Virusurile poliomielitei

Definiie, generaliti

-Poliomielita (gr.polio - cenuiu, myelos creier) este o boal infecioas acut i
transmisibil produs de virusurile poliomielitice, avnd ca expresie clinic major
paraliziile de tip flasc, urmate de atrofii i sechele.









Paraliziile se pot remite sau se pot constitui sechele motorii definitive.
Boala las imunitate durabil pe via.
Este cunoscut ca paralizie infantil sau boala Heine-Medin.

Este o boal epidemic i contagioas, afectnd mai ales copiii sub vrsta de 5 ani,
singura metod de prevenire recomandat fiind vaccinarea antipoliomielitic.

Etiologie
Virusurile poliomielitei fac parte din genul
Enterovirus, familia Picornavirus.







Sunt cunoscute trei tipuri de virusuri:
- tipul I;
- tipul II;
- tipul III.
Tipul I a fost cel mai frecvent implicat n
producerea paraliziei postpoliomielitic.
Rezistena

Virusurile poliomielitei pot rmne viabile
perioade ndelungate de timp n sol, ape uzate i
apa potabil contaminat, precum i pe diferite
suprafee ori obiecte de uz comun.

Distrugerea lor poate fi realizat prin
expunerea la aciunea soarelui, radiaiile
ultraviolete, prin efectul oxidant al substanelor
clorigene, permanganatului de potasiu, apei
oxigenate sau ozonului.


Transmitere









Virusurile poliomielitei pot fi diseminate de la omul bolnav,
predominnd copiii, care pot prezenta forme tipice paralitice i atipice
neparalitice, subclinice, inaparente.

Contagiozitatea bolnavilor dureaz 7-10 zile de la debut i este
dependent de prezena virusurilor n secreiile nasofaringiene i n materiile
fecale.

Pacientul infectat poate elimina virusuri nc din perioada de
incubaie, 4-5 zile de pn la debutul bolii, prin secreiile nasofaringiene i
materiile fecale.

Purttorii sntoi pot desimina virusuri pn la 2-3 luni de zile.

Perioada de incubatie este de 7 -14 zile.
Simptome:
-Majoritatea persoanelor (90-95%) nu au deloc
simptome.
-Poliomielita abortiv prezint o evoluie uoar
i scurt a bolii i are urmtoarele simptome:
- febr (peste 39,50C)
- o stare general proast
- lipsa poftei de mncare
- constipaie
- vom
- dureri abdominale
- dureri n gt.
-Uneori pacientul acuza redoare de ceafa sau
dureri la nivelul membrelor inferioare.

Forme de poliomielit:
Poliomielita nonparalitic.








-Durerile de cap, greaa i vrsturile pot fi mai accentuate.
-Copilul se poate simi ru cteva zile, dup care starea lui
pare c se mbunatete, pentru ca apoi s se simt ru
iarai i s aib urmtoarele simptome:
- dureri ale muchilor gtului, coloanei,
braelor i ale picioarelor
- redoarea cefei i de-a lungul coloanei
vertebrale.
Poliomielita paralitic.


























Simptomele sale sunt aceleai cu cele ale
poliomielitei nonparalitice i abortive, cu
diferena c mai pot interveni urmtoarele:
-slbirea tuturor muchilor
-constipaie sever
-epuizarea muchilor
-respiraie ngreunat
-dificulti la nghiire
-tuse slab
-piele nroit sau ptat
-voce rguit
-paralizia vezicii urinare
-paralizia muchilor.




Diagnostic:
Alturi de un examen clinic complet i de o examinare a
strii de sntate din trecut, se pot face urmtoarele
analize:
Diagnosticul de siguran n poliomielit:
-izolarea virusului poliomielitic i tiparea lui,
-reaciile serologice.

Izolarea virusului poliomielitic:
-din splturi nazofaringiene
-din fecale,
-uneori i din lichid cefalorahidian sau din esutul nervos (la
necropsie).

n primele 2 sptmni de boal virusul poate fi izolat n
80% din cazuri.





