INFECȚIILE ȘI ȚINTA CEA MAI

VULNERABILĂ – NOU-NĂSCUTUL

U.M.F. Tg. Mureș

Disciplina Neonatologie
I. INFECŢII MATERNO-FETALE

II. INFECŢII NOSOCOMIALE - INFECŢII DE SPITAL

 INFECŢII NEONATALE

• I. INFECŢII MATERNO-FETALE
• Infecţiile congenitale → infecţii cronice intrauterine grupate sub numele de
sindrom TORCH ( T=toxoplasmoza, O=other=HIV, hepatita, etc, R=rubeola, C=
citomegalia, H= herpes simplex), infecţiile determinate de treponema pallidum,
listeria monocitogenes, virusul varicelo-zosterian
• Infecţiile perinatale → infecțiile transmise în timpul travaliului şi naşterii
(streptococ, E.coli, germeni gram negativi).
• Transmiterea se face pe cale hematogenă, transplacentar (TORCH), pe cale
ascendentă (lichid amniotic infectat) sau intrapartum prin fecale, secreţii, sânge.
 Căile de transmitere

• Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă

• Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital,
mecanism probabil pentru herpesul neonatal
• Intrapartum:
- prin fecale materne – pentru enterovirusuri,
- prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, HIV.
 INFECŢII NEONATALE
Sindromul TORCH
• Infecţiile intrauterine pot determina → avorturi repetate, mortinatalitate, prematuritate,
malformaţii congenitale → afectarea prognosticului pe termen lung.
• Afectarea fetală şi neonatală → depinde de vârsta sarcinii la care s-a produs infecţia, de
virulenţa germenilor şi dacă infectarea mamei este primară sau recurentă.
• Mecanism: afectarea embriogenezei (embriopatii) sau distrugerea unor ţesuturi deja
formate (fetopatii)
• Semne sugestive de infecţie congenitală:
– retardare în creşterea intrauterină
– icter, hepatosplenomegalie
– microcefalie/hidrocefalie
– leziuni tegumentare
– leziuni oculare
 Sindromul TORCH Infecţie maternă Infecţie fetală
Microorganism
‰ ‰
• Incidenţa infecţiilor TORCH →
aproximativ 2,5‰ dintre nou- CMV 40-150 5-25
născuţii vii.
Rubeola
20-40 4-30
• Incidenţa infecţiilor materne şi intraepidemică
fetale cauzate de
Rubeola
microorganismele din TORCH: interepidemică
0,1 0,5

T. gondii 1,5-6,4 0,5-1

H. simplex 10-15 rare

 Sindromul TORCH
Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:
• vârsta sarcinii la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la
naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai
mici;
• virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
• poarta de intrare fetală;
• infecţia maternă primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecţia
recurentă, datorită protecţiei determinate de transferul placentar precoce de
anticorpi;
• dacă fătul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.
 Sindromul TORCH

• Majoritatea nou-născuţilor afectaţi sunt asimptomatici în perioada

neonatală sau prezintă semne subtile, nespecifice → ceea ce
îngreunează diagnosticul
• Alte semne: surditatea, tulburările vizuale, disfuncţiile motorii sunt
decelabile mai târziu → acești copii trebuie dispensarizaţi pe termen
lung
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-torch-infections
 Toxoplasmoza congenitală
• determinată de Toxoplasma Gondii, parazit intracelular care are ca gazdă definitivă
pisica.
• tropism SNC şi ochi
• Riscul infecţiei fetale este în funcție de vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia →
riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii
o În primul trimestru rata de transmitere este 14%;
o În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
o În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
• Severitatea infecţiei fetale → este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare
• Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este:
• 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;
• 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
• 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;
https://en.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii
 Toxoplasmoza – semne clinice

• Infecție → meningoencefalită difuză sau focală → calcifieri şi pierderi de substanţă cerebrală →

microcefalie,

• Infecție → meningoencefalită difuză sau focală → obstruarea apeductului Sylvius şi foramen

Monro prin calcifieri → hidrocefalie
• forma latentă fără manifestări clinice (asimptomatică - 60-70%) → copiii pot prezenta
proteinorahie, corioretinită, calcificări intracraniene, deficite neurologice cu debut tardiv,
mai ales tulburări de vedere după luni sau ani de la naştere.
• forma oligosimptomatică: cu icter prelungit, microcefalie/hidrocefalie, corioretinită,
hipotonie, somnolenţă → se poate exprima mai tarziu prin retard psihomotor din ce in ce
mai manifest, convulsii, hidrocefalie.
• forma septicemică: atingere multiviscerală, febră, sindrom hemoragic, icter, hepato-
splenomegalie, limfadenopatie, encefalopatie, convulsii şi deces rapid sau sechele
neevolutive (hidro sau microcefalie, calcifieri intracraniene. Se întâlneşte la 10% din cazuri.
https://www.researchgate.net/figure/51750230_fig18_Fig-18-Congenital-toxoplasmosis-Axial-noncontrast-CT-scan
 Toxoplasmoza – diagnostic I
A. Serologic:
• Detectarea în sânge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E:
• R. Sabin-Feldman
• R. de imunfluorescenţă indirectă. Ambele sunt de referinţă şi azi în
determinarea titrului de anticorpi specifici antitoxoplasma.

• R. de aglutinare sensibilizată
• R. ELISA sunt specifice şi sensibile în determinarea Ig G.

• R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)

• R. ELISA ,,dublu sandwich” sunt cele mai sensibile în determinarea Ig M şi
Ig A.
 Toxoplasmoza – diagnostic II
• B.Izolarea parazitului:
• Aduce un diagnostic de certitudine, dar şansele de a evidenţia parazitul folosind
tehnicile directe sunt reduse.
• Se poate izola din:
• Fragmente de placentă,
• Cordon ombilical,
• Sânge din cordon ombilical,
• Fragmente de ţesut – creier, muşchi scheletic – la necropsie.
• Rata izolării parazitului din sângele periferic şi LCR la aproximativ 50% din nou-născuţii
asimptomatici şi simptomatici creşte în prima săptămână şi scade ulterior.
 Toxoplasmoza - tratament
Profilactic
• Prevenirea toxoplasmei acute dobândite pe perioada sarcinii de gravida
seronegativă;
• Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt (profilaxie
secundară)
• Screening la gravide.
Tratament la nou-născut
• Pirimetamină: 2 mg/kgc/zi;
• Sulfadiazină: 50 mg/kgc/zi;
• Spiramicină: 100 mg/kgc/zi în 2 prize, oral.
 Infecția neonatală cu HIV (retrovirus - virus ARN)

Incidenţa:
• 2007 – 15 000 persoane HIV pozitive în România. Numărul
persoanelor care primesc tratament antiviral – 6500 (70 femei gravide)
• O estimare mondială a pandemiei – 40 milioane de adulţi şi copii
infectaţi HIV
• La nivel mondial se afirmă că în fiecare zi se nasc 1000 copii HIV
pozitivi.
 HIV – căi de transmitere (I)
• Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii

Antigenele virale → nu traversează placenta (decât în procent de 15-30%) → 70-85% din nou-născuţi
sunt protejaţi, nefiind infectaţi (în absenţa oricărei intervenţii)

Gravida seropozitivă → anticorpi anti HIV → traversează placenta → nou-născuţii vor fi seropozitivi
(anticorpii persistă 9-18 luni)

• Intrapartum:

Trecerea prin canalul genital

• Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape exclusivă rata transmiterii
poate fi cu până la 14% mai mare decât cea considerată a fi din cauza transmiterii in utero sau
intrapartum.

Alăptarea prelungită peste 1 an dublează riscul de transmitere

 Infecția HIV – semne clinice
Semne sugestive:
• Scădere ponderală persistentă peste 10% din greutatea de la naştere,

• Scăderea cu cel puţin 2 percentile pe curbele de creştere greutate – vârstă la un copil peste 1 an de
viaţă

• Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate – talie la două măsurători consecutive la 30 zile
interval,

• Diaree cronică ,
• Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă.

• Înaintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC
(encefalopatie devastatoare, întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive)

• Deseori se diagnostichează SIDA la copiii între 2-6 luni când aceştia prezintă o pneumonie cu Pn.
carinii.
 Infecția HIV - diagnostic

• Serologic:
• ELISA şi Western-Blott, folosite la adult, la nou-născut au valoare redusă - IgG materne
trec placenta şi pot persista la copil ~1 an.
• Alte teste: detectare virală la copiii infectaţi născuţi din mame seropozitive:
• Culturi celulare in vitro,
• Ag P24 în sângele periferic,
• PCR pentru determinarea acidului nucleic viral în sângele periferic – sensibilitate de
35% la 48 h şi 93% la 14 zile de viaţă,
• ELISA pentru IgM şi IgA specifice,
• Stimulare specifică in vitro pentru a produce Ac specifici,
• Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV în celulele infectate
 Măsuri speciale la naștere

• Măsuri de protecție pentru personal (risc infecțios crescut)

• Măsuri de protecție la naștere:
– halat de unică folosință
– Mănuși + mască + calotă
– Balonul și sistemul de aspiratie trebuie sterilizate după fiecare utilizare – de preferință dedicate
– Personal bine antrenat
• Măsuri în secția de nou-născuți
– Salon de izolare –Ideal Rooming-in
– Lucrul cu mănuși la orice contact: schimbare scutece; aspirare secreții; alimentație; puncții venoase sau
tratamente
– Atenție sporita la puncțiile venoase – trebuie evitate pe cât posibil
 Măsuri speciale la naștere
• Nastere cu risc
– Naștere prin cezariană
– Mama cu probleme nutritionale
risc de hipoxie la naștere Þ necesitate a unei echipe de reanimare bine antrenate

• O bună reanimare la naștere scade riscul ca ulterior să fie necesare proceduri

laborioase de tratament – acest tip de nou-născuti trebuie tratați cât mai neinvaziv
posibil
- risc de infectii
- risc pentru personal
Măsuri speciale în maternitate

• Pot prezenta oricare din complicațiile postnatale

– Hipoxie la naștere*
– Sindrom de detresă respiratorie
– Hipertensiune pulmonară
– Hipoglicemie*

• Mama HIV-pozitivă nu alaptează

• Primește în contiuare profilaxia ARV
 Infecția HIV - tratament
• Profilaxia pentru agenţi oportunişti (Pn. carinii),
• Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice (infecţii oportuniste, disfuncţii
cardiace).
• Terapie antiretrovirală:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptază: Zidovudina– cel mai eficace drog la copii, mai
ales la cei cu anomalii SNC. Alte droguri: Lamivudina, Didanosina, Zalcitabina, Stavudina
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptază,
- Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir.
• Terapie genică ce vizează transmiterea informaţiei genetice la celule şi prevenirea replicării
virale.
• Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
• Terapie intravenoasă cu gamaglobuline.
Dozele de ARV
• Lamivudina (3TC)
– Metabolizare renală
– Doza va fi proporțională cu maturarea capacității de filtrare
glomerulare la nou-născut
• Doza recomandată:
– 2 mg/kg la 12 ore
• Moodley si colab, J Clin Pharmacol, 2001
– Exista recomandarea de a crește doza la 4 săptămâni de viață la 4
mg/kg la 12 ore
• PACTG 356
Probleme sociale
• Riscul de abandon în maternitate
– In cazul prematurilor, poate exista un risc de abandon datorită
faptului că mamele sunt externate la scurt timp după naștere
• Probleme de familie
• Probleme psihologice
– Necesitatea consilierii psihologice a familiei după naștere
Comunicarea cu spitalul de boli infecțioase

• Fixează profilaxia cu ARV

• Este informat de existența nou-născutului din mama HIV pozitivă
• Ia în observație copilul după externare
• Se recomandă ca analizele de laborator cu privire la existența infecției
cu HIV să se efectueze în secția de boli infecțioase
 Infecția cu virus hepatitic A
• Infecţia cu virus hepatitic A la nou-născut este rară.
• Transmiterea se face fecal-oral şi mama poate transmite virusul hepatitic A
dacă este cu infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină.
• Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatită
acută, uneori cu evoluţie letală.
• Diagnostic:
• determinarea antigenelor anti-A în scaun şi prezenţa anticorpilor anti-A;
• determinarea IgG şi IgM specifice
• Tratament:
• NN din mame cu hepatită A în ultimele 2 săptămâni de gestaţie va primi
globulina specifică anti-virus hepatitic A, 0,5 ml i.m.
 Infecția cu virus hepatitic B
• cea mai gravă de hepatita neonatală. Cu cât infecţia are loc mai
devreme, cu atât este mai mare riscul de cronicizare.
• Transmitere verticală: în timpul naşterii 1%, prin expunerea
tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului la sângele infectat.
• Transplacentar: rar, în proporţie de 5-15%, dacă mamele sunt AgHBe
pozitive;
• Transmitere orizontală: 5%
• Transmitere parenterală: 38%
• Transmitere sexuală: 30% din cazuri.
• Transmitere neprecizată: 26-30 %.
 Infectia cu virus hepatitic B
• Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN:
• infecţie maternă cu VHB în trimestrul 3 al sarcinii, rata de infecţie la NN este de 80-
90%;
• infecţie maternă cu VHB în trimestrul 1 şi 2 al sarcinii, riscul de infecţie la NN este de
10%;
• mama purtătoare cronică de AgHBs şi AgHBe creşte riscul la 70-80%;
• mama purtătoare de AgHBe – riscul de purtător cronic este scăzut şi rata de infecţie
la NN este de 30%;
• mama purtătoare de AgHBe şi Ac antiHBe - riscul de transmitere este foarte mic şi
riscul de purtător sănătos este de 10-20%;
• mama purtătoare de anticorpi HBs - riscul de transmitere la NN este 0.
 HVB – semne clinice
• Cele mai multe infecţii cu VHB sunt subclinice sau infecţia asimptomatică
este uşoară şi anicterică: creşterea moderată a transaminazelor, uşoară
hepatomegalie, prezenţa AgHBs.
• NN proveniţi din mame cu HVB în ultimul trimestru de sarcină pot
prezenta hepatită acută icterigenă sau anicterigenă: creşterea marcată a
transaminazelor, stare generală alterată, hepatomegalie, sau pot prezenta
hepatită fulminantă.
• Majoritatea NN devin purtători cronici de AgHBs dacă mamele prezintă şi
AgHBe şi ulterior 1/3 din ei dezvoltă hepatită cronică, progresivă, care în
final duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.
 HVB – profilaxie la NN
• NN din mame AgHBs (+) trebuie spălați precoce pentru a îndeparta secrețiile infectate, iar
aspirarea secrețiilor gastrice dacă este necesar trebuie făcută cu blandețe pentru a evita lezarea
mucoasei și a permite pătrunderea VHB în sânge.
• Nașterea prin cezariană a fost susținută de unii autori pentru a reduce riscul de transmitere a
VHB însa alți autori nu recomanda acest lucru.
• Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei, prima doza la naștere si
următoarele doze la 2 si 6 luni;
• Alimentația la sân trebuie permisa pentru NN care a inceput imunoprofilaxia;
• NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs si vaccin AgHBs. Administrarea
de imunoglobulină este eficientă daca se face cât mai curând de la naștere dar și în primele 12
ore în doza de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 saptamani, respectiv 6 luni.
 Infecția cu virus hepatitic C
• Rata de transmitere verticală de la mamă la copil este scăzută,
aproximativ 10% (între 0–25%).
• Prezenţa HVC-ARN la mamă la naştere este cel mai important factor
asociat cu transmiterea verticală. Rata de transmitere de la mamă la copil
este mai mare cu o medie de 5-36% dacă mama este şi HIV pozitivă.
• Ruptura prelungită a membranelor poate fi asociată cu un risc crescut de
transmitere.
• Transmiterea prin lapte de mamă este necunoscută
 Infectia cu virus hepatitic C
Manifestări clinice:
• Asimptomatică
• în 25% din cazuri apare icterul
• hepatita fulminantă este rară
• Mare parte a NN dezvoltă o infecţie cronică cu virus C, 1-4% din pacienţii
infectaţi au risc de carcinom hepatocelular.
Diagnostic:
• Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar nu permit diferenţierea
între infecţia acută şi cronică.
• Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat în screening şi are o sensibilitate de
peste 97%.
• Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR: RT-PCR
 Infecția cu virus hepatitic C
• Tratament:
• Nu este recomandat screening de rutină la toate gravidele pentru infecţie cu
virus de tip C, testarea ar trebui făcută numai la femeiile cu risc crescut.
• nu se recomanda profilaxia cu imunoglobulină a nou-născuţilor din mame
infectate. Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC anti HVC poate
persista mai multe luni se recomandă că nou-născuţii să nu fie testaţi pentru
anticorpi antivirus C sub 1 an.
• Nou-născuţii şi copiii găsiţi infectaţi cu virus C necesită monitorizare periodică
din cauza riscului crescut de boală hepatică severă.
 Sindromul Zika
• Microcefalie
• Hipertonia/spasticitate
hipereflexia
• convulsii
• Artrogrpoză
• Tulburări auditive
• Ventriculomegalie,
• calcifieri

