinar al acestor capuse ixodide rezida din capacitatea vectoriala a cestor
acarieni, care pot “adaposti” si transmite diversi agenti patogeni de natura parazitara (babesii),
bacteriana, virala si micotica la animalele domestice si om.
ETIOLOGIE: i​ n familia ​Ixodidae sunt cuprinse capuse care in functie de lungimea rostrului pot fi
clasificate in longirostre si brevirostre. Din prima categorie, cea a capuselor cu rostru lung, fac parte 3
genuri: ​Hyalomma, Ixodes s​ i ​Ambylomma; iar in cea de-a 2-a categorie sunt incluse genurile:
Dermacentor, Haemaphysalis, Rhipicephalus, Boophilus s​ i ​Margaropus.
○ Hyalomma - ​inglobeaza aprox 30 de specii: ​H. scupens, H. rufipes, H. dromedari; ​dezvoltarea
stadiala a acestor capuse se realizeaza pe diverse gazde: bovine, cabaline, iepuri, arici, broaste
testoase;
○ Ixodes - i​ nclude app 250 de specii ce paraziteaza la mamifere domestice si salbatice, reptile si
pasari. Specia cea mai raspandita este ​Ixodes ricinus​; altele: ​I. laguri, I. luxagonus, I. scapularis.
○ Ambylomma​ - a ​ re aprox 100 de specii: ​A. variegatum, A. americanum, A. maculatum.
○ Dermacentor​ - ​cuprinde 30-32 de specii: ​D. marginatus, D. reticulatus, D. andersoni.
○ Haemaphysalis​ - H. punctata, H. conina, H. sulcata.
○ Ripicephalus​ - ​incadreaza 70-74 de specii: ​Rh. sanguines, Rh. bursa, Rh. appendiculatus
○ Boophilus​ - i​ nclude 5 specii brevirostre: ​decoloratus, microplus, annulatus, kohlsi, geigyi.
Corpul capuselor este oval alungit, turtit dorso-ventral si acoperit de o cuticula tare de culoare
galbuie (la indivizii flamanzi) si rosie-bruna (la capusele satule, hranite cu sange). dimensiunile corpului
sunt variabile in functie de stadiul evolutiv, sex si grad de hranire.
Corpul cuprinde o parte anterioara (gnathosoma) si una posterioara (idiosoma). suprafata
corpului este acoperita de o cuticula de natura citinoasa, care este formata din 2 straturi: extern
(epicuticula) si intern (procuticula). Hipostomul (parte componenta a rostrului) este o formatiune impara,
in forma de limba, spatula sau maciuca, situat central si care are pe fata ventrala un sant median. Pe
toata suprafata sa prezinta numerosi spinisori chitinosi cu rol de fixare/ancorare a capusei in timpul
hematofagie. Hipostomul si cele 2 chelicele formeaza un tub aspirator prin care sangele este supt din
plaga creata. Palpii sunt dispusi lateral de celelalte piese pe care le inglobeaza intr-o escavatie.
Partea dorsala a corpului poarta numele de scut dorsal, care la femele, nimfe si larve ocupa
aprox 1/3 din suprafata dorsala, iar masculii toata suprafata dorsala. Unele capuse prezinta pe laturile
scutului dorsal, ochii - sferici/aplatizati, iar la unele specii pot lipsi.
Sistemul nervos este de tip ganglionar: exista o componenta centrala si alta periferica. Organele
de simt sunt organe ale mirosului, simtului tactil, vazului si echilibrului.

EPIZOOTOLOGIE: c​ apusele ixodide au o arie mare de raspandire, fiind intalnite practic in toate zonele.
In zona temperata prezinta 2 varfuri populationale, unul primavara si altul toamna.
O caracterisitca biologica importanta - diversitatea mare a gazdelor posibile dezvoltarii lor, gazde
care pot fi reptile, pasari si mamifere (inclusiv omul). Specificitatea de gazda nu este o caracteristica a
ixodidelor, cu exceptia lui ​Boophilus,​ ​care s-a adaptat la bovine.
Receptivitatea animalelor la invaziile cu ixodide este diferita in functie de rasa. Dintre rasele de
bovine exploatate in prezent, 2 par a avea o anume rezistenta: Brahman si Hereford. In contextul
receptivitatii individuale a animalelor gazda exista indivizi care manifesta o rezistenta apreciabila - aspect
legat de particlaritatile imuno-anatomice (lipsa reactiei inflamatorii locale, absenta exsudatiei plasmatice
etc.).
 Infestarea animalelor gazda se realizeaza la pasune, mai rar in adapost. Biotopurile preferate de
capuse sunt reprezentate de tufisuri, ciulini/scaieti si terenurile necultivate/necosite. In aceste locuri
animalele, prin simpla trecere sau stationare “aduna” capuse (in diferite stadii de evolutie), care se
hranesc cu sange si realizeaza astfel biociclul.

PATOGENIE: ​Actiunea mecanico-iritativa s​ e manifesta in faza de fixare de fixare a capusei si de

sectionare a pielii animalului gazda. Local, se constata edem, papule, hipercheratoza.
Actiunea toxica - i​ ndusa de componentele salivare care pot fi responsabile de manifestarile
locale (inflamatii, necroze, edeme) si generale (hemoliza, anemie, paralizie). Din aceste componente,
fractunea proteica (enzimele proteolitice) este cea responsabila de modificarile survenite post-parazitar.
Spolierea - ​organismelor de sange este o actiune importanta, fiind atribuita in principal femelelor
adulte, care pot ingurgita cantitati apreciabile de sange. La animalele de talie mica parazitismul cu
cateva sute de adulti induce o stare grava de anemie sau chiar moartea animalului parazitat.
Rolul inoculator - a​ fost dovedit de mult timp, capusele fiind resonsabile de transmiterea unor
agenti patogeni: protozoare (Babesia spp., Theileria spp.), rickettsii (Cowardia spp., Coxiella spp.),
bacterii (Brucella, Salmonella), virusuri (virusul encefalitei de capuse, virusul bolii de Nairobi) si helminti
(Dirofilaria spp.)

SIMPTOME SI LEZIUNI: ​parazitismul extern cu ixodide la animalele gazda (ovine, bovine, caprine,
cabaline) este evident si facil de diagnosticat. Animalele parazitate timp de cateva zile pot prezenta
semne evidente de anemie, microabcese cutanate, dermatite nodulare si scaderea randamentului
productiv. Dupa cateva zile, la unii indivizi se pot observa fenomene paretice sau chiar paralizii ale
membrelor, decubit, dispnee si incontinenta urinara.
Zonele corporale afectate preferate de capuse sunt: reg abdominala inferioara, fata
interna a coapselor, sternul, laturile gatului si salba, mamela, perineul si coada.

DIAGNOSTIC: ​evidentierea capuselor pe corpul animalului se face cu usurinta, examinand cu atentie

zonele preferate de capuse.
Diagnosticul diferential - ​in cazul paraliziilor de capuse se va face fata de cenuroza medulara,
estroza si listerioza la ovine, respectiv, epilepsie, boala lui Carre si boala lui Aujeszki la caine.

PROGNOSTIC: ​la tineretul mamiferelor, in infestatii masive prognosticul poate fi rezervat sau grav, iar in
infestatiile slabe, prognosticul - favorabil. Economic - grav, datorita pierderilor de spor in greutate, a
reducerii productiei de lapte sau a mortalitatii intervenite.

COMBATEREA: c​ apuselor are in vedere distrugerea capuselor de pe corpul animalelor si din mediul
exterior, actiuni completate de masurile ce vizeaza amenajarea pasunilor, locul de dezvoltare stadiala a
ixodidelor. Combaterea capuselor in timpul parazitarii pe animale se face cu diverse produse acaricide
din grupul substantelor organofosforice, formamidine, piretrinoide si carbamice. Produsele utilizate in
tara noastra: CYPER-VET (cypermetrin), CYPER-VET PLUS (cypermetrin si permetrin), PET-SPOT
PLUS (neguvon), SCABIZOL (diazinon). de asemenea, sunt indicate produsele din grupul
avermectinelor care se aplica parenteral (s.c sau I.m): EVOMEC, ROMAVERMECTIN, DECTOMAX.
Intervalul intre tratamente este de 10-15 zile.
Distrugerea capuselor din mediul extern are drept scop reducerea microhabitatelor favorabile
dezvoltarii stadiilor evolutive ale ixodidelor. Pe suprafetele pasunabile de animale se vor efectua lucrari
agrotehnice specifice: defrisarea tufisurilor si a ierburilor uscate, drenarea excesului de umiditate etc.
Raman in stadiu experimental metodele de combatere genetica a capuselor, care la fel ca si
insectele se bazeaza pe sterilizarea masculilor si lansarea lor in populatiile parazitate.
 14.2 CAPUSELE PASARILOR

Parazitismul extern cu capuse la pasari - frecvent intalnit atat in sistemele de crestere industriale,
cat si in gospodariile populationale. Agentii etiologici implicati in acest ectoparazistism al pasarilor fac
parte din familiile ​Dermanyssidae, Macronyssidae s​ i ​Argasidae.

ETIOLOGIE: ​in ectoparazitismul la pasari sunt implicate urmatoarele specii:

○ Dermanyssus gallinae - a ​ carian care paraziteaza la gaina, gasca, porumbel, papagal si pasari
salbatice. In infestatiile masive dermanisii ataca mamiferele si chiar si omul. Activitatea lor este una
nocturna, iar in timpul zilei se retrag in biotopurile din adaposturi (in crapaturile peretilor, sub stinghii
sau scanduri, sub asternut sau crusta de fecale, unde sunt protejate de actiunea radiatiilor
luminoase). dupa fiecare hranire, femelele se ascund in aceste biotopuri si depun ponta (4-10 oua).
○ Ornithonyssus sylviarum - ​paraziteaza la gaina si alte pasari. Chelicelele - lungi cu aspect de
foarfece.
○ Argas persicus - ​paraziteaza la gaina, curca, porumbel, rata, gasca si pasari salbatice. Corpul - oval,
mai ingust anterior. Tegumentul - moale si nu prezinta scuturi chitinoase
○ Argas reflexus - ​aceasta specie s-a adaptat la o anumita gazda (porumbel) motiv pt care se mai
numeste si “capusa porumbeilor”.

EPIZOOTOLOGIE: parazitismul cu capuse argaside si dermaniside - intalnit mai frecvent in gospodariile

poplatiei, dar si in cazul unor ferme de tip industrial. Invaziile masive - legate de starea precara a
adaposturilor care sunt construite rudimentar (lemn, chirpici, caramida netencuita), care ofera
microhabitate favorabile dezvoltarii acarienilor. Izbucniri populationale deosebite - intalnite si in complexe
de tip industrial, incidenta fiind legata de sistemul de crestere (pe asternut permanent), dar si de
deficientele tehnologice.
Un rol important in peidemiologia invaziilor capuselor → nerespectarea masurilor de carantina
(nerespectarea filtrului sanitar), introducerea de cofraje, ustensile si chiar pasari in ferme fara o
prealabila dezacarizare). Trebuie precizat ca un rol important in mentinerea parazitismului il joaca
rezistenta deosebita la infometare si posibilitatea de a supravietui pe alte pasari gazde.

PATOGENIE: p ​ rincipala actiune patogena a speciilor de capuse parazite la pasari - ​spolierea ​de sange.
Gradul se spoliere - legat de numarul acarienilor prezenti pe animalul gazda, dar si de marimea gazdei.
Atacul cu argaside poate fi fatal pt puii tineri sau pasarile poliparazitate, mai ales daca diagnosticul si
interventia terapeutica sunt tardive.
Actiunea toxica - r​ emarcata in urma atacului capuselor argaside la porumbel si puii de gaina,
care in urma hematofagiei si a inocularii toxinelor salivare, pasarile pot prezenta pareze si paralizii ale
aripilor si picioarelor. Afectarea musculaturii intercostale implica moartea pasarii prin asfixie.
O actiune patogenica secundara este cea ​mecanico-iritativa s​ i ​generatoare de disconfort.​
Prin miscarile permanente pe corpul animalului , capusele irita epiderma pasarilor, iar in urma actului de
hranire, prin sectionarea pielii, creaza leziuni evidente care constituie porti de intrare pt flora bacteriana.
Actiunea inoculatoare - ​are si ea un rol important, deoarece argasii si dermanisii pot transporta
diversi agenti patogeni: Borrelia spp., Spirocheta spp., Pasteurella spp., Salmonella spp., virusul
encefalitei Saint-Louis, virusul encefalitei de Vest etc.

SIMPTOME & LEZIUNI: ​invaziile cu capuse sunt remarcate, relativ usor, deoarece pasarile sunt
nelinistite, se ciugulesc frecvent, slabesc, au penele zburlite si scade productia de oua. Examenul atent
al pasarilor cu capuse evidentiaza o paliditate a crestei si barbitelor, starea de anemie fiind corelata cu nr
capuselor de pe corpul pasarii. Hematofagia acarienilor poate provoca moartea pasarii.

DIAGNOSTIC: ​pt evidentierea acarienilor la pasari, cat si in adaposturile acestora. ​Examenul clinic -
direct cu ochiul liber, sau cu ajutorul unei lupe va evidentia acarienii (diferite stadii evolutive si de
satietate). O atentie deosebita trebuie acordata spatiilor de refugiu (crapaturile din pereti, stinghii,
crustele de fecale), unde ziua acarienii se adapostesc. Aprecierea infestatiei cu Argas nu prezinta
dificultati, pt ca forma si marimea acestor capuse nu ridica probleme si confuzii pt examinator.
Diagnosticul diferential t​ rebuie facut fata de ectoparazitismul cu malofagi si raia laminosioptica
a pasarilot (​Laminosioptes cysticola)​ .
PROGNOSTIC: ​Vital - favorabil spre rezervat; Economic - grav, deoarece invaziile cu capuse se
soldeaza cu pierderi mari datorita reducerii drastice a ouatului si a scaderii sporului mediu zilnic precum
si a mortalitatii inregistrate in efectivele infestate.

TRATAMENT: ​in complexele avicole in care evolueaza infestatiile cu capuse dermaniside, se vor
indeparta pe cat posibil depozitele de excremente din colturi, dupa care vor fi aplicate substante
acaricide sub forma de pulverizari/aerosolizari (in cazul neevacuarii pasarilor). ideal ar fi ca pasarile sa
fie evacuate cateva zile, pt a permite efectuarea dezinfectiei mecanice riguroase si ulterior aplicarea de
solutii acaricide. Repetarea tratamentului se va face la interval de 7-10 zile.
Din gama larga a produselor acaricide se pot alege: TRICLORFON, ALFACRON, AMITRAZ,
FLUMETRIN.
Profilaxia se bazeaza pe respectarea cu strictete a masurilor de carantinizare a pasarilor nou
introduse, controlul clinic periodic al pasarilor din ferme si gospodarii, examinarea si deazacarizarea
cofrajelor si ustensilelor.

15. HIPODERMOZA

Este o miaza cronica subcutanata a rumegatoarelor domestice si salbatice tinere,

contractata la pasune, fiind produsa de larvele dipterului ​Hypoderma spp. (Diptera, Oestridae),​ ce se
localizeaza in tesutul subcutanata din regiunea dorso-lombara. Hipodermoza produce pagube prin
deteriorarea pielilor, reducerea sporului in greutate si scaderea productiei de lapte.
ETIOLOGIE: g ​ enul ​Hypoderma ​include 6 specii, dintre care 2, ​H. bovis s​ i ​H. lineatum ​paraziteaza la
bovine. Corpul este masiv, paros, negru-cafeniu si cu perisori alb-galbui. Capul are aspect sferic si este
prevazut cu antene scurte. Ochii sunt ovali, iar distanta dintre ochi la femele este mai mare decat la
masculi. Aparatul bucal este rudimentar/atrofiat.
Toracele este sferic, bombat si acoperit cu perisori diferit pigmentati. Picioarele sunt paroase.
Aripile sunt transparente/usor fumurii si cu desen al nervurilor specific. Abdomenul prezinta o banda
negricioasa anterior, si o banda galbena la extremitatea posterioara. Partea posterioara a abdomenului
la femele este alungit si se numeste oviscap, si cu ajutorul acestei formatiuni femela depune ponta.
Adultii nu paraziteaza animalele, femelele zboara si depun ponta pe corpul animalelor. Ouale sunt
alb-galbui.
Stadiile parazitare - reprezentate de larve: L1, L2, L3, care se aseamana d.p.d.v morfologic, iar
prima larva este singura care prezinta respiratie de tip anaerob, celelalte 2 sunt aerobe. Stadiile larvare
L2 si L3 se gasesc sub pielea regiunii dorso-lombare unde formeaza mici noduli. In nodulul hipodermic
larva este dispusa cu extremitatea craniala inspre fundul cavitatii, iar extremitatea poseterioara inspre
exterior, aceasta dispunere facilitand eliminarea excretiilort.

EPIZOOTOLOGIE: f​ recventa bolii este mai mare in zonele deluroase subcarpatice, iar in partea de sud
a tarii incidenta - scazuta. Adultii de ​H. bovis ​ataca animalele la pasune, in padocuri si foarte rar intra in
adaposturi. Ambele specii de ​Hypoderma p ​ refera animalele tinere de 1-3 ani insa si animalele adulte
pot fi parazitate. Activitatea adultilor este una estivala. In conditiile tarii noastre exista o singura
generatie/an, iar iernarea se realizeaza in stadiul de larva.
Receptivitatea animalelor, s-a dovedit a fi mai crescuta la rasele perfectionate, ca Holstein si
Jersey, iar rasa Sahival din Australia se pare ca este cea mai rezistenta.
PATOGENIE: a ​ ctiunea patogena se exercita atat in stadiul de adult, cat si de larva. Adultii de ​H. bovis
(femelele mai ales) prin zgomotul pe care il provoaca, nelinistesc animalele, acestea fug spre locuri
adapostite, fenomen cunoscut sub denumirea de “streche”. In asemenea situatii, pasunatul este
perturbat, animalele se pot accidenta sau de cele mai multe ori se intregistreaza scaderea productiilor.
In schimb, larvele (L1 si L2) sunt responsabile de traumatizarea si perforarea pielii. Interactiunea
animal gazda - larva parazit, se deruleaza din momentul ecloziunii larvelor si inceperii procesului de
perforare al peilii si pana in clipa iesirii larvelor L3 din nodulii hipodermici.
La animalele normale imunologic, in cursul reinfestarilor anuale, activitatile enzimatice ale
secretiilor larvare (hipoderminele A si B) se atenueaza si se produce reactie inflamatorie perilarvara.
Reinfestarile permit gazdei sa dezvolte o rezistenta care se exprima sub forma unei reactii inflamatorii
intense, care inhiba sau limiteaza migratia larvelor, organismul gazda fiind pregatit sa se opuna migratiei
larvelor.
IMUNITATE - i​ munitatea dobandita se instaleaza dupa prima infestatie si se dezvolta in cursul
urmatoarelor 2-3 infestari => dupa cel de-al 4-lea an de expunere, bovinele sunt practic complet imune.
Imunitatea se exercita asupra L1 in cursul migratiei lor, inainte de sosirea lor in esofag sau in canalul
rahidian. Imunitatea nu dureaza decat putine luni dupa disparitia larvelor si in cazul in care nu s-au mai
produs infestri ulterioare, cantitatea de anticorpi diminuandu-se rapid dupa evacuarea parazitilor. De
acest fenomen trebuie sa se tina cont in cazul actiunilor de asanare cand, prin tratamentul de toamna
efectuat an de an, se impiedica instalarea unei imunitati durabile => bovinele ajunse adulte vor conserva
receptivitatatea, la fel ca cele neifestate in perioada de tinerete. Raspunsul imun la animalele infestate
este conferit de L1, care ajung primele in organism.
L1 secreta 3 proteine: hipodermina A, B si C. Hipormina C favorizeaza progresarea larvei in
tesuturi (activitate colagenolitica puternica, ceea ce permite lunga migratie a larvelor in tesutul conjunctiv
prin lizarea fibrelor de colagen), iar hipoderminele A si B inhiba reactia inflamatorie si de aparare a
gazdei. Hipoderminele A si B au proprietati antigenice mai scazute, dar totusi reusesc sa induca
producere de anticorpi. Anticorpii antihipodermici pot fi pusi in evidenta din a 4-a saptamana
post-infectie, proportia lor creste pe durata migrarii lui L1, apoi scad dupa naparlirile ulterioare.
Nodulii hipodermici necrozeaza si abcedeaza, iar L3 parasec acesti noduli. Larvele, prin
proteazele pe care le contin si care au proprietati antigenice, det formarea de anticorpi sau pot induce
soc anafilactic. Reactiile anafilactice sunt frecvent intalnite in hipodermoza, mai ales in cazul strivirilor
mecanice a lui L2 si L3/in cazul chimioterapiei in plin proces evolutiv hipodermic. Responsabile de
reactiile anafilcatice sunt hipoderminele A si B.
Imunitatea celulara isi are originea in reactiile inflamatorii. Ea este implicata in hipersensibilitatea
intarziata, al carui grad nu se afla in raport cu procentul de anticorpi circulanti. Trebuie mentionat ca
reactie celulara mai intensa apare al animalele care au suferit infestatii repetate. Imunitatea celulara este
implicata mai mult in dobandirea rezistentei, prin celulele cu memorie, care fac posibila aparitia unui
raspuns prompt la o noua reifestare
Traiectele larvelor migratoare sunt umplute de tesut conjunctiv de neoformatie.

SIMPTOME & LEZIUNI: ​in perioada de ponta, femele de H. bovis prin zborul lor scot un zgomot straniu,
care nelinisteste animalele aflate la pasune. Animalele fug si se adapostec, uneori isi pot provoca
accidente grave (fracturi).
L1, precum si celelalte stadii determina aparitia nodulilor hipodermici localizati in zona
dorso-lombara. In jurul traiectelor de migrare larvara se obs o reactie inflamatorie acuta, caract prin
vasodilatatie, exsudatii si infiltratie leucocitara. Ajunse in canalul rahidian, larvele de reinfestare provoaca
edeme si infiltratii in tesutul adipos epidural. In aceste tesuturi se produc, fie hemoragii si necroze pe
traiectul de migrare si infiltratii eozinofilice, fie reactii granulomatoase cu macrofage si celule gigante. In
aceasta perioada de prezenta clinica a nodulilor, diagnosticul nu prezinta dificultate in stabilire.
 Initial, nodulii sunt mici, dar pot fi palpati, ulterior, incepand cu luna februarie nodulii cresc si pot
ajunge pana la marimea unei alune/unui ou de porumbel. De cele mai multe ori, nodulii supureaza => in
interiorul nodulului larva hipodermica este inglobata intr-o magma purulenta. Continutul purulent se
usuca si formeaza cruste mari, aderente. Prin indepartarea crustelor se evidentiaza orificiile nodulilor,
care au marginile sangerande.
In infestatiile puternice, animalele slabesc, iar porductiile scad semnificativ. Trebuie precizat
faptul ca din momentul sesizarii nodulilor si pana la terminarea vindecarii clinice a acestora, zona
prezinta o reactie algica evidenta.

DIAGNOSTIC:
○ Clinic - s​ e pune in urma palparii animalelor inca din lunile de iarna, cand se formeaza nodulii initiali.
Operatiunea trebuie efectuata bisaptamanal. De obicei, in conditii de teren, faza de debut a
hipodermozei trece neobservata.
○ Imunologic - ​vine in completarea diagnosticului clinic, in faza initiala a bolii, in per. decembrie-aprilie.
Acesta se bazeaza pe depistarea anticorpilor circulanti, formati prin stimularea antigenica datorata
secretiei glandelor salivare ale lui L1. Metodele folosite: hemaglutinarea pasiva, imunoelectroforeza
si ELISA. L1 fiind endoparazite si migrante timp de 8-10 luni, nu pot fi depistate clinic => este
necesara recurgerea la metode indirecte, adica cele de imunodiagnostic.
○ Identificarea moleculara - ​a unor paraziti se mai poate folosi ca metoda de diagnostic.

TRATAMENT: ​aplicarea tratamentului se va face confrom planului tehnic al actiunilor

sanitare-veterinare, care prevede efectuarea de tratamente profilactice de toamna, tratamente de
primavara. Tratamenele de toamna au in vizor L1, iar cele de primavara vor actiona predilect impotriva
larvelor L2 si L3.
Tratamentul de tomna se bazeaza pe folosirea organofosforicelor, mai ales a neguvonului,
clorfosul si triclorfonul. Aceste produse se folosesc dupa o dieta alimentara prealabila impusa animalului
si cu respectarea stricta a dozajului. Nu se vor trata animalele gestante aflate in ultima treime a gestatiei.
Deoarece produsele organofosforice actioneaza asupra colinesterazei, enzima prezenta atat la parazit,
cat si la gazda, se va evita supradozarea produsului folosit.
Consecutiv tratamentelor antihipodermice se pot manifesta fenom. anafilactice, la 4-12 h
post-tratam. Fenomenele se caracterizeaz prin urticarie, dispnee, edeme, depresie sau
hiperexcitabilitate. Remediul impus in astfel de situatii este terapia cu corticosteroizi, antihistaminice si
analeptice cardio-respiratorii. Alt aspect rezultat in urma tartamentului profilactic este sindromul de
pareze si paralizii, manifestat prin hiposensibilitate si hiporeflexivitate, iar ca raspuns la aceste
manifestari se recurge la terapia simptomatica si la vitaminoterapie cu B1 si B12.
Tot profilactic pot fi folosite si produsele avermectinice (ivomec, moxidectin, doramectin), adm
i.m, s.c, pour-on sau spot-on.
Tratamentele de primavara se bazeaza, fie pe aplicatiile locale ale organofosforicelor, sub forma
de solutii dizolvate in apa calduta sau solutii concentrate, fie adm parenterale sau topice ale lactonelor
macrolitice (ivomec, moxidectin, doramectin, abamectin).

PROFILAXIE: c​ himioprofilaxia se bazeaza pe utilizarea acelorasi medicamente amintite la terapie.

