Parazitologie C. 8 03.05.

2012

Clasa Apicomplexa (Sporozoa)

O clasă de protozoare care cuprinde în totalitate specii parazite (peste 15 mii).

Caracteristica principală a protozoarelor din această clasă este lipsa organitelor de
mişcare, ele prezentând un spor, doar la unele specii, sporul lipsind la cele din subclasa
Piroplasmia. La Toate speciile este prezent un complex apical cu o structură specifică, prezent
într-un anumit stadiu de dezvoltare, în special într-un stadiu extracelular.
Structura lor este simplă, dar prezintă un ciclu biologic complex.
Parazitează intracelular în celulele tubului digestiv şi al glandelor anexe, în epiteliul
altor organe dar şi în sânge şi alte umori, producând boli specifice.
Subclase mari:
- Subcls. Coccidia – cu spori
- Subcls. Piroplasmia – nu prezintă spori şi sunt transmise de artropode
hematofage.

Subclasa Coccidia:
Cuprinde protozoare apicomplexe ce parazitează în tubul dig, ficat, rinichi, alte organe
şi ţesuturi, producând boli specifice cu importanţă economică şi unele cu importanţă socială.
Ord Eucoccidia / Eucoccidioida
Fam. Eimeriidae
Genul Eimeria

Genul Eimeria:
Cuprinde peste 200 specii parazite la mamifere şi păsări, majoritatea în tubul digestiv,
existând puţine specii cu alte localizări (hepatică, renală), producând boli grave, mai ales la
tineret, în special tineretul aviar, leporin şi rumegător.

Eimerioze  Eimeria
Forma de existenţă şi rezistenţă a eimeriilor în mediu este oochistul. Oochistul de
eimeria este o formaţiune ovoidală, ovalară, cu dimensiuni 12-30 microni, mai rar 40 microni
având membrana dublă, iar la cele mai multe specii, un micropil şi opercul la polul apical.
Substanţa internă (germinativă) are un aspect granular, grupată central sub forma unui
sporont. În condiţii favorabile de mediu, respectiv umiditate, temperatură, oxigen, oochistul
sporulează, în 48-72 h sporontul dând naştere la 4 sporoblaşti, cu câte 2 sporozoiţi fiecare în
interior (elemente mici, virguliforme, nucleate). Oochistul sporulat = infestant. Cel nesporulat
este neinfestant.
Oochistul infestant ingerat de gazda receptivă în tubul digestiv al gazdei se eliberează
sporoblaştii, apoi sporozoiţii. Sporozoiţii se ataşează de peretele celulei intestinale, pătrund
în interiorul acesteia, se dezvoltă pe seama conţinutului celulei, realizând stadiul de adult,
trofozoid, formaţiune cu aspect vacuolar.
Trofozoidul intră în dezvoltarea schizogonică = multiplicare asexuată. În prima fază are
loc divizarea nucleului trofozoidului şi dispunerea lui marginală, rezultând astfel un schizont
tânăr. Apoi, prin divizarea conţinutului citoplasmatic se formează schizontul adult (matur), ce
conţine în interior merozoiţi (20-100), elemente mici, virguliforme, nucleate. Schizontul
matur rupe peretele celulei şi prin spargerea schizontului se eliberează merozoiţii, care
pătrund în alte celule şi se vor dezvolta în trofozoid, apoi reluarea ciclului.
 După câteva schizogonii, merozoiţii ce pătrund în alte celule vor da naştere
elementelor gametogonice: macro- şi microgamont, ce vor forma macrogametul respectiv
microgameţii.

Microgameţii sunt eliberaţi, pătrund în celulele în care se află macrogameţii şi prin

