BOLI INFECŢIOASE ASOCIATE SARCINII

Prof. Univ. Dr. Radu Vlădăreanu, As. Univ. Dr. Mihaela Boț
Disciplina Obstetrică-Ginecologie și Neonatologie Spitalul Universitar de Urgență Elias
București, UMF Carol Davila
Infecțiile materno-fetale (IMF) reprezintă o patologie frecventă în sarcină1. În funcție
de agentul etiologic implicat pot fi: infecții bacteriene, cu protozoare sau virale.
În funcție de momenul contaminării gravidei, în trimestrul I când are loc morfogeneza
sau în trimestrele al II-lea și al III-lea, IMF pot determina:
- avort spontan
- oprirea în evoluție a sarcinii
- naștere prematură
- infecție fetală
- malformații fetale
- restricție de creștere intrauterină
- boli neonatale manifeste clinic sau inaparente clinic, dar cu retard în dezvoltarea
psihică şi fizică ulterioară
Femeia gravida prezintă o receptivitate crescută la infecții decât femeia negravidă,
cauzată de scăderea capacității funcționale a limfocitelor T, determinată de factorii endocrini
placentari.
Febra în timpul sarcinii trebuie tratată prompt din cauza riscurilor vitale pe care le poate
avea direct asupra fătului, precum și datorită afecțiunilor fetale pe care le pot induce unele
boli infecțioase care se manifestă cu febră. O stare febrilă1 instalată cu câteva zile antepartum
reprezintă întotdeauna un factor de risc septic pentru nou-născut.

PATOGENIA INFECȚIEI FETALE

Infecțiile fătului și nou-născutului sunt frecvente și uneori severe1. Căile prin care
agenții infecțioși ajung de la mamă la făt pot fi:
1. infecție ascendentă (din vagin)
2. infecție materno-fetală ( pe cale hematogenă)
3. infecție fetală după manevre in utero efectuate în scop diagnostic sau terapeutic
(foarte rar).
SINDROMUL TORCH

1.Toxoplasmoza – este o antropozoonoză, produs de un protozoar Toxoplasma Gondii care

aparține ordinului Coccidia, clasa Sporozoare.
Ciclul de viata al Toxoplasma presupune 3 forme2:
– trofozoit: forma invaziva responsabila de faza acută a infecției;
– chist: responsabil de infecția persistentă si forma latentă a bolii;
– oochist: se întâlnește numai la pisică (gazda obligatorie), având rol în ciclul evolutiv al
Toxoplasmei și în transmiterea infecției.
Parazitul este ubicuitar în natură, putând infecta orice mamifer. Rezervorul infecției este
reprezentat de numeroase specii de animale (pisici, câini, porcine, bovine, ovine, rozătoare de
câmp, păsări domestice și sălbatice), însă ciclul evolutiv complet se realizează numai la
familia Felidae (din care face parte și pisica), unde parazitul se reproduce și este eliminat prin

1
materiile fecale sub formă de oochiști.
Omul poate dobândi infecția prin2:
1. consumul de carne insuficient preparată termic (carne ce conține chisturi, provenită de
la un animal infectat)
2. prin ingestia de alimente contaminate cu pământ (zarzavaturi/legume contaminate ce
conțin chisturi mature)
3. prin contactul cu excrementele de pisică (jocuri de copii).
4. rar prin transfuzii de sânge provenit de la persoane aflate în stadiul de parazitemie
5. calea transplacentară reprezintă o problemă majoră, datorita consecințelor grave
pentru făt. Infectarea este posibilă și în cursul travaliului.

Transmiterea de la om la om nu este cunoscută, cu excepția celei in utero.

Receptivitatea fata de infecție este generală3. TG produce în general o formă de boală
benignă, cu excepția pacienților imuno-deprimați (HIV/SIDA, terapie imunosupresoare
prelungită, transplant de organ) și a femeilor gravide, categorie extrem de susceptibilă și care
pot face infecții grave: encefalită și septicemie3.
Incidența primo-infecției cu Toxoplasma Gondii la gravidă sau la femeile tinere aflate la
vârsta procreerii este de 2-5/1000 femei. Gravidele cu serologie negativă pentru TG,
aproximativ 30%, impun o supraveghere lunară pentru a surprinde o eventuală primo-infecție
in sarcină1.
Tablou clinic la gravidă1 – toxoplasmoza se manifestă doar la 20% din gravide prin:
- poliadenopatie predominent cervicală persistentă
- stare febrilă moderată 38° însoțită de astenie fizică
- faringită, enantem bucal
- erupție tegumentară maculo-papuloasă
- splenomegalie
- sindrom mononucleozic hematologic (leucocitoză cu limfomonocitoză).
Formele severe de toxoplasmoză sunt extrem de rare, dar deseori mortale, îmbrăcând
aspectul unei afectări pluriviscerale.
Din punct de vedere al afectării feto-neoanatale, toxoplasmoza se poate solda cu avort,
naștere prematură, moarte fetală in utero sau deces neonatal.

In cazul primo-infecției cu TG în sarcină, riscul de infectare a fătului este apreciat la

30%. Severitatea infecției este însă mai mare atunci când primo-infecția are loc in primul
trimestru4, cu un risc mai mare de avort spontan și apariție a anomaliilor fetale5 , dar se
produce rar. Cel mai mare risc de boală congenitală severă apare când infecția este dobandită
în săptămânile 10-24 de sarcină, iar cea mai mare frecvență de transmitere verticală se
produce în săptămânile 26-405 .
Afectarea fetală și neonatală1
-1/3 din cazuri sunt manifeste clinic la naștere. Tabloul clinic clasic se manifestă prin triada:
calcificări intracerebrale, corioretinită și hidrocefalie. Runt rare cazurile care prezintă întregul
tablou clinic.
-2/3 din infecții sunt nemanifeste clinic la naștere și sunt diagnosticate tardiv, în primii ani de
viață prin corioretinită și retard psihomotor.