Miranda-Filho Dde B, Martelli CM, Ximenes RA, et al. Initial Description of the Presumed Congenital Zika Syndrome. Am J Public Health 2016; 106(4):598-600.
 Sifilisul congenital

• Transmiterea Treponema pallidum de la individ la individ se produce prin contact direct cu leziunile
infecţioase în timpul actului sexual.
• Transmiterea parenterală prin transfuzie este rară datorită testărilor serologice de rutină a sângelui
şi produselor de sânge.
• Există posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mamă infectată la făt → sifilis congenital.
• Transmiterea in utero poate apare cel mai devreme la 9-10 săptămâni de gestaţie şi riscul creşte
odată cu creşterea VG.
• Cel mai important factor de risc pentru infecţia fetală este stadiul matern al sifilisului. Mamele cu
sifilis primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv prezintă un risc de cel puţin 50%, 50%, 40%
respectiv 10% de a naşte un copil cu sifilis.
• Riscul infecţiei fetale poate fi mai mare în stadiile mai avansate ale sarcinii. Infecţia maternă
concomitentă T. pallidum + HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentară a fiecăruia dintre
patogeni la făt.
 Sifilisul congenital - clinic
• Alterările patologice şi morfologice din sifilisul congenital se datorează răspunsului imun şi
inflamator la invazia fătului de către spirochete.
• Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt vasculitele cu producerea de necroză şi fibroză
• Cei mai mulţi din NN cu sifilis congenital sunt asimptomatici la naştere. Copii care dezvoltă
manifestări clinice în primii 2 ani de viaţă sunt consideraţi cu sifilis congenital precoce, pe când cei
cu manifestări aproape de pubertate sunt cu sifilis congenital tardiv
• Funiculita necrozantă, un proces inflamator profund ce afectează matricea cordonului ombilical şi
este acompaniată de flebite şi tromboze, este frecvent întâlnită la feţii morţi la naştere şi la NN
simptomatici la naştere.

• Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3 din nou-născuţii afectaţi la 3-8 săptămâni
de viaţă şi până în cel mult 3 luni.
 Sifilisul congenital - clinic
• Simptomele pot fi generale şi nespecifice:
• Febră,
• Limfadenopatie
• Iritabilitate,
• Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării
• Triada: rinită, bule palmo-plantare şi splenomegalie.
• Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult
mai afectaţi decât NN la termen, putând prezenta doar hepatomegalie, detresă
respiratorie şi leziuni ale pielii.
• NN infectaţi congenital pot fi mai mici decât vârsta gestaţională (SGA).
https://en.wikipedia.org/wiki/Congenital_syphilis
 Sifilisul congenital – anomalii radiologice
• Detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital precoce
• Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice
• Sunt mai afectate metafizele şi diafizele oaselor lungi, în special cele ale extremităţilor inferioare.
• Modificările radiologice includ: osteocondrită, periostită, osteită
• Modificările cele mai precoce apar în metafiză şi constau în prezenţa benzilor radioopace transverse
(semnul Wagner), alternând cu zone de radiotransparenţă ale oaselor cu osteoporoză.
• Osteocondrita devine evidentă radiologic după 5 săptămâni de la infecţia fetală. Metafiza poate
deveni fragmentată, eroziunile focale implicând tibia medio-proximală (semnul Wimberger).
• Reacţiile periostale pot consta din:
• Un singur start de ţesut osos (formare de os nou)
• Mai multe straturi ,,periost în foi de ceapă”
• Forma lamelară severă (ex: periostita lui Pehu)
 Sifilisul congenital – manifestări SNC
• 60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC
Meningita sifilitică acută se însoţeşte de:
• torticolis,
• vărsături,
• fontanelă anterioară hipertensivă,
• semn Kernig pozitiv.
• Examenul LCR - glicorahie normală, conţinut proteic moderat crescut şi pleiocitoză cu
morfonucleare (normal < 200 celule/microl) – asemănător cu cele întâlnite în meningita
aseptică. Sifilisul meningocerebral cronic se dezvoltă la copii netrataţi şi se manifestă
în copilăria tardivă cu hidrocefalie comunicantă progresivă, atrofie optică, paralizie
de nervi cranieni şi infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie
 Sifilisul congenital tardiv
• Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile (periorale
sau perianale) care rămân după terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaţia
persistentă la persoanele netratate.
Triada Hutchinson:
• Anomaliile dentiţiei sunt secundare leziunilor precoce ce afectează dezvoltarea
mugurilor dentari şi pot fi prevenite prin tratamentul cu Penicilină în perioada
neonatală sau în copilăria precoce.
• Keratita interstiţială apare la aproximativ 10% din pacienţi şi este diagnosticată
frecvent între 5-20 ani. Deformarea bazei nasului, bolţii palatine şi slaba dezvoltare a
maxilarului reprezintă consecinţele tardive ale rinitei.
• Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII) afectează 35% din pacienţi
şi se datorează osteocondritei capsulei otice şi degenerării cohleare.
https://en.wikipedia.org/wiki/Congenital_syphilis
Sifilisul cong. - diagnostic
Teste nespecifice:
• VDRL
• RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice:
• FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici fluorescenţi)
• MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema) – când
testul FTA-Abs IgM este neconcludent.
• VDRL şi CSF sunt utilizate ca screening la toţi nou-născuţii cu
suspiciunea de sifilis.
 Sifilisul congenital - tratament
Criterii materne:
• lues netratat;
• serologie pozitiva;
• tratament inadecvat –fara penicilina;
• tratament cu 4 saptamini antepartum;
• tratament incorect.
Criterii neonatale:
• semne clinice de lues congenital;
• VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
• examen microscopic pozitiv.
• Tratament: Penicilina G cristalină cu administrare i.v.
• Doză : 100.000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile, apoi la 8 ore.
• Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se intrerupe mai mult de o zi se reia schema de la inceput)
 Rubeola congenitală

• Consecinţa infecţiei in utero în timpul infecţiei primare materne cu virus

rubeolic → sindromul rubeolei congenitale
• patologia fetală este frecventă când infecţia apare în primele 16 săptămâni de
sarcină.
• Când infecţia se produce în primele 11 săptămâni de sarcină NN prezintă
malformaţii cardiace şi surditate, iar între săptămâna 13 – 16 numai surditate.
Când infecţia se produce după 16 săptămâni, NN nu prezintă nici un defect
congenital.
• Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeolă →
implicarea directă a replicării virale în clonele celulare fetale în timpul
organogenezei.
 Rubeola – manifestari clinice
• Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru
o lungă perioadă de timp, de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o
boală cronică cu un spectru larg de manifestări clinice, de la NN mort la NN
cu multiple malformaţii congenitale sau NN aparent sănătos.
• Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:
• Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatită.
• Defecte structurale permanente: MCC, Cataractă
• Defecte apărute în timp: Surditate, DZ
• În perioada neonatală pot aparea infecţii fără semne clinice şi acestea nu se
observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă.
 Rubeola – manifestări clinice
• Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea clasică o triadă formată
din:
– Cataractă
– Surditate
– Malformaţii cardiace.
• Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
• Surditatea senzorială sau centrală este cea mai frecventă sechelă (80% din copii
infectaţi). Este singura care poate apare ca manifestare izolată a rubeolei
congenitale.
• MCC apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie
şi includ: PCA, SAP, Stenoză de vene pulmonare, etc.
 Rubeola – manifestări clinice
• Semne clinice la naştere:
• IUGR,
• Splenomegalie,
• Trombocitopenie,
• Semne de meningoencefalită,
• Semne de pneumonie interstiţială,
• Adenopatie,
• Radiotransparenţă osoasă.
• Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina o retardare
mentală şi motorie şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă.
 Rubeola – manifestări clinice
• Tulburări cronice în evoluţie:
• Endocrinopatii: DZID,
• Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz,
• Glaucom,
• HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă,
• Retardare mentală progresivă,
• Tulburări de comportament.
• În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea naşterii
este frecvent asociată cu boli neonatale fatale, posibil datorită expunerii fetale
la viremia transplacentară în absenţa anticorpilor materni protectori.
 Rubeola congenitală - diagnostic
• Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru orice NN din mamă
cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau
cu alte stigmate de rubeolă congenitală.
• Izolarea virusului se face din: nasofaringe, secreţii conjunctivale, urină, LCR,
sânge.
• Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin monitorizarea IgG. Persistenţa IgG
specific în titru crescut la 6-12 luni de viaţă este o dovadă de probabilă infecţie
intrauterină. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este îndoielnic.
 Rubeola congenitală - tratament
Profilactic:
• Vaccinarea antirubeolică protejează copii de rubeolă şi elimină riscul de infecţie primară încă
din copilărie.
• Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în copilărie.
• Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie fetală.
• Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală. Aceşti copii necesită eforturi de
recuperare, monitorizare continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte defecte ce pot apare
ca urmare a infecţiilor intrauterine.
• Izolarea NN trebuie instituită imediat ce infecţia a fost suspectată.
• Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi în primul an de viaţă, cu excepţia
acelora care prezintă culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative înainte de 3-6 luni).
 Infecția cu citomegalovirus (CMV) - transmitere
• Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injurilor fetale este mai mare
în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei.
• În infecţiile materne recurente, imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia, şi
anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt.
• Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea
intrapartum, dar NN rămâne asimptomatic în cele mai multe cazuri.
• Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale şi postpartum prin laptele de mamă şi produse
de sânge nu sunt de neglijat.
 Infecția cu CMV
• Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.
• Mai rar poate aparea un sindrom asemănător cu mononucleoza la
primoinfecţie. Doar 10% din NN sunt simptomatici în perioada neonatală.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
• Hepatosplenomegalie, trombocitopenie, peteşii, icter cu BbD↑
• Semne de severitate:
• Microcefalie, calcificări intracraniene sau hepatice, RCIU, prematuritate
 Infecția cu CMV – evoluție

• Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin:
• Afectare neurologică gravă,
• Disfuncţii hepatice,
• Suprainfecţii bacteriene,
• Hemoragii,
• Fenomene de CID.
• Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung - deficitul auditiv cu atât mai sever cu cât titrul CMV este mai
mare:
• 50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
• Jumătate din aceşti copii dezvoltă deficit sever după primul an de viaţă.
• Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun.
• Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive, microcefalie, defecte motorii,
retardare psiho-motorie, corioretinită, defecte dentare.
 Infecția cu CMV - diagnostic
• Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea CMV în culturi din urină.
Pentru confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie să fie pozitive în
primele 2 săptămâni. După acestă perioadă se consideră că infecţia s-a produs
intra sau postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit că urina din
primele 2 săptămâni nu conţine Ac anti-CMV.
• Teste nespecifice:
• IgM din cordon > 20 mg%, Limfocitoză 5-42%,
• TGO > 80 UI, Trombocitopenie,
• BbI↑, Proteinorahie > 120 mg%.
 Infecția cu CMV - tratament
Profilactic:
• Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar.
• Vaccinare antiCMV
• Controlul sângelui şi pentru CMV.
Curativ:
• Studiile cu numeroşi agenţi antivirali au fost descurajante.
• În prezent se cercetează eficienţa ganciclovirului la copilul cu infecţie intrauterină
simptomatică. Se va avea în vedere că acest drog prezintă efecte secundare toxice de
la moderate la severe.
• Alţi agenţi studiaţi: idoxuridin, citozinarabinozid, alfainterferon, gamaglobulină.
• Tratament suportiv.
 Infecția cu virus herpes simplex (VHS) - transmitere
• Cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS.
• Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital
matern.
Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece:
• Multe infecţii sunt asimptomatice;
• Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
• Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.
• Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă
decât expunerea la o infecţie primară. Riscul de contaminare neonatală este
mai mare la infecţia primară (30-35%) decât la cea secundară (5%).
Infecția cu VHS - clinic

• Infecţia dobândită in utero este clinic diferită de cea dobândită de

la naştere.
Infecţia in utero:
• NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită,
micro/hidrocefalie.
• Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta sechele
neurologice severe: întârzieri în dezvoltare, defecte auditive şi
oculare.
Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice:
• Localizată la piele, ochi, gură – 42%.
• Localizată la SNC – 35% se prezintă cu convulsii, letargie, FA
hipertensivă. Apare în zilele 16-19 de viaţă.
• Diseminată, implicând afectare multiorganică – 23%, mimeaza
sepsisul bacterian: iritabilitate, instabilitate termică, crize de
apnee, icter, CID, soc, hepatomegalie, convulsii
 Infecția cu VHS - tratament
Profilactic:
• Izolarea nou-născutului
• Prevenirea contaminării NN de la mamă este problematică deoarece infecţia primară
este asimptomatică, ca şi majoritatea infecţiilor recurente.
• Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea cezarienei când se
obiectivează leziuni. Dar herpesul genital în antecedente nu este o indicaţie de
cezariană.
Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doză în perfuzie lentă 1-2 h, apoi 1 doză la 8 ore timp de 14
zile în formele cutanate şi 21 zile în formele diseminate şi SNC.
• Tratament suportiv
 Varicela congenitală

• Incidenţa - 0,5-5 / 10.000 NN

• Transmitere – transplacentar – rar, perinatal în proporţie de 25%, când mama prezintă infecţie
acută în primele 10 zile de la naştere.
• Mortalitate = 30% în infecţia perinatală.
Semne clinice
• Varicela congenitală - rară- apare când infecţia maternă are loc în primul trimestru de sarcină
şi este asociată cu anomalii ale SNC şi anomalii oculare.
• Varicela contactată postnatal în general este o formă medie, rar severă, diseminată dacă NN
este expus contactului imediat după naştere
Tratament curativ
• Aciclovir – 30 mg/kgc/ zi, 7 zile;
• imunoterapie cu imunoglobuline specifice-125 unităţi o doză i.m.
Varicela-Zoster

https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/index.php/File:Neonatal_varicella.jpg
Infecția cu SARS-CoV-2
Infecția cu SARS-CoV-2
• virus ARN, Genul Betacoronavirus
• virus cu transmitere preponderent aerogenă, picaturile Pflugge, secreție salivară
(tuse, strănut, vorbit)
• Contact cu suprafete contaminate
• Cale fecal-orală
• Vertical, intrauterin, nedovedit încă dar nu exclus (lichid amniotic, sânge din
cordon, lapte matern, exsudat nazofaringian la nou născut) – negative până acum
• Anticorpii IgG pot fi transmiși pasiv fătului prin placentă începând cu sfârșitul
trimestrului III de sarcină și ating niveluri ridicate la naștere ⇒nivelul crescut al
IgG poate reflecta infectarea de la mamă sau postpartum
• Perioada de incubație este de la 1-2 zile până la 14-21 zile (în medie 5,2 zile)
Infecția cu SARS-CoV-2 la nou-născut

Tabloul clinic
• febră, tuse seacă, astenie, dificultăți respiratorii; mai rar, rinoree, coriză
• simptomatologie digestivă: vărsături, diaree și/ sau dureri abdominale.

Investigații de laborator
• Analize sangvine: Hemograma, CRP, transaminaze, enzime miocardice, în limite
normale
• Examen radiologic: Rx pulmonar: fără modificări, în caz asimptomatic, aspect similar
pneumoniilor virale de tip virusului respirator sincițial (VRS), Influenza, Epstein Barr
Clearance-ul Covid-19: apare după o durată de aproximativ 2 săptămâni de la
pozitivare
 Infecția cu SARS-CoV-2 la nou-născut
În funcție de simptomatologie poate fi:
• Asimptomatică
• Moderată
• Severă
• Perioada de incubație: 1-14 zile
Manifestări clinice asociate infecției COVID-19:
• Nespecifice, cu precădere la nou născutul prematur.
• Se monitorizează semnele vitale + simptomatologie cardio-respiratorie și gastrointestinală (alimentație
dificilă, vărsături și distensie abdominală).
Investigații paraclinice:

• Nespecifice: Hemoleucograma (leucocite normale sau scăzute, limfopenie, trombocitopenie ușoară).

Transaminaze, fosfataza alcalină, lactat dehidrogenaza (LDH), creatinkinaza (CK) – ușor crescute.

• Specifice: testare COVID-19 din exsudatul oro-nazo-faringian, aspirat endotraheal cu lavaj, sânge, materii
fecale.

• Examen radiologic/ ecografic (Pneumonie. Ileus)

 Infecția cu SARS-CoV-2 la nou-născut
• Nou născutul nu va fi pus în contact fizic și nici la o apropiere mai mică de 2 m de mama
• Nou-născuții trebuie spălați cât mai curând posibil, după naștere, pentru a elimina virusul
potențial prezent pe suprafețele pielii.
• Testarea moleculară trebuie făcută mai întâi la vârsta de 24 de ore, apoi la vârsta de 48 de
ore.

