INFECTII PERINATALE

Conf.Univ. Dr. Cristina Maria Mihai

16.03.2023
 Planul cursului

I. INFECŢIA VIRALĂ PERINATALĂ II. INFECŢIA BACTERIANĂ

( Sindromul Torch) PERINATALĂ

1. Otita medie supurată

1. Toxoplasmoza
2. Infecția cu Citomegolovirus
3. Rubeola
4. Infecția cu virusul Herpex simplex
2. Artrita supurată şi osteomielita
3. Infecţii cutanate bacteriene
4. Infecția urinară neonatală
5. Infecția cu Neisseria gonorrhoeae
6. Infecția cu Chlamydia trachomatis
7. Meningita bacteriană
8. Sepsisul neonatal
 1. Introducere
• Transmiterea infecției de la mama la copil poate avea loc in
uter (infectie congenitală), în jurul momentului nașterii
(infecție perinatală) sau ulterior transmiterea infecției poate
avea loc prin alăptare (infecție postnală).
 2. Modalităţi de transmitere
Există 4 căi de transmitere:
1. Transmiterea hematogenă (transplacentară)
- Este cea mai frecventă ( virus rubeolic, CMV, HIV, parvovirus B19,
virusul varicelo-zosterian, Treponema pallidum, listeria monocytogenes,
toxoplasma gondii)

sângele matern cervix

vagin
 2. Modalităţi de transmitere
2. Transmiterea ascendentă
- din vaginul superior prin colul uterin și apoi prin lichidul amniotic infectat -
mecanism probabil incriminat in herpesul neonatal;
3. Infecția fătului în momentul nașterii (intranatala): în momentul trecerii prin
canalul vaginal infectat sau prin expunerea la sânge infectat (CMV, enterovirus,
HSV, hepatita B, HIV, virus varicelo-zosterian, Chlamydia trachomatis, listeria
monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, streptococ grup B, Candida spp.)

4. Infecții postnatale: de la mamă (prin lapte matern, secreție salivară: de ex:

CMV, enterovirus, HIV, virus varicelo-zosterian, streptococ grup B, listeria
monocytogenes, Candida spp.)
 3. Patogenie
Afectarea fetală și neonatală depinde de interacțiunea mai multor
factori:

 Momentul infecției în cursul gestației: avorturile şi nou-născutul

mort la naștere apar mai frecvent când infecția fetală se face la
vârste de gestație mai mici;
 Virulența și tropismul celular al agentului patogen;
 Poarta de intrare fetală;
 Infecția primară sau recurentă la mamă: infecția maternă
primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecția
recurentă, probabil datorită protecției determinate de transferul
placentar precoce de anticorpi;
 3. Patogenie

• Când infecția este transmisă pe cale ascendentă, agentul infecțios

cauzează frecvent inflamația țesutului conjunctiv al cordonului
ombilical și corioamniotită, determinând ruperea precoce a
membranelor amniotice și nașterea prematură.

• În infecțiile transmise pe cale hematogenă, cel mai adesea virale,

adesea este infectată placenta (deciduită și vilită).
 4. Manifestări clinice

• Infecțiile dobândite “in utero” pot duce la decesul embrionului sau al

fătului, avort spontan, naștere prematură sau anomalii congenitale.

• Unele infecții sunt asimptomatice, altele se manifestă clinic tardiv, în

primii ani ai copilăriei.

• Multe infecții congenitale au manifestări clinice comune precum,

retard de creștere intrauterină, erupții cutanate, hidrops, anemie,
trombocitopenie, icter (colestatic), hepatosplenomegalie, corioretinită,
cataractă și malformații congenitale.
I. INFECTIILE VIRALE
PERINATALE
 Sindromul TORCH

TORCH
T – Toxoplasma gondii
O – Other infections
R – Rubeola
C – Citomegalovirus
H – Herpes simplex virus
“Other infections" (Alte
infecţii):
Coxsackie virus,
Treponema pallidum,
virusul Varicelo-
zosterian, HIV si
Parvovirus B19
1. TOXOPLASMOZA
 1. Date generale
• Agentul cauzal este un parazit protozoar intracelular, larg
răspândit în natură, numit Toxoplasma gondii.
• Infectează aproximativ o treime din populația lumii.
• Primoinfecția în sarcină este o condiție esentială în apariția
infecției fetale.
• Riscul infectiei fetale este mai mic cand infectia maternală
apare în prima parte a sarcinii;
• Rata de apariție a sechelelor severe la nou-născuții infectați
este mai mare dacă infecția s-a produs în primul trimestru de
sarcină.
 2. Modalităţi de transmitere

 Toxoplasma gondii se găseşte sub formă de:

• oochiste sporulate (sporochiste), in mediul extern (sol, apă,
plante);
• chisturi (la diverse specii de animale, în muşchii scheletici,
miocard, creier,etc ).
 Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se
face fie prin ingestie de sporochiste (ierbivore), fie prin
ingestie de chisturi conţinute de carnea crudă (carnivore) sau
insuficient preparată termic (om).
 Gazda definitivă a parazitului este pisica. Doar acest animal
poate găzdui faza de reproducere sexuată a parazitului.
 3. Patogenie
• Leziunile atât placentare, cât și fetale, rezidă în apariția unor
focare de necroză, legate de proliferarea intracelulară a
parazitului și de un proces de vasculită însoțit de
microtromboze.

• Topografia leziunilor fetale interesează creierul şi ochiul, în

special şi, uneori, miocardul, muşchii sheletici, plămânul,
ficatul, splina, rinichiul.
 4. Diagnostic prenatal
• Dozarea anticorpilor IgG și aviditatea IgG
- Dozarea IgG este recomandată în următoarele cazuri:
1. Screening-ul înainte de sarcină
- Dacă IgG este pozitiv la un screening înainte de sarcină, gravida
este protejată.
- Daca testul IgG este negativ înainte de sarcină, se recomandă un
test de urmărire IgG pe parcursul sarcinii.
2. Screening-ul prima vizită prenatală
- Dacă testul IgG este pozitiv la o primă vizită prenatală, se
recomandă test de aviditate IgG. Un rezultat pozitiv al testului de
aviditate exclude o infecție recentă (mai puțin de 4 luni).
 4. Diagnostic prenatal
• Diagnosticul definitiv al infecției materne acute necesită
demonstrarea unei creșteri a titrurilor în dinamică (fie
conversia de la un titru negativ la unul pozitiv, fie o creștere
semnificativă de la un titru scăzut la unul mai mare).