Masurile de profilaxie au in vedere si combaterea insectelor adulte, posibila pe mai multe cai:
aspersarea cu diverse insecticide pe corpul animalelor, in perioada pasunatului sau combaterea
biologica prin hibridizare interspecifica. Metodele biologice se realizeaza prin lansarea de insecte adulte
dar sterile, sau purtatoare de gene letale. Hipodermele adulte pot fi sterilizate prin radiatii ionizate, iar
adultii care rezulta sunt inapti d.p.d.v reroductiv.
O alta latura a profilaxiei se refera la combaterea pupelor, fie pe cale chimica prin folosirea
cianamidei de calciu, fie pe cale biologica prin introducerea pe pasuni a gainilor si a curcilor, care
consuma aceste pupe.
 16. GASTEROFILOZA

Este o miaza cronica, sezoniera, specifica ecvinelor, care se manifesta prin tulburari digestive,
cutanate si generale.
ETIOLOGIE: b ​ oala este determinata de parazitismul cu formele larvare ale speciilor de ​Gasterophillus.
Aceste gen cuprinde mai multe specii a caror larve paraziteaza in stomac, duoden si rect. In stomac
paraziteaza ​G. intestinalis, G. haemorrhoidalis ​si ​G. pecorum. ​In duoden paraziteaza ​G. veterinus​, ​G.
nasalis, G. nigricornis ​si ​G. inermis. I​ n rect paraziteaza ​G. haemorrhoidalis.
Adultii au dimensiuni variabile, corpul paros, de culoare ruginie si cu pete cafenii, iar abdomenul
de culoare galbena. Aripile sunt transparente, iar la femela oviscaptul are culoare neagra.
Larvele (L1, L2, L3) - asemanatoare morfologic, insa difera dimensiunile. Corpul lor este
segmentat (sunt prezente 9 segmente), avand pe segmentul cefalic 2 mandibule dezvoltate di 2 antene
lungi. Pe ultimul segment sunt vizibile cele 2 orificii respiratorii/stigme.

EPIZOOTOLOGIE: g ​ asterofiloza = boala raspandita pe tot globul. Contaminarea animalelor se

realizeaza vara, cand animalele sunt scoase la pasune/la munca. Ponta femelelor difera de la o specie
la alta, limitele - reprezentate de femelele de ​G. haemorrhoidalis c​ u 160-200 de oua, respectiv ​G.
precorum ​cu 1300-2500 de oua. Infestarea animalelor este posibila si la grajd in cazul lui ​G. pecorum​,
care depune ponta pe furajele din adapost.
Femelele adulte au o activitate continua in sezonul cald, cu mici sincope cat dureaza perioada
ploioasa si mai racoroasa din timpul verii. Insectele adulte sunt specii diurne cu o activitate maxima in
orele amiezii, zborul lor este unul zgomotos, fapt ce deranjeaza animalele aflate la munca/la pasune.
Sunt receptive toate cabalinele indiferent de rasa si de varsta.

PATOGENIE & LEZIUNI: ​actiunea patogena a adultilor se rezuma la inducerea unei stari de neliniste si
disconfort in perioada zborului pt depunerea oualor.
Larvele induc o actiune ​mecanico-iritativa ​si provoaca iritatii, microleziuni, fiind responsabile de
stomatite, faringita, ulcere bucale. De asemenea, acestea pot genera ulcere profunde, hemoragice in
stomac si duoden. In infestatiile masive - caracteristica gastrita ulceroasa det de parazitarea in cuiburi a
larvelor de gasterofili. Eroziunile produse au aspect crateriform. Larvele se hranesc cu exsudate tisulare.
Pe langa actiunea mecanica, larvele exercita si o ​actiune obstructiva,​ mai ales in localizarile
gastrica si duodenala. Trebuie remarcata si ​actiunea inoculatoare a larvelor, care pot vehicula bacterii,
virusuri si miceti.
Histopatologicse constata - edemul mucoasei gastrice, iar in corion si submucoasa se observa
infiltratie eozinofilica.

SIMPTOME: g ​ asterofiloza este o boala cu evolutie cronica => se constata urmatoarele forme:
gasterofiloza obrajilor, bucofaringiana, gastr-duodenala si rectala. Primele 2 forme se intalnesc pe
perioada sezonului cald (vara-toamna), celelalte 2 preponderent iarna-primavara.
Gasterofiloza obrajilor - ​se manifesta clinic prin prurit, traiecte depilate pe obraji si comisura
buzelor, aceste semne se atenuaza toamna.
Gasterofiloza buco-faringiana - ​se caract prin prezenta unor galerii sinuoase la nivelul mucoasei
bucale, precum si evidentierea unor ulcere gingivale si linguale care impiedica animalul sa faca
prehensiunea, masticatic si deglutitia bolului alimentar => animalele slabesc si scade si randamentul la
munca.
Gasterofiloza gastro-duodenala - e ​ volueaza insidios in prima etapa (inapetenta, anemie), iar
ulterior se constata sindrom de colici, oboseala si transpiratie la efort usor. Edemul peretelui gastric si
duodenal, asociat uneori ci prezenta tumoretelor pilorice, det tulburarea tranzitului gastro-duodenal,
obstructia pilorica, dilatatie gastrica si moartea naimalului.
Gasterofiloza rectala - e ​ volueaza clinic prin defecari repetate, tenesme, prolabarea mucoase
rectale si evidentierea larvelor.
DIAGNOSTIC:
○ Clinic - p​ oate fi suspicionat pe baza semnelor clinice si confirmat in urma identificarii larvelor in
fecale;
○ Serologic - ​al animalelor infestate natural/artificial poate fi pus prin evidentierea anticorpilor
hemaglutinanti, precipitanti si fixatori de complement. Testele sunt specifice si caii parazitati pot fi
identificati destul de timpuriu (la 3-7 saptamani);
○ Terapeutic - p ​ rin adm de neguvon sau avermectine (equalan), iar la cateva ore post-tratament se
examineaza microscopic fecalle, in care vor fi observate larvele.

PROGNOSTIC: ​in general favorabil - in infestatii slabe/grav - in infestatii masive, cand se produc colici
grave si ruperea stomacului cu moartea animalului.

TRATAMENT - ​masura cea mai eficienta in tratarea gasterofilozei este tratarea animalelor infestate pe
perioada iernii. Prin aceasta actiune se reduce substantial populatia de adulti din anul urmator. Se pot
folosi urmatoarele antihelmintice pt reducerea nr de larve: NEGUVON, DICHLORVOS = organofosforice.
Din grupa lactonelor macrolitice se pot utiliza IVERMECTINA (equalan, equimax). tot in afectiuni
poliparazitare la cabaline (strongilidoze + gasterofiloza) se recomanda asocierea
TRCLORFONULUI/NEGUVONULUI cu MEBENDAZOL.

PROFILAXIE: ​vizeaza aplicarea masurilor care reduc infrapopulatia de larve in efectivele de cabaline din
zonele endemice. In acest sens se recomanda 2 tratamente profilactice, unul efectuat pe perioada
oct-noi cu ocazia intrarii in stabulatie, iar al 2-lea se va face primavara cu aprox 10-14 zile inaintea
scoaterii animalelor la pasune. Vara, in perioada de atac a adultilor este indicat sa se asperseze corpul
animalelor cu solutii insecticide repelente/sa se spele corpul atunci cand se considera ca a avut loc
ponta femelelor

17. ESTROZA

Este o miaza cavitara a ovinelor, cu caracter cronic si evolutie sezoniera, produsa de migrarea si
acumularea in cavitatea nazala si sinusurile frontale a larvelor de ​Oestrus ovis. Parazitismul larvar
produce pierderi importante la ovine, iar semnele clinice se caracterizeaza prin stranut, jetaj
muco-purulent si sindrom nervos.

ETIOLOGIE: l​ a ovine paraziteaza larvele insectei ​Oestrus ovis​, specie incadrata taxonomic in genul
Oestrus.
Insecta adulta are culoarea corpului gri-negricioasa, pe abdomen cu reflexe metalice
galben-argintii. Pe torace prezinta pete negricioase, iar pe abdomen pete negricioase pe fond galbui.
Capul este rotund si cu diametru mai mare decat toracele si prezinta antene mici. Aparatul bucal al
adultilor - atrofiat => ca ei nu se hranesc pe perioada vietii, fapt ce explica si viata scurta a acestora, timp
in care isi cauta partenerul pt a se cupla, iar femelele sa depuna ponta.
Stadiile larvare (L1,L2,L3) sunt asemanatoare d.p.d.v morfologic, dar au dimensiuni variabile.
Corpul larvelor este format din pseudocefalon si 11 segmente.
Stadiile neparazitare - nimfa (pupa) si adultul. Insectele adulte - active din a 2-a jumatate a lunii
mai, iar viata lor este relativ scurta, traind in medie 18-25 de zile. Activitatea maxima a adultilor se
inregistreaza in zilele insorite si fara vant. Masculii se refugiaza in crapaturile zidurilor, unde raman pana
intalnesc femela pe care o fecundeaza.
EPIZOOTOLOGIE: e ​ stroza este o boala semnalata pe toate continentele. In zona temperata, boala este
mult mai frecventa in sezonul de iarna. Infestarea ovinelor are loc primavara si pana in toamna, perioada
de timp care corespunde cu activitatea adultilor. L1 se dezvolta in gazda din octombrie pana in februarie.
Densitatea insectelor adulte este influentata de extensivitatea si intensivitatea infestarii ovinelor. In tara
noastra exsita doar o singura generatie pe an.
Estroza afecteaza animalele de orice varsta, dar mieii sunt mult mai sensibili. Morbiditatea poate
atinge 80%, cele mai afectate fiind oile batrane comparativ cu mieii.
Dinamica populatiei este influentata de factorii ecologici => temp inalta, precipitatiile abundente si
umiditatea ridicata influenteaza viteza maturarii larvelor, reducand insa perioada pupala. Longevitatea
adultilor a crescut odata cu scaderea temperaturii si umiditatii. Primaverile reci si verile ploioase si verile
ploioase influenteaza negativ ecloziunea si ponta femelelor.
Ordinea descrescatoare a receptivitatii este: ovine, caprine, caprioare, caine si om.

PATOGENIE: a ​ ctiunea patogena a larvelor este una ​mecanico-iritativa, r​ espectiv ​inflamatorie ​si
inoculatoare.​ Principala actiune indusa de larve este cea mecanico-iritativa care, prin miscarile lor si a
spinilor cuticulari lezeaza mucoasa nazala. In cazul prezentei unui nr mare de larve, acestea det
inflamatia mucoasei rinosinusale, care poate fi de natura catarala sau mucopurulenta. La om, larvele
sunt responsabile de aparitia si manifestarea unor oftalmomiaze rebele la tratament (dat diagnosticului
eronat) manifestate prin lacrimare, durere, hiperemie si senzatie de corp strain.
Actiunea inoculatoare s​ e caract. prin favorizarea infectiei cu Pasteurelle, Listeria
monocytogenes, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium si uneori cu virusul maedi-visna la
ovinele parazitate.
Pe de alta parte, adultii provoaca, prin prezenta lor, disconfort si agitatia animalelor. Infestatiile
parazitare mixte la animale sunt intalnite destul de frecvent in conditii de teren.
IMUNITATE - r​ aspunsul imun indus este unul celular, respectiv umoral. La ovinele infestate
experimental s-a inregistrat o crestere a leucocitelor si granulocitelor (eozinofilelor). Acest raspuns a fost
mult mai pronuntat in etmoid si sinusuri (locul de dezvoltare al L2 si L3), comparativ cu septumul si
cornetii nazali, unde migreaza L1. Infestarea mieilor cu larve induce formarea de IgG si IgA in mucus.
S-a ajuns la concluzia ca in infestatiile cu larve sunt elaborati anticorpi contra acestora. De asemenea, la
oile infestate natural/artificial cu larve s-a evidentiat prezenta de anticorpi circulanti din izotipurile IgM si
IgG.

LEZIUNI: sunt in functie de nr larvelor, insa aceasta nu este o regula general valabila. La deschiderea
capetelor ovinelor parazitate se obs prezenta larvelor in diferite stadii in cavitatile nazale, sinusuri, chiar
si in encefal, trahee si pulmon. Cand nr larvelor gasite este foarte mare, cadavrele prezinta o stare
avansata de casexie, moartea datorandu-se starii de epuizare si infectiilor supraadaugate cu numerosi
germeni baterieni. La locul de parazitare al larvelor se constata ulcere si eroziuni. Uneori, din cauza
iritatiilor permanente si probabil, a toxineor elaborate de larve se remarca rarefierea oaselor nazale.
Leziunile morfopatologice se afla in relatie cu sezonul => la inceputul primaverii se evidentiaza un
nr mare de L1, localizate preponderent pe septumul si cornetii nazali, larvele care sunt inglobate intr.o
secretie mare de mucus. Vara, mucoasa nazala este congestionata si edematiata, insa nr larvelor nu
este in corelatie cu leziunile. Iarna, mucoasa nazala are o culoare rosie-ruginie, iar unii au sesizat tumori
adenocarcinomatoase ale mucoasei nazal.
S-au semnalat cazuri de rinita congestico-hemoragica care s-a exteriorizat in urma scuturarii
capului, prin aparitia unui jetaj seros sau sero-sanguinolent - denumit “jetaj ruginiu”. Leziuni de rinita
sero-muco-purulenta cu prezenta de L2 si L3 au fost semnalate la subiectii la care au aparut si
complicatii bacteriene.
D.p.d.v histopatologic, in estroza ovinelor, se constata descuamari epiteliale moderate si
infiltrarea mononucleara a corionului mucoasei nazale.
SIMPTOME: in faza de zbor a adultilor, oile manifesta neliniste, scuturare frecventa a capului, stau cu
botul aproape de sol, se ingramadesc si se retrag in zone umbroase. Simptomul caracteristic intalnit este
coriza, care se poate mainfesta clinic mai mult/mai putin. Datorita disconfortului creat de adulti, animalele
nu se mai hranesc corespunzator si in timp slabesc.
In perioada de vara evolueaza clinic rinita estivala, manifestata clinic prin stranut repetat, miscari
de debarasare ale capului, jetaj muco-purulent bilateral, cruste nazale, tuse si frecarea botului de sol.
Tabloul clinic exprimat in perioada estivala este rezultatul parazitismului cu L1.
Pe durata iernii, atunci cand larvele au ajuns in sinusuri evolueaza sinuzita hivernala. Perioada
aceasta se manifesta clinic prin mers neregulat, nistagmus, tulburari de orientare, jetaj muco-purulent,
hemoragic, epistaxis, cornaj si, mai rar, stranut. Pot surveni si complicatii ca bronhopneumonii sau
infectii supraadaugate care det moartea animalului, iar cand larvele paraziteaza eratic in trahee si
pulmon sunt doiminante simptomele caracteristici prezentei corpilor straini in aparatul respirator.
Caracteristic pt animalele infestate este mersul in manej cu capul ridicat = semn patognomonic.

DIAGNOSTIC:
○ Epizootologie - s​ e bazeaza pe aparitia semnelor clinice, existenta cazurilor anterioare, cat si zona de
dispunere a fermei;
○ Clinic - s​ unt caracteristice, dar nu certe semnele rino-sinusale, jetajul, stranutul si mersul in manej cu
capul ridicat;
○ Necropsic - ​cert deoarece in urma mortii animalului se pot evidentia larvele la nivelul cavitatilor
nazale;
○ Terapeutic - c​ onsta in adm de subst larvicide animalelor presupuse infestate si aplicarea unor masti
de tifon in care sa se recolteze larvele moarte;
○ Imunologic - ​se bazeaza pe depistarea anticorpilor circulanti, formati prin stimularea produsa de
secretiile lui L1. Metodele permit diagnosticarea inca din timpul vietii animalelor, asigurandu-se o
buna supraveghere imunologica a parazitozei. Metodele: teste pe baza reactiei antigen-anticorp
(ELISA; testul de hemaglutinare indirecta; contraimunoelectroforeza; testul de imunodifuzie dubla);
teste de hipersensibilizare (testul intradermic); teste de evaluare a imunitatii mediate celular (testul
de rozetare);
○ Diferential - ​se va face fata de: cenuroza, listerioza, rinita afrigora si de praf.

PROGNOSTIC: ​Vital - favorabil in cazul in care larvele nu au ajuns in cavitatea craniana/pulmon, caz in
care prognosticul devine grav. Economic - rezervat, deoarece pierderile ocazionale sunt greu de
exprimat in cifre.

TRATAMENT: ​se va face cu: DORAMECTIN, CLOSANTEL, TRICLABENDAZOL, RAFOXANID si

NEGUVON.
PROFILAXIE: ​se bazeaza pe efectuarea de tratamente metafilactice cu preparate larvicide, in perioada
oct-noi, respectiv iarna, primavara. Tratamentele de toamna sunt cele mai eficiente, au o mai mare
importanta, deoarece in urma lor are loc oprirea actiunii patogene a larvelor, iar cele de vara limiteaza
semnele clinice.
Masurile igieno-profilactice constau in evitarea pasunatului in orele calde, insorite ale zilelor de
vara, lipsite de vant, cand activitatea adultilor este maxima. Tineretul ovin va fi crescut, pe cat posibil pe
pasuni situate la distante de cativa km de pasunile pe care se afla animalele adulte. In sezonul de
pasunat se recomanda efectuarea periodica a actiunilor de dezinsectie, actiuni care vor reduce populatia
de paraziti.
 18. MIAZA CUTANATA

Este o parazitoza sezoniera ce afecteaza ovinele (mai rar alte specii) cu evolutie acuta,
manifestata prin eroziuni si plagi cutanate, pruriginoase, depilatii si tulburari generale grave, produse de
formele larvare ale unor diptere miazigene.

ETIOLOGIE: a ​ gentii etiologici sunt clasificati in 2 grupe mari: diptere califoride (au corpul verde-albastrui
cu reflexe metalice) si diptere sarcofagide (au corpul cenusiu) - cunoscute si sub denumirea de “muste
de carne”. din prima grupa fac parte genurile: ​Lucilia, Calliphora, Chrysomya,​ iar din cea de-al 2-lea grup
fac parte genurile: ​Sarcophaga s​ i ​Wohlfahrtia.
Dintre speciile cu o importanta epidemiologica deosebita in miazele facultative ale mamiferelor se
vor mentiona: ​Lucilia sericata, L. cuprina, Calliphora erythtocephala, Chrysomyia bezziana, Ch. albiceps,
Sarcophaga carnaria, S. haemorrohoidalis, Wohlfartia magnifica.
Larvele acestor diptere au corpul cilindric, segmentat, oval, alcatuit din 12 segmente, ascutit
anterior si prevazut cu un aparat bucal format din 1-2 perechi de mandibule in forma de crosete. Corpul
insectelor adulte are un exoschelet dur si este structurat in 3 segmente distincte: cap, torace si
abdomen, iar acestea la randul lor sunt alcatuite din mai multe segmente mici.
Culoarea corpului difera de la un gen la altul, de exemplu la ​Lucilia c​ orpul - verde, auriu-verzui,
bronzat cu reflexe metalice; la ​Calliphora - a ​ lbastru, iar la ​Sarcophaga - n​ egru. Hranirea este de tip
vegetarian, coprofag, respectiv sarcofag.

EPIZOOTOLOGIE: m ​ iaza cutanata apare mai ales la oile cu lana fina, dar boala a fost descrisa si la
bovine, caprine, cabaline, caine si pisica.
Evolutia bolii este una sezoniera, incidenta fiind mai mare in sezonul cald (vara-toamna).
categoria de varsta mai putin afectata o reprezinta oile adulte, dar si berbecutii la care, lana are
umiditate mai scazuta. Berbecii sunt mai receptivi decat oile adulte.
Rasa gazdei influenteaza incidenta wolfartiozei in turmele de oi. Un rol important in declansarea
bolii revine factorilor favorizanti mai ales operatiilor chirurgicale defectuoase (codotomii)/microleziunilor
de dupa tundere. Tot in aceasta categorie intra diareea cronica, acariozele, precum si statusul igienic al
lanii, ei fiind responsabili de declansarea bolii.
Receptivitatea gazdei - legata de factorii care predispun oile la miaza => plagile, murdaria,
umezeala, precum si contaminarea bacteriana a lanii sunt tot factori care favorizeaza aparitia miazei;
mai ales datorita faptului ca mirosurile asociate factorilor enumerati atrag califoridele provocatoare de
miaza.
La oameni, miaza cutanata este mult mai rara decat la animalele de ferma si pot cauza traume
fizice si psihice considerabile. Infestarea oamenilor este mai frecventa la tineri, la cei foarte batrani sau
debili, precum si la o persoana cu igiena precara. Infestarea naturala cu larve de diptere miazigene nu
este controlabila si poate fi daunatoare. Totusi, unele infestari naturale pot avea actiune benefica asupra
plagilor pe care le infesteaza. Cunoasterea acestei capacitati de vindecare s-a aprofundat in urma
terapiei cu viermi, domeniu care, astazi, cunoaste o reviltalizare.
Aprox 80% dintre cazurile aparute in Rusia au aparut la copiii de 10 ani sau mai mici, cele mai
frecvente zone de depunere fiind cavitatile: urechile, ochii, nasul sau gura. In cazul miazei auditive,
larvele penetreaza peretii meatului auditiv, perforand cartilajul si cauzand surzenie.

PATOGENIE: a ​ ctiunea patogena principala a larvelor este una ​histolotica ​si ​necrozanta​, responsabila
de acestea fiind saliva larvelor. De asemenea, larvele det o ​actiune mecanico-iritativa,​ provocand
iritatii, eritem, eroziuni, necroze si chiar tunelizarea epidermei si detasarea tesutului necrozat.
Imunizarea animalelor cu antigene obt din L3 de ​L. cuprina d ​ et aparitia de anticorpi circulanti,
care nu protejeaza animalele, cu toate ca “in vitro” serul oilor imunizate inhiba dezvoltarea larvelor.
SIMPTOME: a ​ nimalele cu miaza cutanata prezinta tulburari comportamentala fata de cele sanatoase, in
sensul ca sunt agitate, bat din picioare, misca repede coada, prezinta prurit (dat miscarii larvelor) si se
musca de zonele afectate. Nu mananca si nu se odihnesc => slabire. Unele dintre animalele infestate
prezinta o evidenta inrautatire a starii de sanatate.
La locul de parazitare al larvelor se constata depilatii, eroziuni si congestie, necroze cutanate,
puroi urat mirositor, lana murdara si prezenta unui nr mare de larve in plaga. Dupa localizare se pot
distinge:
○ Miaza pericodala - b ​ aza cozii, perianal, perivulvar
○ Miaza capului
○ Miaza pericornuala
○ Miaza preputiala - f​ orma cea mai frecventa de miaza cutanata
○ Miaza ugerului
○ Miaza plagilor
○ Miaza ochilor
○ Miaza interdigitala
○ Miaza de amputatie
Cele mai frecvente si mai grave infestari, in sensul maririi plagii si a nr de larve vizibile au fost, de
obicei, cele ale vulvei si preputului.

DIAGNOSTIC: ​este edificator in urma examenului ​clinic si a evidentierii larvelor in plagile cutanate.
Leziunile cutanate produse de larvele de ​Sarcophaga carnaria ​sunt decelabile prin testul imunodifuziei.

PROGNOSTIC: ​favorabil in faza de debut a bolii/rezervat spre grav in formele complicate de miaza.

TRATAMENT: ​consta in aplicarea locala/pe to corpul a insecticidelor, la care se adauga un tratament

simptomatic si tratament chirurgical dupa caz. Substantele insecticide pot fi aplicate sub forma de
spray-uri, paste sau emulsii. Dintre insecticide se pot folosi: NEGUVON, NEOCIDOL, DIAZINOL si
CYPERMETRIN. Dupa actul chirurgical se aplica local spray-uri cu antibiotice, sulfamide si substante
cicatrizante.
Din cele 100 de suse de Bacillus thuringensis, la 3 dintre ele s-a constatat faptul ca produc o
proteina cu efect insecticid, care are efect toxic asupra larvelor de ​Lucilia cuprina.

PROFILAXIE: ​o masura eficienta este evitarea factorilor favorizanti: tratarea enteritelor diareice si a
plagilor cutanate, tunderea lanii in jurul cozii imediat dupa fatare, scurtarea cozii sub 6 cm de comisura
vulvei. O alta masura eficienta - aspersarea cu insecticide pe corpul animalelor, pe cadavre si materiile
organice aflate in descompunere. Unii autori considera oportuna combaterea umezelii lanii cu produsul
B26, care este un amestec de acizi grasi si acizi metalici.
Masurile de profilaxie vizeaza si populatiile muscide miazigene, care pot fi controlate prin
folosirea reglatorilor de crestere.
 19. BRAULOZA

Este o ectoparazitoza a albinelor produsa de ​Braula caeca ​(paduchele albinelor), fiind

raspandit in multe stupine de pe untregul glob. Boala produce pagube prin reducerea productivitatii,
nelinistea si sabirea familiilor si chiar moartea albinelor tinere si adulte.
ETIOLOGIE: a ​ gentul etiologic este ​Braula caeca​ care are corpul turtit dorso-ventral si este lipsit de aripi.
Culoarea corpului este brun-roscata, iar tegumentul este acoperit cu perisori chitinosi de culoare
neagra. Capul mare este prevazut cu antene si cu un aparat bucal specializat pt supt. Abdomenul este
format din 5 segmente si are forma ovala.
Adultii paraziteaza pe toracele albinelor si se hranesc cu miere, dar si cu laptisor de matca/chiar
cu hemolimfa albinelor.

EPIZOOTOLOGIE: ​contaminarea albinelor din cadrul aceleasi familii se realizeaza prin contact direct, iar
trecerea parazitului de la o familie la alta se face odata cu schimbul de faguri, prin furtisag sau prin
ratacirea albinelor lucratoare si a trantorilor. Dinamica populatiei de Braula este legata de perioada
intensa de cules a albinelor (dinamica sezoniera), cele mai puternice invazii inregistrandu-se vara. Adultii
se localizeaza in zona de interferenta toraco-abdominala a albinelor lucratoare, trantorilor si matcii.
Hranirea insectei parazitare se realizeaza cu miere provenita din gusa albinei, in urma excitarii aparatului
bucal al aceteia.

PATOGENIE: a ​ ctiunea patogena este una ​mecanico-iritativa ​exercitata aspura corpului albinelor si a
matcii. Se considera ca o infrapopulatie de 100 de indivizi Braula det slabirea albinelor dat starii de
disconfort si a nehranirii corespunzatoare. Pe perioada iernarii, cea mai expusa parazitismului este
matca, deoarece ea este deranjata in timpul hranirii. Aceeasi actiune mecanico-iritativa este efectuata si
asupra ap bucal al albinelor prin miscarile efectuate cu ajutorul picioarelor.
Trebuie mentionat si ca produsii de metabolism ai paduchelui pot induce la albinele lucratoare,
dar mai ales la matca, modificari ireversibile ca paralizii ale aripilor/reducerea pontei in noul ciclu de
viata.