2
Diagnosticul serologic se recomandă a se efectua preconcepțional și a evita complicațiile din
cursul sarcinii, prin evaluarea statusului imun la TG. Totuși la majoritatea cazurilor testele
serologice pentru diagnosticul toxoplasmozei sunt efectuate în cursul sarcinii4. Răspunsul
imun față de TG este reprezentat în faza precoce de apariția anticorpilor IgM în decursul
primei săptămâni postinfecție. Acești anticorpi ating nivelul maxim într-o lună, apoi scad
progresiv într-un interval de 3-6 luni, dispărând complet în 6-12 luni, existând însă
posibilitatea de a persista în titruri scăzute până la 2 ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM
are utilitate in diagnosticul infecției acute. Anticorpii IgG apar mai târziu și ajung la titrul
maxim în circa 1-2 luni, persistând apoi indelungat2.
La femeia gravida care a prezentat în primele luni de sarcină IgG și IgM pozitive, se
recomandă efectuarea testului de aviditate4, care exclude infecția produsă în ultimele 2-4 luni,
stabilind astfel că infecția acută s-a produs înainte de concepție, iar fătul nu prezintă niciun
risc.
Tratament. În cazul confirmării confirmării diagnosticului de toxoplasmoză acută la gravidă
se discută posibilitatea întreruperii sarcinii, în cazul primoinfecției. Dacă gravida dorește să
continue sarcina, se recomandă spiramicina 50mg/kg/zi până la naștere (3g/zi, în 2 prize)1.
Profilaxia infecției materno-fetale cu TG
1. Efectuarea serologiei ptr TG preconcepțional și în cazul unui IgG negativ sa se
evalueze lunar IgM în timpul sarcinii, pentru a surprinde o infecție acută contactată în
cursul sarcinii1
2. Respectarea unor reguli de igienă prin evitarea consumului de carne insuficient
preparată termic, spălarea riguroasă a legumelor și fructelor, evitarea contactului cu o
pisică nouă în timpul sarcinii4
Nu există vaccin anti-TG1.
2.Infecția rubeolică. Rubeola este o boală eruptivă a copilăriei, virală, contagioasă,
exantematoasă5, imunizantă1, specifică omului, care în marea majoritate a cazurilor are o
evoluție ușoară, frecvent inaparentă clinic. Infecția cu virusul rubeolos poate avea un impact
sever la femeia gravida, reprezentând un real pericol, cu consecințe teratogene asupra fătului4.

Etiologie - virusul rubeolic, care este un virus ARN din familia Togaviridae.

Rezervorul de virus este exclusiv uman, sursa de infecție fiind reprezentată de bolnavul de
rubeolă, (contagios prin secretiile nazo-faringiene cu o săptămână înaintea erupției și o
săptămână după erupție) și nou-născutul cu rubeolă congenitală (contagios timp de 6-12
luni)1.

Calea de transmitere este aerogenă (bolnavii de rubeolă chiar și cei fără manifestări clinice -
transmitere orizontală) si transplacentară (transmitere verticală).

Rubeola poate avea consecințe dezastruoase dacă infecția primară a mamei se produce în
primul trimestru de sarcină. Virusul colonizează placenta, este transmis fătului pe cale
hematogenă și poate conduce la oprirea în evoluție a sarcinii, avort spontan, naștere
prematură, un spectru larg de malformații congenitale6 sau rubeolă congenitală4.
Efectele virusului rubeolei asupra fătului depind în mare măsura de momentul in care s-a
produs infectia. În general, cu cât vârsta gestațională este mai mica, cu atat afectarea fetală
3
este mai severă. Astfel, în primele 2 luni de sarcină riscul de afectare fetală este de 65-85%,
având drept rezultat malformații multiple sau avort spontan. Rubeola dobândită în cursul celei
de-a treia lună de viață intrauterină a fost asociată cu un risc de 30-35% de a dezvolta un
defect unic, cum ar fi surditatea sau cardiopatia congenitala6. În cazul infectării tardive a
mamei, riscul de malformații este mic, dar persistă riscul de infectare cronică a fătului și de
rubeolă congenitală evolutivă.

Sindromul malformativ
Acest sindrom poate fi diagnosticat la naștere fie la distanță, în cazul unui retard psiho-
motor sau senzorial1.
Malformațiile produse de infecția rubeolică sunt multiple și frecvent asociate, iar organele
țintă sunt ochiul, urechea, cordul și SNC1.
Manifestările oftalmice sunt:
- cataracta,
- microftalmie,
- glaucom,
- retinopatie pigmentara,
- corioretinopatie,

Manifestările auditive includ surditatea, cele cardiace apar prin persistenta canalului
arterial, defecte septale ventriculare, coarctația de aortă1 sau stenoza arterei pulmonare
periferice, iar cele la nivelul SNC sunt secundare microcefaliei7.

Rubeola congenitală evolutivă

Este o infecție cronică si generalizată a fătului care continuă și după naștere. Virusul
rubeolic este prezent în toate țesuturile și organele, astfel că nounăscutul cu infecție
congenitală excreta virusul in urina o perioada de timp indelungata (luni sau chiar ani) fiind
astfel contagios pentru persoanele din jur7. De asemenea elimină virusul și prin secrețiile
orofaringiene, virusul fiind cantonat la nivelul mucoasei de la acest nivel1.
Rubeola congenitală evolutivă determină leziuni pluriviscerale care pot evolua, pot regresa
sau pot produce sechele definitive1. Nou născutul prezintă cel mai frecvent restricție de
creștere intrauterină, una sau multe malformații asociate dintre cele descrise la sindromul
malormativ, leziuni pluriviscerale precum hepato-splenomagalie, meningoencefalită,
miocardită, leziuni pulmonare1. Sugarul este contagios aproximativ 6 luni după naștere. 1/3
dintre acești copii mor înainte de vârsta de 1 an1.

