Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Strongilidoze respiratorii
La rumegătoare:
Dictiocauloza (bronho-pneumonia verminoasă, mătase, mătăsica sau aţa la
plămâni): Geohelmintoza a rumegatoarelor mici şi mari produsă prin
parazitismul helminţilor din fam. Dictyocaulidae care în stadiul adult se găsesc
în trahee şi bronhii determinând traheobronşite şi pneumonii obişnuite cu
evoluţie cronică, dar şi acută, mai sensibil fiind tineretul, producând pierderi
însemnate şi costuri ridicate prin tratament şi profilaxie.
Ciclul biologic
Acesta este monoxen. La animalele bolnave sau purtătoare de paraziţi,
ecloziunea larvelor de stadiul întâi are loc în lumenul traheobronhic. Prin
deglutiţie, odată cu mucusul bronşic, larvele ajung în tubul digestiv şi prin
fecale, în mediul extern. În condiţii optime de temperatură (22-24°C) umiditate
şi oxigen, larvele cresc şi se dezvoltă. După una sau două săptămâni, la
temperatura de 10-12°C se produc două năpârliri succesive şi larvele ajung la
stadiul infestant (L3), păstrând cuticula de năpârlire.
Larvele infestante au hidrotropism, supravețuind și iarna în apele de
suprafață. Pe păşune, larvele părăsesc fecalele şi migrează orizontal pe
suprafaţa păşunabilă şi vertical, pe firele de vegetaţie. Gazdele receptive se
infestează pe cale orală prin consumul vegetaţiei contaminate cu L 3. Ajunse în
intestin, larvele trec prin mucoasa intestinală şi pe cale limfatică migrează spre
pulmoni ajungând în trahee, într-o perioadă de 1-10 zile de la infestare. În
timpul iernii larvele intrapulmonare intră în hipobioză în stadiul L 4.
Longevitatea paraziţilor este de până la doi ani. Perioada prepatentă este de 28-
30 de zile.
Fig.
Epidemiologie
Dictiocauloza are caracter sezonier, afectând mieii şi iezii din iunie până
în octombrie, iar animalele adulte, oi şi capre, din octombrie până în ianuarie-
februarie. Extensivitatea infestaţiei şi intensivitatea parazitării sunt influenţate
de zona geografică, factorii de climă şi de subiectul gazdă. Boala apare la turme
care păşunează pe suprafeţe cu umiditate ridicată şi regim pluviometric
abundent. De asemenea, rasa, vârsta şi starea de întreţinere a gazdei influenţează
parametrii de evoluţie a bolii în efectiv.
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de către animalele bolnave clinic şi
subclinic care poluează parazitar mediul, precum şi păşunea cu populaţiile reziduale de
larve, care contribuie la perenizarea bolii într-o zonă geografică.
Primăvara, contaminarea păşunii este moderată, se reduce în anii secetoşi
în timpul verii şi creşte la începutul toamnei. În timpul verii luncile din
apropierea cursurilor mici de apă constituie zone cu risc major de contaminare
datorită aglomerării turmelor de animale şi concentrării unui număr mare de
elemente preinvazionale.
Răspândirea larvelor pe păşune este asigurată prin deplasarea gazdelor în
timpul hrănirii, transhumanța turmelor parazitate şi nedehelmintizate, apele din
ploi şi alţi factori biotici şi abiotici.
În apele de suprafaţă larvele infestante supravieţuiesc 30-90 de zile, dar la
adâncimea de 10-15 cm, mor în 3-5 zile. Pe păşune, în timpul verii, la 28°C şi
umiditate scăzută, larvele rezistă 13-21 de zile până la 1-3 luni, însă în populaţii
reduse. Temperaturile scăzute din sezonul rece au efect letal asupra larvelor
reducându-le densitatea. Dacă larvele sunt incluse în fecale şi protejate de un
strat de zăpadă, acestea rezistă şi la -40°C, ajungând până primăvara. Soluţiile
decontaminante ca: fenol 3%, formol 1%, clorura de var, au efect letal asupra
larvelor.