SIMPTOME: ​in infestatiile masive, albinele lucratoare sunt slabite, inactive si se constata o crestere a nr
de albine si larve moarte. Daca infestatia este mica nu se remarca tulburari comportamentale si nici
mortalitate. La matca intens parazitata se constata o reducere a capacitatii reproductive/chiar
intreruperea pontei.

​ ste facil si consta in examenul microscopic/cu ajutorul lupei a albinelor si a matcii.

DIAGNOSTIC: e

TRATAMENT: s​ e recomanda tratarea familiilor parazitate in perioada septembrie-octombrie, cand

puietul de albine este redus, iar paduchii se gasesc in nr mare. Tratamentele vizeaza toate familiile
dintr-o stupina pt a preveni reinfestarile ulterioare. Este indicat ca tratamentul sa se aplice seara, dupa
care stupul se etanseizeaza o perioada de timp pt ca fumul si vaporii cu insecticid sa fie eficient asupra
parazitilor.
Pt tratament se recomanda fumigatiile cu fum de tutun, 2-4 rafale de fum aplicate pe urdinis,
dupa care se inchide cateva minute si apoi se recolteaza parazitii pe un ziar/o hartie pusa in prealabil la
baza stupului. Tot sub forma de fumigatii se foloseste si FENOTIAZINA. Repetarea se face la 8-10 zile.
Se mai poate utiliza SINEACAR, repetandu-se de 1-2x la interval de 10 zile. Folosirea produselor
piretrinoide si fluvaliante in combaterea varroozei s-au dovedit eficiente si in combaterea braulozei.

PROFILAXIE: v​ izeaza controlul periodic al familiilor de albine si interzicerea vanzarii familiilor infestate.
Actiunile de roire artificiala sau de unire a familiilor trebuie controlate riguros pt a preintampina
raspandirea bolii.
 20. CULICOIZII

Culicoizii = diptere cu o larga raspandire in lume, fiind intalniti din zonele joase si pana la altitudini
de 4.000 de m. Prezinta importanta sanitara si sanitar-veterinara, deoarece aceste insecte pot transmite
la om si animale diversi agenti patogeni.
ETIOLOGIE: c​ ulicoizii fac parte din familia ​Ceratopagoniidae ​(​Chironimidae).​ Cele aprox 4.000 de specii
sunt distribuite in app 80 de genuri. D.p.d.v sanitar-veterinar cel mai important gen este ​Culicoides,​ care
inglobeaza 63 de specii. Pana in prezent, in Romania au fost semnalate 10 specii, dintre care 5 sunt
incriminate in transmiterea bolii limbii albastre in Europa: ​C. nubeculosus, C. vexans, C. furcus, C.
austeni ​si ​C. variipenis.
Adultii au dimensiuni medii de 3 mm, corpul lor fiind alcatuit din cap, torace, si abdomen. Capul
este bine dezvoltat si prezinta 2 ochi sudati sau nu, care au forma de rinichi/bob de fasole si care
prezinta numeroase omatidii. Antenele sunt filiforme la femele su plumoase la masculi si au in
componenta lor 14-15 segmente.
Pe partea ventrala a toracelui se insera cele 3 perechi pe picioare care sunt in general scurte.
Abdomenul femelelor se termina rotunjit, in timp ce la masculi formeaza o pereche de gonapofize cu rol
in acuplarea la femele.

EPIZOOTOLOGIE: ​din cele aprox 4.000 de specii identificate, doar 20 dintre ele s-au dovedit a fi
implicate in transmiterea efectiva a virusului bolii limbii albastre. Competenta lor ca vectori pt acest virus
este dependenta de mai multi factori: specie, structura genetica a vectorului, cantitatea de virus ingerat,
nivelul viremiei animalului donator, conditiile de mediu, serotipul etc. Din acest punct de vedere, culicoizii
se pot ordona in 3 categorii:
1) “vectori stabiliti” - la care transmiterea biologica a fost demonstrata cu insecte infestate care la
randul lor, dupa hranirea pe animale indemne, au transmis acestora virusul
2) “vectori pecti” - la care a fost izolat virusul, dupa infectia naturala sau experimentala, dar nu s-a
demostrat transmiterea virusului la animale de catre aceste insecte
3) “vectori potentiali” - reprezentati de specii de culicoizi asociati populatiilor de rumegatoare, la care
virusul nu a fost prezent niciodata.
Larvele speciilor de Culicoides traiesc in noroiul si malul din balti, mlastini, parauri si rauri.
Biotopurile favorabile dezvoltarii stadiilor evolutive preadulte sunt cele hidro-/higrofile ca balti, solul
excesiv de umed, fecale, arborii aflati in stare avansata de putrefactie.
Reducerea brusca a nivelului apei determina moartea in % ridicat a larvelor, insa instalarea
treptata a xerofiliei biotopului poate favoriza estivatia/intarzierea ecloziunii larvare.
Emerjarea adultilor are loc la aprox 1 saptamana de la formarea nimfei, iar activitatea optima a
adultilor se realizeaza la temp cuprinse intre 13-17°C, daca si celelalte conditii sunt favorabile.
Distribuirea adultilor pe un areal extins ca suprafata este neuniforma.
Lumina cu intensitate mare poate frana activitatea, in schimb lumina slaba pare ca are efect de
potentare a acrivitatii. La ​C. obsoletus s-a constatat ca activitatea maxima are loc intre orele 19-22, dar
exista si specii care ataca in plina zi. Activitatea nocturna este strans legata de rasaritul si apusul lunii. In
perioadele de intuneric complet activitatea culicoizilor este neinsemntata. Pe timp de ceata, culicoizii se
ascund in pesteri, fantani, subsolurile caselor sau in crapaturile solului.
Alt factor abiotic care influenteaza activitatea adultilor este vantul. Daca viteza vantului depaseste
2m/sec ii determina sa se adaposteasca si sa-si inceteze activitatea.
Zborul culicoizilor se realizeaza in roiuri numeroase, fenomenul se contureaza mai bine noaptea
si dimineata.
Durata de viata a adultilor este de maxim 92 de zile, dar poate fi si mai mica de pana la 70 de
zile. In zonele temperate, culicoizii ierneaza in stadiul de larva (L1-L4) si foarte rar sub forma de ou sau
nimfa.
PATOGENIE: a ​ ctiunea directa a culicoizilor asupra animalelor este una mecanica, spoliatoare,
inoculatoare si alergica. ​Actiunea mecanica ​- exprimata prin leziuni produse in procesul de hranire al
femelelor adulte, atat la bovine cat si la cabaline.
Spolierea organismului - ​de sange este un proces evident, dar in atacuri masive la animalele
debile, hematofagia este evidentiata prin paliditatea mucoaselor aparente. Atacurile culicoizilor vizeaza
si omul, de pilda in Scotia, ​Culicoide impunctatus -​ responsabil de 70-95% dintre muscaturile provocate
de insectele hematofage la om. ​Starea de hipersensibilitate - ​dovedioa mai ales la cabaline in D.E.R.E
(dermatita estivala recidivanta a ecvinelor) este de tip I (imediata) si de tip IV (intarziata).
Actiunea inoculatoare - e ​ ste una reamrcabila, deoarece culicoizii pot vehicula si inocula diverse
protozoare, helminti si virusuri. Pana in prezent se cunoaste faptul ca aceste insecte transmit peste 12
specii de protozoare si 18 specii de filarii (Oncocerca spp. la bovine etc.). Dintre agentii infectiosi
responsabili de stari morbide la animale se remarca virusul bolii limbii albastre si virusul encefalitei
ecvine - el poate sa afecteze si cainii, precum si alte solipede ca magarul, catarul etc. De asemenea, se
suspicioneaza faptul ca culicoizii ar fi implicati si in transmiterea a 42 de arboviroze, dintre care febra
efemera a bovinelor - cea mai importanta.

SIMPTOME: ​tabloul clinic det de intepaturi este evident la cabaline si este descris in cadrul dermatitei
estivale recidivante (urmatoarea boala).

DIAGNOSTIC: s​ e pune in urma e

​ xaminarii la lupa a acestor insecte capturate cu diverse capcane din
jurul adaposturilor.

CONTROLUL CULICOIZILOR:​ eradicarea este imposibil de ralizat in regiunile tropicale, insa in zonele
temperate se poate ajunge la o reducere a nr de adulti prin masuri care vizeaza biotopurile de dezvoltare
ale larvelor si nimfelor sau prin actiuni de tratare a animalelor (in care sunt vizati adultii).
Tratarea biotopurilor larvare si nimfale consta in inlaturarea conditiilor favorabile dezvoltarii
acestora. In zonele unde umiditatea este crescuta, iar larvele sunt raspandite in diverse biotopuri se
poate recurge la defrisarea padurilor, secarea bazinelor acvatice si devierea cursurilor de apa.
Combaterea populatiei larvare se poate face si cu produse piretrinoide, mai rar folosindu-se produsele
organoclorurate - dat actiunii neselctive asupra biocenozei.
Pt distrugerea larvelor culicoide din sol se poate apela la generatoare de aerosoli/se pot folosi
insecticide fumigene. Aerosolul si fumul ce contin insecticid au efect bun, dar timpil de actiune este scurt
si eficienta este limitata.
Tratarea animalelor are ca scop protejarea lor fata de actiunea directa a adultilor. In practica
aceste planuri de actiune nu se adreseaza specific culicoizilor, ci mai degraba asupra dipterelor
intepatoare. Masurile de tratament insecticid pot fi realizate folosind DELTAMETRINUL sub forma de
pulverisari/spray, care impregneaza pielea animalului, asigurandu-i o protectie de durata (4-6 sapt). Adm
parenterala a ivermectinului asigura o protectie timp de 10 zile post-tratament de 99%.
21. DERMATITA ESTIVALA RECIDIVANTA A ECVINELOR (D.E.R.E)

Este considerata o dermatoalergie comuna cabalinelor, cauzata de hipersensibilitatea acestora la

intepaturile provocate de specii de diptere din genul ​Culicoides, Simulium ​si posibil, ​Stomoxys calcitrans
si ​Haematobia irritans. Hipersensibilitatea la intepaturile insectelor mai poate fi remarcata la: caine,
capra, oaie si magar.

ETIOLOGIE: D ​ .E.R.E este considerata o hipersensibilitate de tip I (imediata) si de tip IV (intarziata) la

antigenii salivari ai speciilor de insecte mentionate anterior. Exista posibilitatea ca unii cai sa prezinte o
stare de hipesensibilitate si la alte insecte, nu doar la cele prezentate anterior. Se considera ca cea mai
importanta cauza a acestei afectiuni o reprezinta, totusi hipersensibilitatea indusa de culicoizi. Dintre
speciile cunoscute, marea majoritate este responsabila de reactii pasive de anafilaxie cutanata.

EPIZOOTOLOGIE: ​semnele clinice evidente exprimate in aceasta boala sugereaza si o predispozitie

genetica si familiala. Deex. Poneii islandezi nu manifesta aceasta boala, din cauza ca in Islanda nu sunt
intalnite specii de culicoizi. Dar, acestia manifesta boala daca sunt tranferati intr-o zona cu culicoizi.
Boala este remarcata la cabalinele care sunt scoase la pasune (in mod special pasunile situate in
apropierea apelor) sau la cele neadapate in grajduri. Evolutia este sporadica, nefiind afectate toate
animalele dintr-o locatie/herghelie.

PATOGENIE: s​ tudiile de anafilaxie cutanata pasiva au relevat ca testele de hiperreactivitate dermica pot
fi transferate de la caii afectati la caii normali/la cobai. Anticorpii implicati in aceasta reactie sunt din
clasa IgE.
Eozinofilele, limfocitele, celulele Langerhans si LTB4 joaca un rol important in patogeneza bolii.
Eozinofilele si limfocitele constituie celulele major inflamatorii prezente in leziunile cutanate, acestea
produc injectarea intradermica a antigenelor insectelor si a histaminelor. Caii cu D.E.R.E prezinta in
sangele periferic un nr crescut de eozinofile, limfocite, monocite, precum si un nivel ridicat al
histaminemiei.

SIMPTOME: ​D.E.R.E este cea mai comuna stare de hipersensibilitate cu o raspandire larga, in toata
lumea. Boala poate afecta toate rasele, indiferent de varsta si sex. Totusi la anumite rase se constata un
risc mai ridicat, ca de ex. la: rasa islandeza, rasa germana Shire, rasa araba, ponei si la aprox un sfert
din indivizii celorlalte rase. Cei mai multi cai dezvolta semnele clinice la varsta de 3-4 ani.
Semnele clinice sunt legate, in zona temperata, de sezon si de prezenta insectelor.
Simptomatologia este evidenta mai ales seara si dimineata, acestea fiind de fapt si perioadele cele mai
favorabile hranirii specilor de culicoides.
Unii autori sunt de parere ca D.E.R.E evolueaza sub 3 aspecte clinice cu distributie dorsala,
ventrala si ina combina ambele distributii. Aceste diferente de localizare reflecta, probabil locul
preferential de hranire a culicoizilor.
Distributia dorsala - c​ uprinde gatul, greabanul, crupa, baza cozii si uneori regiunea mentoniera si
fata. Acest tip de localizare se caracterizeaza prin prurit, cu/fara papule crustoase. Leziunile se pot
complica. Cronicizarea leziunilor duce la ulcere si eroziuni si la tulburari de pigmentare. La caii puternic
afectati se constata aspectul de “coada de sobolan” si/sau “coama zburlita”.
Distributia ventrala - s​ e caract prin prurit cu/fara papule crustoase, care se intind pe partea
ventrala a toracelui si abdomenului, axile si fata int a membrelor. Leziunile mai pot sa apara si in zona
intermandibulara. La caii afectati de boala se constata localizari in zona flancului si foarte rar urticarie.
Caii afectati se freaca/se scarpina de obiectele din mediu. Reflexul de “ciugulire” cu buzele poate
fi omis prin scarpinatul pielii si a coamei. Infectiile bacteriene secundare pot complica leziunile de grataj,
det aparitia piodermitelor/foliculitelor superficiale. Aceste infectii pot avea o morfologie obisnuita sau sa
apara ca inflamatii severe. Dupa primul an de evolutie, semnele clinice dispar pe timpul iernii, dar in
urmatorii ani pielea se ingroasa, devine plisata si de culoare cenusie. Au fost semnalate cazuri in care
simptomele au persistat tot timpul anului. Caii afectati pot suferi tulburari comportamentale (anxietate,
nervozitate, neliniste, agresivitate), motiv pt care ei nu mai executa comenzile, fiind greu de dresat si
abordat, iar cei care au fost folositi la munca agricola le va scadea randamentul. La multi cai bolnavi, dat
iritatiei constante, se inregistreaza scaderea in greutate.
Cel de-al 3-lea tip asociaza ambele leziuni (dorsale si ventrale), care afecteaza aprox jumatate
din cazurile de D.E.R.E.

DIAGNOSTIC: s​ e bazeaza pe coroborarea semnelor ​epizootologice (​ boala apare vara, la animalele

aflate la pasune), ​clinice ​(dermatoza pruriginoasa cu localizare in regiunea coamei, gatului si crupei) si
cele care privesc controlul insectelor. De asemenea, ​testele intardermice care folosesc extracte culicoide
sunt in mod frecvent pozitive la caii cu D.E.R.E. Reactiile pot fi prezente la 30 de minute de la inoculare
(reactie imediata) sau la 4-6 ore (reactie intarziata) sau chiar la 24-48 de ore (reactie tarzie). Reactiile
pozitive la animalele clinic sanatoase cresc in nr odata cu inaintarea in varsta a animalelor.
Prin ELISA s-au pus in evidenta anticorpii anti-culicoides si anti-stomoxys in serul cailor bolnavi.
Anticorpii IgG eliberati ca reactie la antigenele salivare are culicoidelor sunt prezenti atat in serul cailor
cu D.E.R.E, cat si la caii expusi la intepaturile de culicozi. Totusi, IgE au fost detectati doar la caii cu
D.E.R.E, iar la cei cu remisiuni clinice nu au fost pusi in evidenta IgE.
Histopatologic - ​efectuat prin biopsie, permite evidentierea, la nivelul dermului afectat, a leziunilor
de dermatita perivasculara superficiala, hiper-/paracheratoza si acantoliza epidermica.
Diferential - v​ a fi facut fata de: raia psoroptica si sarcoptica, malofagoza, anopluroza, oxiuroza,
dermatofiloza, dermatofitoze si oncocercoze.

TRATAMENT: i​ n toate cazurile de boala, medicii veterinari apeleaza la produsele antiinflamatoare si

antipruriginoase. Dintre agentii antipruriginosi sistemici - derivatii glucocrticoizi, antihistaminici, acizii
grasi omega-6 si omega-3. Glucocorticoizii sunt considerati cei mai eficienti in combaterea puritului si se
poate folosi: PREDNISOLONUL si PREDNISONUL - se vor adm in fiecare dimineata pana dispare
pruritul. Toate produsele antihistaminice trebuie folosite cu mare precautie la animalele gestante,
deoarece provoaca avort.

PROFILAXIE: v​ izeaza mai multe etape care sa aiba in vizor actiunile de indepartare a insectelor din
adaposturi, din mediul ambiant, respectiv masuri care vizeaza animalele tinta.
Controlul culicoizilor adulti este greu de realizat dat biotopurilor diverse in care se refugiaza
adultii. Cu atat mai dificila este lupta impotriva formelor larvare, daca tinem cont de impactul ecologic al
subst. folosite. Pentru controlul insectelor din adaposturi se vor instala, la geamuri si la usi, plase de
sarma cu ochiuri mici, care sa previna intrarea insectelor in grajd.
Masurile de control, care vizeaza animalele tinta, au drept scop aplicarea pe corpul cabalinelor a
diverselor produse insecticide (sub forma de spray, lotiuni, solutii sau pour-on) si in mod special a
piretrinelor: PERMETHRIN, FENVALERAT. Se mai recomanda folosirea crotaliilor cu insecticide,
impregnarea cu diferite piretrinoide si amplasarea lor in coama sau in coada cailor. Unii propun aplicarea
unui film de parafina sau ulei mineral pe pielea si parul animalelor cu risc ridicatde atac culicoid, care s le
protejeze de intepaturile acestor insecte.
 22. FLEBOTOMIDELE

Flebotomii reprezinta un grup vechi de insecte, descoperite acum 120 de milioane de ani si a
caror reprezentanti actuali numara peste 700 de specii, repartizate numeric diferentiat in 6 genuri mai
importante d.p.d.v sanitar si sanitar-veterinar.
ETIOLOGIE: f​ amilia ​Phlebotomidae cuprinde, 6 genuri cu importanta epidemiologica diferita:
Phlebotomus, Sergentomya, Warileya, Hertigia, Brumptomyia s​ i ​Lutzomyia.​ Speciile de flebotomi mai
frecvent intalnite sunt: ​Phlebotomus siriacus, Ph. sergenti, Ph. papatasi, s​ i ​Ph. tobbi.
Corpul flebotomilor are talie mica (1-4 mm), culoare galben-cenusie si aspect cocosat. Corpul
insectelor adulte - alcatuit din 3 segmente: cap, torace, abdomen. Capul - mic si prezinta ochi compusi
fara oceli si sunt dispuse cele 2 perechi de antene formate din 16 segmente. Aparatul bucal - functional
doar la femele, fiind adaptat pt intepat si supt.

EPIZOOTOLOGIE: ​femelele flebotomilor, imediat dupa emerjare, se acupleaza si apoi sug sange de la
animalele gazda. Zborul femelelor in vederea gasirii gazdei este diferit: in zonele aglomerate, distanta
parcursa de femele este de cateva sute de metrii, iar in cele rurale, aride, unde populatiile de animale
sunt redusa numeric, distantele parcurse pot fi de 1,5-2 km. Zborul este calm si neisotit de zgomot.
Hranirea lor este de tip telmofag = la locul de intepare se formeaza in derm un mic “lac”
hemolimfatic in care “plonjeaza” trompa insectei. Prin acest mod de hranire, flebotomii ingera o
combinate de sange si suc dermic, ceea ce favorizeaza transmiterea leismaniilor. Intepaturile nu sunt
dureroase, dar la indivizii sensibilizati pot provoca violente reactii de tip hiperergic. Flebotomii adulti
(masculi si femele) se hranesc cu sucuri vegetale, in gusa acestora gasindu-se lichide cu un continut
bogat in zaharuri. In plus, femelele in perioada ovogenezei isi pot schimba regimul alimentar,
hranindu-se cu sange.
Larvele se hranesc cu materie organica in decompunere. Biotopurile favorabile dezvoltarii
larvelor sunt reprezentate de vizunele unor mamifere salbatice (popandai, harciogi, sacali), dar si de
cuiburile unor pasari sapate in pamant, ca deex. prigora.
Gazdele sunt foarte variate: mamifere si om, pasari si reptile, insa fiecare specie are preferintele
sale, in mediul rural vitele si animalele de vanat, iar in orase omul este gazda predilecta. Aceste
preferinte alimentare ale flebotomilor joaca un rol important in epidemiologia leismaniozelor: flebotomii
zooantropofili vehiculeaza leishmanioza zoonotica, pe cand speciile strict antropofile transmit numai
leshmanioza proprie omului. La toate aceste specii gazda, flebotomii prefera zonele fara par/cu par rar.
In cazul omului, aceste regiuni expuse intepaturilor sunt fata, gatul si mainile. Femela inteapa de obicei
de mai multe ori, acest comportament se pare ca este caracteristic femelelor ce adapostesc formele
promastigote de Leishmania. Durata hranirii este de 2-5 minute, iar digestia sagelui variaza cu temp.
Activitatea maxima a flebotomilor este esential vesperala si nocturna, ei fiind atrasi de catre
lumina slaba. Radiatiile luminoase = factor atractant, motiv pt care aceste insecte sunt intalnite frecvent
in locuinte.
Zborul flebotomilor este caracteristic si se realizeaza in salturi laterale la cativa zeci de cm de sol.
Studiile din tara noastra au evidentiat ca exista 2 maxime populationale, unul la finalul lui iunie, iar
celelalta la inceputul lui august.
Locul de adapostire este cat se poate de divers, de la fisurile si crapaturile peretilor, pana la
galeriile rozatoarelor. Vizuinele ofera conditii deosebite de odihna a femelelor adulte pe timpul zilei,
deoarece acestea au o temperatura constanta fapt ce nu suprasolicita functiile de baza.

PATOGENIE: actiunea mecanica este det de aparatul bucal al acestor insecte, care de obicei in
perioadele de stres alimentar (mai ales cand timpul este ploios si nu au putut zbura sa se hraneasca)
realizeaza intepaturi multiple (zeci), care sunt foarte dureroase. Saliva inoculata concomitent cu
suctiunea sangelui contine peptide vasodilatatoare (maxadilan), dar si subst toxice, care det prurit, grataj
si aparitia unui eritem papulos. Ulterior, leziunile de grataj se complica septic (cu strepcococi, stafilococi),
iar manifestarile cutanate imbraca aspect de dermatoza.
 Actiunea vectoare - ​este cea mai evidenta, deoarece insectele sunt responsabile, printre altele,
si de transimiterea leismaniilor la om si animal sub diversele ei forme de evolutie: viscerala,
cutaneo-mucoasa si cutanata. Flebotomii mai sunt implicati in transmiterea unor viroze la om si animale,
dintre care febra de 3 zile (??? nici sa nu va ganditi sa ma intrebati ce e asta). acest virus poate fi
transmis si generatiilor urmatoare.

COMBATERE: ​lupta contra flebotomilor trebuie sa fie precedata de investigatii epidemiologice in

vederea recunoasterii biotopului, dar si pt aprecierea gradului de infectie cu leismanii a acestor insecte.
Detectarea biotopurilor presupune capturarea flebotomilor adulti cu ajutorul “momelilor” vii, ca de ex.
caini, bovine sau rozatoare sau prin folosirea unor plase de plastic in care se prind insectele ce se
apropie de animale. Mai pot fi folosite capcane de hartie impregnata cu ulei de ricin si care sunt luminate
cu o lanterna cu lumina slaba, aceste capcane fiind dispuse in crapaturile si crevasele peretilor,
trunchiurile arborilor sau vizuine. Capcanele vor fi ridicate dupa 24 de ore/mai mult, iar insectele vor fi
eliberate de pe hartie prin imersarea lor in alcool.

23. TABANIDELE

Tabanidele sau taunii sunt diptere brahicere (antenele - scurte) ortorafe (adultii se elibereaza din
nimfa printr-o crapatura in forma literei T), care au o distributie larga si care ataca animalele la pasune.
ETIOLOGIE: a ​ ceste insecte sunt cuprinse in 2 subfamilii: ​Chrysopinae s​ i ​Tabaninae, ​care incorpreaza
genurile: ​Chrysopas, Silvius, Chrysozoma, Tabanus s​ i ​Hybomitra ​cu rol sanitar-veterinar.
Specii cu incidenta crescuta:
○ Chrysops - relictus, italicus, flavipes, paralelogrammus, rufipes;
○ Silvius - alpinus;
○ Chrysozoma - italica;
○ Tabanus - bovis, apricus, intermedius;
○ Hybomitra - muellfeldi;
D.p.d.v morfologic, corpul prezinta aceeasi organizare ca la celelalte diptere: cap, torace si
abdomen. Aparatul bucal - diferit conformat la femele, respectiv masculi, in functie de tipul de hranire.
Femelele - hemofage, iar masculii - nectorivori.
In afara stadiului de adult, la tabanide se mai cunosc si: ou, larva si nimfa. Ouale - alungite si
prezinta o culoare alb-galbuie la depunere, pt ca la ecloziune exteriorul sa aiba nuanta
cenusiu-negricioasa.
Larvele - hemicefalice, poseda un cap mic, retractil, continuat cu 2 segmente. Nimfa are forma
oval-alungita, usor recurbata dorsal si a carei parte posterioara este mai groasa decat cea anterioara.