unirea acestora dau naştere la celula ou (zigot), care este eliberat în lumenul intestinal, îşi
dublează membrana, substanţa internă se grupează central, devenind oochist, care este
eliminat în mediu.
În realizarea ciclului biologic al eimieriilor, sunt perzente 3 faze:
1. Faza sporogonică (sporogonică)
2. Faza schizogonică (schizogonie)
3. Faza gametogonică (gametogonie)
Primele sunt faze asexuate, ultima fiind sexuată.
Patogeneza: acţiunea patogenetică în eimierioză este dependentă de mai mulţi factori
legaţi de paraziţi şi de gazdă.
Eimeriile prezintă o specificitate strictă şi prezintă o agresivitate particulară, existând
specii de eimeria înalt patogene şi specii cu o patogenitate scăzută. Acţiunea depinde şi de
localizarea lor.
Vârsta, starea fiziologică şi reactivitatea gazdei influenţează.
Sunt importante alimentaţia şi condiţiile de întreţinere, raţiile dezechilibrate şi cele cu
exces proteic favorizează dezvoltarea eimeriilor. Raţiile acide şi cu exces glucidic au efect
inhibitor.
Principalele acţiuni ale eimeriilor sunt:
1. Acţiune mecanică – consecutiv dezvoltării schizogonice masive, în urma
căreia sunt distruse enterocitele, mucoasa, submucoasa, dar şi vasele de sânge, aparând
enteroragii grave. Consecutiv distrugerii mucoasei se realizează şi modificarea pH-ului
intestinal producându-de dischinezii intestinale, maldigestie, malabsorbţie, instalarea
sindromului diareic, apărând ulterior rahitismul, dismineraloze, encefalomalacii ş.a. sunt
afectate şi manifestările generale, animalele fiind apatice, adinamice, în timp se instalează
polidipsia, care, asociată cu inapetenţa, produce hipoproteinemie, hipolipidemie,
hipovitaminoze şi apoi scăderea carotinoizilor hepatici şi plasmatici şi modificarea raportului
dintre aa graşi saturaţi şi nesaturaţi.
2. Acţiunea toxică – datorată toxinelor paraziţilor, atât exo- cât şi endotoxine.
Aceste toxine acţionând ca antivitamine, perturbându-se în principal metabolismului A, D şi
E, precum şi metabolismul Se şi Zn. Totodată, toxinele acţionează şi asupra organelor
hematoformatoare şi a hematiilor, accentuând anemia.
3. Acţiunea inoculatoare – consecinţa ruperii barierei epiteliale intestinale,
pătrund astfel bacterii (E.coli, Salmonella, Clostridium, ş.a), agravând patogenitatea eimerilor.
Se pot produce, mai ales la o reinfestare imediată procese inflamatorii ale mucoasei cu
formarea de edeme ale peretelui intestinal, ce pot duce inclusiv la obstruarea sfincterului
Odic şi al stazei biliar şi icterului sau subicterului.
Imunitatea prezintă o importanţă deosebită, atât în evoluţia bolii, fiind utilizată în
profilaxia bolii. Imunitatea naturală este cea care determină specificitatea strictă a eimeriilor.
Specificitatea nu este doar de specie, ci şi de organ, ba chiar un segment al unui organ.
Imunitatea naturală poate fi influenţată de factori externi, în principal de alimentaţie, confort
fiziologic, factori stresori.
Imunitatea dobândită este cea consecutivă trecerii animalului prin boală, conducând
la starea de echilibru (premuniţie) cu o rezistenţă specifică faţă de o nouă reinfestare.
Această imunitate stă la baza utilizării vaccinurilor eimeriene sau a programelor de tratament
în cazul efectivelor de reproducţie şi înlocuire.

2
Parazitologie C. 9 10.05.2012

Diagnostic: se stabileşte prin coroborarea semnelor clinice şi datelor epidemiologice.

