Sunteți pe pagina 1din 17

PATOLOGIA MATERNA ASOCIATĂ SARCINII

DIABETUL ZAHARAT (DZ) SI SARCINA

dr. Liliana Popescu - asistent universitar

• Cea mai frecventa patologie cu rasunet in sarcina

Clasificarea etiologica a DZ

Tip 1 – Deficienta absoluta de insulina, deobicei prin distructii a celulelor beta-


pancreatice:
- imun-mediata
- idiopata

Tip 2 – secretie insuficienta de insulina, sau rezistenta tisulara la insulina, rar


productie crescuta de glucoza (la adult)

Alte tipuri/afectiuni in care apare diabetul:


- defecte genetice (mutatii) in functia celulelor beta
- sindroame genetice (Klinefelter, Down, Turner)
- boli ale pancreasului exocrin – pancreatite
- medicamente ce induc hiperglicemie – cortizon, agonisti beta-
andrenergici, tiazide
- boli metabolice: sindrom Cushing
- infectii: coxsakie, CMV, rubeola congenitala

Clasificarea DZ in sarcina

DZ pregestational – femei diagnosticate anterior cu DZ


DZ gestational – femei diagnosticate cu DZ in timpul sarcinii de tip 1 sau tip 2, care
nu au avut diagnosticat diabet manifestat clinic

I. DIABETUL PREGESTATIONAL

• Cresterea prevalentei prin diagnosticare mai precoce a DZ, in special tip II, in
randul tinerilor

• Cazurile de DZ clinic manifest (hiperglicemie  200 mg%, glicozurie, keto-


acidoza, polidipsie, poliurie, scadere ponderala) sunt usor diagnosticate si
urmarite ulterior

• Exista femei care nu au fost diagnosticate cu DZ inainte de sarcina, desi aveau


aceasta patologie. Din acest motiv se indica prenatal analize pentru a le
identifica:
- Glucoza a jeune: peste 126 mg%

1
- Hemoglobina A 1c (glicozilata): peste 6,5 %
- Glicemie (dozata oricand): peste 200 mg%
Apoi diagnosticul de DZ trebuie confirmat si postpartum

Efecte fetale
• Avort spontan (risc x 3)
• Nastere prematura (28% din nasteri)
• Malformatii:
- Cardiopulmonare - 50%
- Musculoscheletale - 11 %
- Urogenitale - 9%
- SNC - 4%
- Gastrointestinale
- Multiorgan – 8%
- Per total, risc crescut in diabet tip I
- Cauze: - alterari ale metabolismului celular lipidic
- Exces de radicali toxici
- Activari ale apoptozei

• Alterari ale cresterii fetale:


- Din cauza malformatiilor organice si deprivarii prin afectare vasculara
materna
- Mai rar hipotrofie, cel mai frecvent apare hipertrofia fetala
(hiperglicemie materna determina hiperinsulinemie fetala in special in
Trim I, care duce la macrosomie. Distributie particulara: hipertrofie la
umeri si trunchi, cu risc de distocie de umeri (circumferinte
abdominale crescute)
- Moarte fetala
- Risc de 3-4 ori mai mare ca la sarcini normale
- Deobicei dupa 35 saptamani gestatie
- In absenta unor factori ca insuficienta placentara, abruptio, RCIU,
oligoamnios
- Asociate cu diabetul neglijat/netratat corect
- Fetii prezinta valori oscilante de glicemie, frecvent scazute, valori
crescute de acid lactic in ser si probabil alterari in transportul de
oxigen
- Hidramnios
- Complica frecvent sarcinile in trim II la femei diabetice
- Valori crescute de glucoza in LA (poliurie fetala)
- Efecte asupra nou-nascutului
- Sindrom de detresa respiratorie (nastere prematura)
- Hipoglicemie (imediat dupa nastere, datorita
hiperplaziei fetale de celule beta pancreatice) sub
45mg%
- Hipocalcemie sub 8 mg%
- Hiperbilirubinemie si policitemia (raspuns la hipoxie,
hematocrit intre 65 – 70 %)
- Cardiomiopatii hipertrofice