Este important pentru
diagnostic, cunoaterea
faptului c nu s-a facut
vaccinarea sau
vaccinarea copilului cu
poliovaccin a fost fcut
necorespunzator
(schema incomplet).
Trebuie s se tie dac
un copil a fost vaccinat
sau nu.
Mod de transmitere
-fecal-oral,
-aerogen.

Transmiterea se realizeaz prin contact direct
interuman, ntre sursele de infecie i persoanele
receptive.
n condiii de igien deficitar, se poate realiza o
contaminare intens a mediului nconjurtor,
astfel nct devine posibil i transmiterea
indirecta a virusului (obiecte contaminate).

Eliminand virusul prin fecale, bolnavul rmne
contagios circa 8 sptmni.
Tratament:
Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu declararea
nominal obligatorie.

Izolarea se face obligatoriu n spital timp de 6 sptmni.

Nu exist o medicaie etiologic specific sau antiviral.

Tratamentul poliomielitei se bazeaz pe msuri, care s
previn apariia/ extinderea leziunilor nervoase prin:
-impunerea unui repaos absolut fizic si psihic
-evitarea oricaror traumatisme agravante (injectii
intramusculare, punctii, transporturi si examinari
obositoare, insolatii).



Medicatia se compune din:
- analgezice,
- vitamina C per os,
- comprese umede si calde pe regiunile dureroase,
- anxiolitice,
- tranchilizante,
- somnifere.

Repausul absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare
neuronal i dureaz pn ce nceteaz pericolul aciunii virusului
(10-14 zile).

Cazurile de poliomielit cu insuficien respiratorie se trateaz n secii
de terapie inteniv.

Dezinfecia continu se aplic pentru excreii si secreii nazofaringiene
i pentru toate obiectele contaminate de bolnav.




n perioada de regresie se iniiaz un program
complex de recuperare i de reeducare
muscular, care urmrete dou obiective
principale:

pstrarea atitudinii normale musculo-scheletice,
cu prevenirea i corectarea deformaiilor i
atitudinilor vicioase;

refacerea grupelor musculare parial afectate
sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie
funcional temporar.
Preventie:
-igiena (spalarea miinilor)


-imunizare impotriva virusului,
prin vaccinare
Exista 2 versiuni ale vacciunului
poliomielitic care poate fi
administrat.
-Poliovaccinul Inactivat (IPV) se
administreaza prin
injectii.Administrarea acestuia nu
cauzeaza poliomielita si poate fi
folosit de indivizii care au
sistemul imun slabit.

Poliovaccinul Oral (OPV) se
administreaza pe gura. Se
recomanda ca poliovacinul oral sa
nu se efectueze de rutina, ci doar
cel inactivat.



Diverse:

-Dintre cei infectai cu virusul poliomielitei, 2% sau mai
puini pot s paralizeze.
-Din 1950, de cnd a nceput vaccinarea mpotriva
poliomielitei, boala aproape a fost eradicat.
-n rile slab dezvoltate i srace, care nu au acces la
vaccin, poliomielita este nc o mare problem, n special
pentru copii i sugari. Organizatia Mondiala a Sntaii
continu eforturile de eradicare a virusului n intreaga
lume.
-Infeciile de poliomielit sunt mai frecvente vara i
toamna.
-Riscul de a ajunge la paralizie crete cu vrsta.

Virusurile gripale

Gripa este o boal infecioas
acut, caracterizat clinic prin
manifestri severe
ale aparatului respirator,
printr-o contagiozitate mare cu
producere de valuri epidemice
care periodic, la intervale de
20-40 ani, se extind pe ntreg
globul sub form de pandemii.
Gripa este produs de virusul
gripal (Myxovirus
influenzae) cu genomul
constituit din ARN, facnd
parte din genul Influenza-
virus, familia
Orthomyoviridae.
Antigenul nucleocapsidic confer virusului gripal specificitate de tip
(A, B, C).
Virionul gripal are o form sferic,
uneori filamentoas, cu diametrul de
aprox. 100 m.

La suprafata sa se gsesc mici
proeminene flamentoase alctuite din
glicoproteine care constituiesc
hemaglutinina i respectiv
neuraminidaza, ambele avnd un rol
important in activitatea biologica a
virusului (infectivitate, efecte toxice).

