Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TUMORILE CEREBRALE
Tumorile pot fi benigne sau maligne (tumorile benigne
pot să apară, uneori, în zonele vitale, ele pot avea
aceleaşi consecinţe grave ca şi tumorile maligne.)
Tumorile intracraniene pot fi:
primare (care apar din celulele ţesuturilor cerebrale) şi
secundare sau metastatice, care provin cel mai frecvent
de la un cancer pulmonar, genital, al tubului digestiv,
osos, cutanat sau alte organe.
TUMORI CEREBRALE
Tumorile cerebrale sunt numite după numele
ţesuturilor în care apar astfel , deosebim:
gliomul- reprezintă cam jumătate din tumorile
cerebrale; apare în orice parte a ţesutului conjunctiv
meningiomul- apare în învelişurile meningelui
neuromul - tumoare de nervi cranieni (neuromul
acustic)
angiomul- tumoare a vaselor de sânge
LEGITĂȚILE TUMORILOR SNC:
1. Fiecare fenotip tumoral are un sediu
definit.
2. Dependența de vîrstă.
3. Dependența de sex.
PARTICULARITĂŢILE TUMORILOR SNC LA COPII
encefalului.
3. Situarea tumorilor pe linia medie provoacă
P 53
Radiatii electromagnetice;factori chimici;alcool;tutun;factori
alimentari,genetici;MTS;postraumatice;infectii ORL
netratate,tulburari hormonale,infectii (virale)
ETIOLOGIA:
1. grupa tumorilor ereditare –
retinoblastom,neurofibromatoza (maladia
Reclingauzen).
2. grupa tumorilor congenitale – teratom,
dermoidul, craniofaringiomul.
3. grupa tumorilor de radiaţie –
angioreticulosarcoma, fibrosarcoma.
ETIOLOGIA:
4. grupa tumorilor provocate de cancerogenii
chimici exogeni – glioblastoamele.
5. grupa tumorilor dishormonale – adenomul
hipofizar.
6. grupa tumorilor virotice – Epstein-Barr –
ependinom,subependinom.
CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A TUMORILOR
CEREBRALE
adenoamele .
IV. Grupa tumorilor canceroase metastatice.
TUMORI CRANIENE
Clinic:
Simptomele tumorilor intracraniene rezultă din efectele locale şi generale
ale tumorii.
O tumora cerebrală de orice tip ,situată oriunde în interiorul cavităţii
cerebrale, poate cauza creşterea presiunii intracraniene-HTIC
Tumorile produc, prin creşterea lor, fenomene de compresiune la nivelul
encefalului, care se vor manifesta (în afară de semnele de localizare) prin
semnele sindromului de H.T.I.C.
Conţinutul cutiei craniene neavând unde să se extindă (deoarece cutia
craniană este închisă, rigidă), masa cerebrală va avea tendinţa să hernieze,
iar hernia cerebrala, odată declanşată, reprezintă un grad maxim de gravitate.
SIMPTOMELE GENERALE:
(SUNT CAUZATE DE HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ)
Cefaleea.
Edem papilar (la copii în vîrsta > 1- 5 < ani,
Tulburari psihice.
Ameteli, vertij,tulburari vizuale.
Tulburari generale: puls (tahi/bradicardia),de respiraţie-
ritm,cum ar fi respiratia de tipul Cheyne-
Stockes,temperatura crescuta.
TUMORI SUPRA/SUBTENTORIALE
CLASIFICAREA TOPOGRAFICĂ A TUMORILOR
CEREBRALE
A. Tumori supratentoriale
• 1. tumorile lobului frontal
• 2. tumorile lobului parietal
• 3. tumorile lobului temporal
• 4. tumorile lobului occipital
• 5. tumorile hipofizare
B. Tumori subtentoriale
• 1. tumorile cerebelului
• 2. tumorile unghiului ponto-cerebelos
• 3. tumorile trunchiului cerebral
LOBUL FRONTAL
lobul frontal-
-sediul mișcărilor voluntare
-controlul personalității
Funcții:
- funcții motorii;
- funcții superioare;
- planificare;
- raționament;
- hotărâre, motivație;
- controlul impulsurilor;
- memoria.
leziunile la nivelul lobului frontal:
-paralizii
-tulburări în articulația vorbirii
-tulburări de comportament
SEMIOLOGIA TUMORILOR LOBULUI
FRONTAL
tulburari psihice;
• afazia
• tulburari de motilitate (mono/hemipareze,
paralizii spastice in partea opusă
focarului,brahiale/crurale);
• în cazul tumorilor intracerebrale adanci, cu
implicarea zonei diencefalului, tonusul
muscular, din partea opusă focarului este afectat
• pareză centrală a nervului facial de partea opusă;
SEMIOLOGIA TUMORILOR LOBULUI
FRONTAL
ataxia frontală
• reflexele de automatism oral;
• convulsii limitate tip Jackson, posibil cu
trecerea la generalizate;
• cînd tumorile sunt situate la baza lobului
frontal, se observa hiposmie sau
anosmie de partea tumorii.