EPIZOOTOLOGIE: ​tabanidele au o raspandire larga, fiind intalnite in majoritatea zonelor unde exista
conditii optime pt dezvoltarea stadiului larvar (zone umede cu vegetatie abundenta) si imaginal
(mamiferele pe care se hranesc femelele hematofage ale tabanidelor).
Caracteristicile biologice ale tabanidelor le confera supravietuirea in timp a acestor diptere =>
femela adulta poate suge sange atat de la animalele domestice, cat si de la cele salbatice. O priza de
sange asigura autonomia de supravietuire si o productie de oua remarcabila (de la 200-300 →
1.000/chiar mai multe). Atacul femelelor adulte se realizeaza mai ales in zilele calduroase, dar sunt
specii care sunt active si pe timp noros, inainte de ploaie (poarta denumirea de “ploinite”).
Si omul poate fi tinta acestor specii de tauni, iar cei mai expusi atacului sunt muncitorii agricoli (se
pare ca un rol important in atragerea taunilor o are transpiratia). Prizele de sange realizate de femele au
loc odata la 2-3 zile, in lipsa animalelor femelele se pot hrani cu sucuri vegetale. Masculii traiesc putin
dupa acuplare, de obicei mor dupa cateva zile. Activitatea adultilor este strict diurna.
 Iernarea tabanidelor se realizeaza in stadiul larvar, care se pot adaposti in sol sau in apa,
sustragandu-se actiunii nocive a inghetului. Plus, tabanidele au numerosi dusmani naturali si sunt
“vanati” frecvent de pasarile insectivore, paianjeni si viespi.

PATOGENIE & LEZIUNI: a ​ tacul masiv al femelelor asupra animalelor si omului induce o ​actiune
mecanico-iritativa​ locala, ​spoliatoare (​ anemianta) si ​inoculatoare.
Femelele adulte, dupa ce se fixeaza pe corpul animalelor, sectioneaza pielea cu ajutorul
mandibulelor si maxilelor, apoi introduce trompa in microleziunea creata si prin mecanismul unei pompe
aspiratoare ele sug sangele, care trece prin faringe, esofag si intestin. Concomitent cu suctiunea
sangelui are loc injectarea in plaga a salivei, care contine subst anticoagulante, hemolizante, anestezice
si atractante (TABANIN).
Actiunea spoliatoare ​este cea mai evidenta, in cazul unui atac cu cateva zeci/sute de femele
flamande un animal poate pierde de la cateva zeci la cateva sute de ml de sange. Atacurile prelungite
pot genera anemii severe, cu reducerea marcanta a productiilor si chiar moartea animalului atacat.
Actiunea inoculatoare si ​vectoare - maxima importanta, deoarece aceste insecte sunt implicate
in pasajul animal-animal sau animal-om a numeroase specii de agenti patogeni bacterieni, virali si
parazitari. Statutul de vector mecanic conferit acestor insecte se bazeaza pe cele 5 caracteristici:
1. Autogenia femelelor - ​oportunitatea hranirii cu sange pt formarea si maturarea oualor;
2. Telmofagia - ​formarea unei “balti” de sange;
3. Repletie lunga - ​perioada lunga de timp necesara hranirii;
4. Hranirea fractionata​;
5. Ingurgitarea unor cantitati apreciabile de sange;
Tabanidele transmit septicemia hemoragica a bovinelor, antraxul si tularemia, bruceloza,
pasteureloza, leptospiroza,rujetul, closstridiozele, streptocociile si stafilocociile la animale – boli
bacteriene.
Dintre bolile virale: pesta bovina si suina, leucoza bovina, anemia si encefalomielita infectioasa a
cailor si influenta. Boli parazitare: tripanosomiazele, anaplasmozele si teileriozele, filarioze.
Actiunea alergizanta a salivei tabanidelor prin inocularea acesteia in pielea animalului/omului
induce stari de hipersensibilitae, ca de pilda dermatozele ulcerative, localizate predilect pe membre.

SIMPTOME: ​la animalele supuse atacului, in zonele cu piele fina (laturile gatului si abdomenul, ugerul,
scrotul, fata interna a membrelor) se constata la locul de hranire o microplaga, urmare a sectionarii pielii;
in jurul plagii pielea este edematiata, animalul prezinta prurit, este nelinistit si incearca sa se apere prin
miscari bruste ale capului, cozii si picioarelor. Atacul prelungit det semne generale: anemia mucoaselor
aparente, stare comatoasa si moartea naimalului.

DIAGNOSTIC:​ ​morfologia acestor diptere este una specifica si nu pot fi facute confuzii in acest sens cu
alte insecte. Mai dificila este confirmarea clinica a speciilor.

CONTROLUL TABANIDELOR: m ​ ultitudinea speciilor si a particularitatilor biologice ale acestora face ca

planurile de control sa nu dea randamentul dorit. Mijloacele de combatere a populatiei se bazeaza pe
folosirea subst organofosforice, piretrinoide sau carbamice aplicate direct pe corpul animalului. Rata
eficacitatii este modesta, in plus prin folosirea indelungata a acestor molecule chimice se creaza
premisele aparitiei fenomenului de rezistenta.
In mediul lor natural, larvele sufera reduceri populationale importante din cauza actiunii
pradatoare a altor specii din cadrul biocenozei. Scaderea populatiei larvare nu este una absoluta care sa
puna in pericol existenta speciei, ci cu posibilitati de refacere in timp a unui nucleu de adulti capabili de a
relua ciclul reproductiv.
Masurile agropastorale pot reduce invaziile cu tabanide recurgandu-se la adapostirea animalelor
pe perioada de atac masiv (in grajduri/umbrare), respectiv folosirea unor pasuni care sa fie siturate la
distanta de mlastini sau paduri.
 24. CULICIDELE

Insectele din familia ​Culicidae poarta denumirea de tantari si numara in jur de 3.000 de specii ce au
o distributie larga, fiind intalnite in majoritatea zonelor de relief. In evolutia acestor specii exista stadiile
de: ou, larva, nimfa si adult.
ETIOLOGIE: d ​ in familia ​Culicidae​ fac parte 5 genuri:
○ Aedes - aegypti, caspis, umbrosus, vexans;
○ Anopheles - plumbeus, messeae, atroparvus;
○ Conquillettidia - richiardi, buxtoni, modestus, molestus;
○ Culiseta - annulata, morsitans;
Tantarii adulti au dimensiuni corporale variabile (0,5-2 cm) si au corpul format cap, torace si
abdomen.
Tantarii sunt insecte heterosexuale. Ouale sunt depuse de femelele fecundate fie pe suprafata
apelor, fie pe pamantul umed, iar forma si culoarea difera de la o specie la alta.
Larvele au aspect vermiform, corpul lor fiind structurat ca si adultii din cap, torace si abdomen.
Stadiul de pupa este unul mobil, fiind format din cefalotorace si abdomen. Forma pupelor este de virgula
sau “?”.

EPIZOOTOLOGIE: ​avtivitatea adultilor de culicide incepe imediat dupa emerjare, cand are loc
acuplarea. Imperecherea se realizeaza in zbor si are loc o singura data. Femelele sunt hematofage, ele
pot ataca:
○ Numai omul - specii antropofile
○ Numai animalele - specii zoofile
○ Mixte - zooantropofile
Atacul femelelor se poate realiza tot timpul zilei, unele specii find active seara sau pe timpul
noptii, activitatea de hranire fiind indispensabila formarii si maturarii oualor. Se pare ca rolul atractant al
pt gazdele lor il joaca CO2 ​ expirat
​ de catre acestea.
Specificitatea de gazda a femelelor adulte este una larga, nu se poate spune ca o anume specie
de tantar are o preferinta aparte pt un animal gazda. In situatii limita in care gazda specifica este
inabordabila d.p.d.v trofic, atunci hranirea este guvernata de pezenta unei alte gazde in habitatul
respectiv. Femelele mature hranite corespunzator pot avea o durata de viata de 2-3 luni.
Pauzele/sincopele alimentare scurteaza considerabil durata de viata, in aceste situatii femelele nu
traiesc mai mult de 2 saptamani.
Peste iarna unele specii de insecte supravietuiesc sub forma de adulti in adaposturi intunectae si
umede (pivnite, subsoluri, pesteri), dar este posibila si iernarea in stadiul de larva.

PATOGENIE: a ​ ctiunea patogena - complexa prin faptul ca aceste insecte pot determina, de la o simpla
stare de indispozitie/disconfosrt s​ i pana la manifestari de hipersensibilitate.
Trebuie remarcara ​actiunea inoculatoare si vectoare ​a tantarilor prin care acestia pot transmite
diverse specii de:
○ Protozoare: ​Plasmodium, Trypanosoma;
○ Nematode: ​Brugia sp., Dirofilaria immitis, D. repens;
○ Bacterii: ​Pasteurella, Leptospira, Rickettsia;
​ au bolile - encefalita virotica ecvina, febra galbena;
○ Virusuri:​ d

SIMPTOME & LEZIUNI: ​atacurile masive pot det la animalele cu pielea fina (pisica, caine, cabaline) o
reactie locala evidenta manifestata prin edem, hiperemie locala, prurit neliniste.
Din cauza acestor leziuni si a starii de disconfort animalul este indispus si refuza sa execute
comenzile primite.
COMBATERE: ​asupra larvelor se poate interveni indirect prin drenarea apelor din balti, urme de
tractoare etc., pt a crea un mediu uscat in care dezvoltarea larvelor este oprita.
O alternativa ecologica o constituie folosirea dusmanilor naturali, care au ca substrat trofic larvele
culicidelor.
Campaniile de dezinsectie indreaptate asupra adultilor se bazeaza pe folosirea unor substante
chimice de contact/inhalatorii (piretrinoide, carbamice, organofosforic) a caror eficienta trebuie sa fie
maxima.
De cele mai multe ori aceste subst insecticide (larvicide/adulticide) nu au activitate selectiva si
datorita lor se creaza dezechilibre ecologice majore.

25. SIMULIDELE

Sunt insecte nematocere ce fac parte din familia ​Simulidae s​ i care numara peste 1.500 de specii
ce au o activitate preponderent diurna.
ETIOLOGIE: f​ amilia cuprinde mai multe genuri cu rol sanitar-veterinar:
○ Simulium: ​cel mai important gen; specii: ​columbaczense, tuberosum, ventusum, voilense,
banaticum;
○ Eusimulium, Titanopteryx, Wilhelmia, Boophtora, Odagmia;
Corpul este mic si de culoare neagra-cafenie cu pete galbui pe abdomen si picioare.
Ouale, in momentul depunderii sunt alb-galbui, iar dupa scurt timp culoarea lor vireaza spre
cafeniu-roscat. In momentul pontei, pe suprafata oualor se gaseste o subst lipicioasa care favorizeaza
aglutinarea lor si fixarea pe diferite suporturi solide.
Larvele au aspect vermiform, iar hrana este constituita din alge, particule organice, protozoare,
care sunt filtrate de apa. In zona rostrala se gasesc amplasate antenele.
Nimfele (pupele) sunt adapostite intr-un cocon tesut de larva inainte de metamorfozare. Forma
coconului difera in functie de specie: cornet, cizma, pantof. Pupa nu se hraneste, iar odata cu trecerea
timpului si apropierea emerjarii are loc si virarea culorii ei (se inchide la culoare).

EPIZOOTOLOGIE: ​simulidele au o arie vasta de raspandire, prezenta lor in cele mai diverse habitate
are legatura cu gasirea animalelor pe care se pot hrani. Adultii prefera regiunile paduroase, cu ape
repezi, bogate in oxigen in care sa depuna ponta si unde sa se dezvolte stadiile larvare.
Rezistenta la factorii abiotici a stadiilor preadulte este diferita. Ouale rezista la temperaturi
negative ce pot ajunge pana la -20°C si tolereaza temperaturi de pana la 45°C. In schimb larvele si
nimfele nu rezista la inghet si nici daca temp depasesc 35°C. Scaderea temp sub 5°C induce
declansarea diapauzei, iar cresterea peste 35°C favorizeaza instalarea estivatiei.
Zborul insectelor adulte pt realizarea hranirii si implicit pt imperechere este dependenta de sursa
de hrana. Femelele edulte sunt specii cu activitate diurna, zborul fiind influentat negativ de vant si ploaie.
Activitatea preponderenta a acestor insecte adulte se deruleaza in zilele calduroase si luminoase.

PATOGENIE: actiunea toxica ​este det de o proteaza (CHITOCHINAZA), care det inhibarea centrului
respirator bulbar, dar care actioneaza si asupra vaselor sanguine si cordului. La nivel sanvin, saliva
acestor insecte este capabila sa induca modificari evidente ca de pilda eritro-/leucopenie, respectiv
limfocitoza.
Actiunea spoliatoare ​este remarcabila, deoarece cantitatea de sange supt este apreciabila,
incat abdomenul femelelor creste de 3-4x => femelele nu mai pot zbura si cad de pe corpul animalului.
O alta actiune patogena este cea de ​vector,​ rolul acesta fiind asigurat de speciile de simulide din
Africa si America.
SIMPTOME & LEZIUNI: ​simulidele sunt specii mamalofile (ataca mamiferele, inclusiv omul) si ornitofile
(ataca pasarile), fiind preferate animalele cu roba inchisa la culoare, aflate in miscare, nefiind remarcata
o stricta specificitate de gazda. Simulidele se ataseaza pe corpul animalelor, pe mucoasele si orificiile
naturale si pe zonele unde pielea este mai subtire: buze, nari, ochi, urechi, mamela, organe genitale,
anus si fata ventrala a abdom si a coapselor.
Din zona intepata sangele continua sa curga si dupa retragerea insectei, la locul intepaturii apare
o mica hemoragie subcutanata si edem. Invaziile masive se soldeaza cu edeme subabdominale,
scrotale, mamare, perineale si ale salbei. Pulsul animalelor atacate este mic, cordul neregulat si
pocnitor. Animalele pot prezenta stari de excitatie urmata de stari comatoase si colaps. Datorita
edemului cavitatii bucale si faringelui, animalele pot muri asfixiate. In astfel de situatii, la animalele
gestante se inregistreaza avorturi in ziua atacului sau in ziua urmatoare.

DIAGNOSTIC: c​ el clinic este facil si presupune capturarea si identificarea insectelor adulte, dar si a
formelor preadulte. Trebuie sa se tina seama de semnele clinice, evolutia bolii, dinamica sezoniera si
factorii meteorologici. ​Diferentialul -​ fata de: tetania de iarba (caz in care animalele nu manifesta edeme
si petesii), pasteureloza, urticarie, atacul cu tabanide.

COMBATERE: ​pentru protejarea gazdelor impotriva atacului adultilor se pot utiliza subst din grupul
piretrinoidelor (CYPERTMETRIN, DELTAMETRIN) si organofosforice (PHOSMET). In cazul atacului cu
simulide animalele bolnave vor fi retrase de la pasune si vor fi tratate simptomatic (antihistaminice,
cardiotonice), iar pe zonele cu edeme se vor pune comprese reci, antiflogistice. Se recomanda spalarea
corpului cu apa cu otet sau doar cu apa rece.
Actiunile care vizeaza insectele se vor derula in asa fel incat sa nu aiba impact asupra echilibrului
ecosistemic => se impun masuri hidroameliorative care urmaresc reducerea vitezei de curgere si a
nivelului apelor, distrugerea plantelor acvatice, desecari etc.

26. HIPOBOSCIDELE

Sunt diptere pupipare hematofage care s-au adaptat la fenomenul de parazitism extern.
ETIOLOGIE: f​ amilia ​Hippobascidae c​ uprinde mai multe genuri care inglobeaza aprox 200 de specii:
○ Melophagus: ovinus;
○ Lipoptena: capreoli, cervi;
○ Hippobosca: equina, variegata;
○ Pseudolynchia: canariensis;
Gazdele parazitate pot fi: oile, caprele, bovinele, cainii, caii si porumbeii. Corpul hipoboscidelor
este turtit dorso-ventral si are culoare brun-negricioasa.

EPIDEMIOLOGIE: i​ ncidenta cea mai mare este intalnita la ovine, apoi cabalinele si mamiferele
salbatice. Pe durata pasunatului populatia de ​M. ovinus scade semnificativ pt ca iarna aceste insecte sa
inregistreze o crestere evidenta. Dispunerea melofagilor in diverse regiuni corporale este aleatorie: la
ovine locurile de electie - gat, abdomen, membre posterioare si anterioare; la cabaline ​H. equina ​se
localizeaza perianal, perivulvar, uger si fata interna a coapsei.
Nivelul populational al melofagilor este dependent si de gradul de aglomerare a animalelor in
grajduri, saivane si padocuri. Transmiterea melofagilor de la oaie la miei se realizeaza imediat dupa
parturitie. La animalele adulte si la tineret, populatia de melofagi scade semnificativ dupa operatiunea de
tundere. In cazul in care melofagii ajung pe sol, in lipsa gazdelor ei pot supravietui intre 1-3 saptamani.
In perioada tunsului, omul poate fi “gazda intamplatoare”, iar intepaturile melofagilor nu sunt
pruriginoase, dar se pot complica septic.
PATOGENEZA: actiunea spoliatoare​a melofagilor adulti consta in anemie. Gradul de anemiere al
animalului este dependent de numarul melofagilor prezenti.
Actiunea toxica este indusa de componentele antigenice salivare, care inoculate in timpul
hranirii determina scaderea rezistentei generale si stoparea cresterii. ​Actiunea inoculatoare ​a fost
dovedita experimental si consta in transmiterea protozoarului flagelat ​Trypanosoma l​ a ovine si a virusului
bolii limbii albastre.

SIMPTOME & LEZIUNI: ​animalele intepate de malofagi sunt agitate, se scarpina (uneori cu dintii), iar
lana se desprinde si cade in suvite. Scarpinatul det leziuni de grataj, plagile rezultate se complica
bacterian sau pot fi invadate de larvele miazigene.
Parazitismul determina anemierea animalelor, aspect evidentiat la nivelul mucoaselor aparente
care sunt palide, ca portelanul.
Leziunile epidermice produse de aparatul bucal al melofagilor sunt evidente chiar si dpa
vindecare, aspect reliefat dupa sacrificarea animalului, cand in urma tabacirii pieilor acestea sunt
improprii prelucrarii.

DIAGNOSTIC: b ​ oala poate fi diagnosticata clinic, cand in urma examenului animalului se pot identifica
aceste insecte pe baza caracterelor morfologice. ​Diferentialul ​- fata de: infestatiile cu paduchi melofagi
la ovine si fata de invaziile cu capuse ixodide.

COMBATERE: ​similara cu cea descrisa in capitolul railor. Aceste obiective prevad pe de o parte
tunderea animalelor, respectiv imbaierea acestora cu solutii insecto-acaricide (CYPERMETRIN,
DELTAMETRIN). Se recomanda repetarea imbaierilor la 7-14 zile.

27. DIPTERE GENERATOARE DE DISCONFORT

Diverse specii de diptere care fac parte din familiile ​Muscidae s​ i ​Fanniidae.
ETIOLOGIE: f​ amilia ​Muscidae ​cuprinde genurile: ​Muscae, Hydrotaea, Muscina, Ophyra, Haematobia ​si
Stomoxys, ​iar in familia ​Fanniidae e
​ ste inclus genul: ​Fannia.
Cele mai reprezentative specii sunt: ​Musca domestica, M. autumnalis, Hydrotaea irritans,
Muscina stabulans. Adultii - diversivori (se hranesc cu substante nutritive din cadavre, dejectii,
gunoaie) sau sunt hematofagi.

EPIZOOTOLOGIE: ​acuplarea adultilor de muscide se poate realiza pe corpul animalelor gazda

(regiunea cervicala dorsala, pectorala) sau pe diverse suporturi solide (pereti, geamuri, pardosele, tavan,
cabluri electrice).
Dezvoltarea larvara si pupala este influentata de consistenta si pH-ul fecalelor, temperatura si
umiditatea ambientala si de fenomenele biologice de pradatorism, competitie intra-/interspecifica si
parazitism.
Trecerea peste perioadele cu temperaturi nefavorabile evolutiei se realizeaza prin abordarea
unor fenomene adaptative comportamentale (quiescenta).
Evolutia populatiilor de adulti poate fi influentata de prezenta/absenta gazdei in apropierea
locurilor de emerjare, deoarce in lipsa gazdei, femelele care sunt in cea mai mare parte hematofage, nu
pot trai fara suportul alimentar decat foarte putin (1-2 ore). Dezvoltarea formelor preadulte, care au ca si
biotop grajdurile, se realizeaza in canalele de dejectii/hranitorile animalelor. Resturile de fecale, urina
sau furaje constituie un substrat favorabil evolutiei si dezvoltarii larvelor.
Ectoparazitsmul cu muste la grajd este realizat de urmatoarele specii: ​M domestica, M.
autumnalis, H. irritans, Stonoxys calcitrans​, iar la pasune sunt implicate aceleasi specii la care se
asociaza ​Haematobia irritans.
 Influenta factorilor abiotici (temperatura, umiditate si regim pluviometric) asupra populatiilor de
muscidae este variabila de la un an la altul.

PATOGENIE: m ​ uscidele provoaca o ​actiune mcanico-iritativa. P ​ rin deplasarea acestora pe corpul

animalelor, dar si prin lezionarea pielii de catre speciile hematofage se provoaca o ​stare profunda de
disconfort.
Actiunea spoliatoare ​este remarcata la ​Stomoxys calcitrans,​ specie hematofaga. O invazie de
cateva sute de diptere, pe o perioada de timp, poate produce o spoliere remarcabila. Microleziunile
create pe corp sunt porti de intrare pt diversi germeni, in special ​E. coli.
Actiunea toxico-alergica ​nu are importanta clar precizata, dar actiunea patogena cea mai
importanta este cea de ​vector,​ respectiv G.I:
○ Virusuri - la animale: virusul febrei aftoase, anemiei infectioase, turbarii, pestei porcine clasice si
variolei; la oameni: virusul poliomelitei, febrei galbene si variolei;
○ Bacterii - la om si animal: ​Escherichi, Micobacterium, Salmonella, Clamidia, Brucella, Pasteurella,
Listeria, Leptospira, Erysipelothrix, Staphylococcus, Streptococcus;
○ Miceti - ​Tricophyton;
○ Protozoare - ​Giardia, Trichomonas, Toxoplasma;
○ Altele: cestode (​Raillietina tetragona)​ , nematode (​Thelazia, Habronema, Parafilaria)​ ;

LEZIUNI: ​in cadrul dermatitelor alergice la carnivore, la locul de intepare se formeaza o papula, apoi o
vezicula si apoi o pustula sau o crusta. Leziunile pot fi trecatoare sau persista o perioada mai lunga de
timp, caz in care in jurul intepaturii se remarca si depilatii.

SIMPTOME: ​parazitismul se poate realiza atat la grajd, cat si la pasune. Animalele se agita in
permanenta prin miscarea continua a cozii sau picioarelor si se apara cu capul. Leziunile provocate la
nivelul dermului se pot complica cu flora saprofita dermica, se formeaza papule, cruste si ulcere care
sunt pruriginoase.

DIAGNOSTIC: c​ linic este facil si trebuie intervenit cat mai repede posibil pt reducerea numerica a
populatiilor de diptere.

COMBATERE: ​lupta impotriva dipterelor este una dificila, deoarece presupune o actiune concertata care
sa vizeze, pe de-o parte respectarea tehnologiei de crestere a animalelor, iar pe de alta parte, folosirea
unor substante insecticide. Aplicatiile insecticidelor pe corpul animalelor sau in adapost trebuie sa se
repete la 10-14 zile, timp in care evolueaza larvele din ouale depuse de adulti, oua care nu sunt afectate
de actiunea substantelor insecticide.
 28. CIMICIDELE

​ rdin care inglobeaza peste 25.000 de specii

Cimicidele/plosnitele fac parte din ordinul ​Heteroptera, o
de insecte acvatice si terestre
ETIOLOGIE: f​ amilia ​Cimicidae inglobeaza multe specii, dar doar 4-5 prezinta importanta
sanitar-veterinara. In cadrul genului ​Cimex ​specia reprezentativa este ​Cimex lectularius, ​dar si ​C.
columbarius, C. hemipterus.
Cimex letularius ​sau plosnita de pat, are corpul ovoid, turtit dorso-ventral ceea ce ii permite sa se
ascunda in crapaturile foarte inguste. Corpul are culoare galben-bruna si este acoperit de perisori
chitinosi foarte fini.

EPIZOOTOLOGIE: ​plosnitele traiesc in locuintele umane/in adaposturile de animale, unde stau ascunse
in timpul zilei in crapaturile pe care le gasesc/zidarie si ataca omul/animalele (pasari, caini, pisici,
sobolani) pe perioada noptii. Intepatura dureaza cateva minute, in prima faza nu este dureroasa, insa
dupa ce plosnita a parasit locul de hranire se percepe un prurit accentuat si o mica papula. In perioada
de evolutie a plosnitelor pot apare si etape de inanitie, care sunt influentate de temperatura: 4 luni la
23°C & 8 luni la 18°C.
Hranirea este una particulara, in sensul ca dupa perforarea pielii si aspirarea sangelui gazdei, are
loc eliminarea apei din sange si depunerea ei sub forma unor picaturi rosietice sau maro pe ouale
pasarilor, cofraje, pereti, ramele ferestrelor si geamuri.
Durata hranirii este de ordinul minutelor, adultii au nevoie de mai mult timp (aprox 15 min.)
comparativ cu larvele/nimfele.
Gasirea gazdelor se realizeaza pe baza perceperii caldurii si a dioxidului de carbon eliberat de
animal. Deplasarea plosnitelor se face activ. Trebuie avut in vedere ca acestea pot fi vehiculate pasiv
prin intermediul diverselor ustensile, cofraje sau masini.

PATOGENIE: p ​ losnitele adulte si cele larvare/nimfale induc un ​efect patogenic mecanic ​prin faptul ca
anterior hranirii ele det microleziuni la nivelul pielii animalului.
Actiunea spoliatoare este cea mai marcanta, deoarece in infestatiile masive, cantitatea de
sange ingerat este apreciabil si det anemia marcanta a animalelor sau char moarte.
Actiunea toxico-alergica este det, la fel ca si la alte insecte, de saliva inoculatoare in plaga
animalului in perioada de hranire. Componentele salivare sunt responsabile si de pruritul evident pe care
il prezinta animalul, dar si de reactiile alergice ce apar in special la om.
Actiunea incoulatoare a ​ fost remarcata prin faptul ca aceste insecte vehiculeaza agenti
patogeni pt om si animale: leishmanioza, lepra, tifosul exantemic, hepatita B si febra recurenta. Pasarile
parazitate devin nelinistite, se ciugulesc, slabesc treptat, scade productia de oua, iar creasta si barbitele
sunt palide, portelanii. In cazul infestatiilor puternice se poate inregistra moartea pasarilor. La om, pe
langa manifestarile locale de eritem, prurit si uneori papule se mai pot constata dureri abdominale,
oboseala si tulburari nervoase.

