Boli LP

POXVIROZE
Poxvirozele sunt boli infecţioase, produse de cele mai mari virusuri animale
(diametru 200-350 nm) cu virioni anvelopaţi, paralelipipedici.
Poxvirusurile se replică în citoplasmă şi graţie unei transcriptaze proprii pot
sintetiza timpuriu un ARNm care codifică proteine decapsidării complete. In funcţie de
gazda afectată preferenţial, în subfamilia Chordopoxvirinae (ale vertebratelor) sunt
cuprinse următoarele genuri : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus,
Suipoxvirus, Leporipoxvirus şi Avipoxvirus, încadrate în familia Poxviridae
Boli produse de poxvirusuri
Familia Subfamilia Genul Specia Entitatea determinată
Variole la diferite specii
Vaccinia virus
de animale
Cowpox virus Variola bovină
Orthopoxvirus
Uasin gishu virus Leziuni cutanate la cai
Camelpox virus Variola la cămile
Ectima contagioasă a
Orf virus
oilor şi caprelor
Chordopoxvirinae
Bovine popular Stomatita populară a

Paxviridae
Parapoxvirus
stomatitis virus bovinelor
Pseudovariola
Pseudocowpoxvirus
taurinelor
Goatpox virus Variola caprelor
Sheeppox virus Variola oilor
Capripoxvirus
Lumpy skin disease Dermatita nodulară a
virus taurinelor
Avipoxvirus Fowl poxvirus Variola păsărilor
Suipoxvirus Swine poxvirus Variola suinelor
Leporipoxvirus Myxoma virus Mixomatoza iepurilor
Mixomatoza
Mixomatoza este o boală infecto-contagioasă, specifică

iepurilor, caracterizată clinic prin blefaroconjunctivită şi
apariţia de tumefacţii edematoase cutanate în diverse
regiuni corporale.
• Boala a fost descrisă prima dată de Sanarelli in
1898, în Uruguay.
• In 1952 este introdusa în Franţa o tulpină de virus
brazilian, întrebuinţat în laborator, pentru ca apoi să
apară în Belgia, Olanda, Germania, Spania, Anglia şi
în alte ţări, provocând o mortalitate în masă nu
numai printre iepurii de casă sălbatici dar şi în
crescătorii.
• In România, boala a fost diagnosticată în vestul ţării
de către Garoiu şi col.(1961) şi de Olarian şi Perianu
(1976) în Moldova.
• Mixomatoza prezintă o deosebită importanţă,
întrucât pe teritoriile afectate poate cauza decimarea
efectivului de iepuri.
Etiologie
• Agentul viral este virusul mixomatos („Myxoma virus”),
genul Leporipoxvirus, familia Poxviridiae.
• Virusul este înrudit antigenic cu virusul fibromului
iepurelui ("fibromul Shope"), are dimensiuni de 125-
360nm, conţine ADN şi este de formă paralepipedică.
• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai ales celule

renale), veveriţă, hamster tânăr şi anumite ţesuturi
umane, fibroblaste de pui de găină şi pe ouă embrionate
de găină unde produce efect citopatogen.
• In ouă embrionate determină formare de pustule pe
membrana corioalantoidă.
• Este de rezistent faţă de acţiunea factorilor fizici şi
chimici si lsensibil la actiunea dezinfectantelor uzuale.
• Este unic din punct de vedere antigenic, dar diferă din
punct de vedere a patogenităţii.
Caractere epizootologice
• Sunt receptivi iepurii de casă şi sălbatici (Oryctolagus,
Sylvilagus, Brachilagus în special) şi mult mai puţin iepurii de
câmp (Lepus). Rasele ameliorate (Angora belgiană) şi
tineretul sunt mult mai sensibile şi fac de obicei forme mai
grave.
• Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi

de cele trecute de curând prin boală, care elimină virusul prin
secreţia nazală, contaminând furajele şi apa.. Cadavrele,
părul, pielea, carnea, gunoiul, obiectele de inventar, etc.,
contaminate pot deveni surse importante de infecţie.
• Animalele se pot contamina prin contact direct şi indirect,

prin hrană şi apă, dar mai ales prin insectele hematofage:
flebotomi, purici, ţânţari (Anopheles, Aedes şi alţii).
• Boala este mai frecventă în anotimpurile calde, în sezoanele
de zbor ale insectelor hematofage şi este mai rară iarna.
Tabloul clinic
• Perioada de incubaţie are o durată de 2-10 zile.
• Virusul are tropism caracteristic pentru piele,
producând pe acesta forme nodulare sau pentru
tractusul oculo-respirator, cu forme
nemixomatoase.
• Clinic, mixomatoza nodulară evoluează acut şi
cronic.
• Forma acută (generalizată) se întâlneşte de
obicei la începutul epizootiei. De regulă, iepurii
sunt găsiţi morţi, fără să prezinte simptome
clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febră
(40-41 °C) anorexie şi epiforă.
• Forma cronică (localizată) este frecvent
întâlnită. Debutează prin hipertermie, epiforă şi
blefaroconjunctivită exsudativă şi edematoasă,
imprimându-i capului un aspect monstruos- "cap
de leu" sau "aspect leonin".
• La masculi se întâlnesc noduli în jurul anusului,
la scrot şi la prepuţ. Testiculele sunt uneori
foarte mult tumefiate.
• Iepurii bolnavi slăbesc, sunt abătuţi, nu mai
consumă hrana, devin caşectici şi mor după 1-2
sau chiar mai multe săptămâni.
• In formele evolutive benigne, forma oculo-
respiratorie fără modificări generale prezinta
tumefacţii mici, de culoare roşie şi cu tendinţa
de a regresa. Animalul se vindecă fără nici o
intervenţie.
Tabloul anatomopatologic
• Necropsic, se constată conjunctivită seromucoasă
sau blefaroconjunctivită mucopurulentă.
• Capul şi mai ales botul sunt tumefiate şi cu prezenţa
pe pleoape, bot şi urechi, mai rar în alte zone
(perianal, scrotal, membre,etc.) a unor formaţiuni
edematoase cu aspect tumoral, denumite mixoame.
• Organele interne nu prezintă modificări
caracteristice.
• Examenul histopatologic relevă degenerescentă

balonizantă a epidermului, hipercantoză şi prezenţa
în citoplasma celulelor epiteliale de incluzii
caracteristice denumite incluziile sau „corpii lui
Splendore” .
Diagnosticul
• Se confirmă prin examene de laborator (virusologic,
histopatologic, biologic).
• Izolarea virusului se realizează prin inocularea materialului
patologic suspect pe ouă embrionate de găină, pe culturi
celulare primare de iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 şi
RL în mediu (MEM).
• Inocularea iepurilor (proba biologică) oferă, de asemenea,
posibilitatea de identificare a virusului.
• In serul sanguin se pot evidenţia anticorpi specifici prin
testele serologice: reacţia de fixare a complementului,
seroneutralizarea şi imunodifuzie în gel de agar.
• Diferenţierea clinică se impune faţă de următoarele entităţi:

▫ fibromul lui Shope,
▫ pasteureloza cronică,
▫ necrobaciloza,
▫ spirochetoza.
Prognosticul clinic şi epizootologic este rezervat.
Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în regiunile indemne, - se interzice
importul de iepuri de casă şi sălbatici sau al produselor provenite de la
aceştia, din ţările şi zonele unde evoluează mixomatoza;
▫ carantina profilactică a iepurilor nou aduşi;
▫ evitarea factorilor de stres, legaţi de furaj, ambianţă, vizitatori,etc;
▫ protejarea adăposturilor cu plase de sârmă sau plastic contra insectelor
hematofage (ţânţari, muşte);
▫ executarea dezinsecţiilor profilactice în crescătoriile de iepuri,etc.
• Specific, pentru prevenirea mixomatozei, se poate practica imunizarea
iepurilor, folosind vaccinurile Mixoromvac-H şi Mixoromvac-O.
Combaterea
• Boala este inclusă printre bolile supuse declarării oficiale şi carantinei
de gradul II. In cazul apariţiei bolii în crescătorii îndemne, lotul afectat
se lichidează şi restul efectivelor se supun vaccinării.
PASTEURELOZA IEPURELUI
(Septicemia hemoragică)
PASTEURELLA MULTOCIDA
serotipurile A şi D.
Caractere epidemiologice:
Receptivitate- boala afectează iepurii de casă, tineretul fiind

mai sensibil la infecţie;
Dinamică: - evoluează sporadico-enzootic;
- boala apare spontan, prin autoinfecţie;
Factori favorizanţi: - adăposturi neigienice, aglomerarea, frigul
umed, supraâncălzirea, transportul, unele boli parazitare;
Calea de infecţie: respiratorie şi cutanată, rar digestivă;
TABLOUL CLINIC:
o Forma supraacută, septicemică: evoluează rapid, cu febră, abatere,
dispnee, cianoza mucoaselor şi moarte in câteva ore, în 100%
din cazuri.
o Forma acută, pulmonară: debutează cu febră;după 2-3 zile respiraţia
devine dispneică şi zgomotoasă, însoţită de strănut şi tuse;
uneori poate apare constipaţia, urmată apoi de diaree urât
mirositoare şi meteorism; animalele mor în convulsii sau cu
fenomene pseudoparalitice.
o Forma cronică: se caracterizează prin febră moderată, tahipnee
şi tuse chintoasă;
→Localizarea nazală (coriza pasteurelică): prurit nazal,

strănut, jetaj iniţial seros apoi mucos, apariţia de cruste
cenuşii pe vârful nasului ▬►respiraţie dispneică şi
zgomotoasă; Inflamaţia se extinde→conjunctivite, sinuzite,
panoftalmii, blefarite şi cheratite.
Localizarea în ţesutul conjunctiv subcutanat
(forma abcedantă): colecţii purulente în diverse regiuni
ale corpului, care sunt reci şi se pot deschide spontan
( puroi cremos şi albicios);
Evoluează 3-4 săpt. terminându-se prin moarte.
Colecţiile purulente se pot localiza la nivel:
-mamar
-limfonodal
-în ţesutul muscular
-în urechea medie- otită insoţită de semne de
encefalită.
Tabloul anatomopatologic:
-în forma supraacută: diateză hemoragică, exudat serofibrinos în
cavităţile naturale, congestie pulmonară;
-în forma acută: - edem pulmonar, bronhopneumonie cu focare
necrotice, pericardită serofibrinoasă şi
pleurezie;
- distrofie şi congestie renală;
- ficat friabil;
Edem
pulmonar
Pneumonie fibrinoasa
- în forma cronică: - leziuni de coriză, conjunctivită, abcese
- sinuzită purulentă, empiem.
Prognostic : grav;
Profilaxia: -nespecifică: condiţii bune de zooigienă şi alimentaţie;

-specifică: dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-SPRAY
vaccin inactivat: Pneumobacteral , ce conţine
tulpini inactivate de Pasteurella multocida
serotipurile A3 şi D4, Pasteurella hemolytica şi
Bordetella bronhiseptica.
Combaterea:- se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul III;

- se efectuează examene de supraveghere;
- se îmbunătăţesc condiţiile de întreţinere şi alimentaţie;
- imunizarea activă a iepurilor sănătoşi cu vaccinuri inactivate,
preparate cu tulpini izolate din focar;
- iepurii bolnavi se sacrifică;
- iepurii clinic sănătoşi dar purtători se tratează: ser antipasteurelic în
asociaţie cu antibiotice (streptomicină, tetraciclină) şi sulfamide,
tonice generale, vitamine;
- boala se consideră stinsă şi măsurile de carantină se ridică la 30 zile
după moartea sau sacrificarea ultimului caz de boală şi efectuarea
dezinsecţiei şi decontaminării.
PASTEURELOZA AVIARĂ
(Holera aviară)
Etiologie
Pasteurella multocida
subspeciile multocida, septica şi gallicida
-factorul principal al bolii → Pasteurella multocida
subspecia multocida biotipul A.
Caractere epidemiologice
Receptivitate: -toate păsările domestice şi sălbatice;

-cele mai receptive sunt gâştele, raţele, curcile şi
bibilicile cu vârsta>2 luni;
Factori favorizanţi: -stresul de îndopare;
-hormonii steroizi;
-statusul imunitar scăzut al gazdelor;
-patogenitatea şi gradul de toxicitate al tulpinilor.
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină pasteurele odată
cu excrementele;
-păsările sănătoase, purtătoare şi eliminatoare de
pasteurele;
-păsările sălbatice purtătoare şi eliminatoare;
-acarianul Dermanysus gallinae = rezervor şi
transmiţător de pasteurele;
-furaje, apa, adăposturi contaminate.
Dinamica: -boala apare spontan pe substratul stării de purtător,

sub influenţa factorilor favorizanţi;
-cu contagiozitate ridicată şi mortalitate de 100%→când
este produsă de tulpini cu patogeniate ridicată;
-enzootie cu caracter trenant→când acţionează tulpini cu
patogenitate redusă;
Incidenţa bolii: -crescută în sistem gospodăresc;