Acestea sunt implantate ntr-un nveli
lipidic al particulei virale care la rndul
su este plasat pe o matrice proteic.
In interiorul acesteia se afl
nucleocapsida constituit din
nucleoprotein conectat la 8
fragmente de ARN.
Hemaglutinina asigur absorbia virusului pe hematii i pe celulele
ciliate ale aparatului respirator. Aglutinarea se produce prin interaciunea
dintre hemaglutinin i receptorii specifici de pe hematii. Fenomenul este
mpiedicat de anticorpii specifici (principiul reactiei de inhibare a
hemaglutinrii).









Neuraminidaza este o enzim care permite eliberarea particulelor virale
din celule, jucnd astfel un rol important n gradul de infeciozitate al
tulpinii respective.

Hemaglutinina i neuraminidaza sunt glicoproteine cu specificitate
antigenic, ele conferind virusurilor gripale specificitate de subtip i de
variant.
Astzi sunt cunoscute 3 tipuri de virus gripal - A, B i C - care difer ntre ele
prin structura nucleoproteinei interne i a antigenelor proteice de
suprafa.




In tipul de virus gripal A
se pot ntlni 3 subtipuri
de hemaglutinina (H1, H2,
H3) i dou subtipuri de
neuraminidaza (N1, N2),
n diverse combinaii.

Aceast complexitate a
structurii antigenice poate
explica apariia unor variaii
antigenice majore la virusul
gripal de tip A (recombinri
genetice, mutaii etc.), care,
surprinznd populaia fr o
imunitate corespunztoare, a
provocat marile pandemii
cunoscute.

Virusul gripal de tip B are o structur
mai unitar. La aceasta nu apar dect
variaii antigenice minore far implicaii
epidemiologice importante.

Virusul gripal tip C nu prezint variaii
antigenice.

Fiecare tulpin de virus gripal este codificat
astfel:
tipul antigenic de ribonucleoprotein (A, B, C);
ara sau localitatea n care a fost izolat;
numrul de ordine al tulpinii, anul n care a fost
izolat pentru prima dat i, n parantez,
simbolurile structurii antigenice ale subtipului de
hemaglutinin i ale subtipului de
neuraminidaz.
De exemplu, marea pandemie de grip asiatic din 1957-1958 care a
afectat 1/3 din populaia globului a fost provocat de tulpina de virus gripal
Al/Singapore/l/57(H2N2).

Virusul gripal poate fi conservat timp de
cteva sptmni la 0-+4C.
Puterea sa infecioas este distrus prin
nclzire timp de cteva minute la 56C,
prin radiaii cu U.V. sau tratament cu eter,
formol, fenol.
Hemaglutinina i antigenele fixatoare de
complement sunt mai rezistente la agenii
fizici i chimici dect particula viral.

Patogenie.
Virusul gripal ptrunde n organism
prin intermediul aerosolilor i
afecteaz mucoasa cilor
respiratorii.

Neuraminidaza scade vscozitatea
stratului mucos expunnd astfel
receptoroi de la suprafata
celulelor la patrunderea
virusului gripal care produce
leziuni distructive urmate de
descuamarea celulelor ciliate,
infiltrate cu celule
mononucleare i edem
submucos.

Cnd procesul afecteaz i
parenchimul pulmonar, apar
leziuni de tip interstiial.

Starea toxic general (febr, astenie, dureri
musculare) nsoete de regul sindromul gripal,
dar viremia apare n cazul cnd organismul este
complet lipsit de aprare.

Unele animale de laborator (dihor, oarece) sunt
sensibile la infecia gripal dar, n practic,
cultivarea virusului se face pe oul de gin
embrionat prin inoculare n cavitatea amniotic.

Diagnostic de laborator:

-este diagnosticul cert i corect
-se realizeaz izolarea i identificarea virusului gripal din:
-spaltur nazal
-secreii nazale sau faringiene
-sput
Titrurile de virus n aceste produse patologice sunt cu att mai nalte cu ct sunt
recoltate mai aproape de debutul bolii (1-3 zile).

-Identificarea specific a virusului gripal: prin testul de
hamaglutinoinhibare.