COMBATERE: ​in cazul infestatiilor cu plosnite in fermele mari de pasari, se impun urgent masuri de
dezinsectii partiale ale halelor populate, precum si adoptarea unui plan care sa preintampine extinderea
insectelor.
Substantele insecticide recomandate in invaziile cu plosnite fac parte din gruepele:
organofosforicelor, piretrinoidelor si carbamatilor. Acestea pot fi: CARBETOX, DIPTEREX, DIVIPAN,
NEGUVON.
 29. PARAZITISMUL CU ANOPLURE

Anoplurele, cunoscute si sub numele de paduchi, sunt paraziti externi, stationari, permanenti,
care afecteaza atat mamiferele domestice si salbatice cat si omul. Produc afectiuni cutanate cu evolutie
cronica, manifestate prin prurit, neliniste, depilatii si anemie, mai ales in sezonul estival.

ETIOLOGIE: a ​ noplurele apartin ordinului ​Phthiraptera​. Sunt cunoscute peste 1.000 de specii, insa doar
55 au fost descrise, toate parazite placentare. Aceste specii sunt incadrate in 15 familii si 50 de genuri.
Importanta sanitara prezinta doar 2 familii (​Pediculidae si ​Phthiridae)​ , iar 6 au importanta sanitar
veterinara (​Haematopinidae, Hoplopleuridae, Linognathidae, Pedicinida, Polyplacidae ​si
Echinophthiriidae). ​Cele mai importante specii se regasesc in tabel!

Specie Gazda Culoare

Haematopinus bovine Galben-cenusiu
eurysternus
H bufalieuropaei bivol -
H suis suine Cafenie-neagra
H asini macrocephalus cabaline Cenusiu-galbui
H asini asini cabaline -
Linognathus vituli bovine Castaniu mai deschis
L ovillus ovine Cenusie
L oviformis ovine -
L stenopsis ovine, caprine -
L pedalis ovine -
L setosus carnivore -
Solenoptes capillatus bovine -

Anoplurele sunt insecte aptere, care prezinta dimorfism sexual in favoarea femelei. Stadiile
juvenile seamana foarte mult cu adultii, dar sunt mai mici. Aparatul bucal este adaptat pt intepat si supt.
Daca paduchele nu se hraneste, piesele bucale se retrag in interiorul capului, fiind protejate de o
formatiune asemanatoare nasului = haustellum. Pe suprafata acestuia sunt dispusi dintisori recurbati
care ajuta la ancorarea in pielea gazdei pe perioada hranirii. Prin hipofaringe este inoculata saliva, care
contine substante anticoagulante, enzime, iar maxilele se curbeaza si formeaza un canal prin care este
aspirat sangele.
Ca la majoritatea insectelor hematofage, sangele si limfa sunt aspirate cu ajutorul pompei
cibariene, la functionarea careia participa musculatura cubariana si esofagiana.

EPIZOOTOLOGIE: ​priza de sange preluata de la gazda prin solenofagie (inteparea unui vas sanguin si
aspirarea sangelui) este esentiala. Fara aceasta, supravietuirea anoplurelor ar fi problematica, deoarece
rezista putin la inanitie.
Specificitatea de gazda difera de la o specie la alta, spre exemplu ​H. suis e ​ ste monospecifica, in
timp ce ​L. setosus poate parazita cainele, vulpea, lupul, coiotul, dar si alte carnivore. Unele dintre specii,
in afara specificitatii de gazda au si specificitate de sediu. Paduchii ovinelor, ​L. ovillus ​si ​L. pedalis
paraziteaza doar in anumite zone ale corpului, de unde, in cazul unor infestatii masive, se pot extinde si
pe alte regiuni => ​L. ovillus se localizeaza pe fata ovinelor, iar ​L. pedalis pe membre, in timp ce
Pediculus humanus humanus ​paraziteaza pe corpul omului, ​P. humanus capitis ​pe cap, iar ​P. pubis
afecteaza zona pubiana.
Longevitatea paduchilor este dependenta de conditiile de mediu (temp, umiditate), de
disponibilitatea sursei de hrana si de specie, insa nu depaseste 7 sapt.
 Sursele de infestare - animale purtatoare, dar si de ustensilele de pansaj sau piesele de
harnasament, pe care anoplurele pot supravietui pt scurte perioade de timp. Mai mult, pe pasune, ​L.
pedalis poate supravietui pe firele de iarba pana la 3 zile => in timpul pasunatului poate trece la alt
animal. Scroafele si vierii reproducatori sunt surse importante pt purcei.
Infestarea se realizeaza prin contact direct si, mai rar prin intermediul ustensilelor. La om este
posibila transmiterea prin intermediul hainelor, asternuturilor sau al toaletelor.
Receptivitatea este mai mare la tineret si la rasele perfectionate, la care pielea este mai fina si
mai subtire, permitand o hranire mai usoara. Purceii sunt cei mai sensibili, urmati de vitei, caprine si, mai
rar, cabaline si leporide.
Alimentatia unilaterala, scazuta in cantitate, hipovitaminozele, dismineralozele, conditiile
necorespunzatoare de igiena, supraaglomerarea, bolile intercurente care scad rezistenta organismului,
sporesc recpetivitatea si agraveaza evolutia anoplurelor. In aceste aceste conditii, populatiile parazitilor
sunt foarte numeroase.
De asemenea, in sezonul rece cand animalele sunt tinute in stabulatie, nr anoplurelor este mai
mare. Pe timpul verii, mai ales cand animalele sunt expuse razelor directe ale soarelui, populatiile de
anoplure diminua. In schimb, la animalele care raman in stabulatie si pe perioada estivala, populatiile de
paraziti nu sufera modificari.
Comportamentul de igienizare a corpului (prin lins, fecare de obiectele din jur etc.), naparlirea
animalelor, modificari hormonale, pradatori (mai ales pasari insectivore), dar si conditiile adverse ale
mediului limiteaza nr generatiilor de paduchi.

PATOGENIE: e ​ fectul patogen al anoplurelor este dependent de abundenta acestora pe corpul

animalului. Daca infestatiile sunt slabe, evolutia clinica va fi asimptomatica. Infestatiile puternice sunt mai
frecvente al animalele tinere, dar apar si la adulte intretinute in conditii necorespunzatoare de igiena.
Actiunea mecanico-iritativa - ​datorita inteparii pielii in momentul prizei de sange => neliniste,
prurit si aparitia leziunilor de grataj => eritem, excoriatii si pseudotunderi.
Actiunea toxica - s​ e produce in urma inocularii salivei in momentul hranirii. La porci, saliva de ​H.
suis a​ re efect paralizant asupra muschiului tractor al firului de par, dar produce si sensibilizare locala,
crescand permeabilitatea capilara, cu formarea de petesii.
Actiunea spoliatoare - s​ e caract prin ingerarea de sange si lichide tisulare. Un ​H. suis poate
ingera in 24 h pana la 16 mg de sange => in infestatiile masive, purceii pot prezenta anemie severa. La
animalele afectate, hematocritul este scazut, iar proteinele serice se situeaza sub limita inferioara.
Actiunea inoculatoare - p ​ aduchii pot transmite o serie de boli => speciile parazitare la bovine
pot transmite anaplasme sau dermatocmicoze (tricofitia), iar ​H. suis este implicat in vehicularea pestei,
variolei, rujetului si eperitrozoonozei.

SEMNE CLINICE: l​ a ​bovine paraziteaza mai multe specii de anoplure. Ele pot parazita concomitent
acelasi animal sau in combinatie cu malofagii.
Animalele infestate prezinta prurit de intensitati diferite, gratajul este frecvent, iar dat acestuia pot
sa apara leziuni in zonele supuse frecarii. Uneori se formeaza papule si vezicule care se sparg, urmate
de aparitia crustelor fine, insotite de depilatii pe zone mai mult/mai putin extinse., ca urmare a
scarpinatului sau linsului. Poate fi prezenta si o dermatiat seboreica, amplificata de zdrobirea anoplurelor
si eliminarea fecalelor acestora in timpul gratajului. Datorita pruritului animalele sunt nelinistite, scade
sporul in greutate si productia de lapte, iar ca urmare a hematofagiei => anemie. In infestatiile masive se
pot semnala avorturi si chiar moarte, mai ales la animalele debilitate.
La ​cabaline​, speciile paraziteaza pe cap, urechi, fetele cervicale laterale, coama, spate, flancuri
si baza cozii. In mod normal, infestatia evolueaza oligosimptomatic, cu prurit si deteriorarea invelisului
pilos, cu aparitia de scvame. Daca evolutia este cronica se instaleaza si dermatita seboreica, iar caii
slabesc.
Speciile care paraziteaza la ​ovine pot debilita organismul, chiar daca paraziteaza in nr mai
redus. Se localizeaza in regiunile cu par scurt (fata, urechi, picioare, scrot sau fata ventrala a
abdomenului), dar in invaziile masive pot fi intalnite pe tot corpul. Cojocul de lana este depreciat,
animalele slabesc, iar anemia instalata poate predispune la afectiuni respiratorii.
Singura specie care paraziteaza la ​porc ​este ​H. suis - se localizeaza pe gat, falci, in jurul
urechilor, pe spate si pe flancuri. Stadiile juvenile se concentreaza mai ales pe cap. La purcei, anemia
este mai severa, putand cauza moartea. De asemenea, purceii infestati nu realizeaza sporul in greutate
si raman in urma cu cresterea.
La ​carnivore paraziteaza ​L. setosus ​si se localizeaza pe cap, gat si torace. La rasele cu urechi
lungi populatiile de anoplure sunt mai numeroase. Parazitismul este mai grav la catei. Treptat, apar
pseudotunderile, excoriatiile si piodermitele. Cateii slabesc, sunt anemici si pot muri daca nu se intervine
terapeutic. Blana este mata, incalcita, iar animalul emana un miros neplacut, mai ales cand este umed.

DIAGNOSTIC: s​ e stabileste prin ​examinarea microscopica a ​ tenta a zonelor preferate de paraziti,

evidentiindu-se oua, larve si adulti. Se pot utiliza si benzi adezive pt recoltare si examinare la lupa.

TRATAMENT & PROFILAXIE: i​ nfestatiile pot fi controlate prin tehnologii de crestere, cat si chimic.
Tratamentele se pot face cu aceleasi substante folosite si in tratarea railor: ORGANOFOSFORICE,
CARBAMATI, PIRETRINOIDE, AVERMECTINE. Repetarea tratamentului trebuie facut la 10-14 zile pt a
putea surprinde larvele eclozionate din eventualele oua ramase in parul animalelor dupa primul
tratament.

30. PARAZITISMUL CU MALOFAGI

Malofagozele sunt ectoparazitoze care afecteaza mamiferele, marsupialele si pasarile. Sunt

​ cestea se hranesc cu pene, par, debriuri cutanate
produse de insecte apatinand ordinului ​Phthiraptera. A
sau sebum, iar cateva specii pot preleva sangele de la gazde. Parazitismul intens poate produce
serioase pierderi economice, prin scaderea productiei de lana si oua si deprecierea pieilor. Uneori,
malofagozele pot det. moartea animalului.

ETIOLOGIE​: ​malofagii sunt divizati n 3 subordine: ​Amblycera - ​cuprinde 7 familii si aprox. 850 de specii,
Ischnocera - ​cu 3 familii si aprox. 1.800 de specii si ​Ryncophthirina - c​ u 3 familii care paraziteaza la
elefant. Se pare ca ambele tipuri de paduchi (anoplure si malofagi) isi au originea intr-un ancestor
comun, cu o viata libera, care apartine ordinului ​Psocoptera.

Specie Gazda Culoare

Damalinia bovis bovine Rosie-bruna
Bovicola ovis ovine Albicios cu pete ruginii pe
abdomen
Bovicola caprae caprine Cafeniu, abdomenul galben cu
pete
Bovicola limbatus caprine -
Holakarticos caprine -
crassipes
Wernekiella equi cabaline Galbui cu pete ruginii pe
equi abdomen
Trichodectes canis carnivore Galben deschis cu pete
Felicola subrostrata pisica -
Menopon gallinae gaina -
Goniocotes gallinae gaina -
 La fel ca anoplurele, malofagii sunt insecte aptere, cu corpul aplatizat dorso-ventral. Aparatul
bucal este adpatat pt rupt si sfaramat, avand componente masticatorii. Exceptie face genul
Trochilocoetes, c​ are paraziteaza la pasari si la care aparatul bucal este modificat pt supt. Ouale sunt
subcilindrice si operculate si prezinta mai multe gauri minuscule pe opercul, numite micropili, prin care
embrionul respira.
Exista dimorfism sexual, masculii fiind mai mici decat femelele. Malofagii, lafel ca anoplurele
percep o serie de variatii termice, higrometrice, precum si anumite mirosuri. Majoritatea receptorilor sunt
localizati pe antene, dar cei pt caldura si umiditate pot fi gasiti pe tot corpul.

EPIZOOTOLOGIE: in general, specificitatea de gazda este ingusta la malofagi, dar la pasari se intampla
ca mai multe specii sa paraziteze acelasi individ, dar in locuri diferite.
Mai degraba, majoritatea malofagilor prezinta o specificitatea de sediu. Sursele de infestare sunt
reprezentate de animalele purtatoare. Transmiterea se realizeaza prin contact direct, mai ales in timpul
imperecherii sau atunci cand animalele sunt aglomerate in spatii restranse. La pasarile crescute in siste
intensiv in conditii optime pot fi inregistrare explozii populationale de la o singura pereche de malofagi.
De asemenea, malofagii se pot transmite si in timpul suptului, al luptelor (pt imperechere sau
stabilirea ierarhiei), al cuibaritului sau in urma altor activitati care presupune contactul direct.
Pt malofagi, foarte important este fenomenul de forezie, cand multe dintre ischnocere se
atazeaza cu mandibula de corpul unor diptere hematofage si sunt, astfel, transportate altui individ.
Supravietuirea inafara corpului gazdei este posibila pt 6-14 zile, insa este strans corelata cu
factorii de mediu si prezenta unor surse de hrana. De aceea, transmiterea indirecta are importanta
epidemiologica redusa. Longevitatea adultilor este variabila dependent de specie.
In mod obisnuit, in tarile cu climat temperat evolutia malofagozelor are caracter sezonier, cele
mai numeroase populatii fiind intalnite in timpul iernii si inceputul primaverii. In sezonul estival, cand
animalele ies la pasune, nr malofagilor diminua, putini dintre ei ramanand cantonati in zonele corporale
neexpuse actiunii directe a razelor de soare sau inaccesibile linsului/ciugulirii. Naparlirea din timpul
primaverii poate reduce substantial populatia de malofagi.
Receptivitatea este mai mare la animalele tinere si la cele din rasele perfectionate. La pasari,
insa, parazitismul poate fi intalnit la orice varsta. Galinaceele sunt mai frecvent parazitate comparativ cu
palmipedele. La mamifere, cea mai mare incidenta este intalnita la ovine, urmate de bovine, caine si
cabaline.
Bolile intercurente, subnutritia, greselile tehnologice si lipsa masurilor sanitare sporesc
receptivitatea si favorizeaza aparitia unor populatii malofagiene numeroase. Sistemul de crestere poate
influeanta evolutia parazitismului. Intretinerea legata a mamiferelor, care impidica posibilitatea de
autocuratare, favorizeaza dezvoltarea malofagilor.

PATOGENIE: p ​ rincipala actiune patogena este cea ​iritativa. A ​ ceasta este exercitata atat in timpul
deplasarii prin invelsiul pilos/plumos, cat mai ales in timpul hranirii.
Astfel, malofagii sectioneaza mici fragmente de par, lana, pene sau chiar piele cu ajutorul
mandibulelor, fragmnte care ajung apoi in labrum si de aci sunt fortate in orificiul bucal. In urma acestor
manevre se produc excoriatii, apare pruritul si pseudotunderea, iar, uneori, la suprafata pielii apar mici
sangerari. Acestea din urma sunt caracterisitce putinilor malofagi care se hranesc cu sange.
La pasari sunt cunoscute peste 40 de specii de interes veterinar. Prezenta parazitilor este tradata
de comportamentul pasarilor, care incearca sa.i indeparteze prin ciugulit, scarpinarea capului cu piciorul
sau bai de nisip. Infestatiile puternice produc neliniste, iritatii, afectarea invelisului plumos si sindrom de
pica. Debecarea pasarilor crescute in sistemul industrial poate constitui un handicap in reglarea nr de
ectoparaziti prezenti pe corpul animalului.
La ovine, ​B. ovis ​poate induce ​hipersensibilizare.​ Produce deprecierea lanii, fiind cauza
principala a incretirii acesteia.
 La carnivore, malofagii sunt mai patogeni decat anoplurele. Speciile pot induce ​reactii de
hipersensibilizare m ​ anifestate prin prurit si dermatita furfuracee la care se adauga complicatiile
bacteriene. Infestatiile mixte sunt posibile pe corpul aceluiasi animal fiind intalniti malofagi, anoplure sau
acarieni psorici.

SIMPTOME: ​la ​bovine, ​B. bovis ​se localizeaza, mai frecvent, pe regiunea cervicala, greaban, torace si
abdomen, iar vara se cantoneaza pe cap si coada.
Malofagii se deplaseaza rapid si produc prurit, pseudotundere, animalele sunt nelinistite, se scarpina
si se ling frecvent (se aplica la toate speciile). in zonele afectate se constata o dermatita seboreica, cu
formare de scvame si alopecii mai mult/mai putin extinse. Daca evolutia se cronicizeaza, pielea devine
hipercheratozica, cutata, cu crevase uneori, iar animalele slabesc.
La tineret, sporul mediu zilnic este redus, iar productia de lapte la vacile lactante scade.
La ​ovine, ​B. ovis poate debilita organismul chiar si in infestatiile slabe. Lana are, initial, un aspect
neingrijit, apoi se instaleaza pruritul, animalele se musca/se freaca de obiectele din jur. Treptat, lana se
desprinde foarte usor si da un aspect fulguit cojocului. Uneori, depilatiile pot fi foarte extinse. Ca urmare
a gratajului se produce exsudatie, iar lana se impasleste => devine un mediu atractant pt dipterele
miazigene. O singura oaie infestata poate contamina tot efectivul in mai putin de 4 luni. Mai frecvent se
localizeaza in zona spetelor, regiunea cervicala si dorsala, dar se poate raspandi pe tot corpul fiind
foarte mobil.
La ​cabaline​, ​W. equi ​este mai putin rapsandit. Atunci cand paraziteaza este dispus pe cap, coama,
spete si baza cozii. Iritatiile produse in timpul hranirii duc la aparitia exsudatie care, prin uscare,
formeaza mici cruste ce aglutineaza firele de par.
F subrostrata este mai rar intalnita la ​pisica​, mai ales la cele batrane sau bolnave. Rasele cu par
lung sunt mai frecvent afectate. Se poate constata ca blana e mata, neingrijita. Se localizeaza pe cap, pe
pavilionul urechii si regiunea dorsala. La pisici, malofagoza poate imita o dermatita miliara, iar la caine
seamana, uneori, cu DAIP. ​T. canis a ​ fecteaza mai ales ​cateii ​si ​cainii ​in varsta, bolnavi. La acestia se
localizeaza pe cap, gat si coada si produc iritatii puternice. Pot sa apara si manifestari nervoase.
Pasarile ​sunt parazitate de numeroase specii de malofagi. Avand in vedere nr mare al acestor
specii de malofagi avicoli, infestatiile mixte sunt un fapt obisnuit. ​M. stramineus este una dintre cele mai
mobile specii, astfel ca deplasarea pe corpul pasarii si activitatea de hranire produce o puternica iritatie,
care duce la instalarea unor fenomene inflamatorii cutanate, cu aparitia de cruste localizate si mici
picaturi de sange coagulat.
Cazurile cronice se caracterizeaza prin deplumatii pe zone extinse in zona abdominala ventrala si
pericloacal, slabire, scaderea pontei, iar la pasarile tinere se constata debilizarea si moartea acestora.
Chiar daca la pasarile domestice paraziteaza un nr mare de specii de malofagi, nu sunt cunoscuti
agenti patogeni care sa fie vehiculati de acestia, cu toate ca din corpul lor au fost izolate virusuri sau
bacterii.

DIAGNOSTIC: s​ e stabileste cu usurinta pe baza examenului microscopic atent al zonelor corporale

preferate de malofagi. Evidentierea lor este dificilia in zonele cu par sau pene de culoare deschisa.
Se pot smulge fire de par sau pene care se examineaza la lupa, in felul acesta putandu-se identifica
speciile. La pasari, depunerea de oua la baza tijei penelor, mai usor de observat in jurul cloacei - caract.
Diferentialul​ se va face fata de cheiletieloza si anopluroza.

TRATAMENT & PROFILAXIE: s​ unt asemanatoare celor descrise celor de la anopluroza. Cele mai
folosite substante sunt: PIRETRINOIDELE, dat toxicitatii mai reduse si a timpului de injumatatire mai
scurt.
La caine si pisica, rezultate bune au fost obt prin utilizarea FIPRONILULUI. Acesta are o remanenta
mai mare si poate fi folosit si la catelele gestante sau lactante, precum si la cateii juvenili.
La adm AVERMECTINELOR, rezultatele sunt inconstante, de multe ori eficacitatea fiind scazuta. In
prealabil se va realiza o buna igienizare mecanica a adapostului. In efectivele care sunt crescute la sol,
precum si cele din gospodarii, se pot asigura “bai” de nisip in care se amesteca subst insecticida. Tot la
pasari, se pot aplica benzi adezive impregnate cu o substanta insecticida, care se vor atasa in
adaposturi sau de picioarele gainilor ouatoare.
Repetarea tratamentului se face dupa 2 sapt., deoarece ouale parazitilor nu sunt afectate de
substante insecticide.

31. PARAZITISMUL CU PURICI

Purici sunt cunoscuti ca niste insecte aptere cu corpul aplatizat dorso-ventral si care sunt paraziti
obligatorii, hranindu-se cu sange. Dependenta puricilor de gazda lor se repercuteaza asupra moroflogiei,
fiziologiei si comportamentului acestora. Apeciile de mamifere (ungulate) si pasari care nu au adapost
permanent sau care nu cuibaresc sunt lipsite de purici, in schimb, rozatoarele, liliecii si iepurii sunt
gazdele obisnuite.
Cu toate ca cele mai multe specii de purici nu afecteaza semnificativ gazdele lor, speciile care
paraziteaza oamenii si animalele de companie au o importanta sanitara si/sau veterinara deosebita.

ETIOLOGIE: apartin ordinului ​Siphonaptera​, care cuprinde in jur de 2.500 de specii parazitare la
mamifere si pasari. Aprox 95% sunt ectoparaziti ai mamiferelor, grupati in 15 familii si peste 220 de
genuri, iar restul de 5%, grupati in 5 familii, paraziteaza pasarile.
Clasificarea puricilor se bazeaza, in cele mai multe situatii, pe morfologia structurilor chitinoase
externe ale adultilor. Puricii adulti au o morfologie diferita, comparativ cu alte specii de insecte. Corpul lor
este puternic cheratinizat si sunt lipsiti de aripi. Culoarea corpului este variabila de la brun inchis la
negru, iar pe suprafata sa sunt dispusi numerosi spini mari (ctenidii) sau mai mici (sete) orientati
posterior.
Forma capului este extrem de variabila si constituie un criteriu de identificare a speciei. Aparatul
bucal al puricilor adulti este adaptat pt intepat si supt. Initial este cautat locul de hranire cu ajutorul
senzorilor de pe palpii labiali, dupa care, cei 3 stileti lungi si subtiri perforeaza pielea. Stiletii sunt alcat
din 2 lacinii maxilare laterale, asemanatoare unor lame si un epifaringe dispus central. Laciniile
penetreaza pielea gazdei, usurand astfel activitatea de perforare a capilarelor de catre epifaringe. Prin
apropierea suprafetelor mediane ale celor 2 lacinii => canalul salivar, iar in urma confluarii laciniilor cu
epifaringele se formeaza canalul alimentar. Astfel, sunt inoculate substante anticuoagulante (ca enzima
antiplachetara apiraza), diverse componente salivare, alergeni sau agenti patogeni. La unele specii
sedentare de purici, piesele bucale sunt alungite si tepoase functionand si ca dispozitiv de fixare. Timpul
de hranire este de 2-10 minute, iar o femela ingera o cantitate dubla de sange comparativ cu masculii.
Excretia se realizeaza prin intermediul celor 4 tubi malpighieni, dispusi radiar in jurul jonctiunii
dintre intestinul gros si cel posterior.
Ouale puricilor sunt ovoide, albicioase, neoperculate. Nu sunt lipicioase si aluneca din blana
animalului, cu exceptia celor de ​X. cheopis​. Larvele sunt alungite, eruciforme (forma de omida), apode si
fara ochi. Culoarea lor variaza de la albicios la brun-roscat, in functie de stadiu si de hrana ingerata.
Pupa se gaseste in coconul tesut de ultimul stadiu larvar si prezinta numeroase excrescente externe
caracterisitce.
 Cele mai importante specii sunt 10 in total:
1. Ctenocephalides canis​ - ​paraziteaza la caine, dar si la unele carnivore salbatice (vulpe si lup).
2. Ctenocephalides felis - ​afecteaza pisicile domestice si salbatice, dar poate fi intalnit si la om,
caine, unele animale domestice (cal, capra), oposum si raton.
3. Pulex irritans​ - c​ unoscut ca puricele omului, dar poate parazita si la porc, caine si pisica.
4. Xenopsylla cheopi​ s - t​ raieste pe sobolanii orientali si transmite ciuma si tifosul murin in zonele
tropicale si subtropicale.
5. Echidnophaga gallinacea - ​este o specie sedentara care se ataseaza temporar in jurul capului,
mai ales pe barbite.
6. Spylopsyllus cuniculi - p ​ araziteaza la iepurele european, de la care s-a raspandit in toata lumea.
Este tot o specie sedentara, adultii ramanand atasati pe pielea gazdei pt perioade lungi. Se
localizeaza pe urechi.
7. Tunga penetrans - ​cunoscut ca “puricele de nisip”, afecteaza omul si unele specii domestice, cum
ar fi porcul. Se localizeaza in pielea gazdei, unde, pe masura ce se hraneste, isi mareste volumul de
aprox 80x, pana la marimea unui bob de mazare.
8. Ceratophillus gallinae - ​este numit si puricele european al gainilor. Paraziteaza atat la pasarile
domestice, cat si la cele salbatice, dar mai ales la gaini.
9. Nesopsyllus fasciatus - ​este puricele sobolanului norvegian, fiind intalnit in zonele temperate si
nordice. Poate transmite ciuma, tifosul murin, dar are importanta sanitara mai redusa decat X.
cheopis.
10. Leptopsylla segnis​ - ​paraziteaza la soarece (Mus musculus), inclusiv la cei de laborator.