Diagnostic de laborator:

 Hemoleucograma – este orientativă și evidențiază leuco/neutropenie,

limfocitoză1.
 Diagnosticul serologic trebuie efectuat în caz de erupție rubeoliformă la o
gravidă care a intrat în contact cu un bolnav de rubeolă, pentru diagnosticul
unor forme atipice sau a unor complicații de rubeolă1.
Dacă s-a confirmat rubeola în cursul sarcinii, gravida trebuie informată asupra riscurilor
asupra fătului și a posibilității de întrerupere a sarcinii în funcție de vârsta sarcinii4.
Diagnosticul antepartum al infecției fetale se stabilește prin identificarea anticorpilor
IgM antirubeolă din sângele arterial fetal, obținut prin cordocenteză sub ghidaj ecografic.

Tratament

4
 În absența unui tratament specific impotriva agentului etiologic, profilaxia este singura
metoda de luptă împotriva rubeolei congenitale. Dintre infecțiile cu risc teratogen, rubeola
este singura care beneficiază de o profilaxie eficace, grație vaccinului antirubeolic. Protecția
individuală presupune vaccinarea tuturor femeilor la începutul perioadei de procreere, cu
condiția administrării vaccinului în absența sarcinii1, și a obținerii unei sarcini după 3 luni.
Imunoglobulinele specifice, administrate după contactul infectant, au un rezultat incert
și sunt contraindicate în prevenția rubeolei congenitale.

Protocol. Gravidele trebuie obligatoriu testate serologic pentru rubeolă cu ocazia primului
control prenatal. În cazul unei gravide seronegative, se recomandă supravegherea atentă a
gravidei în primul trimestru de sarcină și repetarea periodică a serologiei pentru a surprinde o
eventuală seroconversie1.
În cazul în care o gravidă seronegativă a intrat în contact cu un subiect cu infecție acută sau
atunci când apare o infecție rubeoliformă, se efectuează dozarea anticorpilor hemaglutino-
inhibanți (HAI)1 si IgM în dinamică, la 2 săptămâni. Creșterea de 4 ori a titrului de anticorpi
HAI sau prezenta IgM antirubeolice, semnifică infecție acută rubeolică a mamei și risc major
de infectare a fătului.

3.Infecția cu citomegalovirus (CMV). Este ubicuitară, afectând 50-85% din populația adultă
indiferent de statusul socio-economic și locația geografică. Este cea mai frecventă infecție
materno-fetală, afectând 0,2-2% din nou-născuți4.
Etiologie - CMV este un virus din familia Herperviridae și este cel mai mare virus implicat în
infecții la om8. Asemănător altor virusuri herpetice, CMV produce o infecție latentă, care are
următorul ciclu biologic1:
1. Primoinfecția CMV are loc în copilărie, fiind în majoritatea cazurilor
inaparentă clinic
2. CMV persistă toată viața în stare latentă
3. Episoade de reactivare care pot apărea în anumite condiții, în cursul cărora
virusul se excretă prin salivă, urină, secreții cervicale. Reactivările CMV sunt
asimptomatice, dar se pot însoți de viremii secundare, diseminare hematogenă
și transplacentară.

Rezervorul de virus este exclusiv uman, iar transmiterea CMV este frecventă în colectivități.
Cel mai frecvent5 infecția se produce în prima copilărie prin secreții orale sau respiratorii, prin
transfuzii de sânge, contact sexual (rar), intrauterin (vertical de la mamă la făt), intrapartum
sau postpartum prin lactație.
Frecvența primoinfecției CMV în sarcină este de 3%1.

Tablou clinic:

 Infecția poate fi complet asimptomatică (foarte frecvent la persoanele

imunocompetente) însă la femeia gravidă se manifestă comun prin:

5
  Febră prelungită 38-40° însoțită de fatigabilitate, artralgii, cefalee, faringită sau
sindrom de adeno-hepato-splenomegalie în 25% din cazuri1. Simptomele și semnele
clinice devin manifeste într-un interval de 9-60 zile de la primo-infecție4.
 Sindrom mononucleozic non-Ebstein Barr – în 20-50% din cazuri, cu manifestări mai
ușoare decât infecția cu virusul Ebstein Barr1, cu sindrom febril prelungit, adeno-
hepato-splenomegalie ușoară și cu evoluție bună.
 Hepatită CMV subclinică
Pacientele cu primo-infecție CMV în cursul sarcinii au un risc de 40% de transmitere la
făt. Cel mai mare risc este pentru gravidele care au făcut infecția în ultimele 6 luni
preconcepțional, astfel că morbiditatea fetală este foarte crescută1. În timpul sarcinii,
transmiterea transplacentară nu este universală4, însă infecția în prima jumătate a sarcinii
produce cele mai frecvente și importante anomalii fetale.

 Anomaliile fătului infectat cu CMV sunt multiple și se decelează prin ecografie si/sau
RMN fetal. Cele mai frecvente anomalii fetale sunt: restricție de creștere intrauterină,
oligohidramnios, calcificări intracraniene, ventriculomegalie, microcefalie, calcificări
intrahepatice1.
Identificarea unor asemenea anomalii impune ridicarea suspiciunii de infecție materno-
fetală cu CMV și impune efectuarea culturilor CMV din lichidul amniotic1.