2
Efecte materne
• Moarte materna este rara (0,5%) si ar fi cauzata de ketoacidoza, hipoglicemie,
HTA si infectii)
• Preeclampsia
- Complicatia care determina frecvent nasterea prematura
- Incidenta HTA cronice sau induse de sarcina este accentuata de diabet
(preeclampsie mai frecventa de 3-4 ori la gravide diabetice)
• Nefropatia diabetica
- Diabetul este cea mai frecventa cauza de insuficienta renala
- Incepe cu albuminurie, peste care se suprapune HTA
- Poate fi stopata/regrestata prin controlul corect al diabetului
- Circa 5% din gravide cu diabet au deja afectare renala, din care 40%
vor dezvolta preeclampsia
• Retinopatia diabetica
- Redutabila complicatie a diabetului chiar in afara sarcinii
- Complica circa 2/3 din gravide cu diabet tip I, dar evolutia retinopatiei
nu este insemnata, in prezenta tratamentului antidiabetic (+/-
fotocoagulare laser)
- Exista factori de risc asociati care pot agrava retinopatia: HTA, valori
crescute de insulin-growth factor 1, edem macular aparut precoce
• Neuropatie diabetica
- Neuropatia senzo-motorie periferica simetrica nu este frecventa la
gravide, mai frecvent apare o forma de “neuropatie gastrica” cu
greturi, varsaturi, oscilatii in glicemie, scadere ponderala
• Ketoacidoza diabetica
- Apare in hiperemesis gravidarum, medicamente beta mimetice pentru
tocoliza, infectii
- Infectii
• Mai frecvent candida, infectii urinare, respiratorii

CONDUITA IN DZ SI SARCINA

Conduita anteconceptual

Pentru a evita aparitia complicatiilor in sarcina si a minimaliza riscul malformatiilor


fetale este indicat:
• controlul atent al glicemiei, folosind insulina
valori preprandiale ale glicemiei 70-100 mg%
Pick postprandial 100-130 mg%
valori medie glicemie sub110 mg%
• valoare hemoglobinei glicozilate (4-8 saptamani): sub 7%
• evaluarea si tratarea nefropatiei si retinopatiei diabetic

Conduita in trimestrul I de sarcina

3
• esential controlul valorilor glicemiei, eventual cu spitalizare
• tratament ideal: cu insulina cu actiune scurta/lunga durata, antidiabetice orale
nu sunt complet acceptate)
• tratament cu insulina folosind pompa subcutanata a avut mai putin succes
• automonitorizare a valorilor glicemiei din sange capilar cu glucometru

Valori: - a jeune ≤ 95 mg%


- 1 h postprandial ≤ 140 mg%
- 2 h postprandial ≤ 120 mg %
- intre orele 2 – 6 a.m. ≥ 60 mg %
- medie: 100 mg%
- Hb A 1c ≤ 6%
• atentie la hipoglicemie ce apare frecvent in timpul noptii in special intre 10 –
15 saptamani de gestatie (sub 40 mg%) necesita ajustarea dozelor de insulina

Conduita in trimestrul II de sarcina

• Se continua automonitorizarea glicemiei


• In general nu mai exista fluctuatii ale glicemiei ca in primul trimestru
• S-a observat ca pentru mentinerea glicemiei, dozele de insulina cresc putin
• Examinarea ecografica cu atentie a cordului fetal pentru malformatii

Conduita in trimestrul II si la nastere

• Monitorizare mult mai activa dupa 32 saptamani de sarcina


• Control la 2 saptamani – ecografic, glicemie, TA, miscari active fetale.
Internare in spital in cazuri speciale (complicatii) sau sociale dupa 34
saptamani. Tococardiografie la 2 zile
• In situatii obstetricale favorabile (fat nu prea mare, scor Bishop col favorabil,
diabet fara complicatii) se poate tenta inductia travaliului la 38 saptamani
• In restul cazurilor, se prefera operatia cezariana (aproximativ 80% cazuri la Sp
Parkland NY in ultimii 35 ani)
• In ziua nasterii, se evita insulina cu timp lung de actiune, deoarece imediat
dupa nastere necesarul de insulina scade mult. Se monitorizeaza glicemia
folosind insulina normala (de scurta actiune). In cursul travaliului este ideal a
mentine nivelul glicemiei in jur de 100 mg%; se masoara in fiecare ora
glicemia, iar insulina se poate administra folosind pompa de infuzie
• In postpartum multe lauze nu necesita insulina in primele 24 ore, dar ulterior
necesarul de insulina poate fluctua timp de 5-6 zile. Atentie la infectii
puerperale.