EPIZOOTOLOGIE: ​in timpul evolutiei, puricii si-au dezvoltat o serie de comportamente si strategii de
localizare si “exploatare” a gazdei lor.
Comportamentul de localizare a gazdei: este crucial pt puricii adulti. Cei mai importanti stimuli ce
contribuie la localizarea gazdei sunt: caldura corpului acesteia, curentii de aer, schimbarea brusca a
intensitatii luminii, diversele mirosuri emanate de gazda sau de excretiile acesteia. In functie de relatiile
pe care le-au stabilit cu gazdele lor, puricii sunt impartiti in:
○ Purici “de blana” - care isi petrec majoritatea vietii in pilozitatea gazdei (C. felis, C. canis);
○ Purici nidicoli (de vizuina) - care paraziteaza doar in timpul hranirii (C. gallinae);
○ Purici sedentari - care raman fixati de/in pielea gazdei o perioada mai lunga de timp;
○ Purici penetranti - care tarverseaza tegumentul gazdei si se localizeaza in tesutul conjuntiv
subcutanat (T. penetrans);
Dupa ce gazda a fost localizata si “cucerita” este initiat comportamentul de hranire. Bacteriile si
levurile prezente in intestinul mijlociu al puricilor contribuie la digerarea sangelui, care poate fi insa
eliminat prin fecale si partial digerat, la un interval de aprox 10 minute de la debutul prizei de sange.
Cel mai important comportament al puricilor este, insa, comportamentul locomotor: chiar daca de
obicei se deplaseaza plimbundu-se sau alergand fie in substrat, fie in pilozitatea gazdei, puricii sunt
renumiti pt salturile lor. Aceste salturi ar reprezenta o modificare a mecanismului de zbor al ancestorilor
inaripati => utima pereche de picioare, care este folosita la executarea salturilor, a suferit niste modificari
importante pt a putea realiza acest lucru.
Energia necesara declansarii salturilor este inmagazinata in arcurile pleurale care se constituie in
locasuri pt o proteina extrem de elastica numita REZILINA. Ea se gaseste si in articulatia aripilor mai
multor specii de insecte, incluzand si acestorii mecopterieni ai puricilor.
Faptul ca puricii nidicoli nu sunt buni saritori se datoreaza si faptului ca musculatura folosita la
efectuarea salturilor este partial sau total atrofiata, ceea ce reprezinta o strategie evolutiva ce nu permite
puricilor sa ajunga intr-un mediu nefavorabil daca parasesc adapostul.
Reglarea populatiilor se poate realiza natural, in mai multe moduri. Comportamentul de curatare,
prin lins si scarpinat, poate reduce substantial populatia de purici. In reglare sunt implicati si anumiti
pradatori: acarieni, furnici, gandaci, pseudoscorpioni etc., care reduc populatiile de purici, mai ales in
stadiul larvar. De asemenea, exista unii paraziti care reduc drastic nr de purici, atat pe gazda, cat si in
mediu. In aceasta categorie intra bacilul pestei (Yersinia pestis) si protozoarul ​Nosema pulicis.​
 Cel mai frecvent, insa, abundenta populationala este conditionata de factorii de mediu, care sunt
diferiti de la un biotop la altul si dintr-o regiune la alta. Cei mai importanti factori sunt: umiditatea relativa,
temperatura si umiditatea solului.
Dezvoltarea larvara se produce in biotopuri care combina temperaturile moderate cu umiditatea
relativa crescuta si existenta substantelor organice ca sursa de hrana. Temperaturile de peste 35°C si
sub 3°C sunt letale pt larve in cateva zile. In mediul exterior, la expunerea la actiunea directa a razelor
solare sau in spatii deschise care permit supraincalzirea, mortalitatea larvara poate ajunge la 100%, iar
umiditatea relativa este 95% este nociva.
La finalul evolutiei sale, L3 se va transforma in nimfa, semnalul fiind declansat de scaderea
nivelului de hormon juvenil, astfel ca glandele salivare vor secreta matasea necesara teserii coconului.
Emerjarea se realizeaza rapid, in prezenta a 2 stimuli principali: presiune si caldura. Lipsa stimulilor
prelungeste sadiul pupal la mai multe saptamani, luni sau chiar un an. Dezvoltarea puricilor de sex femel
se realizeaza mai rapid, masculii necesitand un timp mai lung cu 20%. Dupa ce paraseste coconul,
puricele cauta imediat gazda. Dupa ce aterizeaza pe gazda, identifica un loc pt a se hrani, iar femelele,
in primele 36 de ore, se imperecheaza chiar cu mai multi masculi si in urmatoarele 24-48 de ore incep
ponta. Odata ce au prelevat prima priza de sange, puricii trebuie sa se hraneasca la intervale regulate pt
a putea supravietui. Longevitatea lor este dependenta de mai multi factori: conditii de mediu si
disponibilitatea hranei. In mod obisnuit, longevitatea puricilor care s-au hranit este de 3-6 luni, dar
amintim si limitele intervalului de supravietuire situate intre 12-234 de zile. Puricii flamanzi, care nu au
reusit sa se hraneasca, pot supravietui, dar mai putin.
Timpul de hranire este variabil. In mod obisnuit, masculii se hranesc mai putin, deoarece sunt
mai activi decat femelele. Ei se deplaseaza mult pe corpul gazdei pt a avea mai multe posibilitati de a
intalni o femela si de a se cupla cu acesta. Atunci cand se hranesc, masculii de C. felis si C. canis stau
atasati de piele 10-20 de minute, rar mai mult, in timp de femelele se pot hrani fara intrerupere pana la 3
ore.
Ponta femelelor este variabila, dependenta de calitatea primei prize de sange, de conditiile de
mediu si de specia de purici. C. felis poate depune aprox 30 de oua/zi, cu un maximum de 50 de oua.zi,
pt o perioada de 50-100 de zile.
Cele mai numeroase populatii sunt intalnite in sezonul calduros, in lunile de primavara tarzie si
vara, iar cele mai mici populatii se inregistreaza in sezonul hivernal. In afara sezonului, fluctuatia
populationala este influentata de starea de ingrijire a animalului. De obicei, intre gazda si populatia sa de
purici se stabileste un echilibru, ceea ce face ca puricii sa nu treaca pe alta gazda, decat cu totul
intamplator. Cand acest echilibru este perturbat de diversi factori, puricii parasesc gazda in cautarea
alteia, fara sa fie nevoie de un contact direct intre gazde.

PATOGENIE: c​ omportamentul de hranire al puricilor creeaza o serie de probleme, atat d.p.d.v veterinar,
cat si sanitar. Astfel, deplasarea pe corpul animalului si inteparea pielii pt a se hrani genereaza
disconfort, iar, ulterior apare inflamatia si pruritul. Ca urmare, se pot produce automutilari dat gratajului
sau muscarii locului intepaturii, iar, in timp pot sa apara complicatii bacteriene.
La ​om, ​aceste leziuni iritative pot dura cateva zile. La locul inteparii apare o pata eritematoasa -
“purpura pulicosa”, care este inconjurata de un halou usor edematos, numit “raseola pulicosa”.
Uneori leziunile pot sangera. Intensitatea reactiei variaza in functie de sensibilitatea gazdei. Cel
mai frecvent este afectata zona gleznei, iar femeile sunt mai des atacate decat barbatii. Aceasta
sugereaza o posibila implicare hormonala, care ar atrage astfel puricii.
In cazul infestatiilor masive ​actiunea spoliatoare duce la instalarea anemiei de intensitati
variabile. De asemenea, puricii actioneaza si indirect aupra gazdei. Ei pot fi gazde intermediare sau
vectori pt anumiti agenti patogeni la animale si om. Astfel, atat C. felis cat si C. canis pot servi ca gazde
intermediare pt ​Dipylidium caninum, ​banalul cestod al cainelui si pisicii. Infestarea puricilor se face in
stadiul larvar, cand larvele flamande consuma oncosferele cestodului, odata cu materiile organice. In
cavitatea corporala incepe formarea larvei cisticercoide, care este pe deplin dezvoltata in stadiul nimfal si
ramane vie si la stadiul adult. Accidental, puricii care adapostesc larvele cisticercoide pot fi ingerati in
timpul comportamentului de curatare a blanii, iar in intestinul subtire se va elibera larva, care se
ataseaza de mucoasa si da nastere cestodului adult.
Agentii patogeni bacterieni cei mai frecventi vehiculati sunt cei ai ciumei si tularemiei.
Comportamentul nutritiv al puricelui favorizeaza transmiterea acestor agenti. Spre exepmlu, C. felis se
poate hrani pe mai bine de 50 de specii de animale => raspandirea bolii se poate realiza foarte usor.
Ciuma, produsa de Yersinia pestis, un cocobacil Gram negativ, a cunoscut in trecut 3 mari perioade:
ciuma Justiniana, Moartea neagra (1347-1352, cu 25 de milioane de morti in Europa) si cea de la
sfarsitul secolului XIX, cand doar in India au murit 12 milioane de oameni.
Cel putin 11 specii de purici au fost identificate ca purtatoare naturale de ​Rickesttsia typhi,​ care
produce tifosul murin/tifosul endemic. Dintre bacterii, puricii pot vehicula ​Francisella tularesis (​ produce
tularemia), ​Salmonella enteritidis ​si ​Staphylococcus aureus.
Dintre protozoare, puricii pot transmite activ peste 10 specii de tripanosome, cea mai importanta
fiind ​Trypanosoma lewisi, c​ are produce tripanosomiaza murina.
Insa, cel mai important rol in patogenie il reprezinta potentialul alergizant al puricilor, manifestat
atat la animalele infestate, cat si la om. Hipersensibilitatea se poate produce, adesea, in urma inocularii
salivei in timpul prizei de sange, dar se poate declansa si ca urmare a preluarii alergenilor proveniti de la
exuviile (naparlire/iesirea dultilor din pupe) puricilor, mai ales pe cale respiratorie.
Cea mai importanata manifestare incadrata in aceasta categorie este dermatita alergica.

32. DERMATITA ALERGICA LA INTEPATURA DE PURICI (DAIP)

Este o dematoza pruriginoasa care apare ca urmare a unei hipersensibilizari imediate sau
mediate celulae, la diferite proteine cu potential alergizant prezente in saliva puricilor. Mai este
cunoscuta si sub denumirea de dermatita alergica la purici si alergia la intepatura de purici.
DAIP are importanta si pt om, la care produce o dermatita urticariforma de tip papular.
ETIOLOGIE: c​ ea mai importanta specie care produce DAIP este ​C. felis​, care are cea mai larga
specificitate de gazda dintre purici. Alte specii care pot produce: ​C. canis, P. irritans care afecteaza mai
des cainele si ​E. gallinacea,​ care este intalnita atat la caini, cat si la pisici.

EPIZOOTOLOGIE: ​avand in vedere ubicvitatea speciilor, nu este de mirare ca DAIP este cea mai
frecventa afectiune dermatologica la caine si principala cauza a dermatitei miliare la feline.
Cele mai multe cazuri de DAIP sunt inregistrate in sezonul cald, avand deci, caracter estival. In
regiunile cu climat tropical este intalnita tot timpul anului.
DAIP nu este influentata de varsta animalului. Ea se dezvolta la orice varsta, dar este mai rara la
tineretul sub 6 luni. Cele mai frecvente cazuri sunt inregistrate la varsta de 3-6 ani. De asemenea, nu a
fost semnalata o predispozitie de rasa sau sex. Totusi la rasele cu parul lung incidenta este ceva mai
mare.

IMUNOPATOGENIE: p ​ roducerea DAIP este dependenta de o serie de factori: predispozitie genetica

(atopia), tipul expunerii (continuu sau intermitent) si varsta la care animalul este expus parazitismului cu
purici.
Expunerea intermitenta la intepaturi duce la o pozitivitate a testelor dermice in decurs de 12 sapt
si la aparitia anticorpilor specifici IgG si IgE. Reactiile imediate sau tardive se produc randomic.
Hipersensibilizarea se produce in urma contactului repetat cu anumite componente proteice
alergizanate prezente in saliva puricilor. Aceste proteine includ o haptena cu masa moleculara mica si
cel putin alte 2 proteine cu o greutate moleculara mare.
Se considera ca un individ sensibilizat poate manifesta 2 tipuri de reactii:
○ O reactie de hipersensibilizare imediata - tip I (reactie umorala), produsa in urma cuplarii anticorpilor
cu IgE de pe suprafata mastocitelor si urmata de degranularea acestora, cu eliberarea de mediatori
chimici si aparitia raspunsului inflamator;
○ O reactie de hipersensibilizare tardiva - tip IV (mediata celular), care este caracterizata prin
activarea, multiplicarea si migrarea limfocitelor T, cu eliberarea de citokine si infiltratie limfocitara,
monocitara si neutrofilica.
Faza Stadiul Tip de reactie/Aparitie Durat Diagnostic
a clinic
(in
zile)
Preclinica Stadiul I Sensibilizare la un 1-4 Reactie
alergen Fara prezenta intradermica
de lez. cutanate negativa
caracterisitice
Clinica Stadiul II Hipesensibilitate 5-9 Rectie
intarziata intradermica
Frecventa mare pozitiva
Stadiul III Heipersensibilitate 10-60 Reactie
imediata sau intarziata intradermica
Apare frecvent pozitiva

Stadiul IV Hipersensibilitate 61-90 R.I pozitiva (20

imediata de minute)
Desensibilizare
eficienta
Desensibiliz Stadiul V Desensibilizare >90 R.I negativa
are excelenta

In lipsa altor stimulari antigenice, starea de hipersensibilizare poate dura intre 12-18 luni.

SEMNE CLINICE: c​ ainii manifesta o paleta mai larga de simptome comparativ cu pisicile, insa, la
ambele specii, aceste semne sunt exprimate in urma pruritului si a autotraumatizarii.
Daca la caine exista o pleiada de tulburari, la pisisca, de cele mai multe ori, DAIP este
ologosimptom. sau se manifesta doar ca o dermatita miliara.
Astfel, la ​cainii asimptomatici, ​in faza de debut, pot fi prezente populatii mai mari sau mai putin
numeroase de purici. La indivizii inca nesensibilizati, raspunsul fata de intepatura este minim si se
traduce printr-un prurit usor, modificari seboreice si excoriatii. Unii caini pot manifesta o foliculita
stafilococica sec.
Atunci cand puricele inteapa un individ hipersensibilizat se obs aparitia unei tumefactii la locul
intepaturii, care se retrage dupa un timp. Daca individul intepat manifesta o sensibilitate tardiva, atunci
tumefactia se dezvolta intr-o pustula, care ulterior, va fi acoperita de o crusta. Aceasta dermatita
pustulo-crustoasa, puternic pruriginoasa, are o localizare caracteristica in regiunea lombo-sacrala, in
forma de V intors cu debut la baza cozii.
La ​cainii puternic hipersensibilizati ​se remarca semne clinice cutanate generalizate. Se
constata diverse garde de dermatita eritematoasa, insotita de excoriatii, alopecie cu fire smulse si/sau
pseudotundere produse in urma gratajului si linsului.
La unii indivizi au fost semnalate episoade de dermatita acuta umeda, recidivanta, cu pete pana
la 10 cm in diametru, in zonele in care cainele ajunge sa se linga sau sa se scarpine. Complicatiile
secundare pot fi difrite, in functie de specia de carnivore afectata.
 La ​pisicile infestate ​cu purici, dar care nu sunt inca sensibilizate evolutia este asimptomatica.
Pe masura ce terenul devine alergic se constata un prurit moderat si leziuni produse in urma garatajului
=> treptat, in regiunea capului, gatului si dorsala a corpului apar mici cruste, iar pe abdomen se
formeaza papule care se acopera cu cruste.
Principalele leziuni intalnite la o pisica cu DAIP sunt papulele eritematoase, care vor fi acperite de
cruste brune-rositeice, mai evident pe cap, gat si regiunea lombo-sacrala, cu tendinta de generalizare.
Concluzionand, putem spune ca la pisica, principalele manifestari clinice sunt: dermatita miliara
localizata sau generalizata; placa si/sau granulomul eozinofilic; alopecia simetrica bilaterala, abdominala
ventrala si lombo-sacrala; seboreea; pruritul general, fara implicarea altor boli cutanate; si dermatita
faciala, dorsala si exfoliativa.
Exista si semne nedermatologice, atat la caine cat si la pisica, care pot fi obs in stransa legatura
cu evolutia DAIP: prezenta proglotelor de ​Dipylidium caninum p ​ e suprafata fecalelor eliminate, anemie,
eozinofilie si slabire ca urmare a starii de agitatie si neliniste produsa de prurit.

DIAGNOSTIC: d ​ atele anamnetice sunt importante in stabilirea unui diagnostic cert, dar acestea trebuie
completate de un examen clinic amanuntit. Absenta puricilor de pe corpul animalului, nu exclude
diagnosticul de DAIP (mai ales la pisica, avand in vedere comportamentul de ingrijire al blanii).
Pt a pune in evidenta puricii se poate folosi un pieptene metalic cu dinti desi, cu scopul de a
indeparta puricii si excrementele acestora din blana animalului. Biopsiile cutanate nu sunt edificatoare.
Pt certitudine se poate recurge la efectuarea unor teste intradermice pe una din laturile toracelui,
dupa tunderea zonei, folosind antigene totale de purici, iar reactia poate fi apreciata imediat sau dupa
48-72 de ore.
Exista posibilitatea dozarii IgE si IgG, insa tehnicile sunt laborioase si, adesea costitsitoare, iar
rezultatele nu permit intotdeauna o corelare intre titrul de IgE antipurici si IgE total.
Cel ​diferential se stabileste fata de: anopluroza (la caine), malofagoza, raie sarcoptica,
cheiletieloza, raie otodectica generalizata, piodermita stafilococica superficiala, dermatofitie,
hipersensibilizarea alimentara, eruptii medicamentoase sau pemfigusul foliaceu.

TRATAMENT & PROFILAXIE: p ​ t a reduce populatia de purici si efectele hipersensibilizarii produse este
bine sa fie aplicat un program de control complet si complex, care are 3 obiective:
○ Deparazitarea cainilor si pisicilor (cu insecticide);
○ Deparazitarea animalelor cu care intra in contact;
○ Deparazitarea mediului de viata (atat in interior, cat si in exterior); in plus trebuie controlata reactia
alergica;
Cel mai important aspect in cadrul programului il reprezinta modul in care proprietarul intelege sa
aplice tratamentul, atat animalului, cat si mediului in care traieste acesta in acelasi timp si la intervale
regulate.
Indepartarea puricilor de pe corpul animalelor de companie se poate realiza in 2 moduri: mecanic
si chimic. In primul caz se foloseste un pieptene pt purici, reducandu-se nr puricilor de pe corpul
animalului. Cu aceasta ocazie se poate demonstra proprietarului prezenta puricilor sau excrementele
acestora.
Simpla imbaiere a animalului poate reduce semnficativ infestatia ectoparazitara. O parte din
purici parasesc corpul, iar cei ce raman pot fi supusi desicatiei in urma indepartarii stratului chitinos
tegumentar, daca sunt folosite substante detergente.
Insecticidele pot fi adm in diverse moduri: imbaiere, pulverizare, aspersare, prafuire/pudrare,
spot-on, oral, subcutanat sau coliere antiparazitare. Exista numeroase substante care sunt utilizate, insa
cele mai bune rezultate se obtin cu ORGANOFOSFORICE (diazinon, fention) si cu PIRETRINOIDE
(permetrin, deltametrin, cipermetrin). Tot ca metoda mecanica, cu eficacitatea crescuta, sunt considerate
si capcanele lipicioase sa capcanele tip baie.
 Cel mai des, insa, se recurge la aplicarea insecticidelor prin aspersare/prafuire. Trebuie tinut cont
de remanenta acestora. Se folosesc tot ORGANOFOSFORICE (diclorvos, iodofenfos),
PIRETRINOIDELE, dar si reglatori de crestere de tipul METOPRENULUI - sunt preferati datorita
toxicitatii reduse, a remanentei mari (1-3 luni) si a eficacitatii crescute. Ei actioneaza impotriva tuturor
stadiilor evolutive, mai putin asupra adultului preemergent.
Pruritul poate fi redus prin adm de glucocorticosteroizi (prednison, prednisolon, metiprednisolon).
Antihistaminicele adm singure nu au efect, dar asociate cu glucocorticosteroizi poatenteaza efectul
acestora si reduc inflamatia si pruritul.
Piodermitele secundare pot fi tratate prin adm de antibiotice timp de 10-21 de zile sau chiar mai
mult. Antibiograma este obligatorie. Sindromul seboreic poate fi tratat cu sampoane antiseboreice sau
substante emoliente, deex. sampoanele SEBODERM. In plus, se pot adm acizi grasi esentiali, vitaminele
A, E si cele din complexul B, pt a grabi refacerea tegumentului.

33. DERMATOMICOZE

Micozele superficiale reprezinta infectii fungice care afecteaza straturile superficiale ale pielii,
parului si ghearele. Speciile incriminate in producerea leziunilor cutanate sunt dermatofitii (genurile
Microsporum, Trichophyton s​ i ​Epidermophyton), a ​ tunci cand bolile produse se numesc ​dermatofitoze,​
dar si fungii nedermatofiti (genurile ​Candida, Malassezia​), context in care, afectiunile poarta denumirea
de ​dermatomicoze.
In ultimele decenii, se constata o crestere a incidentei dermatofitilor, atat la om, cat si la
animalele receptive. In mediul urban, carnivorele domestice si taurinele infectate cu dermatofiti
reprezinta o sursa importanta pt om. Utilizarea unor mijloace eficiente de control parazitologic al
dermatomicozelor reprezinta o modalitate de prevenire si combatere a acestora la om si animale.
Inmultirea dermatofitilor, adaptati la viata parazitara, se realizeaza asexuat prin astropori, rezultati
in urma fragmentarii filamentelor miceliene. In aceste conditii, hifele mature se septeaza foarte des,
segmentele miceliene rezultate fiind tot mai scurte. In prima etapa, celulele sunt dreptunghiulare, apoi
poliedrice, si la final se rotunjesc, se individualizeaza => sporii. Initial, acestia sunt dispusi in lanturi, apoi
se desfac in spori izolati.
In saprobioza, inmultirea asexuata se realizeaza prin fragmentarea hifelor => microconidii,
macroconidii si clamidospori. La unele specii de dermatofiti, in saprobioza, este posibila si inmultirea
sexuata - despre care nu se cunosc multe detalii.
Dermatofitii nu prezinta forme sexuate diferentiate morfologic, astfel ca functiile sexuale sunt
realizate prin hife somatice, care indeplinesc fie functie masculina, fie feminina.

30.1 DERMATOFITOZELE CARNIVORELOR (microsporia, tricofitia)

Interesul tot mai mare care se acorda in ultimii ani animalelor de companie, riscul permanent al
contaminarii umane, atat de la carnivore cu infectii clinice, cat si de la cele purtatoare asimptomatice,
afectarea aspectului general al blanii si fanerelor sunt aspecte care motiveaza importanta epidemiologica
a infectiilor cutanate cu dermatofiti din genurile ​Tricophyton ​si ​Microsporum,​ la carnivore.
ETIOLOGIE: i​ n etiologia cazurilor clinice de dermatofitoze la carnivore sunt implicate frecvent 3 specii de
dermatofiti: ​Microsporum canis, M. gypseum, Trycophyton mentagrophytes.
M. canis - ​se dezvolta pe mediul Sabouraud cu antibiotice si actidion (cicloheximida), dand
nastere la colonii cu aspect pufos, pigmentatie alba sau galben-oranj; microscopic se remarca filamente
miceliene septate, hifele avand uneori aspect de racheta. Paraziteaza la carnivore, dar poate fi izolat si
de la ierbivore, leporide si om.
M. gypseum - ​coloniile se dezvolta rapid, au aspect nisipos, avers si revers pigemntat in
portocaliu, uneori in roz. Este un dermatofit geofil, izolat si de la rozatoare, capre si om.
T. mentagrophytes - ​coloniile au crestere rapida (7-10 zile), au aspect pufos/pulverulent, cu
aversul colorat in alb, iar reversul galben, rosu sau brun. Ornamentatiile hifale sunt abundente. Cele mai
multe varietati perforeaza firul de par si produc ureeaza in 7 zile, schimband culoarea mediului cu uree
din galben in rosu. Determina leziuni la om, dar si la taurine, cabaline, ovine si carnivore.

