 Parazitologia medicală studiază :

✓ organisme animale sau fungice parazite la om,

✓ raporturile care se stabilesc între paraziţi şi gazdele lor,
✓ fenomenele ce rezultă din aceste raporturi.
 Paraziţii sunt organisme vii care trăiesc şi se hrănesc pe seama altor organisme vii,
numite gazde.
GIARDIA INTESTINALIS (GIARDIA LAMBLIA)

 Ciclul evolutiv: Habitat: în intestinul subţire la om (foarte

rar la porci, câini, pisici).
 sub formă vegetativă, trăieşte la suprafaţa mucoasei
duodeno-jejunale;
 poate să se înfunde în criptele mucoasei şi în submucoasă,
explicând recidivele după tratament.
 Trofozoiţii au două posibilităţi de evoluţie:
 se multiplică prin diviziune binară;
 se transformă în chişti în partea iniţială a jejunului.
 Chiştii parcurg pasiv tot intestinul şi se elimină cu
materiile fecale.

 Modul de transmitere se realizează prin:

 consum de apă, alimente contaminate,
 vectori (muște), mâini murdare,
 transmitere în colectivități, familie,
 incidența este maximă în sezonul cald.
 Diagnostic clinic:
 Rol patogen: este agentul etiologic al giardiazei (lambliazei).
 Parazitoza se manifestă diferit la adult şi copil.
 Giardioza la adult - frecvent asimptomatică, sau poate evolua cu fenomene digestive
minore: greţuri și vărsături matinale, scaune păstoase;
 Giardioza la copil se caracterizează prin:
 tulburări digestive (anorexie, greţuri, dureri abdominale, diareee apoasă),
 tulburări neuropsihice (astenie, cefalee, insomnie, incapacitate de concentrare,
iritabilitate) şi
 alergice (urticarie (cel mai frecvent), prurit nazal sau anal).
Diareea este simptomul dominant:
 5-10 scaune/zi, păstoase sau lichide, clare sau de culoare galbenă, uneori spumoase sau
grăsoase,
 mai ales matinale şi postprandiale,

1
  excepţional sanguinolete, urât mirositoare
 diareea poate fi permanentă, intermitentă sau alternează cu constipaţia
 se însoţeşte, frecvent, de durere abdominală periombilicală, epigastrică sau în etajul
abdominal superior, anorexie, greţuri, flatulenţă, balonări
-în absenţa tratamentului, starea generală se alterează, copilul slăbeşte, însă rămâne apiretic
-giardioza cronică se poate complica cu un sindrom de maldigestie, malabsorbţie şi cu un deficit
staturo-ponderal.
 Diagnosticul parazitologic:
- Identifică trofozoiți în :
-lichidul duodenal (recoltat prin tubaj duodenal, enterotest, sau endoscopie cu aspiraţie),
excepțional în materiile fecale lichide (scaun diareic)
- Identifică chiști în materiile fecale – în scaunul solid
-Detectarea Ag specifice în materii fecale (ELISA, IFD)
 Pentru precizarea diagnosticului este necesară repetarea a trei examene
coproparazitologice la interval de 3-4 zile, pentru excluderea perioadelor negative în
care chisturile nu apar în materiile fecale.
 Diagnosticul serologic: Ac anti-Giardia (IgM,IgG)- secreții intestinale, ser
 Tratamentul este familial.
 Se recomandă:
 Metronidazol (FLAGYL) 15-20 mg/kgc/zi, timp de 7-10 zile
 Tinidazol (FASIGYN) 50 mg/kgc doză unică. Doza poate fi repetată
după 7 zile
 Secnidazol (FLAGENTIL),
 Ornidazol (TIBERAL),
 Albendazol (ZENTEL) 15 mg/kgc/zi, 5 zile
 Prevenție: cunoaşterea şi evitarea modurilor şi căilor de transmitere a chiştilor de către
populaţie,
 igiena individuală;
 sistem de filtrare si purificare a apei potabile;
 control parazitologic periodic (copii, personal din sectorul alimentar);
 consum de apă îmbuteliată/ apă fiartă și răcită în zonele endemice
TOXOPLASMA GONDII
 Sunt trei posibilităţi de infecţie:
 ingestie de oochişti maturi, odată cu legume sau fructe poluate de excremente de pisică
(gazdă definitivă);
 ingestie de chişti prin consum de carne (de porc, vită sau pasăre) insuficient preparată
termic;

2
 trecerea trofozoiţilor de la mamă la făt, dacă mama se infectează în timpul sarcinii,
determină toxoplasmoza congenitală.

