Sunteți pe pagina 1din 42

Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

1. Entamoeba Histolytica (E. dysenteriae): ciclul evolutiv.

Chistul reprezintă forma de rezistență a parazitului în trecerea sa prin mediul extern, ca și în trecerea sa prin
mediul acid al stomacului când este ingerat reprezintă o formă de multiplicare a parazitului (dintr-un chist
rezultând în final 8 forme minuta) reprezintă forma de propagare a parazitului în mediul extern, cât și forma
contagioasă pentru om.

Chiștii maturi conțin doar patru nuclei, cu structura identică cu a formei vegetative din care au provenit. Se găsesc
în materiile fecale la bolnavii în forma cronică a bolii, la convalescenți și la purtătorii sănătoși.

Chisturile, eliminate odată cu scaunul, se pot transmite prin mâini murdare, sau cu apa şi alimentele
contaminate. Ele ajung în intestinul subţire şi sub acţiunea tripsinei pancreatice se dechistează.

Din fiecare chist se eliberează câte o amibă cu patru nuclei. Cei patru nuclei se dedublează prin mitoză şi în jurul
fiecărui nucleu fiu se individualizează protoplasmă, rezultând 8 amibe mici cu câte un nucleu. Ele sunt
transportate în lumenul intestinului gros (colon, cec, colonul ascendent şi sigmoid), unde găsesc condiții favorabile
pentru dezvoltarea și multiplicarea lor (anaerobioză relativă, temperatura între 35-40C, pH 6,1-6,6, potențial
redox reglat de flora bacteriană).

1
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

2. Entamoeba histolytica: patogenie.

Determină amibiaza, cu sau fără manifestări clinice. Parazitul are localizarea primitivă în colon, de unde poate da
localizări metastatice în diferite organe, mai ales în ficat.

Se prezintă sub două forme, care corespund stadiilor patogene ale parazitului:

 forma minuta, parazitul se hrăneşte cu microorganisme, este mai mic şi poate emite pseudopode în toate
direcţiile.
 forma magna sau histolitică, parazitul devine agresiv, se mişcă rapid, lezează ţesuturile (histolitic),
observându-se în interior vacuole cu hematii (hematofag).

În funcție de virulența trofozoiților și de unii factori dependenți de gazdă (rezistența scăzută prin subnutriție, boli
metabolice, stare de alcoolism, infecții bacteriene, infecții intercurente-Plasmodium, regim alimentar dezechilibrat,
colite de origine neinfecțioasă, starea precară atât a imunității umorale a mucoasei intestinale - IgA secretor cât și
a imunității celulare - citotoxicitatea limfocitelor T activate), amiba devine patogenă, atacă peretele intestinal,
pătrunde în submucoasă, unde se înmulţeşte activ şi are acţiune necrozantă.

Se formează astfel un abces care comunică cu lumenul intestinal printr-un orificiu mic şi de aceea poartă numele
de „abces în buton de cămaşă”. Ulterior, comunicarea se lărgeşte şi se formează ulceraţii largi şi profunde.

Amibele lezează peretele vascular, determinând hemoragii şi deschizând porţi prin care trece în circulaţie dând
forme metastatice: abcesul amibian hepatic, pulmonar, cerebral etc.

2
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

3. Entamoeba histolytica: manifestari clinice.

Prezenţa amibelor în intestin poate trece multă vreme neobservată; este cazul purtătorilor de amibe care, în
acelaşi timp, sunt cei ce răspândesc parazitoza prin chişti.

În formele clinice mijlocii amibiaza se manifestă ca o colită, în timp ce manifestările intestinale severe sunt
reprezentate de dizenteria amibiană caracteristică (scaune frecvente cu mucus şi sânge).

Dizenteria amibiană prezintă formele:

 rectocolită acută: 4-5 scaune/zi cu aspect muco-sanghinolent, muco-membranos, muco-purulent-


sanghinolent tenesme afebril sau febră de 38C
 colită amibiană fulminantă (megacolon toxic): 10-20 scaune/zi, febră, leziuni profunde cecale și rectale
care se extind lateral, se unesc cu alte ulcere, sau se extind în profunzime producând hemoragii,
perforații, peritonită, gangrene, intoxicații și exitus;
 amoebomul: apare când trofozoiții au pătruns în musculatura peretelui intestinal; are aspect de
granulom, de pseudotumoră de origine inflamatorie, des confundat cu o tumoră malignă;
 apendicita amibiană: apare când parazitul se extinde în zona cecumului.

Amibiaza extraintestinală este reprezentată prin abcese localizate cel mai frecvent în ficat, plămân, creier. Alte
localizări ale abceselor: splină, urogenital, vaginal, în articulaţia genunchiului, muscular şi cutanat.

3
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

4. Entamoeba histolytica: epidemiologie, profilaxie.

Diagnosticul

Cuprinde

 diagnosticul parazitologic
 diagnosticul serologic (reacţia de imunofluorescenţă indirectă, reacţia de hemaglutinare indirectă, ELISA)
 teste complementare (valoare diferită în funcţie de localizarea parazitului).

Diagnosticul parazitologic se efectuează pe:

o probe de materii fecale în care se evidenţiază frecvent chişti şi rar forme vegetative;
o prelevat intestinal (forme vegetative);
o biopsie de mucoasă intestinală;
o material de puncţie din abcesul hepatic.

Din produsul patologic se execută preparate proaspete sau colorate (Lugol, Giemsa etc.), tehnici de concentrare,
culturi pe medii difazice (mediul Simici) şi inoculări pe animale de laborator (intrahepatic la hamsterul auriu, sau
intracecal la şobolanul alb).

Tratament

În tratamentul amibiazei se folosesc amibocide de contact - Iodoquinol, Furamid, Bemarsal (care rămân în
lumenul intestinal, nu se resorb și distrug chiștii din care s-ar forma trofozoiți) asociate cu antibiotice - Tetraciclină,
Aureomicină, Doxiciclină, și amibocide difuzibile în toate țesuturile (intestin, ficat) - Dehidroemetina (împotriva
trofozoiților).

Se apelează mai ales la amibocidele eficiente în toate localizările parazitului, cum ar fi: Metronidazol (Flagil),
Tinidazol (Fasigin) și Omidazol (Tiberal). Deoarece acțiunea lor este totuși inegală, fiind mai puternică asupra
trofozoiților și ceva mai redusă asupra chiștilor, se sugerează ca o cură cu amibocide difuzibile să fie urmată de o
cură cu amibocide de contact.

Profilaxie

Deoarece parazitul diseminează în mediul extern sub formă de chiști care contaminează solul și apa potabilă, se
impun o serie de măsuri de profilaxie individuală și colectivă:

- depistarea și tratarea purtătorilor de chiști


- spălarea mâinilor înainte de masă
- spălarea legumelor și fructelor etc.

4
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

5. Giardia intestinalis: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ciclul biologic

Flagelatul Giardia intestinalis pătruns pe cale digestivă se dezvoltă în intestin - duoden, jejun, în căile biliare, în
ileon sau în colon mai ales la copii și în stomac în condiții de hipo- sau anaciditate gastrică.

Parazitul va acționa mecanic (citopatic și obstrucțional), spoliator (sărăcește organismul gazdă de substanțe
nutritive, vitamine și minerale), cât și pe cale toxică cu declanșarea maldigestiei (digestie incompletă a
alimentelor), malabsorbției (absorbție incompletă) și în final a unui sindrom carențial.

De cele mai multe ori, parazitul trăieşte în lumenul duodenului şi al jejunului sub formă de trofozoit, având
tendinţa de a se fixa şi de a pătrunde în mucoasă.

Periodic se transformă în chişti, care se elimină în număr mare odată cu scaunul. Sunt infecţioşi chiar în momentul
eliminării, ceea ce explică caracterul contagios al bolii.

Ingeraţi cu alimentele sau vehiculaţi prin mâini murdare, paraziţii se dechistează în tubul digestiv, iar trofozoiţii
rezultaţi se înmulţesc în noua gazdă.

5
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

Aspecte clinice. Patogenie.

Determină giardioza, parazitoză digestivă întâlnită la toate vârstele dar cu precădere la copii de vârstă mică. Este
contagioasă şi este favorizată de deficienţele de igienă a alimentaţiei şi de aglomerările umane urbane.

Poate determina o duodeno-jejunită cu dispepsie duodeno-biliară, uneori enterocolită.

Manifestările generale sunt legate mai ales de sistemul nervos:

 stări anxioase,
 cefalee,
 amețeli,
 tulburări de atenție și memorie,
 tulburări neurosenzitive

şi de starea de nutriţie a persoanei parazitate. Se adaugă frecvent și tulburări alergice:

o manifestări cutanate (urticarie, prurigo, eczemă),


o manifestări pulmonare (crize astmatice, bronșite),
o manifestări oculare (coroidite, irite),
 toate având la bază acțiunea toxică a parazitului.