SEMIOLOGIA TUMORILOR LOBULUI
FRONTAL
tulburări de personalitate
schimbare de comportament (tendinţa de a face glume
vulgare)
tulburari afectiv-emotionale:depresie, indiferenţă,
scăderea atenţiei, neglijenţă
scăderea memoriei (hipo/amnezie)
tulburări de echilibru şi coordonare
paralizii faciale de partea opusă lobului bolnav
cefalee localizată în dreptul lobului lezat
LOBUL PARIETAL-FUNCTII
lobul parietal realizează sinteza sensibilității generale.
leziunile la acest nivel vor da tulburări privind aprecierea volumului și formelor
obiectelor sau a greutății.
Funcții:
- gândirea;
- procesarea informațiilor;
- senzațiile dureroase și tactile;
- orientarea spațială;
- vorbirea
- percepția vizuală.
Localizare:
- lobii parietali sunt localizați superior față de lobii occipitali și posterior de șanțul
central Rolando și de lobii frontali.
SEMIOLOGIA TUMORII DE LOB
PARIETAL
Lobul temporal
- halucinaţii (auditive)
- crize epileptice parţiale
- afazie,
-depresie,
-adesea agitaţie
-leziunea sa poate da ,,surditate “,
-tulburări de echilibru,
-imposibilitatea de a înțelege scrisul ,
-incapacitatea de utilizare a obiectelor.
-tulburari de memorie
LOBUL OCCIPITAL
lobul occipital este sediul cortical al analizatorului vizual.
leziunea sa duce la tulburări de orientare în spațiu,
tulburări de vedere , halucinații
Funcții:
-controlul vederii;
- recunoașterea culorilor.
Localizare:
- lobii occipitali reprezintă porțiunea posterioară a
cortexului cerebral.
SEMIOLOGIA TUMORILOR DE LOB
OCCIPITAL
Lobul occipital
- tulburări vizuale (hemianopsie, cecitate)
- halucinaţii vizuale, agnozie vizuală (nu
recunoaşte obiecte sau persoane cunoscute)
-cefalee cu localizare occipitală
-dereglări vizuale la culori;
-dezorientare in spatiu
GLANDA HIPOFIZA
Hipofiza- Glanda pituitara
este situată la baza creierului, într-o depresiune osoasă , numită șaua turcească , la baza
hipotalamusului .
este responsabilă de secreția următorilor hormoni:
-hormonul de creștere
-hormonul tireotrop -TSH -stimulează secreția glandei tiroide
-hormonul corticotrop- ACTH -stimulează activitatea glandelor suprarenale
-hormonul gonadotrop -rol în reproducere
-hormonul luteotrop sau mamotrop-LTP creșterea glandei mamare și secreția lactată
-hormonul melanotrop-hormonul pigmentației
-ocitocina- intervine la naștere
-vasopresina-ADH- acțiunea diuretica
-glandă endocrină implicata în homeostazie;
- reglează funcționarea altor glande endocrine.
SEMIOLOGIA TUMORILOR HIPOFIZARE
Pentru tumorile hipofizare e caracteristică
triada simptomatica:
1. Semnele radiologice;
2. Semnele oftalmo-neurologice;
3. Sindromul endocrin-acromegalia.
TUMORI DE VENTRICUL CEREBRAL
Ventricul cerebral
- cefalee intermitentă, care apare şi dispare în
funcţie de schimbarea de poziţie a capului
- somnolenţă
- crize de epilepsie - apar şi dispar brusc
CEREBEL
Cerebelul (creierul mic) se compune din
emisferele cerebeloase unite prin vermis.
Are rol rol în păstrarea echilibrului static și
dinamic .
Are rol în reglarea tonusului muscular.
Coordoneaza mișcările fine comandate de scoarța
cerebrală.
SEMIOLOGIA TUMORII CEREBELULUI
Pe primul plan în tabloul clinic se manifestă
simptomele generale: cefalee, varsaturi, edemul
papilar.