-cu difuzibilitate crescută în fermele de creştere pe
aşternut.
Tabloul clinic
- perioada de incubaţie - 12-48 ore;
Forma supraacută (fulgerătoare) –păsările cad deodată jos şi mor

pe loc, după câteva mişcări convulsive din aripi; frecventă
la palmipede;
-mortalitatea este de 100% din cazuri.
Forma acută: -somnolenţă, inapetenţă şi polidipsie;
-pene zburlite, creasta şi bărbiţele cianozate;
-dispnee şi respiraţie zgomotoasă;
-fecale diareice, cenuşii-verzui, uneori sangvinolente;
-evoluţie de 1-2 zile cu mortalitate < 95%.
Forma cronică: -apare în focarele vechi de boală;
Localizări:- coriza pasteurelică →strănut, prurit nazal, jetaj,

cheratoconjunctivită;
- forma pulmonară →dispnee, anemie şi slăbire progresivă;
- forma articulară →articulaţii tumefiate, calde, sensibile,
jenă în locomoţie→anchiloză;
- „boala bărbiţelor” →edemaţierea bărbiţelor, uneori cu
formarea de procese necrotice care
prin eliminare lasă cicatrici mutilante;
- abcese pasteurelice →în ţes. conjunctiv s.c., pulmon,
testicul;
- peritonita pasteurelică.
Aspecte clinice – coriza pasteurelică
Aspecte clinice - „boala bărbiţelor”
La curci - la tineretul de 6-18 săpt.
→tumefierea regiunii capului;
→inflamaţie fibrino-necrotică a dermului profund;
→tromboze vasculare.
În forma cronică: forma pulmonară→moarte în 2-3 săpt.
Forma supraacută:
-cianoza crestei şi bărbiţei;
-secreţii cu aspect filant la nivelul ciocului şi nărilor;
-hemoragii punctiforme pe seroase şi mucoase;
-exsudat serofibrinos în sacul pericardic;
-congestia organelor interne.
Congestia organelor interne.
La raţa La gaina
Forma acută:
-cianoza crestei şi bărbiţei
-aglutinarea penelor din regiunea pericloacală cu materii
fecale;
-peteşii şi sufuziuni la nivelul epicardului→

cord stropit cu fuxină
- hepatita miliară necrotică, ficat uşor crescut în volum şi degenerat;
- duodenită hemoragică;
- la palmipede - caracter difteroid;
Ooforită hemoragică
Hemoragii pulmonare Pneumonie
-congestia splinei şi rinichilor;

-focare de pneumonie crupală în primele stadii.
Forma cronică:
-rinite, edeme şi necroze ale bărbiţelor;
-artrite sero-fibrinoase sau purulente;
-pericardită fibrinoasă;
-pneumonie fibrinoasă sau fibrino-necrotică;
-musculatură decolorată şi atrofiată.
Curcă - Sinuzită infraorbitală

Artrită purulentă
PASTEURELOZA AVIARĂ
(Holera aviară)
Diagnostic
 Examenul bacterioscopic
 se execută pe frotiuri din ficat sau din lichidul
existent în cavitatea pericardică;
 frotiurile se colorează prin metoda Gram sau
cu albastru de metilen (cocobacili coloraţi
bipolar).
Diagnostic
 Examenul bacteriologic
 se efectuează însămânţări din măduvă din os
lung nedeschis sau ficat;
 se obţin culturi pure care apoi se identifică prin
procedee biochimice.
Colonii de Pasteurella pe mediul Agar

cu sânge
Diagnostic
 Testarea patogenităţii
 se efectuează prin inocularea tulpinilor izolate
pe şoarece sau pe pasăre;
 tulpinile ce produc holera aviară omoară
constant animalul la diluţii de peste 10-7 -10-8.
Profilaxia
 Măsuri generale
 achiziţionarea de păsări doar din efectivele
indemne;
 păsările nou achiziţionate se menţin timp de 30
zile în carantină profilactică;
 urmărirea permanentă a stării sanitar veterinare a
efectivelor, prin examene clinice şi
anatomopatologice;
 respectarea condiţiilor de zooigienă şi evitarea
supraaglomerării;
 realizarea de dezinfecţii şi deratizări periodice.
Profilaxia
 Măsuri specifice
 utilizarea vaccinurilor inactivate sau a celor vii
atenuate;
 vaccinarea obligatorie în fermele de palmipede;
 HOLEPAL – vaccin inactivat contra holerei la
palmipede utilizat pentru imunizarea raţelor şi gâştelor
pe cale s.c. în 2 reprize:
prima repriză – 2 ml la vârsta de 5-8 săpt.
a doua repriză – 2 ml la raţe, 4ml la gâşte după 2-3 săpt.
Profilaxia specifică
 HOLEVACOL – vaccin inactivat pentru găini şi
curci;
 se inoculează s.c. în treimea mijlocie a gâtului în
doză de 0,5 ml la vârsta de 8,12 şi 20 săpt, iar
apoi din 4 în 4 luni.
 HOLEVAC – vaccin viu atenuat;

 se inoculează s.c. ;
 tineretul de reproducţie sau de înlocuire se
vaccinează la vârsta de 18-22 săpt. cu 0,2 ml s.c.

 M-NINEVAX®-C – vaccin viu atenuat preparat din
tulpina M9
 PM-ONEVAX-C - vaccin viu atenuat preparat din
tulpina PM-1
 la pui la vârsta de 10-12 săpt., cu rapel după 8 săpt.
 la curci la vârsta de 15-18 săpt., cu rapel după 8
săpt.
Combaterea
 se declară oficial boala şi se instituie carantina;
 se izolează lotul contaminat;
 loturile care pot fi valorificate se sacrifică în abator
şi se pot da în consum sub restricţii;
 se dezinfectează riguros halele;
 se îmbunătăţesc condiţiile de zooigienă şi
alimentaţie;
 se face deparazitarea şi deratizarea adăposturilor;
Combaterea
 păsările din halele neinfectate se supun unui tratament
profilactic cu antibiotice şi chimioterapice, în funcţie de
antibiogramă şi pe o durată minimă de 4 săptămâni.
 tratament preventiv în furaj: sulfamide (sulfoquinoxalina,
sulfametazina), tetraciclina, penicilina.
 în situaţia în care boala nu mai evoluează măsurile de
carantină se ridică:
 în fermele de reproducţie la 21 de zile de la dezinfecţia
finală;
 reintrarea în fluxul de populare se face după 4 controale
clinice, anatomopatologice şi bacteriologice săptămânale
consecutive în efectivul rămas, cu condiţia ca acestea să fie
negative şi să nu mai apară semne de boală.
(BN) este o boală infecţioasă şi contagioasă, specifică galinaceelor,
produsă de un paramyxovirus şi caracterizată clinic prin
tulburări respiratorii, digestive şi nervoase, sau numai prin
scăderea producţiei de ouă, iar anatomopatologic prin leziuni
hemoragice sau hemoragiconecrotice, localizate cu precădere
în proventricul şi intestin.
Importanţa economică şi sanitară
BN are o importanţă economică mare:
o datorită morbidităţii şi mortalităţii deosebit de ridicate
o scăderea producţei de ouă
o costul măsurilor imunoprofilactice
o pierderile datorate instituirii măsurilor restrictive impuse
de planul de combatere, precum şi cele rezultate din
bulversarea programelor de activitate şi a contractelor
angajate de fermele avicole.
ETIOLOGIE
Agentul etiologic al BN este un ribovirus din fam.

Paramyxoviridae, genul Avulavirus, specia Avian
paramyxovirus 1, respectiv virusul bolii de Newcastle
(VBN) sau virusul paramyxo aviar de tip 1 (VPA 1).
Paramyxovirus
După patogenitate, orice tulpină de virus al BN poate fi încadrată într-
una din următoarele categorii:
 tulpini velogene
 tulpini mezogene
 tulpini lentogene
S-au descris 4 patotipuri:
o Forma Doyle, extrem de letală pentru pui, se caracterizează prin
leziuni intestinale severe. Tipul de patogenitate al acestei forme este
denumit viscerotrop şi este produs de tulpini velogene cu un astfel
de tropism.
o Forma Beach, de asemenea foarte letală, se caracterizează prin
simptome nervoase şi respiratorii, leziunile intestinale fiind absente
sau discrete. Această formă este produsă de virusuri velogene
neurotrope.
o Forma Beaudette, cu letalitate relativ redusă, caracterizată prin
simptorne predominant respiratorii şi mai puţin nervoase, este
produsă de tulpinile mezogene.
o Forma Hitchner evoluează inaparent clinic sau cu simptome foarte
discrete. Este produsă de tulpini lentogene, atenuate în mod natural.
Unele dintre acestea sunt folosite ca tulpini vaccinale.
Caractere epidemiologice
Receptivitate
La infecţia naturală cu VBN sunt receptive un număr foarte
mare de specii de păsări domestice şi salbatice, dar nu in egală
masura.
Cele mai receptive sunt galinaceele, respectiv găinile, urmate
de curci, fazani şi bibilici, la care BN se manifestă ca o boală
foarte gravă, contagioasă şi păgubitoare.
Sursele de infecţie
Sursele primare de infecţie în BN sunt reprezentate de păsările
bolnave şi cele cu infecţii inaparente, precum şi cadavrele,
carcasele, organele şi ouăle provenite de la acestea.
Căile de infecţie
VBN se poate transmite natural pe multiple căi, dar în
mod obişnuit se transmite, in cazul sursei de infecţie
aerogene, prin intemediul mucoasei conjunctivale şi a
aparatului respirator. Transmiterea prin mucoasa digestivă se
realizează în cazul apei sau furajelor contaminate.
Transcutanat, BN se transmite mai ales prin inoculare, cu acul
de seringii.
Dinamica epidemiei
Atunci cand îşi face apariţia într-un teritoriu în care

efectivele de păsări nu sunt vaccinate, BN se comporta ca o
boală epidemică pustiitoare, cu mare putere de difuzare, atât
în cadrul fiecărui efectiv cât şi de la un efectiv la altul.
decimand. Gravitatea epidemiilor este influenţată de virulenţa
tulpinii, de patotip, care poate varia foarte mult de la o
epidemie la alta.
PATOGENEZĂ
Indiferent de calea de infecţie, virusul se multiplică
mai întâi la poarta de intrare, pătrunde în circulaţia generală,
producând o infecţie de tip septicemic, însoţită de
hipertermie.
Ca urmare a multiplicarii, VBN produce leziuni

distrofico-necrotice la nivelul tractusului digestiv şi infiltraţii
limfocitare în sistemul nervos central. Dupa 5-6 zile, dacă
pasărea nu moare între timp, virusul dispare din sânge,
datorită apariţiei în sânge a anticorpilor specifici, prezenţa
simultană în sânge a virusului şi a anticorpilor fiind
incompatibilă. Virusul mai persistă înca câtva timp în
sistemul nervos central şi pe mucoase.
TABLOUL CLINIC
Forma supraacută, cu o durată de până la o zi, se
întâlneşte uneori la pui şi se manifestă prin simptome
necaracteristice: inapetenţă, depresie, horiplumaţie,
convulsii.
Forma acută este forma obişnuită de manifestare a
BN. Debutează prin febră (43 - 44°C), inapetenţă, abatere
profundă a stării generale şi încetarea ouatului.
Tabloul clinic este dominat fie de simptomele

digestive, fie de simptomele respiratorii sau nervoase,
dependent de patotipul (virulenţa şi tropismul) tulpinii
infectante.
In infecţia cu tulpini velogene viscerotrope (forma
Doyle), predomină tulburările digestive, manifestate prin:
- anorexie
- indigestie ingluvială (din cauza atoniei ingluviale conţinutul

fermentează, este urât mirositor şi se elimină prin gura când
pasărea stă cu capul aplecat)
- diaree cu fecale apoase sau filante, de culoare galben -

cenuşie sau galben-verzuie, urât mirositoare, uneori cu strii
de sânge.
Tulburările respiratorii pot fi dominante în cazul infecţiei cu
virusuri velogene neurotrope (forma Beach) sau în cazul infecţiei
cu tulpini mezogene.
- în cavităţile nazale, trahee şi bronhii se aduna mult mucus,
de care pasărea încearca să se debaraseze prin tuse, strănut şi
mişcări bruşte ale capului.
- păsările bolnave ţin gâtul întins şi ciocul întredeschis,
pentru a-şi uşura respiraţia şi scot un cârâit caracteristic, din
cauza excesului de mucus acumulat în căile respiratorii
anterioare.
Tulburări respiratorii
Tulburările nervoase pot sa fie dominante şi să se
instaleze chiar de la început, dar de obicei survin spre
sfârşitul evoluţiei clinice a formelor digestive sau
respiratorii, cu care se asociază.
Tulburările nervoase debutează prin:
- incoordonări în mers, din care cauză nici nu se pot
deplasa în linie dreaptă,
- tulburări de echilibru
- pareza sau paralizia aripilor, cozii şi membrelor
- poziţii anormale ale capului (torticolis,
omprostotonus, opistotonus)
- convulsii, paralizie şi moarte.
Poziţii anormale ale capului