Giardioza asociată altor parazitoze, infecţii sau stări patologice, poate complica sau accentua manifestările
acestora.

6
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

6. Trichomonas vaginalis: patogenie, aspecte cinice.

Protozoar flagelat piriform. Parazitul este numai sub formă de trofozoit, neprezentând formă chistică. Poate emite
pseudopode. Se multiplică prin diviziune. Este puţin rezistent în mediul exterior, de aceea transmiterea se face
exclusiv venerian.

Patogenie

În condițiile unei carențe estrogenice care determină modificări în lanț, parazitul ce prezintă tulpini diferite,
acționează prin adeziune față de celula țintă, urmată de liză și de fagocitoza ei.

Parazitul elaborează factorul de desprindere celulară (CDF), patogenia lui corelându-se cu concentrația de CDF. Ca
urmare, este evidentă sângerarea și procesul inflamator, ce va determina hipersecreție bogată în paraziți, leucocite
și celule epiteliale de descuamare. Mucoasa vaginală va fi hiperemiată, în edem, cu peteșii hemoragice. Când
infestația parazitară se completează cu acțiunea florei bacteriene, se observă zone ulcerate și necrozate.

Deoarece Trichomonas vaginalis a fost depistat în multe cazuri la pacientele cu cancer cervical, a fost luată în
discuție calitatea sa ca factor de risc al cancerului de col uterin, pe baza următoarelor argumente:

infestația cu acest flagelat și neoplasmul de col uterin au caractere epidemiologice asemănătoare;

o Trichomonas vaginalis prin modificarea acidității vaginale poate fi răspunzător de apariția eroziunilor
cervicale;
o Preferința parazitului pentru glicogenul din straturile celulare ale vaginului și colului uterin. Se manifestă
sub formă de agresiuni, care la nivel de col pot determina apariția de atipii celulare. Celulele epiteliale iau
uneori aspect malign;
o La unele femei, după tratament antiparazitar, aceste atipii citologice dispar;
o Pacientele cu cancer cervical sau cu leziuni CIN III (celule suspecte de malignitate) prezintă o înaltă
incidență a infestării cu Trichomonas vaginalis, datorită probabil vătămării tisulare care favorizează
creșterea parazitului;

Infestația cu Trichomonas vaginalis induce supresia imunității mediate T-celular cu efect de activare a virusurilor
oncogene.

Aspecte clinice

Este agentul cauzal al trichomoniazei uro-genitale, afecţiune veneriană manifestată la femei sub forma unei
vaginite. La bărbat este frecvent inaparentă sau se manifestă ca o uretrită.

În declanşarea manifestărilor clinice intervin mai mulţi factori. La femeie intervine echilibrul hormonal, pH-ul
vaginal, încărcarea cu glicogen şi nu în ultimul rând, patogenitatea suşei de parazit. Manifestarea cea mai
frecventă este vaginita, cu leucoree permanentă, abundentă, fluidă, arsuri, însoţite de prurit vulvar. Uneori pot
apare manifestări uretrale şi vezicale. La bărbat tricomoniaza se manifestă sub formă de uretrită, uneori
asemănătoare cu cea gonococică, cu prurit, senzaţia de arsură la micţiune, secreţii abundente, iar alteori apare ca
o simplă iritaţie a meatului, însoţită de o picătură matinală.

Formele asociate cu Candida, gonococ, piogeni banali sunt frecvente.

7
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

8
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

7. Leishmania donovani: patogenie, aspecte clinice.

Patogenie

La om leishmaniile paraziteaza celulele sitemului reticulo-endotelial din splina, ficat, maduva hematogene,
leucocite sanguine.

Parazitii inoculati de flebotom in piele sunt captati de macrofagele locale, formandu-se un granulom care
inconjoara macrofagele parazitate

Prin macrofage si leucocite sanguine, parazitii ajung in ganglionii limfatici regionali, si pe cale hematogene la
spilina, ficat, maduca hematogene, rinichi, plaman si mucoasa gastrica unde sunt captati de celulele sistemului
reticulo-histocitar.

In aceste celule, leishmaniile se multiplica asexuat, rezultand pana la 200 de paraziti intr-o singura celula, sparg
celulele si patrund in alte celule, unde isi continua multiplicarea

In jurul celulelor sistemului reticulo-histocitar parazitate se aglomereaza celule plasmatice rezultand granuloame
dispuse in organe si tesuturi,care reprezinta leziunea caracteristica in leishmanioza si reactie conjunctiva, ceea ce
determina hipertrofia organelor parazitate, blocarea maduvei hematogene, cu scaderea accentuata a hematiilor,
leucocitelor, trombocitelor si ulceratii ale mucoasei intestinale.

Evolutia spre vindecare sau boala clinic manifestata depinde de raspunsul imun al gazdei.

Aspecte clinice

o Febra
o Anemie
o Splenomegalia
o Hepatomegalia
o Micropoliadenopatii generalizate
o Manifestari nervoase
o Manifestari cutanate

9
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

8. Toxoplasma gondii: ciclul biologic.

Este o coccidie a cărei gazdă definitivă este pisica, dar poate fi prezentă și la om și la unele animale homeoterme
(mamifere, păsări), considerate gazde intermediare.

Există trei posibilități de contaminare umană, și anume:

 ingestia de oochiști maturi prin consum de crudități poluate cu excrementele felinelor infectate;
 ingestia de chisturi, prin consum de carne parazitată, insuficient preparată termic;
 trecerea trofozoiților de la mamă la făt, dacă mama se infectează în timpul sarcinii, determinând
toxoplasmoza congenitală.

Etapa asexuată, schizogonică, a fost urmărită în celulele epiteliului ileal la pisică.

Oochiștii ingerați eliberează sporozoiții care pătrund în celulele epiteliate intestinale, fiind supuși unui proces
schizogonic, din care rezultă schizonții. Nucleul schizontului se divide în mai multe fragmente, formându-se
merozoiții; celula parazitată este distrusă, iar merozoiții formați vor infesta alte celule, ciclul reîncepând.

Etapa sexuată se desfășoară numai la pisică, în celulele epiteliale ale ileonului. La un moment dat, din schizonți se
vor forma microgameți și macrogameti care fuzionează, rezultând zigotul, care se va transorma în oochist,
eliminându-se cu materiile fecale.

În 3-4 zile, în condiții favorabile de mediu, ei vor sporula, formând doi sporochiști, fiecare conținând sporozoiți,
fiecare capabil să infecteze o nouă gazdă.

Perioada de timp de la infectare la eliminarea oochiștilor este de 20-30 de zile.

În gazda intermediară are loc ciclul asexuat schizogonic incomplet. Trofozoiții eliberați în tubul digestiv pătrund
în mucoasa intestinală și sunt fagocitați de macrofage, trecând cu ele în circulația limfatică și sanguină,
diseminând în țesuturi.

În acest stadiu trofozoiții se multiplică asexuat și rapid, în celulele pe care ulterior le vor distruge. Această
multiplicare este rapid frânată de răspunsul imun al gazdei și se formează chisturi tisulare ce conțin merozoiți sau
bradozoiți, cu inmulțire lentă. Peretele acestor chisturi tisulare protejează parazitul de apărarea gazdei, putând
rămâne inactivi pe toată durata vieții gazdei. Chisturile se localizează în special în creier, ficat și mușchi.

Astfel, după o etapă acută, parazitemică de 10 zile, urmează o perioadă cronică de echilibru între gazda imună și
toxoplasmele închistate.

În faza parazitemică este posibilă contaminarea transplacentară.

10
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

9. Toxoplasma gondii: patogenie, imunitatea, aspecte clinice in infectia umana.

10. Toxoplasmoza congenitala: patogenie, aspecte clinice

Patogenie. Imunitate.

Infecția cu Toxoplasma gondi evoluează în trei stadii, în funcție de răspunsul imun al gazdei.

1. Stadiul acut sau toxoplasma primară corespunde perioadei cuprinse între momentul infectării și atingerea
unui nivel semnificativ de imunitate. Se caracterizează prin prezența parazitemiei datorate multiplicării
trofozoiților în sânge și țesuturi și prin prezența anticorpilor seroneutralizanți.
2. Stadiul subacut sau toxoplasma secundar are loc când există un răspuns imun eficient al celulelor T.
Anticorpii seroneutralizanți se mențin la un titru ridicat, ceea ce are drept urmare dispariția trofozoiților
din circulație și din majoritatea organelor. Se formează apoi chiști ce conțin bradozoiți ce se înmulțesc lent.
3. Stadiul cronic sau toxoplasma cronică se caracterizează prin lipsa trofozoiților și prezența chisturilor în
diferite organe, unde persistă pe toată durata vieții gazdei, conferindu-i o imunitate durabilă și totală la
reinfecție. Chisturile tisulare sunt bine tolerate de organism și nu produc nici leziuni, nici reacții inflamatorii.

Aspecte clinice

 Toxoplasma dobandită este de cele mai multe ori benignă, fiind depistată întâmplător, cu ocazia unor analize
serologice pentru altă cauză de boală.