În caz de tumoare a emisferei cerebelului,
Sindroame bulbare :
-paralizie a unei jumătăţi de corp (hemiplegie, fata nu este
paralizata) cauzata de afectarea fasciculului de fibre nervoase
motrice piramidale ;
-sindrom cerebelos (tulburări ale echilibrului, tremurături, mişcări
dezordonate) cu tulburări ale coordonării (afectare a pedunculului
cerebelos, care leagă bulbul de cerebel);
-afectare a nucleului de substanţă cenuşie la originea nervului
trigemen ce conduce la o durere sau anestezie a feţei;
-afectare a nervului cohleovestibular ce conduce la vertije;
dereglari ale deglutiţiei prin paralizia faringelui datorate afectarii
nervului glosofaringian.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC:
TC
RMN
Angiografia cerebrală
Ecografia
Radiografia simpla
PET-CT
EEG
Ex .laborator
Biopsia
Punctie rahidiana
TRATAMENTUL
Microneurochirurgia
Microneurochirurgia + radioterapia
Microneurochirurgia + radiochirurgia
Microneurochirurgia + radioterapia +
chimioterapia
Chirurgia endoscopică transsfenoidală a
adenoamelor hipofizare
Radiochirurgia-metastaze multiple supra și subtentoriale
secreţii.
Dacă are o culoare verzuie, se anunţă imediat medicul, deoarece
indică (probabil) pierderea de lichid spinal. Pansamentele care devin
umede trebuie înlocuite de neurochirurg.
-se supraveghează drenul (dacă există).
Alimentaţia -monitorizare
pacienţilor inconştienţi sau cu tulburări de deglutiţie se
va face parenteral şi prin sondă gastrică, evitându-se
supraîncărcarea cu lichide (pericol de edem cerebral).
staza gastrică şi vărsătura de origine centrală se combat
prin drenaj pe sondă gastrică permanentă.Din
momentul in care reflexul de înghiţire şi velopalatin
sunt prezente, lichidele se administrează oral.
se urmăreşte cu stricteţe bilanţul hidro-electrolitic.
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU
TUMORI CEREBRALE
Eliminarea-monitorizare,bilantul intrari/iesiri
trebuie avut grijă ca pacientul să elimine
suficient;
în caz de retenţie urinară, se instalează
sonda vezicală „a demeure"(permanenta)
se combate constipaţia prin laxative sau
purgative uşoare (pacientul trebuie instruit să
nu depună eforturi la defecare).
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU
TUMORI CEREBRALE
Asigurarea confortului
durerea de cap, prezentă în primele 24-48 ore, se
combate cu medicamente prescrise de medic,
administrate parenteral sau oral
o compresă cu gheaţă, pusă pe cap, ameliorează
durerea de cap (atentie la timpul de mentinere!).
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU
TUMORI CEREBRALE
Mobilizarea
-în funcţie de actul operator, mobilizarea poate fi făcută
în a doua sau a treia zi
- se face treptat - mai întâi, se aşază pacientul în poziţie
Fowler, apoi, trebuie să stea pe marginea patului, cu
picioarele atârnând
-apoi, după 4-6 ore, este aşezat în fotoliu (o jumătate de
oră).
Se verifică posibila hipotensiune posturală a pacientului
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU
TUMORI CEREBRALE
• 2. tumorile meningovasculare;
• 3. tumorile metastatice (canceroase);
• 4. tumorile intravertebrale (aceste
(sindromul Brown-Secar)
• 3. Stadiul afectării complete a măduvei
TUMORI INTRAMEDULARE
Formează 16,5%din toate tumorile medulo-vertebrale.
Particularităţile clinice:
maladiei, pronunţate
• 2. Predomină paresteziile
“pantaloni ai cavaleristului”;
Paraliziile;
Tulburari sfincteriene pronunţate.
PARAZITOZE CEREBRALE
Cistercircoza cerebrală
Toxoplazmoza cerebrală
CISTERCIRCOZA CEREBRALĂ
Cea mai raspîndidă parazitoză a SNC,
în zonele endemice atinge 4% din
populație.
- Parazitul - Taenia solium
La om cisticercul afectează în 70-80%
Clinica:
a)Cefalee
b)Sindrom epileptic
c)Sindrom HIC
d) Dereglări psihice (intelectual-mnestice cu
halucinații, delir)
CISTERCICOZA CEREBRALĂ
Diagnosticul:
• 1. oftalmoscopia
• 2. biopsia formațiunilor subcutanate
• 3. eozinofilia
• 4. CT și RMN cerebral
CISTERCIRCOZA CEREBRALĂ
1.Prazicvantel 50 mg kg/corp – 15 zile,
apoi Albendazol 50 mg kg/corp 3 luni,sau 12 luni.
2.Tratament chirurgical
Preventia
TOXOPLAZMOZA CEREBRALĂ
Infeție protozoică (Toxoplasma gondii).
- familia pisicilor.
Contaminarea omului survine prin
analiza IgG.
Dacă e pozitiv tratamentul medicamentos
și la abcese intracerebrale!!!
Macrolide (spiramicina)
RECUPERAREA FUNCTIONALA SI MOTORIE A PACIENTILOR CU
AFECTIUNI NEUROLOGICE
Obiective:
• Menţinerea autonomiei, prin scăderea limitării performanţelor
fizice şi psihice (asistenţă profilactică şi de recuperare prin
antrenament fizic).
