Boli Infectioase

Subiecte
Streptococia mânjilor
(Piemia streptococică)
Definiţie: -boala infecţioasă, caracterizată prin stare febrilă însoţită de poliartrite purulente, abcese
metastatice în diverse ţesuturi şi organe şi piemie.
Etiologie: streptococi hemolitici din grupul C
Streptococcus equi subspecia zooepidemicus Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pyogenes

equi
- este un germen capsulat, sensibil la penicilină, eritromicină, ampicilină şi oxacilină.
Caractere epidemiologice:
Receptivitate: afectează mânjii nou-născuţi, din primele zile de viaţă şi până la vârsta de două luni.
Contaminare: mânjii se infectează pe cale ombilicală după naştere sau transplacentar şi per os, prin
laptele supt.
Dinamică: evoluează sub formă de cazuri sporadice, uneori enzootice, fiind mai gravă la mânjii ţinuţi în
condiţii proaste de igienă în sezoanele reci şi umede.
Tabloul clinic:
- boala apare la mânjii în vârsta de 2-3 săptămâni şi câteodată în prima săptămână de viaţă;
- apare tumefacţia dureroasă a cordonului ombilical, mai ales la masculi, care îl murdăresc mai
uşor în timpul urinării;
- la presiunea cordonului ombilical se scurge material purulent, de consistenţă vâscoasă şi urât

mirositor;
- peretele abdominal se tumefiază→peritonită purulentă, abcese în ficat şi inflamaţia bazinetelor

renale.
- poliartrita: -articulaţiile bolnave (jaretului, genunchiului, sau buletului) sunt tumefiate, sensibile,
păstoase la palpaţie, iar animalul şchioapătă şi se deplasează greu;
focare metastatice în pulmon, ficat şi alte organe;

- în metastazele pulmonare se observă respiraţia accelerată, tuse dureroasă şi uneori tulburări
digestive (diaree).
Boala poate evolua uneori rapid şi mânzul moare prin piemie în a 2-3-a zi de la debut.
Dacă boala durează 2-3 săptămâni, animalele îşi revin, dar reapar inflamaţiile la articulaţii şi focare
metastatice pulmonare .
Dacă infecţia are loc intrauterin boala evoluează grav de la început, cu febră, astenie, diaree şi
animalul moare în 2-3 zile.
Tabloul anatomopatologic:
- omfaloflebita: cordonul ombilical este umed, tumefiat, cu dilatarea şi îngroşarea vaselor
ombilicale şi cu abcese în jurul lui;
- peritonită, hepatite, nefrite, pleuropneumonii şi artrite cu aspect purulent;
- splina este mărită în volum şi cu aspect “cauciucat”.
Diagnostic: - examen bacteriologic, de izolare şi identificare a agentului cauzal.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- igiena bontului ombilical la fătare şi a fătărilor în general;
- menţinerea condiţiilor de zooigienă în adăposturi;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice.
Imunoprofilaxia: imunizarea iepelor mame în ultima perioadă de gestaţie cu vaccin antistreptococic

preparat pentru cal, precum şi administrarea la mânjii nou- născuţi a 50 ml ser antistreptococic.
Combatere:
- mânjii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează;
- tratamentul:
deschiderea chirurgicală a abceselor şi administrarea de antibiotice şi sulfamide parenteral

(penicilina G, streptomicina, kanamicina, solvocilin) i.m. sau i.v. timp de 3-5 zile;
medicaţie de susţinere şi stimulare (vitamina C, cofeină, glucoză);
în jurul articulaţiilor afectate →pensulaţii cu tinctură de iod, astringent (burovin, apă de plumb) sau
se fac fricţiuni cu alcool camforat, blocaj cu novocaină;
îmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi alimentaţie şi de înlăturarea factorilor favorizanţi;
dezinfecţia boxelor în care au fost animalele bolnave.
Mamita colibacilară a vacilor
(Mastita coliformă)
Definiţie: boală infecţioasă acută a vacilor în lactaţie, caracterizată prin inflamaţia glandei mamare,
însoţită frecvent de paraplegie, tulburări digestive, uneori cu sfârşit letal.
Etiologia:Escherichia coli
-cele mai frecvente serogrupuri izolate: O9, O81, O2, O21;
-în declanşarea leziunilor inflamatorii şi necrotice rol important îl au endotoxina şi o citotoxină

termolabilă;
-din cazurile de mamită colibacilară se mai izolează şi alte Enterobacteriaceae şi mai ales Klebsiella spp.
şi Enterobacter aerogenes.
Caractere epizootologice:
Receptivitatea: -cea mai mare s-a constatat la începutul primei lactaţii;
Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar;
- nu este exclusă nici calea hematogenă.
Factori favorizanţi: - sezonul cald;
- schimbarea bruscă şi frecventă a alimentaţiei;
- condiţii de igienă necorespunzătoare.
Dinamică: - apare sporadic uneori sub formă de enzootii, în primele săptămâni
după fatare la vacile cu producţii mari de lapte.
Tabloul clinic:
→ mamită acută:
-stare de depresie;
-edem inflamator al sferturilor posterioare, care sunt dure, sensibile şi cu pielea congestionată;
-secreţia mamară devine seroasă, roşietică şi cu prezenţa de cheaguri fragmentate ce plutesc într-un
lacto-ser sanguinolent tulbure;
-sferturile neafectate prezintă agalaxie,
-ca urmare a acţiunii produselor toxice ale bacteriilor coliforme →ţesutul se edemaţiază, devine rigid,
dur →blocaj total al secreţiei de lapte;
-ca urmare a resorbţiei toxinelor elaborate la nivelul mamelei apar tulburări
generale: stare de abatere, inapetenţă şi subfebrilitate, paraplegie, paralizie vezicală şi de atonie

intestinală;
-evoluţia durează câteva zile şi se termină, fie prin moarte, fie prin vindecare ( urmată de scleroza
glandei mamare).
In forma de mamită cu paraplegie
tulburări intestinale - constipaţie urmată de diaree fetidă şi apoi semnele locale de mamită, evoluează
afebril; după 2-3 zile apare pareza şi paralizia (semnele de mamită dispar).
-mărirea în volum a mamelei în totalitate sau numai a unuia din sferturi;
-stagnarea secreţiei lactate;
-acumularea de exsudat seros, serohemoragic sau serofibrinos;
- când evoluţia bolii este foarte rapidă şi cu sfârşit letal prin şoc alergic sau endotoxic →hemoragii pe
seroase şi modificări congestiv—distrofice ale marilor organe;
Diagnosticul:
-se confirmă prin examenul bacteriologic al laptelui, direct sau din
cultură.
Profilaxia:
Măsuri generale:
-igiena mulsului, a adăposturilor şi alimentaţie,
-spălarea ugerul înaintea mulgerii,
-spălarea aparaturii de muls.

Combatere:
-animalele bolnave se izolează şi se tratează local şi general;
tratamentul local: introducerea pe canalul papilar, după evacuarea completă a mamelei,
a unor pomezi emoliente şi calmante ce conţin antibiotice (mibazon, tetraciclină T) cu
repetare de 2-3 ori la 24 de ore,apoi se face un uşor masaj şi se întrerupe mulsul 12-24 ore;
tratamentul general: penicilina i.m., efitard, propamicină, tripedin, moldamin, tetraciclinele,

cloramfenicolul, kanamicina, spectinomicina;
susţinerea generală a organismului: ser glucozat, vitamine, cardiotonice (cofeină, pentetrazol),
în timpul tratamentului şi timp de 72 ore de la terminarea acestuia laptele nu se va da în consum

uman.
Gurma
(Adenita ecvină, coriza contagioasă ecvină)
Definiţie: boală infecto-contagioasă, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin sindromul de
febră, inflamaţia cataral purulentă a mucoaselor căilor respiratorii anterioare şi procese
supurative în limfonodulii regionali.
Răspândire şi importanţă: boala determină întârzieri în dezvoltarea animalului, iar
complicaţiile duc adesea la moartea sau degradarea şi
devalorizarea sa economică.
Etiologie: Streptococcus equi subsp. equi
grupa serologică C
- germene sub formă de coc, Gram pozitiv, beta hemolitic;
- se însămânţează pe medii cu ser sau cu sânge;

- are rezistenţă remarcabilă în mediul exterior (în gunoiul de grajd până la 10
săptămâni, pe obiectele contaminate, pe pereţii adăpostului, până la 6 luni).
Receptivitate:- animalele tinere sunt mai sensibile, decât animalele adulte;
- tineretul de la 3 luni la 5 ani este cel mai receptiv.
Factori favorizanţi: - frigul, epuizarea, hrana necorespunzătoare, catarul căilor
respiratorii anterioare.
Sursele de infecţie: - animalele bolnave, care elimină streptococi prin materialul purulent;
- germenul - epifit la nivelul mucoasei nasofaringiene;
- purtătorii inaparenţi de germeni;
- factori exogeni: adăposturile neigienice, reci, umede, suprapopulate, rău
întreţinute, transporturile obositoare, carenţele alimentare.
Contaminarea: -directă prin coabitare, prin inhalarea aerosolilor virulenţi, eliminaţi de caii
bolnavi în timpul tusei sau al strănutului, prin montă, în timpul suptului şi
transplacentar;
-indirectă se asigură prin apă, furaje, adăposturi contaminate cu materii
virulente, mai ales jetaj şi material purulent.
Dinamica: - are un caracter enzootic, cu difuzibilitate variabilă în focar, în raport cu
condiţiile de igienă în care se face creşterea;
- difuzibilitatea în afara focarului este slabă.
Patogeneza:
- - agentul bacterian se fixează la nivelul mucoasei nasofaringiene→se

multiplică→inflamaţie cataral – purulentă→cale limfatică→ limfonodulii regionali
(limfonodulii submaxilari)→mici focare supurative →confluează→maturare
→abecedare→eliminarea materialului purulent→leziunile se indurează→se cicatrizează
→animalul se vindecă.
- - uneori din limfonodulii afectaţi primar→metastazează pe cale limfatică în alţi
limfonoduli →limfadenite purulente externe sau interne;
- metastazarea pe cale sanguină →focare piogenice în organele interne: ficat, splină,
pulmon, rinichi → peritonite sau pleurite purulente mortale;
- anticorpi precipitanţi şi fixatori de complement între 3 şi 144 zile de la îmbolnăvire).
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = 4-8 zile;
Forma catarală sau tipică:
- - hipertermie (40-41°C), abatere, tristeţe, somnolenţă şi inapetenţă;
- - congestia mucoasei nazale, însoţită de secreţie, la început seroasă, apoi
mucopurulentă;
- - jetaj cremos la adulţi şi grunjos la mânji;
- conjunctivită, stomatită şi faringită;
- - glandele mucoasei inflamate se pot transforma în microabcese, care se deschid
spontan,
lăsând în loc mici ulceraţii ce se cicatrizează repede;
- - inflamarea limfonodurilor regionali (submaxilari) →edem inflamator difuz →tumefacţia

limfonodulii (calzi şi foarte dureroşi);
- animalul ţine capul întins şi imobil şi prezintă jenă în masticaţie şi deglutiţie;
- - după 4-5 zile limfonodulii devin fluctuenţi, se deschid spontan, lăsând să se scurgă o cantitate
mare de material purulent cremos, alb – gălbui, fără miros, →secreţia devine din ce în ce
mai clară şi mai puţină, apare burjeonarea şi apoi cicatrizarea;
Forma atipică:
Localizarea la nivelul mucoasei faringiene:
- faringită sau angină;
- - tumefierea limfonodurilor retrofaringieni şi a celor subparotidieni ce pot
abceda în faringe sau în exterior prin fistulizare→eliminarea materialului
purulent pe gură sau pe nas.
Localizarea genitală:
- întâlnită la tineretul femel şi mascul;
- - apare după actul montei;
- - apar abcese mici pe pereţii vaginului sau în bursele testiculare;
- - vindecarea animalului se face repede şi complet.
Localizarea cutanată = exantem
- apare în părţile declive şi în zone cu puţin păr →papule
(erupţie urticariformă) diseminate ce abcedează şi
se vindecă repede (materialul purulent aglutinează perii
formând mici cruste).
Forma malignă:
- infecţia poate evolua sub formă de empiemul pungilor guturale, sinuzitei gurmoase,
limfangitei sau cu abcese multiple, metastazice.
Sinuzita gurmoasă: localizarea procesului piogen la sinusul frontal→jetaj
bilateral, intermitent, când animalul lasă capul în jos.
Gurma metastatică sau cu abcese multiple→prezenţa colecţiilor purulente în
diferite organe (ficat, pulmon, splină, rinichi) şi în limfonodulii
corespunzători: febră, dispnee, prostraţie, lipsa apetitului şi tulburări organice.

Limfangita gurmoasă: procese supurative în piele şi ţesutul conjunctiv subcutanat→abcese, coarde
limfatice dureroase şi noduli ce abcedează.
Evoluţie avortată: febră moderată, catar nazal şi inflamaţia limfonodulilor submaxilari, dar fără
abcedare spontană. Animalul se vindecă în 6 – 8 zile.
Examenul hematologic:
- hiperleucocitoză (numărul leucocitelor →40 000/mm3);
- creşterea neutrofilelor.
LA MĂGAR: gurma evoluează ca o boală debilitantă, leziunile principale fiind
reprezentate de cazeificări şi calcificări situate în limfonodurile abdominale.
- - leziuni de tip cataral – purulent localizate pe mucoasele căilor respiratorii anterioare şi

limfonodulii regionali (submaxilari, retrofaringieni, subparotidieni);
Diagnostic:
- - în formele atipice: - examen bacterioscopic şi bacteriologic
- teste serologice (RFC, seroaglutinarea sau evidenţierea precipitinogenului din urină.
Diagnostic diferenţial:
- morva nazală;
- empiemul pungilor guturale,
- sinuzita, orhita,
- pneumonia morvoasă se diferenţiază prin maleinare.
Limfangita gurmoasă a pielii se va diferenţia de:
- morva cutanată,
- limfangita epizootică şi ulceroasă,

- variola ecvină.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea contactului tineretului cabalin cu animale din alte efective;
- hrănirea şi adăparea în comun, cu animale străine de efectiv;
- mânjii nou achiziţionaţi vor fi introduşi în efectiv după o carantină profilactică timp de 30 zile;
- se asigură o adăpostire igienică tineretului cabalin, o alimentaţie şi îngrijire corespunzătoare.
Măsuri specifice:
- în focare staţionare de gurmă se poate aplica vaccinarea tineretului cabalin, clinic sănătos,
prin folosirea vaccinuri obţinute cu tulpini din focar.
Combaterea:
- în focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează, se dezinfectează adăpostul şi obiectele
contaminate şi se îmbunătăţesc condiţiile de igienă şi alimentaţie;
- la animalele bolnave se aplică:
tratament igieno-dietetic (adăpostirea animalelor în grajduri curate, aerisite, călduroase,
fără curenţi de aer; hrănirea se va face cu furaje verzi şi concentrate sub formă de
barbotaje);
tratament specific, medicamentos (penicilina, efitardul, moldaminul, tripedinul,
ampicilina) local şi general;
cardiotonice şi vitamine din complexul B, A, D, E,C.
local se aplică pensulaţii cu tinctură de iod, vezicători sau comprese fierbinţi, în scopul
grăbirii maturării abceselor din limfonoduri.