Forma manifestată clinic se caracterizează prin triada simptomatică: febră, astenie moderată și adenopatii cu
localizare cervicală, suboccipitală, supraclaviculară, axilară și inghinală. Ganglionii sunt mici, mobili, moi sau fermi,
nedureroși și nu supurează niciodată. De obicei afecțiunea se vindecă spontan, fără tratament.

Formele grave apar la imunodeficienți, manifestându-se clinic prin stare generală alterată, febră ridicată, artralgii,
erupții cutanate, semne pulmonare, miocardice, hepatice și cerebrale. Afecțiunea netratată evoluează spre deces.

 Toxoplasmoza congenitală este gravă.

Forma majoră este reprezentată de encefalo-meningo-mielita, caracterizată prin patru grupe de semne:

I. aspectul și volumul craniului: macrocefalie cu hidrocefalie;


II. semne neurologice variate: convulsii, tulburări de tonus muscular, hiper- sau hipotonie, modificări de
reflexe, tulburări vegetative;
III. calcificări extracerebrale;
IV. semne oculare: microoftalmie, strabism, corioretinita maculară papilară.

Formele viscerale survin ca urmare a contaminării tardive intrauterine caracterizate clinic prin: icter neonatal cu
hepatosplenomegalie sau lezini digestive acute de tip esofagită sau colită hemoragică, ce evolueaza fatal.

Formele inaparente la naștere, cu serologie pozitivă, reprezintă 80% din cazurile de toxoplasmoză congenitală.
Necesită depistare rapidă și tratament activ.

Toxoplasmoza congenitală poate determina avort sau prematuritate.

11
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

11. Toxoplasmoza: epidemiologie, profilaxie.

Epidemiologie

Sursa de infecție: felinele, rozătoarele, mamiferele, păsările.

Ca și mecanisme de transmitere: consum de carne infectată (insuficient prelucrată termic), consum de crudități
poluate cu excrementele unor pisici infectate cu Toxoplasma gondi, transplacentar (de la mama la fat) sau
accidente de laborator.

Receptivitatea este generală.

Profilaxia

Privește femeia gravidă cu serologie negativă și indivizii imunodeficienți. În afara supravegherii serologice pe
parcursul sarcinii, se recomandă evitarea contactului cu felinele, consumul de carne bine prelucrată din punct de
vedere termic (fierbere sau îngheț), igiena alimentară a crudităților prin spălare intensivă înainte de consum.

12
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

12. Plasmodium: ciclul evolutiv exoeritrocitar primar si secundar.

Plasmodiile parazitează hematiile umane, declanşând malaria ( paludismul, „friguri de baltă”), caracterizată prin
stări febrile; este o afecţiune cu evoluţie relativ benignă, uneori cu complicaţii nervoase şi chiar deces.

Plasmodiile sunt protozoare care necesiă în evoluţia lor 2 gazde: gazda definitivă (ţînţar Anopheles) şi gazda
intermediară (om).

Plasmodiile sunt protozoare de formă şi dimensiuni variabile, ce suferă modificări morfologice în cursul evoluţiei şi
multiplicării lor. Sunt intracelulare, cu multiplicare asexuată la om şi, parţial, extracelulare, cu multiplicare sexuată
la ţânţar.

Specii:

Plasmodium falciparum- este agentul paludismului grav, letal, al accesului pernicios şi a febrei biliare hemoglobinurice; este responsabil
pentru febra terţă malignă. Incubaţia bolii este de 7-12 zile; nu există recăderi, dar este posibilă revenirea accesului palustru în anii următori
infectării.

Plasmodium vivax – este responsabil de un paludism benign (rasa neagră este mai puţin receptivă); este responsabil de febra terţă benignă.
Incubaţia este de 15 zile- 1 an; sunt posibile recăderi tardive , după 1-3 ani.

Plasmodium ovale- este responsabil de un paludism benign; incubaţia este de 15 zile- 4 ani; este responsabil de febra terţă benignă, fiind
posibile recăderi tardive, până la 5 ani de la primoinfecţie.

Plasmodium malariae- are incubaţia lungă, 3 săptămâni; este responsabil de febra terţă benignă, de glomerulonefrită, etc. Longevitatea
parazitului este de 3 ani- 20 ani, fiind posibile recăderi tardive, inexplicabile; poate reapare în sânge, după o splenectomie.

Vectorul malariei este un ţânţar din genul Anopheles. Doar femela ţânţarului este endofagă, hematofagă şi transmite malaria de la o persoană
la alta (căldura şi umiditatea sunt necsare activităţii genitale a femelei).

Ciclul hepatic

Parazitul (sporozoit) inoculat de ţânţar în sângele uman se refugiază în endoteliul capilarelor hepatice şi în
parenchimul hepatic, unde suferă transformări morfologice şi multiplicări. După 2 zile de la inoculare, paraziţii se
găsesc în hepatocit sub forma trofozoiţilor exoeritrocitari, care cresc în volum, se produce diviziunea nucleului lor,
rezultând forme plasmodiale multinucleate, denumite schizont hepatic exoeritrocitar (corp albastru). Ajuns la
maturitate, schizontul împinge nucleul hepatocitului spre periferie şi deformează hepatocitul parazitat. În
interiorul său, în jurul fiecărui nucleu se individualizează puţină citoplasmă, iar în urma procesului de multiplicare
se formează 800-1000 merozoiţi (celule fiică). Schizontul se sparge, eliberând merozoiiţii în torentul sanguin.

Ciclul exoeritrocitar începe cu inocularea sporoziţilor în organismul uman şi durează până la apariţia în sângele
circulant a primelor forme parazitare adaptate, merozoiţii.

Acest ciclu este de: 12-20 zile (pt. P. malariae); 8-10 zile (pt. P.vivax) şi 6 zile (pt. P. falciparum).

În cursul ciclului hepatic nu se constată nici o reacţie inflamatorie din partea ficatului. După eliminarea
merozoiţilor din hepatocite, are loc un puternic aflux leucocitar local.

Există un sporozoit particular (hipnozoit), care pătrunde şi rămâne latent în hepatocit; până la 5 ani, hipnozitul se
reactivează şi se multiplică , după care nu mai parazitează ficatul= recăderea tardivă (P. vivax şi P. falciparum).

13
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

13. Plasmodium: ciclul evolutiv endoeritrocitar.

Ciclul eritrocitar

În cursul ciclului eritrocitar, prin amplificarea sexuată a parazitului în hematii, se produce amplificarea procesului
de parazitare. Merozoiţi de 1,5 – 5 µm eliberaţi din hepatocite, pătrund rapid în interiorul hematiilor, trecând prin
fazele următoare:

 faza de contact, în care merozoiţii pierd componente membranare şi eliberează antigene de suprafaţă, cu rol
în stimularea imunităţii;
 faza de penetrare a parazitului în hematii prin invaginarea membranei hematiei. După penetrarea în
hematie, protozoarul ia forma unui inel protoplasmatic, uninucleat, care delimitează o vacuolă incoloră =
stadiul de inel, de dezvoltare a hematozoarului.

Ulterior, citoplasma hematozoarului creşte în volum, formându-se un trofozoit matur, care ia forma unei amibe,
sau are formă dreptunghiulară şi aspect de bandă ecuatorială (P: malariae). În citoplasma trofozoidului se găsesc
depozite de pigment melanic (hemozoină). Ulterior, trofozoidul se dezvoltă, nucleul se multiplică şi ia naştere
schizontul eritrocitar imatur (stadiul de prerozetă) şi schizontul eritrocitar matur (stadiul de rozetă), prin noi
diviziuni nucleare. Prin individualizarea protoplasmei în jurul maselor cromatiniene se formează 8-32 merozoiţi
(noi hematozoare). Hematozoarele nou formate sunt fuziforme, se dispun în acelaşi plan sau în planuri diferite,
conferind rozetei aspect de corp muriform (P. vivax) sau aspect de floare de margaretă (P. malariae).

Schizontul se sparge, iar merozoiţii astfel eliberaţi pătrund în alte hematii, declanţând un nou ciclu eritrocitar.

Ciclul eritrocitar este responsabil de stadiile evolutive ale protozoarului în hematie: merozoit, protozoar inelar
(stadiul de inel), trofozoit, schizont imatur (prerozetă), schizont matur (rozeta).

Ciclul asexuat al hematozoarului în hematii durează 48- 72 ore, în funcţie de specia plasmodială, conturând forma
clinică (febră terţă, cuartă).

După mai multe cicluri eritrocitare, la câteva săptămâni de la contaminare, un anumit nr. de paraziţi suferă un
proces de transformare, conducând la apariţia formelor parazitare cu potenţial sexual, gametociţi masculini şi
feminini, în hematii şi în sângele circulant. Dezvoltarea paraziţilor este blocată în acest stadiu la om.