II. DIABETUL GESTATIONAL (DG)

• In SUA incidenta de 5-6% din totalul sarcinilor


• Este tipul de diabet indus de sarcina din cauza modificarilor metabolice din
homeostazia glicemiei

4
• Definitie American College of Obst and Gyn: intoleranta la glucide in grade
variabile de severitate produsa sau prima data determinata in sarcina indiferent
de folosirea sau nu a insulinei ca tratament. Tot in aceasta entitate se include si
diabetul posibil preexistent, dar nedetectat.
• Odata pus diagnosticul de DG se impune o monitorizare speciala si in
postpartum, mai mult de jumatate din gravidele cu DG vor dezvolta in
urmatorii 20 ani diabet zaharat, obezitate si deasemenea exista risc crescut de
transmitere la urmasi de DZ tip II
• Riscul de moarte fetala intrauterina la gravide cu DG corect tratat este
comparabil cu cea de la gravide nediabetice

DIAGNOSTIC

Nu exista o metoda de screening unanim acceptata; in principal sunt 2 opinii:


• Folosirea ca metoda de screening a unei singure administrari de glucoza (75 g
doza de incarcare)
• Folosirea a 2 administrari: la inceput 50 g glucoza, dozare glicemie peste 1 h
si ulterior administrare de 100 g glucoza si teste de toleranta peste 3 h.
Valori admise la test de toleranta de 75 g
glicemii a jeune - 92 mg%
OGTT la 1 h - 180 mg%
OGTT la 2 h - 153 mg%
Valori admise la TTG la 100 mg
a jeune - 95 mg%
la 1 h - 180 mg%
la 2 h - 155 mg%
Oricare din aceste teste trebuiesc efectuate la gravide intre 24 – 28 saptamani de
gestatie, care nu aveau antecedente stiute de diabet zaharat

Recomandari de screening in functie de riscul de DG

Gravide cu risc scazut - nu e obligatoriu TTG


• Grup etnic cu risc scazut de diabet
• Varsta sub 25 ani
• Fara diabet la rude de grad I
• Greutate normala inainte de gestatie
• Greutate normala la nastere
• Fara tulburari de metabolism glucidic

Gravide cu risc mediu - se efectueaza TTG la 24 – 28 saptamani


• fie testul in 2 timpi: 50 g glucoza (test de provocare) urmat de testul de
diagnostic cu 100 g glucoza la gravide cu valori peste limita)
• fie testul simplu cu 100 g glucoza, administrat oricarei gravide

Gravide cu risc crescut - se efectueaza TTG cat mai repede posibil (oricare din teste)
• Obezitate severa
• Istoric familial puternic de DZ tip 2

5
• Tulburari ale metabolismului glucidic sau glicozurie in antecedente

Efecte materne si fetale ale DG


• Spre deosebire de DZ pregestational in sarcinile cu DG rata de malformatii
fetale nu este semnificativ crescuta
• Deasemeni, rata de moarte fetala “in utero” nu este crescuta daca diabetul este
bine tratat
• In caz de valori mari ale glicemiei “a jeune” (care depasesc constant 105
mg%) , rata mortii fetale antenatala este asemanatoare cu cea din DZ
preexistent sarcinii
• Principalul efect este macrosomia fetala; hiperglicemia materna determina
hiperinsulinemie fetala, care stimuleaza cresterea somatica fetala in special
trunchi si umeri
• Hiperinsulinemia poate provoca hipoglicemie imediat postpartum (sub 35
mg%)
• Obezitatea materna pare a fi factor principal de risc pentru DG si hipertrofie
fetala

CONDUITA IN DG

• De mentinut glicemia materna capilara sub 95 mg%


• Dieta personalizata in functie de greutate si glicemie pentru a mentine
glicemia in valori normale; 30 – 35 kcal/kg din care carbohidrati maxim 40%
• La gravide obeze, restrictii calorice – 25 kcal/kg/zi
• Exercitii fizice moderate scad valorile DG
• Tratament cu insulina, considerat tratament standard in DG, daca valorile
glicemiei se mentin ridicate in ciuda dietei si a exercitiilor fizice (peste 95
mg% “a jeune” sau 140 mg% la 1h sau 120 mg% la 2 ore TTG)
• Doza initiala de insulina: cca 0,7 – 1 unitate/kg/zi divizata in mai multe doze.
Combinatia de insulina cu actiune rapida si cu actiune intermediara
• Cateva studii au certificat eficacitatea si siguranta tratamentului cu
antidiabetice orale (gliburid sau metformin). Metformin trece bariera
placentara, ajunge la fat – risc de hipoglicemie? Neaprobate de FDA
• Gravide cu DG cu valori normale ale glicemiei pot naste natural. Atentie mare
dupa 34 saptamani de gestatie in evaluarea glicemiei, a MAF ,
tococardiografie, ecografie. Se poate recomanda spitalizarea pentru
monitorizare
• Operatie cezariana daca apare suferinta fetala, macrosomie fetala
• Evaluare postpartum a diabetului, deoarece 50% din paciente cu DG pot
evalua ulterior catre DZ