-Diagnosticul rapid:
-detectarea virusurilor cu ajutorul testului de
imunofluorescen n celulele epiteliale ale tractului respirator
-detectarea virusurilor n secreii prin testul ELISA sau
prin determinarea fluorometric a neuraminidazei in aceste secretii.
Diagnosticul serologic:
-Important pentru:
-investigaii epidemiologice
-confirmarea etiologic a unui
diagnostic clinic prezumtiv.

-Se observ o cretere semnificativ a
anticorpilor antivirali (de cel puin 4 ori) n
probele de ser recoltate la debutul bolii i
n convalescen, dup 2-4 sptmni.

Epidemiologia gripei:

Transmiterea gripei de la un om la altul se realizeaz:
- direct prin picturi din secreia nazofaringian i
- mai rar, indirect prin intermediul obiectelor proaspt
contaminate cu secreii infectante.

Contagiozitatea este mare, transmiterea agentului patogen
facndu-se rapid, mai ales n colectiviti.
n numai cateva sptmni gripa se poate propaga n
numeroase ri i continente.
Receptivitatea fa de grip este general, putnd afecta
toate grupele de vrst.
Imunitatea n grip
-este specific pentru tipul de virus gripal care a
produs-o.

In convalescen apar n snge anticorpi specifici
fa de antigenul nucleocapsidic i fa de
antigenele de nveli ale virusului, anti-
hemaglutin i anti-neuraminidaz.
Rezistena fa de boal este dat, n principal de
anticorpii fa de hemaglutinin care au
capacitatea de a neutraliza virusul gripal.
Profilaxia specific :

- vaccinarea antigripal cu:
-vaccinuri integrale
inactivate (mono sau
polivalente)
-preparate numai
din subuniti ale particulei
virale (hemaglutinin,
neuraminidaz),
-vaccinuri cu virus
viu atenuat,

- chimioterapeutice cu aciune
antigripal (amantadina).
Msuri generale n caz de epidemie:

izolarea bolnavilor la domiciliu sau n spital pe durata bolii acute;

limitarea circulaiei persoanelor expuse;

educaie sanitar etc.

orice apariie epidemic a bolii se anun i pe plan internaional la
OMS

tulpinile izolate se trimit la Centrele naionale i internaionale;

se instituie supravegherea mersului epidemiei prin examene
serologice de mas

se prepar vaccinuri antigripale corespunztoare.



Virusurile hepatitice

Hepatitele virale acute sunt boli specific
umane ce se manifest prin fenomene
general infecioase digestive i hepatice,
nsoite sau nu de icter.

Ele sunt provocate din cte se cunoate
pn n prezent de cel puin cinci virusuri
hepatotrope, patogene pentru om: VHA,
VHB, VHC, VHD i VHE.

Virusul hepatitic A (VHA)

Hepatita virala A este o boal infecto-contagioas acut,
produs de virusul hepatitic A se mai numete si
hepatit epidemic, deoarece apare n focare epidemice
sau epidemii, mai ales la copii.

-Este considerat o boal a minilor murdare.
-virus ARN de dimensiuni mici (27 m),
sferic
-face parte din familia Picornaviridae,
genul Enterovirus.








Morfologie i structur
Form : sferic, diametru
27 nm.

Nu prezint anvelop.

Capsida :
-simetrie icosaiedric
-conine 4 proteine virale
structurale VP1-VP4

Genomul : ARN
monocatenar
Patogenie:
Transmiterea pe cale fecal-oral
Rezist perioad ndelungat n mediu
umed
Sursa de infecie este omul bolnav
Sediul iniial de replicare este intestinul,
apoi urmeaz perioada de viremie i
virusul ajunge la ficat
Se replic n hepatocit i determin
necroza
Aspecte clinice
Incubaia : 20-50 zile
Debut : fenomene digestive, icter
Vindecarea este regula
Imunitate durabil
Diagnostic de laborator:
Nu se cultiv pe culturi de celule

Metode de evideniere : imunomicroscopia
electronic, detectarea antigenelor virale
prin teste imunoenzimatice sau
radioimune, hibridizarea cu sonda ARN sau
ADN, PCR.
Serologie:
Evidenierea Ac serici specifici IgM anti-
HAV (+ de la debutul fazei icterice).
Dupa faza acut, Ac anti-HAV din clasa
Ig G un timp nedefinit (pacienii cu anticorpi
serici anti-HAV imuni la reinfecie).
Profilaxie:
Nespecific : Msuri igieno-sanitare
Specific :
- Imunizarea pasiv cu gama- globuline
polivalente
- Imunizarea activ cu vaccin viral
inactivat (im)
Virusul hepatitei B
Fam Hepadneviridae, genul Hepadnavirus.