Infestarea animalelor se face pe cale digestivă prin ingestia larvelor
infestante (L3) odată cu vegetaţia atât la păşune cât şi în adăpost. Receptivitatea
animalelor faţă de infestaţie este condiţionată de vârsta gazdelor, starea de
întreţinere și sezon. Mieii şi tineretul până la un an sunt foarte sensibili,
exprimând evoluţii enzootice din luna iunie. Oile adulte sunt mai rezistente, dar
cele din rasele perfecţionate Merinos, Karakul, sunt mai sensibile.
Starea de întreţinere şi evoluţia asociată a altor afecţiuni măresc
sensibilitatea faţă de dictiocauloză a oilor în timpul iernii. În perioada stabulaţiei
larvele mor datorită amoniacului eliberat de dejecţii şi riscul de infestare al
oilor este redus.
Patogeneză
Agresiunea paraziţilor asupra structurilor pulmonare se exercită atât în
stadiul larvar cât şi în stadiul de adulţi.
Pasajul larvelor prin mucoasa intestinală spre capilarele limfatice este
urmat de microtraume şi hemoragii care induc manifestări enterice mai mult sau
mai puţin grave. Implicarea florei microbiene locale contribuie la complicarea
tulburărilor digestive generate în această fază patogenetică.
Filtrarea limfei prin limfonodurile mezenterice determină reţinerea şi
moartea unui mare număr de larve în migraţie. Asupra limfonodurilor se exercită
acţiune inflamatoare, traumatică, infiltrativă. Migraţia larvelor (L 4, L5) în ţesutul
pulmonar determină traumatizarea şi ruperea pereţilor alveolari, mici hemoragii,
perturbarea schimburilor de oxigen şi bioxid de carbon, inflitraţie eozinofilică şi
edematoasă perialveolară.
Nematodele adulte îşi exercită agresiune prin mecanisme traumatice,
iritative, spoliatoare care se răsfrâng atât asupra aparatului respirator cât şi
asupra întregului organism. Iritațiile exercitate asupra mucoasei traheobroşice de
către nematodele aglomerate sub formă de ghemuri mobile sunt urmate de
hipersecreţie de mucus, obliterarea bronhiilor cu diametru mic şi în consecinţă,
atelectazie și emfizem pulmonar cu dispnee şi accese de sufocaţie.
Astfel, în spaţiul traheobronşic, nematodele vor determina inflamaţia
catarală a mucoasei şi traumatizarea acesteia. În perioada pontei femelelor, ouăle
embrionate şi larvele ajung şi în alveole determinând reacţia de corp străin.
Aceasta constă în formarea granuloamelor alcătuite din eozinofile, macrofage,
celule gigante şi resturi necrozate cu aspect purulent.
Toxinele eliberate prin moartea nematodelor au efect citotoxic asupra
permeabilităţii vasculare grăbind apariţia bronhopneumoniei, edemului
pulmonar sau iniţiază pneumopatiile cu substrat alergic. La subiecţii aflaţi la
prima infestaţie mecanismele de agresiune ale paraziţilor sunt mai greu
contracarate şi astfel evoluţia bolii este mai gravă. La animalele tinere cu
reinfestări domină sindromul alergic astmatiform foarte grav.
Tabloul clinic
Manifestările clinice apar la 30-40 de zile de la infestare şi evoluează acut
la miei şi cronic la oile adulte.
Evoluţia acută debutează vara (iunie-iulie), la miei şi iezi, la 10-15 zile de
la infestare, cu hipertermie 40-41°C şi alterarea stării generale. Iniţial apare
diaree pasageră şi polidipsie cu o durată de 2-3 zile, urmate de tuse uscată, care
în timp, devine chintoasă, grasă. Accesele de tuse sunt mai frecvente dimineaţa
sau după un efort provocat, precum şi la schimbări bruşte de temperatură.
Respiraţia este dispneică, jetajul este mucos, bilateral, abundent, cu
intensitate diferită şi mai frecvent dimineaţa. Secreţiile se usucă pe marginile
orificiilor nazale transformându-se în cruste care obstruează lumenul narinelor,
determinând jenă în respiraţie. La ascultaţie se percep raluri uscate şi ulterior
umede. Respiraţia devine tahipneică, dureroasă. Apetitul scade, animalele
slăbesc, devin anemice, cu pierderi de lână. Se înregistrează mortalitate ridicată
în rândul mielor bolnavi.