6
BOLILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ
Prof. Univ Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,
UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

MODIFICĂRI FUNCŢIONALE

-sarcina induce o creştere cu 40%a volumului curent care debutează înainte de


săptămâna a 5-a de gestaţie
- frecvența respiratorie nu se modifică sau creşte uşor.
- rezultatele testelor funcţionale pulmonare şi debitul respirator maxim (PEFR) nu
sunt influentate semnificativ.
- capacitatea reziduală funcţională scade cu 20%, consecutiv reducerii volumului de
rezervă expiratorie și a volumului rezidual.
Pneumonia

- pneumoniile sunt afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar


cu etiologie variată- infecţioasă sau neinfecţioasă- și cu manifestari clinice
şi radiologice de condensare pulmonară.
- pneumonia asociată cu sarcina este indusă de agenţi etiologici similari cu
cei preexistenti sarcinii.
- a gravide, reducerea imunității mediate celular crește riscul pentru
dezvoltarea unor forme severe de pneumonie determinată de agenţi atipici
–virusul herpetic, virusul gripal, varicela.
- Diagnosticul clinic este dificil datorită simptomatologiei nespecifice,
similare cu cea din embolismul pulmonar, embolia cu lichid amniotic și
edemul pulmonar, conduita terapeutică fiind complet diferită.
- Se impune diagnosticul diferențial cu dispneea, ca modificare adaptativă a
aparatului respirator în sarcină.

7
Clasificarea pneumoniilor se face în raport cu agentul etiologic. Se disting
pneumonii infecţioase şi non-infecţioase. (tabel 7)

Tabel 7. Clasificare etiologică a pneumoniilor


Pneumonii de etiologie
infecţioasă
1. Bacteriene Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenza
Staphylococcus aureus
Bacili gram negativi – Pseudomonas aeruginosa, E.coli,
Proteus
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumonia
Pneumocystis carinii
Mycobacterium tuberculosis
2. Fungice Actinomyces Israeli

3. Virale Virus herpetic


Varicela
Virusul gripal şi paragripal

Diagnostic clinic
Clinic pneumonia se poate manifesta ca un sindrom tipic sau atipic.
Tabel 8. Forme clinice de pneumonie
Sindromul tipic Sindromul atipic
Debut brusc al febrei Debut gradat, trenant
Tuse productivă – spută purulentă Tuse seacă
Uneori dureri toracice de tip pleural Predominenţa simptomelor
extrapulmonare
- Cefalee
- Mialgii

8
- Oboseala
- Dureri de gât
- Greaţă, vărsături, diaree
Semne de condensare pulmonară Aspect radiologice anormale,
- Matitate, egofonie, raluri în ciuda simptomatologiei respiratorii
- Aspecte radiologice reduse
corespunzătoare tabloului clinic
Agenţi etiologici Agenţi etiologici:
- Cel mai frecvent – S. pneumoniae - M. pneumoniae
- H. influenza - L. pneumoniae
- Germeni aerobi și anaerobi din - C. pneumonia
flora orală - Anaerobi orali
- P. carinii
- Virusuri
Pneumonia bacteriană

-Cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei bacteriene este Streptococcus


pneumoniae.
-Manifestările clinice sunt acute, cu febră, frison, tuse productivă purulentă,
durere toracică.
- Examenul clinic relevă febră, tahipnee, tahicardie și raluri crepitante la
auscultarea pulmonară.
- În pneumonia indusă de agenţi atipici – Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella- elementele clinice pot fi estompate, iar debutul
este trenant, cu subfebrilitate, tuse și spută mucoidă.
Tabloul clinic sugestiv pentru o infecție pneumonică impune efectuarea unui
examen radiologic toracic. Efectele iradierii asupra fătului sunt minime, dar absența
unui diagnostic corect si a unui tratrament adecvat, pot avea consecinţe fetale si
materne nefavorabile.Aspectul caracteristic în pneumonia bacteriană este de
condensare lobară. In pneumonia atipica imaginea radiologică este de infiltrat
interstiţial.
- Tratamentul pneumoniei asociate cu sarcina se face în condiții de spitalizare.
Imposibilitatea identificării agentului etiologic în >50% impune antibioterapie cu