Dizenteria spirochetică suină
(Boala lui Doyle)
Definiţie: sau dizenteria treponemică,
gastroenterita hemoragică necrotică, diareea neagră,
diareea muco-hemoragică sau tiflo-colita necrotico-
hemoragică, este o boală infecţioasă ce afectează
suinele, caracterizată anatomoclinic prin diaree muco-
hemoragică şi inflamaţia hemoragico-necrotică a
intestinului gros.
Importanţă: determină importante pierderi economice prin mortalitate şi prin
sporuri ponderale scăzute ( pierderile prin mortalitate se pot ridica la
30-90%).
Etiologie: Brachyspira (Serpulina) hyodisenteriae („spirocheta de tipul I”)
- spirochetă mobilă, anaerobă, Gram negativă, cu ondulaţii mari;
- se găseşte în criptele şi în celulele epiteliului colonului animalelor cu dizenterie acută;
- patogenitatea ei se manifestă numai în prezenţa microflorei normale din colon, ce are rol favorizant;
- alături se găseşte şi „spirocheta de tipul II”, care nu aderă strâns de epiteliul intestinal şi nu s-a dovedit
patogenă;
- agenţi complementari: Campylobacter coli, Balantidium coli, Fusobacterium necrophorum, Escherichia

coli şi Salmonella spp.→complică leziunile produse de Brachyspira hyodysenteriae prin facilitarea
multiplicării şi mărirea agresivităţii acesteia;
- protejată în fecale, poate rămâne viabilă zile sau săptămâni.
RECEPTIVITATE: afectează porcinele de toate vârstele, sensibilitatea cea mai mare o au purceii de la 1 la
6 luni, cu maximum de frecvenţă între 10 şi 16 săptămâni şi greutatea de 50-60 kg.
SURSE DE INFECŢIE: - porcii bolnavi care elimină spirochetele cu materiile fecale (excreţia acestora
începe după 24-48 ore de la infecţie şi persistă încă 5-7 săptămâni după vindecarea clinică);
- excrementele porcilor sănătoşi clinic, dar purtători;
- rozătoarele: şoarecii, şobolanii care se pot contamina cu spirochete eliminate de porci;
- îmbrăcămintea şi încălţămintea îngrijitorilor de animale, autovehicule, furajele, apa sau alte

obiecte contaminate.
TRANSMITERE: - cale bucală, prin ingerarea furajelor şi apei murdărite de fecalele porcilor bolnavi sau
trecuţi prin boală.
FACTORI FAVORIZANŢI: - condiţiile de întreţinere a porcilor;
- situaţia imunologică a porcilor faţa de această boală;
- boala este frecvent întâlnită în efectivele mari.
DINAMICĂ: enzootii de gravitate variabilă, dependentă de vârstă, de condiţiile de zooigienă şi

alimentaţie şi de sezon.
Patogeneza:
- pătrunde pe cale bucală→ tub digestiv (colon, cecum,rect) →se multiplică→pătrund în

mucoasă→determină modificări;
Mecanismul de producere a infecţiei:
- se apreciază că factorii favorizanţi, fie separat, fie reuniţi, asigură multiplicarea
masivă a spirochetelor Brachyspira hyodysenteriae şi a altor germeni, îndeosebi Campylobacter spp.;
- toxinele rezultate impregnează peretele intestinal→şoc toxiinfecţios→ sindromul de coagulare

intravasculară diseminată→ formarea de microtrombi în capilare→ activarea fibrinolizei
secundare→intensifică tendinţa la hemoragie;
- toxinele elaborate de agenţii asociaţi agravează dizenteria, de regulă prin transformarea evoluţiilor
subacute sau cronice în forme acute, mortale;
- spirochetele anterior ataşate de eritrocitul distrus rămân sub formă de ghem (grămadă)→necroza
mucoasei intestinale pe zone întinse;
- efectele sistemice primare ale dizenteriei porcine sunt consecinţa dezechilibrului în lichide şi electroliţi,
indus de către inflamaţia mucoasei intestinale;
- moartea = urmarea epuizării prin deshidratare, inaniţie, a leziunilor vasculare intestinale şi a

proceselor de autointoxicare prin produşii rezultaţi din descompunere.
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie =6-21 zile;

Forma supraacută: - la purceii sugari;
- fecale fluide de culoare roşie;
- deshidratare rapidă, refuzul suptul, decubit, păr zbârlit ;
- se asociază cu alte infecţii bacteriene (Escherichia coli,Clostridium perfringens), sau se suprapune

peste enteropatii cauzate de virusuri (rotavirusuri sau coronavirusuri);
- se termină cu moartea în maximum 48-72 ore de la debut.
Forma acută: - la grăsunii de 10-12 săptămâni ;
- diareea mucohemoragică sau hemoragică, cu mici coaguli de sânge;
- fecalele se elimină în perma
Aspect clinic - forma subacută
Forma cronică: - la porcii graşi, uneori şi la grăsuni;
- diaree predominant mucoidă, pasageră;
- morbiditate latentă.
Forma inaparentă: - întâlnită la porcii adulţi sau vârstnici;
- purtători de spirochete;
- boala trebuie confirmată prin examenul bacterioscopic al
fecalelor sau al raclatului de mucoasă intestinală (colon).
Indiferent de forma evolutivă a bolii în dizenteria cu spirochete la porc
se produce o scădere a sodiului, clorurilor şi bicarbonatului în serul sanguin→acidoză.
- leziunile datorate acţiunii Brachyspirei hyodysenteriae sunt localizate cu predilecţie în colon, cecum şi
rect;
- leziunea primară se complică datorită acţiunii florei de asociaţie →„complexul enteritelor hemoragice
ale porcului".
Forma acută:
- inflamaţie catarală, cataral-hemoragică sau exclusiv hemoragică a mucoasei colonului şi cecumului

(tiflocolita catarală sau cataral- hemoragică) şi a mucoasei rectumului;
- colită hemoragică
- mucoasa apare hemoragică si uneori cu necroze superficiale;
- în intestin : coaguli de sânge, liberi sau ataşa
Forma subacută:
- tiflocolită mucohemoragică sau hemoragico-necrotică;
- edemul peretelui intestinal din segmentul lezat.
Forma cronică:
- enterită fibrinonecrotică;
- ulceraţii acoperite cu exsudat galben-maroniu, difteroid, aderent;
- conţinut intestinal vâscos sau chiar păstos.
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic: - evidenţierea Brachyspira hyodysenteriae în frotiurile executate prin

raclajul mucoasei colonului sau cecumului colorate atât prin metoda Gram, cât şi metoda Giemsa sau
impregnare argentică;
- în frotiuri colorate, se pot găsi situaţii când Brachyspira hyodysenteriae este asociată cu specii din
genul Campylobacter;
- evidenţierea spirochetelor pe frotiurile din amprentă de mucoasă lezată sau de suspensie

fecale→imunofluorescenţa indirectă.
Examenul bacteriologic: -izolarea în culturi primare, pe medii aerobe şi anaerobe a Brachyspirei

hyodysenteriae are o mai mică valoare de diagnostic.
Examenul serologic: - nivelul anticorpilor serici în general scăzut;

- titrul mai ridicat îl prezintă anticorpii eliberaţi în mucusul intestinal (din colon şi cecum)→ testul de
imunofluorescenţă indirectă şi un test de microaglutinare ;
- se va executa după 10-12 zile de la debutul bolii.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:
- infecţii cauzate la sugari de Escherichia coli sau Clostridium perfringens;
- salmoneloza la tineretul la îngrăşat.
Prognosticul: - rezervat la grăsuni şi favorabil în evoluţiile cronice la adulte.
Profilaxia:
Măsuri nespecifice:
- popularea crescătoriei numai cu animale indemne de Brachyspira hyodysenteriae;
- carantina profilactică de cel puţin 60 de zile a animalelor nou achizitionate;
- executarea, în perioada de carantină,
Combaterea:
- animalele cu semne clinice de boală se izolează şi se supun dietei hidrice şi tratamentului curativ:
chimioterapice→ipronnidazol, metronidazol şi dimetridazol;
- tratamentul se aplică la toate animalele şi durează cel puţin două săptămânid e la dispariţia
simptomatologiei caracteristice;
- tratamentul nu duce la sterilizarea bacteriologică a animalelor;
- decontaminarea apelor uzate din crescătoriile de porci;
- eliminarea vectorilor pasivi accidentali;
- din efectivele în care s-a diagnosticat boala, nu se vor scoate animale decât după trecerea a cel
puţin 5 luni de la ultimul caz de moarte sau vindecare.
Metrita contagioasă ecvină
Definiţie: boală venerică relativ contagioasă a ecvinelor, caracterizată prin avort şi metrită la iepe.
Etiologia:Taylorella equigenitalis germen cocobacilar, imobil, nesporulat, Gram negativ;

pentru izolare necesită medii îmbogăţite (geloza-ciocolat);
variaţiile morfologice ale coloniilor pe geloza-ciocolat sunt în relaţie cu puterea patogenă a germenului:
tulpinile care dau colonii netede, de talie mai mare dau formele mai severe de boală, în timp ce coloniile
mici sunt date de tulpini cu putere patogenă redusă;
RECEPTIVITATE: - ecvine în special la femele;
- măgar şi catâr.
SURSELE DE INFECŢIE: - animalele contaminate, care rămân purtătoare de germeni timp îndelungat;
- secreţiile şi excreţiile genitale;
CALEA DE INFECŢIE: - prin actul montei sau prin însămânţare artificială, chiar şi cu sperma congelată;
- transplacentară;
- prin transmitere indirectă prin materialul de contenţie folosit la montă, materialul ginecologic,
aşternutul.
Tabloul clinic:
Forma acută: - cervicită şi vaginită: scurgere vulvară în cantităţi variabile, de aspect mucos, inodoră
şi de culoare gri-lăptoasă;
- secreţia se usucă şi formează cruste gălbui;
colul uterin este congestionat de aspect roşu strălucitor şi întredeschis.
fertilitatea poate fi diminuată, provocând uneori resorbţia embrionară;
animalele se vindecă spontan în timp de 1-4 săptămâni.
Forma atipică (întârziate):
la femele revin căldurile mai repede decât în mod normal;
pe planşeul vaginal se observă prezenţa unei cantităţi variabile de exsudat.
la armăsari infecţia este inaparentă, asimptomatică.
Diagnostic:
Probele recoltate: - secreţii utero-vaginale, avortoni şi probe de sânge.
Examenul bacteriologic: se fac frotiuri şi însămânţări pe medii de îmbogăţire (!există o fază de eclipsă
de la 1 până la 3 săptămâni, în care germenul nu poate fi izolat);
Examenul serologic:
- la iepele infectate după 8 zile de la contaminare apa
Profilaxia:
Măsuri generale:
se interzice importul de cabaline de reproducţie din ţările în care boala a fost semnalată;
cabalinele importate se ţin în carantină profilactică timp de 60 zile şi vor fi supuse la câte 2 examene
clinice,
serologice şi bacteriologice, la interval de 30 zile;
igiena celor care manipulează animalele, în timpul montei şi al examenului genital;
dezinfecţia curentă şi bine condusă a adăposturilor, ustensilelor şi vehiculelor, a obiectelor de

contenţie şi de pansaj.
Combaterea:
se declară oficial boala şi se instituie carantina de gradul II;
se întrerup montele;
se interzice scoaterea iepelor şi a armăsarilor de reproducţie în afara teritoriului localităţii

contaminate;
se vor efectua examene clinice şi serologice repetate la intervale de 30 zile a tuturor iepelor şi
armăsarilor;
animalele bolnave şi suspecte de contaminare vor fi tratate cu antibiotice (ampicilină, penicilină) sau
chimioterapice cu acţiune specifică (nitrofuran), administrate prin spălături intrauterine şi parenteral,

timp de 3-5 zile.
animale se consideră vindecate numai dacă sunt negative la examenul bacteriologic efectuat de 3 ori la
interval de 30 zile şi la controlul serologic efectuat la 90 zile după instituirea tratamentului.
STREPTOCOCIA PĂSĂRILOR
Este o boală infecŃioasă, produsă de bacterii din genul Streptococcus din grupele serologice C şi D,
comună mai multor specii de păsări, manifestată clinic prin evoluŃie septicemică sau cu diferite
localizări, iar morfopatologic prin congestii şi hemoragii în Ńesuturi şi organe, exsudate în cavităŃi şi
necroze miliare în ficat. Deşi boala este cunoscută în toată lumea, frecvenŃa acesteia este redusă,
procentul de mortalitate evoluând în limite largi (0,5-50%). Page 6 of 85 Etiologie Streptococi din grupul
serologic C (Str.equi subsp. zooepidemicus) grupul serologic D (Str.avium, Str.bovis, Str.durans,
Str.faecalis, Str.faecium, Str.mutans). Păsările adulte în principal - Str.equi subsp. zooepidemicus.
Str.faecalis a fost izolat de la toate vârstele, dar infecŃii grave doar în cazul transmiterii verticale, la
embrioni sau la pui, în primele zile de viaŃă. La gâşte au fost semnalate infecŃii septicemice cu
Str.mutans. La porumbeii călători, (Str.bovis) infecŃii septicemice şi artrite. La om - intoxicaŃii cu
Str.faecalis –prin consum de carne de pasăre contaminată. Streptococii izolaŃi de la păsări au: - formă
rotundă sau ovală, cu diametrul sub 2 µm, sunt neciliaŃi, nesporulaŃi, Gram pozitivi, unele specii sunt
capsulate. În frotiuri, streptococii se prezintă grupaŃi în lanŃuri de lungime variabilă. - Sunt catalazo-
negativi şi fermentează glucidele cu producere de acid lactic - Pentru cultivare majoritatea speciilor
necesită ser sau sânge. - În bulionul cu ser produc turbiditate, flocoane sau granule, pe mediile solide
formează colonii mici, semitransparente. - DiferenŃierea streptococilor - pe baza fermentării
manitolului, sorbitolului, L-arabinozei şi a creşterii pe mediul Mac Conkey. Au rezistenŃă mică în mediul
extern, sunt în general sensibili la antibiotice şi sulfamide, deşi s-au selectat şi mutante rezistente (nu
însă şi la penicilină). Dezinfectantele uzuale îi distrug la concentraŃiile obişnuite. În declanşarea bolii un
rol important - factorii favorizanŃi - boală infecŃioasă condiŃionată. Caracterele epidemiologice
Receptivitatea: găini, curci, gâşte, porumbei - influenŃată de vârstă, specia de streptococ şi de numeroşii
factori favorizanŃi. Str.zooepidemicus (grup C) izolat de la păsări adulte, iar streptococii din grupul
serologic D (enterococii) sunt patogeni atât pentru adulte cât şi pentru pui. Sursele de infecŃie: păsările
bolnave, păsările purtătoare şi eliminatoare, cadavrele, apa şi furajele contaminate, făinurile de origine
animală, ouăle contaminate destinate incubaŃiei. Căi de infecŃie: infecŃia exogenă - digestivă şi
respiratorie şi prin intermediul plăgilor cutanate. infecŃia endogenă este consecinŃa stării de portaj.
Str.faecalis izolat din ouă şi embrioni morŃi, sugerează că ouăle pot fi contaminate cu fecale, sau că
acest streptococ se transmite vertical. EvoluŃia enzootică, morbiditatea şi mortalitatea - influenŃate de
deficienŃe tehnologice, igienice şi alimentare. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie între 5-21 de zile.
EvoluŃia supraacut, acut şi subacut-cronic dependent de serogrupul de streptococi, virulenŃa tulpinilor,
rezistenŃa organismului păsărilor şi intensitatea cu care acŃionează factorii favorizanŃi. Streptococii din
grupul serologic D produc frecvent forma acută şi subacută-cronică. Forma supraacută: evoluŃie rapidă,
mor subit, fără simptome clinice evidente. Forma acută: abatere, anorexie, oboseală, somnolenŃă,
deplasare dificilă, calcă pe jarete, apoi diaree, penele sunt zbârlite, producŃia de ouă scade sau
încetează. - boala durează 1-3 zile, mortalitatea fiind în jur de 40%. Forma subacută-cronică: stare de
depresie, slăbire, şchiopături, tremurături ale corpului, paliditatea crestei şi bărbiŃelor, artrite,
conjunctivite şi blefarite fibrinopurulente. - ouăle contaminate: mortalitatea embrionară e târzie şi
creşte nr. pui incapabili să penetreze coaja ouălor pentru a ecloziona. Tabloul morfopatologic -forma
supraacută şi acută leziuni de tip septicemic: hemoragii în miocard şi musculatura pectorală, exsudat
serohemoragic sau fibrinos în cavitatea pericardică şi peritoneală, congestie pulmonară sau
bronhopneumonie, splina mărită şi congestionată, congestia ficatului şi rinichilor, hepatita miliară
necrotică Page 7 of 85 -formele subacute-cronice examenul necropsic evidenŃiază: artrite, tenosinovite,
pericardite şi perihepatite fibrinoase, peritonite şi salpingite fibrino-purulente, endocardite vegetante.
La puii de găină şi de curcă, proveniŃi din ouă contaminate este frecvent întâlnită omfalita. La porumbei
-Str.bovis - se întâlnesc artrite tibiotarsiene, necroze circumscrise în muşchii pectorali, miocardită
necrotică în focare şi meningoencefalită. Diagnosticul Poate fi suspicionat pe baza simptomelor şi a
leziunilor morfopatologice, însă pentru precizarea diagnosticului etiologic, este obligatorie confirmarea
prin examene de laborator (bacterioscopic şi bacteriologic). Pentru examenul bacterioscopic: frotiuri din
sânge sau din amprentă de organe (ficat, splină, vegetaŃii endocardice), pe care, prin coloraŃia Gram,
se evidenŃiază streptococi. Examenul bacteriologic: efectuarea de însămânŃări pe bulion cu ser şi agar
cu sânge 5-10%, din ficat, os lung şi embrioni. Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de: holera aviară,
tifoză, stafilococie, colisepticemie şi rujet. Profilaxia -măsuri generale, aplicate în fermele de păsări şi
staŃiile de incubaŃie. Combaterea - tratamentul se instituie cât mai precoce - depistarea şi eliminarea
păsărilor bolnave - înlăturarea acŃiunii factorilor favorizanŃi - dezinfecŃii în adăposturi. Tratamentele
curativo-profilactice cu: peniciline (penicilină G, ampicilină, amoxicilină), macrolide (eritromicină,
tilazină), tetracicline (oxitetraciclină, doxicilină), quinolone (enrofloxacin, norflox), bacitracină,
novobiocin şi medicamente pe bază de sulfamide sistemice potenŃate cu trimetoprim (Cosumix,
Coliprim) - în apa de băut, în furaje, sau parenteral - Bacitracina administrată în furaje este eficace
(streptococi din grupul D) la puii tineri, - Novobiocina a dat rezultate bune la raŃe, în infecŃia cu
Str.foecium. În focarele de boală, tratamentul curativo-profilactic asociat cu instituirea celorlalte măsuri,
opreşte evoluŃia streptocociei.
Bordeteloza aviară
(Coriza curcilor)
Definiţie:boală extrem de contagioasa
Etiologie:Bordetella avium
- germen Gram negativ, cu tropism pentru celulele epiteliale ciliate ale căilor respiratorii anterioare;
- prezintă o patogenitate diferită datorită prezenţei de hemaglutinine, de componenţi citotoxici şi de