• Îmbunătăţirea circulaţiei.
• Reeducarea respiraţiei.
• Menţinerea tonusului muscular.
• Menţinerea supleţei articulare.
• Corectarea tulburărilor de mers.
• Educarea şi reeducarea stabilităţii, mişcării controlate şi abilităţii.
• Corectarea şi conştientizarea posturii.
RECUPERAREA FUNCTIONALA SI MOTORIE A PACIENTILOR CU
AFECTIUNI NEUROLOGICE
Mijloace şi tehnici folosite:
• Exerciţii de încălzire.
• Exerciţii de mobilitate şi de coordonare.
• Exerciţii de echilibru.
• Exerciţii pentru mobilitatea gleznei.
• Exerciţii de mimică.
• Posturări.
• Exerciţii cu obiecte.
• Gimnastică respiratorie.
• Plimbări pe iarbă, pe pietriş şi nisip, pentru a stimula reacţiile la echilibru.
• Elemente din terapia ocupaţională.
• Terapia de grup.
• Elemente din sport fără caracter competitiv.
• Hidrokinetoterapia.
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN SFATUIREA PACIENTULUI/FAMILIEI SA ADOPTE
UN STIL DE VIATA ADAPTAT BOLII SI RECOMANDARILOR MEDICALE
Coma neurologică
Mollaret şi Goulon
• Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor de relaţie, obţinându-
se reacţie motorie sau verbală la stimuli nociceptivi, fără tulburări vegetative.
• Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a funcţiilor de relaţie, dar cu
conservarea funcţiilor vegetative.
• Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie, însoţită de tulburări
vegetative.
• Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi a celor
vegetative,organismul fiind menţinut în viaţă exclusiv prin mijloace artificiale şi
supravieţuirea încetând odată cu întreruperea mijloacelor de protezare.
COMA SUPERFICIALA
Bolnavul asociaza:
-hemiplegie.Ridicarea ambelor membre superioare de pe planul patului si
lasate sa cada -cel de partea paralizata cade mai repede (cu conditia sa nu fie
o coma profunda)
-membrul inferior de partea paralizata este rotat in afara
-devierea ochilor si a capului in sensul opus partii paralizate (bolnavul isi
priveste leziunea)
-in timpul respiratiei obrazul de partea paralizata se bombeaza si aerul este
expulzat in vecinatatea comisurii bucale de acea parte (semnul ,,panzei de
corabie „sau ,,semnul pipei”)
-semnul Babinski este prezent (la excitarea marginii externe a talpii cu un
ac ,apare ca raspuns ridicarea degetelor ,rasfirarea lor)
-afazia –leziune in emisfera cerebrala stanga
-rigiditatea cefei in hemoragiile subarahnoidiene.
SCALA GLASGOW
FUNCŢIA NEUROLOGICĂ
E = Deschiderea 1. Spontană 4
ochilor (eye) 2. La ordin verbal 3
3. La stimuli dureroşi 2
4. Absenţa răspunsului 1
De urgenta
Punctie rahidiana si examinarea LCR
Oftalmoscopie si oftalmodinamometrie-tensiunea in artera centrala a retinei
Rgf.cranio-cerebrala
EEG
Arteriografie
CT,IRM
DIAGNOSTIC
Modul de debut:
-brusc:hemoragie
cerebrala,electrocutare,insolatie,hipoglicemie,into
xicatii(cianura,arsenic),embolie cerebrala
-lent-epilepsie,eclampsie,diabet zaharat,uremie
DIAGNOSTIC
Facies:
-congestionat-hemoragie cerebrala,intoxicatie
etilica,insolatie,epilepsie
-rosie-intoxicatie atropinica
-cianoza-coma hipercapnica din BPOC acutizat
-rosie visinie in intoxicatii cu CO
-palida-coma uremica
-edem-nefropatie,soc anafilactic
DIAGNOSTIC
Otoragie-traumatisme
Miros:
-alcool-coma etilica
-amoniac-coma uremica
-fructe coapte si acetona-diabet zaharat
-usturoi-coma hepatica
CONDUITA DE URGENTA
Hiperextensia capului
Pipa Guedel (impiedica caderea limbii)
Respiratie artificiala (atentie la intoxicatii) in caz de
stop respirator +ME(sustinut,pana la intubare)
Abord venos (1-2 vene);recoltarea analizelor
hematologice /biochimice si instituirea unei PEV
Oprirea hemoragiei
Aprecierea functiilor vitale si vegetative
(deglutitie,tegument,comportament)
CONDUITA DE URGENTA
Cercetarea amanuntelor :
-antecedentele bolnavului (anturaj) ,traumatisme ,locul
(CO,gaze de esapament)
-circumstante de aparitie (traumatisme,insolatie,alcool)
-mirosul aerului expirat;perchezitionarea hainelor
-se transporta la spital in decubit lateral
-recoltarea probelor ptr
laborator:glicemie,glicozurie,acetonemie,uree,probe