• Nou născutul se va transporta de la sala de nașteri în secția de neonatologie până în salonul

de izolare cu un incubator de transport
• Mama poate intra în contact cu nou născutul și poate începe alăptarea doar după ce există
2 teste succesive negative din exsudatul nazo- și orofaringian prin metoda RT-PCR, la
interval de 24 ore, pentru ambii (mama și nou născutul) și starea clinică a mamei și a nou
născutului permite aceasta
• în România se recomandă izolarea nou-născutului de mama infectată și hrănirea acestuia
cu formulă de lapte (dar cu menținerea lactației)
 Infecțiile perinatale
• NN prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii, în special NN cu G< 2000g sau
NN cu altă patologie internat în secţiile de T.I.
• NN cu greutate mică prezintă susceptibilitate crescută la infecţii deoarece toate
componentele sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau
adulţii, iar severitatea acestor deficienţe creşte pe măsură ce VG este mai mică.
• În secţiile de NN se îngrijesc NN la termen, îngrijirea acestora trebuind să se
facă pe o perioadă scurtă de spitalizare, sub 72 de ore şi chiar sub 24 ore, în epoca
îngrijirilor actuale.De aceea, NN la temen va prezenta rar infecţii în cursul
spitalizării, sub 1% din cazuri, şi acestea pot să nu fie manifeste la externare,
fiind greoaie suprevegherea lor ulterioară.
 Infecții perinatale
• Sunt infecţii cu debut precoce, uneori chiar de la naştere, cel mai frecvent sub 3 zile.
• Mod de transmitere: în timpul travaliului şi al naşterii prin trecerea prin filiera pelvigenitală.
• Factori de risc:
• Corioamniotită;
• Membrane rupte peste 18 ore;
• Febră maternă peste 38ºC;
• Colonizare vaginală cu streptococ de grup B sau cu BGN;
• Bacteriurie cu streptococ de grup B;
• Infecţii urogenitale;
• Naşterea prematură;
• Gestaţii multiple
• Infecţiile perinatale pot fi localizate sau generalizate.Aprox. 15% din pneumonii şi infecţii sistemice sunt transmise
de la mamă. Se asociază cu o mortalitate neonatală crescută.
Infecții perinatale - etiologie
• Germeni mai frecvent implicaţi:
• Streptococ de grup B;
• E. coli;
• H. influentzae;
• Germeni rar implicaţi:
• Klebsiella pneumoniae;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Enterobacter spp.;
• Seratia marcescens;
• Streptococ de grup A;
• Microorganisme anaerobe
• Virusuri: Herpes simplex, varicela, enterovirusuri (coxackie), VHB şi foarte rar VHA;
 Infecția cu streptococ hemolitic gr.B
• Poate apărea precoce, în primele 20 ore de viaţă, sau tardiv, cu debut în
prima săptămână.
• Rata de colonizare la femeile însărcinate şi NN variază între 5-35%. În
cursul perioadei de graviditate , colonizarea poate fi constantă, dar poate fi
şi intermitentă.
• Incidenţă variabilă: 1-2% la NN la termen, 5-8% la prematuri.
• Transmiterea se face de la mamă la NN, în cursul naşterii sau rar în secţiile
de NN, de la personalul de îngrijire colonizat, probabil prin mâinile
contaminate.
 Infecția cu streptococ hemolitic gr.B
Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:
– Debut într 0-6 zile (medie 24 ore);
– Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade;
– Apnee;
– Şoc;
– Pneumonie;
– Mai rar menigită (5-10% din cazuri);
b. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămâni, cu o medie între 7
săptămâni- 3 luni, manifestată cu bacteriemie ocultă sau meningită.
• Alte moduri de manifestare: osteomielită, artrită septică, celulită
 Infecția streptococică - tratament
• Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
• Corioamniotită;
• Temperatură maternă peste 38ºC (incidenţa bolii creşte la 6,4%)
• Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul creşte progresiv după 12 ore de membrane
rupte.
• Prematuritatea -copilul sub 36 de săptămâni are risc dublu de a face infecţii cu
streptococ de grup ;
• Bacteriurie maternă- creşte riscul de infecţie la NN până la 8%;
• Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B-riscul de sepsis neonatal este
scăzut în absenţa prematurităţii sau membranelor rupte;
• Fraţii cu infecţie streptococică la naştere –riscul pare să fie ridicat;
 Infecția streptococică - tratament
Tratamentul NN:
• suportiv- suport respirator dacă este nevoie;
• alimentaţie parenterală;
• ampicilina 100mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicină- 4mg/kgc/ dz i.v. la 24 ore dacă
starea generală este gravă.Sau ampicilină 100 mg/ kgc la 12 ore + cefotaxim 50
mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
• Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi severitatea infecţiei.
• Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală au dispărut, hemoculturile
sunt negative şi neutrofilele în limite normale.
• Durata terapiei se stabileşte în mod individual -dacă culturile sunt negative după 24
ore dar semnele de boală persistă
 Infecția cu Chlamidia trachomatis
Poate produce :
• Conjunctivită neonatală manifestată prin congestie oculară, edem conjunctival,
secreţie minimă care se dezvoltă în prima sau a doua săptămână de la naştere sau mai
târziu, cu recurenţă în timp la câteva săptămâni, în special după terapia topică;
• Keratoconjunctivită în infecţia cronică care poate conduce la orbire;
• Pneumonie care poate apare între 2 săptămâni şi 19 săptămâni după naştere
manifestată prin tuse spastică prelungită, apnee, tahipnee, hipoxie usoară, eozinofilie
medie.
• Diagnostic –de certitudine prin izolarea chlamidiei din ţesuturi coloraţia Giemsa în
celulele descuamate din epiteliul conjunctival, prezenţa incluziunilor citoplasmatice.
 Infecția cu Listeria monocytogenes
• Incidenţa listeriozei în cursul sarcinii este greu de decelat, deoarece L.
monocytogenes are afinitate pentru placentă, determinând avorturi spontane, în
proporţie de 25% din cazuri. Listerioza poate apare între 1 - 5 la 1000 sarcini.
• Incidenţa este crescută mai ales la prematuri. Infecţia maternă generează naştere
prematură în 50% din cazuri.
• Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent, sau intrapartum mai rar.
• Contaminarea fătului poate avea loc şi postpartum de la mamă sau de la
personalul medical purtător.
 Infecția cu Listeria monocytogenes
La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri, este transmisă transplacentar, se manifestă cu:
• pneumonie,
• septicemie,
• afectare pluriorganică cu hepatosplenomegalie, sindrom de detresă respiratorie, suferinţă neurologică,
• icter precoce şi paloare,
• erupţie cutanată generalizată ce nu respectă palmele şi plantele,
• coriză cu secreţie abundentă
• conjunctivită.
• Se asociază un scor Apgar scăzut la naştere , contextul infecţios matern, LA modificat, de culoarea berii
brune.
• Forma tardivă se manifestă mai ales ca meningită purulentă, pneumopatie, conjunctivită purulentă.
 Listerioza - tratament