 1/10.000 dintre nou-născuții infectați cu CMV prezintă infecție clinică generalizată

cunoscută sub numele de boală cu incluziuni citomegalice, afecțiune severă
manifestată la nivelul mai multor organe și îndeosebi neurologic care poate evolua
chiar spre deces neonatal1.
Nou-născuții oligo/asimptomatici vor dezvolta în primii ani de viață hipoacuzie/surditate,
defecte de vedere, retard mintal.
Diagnosticul paraclinic la gravidă este serologic și se bazează pe evidențierea anticorpilor
anti-CMV de tip IgM și IgG prin reacții Elisa. Diagnosticul de laborator al infecției CMV la
făt, se stabilește serologic prin evidențierea IgM antiCMV în sangele fetal, după săptămâna 22
de sarcină sau virusologic prin evidențierea virusului în lichidul amniotic, pe culturi celulare –
metoda de elecție. Diagnosticul de laborator al infecției CMV la nou născut se stabilește prin
culturi celulare din urina recoltată în primele 10 zile de viață, din salivă, din lichidul
cefalorahidian, cel mai util coroborate cu determinarea virusului din culturile placentare.
Tratament – în prezent nu există un tratament specific sau vaccin pentru infecția CMV la
femeile sănătoase sau gravide. Tratamentele antiCMV au efecte toxice importante și nu se
administrează la gravide sau nounăscuți1.
4.Herpesul genital. Există două tipuri antigenice de virus herpes simplex (VHS), tip 1 și 2,
foarte asemănătoare morfologic și antigenic. VHS-1 determină în majoritatea cazurilor
infecții orale și în 15% din cazuri leziuni cutaneo-mucoase genitale. VHS-2 afectează
predominant zona genito-anală1 în 85% din cazuri5, dar poate determina și leziuni
extragenitale.

Infecţiile primare VHS-2 sunt dobândite în principal pe cale sexuală, fiind corelate cu debutul
vieţii sexuale la o vârsta foarte tânără, promiscuitatea sexuală și istoricul pozitiv pentru alte
boli venerice. Iniţial replicarea HSV2 se produce la nivelul regiunii genitale urmată de

6
colonizarea ganglionilor sacraţi. Se manifestă prin apariţia unor vezicule localizate la nivelul
mucoasei labiilor şi vaginului, care confluează în leziuni buloase sau ulcerative întinse până la
nivelul perineului și șanțului interfesier, foarte dureroase.
Femeile gravide cu serologie negativă pentru VHS-2 prezintă un risc mai mare de a face o
primoinfecție în timpul sarcinii, în special dacă partenerul sexual este seropozitiv pentrui
VHS-2.
Căile de transmiterea infecției de la mamă la făt/nou-născut sunt1:
1. Intrapartum, în 90% din cazuri datorită pasajului fătului prin filiera genitală a mamei
și contactul cu secrețiile infectate ale mamei, determinând herpesul neonatal.
2. Antepartum (transplacentar), în 5% din cazuri – infecție in utero
3. Postnatal, în 5% din cazuri, prin contactul apropiat cu mama purtătoare de leziuni
herpetice active sau excretoare asimptomatice de VHS.
Herpesul neo-natal.
Cea mai frecventă formă clinică constă în afectarea pielii, ochilor și gurii – 50% dintre
nounăscuți. Se mai pot constata forme clinice cu afectarea SNC sau herpes diseminat
neonatal, care îmbracă tabloul unei septicemii neonatale cu afectări multiviscerale1,4.
Diagnosticul paraclinic1 poate fi virusologic prin evidențierea VHS-2 în culturi celulare,
serologic prin identificarea IgM anti VHS-2 și citodiagnostic prin testul Tzanck care constă în
evidențierea unor modificări histopatologice caracteristice infecției VHS-2 pe frotiuri cu
colorație hematoxilin-eozină, după raclarea veziculelor proaspete.
Tratament și conduită.
Riscul maxim de transmitere la făt este în cursul primo-infecției materne în antepartum. În
cazul primo-infecției simptomatice antepartum sau în ultimul trimestru de sarcină, se
recomandă tratamentul mamei cu acyclovir i.v. și extragerea fătului prin operație cezariană,
înaintea ruperii membranelor sau în maxim 4-6 ore de la ruperea membranelor, pentru a evita
contactul cu filiera genitală a mamei.
Primo-infecția herpetică maternă este clinic zgomotoasă, ușor de diagnosticat, fapt care
permite aplicarea măsurilor profilactice eficiente, cu extragerea fătului prin cezariană.
Riscul minim de transmitere la făt este atunci când gravida nu are antecedente de herpes
genital și nici leziuni genitale antepartum. Aceasta este eventualitatea clinică cea mai frecvent
întâlnită și reprezintă 2/3 din cazurile de herpes neonatal. Se apreciază ca 0,1-1% din gravide
sunt excretoare asimptomatice de HSV. Stresul reprezentat de sarcină favorizează reactivarea
VSH-2 și apariția de recurențe simptomatice sau asimptomatice antepartum1.
Când gravida are o recurență simptomatică antepartum, riscul de contaminare a fătului în
timpul nașterii crește la 2-5% și se recomandă nașterea prin operație cezariană1.
Când gravida sau partenerul ei au antecedente de herpes genital, fără leziuni genitale în timpul
sarcinii, se impune efectuarea antepartum a unui examen atent al vulvei, vaginului și colului,
în scopul depistării unor leziuni sugestive pentru herpes genital. În prezența acestora se
recomandă culturi pentru VSH-2 pentru confirmarea diagnosticului. Dacă acestea sunt
pozitive, se recomandă de asemenea nașterea prin cezariană1.