14
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

14. Plasmodium: ciclul evolutiv sporogonic

Ciclul biologic la ţânţar

În organismul ţânţarului, plasmodiile derulează un ciclu de multiplicare sexuată (sporgonie).

Ţânţarul, odată cu prânzul său hematofag, preia de la omul bolnav, toate stadiile de evoluţie asexuată eritrocitară
ale plasmodiilor şi gametociţii. Formele asexuate ale paraziţilor se distrug, dar gametociţii îşi continuă dezvoltarea,
în stomacul ţânţarului, trecând printr-o serie de transformări morfologice.

Gametociţii feminini (macrogametociţii) suferă un proces de epurare nucleară , formând macrogameţi, elemente
feminine, apte de a fi fecundate.

Gametociţii masculini (microgametociţii) îşi divid nucleul în 4-6 nuclei, masa protoplasmatică alungindu-se în jurul
fiecărui nucleu. Rezultă 4-6 elemente masculine, microgameţi. Gameţii masculini fecundează gameţii feminini şi
rezultă oul (oochinet). Acesta pătrunde în peretele intestinal al ţânţarului, formând oochistul, care este oval, are
40-60 µm şi se localizează în pătura musculo-elastică, unde se înconjoară cu o membrană proprie protectoare. În
interiorul oochistului se formează sporoziţii prin diviziune nucleară şi organizare protoplasmică. Sporoziţii rezultaţi
prin multiplicare sexuată sunt elemente fuziforme de 10 µm, care ajung în glandele salivare ale ţânţarului.
Sporoziţii sunt inoculaţi de ţânţar, în sângele unei noi persoane receptive, prin salivă.

15
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

15. Plasmodium: patogenie, aspecte clinice.

Malaria

Repartizare geografică: Africa de Nord, America Centrală şi nordul Americii de Sud, Asia, Oceania, Europa

A fost eradicată boala dar nu şi vectorul, ceea ce face posibilă recrudescenţa bolii.

Contaminarea umană: se produce prin înţepătura ţânţarului Anofel, prin transfuzie de sânge, contaminare
accidentală a persoanelor care manipulează sînge contaminat, transmitere congenitală.

Patogenie.

Spargerea hematiilor parazitate induce febră, anemie, reacţie reticulo-endotelială (hepatomegalie,


splenomegalia)

Febra este consecinţa eliberării în torentul sanguin a pigmentului melanic (hemozoina) şi a unie toxine malarice,
cu acţiune asupra centrilor termoreglării din hipotalamus. Ciclul eritrocitar devine sincron în 5.6 zile (toţi paraziţii
au aceeaşi vârstă, stadiu evolutiv, iar hematiile parazitate se sparg simultan, eliberând paraziţi şi hemozoină.
Accesul febril malaric apare doar când paraziţii ating numeric un prag parazitemic piretogen.

Anemia rezultă din liza şi sechestrarea splenică a hematiilor parazitate, dar este accentuată prin mecanisme
imunopatologice (hematiile modificate de paraziţi induc anticorpi, care declanţează hemoliza autoimună).
Anemia este progresivă (până la 2-3 milioane hematii şi hemoglobină 50%). Anemia rezultată stimulează
eritropoieza, determinând apariţia de eritroblaste şi mieloblaste în sânge.

Reacţia reticulo-endotelială- captarea pigmentului melanic de către celulele SRE conduce la o intensă reacţie
hepatosplenomedulară.

Evoluţie clinică este stadială:

1. Perioada de incubaţie este asimptomatică clinic şi corespunde cicxlului hepatic, fiind timpul scurs de la
infectare până la apariţia manifestărilor clinice. Are durată variabilă:

 7-12 zile (6-15) pt. P. falciparum


 21 zile (15-20) pt. P. malariae
 15 zile (8-20) pt. P. vivax
 15 zile (15 zile- 4 ani) pt. P. ovale.

2. Perioada de invazie corespunde pătrunderii primilor paraziţi în sânge, debutului ciclului eritrocitar şi
asincronismului eritrocitar parazitar.

Această perioadă durează 1-2 săptămâni, tabloul clinic evoluează cu o indispoziţie gastrică febrilă (febră continuă,
cefalee, mialgii, anorexie, greaţă, dureri abdominale, vomismente, diaree, hepatomegalie)

3. Perioada de stare corespunde ciclului eritrocitar, durând 3-6 luni. Constă în accese febrile periodice,
caracterizate prin succesiunea a 4 faze şi periodicitatea lor:

 faza prodromală (indispoziţie, senzaţie de frig, discomfort, tahicardie, tahipnee, cefalee intensă, greţuri,
vărsături, delir)

16
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

 faza de frison (frisoane violente, hTa, splenomegalie= 1-2-3 ore)

 faza de căldură (creşterea progresivă a temperaturii, până la 40-41 0 C= 3 ore; splenomegalia regresează sau
dispare)

 faza de transpiraţie abundentă (sfârşitul accesului malaric,= 2-4 ore, apoi senzaţie de euforie; temp. şi
tensiunea arterială se normalizează).

Febra terţă corespunde unei schizogonii de 48 ore şi se traduce prin accese febrile care survin la 2 zile (separate de
o zi de afebrilitate).

Există: - febra terţă benignă şi regulată (P. vivax şi P. ovale)

- febra terţă malignă cu temperatură ridicată 41-42˚C (P. falciparum).

Febra cuartă corespunde unei schizogonii de 72 ore, accesele febrile survenind la 3 zile, separate de 2 zile de
apirexie (P. malariae)

Febra cotidiană: pot fi accese neregulate (P. falciparum) sau sunt expresia parazitării concomitente cu 2 specii
plamodiale, care produc o febră terţă, decalată cu 24 ore.

Accesele febrile sunt acompaniate de: anemie progresiv crescândă, hepaomegalie cu subicter (creşte bilirubina),
splenomegalie în faza de frison; se poate produce ruptură splenică (P. vivax). Prin repetarea acceselor
splenomegalia poate să nu mai regreseze complet. Tinde să devină permanentă la persoanele infectatte din
zonele endemice.

În zonele endemice, toate fazele sunt telescopate: perioadele de accese febrile pot să se succeadă într-o manieră
mai mult sau mai puţin continuă, fiind posibile infecţii cu 2-3 plasmodi diferite. Hepatomegalia poate deveni
constantă, acompaniată de icter şi splenomegalie persistentă.

Evoluţia malariei: după 10-12 accese febrile, acestea devin mai rare şi mai puţin intense, prin intervenţia
imunităţii. Acestea dispar în 3-6 luni. Prin terapie boala se vindecă. Accesele febrile pot dispărea spontan, boala se
vindecă în aparenţă, dar după o latenţă variavilă (2-3 săptămâni, 2-3 luni, 1 an) parazitul îşi reia evoluţia,
producând recăderile malariei.

Recăderile apar prin scăderea rezistenţei organismului (surmenaj, intervenţii chirurgicale, corticoterapie, şi în
raport cu virulenţa speciei parazitate).

17
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

Complicaţiile malariei:

Accesul pernicios - malaria cerebrală (neuropaludism) - apare în infecţia cu P. falciparum. Multiplicarea


parazitului în hematii conduce la apariţia unor proeminenţe pe suprafaţa acestora, care le fac aderente de
endoteliul capilar şi determină aglutinarea hematiilor, cu formarea de microtrombi capilari. Se produce: blocarea
lumenului capilarelor viscerale, coagulare intravsculară diseminată, anoxie tisulară, edem visceral.

Debutul poate fi brusc, sau progresiv, perioada de stare a malariei urmând acceselor febrile. Se manifestă clinic
prin: febră, encefalită difuză, tulburări neurologice şi viscerale. În absenţa tratamentului, evoluţia accesului
pernicios este gravă, letală.

Paludismul visceral evolutiv (cronic) - evoluează cu anemie, astenie, splenomegalie marcată, temperatură
variabilă (37,5 – 38˚C).

18
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

16. Cryptosporidium parvum: ciclul biologic evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Descoperit în 1907 de Tyzzer în stomacul șoarecilor de casă, a fost implicat în etiologia diareei vițeilor și a unor
enterite fatale la animalele gestante.

S-au descoperit inițial 11 specii de Cryptosporidium la mamifere, păsări și reptile, dovedindu-se în cele din urmă că
este o singură specie care trece de la animal la animal, de la animal la om, fiind vorba de fapt despre o zoonoză
comună omului și animalelor.

Se manifestă izolat sau în microfocare epidemice în Elveția, Finlanda, Australia sau America. Înregistrează creșteri
importante după 1981, fiind incriminat împreună cu Pneumocystis carinii ca paraziți oportuniști ce afectează
selectiv indivizii imunodeprimați (AIDS).

Evoluează sub două forme: una vegetativă (trofozoitul) și una de rezistență și infecțioasă (oochistul).

Trofozoitul are dimensiuni de circa 2-5 microni, localizându-se preferențial pe marginea în perie a epiteliului
intestinal, dar și intracelular (extracitoplasmatic).