• Profilactic - instituirea imediată a antibioterapiei la toate grupele de risc

• Curativ, la nou-născut:
• Ampicilină 200mg/kgc/zi, iv/im în 2 prize în primele 7 zile şi apoi în 3 prize la 8
ore.
• Se asociază şi gentamicina, 2,5 mg/kgc/doză la 12h, 18h, 24h în funcţie de VG a
NN.
• Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7 zile, apoi ampicilină până
la 2 săptămâni.
• În septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina sau până la normalizarea
examenului LCR, când se asociază meningita
Infecții asactului medical ( nosocomiale)
• Infecţiile nosocomiale neonatale sunt infecţii care apar
după 3 zile de la naştere.
• Incidenţă-2-10%, în funcţie de unitatea spitalicească. Cea
mai mare rată de infecţii nosocomiale o au secţiile de T.I.
neonatală.
• Modul de manifestare - sporadic sau epidemic
• Vârsta de gestaţie şi greutatea la naştere sunt cei mai
importanţi factori de risc pentru infecţiile nosocomiale,
din cauza depresiei funcţiei sistemului imunitar.
 Infecții nosocomiale
• Infecţii dobândite în spital în urma unor manevre de investigaţie şi terapeutice
sau datorită mediului spitalicesc.
• Infecţia nosocomială poate afecta bolnavul şi personalul sanitar indiferent dacă
infecţia apare în spital sau la externare.
• Infecţie nosocomială dovedită = existenţa dovezii că infecţia nu era prezentă în
momentul internării.
 Infecția cu S.aureus
• Epidemiologie
• Colonizarea NN cu S. aureus până în ziua 5 este între 40-90% cu o medie de 70 %
mai ales la nivelul ombilicului. Rata de colonizare de fond a secţiei poate să dea
între 3-6% infecţii cu stafilococ.
• Reducerea ratei de colonizare se poate face prin spălarea corectă a mâinilor
înainte şi după manevrarea NN, utilizarea săpunului cu hexaclorofen, urmărirea
îmbolnăvirilor din spital dar mai ales după externare pînă la vârsta de o lună.
• Sursa de infectie
• Purtătorii nazali - 80%;
• NN cu piodermită, impetigo; contaminarea se poate produce la acelaşi NN prin
contactul diferitelor părţi ale organismului, şi prin răspîndirea orizontală intre
NN
• Personalul cu stafilococii cutanate.
 Infecția cu S.aureus
• Tipul fagic 1 dă colonizarea asimptomatică, pustule ale pielii, omfalită,
conjunctivită, abcese ale ţesutului moale, pneumonie,osteomielită, artrită,
septicemie, meningită .
• Piodermita
• Apare clinic sub formă de pustule, microabcese, abcese, flegmoane
• Omfalita
• Poarta de intrare – suprafaţa de secţiune a bontului ombilical,cateter
ombilical
• Manifestări clinice - hiperemie şi edem periombilical, miros fetid al bontului.
• Complicaţii - trombofeblită septică, septicemie.
 Infecția cu S.aureus
Pneumonia stafilococică
• Formă gravă de boală prin frecvenţa complicaţiilor ulterioare şi severitatea
sindromului infecţios.
• Manifestări clinice- sindrom infecţios major cu febră, tahicardie, stare generală
alterată.
Osteomielita
• Infecţia se produce pe cale hematogenă şi este asociată cu o serie de proceduri
invazive-cateterizări de vase etc.
• Este de obicei asociată cu septicemia şi poate cuprinde mai multe oase lungi sau
scurte concomitent.
• Manifestarea clinică poate fi asimptomatică sau NN poate prezenta: iritabilitate,
febră, stare generală alterată, tumefierea părţilor moi a membrului afectat,
pseudoparalizie.
 Infecția cu S.aureus
Tipul fagic 2 poate da
Impetigo bulos
• Manifestare - bule de dimensini variabile pe toată suprafaţa corpului cu conţinut
clar , apoi purulent. După rupere rămâne o ulceratie. Apare în ziua 3 de viaţă
evoluând în pusee eruptive pînă la 4 săptămâni.
• Stare generală intotdeauna bună. Contagiozitate foarte mare. NN necesită izolare
Sindromul pielii opărite-boala Rietter- dermatita exofoliativă neonatală
• Manifestare clinică - stare generală afectată, febră. Boala are debut brusc în primele
zile de viaţă cu eritem peribucal care se generalizează apoi apar bule mari,
confluente cu lichid clar, care se sparg, cu descuamaţii în lambouri, cu zone
denudate zemuinde.
 Infectii cu bacterii Gram neg.
• Cel mai frecvent implicate în infecţiile neonatale sunt E.coli, Enterobacter spp. şi Klebsiella
pneumoniae, cel mai adesea izolaţi în absenţa unui episod epidemic.
• Epidemiile din secţiile de îngrijire a NN sunt asociate cu:
• contaminarea sursei de apă;
• contaminarea soluţiilor antiseptice;
• medicamente şi soluţii i.v. contaminate;
• lapte matern;
• chiuvete;
• circuite de ventilaţie mecanică;
• umiditate crescută;
• umidificatoare de oxigen;
• aparatura de aspiraţie a secreţiilor;
• laringoscop.
Infectia cu Escherichia coli
• E.coli K1 produce 80% din septicemiile neonatale şi 80%
din meningitele nou-născutului.
• Colonizarea NN cu E.coli se face în primele 3 zile de viaţă
iar colonizarea prematurilor este mai tardivă.
• Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai mic la NN
alimentaţi cu lapte de mamă.
• Modul de transmitere--direct prin mâini ale personalului de
îngrijire şi indirect prin obiecte contaminate
 Infecția cu E.coli - clinic
Sindrom diareic produs de E.coli - se cunosc 3 tulpini de coli care produc
diaree la NN:
• 1. E.coli enterotoxigenă cu acţiune asemănătoare cu a toxinei holerice, cu
incubaţie 12-56 ore cu scaune diareice apoase, cu autolimitare în 48 ore.
• 2. E.coli enteroinvaziv-rar la NN; tablou asemănător formelor medii de
dizenterie.
• 3. E.coli enteropatogen - cauză majoră de epidemii în spital, factori
favorizanţi fiind aglomerarea, alimentaţia artificială. În epidemiile din
secţiile de NN, copiii bolnavi excretă germenul aproape în cultură pură.
Infecţia cu E.coli se răspândeşte rapid, după apariţia primului caz,
contaminarea fiind rapidă şi greu de controlat impune închiderea secţiei
de NN.
 Infecția cu Pseudomonas aeruginosa
Sursa de infecţie:
• purtători naso-faringieni sau intestinali-70%;
• nou-născuţii bolnavi;
• soluţii antiseptice;
• barbotoare;
• umidificatoare;
• soluţii medicamentoase;
• transmiterea fecal orală şi aeriană;
• receptivitate crescută la prematuri;
• tratament prelungit cu antibiotice ;
Manifestări clinice pot fi:
• Piodermite, conjunctivite, infecţii ale tractului urinar, pneumonie, meningite, osteoartrite,
septicemii.
 Infecția cu Klebsiella pneumoniae
• Klebsiella pneumoniae este un germene Gram negativ care intră în compoziţia florei
normale a tractului digestiv, devenind patogen cînd rezistenţa organismului scade
• Sursa de infecţie: purtătorii sănătoşi şi bolnavii din secţie.
• Transmiterea: aerogenă, fecal-orală;
• Klebsiella pneumoniae prezintă o remarcabilă rezistenţă la antibiotice, antiseptice şi
dezinfectante.
• NN se poate coloniza în proporţie de 30%.
• S-A CONSTATAT O STRICTĂ LEGĂTURĂ ÎNTRE INFECŢIA CU KLEBSIELLA ŞI
TRATAMENTUL PRELUNGIT CU ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG
• Manifestările clinice pot fi: respiratorii, infecţii urinare, digestive, meningite,
septicemii.
 Infecții virale
• Manifestările infecţiilor cu virus sinciţial respirator la NN sub 3 săptămâni sunt
atipice şi includ apneea şi letargia, alimentare dificilă în lipsa manifestărilor clinice .
• Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii în secţiile de îngrijire a
nou-născuţilor.
• Cele mai comune manifestări clinice sunt conjunctivita şi pneumonia.
• Virusurile Echo şi Coxackie pot fi implicate în producerea infecţiei la NN. În cele
mai multe cazuri, sursa de infecţie este reprezentată de mama cu boala severă şi de
personalul de îngrijire.
• Manifestările cele mai obişnuite date de aceste virusuri sunt: hepatita,
meningoencefalita, miocardita.
• Rotavirusurile şi VHA pot fi implicate în infecţiile nosocomiale
 Infecții fungice
• Factori de risc în infecţiile sistemice fungice sunt:
• Prematuritatea extremă, catetere venoase centrale, infuzii cu lipide, tratamente
prelungite cu antibiotice, intubaţia endotraheală;
• Rata mare de colonizare endogenă - la NN prematuri 26,7%, 2/3 din aceştia fiind
colonizaţi în prima săpt.
• Epidemiile severe de infecţii cu C.albicans din sectoarele de îngrijire au fost asociate
cu transmiterea prin mâinile personalului din secţie, administrarea medicamentelor
i.v., contaminarea unui recipient cu doze multiple de glicerină.
• Manifestările clinice ale candidozelor diseminate sunt frecvent nespecifice. Rar
copiii cu mame ce au o candidoză vaginală contactează candidoze muco-cutanate.
La naştere NN prezintă erupţii maculo-papulare, palmele şi plantele sunt aproape
întotdeauna afectate. Această formă nu prezintă o implicare sistemică şi răspunde la
terapia antifungică topică.
 Prevenirea infecțiilor nosocomiale
Strategii universale
• 1. spălarea mâinilor-metoda cea mai imporatntă de prevenire a infecţiilor nosocomiale în
secţiile de NN
• Recomandări-spălare primară a mîinilor la intrarea în secţiile de neonatologie, spălare cu apă
şi săpun fără atigerea robinetului, cu operarea piciorului sau genunchiului
• Componentele importante ale procesului de spălare a mâinilor includ; durata spălării,
consistenţa, conţinutul antimicrobian al săpunului folosit.
• Îndepărtarea bijuteriilor de la mâini şi curăţarea de cel puţin 2 minute a mâinilor şi
antebraţului cu săpun care să conţină substanţe antiseptice este strict recomandată la
personalul de îngrijire la începutul zilei de lucru şi după contactul direct cu fiecare nou-
născut.
• Săpunul folosit pentru spălarea mâinilor trebuie să aibă o componentă antimicrobiană.
2. Mănuşile-trebuie purtate în cazul contactului direct cu sângele sau alte
fluide ale organismului sau în cazul manoperelor chirurgicale.
• Mănuşile trebuie schimbate de la un pacient la altul.
3. Folosirea echipamentelor de protecţie: halate, bonete, măşti.
• Folosirea halatelor în sectorul de neonatologie este un obicei
înrădăcinat.
• Halatele sunt indicate pentru următoarele situaţii:
• Contactele cu sânge sau alte fluide ale organismului;
• La nou-născuţii izolaţi;
• Prezenţa infecţiilor cu microorganisme care sunt considerate a fi
transmise prin contact direct;
• Părinţi cu haine excesiv de murdare.
SEPTICEMIA SI
MENINGITA
NEONATALA
• Septicemia neonatală este un context clinic grav, cu evoluţie imprevizibilă,
determinat de germeni diverşi care dezvoltă un focar septic primar şi apariţia
determinărilor secundare prin migrarea agentului patogen în circulaţia generală
(Behrman, Kliegman,1996).
• Bacteriemia reprezintă descărcarea tranzitorie de germeni în torentul circulator,
dovedită prin hemoculturi pozitive.
• Incidenţa: 1-8% din nou-născuţii vii (Cloherty, 1998) iar 1/3 din aceştia dezvoltă şi
meningită.
 Factori favorizanţi
• imaturitatea imunologică a nou-născutului, cu cât vârsta
gestaţională este mai mică, asfixia neonatală, hemoragia
intracraniană
• infecţia maternă: septicemie, bacteriemie, infecţii urinare, vaginale,
ruptura prematură de membrane peste 24 ore, naşterea dificilă,
toxemia maternă.
• infecţii nosocomiale: supraaglomerare, circuite nefuncţionale, apa
din barbotoare şi incubatoare, manevre invazive (puncţii,
cateterizări, linii venoase centrale), ventilaţie mecanică, igiena
deficitară a personalului, întrebuinţare abuzivă a antibioticelor.
 Etiologie
Poarta de intrare: respiratorie, cutanată, digestivă,ombilicală.
•Ø streptococ de grup B (15-20% din femei sunt colonizate )
•Ø E. coli (prima cauză în România)
•Ø Klebsiella
•Ø Pseudomonas aeruginosa
•Ø Proteus
•Ø Salmonella
• Candida albicans
 Manifestări clinice
a. semnale de alarmă (apar de la câteva ore la câteva zile de la naştere)
- nou-născut care “nu arată bine”, scădere ponderală, vărsături, refuzul alimentaţiei, hipotermie,
geamăt spontan sau la manipulări, tentă teroasă a tegumentelor.
b. perioada de stare este caracterizată printr-un sindrom infecţios sever:
• stare generală alterată
• tulburări de termoreglare
• hipotensiune
• modificări cutanate (purpură, leziuni necrotice, icter precoce, intens, omfalită, edem, sclerem)
• tulburări respiratorii (apnee, tahipnee, detresă respiratorie)
• colaps cardio-circulator (tahicardie/bradicardie, tegumente palid-marmorate, hipotensiune, timp de
recolorare capilară peste 3 secunde)
• semne digestive (meteorism abdominal, hepatosplenomegalie, vărsături)
• semne de meningită ( iritabilitate, tulburări de tonus, convulsii).
 Examinări paraclinice