• Detectarea directă
- Testarea PCR a lichidului amniotic permite diagnosticul
prenatal precoce.
 5. Tablou clinic
Cele mai frecvente manifestări la nou-născuți sunt:
• Manifestări oculare: corioretinita , cataracta, microftalmie
• Manifestări cerebrale: encefalomielita necrozantă, hidrocefalie,
convulsii
• Manifestari auditive: surditate
• Manifestări digestive: hepatosplenomegalie
• Manifestari cutanate: rash-ul maculopapular
• Manifestari hematologice: anemie, trombocitopenie
• Limfadenopatie generalizată
• Icter Triada specifică (este rar întâlnită):
Corioretinita;
Hidrocefalie;
Calcificari intracraniene.
 5. Tablou clinic
• Frecvența toxoplasmozei congenitale subclinice este de până
la 85% iar sugarii pot dezvolta ulterior corioretinintă, mai ales
dacă nu primesc tratament.
• 10% dintre nou-născuții infectați au retinocoroidită în timpul
copilăriei.
• Cu toate acestea, în multe țări apar mai multe cazuri de boli
oculare la copiii care au dobândit toxoplasmoză după naștere
decât cei care au fost infectați congenital.
 Hidrocefalie la un pacient cu
Calcificari intracraniene
toxoplasmoză congenitală
Corioretinita din toxoplasmoza congenitală
 6. Diagnostic postnatal
• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
1. Istoricul gravidei (creșterea în dinamică a anticorpilor IgG,
fie de la un titru negativ la unul pozitiv, fie o creștere
semnificativă de la un titru scăzut la unul mai mare).
2. Examenul clinic al nou-născutului
3. Investigații de laborator (dozarea anticorpilor IgM si IgA la
nou-născut)
 6. Diagnosticul postnatal
• Dozarea anticorpilor IgM si IgA la nou-născut
- IgM poate fi utilizat pentru screening-ul neonatal. În unele
studii, sensibilitatea de screening a fost crescută atunci când a
fost utilizată împreună cu dozarea IgA.
- IgM negativ exclude infecția.
- IgA este mai sensibil în comparație cu IgM
- Anticorpii de tip IgG de origine maternă pot traversa placenta,
în timp ce anticorpii IgM nu. Astfel, existența anticorpilor IgM
în circulația nou-născutului este considerată de origine fetală
și este dovada unei infecții congenitale.
 6. Diagnosticul postnatal
• Persistenţa pozitivităţii titrului de anticorpi Ig G peste
vârsta de 1 an
- Anticorpii de tip IgG nu ajută la stabilirea diagnosticului în
primele luni de viață deoarece pot fi transmiși transplacentar,
pasiv de la mamă.
- Dacă nivelul IgG continuă să crească, se presupune existența
unei infecții congenitale.
- În cazul anticorpilor transmiși pasiv de la mamă, aceștia
descresc treptat, până la dispariție.
 7. Tratament

TRATAMENT PRENATAL TRATAMENT INFECȚIEI

PENTRU GRAVIDELE CONGENITALE
INFECTATE  PIRIMETAMINĂ/
 SPIRAMICINĂ (antibiotic macrolid) SULFADIAZINĂ ce poate fi
pentru primul și începutul celui de al II- alternat cu SPIRAMICINĂ
lea trimestru sau PIRIMETAMINĂ/  ACID FOLIC pentru a reduce
SULFADIAZINĂ pentru sfârșitul suprimarea măduvei osoase
trimestrului II și trimestrul III.  În general, tratamentul nou-
născutului este urmat pe tot
parcursul primului an de
viață.
• Toți nou-născuții seropozitivi cu IgM specifici pentru toxoplasmoză trebuie tratați,
chiar dacă sunt asimptomatici.
• Tratarea toxoplasmozei congenitale presupune, pe lângă tratamentul
medicamentos, supraveghere oftalmologică și neurologică.
Entitatea clinică Tratament Doza Durata
Toxoplasmoză SPIRAMICINĂ 1 g x3/zi Până la
acută în sarcină amniocenteză
(fără dovadă de și/sau naștere
infecție fetală)
Toxoplasmoza SPIRAMICINĂ 4-6 g/zi
fetală PIRIMETAMINĂ 50 mg/zi Până la naștere
ACID FOLIC 50 mg/saptamana
(doză unică)
Toxoplasmoza SPIRAMICINĂ 100 mg/kg/zi 12 luni
neonatala PIRIMETAMINĂ 2 mg/kg/zi timp de
2 zile 1 mg/kg/zi
timp de 6 luni 1
mg/kg
x3/saptamana
pentru urmatoarele
6 luni

ACID FOLIC 5 mg/zi, timp de 3

zile/saptamana
 8.Prevenție
• Nu există un vaccin eficient împotriva infecției umane cu
Toxoplasma gondii.
• Recomandări
- Evitați consumul de carne insuficient gătită.
- Spălați-vă bine mâinile după manipularea cărnii crude.
- Spălați bine toate legumele nefierte.
- Spălați-vă bine mâinile înainte de a mânca.
- Evitați apa netratată.
- Evitați manipularea așternuturilor pentru pisici sau folosiți
mănuși și spălați-vă mâinile imediat după.
2. BOALA INCLUZIUNILOR
CITOMEGALICE
 1. Date generale
• Infecția cu Citomegalovirus (CMV) este cea mai frecventă
infecție congenitală în țările dezvoltate (0,5 - 5%).
• Virusul citomegalic este un virus ADN din grupul virusului
herpes, este cel mai mare virus din familia Herpesviridae,
infectând aproape toți indivizii de-a lungul vieții.
• Se răspândește prin contact uman, prin salivă, sânge, urină,
secreții sau laptele matern.
• Infecția prenatală este transmisa pe cale transplacentară.
• În urma infecției primare, copiii elimină virusul mult mai mult
decât adulții, excretând CMV în urină și salivă timp de 6-42 luni,
în medie 18 luni.
 1. Date generale
• Transmiterea este frecventă în special în colectivități.
• În mediul urban, aproximativ 15-70% dintre copiii seronegativi aflați
în colectivitate dobândesc infecție cu CMV pe parcursul unui an.
• Este cea mai frecventă infecție virală congenitală
• Este cea mai frecventă cauză de hipoacuzie, retard mental,
retinopatie și paralizie cerebrală.
• Prevalența infecției cu CMV este de 3-7 ori mai mare la sugarii
născuți din mame adolescente.
 2. Diagnosticul prenatal
• Este dificil de stabilit momentul debutului unei infecții în timpul
sarcinii deoarece manifestarile sunt de obicei nespecifice.
a) Dozarea anticorpilor de tip IgM serici materni poate indica o
infecție primară recentă sau o reactivare virală (femeile însărcinate
seropozitive pot fi reinfectate cu diferite tulpini de CMV).
• IgM seric nu este întotdeauna sensibil ca test pentru infecția primară
cu CMV, IgM poate fi absent în ciuda conversiei IgG.
b) Testele de aviditate IgG pot ajuta la stabilirea apariției unei infecții
primare cu CMV, deoarece aviditatea scazută a IgG sugerează o
infecție recentă.
c) Amniocenteza la femeia gravidă cu infecție primară dovedită, este
cea mai bună modalitate de a diagnostica infecția fetală (ADN-ul
virusului CMV se detectează după 22 săptămâni de gestație, testarea
înainte de 22 săptămâni de gestatție este mult mai puțin fiabilă).
 3. Tablou clinic
• Forme clinice asimptomatice
- 5 până la 15% dezvoltă în cele din urmă sechele neurologice
spre vârsta de 1 an, când se decelează hipoacuzie
neurosenzorială și retard în dezvoltare).
• Forme clinice simptomatice
- Simptomele clinice la sugar pot fi nespecifice și pot include:
restricție de creștere intrauterină, icter sclerotegumentar,
hepatosplenomegalie, peteșii/purpură, corioretinită,
hipoacuzie, microcefalie.
 3. Tablou
Greutate clinic
mică la
naştere