Morfologie i structur:
Virionul completcu
diametru 42 nm
Formaiuni sferice sau
tubulare care sunt Ag de
suprafa (Ag HBs) cu
diametru de 22nm
Virionul complet : anvelop,
capsid, genom
Genomul este cel mai mic
genom ADN viral cunoscut
dintre cele care infecteaz
omul i animalele
Antigene i anticorpi:

Ag de suprafa (Ag HBs) i Ac fa de
acesta (Ac HBs)

Ag miezului (Ag HBc) i Ac fa de acesta
(Ac BHc de tip IgM i IgG)

Ag e (Ag HBe) i Ac fa de acesta (Ac
HBe)


Anticorpii anti-Ag HBc sunt anticorpi specifici
IgM i prezena lor indic o infecie sigur. Ei
dispar odat cu vindecarea bolii.

Antigenul Hbe este un polipeptid solubil care
apare n sngele bolnavilor de timpuriu, odat cu
Ag HBs. Cnd evoluia bolii este favorabil, dup
o lun de la apariia icterului, apar i anticorpi
anti HBc.

Genomul VHB este componenta esenial a
nucleocapsidei. El const dintr-un ADN circular,
parial bicatenar.
Markerii serologici n infecia HBV

Marker
Semnificaie Pozitiv n :
ANTIGENE
AgHBs antigen de suprafa
(neinfecios per se)
infecii acute i cronice
AgHBe - component a miezului viral
- prezena seric denot
infectivitate
infecii acute i cronice
ADN-
polimeraza
idem idem
ANTICORPI
AcHBs - infecie vindecat
- imunitate persistent
- convalescen
- dup vaccinare
AcHBe - replicare viral diminuat
- infectivitate sczut sau
absent
- convalescen
- infecii cronice cu replicare
viral redus
- infecii cronice cu mutante
virale
AcHBc IgM - infecie recent primul anticorp care se
pozitiveaz n infecia acut
* se poate pozitiva n pusee de
reactivare ale unor infecii
cronice
IgG - infecie n antecedente - markerul cu persistena cea
mai ndelungat
Patogenez:
Transmitere :
perinatal,
contact sexual,
contact cu snge i produse de snge,
transplant de organe i esuturi,
manopere percutanate cu instrumente
contaminate.


Replicare :
intrahepatocitar apoi eliberarea n snge
viremie

In afara hepatocitelor infectate si
celulele epiteliale ale cailor biliare, celulele
endoteliale hepatice, pancreatice, renale,
tegumentare, leucocitele

Infectia cu HVB total diferita de cea cu
HVA

Sindroame clinice:
1. Hepatita acut inaparent sau
asimptomatic : decelarea accidental
prin teste biochimice
2. Hepatita acut simptomatic : evoluie
tipic cu fenomene digestive,
fatigabilitate i icter sau atipic
3. Statusul de purttor asimptomatic :
caracterizat prin prezena n snge Ag
HBs +/- Ac HBc de tip IgG.




Diagnostic de laborator:
Teste specifice : metode imunoenzimatice,
HAI, ME, tehnici de biologie molecular
Teste nespecifice : sunt utile pentru a
stabili gradul de afectare hepatic fr a
putea da o orientare etiologic
- creterea TGP i TGO
- scderea protrombinemiei
- creterea bilirubinemiei
.Principalele asocieri de markeri n hepatita B