• Când există suspiciunea de septicemie:

• se fac prelevări bacteriologice din aspirat gastric, sânge, urină,
LCR, faringe, ombilic, scaun, conduct auditiv extern
• se recoltează hemoleucograma
• leucopenie < 5000/mm3
• leucocitoză > 33000/mm3
• neutrofile < 1000/mm3
• neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2
• trombocitopenie
 Examinări paraclinice

• Alte determinări:
• VSH > 15mm/h în prima oră de viaţă
• proteina C reactivă pozitivă
• alterarea coagulogramei
• acidoză metabolică
• hiperbilirubinemie
• examinări radiologice toraco-abdominale
 Semne de certitudine

• Ø Hemocultura pozitivă

• Ø Însămânţarea LCR pozitivă (însoţită de glicorahie scăzută, proteinorahie

crescută)
 Tratament
a.profilactic
• screening la toate femeile gravide 35-37 săptămâni (culturi din secreţiile vaginale,
uroculturi)
• antibioprofilaxie la cele cu culturi pozitive.
b. curativ
• antibioterapia: se iniţiază în momentul suspiciunii, după prelevările bacteriologice. Se
preferă antibiotice cu spectru larg: Ampicilina 150 mg/kg/zi i.v. la 12 ore şi
Gentamicina 2,5 mg/kg/doză i.v.la 12,18 sau 24 ore în funcţie de V.G. sau o
cefalosporină de generaţia a III-a.
• În infecţiile nosocomiale intră în discuţie cefalosporine de generaţia a IV-a (Maxepin),
Vancomicina, Tienam, Meronem. Antibioterapia se corectează după rezultatele
antibiogramelor, durata tratamentului fiind de 14-21 zile mai ales în cazurile de
atingere meningeană şi 4-6 săptămâni în afectarea osteoarticulară.
 Tratament
• tratament suportiv: menţinerea confortului termic
(incubator), monitorizare complexă (FR, FC, TA, diureză,
Sa02, gaze sanguine, uree, creatinină, reechilibrare
hidroelectrolitică (cateterizare ombilicală).
• tratamentul şocului septic : plasmă, albumină umană
5% 10-20 ml/kg, Dopamina/Dobutamina 5-20
mcg/kg/minut.
 Tratament
• tratamentul imunologic si hematologic: imunoglobuline umane 500-1000
mg/kg/doză la 2 săptămâni, transfuzie de sânge proaspăt, plasmă, masă
eritrocitară, trombocitară, exangvinotransfuzie
 Evoluţia
• depinde de vârsta gestaţională a nou-născutului, germenele implicat şi
complicaţiile existente.
• Mortalitatea este crescută, septicemia fiind a 3-a cauză de deces în secţiile de
terapie intensivă, după BMH şi malformatii congenitale.
Enterocolita ulcero-
necrotică
 Etiologie
• Se consideră că iniţial este vorba despre leziuni ishemice sau
toxice ale mucoasei intestinale (datorită hipoxiei şi acidozei).
• Staza intestinală postischemică precum şi substratul energetic oferit
de alimentaţia enterală favorizează proliferarea florei intestinale
saprofite sau patogene (Enterobacter, E.coli, Pseudomonas,
Salmonella, stafilococul epidermidis, Klebsiella,
Campylobacter, enterovirusuri), apariţia pneumatozei intestinale
(gaz în peretele intestinal) şi perforaţiei cu peritonită cu diseminări
septice.
 Factori de risc
• prematuritatea, asfixia, boli cardio-pulmonare acute,
alimentaţia enterală (formule de lapte şi medicamente
hiperosmolare), policitemia şi sindromul de
hipervâscozitate sanguină, exangvinotransfuzia,
cateterizări ombilicale.
• Enterocolita ulcero-necrotică este o boală care apare mai
frecvent în unităţile de terapie intensivă neonatală care
îngrijesc copii cu VG mică şi utilizează tehnici invazive de
dg. şi tratament.
Factorii de risc pentru EUN,
descriși cel mai adesea în literatura de specialitate
q Consumul matern de cocaină/alte droguri
q Restricția de creștere intrauterină
q Corioamnionita - mai ales dacă este severă
q Alimentația cu formulă/volume mari
q Persistența ductului arterial
q Terapia cu blocanți histaminici
q Antibioterapia > 4 zile cu hemoculture negativă
q Tranzfuzii repetate de masă eritrocitară
q Rasa afro-americană/hispanică
q Sex masculin
q Prezența bolii cardiace congenitale
 PATOGENEZA EUN

Risc intrapartum
Ischemie
Infecții Patologie severă
Răspuns inflamator CAP
Risc prenatal
exagerat Antibioterapie excesivRisc
Infecții
postnatal
Restricție de creștere
ă
Droguri materne
Transfuzii