factori de adeziune;
- asociat cu Escherichia coli, Alcaligenes faecalis, Pasteurella multocida, Mycoplasma spp. Provoacă o
afecţiune respiratorie gravă.
RECEPTIVITATE:- curcile;
- sunt afectaţi de preferinţă puii de curcă în vârstă de 1-8 săptămâni;
- infecţii pot apare la găini, raţe, gâşte (2-6 săpt.).
TRANSMITERE: -prin contact direct cu păsări bolnave, sau cu păsări sănătoase dar purtătoare;
-prin apă şi furaje contaminate;
-apariţia bolii este legată de infecţia din adăpost, deoarece apare după fiecare repopulare.
Morbiditatea este de 80-100%, iar mortalitatea sub 10%.
Patogeneză:
Bordetella avium (tropism ptr. epitelii respiratorii ciliate) aderă de cilii epiteliali
aitraheii→decilierea→decapitarea→vacuolizarea→descuamareacelulelor colonizate→elaborarea
citotoxinei bacteriene→ perturbare calităţii colagenului şi a elastinei locale→reacţie inflamatorie
locală→ extindere la pulmoni→ inflamaţie la început seroasă şi apoi fibrinoasă.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 7-10 zile;
La puii de curcă (―coriza curcilor‖):
- rinită exsudativă;
- conjunctivită;
- sinuzită;
- strănut şi dispnee respiratorie;
- jetaj la început transparent, ulterior brun;
- după agravarea evoluţiei→ raluri, dispenee şi respiraţie bucală.
La puii de găină (broileri):
- conjunctivită;
- strănut cu exsudat nazal seros;
Histopatologic: - hiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia;
- infiltraţie limfoplasmocitară a laminei propria cu
formarea de noduli limfoizi;
- hiperplazia glandelor traheale;
- prin coloraţii adecvate →grămezi de bacterii la nivelul cililor.
Diagnostic:
Examenul bacteriologic: - izolarea bacteriei pe medii solide în
condiţii de aerobioză: geloză cu sânge, BHI,
MacConkey.
Examenul serologic: - metoda imunohistochimică cu complexul
avidină-biotină (ABC),
- testul ELISA;
- microaglutinarea.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se impune faţă de:
- micoplasmoza respiratorie aviară,
- pseudopesta;
- coriza infecţioasă;
- influenţa (gripa);
- infecţii cu Escherichia coli;

- infecţii cu adenovirusuri, pneumovirusuri.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- reducerea densităţii păsărilor în adăposturi;
- respectarea tehnologiei de creştere şi alimentaţie;
-aplicarea şi respectarea principiului tehnologic ―totul plin, totul gol‖.
Măsuri specifice:
- vaccinuri inactivate şi emulsionate în adjuvanţi uleioşi;
- vaccinuri vii preparate din tulpini atenuate;
- vaccinările se fac la curcile de reproducţie→să se confere prin ou, protecţie imunitară a viitorilor pui de
curcă, cu o durată de cel puţin 2-5 săptămâni după ecloziune.
Antibioprevenţia: - introducerea în apa de băut a sulfoquinoxalinei sodice 180 mg/1 sau a tetraciclinei 1
g/l.
Febra peteşială ecvină
(Anazarca)
Definiţie: -boală necontagioasă de natură toxiinfecţioasă, caracterizată prin hemoragii multiple
la nivelul mucoaselor, ţesutului conjunctiv subcutanat şi organelor interne, însoţite
de edeme şi infiltraţii seroase.
- Boala apare după unele boli infecţioase exprimate prin procese piogene sau necrotice la
producerea cărora, primar sau secundar participă şi streptococii;
- anazarca este de natură anafilactică, consecutiv sensibilizării repetate a animalului cu
toxina streptococică – îndeosebi a streptococului gurmei;
- boala apare sporadic şi numai rareori cuprinde în acelaşi timp un număr mai mare de
animale şi acestea se observă după enzootiile de gurmă, influenţă.

Tabloul clinic:
- - hemoragii la nivelul mucoasei nazale, iniţial sub formă de peteşii fine →macule;
- - necroze ale mucoasei nazale, însoţite de jetaj şi adenopatie submaxilară, conjunctivită şi
edem al pleoapelor;
- - infiltraţii edematoase cutanate şi subcutanate, difuze, voluminoase, deformând regiunea
(edeme simetrice, dure, bine delimitate şi cu pielea întinsă).
Localizarea la membre
- acestea iau aspectul unor stâlpi sau al picioarelor de elefant.
Localizarea la cap →“cap de hipopotam”;
- edemele antrenează o serie de tulburări funcţionale: dispnee, jenă în prehensiune,

masticaţie şi deglutiţie, jenă în locomoţie, colici;
- se pot produce însă şi diferite complicaţii septice cu tulburări pulmonare, de septicemie;
- evoluţia bolii în formele benigne durează 8 – 14 zile şi se termină prin vindecare.
În formele grave boala poate dura 6 -8 săptămâni, cu un procent ridicat de mortalitate.
- infiltraţii gelatinoase, serohemoragice în ţesutul conjunctiv subcutanat şi musculatură;
- mucoasa nazală, laringiană şi faringiană, prezintă infiltraţii gelatinoase, hemoragii şi
ulcere de diferite forme şi dimensiuni;
- hemoragii în pulmon;
- splina este mărită, turgescentă, cu hemoragii şi uneori cu ruptura capsulei;
- în evoluţiile mai îndelungate apar necroze: în muşchi şi organe→ focare de culoare
galbenă sau gri – murdară.
Diagnostic diferenţial faţă de:
- urticarie.
Profilaxia:- respectarea normelor generale de igienă şi alimentaţie
corespunzătoare a animalelor .
Combaterea:
- animalele bolnave se supun:
tratamentul dietetic: administrarea de barbotaje din uruieli, rădăcinoase,
sau fân de bună calitate;
tratamentul simptomatic: combaterea stărilor hemoragice folosind
hemostatice şi vasoconstrictoare cum sunt: clorura de calciu intravenos
timp de 5-6 zile;
după fiecare administrare de clorură de calciu, la interval de 30 minute se
injectează adrenalină, 10 ml dintr-o soluţie 1%0 .
tratament antiinfecţios (antibiotice şi sulfamide).
Listerioza bovină
Etiologie:Listeria monocytogenes
-germen bacilar, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv şi mobil la 25°C;
-saprofit în sol, apă şi furaje (în special în cele însilozate), sau ca epifit al organismului;
-din cazuri de avorturi s-a izolat şi Listeria ivanovii;
-în frotiu: grupări diplo, în formă de V;
-germen psichrofil şi totodată mezofil;
-are structură antigenică heterogenă: antigene de tip somatic (5 tipuri- I-V) şi flagelar (4 tipuri – A-D). S-
au descris 5 serotipuri clasice;
-este sensibilă la acţiunea penicilinei, eritromicinei, tetraciclinei.
RECEPTIVITATE: - ovinele sunt deosebit de sensibile;
- mieii şi oile gestante sunt mai sensibile;

FACTORII FAVORIZANŢI: - schimbări bruşte în alimentaţie, administrarea de furaje acide, mucegăite,
îngheţate sau de calitate necorespunzătoare, transporturi obositoare, infestaţii parazitare.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele bolnave, ca şi de cele clinic sănătoase, purtătoare şi excretoare de

germeni prin secreţii şi prin avortoni;
- rezervoare naturale de boală: iepurii, şoarecii şi şobolanii;
- vectori: insecte hematofage şi căpuşi.
CALEA DE INFECŢIE: - ca infecţie endogenă (autoinfecţie) datorită purtătorilor;
- ca infecţie exogenă: pe cale digestivă, respiratorie şi transplacentară.
DINAMICĂ: - evoluează sporadic sau enzootic, având un character staţionar, fără tendinţă de difuzare în
focar.
Patogeneză:
- îmbolnăvirea animalelor este condiţionată atât de factori legaţi de germeni (virulenţă, doză, cale de
infecţie), cât şi de organismul animal (starea de întreţinere, vârsta, tipul de alimentaţie, starea de
imunitate).
- acidoza favorizează penetraţia germenilor prin mucoasele digestive;
- corticoizii conţinuţi de furajele însilozate favorizează dispersarea germenilor în organism;
- germenul pătrunde şi se multiplică în celulele ileonului→ fenomene degenerative→- infecţie

inaparentă cu eliminarea prelungită a germenilor prin fecale.
- bacteriemie cu localizarea în diverse organe sau septicemie mortală.
- germenii pot supravieţui în macrofage şi monocite datorită superoxid-demutazei care le protejează

faţă de mecanismele oxidative ale fagocitelor;
- în funcţie de localizarea şi multiplicarea germenului apar: forme septicemice: cu tropism particular

pentru ficat, splină, plăcile lui Peyer şi miocard;
forme nervoase: măduva prelungită, punte şi mezencefal, cu extinderea la meninge;
forme abortigene: tropism pentru placentă (primă localizare bacteriană în placentoame, apoi trecerea
în lichidul amniotic şi prin aspiraţie, la fetus).
Tabloul clinic:
Forma septicemică (acută):
- este frecventă la tineretul taurin de până la un an;

- febră, inapetenţă, tulburări digestive (diaree profuză)→deshidratare;
- la viţeii în vârstă de 3 – 7 zile, când infecţia s-a produs pe cale transplacentară→dispnee, conjunctivite,
cheratită şi opistotonus→ moarte în 12 ore.
Forma nervoasă (meningoencefalică):
- afectează bovinele adulte;
- febră, inapetenţă, urmate de tulburări de echilibru, incoordonare în mers, învârtire în cerc;
- paralizia muşchilor masticatori→ disfagie însoţită de o salivaţie intensă;
-paralizia faringelui→ animalul intră în comă şi moare.
Forma abortigenă, genitală:
- avort în special la primipare;
- este mai frecvent între a 2-a şi a 7-a lună;
- retenţia învelitorilor şi procese septice.
Diagnosticul:
Examen bacteriologic: însămânţările pe medii de cultură se fac din învelitori şi din avortoni, iar la vaci,
din lapte şi din sistemul nervos, în caz de encefalită.
Diagnostic diferenţial se impune faţă de intoxicaţii.
Combatere:
-animalele bolnave vor fi izolate şi tratate sau sacrificate;
-tratamentul se face cu antibiotice şi chimioterapice.
Bruceloza ecvină
Etiologie:Brucella abortus şi Brucella suis
Caractereepizootologice:
RECEPTIVITATE:-infecţia brucelică este foarte rară la cabaline.

SURSEDEINFECŢIE:-animalele bolnave, în special care avortează şi animalele cu forme cornice şi
inaparente;
-deobicei, caii se contaminează de la bovine sau de la porcine prin coabitare.
-iepele gestante pot avorta sau dacă fată normal, placenta este infectată;
-la cai apare localizarea în regiunea cefei sau greabănului (inflamaţie serofibrinoasă sau
purulentă)→fistulizare→germenii eliminaţi se răspândesc şi contaminează mediul.
Tabloulclinic:
-evoluează mai ales inaparent;
-poate apare alterarea stării generale cu febră intermitentă de câteva luni şi oboseala rapidă la muncă;
-dacă apare, avortul se produce de la primele luni de gestaţie, până în luna a10-a, fiind uneori urmat de
sterilitate.
-boala greabănului şi higroma – boala cefei : inflamaţii exsudative ce determină colecţii seroase,
gelatinoase sau grunjoase→fistulizare;
-localizări articulare şi în tecile tendinoase, însoţite de şchiopături,
-abcese subcutanate, metrite, osteite sau osteomielite.
Diagnosticul:-se stabileşte pe bază de reacţii serologice (RFC sau aglutinare cu antigentamponat).
Profilaxia:-prin mijloace generale, nespecifice → evitarea contactului cailor cu taurine, suine sau alte
specii infectate.
Combaterea:-izolarea animalelor suspecte, iar după confirmare,tratarea exclusive animalelor de mare

valoare economică. Celelalte animale din focar se sacrifice în abator.
Necrobaciloza iepurilor
Receptivitate: iepurii domestici şi iepurii de câmp.
Tabloul clinic: evoluează cu diferite localizări:
Flegmonul buzei inferioare („boala lui Schmorl”):
• tumefacţia puternică a buzei→indurare →focare de necroză;

• regiunea este caldă şi sensibilă;
• inflamaţia poate cuprinde în formele grave inclusiv toracele şi abdomenul;
• evoluţie medie de 10 zile→moarte.
Localizarea cutanată (dermatita necrobacilară):
• focare necrotice şi ulcere cutanate profunde;
• iepurii bolnavi slăbesc şi mor după o evoluţie de 2-3 săpt.
Abcesele necrobacilare: localizate subcutanat pe flancuri, coapse şi abdomen; se pot deschide

spontan, lăsând să se scurgă un puroi cremos, de culoare alb-verzuie. Animalele slăbesc progresiv, până
la caşexie.
Localizarea linguală:
- salivaţie abundentă, urmată în 1-2 zile de moartea animalului.
• focare purulente şi cazeoase în ficat şi pulmon;
• pleurită şi pericardită purulente.
Diagnostic diferenţial faţă de: - pasteureloză (pt diagnostic se efectuează examenul bacteriologic).
Profilaxia: - se realizează doar prin măsuri generale.
Combatere:
• animalele bolnave se sacrifică;
• se fac dezinfecţii riguroase;
• se îmbunătăţesc condiţiile de creştere;
• pt tratamentul formelor incipiente se pot folosi antibioticele şi sulfamidele.
Colibaciloza viţeilor
Definiţie: boală infecţioasă acută, manifestată clinic prin tulburări generale, deshidratare şi diaree
gravă.
Etiologie:Escherichia coli
- bacterie polimorfă, mobilă, nesporulată, G -;