EPIZOOTOLOGIE: ​dermatofitii se impart in 3 mari grupe ecologice, in functie de habitatul preferat:

geofile, antropofile si zoofile. Dermatofitozele carivorelor sunt boli cu evolutie sporadica. Rar, in
crescatoriile si adaposturile de pisici au evolutie enzootica. Microsporia este intalnita si la carnivorele
salbatice (la vulpe). pt crescatoriile de vulpi, sursa de infectie este reprezentata de cainii si pisicile din
preajma fermelor. Vulpile tinere sunt mai receptive.
Microsporum canis s​ i ​Tricophyton mentagrophytes sunt speciile cele mai fecvent implicate in
etiologia dermatofitozelor la carnivore. Ocazional, dermatofitozele la caini si pisici sunt produse de alte
specii de dermatofiti zoofili (​M. cookei​), geofili (​M. gypseum)​ sau antropofili (​T. rubrum)​ .
Prevalenta infectilor cu dermatofiti la carnivore este foarte variata si influentata de o serie de
factori, cum ar fi: marimea esantionului testat, perioada luata in studiu, animalele solitare, fara stapani
sau cele din expozitii; animalele cu leziuni clinice sau asimptomatice.
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele infectate (cu leziuni sau infectii latente),
de purtatori asimptomatici, de diferite obiecte de toaleta si mijloace de transport infectate. In functie de
dermatofitul in cauza, transmiterea intre diferite specii este posibila.
In cazul speciilor geofile si pt unele specii zoofile si antropofile care supravietuiesc pe sol, mediul
exterior poate fi o sursa de infectie.
Infectiile umane cu speciile zoofile prezinta o sursa duala: fie contact direct cu animalul infectat,
fie transmitere indirecta prin materialele infectate din mediu.
Sursa infectiilor cu M. canis este reprezentata de pisicile infectate, in majoritatea cazurilor, iar pt
Tricophyton spp., de diferite gazde tipice (rozatoare).
Prezenta sporilor dermatofiti este, de obicei, insuficienta pt a produce leziuni clinice. Speciile
receptive trebuie sa se infecteze cu un nr minim de spori pentru ca infectia sa se produca.
Rezistenta sporilor in mediul exterior este foarte mare, ei putand ramane viabili, luni sau chiar ani
de zile. Receptivitatea carnivorelor la aceste infectii este influentata de o serie de factori repez de: rasa,
sex, varsta, alimentatie, boli intercurente, terapie cu substante imunosupresoare, statusul imun
compromis si stresul.
Pisicile din rasele cu par lung (Persane) si cainii din rasele Jack Russel Terrier si Yorkshire
Terrier sunt mai predispusi la infectii. Incidenta crescuta a infectiei cu M. canis la rasele de pisici cu parul
lung a fost explicata ca o slaba eficacitate a toaletajului prin lins sau o predispozitie genetica. Aceasta
predispozitie, presupusa doar in cazul pisicilor inrudite, a fost demonstrata si la om.
In toate studiile efectuate s-a demonstrat ca exista o predispozitie a carnivorelor tinere la infectie.
Receptivitatea cresuta la aceasta categorie de varsta se datoreaza imunitatii neadecvate, prop
biochimice ale sebumului, dar si prezentei foliculilor pilosi in faza anagena.
De asemenea, incidenta crescuta a dermatofitozelor la carnivore este asociata cu forme variate
de imunosupresie, atat mostenite cat si castigate. Infectiile cu virusul leucozei feline (FeLV) si virusul
imunodeficientei feline (FIV) sunt asociate cu o incidenta de 3x mai mare a dermatofitozelor fata de
pisicile normoreactive. Stresul de gestatie si lactatie pot mari susceptibilitatea la infectiile fungale.
Prezenta sau evolutia asociata cu acarieni (​Demodex spp., Otodectes spp.)​ sau pulicide, poate fi
importanta in raspandirea dermatofitilor si in crearea de porti de infectie.
PATOGENIE: p ​ rima etapa in geneza dermatofitozelor implica aderenta artrosporilor la corneocite. Ea
este urmata de o marire in volum a artrosporilor. In continuare, are loc germinarea, iar hifele rezultate
penetreaza partea superioara a stratului cornos. Germinarea sporilor este favorizata de temperatura si
umiditatea locala. Aceasta etapa trebuie sa se desfasoare rapid, deoarece exista riscul ca fungii sa fie
eliminati datorita fenomenului de descuamare constanta e epidermului.
Mecanismele prin care se realizeaza germinarea artrosporilor, fenomen considerat crucial in
fixarea dermatofitului la epiderm, nu sunt inca elucidate.
Exceptional de rar, dermatofitii invadeaza dermul si hipodermul, producand asa numitele
pseudomicetoame, semnalate mai frecvent la pisicile persane si, mai rar, la caine.
IMUNITATE - ​dermatofitozele evolueaza mai frecvent si produc leziuni mai grave la animalele
tinere si la indivizii cu deficiente la nivelul sistemului imun. S-a observat ca, odata ce un individ a fost
infectat cu o specie de dermatofit si s-a produs vindecarea, reinfectia cu aceeasi specie sau cu alte
specii este rara sau leziunile sunt mult mai reduse si vindecarea se produce intr-un timp mai scurt.
Aceste aspecte sugereaza ca sistemul imun joaca un rol important in apararea gazdei impotriva acestui
tip de infectie. Aceasta stare de rezistenta la reinfectii este insa relativa, deoarece in contaminari cu doze
infectante mari,infectia poate fi produsa din nou.
Sistemul imun cutanat pune in joc o serie de celule fixe (cheratinocite, celule endoteliale capilare)
si mobile (celule Langerhans, limfocite T epidermice) care intervin direct in aparare sau prin intermediul
citokinelor.

SIMPTOME: ​la carnivore, deoarece infectia este intotdeauna foliculara, leziunile debuteaza, de regula,
prin aparitia unor fire de par aglutinate la baza intr-o crusta de cativa mm, dupa care parul cade ducand
la aparitia unei mici zone depilate, de forma circulara, bine delimitata.
Plecand de la acest stadiu, in literatura se descriu 3 forme clinice principale: forma uscata - ale
carei leziuni evolueaza tipic sau atipic; forma umeda - in care leziunile au caracter supurativ; si forma
leziunilor favice - a caror evolutie este similara godeului favic descris la murine. Acestor 3 forme clinice li
se adauga starea de purtator asimptomatic. Portajul asimptomatic este frecvent intalnit la carnivorele
domestice, in special la pisica.
Forma uscata - ​este cea mai frecventa, caracterizandu-se prin eritem moderat, depilatii, scuame
si in mod obisnuit, absenta pruritului. In microsporoza, parul este rupt (pseudotundere), pe cand in
tricofitie, leziunile apar epilate. In ​forma tipica ​se observa placarde solitare/multiple, bine circumscrise,
acoperite cu cruste fine, albe-cenusii, aderente la tegument. Firele de par sunt friabile si prezinta
tulburari de pigmentatie. Placardele sunt localizate in principal periorbitar, peribucal, pe fata, ceafa,
urechi si extremitatile membrelor. ​Forma atipica ​manifestata, in mod obisnuit prin prezenta de scuame
fine, zone de calvescenta sau pseudotundere in regiunea supraorbitara, pe fata postero-externa si varful
conchiei auriculare. Aceasta forma este frecventa la pisici si prezinta importanta epidemiologica
deoarece manifestarile scapa uneori observatiei clinice.
Rareori se pot intalni forme generalizate, caracterizate prin alopecie difuza sau completa.
Forma umeda (supurata) - ​se caract prin inflamatie puternica, pielea este rosie, calda, sensibila;
puroiul este prezent si, la fel si pruritul. Acest tip de leziune consta in aparitia unor zone tumefiate, bine
circumscrise, rezentand la suprafata pustule centrate, in special pe foliculii pilosi ai fetei si care, la
presiune, exprima un puroi sanguinolent. Aceasta forma este cunoscuta sub denumirea de KERION si
este semnalata, mai frecvent, la caine. Leziunile umede pot fi rareori generalizate, iar atunci cand apar,
afecteaza carnivorele imunosupresate.
Leziunile favice (godeul favic) - s​ unt produse de specia ​Trichphyton quinckeanum ​(considerata o
varianta a speciei Tricophyton mentagrophytes), agentul etiologic al favusului murin.
Leziunile de deramtofitoze sunt considerate autolimitative, ele regresand la carnivore spontan,
intr-un timp ce variaza de la cateva saptamani, pana la 4 luni, in fucntie de sepcia de micet si gradul de
apaptare la gazda.
DIAGNOSTIC: c​ aracterul contagios al infectiei cu dermatofiti, pleomorfismul clinic, informatiile deloc
generoase pe care le obtinem din anamneza sunt aspecte care nasc indoieli in stabilirea diagnosticului
de dermatofitoza. In acest context, necesitatea investigatiilor paraclinice bazate pe examenul
microscopic direct din cruste si fire de par, examenul cu lampa Wood, examenul cultural si examenul
histopatologic este elocventa.
Examneul microscopic direct - ​materialul patologic examinat prin aceasta metoda este
reprezentat de fire de par (rupte si suspecte sau pozitive la examneul cu lampa Wood), cruste, scuame,
fragm. de unghii sau exsudat.
Examenul cu lampa Wood - f​ irele de par infectate, expuse la radiatii UV cu o lungime de unda
specifica (360 nm), emit o fluorescenta galben-verzuie caracteristica. Aceasta fluorescenta este produsa
de prezenta unor metaboliti ai triptofanului si nu de prezenta sporilor si hifelor. Acestui examen i se
atribuie un caracter orientativ.
Examenul cultural - r​ olul principal al acestui examen cnsta in izolarea si identificarea speciei de
dermatofit, fiind un examen de referinta ce permite punerea unui diagnostic definitiv. Mediul cel mai
uzual este geloza Sabouraud aditionata cu cloramfenicol sau gentamicina si cicloheximina (actidiona)
care inhiba cresterea bacteriilor si a fungilor contaminanti. Majoritatea speciilor de dermatofiti cresc in
aprox 10 zile.
Diferentialul - ​datorita manifestarilor clinice polimorfe intalnite in dermatofitozele carnivorelor,
diagnosticul diferential se impune fata de majoritatea afectiunilor cutanate care evolueaza la alte specii:
foliculita stafilococica, demodicoza, pemfigusul foliaceu si eritematos, dermatitele pruriginoase de natura
parazitara (raia sarcoptica, otodectica, notoedrica la pisica, cheletieloza), DAIP, dermatitele de natura
alimentara, dermatita seboreica/pustuloasa subcorneala, disendocrinii, alopecie periauriculara
fiziologica, dermatita miliara felina produsa de alti agenti etiologici (pulicide, cheiletieloza). Kerionul
trebuie diferentiat de granuloamele de corp strain, dermatita de lins sau de neoplasme (histiocitomul,
limfomul). pseudomicetoamele se vor diferentia de granuloamele de corp strain, paniculite sterile si
diferite neoplasme.

TRATAMENT: i​ n dermatofitozele carnivorelor, ca si la alte boli zoonotice, tratamentul trebuie sa se

bazeze pe o serie de principii generale, pe baza carora sa se aplice diferitele metode si mijloace de
tratament existente. In acest context, reusita tratamentului consta in combinarea a 3 obiective principale:
○ Cresterea abilitatii pacientului de a raspunde la infectie prin corectarea oricarui dezechilibru
nutritional, stare de boala concurenta si prin eliminarea medicatiei sitemice antiinflamatorii si
imunosupresive;
○ Intreruperea cursului infectiei, minimalizarea severitatii si duratei leziunilor;
○ Oprirea diseminarii materialului infectat in mediul inconjurator, unde acesta ar deveni rezervor de
infectie pt alte animale si om.
Dermatofitozele se pot vindeca uneori spontan, fara interventie terapeutica, intr-un interval de
timp variabil, legat de receptivitatea gazdei si de specia de dermatofit implicata.
Terapia topica a fost considerata foarte mult timp ca o terapie de electie. Inainte de aplicarea
terapiei ar fi necesara tunderea zonelor afectate si imprejurul leziunilor (aprox 6 cm). Actiunea inltura
firele de par infectate, stimuleaza cresterea altora sanatoase si grabeste vindecarea.
Dintre numeroasele substante antifungice testate - SULFURA DE Ca, ENILCONAZNUL,
CLOTRIMAZOLUL, MICONAZONUL si KETOCONAZOLUL au fost superioare ca eficacitate altor agenti
fungici testati. In practica curenta, terapia topica cu unguente, creme sau geluri este foarte frecvent
utilizata. Chiar daca terapia locala prin imbaiere nu grabeste intotdeauna recuperarea animalului, ea are
valoare deoarece impiedica contaminarea mediului.
Cremele, pomezile si gelurile sunt utilizate numai la nivelul leziunilor vizibile, ceea ce este
probabil insuficient, deoarece material infectios se poate gasi si in pielea cu aspect normal, pana la 6 cm
in jurul leziunilor la om si, de asemenea, si in blana aparent normala, dar pozitiva la examenul cultural.
 Daca se recurge la terapia topica, ea trebuie aplicata pe tot coprul, deoarece utilizata numai in
zonele cu leziuni, boala se poate croniciza. De asemenea, se recomanda a fi utilizate numai in asociatie
cu un tratament antifungic sistemic. Efectele favorabile ale terapiei topice se refera la accelerarea
vindecarii clinice si micologice si la reducerea contaminarii mediului.
Terapia sistemica - a demonstrat ca reduce semnificativ durata si severitatea leziunilor
dermatofitice, in cazul unor infectii experimentale. Cel mai folosit antifungic sistemic este
GRISEOFULVINA si eficacitatea sa este cunoscuta de mult timp. Produsul este puternic teratogen si nu
este recomandat animalelor gestante. KETOCONAZOLUL este un alt produs frecvent utilizat in
tratamentul dermatofitilor.

PROFILAXIE & COMBATERE: ​in unitatile indemne (canise, crescatorii, adaposturi de pisici) se vor
respecta regulile de igiena generala si asigurarea unei alimentatii corespunzatoare. Se efectueaza
periodic dezinfectii cu agenti antifungici eficienti. Se executa obligatoriu 2 controale prin examen
cultural/an. Animalele nou introduse in efectiv vor fi tinute in carantina profilactica, timp in care vor fi
tratate cu sampon antimicotic si se vor verifica prin examen cultural. Pt depistarea puratorilor
asimptomatici de M. canis, examenul cu lampa Wood ar fi de un real folos.
In canisele contaminate se instituie masuri de carantina. Animalele cu leziuni clinice vor fi izolate
si tratate. Adaposturile vor fi curatate mecanic; pardoseala, custile, recipientele se vor spala cu apa
fierbinte si apoi se vor aspersa cu substante fungicide eficiente, ca: SOLUTIE APOASA DE
CLORHEXIDIN, DEZINFECTANTI FENOLICI, spray/capsule fumigene de baza de ENILCONAZOL,
CLOR SAU ALDEHIDA FORMICA 1%. Animalele din efectivele contaminate nu pot fi vandute sau
scoase la expozitii. In cazul carnivorelor bolnave, proprietate particulara, acestea vor fi tratate, iar
proprietarul va fi instruit asupra procedurii de decontaminare a adapostului sau a locuintei.

30.2 DERMATOFITOZE LA ALTE SPECII

La ​iepuri,​ microsporia apare ocazional si este produsa mai frecvent de speciile ​Microsporum
gypseum ​si ​M. canis. L ​ eziunile cutanate se tarduc prin alopecii circulare, mai mult sau mai putin
eritematoase, acoperite de mici cruste scuamoase, alb-cenusii, localizate, in special, pe fata caudala a
pavilionului auricular. Pruritul este prezent.
La ​ecvine,​ microsporia se manifesta prin aparitia de papule, mici depilatii cu aspect de tundere,
acoperite de scuame gri si fire de par zburlite. Responsabil de aparitia acestor leziuni este ​M. equinum​,
cosiderat o varietate a speciei ​M. canis. Coloniile au aspect pufos, avers alb si revers brun-deschis. In
absenta tratamentului, fie apare vindecare spontana, dar animalele raman purtatoare timp indelungat, fie
leziunile se pot complica printr-o reactie de sensibilitate de tip I, cu exsudatie, infiltratie si prurit.

30.3 DERMATOFITOZA LA OM

La om, dermatofitozele imbraca forme clinice diferite si sunt descrise sub termenul generic de
TINEA. In functie de localizare, vorbim despre:
○ Tinea capitis - infectia pielii capului;
○ Tinea pedis - infectia piciorului;
○ Tinea barbae - infectia barbii;
○ Tinea unguium - infectia unghiei;
○ Tinea cruris - infectia regiunii inghinale;
○ Tinea corporis - infectia corporala sau a pielii glabre;
ETIOLOGIE: a ​ gentii cauzatori majori ai dermatofitozei umane sunt: ​T. rubrum, T. violaceum, T.
mentagrophytes ​si ​M. canis. I​ n ultimele decenii se inregistreaza o crestere globala progresiva a
dermatofitilor zoofili (mentionati anterior). omul poate transmite animalelor de companie ​Microsporum
audouini, Epidermophyton flocossum s​ i ​Tricophyton rubrum.
Leziunile produse de aceste specii afecteaza pesoanele indiferent de varsta si caracterul lor este
moderat inflamator (M. canis) sau sever inflamator (T. mentagrophytes, T. verrucosum). Cele mai
frecvente de tinea capitis sunt asociate cu M. canis.
M audouini - p ​ e mediul Sabouraud, coloniile se dezvolta lent, sunt rotunde, au aspect fin-pufos,
cu un mic buton central la care emerg uneori multiple santuri radiare.
T rubrum - p ​ rezinta dezvoltare rapida, la inceput, coloniile sunt albe si granulare, apoi devin
catifelate de culoare cenusiu-galbuie.

SIMPTOME: ​polimorfismul manifestat clinic caracterizeaza dermatofitozele omului, de la leziuni uscate

la forme inflamatorii, purulente; de la manifestari reduse la leziuni severe, chiar dureroase.
Leziunile produse de speciile zoofile se caracterizeaza prin aparitia de zone circulare,
circumscrise de eritem, cruste, zone de descuamare si alopecie. Leziunile pot fi localizate sau
generalizate, au caracter uscat sau se pot transforma in leziuni de tip kerion, similare celor descrise la
carnivore.
Tricofitiile nesupurative ​(produse de T. verrucosum) sunt cunoscute sub denumirea de ​herpes
tricofitic circinat. ​Leziunile apar, mai frecvent, in regiunile corporale care vin in contact cu animalele
(maini, fata, brate). caracterul leziunilor este eritematos, circular, usor pruriginos, uscat si foarte rar
unsuros.
Tricofitiile supurante - produse de T. mentagrophytes, specie zoofila care det aparitia a 2 forme
clinice: kerionul celsi si sicoza tricofitica a barbii. ​Kerionul ​celsi ​se prezinta sub forma unor placi
inflamatorii, reliefate, cu caracter pseudotumoral. Firele de par din placa se epileaza cu usurinta sau sunt
aglutinate intr-o masa scuamo-crustoasa. La presare, se exprima cu usurinta picaturi de puroi
rosu-violaceu. Localizarea leziunilor este in principal pe cap.
Sicoza tricofitica a barbii ​se caracterizeaza prin aparitia leziunilor pseudotumorale inflamatorii
care apar, la inceput miliare asemanatoare semintelor de smochina, apoi lenticulare, bine delimitate. Prin
presare, se exprima puroiul caracteristic. De la barba, leziunea se poate extinde si la buza superioara.
Leziunile caracteristice, determinate de aceste specii, afecteaza copiii inainte de pubertate si se
traduc prin aparitia placilor alopecice, de dimensiuni mari si in nr redus. Firele de par se rup, iar bonturile
parazitare par inconjurate de o teaca alb-cenusie. Boala se poate vindeca spontan si alopecia este
necicatriciala.

34. TRICOFITIA

Tricofitia este o dermatomicoza produsa de micete ale genului ​Tricophyton,​ caracterizata prin
leziuni rotunde, bine conturate, diseminate pe tot corpul, variabile de la un animal la altul. Este
cunoscuta ca o boala “a mizeriei” cu toate ca ea poate evolua si la animalele cu stare de intretinere
buna.
La bovine, cea mai frecventa specie este ​T. verrucosum; ​dermatofitul poate parazita si la
cabaline, ovine, caprine, caine si om. ​T. mentagrophytes ​este specia caracteristica rozatoarelor de la
care se transmite cu usurinta la taurine, cabaline, ovine, iepure, pisica, caine si om. ​T. equinum
paraziteaza la cal, putand parazita insa si la om.
 34.1 TRICOFITIA TAURINELOR

Reprezinta principala boala de piele care evolueaza benign, cu consecinte economice si sanitare
grave, adesea ignorate: deprecierea pielii la animale, scaderea productiilor, cheltuielile mari necesare
controlului parazitologic al bolii, restrictii de circulatie ce pot perturba fluxul tehnologic. Pe langa
pierderile economice, in cresterea taurinelor o mare importanta prezinta si transmiterea la om. Oamenii
(ingrijitorii, mulgatorii, medicii veterinari, comerciantii de vite, copiii) se imbolavesc , adesea cu forme
mult mai grave decat taurinele, ceea ce face din tricofitie o zoonoza importanat care trebuie sa
intereseze deopotriva, atat medicul veterinar, cat si pe cel uman.

ETIOLOGIE: d ​ esi un nr mare de fungi au fost raportati ca agenti cauzali, forma enzootica este produsa,
aproape exclusiv, de catre T. verrucosum → este un zoofil, paraziteaza in principal bovinele, ataca parul
si scuamele, se localizeaza ecotrix. Cultivarea este dificila, creste lent (3-6 sapt), de preferinta la 37°C.
Patogenitatea speciei se exprima prin capacitatea de invadare a structurilor dermului si a firelor de par.
In natura exista exista tulpini cu o patogenitate extrem de variabila, unele tulpini cu patogenitate
reziduala, dar cu structura antigenica completa, putand fi chiar utilizate pt imunizarea animalelor.
Prin pasaje repetate in laborator, patogenitatea culturii se atenueaza treptat, putandu-se obtine
variante lipsite de patogenitate.

EPIZOOTOLOGIE: ​micoza superifciala, contagioasa si inoculabila, tricofitia evolueaza preponderent

enzootic, iar prezenta ei a fost semnalata in majoritatea tarilor.
Sursele de paraziti - reprezentate de animalele bolnave, cu semne clinice, sau purtatorii
asimptomatici. Sursa de micete este cu atat mai importanta cu cat leziunile sunt mai raspandite pe corp
si contactul dintre animale mai strans. De aceea, tricofitia este mai raspandita in comunitatile mari de
bovine, cu posibilitate de aglomerare si contact direct intre indivizii bolnavi si cei sanatosi. Leziunile fiind
localizate extern, prin grataj, crustele scuamele si sporii ajung in mediu, constituind surse secundare de
infectie. Desi nu este o specie geofila, Tricophyton supravietuieste usor in mediul extern sub forma de
spori. Vantul poate contribui la rasandirea micetului la distanta de fermele contaminate.
Cu toate ca leziunile nu dureaza foarte mult (1-2 luni), infectia persista pe animal prin apartitia de
noduli si placarde tricofitice in alte zone, boala evoluand astfel o lunga perioada de timp. In plus, sunt
animale cu infectii latente si unele care pot doar vehicula formele infectante (sporii).
Contactul direct dintre animale, la pasune sau grajd, asigura transmiterea bolii. Transmiterea
indirecta se realizeaza prin intermediul adapostului contaminat, a instrumentelor, utilajelor, obiectelor,
fanului, prafului si aerului, care contin spori.
Rezistenta megasporilor in mediul exterior este foarte mare, de la cateva luni la cativa ani.
Supravietuirea este favorizata de incorporarea sporilor in cruste, scuame si par. Sproii de T. verrucosum
rezista pana la 4 ani. Razele solare nu actioneaza distructiv asupra lui Tricophyton.
Numeroase subst chimice au for experimentate, unele dintre ele avand puternic efect fungicid.
Astfel, acizii minerali (HCl) in conc. de 5% omoara culturile de dermatofiti in 40-60 de minute. Acizii
organici (acidul acetic, salicilic), in special, acidul tricloracetic au o puternica activitate fungicida. Unii
dintre acizii grasi saturati si nesaturati au o reala eficacitate antifungica => ovinele, care au pielea bogata
in acizi grasi, sunt putin afectate de dermatofiti.
Compusii iodati erau cunoscuti din cele mai vechi timpuri, ei fiind utilizati si azi pt efectul lor nociv
asupra ciupercilor parazite.
O serie de factori intrinseci/extrinseci influenteaza receptivitatea: rasa, sex, varsta, status
hormonal, integritatea barierei cutanate, alimentatie, stare de sanatate si sezonul. Desi rasele
perfectionate par mai receptive la tricofitie decat cele rustice, incidenta mai mare la primele trebuie mai
degraba pusa pe seama conditiilor de crestere diferite decat pe o diferenta de sensibilitate
Tricofitia afecteaza taurinele indiferent de varsta. Totusi, tineretul bovin este mai receptiv si face
forme clinice mai grave. Peste varsta de 3 ani, boala evolueaza mai rar, cu forme usoare, care de multe
ori se vindeca spontan.
 Statusul hormonal (progeteronul) poate influenta receptivitatea, in sensul inhibarii evolutiei la
specia T. mentagrophytes. Integritatea barierei cutanate este importanta in apararea conta invaziei
micotice. La viteii cu microleziuni cutanate (leziuni provcate de acarieni de raie, de malofagi) boala apare
mult mai repede deoarece, prin aceste leziuni, sangele sau limfa se extravazeaza favorizand dezvoltarea
dermatofitului. Carentele in vitaminele A si C, acid folic si metionina cresc receptivitatea.
Incidenta tricofitiei creste toamna, atinge apogeul iarna, dupa care boala scade in intensitate.
Iarna, in adaposturi, concentratia animalelor pe unitate de suprafata creste iar umezeala este ridicata,
ceea ce face ca epidemiile de tricofitie sa fie mai frecvente si mai greu de controlat.

PATOGENIE: a ​ ctiunea pe care o exercita T. verrucosum asupra tesuturilor parazitate prezinta un

caracter mecanic, iritativ, inflamator si antigenic.
Actiunea mecanica e ​ ste evidentiata prin disocierea celulara, tradusa prin modificarile produse in
firul de par, care duc la ruperea lui sau prin compresiunea exercitata asupra papilei dermice. Local, apar
granulocite polimorfonucleare in piele si par, ceea ce favorizeaza formarea primului abces intraepitelial si
perifolicular care dreneaza in tesuturile din jur. Se formeaza un proces de hipercheratoza si
parazheratoza cu formarea de depozite tipice asemanatoare placilor de azbest.
Procesul micotic se poate complica bacterian, ceea ce det un caracter supurativ leziunilor.
Faza de vindecare se remarca prin aparitia in nr mare a limfocitelor si granulocitelor eozinofile.
Tesuturile lezate si foliculii sunt inconjurate de tesut de granulatie si tesut fibros.
IMUNITATE - ​starea de hipersensibilizare provcata de tricophyton ar putea fi incadrata in tipul IV
(reactie alergica de tip tuberculinic/hipersensibilizare de tip intarziat) sau tipul III (reactie de tip Arthus).
de fapt, alergia in tricofitie nu se incadreaza strict in unul din cele 2 tipuri, dar prezinta asemanari
importante cu ambele forme de hipersensibilizare.
Este unanim acceptat ca imunitatea celulara si reactia de hipersensibilitate constituie baza
protectiei imunitare in infectiile cu ​Tricophyton ​verrucosum,​ fiind secondate intr-o etapa ulterioara de
raspunsul imun umoral, caract prin aparitia anticorpilor circulanti (IgM, IgG, IgA si IgE) si a factorilor
nespecifici.