toxicologice(alcool,barbiturice,toxice)
CONDUITA DE URGENTA
Coma diabetica
-tegument uscat,hiperemic
-limba uscata,crapata
-hTA
-hipo si areflexie
-insulina 20 ui iv
-transportat de urgenta la spital
CONDUITA DE URGENTA
Coma hipoglicemica:
-tegument palid,umed
-TA normala sau crescuta
-pupile dilatate
-reflexe osteotendinoase accentuate
-Babinski pozitiv bilateral
-administrarea a 20-30 ml glucoza hipertonica
(20-40%) si transport la spital
TRATAMENTUL COMEI
In spital
-combaterea edemului cerebral
-reducerea valorilor tensiunii arteriale
-combaterea hiperpirexiei (invelire in cearsaf rece)
-mentinerea si corectarea echilibrului hidroelectrolitic
-tulburarile de mictiune-montarea unei sonde permanente
-protejarea globilor oculari,deoarece la 4-6 ore apar leziuni
corneene ,deca ochii bolnavului comatos raman deschisi
TRATAMENTUL BOLNAVULUI COMATOS:
-Mobilizează pacientul activ/ pasiv pentru prevenirea atrofiei musculare și articulare datorită
imobilizării prelungite
-comunică/ cooperează cu fiziokineterapeutul pentru realizarea procedurilor de mobilizare
-asigură și realizează transportul pacienților în bune condiții - conform procedurilor - la explorări
paraclinice
-asigură /supraveghează funcțiile vitale ale pacientului pe durata transportului
-instituie /realizează măsuri de prim ajutor reanimare/resuscitare în cazul apariției de accidente pe
timpul transportului
administrează la indicația medicului medicamente sedative, neuroinhibitoare, terapia durerii etc.
comunică cu pacientul , în cazul în care este posibil pentru a stabili sursa de dificultate în cazul
tulburărilor de somn
asigură un climat liniștit , amabil, prietenos pentru a favoriza odihna pacientului
supraveghează pacientul în timpul somnului pentru a combate anxietatea acestuia
TRATAMENTUL BOLNAVULUI COMATOS:
Pot fi :
-ischemice
-hemoragice
AVC
ACCIDENTUL VASCULAR
ETIOLOGIE
În etiologia AVC intervin trei categorii de factori:
A. Factori de risc
a) Vârsta – 40-45 de ani – AVC hemoragic
peste 60-65 de ani – AVC ischemic
b) Sexul
AVC are incidența aproximativ egală la cele doua sexe, totusi hemoragia cerebrală, ca și infarctul
cerebral, apar mai des la barbati.
c) Factorul nervos
Stările de încordare psihică și emoțională au o netă actiune nefavorabilă asupra organismului în
ansamblu. Ele induc descarcări repetate și masive de catecolamine cu efecte hiperglicemiante,
hipertensive si aterogene; cauzează o serie de disfuncții in plan metabolic.
De obicei factorul nervos acționează cu alti factori de risc: cofeina, alcool, nicotina, toxice.
Cofeina – consumul excesiv de cafea poate fi considerat un factor de risc; tutunul reprezintă un
factor nociv prin faptul ca nicotina are un efect vasoconstrictor si tahicardizant; alcoolul reprezintă un
factor de risc prin următoarele mecanisme: crește grăsimile circulante în sânge, intensifica unele
tulburari de coagulare sanguină, mareste concentrația de acid uric în sânge, crește secreția de
catecolamine și insulină.
ACCIDENTUL VASCULAR
B. Factori determinanți
a) HTA – fiind un factor care modifică structura peretelui
b) vascular, avand rol major in provocarea hemoragiei cerebrale. Impreuna cu HTA
intervin si factorii de risc care favorizeaza aparitia accidentelor vasculocerebrale cum
ar fi: diverse cardiopatii, ateroscleroza, arteriopatii de cauze variate, toxice, boli
sanguine, etc. Oricat de crescuta ar fi HTA niciodata nu rupe un vas sanatos, adica
cu o structura normala. Este necesar ca vasul sa fie modificat structural ca sa fie rupt.
c) Ateroscleroza cerebrala este frecventa si importanta in etiologia hemoragiei
cerebrale. Ea este implicata in producerea structurii vasculare, cauzatoare de
revarsate hemoragice ale creierului. Poate sta la originea unor anevrisme la nivel
cerebral.
C. Factori declansatori
- traume psiho-afective, starile de incordare, starile conflictuale, starile de tensiune
emotionala, oboseala fizica., excesele alimentare si/sau alcoolice, insolatia, variatiile
bruste de temperatura si de presiune, prezenta unor dureri viscerale.