7
INFECȚIA CU LISTERIA MONOCYTOGENES (LM)

Etiologie - LM este un bacil gram pozitiv, mobil, asporogen, de mici dimensiuni,

microaerofil, ubicuitar, care pătrunde în organism pe cale digestivă, traversează intestinul la
nivelul plăcilor Payer și ajunge în ganglionii limfatici și în circulația sangvină. Principalul
organ țintă este ficatul, unde LM se multiplică în interiorul hepatocitelor, producând distrucție
celulară, cu eliberarea bacteriilor intracelulare și o bacteriemie prelungită, în cursul căreia pot
fi infectate placenta și sistemul nervos central1. Listeria este un microorganism intracelular
care paraziteaza fagocitele mononucleare, in care supravietuieste si chiar se multiplica9. In
celule sintetizeaza factorul de virulenta listeriolizina O si fosfolipaze, prin care se opune
fagocitarii.
Rezistența față de Listeria este în principal mediată celular, iar acest fapt explică
receptivitatea crescută față de infecție a persoanelor care prezintă imunosupresie de tip celular
- fiziologică (gravide și nounăscuți) sau patologică (hemopatii maligne, HIV/SIDA transplant
de organe)1,9.
Bacteria este foarte răspandită în natură, în timp ce listerioza ca boală este rară.
Rezervorul natural al LM este reprezentat in primul rand de numeroase specii animale
(domestice sau salbatice) care excreta microorganismul: bovine, ovine, caprine, porcine,
rozatoare, vulpi și de mediul exterior (sol, noroi, apă de canal, plante, furaje, silozuri cu
produse provenite de la animale bolnave)9,10, de unde omul se poate infecta pe cale digestivă.
Boala este ubicuitară, apare mai ales sub formă de cazuri izolate în urma ingestiei unui
aliment contaminat (lapte nepasteurizat și derivate ale acestuia, preparate de carne
contaminată și incorect preparată termic, fructe, legume incorect spălate, pește și fructe de
mare, produse de tip fast-food care s-au contaminat dupa procesare1, 11.
Listerioza materno-fetală poate afecta binomul mamă-făt pe toată perioada sarcinii, putând
provoca avort, naștere prematură, moarte in-utero sau infecție neonatală severă de cele mai
multe ori cu deces neonatal1.
Infectarea fătului poate avea loc1:
1. Antepartum pe cale sangvină transplacentară sau pe cale ascendentă transmembranară1.
La nivelul placentei apar abcese cu LM, cu infecția concomitentă a lichidului amniotic.
Este cea mai frecventă cale de infectare a fătului, în cursul unei bacteriemii materne care
poate fi exprimată clinic prin febră, frisoane, curbatură.
2. Intrapartum prin contactul direct al nou-născutului cu filiera genitală infectată a mamei.
3. Postnatal (infecție iatrogenă), când nou-născutul este infectat după a 4-a zi de viață, prin
contactul cu materiale contaminate.
Forme clinice la gravidă. Listerioza la femeia gravidă este adesea dificil de diagnosticat
întrucât îmbracă în majoritatea cazurilor forme clinice nespecifice: tulburări digestive, stare
febrilă izolată și pasageră cu aspect „‟pseudogripal“1.
La femeia gravidă în orice episod febril fără cauză evidentă, trebuie suspicionată
listerioza și investigată prin efectuarea hemoculturii în cursul unui croșet febril sau
frison solemn.

8
Listerioza maternă netratată are consecințe grave asupra fătului, în funcție de vârsta
gestațională la care este contacată infecția:
- avort precoce atunci când infecția este dobândită în trimestrele I și II
- hipotrofie fetală și naștere prematură atunci când infecția survine tardiv
- infecție neonatală severă atunci când survine antepartum.

Forme clinice la nou-născut: 2 forme clinice distincte – forma precoce, numită și

granulomatoză septică infantilă și forma tardivă sau meningeală1.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic și serologic. Diagnosticul de laborator asigură
certitudinea în diagnosticul listeriozei și se bazează pe izolarea și identificarea LM din diferite
produse patologice (hemocultură, lichid cefalorahidian, placentă). În cazul sindromului febril
apărut intrapartum se recomandă ferm recoltarea de culturi placentare. Diagnosticul serologic
este reprezentat de testul efectuat prin reactia de fixare a complementului care detecteaza
raspunsul imunologic la Listeria monocytogenes si poate fi util in demonstrarea unei infectii
active, daca se interpreteaza in context clinic si se monitorizeaza in dinamica, la 2-3
săptămâni, cu creșterea semnificativă (de 4 ori) a titrului de anticorpi 5,10,11.

Tratamentul1 se efectuează cu aminopeniciline asociat cu aminoglicozide (ampicilina 6-12g/zi

+ gentamicina 2mg/Kgc/zi), pe o durată de 15 zile, în scop bactericid. LM prezintă o
rezistență naturală la toate cefalosporinele.

Profilaxie1. Se bazează pe respectarea de către gravidă a unor reguli de igienă alimentară care
să prevină infectarea cu LM în cursul sarcinii, efectuarea sistematică de hemoculturi pentru
fiecare episod febril apărut în cursul sarcinii, diagnosticarea și tratarea precoce a fiecărui
episod bacteriemic pseudogripal al gravidei, cu ampicilină 6-12g/zi I.V.

HEPATITELE ACUTE VIRALE

Hepatita cu VHB
Hepatita virală de tip B reprezintă o problemă globală de sănătate cu 2 miliarde de persoane
infectate, 350 de milioane de bolnavi cronici și 600 000 de decese anual. Susceptibilitatea
unei persoane infectate cu VHB de a dezvolta hepatita cronică este dependentă de vârsta
infectării. Astfel, la copiii infectați în perioada neontală, în absența terapiei profilactice,
procentul de cronicizare este de 70-90%12.
Etiologie - Hepatita B este cauzată de un hepadnavirus, fiind diferită de celelalte hepatite prin
perioada lungă de incubație 1-6 luni, prin prezența simptomelor extrahepatice la 20% dintre
pacienți (artralgii, mialgii, erupții cutanate determinate de complexele antigen-anticorp) și
prin detectarea de markeri serici specifici.
Tablou clinic - Infecția acută cu HVB produce, de obicei, simptomatologie puțin marcată12,
80-90% din hepatitele cu VHB evoluând asimptomatice și anicterice. Doar 10-20% dintre
paciente prezintă icter, greață, vărsături și disconfort abdominal în etajul superior și de cele
mai multe ori simptomatologia se remite după câteva săptămâni. Pot fi și forme severe care se
manifestă prin sindrom heamoragipar1. Aproximativ 1/1000 dintre gravidele cu infecție acută
cu VHB pot dezvolta insuficiență hepatică fulminantă12, cu comă hepatică și deces1.