Confirmare prin examen coproscopic. Acesta are valoare mare de diagnostic în sensul că se
evidenţiază relativ uşor oochiştii în forme subacute şi cronice. În formele acute şi supraacute
nu se găsesc oochişti (nu are timp să se formeze gametogoniile). Diagnosticul coproscopic nu
are valoare.
La ex. necropsic se observă leziunile, predominante în organul şi porţiunea în care
sunt localizate eimeriile, din zonele respective efectuându-se preparate examinate
microscopic.
Diagnosticul în eimerioză trebuie să aibă în vedere 3 aspecte:
1. Animalele adulte pot fi clinic sănătoase sau acestea de regulă fac forme
cronice, uşoare, dar sunt eliminatoare de oochişti.
2. Eimerioza coevoluează adesea cu alte afecţiuni, fiind necesară precizarea
cotei de patogenitate a eimeriilor.
3. Necesară stabilirea stadiilor de dezvoltare a eimeriilr în vederea punerii unui
diagnostic corect.
Tratamentul: se realizează cu medicaţie specifică, medicamente antieimeriene,
majoritatea folosite şi în alte coccidioze (sarcocistoză), mai sunt denumite şi anticoccidiene.
După acţiunea lor, antieimerienele pot fi eimeriocide şi eimeriostatice. Eimeriocidele
se folosesc la puii broiler, eimeriostaticile se folosesc la tineretul de reproducţie şi cel de
înlocuire (pt apariţia imunităţii).
Medicamentele antieimeriene se utilizează defel profilactic în furaj, mai ales la puii
broiler dar şi la alte specii (tineret leporin) în doze mai reduse. Iar curativ, medicaţia
antieimeriană se foloseşte în apă, mai ales în primele zile o doză mai crescută.
Grupele majore de anticoccidiene:
1. Produşi perturbatori ai metabolismului glucidic ale eimeriilor: subst
arsenicale organice (arsenobenzen)
2. Inhibitori şi antagonişti ai folaţiilor (deriv ac. folic) – caţionează asupra
schizogoniilor şi asupra gameţiilor:
a. Sulfamidele – Sulfadimerazina, sulfadimetoxin, sulfaclorpirazin
(ESb3), sulfaquinoxalina
b. Diaminopirimidine – spectru mai larg: Pirimetamina, diaveridina,
trimetoprim
c. Acetamidoetoxibenzoat de metil (Ethopabat)
3. Substanţe cu acţiune antivitaminică: derivaţi de Piclinium – Amprolium
4. Substanţe cu acţiune la nivel mitocondrial
a. Hidroxiquinolone – buquinolat, decoquinolatul, metilbenzoquat
b. Piridinoli – hidroxipirina, produse: Clopidol, Metilclopidol
c. Carbanilidele – nicarbazina
5. Produşi inhibitori ai unor enzime
a. Gunaidinele – Robenidina
b. Derivaţi de aminopurine – Arpacox
6. Substanţe cu acţiune antibacteriană şi anticoccidiană – Nitrofuranii (nu mai
sut folosiţi la animale economice), antibiotice polieteri ionofori = produse de fermentaţie al
diferitelor tulpini de Streptomyces: Monensin, Lasalocid, Salinomicină, Narazin, Tanomicină,
şa
7. Alţi produşi antieimerieni:
a. derivaţi de qunazolidonă: Halofuginon
b. nitrobenzamide

3
 Cel mai adesea, aceste substanţe se folosesc asociat, existând chiar şi preparate
comerciale care includ substanţe din diverse grupe medicamentoase. Ex. Amprolium +
Etopabat = Amprolium+, Amprolium + Entopabat + Sulfaqunosalin = Pancoxin
Utilizarea anticoccidienelor într-o unitate (fermă) se face având în vedere rotaţia
medicamentelor din diversele grupe. (evitarea chimiorezistenţei).

Eimeriozele pe specii:
Eimeriozele păsărilor:
Cele mai importante sunt la puii de carne.
Afectează defel puii până la 90 de zile. Cei mai sensibili sunt cei între 10 – 40 zile.
Etilologie: eimerii specifice care parazitează în diferite segmente ale tubului digestiv:
în duoden – E. acerbulina, e. mitis, E. hagani, E. praecox.
Tot intest subţire:E maxima, E. necatrix,
în ileon: E. bruneti, în cecumuri E tenella,(cea mai patogenă),
tot tubul digestiv E. mivati.
În general oochiştii au anumite aspecte particulare, mai ales de dimensiune şi formă,
care le fac uşor de identificat. 11-42 microni, oochiştii au rezistenţă crescută, de min 6 luni
ferit de acţiunea directă a razelor solare, dar se pot menţine şi până la 2 ani. Sunt distruşi de
uscăciune şi temperaturi ridicate. Rezistă la acţiunea dezinfectanţilor chimici, pt distrugerea
lor, aceste substanţle se folosesc în concentraţii crescute în soluţii fierbinţi.
Epidemiologie: sursele de infecţie = puii bolnavi sau cei trecuţi prin boală dar şi găinile
adulte purtătoare.
Infestarea: prin ingerarea oochiştilor sporulaţi
Receptivitatea mare au puii până la 90 zile, cei mai sensibili sunt puii 10-40 zile, ea
fiind influenţată de starea de întreţinere, existând chiar şi o anume rezistenţă legată de
specie (exemplarele din rasa Rhode-Island sunt mult mai rezistente în comparaţie cu
Leghorn)
Receptivitatea este infl şi de fact ce ţin de gază cât şi de sist de exploatare, eimerioza
este considerată o tehnopatie, deficienţele tehnologice fiind: umiditatea în exces, frigul,
stresul contribuind la evoluţia mai gravă a bolii. Defel eimerioza este mai des întâlnită în sist
intensiv, în timp ce sist extensiv, boala are incidenţă mai scăzută.
Simptomatologie: faza prepatentă obişnuit de 5-10 zile. Forma de evoluţie a bolii îfd
speciile de eimeria, gradul infestaţiei şi prezenţa condiţiilor favorizante.
Forma acută la puii în prima săpt de viaţă, cel mai frecvent unde se observă refuzul
apei şi hranei, pui abătuţi, adinamici. Se menţine refuzul hranei, dar, după 2-3 zile, când se
instalează diareea, la început alb-văroasă, ulterior devenind hemoragică, apare polidipsia.
Puii slăbesc, mucoase palide, uneori subicterice, aripi lăsate, Horiplumaţie, posibil chiar
semne nervoase, tulb de deplasare, paralizii. Manif clinice durează 5-7 zile cu mortalitate
peste 70%, iar puii care supravieţuiesc sunt hipotrepsici. Defel se izolează E. tenella singură
sau în asociere cu alte specii.
Forma subacută are o evoluţie insidioasă cu un apetit capricios, diaree care poate fi
intermitentă, rahitism, păsările slăbesc, mortalitate 20-30%
Forma cronică evoluează ca un sindrom hipotrepsic, diaree inconstantă
Leziunile depind de forma de evoluţie, localizare şi patogenitatea eimeriilor. În forma
acută: tiflită hemorago-necrotică, apoi şi duodeno-jejunite catarale, uneori hemoragice,
leziuni particulare, scalariform, sau zone albicioase = cuiburi de oochişti.