Icter
Hepato-
Forma splenomegalie
simptomatică
se
manifestă, în
Hipoacuzie general, de la Rash
neurosenzoriala vârsta de 2 purpuric
săptămâni :

Microcefalie
Convulsii
Rash purpuric la un nou-născut cu infecţie cu CMV
Afectare oculară la un Consecinţele infecţiei neonatale
nou-născut cu CMV cu Citomegalovirus
Calcifieri intracerebrale la un copil cu infecție
congenitală cu CMV

Radiografiile de craniu pot

evidenția calcifieri
intracraniene periventriculare.
 4. Diagnosticul postnatal
• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
1. Istoricul gravidei (infecție primară CMV pe parcursul
sarcinii sau o reactivare virală).
2. Examenul clinic al nou-născutului
3. Investigații de laborator (dozarea anticorpilor IgM specifici
pentru virusul citomegalic la nou-născut)
 5. Tratament
Tratamentul specific antiviral se administreaza în cazurile sigur
diagnosticate si are indicații limitate:
• Ganciclovir i.v.
- este indicat la nou-născuții cu infecție congenitală simptomatică
(inclusiv semne de boală neurologică);
- la nou-născuții cu simptome severe, administrarea s-a corelat cu
lipsa dezvoltarii hipoacuziei;

• Valganciclovir-ul se administrează oral.

• Anticorpi monoclonali sau gamaglobulină hiperimună anti-

CMV – metode alternative.
3. RUBEOLA
 1. Date generale
• Virusul rubeolic este un virus ARN, genului Rubivirus, familia Togaviridae.
• Este primul virus documentat a fi teratogen, care poate provoca anomalii
congenitale severe.
• Omul este singura gazdă naturală a virusului.
• Rubeola congenitală este rară în țările dezvoltate, dar posibilă datorită acoperirii
vaccinale incomplete și a călătoriilor.
• Rubeola congenitală este secundară infecției rubeolice materne, din timpul
sarcinii. Viremia apare la 5-7 zile după perioada de contact în care virusul poate
fi transmis de la mamă la făt prin răspândire transplacentara hematogenă.
• Infectia maternă are un risc mare malformativ când se produce în primele 20 de
săptămâni de sarcină, putând determina decesul fătului, naștere prematură și
defecte congenitale.
• Incidenta infectiei congenitale cu rubeola este mare in primele și ultimele
săptămâni de gestație.
 2. Conduita în screening-ul și urmărirea femeilor
gravide suspecte de contact cu rubeolă
• Femeia susceptibilă pentru infecția cu virusul rubeolic (IgG
negativ) dar neînsărcinată, trebuie să fie vaccinată, atât ea cât și
contacții susceptibili (membrii familiei).
• Toate femeile gravide expuse trebuie să fie testate pentru a
determina dacă:
- Au fost infectate în timpul sarcinii
- Sunt susceptibile (IgG negativ)
- Au fost imune înaintea sarcinii (IgG pozitiv)
• Femeile seronegative, însărcinate, ar trebui sa primească vaccin
post-partum.
 3. Diagnosticul prenatal
a) din sângele fetal: se dozează IgM cu 100% specificitate, dar
sensibilitate mai scazută
• Detecția anticorpilor IgM (un rezultat IgM pozitiv prezent la o
femeie gravidă fara semne/simptome clinice sau contact cu un
caz confirmat de rubeolă, se testează detecția anticorpilor
IgG).
• Dacă se confirmă prezența anticorpilor IgG, se impune
determinarea indicelui de aviditate a anticorpilor IgG.
• Aviditatea crescută presupune lipsa infecției recente.
• Aviditatea scăzută presupune prezența infecției acute.
b) din lichidul amniotic recoltat la >6 săptămâni de la debutul
erupției, la >22 săptămâni de sarcină: se efectueaza RT-PCR
 4. Tablou clinic
• Se disting 3 tablouri clinice:
1. Sindromul malformativ (Sindrom Gregg)
- Malformații cardiace (80%), cele mai frecvente sunt
persistența de canal arterial și stenoza arterei pulmonare.
- Leziuni oculare (53%), cea mai frecventă leziune este
cataracta uni sau bilaterală. Mai rar se observă microftalmie,
glaucom, retinopatie și opacități corneene.
- Surditate
 4. Tablou clinic
2. Sindromul rubeolic congenital:
- afectare hematologică, purpura peteșială este frecventă(15-50% din
cazuri), alte anomalii citate sunt anemia hemolitică, aplazia medulară,
eritroblastopenie.
-leziuni cutanate (“blueberry muffin”)
-afectare viscerală, hepatosplenomegalie, adenopatii, pneumonie
interstițială acută.
- afectare neurologică, evidențiată prin meningoencefalită
(letargie/iritabilitate, convulsii, hipotonie/hipertonie)

Indicența variază cu vârsta gestațională:

• 90% în primele 8 săptămâni de sarcină
• 50% în 9-12 săptămâni de sarcină
• 15% între 13-16 săptămâni de sarcină
• Riscul de afectare scade abrupt după primul trimestru și este
nesemnificativ dupa 16 săptămâni.
 4.Tablou clinic
3. Maladia cu debut tardiv
- Această formă clinică apare din cauza complexelor imune
circulante (complex antigen-anticorp), susceptibile de a
persista ani de zile după naștere.
- Se manifestă prin surditate de percepție, afectare neuropsihică
(întârzierea mersului, dificultăți școlare, tulburări de
comportament).
Erupţia din rubeola congenitală

“blueberry
muffin”
Rash hemoragic neonatal
 Anomaliile oculare
Cataracta la un copil cu rubeolă