Evoluţia cronică apare la oile adulte în perioada septembrie-octombrie şi
se manifestă clinic în timpul iernii. Durează o perioadă de câteva săpătămâni sau
luni, afectând animalele cu stare de întreţinere precară, care adesea sfârşesc prin
moarte. Animalele bolnave au j etajul bilateral, abundent, de culoare verzuie,
sau cu aspect purulent , tusea cronică, chintoasă, grasă, cu deglutirea
nematodelor.
Lâna devine uscată, casantă, iar calitatea firului este modificată. Uneori
apar edeme palpebrale şi pectorale. Oile masiv infestate, sucombă în urma unui
efort deosebit. Oile cu stare bună de întreţinere se redresează clinic, dar rămân
purtătoare de parziţi.
Paraclinic
Examenele coproscopice relevă prezenţa larvelor L 1 în fecalele animalelor
bolnave sau purtătoare de paraziţi. Se efectuează examene larvoscopice ale
fecalelor, folosind metodele Baermann sau Vajda.
Examenul sângelui sub formă de frotiu colorat prin metoda MGG şi analiza
formulei leucocitare evidenţiază eozinofilia de 20%.
Fig.
Tabloul anatomopatologic
Animalele moarte apar cu slăbire avansată, caşexie şi sindrom de anemie.
Examenul organelor reliefează modificări variabile: în intestin se observă
enterită cu hemoragii punctiforme şi noduli cenuşii diseminaţi în mucoasă. Nodulii
conţin larve moarte, încapsulate. Limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum,
edemaţiate. Pe secţiune se observă inflamaţie acută şi numeroşi noduli, similari celor
din mucoasa intestinală. La oile adulte cu imunitate dezvoltată nodulii sunt mult mai
numeroşi ca la alte categorii de vârstă. La oile bătrâne limfonodurile sunt mult
hipertofiate, cu focare multiple de calcificare, dispuse sub capsulă şi în ţesutul
limfoid.
În pulmoni se constată fenomene inflamatorii acute, cu focare de pneumonie
interstiţială serohemoragică. În migraţia lor, larvele provoacă hemoragii septale,
epitelizarea alveolelor, infiltraţii celulare cu macrofage, plasmocite, leucocite,
eozinofile, celule gigante. Pe zona marginală a lobilor diafragmatici se observă
bronşectazii, zone de emfizem pulmonar cronic, zone de atelectazie mărginite de
emfizem vicariant, pneumonie lobară.


Fig. Dictyocaulus filaria - adulți în plămâni

A B
Fig. Dictyocaulus filaria -adulţi în trahee , prezența de sânge
Diagnosticul
Se suspicionează clinic, datorită sindromului respirator, stării de slăbire,
pierderilor de lână. Paraclinic, se confirmă prin examenul larvoscopic şi evidenţierea
larvelor L1 , iar necropsic, prin leziunile traheobronşice, pulmonare şi identificarea
morfologică a nematodelor.
Dictiocauloza solipedelor
Produsă de Dictyocaulus arnfieldi. Dezvoltarea completă se realizează la
măgari, care reprezintă important rezervor epidemiologic.
Muellerius capillaris este un nematod care are corpul subţire, capilar. Orificiul
oral este înconjurat de 6 papile. Masculul măsoară 11-26 mm, iar extremitatea caudală
este spiralată cu bursa caudală atrofiată. Spiculii sunt egali (140-180 fim), recurbaţi,
adesea, încrucişaţi. Femela măsoară 18-30 mm. Orificiul genital se găseşte lângă
orificiul anal situate la extremitatea caudală. Este ovovivipară, oul fiind nesegmentat în
momentul pontei.
Larvele de stadiul întâi sunt transparente, cu partea anterioară rotunjită, iar cea
caudală este prevazută cu un apendice caudal ondulat. Parazitează bronhiole şi în
alveole pulmonare la oie, capră, capră neagră, muflon,transmise de gasteropode terestre,
gazdă intermediară din genurile: Arion, Cepea, Succinea şi Helicella.
Fig. Fig.