4
 Formele subacute sau cronice – leziuni cu caracter cataral, rareori hemoragie, masele
musculare emaciate, carena sternală deviată.
Diagnostic: epidemiologie, clinic, ex
Prognostic rezervat în forma cronică, grav în forma acută, nefavorabil economic în
toate formele
Profilaxie: se bazează pe un complex de măsuri generale şi specifice: Aplicarea
principiului totul plin, totul gol, dezinfecţii cu dezinfectante alcaline în conc ridicate la temp
crescute, la populare cu o densitate optimă şi respectarea tuturor factorilor de confort
fiziologic, mai ales combaterea umidităţii.
Măsuri specifice, în prezent se mai utilizează chimioprevenţia: antieimerienelor în
furaj, fie din prima până în ultima zi de creştere (broileri) sau cu câteva zile înainte de
creştere oprite. În mod normal se folosesc 2 subst anticoccidiene, una în perioada starter
(monensin, salinomicin, cloplidol) şi altul în a doua parte (Clinacox, amprol).
Se încearcă imunoprofilaxia – vaccinuri iniţial vaccinuri din oochişti iradiaţi, vaccinuri
din anumite fracţiuni eimeriene şi vaccinuri recombinate. Utilizarea vaccinării la părinţi cu
transmiterea anticorpilor şi astfel imunizarea puilor.

Parazito C. 10 17.05.2012

La puii de curcă:
E. adenoides,E meleagrimidis, E.galopaornis
Evoluează în sist intensiv de creştere, mortalitate 5-10 %, în evoluţie acută mortalitate
mai crescută
Tablou clinic, diagn, profilaxie asem cu puii de găină.
La alte galinacee:
La bibilică: E. numide, la fazan E. phasiani, E. duodenalis, E. colchici (cea mai
patogenă), E. pacifica. Eimerioza evoluează asem cu formele subacute ale puilor de găină.
La palmipede:
Gâscă: E anseris, E. nocens, E. parvula, raţe: E anatis, Tizzeriia perniciosa. Cei 8
sporozoiţi liberi în oochist. Pot fi vehiculate de păsările sălbatice care pot iniţia focarele de
eimerioză.
La palmipede, în special la gâşte E. Truncata care parazitează în celulele epiteliale ale
tubilor renali, determinând eimerioza renală a anseriformelor, producând inflamarea şi
tumefacţia rinichilor, aceştia depăşind lojele renale, congestia rinichilor, evtl focare miliare,
translucide = coloniile eimeriene. Şi această eimerioză evoluează mai frecvent la boboci,
manifestările clinice fiind cu tulburări generale, îndeosebi locomotorii, căderi pe spate,
pedalări, fără a-şi reveni în poziţia normală.
În eimeriozele palmipedelor se folosesc cu succes antieimeriene din grupul
sulfamidelor.
La porumbei:
Specii: E columbae, E columbarum, E lambeana. Mai ales la tineret şi puii până la 3-4
luni, morbiditate 40%, mortalitate 15%, dar şi mai mare uneori. Tratament: sulfamide.
Profilaxie: amprolium.