• Anomaliile oculare asociate

rubeolei congenitale:
- Cataractă
- Retinopatie
Cataractă și microftalmie la un copil cu - Glaucom
rubeolă
- Microftalmie
Aspectul hepatosplenomegaliei la un nou-
născut cu rubeolă congenitală
 5. Diagnosticul postnatal
• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
1. Istoricul gravidei (contact cu un caz confirmat de rubeolă).
2. Examenul clinic al nou-născutului
3. Investigații de laborator (detecția anticorpilor de tip IgM și
IgG)
 5. Diagnosticul postnatal
• Detecție anticorpi IgM (cel puțin 85% dintre sugarii infectați
vor prezenta IgM pozitiv între 3-6 luni de viață, iar unii vor
rămâne IgM pozitivi pentru 18 luni.
• Dacă la prima proba detectia IgM este negativă, dar
suspiciunea există, se dozează anticorpii IgM și IgG.
• Pentru a confirma sindromul rubeolic congenital la sugarii
peste 6 luni, se efectuează atât dozare IgM cât și detecții
seriate de anticorpi IgG la un interval de mai multe luni.
Persistența anticorpilor de tip IgG sugerează infecția
congenitală.
• Toți sugarii cu infecție rubeolică pot răspândii virus până la un
an, chiar mai mult.
 6. Tratament
• Nu există nici un tratament specific al rubeolei congenitale!
• Standard de îngrijire este reprezentat de screeningul matern la
începutul sarcinii.
• Nou-născuții diagnosticați cu rubeolă congenitală vor fi supuși
unor consultații de specialitate complete (cardiologic,
oftalmologic, neurologic și ORL).
• Prevenția prin imunizare activă a populației feminine
susceptibile pare metoda cea mai eficientă de profilaxie.
Imunizarea vaccinală în timpul sarcinii (fiind disponibile
vaccinuri antirubeolice cu virus viu atenuat) este contraindicată,
din cauza riscului fetal.
• Vaccinare ROR la copii.
 7.Vaccinarea
• Vaccinul împotriva rubeolei este disponibil din 1969. În
România, vaccinarea ROR a început în 1979 iar din anul 2004
acest vaccin face parte din Programul Național de Vaccinare.
• O singură doză de vaccin are o eficiență de 95% în producerea
imunității pe tot parcursul vieții.
• Studiile au arătat că rata de seropozitivitate rămâne ridicată la
cel puțin 16 ani de la vaccinare.
• Screening-ul pentru sensibilitatea la rubeolă este recomandat
pentru toate femeile de vârstă fertilă la prima examinare
medicală preconcepțională.
• Vaccinul ROR se administrează de rutină conform
Calendarului national de vaccinare la vârsta de 1 an și 5 ani.
4. VIRUSUL HERPES SIMPLEX
(HSV)
 1. Date generale
• Infecția neonatală cu virus Herpes Simplex (HSV) este transmisă
de la mamă, înainte de naștere sau în timpul nașterii, în momentul
expulziei fătului (infecție intranatală).
• Infecția primară cu HSV în primul trimestru este asociată cu un risc
crescut de avort spontan.
• Riscul de transmitere a infecției este mare în rândul femeilor care
dobândesc herpes genital în apropierea nașterii. Riscul este scăzut
îm rândul femeilor care dobândesc HSV genital in prima jumătate a
sarcinii sau care au antecedente de leziuni recurente de herpes
genital.
 2. Clasificare
HSV1 HSV2

• Este responsabil de gingivo-stomatită, • Este responsabil de infecțiile

conjunctivită, keratită, encefalită. genitale; transmiterea sa este
• Este un virus mai frecvent întânit Aveneriană. HSV2 este cauza marii
decât HSV2. majorități a cazurilor de herpes
neonatal ( 70-80% dintre cazuri).
• Se transmite de la o persoană la alta
• Majoritatea infecțiilor sunt
prin salivă sau contact direct
asiptomatice, când apar simptome,
• Rămâne latent fără a provoca vreun
se identifică leziuni veziculo-
simptom, dar se poate reactiva mai
ulcerative dureroase.
târziu
• Virusul rămâne latent în nervii din
• Transmiterea sexuală HSV1 devine
apropiere și poate fi reactivat mai
din ce în ce mai frecventă, prin
târziu în viață (de obicei,
contactul oro-genital.
reactivările scad cu timpul).
 3. Forme clinice

• Forme clinice asimptomatice: de obicei, nou-nascutul este

asimptomatic la nastere. Simptomele pot sa apara oricand intre
nastere si varsta de 4 saptamani.
• Forme clinice simptomatice: cand boala se manifesta din prima zi
de viata, sugereaza infectia intrauterina.
 3. Forme clinice
Forma localizata Forma diseminata
(septicemia herpetică a nou-născutului)
1/3 din cazuri 2/3 din cazuri
- Afectare cutanata (erupţie veziculoasă, - Meningoencefalita (50%);
pustule, bule purulente care se sparg şi - Afectare cutaneo-mucoasa (30-50%);
realizează un aspect de epidermoliză - Hepatomegalie;
buloasă); - Tulburari hemoragice (hemoragii
- Afectare oculară (conjunctivită, keratită, cutanate și mucoase, viscerale);
corioretinită); - Afectare pulmonară (detresă respiratorie,
- Afectare bucofaringiana (rar); opacităţi parenchimatoase difuze);
- Afectare esofagiana; - Splenomegalie;
- Afectare laringiana; - Afectare cardiacă (tulburări de conducere
- Afectare bronsica; atrio-ventriculare).
- Afectare pulmonara.

Tabloul clinic se poate suprapune.

Decesul poate surveni prin: CID, pneumonie sau encefalita!
Aspectul erupției la copiii cu HSV
 Encefalita din infecţia cu HSV văzută la
RMN

Toți sugarii cu boală HSV neonatală, indiferent de clasificarea bolii, ar

trebui să aibă un examen oftalmologic și neuroimagistică pentru a stabili
anatomia inițială a creierului.
 4. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

 Existența unui contaminator (de obicei mama);
 Tabloul clinic
 Datele biologice:
- Dozarea anticorpilor IgM din sângele fetal (valoare limitată în
diagnosticul pozitiv)
- Teste virale directe (izolarea virală cu ajutorul culturii este
metoda de diagnostic definitivă pentru detectarea HSV, în special
la nivelul pielii și mucoaselor).
- Testele PCR pentru ADN-ul HSV sunt mai sensibile decât
cultura virală și sunt metoda preferată pentru detectarea HSV în
LCR.
 5. Tratament
1. Tratamentul preventiv:
- In timpul sarcinii se recomanda evitarea infecției herpetice materne;
2. Tratamentul gravidei infectate
- Terapia antivirală supresoare cu Aciclovir se recomandă atât
femeilor cu primoinfecție cât și femeilor cu herpes genital recurent.
- S-a demonstrat ca tratamentul supresor cu Aciclovir la sfârșitul
sarcinii reduce frecvența operațiilor cezariene în rândul femeilor
care au herpes genital recidivant (cezariana nu elimină complet
riscul de transmitere a HSV la sugar).
3. Tratamentul nou-născutului infectat
Aciclovir 20 mg/kgc iv la fiecare 8 ore timp de 21 zile prntru forma
diseminată și timp de 14 zile pentru forma localizată.
Diagnosticul diferential intre
infectiile virale perinatale
 Manifestari Toxoplas Rubeola Infectii cu Infectii cu virusul
Clinice moza CMV herpes simplex