În forma subacută simptomele sunt asemănătoare
însă febra este mai puţin pronunţată, tulburările nervoase
sunt mai frecvente, durata bolii este mai lungă (7-14 zile)
iar rata mortalităţii mai scăzută (30-80%).
Dintre păsările care supravieţuiesc unele se vindecă

complet dar altele rămân cu tare nervoase de lungă
durată sau definitive.
În formele atipice, care nu sunt tocmai rare, BN se

manifestă fie exclusiv prin simptome respiratorii,
digestive sau nervoase, fie doar prin scăderea producţiei
de ouă. Au fost descrise şi forme manifestate numai prin
rinoconjunctivite sau prin edeme la nivelul capului şi
gâtului.
TABLOUL MORFOPATOLOGIC
În formele supraacute, întâlnite mai ales la puii de găină,

leziunile fie că lipsesc, fie că sunt discrete, constând din
inflamaţii cataral-hemoragice ale intestinului sau aparatului
respirator.
În formele tipice, acute şi subacute leziunile sunt uneori

caracteristice şi se datorează în principal infiltraţiei
hemoragice, ca urmare a degenerărilor, necrozelor şi
rupturilor vasculare.
Caracteristice sunt focarele hemoragice,

localizate mai ales pe vârful papilelor glandulare,
diseminate pe toată mucoasa proventriculară sau
organizate sub formă de cordoane hemoragice, la intrarea
sau la ieşirea din proventricul.
Proventriculită hemoragică
La nivelul intestinului se disting focare hemoragice de
formă ovoidală, de 2-8 mm, care se pot găsi pe mucoasa
intestinului subţire, focare la nivelul cărora se infiltrează
un exsudat fibrinos şi se produce necroza celulelor
locale.
Se constituie nişte formaţiuni cu aspect de plăci sau

butoni difteroizi greu detaşabili, îngroşaţi şi vizibili chiar
prin transversul peretelui intestinului nedeschis, sub
formă de pete roşii violacee.
Aceste focare hemoragico-necrotice, extrem de

caracteristice pentru BN, dar din pacate nu întotdeauna
prezente, au de obicei ca punct de plecare placile Peyer.
Proventriculita hemoragica
Tiflita hemoragica
Un alt aspect este inflamaţia hemoragică sau
hemoragico-necrotică a formaţiunilor limfoide de la
intrarea în sacii cecali. Aceasta leziune se poate
extinde în suprafaţă continuându-se prin tiflită sau
proctita hemoragico-necrotică sau difteroidă.
Tiflită hemoragico-necrotică
Destul de frecvente sunt hemoragiile ovariene, uneori cu
spargerea foliculilor şi cu peritonită vitelină, hemoragiile de la
baza cordului, de pe faţa internă a sternului, de pe mezenter şi
alte seroase.
În sistemul nervos central, la examenul histologic se găsesc
congestii şi infiltraţii hemoragice ale membranelor meningeale,
meningoencefalită limfohistiocitară, cu infiltraţii perivasculare,
proliferări gliale şi degenerări neuronale.
Ovarită hemoragică Hemoragii la baza cordului

DIAGNOSTICUL
În formele cu evoluţie tipică, acute şi subacute,

diagnosticul de BN poate fi stabilit aproape cu certitudine,
coroborând doar datele epidemiologice, clinice şi
morfopatologice.
Examenul virusologic
Izolarea şi identificarea virusului se face pe ouă
embrionate de 9-11 zile, în care se inoculează intraalantoidian
0,2 ml suspensie de material patologic, aseptizată cu
antibiotice. Dupa inoculare, ouăle se incubează în continuare
timp de 5 zile la 37°C, controlându-se de doua ori pe zi. De la
embrionii gasiţi morţi în următoarele 4 zile (zilele 2-5) se
recoltează lichid alanto-amniotic, cu care se execută reacţia de
hemaglutinare (Hirst) cu eritrocite de pui de găina.
Reacţia de inhibare a hemaglutiniirii (RIA), cu un ser

specific anti VBN. Rezultatul pozitiv confirmă diagnosticul de
BN şi permite diferenţierea VBN de celelalte paramixovirusuri
aviare (tipurile 2-9) şi de virusurile gripale aviare.
RIA
Reacţia de inhibare a hemaglutinării
Prognostic
Prognosticul este intotdeauna grav, nu numai pentru că BN

este o maladie care cauzează mari pierderi prin mortalitate, dar
şi datorită costurilor ridicate pe care le incumba instituirea
carantinei şi a măsurilor de combatere, care sunt deosebit de
severe.
Profilaxie şi combatere
Profilaxia BN se poate realiza prin măsuri generale sau prin

măsuri specifice, însă cel mai sigur, BN poate fi prevenită prin
asocierea măsurilor generale şi specifice.
Măsuri generale:
Controlul mişcărilor de material biologic

(achiziţionarea de ouă, pui de o zi şi tineret de înlocuire
numai din unităţi cu indemnitate certificată oficial)
 Respectarea cu stricteţe a regulilor de filtru sanitar în

unităţile avicole specializate (interdicţii privind accesul
persoanelor străine, echipament de protecţie, dezinfecţii
etc.);
 respectarea strictă a principiului populaţii şi depopulaţii
totale, cu efectuarea riguroasă a curaţeniei mecanice, a
dezinfecţiei şi păstrarea repausului biologic între depopulare şi
repopulare;
evitarea contaminării furajelor şi adăposturilor din fermele

specializate de către păsările sălbatice (plase la geamuri şi
ventilatoare, acoperirea furajelor);
supravegherea permanentă, prin examene clinice şi

morfopatologice a efectivelor din marile unităţi şi din zonele de
protecţie ale acestora, în vederea depistării precoce a noilor
focare;
controlul pieţelor şi a abatoarelor

Combaterea şi profilaxia
 sacrificarea imediată a tuturor păsărilor din exploataţie;
 distrugerea păsărilor sacrificate, a cadavrelor, ouălor,
furajelor şi aşternutului din exploataţie, în condiţiile legii
 distrugerea carcaselor, a ouălor de consum sau de
incubaţie, care au fost livrate din exploataţie în timpul probabilei
perioade de incubaţie;
 spaţiile, vehiculele şi echipamentele vor fi dezinfectate după
depopulare;
 prin ancheta epidemiologică se încearcă identificarea
originii infecţiei, a tuturor posibilităţilor prin care boala ar fi
putut difuza deja din exploataţie în perioada de incubaţie
 se instituie restricţii severe de circulaţie a persoanelor,
păsărilor domestice, porumbeilor, a păsărilor de colivie şi a altor
animale, a mişcării vehiculelor, cărnii, ouălor şi a oricăror
materiale care ar putea contribui la difuzarea bolii;
 se extinde supravegherea clinică şi prin metode de laborator
asupra fermelor învecinate sau cu care se întreţin relaţii
economice.
Pentru profilaxia specifică a BN au fost create doua tipuri de
vaccinuri:
- vaccinuri inactivate
- vaccinuri atenuate.
Vaccinurile inactivate
Avantaje:
 sunt bine suportate de păsări
 nu induc reacţii severe postvaccinale
 se pot doza corect şi uniform
 nu este obligatorie utilizarea imediată a întregului flacon de
vaccin,
 imunogeneza nu este inhibată de imunitatea preexistentă.
Dezavantaje:
 sunt mai scumpe,
 confera o imunitate ceva mai redusă şi care se instalează
mai lent - în decurs de 1-3 saptămâni,
 se pot administra numai individual,
 nu se pretează la vaccinarea în masă colectivă;
 pot induce uneori formarea unor reacţii locale care să
deprecieze valoarea economică a carcaselor.
Vaccinurile inactivate contra BN monovalente şi
polivalente, produse în România:
vaccinuri monovalente:
- Nedevac (tulp. La Sota);
- Avipestiol (IDlp. La Sota);
- Avipestiol F (tulp. Roakin);
vaccinuri bivalente:
- ND-Gumboinvac, ND-gumborom (BN şi BIA);
- ND-Sincovac, Eggdropestiol (BN şi EDS);
- Biviralromvac, Pestiholvac (BN şi holera);
vaccinuri trivalente:
- ND-Sinco-Gumboinvac (BN, BIA şi EDS);
- Ovoprotect (BN, BI, EDS);
- Triviral (BN, BI, BIA);
vaccinuri tetravalente:
- Tetraviral,
- Tetrainvac (BN, BI, BIA, EDS).
Vaccinurile inactivate se administreaza numai individual,

pe cale s.c.
Vaccinurile vii, atenuate
Avantaje:
 costul de vaccinare mai redus,
 imunitate instalată mai rapid şi de obicei mai solidă,
 majoritatea se pretează pentru vaccinarea colectivă, prin
aerosoli sau în apa de băut,
 unele tulpini produc aşa-numita "imunitate de contact"
(imunizarea naturală a unor pui nevaccinaţi care coabitează
cu pui recent vaccinaţi),
 administrarea lor prin aerosoli sau în apa nu implică
stresul legat de prinderea şi contenţionarea păsărilor.
Vaccinuri monovalente, preparate din tulpini lentogene
de VBN:
- Newvac La Sota, Newvac LS-79;
- Avipestivac-B;
- Avipestival CI-9;
- Avipestisota;
Vaccinuri bivalente, preparate din tulpini lentogene de
VBN şi virusul bursitei infecţioase:
- ND_bivac, Liobivac;
Vaccinuri trivalente, preparate din tulpini lentogene de
VBN, virusul bursitei infecpoase şi virusul bronşitei
infecţioase:
- Liotrivac.
PSEUDOPESTA PORUMBEILOR
Etiologie: Paramyxovirus tip I (PMV-1)
- tulpinile izolate prezintă patogenitate diferită.
Caractere epizootologice:
Receptivitate: -sunt mai sensibili puii şi tineretul.
Factori favorizanţi: -existenţa unor boli parazitare, carenţe vitaminice;
-oboseala;
-patogenitatea crescută a tulpinii;
-sunt mai sensibili porumbeii din liniile selecţionate;
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină virusul prin secreţii şi
excreţii (salivă, secreţii nazale, excremente);
-apa, furaje, aşternut, adăposturi contaminate.
Transmitere: -activ;
-pasiv;
-frecvent apare la porumbei ca urmare a transmiterii bolii
de la găini;
Tabloul clinic: -perioada de incubaţie = 4-5 zile;
- acut: -anorexie, polidipsie, somnolenţă;
-diaree apoasă;
-fenomene nervoase: -parezia aripilor, tremurături,
convulsii,incoordonarea mişcărilor, torticolis;
-apar 30% din efectiv;
-evoluează 2-4 săpt., terminându-se prin moarte (ca urmare a

complicaţiilor) sau remitere.
- asimptomatic
- enterită catarală;
- pene aglutinate în jurul orificiului cloacal;
- mucus filant şi hemoragii punctiforme în cavitatea bucală şi nazală, pe
trahee;
- stomacul glandular: congestie a mucoasei şi leziuni hemoragice;
- opacifierea sacilor aerieni.
Diagnostic:
- se confirmă prin examen de laborator:
- examen virusologic;
- examen serologic: reacţia de hemaglutinare, reacţia
de inhibare a hemaglutinării.
Diagnostic diferenţial:
- paramyxoviroza, salmoneloza, pasteureloza;
- micoplasmoza, pseudomonoza, coccidioza.
Profilaxia:
-măsuri generale: -igiena adăpostului şi volierei;
-igiena alimentaţiei;
-dezinfecţii, dezinsecţii, deratizări periodice.
- imunoprofilaxia: -imunizarea cu vaccin inactivat după vârsta de 4 săpt.,
cu rapel din 6 în 6 luni;
-doza 0,3 ml.
Combatere:
- izolarea şi sacrificarea păsărilor bolnave sau suspecte;

- în crescătoria infectată după eliminarea păsărilor bolnave se face
curăţenie zilnică şi
dezinfecţia de 2ori/săptămână;
-porumbeii sănătoşi din focar se vaccinează cu vaccin viu începând cu
vîrsta de 12 zile,
-pe cale oculo-nazală. Revaccinare după 4 săpt. cu vaccin inactivat,
rapel din 6 în 6 luni.
TIFOPULOROZA
Definiţie:
 boală infecţioasă şi contagioasă a păsărilor;

 tulburări digestive şi mortalitate ridicată la embrioni şi pui;
 prin anemie şi tulburări ale ouatului la găinile adulte.
Etiologie:
SALMONELLA ENTERICA
serovarietatea GALLINARUM
biovarietăţile GALLINARUM şi PULORUM –
specii imobile;
biov. pulorum produce decarboxilarea ornitinei şi

elaborează o toxină termolabilă ce afectează rozătoarele;
biov. gallinarum – o toxină letală ptr. iepuri şi o
endotoxină care, inoculată i.v. la păsări produce
manifestări clinice.
Patogeneza:
Pătrunde în organism (pe cale digestivă, endogenă sau verticală)
→localizare în mucoasa intestinală→ inflamaţie locală → tulburări
digestive→ traversează peretele intestinal→ sânge→ bacteriemie→
localizare în organe (ficat, splină, cord, intestine, ovare).
 Infecţia prin ou (coajă, sau transovarian) → infectarea