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Etiopatogenie:
Ischemic: lacunar
subtip al AVC trombotic
hipertensiunea creează cavitati profunde în substanta albă
cerebrală, afectând capsula internă, ganglionii bazali, talamusul
și puntea.
acumularea de lipide în peretele arterelor mici penetrante
îngroașă și slăbește peretele, cauzând microanevrisme și
disecții.
Hipoperfuzia ischemica (scade aportul de sange)-soc cardiogen
ATEROSCLEROZA
Boală a pereţilor
arterelor cu diametru
mai mare de 1 mm
Declanşată şi potentată
de factorii de risc
Cauza principală a AVC
ischemice
Debutează după 40 ani
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Simptomatologia-variază în funcție de artera afectată
și de regiunea cerebrală irigată, de severitatea leziunii
și de gradul de circulație colaterală dezvoltată.
Un AVC emisferic determină semne și simptome de
partea opusă a corpului;
Hemipareza unilaterală a membrelor ,dificultăți de
vorbire ,amorțeala unilaterală ,cefalee ,tulburări de
vedere (diplopie, hemianopsie, ptoză)
Amețeala ,anxietate
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Clinic:
alterarea statusului mental
Semnele și simptomele asociate cu afectarea arterei cerebrale medii
includ:afazie ,disfazie ,deficite de câmp vizual
hemipareză pe partea afectată (mai severă la fata și membru superior decât la
membrul inferior)
Simptome de implicare a arterei carotide includ:
slabiciune
paralizie
amorțeala
modificări senzoriale
tulburări vizuale,alterarea constienței ,cefalee ,afazie ,ptoză
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Accidentul ischemic tranzitor
Un atac ischemic tranzitor (AIT) este un episod de deficit neurologic având drept
cauză ischemia cerebrală.
Atacurile recurente durează între câteva secunde și câteva ore și dispar între 12-24
de ore.
AIT este considerat un semn de avertizare asupra dezvoltării unui AVC.
De fapt, s-a arătat că peste jumătate din pacienții cu AVC au avut un AIT in
antecedente, de obicei cu 2-5 ani inainte de instalarea acestuia.
În AIT, microembolii descărcați dintr-un trombus pot întrerupe temporar fluxul
sangvin, în special în ramurile distale mici ale arborelui arterial cerebral.
Frecvent, pacientul prezintă :
slăbiciune a regiunii inferioare a feței și la nivelul brațului, mâinii, degetelor și
piciorului de partea opusă leziunii.
Alte manifestări includ disfagie tranzitorie, amorțeala sau înțepături ale feței și
buzelor, vedere dublă, limbaj neclar și amețeala.
ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR
Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în
mai puţin de 1h (AIT)
Atentie! Pot anunta AVC sever ulterior
Este o urgenta medicala
“TIMP PIERDUT = CREIER PIERDUT”
ETAPE IN EVOLUTIA UNUI AVC
tulburări hidro-electrolitice
alterare senzorială
Infecții- pneumonii
alterarea nivelului de constiență
contracturi
embolism pulmonar
deces
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Diagnostic:
CT identifică AVC ischemic în primele 72 de ore de la debutul simptomatologiei
IRM ajută la identificarea zonelor de ischemie sau infarct
Angiografia cerebrala relevă modificări ale circulației cerebrale datorate ocluziei, cum
ar fi stenoza sau tromboza acută.
Angiografia cu substracție digitală (angio-CT) evidențiază ocluzia vaselor cerebrale,
leziuni sau anormalități vasculare.
Tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET-CT) identifică zonele de
metabolism alterat din jurul leziunilor, care nu pot fi detectate încă prin alte teste
diagnostice.
Puncția lombară arată lichid hemoragic daca AVC este hemoragic.
Oftalmoscopia poate identifica semne de HTA și modificări aterosclerotice în arterele
retiniene.
EEG ajută la identificarea ariilor lezate ale creierului.
INFARCTUL CEREBRAL
Creşterea extracţiei de oxigen - perfuzie cerebrala mult
diminuata,absenta
Zonă de penumbră
Doppler carotido-vertebral
ECHIPA MULTIDISCIPLINARA
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Tratamentul este suportiv și are scopul de a minimiza și preveni
afectarea cerebrală ulterioară.
Presupune urmatoarele măsuri:
managementul PIC cu monitorizare, hiperventilație (pentru a scădea
paCO2 , pentru a reduce PIC), diuretice osmotice (manitol, pentru a
reduce edemul cerebral) și corticosteroizi (dexametazona, pentru a
reduce inflamația si edemul cerebral)
laxative pentru prevenirea constipației, care crește PIC.
anticonvulsivante, pentru prevenția sau tratamentul crizelor convulsive.
chirurgie pentru infarctele cerebrale mari pentru îndepartarea țesutului
infarctat și decompresia țesutului viabil restant.
angioplastie transluminală percutană sau inserția de stent pentru a
deschide vasele ocluzate.