- tulpinile care posedă antigenul de înveliş ,,A”, sunt considerate că au o capsulă adevărată;
- prezintă heterogenitate antigenică→se cunosc antigenii: ,,O”
(somatici), ,,H” (flagelari), ,,K” (capsulari, de înveliş), ,,M” sau acidul colinic şi ,,R”;
- antigenul ,,O” =antigen de suprafaţă, termostabil, existent în toate formele;
- antigenul ,,H” =prezent în flagelii bacteriilor mobile;
- antigenul ,,K” (antigene ,,L” ,,A” şi ,,B”); antigenele K88 şi K99
sunt responsabile de aderenţa in vivo şi in vitro a bacteriilor la celulele epiteliale ale intestinului subţire;,
- factorii de colonizare antigenică= adezinele;
- antigenul ,,M”(acidul colinic)→ produce caracterul mucos al unor tulpini de Escherichia coli;
- mutantele ,,R”, care pot trece spontan din formele ,,S” au un LPS căruia îi lipseşte polizaharidul ,,O”
specific =antigene ,,R”;
- pe baza structurii antigenice s-au clasificat colibacilii în serogrupuri şi serotipuri →173 grupe serologice
,,O”, 103 antigeni ,,K” şi 56 antigeni ,,H”.
Factorii de virulenţă :
a) adezinele sau factorii de aderenţă,
b) antigenele de suprafaţă (K);
Factorii de toxicitate:
a) endotoxina de natură lipopolizaharidică;
b) hemolizinele alfa şi beta;
c) enterotoxinele: enterotoxina termostabilă (ST) antigenică şi enterotoxina termolabilă (LT),

neantigenică;
Tulpinile de Escherichia coli au fost individualizate în 6 grupe distincte, denumite patotipuri:
- mare semnificaţie pentru viţei o au serogrupurile O8, O15, O115, şi O78: serogrupurile O78 şi O115
produc colisepticemie; serogrupurile O8, O101, O141,O147 determină forma enterică, iar serogrupul
O101, produce enterotoxiemia colibacilară;
- majoritatea tulpinilor de Escherichia coli sunt sensibile la acţiunea cloramfenicolului, tetraciclinei,

polimixinei şi faţă de unele sulfamide (sulfatiazol, sulfametazină).
RECEPTIVITATE: - apare frecvent la viţeii nou-născuţi, până la vârsta de 10 zile, dar nu la viţeii
în vârstă de până la 3 zile;
FACTORI FAVORIZANŢI:
-neconsumul de colostru, carenţele vitaminice(vitaminele A şi C),calitatea şi cantitatea colostrului şi

greşelile în tehnica alăptării;
-condiţii necorespunzătoare de microclimat;
CALEA DE INFECŢIE: exogenă (digestivă, ocazional cea ombilicală, respiratorie, transplacentară) sau
endogenă.
SURSELE DE INFECŢIE:
-primare =viţeii bolnavi, viţeii şi animalele sănătoase dar purtători de tipuri patogene, vacile cu mamite
coliforme, alte specii animale cu enterite colibacilare şi chiar fecalele omului.
-sursele secundare =mediile naturale contaminate: apa, solul, aşternutul, ustensilele de grajd, mâinile
mulgătorilor.
Patogeneză:
-pătrundere pe cale digestivă→multiplicare în partea terminală a intestinului subţire (ileon)→partea

anterioară → enterită →limfonodurii mezenterici→căile limfatice→sânge şi organe→septicemie;
-în colonizarea intestinală a colibacililor→rol important îl au fimbriile →elaborare de enterotoxine

→enterita (diareea);
-tulpinile cu factori de fixare Y (posesori de „determinanţi de virulenţă”) →invadează celulele

epiteliale→se multiplică → moartea celulei. Ele sunt responsabile de apariţia la început,
a unei diarei apoase, apoi, în final de instalarea unei colite hemoragico-ulcerative.
Tabloul clinic:
- perioada de incubaţie =câteva ore → 12-24 ore;
Forma supraacută sau colisepticemia
-la viţeii în vârstă de până la 5 zile care au primit puţin colostru;
-tulburări generale;
-diaree cu fecale alb-gălbui;
-moartea survine la câteva ore.

Forma acută sau enterotoxiemia colibacilară
-febră, abatere, inapetenţă, tenesme, colici, meteorisme şi sensibilitate abdominală;
-după 24-48 ore →diaree cu materii fecale gălbui la început spumoase, urât mirositoare, apoi cenuşii şi
uneori sanguinolente;
-mucoasele aparente=palide;
-păr fără luciu, piele lipsită de elasticitate;
-defecarea este aproape continuă, involuntară;
-moartea se produce după 2-3 zile, în 70-80% din cazuri.
Aspecte clinice:
-abatere
-diaree cu fecale verzui
Forma subacută sau enterita colibacilară
-apare la viţeii în primele săptămâni de viaţă (1-2 săptămâni);
-stare subfebrilă, abatere, apetit diminuat şi diaree;
-slăbire progresivă şi moarte după câteva zile în 70-80% din cazuri;
-animalele trecute prin boală rămân slabe şi întârziate în creştere.
Forma cronică
-pneumonii, artrite, poliartrite, omfaloflebite;
-manifestări nervoase;
-boala se termină prin moarte, precedată de o perioadă de hipotermie.
-leziuni de tip cataral hemoragic;
-cadavrele sunt slabe, deshidratate, murdărite cu fecale.
În forma septicemică: congestii, peteşii şi sufuziuni pe cord, ficat sau pe sinovialele articulare, mai rar pe
pleură;
În forma acută:
-petesii şi sufuziuni;
-leziuni congestive ale chiagului si intestinului;
-intestin destins de gaze;
-limfonoduli mezenterici tumefiaţi, hemoragici;
-leziuni degenerative în ficat, rinichi sau în miocard.
În forma subacută:
-enterita cu focare necrotice;
-„rinichiului cu pete albe”.
În evoluţiile lente: pneumonii, artrite, colecţii pleurale, pericardice, omfaloflebite.
Examenul histologic
-embolii şi tromboze bogate în germeni în organe şi ţesuturi;
- în sistemul nervos: leptomeningite fibrinopurulente
şi leziuni ale ţesutului nervos, prin focare de malacie, vasculite necrozante şi microabcese.;
-„rinichiul cu pete albe”=nefrită limfoplasmocitară;
-poliartrita colibacilară fibrino-purulentă în formele acute şi limfoplasmocitară în evoluţiile subacute şi
cronice.
Diagnosticul:
- confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator→izolarea, tipizarea şi determinarea

patogenităţii germenilor izolaţi.
Izolarea colibacilului: din măduva osoasă, cord, creier şi chiar din limfonodulii mezenterici, în stare pură,
confirmă boala.
Identificarea serotipului se realizează prin reacţia de aglutinare în tuburi (metoda rapidă şi lentă), cu
seruri specifice.
Testarea patogenităţii →tehnica inoculării tulpinii pe segmente izolate ligaturate de intestin pe iepure
viu;
Teste biologice sau imunologice care permit evidenţierea producerii şi diferenţierii enterotoxinelor, cum
sunt: evidenţierea adezinelor prin testul de aglutinare pe lamă, testul ELISA;

Teste genetice:
- testarea capacităţii de a produce enterotoxine prin inocularea în anse ligaturate de intestin de şoarece
sau viţel;
- evidenţierea toxinelor Vero (VT1) prin cercetarea efectului citotoxic pe culturi celulare cu neutralizare
specifică;
-evidenţierea factorilor CNF prin teste pe animale, prin efectul de multinucleare pe culturi celulare cu
neutralizarea specifică, prin testul ELISA pentru factorul CNF1;
Diagnosticul diferenţial:
- salmoneloza;
-diplostreptococia;
- enterotoxiemia anaerobă;
- infecţiile cu rotavirusuri şi coronavirusuri;
- coccidioza
Prognosticul:grav;
Profilaxia:
Măsurile generale:
- asigurarea repausul mamar prescris de normele zootehnice;
- în ultimele 2-3 luni de gestaţie, vacilor gestante li se vor scoate din raţie furajele însilozate şi vor primi
fân de bună calitate;
- imediat după fătare se va face dezinfecţia bontului ombilical, iar viţelul va fi lăsat ca în următoarele 5-6
ore să consume fracţionat 2-3 litri de colostru;
- vitaminizarea vacilor în ultima perioadă a gestaţiei cu vit.A şi C;
- administrarea parenterală la viţeii nou-născuţi a 300 mii u.i. vitamină A, repetată la 3-4 zile;
- asiguraea igienei alăptării viţeilor.
Profilaxia specifică:
- se folosesc vaccinuri care conţin serotipurile de Escherichia coli recunoscute ca patogene pentru viţei
sau autovaccinuri bacteriene din tulpinile de focar →se administrează la vaci în ultima perioadă de
gestaţie, astfel ca anticorpii induşi să fie prezenţi în colostrul ingerat de viţelul nou-născut.
- vaccinul mixt acetonat antisalmonelic-anticolibacilar, pentru taurine, constituit din culturi de
Salmonella spp. şi Escherichia coli. → se inoculează s.c. la pliul cozii, în lunile a 6-8a de gestaţie, în doză
de 5 ml, doză ce se repetă după 20-30 de zile. Viţeii care au supt colostru de la mame vaccinate, sunt
protejaţi aproximativ 20-30 de zile.
- vaccinuri subunitare prin tehnicile de recombinare
genetică; vaccinuri anticoli, preparate din toxoizi (enterotoxine, citotoxine);
- vaccinuri mixte contra Escherichia coli enterotoxigen şi antiviral (Rota- şi Coronavirus).
Combaterea:
Tratament:
- rehidratarea animalului;
- restabilirea echilibrului acido-bazic;
- combaterea diareei.
Tratamentuletiotrop→seranticolibacilar
corespunzător serotipului care a declanşat boala; antibiotic (cloramfenicolul sau oxitetraciclina) şi

sulfamide.
Tratamentul igienico-dietetic şi simptomatic: laptele va fi suprimat în primele 1-2 zile→dieta
hidrică→administrarea progresivă a colostrului diluat cu ceaiuri (mentă, muşeţel sau infuzie de floare de
fân), absorbante şi antidiareice, mucilagiu de sămânţă de in.
Combaterea deshidratării →cu soluţii de electroliţi, ser fiziologic, glucoză, vitaminoterapia (A,D,E,B12
şi C) ca şi administrarea de tonice generale şi cardiace (cafeină soluţie 25%, 2-4 ml).
Colibaciloza purceilor
Colibaciloza purceilor este o boală infecţioasă acută, exprimată clinic prin semne de enterită diareică
gravă, deshidratare, epuizare şi procent ridicat de mortalitate în primele zile de viaţă.
Datorită heterogenităţii serotipurilor patogene de Escherichia coli, ca şi a diversităţii mecanismelor de
patogenitate, colibaciloza purceilor este considerată un complex: colibaciloza purceilor nou născuţi
(neonatală), colibaciloza purceilor după înţărcare şi boala edemelor.
S-a constat că tulpinile de Escherichia coli responsabile de infecţii intestinale la purcei aparţin grupelor: -
tulpini enterotoxigene (ETEC)
Boala edemelor
(Enterotoxiemia colibacilară)
Definiţie:boală toxiinfecţioasă ce afectează purceii tineri, după înţărcare, caracterizată prin tulburări
locomotorii, pareze, paralizii şi edeme ale diferitelor organe (în special al stomacului şi colonului
spiralat).
Etiologie:Escherichia coli
-este o „enterotoxiemie colibacilară” sau o „colitoxicoză” produsă cel mai frecvent de serotipurile O138,
K81, O139, K82, O141, K85;
-cele mai multe tulpini sunt hemolitice;
-serogrupurile de Escherichia coli izolate produc o exotoxină ce are efect citopatogen asupra celulelor
„Vero”, de unde şi denumirea verotoxină sau Escherichia coli verotoxigen;
-posedă factorul de colonizare, care înlesneşte aderarea şi colonizarea intestinului subţire;

Enterococitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor, colonizaţi la suprafaţa mucoasei, dar toxinele
elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular, unde îşi exercită acţiunea toxică, pentru
celulele endoteliale.
RECEPTIVITATE:
-afectează purceii care au o creştere mai rapidă la vârsta de 6-12 săptămâni, bine dezvoltaţi şi
supraalimentaţi;
-receptivitatea maximă se înregistrează la purcei în primele 2-3 săptămâni după înţărcare;
-schimbarea alimentaţiei;
-separarea de mamă, încetarea aportului de anticorpi maternali protectori ai intestinului faţă de

colonizarea cu bacterii;
-abuzul de proteine;
-insuficienţa raţiilor în vitamine, lipsa sărurilor de cobalt;
-abuzul de antibiotice, supraalimentarea purceilor;

-modificarea pH-ului conţinutului intestinal;
-oscilaţiile mari ale temperaturii.
DINAMICĂ:
-boala apare brusc şi adeseori are o evoluţie fulgerătoare, fără caracter de contagiozitate;
Patogeneza:
-înmulţirea numărului de colibacili hemolitici în conţinutul intestinal ca urmare a intervenţiei factorilor

favorizanţi;
-endotoxina se resoarbe în torentul circulator→edeme multiple şi sensibilizare.
-etape: - colonizarea intestinului subţire cu Escherichia coli;
producerea şi resorbţia exotoxinei la nivelul intestinului;
efectele toxinei asupra ţesuturilor;
exotoxina este produsă în intestinul subţire şi are acţiune citotoxic asupra celulelor Vero, fiind
responsabilă de apariţia simptomelor şi leziunilor nervoase, specifice bolii edemelor.
Tabloul clinic:
Forma supraacută
-debutează brusc, fără manifestări evidente şi moarte rapidă.
Forma acută
-inapetenţă, depresiune, abatere, rareori diaree;
-edem al ţesutului conjunctiv în zona capului →edemul pleoapelor, a bazei urechilor, faţa şi regiunea
subglosienă;
-semnele nervoase: ataxie, decubit lateral, mişcări necoordonate ale membrelor →paralizia;
-la cea mai mică excitaţie, animalele încep să ţipe, să se agite, scrâşnesc din dinţi, se rostogolesc, se
deplasează în manej, prezintă hiperestezie, fotofobie şi crize epileptiforme;
-edemul larinxului, respiraţie forţată şi zgomotoasă.
-diaree ↔constipaţie;
-moartea survine după o evoluţie scurtă de 24-36 ore, în urma unei grave insuficienţe circulatorii
manifestate prin diaree şi Edem palpebral
Leziunile macroscopice:
-stomacul este plin şi edematos;
-limfonoduri mezenterice hipertrofiate, congestionate şi edematoase;
-edemul interesează pleoapele, mezoul colonului elicoidal şi uneori pareza veziculei biliare;
-edemul gastric cuprinde regiunea fundică şi uneori cardia şi determină îngroşarea peretelui stomacal de
până la 2-5 cm;
Leziunile microscopice
-angiopatie degenerativă a arterelor mici şi arteriolelor aproape în toate ţesuturile;
-edem perivascular→necroza muşchilor netezi şi a tunicii medii a micilor artere;
-necroza fibrinoidă→ proliferarea celulelor din adventice -la nivelul trunchiului cerebral: necroza
ischemică şi edem, consecutiv encefalomalaciei;
-leziunile de coagulare intravasculară diseminata şi tromboză se Edemul mezoului colonului helicoidal
Diagnosticul:
Examenul bacteriologic: izolarea de tulpini de Escherichia coli beta hemolitice din intestin şi
limfonodurile mezenterice.
Serotipizarea culturilor obţinute şi evidenţierea factorilor de virulenţă.
Factorul fimbrial poate fi identificat prin testele imunologice: - aglutinarea pe lamă,
- reacţia de seroaglutinare lentă,
- imunofluorescenţa,
- microscopia imunoelectronică.
Diagnosticul diferenţial:
boala de Teschen,
boala lui Aujeszky,
listerioza,
formele nervoase de pestă porcină,
intoxicaţia cu sare de bucătărie,

Prognosticul :grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
-animalele trebuie obişnuite din timp să consume furaje şi să bea apă;
-după înţărcare nu se va modifica furajarea în următoarele 2 săptămâni;
-apa de băut va fi la discreţie;
-purceii proaspăt înţărcaţi trebuie să primească preventive vitamina ADE uleioasă sau un antibiotic care
să prevină multiplicarea tulpinilor betahemolitice în intestin;
-folosirea probioticelor;
Imunoprofilaxia:
- vaccinarea purceilor cu toxina ST-IIv a →vaccinul ideal trebuie să protejeze purceii atât faţă de efectele
toxinei SLT-IIv, cât şi faţă de colonizarea intestinală.
Combaterea:
-se suprimă hrana timp de 18-20 ore şi se administrează per os, sulfat de magneziu soluţie 7%;
-raţia alimentară va fi redusă la jumătate şi va fi compusă din nutreţuri verzi, suculente, lapte ecremat,
cartofi, mărindu-se treptat în a 6-7 zi;
-concomitent se vor asigura condiţii corespunzătoare de igienă şi se vor efectua dezinfecţii curente.
Streptococia ovină
Poliartrita streptococică a mieilor
(Streptococia mieilor)
Septicemia streptococică ovină
Poliartrita streptococică a mieilor
(Streptococia mieilor)
Definiţie: boală infecţioasă, caracterizată prin procese supurative localizate la articulaţii.