embrionului care moare în diferite faze ale dezvoltării sau la
ecloziune.
 Dacă se produce ecloziunea
• puii mor în primele 10 zile de viaţă cu forme acute;
• se infectează în puierniţe fac forme subacute;
• puicuţele la primul ouat şi găinile adulte fac forme acute şi
cronice şi sunt purtătoare, iar ouăle sunt infectate în procent de
80-85% şi circuitul se închide.
o Receptivitate
o galinaceele, mai ales găinile, excepțional alte specii (curca, bibilicile, fazanii,
păunii);
o puii de găină în primele 5-7 zile de viață;
o adultele sunt mai puțin sensibile;
o excepțional se pot îmbolnăvi rața, vrabia, canarul și prepelița.
o Surse de infectie
o păsările bolnave indiferent de vârstă;
o ouăle care provin de la găinile purtătoare;
o lichidele embrionare, embrionii și coaja ouălor;
o fecalele puilor cu diaree albă bacilară și a găinilor adulte;
o incubatoarele, așternuturile, puiernițele, adăposturile, furajele, apa,
ustensilele.
Căi de contaminare:
◦ vertical - prin ovar şi pe coaja oului,
◦ orizontal - pe cale respiratorie, conjunctivală şi mai ales
digestivă.
Dinamica:
◦ evoluţie enzootică la pui (b. contagioasă)
◦ evoluţie sporadică la adulte;
◦ agravarea bolii de factori favorizanţi – carenţe
alimentare, condiţii de întreţinere.
Tabloul clinic
La puii infectaţi prin ou:
 Forma acută
Abatere
anorexie,
imobilitate,
anemie,
diaree albă cretacee,
dopuri obstruante ale orif.
cloacal,
dureri abdominale,
Diaree albă cretacee și
piuit permanent, prezența dopului cloacal
moarte după 1-3 zile în 90-
100% din cazuri.
Tabloul clinic
La puii de peste 10 zile, infectaţi în puierniţe
 Forma subacută:
cu semne clinice asemănătoare, dar mai atenuate.
 Mortalitate până la 90%.
Tabloul clinic
La găinile adulte
 Forma acută
 abatere,
 anorexie,
 horiplumaţie,
 diaree galbenă - portocalie,
 febră,
 paliditatea crestei şi bărbiţelor.
 moarte după 3-5 zile.
Pene aglutinate cu
diaree galbenă - portocalie
Tabloul clinic
La găinile adulte
Forma cronică –tulb. ale ouatului:
 ouă moi,
 aspect al cojii neuniform, cu strii
de sânge,
 coaja subţire sau moale,
 încetarea ouatului,
 Peritonite viteline prin ouat
intraabdominal şi
 Poziţie de pinguin.
Poziţie de pinguin
Tabloul anatomopatologic
 La embrioni şi la puii morţi în primele zile:
 focare miliare pe faţa superioară a pulmonului;
Focare nodulare în miocard Rezorbţia incompletă a vitelusului
- enterita catarală,
- hepatomegalie, friabilitate,
- vezicula biliară dilatată.
La puii infectaţi în puierniţe:
 focare necrotice în ficat,
 pneumonie şi miocardită nodulară,
 noduli în musculatura pipotei şi în mucoasa
intestinală.
Noduli în musculatura pipotei Miocardită nodulară

La găinile adulte:
 în forma acută
 anemia crestei şi bărbiţelor, penele din jurul cloacei aglutinate de fecale
diareice;
enterită catarală, ficat bronzat, friabil, splenomegalie, prezența uraților în
uretere.
Splenomegalie
Ficat bronzat Prezența uraților

în uretere
În forma cronică
 ovarita atrofică (modificări ale foliculilor), salpingită, peritonită
fibrinoasă, pseudoconcremente;
 noduli salmonelici în miocard, pulmon, stomac musculos
Ovarita atrofică
Peritonită fibrinoasă La cocoşi: - orhite necrotice.
Diagnosticul de laborator
Confirmarea diagnosticului de tifopuloroză și depistarea
formelor clinice, precum și a purtătorilor de salmonele
imobile se face prin examene de laborator: bacteriologic și
serologic.
Probe care se recoltează:

păsări adulte bolnave suspecte;
pui bolnavi;
probe de sânge;
cadavre de pui sau păsări adulte;
ouă embrionate cu embrioni morți.
Examenul bacterioscopic
frotiurile se colorează prin metoda Gram;
organe paucibacilare→ examenul are valoare orientativă.
nu pot fi deosebite de alte enterobacteriaceae din punct de
vedere morfologic.
Examen bacteriologic
o Embrioni - însămânţări din: cord, ficat, sac vitelin, măduvă osoasă;
o Adulte - însămânţările din: foliculi ovarieni, ficat, vezicula biliară, măduvă
osoasă;
oSe fac însămânţări pe:
o• medii de preîmbogăţire lichide şi neselective care au rolul de a
revitaliza bacteriile din probele congelate, tratate termic sau care
provin de la cadavre;
o• medii de îmbogăţire lichide, care favorizează creşterea selectivă
a salmonelelor inhibând multiplicarea altor bacterii; ex. bulionul
Müller- Kauffman;
o• mediile selective în plăci (Drigalski, Wilson-Blair) sunt solide şi
inhibă creşterea altor bacterii;
o• mediu neselectiv (agar nutritiv simplu) se utilizează pentru
obţinerea de colonii pure.
oÎn frotiurile din culturi, colorate Gram, germenul apare:
o formă cocobacilară; G-; nesporulat; necapsulat; imobil.
← Salmonella
↓Salmonella
Mediu – agar Rambach Mediu – Chromocult agar

← Salmonella
← Salmonella
Mediul - MacConkey Mediul - agar SS

Examen serologic
-pt identificarea tulpinilor izolate în focar
-pt diagnosticul bolii
-pt verificarea indemnității efectivelor de reproducție
Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă:

◦ pentru identificarea serotipului izolat;
◦ se foloseşte cultura de 24 de ore şi seruri specifice de grup cunoscute.
Reacție de seroaglutinare rapidă pe lamă

Reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi:
◦ pentru depistarea anticorpilor specifici de la păsărilor
infectate;
o Pozitiv: la titru superior de 1/40.

o Negativ: raspunsul nu este net pozitiv la diluția 1/40 (depunerea totală
a antigenului și limpezirea totală a lichidului de suspensie)
Reacția de hemoaglutinare rapidă pe lamă:
 pentru verificarea indemnităţii efectivelor de
reproducţie;
 evidenţiază aglutininele din sânge;
 se foloseşte antigen pulorum;
 Poate fi efectuată de medicul epizootolog în fermă
Materiale necesare:
 antigen pulorum;
lame de sticlă curate și degresate;
anse de sârma crom-nichel;
pipete Pasteur sau seringă de 1ml cu ac fin;
bec de gaz;
vată, ser fiziologic, alcool, foarfece și
o încăpere închisă fără curenți de aer și fără praf, bine iluminată natural.
Antigenul pulorum este o suspensie de Salmonella pullorum în apă
distilată hiperclorurată și citratată, inactivată prin formol și căldură.
Reacția de hemoaglutinare rapidă pe lamă:
• reacția pozitiva - corespunde unei aglutinări nete, sub formă

de grămezi fine la început, apoi flocoane cu lichidul clar, limpede;
• reacția negativă, amestecul rămâne omogen, ca la început.
Reacție pozitivă
Profilaxia
Măsurile generale nespecifice constau în:
supravegherea permanentă a efectivelor de păsări în toate
etapele dezvoltării acestora;
introducerea la incubat numai a ouălor provenite de la găini
sigur indemne;
dezinfecția incubatoarelor după fiecare serie de pui (prin
formolizare);
evitarea supraaglomerărilor în puiernițe;
dezinfecția cojii ouălor;
executarea dezinfecțiilor profilactice.
Profilaxia
Măsuri specifice:
◦ Vaccin viu atenuat ”Tiforomvac”, suspensie
liofilizată de Salmonella gallinarum, tulpina 9R
cultivată în mediu lichid.
◦ se administrează s.c. la puii de 1 săpt., cu

repetare la 16, 22 săpt. şi 35 săpt.
◦ doză vaccinală se reconstituie în 0.2 ml diluant

pentru puii de o săptămână și 0.5 ml diluant,
pentru restul categoriilor de vârstă.
◦ Imunitatea se instalează la 14-21 zile şi durează
minim 4 luni.
Combatere
Dacă boala s-a diagnosticat în incubator, se distrug puii eclozionaţi şi ouăle
incubate;
Puii bolnavi se sacrifică, iar celor clinic sănătoși li se administrează antibiotice
profilactic;
Tratamentul constă în administrarea de sulfamide, nitrofuran sau derivați ai
acestuia și antibiotice pe baza antibiogramei, în furaje sau apa de băut.
Medicația recomandată reduce mortalitatea sau previne îmbolnăvirea, dar păsările
rămân purtătoare.
Tineretul de înlocuire se sacrifică în totalitate;
Adultele cu reacţii serologice pozitive se sacrifică, iar restul adultelor din fermă
sunt exploatate până la sfârşitul sezonului de ouat, iar apoi sunt sacrificate.
Se aplică principiul „totul plin-totul gol". Pentru a se înlătura erorile, la păsările
serologic pozitive care se vor sacrifica obligatoriu, se vor face examene
bacteriologice minuțioase (însămânțări din cât mai mulți foliculi ovarieni).

PARATIFOZA PORUMBEILOR
Etiologie: Salmonella typhimurium (un tip antigenic căruia îi

lipsesc factorii 1 şi 5 din antigenul somatic).
-Contaminare: → de la purtătorii şi eliminatorii sănătoşi,

prin apa şi furajele contaminate;
→ adulţii poartă salmonele în farinx→
infecţia de la mamă la pui se realizează
prin hrănire („laptele de porumbel”).
Tabloul clinic:
La tineret:
→forma acută: -tulburări generale, polidipsie, diaree,
inapetenţă, uneori apar paralizii ale aripilor,
gâtului, artrite;
-moarte în 5-7 zile;
Paralizii ale gâtului

→forma subacută: -diaree, dispnee, artrite;
-articulaţiile afectate sunt calde, sensibile
determinând imposibilitatea zborului
→”boala aripilor”.
Boala aripilor
La adulţi:
→formă cronică
→fomă asimptomatică
-in forma acuta: → enterită cataral-necrotică sau difteroidă;
-în forma cronică: → focare necrotice în musculatura pectorală,
pulmon, ficat, pancreas;
→ abcese în creier;
→ exsudat filant sau fibrinos la nivelul
articulaţiilor afectate.
Diagnostic: prin examen clinic, bacteriologic şi serologic.
Imunoprofilaxie: vaccinare antisalmonelică a porumbeilor cu vaccin

inactivat corespunzător serotipului din focar.
Combatere: tratarea păsărilor bolnave cu teramicină per os 50-100mg,

timp de 2-3 zile şi cu streptomicină 50-70mg, timp de 3-4
zile.
PARVOVIROZA CANINĂ
(Gastroenterita hemoragică)
 Parvoviroza canină este o boală infecto-contagioasă, produsă de CPV-2, din genul Parvovirus, fam
Parvoviridae, întâlnită cu precădere la puii de câine cu vârste cuprinse între 6 săptămâni – 6 luni,
caracterizată dpdv clinic prin vomă, diaree sanguinolentă, deshidratare, iar anatomopatologic prin inflamații
și necroze la nivelul intestinului subțire și miocardită.
 În România, boala a fost raportată pentru prima dată în anul 1979 de către Macarie și colab.
 În prezent, CPV este semnalată pe toate continentele, fiind considerată una dintre cele mai grave boli
infecțioase ale câinilor și asta datorită contagiozității ridicate, respectiv a procentului crescut de Mb și Mt.
ETIOLOGIE
 Virusul CPV-2, în contrast cu alte parvovirusuri, se multiplică în culturi celulare primare şi linii celulare de o
gamă foarte variată de origine canină, felină, bovină, de nurcă, de raton, cu afinitate pentru celulele aflate în
mitoză intensă.
 Rezistenţa virusului în mediu extern este mare, mai ales când este înglobat în fecale, în care îşi păstrează
infectivitatea mai mulţi ani. Este extrem de rezistent la pH şi la schimbarea temperaturii, supravieţuind 15
minute la 800C, o oră la 600C, 24 ore la 56oC, 2 săptămâni la 37oC şi peste 6 luni la 4oC.
 Substanţele dezinfectante în concentraţii uzuale (soda caustică, gluraldehida, hipocloritul de sodiu,

proxonosulfat de potasiu) îl distrug cu uşurinţă.
CARACTERE EPIDEMIOLOGICE
 animalele aparţinând familiei Canidae, de toate vârstele;

 cele mai sensibile sunt animalele tinere în vârstă de 6 săptămâni până la 6
Receptivitate luni;
 după vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea imunităţii active prin
vaccinare sau a infecţiilor subclinice, boala este mai rar întâlnită.
Surse de infecție  animalul bolnav care elimină virusul prin materiile fecale, prin vomă,
salivă și urină timp de până la 3 săptămâni după infectare.
 Pătrunderea virusului în organism se realizează în principal pe cale bucală şi mai

Căi de pătrundere și puţin pe cale nazală;
transmitere  intrauterin, în a 2-a jumătate a perioadei de gestaţie, deoarece parvovirusul are
capacitatea de a străbate bariera placentară;
 prin încălţăminte şi îmbrăcăminte.
TABLOUL CLINIC
Dpdv clinic, parvoviroza canină evoluează:

Supraacut
Acut
Subacut-cronic.
Sub raport morfoclinic se disting două forme:

Enterică
Miocardică.
TABLOUL CLINIC
 FORMA ENTERICĂ:
- se întâlneşte la toate rasele şi categoriile de vârstă;
- este principala formă de manifestare;
- simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 7-14 zile;
- boala debutează de regulă la animalele complet sănătoase prin vărsături, urmate de inapetenţă şi stări
depresive; la început, vărsăturile au conţinut alimentar, de suc gastric, iar în cazurile grave sunt
bili-hematice;
- după 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la început semigleroase, apoi gleroase, apoase, de
consistenţa unui terci subţire, foarte subţire şi cu miros caracteristic fetid, înţepător, eventual dulceag;
ulterior fecalele devin mucosanguinolente, apoi sanguinolente;
TABLOUL CLINIC
 FORMA ENTERICĂ:
- asimilarea hranei şi a apei se întrerupe complet, vomitările devin incoercibile şi nu pot fi oprite;
- animalul manifestă polidipsie;
- temperatura rectală poate oscila; la circa jumătate din cazuri, temperatura corporală se află între limitele normale sau se ridică
numai până la 39°C; uneori, la căţele, în faza de debut a bolii, temperatura corporală poate atinge valori de 41°C.
- prin vomă și diaree se pierd cantități imense de proteine și fluide, ceea ce va duce la apariția deshidratării severe, exprimate
prin prezența unui pliu cutanat persistent, enoftalmie, xerostomie și la instalarea șocului hipovolemic, tradus prin prelungirea
TRC-ului, prezența tahicardiei, a hipotensiunii, cu extremități reci și temperatură rectală scăzută, cu mucoase cianotice /
pământii, semne ce trădează prezența șocului și a hipoperfuziei tisulare;
- la palparea abdominală, animalul prezintă durere, secundară gastroenteritei sau a invaginațiilor;
- animalele rămân în decubit lateral, epuizate, iar moartea survine la 48-72 de ore de la debut, după o scurtă perioadă de
agonie.
TABLOUL CLINIC
FORMA MIOCARDICĂ:
mai rară, afectează aproape exclusiv căţeii în primele săptămâni de viaţă;

în general, afectează căţeii în vârstă de 4-8 săptămâni, care mor după o dezvoltare somatică aparent normală;
unii mor în câteva minute după un colaps neaşteptat cu simptome dispneice;
la căţeii în vârstă de peste 8 săptămâni, se constată dispnee, apatie, slăbiciune, tahicardie însoţită de aritmie,
pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaţii ventriculare, paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile şi
extremităţile reci;
în stadiile avansate apar simptome de hepatomegalie şi ascită;
moartea survine subit datorită insuficienței cardiace.
TABLOUL CLINIC
 Apariția bruscă a vomismentelor și a diareei;
 Deshidratarea rapidă și pierdere în greutate într-un timp foarte scurt.
Fig. 2. Diaree sanguinolentă, Fig. 3. Diaree sanguinolentă, în jet, cu miros caracteristic fetid, înțepător,
cu porțiuni de mucoasă dulceag
intestinală
TABLOUL CLINIC
Fig. 5. Diaree sanguinolentă, cu porțiuni de Fig. 6 Diaree sanguinolentă, în jet, cu miros fetid,
mucoasă intestinală, cu miros fetid, dulceag dulceag
TABLOUL CLINIC
Fig. 8 și 9. Diaree profuză, sanguinolentă, în jet, cu miros dulceag, înțepător

TABLOUL CLINIC
Fig. 10 și 11: Diaree profuză, sanguinolentă, în jet, cu miros dulceag, înțepător

TABLOUL CLINIC
Fig. 12, 13: Stare de abatere, letargie, cu adoptarea decubitului lateral / sterno-abdominal
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC
Fig. 17: Anse intestinale puternic

Fig. 15, 16: La deschiderea intestinului: conținut lichid roșu-brun, mucoasă
congestionate, de culoare roșie-închisă,
intestinală hemoragică cu peteșii și echimoze
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC
Fig. 18, 19: Limfonoduri mezenterici – măriți în volum, hipertrofiați și hemoragici pe secțiune.
DIAGNOSTICUL CLINIC
Parvoviroza la câine se poate suspiciona pe baza datelor:
 Epidemiologice
 Clinice
 Lezionale
Diagnosticul de certitudine se obține prin examene de laborator.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Testul imunocromatografic rapid

Este un test calitativ immunocromatografic de tip sandviş cu flux lateral pentru determinarea
Parvovirusului canin (CPV Ag) în fecale de câine.
Fig. 20, 21: Componentele kit-ului rapid

DIAGNOSTIC DE LABORATOR
• Izolarea virusului - culturi celulare:
- Celule renale primare și secundare de câine și pisică;
- Celule pulmonare de pisică și nurcă;
- Celule fetale ale splinei bovinelor.
• Microscopie electronică
• Reacții de aglutinare (reacția de hemaglutinare și inhibarea hemaglutinării) a eritrocitelor de purcel
• Pentru determinarea statusului imunitar la câini: Hemoliza radială, IFI, Contraimunoelectroforeza,

ID, seroneutralizarea.
Material patologic utilizat pentru identificarea parvovirusului canin: materii fecale sau material necropsic
(intestin subțire)
PROFILAXIA NESPECIFICĂ - Măsuri generale
• Evitarea contactului dintre animalele bolnave și cele sănătoase. Dezinfectanți activi față de
parvovirusul canin:
Formol 2%
• Evitarea frecventării locurilor contaminate de către tineret.
Sodă caustică 2%
Hipoclorit de sodiu
• Carantina profilactică a animalelor nou achiziționate și a celor în perioada schemei de vaccinare.
• În canise:
 fătările să fie realizate în boxe individuale pentru fiecare femelă;
 după fiecare serie de fătări sau serie de pui înțărcați, boxele să fie supuse unei curățenii mecanice riguroase, după
care să fie dezinfectate;
 limitarea accesului vizitatorilor pe teritoriul crescătoriei.
PROFILAXIA SPECIFICĂ
6 săpt - prima vaccinare cu: sau
8 săpt - a 2-a vaccinare cu: sau cu / fără
12 săpt - a 3-a vaccinare cu: sau cu

PROFILAXIA SPECIFICĂ
Totodată cu ultima vaccinare:

- se realizează microciparea obligatorie prin lege (2014)
- implantarea unui microcip trebuie să fie urmată obligatoriu de înregistrarea
câinelui în RECS.
COMBATEREA
Obiectivele tratamentului:
• combaterea deshidratării;
• oprirea diareei şi a vomismentelor;
• oprirea hemoragiilor gastro-intestinale;
• calmarea mucoasei gastro-intestinale şi stimularea cicatrizării ei;
• prevenirea complicaţiilor cardiace;
• asigurarea unei convalescenţe în care organismul să aibă elementele unei
refaceri totale.
COMBATEREA - PROTOCOL TERAPEUTIC
 TRATAMENT SPECIFIC
 TRATAMENT DE SUSȚINERE
 TRATAMENT SIMPTOMATIC
 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
COMBATEREA – TRATAMENT SPECIFIC
CANGLOB P
Conține: Anticorpi heterogeni specifici – induc o imunitate pasivă;
După administrare, atc sunt imediat disponibili;
Căi de administrare: i.v. / i.m. / s.c.
Administrarea i.v. permite înregistrarea unei imunități pasive imediate, utilizarea
imunoglobulinei fiind maximă.
Efecte secundare: reacții alergice / anafilactice, îndeosebi după administrări repetate
Doze de tratament: Prezentare produs:

0.4 ml / kg / 24 h – timp de 5 zile flacon x 5 ml sau 6 ml
COMBATEREA – TRATAMENT SPECIFIC
SALVACAN P (Romvac)
Concentrat imunoglobulinic, purificat, liofilizat, însoțit de diluant;
După administrare, atc sunt imediat disponibili;
Căi de administrare: s.c. sau i.v. (doar în cazuri de urgență)
Efecte secundare: reacții alergice.
Doza de tratament:
1 ml s.c. Prezentare produs:
2 ml în caz de diaree hemoragică profuză, cu rapel la 24h (1 ml) flacon x 1 doză (1ml) produs liofilizat
flacon x 1 ml diluant
COMBATEREA – TRATAMENT DE SUSȚINERE
COMBATEREA DESHIDRATĂRII
Obiectiv: Rehidratare
Reechilibarea hidroelectrolitică și acido-bazică.
Se realizează cu soluții perfuzabile intravenoase:
Clorură de sodiu 0.9%

Soluție Ringer
Glucoză 5%
Duphalyte (50 ml/kg/24h)
Vitamina C 10%
(0.5 ml, 2.5 ml, 5 ml sau 10 ml/zi)
COMBATEREA – TRATAMENT SIMPTOMATIC
OPRIREA VOMISMENTELOR
Se realizează prin administrarea de antivomitive:
• De uz veterinar: Cerenia  substanța activă: Maropitant

 doză: 0.1ml/kg/24 h
 cale de administrare: i.v.
 substanța activă: Clorhidrat de

metoclopramidă
• De uz uman: Metoclopramid  doză: 0.05-0.1ml/kg/6-8 h
 cale de administrare: i.m. / i.v.
OPRIREA DIAREEI
Se realizează prin administrarea de antidiareice

De uz veterinar: Streptonamid pulbere, Enteroguard cpr.
De uz uman: Furazolidonă cpr., Smecta pulbere
OPRIREA HEMORAGIILOR GASTROINTESTINALE
Se realizează prin administrarea de antihemoragice
 substanța activă: Etamsilat

De uz uman: Etamsilat  doză: 0.1ml/kg/6 h
Fitomenadion (fiolă 10 mg/ml)  substanța activă: fitomenadiona

 doză: 0.05-0.1ml/kg/6 h
Combaterea spasmelor gastro-intestinale Reepitelizarea și cicatrizarea mucoasei

gastro-intestinale
PREVENIREA ȘI COMBATEREA INFECȚIILOR BACTERIENE SECUNDARE
Amoxicilină inj, Amoxicilină cu acid clavulanic, Linco-Spectin inj, Pneumoguard inj,

1ml/10 kg/24h retard, inj, 1 ml/10kg/48h 1 ml/5kg/24h 1-2 ml/animal/24h
PROBIOTICE
Probiotic, pastă, seringă x 9 ml, conține o

concentrație mare de Enterococcus faecium
Doză: 3 ml/zi.
Probiotic, 1 plic x 30 ml/zi O formulă de probiotice

si prebiotice, praf.
Probiotic, pasta, seringă x 15ml (Lactobacillus acidophilus,
Enterococcus faecium, Bifidobacterium longum,
Lactobacillus rhamnosus, Oligosacharide mananno)
Doză: pt un animal cu greutatea cuprinsă între 5-10 kg: 2-4 ml/zi
COMBATEREA – TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
- Ceai slab de mentă şi muşeţel (în părţi egale), chiar dacă după ce îl consumă îl vomită;
- Ceaiul de mentă combate diareea, iar cel de muşeţel are efect antiseptic şi calmant al mucoasei gastrointestinale;
- Ceai de sunătoare: proprietăți antiseptice, antiinflamatoare și antivirale; utilizat cu succes în ameliorarea problemelor digestive.
- Mucilagiu de orez;
- Această administrare de cantităţi mici de lichid se va repeta la intervale scurte de 15-20 minute sau din oră în oră.
Ceai de mentă Ceai de mușețel Ceai de sunătoare Orez

RECOMANDĂRI
În situația în care animalul se vindecă, se recomandă:
 deparazitare internă;
 vaccinare cu un vaccin polivalent (Nobivac DHPPI + L) cu repetare

după 3-4 săpt;
 întreținerea imunității prin vaccinare anuală (DHPPI + R / RL)

Boala lui Carré
(Jigodia)
Etiologie
Familia Paramyxoviridae
Gen Morbilivirus
virusul distemper canin
 unic din punct de vedere antigenic, dar
cu variaţii mari de patogenitate;
 aglutinează inconstant eritrocitele de
găină şi de cobai.
Tablou clinic
 Boala lui Carré se poate prezenta sub o formă supraacută, acută, subacută şi
cronică.
 forma supraacută sau catarală, se caracterizează prin;
 febră intensă, un catar nazal seros sau sero-mucos şi un catar conjunctival;
 sfârşit letal în 12-24 ore, animalele mor în hipotermie;
 forma acută, este cea mai frecventă;
 localizarea la mucoase (sindromul cataral sau forma catarală), se manifestă
printr-un catar al mucoasei căilor respiratorii anterioare;
 localizarea pulmonară (sindromul respirator sau forma respiratorie)
 localizarea digestivă (sindromul digestiv sau forma digestivă),
 localizarea cutanată (sindromul cutanat, forma cutanată),
 localizarea la aparatul urinar (sindromul urinar),
 localizarea nervoasă (sindromul nervos sau forma nervoasă)
 localizarea plantară, sau boala călcâiului tare (Hard-Pad-Disease),
 forma subacută se caracterizează prin aceleaşi simptome, dar cu o evoluţie
mai îndelungată şi cu o frecvenţă mai mare a infecţiilor secundare, bacteriene.
 Forma cronica.
Aspecte clinice
Jetaj mucopurulent
Conjunctivită mucopurulentă
Aspecte clinice
Sindrom respirator și cataral la vulpi cu boala lui Carré

Aspecte clinice
Localizarea cutanată-exantem pustulos

pe abdomen
Aspecte clinice
Hipercheratoza perniţelor plantare (boala călcâiului tare)

Aspecte anatomopatologice
Leziuni ale aparatului respirator

A-bronhopneumonie purulentă; B-traheită hemoragică
Diagnostic
 Probele care se recoltează:
 probe de sânge;
 jetaj;
 cadavre proaspete;
 organe: pulmon, creier, splină, ficat, rinichi, limfonoduri
intestin.
 Testul imunocromatografic rapid-pentru evidentierea antigenului

Examenul virusologic
 inocularea materialului patologic pe:
 culturi celulare renale şi testiculare de câine sau dihor,
 membrana corioalantoidiană a embrionilor de găină.
 multiplicarea virusului produce efect citopatic manifestat

prin formarea de celule cu nuclei giganţi , cu citoplasma
vacuolizată şi cu prezenţa de incluzii intranucleare şi
intracitoplasmatice.
 evidenţierea virusului se face prin testul de

imunofluorescenţă directă pe culturi celulare.
Testul de imunofluorescenţă
Evidenţierea virusului
(culoare galben-verzuie) în
duoden
Evidenţierea virusului
(culoare verde) în cerebel,
la un câine cu fenomene
nervoase
Examenul serologic
 urmăreşte evidenţiere anticorpilor specifici
folosind:
 testul de seroneutralizare în culturi celulare;
 reacţia de hemoaglutinare;
 testul imunoenzimatic ELISA.