Oochistul, de 4-5 microni, este înconjurat de un perete gros și conține patru sporozoiți.

Ciclul evolutiv

Cryptosporidium prezintă un ciclu monoxen (întreg ciclul se desfășoară într-o singură gazdă), în celula epitelială
intestinală, unde are loc atât dezvoltarea asexuată cât și cea sexuată.

Gazda se infectează ingerând oochiști, din care se eliberează sporozoiții, sub influența sucurilor digestive.
Sporozoiții se opresc în intestinul subțire, dar pot ajunge frecvent în cec sau rectocolon. De altfel, primul caz de
criptosporidioză la om a fost diagnosticat în urma unui examen de mucoasă rectocolică.

În intestin, sporozoiții se transformă în trofozoiți și își procură substanțele nutritive din citoplasma celulelor
parazitate. Nucleul trofozoiților se divide, citoplasma se individualizează în jurul fragmentelor nucleului, rezultând
mai mulți merozoiți care sparg celula parazitată, ies în lumenul intestinal, invadând o nouă celulă epitelială și
astfel ciclul se reia.

După unul sau mai multe cicluri asexuate, merozoiții se transformă în elemente sexuate: masculi și femele, din
care va rezulta un zigot în urma fecundației. Acesta va secreta un perete rezistent, devenind oochist.

Oochistul va deține în interiorul său patru sporozoiți, devenind infectand odată cu eliminarea prin materiile fecale
în mediul extern. În această formă poate trece la om sau la alte gazde receptive.

După grosimea peretelui, oochiștii se diferențiază în, pe de o parte:

 oochiști cu perete gros (80%), care reprezintă elementele infecțioase și care din mediul extern se vor
transmite de la o gazdă la alta
 oochiști cu perete subțire (20%), care sunt responsabili de autoinfecție și de persistența ei în organism.

19
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

20
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

Patogenie

Cryptosporidium parvum este capabil să colonizeze unul sau mai multe organe ale aparatului digestiv (faringe,
esofag, stomac, intestin subțire, intestin gros, sistem biliar), manifestările clinice ale infecției fiind determinate de
starea sistemului imunitar al gazdei.

În criptosporidioza, porțiunea proximală a intestinului subțire prezintă o inflamație moderată a mucoaselor, ceea
ce are drept consecință o hipersecreție de lichide și electroliți materializată prin scaune diareice frecvente.

În porțiunea distală se produce absorbția apei și sodiului.

În criptosporidiaza cronică a indivizilor imnunodeprimați diareea este secretorie, holeriformă, cu o dereglare a


pompei ionice celulare.

Aspecte clinice

La persoanele imunocomopetente boala diareică declanșată de Cryptosporidium este de scurtă durată,


autolimitantă, vindecându-se spontan.

La imunodeprimați se produce o diaree de lungă durată, ce pune în pericol viața bolnavului. La aceștia infecția
poate afecta plămânul, frecvent criptosporidiaza pulmonară asociindu-se cu infecția citomegalică, cu Pneumocystis
carinii și Mycobacterium tuberculosis. Paraziții sunt identificați în epiteliul traheeal, în bronhiole, în exudatul
alveolar și în macrofagele alveolare. Se citează la aceștia și colecistite, care evoluează de la inflamații acute la
necroză și gangrenă, complicate concomitent cu infecții cu virusul citomegalic.

Cea mai frecventă asociere este între Cryptosporidium parvum și Giardia lamblia, ambele fiind protozoare
intestinale cu un ciclu de viața simplu, au ca formă infecțioasă oochiștii, produc aceleași manifestări clinice, dar mai
severe în criptosporidiază.

Boala la om evoluează cu stare generală alterată, febră moderată, cefalee, anorexie, grețuri, vomă, dureri
abdominale cu localizare preponderent epigastrică.

Diareea este simptomul cel mai important, numărând 10-12 scaune pe zi, explozive, apoase, brun-verzui, mucoase,
dar fără sânge și puroi. Diareea, în funcție de forma clinică a bolii, poate fi intermitentă sau continuă, antrenând
pierderi de 2-12 litri de lichid pe zi, ceea ce determină scăderi în greutate între 10-50% și grave tulburări hidro-
electrolitice.

Manifestările clinice în infecțiile cu Cryptosporidium parvum au un spectru larg: de la cele subclinice,


asimptomatice, la cele moderate și până la cele cu evoluție cronică sau severă, cu prognostic infaust, cu o
mortalitate de până la 50%.

21
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

17. Fasciola hepatica: ciclul evolutiv, aspecte cinice.

GENUL FASCICOLA sunt paraziţi hermafrodiţi, care, în stadiul adult trăiesc în gazda definitivă, în contact cu
epiteliul intestinal, biliar sau bronşic.

Infectarea are loc pasiv, pe cale alimentară. În funcţie de localizarea în gazda definitivă se clasifică în:

o distome hepatice: Fascicola hepatica, Dicrocelium dendriticum


o distome intestinale: Fascicolopsis buski
o distome pulmonare: Paragonimus westwrmanni

FASCICOLA HEPATICA (viermele mare de gălbează)

Ciclul evolutiv:

Adultul este localizat în căile biliare hepatice, unde îşi depune ouăle. Ouăle depuse în bilă sunt drenate prin bilă,
ajung în intestin şi apoi sunt eliminate odată cu materiile fecale.

Dezvoltarea oului este acvatică, în condiţii favorabile de temperatură şi oxigenare. În 2-3 săptămâni în ou se
formează o larvă ciliată -miracidium- care se eliberează activ prin opercul şi care moare dacă în 24 ore nu-şi
întâlneşte gazda intermediară (gasteropode din genul Lymnaea).

În melc se localizează iniţial în pulmon, apoi în hepato-pancreas şi glanda genitală. Aici larva îşi pierde cilii, se
contractă şi se transformă în sporocist care conţine celule germinative, din care se va forma o a 2-a categorie de
larve numite redii. Rediile ies din sporocist şi se vor hrăni în corpul melcului.

Rediile conţin şi ele celule germinative din care vor rezulta un alt stadiu larvar numit cercar. Cercarii vor părăsi
corpul rediei prin tocostom, având schiţate unele organe ale adultului şi o coadă care-i serveşte la înot. Cercarii
părăsesc gazda intermediară (melcii), înoată activ, fixându-se în câteva zile de vegetale acvatice, se închistează ,
transformându-se în metacercari- forma infectată a parazitului , care poate rezista în mediu 5-6 luni.

La om infecţia se produce prin ingerarea metacercarilor de pe vegetale sau o dată cu consumul apei necontrolate

Paraziţii tineri sunt eliberaţi în stomac, traversează peretele intestinal, ajung în cavitatea peritoneală şi de aici în
ficat, unde străbat activ capsula Glisson, pătrund în parenchimul hepatic şi se localizează în căile biliare. La 3 luni
de la infecţie, parazitul devine adult şi începe să depună ouăle. Durata de viaţă a parazitului este de 20 de ani.

Patogenie: fascicola hepatica este agentul etiologic al fasciolozei

Iniţial parazitul tranzitează peretele intestinal, apoi lezează parenchimul hepatic, determinând o reacţie
toxiinfecţioasă puternică din partea organismului, apoi, după fixarea parazitului în căile biliare, el exercită o
acţiune mecanică, iritativă, toxică şi alergică.

22
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

Aspecte clinice: - incubaţie 1-2 săptămâni

Boala evoluează în 2 etape:

I. în prima îmbracă tabloul clinic al unei hepatite de tip toxiinfecţios cu febră neregulată sau în platou, însoţită
de hepatomegalie moderată, dureroasă, uneori subicter, anorexie, tulburări de tranzit intestinal, artralgii.;
urticarie persistentă, în placarde, cu prurit intens, însoţite de leucocitoză cu eozinofilie mare 50-70%.
Această fază poate dura 2-3 luni.
II. în a 2-a etapă a bolii simptomele iniţiale cedează treptat, luându-le locul simptome de angiocolită sau
colecistită cronică, cu crize dureroase şi subicter. Tabloul hematologic se normalizează încet, boala putând
dura ani de zile.

Există şi localizări aberante cutaneo-mucoase, pulmonare sau oculare ca urmare a diseminării parazitului pe cale
hematogenă, în care caz manifestările clinice sunt locale.

Tratament: Biltricid.

23
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

24
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

18. Taenia solium: ciclul evolutiv, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv

3 aspecte poate îmbrăca ciclul evolutiv de la T. solium:

I. unul frecvent în care se succed 2 gazde: finală - omul și intermediară - porcul;


II. al doilea aspect care survine mai rar, când omul este întâi gazdă finală și apoi gazdă intermediară;
III. al treilea, tot rar, când omul este numai gazdă intermediară. Din al doilea și al treilea aspect, rezultă o
complicație gravă - cisticercoză.