Antigene
HBs HBe
Anticorpi anti-
HBc HBe HBs
Comentarii
+ -faz acut foarte precoce
-bolnav foarte infecios
+ + -faz acut precoce
-bolnav foarte infecios
+ + + -faz acut peste 14 zile dup instalarea viremiei
-bolnav foarte infecios
-acelai profil n hepatita viral B cronic
+ + + -faz acut (la finele evoluiei)
-bolnav infecios,prognostic bun
-purttor cronic n general asimptomatic
+ + -faza de convalescent
-bolnavul poate fi nc infecios (ADN HBV detectabil uneori n seruri AgHBe
negative)
-purttor cronic sau subiect imunizat (AgHBs sau AcHBs nedecelabili serologic)
+ + + -vindecare
-bolnav neinfecios,subiect imunizat
+ + -vindecare, antecedente ndeprtate de hepatit viral B
+ -contaminare veche
+ -subiect vaccinat cu vaccin anti-HBV
-seroprotecie prin IgG-HBs
Profilaxie:
Msuri nespecifice : msuri generale de
protecie
Msuri specifice :
-Profilaxie pasiv : Ig specifice anti-HBs
-Profilaxie activ : vaccinuri (Engerix B,
i.m., 3 doze n decurs de 6 luni )
Virusul hepatitei D
HDV a fost decelat n hepatocitele unor
pacieni infectai cu HBV (Ag delta)
Morfologie i structur:
Particulele HDV sunt constituite dintr-o
anvelop extern lipidic i o molecul de
ARN.
HDV este un viroid de 35 nm cu dubl
anvelop
Sinteza anvelopei interne format de Ag
delta depinde de genomul HDV.
Patogenez:
1. Infecia nu se poate produce n absena
HBV, transmiterea de obicei pe cale
parenteral
2. Grupe de risc : toxicomanii, pacieni cu
tratamente injectabile multiple.
3. Incubaia : 21-60 zile
4. Debut acut, icter variabil
Diagnostic de laborator:
Serologic : evidenierea Ac HD, IgM-HD i
IgG-HD

Tehnici de biologie molecular : PCR
Virusul hepatitei C
Fam. Flaviviridae
Gen Hepacivirus

Morfologie i structur:
Form sferic, diam. 55-65nm.
Virionul : anvelop, capsid i genom ARN
monocatenar.

Variabilitate genetica
-103 mutatii/ nucleotid/ an-variabilitate
genica extrem de ridicata a ARN-HCV
Implicatii majore atit in patogeneza cat si
in profilaxie si tratament
Patogenez:
1. Transmitere: parenteral,
sexual, posttransfuzional
2. Risc crescut:
toxicomanii, persoanele
transfuzate, nou nscuii
mamelor infectate
3. Manifestri hepatice :
- Incubaia 180 zile
- Teste de hepatocitoliz
sunt moderat crescute
- 60-80 % din cazuri
infecia se cronicizeaz
Diagnostic de laborator:
Serologic : Teste de depistare (ELISA)
Teste de validare (RIBA)
Tehnici de biologie molecular : PCR

Profilaxie : idem HBV (vaccinarea este nc
n studiu).
Fam. Caliciviridae
Virion lipsit de anvelop, form sferic, diam. 27-34 nm
Transmitere fecal-oral
Replicare iniial este n intestin, apoi o viremie scurt i
infectarea hepatocitului cu hepatocitoliz i inflamaie
local
Hepatita E
Sindromul de
imunodeficien acut
dobndit

SIDA (AIDS = Acquired Immune Deficiency
Syndrom) constituie cel de-al patrulea stadiu i
ultimul, al evoluiei infeciei cu virusul
imunodeficienei umane HIV = Human
Immunodeficiency Virus).
Se caracterizeaz prin:
depresie imun major,
acutizarea infeciilor virale, bacteriene,
parazitare, fungice i a tumorilor cu evoluie
invariabil spre deces n cel mult 2 ani i mai
puin de 1 an la copii.
Pandemia HIV/SIDA
dec 1996: 22.6 mil (HIV + SIDA) (42% femei
i 830.000 copii)
36.1 mil infectai (la finele 2000, dintre care
5.3 mil infectai n acest an);
la 25.11. 2000: 2.312.860 persoane cu
SIDA
decese de la nceputul pandemiei: 21.8 mil (3
mil doar n 2000)
Romania: peste 9000 de infectai (dintre care
doar 1000 sunt aduli, restul copii!!!).
Pandemia HIV/SIDA
Decembrie 2002 : 42 mil
- 38.6 mil adulti (19.2 femei)
- 3.2 copii < 15 ani.
- In 2002 - 5 mil cazuri noi.
- Numar decese in 2002: 3.1 mil
- Nov. 2002: cazuri SIDA - 2.822.111