Examenul histopatologic
 evidenţiază prezenţa în nevraxul (în celulele gliale)
câinilor cu forme nervoase de boală, a unor incluzii
oxifile, intracitoplasmatice şi intranucleare = corpusculii
Lentz – Sinigaglia.
 incluziile mai pot fi evidenţiate în stomac, pancreas,

măduva spinării, limfonoduri, epiteliu bronşic, alveole
pulmonare, ficat, splină.
 Incluziile sunt evidenţiate în celulele gliale, spre

deosebire de turbare, în care incluziile sunt în neuroni.
Corpusculii Lentz-
Sinigaglia în nevraxul
unui
câine cu localizare
nevoasă
Proba biologică
 se realizează pe căţei, dihor sau nevăstuică;
 se inoculează s.c. suspensii aseptizate din broiaj de

organe sau i.v. sau i.m. când se administrează
sânge recoltat de la animale în faza febrilă a bolii.
 dacă virusul este prezent în materialul patologic

inoculat, semnele clinice apar după 3-5 zile ,
reproducând tabloul clinic al bolii lui Carre.
Prognosticul
-Variază în raport cu
- forma evolutivă şi clinică a bolii;
- natura şi precocitatea tratamentului aplicat;
- nu se poate aprecia ce animale vor face forma
nervoasă.
-Fenomenele nervoase de tip paralitic, localizate la trenul

posterior, cu crize epileptiforme sau tulburări nervoase cu
evoluţie rapidă, indică un prognostic grav.
Profilaxia
 Măsuri generale
 asigurarea condiţiilor optime de îngrijire şi alimentaţie;
 aplicarea dehelmintizărilor preventive;
 efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii profilactice în

adăposturile şi cuştile din canise;
 Limitarea câinilor cu animalele bolnave, trecute prin

boală şi produsele de excreţie şi secreţie ale acestora
Profilaxia
 Imunoprofilaxia
 utilizarea vaccinurilor monovalente sau polivalente
(împotriva distemper virus, parvovirusului canin,
parainfluenţa, adenovirus-2, leptospira, coronavirus);
 Există mai multe tipuri de vaccinuri şi mai multe

procedee de imunizare activă:
 Vaccin viu atenuat, în urma adaptării virusului bolii lui Carre

la dihor, iepure sau
 Vaccin preparat pe tulpini avianizate, preparate pe embrion

de găină.
 Ca schema de vaccinare se recomandă:
 4 săptămâni prima deparazitare internă;
 5 săptămâni a doua deparazitare internă;
 6 săptămâni prima vaccinare cu vaccin monovalent Nobivac Parvo-C sau vaccin
bivalent Nobivac Puppy DP;
 8 săptămâni vaccinare cu următoarele variante de vaccin:
 Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;
 Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
 12 săptămâni repetarea vaccinării de la 8 săptămâni cu următoarele variante de

vaccin:
 Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;
 Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
 12 săptămâni se recomandă și vaccinarea câinilor antirabic cu vaccinul Nobivac

Rabies sau după caz Nobivac RL;
 următoarea vaccinare se va aplica la un an de la ultima vaccinare cu vaccin
polivalent.
Combatere
 Animalele bolnave se izolează şi se supun:
 Tratamentului specific – urmăreşte evitarea

instalării fenomenelor nervoase:
 ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral;
 ser de convalescent: 3-8 ml/kc;
 Gamaglobuline specifice.
Tratamentului simptomatic
Trebuie orientat în funcţie de semnele clinice pe care le

prezintă animalul bolnav:
- antibioterapie;
- antivomitive;pansamente gastrointestinale;
- antipiretice;
- calmante
Tratamentul de susţinere
 tonice generale,
vitaminoterapie,
rehidratare cu seruri hipertonice, glucozate
administrate i.v., s.c.;
Tratamentului igieno-dietetic
 administrarea de alimente uşor digestibile, supe de

carne, lapte în proporţii egale cu ceai de muşeţel;
 asigurarea aşternutului curat şi uscat, ferit de

curenţi de aer.
MICOPLASMOZELE AVIARE
Boli infecţioase cronice cu sindrom respirator
Micoplasmoza respiratorie aviara – Mycoplasma gallisepticum;
Sinuzita infecţioasă a curcilor – Mycoplasma gallisepticum;
Aerosaculita curcilor – Mycoplasma meleagridis;
Sinovita infecţioasă – Mycoplasma synoviae.
MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARĂ
(Boala respiratorie cronică –BRC)
Definiţie: Boală infecţioasă a galinaceelor, cu sindrom respirator, slăbire
progresivă şi scăderea producţiei de ouă.
Istoric, răspândire, importanţă:

- 1943 – Delaplane descrie boala în SUA;
- 1952 – Markham şi Wong identifică agentul cauzal – grupul
PPLO;
- Răspândită în SUA, Canada, Anglia, Olanda, etc. prin
importul de pui şi ouă de reproducţie;
- 1958 – prima descriere în ţara noastră în urma importului de
pui din Canada;
- Mortalitatea este redusă, dar produce pierderi din următoarele
cauze:
→întârzierea dezvoltării tineretului aviar;
→scăderea producţiei de ouă şi carne;
→scăderea fecundităţii şi a procentului de ecloziune;
→deprecierea calitativă a cărnii;
→necesitatea unor tratamente costisitoare.
Etiologie: - MYCOPLASMA GALLISEPTICUM-
- se asociază cu agenţi bacterieni: E. coli, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophylus paragalinarum, sau virali, parazitari;
-când micoplasma acţionează singură determină o boală cu caracter benign; când
se asociază alţi germeni, boala evoluează grav;
- se izolează din sacii aerieni, cultivându-se pe medii cu ser şi în embrionii de găină
pe care îi omoară;
- specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de pasăre;
- este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa ecologică în căile
respiratorii;
- este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la tilosină,
spectinomicină, eritromicină;
- tulpini cu caracteristici particulare:
- S6 - izolată de Zander din creier de curci cu sinuzită;
- A5969 - izolată de Jungherr este folosită pentru producerea de antigene
utilizate în reacţii serologice;
- F - cu patogenitate moderată, folosită la prepararea de vaccinuri pentru
adulte;
- B - de la pui cu aerosaculită, la prepararea vaccinurilor inactivate şi a
infecţiilor de control;
-6/85 şi TS-11 – pentru prepararea vaccinurilor vii;
- 4229 T- izolată din corneţii nazali de la gâşte şi raţe din Franţa şi de la
potârnichi din Anglia.
Receptivitate: -afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, păunii;

-cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile
şi cei de curcă;
-rasele precoce sunt mai sensibile.
Surse de infecţie: - păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cele cu
forme cronice respiratorii care elimină germenii prin
exsudatul căilor respiratorii;
- păsările sălbatice cu forme benigne sunt un izvor
permanent de germeni, la fel şi porumbeii şi chiar rozătoarele;
- prin vaccinarea cu vaccinuri vii din tulpini multiplicate pe
ouă embrionate provenite de la păsări purtătoare;
- prin materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Căi de transmitere: - verticală prin oul infectat;
- aerogenă prin contact direct între păsări sau indirect
prin aerul infectat inhalat (mai rar datorită rezistenţei scăzute)
Dinamica: evoluează enzootic, cu caracter masal şi sporadico-
enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară. Morbiditatea poate fi
până la 100%, mortalitatea între 10-40%.
Patogeneza:
- pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor epiteliului

respirator prin factorii de adeziune rezultând procesul patologic→
toxinele secretate determină perturbări tisulare de tip fibrino – cazeos
care se pot complica cu germenii de asociaţie; micoplasmele afectează
integritatea endoteliului vascular şi determină agregarea trombocitelor,
degranularea lor şi activarea căii extrinseci a coagulării.
În infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale tot

tractusului aerofor, iar împreună cu alţi germeni →poliserozite ce cuprind
masa intestinală, ficatul, splina, cordul şi pulmonul.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie ═ 10-30 zile;
- evoluează sub formă de sindroame: coriză, sinuzită,
laringotraheită, aerosaculită, pneumonie.
La puii de găină de 1-3 luni: „ sindrom de coriză”

- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.
- întârzierea în dezvoltare, inapetenţă;
- jetaj sero-mucos, strănut, tuse, raluri traheale;
- respiraţie cu ciocul deschis;
- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.
La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheită”
- scăderea apetitului;
- tuse, strănut, jetaj;
- respiraţie dispneică, zgomotoasă cu ciocul deschis;
- raluri laringiene şi traheale;
- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită;
- mortalitatea = 10-30%.
La găinile adulte (de peste 10 luni): „sindrom de aerosaculită”
-evoluţie benignă, cu sindrom de aerosaculită şi scăderea producţiei de

ouă cu 10-30%;
-mortalitate foarte mică dacă şi condiţiile de întreţinere sunt bune.
Tabloul anatomopatologic (după varsta şi stadiul bolii):
→ în faza iniţială: -rinită şi sinuzită seroasă, uneori laringită seroasă;
-inflamaţia traheei, a cărei mucoasă este acoperită de
un exsudat muco-fibrinos sau fibrino-cazeos;
-sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi;
-la deschiderea sacilor aerieni se observă mase
fibrino-cazeoase cu aspect de „jumări de
ou”= aerosaculită cazeoasă;
-pulmoni hiperemiaţi cu leziuni de pneumonie

catarală sau crupală.
→ în fazele avansate (asocierea de alţi germeni):
-serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-cazeoasă,
cu aderenţe între pericard şi epicard;
- perihepatită, hepatoză, nefroză;

- salpingită cu depozite cazeoase în oviduct.
SINUZITA INFECŢIOASĂ A CURCILOR
Sindromul de sinuzită la curci produs de micoplasme se

caracterizează prin conjunctivită, rinită seroasă şi inflamaţii ale
sinusurilor deformând capul păsărilor.
Etiologie: MYCOPLASMA GALLISEPTICUM

Tabloul clinic:
- debutează prin conjunctivită şi rinită seroasă;
- sinuzita uni- sau bilaterală:→tumefierea sinusurilor infraorbitale şi
îngroşarea sacilor de aer toracici şi abdominali;
- deformarea capului datorită acumulării de secreţii în sinusuri şi în sacii
conjunctivali→pierderea parţială sau totală a vederii;
- pot apare: dispnee şi raluri, cand inflamaţia cuprinde şi segmentele profunde ale
aparatului respirator, curcile scutură permanent capul din cauza iritării mucoasei;
-scăderea producţiei de ouă cu 10 -30%.
Profilaxia:
-administrarea preventivă în hrană şi în apa de băut de antibiotice cu
spectrul larg ( tetraciclină, eritromicină) în perioada ouatului pentru a preveni
infectarea ouălor;
- creşterea izolată a puilor de curcă şi tratarea lor după ecloziune.
Combatere:
- tratarea curcilor bolnave cu antibiotice: spectam, galimicin, tylan,
administrate pe cale generală (s.c., i.m.) şi locală (intrasinusal).
- antibioticele nu sterilizează organismul de micoplasme.
.
AEROSACULITA MICOPLASMICĂ A CURCILOR
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată prin afectarea aparatului respirator,
manifestându-se în principal printr-o aerosaculită gravă.
Etiologie: MYCOPLASMA MELEAGRIDIS

- germen de formă cocoidă;
- facultativ anaerob;
- se cultivă pe agar-coloniile apar după 2 -4 zile de incubaţie;
- este o micoplasmă epifită a căilor respiratorii şi urogenitale la curci;

- aglutinează eritrocitele de pasăre.
Receptivitate:- curcile de toate vârstele, mai sensibil fiind tineretul până la
2 luni;
-prin examen serologic s-a evidenţiat prezenţa Mycoplasmei
meleagridis şi la prepeliţe, păuni şi porumbei.
Surse de infecţie: sperma infectată a reproducătorilor masculi.
Calea de infecţie: vertical;
orizontal (pe cale respiratorie).
Tabloul clinic:
- evoluează prin aerosaculită şi pneumonie la puii abia eclozionaţi;
- la curci apare sindromul „sinuzită, pneumonie şi aerosaculită”→ sindromul
agravându-se în situaţia când se grefează şi Mycoplasma iowae;
- aerosaculita apare la vârsta de 3-5 săpt., cuprinzând sacii aerieni abdominali;
- localizările genitale determină scăderea producţiei de ouă;
- perturbări în osteogeneză;
- sindromul „aerosaculită-deficienţă” apare la puii proveniţi din ouă
infectate→mers nesigur, învârtiri în cerc, deformarea vertebrelor cervicale, pene
anormal dezvoltate, articulaţia jaretului mărită în volum.
- îngroşarea pereţilor sacilor aerieni;

- depozite fibrino-cazeoase în sacii toracici şi abdominali;
- tumefierea splinei;
- ficat cu aspect bronzat;
- necroze miocardice.
Histologic: - necroza epiteliului sacilor aerieni;