9
Sarcina nu reprezintă un factor de risc pentru evoluția hepatitei spre forma cronică, nu
exacerbează forma clinică a bolii1 și nu influențează viremia.
Nu au fost observate efecte teratogene ale infecției materne cu VHB în pofida evidențierii
infectării virale a placentei1, 12.
Căile de transmitere a VHB de la mamă la făt/nou-născut:

 Rata transmiterii verticale în cursul infecției materne acute cu VHB depinde de vârsta
de gestatie.

 În cazul în care infecția maternă survine în cursul primului trimestru până la 10%
dintre nou-născuți vor fi infectați12.

 80-90% dintre nou-născuți vor fi pozitivi pentru AgHBs dacă infecția maternă survine
în cursul celui de-al treilea trimestru. Trasmiterea virususlui se realizează în travaliu și
expulzie.

 Prin laptele matern și contactul apropiat cu al nou-născutului cu mama (salivă) – de

importanță redusă
Riscul de infecție intrauterină cu VHB e determinat de mai mulți factori printre care nivelul
de ADN viral, integritatea placentară și eventuala susceptibilitate genetică a fătului.
Schema de profilaxie a infecției VHB la copiii născuți din mame cu AgHBs pozitiv este1:

 imunoglobulina specifică, i.m., în primele 12h de la naștere

 vaccinarea antihepatitică, prima doză se efectuează concomitent cu imunoglobulina

specifică sau la 12 ore după administrarea acesteia, urmată de încă 2 rapeluri
vaccinale.
Asigurarea unei protecții aproape completă împotriva infecției perinatale cu VHB conduce la
necesitatea depistării purtătoarelor de VHB în vederea administrării în timp util a profilaxiei
neonatale combinate.
Nu s-a demonstrat o corelare între calea de naștere și riscul transmiterii perinatale a HVB.

Hepatita cu VHC
Etiologie - Virusul hepatitei C face parte din familia Flaviviridelor și este un virus ARN
unicatenar, identificându-se 6 genotipuri virale și 50 subtipuri. Prevalența infecției cu VHC
este de 0,3 – 2%12. Modul de transmitere este similar celui al hepatitei B, prin inoculare
sangvină, cu o pondere mai mică în ceea ce privește transmiterea sexuală. A fost observată,
însă, creșterea de 5 ori a ratei de transmitere a infecției în cazul asocierii VHC cu HIV.
Infecția acută cu VHC survine după o perioadă de incubație de 4-6 săptămâni1.
Tablou clinic – cele mai multe cazuri sunt asimptomatice. Infecția cu VHC poate determina în
5% din cazuri fatigabilitate, durere abdominală, anorexie sau icter. Cazurile de hepatită
fulminantă sau de insuficiență hepatică sunt foarte rare. Afectarea hepatică cronică survine la
75-85% dintre pacienți12.

10
Screeningul prenatal de rutină este important și recomandat pentru identificarea gravidelor
seropozitive VHC, în scopul urmăririi nou-născutului și al tratamentului ulterior al mamei și
nou-născutului.
În general, sarcina nu afectează semnificativ cursul clinic al infecției acute sau cronice cu
VHC, însă infecția cu VHC poate altera cursul sarcinii, prin riscul de avort sau de naștere
prematură și de asmenea a fost asociat un risc crescut de colestază.
Transmiterea verticală a VHC variază între 2-7%. Viremia maternă (ARN viral) în preajma
momentului nașterii este un reper important în determinarea transmiterii. Pacientele cu
coinfecție HIV și HVC au un risc mai mare de transmitere perinatală.
Conduita obstetricală - persistă controversele în ceea ce privește calea indicată de naștere
întrucât nu există date concludente.
Tratament – Nu există vaccin sau imunoglobuline specifice împotriva VHC. Alăptarea este
contraindicată mai ales prin prisma factorilor de risc asociați, cum ar fi HIV, dar nu sunt date
concludente în ceea ce privește transmiterea infecției prin alăptare.

INFECȚIILE URINARE ÎN SARCINĂ

Tulburările tractului urinar sunt relativ frecvent întâlnite în sarcină. Unele dintre acestea
preced sarcina, în alte cazuri, modificările induse de sarcină pot conduce la apariția sau
agravarea unor afecțiuni, cum ar fi riscul crescut de pielonefrită.
Modificările aparatului urinar în sarcina normală
Ca urmare a modificărilor tubulare renale din sarcină este scăzută reabsorbția tubulară a
glucozei, ceea ce conduce la glicozurie pentru aproximativ 70% dintre femeile gravide.
Dilatarea tractului urinar reprezintă o altă modificare obișnuită în sarcină. Sistemul
pielocaliceal renal și ureterele se dilată progresiv preponderent pe partea dreaptă. Dilatația
pielocaliceală poate persista în perioada imediat postpartum. Dilatarea fiziologică a ureterelor
începe de la 6 săptămâni gestaționale și atinge maximul la 22-24 de săptămâni. La nivelul
vezicii urinare modificările includ un trigon vezical mai larg, congestie vasculară crescută, și
presiune crescută. Uretra este cu 20% mai lungă și prezintă o presiune crescută de închidere.
Toate acese modificări mecanice contribuie la staza urinară și la creșterea refluxului vezico-
uretral. Modificările la nivelul tractului urinar pot fi responsabile pentru creștrea riscului de
infecții urinare în sarcină. Efectele mecanice determinate de creșterea uterului și relaxarea
musculaturii netede ca urmare a modificării mediului hormonal induc urostază, golirea
incompletă a vezicii și reflux. În plus, glicozuria favorizează creșterea bacteriană în timp ce
valorile urinare crescute de progesteron și estrogen diminuează funcțiile de barieră la
adeziunea bacteriană ale uroteliului.