Hepatosplenomegalie + + + +

Icter + + + +

Adenopatii + + - -

Pneumopatie + + + +

Afectare cutanată + + + +

Afectare cardiacă - + - -

Afectare osoasă + ++ - -

Afectare oculară + + - -

Meningoencefalita + + + +
Calcifieri ++ - ++ -
intracraniene

Surditate - + + -
 Infecție cu
Consecințe Toxoplasmoza Rubeola Infecție cu virusul Herpes
CMV Simplex

+ - + +
Prematuritate

Retard de - + + -
creștere în utero

Anomalii de - + + -
dezvoltare fetală

Patologie + + + +
congenitală

Infecție + + + +
postnatală
persistentă
Prezentare de caz
 Sugar în vârstă de 2 luni, sex feminin, fost prematur (vârsta
gestațională 32 săptămâni) se prezintă în UPU SCJU
Constanța pentru vărsături alimentare.

Antecedente heredocolaterale
-mama, 35 ani, afirmativ sănătoasă
- tatăl, 43 ani, cunoscut cu boală polichistică hepato-renală
- 1 frate, 10 ani, cunoscut cu Astm bronșic in tratament
- 1 frate, 7 ani, afirmativ sănătos
Antecedente personale fiziologice
• Al treilea copil, provenit din sarcină nemonitorizată, născut
prematur la vârsta gestațională 32 săptămâni prin operație
cezariană, Gn=1880g, Ln=40 cm, APGAR 6, PC=30 cm,
transferat in TINN unde a fost ventilat mecanic 4 zile, apoi O2
în flux liber 4 zile, a urmat tratament cu Ampicilină și
Gentamicină 11 zile, apoi Cefort și Amikacină 14 zile
(coprocultura pozitivă pentru Bacilus spp, hemocultură
pozitivă pentru Stafilococcus epidermidis, urocultură pozitivă
pentru Enterococcus faecium)
• A prezentat icter neonatal ce a necesitat fototerapie, externat
din Maternitatea dupa 1 luna cu G=2430 g, alimentat cu
formulă de lapte, vaccinat conform schemei MS (+Synagis),
efectuează profilaxia RCC.
• Neagă alergii
Antecedente personale patologice
• Ecografie transfontanelară: in limite normale
• Consult oftalmologie: retină imatură grad I-II
• Testare metabolică pentru fenilcetonurie, fibroză chistică și
hipotiroidism congenital- in limite normale
• Testare auditivă- Ureche dreaptă “refer” (nu s-a putut
înregistra răspunsul celulelor ciliate externe), ureche stângă
“pass”(urechea externă este liberă, cu structuri sănătoase).
Diagnostic: hipoacuzie dreaptă.
 Stare clinică la internare
• Afebril, stare generală modificată, G=2900g, T=49 cm, PC=35 cm
• Tegumente pal rozate, fără elemente eruptive
• Faringe si amigdale normal colorate
• Fontanela anterioară normotensivă, 5/3cm
• Stetacustic pulmonar: murmur vezicular prezent bilateral, fără
raluri
• Zgomote cardiace ritmice, AV=142 bpm
• Abdomen suplu, depresibil, scaun și diurezp prezente, vărsături
alimentare la domiciliu.
• Ficat cu marginea inferioară la 1-2 cm sub rebordul costal
• Fără semne de iritație meningeală
Examinarea creșterii
 Investigații de laborator
• ASTRUP la internare: pH=7.28, pCo2=38.5 mmHg,
pO2=39.7 mmHg, HCO3=15 mmol/l, BE=-10 mmol/l,
Hb=11.2 g/dl, Na=132 mmol/l, K=5.52 mmol/l, Ca=1.34
mmol/l, Cl=105 mmol/l, glicemie=75 mg/dl, lactat=6.52
mmol/l
•  ACIDOZĂ METABOLICĂ, ANEMIE
• Hemogramă (leucocitoză 30.000/ul cu neutropenie și
limfocitoză, anemie normocromă normocitară)
• Sindrom inflamator prezent (PCR, VSH, Fibrinogen)
• Sindrom de citoliză hepatică (TGO=227 u/l, TGP=353 u/l)
• Ag HBs negativ
• Anti HIV 1+2 negativi
• Anti HCV negativi
 Investigații de laborator

• Toxoplasma gondii- Ac IgG și IgM negativi

• Virusul rubeolei- Ac IgG pozitivi (161 ui/ml) și IgM negativi
• Virus herpes simplex tip 1- Ac IgG și IgM negativi
• Virus herpes simplex tip 2- Ac IgG și IgM negativi
• Citomegalovirus- Ac IgG pozitiv (11 u/ml) și IgM pozitiv (5
u/ml
 Monitorizarea în dinamică a transaminazelor

450
400
350
300 Ziua I
250 Ziua II
Ziua III
200 Ziua IV
Ziua V
150
Ziua VI
100
50
0
TGO TGP
 Investigații paraclinice

• Ecografie abominală- aerocolie abdominală difuză

importantă, ușoară hepatomegalie.
• Radiografie pulmonară- pulmon normal
• CT-cerebral- în limite normale
• Examen neurologie pediatrică: sugar alert, atent,
FA normotensivă, urmărește ocazional, fixează cu
privirea, in decubit ventral ridică capul intermitent,
discretă hipotonie generalizată. Se recomandă
kinetoterapie și stimulare motorie.
• Examen oftalmologic: retină imatură grad I-II
 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
 Anamneză: sarcină nemonitorizată, copil provenit din sarcină
cu risc de infecție materno-fetală, mama neagă contact cu un
caz confirmat cu infecție CMV pe parcursul sarcinii.
 Tablou clinic: hipoacuzie ureche dreaptă, retinopatie,
întârziere în dezvoltare, sindrom hipoton.
 Date biologice: leucocitoză cu neutropenie și limfocitoză,
citoliză hepatică, anticorpi CMV tip IgM pozitivi.

• Prin coroborarea datelor clinice și a celor biologice, se pune

diagnosticul de Hepatită neonatală cu Citomegalovirus
 Diagnostic

• Hepatită neonatală cu Citomegalovirus

• Dispepsie acută
• Sindrom de deshidratare acuta formă ușoară prin vărsături
• Malnutriție protein-calorică ușoară
• Acidoză metabolică
• Sindrom de citoliză hepatică
 Tratament
• Se instituie perfuzii de reechilibrare hidro-electrolitică
conform greutății și necesarului.
• Se inițiază tratament hepatoprotector.