- infiltraţii cu heterofile, limfocite şi fibrină.
Diagnosticul:
-se confirmă prin examen de laborator: bacteriologic, serologic, micoplasmele
identificându-se biochimic şi serologic (inhibarea creşterii şi testul peroxidazei).
Profilaxia:
- prin măsuri generale→obţinerea de pui neinfectaţi;
→selectarea şi izolarea păsărilor neinfectate pentru
reproducere;
→monitorizarea bacteriologica si serologică a efectivelor de
curci 0începând cu vârsta de 16 săpt.;
→eliminarea loturilor infectate.
Combatere:
-sacrificarea loturilor bolnave şi executarea de dezinfecţii riguroase;
-tratarea efectivului matcă cu antibiotice pentru a diminua transmiterea infecţiei pe
cale verticală;
-în tratamentul puilor se folosesc quinelonele;
-în tratamentul puilor şi curcilor ouătoare se foloseşte enrofloxacina timp de 5 zile
pentru a reduce transmiterea pe cale verticală.
SINOVITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
Definiţie: boală infecţioasă a puilor caracterizată prin afectarea
membranelor sinoviale ale articulaţiilor şi tendoanelor, cu
producerea de sinovite exsudative, tendosinovite şi bursite.
Etiologie: MYCOPLASMA SYNOVIAE

-creşte pe medii solide în 3-7 zile formând colonii rotunde;
-pentru creştere necesită factorul V şi serul de porc;
-nu prezintă pluralitate antigenică;

-aglutinează eritrocitele de găină şi curcă.
Receptivitate: puii broiler în vârstă de 4-16 săpt.→24 săpt.
Evoluţie: sporadică, cu difuzibilitate lentă în focar.
Calea de transmitere: verticală – calea cea mai frecventa.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie este de 2-21 zile;
-evoluează subacut şi cronic;
-debutează cu paliditatea crestei şi bărbiţei, slăbire, adinamie;
-apare inflamarea articulaţiilor aripilor şi membrelor cu evidenţierea şchiopăturilor;
-articulaţiile sunt edemaţiate şi conţin un exudat iniţial vâscos, apoi cazeos.
- la nivelul articulaţiilor afectate se obsevă leziuni de artrită,
tendovaginită, sinovite fibrino-necrotice;
- hepatomegalie şi prezenţa de focare necrotice;
- la pui pot apare aerosaculite.
Profilaxia:
- respectarea măsurilor generale şi specifice (vaccinarea puilor cu
tulpini vii atenuate).
Combatere:
- păsările bolnave se izolează;
- exemplarele cu forme grave se sacrifică;
- puii cu forme incipiente se tratează cu antibiotice: teramicină, tylan,
streptomicina, parenteral.
MICOPLASMOZA RESPIRATORIE
AVIARĂ
(Boala respiratorie cronică)

Etiologie:
MYCOPLASMA GALLISEPTICUM
 când micoplasma acţionează singură determină o boală cu

caracter benign, când se asociază alţi germeni boala
evoluează grav;
 se izolează din sacii aerieni, cultivându-se pe medii cu ser,
în embrionii de găină;
 specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de
pasăre;
 este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa
ecologică în căile respiratorii;
 este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la
tilosină, spectinomicină, eritromicină;
Receptivitate:
afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, păunii;
cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile şi cei de curcă;
rasele perfecţionate sunt mai sensibile.
Surse de infecţie:
păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cu boli cronice respiratorii
care elimină germenii prin exsudatul căilor respiratorii;
păsările sălbatice cu forme benigne;
materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Căi de transmitere:
 verticală prin oul infectat;
 aerogenă prin contact direct intre păsări sau prin
aerul infectat inhalat;
Dinamica:
 evoluează enzootic, cu caracter masal;
 sporadico-enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară;
 morbiditatea până la 100%;
 mortalitatea între 10-40%.
Patogeneza:
 pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor epiteliului

toxinele secretate determină perturbări tisulare de tip fibrino –
cazeos care se pot complica cu germenii de asociaţie;
 micoplasmele afectează integritatea endoteliului vascular şi
determină agregarea trombocitelor, degranularea lor şi activarea căii
extrinseci a coagulării.
 în infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale tot
tractusului aerofor, iar împreună cu alţi germeni →poliserozite ce
cuprind masa intestinală, ficatul, splina, cordul şi pulmonul.
Tabloul clinic:

- evoluează sub formă de sindroame:
coriză, sinuzită, laringotraheită, aerosaculită,
pneumonie.
La puii de găină de 1-3 luni:

„ sindrom de coriză”
- boala apare ca urmare a transmiterii prin
ou.
- jetaj sero-mucos, srănut, tuse, raluri
traheale;
Tabloul clinic:
La tineretul în vârstă de 5 – 6
luni, se întâlneşte sindromul
de laringotraheită cu o durată
de 2 - 4 luni.
-respiraţie dispneică,
zgomotoasă cu ciocul
deschis;
- uneori apare sinuzită
infraorbitală, conjunctivită,
cheratită;
Tabloul clinic:
La găinile adulte: „sindrom de aerosaculită”
-evoluţie benignă, însoţită de scăderea producţiei de ouă;

-mortalitate mică.
→ în formele iniţiale:
• rinită şi sinuzită seroasă, uneori
laringită seroasă;
• inflamaţia traheei, a cărei mucoasă
este acoperită de un exsudat muco-
fibrinos sau fibrino-cazeos;
• sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi;
• la deschiderea sacilor aerieni se
observă mase fibrino-cazeoase cu
aspect de „jumări de ou”=
aerosaculită cazeoasă;
• pulmoni hiperemiaţi cu leziuni de
pneumonie catarală sau crupală;
→ în formele avansate:(asocierea de alţi

germeni)
• serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-
cazeoasă, cu aderenţe între pericard şi
epicard;
• perihepatită, hepatoză, nefroză;
• salpingită cu depozite cazeoase în
oviduct.
-.
Diagnosticul:
 Probe care se recoltează:

 păsări bolnave;
 cadavre;
 probe de sânge de la păsările bolnave.
Examenul bacteriologic
 pentru izolarea Mycoplasmei gallisepticum se
utilizează frecvent mediul PPLO;
 tulpinile izolate se identifică pe baza:
 Testelor biochimice:
 fermentarea glucozei
 nehidrolizarea argininei
 Testelor serologice
 imunoflourescenţa
 inhibarea creşterii
 inhibarea metabolismului
 Testarea patogenităţii:
 inocularea materialului patologic la pui de 8-16
săpt.;
 diagnosticul se confirm prin reizolarea agentului
patogen de la aceste păsăsri sau depistarea
anticorpilor specifici.
Aspect cultural – Mycoplasma gallisepticum
Examenul serologic
 pentru supravegherea efectivelor:
 Reacţia de seroaglutinare rapidă
Examenul serologic
 Reacţia de hemoaglutinare rapidă
Examenul serologic
 Reacţia de seroaglutinare lentă
 foloseşte antigenul diluat în diluţii crescânde de
ser;
 tuburile cu elemente componente se ţin la
termostat timp de 18-24 ore. Se consideră
pozitive serurile care au produs aglutinarea totală
a antigenului la diluţia de 1/40 sau mai mult.
 Reacţia de inhibare a hemaglutinării
 reacţia necesită antigen hemaglutinant, hematii
proaspăt spălate şi seruri de testat;
 anticorpii specifici din serul de pasăre inhibă
activitatea hemaglutinantă asupra hematiilor de
către Mycoplasma gallisepticum.
Examenul histopatologic
 se efectuează pe secţiuni din mucoasa

traheală sau sinusală→hiperplazia
mucoasei cu pierderea cililor, infiltraţii
monocitare difuze sau în focar;
 se efectuează pe secţiuni din sacii
aerieni→ aerosaculită fibroasă cronică,
aerosaculită fibroasă complicată şi
aerosaculită fibrinohipertrofică.
Profilaxia:
 Măsuri generale:
 procurarea de ouă şi păsări din efective
indemne;
 carantina profilactică timp de 30 de zile pt
păsările nou introduse în efectiv;
 administrarea preventivă de antibiotice
active faţă de micoplasme în hrană sau în
apă;
 asigurarea condiţiilor optime de întreţinere.
Combaterea:
 scoatere păsărilor bolnave din efectiv cu

tratarea sau sacrificarea lor;
 tratamentul este eficient doar în faza iniţială a
bolii:
 antibiotice: streptomocină, teramicină,
tylan;
 păsărilor sănătoase din efectivul contaminat li
se administrează preventiv antibiotice în furaj.
MICOPLASMOZELE AVIARE
Boli infecţioase cronice cu sindrom respirator
Micoplasmoza respiratorie aviara – Mycoplasma gallisepticum;
Sinuzita infecţioasă a curcilor – Mycoplasma gallisepticum;
Aerosaculita curcilor – Mycoplasma meleagridis;
Sinovita infecţioasă – Mycoplasma synoviae.
MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARĂ
(Boala respiratorie cronică –BRC)
Definiţie: Boală infecţioasă a galinaceelor, cu sindrom respirator, slăbire
progresivă şi scăderea producţiei de ouă.
Istoric, răspândire, importanţă:

- 1943 – Delaplane descrie boala în SUA;
- 1952 – Markham şi Wong identifică agentul cauzal – grupul
PPLO;
- Răspândită în SUA, Canada, Anglia, Olanda, etc. prin
importul de pui şi ouă de reproducţie;
- 1958 – prima descriere în ţara noastră în urma importului de
pui din Canada;
- Mortalitatea este redusă, dar produce pierderi din următoarele
cauze:
→întârzierea dezvoltării tineretului aviar;
→scăderea producţiei de ouă şi carne;
→scăderea fecundităţii şi a procentului de ecloziune;
→deprecierea calitativă a cărnii;
→necesitatea unor tratamente costisitoare.
Etiologie: - MYCOPLASMA GALLISEPTICUM-
- se asociază cu agenţi bacterieni: E. coli, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophylus paragalinarum, sau virali, parazitari;
-când micoplasma acţionează singură determină o boală cu caracter benign; când
se asociază alţi germeni, boala evoluează grav;
- se izolează din sacii aerieni, cultivându-se pe medii cu ser şi în embrionii de găină
pe care îi omoară;
- specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de pasăre;
- este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa ecologică în căile
respiratorii;
- este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la tilosină,
spectinomicină, eritromicină;
- tulpini cu caracteristici particulare:
- S6 - izolată de Zander din creier de curci cu sinuzită;
- A5969 - izolată de Jungherr este folosită pentru producerea de antigene
utilizate în reacţii serologice;
- F - cu patogenitate moderată, folosită la prepararea de vaccinuri pentru
adulte;
- B - de la pui cu aerosaculită, la prepararea vaccinurilor inactivate şi a
infecţiilor de control;
-6/85 şi TS-11 – pentru prepararea vaccinurilor vii;
- 4229 T- izolată din corneţii nazali de la gâşte şi raţe din Franţa şi de la
potârnichi din Anglia.
Receptivitate: -afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, păunii;

-cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile
şi cei de curcă;
-rasele precoce sunt mai sensibile.
Surse de infecţie: - păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cele cu
forme cronice respiratorii care elimină germenii prin
exsudatul căilor respiratorii;
- păsările sălbatice cu forme benigne sunt un izvor
permanent de germeni, la fel şi porumbeii şi chiar rozătoarele;
- prin vaccinarea cu vaccinuri vii din tulpini multiplicate pe
ouă embrionate provenite de la păsări purtătoare;
- prin materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Căi de transmitere: - verticală prin oul infectat;
- aerogenă prin contact direct între păsări sau indirect
prin aerul infectat inhalat (mai rar datorită rezistenţei scăzute)
Dinamica: evoluează enzootic, cu caracter masal şi sporadico-
enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară. Morbiditatea poate fi
până la 100%, mortalitatea între 10-40%.
Patogeneza:
- pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor epiteliului

toxinele secretate determină perturbări tisulare de tip fibrino – cazeos
care se pot complica cu germenii de asociaţie; micoplasmele afectează
integritatea endoteliului vascular şi determină agregarea trombocitelor,
degranularea lor şi activarea căii extrinseci a coagulării.
În infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale tot

tractusului aerofor, iar împreună cu alţi germeni →poliserozite ce cuprind
masa intestinală, ficatul, splina, cordul şi pulmonul.
Tabloul clinic:
- evoluează sub formă de sindroame: coriză, sinuzită,
laringotraheită, aerosaculită, pneumonie.
La puii de găină de 1-3 luni: „ sindrom de coriză”

- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.
- jetaj sero-mucos, strănut, tuse, raluri traheale;
La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheită”
- respiraţie dispneică, zgomotoasă cu ciocul deschis;
- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită;
La găinile adulte (de peste 10 luni): „sindrom de aerosaculită”
-evoluţie benignă, cu sindrom de aerosaculită şi scăderea producţiei de

ouă cu 10-30%;
-mortalitate foarte mică dacă şi condiţiile de întreţinere sunt bune.
Tabloul anatomopatologic (după varsta şi stadiul bolii):
→ în faza iniţială: -rinită şi sinuzită seroasă, uneori laringită seroasă;
-inflamaţia traheei, a cărei mucoasă este acoperită de
un exsudat muco-fibrinos sau fibrino-cazeos;
-sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi;
-la deschiderea sacilor aerieni se observă mase
fibrino-cazeoase cu aspect de „jumări de
ou”= aerosaculită cazeoasă;
-pulmoni hiperemiaţi cu leziuni de pneumonie

catarală sau crupală.
→ în fazele avansate (asocierea de alţi germeni):
-serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-cazeoasă,
cu aderenţe între pericard şi epicard;
- perihepatită, hepatoză, nefroză;