Importanţă: - este frecvent întâlnită şi determină pierderi însemnate atât prin mortalitate,
cât şi prin tararea mieilor, care devin neeconomici.
Etiologie: Streptococcus equi subspecia zooepidemicus
(Streptococcus zooepidemicus)
grupul serologic C + streptococi din grupul serologic D
(enterococi).
Receptivitate: - mieii în primele zile după fătare (5-14 zile).
Contaminarea: - ombilicală şi prin plăgile de crotaliere;
- pe cale digestivă, respiratorie, genitală;
- în urma unor intervenţii chirurgicale (castrări,
codotomii, administrări de substanţe injectabile);
- transplacentară.
Dinamică: - enzootică.
Morbiditatea=5-20%.
Tabloul clinic:
Forma subacută
- debutează cu omfaloflebită purulentă sau procese purulente la locul crotalierii;
- şchiopături şi deformarea articulaţiilor, în special carpiene şi tarsiene;
- articulaţiile sunt tumefiate, fluctuante şi dureroase;
- frecvent boala se cronicizează→artroze şi anchiloze;

- moartea survine prin inaniţie sau în urma complicaţiilor interne (abcese hepatice,
pulmonare şi splenice, peritonite şi pleurite purulente).
- articulaţia afectată este mult mărită în volum, ca urmare a acumulării exsudatului sero-
purulent galben – deschis sau roşiatic;
- omfaloflebită purulentă;
- abcese hepatice şi pulmonare.
Diagnostic:
- boala confirmă prin examen bacteriologic, evidenţierea şi izolarea agentului cauzal Streptococcus
equi subsp. zooepidermicus.
- artritele rujetice;
- agalaxia contagioasă;
- artritele produse de Arcanobacter pyogenes.
Profilaxie:
-respectarea normelor generale de zooigienă şi creştere;
-asigurarea asistenţei la fătare,
-dezinfecţia bontului ombilical,
-asepsia intervenţiilor chirurgicale (codotomii, crotalieri).
Combatere:
- mieii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează;
- în formele incipiente: administrarea de penicilină şi tetraciclină repetă de 3-4 ori, la interval de

24-48 ore.
Septicemia streptococică ovină
Definiţie: infecţiile septicemice cu streptococ la oi cu evoluţie acută:
CLINIC:
- sindrom pronunţat de febră;
- tulburări respiratorii şi digestive;
- sensibilitate toraco-abdominală, icter;
- moarte, după câteva ore până la cel mult 1-2 zile de la debut.
Etiologie: Streptococcus equi subspecia zooepidemicus
(Streptococcus zooepidemicus) + streptococi din grupul C
La necropsie:
- hemoragii pe seroase;
- lichide serohemoragice în cavităţile naturale,
- limfadenită şi splenomegalie;
- leziuni de pneumonie şi enterită hemoragică.
Pentru confirmarea diagnosticului se vor efectua însămânţări din sânge şi măduva osoasă.
Coriza infecţioasă aviară
Definiţie: boală contagioasă enzootică specifică galinaceelor, caracterizată prin inflamaţia mucoasei
nazale şi a sinusurilor infraorbitare, însoţită de catar oculo-nazal şi edemul feţei şi al bărbiţelor.
Importanţă: boala produce pierderi economice importante, prin întârzierea în dezvoltare a tineretului,
scăderea producţiei de ouă şi acutizarea infecţiilor de portaj.
Etiologie: Haemophyllus paragallinarum
tulpinile capsulate patogene aparţin serotipurilor I şi II;
tulpinile necapsulate nepatogene aparţin serotipul III;

în plus există şi 4 serotipuri la A (A1-A4) şi C (C1-C4);
germen cococbacilar sau bacilar, Gram-negativ;
trăieşte ca epifit obligatoriu al mucoaselor respiratorii din căile respiratorii ale păsărilor bolnave de
coriză infecţioasă s-au mai izolat:
Pasteurella spp., Salmonella spp., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp.
RECEPTIVITATE: - găinile, frecvent întâlnită la păsările
tinere în vârstă de 3-8 luni;
- bibilica, fazanul, curca.
SURSE DE INFECŢIE: - păsările bolnave sau aparent
sănătoase, dar purtătoare de germeni
(jetaj şi secreţiile oculare);
-timpul rece şi umed, ventilaţia insuficientă a adăposturilor;
suprapopularea adăposturilor, supraîncălzirea şi lipsa de oxigen
legată de supraaglomerarea adăposturilor.,
alimentaţia carenţată, oboseala de transport, parazitismul;
stresul de manipulare, de vaccinare.
CĂI DE TRANSMITERE: - direct prin coabitare→ pe cale respiratorie şi digestivă;
DINAMICĂ: - debutează exploziv, cu aspect masal→ cu tendinţă de extindere în întreaga fermă.
Patogeneză:
-căi respiratorii→ aderenţa pe mucoasa nazală→ multiplicare locală→ proces inflamator:
► hiperemia mucoasei→ edem →dezintegrarea şi descuamarea epiteliului→ hiperplazia epiteliului

sinusurilor şi ale traheei.
- germeni de portaj (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa şi mai ales Mycoplasma gallisepticum)
acţionează secundar, agravând şi prelungind evoluţia bolii.

Tabloul clinic: - perioada de incubaţie =1-3 zile;
Forma subacută:
evoluează benign şi afebril;
strănut, păsările se scarpină la nări;
după 2-3 zile→jetaj seros, secreţie conjunctivală seroasă(mucusul nazal formează cruste în jurul
nărilor);
apoi jetajul devine mucopurulent, gros→ obstrucţia nărilor→respiraţie bucală→uscarea limbii→zgomot

de „ţâfnă”
ulterior exsudatul din cavităţile sinusurilor devine consistent, cazeos→destinderea sinusurilor şi

păsările ţin ochii închişi;
pe mucoasa bucală apar pseudomembrane de culoare cenuşie-alburie, după detaşarea cărora mucoasa
rămâne puţin modificată;
rar inflamaţia cuprinde spre traheea şi bronhiile;
Forma malignă
toate mucoasele capului sunt inflamate,
edeme periorbitale sau edemul difuz al capului,
congestia şi cianozarea pielii;
scade producţia de ouă, apar ouă cu coaja moale;
boala se poate complica prin infecţii suprapuse→stare general gravă şi dispnee, urmate de moarte.
În forma benignă:
inflamaţia catarală a mucoasei nazale şi oculare, însoţită de edemaţierea ţesutului conjunctiv subcutan
din regiunea capului (faţă şi bărbiţe).
intervenţia germenilor de asociaţie →inflamaţie fibrino-purulentă, congestii laringo-traheale,

pneumonii şi aerosaculită sau poliserozite fibrinoase;
Diagnostic:
Examenul bacteriologic:
însămânţarea materialului patologic reprezentat din secreţiile nazale şi sinusale, pe medii cu sânge
(geloza „ciocolat”), îmbogăţite cu ser normal de pasăre;
tulpinilor izolate li se determină patogenitatea prin inoculare intrasinusale pe 2-3 pui receptivi→în caz
de tulpină patogenă, puii inoculaţi fac boala după 1-3 zile.
Examenul serologic:
reacţia de aglutinare rapidă şi lentă poate decela anticorpii după 7-14 zile de la îmbolnăvire;
pentru evidenţierea agentului patogen se folosesc: PCR, testul ELISA.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
pseudopesta;
micoplasmoza aviară;
difterovariola;
hipovitaminoza A.
Prognostic :- vital este favorabil;
- epizootologic este grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
evitarea introducerii în efectivele unei ferme a păsărilor provenite din surse necontrolate;
creşterea izolată a puilor cu funcţionarea corespunzătoare a filtrelor sanitare;
asigurarea condiţiilor corespunzătore de microclimat în adăpost;
administrarea profilactică în apa de băut a antibioticelor;
Imunoprofilaxie:
în fermele de hibrizi ouători sunt utilizate vaccinurile vii;
în fermele de reproducţie sunt recomandate vaccinurile inactivate;
vaccin inactivat: „Hemovac” sau „Corivac”→ se administrează intramuscular, în doză de 1 ml. Prima
inoculare se face la vârsta de 10-12 săptămâni, urmată la 10-14 zile de rapel. Revaccinarea păsărilor se
face din 4 în 4 luni.
Combaterea
se instituie carantină de gradul III;
se triază şi se dirijează la abator păsările cu semne clinice de boală;
se izolează hala sau ferma şi se îmbunătăţesc condiţiile de adăpostire şi de alimentaţie;
păsările clinic →tratament curativo-profilactic cu sulfamide, antibiotice (eritromicină, streptomicină,

tetraciclină etc.), timp de 5-7 zile;
păsările sănătoase din fermele de hibrizi ouători se vaccinează de necesitate, folosind vaccinul viu
„Hemovivac” →la tineretul de înlocuire rase uşoare> 2 săptămâni, prin aerosolizare.
în focar se poate folosi şi infecţia dirijată care constă dintr-o vaccinare prealabilă, la vârsta de 15-18
săptămâni, cu vaccinuri inactivate, urmată, la vârsta de 20 săptămâni, de o infecţie cu germeni vii
(tulpina de focar). Păsările fac o formă uşoară de coriză urmată de o imunitate solidă.
ridicarea măsurilor de carantină este condiţionată de eliminarea stării de purtător prin introducere a
păsărilor de control „santinelă S.P.F.”.
Leptospiroza suină
Definiţie: cunoscută şi sub numele de „boala porcarilor”, cu semne de meningoencefalită, se

caracterizează prin tulburări nervoase şi de reproducţie.
Raspândire şi importanţă:
- aspect economic importanţa este mare, ca urmare a mortalităţii purceilor sugari
şi a avortului scroafelor gestante. Boala are şi o importanţă sanitară deosebită,
fiind transmisibilă la om.
- porcul reprezintă, pentru Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi rezervorul principal de leptospire.
Etiologie: Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi
- s-au mai izolat Leptospira icterohaemorrhagiae şi Leptospira canicola;
- prin examene serologice s-au decelat infecţii cu Leptospira grippothyphosa, Leptospira bataviae,
Leptospira sejroe, Leptospira australis;
- este posibilă şi infecţia mixtă, cauzată de două (Leptospira pomona, Leptospira tarassovi) sau chiar de
trei serotipuri de leptospire (Leptospira pomona, Leptospira tarassovi, Leptospira canicola).
RECEPTIVITATE: - se pot îmbolnăvi porcii de toate vârstele;
- mai sensibili sunt purceii sugari şi grăsunii între 3 şi 7 luni;
- în focarele enzootice, purceii sugari sunt relativ refractari la infecţie ca urmare a imunităţii
dobândite de la mame;
- scroafele ultima fază de gestaţie sunt cele mai sensibile.
SURSE DE INFECŢIE: - porcii sănătoşi, dar purtători de leptospire;
- porcii trecuţi prin boală sau cu infecţii inaparente (leptospiruria începe la 8-9 zile după
infecţie, se menţine 3-4 luni după vindecare şi poate dura până la 6-12 luni);
- lapte, carne, material seminal sau prin alte excreţii contaminate, avortoni şi învelitori fetale.
TRANSMITERE: - prin contact direct cu animalele bolnave sau numai purtătoare de leptospire;
- direct prin contact sexual, prin însămânţarea artificială, pe cale transplacentară de la mamă la
fat sau de la făt la făt, prin coabitare, prin ingestie de apă şi furaje contaminate, ca şi prin muşcătură, în
special de rozătoare;
- indirect prin intermediul apei, solului, aşternutului sau furajelor infectate;
DINAMICĂ: - are caracter enzootic, fără tendinţa de difuziune în afară, dar cu caracter staţionar.
Tabloul clinic: - perioada de incubaţie = câteva zile → 2 - 3 săptămâni;
Forma acută: - mai rar întâlnită;
- debutează prin febră, somnolenţă, apatie şi depresiune;
- coloraţia subicterică sau icterică a pielii şi mucoaselor, adinamie, diaree şi uneori hemoglobinurie;
- evoluţia durează 1 - 7 zile şi se termină prin moarte.
Forma subacută: - apare la tineret producând o mortalitate mare;
- apar tulburări nervoase: tulburări în echilibru, mers în manej, convulsii, mioclonii, crize
epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior;
- tulburări digestive şi necroze cutanate localizate în regiunea crupei, regiunea dorsală, perineală
sau cervicală, ca şi prin necroza cozii, a urechilor.
Forma cronică: - apetit diminuat, slăbire progresivă;
Localizarea genitală (avortul leptospiric) - avort, fătări de purcei neviabili, purcei mumifiaţi şi
mortalitate la purcei în primele zile de viaţă. Avorturile apar în a 2-a perioadă a gestaţiei şi
pot fi însoţite sau nu, de unele modificări, cum sunt: febră, hemoglobinurie şi icter.
Localizarea oculară - sechelă tardivă a leptospirozei, caracterizată prin formarea unei iridociclite uni -
sau bilaterale, care poate duce la cecitate sau cataractă.
Forma latentă - decelabilă numai cu ajutorul reacţiilor serologice, este întâlnită adesea la porcii supuşi
îngrăşării. Uneori, boala este semnalată la animalele sacrificate, ca o surpriză, pe baza leziunilor şi a
icterului.
În formele acute şi subacute: - leziuni de tip septicemic;
- hemoragii punctiforme pe seroase şi pe mucoase;
În forma icterică: - icterul pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat, al
seroaselor şi al mucoaselor;
- degenerescenţă hepatică şi miocardică;
- splenomegalie şi inflamaţia limfoganglionilor;
- rinichii sunt măriţi în volum, de culoare roşiatică sau gălbuie şi cu

hemoragii punctiforme;
-cutanat: zone puternic hiperemiate şi infiltrate serohemoragic;
În forma cronică: - Rinichiul prezintă fie focare de nefrită interstiţială, fie focare de necroză, cu aspect
neregulat, localizate în corticală, şi conferă organului un aspect pătat;
- la vier se semnalează orhita şi prezenţa de focare discrete de scleroză testiculară;
- la femelele gestante, care au avortat apar leziuni uterine: endometrita cataral hemoragică,
metrita nodulară în focare, sau chiar necrotică, edeme, hematoame utero-placentare,
placentit hemoragică şi/sau necrotică şi coloraţia subicterică sau icterică a salpinxului şi a peretelui
uterin;
- avortonii au pielea icterică, cu infiltraţii gelatinoase, colecţie seroasă în cavităţile interne,
hemoragii pe seroase şi mucoase, ficatul şi rinichii distrofici, musculatura cu aspect fiert.
Diagnosticul:
Examen serologic: - izolarea serotipului infectant (din sânge sau urină);
- evidenţierea anticorpilor specifici în sângele circulant.
Reproducerea infecţiei prin inocularea la cobai.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut faţă de:
- boala lui Aujeszky la purcei;
- listerioză şi bruceloză (în caz de avorturi);
- babezioză - care este foarte rară la porc;
- paratifoze;
- hipovitaminoze şi intoxicaţii (in formele subacute şi cronice).
Prognosticul: - grav în leptospiroza care evoluează cu icter, rezervat în formele
anicterice şi cu manifestări nervoase şi benigne.
Profilaxia:
Măsuri generale: - supravegherea efectivului prin controale serologice periodice:
→ vierii de reproducţie în totalitate şi 10% din scroafele de reproducţie, de 2
ori pe an;
→ 10% din porcinele de reproductie în cazurile de vânzare-cumpărare, la
furnizor, cu cel mult 30 zile înainte de livrare, cu reperare la beneficiar,
după 35-40 zile;
→ porcinele importate, în perioada de carantină profilactică;
→ întregul efectiv de reproducţie, când apar avorturi.
Măsuri specifice:
Leptovac – vaccin inactivat ce cuprinde serotipurile Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi;
- vaccinarea tineretul femel de reproducţie înainte de montă, de două ori, la interval de 21 de

zile, cu doză de 2 ml;
- scroafele multipare se revaccinează la fiecare gestaţie, în a doua perioadă (a 58-60-zi), cu

doza de 2 ml;
- vierii de reproducţie se vaccinează trimestrial.