Romania
Martie 2000: 6089 SIDA
Iunie 2003:
- 5722 HIV infectati (4414 copii)
- 8250 cazuri SIDA
- TOTAL: 13972 cazuri
- Tratament: 5232


RO: 2011 10.294 bolnavi, dintre care
7000 fac tratament antiretroviral
In total s-au nregistrat 16.000 de cazuri
de la nceputul pandemiei
Transmitere heteorsexual: 76%;
homosexuali si bisexuali: 8.8%
Drogaii i.v. 2.2%


In ultimul deceniu, numrul de persoane
infectate recent cu HIV a sczut cu
aproape 20% si, pentru prima oar n
2009, datorit asigurrii accesului la
tratament, mai mult de 50% dintre
femeile seropozitive au dat natere unor
copii neinfectati

Etiologia:

-a fost stabilita de francezul Luc Montagner
(1983) si americanul Robert Gallo (1984).




Virusul imunodeficientei umane (HIV) face
parte din clasa Retrovirusurilor, a caror
denumire decurge din faptul ca la aceste
virusuri ARN poseda o enzim
(reverstranscriptaza) capabila sa
transforme ARN-ul n ADN.





Virusul are un diametru de
100 m.

La suprafa prezint un
nveli glicoproteic lipidic.

Partea central este
alcatuit din proteine, ARN
viral i reverstranscriptaz.

Tulburrile rspunsului
imun n infecia cu HIV
deriv din distrugerea
selectiv a limfocitelor T4,
care joac un rol principal
n reglarea imunitii.
HIV - schematic
HIV - ME (detaliu)
HIV - ME
Testul serologic ELISA (Enzyme-Linked
Imaunoabsorbant Assay)
este cel mai frecvent utilizat.
foloseste ca antigen lizatul viral total
pune n evidenta anticorpii specifici din
serul de cercetat.

Acest test nu este suficient de specific, putand da rezultate fals pozitive
sau fals negative.
Fiind insa un test rapid i relativ ieftin, testul ELISA este n prezent
foarte utilizat in controlul sangelui si al preparatelor de sange,
precum i pentru controlul grupelor de risc.

Testul Western Blot
Confirm cazurile individuale de infecie
detectate prin testul ELISA .

Se bazaz pe punerea n contact a serului de
cercetat cu antigene HIV purificate, separate
prin electroforez, transferate pe hrtie de
nitroceluloza, i incubate.

Serurile n care au fost detectai anticorpi serici
pentru componentele virale cunoscute (centrale
sau de inveli) sunt considerate pozitive.

Serurile cu anticorpi nespecifici dau reacii
negative.


Sunt neconcludente rezultatele testelor de
laborator atunci cnd:
s-au obinut rezultate pozitive n mod repetat cu
un test ELISA, dar acestea sunt negative sau
neconcludente prin testul Western Blot,
imunofluorescen, culturi sau detectare de
antigene.
serul unui copil mai mic de 15 luni nscut dintr-
o mam seropozitiv este n mod repetat pozitiv
la testul ELISA i chiar prin testul Western Blot,
dar nu prezint tulburri imunitare sau are un
rezultat negativ pentru antigene sau culturi.


Replicarea:
Atasare la receptori CD4 (limf T helper si M)
Interaciunea ntre domeniul de fuziune ale HIV (gp41) cu
receptorul de fuziune al celulei gazd (este o fuziune
dependent de pH-ul membranei celulei gazd);
HIV forma imatur (schematic):
In limf T activate, factorii transcripionali de
activare (ex citokinele) pot declana replicarea
virala prin intermediul secvenelor care
interacioneaz cu LTR.
Activarea unei infecii latente: co-infecia cu alte
virusuri (VCM, VH 6, 7, 8, VEB, HTLV).
Integrarea DNA infecie lent.
2 tipuri de ARNm dicteaz sinteza proteinelor
structurale.
La sfarsitul replicarii, virusurile sunt eliberate
prin inmugurire, imature.
Maturarea extracelulara este realizata de catre
proteaza virala.