• Sub tratament, evoluția pacientului a fost favorabilă atât clinic

cât și paraclinic, cu scăderea în evoluție a transaminazelor.
• Sugarul se externează cu stare generală bună, nu a mai varsat,
apetent, hidratat, echilibrat cardio-circulator si pulmonar.
Scaun si diureză prezente. Fără semne de iritație meningeală,
G la externare=3200 g.
 Recomandări la externare
• Continuă alimentația cu formulă de lapte, conform vârstei și
necesarului.
• Evită expunerea la frig, umezeală, curenți reci de aer,
aglomerația și contactul cu persoanele bolnave.
• Continua tratamentul cu:
- Hepatoprotector timp de 1 lună, cu reevaluare peste 1 lună
- Vitamina D3 1000 UI/zi, zilnic până la vârsta de 18 luni.
- Probiotic picături, timp de 1 lună
• Reevaluare auditivă.
• Reevaluare oftalmologică.
• Kinetoterapie și stimulare motorie.
Evoluția monitorizării perimetrului cranian
 Evoluția pacientului
• Pacientul a fost monitorizat în dinamică privind funcția
hepatică în Compartimentul de Gastroenterologie pediatrică.
S-a evidențiat ameliorarea afectării hepatice, cu normalizarea
transaminazelor serice la reevaluarea ulterioară.
• Pacientul a început kinetoterapia, stimularea motorie și
cognitivă în familie, cu monitorizare în Compartimentul de
Neurologie pediatrică.
II. INFECŢIA BACTERIANĂ PERINATALĂ
1. Otita medie supurată
2. Artrita supurată şi osteomielita
3. Infecţii cutanate bacteriene
4. Infecția urinară neonatală
5. Infecția cu Neisseria gonorrhoeae
6. Infecția cu Chlamydia trachomatis
7. Meningita bacteriană
8. Sepsisul neonatal
 1. Otita medie supurată
• La nou-născut constituie o localizare a diseminării septicemice şi
este produsă, cel mai frecvent, de streptococ β-hemolitic grup A,
stafilococ şi germeni coliformi.

• Orice otită supurată la nou-născut va fi evaluată ca o infecţie

severă şi va fi tratată în spital cu antibiotice administrate i.v., altfel
există un risc crescut de transformare în otomastoidită.
 2. Artrita supurată şi osteomielita
• Sunt relativ greu de diagnosticat la nou născut.
• Agentul etiologic „clasic" este Stafilococcus aureus, dar mai sunt
posibile infecţii cu streptococ β-hemolilic grup B, Neisseria
gonorrhea, Klebsiella, Proteus şi Escherichia coli.
• De obicei, infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie.
• Osteomielita are localizare metafizară, dar osteomielita proximală
femurală şi humerală (unde cartilajul de creştere este intraarticular),
se complică cu artrită septică.
• Artrita septică humerală este greu de diagnosticat şi este sugerată de
poziţia braţului, care imită paralizia de plex brahial
• Primul examen radiologic nu sugerează diagnosticul, eventual
obiectivează o depărtare a periostului de os şi tumefacţia părţilor
moi.
• Puncţia articulară pentru izolarea germenului este obligatorie.
 3. Infecţia urinară neonatală

• Este mai frecventă la nou- născuţii din mame cu bacteriurie.

• Etiologie: 90% dintre cazuri se datorează infecţiei cu Escherichia
coli.
• Clinic se confundă cu infecţia sistemică, semnele „de organ" fiind
neobişnuite.
• Urocultura pozitivă este examenul cheie pentru diagnostic. Se
întâlneşte în sepsis cu debut tardiv.
 4. Infecţiile cutanate ale nou născutului
• Se produc prin localizarea germenilor la nivelul tegumentului, unde
realizează pustule, vezicule, celulită sau abcese.

• Germenii cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul

coagulazo-negativ, dar şi cei enterici gram negativi.
5. NEISSERIA GONORRHOEAE
(Oftalmia gonococică)
 1. Date generale
Neisseria gonorrhoeae este un diplococ Gram-negativ patogen.

• Transmiterea infecției are loc, de obicei, intranatal, în momentul trecerii prin

vagin, când mucoasele fătului vin în contact cu secrețiile infectate ale mamei.
• Există cazuri de contaminare și în caz de cezariană, atunci când mama se
prezintă cu ruptura prematură de membrane.
• Riscul de conjunctivită gonococică la un nou-născut provenit din mamă
infectată este de 30% în absența profilaxiei cu nitrat de argint și sub 5% cu
profilaxie.
 2. Tabloul clinic
• Oftalmia gonococică:
- Debut după 3-7 zile post infecție;
- Apar secreții conjunctivale, apoase, inițial transparente, ulterior
purulente;
- Hiperemie conjunctivală marcată;
- Chemosis ;
- Afectare, în general, bilaterală.
• Netratată: keratită, afectare camerei anterioare a globului ocular
cu perforarea corneei și cecitate.
Conjunctivita neonatală
 3. Diagnostic pozitiv

• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

1. Existența unui contaminator (mama);
2. Examenul clinic (secreția conjunctivală purulentă a nou-
născutului)
3. Investigații de laborator (culturi pentru confirmarea infecției)

• Se recomandă testarea pentru infecția concomitentă cu

Chlamydia trachomatis, treponema pallidum și HIV.
 4. Tratament
• Tratament local, pentru oftalmia gonococică:
- irigații locale cu clorură de sodiu 0,9%;
• Forme severe:
- Ceftriaxonă/Cefotaxim, parenteral, timp de 7 zile, chiar 10-14 zile
în caz de meningită

• Sugarii cu oftalmie gonococică necesită spitalizare și evaluare,

pentru prevenirea diseminării (sepsis, artrita, meningită)!
 5. Profilaxie

• Oftalmia gonococică: administrare topică oculară de nitrat de

argint 1%, eritromicină sau tetraciclină, indiferent de statusul
infecțios al mamei.

• Profilaxia cu nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococică

la nou-născuții din mame infectate!
6. CHLAMYDIA TRACHOMATIS
 1. Date generale

Chlamydia trachomatis este un diploc gram negativ patogen

• Cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală;

• Se transmite nou-născutului în momentul trecerii acestuia prin
vaginul mamei infectate;
• Riscul de conjunctivită la nou-născut este de 20-50%;
• Riscul de pneumonie este între 5-20%.
 2. Manifestări clinice
• Principalele manifestări ale infecției la nou-născut:
 Conjunctivita;
 Pneumonie;
 Deces neonatal

• Pe parcursul sarcinii poate determina:

 avort spontan;
 ruptura prematură a membranelor;
 naștere premature;
 decesul fătului.
 3. Manifestări clinice
• Conjunctivita:
- debutează la 5-14 zile (în unele cazuri chiar săptămâni) și poate
dura aproximativ 1-2 săptămâni;
- se manifestă prin: edem, iritație intensă, secreții conjunctivale
minime;
- localizarea aproape întotdeauna bilaterală.