În primul caz, omul depune odată cu materiile fecale, proglote bătrâne de tenie, încărcate cu ouă embrionate.
Acestea sunt consumate de porc. Din ou iese larva hexacantă care străbate peretele intestinal, intră în circulație și
se localizează mai ales în musculatura striată (diafragm, muşchii limbii, cord), dar şi ficat. Aici, se transformă la
început într-o veziculă cu perete gros, lungă de 15 mm și plină cu lichid.

Omul, consumând carne de porc incorect preparată termic (insuficient fiartă sau friptă) ingeră și cisticercii, care se
devaginează. Scolexul se fixează de peretele intestinului subțire (mai ales în porțiunea superioară a jejunului),
vezicula se resoarbe, gâtul generează proglote, tenia crește câte 7-8 cm pe zi și în 2-3 luni se constituie parazitul
adult.

În al doilea caz, omul purtător de tenie adultă regurcitează proglote. Ele ajung din intestin în stomac, unde
fragmentele de tenie se digeră, embrioforii în număr foarte mare se eliberează, ca și larvele hexacante. Este o
autoinfestare endogenă. Larvele intră în circulație și se stabilesc în mușchi, subcutanat, formându-se larvele
cisticerci.

În al treilea caz, omul devine gazdă intermediară prin ingerarea de alimente infestate cu ouă de tenie embrionate,
provenite din zdrențuirea proglotelor, sau cu ouă luate de pe mâini murdare. Acum, cisticercoza este discretă, căci
numărul de larve cisticerci este mult mai mic, în comparație cu cel apărut în urma autoinfestării endogene.

Apoi, în timp de 90 de zile se formează prin invaginare scolexul viitoarei tenii.

Aspecte clinice

Boala se numește teniază cu carne de porc.

În majoritatea cazurilor parazitoza este asimptomatică. Uneori este clinic manifestă: disconfort abdominal, apetit
capricios, diaree alternând cu constipaţie, senzaţie de astenie, tulburări dispeptice. La copii pot apare fenomene
neurologice: tulburări de comportament și de memorie, stări de nelinişte, agitaţie, insomnii.

Importanţa parazitozei nu constă atât în manifestările clinice, care sunt nespecifice şi uneori moderate, cât în
complicaţia deosebit de severă care poate apare, cisticercoza endogenă (omul purtător de tenie adultă
regurgitează proglote; acestea se digeră cu eliberarea masivă de embriofori şi larve hexacante care ajung în
circulaţie cu stabilirea în muşchi, subcutanat etc. formându-se larvele cisticerci), precum şi a cazurilor sporadice de
cisticercoză exogenă (omul devine gazdă intermediară prin ingerarea de alimente infestate cu ouă de tenie
embrionate).

25
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

26
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

19. Taenia saginata: ciclul evoutiv, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv este asemănător cu ciclul de la T. solium, dar prezintă și unele deosebiri: gazda intermediară este
reprezentată de vite; cazurile când omul devine gazdă intermediară prin autoinfestare internă (regurgitare de
proglote), sau ingerare de alimente infestate accidental cu ouă, sunt rare.

Gazda intermediară (bovidee) este infestată prin ingerarea ouălor eliminate de cei parazitaţi pe sol. Cisticercii se
localizează în musculatura gazdei intermediare cu predilecţie în musculatura membrelor posterioare, diafragm,
limbă, cord. Sub această formă parazitul trece la om. Cisticercii acestei tenii sunt mai mici şi mai puţin numeroşi,
aşa încât pot scăpa uşor la un examen superficial.

Gazda finală (omul) se infestează consumând carne de vită infestată cu cisticerci, insuficient prelucrată termic.
Parazitul se localizează în jejunul superior, frecvent ca un unic exemplar, uneori pe o durată de timp și de 20 de ani.

Aspecte clinice

Afecțiunea declanșată se numește teniază cu carne de vită. Determină o simptomatologie digestivă şi generală
nespecifică (dureri abdominale, greaţă, apetit capricios, disconfort abdominal, senzaţie de slăbiciune, insomnie,
iritabilitate, simptomatologie de apendicită sau angiocolită).

Ca semne deosebite apare durerea puternică de tip colică, de scurtă durată, care survine şi dispare brusc, datorită
forţării sfincterului ileo-cecal de către proglot (parazitul este mai musculos, ultimele proglote se desprind şi
migrează activ descendent prin intestinul subţire, forţând sfincterele ileo-cecal şi anal).

27
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

20. Taenia saginata: epidemiologia, profilaxie.

- Se ia prin ingerarea de carne de vita preparata necorespunzator.

- Se recomanda evitarea consumarii carnii de vita inainte ca aceasta sa fie controlata sanitar-veterinar si inainte ca
aceasta sa fie corect prelucrata termic

- Depistarea si tratarea purtatorilor care disemineaza ouale in mediul inconjurator

- Evitarea poluarii mediului cu dejecte umane infestate, folosite uneori ca ingrasamant natural in gradina de
zarzavaturi.

21. Echinococcus granulosus: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv

Adultul este definit Echinococcus granulosus și produce echinococoza, în timp ce larva chist hidatic se numește
Echinococcus granulosus-larvae și produce hidatidoza.

Circuitul normal în natură al parazitului este între carnivore (gazda


definitivă) și ierbivore (gazda intermediară).

Câinele emite în materiile fecale proglotul bătrân. Acesta se


dezagregă în mediul extern și eliberează oule embrionate.
Împreună cu iarba, ouăle sunt consumate de animalele ierbivore.
Oncosfera devenită liberă, traversează peretele intestinal și pe
cale circulatorie ajunge în diferite organe, unde formează larva
chist hidatic. Animalele sunt sacrificate, iar organele infestate sunt
date spre consum câinelui. Protoscolecșii chistului hidatic se vor
devagina, se vor fixa de peretele intestinal și în timp vor evolua
spre adulți.

Omul intră rar în acest ciclu de dezvoltare, pe poziții numai de


gazdă intermediară, deoarece parazitul se află în impas parazitar
(ajuns într-o gazdă nespecifică lui, nu-și poate urma ciclul lui
normal evolutiv).

Din ouăle embrionate ies oncosferele, care intră în circulație.


Majoritea rămân în ficat. Unele din oncosfere trec de filtrul hepatic
și rămân în plămân. Altele trec de filtrul pulmonar și se stabilesc în
diferite organe: creier, inimă, ochi, rinichi, splină, pancreas, în ochi,
în mușchi.

Aici se constituie o masă protoplasmatică, cu mulți nuclei, care se


vacuolizează, crește în 6 luni.

28
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

Patogenie

Chistul hidatic se poate dezvolta în organismul uman pe 2 căi: prin ingerarea embrioforilor eliminaţi de câine sau
prin ruperea unui chist hidatic primar, cu eliberare de protoscolexi.

Prin ingerarea embrioforilor eliminaţi de câine - se formează o hidatidă primară, localizată în diferite organe, în
funcţie de migrarea pasivă a parazitului cu torentul circulator. Cea mai mare parte a embrionilor este reţinută de
reţeaua capilară hepatică (60-70%), în special de lobul drept; 20-30% sunt reţinuţi de filtrul pulmonar, şi numai
10% trec în marea circulaţie, fiind diseminaţi în muşchi, splină, creier (1%), rinichi, tiroidă, orbită, oase. De obicei se
localizează într-un singur organ, dar există şi cazuri de localizări pluriviscerale. Aceasta depinde de intensitatea
contaminării.

Prin ruperea unui chist hidatic primar, cu eliberare de protoscolexi. Protoscolexii se transformă în noi hidatide,
producând echinococoza secundară locală, sau poate disemina la distanţă de focarul primitiv - echinococoza
secundară sistemică.

Organul parazitat îi influenţează dezvoltarea ulterioară, determinându-i atât forma, cât şi perioada de latanţă în
care va deveni simptomatic. De ex: în substanţa cerebrală, neopunându-i-se nici o rezistenţă, se dezvoltă rapid,
spre deosebire de localizările hepatice, unde există o perioadă de latenţă mult mai mare.

29
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

După constituire, chistul are următoarea evoluţie: iniţial este univezicular, pentru ca după 6-8 luni, vezicula să
devină fertilă, conţinând vezicule proligere cu proteoscolexi. Treptat, cuticula se îngroaşă prin adăugarea de noi
structuri lamelare, iar cantitatea de lichid creşte, ajungând pînă la 800 cm3.

După un număr variabil de ani, datorită compresiunii exercitate de chist asupra ţesuturilor vecine, irigaţia sanguină
diminuă, compromiţând funcţiile nutritive. Ca urmare, cuticula se desprinde de adventice, ceea ce conduce la
degenerarea membranei germinative, care se fragmentează, iar porţiunile exfoliate cad în interiorul chistului.

Lichidul hidatic se tulbură şi se poate transforma într-o substanţă cazeoasă cu aspect gelatinos.

După un număr variabil de ani, hidatida poate să moară, rămânând din ea doar o formaţiune bine tolerată de
organism. Cavitatea hidatidei va fi înconjurată de o capsulă fibroasă, care se încarcă cu săruri calcare.