 Ciclul complet enteric:

 se desfăşoară la pisică şi durează 20-30 de zile.
 pisica se infectează ingerând chistii din carnea animalelor vânate (şoareci).
 formele vegetative eliberate sub influenţa sucurilor digestive pătrund în enterocitele
ileale ale pisicii şi se multiplică;
 rezultă oochişti, care se elimină prin excrementele pisicii.
 În mediul extern, în 3-4 zile sporulează;
 Devin astfel infecţioşi pentru ierbivore şi accidental pentru om.
 T. gondii este un parazit oportunist
 nepatogen la imunocompetenţi şi
 cu patogenitate crescută la imunodeficienţi.
 T. gondii este agentul etiologic al toxoplasmozei.

3
 Tablou clinic:
 Toxoplasmoza dobândită
 La imunocompetenţi:
 asimptomatică (90% din infecţii);
 ganglionară, caracterizată prin triada simptomatică:
 febră (38ºC),
 adenopatie (frecvent cervicală), astenie;
-se vindecă spontan, fără tratament.
 La imunodeficienţi, are o evoluţie gravă, sub formă cerebrală, uneori fatală.
 Toxoplasmoza congenitală
 25% din infecţiile maternale
 În privinţa mecanismului de producere, sunt 2 ipoteze:
- prima ipoteza: presupune existenţa unei primoinfecţii la mamă, care poate avea drept
consecinţă producerea unei foetopatii şi naşterea o singură dată de copii cu toxoplasmoză
congenitală.
- a doua ipoteză: transmiterea T. gondii ca urmare a reactivării unei infecţii cronice sau
latente în orice perioadă a sarcinii; rezultă repetate sarcini patologice cu naşterea mai multor
copii cu toxoplasmoză congenitală
 Riscul se evaluează astfel:
 în primul trimestru de sarcină, deoarece placenta este redusă, riscul de transmitere a
parazitului este mic; dacă infecţia se produce însă, leziunile sunt foarte grave;
 după luna a 3-a, bariera placentară este mai puţin eficace şi contaminarea survine mai
uşor.
 contaminările tardive provoacă forme uşoare, retard psihomotor sau chiar forme
inaparente la naştere
 Gravitatea leziunilor urmează schema inversă:
 copiii contaminaţi în primul trimestru de gestaţie sunt expuşi la leziunile cele mai grave
(hidrocefalie, microcefalie, intarziere psihomotorie, calcificari intracerebrale);
 contaminările tardive provoacă leziuni neurologice mai puțin severe
 aceste forme se explică prin transmiterea simultană la fetus a paraziţilor şi a anticorpilor
antitoxoplasmatici maternali, care limitează diseminarea paraziţilor în organismul
fătului
 Diagnosticul parazitologic
 constă în evidenţierea paraziţilor în placentă, sânge, LCR, lavaj bronhoalveolar,
biopsie cerebrală.
 Examenul direct, prin determinarea parazitului în frotiu Giemsa, este rar practicat.

4
 Inocularea la şoareci sporeşte posibilitatea de evidenţiere a parazitului.
 Cultivarea pe fibroblaşti este foarte eficientă, însă posibilă numai în centre specializate.
 Diagnosticul serologic:
 Serodiagnosticul este obligatoriu la:
- gravide, în primul trimestru, şi se repetă la femeile neimune.
- la nou-născuţi sănătoşi din mame cu toxoplasmoză
 Screeningul toxoplasmozei
 se recomandă la femei gravide
 se identifică anticorpi specifici
 determinare IgG
 (-)
 evitarea contactului cu pisici
 carne bine prăjită
 reevaluare serologică
 (+ ) →determinare IgM
o IgM(+ )
o infecţie acută →decizie terapeutică
o IgM(-)
o repetare după 3 săpt.→IgM titru egal→infecţie trecută; IgM titru
crescut→infecţie acută
 Prevenția
 este importantă supravegherea seroepidemiologică pentru evitarea contaminării
gravidei neimune şi tratarea precoce a toxoplasmozei acute, câştigate în timpul sarcinii.
 depistarea înainte de sarcină este soluţia ideală-a devenit legislativ obligatorie în unele
ţări.
 la femeia tânără cu serologie negativă, trebuie făcute controale anuale şi la debutul unei
sarcini.
 Se recomandă următoarele medicamente:
- Spiramicină (ROVAMICINĂ)- în sarcina
- Asociaţia pirimetamină + sulfadoxină (FANSIDAR)
Asociaţia pirimetamină + sulfadiazină (MALOCID)
În toxoplasmoza acută cu astenie şi adenopatie persistentă: ROVAMICINĂ în doza de
150.000 ui/Kg/zi, timp de o lună.