Infecțiile tractului urinar inferior

Infecțiile tractului urinar reprezintă cele mai frecvente infecții bacteriene survenite în
cursul sarcinii. Sarcina în sine reprezintă un factor favorizarizant pentru dezvoltarea unei
infecții urinare. Colonizarea introitului vaginal și a regiunii periuretrale de către
Enterobacteriacee și bacterii Gram- pozitive de la nivelul tractului gastro-intestinal reprezintă

11
primul pas în contaminarea tractului urinar inferior la femei. Peste 80% dintre infecțiile
urinare din sarcină sunt determinate de E.Coli. Bacteriile ascensionează în vezica urinară prin
intermediul uretrei scurte caracteristică femeilor.
Bacteriuria asimptomatică este definită drept creșterea cu 105/ml de urină în 2 probe
consecutive1 sau a mai multor unități formatoare de colonii (UFC) pe ml de urină a unui
singur patogen urinar din jetul mijlociu al primei urini la o femeie fără acuze urinare1,4. În
cazul în care urina este obținută prin cateterizare sau nu este prima urină chiar și niveluri de
102 pot reprezenta bacteriurie semnificativă. Modificările care se produc la nivelul tractului
urinar în cursul sarcinii determină creșterea tendinței de progresiune către o infecție a tractului
urinar inferior (cistită) care ulterior poate ascensiona determinând pielonefrită.
Odată cu instalarea infecției pacienta devine manifestă clinic iar examinarea urinii indică
piurie, proteinurie și hematurie în jumatate din cazuri. Cistitele acute sunt întâlnite în 1-2%
din sarcini.
Tabloul clinic sugestiv pentru infecția tractului urinar1,4:
 disuria
 frecvența micțională crescută
 nicturia
 dificultăți de golire
 incontinență urinară de urgență
 durere/jenă suprapubiană
 urină tulbure cu miros neplăcut
 uneori hematurie terminală1
Aceste simptome si semne clinice sunt prezente în mod frecvent la gravide sănătoase, iar
diagnosticul trebuie confirmat prin urocultură.
Motivul screeningului pentru bacteriurie în sarcină este faptul că în absența tratamentului
antibiotic 25-30% dintre pacientele cu bacteriurie asimptomatică vor dezvolta pielonefrită.
Pacientele cu risc crescut de pielonefrită sau afectare renală (infecții urinare anterioare,
diabet zaharat, hemoglobinopatii, nefropatii, deficite imune, disfuncții neurologice, calculi
renali, malformații reno-ureterale) vor fi supuse screeningului pentru bacteriurie
asimptomatică mai frecvent, la 4-6 săptămâni. În general este recomanadată efectuarea de
rutină a uroculturii în fiecare trimestru al sarcinii. Unele studii au asociat bacteriuria
asimptomatică cu un risc crescut de naștere prematură și de hipotrofie. S-a demonstrat că
tratamentul bacteriuriei asimptomatice scade astfel incidența nașterilor premature și a greutății
mici la naștere.
Cele mai frecvente infecții urinare implicate în sarcină sunt bacteriile Gram negative
precum Escherichia coli (80% din cazuri), Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter și
specii de Pseudomonas. Alți patogeni urinari pot fi bacterii Gram pozitive precum
Staphylococcus Saprophyticus (cel mai comună Gram+), Staphylococcus epidermidis,
enterococi și streptococi de grup B.
Pentru tratamentul bacteriuriei asimptomatice sau a unui prim episod de cistită se
recomandă Ampicilină 2g/zi, 3-7 zile1 cu repetarea uroculturii de control la 2 săptămâni.
33% dintre gravide dezvoltă cistită recurentă, în aceste cazuri recomandându-se
antibioterapie cu un antibiotic de linia a II-a ales pe baza uroculturii cu antibiogramă, pe
perioadă de 10 zile.

12
 Pielonefrita acută
Infecția renală este cea mai frecventă complicație medicală gravă renală a sarcinii, fiind
întâlnită în 1-2% din cazuri4. În 80-90% din cazuri este determinată de E. Coli. și se produce
prin ascensiunea germenilor patogeni și implică partea superioară a tractului urinar.
Tablu clinic4:
 debut brusc cu durere lombară intensă, violentă
 febră 39-40°
 frisoane
 la examenul clinic: sensibilitate palpatorie a lojelor renale spre unghiul costo-vertebral
 Alte simptome: mialgii, cefalee, confuzie
 50% din cazuri asociază simptome de iritație a tractului urinar inferior (disurie,
urgență micțională, poliurie, urină tulbure), greață, vărsături și anorexie.
Cele mai frecvente cazuri survin în ultimele două trimestre ale sarcinii, probabil ca
urmare a modificărilor obstructive.
Lipsa instituirii prompte a tratamentului are consecințe grave pentru mamă și făt.
Complicațiile materne sunt: pionefroză, abces renal, abces perinefritic, necroză papilară,
insuficiență renală acută4. Pielonefrita este cauza pricipală de șoc septic din cursul sarcinii.
Pacientele la care se suspicionează pielonefrita acută necesită tratament intraspitalicesc
pentru monitorizare materno-fetală. Testele de laborator vor include hemogramă completă,
dozarea creatininei serice, a ureei, dozarea electroliților, a lactat dehidrogenazei, sumar de
urină și urocultură. Hemocultura este indicată la pacientele cu febră peste 39° C, frison,
tahicardie sau hipotensiune. Trebuie obligatoriu investigată prezența unui factor obstructiv ca
generator al acestei complicații și care trebuie obligatoriu tratat.
Tratament:
 antibioterapie empirică cu cefalosorine generația a II-a, a III-a sau un antibiotic de
spectru larg până la obținerea antibiogramei, 4g/zi, parenteral. După obținerea
ameliorării clinice, tratamentul antibiotic poate fi înlocuit cu forma orală. Durata
tratamentului este de 7-14 zile cu efectuarea unei uroculturi de control la 7 zile după
oprirea tratamentului antibiotic.
 hidratarea intravenoasă pentru restabilirea diurezei