MANIFESTARI DE DEPENDENTA;
Disfagia (dificultate de a inghiti alimente solide,
lichide sau chiar saliva)
Escare
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Pentru AVC ischemic:
terapie trombolitică ( alteplase) în primele 3 ore de la
debutul simptomelor pentru liza cheagului, rezolvarea
ocluziei și restaurarea fluxului sangvin, astfel minimizându-
se alterarea cerebrală (tratamentul AVC ischemic)
terapie anticoagulantă (heparina, warfarina) ptr.prevenirea
formării ulterioare de trombi.
Pentru AIT:
antiagregante plachetare (aspirina, ticlopidina) pentru a
reduce riscul agregării plachetare și formării ulterioare de
trombi (la pacienții cu AIT)
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
Este un accident vascular cerebral care se instalează prin ruperea sau fisurarea
peretelui unei artere intracerebrale sau meningiene.Al treilea tip de AVC ca frecvență
Tipic este cauzat de HTA sau ruperea unui anevrism
diminuarea fluxului sangvin al ariei perfuzate de artera ruptă sau prin compresie de
către sângele acumulat
initial, vasele cerebrale rupte suferă un proces de vasoconstricție pentru a limita
pierderea de sânge.
Acest vasospasm continuă sa compromită perfuzia tisulară, conducând la agravarea
ischemiei și la leziuni celulare.
Dacă se formează un cheag la nivelul vasului, acesta determină de asemenea
ischemie.
Dacă pătrunde sânge în spatiul subarahnoidian apare iritația meningeală. Hematiile
care trec din vas în tesutul adiacent se degradează și blochează vilii arahnoidieni,
cauzând hidrocefalie.
.
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
Când hemoragia este cauza, perfuzia cerebrală alterată cauzează
infarct, iar sângele acționează ca o masa ocupatoare de spațiu,
exercitând presiune pe țesuturile cerebrale.-HTIC
Mecanismele reglatorii ale creierului încearcă să restabilească
echilibrul prin creșterea presiunii arteriale pentru a menține presiunea
de perfuzie.
Dacă hemoragia este mică, acest mecanism poate fi suficient pentru
menținerea în viață a pacientului cu deficite neurologice minime.
Dacă sângerarea se produce în cantitate mare, PIC crește rapid și
perfuzia se oprește. Chiar dacă presiunea se normalizează ulterior,
multe celule nervoase mor.
Indiferent de cauză, elementul de bază - privarea de oxigen și nutrienți
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
Incidența AVC este mai crescută la afro-americani decât la
populația albă. De fapt, aceștia au un risc cu 60% mai
ridicat de a dezvolta un AVC decât albii și hispanicii de
aceeași vârstă.
Se crede ca aceasta se datorează prevalenței crescute a
hipertensiunii la afro-americani.
De asemenea, AVC-urile la afro-americani rezultă de obicei
prin afectarea vaselor mici cerebrale, în timp ce AVC-urile la
populația albă se datorează afectarii arterelor carotide.
Rata mortalității prin AVC la afro-americani este de 2 ori mai
mare decât la albi.
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
VARSTA.
Deși AVC –urile pot apare la tineri, cei mai mulți
pacienți au peste 65 de ani.
De fapt, riscul de AVC se dublează cu fiecare
decadă după vârsta de 55 de ani.
Factori de agravare
-vasospasm
-ischemie secundară
-hidrocefalie
-tulburări de mers
-demență
-arahnoidite
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
TRATAMENT
-neurochirurgia de urgenta este esențială
-repaus la pat, obligatoriu 3 saptamani
-tratarea și monitorizarea HTA
-dieta hipocalorică, hiposodată
-terapia antifibrinolitică pentru a preveni
resângerarea la pacienții cu risc crescut de
vasospasm, este benefică și poate temporiza
tratamentul chirurgical.
HEMORAGIA INTRAPARENCHIMATOASĂ
Factori de agravare
-inundarea ventriculară
-extensia focarului hemoragic
-hidrocefalia obstructivă
HEMORAGIA INTRAPARENCHIMATOASĂ
HEMORAGIA INTRAPARENCHIMATOASĂ
Diagnostic:
CT identifică AVC hemoragice imediat (leziuni mai mari de 1 cm)
MRI ajută la identificarea edemului cerebral
Angiografia cerebrala relevă modificări ale circulației si hemoragii.
Angiografia cu substracție digitală (angio-CT) evidențiază ocluzia vaselor
cerebrale, leziuni sau anormalități vasculare.
Tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET) identifică zonele
de metabolism alterat din jurul leziunilor, care nu pot fi detectate încă prin
alte teste diagnostice.