Combaterea:
- declararea oficială a bolii;
- examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie;
- izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor;
- efectuarea deratizărilor şi a dezinfecţiei;
- animalele bolnave, cu forme evolutive acute şi subacute, se supun tratamentului cu antibiotice:
penicilina G, ampicilină, eritromicină, streptomicină, tetraciclină;
- în formele cu evoluţie cronică sau latentă rezultatele tratamentului antiinfecţios sunt
inconstante;
- în caz de apariţie a leptospirozei la porcine, manifestată prin avort, naşterea de purcei neviabili,
se recomandă ca femelele care au avortat să se izoleze şi să se trateze cu antibiotice, iar restul
efectivului sănătos să se vaccineze de două ori, la interval de 21 de zile. Vaccinarea se repetă la
intervale de 6 luni, timp de 2 ani.
Leptospiroza ecvină
Răspândire: - la noi în ţară, leptospiroza calului a fost descrisă pentru prima oară în 1955;
- prin anchete serologice în diferite focare de leptospiroză la animale, se stabileşte

distribuţia leptospirozei la cabaline pe teritoriul ţării
RECEPTIVITATE: - cabalinele de orice vârstă, dar mai frecvent, caii în vârstă de 2-7 ani;
SURSA DE INFECŢIE: - animalele purtătoare şi excretoare de germeni;
- apele contaminate cu urina excretorilor de leptospire;
TRANSMITERE: - cale bucală, prin adăpare;
- percutan, prin soluţiile de continuitate, în special de la nivelul chişiţei şi buletului;
DINAMICĂ: - boala apare sporadic, foarte rar enzootic.

Tabloul clinic: - perioadă de incubaţie = 2-20 zile;
Forma acută: - debutează prin febră, astenie, inapetenţă, oboseală rapidă, transpiraţie;
- după 2-3 zile apare icterul şi hemoglobinuria;
- apar hemoragii punctiforme pe pleoapa a 3-a, mucoasa bucală, nazală şi vaginală;
- tulburări circulatorii şi respiratorii;
- urina conţine albumină, hematii, cilindri hialini, pigmenţi şi săruri biliare;
- poate apare o diaree profuză, ulcere pe mucoasa bucală şi nazală;
- necroze cutanate în regiunea metacarpului şi metatarsului;
- durata de evoluţie a bolii este de 5-15 zile şi se termină cu moartea în 40% din cazuri.
Forma subacută: - slăbire progresivă;
- febra de tip recidivant;
- pe pielea din regiunea nazală şi labială apar necroze uscate→exfoliere→fisuri;
- iepele gestante pot avorta;
- durata evoluţiei este de 30-45 zile şi se termină prin vindecarea animalului.
Forma cronică: - simptomatologie nespecifică;
- accese febrile, apetit capricios şi slăbire progresivă;
- mucoasele aparente sunt subicterice;
- animalele rămân tarate.
Forma atipică: - cea mai frecvent întâlnită;
- debutează printr-o stare subfebrilă, abatere şi diminuarea apetitului;
- mucoasele aparente sunt anemice;
- sunt frecvente tulburările oculare →„iridociclită recidivantă” sau „oftalmie periodică”: fotofobie,
tumefacţia pleoapelor şi irido-ciclită.
Oftalmia periodică
Tabloul anatomopatologic: - predomină coloraţia icterică a majorităţii sau chiar a tuturor ţesuturilor şi
leziuni ficatului, în special de tip degenerativ, motiv pentru care boala a mai fost denumită şi „hepatita
icterigenă a calului”.
Diagnosticul diferenţial se împune faţă de:
- anemia infecţioasă;
- influenţă;
- hemosporidioze;
- intoxicaţii.
Prognosticul: - este rezervat în cazurile acute icterice şi favorabil în formele trenante subicterice;
Profilaxia:
Măsuri generale:
- supravegherea serologică a efectivelor: armăsarii reproducători se controlează de două ori pe an;
- în efectivele de cabaline, herghelii, hipodroame, asociaţii hipice se controlează 20%;
- toate cabalinele importate, în perioada de carantină;
- toate cabalinele destinate exportului, cu cel mult 30 de zile înainte de livrare.
Măsuri specifice:
Leptovac - vaccinul antileptospiric chinosolat, se administrează s.c., în doză de 2 ml, de două ori la
interval de două zile.
Combaterea:
- animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului cu streptomicină sau teramicină;
Bruceloza suină
Definiţie: boală infecţioasă, caracterizată clinic prin avorturi şi sterilitate la scroafe, orhite şi epididimite
la vieri şi uneori prin artrite şi abcese multiple în ţesutul conjunctiv subcutanat ca si în organele interne.
Etiologia:Brucella suis
-rar se izolează Brucella abortus sau Brucella melitensis;
-Brucela suis cuprinde 5 biotipuri cu patogenitate neomogenă;
-infecţiile cu Brucella suis determină avorturi în 70-80% din cazuri, în timp ce infecţiile cu Brucella
abortus, chiar dacă se produc sunt mai puţin grave;
-nişa ecologică principală este reprezentată de mediul intracelular, unde se realizează condiţii nutritive
favorabile, condiţii de multiplicare, ca şi posibilitatea de diseminare în organismul gazdă;
-brucelele prezintă mecanisme ce le asigură persistenţa: posibilitatea transformării în forme L, în condiţii

nefavorabile „in vivo”, ceea ce constituie un factor de cronicizare a procesului infecţios pe cale sexuală
datorită localizărilor genitale.
RECEPTIVITATEA: - tineretul porcin în primele 2-4 luni de la naştere are de regulă o rezistenţă crescută la
infecţia brucelică şi devine foarte receptiv la 6-10 luni, când atinge maturitatea sexuală.
SURSE DE INFECŢIE: - animalele bolnave care rămâne purtătoare şi eliminatoare permanente de

germeni;
- eliminarea brucelelor şi se face prin urină, fecale, lapte, spermă;
- după fătare sau avort, eliminarea germenilor continuă timp de 30-90 de zile şi în mod excepţional până
la 8 luni de zile;
- focare naturale de infecţie: iepurele de camp, insecte hematofage-muşte;
- numeroase specii de animale sălbatice şi domestic infectate constituie uneori surse importante de
infecţie;
Patogeneză:
-Mecanismul patogenic este asemănător cu cel de la bovine ,cu unele precizări: faza de bacteriemie
durează aproape 3 luni, evoluând cu manifestări clinice evidente, apoi germenii se localizează în
limfonoduri, splină, mamelă, oase şi foarte des în testicul, glandele seminale, epididim şi glandele
Cowper, explicând frecvenţa crescuta a transmiterii infecţiei prin actul montei.
-La femelele gestante se pot infecta toţi fetuşii (placentită generalizată) sau se infectează numai o parte
din ei.
Tabloul clinic:- perioada de incubaţie = 3 săptămâni;
- evoluează obişnuit cronic şi se manifestă prin avort;

- avortul brucelic se produce mai frecvent în luna a 2-a şi a 3-a, numai în infecţia cu Brucella suis;
- uneori gestaţia evoluează normal, cu fătării la termen sau premature, dar purceii născuţi sunt inegal
dezvoltaţi, unii nu supravieţuiesc, alţii se nasc morţi, mumifiaţi;
- după avort adesea se produc metrite, salpingite care duc la sterilitate trecătoare sau permanentă.
La vier: -apare tumefierea şi îndurarea epididimului, apoi şi a testiculului (bruceloza la porc are
caracterul unei boli venerice);
La ambele sexe: pot apare artrite, osteite, spondilite, abcese reci, în diferite regiuni corporale, însoţite
de tulburări generale şi tulburări funcţionale locale;
La femele: - infecţia se localizează în uterul negestant şi gestant→ metrită granulomatoasă miliară;
- învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate,cu depozite fibrinoase şi purulente;
- în uter, se găsesc uneori fetuşi mumifiaţi;
- pneumonie cataral-purulentă sau interstiţială, sub pleură apar noduli miliari;
La vier: - orhită necrotico-purulentă, sub formă de focare care uneori confluează, transformând întreg
testiculul într-o masă necrotico-purulentă;
- uneori se observă atrofia şi scleroza testiculului.
La ambele sexe: - abcese subcutanate în muşchi şi în ficat, oasele lungi şi vertebre;
- spondilită în regiunea dorso-lombo-sacrală;
- artrite, degenerarea musculaturii şi uneori hemoragii difuze.
Diagnosticul:
Examenul serologic: - reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi;
- aglutinarea rapidă cu antigen acid tamponat şi colorat cu roz-Bengal;
- reacţia de fixare a complementului,
- testul imunoenzimatic ELISA: poate decela atât antigenul brucelic în umori (sânge) cât şi anticorpii
totali anti-Brucella;
- are valoare de diagnostic în masă, indicator asupra prezenţei sau absenţei infecţiei în efectiv.
Testul alergic :- se realizează cu ajutorul unui produs biologic, specific şi neantigenic, obţinut prin
hidroliza acidă a culturilor unor tulpini selecţionate de Brucella suis, cu proprietăţi sensibilizante
pronunţate= „Brucelina P”.
- produsul se inoculează intradermic la faţa externă spre baza sau centrul pavilionului urechii, în doza de
0,2 ml.
Citirea se face după 24 ore şi 48 ore, rezultatul apreciindu-se prin inspecţie şi palpaţie.
Prognosticul:- este grav din punct de vedere epizootologic şi economic.
Profilaxia:
- se realizează exclusiv prin măsuri generale, care se bazează pe acţiuni periodice de depistare clinică şi
serologică (RAL, RFC şi testul roz-Bengal) a animalelor.
- supravegherea serologică se execută: trimestrial la vierii de reproducţie şi o dată pe an la scroafele şi

scrofiţele de reproducţie;
- animalele care se importă se controlează în perioada de carantină, după cel puţin 7 zile de la plecare.
Combaterea:
- după ce s-a stabilit că un efectiv este infectat, adică s-au depistat animale cu simptome clinice sau
animale cu reacţii pozitive la examenul complex de diagnostic se supune imediat asanării;
- sacrificarea efectivelor de animale se astfel încât să se asigure o valorificare economică→ asanarea se

va întinde pe o perioadă de maximum 12 luni, după oprirea montelor şi castrarea reproducătorilor
masculi,
- unitatea va fi populată cu material sănătos, numai după efectuarea a trei dezinfecţii în interval de câte
30 de zile.
Necrobaciloza bovină
Definiţie: boală infecţioasă caracterizată prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe
mucoase şi piele.
Răspândire şi importanţă: este o boală ubicvitară, cu o incidenţă variabilă în diferite zone ale globului.
Etiologie:Fusobacterium necrophorum (bacilul necrozei)
germen anaerob, Gram negativ, nesporulat, necapsulat şi imobil;
majoritatea tulpinilor patogene sunt hemolitice şi lecitinazice;
pe baza proprietăţilor biochimice s-au împărţit tulpinile în 3 biovarietăţi (A, B, C);

tulpinile de biovarietatea „A” sunt hemolitice, hemaglutinante, lecitinazice,patogene pentru soareci si
corespund subspeciei necrophorum;
tulpinile din biovarietatea „B” sunt hemolitice, slab lecitinazice, nehemaglutinante corespund
subspeciei fundiliformis;
tulpinile din biovarietatea „C”, sunt nehemolitice, nelecitinazice, nehemaglutinante şi corespund

subspeciei pseudonecrophorum;
necrobaciloza este produsă de Fusobacterium necrophorm subspecia necrophorum; Fusobacterium

necrophorum subspecia fundiliformis se izolează frecvent din abcese hepatice de la bovine;
în produsele patologice din care se izolează Fusobacterium necrophorum, se evidenţiază şi alţi

germeni aerobi (Escherichia coli, Streptococcus spp., Arcanobacter pyogenes) şi anaerobi (Dichelobacter
nodosus).
Fusobacterium necrophorum îşi are habitatul obişnuit în tubul digestiv, pe mucoasa bucală şi pe
mucoasa genitală;
bacteria se dezvoltă bine la 37ºC, în condiţii de strictă anaerobioză; în toate mediile de cultură lichide
ce conţin peptonă, glucoză şi alte substanţe reducătoare →produce turbiditate uniformă, iar culturile
exală miros caracteristic de „brânză stricată”;
germenul este foarte sensibil la acţiunea căldurii (la 60ºC este distrus în 5 minute, iar la 100ºC într-un
minut).
RECEPTIVITATE:taurine, ovine, cabaline, porcine, iepurii de casă, carnasiere şi păsări.
lipsa de igienă a ongloanelor;
pardoseala si aşternutul necorespunzător;
subalimentaţia sau alimentaţia carenţată;
umiditatea excesivă din adăposturi sau a păşunilor;
lezionarea pielii şi a mucoaselor.
SURSE DE INFECŢIE:germenele este biofit în organismul animalelor sănătoase, la nivelul mucoasei

tubului digestiv, de unde este eliminat în mediul extern prin materiile fecale.
DINAMICĂ:sporadico-enzootică, cu difuzibilitate redusă.
Patogeneza:
pătrunde prin pielea şi mucoasele lezionate şi în condiţii de anaerobioză → se multiplică + acţiunea
toxică a unor secreţii şi componente bacteriene (exotoxine +endotoxine) → necroză;
exotoxine termolabile cu acţiune hemolitică şi lecitinazică cu efect letal;
endotoxine cu rol în producerea necrozei.
complicarea leziunii cu o floră secundară alcătuită din streptococi, stafilococi, colibacili→ extindere la
suprafaţă prin contiguitate şi în profunzime→metastazare→ tulburări de tip infecţios şi toxiemic.
Tabloul clinic:
la taurinele adulte necrobaciloza evoluează cronic cu diferite localizări: podale, vaginale şi viscerale.
Localizarea podală (panariţiul interdigital)
• este frecventă la vacile pentru lapte fiind afectate membrele posterioare;
• şchiopătură, sprijinirea în pensă a membrului în repaus şi mers;
• piciorul este sensibil, fierbinte şi tumefiat în regiunea coronariană şi la călcâi;
• leziuni necrotice în spaţiul interdigital sau la călcâie→dezongulări.
Flegmonul interdigital este consecinţa intervenţiei speciilor Fusobacterium necrophorum, Prevotella

melaninogenica şi Arcanobacter pyogenes→sensibilitate locală, congestie şi edem →inflamaţie
necrotică→inflamaţie gangrenoasă sau purulentă extinsă în regiunea coronară şi chişiţă.
Localizarea viscerală:
•frecventă în ficat, pulmon şi cord;
•inflamaţie purulentă →abcese necrobacilare;
•când focarele sunt generalizate şi de dimensiuni mari →sindrom de febră sau subfebrilitate, semne de
septicemie, slăbire rapidă şi uneori moartea în 4-20 zile.
Localizarea vaginală
- apare consecutiv fătărilor distocice cu traumatizarea ţesuturilor→inflamaţia necrotico-purulentă a

mucoasei vaginale, ce se exteriorizează printr-o secreţie urât mirositoare.
la viţei→ difteria viţeilor (stomatita necrobacilară)
procese ulcero-necrotice la nivelul mucoasei bucofaringiene şi laringiene ce afectează viţeii în vârstă

de câteva zile până la câteva luni;
debutează cu stare febrilă, micşorarea apetitului şi abatere;

sialoree cu inflamaţia mucoasei bucale;
la nivelul mucoasei bucale se formează plăci necrotice de formă rotundă şi culoare cenuşie-gălbuie
murdară, uscate la suprafaţă;
stratul necrotic se îngroaşă → pseudomembrane sub care mucoasa este ulcerată, infiltrată, de culoare
roşie şi foarte dureroasă;
necroza se poate extinde şi la mucoasa nazală→respiraţie zgomotoasă, jetaj grunjos, cu miros fetid;
procesul inflamator cuprinde şi mucoasa faringiană şi laringiană, antrenând disfagie şi tuse;
durata bolii = 4-5 zile→moarte.
•localizarea podală: necroză, edem, ulcere;
•localizarea viscerală: abcese cenuşii-gălbui şi un conţinut cremos, urât mirositor;
•difteria viţeilor: focare circumscrise cenuşii-gălbui, uşor proeminente la suprafaţa mucoaselor şi