9
spectru larg, care să acopere germenii cel mai frecvent implicaţi în determinismul
bolii.
- Administrarea antibioticelor în primele 4 ore de la internare, scade semnificativ
morbiditatea şi mortalitatea materno-fetale. Asocierea unei cefalosporine de
generaţia a treia (Ceftriaxon, Cefotaxim) cu o macrolidă (Eritromicină,
Azitromicină), pe cale intramusculară sau intravenoasă (în funcție de gravitatea
bolii), are un efect terapeutic superior mai ales în cazurile cu etiologie atipică
(legionella, mycoplasma) sau neidentificată, explicaţia fiind atribuită unei efect
adiţional antiinflamator al macrolidelor. Sub tratament adecvat, febra dispare la
aproximativ 72 de ore de la instituirea tratamentului. Se continua antibioterapia pe
cale orală, timp de 10-14 zile (cu excepţia azitromicinei – numai 5 zile, datorită
timpului de înjumătăţire lung (tabel 9). Se indică doze maxime terapeutice
datorită clearance-ului renal crescut in sarcină (47). Adjuvant, se vor administra
simptomatice – analgetice, mucolitice și antipiretice (acetaminofen). Instalarea
insuficienţei respiratorii impune susţinerea mecanică a ventilaţiei în secția de
terapie intensivă.

Tabel 9. Schema de tratament a pneumoniei în sarcină


Tratament inițial
Ceftriaxon 2g i.v. pe zi
Eritromicină 500mg i.v. la 6 ore
(eritromicina nu are efecte teratogene,
însă folosirea esterului estolat al
eritromicinei a fost asociată cu o
incidenţă crescută a hepatotoxicităţii în
sarcină comparative cu alte forme
chimice) 166 din HR
Alternativă – Azitromicină 500mg i.v. pe zi
Pacient stabil şi afebril
Ceftriaxon axetil 500mg x 2/zi p.o. până la 14 zile
(cefalosporină de generaţia III)
Eritromicină 250-500mg x 4/zi până la 14 zile
Alternativă – Azitromicină Se administrează numai 5 zile

10
500mg/zi în prima zi,
Apoi 250mg/zi zilele 2-5
Pneumonia virală

Tabloul clinic al pneumoniei virale este atipic cu: frison, febră, tuse seacă,
neproductivă, simptome extrapulmonare.
Pneumonia virală, primară este determinată de virusul gripal şi este cea mai
frecventă epidemie comunitară în sezonul rece.
Evoluţia rapidă a imaginii radiologice de la infiltrat unilateral la afectare
difuză bilaterală este caracteristică pneumoniei gripale primare.
La gravide, insuficienţa respiratorie se poate instala precoce necesitând
ventilaţie asistată Persistența simptomatologiei(> 5 zile) este sugestivă pentru
suprainfectare bacteriană secundară , care necesită instituirea antibioterapiei cu
spectru larg . Se pot administra agenţi antivirali – amantadină, rimantadină, ribavirină.
Se recomandă vaccinarea de rutină a gravidelor aflate în trimestrele II şi III pe
parcursul sezonului rece. Studii efectuate au arătat că nivelul anticorpilor împotriva
gripei dozaţi în cordonul ombilical este mai mare la copii proveniţi din mame
imunizate pe parcursul sarcinii, iar severitatea bolii la aceşti copii este mult redusă.
Rujeola și varicela pot predispune la pneumonie bacteriană secundară, ca
rezultat al distrugerii barierei mucociliare a căilor respiratorii.
Virusul varicelo-zosterian determină o boală autolimitată la copii, dar poate
afecta şi 2% din adulţi. Incidenţa varicelei în sarcină este de 0.7‰ (50), gestația fiind
un factor favorizant al pneumoniei variceloase, cu o incidenţă crescută în trimestrul al
III-lea. Mortalitatea maternă este de - 35-40% (50,51).
La gravidele fără imunitate la varicelă şi la care apare simptomatologie
respiratorie acută în primele 10 zile de la contactul cu cazuri de varicelă se recomandă
administrarea de Acyclovir (parenteral).
Efectele fetale ale varicelei în prima jumătate a sarcinii, ca rezultat al infecţiei
materne, sunt estimate la 1-2%. Varicela nou-născutului este o afecţiune cu risc major
de deces ce poate aparea în cazul în care gravida naşte în primele 5 zile de la debutul
bolii.