• Pneumonia:
- debutul este între 2-19 săptămâni;
- se caracterizează prin: absența febrei, obstrucție nazală, tuse
iritativa, polipnee, wheezing (rar),.
 4. Diagnostic pozitiv

• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

1. Existența unui contaminator (mama);
2. Examenul clinic (conjunctivită/pneumonie)
3. Investigații de laborator (cultura materialului obținut prin
raclajul conjunctivei)
 5. Tratament

• Nou-născuții cu conjunctivită/pneumonie sunt tratați cu:

- Eritromicină p.o., timp de 14 zile sau
- Azitromicină p.o., timp de 5 zile.
• Profilaxia topică cu nitrat de argint, eritromicină sau
tetraciclină nu este eficientă!
7. Meningita bacteriană
 Etiologie
• Bacteriile care determină meningita neonatală sunt aceleași cu cele
regăsite în sepsis-ul neonatal, streptococul β-hemolitic grup B,
serotipul 3, Listeria
• Escherichia coli: este prezent în 75% dintre cazuri (tipul K1 este
responsabil de peste 70% dintre cazurile de meningită cu E. coli).
 Patogenie
Bacteriile necesită acces la
meninge pentru a provoca
meningită.
Trecerea bacteriilor in SNC se
efectueaza prin bariera
hemato-encefalică.
Acest lucru poate fi realizat
doar de anumite bacterii, în
special N. meningitidis și S.
pneumoniae.
Defectele durale, fie
congenitale, fie dobândite, Leziuni neuronale focale ce pot fi
permit bacteriilor să intre în ireversibile
SNC.
Hipoperfuzie Presiune
Invazia bacteriilor în spațiul subarahnoidian
cerebrală intracraniană crescută
are ca rezultat inflamarea meningelor.

cascadă de modificări inflamatorii permeabilitatea microvasculară corticală

cu edem cerebral difuz
 Manifestari clinice
• Simptomatologia specifica afectarii SNC nu poate fi distinsa de sepsisul
neonatal;
• Hidrocefalie;
• Ventriculita: este prezentă în 75% dintre cazuri. Se adaugă grade variate
de leziuni ale vaselor intracraniene, constând în flebită, tromboflebita,
arterită.
• Convulsii, bombarea fontanelei.

• Letargie, probleme de alimentaţie şi

tulburări de reglare a temperaturii;
• Detresa respiratorie;
• Vărsături, diaree, distensie
abdominala.
• Semne de şoc toxico-septic (cianoză,
colaps, hipotensiune sistemică,
oligoanurie).
 Tratament antibiotic
• Antibioterapia de primă intenţie se administreaza înainte de
rezultatele bacteriologice;
• Întârzierile în administrare de 3 până la 6 ore sunt asociate cu o
mortalitate crescută
• Tratamentul empiric cu ceftriaxonă și vancomicină trebuie luat
în considerare

• Durata tratamentului continuu este de 2 săptămâni după

sterilizarea LCR, în total 21 zile pentru germenii gram
negativi şi circa 14 zile în meningitele cu germeni gram
pozitivi.
8. SEPSISUL NEONATAL
 1. Date generale
• Nou-născutul contaminat (colonizat) se caracterizează prin
- culturi bacteriologice pozitive, prelevate din axul aerodigestiv
(culturi nazale, faringiene, coprocultură, culturi tegumentare);
- fără semne clinice de boală.
• Sepsisul neonatal este denumirea acceptată pentru infecţia
sistemică care evoluează în primele 30 de zile de viaţă.
• Sepsiul neonatal este o maladie sistemică cu evoluție aciclică,
generalizată a proceselor infecțioase bacteriene, provocate de
microbi condiționat-patogeni polirezistenți la unele antibiotice, ce
apare ca urmare a pătrunderii unei cantități mari de bacterii în sânge
în condițiile unui defect al barierelor naturale, pe fond de imunitate
scăzută sau modificată a organismului.
 2. Etiologie
Sepsis precoce (debut< 72
ore)
Etiologie
• Streptococul β hemolitic de grup B
• Escherichia Coli şi
• Listeria monocytogenes
Debut
- detresa respiratorie, criza de apnee, soc
septic, somnolenta/iritabilitate, inapetenta
Meningita poate fi concomitenta cu sepsisul
Sepsis tardiv (debut >72 ore)
Etiologie
• Stafilococcus aureus,
• Enterobacteriaceae
• Stafilococii coagulazo-negativi
Debut
- criza de apnee, bradicardie, instabilitate
termica, hipotonie musculară
Semnele clasice de meningita sunt semne
clinice tardive in cadrul sindromului de
disfunctie multipla de organe.
 3. Factori de risc

• Factori materni:
- infecția materno-fetală
- ruptura prematură a membranelor amniotice
• Factori fetali:
- greutatea mică la naştere (sepsisul este mai frecvent la
prematurii cu greutate la naștere 1000-2000 g în comparaţie cu
copiii > 2500 g)
- prematuritate
- infecție postnatală
 4. Tablou clinic
• Tulburări neurologice (iritabilitate,
letargie, alimentație slabă)
• Temperatura
(hipotermie/hipertermie)
• Apnee
• Tulburări hemoragice (peteșii,
purpură, hematoame)
• Tulburări cardiovasculare
(tahicardie, hipotensiune,
hipoperfuzie)
• Cianoza
• Tulburări gastrointestinale
(distensie abdominală, diaree)
• Icter
• Insuficiență respiratorie acută
(tahipnee, dispnee, hipoxemie)
 5. Investigații de laborator
• Hemograma (leucopenie, neutropenie, devierea la stanga a
formulei leucocitare, trombocitopenie)
• ASTRUP (lactat>2 mmol/l, hipoglicemie)
• Sindrom inflamator prezent (PCR, VSH, fibrinogen, feritina
crescute)
• Coagulogramă (timp Quick, procente de protrombină, apTT,
INR), decelează hemostază alterată ce permite coagularea
sângelui.
• D-dimeri peste limita normală, au rol de marker al stărilor de
coagulabilitate crescută (D-dimeri >0.5 ug/ml FEU)
 5. Investigații de laborator
• Procalcitonina- valoare crescută, markerul sepsisului
bacterian, utilă în diferențierea dintre etiologia virală și cea
bacteriană (Procalcitonina >0,5 ng/ml)
• Asocierea riscului infecțios cu valoarea procalcitoninei
<0.5 ng/ml: probabilitatea unei infecții sistemice este redusă
>0.5 și <2 ng/ml: o infecție sistemică este posibilă
>2 și <10 ng/ml: probabilitatea unei infecții sistemice este mare
>10 ng/ml: sepsis bacterian sau șoc septic
 5. Investigații de laborator
• Examenul bacteriologic: urmăreşte identificarea germenului
cauzal, precum şi sensibilitatea acestuia la antibiotic: cultură
secreție oculară, exudat faringian, exudat nazal, urocultură,
hemocultură, coprocultură, inclusiv culturi de pe cateter atunci
când este cazul.
• Hemoculturile= standardul de aur pentru diagnosticul de
septicemie. Se recoltează înainte de inițierea antibioterapiei.
• Cultura pozitivă din LCR, ca şi urocultura au semnificaţie
importanta, infectarea meningelui sau a tractului urinar făcându-
se doar pe cale hematogenă la nou-născut.
• Nu se efectuează puncţie lombară unui nou-născut „instabil"
sau cu o diateză hemoragică necorectată!
 6. Diagnosticul pozitiv

• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

1. Anamneza
2. Examen clinic
3. Investigații paraclinice și de laborator (bacteriologice,
biochimice, hematologice, radiologice)
 6. Diagnosticul pozitiv
• Criterii de diagnostic, cu valoare predictiva, pentru sepsis
neonatal:
1. Număr de leucocite < 5000/mm3;
2. Raportul leucocite nesegmentate/leucocite segmentate > 0.2;
3. Proteina C reactivă pozitivă (> 5 mg/dl);
4. Creşterea nivelului de haptoglobină;
5. VSH > 15 mm/oră;
6. Creşterea nivelului procalcitoninei.

 Dacă rezultatul acestor 5 criterii este normal, probabilitatea de

sepsis neonatal este nulă.
 Dacă 3 din cele 5 criterii sunt pozitive, probabilitatea de
infecţie sistemică este 90% !
 7.Tratament
Recunoașterea pacientului cu sepsis:
• febră sau hipotermie sau instabilitate termică
• tahicardie
• șoc cald: timp de reumplere capilară rapid
• șoc rece: timp de reumplere capilară prelungit
• tahipnee +/- hipoxie
• alterarea stării de conștiență
• aspect “toxic”
↓

Oxigen 8 L/min pe mască

Monitorizare continuă cardio-respiratorie
 7.Tratament

Acces IV
• Dacă accesul intravenos nu se poate efectua, se incearcă acces
intraosos
• Recoltare sânge pentru un set de analize complete, glicemie,
gaze sanguine
• Nu trebuie să se întârzie tratamentul din cauza recoltării
sângelui!
• Lactatul > 4 mmol/L este un semn de severitate
 Resuscitarea volemică
• Se administrează inițial Ser fiziologic 20 ml/kg în perfuzie
rapidă de maxim 10 minute.
• Se monitorizează ameliorarea semnelor vitale/ stării de
conștiență, timpul de recolorare capilară, pulsul periferic, TA,
diureză.
• Dacă apar doar ameliorări tranzitorii, trebuie luat în
considerare administrarea și a altor perfuzii în bolusuri, la un
maxim total de 40 ml/kg, eventual albumină umana 0,5-1
g/kg/doză in PEV.
• În caz de șoc refractar: evaluați și tratați pneumotoraxul,
tamponada cardiacă, urgențele endocrinologice.
•  După resuscitarea volemică, se va administra necesarul de
întreținere (glucoză și electroliți)
 Suport ventilator

• Pentru detresa respiratorie/hipoxie la un pacient cu o stare de

conștiență normală, este luată în considerare ventilarea non-
invazivă
• Pentru detresa respiratorie/hipoxie la un pacient ce prezină
alterarea stării de conștiență, trebuie să se ia în vedere
intubația/ventilarea și consult ATI de urgență!
 Tratamentul antibiotic
• Sugar < 1 luna: Cefotaxim (de prima alegere) IV 50mg/kg
sau Ceftriaxona (vezi precautii) sau Ceftazidim (infectie cu
Pseudomonas aeruginosa) +
• Penicilina G IV 75000-200000UI/kg/zi +/- Gentamicină +/-
Aciclovir.
• Sugar > 1 luna: Cefotaxim IV 50 mg/kg
• Sau Ceftriaxonă IV 50 mg/kg (2 g) + Penicilina G IV 50000-
100000 mg/kg/zi +/- Gentamicină +/- Aciclovir.
• Antibioticele ar trebui administrate după prelevarea culturilor,
dar, prelevarea acestora nu trebuie să întârzie administrarea
antibioticelor.
• Dacă nu se poate prinde linie venoasă sau nu există acces
intraosos în mai puțin de 30 de minute, antibioticele se vor
administra im.
 Agenții intropi

• Dacă nu se îmbunătățesc semnele vitale și starea de conștiență,

după administrarea PEV, trebuie luați în considerare agenții
inotropi:
• Adrenalina pentru șocurile calde (0,01 mg/kgc/doză diluată
cu ser fiziologic 0,9%).
• Dobutamina pentru șocurile reci (2-10 ug/kgc/minut).
• Inotropele pot fi administrate pe venă periferică. O linie
venoasă centrală nu este necesară în acest stadiu.
• Consult ATI de urgență, dacă este necesară administrarea de
agenți inotropi
 Administrarea de corticosteroizi

• Indicații:
- șoc refractar la administrarea de fluide iv
- șoc rezistent la catecolamine
- suspiciune de insuficiență adrenală
- în primele 4 ore, in caz de suspiciune de meningita.
• Hidrocortizon hemisuccinat in Insuficienta cortico-
suprarenaliana acuta: 0,25-0,5mg/kg/zi la 8 ore. Pentru alte
indicatii: 5 mg/kg/doza, repetat la nevoie.
• Dexametazona, în primele 4 ore, în caz de suspiciune de
meningită. Doza 0,15 mg/kg/doză, la 6 ore interval, 2-4 zile.
 Administrarea de sânge și derivate
• Masă eritrocitară și masă trombocitară- în funcție de valorile
hemoglobinei și număr trombocite.
• Plasmă proaspată congelată are următoarele indicații: CDI,
purpură trombotică trombocitopenică, microangiopatie
trombotică secundară sepsisului

Hipocalcemia
• Calciu gluconic 10% 0,3-0,5 ml/kg/doză in PEV

Controlul glicemiei
• Target glicemic<180 mg/dl. Se ia în considerare administrarea
concomitentă de insulină în PEV continuă 0,05-0,1 U/kg/oră
 8. Monitorizarea pacientului
1. Monitorizare clinică
• Starea de constiență
• Menținerea unei oxigenări adecvate (O2Sat, CO2)
• Pulsul periferic (nu trebuie să fie diferențe între AV și pulsul
periferic)
• Extremitățile trebuie sa fie calde
• AV, TA, FR, temperatura
• Timp de recolorare capilară (<2 secunde)
• Diureză > 0,5-1 ml/kg/oră. Montarea unei sonde uretrale.
2. Monitorizare paraclinică și de laborator
• Lactat seric <2 mmol/L
• Glicemia
• Radiografie- pentru a evalua poziția sondei de intubație endo-traheală
și a sondei nazo-gastrice
Vă mulțumesc!