SIMPTOME: ​dupa o perioada de incubatie de 10-21 de zile, primul semn clinic care apare la taurinele
infestate este un nodul mic, cat un bob de porumb, acoperit de cruste mici albicioase - ​nodul tricofitic.​
Pe masura extinderii procesului micotic, leziunea se mareste, devine bine circumscrisa, iar la suprafat se
formeaza o crusta stratificata de culoare alb-cenusie. Crusta este aderenta la tegument, iar prin
indepartare, suprafata ramane sangeranda. Firele de par din zona bolnava sunt depigmentate, friabile,
nu au luciu caracteristic, se rup usor (pseudotundere) - ​placarda tricofitica​. Placardele pot fi solitare
sau confluente; apar, in special, pe cap, cu tendinta de confluare, uneori lasand impresia ca zona este
acoperita de un strat gros de azbest.
Frecvent, leziunile cutanate au un caracter uscat; alteori placardele devi exsudative si se pot
complica bacterian, caz in care devin purulente si pruriginoase. Leziunile de tricofitie apar mai frecvent
pe gat, cap, coada si mai rar in regiunile distale si pe memebre.
La tineretul sub 12 luni, localizararile cele mai frecvente sunt in regiunea capului si gatului; la
sugari, apar mai ales in jurul ochilor, pe mandibula si pe ceafa. S-a constatat si o diferenta de localizare
in functie de sex: astfel, la vaci, leziunile apar mai ales pe torace si in regiunile superioare ale
membrelor, iar la taurasi (animale peste 12 luni) in zona intermandibulara. Placardele de pe gat apar ca
urmare a frecarii de lant, cele de pe cap ca urmare a lovirii cu capul de iesle, stanoaga, gardul padocului
sau alte suprafete (inclusiv alte animale).
In tricofitia taurinelor sunt semnalate si manifestari atipice. Leziunile atipice in unele unitati sursa
principala de contaminare a animalelor tinere, deoarece nu se da atentia cuvenita aplicarii tratamentului
specific. De asemenea, la unele animale, dermatofitul poate exista pe suprafata corpului fara a
determina modificari.
DIAGNOSTIC: s​ e bazeaza pe datele epidemiologice, aspectele clinice si pe rezultatele examenului de
laborator. Ancheta epidemiologica puncteaza aspectele particulare ale acestei dermatomicoze:
contagiozitatea bolii, contaminarea specifica si interspecifica, contamnarea omului, caracterul sezonier al
bolii, conditiile de alimentatie si de zooigiena si varsta animalelor.
Diagnosticul clinic se bazeaza pe apatiria leziunilor cutanate cu contur regulat, delimitat de
zonele sanatoase; nodulul tricofitic, placarda tricofitica, pseudotundere, absenta pruritului.
Diferentialul se face fata de: malofagoza, hematopinoza, raie, micoze cutanate profunde si
dermatofitozele produse de ​Dermatophylus congolensis. ​Cel de laborator presupune: examenul direct al
firelor de par, puroiului si scuamelor in microscopie optica.

​ edical - favorabil; Economic - rezervat (morbiditate, scadere in greutate, nelivrari la

PROGNOSTIC: M
timp)

TRATAMENT: extern local,​ folosit inca pe scara larga, ramane totusi o metoda greoaie si
neeconomica, mai ales in sistemul de cretere intensiv. Dintre antisepticele topice se pot adm:
TINCTURA DE IOD, CLORURA DE VAR 20%, HIPOCLORIT DE SODIU, ACID BENZOIC & SALICILIC,
SULFURA DE SODIU, BROMOCET SI DEZINFECTANT CATIONIC. Are eficienta ridicata (100%),
scurteaza perioada de tratament, diminua riscul de dispersie in mediu a firelor de par si scvamelor care
contin spori, absenta efectelor nefavorabile asupra sanatatii animalelor tratate si persoanelor care au
efectuat tratamentul sunt aspecte care argumenteaza recomandarea adm produsului TRICOSAN
(clorura de alchil dimetil benzil amoniu 5%) prin pensulare pe leziunile tricofitice.
Antibiotice antifungice - KETOCONAZOLUL este un derivat imidazolic lipofil care are un bun
efect antifungic, fara a se semnala reactii adverse.
Tratamentul ​extern general ​se poate realiza cu formol alcalin, bromcet sau defungit.
Tratamentul ​sistemic s​ e poate realiza folosind urmatoarele substante: griseofulvina - la toate
speciile de animale domestice, indeosebi la cele cu valoare economica; amfotericina B, natamicina,
ketoconazolul, miconazolul, imaverolul, fluconazolul.

PROFILAXIE: nespecifica - p ​ t prevenirea aparitiei tricofitiei in efectivele indemne de boala, este

necesar sa nu se introduca animale fara a fi examinate in prealabil in ce priveste prezenta unor
eventuale leziuni de natura tricofitica. Un tratament general cu substante antimicotice solubile in apa si
care pot fi adm prin aspersare poate diminua riscul contaminarii efectivelor de taurine indemne. In
asemenea efective nu se admite intrarea persoanelor care prezinta leziuni cutanate suspecte de a fi de
natura tricofitica.
Trebuie evitat contactul direct sau indirect intre animalele din adaposturile in care a aparut boala
si cele din adaposturile in care boala nu a fost inca diagnosticata.
In situatia diagnosticarii fricofitiei intr-un efectiv, masurile de combatere constau in: izolarea si
tratarea animalelor bolnave; tratamentul profilactic al animalelor sanatoase; deparazitarea adaposturilor
cu formol alcalin sau Defungit, o data la 2 sapt; igiena ingrijitorilor; deparazitarea animalelor ce pot fi
purtatoare (oi, cai, caini); vaccinare
Specifica - p ​ rimul vaccin viu contra tricofitiei taurinelor a fost obt in anul 1967, de catre un
colectiv de cercetatori rusi….Rezultatele cercetatorilor le-au permis autorilor sa sublinieze mai multe
concluzii: unguentul TRICOSAN este eficient daca se aplica de 2x/sapt, timp de cel putin 2 luni, in timp
ce eficacitatea de 100% a unguentului original TRICOIOD, aplicat dupa acelasi protocol, este insotit de o
mai buna permeabilitate si o vindecare mai rapida. TRICOVACUL aplicate in doze de 5ml, i.m, de 2x la
interval de 3 saptamani, are o eficacitate de 85%. asocierea TRICOSAN - TRICOVAC a semnalat o
eficacitate de 100%, fara aparitia de noi placarde tricofitice.
 34.2 TRICOFITIA OVINELOR SI CAPRINELOR

Este rara si de aceea este, de cele mai multe ori ignorata. Nu este produsa de dermatofiti
specifici.
ETIOLOGIE: T ​ . verrucosum​ si, mai rar, ​T. mentagrophytes​ sunt speciile incriminate in etilologia bolii.

EPIZOOTOLOGIE: ​boala se transmite prin contactul direct intre animalele sanatoase si bolnave - vitei,
cabaline. Transmiterea este posibila si indirect, prin intermediul crustelor si a perilor parazitati, atat in
adaposturi, cat si la pasune. Rozatoarele si oamenii pot vehicula sporii si pot transmite boala la ovine si
caprine. Cel mai adesea, boala apare ca urmare a coabitarii bovine-ovine sau prin cazarea oilor in
adaposturi unde au stat anterior vitei bolnavi.
Rol important in evolutia bolii il au leziunile cutanate date de unele boli infectioase (ectima
contagioasa) sau cele aparute ca urmare a tunsului, creandu-se astfel porti de intrate pt dermatofit.
Recepetivitatea pare mai ridicata la tineretul cu varsta cuprinsa intre 4 luni - 2 ani.

SIMPTOME: ​nodulii tricofitici apar pe pavilionul urechii, iar placardele se intind pe nas, periorbitar si bot.
Placardele sunt alungite, usor ovale, mai rar au tendinda de circumscriere. Firele de lana sunt casante si
se rup usor. Apar cruste alb-varoase, aderente la tegument.

31.3 TRICOFITIA CABALINELOR

Este produsa de un dermatofit specific, care se poate transmite si la om, dar si de specii care
afecteaza bovinele si carnivorele.

ETIOLOGIE: T ​ ricphytum equinum - ​dermatofit ce se caracterizeaza prin colonii cu aspect pufos, cu

aversul alb-crem sau galben si reversul galben-inchis; dezvoltarea este lenta si necesita ca factor de
crestere acidul nicotinic.

EPIZOOTOLOGIE: ​sunt afectate cabalinele indiferent de varsta; tricofitia are o mare contagiozitate in
efectivele de cabaline. Poate evolua hiperendemic in efectivele intretinute in conditii neigienice,
subnutrite si cele supuse unor factori de stres. In tricofitia cabalinelor, unii vextori, ca rozatoarele au un
rol important in transmiterea bolii. Alte surse: harnasamente, ustensile de pansaj, paturi, asternut etc.
Tricofitia evolueaza epidemic iarna, mai ales daca adaposturile - aglomerate; umezeala si caldura
favorizand contagiul. Caii adulti sunt mai rezistenti, in timp ce manjii sunt foarte receptivi.
SIMPTOME: ​boala - manifest. prin aparitia placardelor tricofitice supurative, usor pruriginoase, localiz.
pe gat, greaban si reg dorsala. Lez. pot fi foarte numeroase & caract. flogogen - mai accentuat ca in
microsporie.
 35. FAVUSUL

Este o dermatomicoza produsa de micete ce apartin genului ​Tricophyton. M ​ ulta vreme, acesti
paraziti au fost incadrati in genul ​Achorion. ​Boala afecteaza mamiferele si pasarile: soareci, sobolani,
caini, pisici, iepuri, ovine, cabaline, gaini si curci. Omul, de asemenea, este foarte receptiv la infectie.
Boala este raspandita in toata lumea.
Denumirea de flavus este retinuta pt acele afectiuni care se caract prin aparitia pe piele a unot
depozite patologice discoidale cu o depresiune centrala (godeuri favice) sau a unor forme conice
curioase (scutulum). Aceste aspecte apar in localizarea subepidermica. Localizarea pilara este de tip
ecotrix. Artrosporii avand forma oaselor tarsului au fost denumiti tarse favice.

ETIOLOGIE: f​ avusul este mai frecvent la om decat la animale. Agentul etiologic unam este ​Tricophyton
(Achorion) ​schoenleinii si, exceptional, este ​Microsporum gypseum. ​Flavusul murin este produs de
Tricophyton (Achotion) quinckeanum. ​La pasari, flavusul se localizeaza mai ales pe creste si barbite si
este produs de ​Tricophyton (Achotion) gallinae.
T. schoenleinii - ​dermatofitul prezinta colonii netede ca ceara sau zbarcite ca un burete sau chiar
deprimata ca un crater de vulvan.
T. quinckeanum - c​ oloniile cresc lent, au aspect pufor si culoare alba.
​ spectul coloniei este asemanator cu acela al speciei anterioare, prezinta in plus, un
T. gallinae - a
pigment rosu-zmeruriu.
Falvusul la ​carnivore e ​ volueaza cronic, sporadic, mai frecvent la pisici decat la caini. Specia mai
frecventa este T. quinckeanum. Sunt mai receptivi la infectie cainii tineri, mai ales daca prezinta
deficiente imunologice. Pisicile se infecteaza, mai ales, prin contactul direct cu soarecii sau solul
contaminat, cat si prin contactul cu alte pisici bolnave.
Flavusul la ​pasari evolueaza sporadic, rar endemic. Sursa principala este reprezentata de
pasarile bolnave. Principala specie implicata este T. gallinae.
Receptivitatea pare mai ridicata la gainile adulte, mai ales la cocosi. T. gallinae a fost identificat la
gaina, curca si porumbel. Aceste micete au o mare capacitatea de penetrare in foliculul pilos, in tijele
penelor si in stratul cornos, ajungand pana la stratul Malpighi sau in derm. Pielea se inflameaza sau
chiar poate ulcera.
Flavusul se localizeaza pe creasta si pe barbite putandu-se extinde pe tot corpul. Initial, apar mici
puncte albicioase care conflueaza, formand godeul favic. Acesta este circular si are o zona centrala
depresata. Pelicula albicioasa ce acopera godeul se poate desprinde si lasa in urma o suprafata rosie.
Leziunile se extind si se ingroasa, capatand aspect crustos/solzos. Prin extinderea leziunilor la pene, se
obs pseudocruste albicioase la baza lor. In acest timp apar zone deplumate, eritematoase si
descuamative. Leziunile pot fi mai mult/mai putin pruriginoase. Pasarile sunt abatute, nu mananca si
slabesc pana la casexie.
La ​om, f​ avusul este o infectie micotica localizata in special pe pielea capului. Este produsa de T.
schoenleinii, specie universal raspandita. Favusul este o dermatomicoza relativ contagioasa, fiind
necesar un contact mai prelungit intre omul bolnav si omul receptiv sanator. Desi favusul este intalnit la
toate varstele, incidenta este mai ridicata la copii. In afara transmiterii de la om la om, favusul poate avea
origine animala (pisica, caine). Infectia indirecta, prin intermediul obiectelor contaminate eeste posibila.
Favusul este apanajul copiilor subdezvoltati, subalimentati, debili, tuberculosi, crescuti in conditii
ddeficitare de igiena.

DIAGNOSTIC: l​ a om si animale se pune, in general, usor pe baza localizarii elective, a godeului favic
specific si a contagiozitatii. Confirmarea se face prin examen microscopic.

TRATAMENT: s​ e recomanda terapia topica si sitemica cu antifungice cunoscute.

 36. MALASEZIOZA

Micoza a pielii si a conductului aduitiv extern, malasezioza este produsa de levuri lipofile ce
apartin genului ​Malassezia. Micetul este responsabil de afectiuni oportuniste la animalele domestice si
salbatice, dar si la om. La animale, in principal la carnivorele domestice, aceste levuri determina otite
externe si dermatite seboreice. La om, dermatitele seboreice sunt rare, ai frecvent observandu-se
pitiriazis versicolor si pitiriazis capitis.

ETIOLOGIE: i​ n functie de cerintele pt dezvoltare, aceste specii suporta o clasificare in specii

lipidodependente: ​M. furfur, M. globasa, M. optusa, M. restricta, M. slooffiae, M. sympodialis; ​si specii
non lipidodependente: ​M. pachydermatis.
Caracteristica speciilor genului ​Malassezia e​ ste dimorfismul - existenta acestora sub 2 forme:
levuri si miceti. Formele levurice sunt predominante, in timo ce, hifele sunt obs numai la anumite specii.
S-a demonstrat ca Malassezia este capabila de a folosi multi aminoacizi, saruri de amoniu si
sursele de azot. Desi levura se dezvolta in conditii aerobe, ea poate creste si in conditii microaerofile sau
chiar anaerobe.
Caracterele culturale - sursele de levuri sunt reprezentate de secretii de la animalele cu otita,
parul sau raclatele cutanate de la animalele cu dermatita. Malassezia se cultiva pe mediul Sabouraud cu
adaos de uleuri vegetale. Dezvoltarea poate avea loc si pe mediul Sabouraud glucozat, fara
suplimentare de lipide, in timp de 2 saptamani, la 32°C.
Aspectele microscopice ale celulelor sunt pariculare pt fiecare din cele 7 specii de Malassezia.

EPIZOOTOLOGIE: ​omul si populatiile de animale din numeroase zone ale globului sunt afectate in
egala masura, fara a se putea vorbi despre afinitatea acestor levuri pt anumite areale geografice.
Speciile genului Malassezia sunt o prezenta obisnuita in biocenoza rezidenta a tegumentului
vertebratelor homeoterme, fiind izolate extrem de rar din mediul ambiant.
Malasezioza nu este contagioasa pt alte animale si om. In tarile cu clima temperata a emisferei
nordice, malasezioza apare de obicei in timpul verii, dar se poate continua si pe timpul iernii. Este mai
des intalnita in zonele cu umiditate mai mare si in cele care nu sunt aride.
Boala este ai frecventa la caine si sporadica la pisica. Sursa de levuri este reprezentata de
animalele bolnave, cat si de lele sanatoase, dar purtatoare. Aprox 50% din caini sunt purtatori ai acestor
levuri.
Dintre factorii epidemiologici favorizanti infestatiei, sunt amintiti caldura si umezeala care, prin
asociere, fac din luna iunie perioada cu cea mai mare incidenta a malaseziozei. Contactul cu purtatorii
sanatosi/bolnavi asigura transmiterea directa a bolii.
Pielea se apara prin mijloace specifice si nespecifice. Alterari cutanate deja existente precum
piodermitele, hipersensibilitatea cutanata, hipotiroidia, seboree idiopatica, displazia epidermica la rasa
West Highland White Terrier, iatrogenopatiile, pot favoriza multiplicarea anormala a levurilor de ​M.
pachydermatis s​ i declansarea bolii. La aceste alterari ale pielii de adauga cele produse de lipazele
produse de levura.
Starea microclimatului cutanat influenteaza realizarea infectiei experimentale, impiedicand reusita
acesteia la sobolan si caine.
Receptivitatea la caine nu este legata de varsta sau sex. Anumite rase par predispuse la infectia
cu Malassezia: West Highland White Terrier, Shih Tzu, Poodle, Hound Basset, Teckel, Cocler Spanio,
Ciobanesc German, Collie, Jack Russel Terrier, Terrier Australian, Spring Spaniol si Shaprei.
Rasa Persana este predispusa la dermatoftoze din cauza conformatiri nazale si a conductului
lacrimal unde se pot cantona bacterii superficiale si fungi.
Desi varsta si sexul nu prezinta importanta epidemiologica, fiind afectati deopotriva masculii si
femelele din toate categoriile de varsta, exista cateva semnalari ale incidentei ridicate a malaseziozei la
cainii cu varsta intre 2-4 ani.
 La om, dermatitele produse de M. pachydermatis sunt foarte tat descrise bibliografic. Se crede
ca, personalul sanitar purtator de M. pachydermatis poate contamina cateterele utilizate pt hranirea
copiilor deficienti.
Speciile cele mai frecvent izolate de la cainii cu otite si dermatite alergice sunt ​M. furfur, M.
pachydermaris ​si ​M. sympodialis. M. pachydermatis ​a fost izolat si de la porci. ​M. furfur poate infecra si
caprele, localizandu-se la nivelul tegumentului mamar unde induce fenomenul de pigmentare si generare
de scuame.

Principala specie intalnita la oameni, ​M. furfur este un saprobiot al pielii, fara a o exclude ca pe o
sursa de infectie a mediului extern. Astfel, acest fung poate fi gasit pe sol, in aer, locuinte, pe vesminte,
in stranduri si sali de sport. Mai intens parazitate, reprezentand sursa de paraziti, sunt zonele cutanate
umane bogate in glande sebacee. La adolescenta, cand aceste glande devin active, incidenta infectiei
cu Malassezia este maxima. Noii-nascuti prematur sunt si ei foarte receptivi. ​M. furfur se transmite prin
contact direct sau indirect pe cale cutanata. Receptivitatea este influentata de integritatea pielii,
umiditate, hiperhidroza, alte afectiuni cutanate, imbracaminte impermeabila etc. Preparatele uleioase de
protectie solara creeaza mediu propice pt dezvoltarea lui ​M. furfur.

PATOGENIE: M ​ alassezia pachydermatis det, la caine si pisica, procese patologice diverse: otite externe
- prin localizarea lo in conductul auditiv extern; dermatite atopice ale zonei cervico-faciala; dermatita
seboreica.
Odata ce s-a efectuat colonizarea cu Malassezia spp., acestea elibereaza proteaze, lipaze,
fosfataze si ureaze, care altereaza calitatea sebumului pri inflamatii cutanate datorate proteolizei si
lipolizei, modificarea ph-ului pielii, eliberarea de eicosanoizi si activarea complementului, care, in final, au
ca rezultat leziunile epidermului. Inflamatiile si pruritul vor determina crearea unui mediu propice pt
multiplicarea fungilor.
Atasarea Malasseziei de celulele epiteliului conductului auditiv extern nu se realizeaza direct, ci
prin intermediul unor structuri lipidice.

SIMPTOME: ​malasezioza este apreciata ca fiind, mai de graba, o complicatie a dermatitei alergiice
cronice, decat o maladie alergica de sine statatoare, dupa cum arata leziunile similare celor dein
dermatita atopica: buze, pleoape, canale auditive externe, picioare, pliul iei, trunchi. Semnul clinic cel
mai elocvent este pruritul, la inceput moderat, mai tarziu devine intens si nu raspunde la terapia cu
corticosteroizi si antibiotice. La unele animale, pruritul poate fi atat de intins incat, semnele clinice pot fi
diagnosticate gresit ca tulburari comportamentale sau ca alte boli pruriginoase (scabie sau alergii
alimentare). animalele afectate emana un miros ihoros de grasime ranceda.
Semnele clinice pot fi clasificate in leziuni primare si leziuni secundare. Leziunile primare se
caracterizeaza prin eritem generalizat /localizat, papule sau macule eritematoase. Leziunile secundare
se traduc prin cruste, alopecie difuza, seboree grasa, hiperpigmentare sau lichenificare in cazurile
cronice.
Leziunile sunt preferential localizate in regiunea ventrala a corpului (gat, axila, abdomen si
regiunea inghinala) si in regiunea perineala. Alte zone frecvent afectate sunt: zona faciala (urechi, buze,
plan nazo-labial) si membrele. Leziunile pielii nu sunt specifice pt malasezioza.
La ​caine, ​cele mai frecvente manifestari clinice ale malaseziozei sunt otitele, dermatitele atopice
si cele seboreice. Cauzele primate ale otitelor sunt parazitii, hipersensibilitatea, tulburari ale
cheratinizarii, corpi straini etc. Toate acestea det alterari ale canalului auditiv, favorizand astfel, o
acolonizare cu microorganismul comensal. Caldura si umiditatea locala, hipersecretia de sebum, sunt
factori favorizanti ai multiplicarii fungului - care se face responsabil de aparitia unei dermatite alergice,
pruriginoase, care raspunde la tratamentul antigungic. Tabloul clinic se completeaza cu o stare
keratoseboreica, mai mult/mai putin intensa, alopecii uneori extinse, cruste si hiperpigmentare; animalele
bolnave emana un miros de unt ranced.
La ​pisica​, malasezioza este rar intalnita se este, de obicei, asociata cu otita externa
ceruminoasa, acneea periorala si dermatita eritematoasa generalizata. Infectiile recurente generalizate
cu Malassezia s-au mai observat si la pisicile cu FIV. De pe pielea pisicilor s-au izolat urmatoarele specii:
M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa ​si ​M. furfur.
Malasezioza ​suinelor ​este semnalata foarte rar. Un studiu realizat pe 2 loturi de suine care
prezentau inflamatie moderata in ureche si secretie considerabila de cerumen a condus la evidentierea
unei tulpini de ​M. pachydermatis.
La ​om, s​ unt descrise mai multe tablouri clinice produse de acesti fungi: Pityriasis versicolor (M.
furfur), Pityriasis capitis (dermatita seboreica a scalpului), foliculite (in special la sugari, diabetici si
pacienti imunodeficitari), dermatite atopice (prin hipersensibilizarea la levuri din genul Malassezia) si
septicemii (la nou nascuti prematur).
Pitiriazisul versicolor (tinea versicolor) este determinat de ​M. furfur​. Leziunile produse se caract
prin pete, placi sau placarde pigmentate cafeniu/brun, situate mai ales pe teritoriile bogate in glande
sebacee: torace, spate, partea superioara a membrelor, pielea paroasa a capului. Modificarile
pigmentare sunt atribuite producerii de catre fungi a unor substante cum este acidul azaleic care inhiba
formarea de melanina. Rareori este afectata fata.

DIAGNOSTIC: s​ e stabileste pe baza anamnezei, a examneului clinic si a examenelor complementare.

Examneul clinci ne poate orienta spre diagnosticul de malasezioza prin localizare si prin simptome.
Examenul citologic este usor si foarte rapid de efectuat cu costuri minime. Acestea implica mai
multe tehnici: frotiu amprenta; testul cu banda de celofan (scotch); frotiu din raclat al pielii; frotiu din
raclatul urechii.
Histologic, se constata: dermatite perivasculare, superficiale, hiperplazice, cu modificari de
keratinizare si prezenta levurilor in keratina epidermului superficial si a infundibului foliculului pilos.
Agentul etiologic se gaseste in stratul cornos si in foliculul pilos.
Diferentialul se face fata de: tulburari primare de keratinizare, demodicoza, dermatita atopica,
intoleranta alimentara, dermatita de contact, DAIP, raia sarcoptica, piodermitele perficiale, acantosis
nigricans si alte micoze cutanate.
Tinea versicolor acromianta trebuie diferentiaza de eczematidele acromiante care apar la atopici
si de vitiligo. In vitiligo nu se observa scuame, iar periferia este usor pigmentata.

TRATAMENT: t​ erapia topica simpla sau combinata cu un tratament sistemic este recomandata in acest
parazitism, apreciind ca, un tratment asociat asigura o vindecare rapida.
Diferiti agenti antifungici ​sistemici au fost testati impotriva tulpinilor de ​M. pachydermatis:​
amfotericina B, fluconazolul si ketoconazolul. Fungul are o rezistenta naturala fata de flucytosina.
Tratamentul ​topic este foarte important si consta in folosirea sampoanelor, cremelor sau
lotiunilor pe baza de clorhexidina, ketoconazol, econazol, miconazol, clotrimazol si enilconazol.
Adm de ketoconazol pe cale orala asociata cu terapia topica cu enilconazol a condus, dupa o
luna de tratament, la vindecarea clinica a 50% din efectiv si la remisia semnelor clinice la alt 25% din
totalul cainilor luati in studiu. Ketoconazolul topic in asociere cu imunostimulare este cel mai eficient
protocol terapeutic pe care il recomanda autorii indieni in dermatita seboreica.
Tratamentul aplicat in malasezioza omului este variat, in cele mai multe cazuri fiind lcoal. Se
poate recurge la samponul Nizoral - 1 singura aplicatie repetata dupa 7 zile, sau la sulfura de seleniu
(Selsun) dupa o procedura asemanatoare. Tratamentul general reprezinta o solutie terapeutica a
formelor generalizate. In aceasta situatie se poate recurge la adm de ketoconazol (Nizoral), itraconazol,
terbinafina.