BOLILE CARDIACE ÎN SARCINĂ

11
Prof. Univ Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,
UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

Modificările hemodinamice materne încep devreme în sarcină, ating apogeul


în trimestrul al doilea și râmân relativ constante până la termen.
Schimbările importante hemodinamice legate de sarcină includ retenția apei și
creșterea debitului cardiac care determină creșterea volumului de sânge, reducerea
rezistenței vasculare sistemice și a tensiunii arteriale sistemice. Debitul cardiac crește
în sarcină cu 30-50% față de normal începând cu săptămâna a cincea de sarcină și
atinge un maxim în săptămâna 24. Creșterea debitului cardiac este influențată de
următoarele componente:
o Creșterea presarcinii datorată creșterii volumului sangvin;
o Scăderea postsarcinii datorată scăderii rezistenței vasculare sistemice;
o Creșterea progresivă a frecvenței cardiace cu 15-20 bătăi/min, frecvența
cardiacă medie în sarcină fiind de 78-89 bătăi/min.
Cardiomiopatiile
Cardiomiopatia poate fi genetică, idiopatică, sau cauzată de toxine ori
miocardită și se manifestă în sarcină cu semne și simptome de boală cardiacă
congestivă. Acestea sunt: Durere toracică, dispneea, dispneea paroxistică nocturnă și
tusea.
Ecocardiografia demonstrează dilatarea cavităților cordului și reducerea
funcției ventriculare. Cordul devine dilatat uniform cu presiune de umplere crescută și
debit cardiac scăzut. Se dezvoltă insuficiență cardiacă de obicei refractară la
tratament. Supraviețuirea la 5 ani este de aproximativ 50%. Sfatul preconcepțional
este important chiar dacă pacienta este asimptomatică.
Cardiomiopatia hipertrofică.
Această afecțiune cu sau fără obstrucție în tractul de ejecție al ventriculului
stâng este în general autozomal dominantă și un fenotip variabil și incidență de 0,1 –
0,5% in sarcină.
Majoritatea femeilor tolerează bine sarcina și complicațiile sunt rare. Riscul este
crescut la pacientele simptomatice sau cu obstrucție a tractului de ejecție a
ventriculului stâng. Complicațiile includ edem pulmonar secundar disfuncției
diastoice, aritmiilor, complicațiilor obstetricale sau evoluției fetale nefavorabile. În

12
sarcină betablocanții pot fi utilizați în asociere cu administrarea judicioasă a
diureticelor pentru tratamentul simptomelor de tipul dispneei.
Cardiomiopatia peripartum
Este o cardiomiopatie idiopatică dilatativă care survine în ultima lună de
sarcină sau în primele 5 luni după naștere . Este caracterizată de disfuncție sistolică a
ventriculului stâng și fracția de ejecție. Incidența este de 1 la 1300- 15000 . Factorii de
risc sunt: vârsta maternî avansatî, multiparitatea, sarcina multiplă, rasa neagră,
obezitatea, malnutriția, hipertensiunea gestațională, îngrijire prenatală deficitară,
operația cezariană, istoric familial sau abuzul de droguri sau fumat. Cele mai comune
simptome sunt : dispnee , tuse , ortopnee și hemoptizie.
Diagnosticul include evaluare clinică , EKG, ecocardiografie și pro-BNP. Conduita
terapeutică include restricție lichidiană și salină, digoxin, diuretice, vasodilatatoare și
anticoagulante. Transplantul cardiac se impune în boala cardiacă avansată refractară
la tratament. Operația cezariană este rezervată pentru indicații obstetricale.
Valvulopatiile
Prolapsul de valvă mitrala este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală
intâlnită la femei. Aceasta prezintă rareori implicații în evoluția maternal sau fetală.
Este cea mai frecventă cauză de insuficiență mitrală la femei.
Insuficiența mitrală este în general nibe tolartă în sarcină. Reducerea
rezistenței vasculare sistemice participă la evoluția favorabilă a sarcinii în aceste
condiții. Agravarea insuficienței mitrale survine rar prin rupture de cordaje care
necesită interveție chirurgicală. Pacientele cu insuficiență mitrală severă necesită
întervenție chirurgicală preoconcepțional.
Insuficiența aortică. Poate fi întâlnită la femeile cu boală reumatismală,
bicuspidie aortică sau boală de țesut conjunctiv. Afecțiunea este în general bine
tolerate în sarcină.Tratamentul medical include diuretice și vasodilatatoare. În timpul
sarcinii se ia în calcul intervenția chirgicală doar în prezența insuficienței cardiac
clasa NYHA III sau IV.
Stenoza aortică. Cea mai frecventă etiologie o reprezintă bicuspidia aortică.
Simptomatologia clinică și atitudinea terapeutică variază în funcție de severitatea
bolii. Stenoza aortică moderată este tolerată în sarcină. Boala asimptomatică poate fi
controlată prin repaus la pat, oxigenoterapie și beta-blocante. Pacientele sunt sfătuite
să amâne concepția în formele severe până se realizează corecția valvulopatiei.
Simptomele de tip dispnee sau durere toracică survin în trimestrul II sau III de