- salpingită cu depozite cazeoase în oviduct.
SINUZITA INFECŢIOASĂ A CURCILOR
Sindromul de sinuzită la curci produs de micoplasme se

caracterizează prin conjunctivită, rinită seroasă şi inflamaţii ale
sinusurilor deformând capul păsărilor.
Etiologie: MYCOPLASMA GALLISEPTICUM

Tabloul clinic:
- debutează prin conjunctivită şi rinită seroasă;
- sinuzita uni- sau bilaterală:→tumefierea sinusurilor infraorbitale şi
îngroşarea sacilor de aer toracici şi abdominali;
- deformarea capului datorită acumulării de secreţii în sinusuri şi în sacii
conjunctivali→pierderea parţială sau totală a vederii;
- pot apare: dispnee şi raluri, cand inflamaţia cuprinde şi segmentele profunde ale
aparatului respirator, curcile scutură permanent capul din cauza iritării mucoasei;
-scăderea producţiei de ouă cu 10 -30%.
Profilaxia:
-administrarea preventivă în hrană şi în apa de băut de antibiotice cu
spectrul larg ( tetraciclină, eritromicină) în perioada ouatului pentru a preveni
infectarea ouălor;
- creşterea izolată a puilor de curcă şi tratarea lor după ecloziune.
Combatere:
- tratarea curcilor bolnave cu antibiotice: spectam, galimicin, tylan,
administrate pe cale generală (s.c., i.m.) şi locală (intrasinusal).
- antibioticele nu sterilizează organismul de micoplasme.
.
AEROSACULITA MICOPLASMICĂ A CURCILOR
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată prin afectarea aparatului respirator,
manifestându-se în principal printr-o aerosaculită gravă.
Etiologie: MYCOPLASMA MELEAGRIDIS

- germen de formă cocoidă;
- facultativ anaerob;
- se cultivă pe agar-coloniile apar după 2 -4 zile de incubaţie;
- este o micoplasmă epifită a căilor respiratorii şi urogenitale la curci;

- aglutinează eritrocitele de pasăre.
Receptivitate:- curcile de toate vârstele, mai sensibil fiind tineretul până la
2 luni;
-prin examen serologic s-a evidenţiat prezenţa Mycoplasmei
meleagridis şi la prepeliţe, păuni şi porumbei.
Surse de infecţie: sperma infectată a reproducătorilor masculi.
Calea de infecţie: vertical;
orizontal (pe cale respiratorie).
Tabloul clinic:
- evoluează prin aerosaculită şi pneumonie la puii abia eclozionaţi;
- la curci apare sindromul „sinuzită, pneumonie şi aerosaculită”→ sindromul
agravându-se în situaţia când se grefează şi Mycoplasma iowae;
- aerosaculita apare la vârsta de 3-5 săpt., cuprinzând sacii aerieni abdominali;
- localizările genitale determină scăderea producţiei de ouă;
- perturbări în osteogeneză;
- sindromul „aerosaculită-deficienţă” apare la puii proveniţi din ouă
infectate→mers nesigur, învârtiri în cerc, deformarea vertebrelor cervicale, pene
anormal dezvoltate, articulaţia jaretului mărită în volum.
- îngroşarea pereţilor sacilor aerieni;

- depozite fibrino-cazeoase în sacii toracici şi abdominali;
- tumefierea splinei;
- ficat cu aspect bronzat;
- necroze miocardice.
Histologic: - necroza epiteliului sacilor aerieni;

- infiltraţii cu heterofile, limfocite şi fibrină.
Diagnosticul:
-se confirmă prin examen de laborator: bacteriologic, serologic, micoplasmele
identificându-se biochimic şi serologic (inhibarea creşterii şi testul peroxidazei).
Profilaxia:
- prin măsuri generale→obţinerea de pui neinfectaţi;
→selectarea şi izolarea păsărilor neinfectate pentru
reproducere;
→monitorizarea bacteriologica si serologică a efectivelor de
curci 0începând cu vârsta de 16 săpt.;
→eliminarea loturilor infectate.
Combatere:
-sacrificarea loturilor bolnave şi executarea de dezinfecţii riguroase;
-tratarea efectivului matcă cu antibiotice pentru a diminua transmiterea infecţiei pe
cale verticală;
-în tratamentul puilor se folosesc quinelonele;
-în tratamentul puilor şi curcilor ouătoare se foloseşte enrofloxacina timp de 5 zile
pentru a reduce transmiterea pe cale verticală.
SINOVITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
Definiţie: boală infecţioasă a puilor caracterizată prin afectarea
membranelor sinoviale ale articulaţiilor şi tendoanelor, cu
producerea de sinovite exsudative, tendosinovite şi bursite.
Etiologie: MYCOPLASMA SYNOVIAE

-creşte pe medii solide în 3-7 zile formând colonii rotunde;
-pentru creştere necesită factorul V şi serul de porc;
-nu prezintă pluralitate antigenică;

-aglutinează eritrocitele de găină şi curcă.
Receptivitate: puii broiler în vârstă de 4-16 săpt.→24 săpt.
Evoluţie: sporadică, cu difuzibilitate lentă în focar.
Calea de transmitere: verticală – calea cea mai frecventa.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie este de 2-21 zile;
-evoluează subacut şi cronic;
-debutează cu paliditatea crestei şi bărbiţei, slăbire, adinamie;
-apare inflamarea articulaţiilor aripilor şi membrelor cu evidenţierea şchiopăturilor;
-articulaţiile sunt edemaţiate şi conţin un exudat iniţial vâscos, apoi cazeos.
- la nivelul articulaţiilor afectate se obsevă leziuni de artrită,
tendovaginită, sinovite fibrino-necrotice;
- hepatomegalie şi prezenţa de focare necrotice;
- la pui pot apare aerosaculite.
Profilaxia:
- respectarea măsurilor generale şi specifice (vaccinarea puilor cu
tulpini vii atenuate).
Combatere:
- păsările bolnave se izolează;
- exemplarele cu forme grave se sacrifică;
- puii cu forme incipiente se tratează cu antibiotice: teramicină, tylan,
streptomicina, parenteral.
SCHEMĂ DE VACCINĂRI LA PĂSĂRI PENTRU PSEUDOPESTĂ
24 de ore de viață – în apa de băut sau aerosoli sau oculo-conjunctival
a 9-a zi și a 10-a zi - în apa de băut sau aerosoli sau oculo-conjunctival
a 23-a zi și a 24-a zi- în apa de băut sau aerosoli sau oculo-conjunctival
41 și 42 zile – injectabil s.c.
73 și 74 zile - injectabil s.c.
120-121 zile –injectabil s.c.
În continuare din 4 în 4 luni injectabil s.c.
Asta i schema de vaccinare pentru pseudopestă. La puiul broiller se vaccineza până la 23-
24 de zile, ca el se sacrifică la 40 zile.
Mai este vaccinarea pentru Boala lui Marek în prima zi de viață, pentru bursita infecțioasă
la 13-14 zile de viață și la 28 zile și pentru bronșită la 35 zile. Dar astea nu se fac la puiul broiller,
ci doar la găinile de rasă pentru înlocuire.
Vaccinul pentru pseudopestă poate fi un vaccin monovalent, doar cu tulpina La Sota sau
un vaccin bivalent și pentru holera aviară(pasteureloza). Dacă sunt pui care se cresc doar pentru
carne nu și reproducție, atunci se recomandă vaccinul cu tulpina La Sota.
SCHEMA DE TRATAMENT A PORUMBEILOR
NUARIE
arazitdr'
l Dep
il jl,t:,""0,
--':l',ff;:"Tffi ;11::'
- ale addposturilor cu Romparasect5Yo.
2. Tratamenteantitrichomonozd cu Flagelstop sau Columboviofort.
3. Yitaminizne cu complex polivitaminic buvabil.
4. Vaccinareaantidifterovariold.
5. Tratamentanticocidiozi cu Sulfococcirom.
IEBRUARIE
1. Vaccinareacontraparamixovtrozeicu Paramixovacol.
2. Vitaminizarecu cohplex polivita-minicbuvabil, timp de 5 zile, incepAndinainte de
vaccinare.
MARTIE
1. Examen bacteriologic(de laborator)pentru depistareainfecliilor cu Salmonellaspp.,

Escherichiacoli, Pseudomonasaeruginoasa,Staphylococcusspp.
2. Tratament antibacterian dupd efectuarea antibiogramei cu precizarea antibioticului
eficient in infeclia existentd.
3. Decontaminareaaddposturilorcu DECONTAMINOL.
APRILIE
1. Vaccinareacontra difterovarioleicu Romporpox.

2. Vitaminizar" comlTil!6iiiilarninic buvabil.
".,
MAI-ILINIE
Pregdtireapentru concursuri - Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil.
IULIE-AUGUST
1. Deparazitdri- intemd cu Rombendazol10mg;
- externd cu Romparatox (individual);
- ale addposturilor cu Romparasect5%o.
2. Yitaminizare cu complex polivitaminic buvabil.
3. Vaccinarea contra paramixovirozei cu Paramixovacol.
SEPTEMBRIE
1. Deparazitdri internE cu Rombendazol10 mg;

2. Tratamenteantitrichomonozd. cu FlagelstopsauColumboviofort.
3. Vitaminizare cu complex polivitaminic buvabil.
OCTOMBRIE
1. Vaccinareacontraparamixovirozeicu Paramixovacol.
2. Vaccinareacontradifterovarioleicu Romporpox.
3. Vitaminizarecu complexpolivitaminicbuvabil.
NOIEMBRIE-DECEMBRIE
1. Examenbacteriologic(de laborator)pentrudepistareainfec{iilor cu Salmonellaspp.,

Escherichiacoli, Pseudomonas aeruginoasa,
Staphylococcusspp.
2. Tratamentantibacteriandupd efectuareaantibiogrameicu precizareaantibioticului
eficientin infectiaexistentd.

Boli LP

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli LP

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

POXVIROZE

Bovine popular Stomatita populară a

Mixomatoza este o boală infecto-contagioasă, specifică

• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai ales celule

• Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi

• Animalele se pot contamina prin contact direct şi indirect,

• Examenul histopatologic relevă degenerescentă

• Diferenţierea clinică se impune faţă de următoarele entităţi:

Receptivitate- boala afectează iepurii de casă, tineretul fiind

→Localizarea nazală (coriza pasteurelică): prurit nazal,

Profilaxia: -nespecifică: condiţii bune de zooigienă şi alimentaţie;

Combaterea:- se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul III;

Receptivitate: -toate păsările domestice şi sălbatice;

Dinamica: -boala apare spontan pe substratul stării de purtător,

Incidenţa bolii: -crescută în sistem gospodăresc;

- perioada de incubaţie - 12-48 ore;

Forma supraacută (fulgerătoare) –păsările cad deodată jos şi mor

Localizări:- coriza pasteurelică →strănut, prurit nazal, jetaj,

-peteşii şi sufuziuni la nivelul epicardului→

-congestia splinei şi rinichilor;

Curcă - Sinuzită infraorbitală

Colonii de Pasteurella pe mediul Agar

 HOLEVAC – vaccin viu atenuat;

vaccinează la vârsta de 18-22 săpt. cu 0,2 ml s.c.

Agentul etiologic al BN este un ribovirus din fam.

Atunci cand îşi face apariţia într-un teritoriu în care

Ca urmare a multiplicarii, VBN produce leziuni

Tabloul clinic este dominat fie de simptomele

- indigestie ingluvială (din cauza atoniei ingluviale conţinutul

- diaree cu fecale apoase sau filante, de culoare galben -

Poziţii anormale ale capului

Dintre păsările care supravieţuiesc unele se vindecă

În formele atipice, care nu sunt tocmai rare, BN se

În formele supraacute, întâlnite mai ales la puii de găină,

În formele tipice, acute şi subacute leziunile sunt uneori

Caracteristice sunt focarele hemoragice,

Se constituie nişte formaţiuni cu aspect de plăci sau

Aceste focare hemoragico-necrotice, extrem de

Ovarită hemoragică Hemoragii la baza cordului

În formele cu evoluţie tipică, acute şi subacute,

Reacţia de inhibare a hemaglutiniirii (RIA), cu un ser

Prognosticul este intotdeauna grav, nu numai pentru că BN

Profilaxia BN se poate realiza prin măsuri generale sau prin

Controlul mişcărilor de material biologic

 Respectarea cu stricteţe a regulilor de filtru sanitar în

evitarea contaminării furajelor şi adăposturilor din fermele

supravegherea permanentă, prin examene clinice şi

controlul pieţelor şi a abatoarelor

Vaccinurile inactivate se administreaza numai individual,

-evoluează 2-4 săpt., terminându-se prin moarte (ca urmare a

- izolarea şi sacrificarea păsărilor bolnave sau suspecte;

 boală infecţioasă şi contagioasă a păsărilor;

biov. pulorum produce decarboxilarea ornitinei şi

 Infecţia prin ou (coajă, sau transovarian) → infectarea

Noduli în musculatura pipotei Miocardită nodulară

Ficat bronzat Prezența uraților

Probe care se recoltează:

Mediu – agar Rambach Mediu – Chromocult agar

Mediul - MacConkey Mediul - agar SS

Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă:

Reacție de seroaglutinare rapidă pe lamă

o Pozitiv: la titru superior de 1/40.

• reacția pozitiva - corespunde unei aglutinări nete, sub formă