INFECȚIA CU STREPTOCOC DE GRUP B ÎN SARRCINĂ

Infecția cu streptococ de grup B (streptococcus agalactiae) survenită în cursul sarcinii a
devenit o cauză importantă de morbiditate și mortalitate perinatală.
Sunt coci Gram+, în lanțuri și care se dezvoltă pe mediile de cultură uzuale. Colonizarea
vaginala cu streptococul de grup B, arată contaminarea de la nivelul rectului, tractul
gastrointestinal fiind principalul rezervor al organismului. Aceasta colonizare este de obicei
asimptomatică sau se poate manifesta sub forma unei vaginite.
Rata de colonizare vaginala este de 10-30% și poate fi intermitentă, tranzitorie sau
continuă4.

13
 Transmiterea la făt și nounăscut se realizeaza prin 4 căi:
1. colonizare directă in utero, pe cale hematogenă, favorizată de prezenta contracțiile
uterine
2. în timpul travaliului si este favorizata de ruptura prematură a membranelor cu 18 ore
sau mai mult inaintea nașterii
3. contactul cu secrețiile infectate ale mamei, în cursul trecerii fătului prin filiera genitală
4. transmiterea orizontală după naștere prin contact cu o persoană colonizată tranzitoriu,
în condițiile unei igiene precare

La femeia gravidă poate determina infecție urinară, corioamniotită sau endometrită

postpartum.
La nou-nascut streptococii de grup B produc două forme clinice: timpurie (precoce) si
tardivă.
Infecțiile timpurii apar începând de la câteva ore de la naștere (1-10h) până la 7 zile13, iar
manifestarile cele mai frecvente sunt de tip respirator sever sau sub forma unei septicemii care
se poate asocia cu CID sau insuficiență multiplă de organ.
Infectiile tardive apar dupa 7 zile până la 3 luni de la nastere, cu o frecvență de 0,5-1%
dintre nou-născuți. Se manifestă cel mai frecvent prin febră, bacteriemie și meningită.
Profilaxia acestor infecții se poate realiza în majoritatea cazurilor prin chimioprofilaxia
intrapartum a femeilor purtătoare de streptococ de grup B, diagnosticate prin screening
universal prenatal4 cu recoltarea de culturi vaginale la 35-37 săptămâni de amenoree.
Chimioprofilaxia se efectuează cu ampicilina i.v. 2 grame inițial, urmate de administrarea a
unui gram la fiecare 4h până la naștere.

Bibliografie:

1. Victoria Aramă – Infecții bacteriene și cu protozoare, capitol în tratatul “Afecțiunile medicale asociate sarcinii” –
sub redacția Radu Vlădăreanu ediția a II-a, 2003 – editura INFOMedica, ISBN – 973-7912-20-9

2. Marin Voiculescu. Toxoplasmoza. In Boli infectioase-clinica si epidemiologie, Editura Medicala,1988, 1130-1139.

3. Lothar Thomas. Pregnancy. Parasitic Infections. In Clinical Laboratory Diagnostics, 1998, 1117, 1291-1292.

4. Sub redacția Ioan Munteanu – Tratat de Obstetrică și Ginecologie- Editura Academiei Române, ediția a 2-a,
București, 2006, ISBN (10) 973-27-1471-9

5. Ann M. Gronowski. Prenatal Screening and Diagnosis of Congenital Infections. In Handbook of Clinical
Laboratory Testing During Pregnancy, Humana Press, Totowa, New Jersey, 2004, 273-276.

6. Anne A. Gershan. Rubella Virus (German Measles). In Mandell, Douglas, and Bennett‟s Principles and Practice of
Infectious Diseases, 7th edition, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010, 2127-2130

7. Surveillance Guidelines for Measles, Rubella and Congenital Rubella Syndrome in the WHO European Region,
WHO, 2009.

8. Clyde S. Crumpacker, Jie Lin Zhang. Cytomegalovirus. In Mandell, Douglas, and Bennett‟s Principles and Practice
of Infectious Diseases, 7th edition, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010, 1971-1985.

9. Marin Voiculescu. Listerioza. Boli infectioase-clinica si epidemiologie. Editura Medicala, Romania ed. 1981, 773-
778.

10. Lothar Thomas. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-
Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany,1 ed. 1998;1117

11. Centers for Disease Control and prevention. Listeriosis. www.cdc.gov. Ref Type: Internet Communication

14
12. Mircea Chiotan – Boli Infecțioase – Ed. Național 2011. ISBN: 973-659-215-7

13. Violeta Cristea. Streptococcus agalactiae un potential patogen in patologia ginecologica. In Bacteriologia,
Virusologia, Parazitologia, Epidemiologia, Revista Societatii Romane de Microbiologie, Vol 54, Nr 1/2009.

15