13
sarcină. Pacientele cu bicuspidie aortică au risc de disecție aortică.
Stenoza aortică simptomatică necesită valvuloplatie cu balon percutan înainte
de travaliu, dar cu riscuri semnificative materno-fetale. Anestezia epidurală sau
rahidiană nu sunt recomandate datorită efectului vasodilatator. Este necesară
monitorizarea hemodinamică utilizând cateter venos central. Sarcina trebuie întreruptă
precoce daca fracție de ejecție e ventricului stâng este sub 40%.
Stenoza pulmonară. Este de obicei asociată altor afecțiuni cardiac. Rareori
poate complica sarcina. Pacientele cu boală cianotică tolerează mai greu sarcina
comparative cu pacientele cu boală necianotică.
Stenoza mitrală. De obicei este consecința bolii reumatismale. Pacientele cu
boală moderată dezvoltă frecvent decompensare cardiacă în trimesterele II sau III ale
sarcinii. Creșterea volemiei și frecvenței cardiac duc la o creștere a presiunii atriului
stâng determinând edem pulmonary acut. Formele usoare și moderate ale bolii pot fi
controlate cu beta-blocante și diuretice judicioase pentru a evita hipoperfuzia utro-
placentară. Se realizează tratamentul simptomatic al potențialelor aritmii asociate prin
digoxin sau beta-blocante dar și electrocardioversia poate fi realizată in condiții de
siguranță. Se impune monitorizarea prin caterer de tip Swan-Ganz în timpul nașterii
și în postpartum, iar anestezia epidurală este de obicei mai bine tolerate ca anestezia
generală.
Aritmiile
Fibrilația și flutterul atrial sunt rare în cursul sarcinii. Controlul poate fi
obținut folosind digoxin și beta-blocante. Convesia electrică se poate efectua în
condiții de sihuranță în orice trimestrul al sarcinii. Aritmiile nesusținute în absența
unei cauze organice sunt tratate prin modificarea stilului de viață și dietă (reducerea
cafelei, fumatului, stresului). Aritmiile cu potential letal și facicul aberrant ar trebui
tratate preconcepțional. Dacă este necesară terapia în sarcină aceasta se face în
general cu beta-blocante. Pacing-ul artificial, defibrilarea electrică sau cardioversia nu
ar trebui să aibă effect asupra fătului.
Boala cardiacă ischemică
Este un eveniment rar dar cu potențial sever în timpul sarcinii. Factorii de risc
sunt:
-trombofiliile
-diabetul

14
-fumatul
-transfuziile
-infecțiile peripartum
-vârsta maternal peste 35 ani
Infarctul miocardic anterior este cel mai frecvent. Diagnosticul și evoluția sunt
similare cu ale femeilor negravide. Peste 65% din cazurile de infact miocardic survin
în trimestrul III de sarcină. Dacă ischemia miocardică survine înainte de 24 săptămâni
de gestațiear trebui luată în considerare terminarea sarcinii. Dacă nașterea survine la
mai puțin de 2 săptămâni de la evenimentul acut mortalitatea poate atinge 50%, iar
dacă este la peste 2 săptămâni rata de supraviețuire este crescută.
Angioplastia coronariană percutană este terapia de reperfucie preferată în caz
de infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia medicamentoasă
trebuie modificată pentru gravide. Agenții pentru tromboliză pot cauza hemoragie
maternal în 8% din cazuri în caz de administrare imediat postpartum. Dozele mici de
aspirina, nitratii si beta-blocantele sunt premise. Inhibitorii enzimei de converise și
statinele sunt contraindicate dar pot fi substituiți cu hidralazina sau nitrati.
Administrarea heparinei pe termen scurt nu a fost asociată cu efecte negative materne
sau fetale.

AFECȚIUNILE TIROIDIENE ÎN SARCINĂ

Prof. Univ Dr. Stănescu Anca-Daniela, Asist. Univ Dr Sima Romina-Marina,


UMF “Carol Davila” , Clinica de Obstetrica-Ginecologie “Bucur”

Afecțiunile tiroidiene sunt frecvente la femeile de vârstă reproductivă și la 3-


4% dintre gravide.
Hormonii tiroidieni în sarcină:
Valorile hormonilor tiroidieni sunt modificate în sarcină: cu creșterea T4, T3
crescut și TBG(thiroxine –binding globuline), T3 si T4 totale cresc în sarcină datorită
stimulării de către hormonul gonadotropic corionic uman prin exteriorizarea
receptorilor de TSH.
În primul trimestru de sarcină T4 seric poate crește de 3-4 ori dar TSH-ul
scade. Cu toate acestea nu apare hipertiroidismul deoarece estrogenii stimulează
eliberarea de către TBG menținând o fracție liberă de free T3 și free T4. Testarea free
T4 oferă o specificitate mai bună pentru testele tiroidiene din timpul sarcinii.
Testarea TSH-ului liber este mai util pentru diagnosticul hipotiroidismului
primar decât hipertiroidismului din sarcină. TSH-ul nu este legat de proteine
plasmatice și nu traversează placenta. Un nivel normal de TSH seric și free T4 scăzut
pot sugera hipotiroidism secundar unui defect hipotalamo-hipofizar.