aderente de ţesuturile subiacente ;
•pulmon: leziuni de bronhopneumonie necrotică, pleurită,
•splină, ficat, miocard: focare de necroză, metastatice, gălbui şi uscate pe secţiune.
Diagnostic:
se recoltează probe de la periferia leziunilor;
în frotiuri se evidenţiază germenii filamentoşi, Gram negativi.
se foloseşte ca mediu lichid: mediul Rosenow cisteinat, iar ca medii de cultură solide: agar-ficat-carne,
agar-carne-levuri, agar cu adaos 5 % sânge de cal.
Proba biologică pe iepure, cobai şi şoarece.
Prognosticul: în general este favorabil, rar este grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
asigurarea unor condiţii optime de zooigienă;

evitarea factorilor favorizanţi: -umezeala din adăposturi şi padocuri;
evitarea păşunilor şi aşternutului cu umiditate în exces;
evitarea traumatizării mucoasei bucale, nazale şi vaginale;
îngrijirea ongloanelor;
igiena cavităţii bucale şi igiena fătărilor, cu dezinfecţia ombilicului.
Combaterea:
- animalele bolnave se izolează şi se tratează.
Tratamentul:
înlăturarea chirurgicală a ţesuturilor necrozate +antibioterapie;
în localizarea pe mucoase: aplicaţii locale cu antiseptice pe bază de acid salicilic, apă oxigenată,
permanganat de potasiu, soluţie Lügol + medicaţie generală cu sulfamide şi antibiotice + tratament
igieno-dietetic.
în localizările podale: pensulaţii antiseptice cu formol 10 %, sulfat de cupru 20-30 %, lotagen, pomezi
cu antibiotice + tratament general cu sulfamide timp de 3-5 zile şi/sau cu antibiotice.
Epidermita exsudativă a porcului
Etiologie
Staphylococcus epidermitis biotip 2
(Staphylococcus hycus)
Caractere epidemiologice
• Receptivitate
• purceii în vârstă de până la 4-5 săpt.;
• rar apre la vârsta de 6-10 săpt.;
• Factori favorizanţi - deficienţe zooigienice, alimentare şi stresul;
• Dinamică – evoluează sporadic, uneori enzootic, cu caracter contagios.
Tabloul clinic
• Forma supraacută
• Forma acută
• Forma subacută
– eritem cutanat intens, localizat în zonele cu piele fină;
– la baza firelor de păr din zonele eritematoase se acumulează exsudat grăsos de culoare alb-gălbui;
Tabloul clinic
– crustele se extind şi persistă mai ales în zonele cu piele mai groasă.
Tabloul anatomopatologic
– Leziuni macroscopice
• acumularea de exsudat la baza firelor de păr → papule albicioase înconjurate de inel hiperemic;
• papulele se trasformă în vezicule →eroziuni epidermice cu continuă exsudaţie seroasă;
• crustizarea sub care procesele exsudative continuă.
• tulburări renale - pielonefrite;
• peritonite, inflamaţii limfoganglionare.
– Leziuni microscopice
• paracheratoză cu dispariţia stratului granular;
• congestia papilelor dermice;
• ulcere.
Diagnosticul
• se confirmă prin examen bacteriologic prin izolarea germenului din leziunile pielii şi limfoganglionii
regionali;
• testarea patogenităţii – inocularea intradermocă la purcei→boala apare după o incubaţie de 3-5 zile.
Profilaxia şi combaterea
• Prevenirea :
– respectarea regulilor de igienă din adăposturi;
– respectarea de raţii alimentare echilibrate;

– realizarea de dezinfecţii profilactice.
• Combaterea
– îmbunătăţirea raţiilor alimentare şi a conditiilor de igienă;
– tratamentul purceilor bolnavi cu antibiotice administrate parenteral.
Campylobacterioza ovină
Definiţie: boală infecţioasă manifestată clinic prin avorturi şi fătări de produşi debili şi neviabili.
Etiologie: Campylobacter fetus ssp. fetus
- bacterie uşor încurbată sau în formă de „S", nesporulată, necapsulată şi prezintă o mobilitate
accentuată;
- din punct de vedere biochimic şi antigenic, în cadrul speciei Campylobacter fetus se pot deosebi mai
multe biotipuri.
- prezintă antigene→ glicoproteinele capsidei: au proprietăţi imunodominante şi antifagocitare;
→ pe baza antigenelor lipopolizaharidice tulpinile de Campylobacter fetus au fost împărţite în trei
serogrupe: A, B şi AB;
RECEPTIVITATE: - avortul afectează oile gestante de toate vârstele.
TRANSMITERE: - pe cale digestivă prin furajele şi apa contaminate (nu se transmite prin actul montei).
SURSE DE INFECŢIE: - secreţiile vaginale şi prepuţiale;
- furajele şi apa contaminate.
DINAMICĂ: - evoluează enzootic, interesând până la 20-40% din oile gestante.
Tabloul clinic:
- avortul în ultima perioadă de gestaţie;
- de obicei nu precedat de alte semne morbide;
- cu puţin timp înainte de avort se constată tumefierea vulvei şi o secreţie vulvară mucoasă sau
mucosanguinolentă;
- avortul este total, retenţia placentei fiind rară;

- după avort oile se refac repede, fără complicaţii care să ducă la sterilitate sau tulburări ale ciclului
sexual;
- rar se produc retenţii placentare sau metrite purulente (datorate asocierii altor bacterii).
Leziuni macroscopice: - uterul este edemaţiat, congestionat şi cu leziuni necrotice;
- avortonul → edeme hemoragice şi transudate sanguinolente in cavităţile seroase; ficatul este de

culoare roşie-gri şi conţine focare necrotice;
- placenta → cu infiltraţii edematoase, hemoragice şi necroze la nivelul cotiledoanelor;
Leziuni microscopice: - necroze, infiltraţii leucocitare şi tromboze vasculare în uter şi în placentă;
- corionul este edemaţiat, cu necroze şi infiltraţii leucocitare;
Diagnosticul:
Examenul bacterioscopic: - are valoare orientativă.
Examenul bacteriologic: - însămânţările pe medii de cultură se vor efectua din conţinutul stomacului
glandular, al colonului şi cecumului; de la avortonii mai mici, din lichidul din edeme şi din cavităţile
seroase;
Examenul serologic: - reacţia de fixare a comlementului ( este concludentă numai dacă se foloseşte ca
antigen o tulpină identică cu serogrupul prezent în focar).
Prognosticul: - este favorabil.
Profilaxia:
Măsuri nespecifice: - respectarea condiţiilor de igienă în perioada fătărilor;
- supravegherea circulaţiei animalelor şi evitarea contactului cu turmele contaminate;
- interzicerea achiziţionării de oi provenite din efective în care boala a fost diagnosticată;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice şi respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare.
Imunoprofilaxia: - rezultate bune s-au obţinut atunci când în vaccin sunt prezente serotipurile
incriminate în infecţie;
- se folosesc vaccinuri inactivate şi emulsionate, vii atenuate sau din fracţiuni subcelulare, preparate cu
tulpini de Campylobacter fetus ssp. fetus;
- au fost preparate mai multe tipuri de vaccinuri mono-, bi- sau trivalente.
Combaterea:
- oile care au avortat se izolează, iar după confirmarea diagnosticului se supun unui tratament
antiinfecţios pentru sterilizare (tetraciclină, cloramfenicol, streptomicină) parenteral, per os şi
intrauterin;
- dezinfecţia adăpostului;
- se distrug avortonii şi învelitorile fetale.
STREPTOCOCIA VITEILOR
Streptococia viteilor este o boala infectioasa cu evolutie sporadico-enzootica produsa

frecvent de Streptococcus pneumoniae si mai rar de Streptococcus zooepidemicus.
CARACTERE EPIZOOTOLOGICE
Receptivitate: la infectia cu streptococi sunt sensibili viteii din primele saptamani de viata si
pana la varsta de 6 luni.
Surse de infectie: viteii bolnavi si purtatori, vacile mame care prezinta namite streptococice,
furajele, asternutul, ustensilele de muls contaminate, ingrijitorii si mulgatorii bolnavi sau
purtatori de streptococi.
Cai de infectie: respiratorie, digestiva, ombilicala, transplacentara.
Evolutie: sporadico-enzootica, in functie de factorii favorizanti, dintre care rolul cel mai
important revine conditiilor de igiena si de alimentatie.
Morbiditate: poate ajunge la 50% si chiar mai mult.
Mortalitate: variaza intre 20% si 100%, in functie de varsta si forma de oalutie.
TABLOUL CLINIC
Perioada de incubatie este de 1-15 zile iar evolutia poate fi supraacuta, acuta s cronica.
Forma supraacuta sau toxisepticemica se intalneste la viteii in varsta de 3-5 cik. Boala se
manifesta prin:
hipertermie (41-42°C), abatere, tahicardie, tahipnee, dispnee, jetaj seros, fenomene de

asfixie;
moarte rapida, in 10-12 ore de la debut, a tuturor viteilor imbolnaviti.
Forma acuta este caracteristica viteilor de 4-5 saptamani. Manifestarile clinice sunt corelate
cu localizarea procesului infectios iar moartea, indiferent de realizare, survine dupa 5-7 zile de
la debut, la 60-70% din cazuri.
a. Localizarea pulmonara. Boala in aceasta forma se caracterizeaza prin:
hipertermie, tuse, jetaj, respiratie dificila, sensibilitate toracica si moarte;
viteii care supravietuiesc trec in forma cronica si prezinta simptome de

pleuropneumonie, gastroenterita si poliartrita.
b. Localizarea digestiva. in aceasta forma de boala, viteii prezinta inapetenta, rupertermie,

diaree cu mucus, deseori sangvinolenta.
c. Localizarea articulara. Pot fi afectate una sau mai multe articulatii. Acestea apar tumefiate,
sunt calde, dureroase si mersul este ingreunat.
Forma cronica. Evolutia streptocociei in forma cronica se intalneste la viteii se 4-6 luni. Curba
termica esteintermitenta sau remitenta iar manifestarile, ca si in forma acuta, sunt corelate cu
localizarea procesului infectios care poate fi pulmonara, digestiva, articulara sau mixta. Dupa o
evolutie lunga, de 1-5 luni, 20-30% din viteii bolnavi sfarsesc prin moarte iar cei care
supravietuiesc raman tarati, sunt neeconomici si foarte sensibili la diverse boli infectioase.
TABLOUL MORFOPATOLOGIC
In formele supraacuta si acuta se constata:
• diateza hemoragica;
• exsudate in cavitati;
• pneumonie faza de hepatizatie rosie si cu focare miliare necrotice;
• gastroenterita cataral-hemoragica;
• spleno- si hepatomegalie.
In forma cronica si la viteii de varsta mai mare pot fi prezente:
• leziuni similare cu cele din formele supraacuta si acuta, dar mai usoare;
• abcese pulmonare, pleurezie;

• pericardita seroasa sau serofibrinoasa;
• diverse forme de artrita;
• enterita catarala sau cataral-hemoragica;
• omfaloflebita.
DIAGNOSTIC
Se presupune pe caracterele epizootologice, tabloul clinic si lezional si se confirma prin

examen de laborator
PREVENIREA
Pentru prevenirea streptocociei viteilor se impun:
respectarea masurilor generale de prevenire a bolilor infectioase;
eliminarea de la alaptat a vacilor cu mamita clinica sau sub clinica;
evitarea contactului cu ingrijitori care prezinta infectii cu streptococi.
COMBATEREA
- viteii bolnavi se izoleaza si se supun unui tratament complex: cu antibiotice, in functie de

antibiograma; igienico-dietetic; de sustinere; simptomatic;
- focarul se supravegheaza si se elimina sursele de infectie si factorii favorizanti;

- vacile fatate se examineaza periodic pentru prezenta mamitelor cu evolutie inaparenta.
Necrobaciloza ecvină
Factori favorizanţi: adăposturile neigienice, umede, rău întreţinute şi suprapopulate.
Tabloul clinic:
dermatită necrotică, cu diferite localizări:
Ariceala gangrenoasă:
→ afectează extremităţile membrelor;
→ forma uşoară: procesul necrotic interesează numai pielea din regiunea buletului;
→ forma gravă: sunt afectate ţesuturile de la copită până la jarete→şchiopătură de diferite grade;
→ tulburări generale, septicemice şi sfârşit letal.
Localizarea internă:
- metastaze în organele interne→în pulmon şi ficat;
- febră, evoluţie gravă şi sfârşit obişnuit letal.
Javartul cartilaginos :
→ inflamaţie supurativ necrotică, polimicrobiană, persistentă şi progresivă a fibrocartilajelor

complementare;
→ sub acţiunea proteolitică a exsudatului bogat în germeni se produc traiecte fistuloase care se deschid
la exterior în regiunea coroanei.
La mânji:
stomatita difteroidă→ulcere şi necroze pe mucoasa bucală, pe buze, peribucal, mucoasa nazală şi

perinazal;
enterită şi pneumonie necrobacilară.
Diagnosticul: examenul bacteriologic în formele metastatice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: gurma metastatică.
Meningoencefalita tromboembolică infecţioasă bovină
(METE)
Definiţie: encefalopatie întâlnită la tineretul taurin, caracterizată prin manifestări dependente de

tromboembolii infecţioase, de tip septicemic sau piosepticemice.
Importanţă: -determină pierderi importante prin morbiditate, sacrificări de necesitate sau letalitate;
-dacă nu se diagnostică şi nu se tratează la timp, pierderile pot ajunge şi la 90 %, în lotul animalelor

bolnave.
Etiologie: Haemophyllus somnus
-germen cocobacilar, Gram negativ, necapsulat şi imobil;