HIV - replicarea (schematic)
HIV - ataare
HIV - ataare
Celule care au reprodus HIV
HIV - replicare
HIV forma matur (schematic)
Rezistenta la agenti fizico-chimici
Suspensii > 10
5
unitati infectante HIV, dupa 10
minute, sunt imediat distruse de:
- Etanol 50%
- Isopropanol 30%
- Lizol 0.5%
- Peroxid de hidrogen 0.3%
- Hipoclorit de sodiu 0.5%
Poate fi inactivat in 30 min la 56 C, caldur
umed, chiar in prezena serului uman (10%);
Este protejat de materialul proteic uscat.


Ci de transmitere:
Sursa de infecie: omul infectat.
Boala evolueaz cronic i invariabil ctre deces.
Principalele ci de transmitere a infeciei sunt:
a) inoculate de snge prin:
transfuzii de snge sau preparate de snge;
nepturi cu acul, plgi deschise, expunerea mucoaselor la
contactul cu snge;
infecii cu ace i/sau seringi nesterilizate.
b) sexual:
homosexual;
heterosexual.
c) de la mama infectat la ft.

Transmiterea infeciei prin inepturi de insecte, saliv, utilizarea n
comun a unor tacmuri sau vesel nu a fost demonstrat.

Receptivitatea la infectie nu este suficient de bine cunoscut.

Moduri de Transmitere
HIV - SIDA
Infecii asociate imunodeficienei induse
de HIV
Patru etape n evoluia SIDA
Etapa 1 - primar
Scurt, boal asemntoare gripei - are
loc la ase sptmni dup infectare
Persoanele infectate pot infecta alte
persoane
Etapa 2 - asimptomatic
Dureaz de o medie de zece ani

Aceast etap este liber de simptome

Anticorpii HIV sunt detectabili n snge
Etapa 3 - simptomatic

Simptomele sunt uoare
Sistemul imunitar se deterioreaz
Apar unele infecii oportuniste i cancer

Etapa 4 - HIV/SIDA
Sistemul imunitar
slbete
Bolile devin mai
severe i conduc
la diagnosticul de
SIDA
Opiuni de tratament:
Medicamente antiretrovirale:
Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptaz
AZT (zidovudina)
Inhibitori non-nucleozidici
VIRAMUNE (nevirapin)

Nu s-a demonstrat ns un tratament eficace al
SIDA n proporie de 100%.


Prevenirea si combaterea infectiei cu HIV

Grupele cu risc cunoscut de infectare i de transmitere a infeciei vor fi
ncadrate ntr-un sistem organizat de supraveghere epidemiologic Din
aceasta categoric fac parte:
contacii sexuali ai cazurilor de SIDA i ai celor HIV pozitivi asimptomatici,
identificai prin anchet epidemiologic;
persoanele cu comportameant sexual modificat (homosexuali, prostituate);
persoanele cu boli transmisibile sexual, aflate n evidena seciilor dermato-
venerice;
persoanele care vin din ri strine cu risc de infecie crescut.


Se vor efectua anchete epidemiologice sistematice.

Se va face testarea clinico-epidemiologic i serologic a donatorilor de
snge, gravidelor i tinerilor nainte de cstorie.

Vor fi iniiate aciuni de educaie sanitar n special n licee i n alte
instituii.
Abstinen
Aceasta este singura metoda
100% eficient de a nu
achiziiona HIV / SIDA.
Abinerea de la contact
sexual: oral, anal sau vaginal.
Abinerea de la consumul de
droguri intravenoase.
Relaie monogam
O relatie reciproc monogama (un singur
partener sexual), cu o persoan care nu este
infectat cu HIV
Testarea HIV nainte de actul sexual este
necesar pentru a dovedi c partenerul tau nu
este infectat
Sex protejat
Folosii prezervative (feminin sau
masculin) de fiecare dat cnd facei sex



V MULUMESC!