5
TAENIA SAGINATA

-este un vierme plat, segmentat,

-corpul alcătuit dintr-un număr mai mare sau mai mic de segmente (proglote),
-este specifică omului, în stare adultă, şi bovinelor, în stare larvară.
-Taenia saginata are o răspândire cosmopolită,
-foarte frecventă în ţările unde se consumă carne de vită insuficient preparată
termic,
-mai răspândită în ţările lumii a treia, unde carnea nu este supusă unui control
veterinar riguros.
Habitat: se localizează în intestinul subţire.
-se ataşează cu scolexul de mucoasă, restul parazitului rămâne suspendat în
lumen.
-datorită musculaturii puternice, proglotele bătrâne, pline cu ouă, se desprind
una câte una şi se elimină activ, între scaune, forţând sfincterul anal.
-în afara corpului, proglotele rămân un timp mobile; pot migra în regiunea
perianală sau pe lenjerie

 Ouăle:
 în mediul extern pot contamina vegetalele- rămân viabile 2 luni,
 pot fi distruse prin îngheţ şi căldură,
 fără umiditate nu trăiesc mai mult de două săptămâni,
 supravieţuiesc 2 luni la 0ºC şi 2 săptămâni la -5ºC

6
 Gazda intermediară este reprezentată de bovine, care ingeră ouăle odată cu iarba
contaminată.
 Embrionii eliberaţi în tubul digestiv traversează peretele intestinal, trec în circulaţie şi
sunt dispersaţi în muşchi, în special miocard, ţesut subcutanat şi SNC.
 În câteva luni, se transformă în cisticerci (Cysticercus bovis),
 larve cu aspect de veziculă, cu diametru de 2-3 mm, pline cu lichid, conţin invaginat,
scolexul viitoarei tenii (protoscolex).
 Mod de contaminare:
 La om, infecţia se produce prin consum de carne de vită crudă sau insuficient preparată
termic.
 În intestinul subţire, scolexul se evaginează şi se fixează pe mucoasă, se dezvoltă şi în
2-3 luni parazitul devine adult.
 Durata de viaţă este de 15-20 ani.

TAENIA SOLIUM
 T. solium trăieşte la om în stare adultă şi la porci în stare larvară.
 Taenia solium elimină proglotele bătrâne, imobile, pasiv, cu scaunul, adeseori în lanţuri
de 8-10.
 Gazda intermediară este porcul (animal coprofag); aşa se explică infecţia masivă a
porcului ce ingeră lanţuri de proglote conţinând milioane de ouă embrionate.
 La porc se dezvoltă o larvă, numită Cysticercus cellulosae, cu aspect vezicular, cu
diametrul de 1 cm, ce conţine lichid şi scolexul invaginat;
 aceasta se localizează în muşchi, sub limbă, ţesut celular subcutanat.
 Mod de contaminare:
 Omul se infectează prin consum de carne de
porc insuficient preparată termic, ce conţine
cisticerci vii (carne măzărată).
 Durata de viaţă a T. solium este de 10-15 ani.
 Taenia solium are o răspândire cosmopolită.
 Nu este întâlnită în zonele unde religia interzice
consumul cărnii de porc (ţările musulmane,
comunităţile de religie ebraică, etc.).
 Este foarte frecvent întâlnită în America
Centrală, Africa neagră, Europa centrală şi
orientală.

 Rol patogen:
 T. solium şi T. saginata sunt agenţii etiologici ai teniazei.