-se multiplică pe agar cu sânge şi nu produce hemoliză;
-prezintă pluralitate antigenică, deosebindu-se, pe baza reacţiilor de aglutinare, un antigen C, identificat

la toate tulpinile, un antigen A, prezent la tulpinile izolate în America şi un antigen E, prezent la tulpinile
izolate în Europa;
-este comensal al mucoaselor la taurine şi ovine.
RECEPTIVITATE: - taurinele;
FACTORI FAVORIZANŢI: - transportul, aglomeraţia, schimbările inadecvate ale alimentaţiei, solicitările

climatice de toamnă şi iarnă.
DINAMICĂ: - evoluează sporadic sau enzootic;
Patogeneza:
- Haemophyllus somnus colonizează iniţial epiteliul mucoaselor factori de stress multiplicare →

septicemie→ diseminare în organe şi ţesuturi→prin intermediul adezinelor→aderă de celule
→penetrează celulele → elaborează endotoxine → effect citotoxic→leziuni ale endoteliului vascular→
tromboze şi vasculite→ necroze ale parenchimului.
→la tineret: meningoencefalita tromboembolică, pneumonii şi miocardite, miozite gangrenoase şi

artrite, enterite hemoragice şi nefrite.
Tabloul clinic:
Forma supraacută: - evoluţie rapidă, animalele sunt găsite moarte.
Forma acută: - simptome de meningoencefalită;
- febră (41-42ºC);
hiperestezie şi hiperexcitabilitate, dispnee, tahicardie, tremurături musculare, nistagmus rotator,

convulsii faciale;
la controlul fundului de ochi se pot evidenţia focare hemoragiconecrotice;
faza neurodepresivă abatere, ataxie, cădere în decubit lateral, opistotonus, orbire mişcări de pedalare
şi moarte în 1-2 zile;
Depresie, salivaţie, tulburări ocular
Forma subacută-cronică: - manifestări pulmonare şi genitale.
Meningoencefalita tromboembolică:
leziuni congestivo-hemoragice, infiltrative şi degenerative în diferite organe;
la nivelul SNC →focare roşii-vii până la maronii bine delimitate în toată substanţa nervoasă;
infiltraţii fibrino-purulente meningeale;
poliserozite (pleurite, pericardite, peritonite) şi poliartrite fibrinoase;
inflamaţii acute ale căilor respiratorii şi ale tractusului gastrointestinal;
Examenul histologic:
focarele din SNC= trombi omogeni, stratificaţi concentric, invadaţi de granulocite neutrofile şi colonii
de germeni;
în afara focarelor trombotice se constată necroze vasculare, vasculite şi microabcese.
Diagnostic:
Examenul bacteriologic: se fac însămânţări pe medii cu sânge, din lichid sinovial, lichid cefalorahidian
sau din encefal.
Examenul histologic : în SNC focare din trombi omogeni, invadaţi de granulocite neutrofile şi colonii de
germeni;
Examenul lichidului cefalorahidian:
- creşterea numărului de neutrofile;
- de precipitare pentru globulinele = intens pozitiv.
Examenul serologic: - evidenţierea anticorpilor prin RFC;
Diagnosticul diferenţial clinic se face faţă de:
botulism;
listerioza;
poliencefalomalacia;
intoxicaţia cu plumb;
intoxicaţiile cu organofosforice.
Prognosticul este grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
respectarea tehnologiei de creştere; evitarea factorilor favorizanţi (transporturi obositoare,
supraaglomerarea);
dezinfecţii profilactice.
Măsuri specifice:
-vaccin inactivat şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu, numit „Somnuget”.
-vaccinul se administrează pe cale s.c., în două reprize la interval de 2-3 săptămâni.
Combaterea:
-animalele bolnave se izolează şi se sacrifică de necesitate;
-tratamentul este ineficace, mai ales când se instituie tardiv, după declanşarea fazei neurodepresive;
Leptospiroza ovină şi caprină
Etiologie:
- cel mai frecvent incriminate în producerea bolii la oi şi capre sunt:
- Leptospira icterohaemorrhagiae,
- Leptospira pomona,
- Leptospira grippothyphosa,
- Leptospira tarassovi.
Serologic, au fost decelate infecţii produse şi de Leptospira hebdomadis, Leptospira bataviae, Leptospira
sejroe, Leptospira ballum.
RECEPTIVITATE: - ovinele şi caprinele;
- mieii se îmbolnăvesc mai frecvent decât oile adulte.
SURSA DE INFECŢIE: - apele contaminate de către porcinele sau taurinele purtătoare şi eliminatoare de
leptospire prin urină.
TRANSMITEREA: - prin contactul direct între animalele sănătoase şi cele bolnave;
- prin contactul cu alte animale purtătoare de leptospire:

rozătoare, taurine, porcine, carnasiere;
- pe cale indirectă, prin intermediul apei poluate cu leptospire, cu care animalul vine în contact.
DINAMICĂ: - boala apare sub formă de izbucniri enzootice .
Tabloul clinic: - perioadă de incubaţie = 7-9 zile;
Forma acută: - frecvent întâlnită la miei;
- febră, apatie, inapetenţă, anemie, icter, hemoglobinurie, tahicardie,
dispnee, slăbire, căderea lânii şi deseori avortează;
- urina este de culoare roşie negricioasă;
- mucoasa conjunctivală este congestionată la început, dar mai târziu devine anemică;
- tulburări nervoase de tip meningo-encefalic, manifestate prin mers vaccilant, convulsii, pareze sau
chiar paralizii;
- boala durează 2-8 zile şi sfârşitul este mortal.
Forma subacută: - la mieii trecuţi prin boală se observă căderea lânii de pe membre, cap, regiunea
sterno-abdominală;
- exfolierea stratului cornos ai pielii sub formă de solzi duri;
- scade hemoglobina şi numărul hematiilor.
Forma asimptomatică: - frecventă la adulte;
- subfebrilitate;
- erupţii cutanate de aspectul unui exantem
- anemie şi subicter sau icter al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al seroaselor;
- exsudat cu aspect citrin în cavităţile seroase;
- leziuni hemoragice sub formă de mici hemoragii în ţesutul subcutanat;
- ficatul este hipertrofiat, de culoare galbenă cenuşie;
- splina este uşor mărită, moale, congestionata şi cu pulpa difluentă,
- rinichii sunt congestionaţi şi cu hemoragii;

-vezica urinară conţine urină de culoare roşie-brună.
Diagnosticul:
- examenul bacterioscopic şi proba biologică: evidenţierea leptospirelor în
materialele patologice oferă certitudine diagnostică;
- examen serologic: - reacţia de microaglutinare liză (se face în dinamică, la
interval de 7-10 zile, de 2-3 ori).
Diagnosticul diferenţial, se impune faţă de:
- Babezioză,
- Antrax,
- Pasteureloză,
- Intoxicaţii.
Prognosticul: - este grav în formele acute;
- rezervat în formele subacute.
Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea păşunilor contaminate şi asanarea bălţilor;
- dezinfecţii şi deratizări periodice;
- evitarea contactului cu animale purtătoare şi excretoare de leptospire;
Măsuri specifice:
Leptovac - 2 ml subcutanat, de 2 ori la interval de 20 de zile.
Combaterea:
- oile bolnave se izolează şi se tratează cu antibiotice (penicilină,
streptomicină, teramicină);
- tratamentul poate da rezultate bune dacă este aplicat la debutul bolii;
- se completează cu tonice generale, vitamine, metionină;

- oile sănătoase din focar, se vor vaccina de necesitate, cu vaccin
inactivat;
- preparat din leptospire aparţinând serotipului infectant.
Listerioza suină
Etiologie: LISTERIA MONOCYTOGENES
RECEPTIVITATE: - afectează în special tineretul;
- la porcii adulţi evoluează în cele mai multe cazuri
asimptomatic.
FACTORI FAVORIZANŢI: - condiţiile nefavorabile de întreţinere a porcilor;
- alimentaţie incompletă şi unilaterală;
- lipsa de vitamine şi săruri minerale;
DINAMICĂ: - evoluează sporadic sau sub formă de focaruri enzootice.
SURSE DE INFECŢIE: - porcii bolnavi şi cei trecuţi prin boală elimină germenii prin urină şi materiile
fecale;
- furajele murdărite cu fecale şi urină, provenite de la
porcii bolnavi.
Tabloul clinic:
Porcii adulţi: fac o formă ascunsă de boală care scapă observaţiilor clinice.
Tineretul şi sugarii:
Forma septicemică(acută):
- febră, astenie, depresiune nervoasă, dispnee consecutive edemului pulmonar acut sau pneumoniei
catarale;
- cianoza urechilor;
- tulburări digestive: diaree gălbuie→deshidratare;

- la tineretul înţărcat apar erupţii cutanate: exantem crustos sau crustos – varioliform;
- fenomene oculare, fotofobie, conjunctivită, edemul pleoapelor;
Forma abortigenă:
- avortul este tardiv, uneori cu numai 2 – 3 săptămâni înainte de termenul fătării;
- dacă gestaţia este dusă la termen purceii sunt neviabili, slab dezvoltaţi, rahitici.
Forma nervoasă(meningoencefalită acută)
- frisoane, ataxii, astazii, hipotonicitate musculară, mişcări în manej, abolirea reflexului pupilar, contracţii
tonice;
- devieri ale capului şi gatului în opistotonus sau torticolis;
- aceste crize sunt urmate de perioade depresive, de acalmie;
- în ultima fază a bolii apar tulburările paralitice;
Forma atipică: cu o simptomatologie necaracteristică;
Forma avortată: semne şterse, inapatenţă pasageră, slăbire progresivă, anemie, mers vaccilant, dispnee
şi uneori abcese musculare.
Tabloul anatomopatologic: - focare necrotice în ficat, uneori în splină, iar în formele nervoase, leziuni de
meningoencefalită cu monocite.
-boala de Teschen,
-boala lui Aujeszky,
-pesta porcină (forma nervoasă),
-boala edemelor,
-rujet, ascaridioza,
-hipovitaminoza (A şi D) şi intoxicaţiile cu clorură de sodiu.
Combaterea:
- animalele bolnave se tratează medicamentos (chimioterapice, sulfamide şi chiar unele antibiotice) şi

acesta este eficace dacă este aplicat precoce.
Mamita gangrenoasă a oilor şi caprelor
(Răsfugul negru
Definiţie
• este o boală infecţioasă a oilor şi caprelor în lactaţie, caracterizată prin tulburări generale grave şi
modificări cantitative şi calitative ale laptelui consecutiv necrozei glandei mamare.
Etiologie
Staphylococcus aureus biotipul C
Caractere epidemiologice
• Receptivitate:
– oile şi caprele în lactaţie, sensibilitatea maximă fiind în a doua lună de lactaţie;
• Factori favorizanţi:
– suprapopularea;
– condiţii igienice deficitare;
– condiţiile igienice şi mecanice de muls;
• Contaminarea: prin soluţii de continuitate la nivel mamar.
• Transmitere: indirectă – furaje, aşternut contaminat sau prin intermediul mâinilor mulgătorilor.
• Dinamică: boala apare spontan evoluând sporadic sau cu caracter enzootic.
Patogeneza
• Stafilococii aflaţi pe tegumentul mamar, favorizaţi de factorul traumatic→ pătrund în canalul

galactofor → difuzează în ţesutul mamar → multiplicare → acţionând prin:
– Virulenţă
– Toxicitate (cu efect)
• piogen
• necrozant
Tabloul clinic
• Forma supraacută
– inflamaţia glandei mamare
– tulburări generale:
• diaree
• accelerarea pulsului
• scăderea temperaturii corporale
– moartea survine în 24-48 de ore.
Tabloul clinic
• Forma acută
– abatere, anorexie febră, dificultăţi în
deplasare;
– mamela afectată este:
• iniţial →tumefiată, caldă dureroasă;
• ulterior devine →insensibilă, rece, moale, iar pielea capătă o culoare violacee.
– secreţia lactată scade cantitativ şi are o culoare roşie;
– ţesuturile limitrofe mamelei sunt edemaţiate;
– ulterior mamela suferă un proces de gangrene uscată şi se elimină.
Semne clinice în forma acută
Tabloul clinic
• Forma subacută şi cronică
– tulburări generale reduse;
– gangrena uscată parţială sau totală a malelei afectate;
– mortalitate redusă.
• gangrena mamară:
– parenchim glandular infiltrat, congestionat sau hemoragic→leziune necrotică.
• ţesutul conjunctiv subcutanat şi pielea mamelei sunt puternic infiltrate;
• exsudat în cavitatea peritoneală;
• hemoragii pe seroase, ficat şi rinichi;
• limfonodurile mamare şi inghinale hipertrofiate şi congestionate;
• miocard degenerat.
Diagnosticul
• Se confirmă prin examen bacteriologic, tulpina izolată identificându-se pe baza caracterelor

morfologice, culturale, biochimice şi de patogenitate.
Diagnosticul diferenţial
• Mamita agalactică
• Mamita pasteurelică
• Mamita produsă de Actinomyces pyogenes
• Mamita colibacilară
Profilaxia
• Măsuri generale
– respectarea condiţiilor de igienă în adăposturi;
– respecatrea igienei mulsului;
– evitarea traumatizării glandei mamare
– aplicarea de dezinfecţii profilactice în adăposturi;
– îndepărtarea de la muls a îngrijitorilor cu afecţiuni stafilococice ale mâinilor.
Profilaxia
• Măsuri specifice
– Vaccinul împotriva mamitei gangrenoase a oilor şi caprelor
• preparat din anaculturi de stafilococi;

• se administrează s.c.;
• doză de 5 ml, cu rapel dpă 1-2 săpt.;
• Imunizarea se face cu o lună înainte de fătare.
Combaterea
• izolarea şi tratarea animalelor bolnave:
– infuzii mamare cu penicilină de 2-3 ori la 12 ore;
– unguente cu antibiotice: Asocilin, Masticilin;
– tratament general de susţinere cu glucoză şi vitamine;
– În faze avansate de boală se aplică tratamentul chirurgicalpentru eliminarea ţesuturilor mortificate.
• animalele sănătoase din efectiv pot fi vaccinate de necesitate contra mamitei gangrenoase.

Boli Infectioase

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Infectioase

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte

Etiologie: streptococi hemolitici din grupul C

Streptococcus equi subspecia zooepidemicus Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pyogenes

- este un germen capsulat, sensibil la penicilină, eritromicină, ampicilină şi oxacilină.

- la presiunea cordonului ombilical se scurge material purulent, de consistenţă vâscoasă şi urât

- peretele abdominal se tumefiază→peritonită purulentă, abcese în ficat şi inflamaţia bazinetelor

focare metastatice în pulmon, ficat şi alte organe;

- omfaloflebita: cordonul ombilical este umed, tumefiat, cu dilatarea şi îngroşarea vaselor

ombilicale şi cu abcese în jurul lui;

- peritonită, hepatite, nefrite, pleuropneumonii şi artrite cu aspect purulent;

- splina este mărită în volum şi cu aspect “cauciucat”.

Diagnostic: - examen bacteriologic, de izolare şi identificare a agentului cauzal.

- igiena bontului ombilical la fătare şi a fătărilor în general;

- menţinerea condiţiilor de zooigienă în adăposturi;

- aplicarea dezinfecţiilor profilactice.

Imunoprofilaxia: imunizarea iepelor mame în ultima perioadă de gestaţie cu vaccin antistreptococic

- mânjii bolnavi se izolează împreună cu mamele lor şi se tratează;

deschiderea chirurgicală a abceselor şi administrarea de antibiotice şi sulfamide parenteral

medicaţie de susţinere şi stimulare (vitamina C, cofeină, glucoză);

dezinfecţia boxelor în care au fost animalele bolnave.

Mamita colibacilară a vacilor

-cele mai frecvente serogrupuri izolate: O9, O81, O2, O21;

-în declanşarea leziunilor inflamatorii şi necrotice rol important îl au endotoxina şi o citotoxină

Receptivitatea: -cea mai mare s-a constatat la începutul primei lactaţii;

Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar;

- nu este exclusă nici calea hematogenă.

Factori favorizanţi: - sezonul cald;

- schimbarea bruscă şi frecventă a alimentaţiei;

- condiţii de igienă necorespunzătoare.

Dinamică: - apare sporadic uneori sub formă de enzootii, în primele săptămâni

după fatare la vacile cu producţii mari de lapte.

-sferturile neafectate prezintă agalaxie,

-ca urmare a resorbţiei toxinelor elaborate la nivelul mamelei apar tulburări

generale: stare de abatere, inapetenţă şi subfebrilitate, paraplegie, paralizie vezicală şi de atonie

In forma de mamită cu paraplegie

-mărirea în volum a mamelei în totalitate sau numai a unuia din sferturi;

-stagnarea secreţiei lactate;

-acumularea de exsudat seros, serohemoragic sau serofibrinos;

-se confirmă prin examenul bacteriologic al laptelui, direct sau din

-igiena mulsului, a adăposturilor şi alimentaţie,

-spălarea ugerul înaintea mulgerii,

-spălarea aparaturii de muls.

-animalele bolnave se izolează şi se tratează local şi general;

tratamentul local: introducerea pe canalul papilar, după evacuarea completă a mamelei,

a unor pomezi emoliente şi calmante ce conţin antibiotice (mibazon, tetraciclină T) cu

tratamentul general: penicilina i.m., efitard, propamicină, tripedin, moldamin, tetraciclinele,

susţinerea generală a organismului: ser glucozat, vitamine, cardiotonice (cofeină, pentetrazol),

în timpul tratamentului şi timp de 72 ore de la terminarea acestuia laptele nu se va da în consum

(Adenita ecvină, coriza contagioasă ecvină)

Definiţie: boală infecto-contagioasă, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin sindromul de

febră, inflamaţia cataral purulentă a mucoaselor căilor respiratorii anterioare şi procese

supurative în limfonodulii regionali.

Răspândire şi importanţă: boala determină întârzieri în dezvoltarea animalului, iar

complicaţiile duc adesea la moartea sau degradarea şi

Etiologie: Streptococcus equi subsp. equi

- germene sub formă de coc, Gram pozitiv, beta hemolitic;

- se însămânţează pe medii cu ser sau cu sânge;

săptămâni, pe obiectele contaminate, pe pereţii adăpostului, până la 6 luni).

Receptivitate:- animalele tinere sunt mai sensibile, decât animalele adulte;

- tineretul de la 3 luni la 5 ani este cel mai receptiv.

Factori favorizanţi: - frigul, epuizarea, hrana necorespunzătoare, catarul căilor

- germenul - epifit la nivelul mucoasei nasofaringiene;

- purtătorii inaparenţi de germeni;