Modificările morfologice ale peretelui chistului pot duce la tulburarea permeabilităţii selective a membranei,
făcând posibil transferul germenilor în interiorul chistului. Lichidul hidatic, fiind un bun mediu de cultură,
infectarea sa are drept rezultat transformarea acestuia într-un abces, în special în ficat şi plămân.

În concluzie E. granulosus-larvae exercită asupra gazdei o acțiune iritativă, mecanică prin compresiune, toxică și
bacteriferă.

Aspecte clinice

Boala se numește hidatidoză, boala hidatică, echinococoză.

Omul nu poate fi gazdă intermediară specifică pentru nici un cestod. Totuşi, în corpul omului se poate dezvolta
accidental, în diferite organe, hidatida - larva teniei Echinococcus granulosus de la câine. Boala evoluează de la
asimptomatic (stare care poate dura mai mulţi ani, chiar şi toată viaţa) până la forme clinice cu manifestări
caracteristice organului afectat (ficat, plămân, emisfera dreaptă cerebrală, cord, oase, rinichi, splină). Uneori
hidatitoza se complică prin apariţia hidatidozei secundare, care apare de obicei în acelaşi organ (apare în urma
ruperi chistului şi diseminării protoscolecşilor în cavitatea peritoneală sau pleurală).

Perioada de incubaţie: variabilă, uneori destul de lungă (5-20 ani).

Debutul bolii: lent, cu stare de oboseală, indispoziţie, inapetenţă, scăderea capacităţii de muncă.

Echinococoza pulmonara Echinococoza hepatica

30
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

22. Diphylobotrium latum: ciclul evolutiv, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv

În ciclul evolutiv, care este legat de mediul acvatic, se înscriu o gazdă definitivă (omul, animale domestice și
sălbatice) și 2 gazde intermediare, respectiv crustacei (răcuşor - Cyclops strenuus în Europa, Diaptomus
oregonensis în America) și pești răpitori (știuca, păstrăv, biban, somn) și broaște. Principalele focare de
botriocefaloză: în jurul Mării Baltice, în Elveţia, în regiunile din jurul lacurilor italiene, în Delta Dunării.

Gazda definitivă elimină în materiile fecale ouăle neembrionate. Acestea se embrionează numai dacă se găsesc în
mediul acvatic, formându-se larva ciliată coracidiu. În 1-5 zile trebuie să întâlnească prima gazdă intermediară,
altfel moare.

Ingerat de către un crustaceu inferior - Cyclop sau Diaptomus - îşi pierde cilii, străbate peretele intestinal al
acestuia, ajunge în cavitatea generală a crustaceului şi se transformă într-o larvă alungită, de 500 μ lungime,
numită larvă procercoidă.

Răcușorii sunt consumați de diferite specii de pești răpitori. Larva procercoidă penetrează peretele intestinal al
peștelui și se stabilește în mușchi, ovare, ficat, icre. Aici devine larvă plerocercoidă, prevăzută anterior cu botridii.
Este forma infestantă care trece la om, prin consum de peşte insuficient prelucrat termic (pește crud, icre). Ajunşi
în intestinul subţire al omului, larvele plerocercoide se fixează pe mucosa intestinală cu ajutorul botridiilor şi în
interval de o lună devin adulţi.

Aspecte clinice

Parazitoza determinată de Diphyllobothrium latum poartă numele de botriocefaloză-difilobotrioză și apare prin


consum de carne de peşte (insuficient preparată termic) sau icre.

Perioada de incubaţie: 1-2 luni.

Debut clinic: lent, insidios.

Perioada de stare. Simptomatologia digestivă (dureri abdominale - crampe, diaree sau constipaţie, vomă) şi
generală (amorţeaţă a extremităţilor, adimanie) este nespecifică, asemănătoare celorlalte teniaze. Într-un număr
mic de cazuri (2%) se semnalează o anemie de tip pernicios - megaloblastică (parazitul localizat în jejun absoarbe
excesiv vitamina B12, sau împiedică unirei vitaminei B12 cu factorul intrinsec). Procesul este favorizat de o
alimentaţie a pacientului săracă în vitamine, de multiple infecţii secundare şi de starea hipertoxică exercitată
asupra organelor hematopoietice. Ca urmare apare o paloare a tegumentului, tulburări grave digestive și
circulatorii, hemoragii și icter hemolitic (hemoliză intensă).

Complicaţii: anemia, ocluziile sau subocluziile determinate de parazit.

31
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

32
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

23, 24.. Ascaris lumbricoides: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ascaris lumbricoides (limbricul) este agentul etiologic al unei parazitoze umane, denumita ascaridoza.

Ciclul de viata

 nematod specific uman, traieste in lumenul intestinal de la 1 la 3 ani, cu posibilitatea reinfectarii;


 are o respiratie anaeroba;
 se hraneste cu alimente nedigerate inca de organismul uman.
 femela elimina in 24 de ore 240.000 de oua (neembrionate, embrionul dezvoltandu-se in interiorul oului pe
sol)
 din celula ou se formeaza larva
 oul ajuns pe cale orala in stomacul omului si apoi in intestin, datorita sucurilor digestive isi dizolva coaja si
larvele pot ecloza

Larvele devenite libere parcurg pana la maturare ciclul perienteric (hepatopulmonar). Prin vena porta larva ajunge
in ficat unde stagneaza 4-5 zile si naparleste, dublandu-si dimensiunile. Apoi, tot prin sistemul venos ajunge la
plamani, in lumenul alveolelor, ramane 7 zile si naparleste din nou. Datorita cililor vibratili si a propriilor miscari,
ajunge in bronhii si trahee, de unde se elimina prin sputa sau va fi inghitita, urmand drumul spre stomac si intestin.

Intregul ciclu este parcurs in 75 de zile

Patogenie. Aspecte clinice.

- faza de migrare a larvelor (ciclul hepatopulmonar, perienteric), cand cel infectat poate prezenta fenomene de
enterita; in ficat parazitul nu da manifestari patologice, pa cand trecerea lui in plaman se manifesta in functie de
gradul infestarii cu tuse, febra, umbre pulmonare fugace, eozinofilie marcata (infiltrat Loffler) si chiar pneumonie
verminoasa sau bronhopneumonie cu evolutie grava la copii.

- faza intestinala de adulti maturi cu simptome clinice: greturi, varsaturi, colica dureroasa ascaridiana, ocluzie
intestinala, peritonita.

- migrarea din intestin in alte organe poate


rarisim cauza complicatii mortale

- alte complicatii: anemie secundara, prurit


nazal, urticarie, cefalee, convulsii

33
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

25. Enterobius vermicularis: ciclul evolutiv, aspecte clinice.

Ciclul de viata

- helmintii adulti traiesc in grosimea colonului. Femela adulta ramane in cec dupa acuplare, dar nu depune ouale
unul cate unul, ci le pastreaza in uterele ei – aproximativ 15.000-20.000 de oua. Cand in toate ouale s-au dezvoltat
embrionii giriniformi, femela migreaza spre orificiul anal, unde depune intreaga cantitate de oua, apoi se pare ca
moare.

- ouale cu embrionii in forma de mormoloc de broasca sunt depuse intre pliurile anale, deoarece embrionul
trebuie sa naparleasca, avand nevoie de o temperatura mai scazuta si de mai mult oxigen liber. Oul este infectios.

- embrionul giriniform naparleste si se transforma intr-o larva de 200 microni, care eclozeaza pe loc

- o parte din larve ies in mediul extern (lenjerie, cearceafuri), iar o alta parte invadeaza din nou intestinul gros
(retroinfestatie)

- exista si posibilitatea autoinfestarii exogene, prin care copilul preia pe unghiile de la mana oua de paraziti, prin
scarpinarea regiunii anale si apoi, nerespectand nicio regula de igiena personala, degetele nespalate se duc la gura.

- nu este neglijata nici posibilitatea infectarii aerogene in oxiuraza - ouale fiind foarte usoare, pot adera de
particulele de aer, cu care se pot inhala.

Aspecte clinice. Este o boala de lunga durata, autointretinuta, cu caracter familial. Simptomul cel mai frecvent
este pruritul anal cu caracter vesperal, motiv pentru care pacientii devin agitati, nervosi, scolarii neatenti la lectii.
La fetite poate determina vulvite. Complicatia cea mai frecventa este apendicita cu oxiuri.

34
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

26. Trichuris trichiura: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv. Tricocefalul este un geohelmint; nu are nevoie de gazda intermediara pentru desavarsirea ciclului
evolutiv. In conditiile de mediu descrise anterior la ascarizi, embriogeneza are loc in 11-14 zile. Omul sanatos se
infesteaza peroral. Ajuns in intestinul subtire, stagneaza 10 zile, naparleste, coboara apoi la nivelul intestinului
subtire, unde se maturizeaza in 30 de zile.