15
În timpul sarcinii glanda tiroidă este mărită în volum dar prezența nodulilor
tiroidieni sau a unei tiroidomegalii impun evaluarea acesteia. Screening-ul universal
nu este necesar și nici recomandat.
Indicații pentru testarea funcției tiroidiene în sarcină:
Pacientă cu terapie tiroidiană
Gușă sau noduli tiroidieni
Istoric personal de hiper- sau hipotiroidism
Istoric de iradiere cervicală
Diabet zaharat de tip I
Istoric familial de boală tiroidiană autoimună
Naștere anterioară a unui făt cu disfuncție tiroidiană
Moarte fetală in utero

Hipertiroidismul
Condițiile specifice hipertiroidismului : Boala Graves, hiperemesis
gravidarum, boala trofoblastică gestațională, struma ovarii, adenom toxic, gușă toxică
multinodulară, tiroidită subacută, tumoră hipofizară secretantă de TSH, carcinom
folicular metastatic și tiroidită limfocitară nedureroasă.
Tireotoxicoza apare la 1 din 500 de sarcini și crește riscul de complicații
precum:
Preeclampsia, furtuna tiroidiană, insuficiență cardiacă, restricție de creștere
intrauterină, naștere prematură și moarte fetală intrauterină.
Semnele clinice pentru tireotoxicoză includ: tahicardie, exoftalmie,
tiroidomegalie, onicoliză, intoleranță la căldură, miedem pretibial, tulburări
menstruale și scădere în greutate.
Boala Graves este principala cauză de tireotoxicoză în sarcină. Este o
afecțiune autoimună în care thyroid-stimulating antibodies (TSAs) sau thyroid-
blocking antibodies (TRAb) se leagă de receptorii de TSH și antagonizează creșterea
și funcția tiroidei. Acești anticorpi pot traversa placenta și afecta fătul care dezvoltă
boala Graves neonatală ce nu se corelează cu funcția tiroidiană maternă.
Tratamentul se face cu propilthiouracil sau methimazol, ambele fiind permise
în sarcină. Se adaugă și tratamentul simptomatic al tireotoxicozei până când nivelurile
hormonale revin la normal sub terapie supresoare.
Hipotoroidismul
Hipotiroidismul în sarcină este mai puțin frecvent deoarece hipotiroidismul
netratat este asociat cu infertilitatea.
Cauzele comune de hipotiroidism sunt: tiroidita Hashimoto, tiroidita subacută,
tratament radioablativ anterior, deficiența de iod sau diabetul zaharat de tip I.
Complicațiile hipotiroidismului în sarcină sunt: preeclampsia, dezlipirea de
placentă, anemia și hemoragia în postpartum.
Complicațiile fetale pot fi : restricție de creștere intrauterină, cretinism
congenital și moarte fetală in utero.
Copiii proveniți din mame cu hipotiroidism tratat corect nu prezintă semne de
disfuncție tiroidiană.
Din punct de vedere clinic pacienta poate fi asimptomatică sau poate prezenta:
letargie, constipație, sindrom de tunel carpian, sensibilitate la frig, căderea părului,
piele uscată, câștig ponderal și mixedem.
Tratamentul este în funcție de prezentarea clinică și testele de laborator ale
pacientului. Terapia de substituție se face cu levothiroxină .

16
Dozele sunt ajustate în fucție de valoarea TSH-ului care se verifică la fiecare
4-6 săptămâni.

Referinte
1. Nicolae Crisan “Obstetrica-manual pentru student” editia a II-a, Editura
Metropol 1995
2. Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 5th edition: Lippincott
Williams and Wilkins Publishers 2015;
3. Oxford Handbook of Obstetrics and Gynaecology, second edition published
2008, reprinted 2011
4. Protocoles en Gynecologie, deuzieme edition,College National des
Gynecologues et Obstetriciens Francais, 2012
5. "Tratat de chirurgie " ediția a II-a. Sub redacția Irinel Popescu, Constantin
Ciuce, Vol. V "Obstetrica și Ginecologie", Coordonator Gheorghe Peltecu,
Ed. Academiei Romane 2014

17

S-ar putea să vă placă și