Eimeriozele la mamifere:
La iepure:
Evoluează atât în sist intensiv cât şi în cel gospodăresc. Mai receptivi sunt iepurii de
16-40 zile, apoi scade până peste 6 luni. Se transmite atât datorită consumului de apă, furaje
contaminate, cât şi prin coprofagiei. Astfel, eimerioza poate avea o incidenţă crescutăm în

5
care morbiditatea să fie de peste 90% în unele cazuri şi mortalitate ridicată, peste 50-60%,
mai ales în cazul evoluţiei eimeriozei hepatice.
Eimerioza hepatică – E. stiedae (hepatită miliară, necrotică, ciroză hepatică)
Eimerioza intestinală – E. perforans, E. intestinalis, E. maxima, E. piriformis, E. media,
E. exigua, E. iresidua, şa.
Tratament destul de dificil, când boala s-a extins, imp fiind profilaxia, atât măsurile de
igienă, mai ales în fermele de iepuri cu înţărcare timpurie.
La taurine:
Evoluează grav mai ales la viţei, produsă de: E. bovis, E. zürni, E. cilindrica, E.
elipsoidalis, E. auburnensis.
Eimerioza poate avea forme de evoluţie acute, chiar supraacute în care se
înregistrează doar semne nervoase caracteristice unei meningoencefalite, eventual fără
semne digestive pronunţate sau doar uşoară diaree sau eliminarea cheagurilor de sânge şi
mortalitate rapidă (1-2 zile).
O formă acută care evoluează în principal cu semne digestive, iniţial cu fecale moi,
păstoase în primele 2 zile pt ca apoi, la 5-6 zile o diaree hemoragică şi cu mortalitate crescută
30% din efectiv. Este o formă dramatică, brutală
Viţeii peste 2 luni, forme de evoluţie subacute şi cronice, aceste evoluând ca o
enterocolită catarală, iar cea cronică cu semne dig intermitenet şi deshidratare. Cahexia
viţeilor şi a animalelor trecute prin boală, care rămân cahectice, este caracteristică. (De
regulă viţeii care fac eimerioză până la 2 luni, fac peste 2 luni boli respiratorii.)
Tratamentul şi prevenire: sulfamide (sulfamatazină, sulfachinoxalină), Amprolium,
Monensin, Clorovit.
La ovine şi caprine:
Specii: E. faurei, E. ashata, E. arloingi, E. intreicata, E. plica, E. ninakocliachimovae, E.
crandalis, E. parva, E. ovina, E. ovinoidalis, E. gilruti, şa.
Boala evoluează mai ales în jurul vârstei de 1 lună şi mai ales întâlnită în momentul
înţărcării, evoluţia fiind caracteristică în unităţile de afluire.
Poate evolua şi acut, cu un sindrom digestiv, diaree galbenă cu miros fetid, chiar cu
sânge, mortalitate 30%. Poate evolua la mieii mai mari şi bine întreţinuţi poate evolua
subacut sau cronic. Ca leziune particulară, cu frecvenţă crescută – enterita papilomatoasă.
Administreare de antieimeriene în unitîţile de afluire
La sunie:
Specii: E. debliecki, E. perminuta, E. suis, E. scabra, E polita, E. romaniae, Isospora suis
(2 sporoblaşti cu 4 sporozoiţi).
Evoluează în special la tineret, la înţărcare (stres de înţărcare) sau favorizat de alte
condiţii (întreţinere), evoluând ca un sindrom diareic însoţit de slăbire, întârzierea creşterii.
La cabaline:
În principal la mânji până la 2 luni
Specii: E. leuckarti, boala putţând avea evoluţii grave acute şi supraacute cu moarte la
2 zile după apariţia semnelor clinice
La câini şi pisici:
Pe lângă eimeria (E. canis, E. cati, E. felina) sunt şi unele specii de Isospora (I. canis, I.
felis, I. rivolta, I. neorivolta), Hammondia heydorni, H. hammondi
Au evoluţii defel subacute, cronice, mai ales subclinice la adulte, boala evoluând cu
episoade acute, cu sindrom diareic acut, inclusiv mortalitate, mai ales în canisele cu multă
umiditate, sau cu deficienţe de întreţinere.