7
 În intestinul omului se dezvoltă, de obicei, un singur exemplar de tenie, ce este bine
tolerat; de aceea există numeroşi purtători sănătoşi.
 Teniaza este de obicei, asimptomatică.
 Uneori, se caracterizează prin tulburări digestive:
 greţuri,
 dureri epigastrice,
 episoade diareice,
 modificarea apetirului (bulimie sau anorexie),
 scădere în greutate.
 Aceste semne clinice apar în faza de creştere a parazitului şi dispar după
maturarea sa.
 Eliminarea de proglote este semnul principal după ce paraziţii devin maturi.
 Infecţia cu T. saginata este adesea evocată de pacient, care găseşte proglotele pe
lenjerie.
 Diagnostic de laborator:
 Semne de orientare
- leucocitoza,
- eozinofilie moderată (13%):
 se constată doar în faza de maturare a parazitului;
 revine la normal când încep să se elimine proglote.
 În primele 2 luni de infecție- diagnostic dificil (nu se elimină proglote)
 Evidenţierea ouălor:
 prin examen coproparazitologic (Taenia solium) sau prin
prelevare cu celofan adeziv (Taenia saginata).
 Evidențierea proglotelor:
 Eliminate spontan de bolnav
 Eliminate după tratament (uneori tenia întreagă)
 Diagnosticul de specie se pune după aspectul uterului
 T. solium- ramificaţiile uterine sunt puţine (aproximativ 5-7)
 T. saginata- ramificaţiile uterine sunt numeroase (aproximativ 20)
 Prevenție: se realizează prin:
 tratamentul bolnavilor şi educaţia populaţiei,

8
  controlul veterinar al cărnii,
 evitarea consumului de carne de vită/porc crudă sau insuficient preparată termic
parazitată,
 utilizarea pe scară largă a congelatoarelor - cisticercii sunt distruşi prin congelare
prelungită (6-15 zile), prepararea termică a cărnii (>50ºC).
 Tratament:
 Niclosamid (TREDEMINE) cp 500 mg (în doză de 2 g, divizat în 2 prize la interval
de 1 h)
 Praziquantel (BILTRICID) în doză de 10 mg/kgc, în priză unică.

ASCARIDIOZA
Definiție: Ascaridioza este o boală provocată de infectația cu Ascaris lumbricoides-este
helmintiaza cea mai frecventă la om.
*Ascaridul adult traieste în intestinul subtire, unde femela depune ouăle care
sunt eliminate odată cu materiile fecale.
*În mediul extern, după 10-12 zile, în ou ia naștere embrionul, moment din
care oul devine infectant.
- Prin contaminarea zarzavaturilor, fructelor, jucăriilor, ouăle embrionate
ajung din nou în tractul gastro-intestinal unde embrionii sunt puși în libertate.
De aici, embrionii migrează prin mucoasa intestinală spre sistemul port și apoi
în ficat.
-Din ficat trec în cordul drept, apoi în circulația pulmonară și de aici în
alveolele pulmonare. De la nivelul alveolelor sunt evacuate prin tuse și apoi
reînghițite. Reajunse în tubul digestiv, larvele se maturizează și devin viermi
adulţi. Omul prezintă anticorpi ca răspuns la antigenele ascarizilor și infecție.

Tablou clinic:
➢ De obicei bolnavii sunt asimptomatici dar boala se poate complica cu unele afecțiuni
(apendicită, perforatie intestinală, obstrucție intestinală, colestită, malabsorbție);
➢ La cazurile manifeste clinic se constată: inapetență, paloare, dureri abdominale, scădere
ponderală, tuse, durere toracică, dispnee, febră, wheezing, agitație psihomotorie,
insomnii
• Diagnosticul:
➢ Examenul materiilor fecale permite identificarea parazitului sau a ouălelor
➢ Hemoleucograma evidentiază leucocitoza și hipereozinofilie
➢ Radiografia pulmonară poate evidenția opacități în ambele arii pulmonare
➢ Examenul baritat al intestinului subțire evidentiază paraziții sub forma unor imagini
opace

9
• Tratamenul:
➢ Albendazol : sub 2 ani – 200 mg doză unică (poate fi repetată după 3 săptămâni) ; peste
2 ani – 400 mg.
➢ Mebendazol (Vermox) : peste 2 ani – 100 mg X 2 ori/zi, 3 zile
➢ Pirantel pamoat (Combantrin – suspensie buvabilă 125 mg/măsură sau comprimate 125
mg): peste 2 ani – 11 mg/kgc/doză, doză unică
➢ Levamisol : sub 20 kg – 40 mg doză unică ; peste 20 kg – 80 mg