A B
A- efectul protostrongilozei
B- pneumonie produsă de muellerius capillaris
Metastrongilidoze
Strongilidoze respiratorii ale suinelor, biohelmintoza produsă de parazitismul
strongililor din fam Metastrongylidae care determina o traheobronsita cronică,
infestatiile fiind întâlnite la animalele crescute în sistem gospodăresc. Etiologie:
Metastrongylus elongatus și M. pudendotectus- Localizați în trahee și bronhii.
Ciclul biologic se realizează prin ouă elarvate de 2 tipuri (mari cu coajă groasă
netedă și mici cu coajă discret mamelonată). Dezv exogenă se realizează în corpul unei
GI reprezentată de Lumbricidae, în vasul dorsal al ramei acumulandu-se larvele
infestante.
Infestarea gazdei prin consumul GI dar posibil și larvele libere eliberate după
moartea ramei. Apoi larvele sunt eliberate în intestin, apoi în ln mezenterici unde
realizează o prima năpârlire, apoi pe cale limfo-hematogenă în pulmoni (L5 în alveole),
iar adulții în bronhii și trahee.
Epidemiologie: Prezența infestatiilor la animalele crescute în șist gospodăresc.
Mai receptiv tineretul la care consecutiv ingerării unui nr mare de larve pot apărea
evoluții acute. Sezonalitate și focalitate a bolii.
Patogeneză: Act mecanic-iritativa și toxică a larvelor în migrare și a adulților.
Act antigenică pe baza căreia s-a încercat producerea unui vaccin.
Tablou morfo-clinic
Dominat de leziuni și semne respiratorii. Boală evoluează îndeosebi la
tineret obișnuit cronic, în infestatii masive pot fi și cazuri acute. Clinic evoluează că o
tușe rebelă, eventual cu dispnee, rareori, doar în evol acute, cu stare febrilă și slăbirea
animalelor.
Lezional obișnuit focare de bronho-pneumonie în lobii diafragmatici dar și
noduli în lobii anteriori.
Filaroidoza-Filaroides osleri
CONCLUZII:
• Macroscopic : focare compactizate, inițial roșii-vișinii iar mai târziu
albicioase sau verzui, mai ales în lobii diafragmatici ai pulmonilor.
In plămâni s-au observat focare de pneumonie lobare localizate în zona
posterodorsală a lobilor diafragmatici, precum şi leziuni atelectazice, situate sub
nivelul normal al suprafeţei organului, lipsite de elasticitate, albăstrui localizate
pe marginea plămânilor
La secţionarea bronhiilor mari şi în bronhiole s-au constatat cantităţi crescute de
mucus albicios, spumos, amestecat uneori cu puroi sau strii de sânge în care sunt
prezenţi paraziţii adulţi, izolaţi sau sub formă de ghemuri. In bronhiile mijlocii
paraziţii au fost numeroşi, sub formă de ghemuri care au obstrucţionat lumenul
bronhiilor (Fig. 2).
• Histologic:
-ouă și larve de paraziți;
-infiltrații hemoragice;
-hiperplazii limfohistiocitare;
-proliferări epiteliale bronhiolare;
-desepitelizări bronhiolare;
-hiperplazia fibrelor musculare netede din pereții bronhiolelor și arteriolelor;
-sinciții gigantocelulare.
La examenul histopatologic s-au observat bronşite şi bronşiolite catarale
(catar şi paraziţi în lumen); descuamarea epiteliului bronhic; zone de
atelectazie predominant peribronhice; focare de pneumonie interstiţială în
care au fost prezenţi paraziţii în diferite stadii evolutive: ouă, larve, adulţi;
hiperplazie fibromusculară a alveolelor; epitelizarea alveolară (pneumocitele
din plate devin cuboidale); hiperplazii limfoide peribronhice şi perivasculare;
emfizem pulmonar alveolar vicariant; îngroşarea septelor alveolare, fie
traumatizarea acestora produsă de larvele în migraţie; calcificare distrofică.
(Fig.3,4,5 şi 6).
Figura 3. Figura 4.
În aceste imagini de microscopie, atât adulţii cât și larvele de Dictyocaulus
viviparus pot fi văzute în lumenul bronhiolelor și infiltrate în parenchimul
pulmonar. Plămânul răspunde prezenței acestor paraziți cu inflamație
predominant interstițială.
Figura 5. Figura 6.