EUN

Reducerea riscului

probiotice alimentație naturală

 PATOGENEZA EUN

MANEVRE
COLONIZARE
ISCHEMIE INVAZIVE NICU
BACTERIANĂ
MEZENTERICĂ
ANORMALĂ

PREDISPOZIȚIE
GENETICĂ
EUN

ALIMENTAȚIE RĂSPUNS INFLAMATOR

EXAGERAT

IMATURITATEA MUCOASEI INTESTINALE

 Particularităţi ale tractului digestiv la prematur

Ø motilitate încetinită → creșterea timpului de contact al

epiteliului cu substanțele toxice și/sau bacteriile patogene COMPROMITEREA BARIEREI
Ø reducerea secreției gastrice acide și a enzimelor proteolitice
INTESTINALE
Ø imaturitate celulară și umorală (inclusiv a epiteliului
intestinal)

Ø imaturitatea structurală și funcțională a proteinelor

structurale (claudina și ocludina) implicate în joncțiunea CREȘTEREA PERMEABILITĂȚII
celulelor epiteliale intestinale EPITELIULUI INTESTINAL

Ø perturbarea mecanismelor de apărare imunologică

• scăderea numărului de limfocite intraepiteliale
• nivel scăzut al IgA secretor PERTURBAREA MECANISMELOR DE
• factorii biochimici deficitari (lactoferina, glutamina, factorul APĂRARE IMUNOLOGICĂ
epidermal de creștere, factorul de creștere legat de heparină,
factorul de creștere insulin-like, eritropoietina
Prematurul Se consideră că iniţial este vorba despre leziuni ischemice sau
toxice ale mucoasei intestinale (datorită hipoxiei şi acidozei).

PREZERVAREA VASCULARIZAȚIEI ORGANELOR

VITALE (CORD, CREIER)
HIPOPERFUZIE
TISULARĂ
ȘUNTAREA VASCULARIZAȚIEI INTESTINALE

AGRAVAREA alterarea funcției endoteliale intestinale

ISCHEMIEI

↑ factorilor vasoconstrictori
endotelina (ET-1)
 Ischemia mezenterică
ü alterarea joncțiunilor epiteliale
ü ↑ rata mortalității enterocitelor
ü ↓ rata proliferării și migrării enterocitelor

INSULTELE PERINATALE: COMPROMITEREA BARIEREI

hipoxia, hipotermia, alimentația enterală cu formulă INTESTINALE

ISCHEMIA INTESTINALĂ
asfixie neonatală, hipotensiune arterială, episoade de
hipoxie-bradicardie, malformații cardiace congenitale,
persistența canalului arterial, cateterismul arterei
ombilicale, policitemie FACTORI INFLAMATORII:
citokine proinflamatorii, NO,
peroxinitrit, prostanoide
COLONIZAREA BACTERIANĂ A TRACTULUI inflamatorii
GI

Staza intestinală postischemică, substratul energetic oferit de alimentaţia

enterală favorizează proliferarea florei intestinale saprofite sau patogene
(Enterobacter, E.coli, Pseudomonas, Salmonella, stafilococul epidermidis, PERFORAREA INTESTINALĂ
Klebsiella, Campylobacter, enterovirusuri), apariţia pneumatozei intestinale SEPTICEMIA FULMINANTĂ
(gaz în peretele intestinal) şi perforaţiei cu peritonită cu diseminări septice. DECES
 LAPTELE MATERN ESTE
STANDARDUL DE AUR ÎN
PREVENȚIA
ENTEROCOLITEI ULCERO-NECROTICE
 Simptomatologie şi diagnostic
Ø E.U.N. apare la 3-7 zile de la iniţierea alimentaţiei enterale, cel mai frecvent
şi precoce semn clinic (70%) fiind DISTENSIA ABDOMINALĂ (meteorism)
Ø Apare ILEUS cu absenţa zgomotelor intestinale, CREŞTEREA REZIDULUI
GASTRIC care devine sangvinolent sau bilios (2/3 din cazuri), scaune
sangvinolente, ascită, infitrarea peretelui abdominal, instabilitate termică,
crize de apnee, bradicardie şi în final semne de şoc şi C.I.D.
Ø Sunt descrise 3 stadii evolutive:
1. stadiul I (semne sistemice non-specifice, distensie abdominală, reziduu gastric,
sângerări oculte în scaun),
2. stadiul II (se adaugă scaunele sangvinolente, edemul peretelui abdominal)
3. stadiul III (semne de şoc)
Manifestări clinice
Semne clinice și simptome
• semne nespecifice sistemice ce marchează
instabilitatea constantelor fiziologice ale
prematurului, până la manifestări
gastrointestinale specifice.
• variații ale temperaturii, letargie, episoade
recurente de apnee, bradicardie,
hipoglicemie, hipotensiune, insuficiență
respiratorie sau șoc
• Aceste semne pot preceda manifestările
gastrointestinale specifice și apar de regulă
atunci când prematurul se apropie de etapa
în care atinge necesarul total de alimentație
enterală.
Semne clinice și simptome
• Apnee și bradicardie
• Letargie
• Instabilitatea temperaturii (nevoia de a crește
temperatura ambientală)
• Distensie abdominală / sensibilitate
• Modificări de colorație ale tegumentelor
abdomenului
• Scaune cu sânge (macroscopic sau sângerare
ocultă)
• Tahicardie
• Hipotensiune
• Scăderea perfuziei tisulare
• Insuficiență respiratorie
Investigații

Semne de laborator Semne radiologice

• Creșterea leucocitelor cu sau făra devierea la • Distensia anselor intestinale

stânga a formulei
• Îngroșarea pereților anselor
• Neutropenie
• Modificări de coagulare — CID (I PT/PTT, • Anse intestinale fixe
Fibrinogen)
• Anemie • Pneumatoză intestinală
• Trombocitopenie sau trombocitoză (mai rar) • Gaz venos portal
• Creșterea markerilor inflamatorii (proteină
C-reactivă) • Aer liber intra-abdominal
• Hiperglicemie
• Ascită
• Perturbări electrolitice / hiponatremie
• Acidoza (metabolică și / sau respiratorie) • Abdomen opac, neaerat
 Examene paraclinice
ØRTG ABDOMINALĂ PE GOL
– A-P şi în decubit lateral evidenţiază în funcţie de stadiul bolii : dilatarea globală
anselor intestinale, pneumatoză şi imagini aerice în sistemul port precum şi
pneumoperitoneu

ØHEMOGRAMA :
– anemie, leucopenie sau leucocitoză cu deviere la stg. a formulei leucocitare,
trombocitopenie <50000

ØHEMOCULTURA, COPROCULTURA
– de obicei pozitive

Ø GAZELE SANGUINE
– evidenţiază acidoză metabolică. Determinările biochimice (uree, creatinină ) sunt
alterate. Este prezentă hiperpotasemia datorită hemolizei accentuate.
Pneumoperitoneul este cel mai adesea cauzat de
perforaţia intestinală şi sugerează iminenţa intervenţiei
chirurgicale.
O zonă discretă, alungită de hipertransparenţă deasupra
ficatului şi anselor abdominale este caracteristică pentru
prezenţa aerului intraperitoneal şi reprezintă bula de aer
care s-a ridicat spre peretele anterior al abdomenului la
un nou-născut aflat în decubit dorsal.

radiografiile de decubit lateral stâng sunt esenţiale pentru

detectarea aerului intraperitoneal, care urcă deasupra
umbrei ficatului şi poate fi vizualizat mai uşor.
Tratament

1. sistarea alimentaţiei enterale pentru punerea în repaus a tubului

digestiv(14 zile)
2. sondă de aspiraţie naso-gastrică pentru decomprimarea intestinelor
3. monitorizare strictă cardio-respiratorie, pulsoximetrie, T.A, diureză,
aport lichidian, scaunelor, măsurarea circumferinţei abdominale.
4. control radiologic repetat, consult chirurgical
5. scoaterea cateterelor ombilicale, a potasiului din perfuzie
6. antibioterapie: Ampicilină+Gentamicină iv sau Cefotaxime iv (10-14
zile), corectată apoi după antibiogramă. Intră în discuţie şi
metronidazolul .
Tratament
7. alimentaţie parenterală totală, corectarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice şi acido-bazice
8. susţinerea funcţiilor vitale: oxigenoterapie, ventilaţie mecanică,
transfuzii de M.E., plasmă, perfuzie cu Dopamină
9. tratament chirurgical în caz de perforaţie intestinală
Prognostic
Ø Mortalitatea este între

Ø Complicaţii:

§ sindrom de intestin scurt

§ ocluzii intestinale subacute determinate de stricturi şi stenoze.