Puncția lombară arată lichid hemoragic daca AVC este hemoragic.
Oftalmoscopia poate identifica semne de HTA și modificări
aterosclerotice în arterele retiniene.
EEG ajută la identificarea ariilor lezate ale creierului.
HEMORAGIA INTRAPARENCHIMATOASĂ
TRATAMENT
-susținerea funcțiilor vitale
-monitorizarea TA, evitarea scăderii bruste
-tratamentul edemului cerebral:MANITOL, diuretice
-internare în ATI
-montare de SNG
-montare sonda uro-vezicală
-antalgice
-antibiotice
-anticonvulsivante
-reechilibrare hidroelectrolitică și acido-bazică
-Nimodipina pentru vasospasm
-tratamentul neurochirurgical.
ANEVRISMELE INTRACRANIENE
malformațiile venoase intracraniene
Anevrismul este o zonă dilatată a peretelui arterial, ca o ,,umflătura ,, pe traiectul
unei artere cerebrale ce irigă creierul. În marea majoritate a cazurilor, anevrismul
cerebral este asimptomatic și trece neobservat.
anevrismului:
-Neurochirurgie clasică pentru cliparea acestuia.
-Embolizare endovasculară , fără intervenție clasică
RECUPERAREA AVC
Recuperare
Hipomnezia
- Amnezia
HIPOMNEZIA
A) Apatia
B) Depresia
C) Stările anxioase
APATIA
Dezinteres față de mediul înconjurător și față
de propria persoană
DEPRESIA
Apariția unui sentiment de inutilitate și de eșec
-nevroze,b.cerebrale,degenerative,
vasculare,endocrine
-psihoze maniaco-depresive
-melancolie de involuție
-forme reactive(traume psihice,stres,
neadaptare)
DEPRESIA
Clinic:
Bolnavii sunt triști și au o stare de indiferență
Brațele sunt căzute pasiv pe lângă corp
Trunchiul este încovoiat
Colțurile gurii sunt coborâte
Apar idei depresive,ipohondrice și de negație
Sentimente-culpabilitate,inutilitate, autoacuzare
În formele grave-delir,confuzii,halucinații,
idei de persecuție
MEDICAMENTE CARE PRODUC AGRAVAREA DEPRESIEI
Tranchilizante
Rezerpina
Clonidina
Propranolol
Metildopa
STĂRILE ANXIOASE ,,TEAMĂ FĂRĂ SUBIECT”
Stare de neliniște +
Simptomatologie neurovegetativă:
-palpitații
-iritabilitate
-transpirații
-variații TA
-scăderea capacității de concentrare
STARI CONFUZIONALE ACUTE
Tulburări organice acute caracterizate prin stare de
conștiență întunecată,gânduri dezordonate și percepții
senzoriale greșite.
DEBUT-
mai mult sau mai puțin brutal
reacție acută reversibilă-spontan/ terapeutic
STAREA CONFUZIONALA ACUTA
Fact. declanșatori
-psihosociali
-boli C-V
-AVC
-traumatisme/tumori cerebrale
-uremie,hiperglicemie
-antidepresive,sedative,hipnotice
DIFERENTE:STARE CONFUZIONALA/DEMENTA
TRATAMENT
-cauzelor
agitație-tranchilizat anxiolitic:
-haloperidol
-benzodiazepină
-diazepam
DEMENȚA
Definiție-afecțiune neorologică cu evoluție
cronica caracterizată prin afectarea
permanentă a funcției intelectuale, ca
urmare a procesului de atrofiere corticală.
DEMENTA
Afectarea globala a activitatii mentale
-memoria
-limbajul
-orientarea spațială
-emoțiile
-personalitatea
-cogniția
DEMENTA
Cauze:
Degenerescența primară a țesutului cerebral
(boala Alzeimer) 80%
D.Z.
Hipercolesterolemia
AIT
Traumatisme în copilărie
DEMENTA
Clasificare-etiologie
1.Degenerative
2.Vasculare (ischemice)
3.Mixte
DEMENTA
Debut-diminuarea continuă,progresivă a funcțiilor
cerebrale, în special memoria și orientarea.
Evoluție-
schimbarea comportamentului psiho-afectiv
gândire lentă
restrângerea cercului preocupărilor
stereotipie în activități
tulburari de exprimare ,înțelegere, limbaj, recunoaștere.
halucinații
DEMENTA-CLINIC
episoade frecvente de iritabilitate și furie
apatie
comportament social inadecvat
incapacitate de a e se îmbrăca,mânca,
interacționa
amnezie progresivă,inițial anterogradă
dezorientare întâi temporală, apoi spațială
(bolnavii își uită numele, adresa, se rătăcesc pe
stradă, in curte sau în casă)
DEMENTA