OXIUROZA
Definiție: boală provocată de Enterobius Vermicularis
• Etiopatogenie:
-Omul este singura gazdă cunoscută.
-Viermii adulţi se cantonează la nivelul regiunii ceco-
apendiculare şi ileo-colonice, zonă unde are loc acuplarea.
Apoi, femelele migrează în rect pentru a depune ouăle la
nivelul regiunii anale.
-La depunere, ouăle sunt deja embrionate, fiind deja
infestante.
- Depunerea ouălelor la nivelul regiunii anale determină prurit
intens, leziuni de grataj, prinderea ouălelor pe vârful degetelor
şi sub unghie. Ducerea lor la gură şi înghiţirea determină
autoinfestarea unui individ în prealabil bolnav

Tablou clinic:
➢ adesea pacienții pot fi asimptomatici, paraziții find descoperiți incidental în regiunea
perineală;
➢ la pacienții simptomatici manifestarea cea mai comună este pruritul anal, mai intens în
timpul nopții datorită migrării femelelor în scopul depunerii ouălelor; vulvo-vaginita la
sexul feminine;
➢ Pacientul mai poate prezenta: anorexie, grețuri, tulburări de tranzit, insomnii, oboseală
• Diagnostic:
➢ Examenul materiilor fecale recoltate prin tehnica Graham (cu ajutorul celofanului
adeziv) permite identificarea ouălelor. Examinarea unei singure probe are sensibilitate
50%, a trei probe – 90% iar a cinci probe- 100%.
• Tratament:
➢ măsuri de igienă individuală: tăierea scurtă a unghiilor, spălarea atentă a mâinilor,
spălarea și fierberea lenjeriei de corp și de pat.
➢ Mebendazolul şi Albendazolul reprezintă tratamentul de primă linie.

10
➢ Mebendazol (Vermox) 100 mg per os, doză unica.
➢ Albendazol: sub 2 ani – 10-14 mg/kgc, doza unică; peste 2 ani – 400 mg, doză unica.
➢ Piperazina (Nematocton, Vermicid 10%) 50-75 mg/kgc/zi , 7 zile

TRICHINELOZA
Definiție: boală produsă de parazitul numit Trichinella spiralis,
care pătrunde pe cale digestivă, prin consumul de carne
infestata cu larve, insuficient preparată termic.

Etiopatogenie: Omul consumă larvele aflate în carnea de porc

sau de vânat infestate.
Larvele ajunse la nivelul tubului digestiv se vor diferenția în
masculi și femele. Femelele fecundate vor elibera în decurs de
o săptamână zeci de mii de larve care se vor cantona la nivel
intestinal. După alte câteva zile, larvele vor traversa peretele
intestinal și vor disemina în organism.

Tablou clinic: perioada de incubație durează până la 2 luni ulterior infecția evoluează
în 3 stadii:
➢ Stadiul precoce: dominat de simptome gastro-intestinale (anorexie, diaree, disconfort
abdominal)
➢ Stadiul acut: larva invadează țesuturile, pacientul prezintă: febră (90%), mialgii (90%),
edem periorbital (80%). Mialgiile sunt mai frecvente la mușchii maseteri, diafragm și
intercostali. Simptomele mai rare sunt : cefaleea (50%), rash-ul (20%)
➢ Stadiul tardiv: începe după 5-7 săptămâni după ce boala a fost contractată și se
caracterizează prin dispariția simptomelor precoce. Frecvent, mialgiile și oboseala
persistă.
• Diagnostic: leucocitoză, eozinofilie, creșterea enzimelor musculare, biopsia musculară,
anticorpi specifici pentru Trichinella,
• Tratamentul:
➢ Mebendazol : peste 2 ani - 200-400 mg/zi, 3 zile, apoi 400-500 mg/zi, 10 zile
➢ Albendazol : peste 2 ani – 400 mg/zi, 8-14 zile ; sub 2 ani – 200 mg/zi, 3 zile, apoi
repetă doza peste 3 săptămâni.
➢ Prednison 4-5 mg/m2/zi sau 0,5-2 mg/kgc/zi, 2 săptămâni
➢ Atiinflamatorii nesteroidiene : Ibuprofen 4-10 mg/kg/doza X 2-4 ori/zi, max. 40
mg/kgc/zi sau 2,4 g/zi.
➢ Analgezice : Acetaminophen 10-15 mg/kgc/doză X 4-6 ori/zi

11