Criptosporidium  Criptosporidioza

6
 Boală paraz neonatală la mamifere şi păsări, posibil şi la alte vertebrate (peşti,
reptile), afectând mai ales animalele în perioada neonatală şi cele cu imunodeficienţe,
produsă specii de protozoare
Specii din genul Criptosporidium, boala evoluând ca un sindrom diareic, iar la păsări
apare şi bursită şi bronşită. Produce pierderi însemnate, frecvent coevoluând cu alte entitâţi
morbide, inclusiv cele infecţioase (virusuri, bacterii)
Etiologie: Criptosporidiun est o coccidie cu part morfologice şi biologice. Oochist
foarte mic (6-7 microni), aproape sferic, având în interior doar 4 sporozoiţi cu aspect bacilar,
dispuţi în ”U”. Adesea se găsesc şi oochişti fără sporozoiţi (oochişti fantomă).
Toate cele 3 faze ale ciclului biologic (sporogonică, schizogonică, gametogonică) se
realizează în tubul dig al gazdei, localizare defel în jejun, ileon, dar şi în intestinul gros iar la
păsări în ap resp şi urinar.
În prezent sunt acceptate 2 specii de Criptosporidium la mamifere: C. parvum, C.
muris, iar la păsări C. baileyi
Epidemiologie: surse de infestare sunt animalele cu forme de boală, dar şi cele
purtătoare, contaminare prin ingerarea oochiştilor cu furaje şi apa, air la păsări este posibil şi
pe cale aerogenă.
Receptivitatea: mamifere, păsări, mai sensibil tineretul neonatal şi cu
imunodeficienţă.
Incidenţa bolii, ifd fact de întreţinere în efective de animale 60%, în colectivităţi de
copii 10%.
Patogeneza: datorată dezvoltării particulare a criptosporidiilor: intracelulară
extracitoplasmatică. Sporozoiţii se ataşează de celulele intestinale, pătrund imediat sub
peretele celulei şi dezvoltă o vacuolă parazitoforă, care se hrăneşte iniţial pe seama
microvililor intestinali dar şi a conţinutului celulei, fără a pătrunde în citoplasmă.
Se produce astfel distrugerea microvililor şi necrobioza mucoasei intestinale, dar şi
perturbarea funcţiilor celulelor intestinale cu afectarea sondelor de sodiu şi potasiu,
producându-se inversarea fluxului lichidelor. se produce nu numai malabsorbţie şi
maldigestie dar, caracteristic, apare o diaree de tip secretor. Apare în consecinţă o
deshidratare rapidă. Cel mai frecvent este accentuată prin suprapunerea altor infecţii
(corona, rotavirusuri, bacterii, eimerii, şa).
La păsări determină infiltraţii şi necroze la nivelul căilor resp cu apariţia
bronhopneumoniilior, şi procese similare în tubii contorţi, determinând nefrite.
Leziuni: specifice sunt la nivelul tubului digestiv: enterită, enterocolite, tifliet catarale
cu zone de necroză. Specific balonarea anselor intestinale şi subţierea peretelui intestinal.
Hipertrofia şi edemaţierea limfonodulilor mezenterici.
Clinic: după incubaţie de 5-10 zile. Boala evoluează ca un sindrom diareic neonatale
sau postnatal, însoţit la păsări de sindrom respirator şi bursită.
Diareea iniţial apoasă, devine albicioasă, în volum tot mai mare, după câteva zile
poate fi observată şi eliminarea de mucoasă, şi uneori chiar şi sânge. Poate fi slăbire
avansată, deshidratare, mortalitate de la a 3-a zi poate ajunge la 60%. Supravieţuitorii sunt
cahectici şi se obţin animale tarate.
Diagnostic: pe baza simptomelor şi datelor epidemiologice, confirmare coproscopic
(met Willis – a nu se folosi soluţie de sare ci soluţii zaharate). Posibil şi examen serologic
(imunofluorescenţă) ac menţinându-se un timp îndelungat. Ex histopatologic din zonele cu
leziuni.
Prognostic: rezervat sau grav
Tratament: anticoccidiene care nu prezintă o valoare terapeutică ridicată. La viţei
sulfadimidină 5g/zi/animal, sulfachinoxalină asociat cu polimixină, sulfachinoxalină asociat

7
cu sulfadimetoxină şi cu colistin. Tratament specific însoţit de tratament adjuvant:
rehidratant, cardiotonice, vitamine.
Profilaxie: măsuri generale obligatorii, igienizarea adăpostului, eliminarea rapidă a
dejecţiilor, utilizarea pardoselilor de grătar, igiena alimentaţiei la sugari şi imunoprofilaxie.