Clinic, daca este o infestatie masiva sau organismul copilului este deprimat imunologic, pot aparea manifestari
colitice, diaree de tip colita, anemie secundara si semne neurologice.

Tratamentul este greu de realizat din cauza fixarii solide a parazitului in mucoasa, fiind necesara tratarea copiilor
cu acuze specifice. Se recomanda Mintezol.

Profilaxia este idetica celei de la ascaridoza.

35
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

36
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

27. Ankylostoma duodenale: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ciclu evolutiv

- este un nematod specific uman, adultii localizandu-se in duoden.

- nu exista gazda intermediara; este considerat un geohelmint.

- ouale excretate de femela se elimina in mediul extern prin materiile fecale ale omului parazitat. In mediul extern
ouale trebuie sa beneficieze de conditii de mediu propice pentru a evolua (temperatura, umiditate, lipsa razelor
solare), aceste conditii gasindu-le in regiunile temperate in minele de carbune, unde in 24 de ore se dezvolta
embrionul. El strabate coaja subtire a oului si devine prima forma larvara libera cu esofag, de tip rabditoid. Larva
este deja infestanta, putand strabate tegumentul intact al omului. Daca nu gaseste imediat gazda favorabila,
naparleste, patrandu-si camasa de naparlire, imitand un chist.

- in contact cu pielea omului, larva isi va parasi camasa de naparlire, patrunzand prin piele in torentul circulator.
Va ajunge in plamani si de aici in intestin, la fel ca larvele de ascarid.

- acest ciclu perienteric dureaza 7-10 zile, iar intreg ciclul de maturare pana la depunerea de catre femela a oualor
poate dura pana la o luna si jumatate.

- omul se mai poate infesta si prin mana murdara, alimente, apa sau diferite obiecte infectate. Se suspicioneaza
chiar transmiterea transplacentara a larvelor la fat.

Patogenie. Aspecte clinice.

- provoaca boala minerilor, anemia minerilor, boala de tunel numita anchilostomiaza .

- la nivelul pielii apar papule sau pustule intens pruriginoase, care uneori se pot infecta cu alte microorganisme
patogene

- tulburarile pulmonare care apar se manifesta prin: bronsiolota capilara cu aspecte particulare=catarul de gurma

- tulburari intestinale: microhemoragii cauzate de ranile facute de paraziti, anemie feripriva, colici violente insotite
de diaree sanghinolenta

- in stadiile avansate si la o incarcatura parazitara mare se instaleaza progresiv in 1-2 ani o anemie hipocroma, cu
tulburari de dezvoltare la copil.

37
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

28. Trichinella spiralis: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv

- este autoheterogen, organismul uman fiind si gazda definitiva si gazda intermediara. Gazdele obisnuite sunt
soarecele, sobolanul, porcii domestici si mistreti, vulpea, lupul, ursul si omul, care, consumand carne infestata se
va contamina, reprezentand un fund de sac epidemiologic.

- larvele de Trichinella ajunse in intestinul omului odata cu carnea infestată si insuficient preparata termic, se vor
transforma in adulti in 30-40 de ore.

- adultii se acupleaza, iar femelele se ingroapa in peretele intestinului subtire si peste 7 zile vor depunde larve vii,
care strabatand peretele intestinal, vor ajunge in circulatia generala, naparlesc si se raspandesc in tot organismul
uman.

- se localizeaza intre fibrele musculare si se inchisteaza in 2-3 saptamani, mai ales in musculatura striata din
apropierea tendoanelor. Cei mai intens parazitati muschi sunt: diafragmul, muschii limbii, intercostalii, deltoid,
iar uneori in musculatura neteda si in muschiul cardiac.

38
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

Aspecte clinice. Patogenie.

- Trichinella spiralis cauzeaza un complex de tulburari ce constituie boala numita trichineloza, fiind una dintre cele
mai grave boli parazitare

- incubatia scurta, de 14-20 de zile

1. prima perioada: parazitism intestinal, 1-6 zile cu febra, stare alterata, greturi, varsaturi, diaree, prurit
cutanat, urticarii, edem palpebral sau facial
2. a doua perioada: raspandirea larvelor in torentul circulator, cand fenomenele de mai sus se exacerbeaza;
eozinofilie de 60-70%, cefalee rebela, transpiratii abundente, T.A. scazuta, apar dureri musculare, bolnavul
devine adinamic, apare pronuntarea edemelor (boala denumita popular “boala capetelor umflate”)
3. a treia perioada: inchistarea larvelor in muschi, cu mentinerea durerilor musculare

39
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

29. Sarcoptes scabiae: ciclul biologic, aspecte clinice.

ECTOPARAZITI = artropode hematofage si cuticole. Pot provoca inconveniente de intepatura sau de contactul
neplacut cu ele, boli infectioase bacteriene, parazitare, virale sau direct leziuni cutanate.

Ciclul biologic – ajuns pe tegument, artropodul se indreapta catre zone cu piele fina (axila, plica cotului, fetele
laterale ale degetelor, zona inghinala, fese). Adultii se acupleaza, dupa care femelele sapa galerii in epiderm si pe
masura ce inainteaza depun 2-4 oua/24ore. Dupa 3-4 zile din oua eclozeaza larvele, care parasesc galeria si isi
continua evolutia pe tegument. Atat adultii, cat si larvele sunt contagiosi.

Aspecte clinice – primul semn este un traiec sinuos, scurt, de culoare rosie, ce se termina cu o vezicula, unde se
afla femela. Pruritul este sever si se intensifica in timpul noptii sau dupa o baie calda. Pentru calmarea lui bolnavii
se scarpina, producandu-si leziuni de grataj, care se suprainfecteaza cu germeni de pe tegument. La cei cu igiena
precara parazitii in numar mare pot determina dermatita exfoliativa cu placi psoriaziforme. In cateva luni scabia se
vindeca spontan, dar se poate si croniciza.

40
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

30. Candida albicans: aspecte clinice in candidozele superficiale si profunde.

MICOLOGIA = stiinta care se ocupa cu studiul ciupercilor si a tulburarilor pe care acestea le produc in organism

MICOZELE = boli provocate de ciupercile parazite

CIUPERCILE = microorganisme asemanatoare plantelor care nu pot prezenta fenomenul de fotosinteza. Ele cresc
in conditii aerobe si isi iau energia din procesele de oxidare cu substante organice

 micoze superficiale: afecteaza straturile superficiale ale pielii si fanerelor, ocupand primul loc in micologie.
Datorita localizarii se mai numesc si dermatomicoze
 micoze profunde: afecteaza tesutul celular subcutanat, muschii, osele, chiar viscerele, care sunt mult mai
putin frecvente in practica medicala. Aici intra si candidozele, boli provocate de ciuperci din grupul Candida.

41
Subiecte Parazitologie – Seria C, an II sem 2, UMFCV, 2016 – by Dragos Voinea

31. Pneumocystis carinii: ciclul evolutiv, patogenie, aspecte clinice.

Ciclul evolutiv

Este monoxen, imultirea asexuata a parazitului, cat si cea sexuata se petrece in alveolele pulmonare ale omului,
dar si la numeroase animale precum maimute, caine, pisica, oaie, sobolani, soarece.

In ciclul evolutiv, corpii intrachistici eliberati se transforma in trofozoiti care se inmultesc asexuat, repetat, prin
diviziune binara si endogenie.

La un moment dat, doi trofozoiti haploizi intra in copulatie.

Pentru stabilirea garniturii lor nucleare, individual diploid sufera o diviziune meiotica si doua mitoze, cu formarea
corpilor intrachistici care acum au echipament cromozomial complet si materialul citoplasmatic necesar vietii
normale a celulei.

Patogenie

A fost studiata pe loturi de animale atat in conditii de imucompetenta cat si in conditii de imunodepresie indusa de
corticoizi.

La animalele imunodeprimate observatiile histologice s-au dovedit asemanatoare cu cele depistate prin biopsie la
omul bolnav, sau dupa necropsie.

Parazitul in stadiul de trofozoit adera prin antigenele sale de suprafata, de receptorii de pe macrofagele alveolare.

Aderarea este facilitate de fibronectina celulei gazda care realizeaza o punte de legatura intre antigenul parazitar
si receptorii macrofagului.

Parazitul se inmulteste, umple alveola, o rupe, formele eliberate petrund in alte alveole sanatoase, determinand o
alterare alveolara difuza.

Daca acum se intrerupe tratamentul cu corticoizi si animalele de experienta capata o dieta consistenta in proteine,
gazda raspunde raparator prin hiperplazia celulelor epiteliale pulmonare de tip 2 printr-un puternic raspuns
inflamator si imun cu producere de producere de fibroza pulmonara, cu reducerea numarului de parzitii si cu
transformarea trofozoitilor ramasi in chisti latenti.

Aspecte clinice

 Pneumonie interstitiala plasmocitara


 Pneumonie pneumocistica
 Pneumonie pneumocistoza

42