COLEGIUL NAȚIONAL DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE „R.

PACALO”
CATEDRA OBSTETRICĂ ȘI GINECOLOGIE

SUPORT TEORETIC

DIABETUL ZAHARAT, OBEZITATEA ȘI SARCINA.

Profesorul disciplinei : G. Arhirii

11111111111111111111111
Planul:

1. Adaptările metabolice materne în sarcina normală şi diabetică

2. Clasificarea diabetului zaharat în sarcină

3. Diabetul zaharat şi complicaţiile materno-fetale

4. Diabetul zaharat preexistent sarcinii

5. Managementul preconcepţional

6. Îngrijirea antepartum

7. Îngrijirea postpartum

8. Diabetul zaharat gestaţional

9. Protocol de conduită a diabetului zaharat gestaţional

22222222222222222222222
ADĂPTĂRILE METABOLICE MATERNE ÎN SARCINA NORMALĂ ŞI
DIABETICĂ

 La femeile normale, în sarcină apar modificări remarcabile în homeostazia

metabolică pentru a favoriza creşterea, maturarea şi supravieţuirea fetală.
 Sarcina reprezintă prin ea însăşi un risc biatogen.
 La gravidele ne diabetice apar o seria de modificări ale mecamismelor de
menţinere a echilibrului glucozei în noile condiţii cerută de sarcină.
 În sarcină este nevoie de o cantitate crescută de glucoză pentru dezvoltarea
fătului.
 Nutriţia fetală trece în primul plan în detrimental celei a mamei, necesitînd o
suplimentare permanentă a energiei.
 Astfel, în primele săptămîni de sarcină este afectat metabolismul carbohidrat
al mamei, prin creşterea nivelurilor de estrogeni şi progesterone, care
stimulează hiperplazia celulelor beta pancreatice şi secreţie de insulină.
 În acelaşi timp creşte depozitarea de glicogen şi consumul periferic de
glucoză, în timp ce scad producţia hepatică de glucoză şi glicemia bazală.
 Placenta constitue glanda endocrină în perioada gravidităţii, ce produce în
organism hormoni ( estrogeni progesterone, prolactin, testosteron,
glucocorticoizi), cît şi hormoni specifici sarcinii gonadotropină corionică,
lactogenul placentar ş.a.. Cu creşterea termenului de sarcină cantitatea
hormonilor daţi, căt şi a glucocorticoizilor, se măreşte, şi cu unele oscilaţii
se menţin înalte pînă la finele gravidităţii.
 Toţi hormonii sus menţionaţi sunt anti insilinici, ei scad transportul glucozei,
atenuează legarea insulinei cu receptorii, scăzînd eventual sensibilitatea la
insulină, precum şi intesifică lipoliza şi proteoliza
 La sfîrşitul trimestrului II de sarcină sensibilitatea la insulină scade aproape
cu 50%.
 Toleranţa la glucide depinde de posibilitatea insulelor Langherhans ale
pancreasului în compensarea şi scăderea sensibilităţii la insulină şi
asigurarea necesităţilor mărite la insulină pe contul măririi secreţiei.
 Îmbunătăţirea toleranţei la glucide (grăsimi) însoţită de scăderea nivelului de
glicemie la femeile gravide sănătoase în primele săptămîni de sarcină, se
explică prin acţiunea în perioada dată a unei cantităţi de gonadotropină
corionică, care în dozele date măresc activitatea fermenţilor glucolitici la
periferie, scăderea rezervelor materne de glucoză, de către făt, pierderi
pronunţate de glucide (grăsimi) pe fon de gestoză precoce în I perioadă a
gravidităţii şi hiperinsulinemiei.
 Care nu ar fi mecanismele dezvoltării schimbărilor descrise mai sus, medicul
practic e important de memorizat, că în primele săptămîni de sarcină
toleranţa la glucide se îmbunătăţeşte, dar în continuare se înrăutăţeşte
progresiv, care în caz de are influenţă negativă asupra evoluţiei lui, iar în caz
de predispunere la diabet zaharat poate provoca evoluţia lui.
 În aşa mod facem următoarea concluzie: graviditatea este legată cu un risc
înalt în ceea ce priveşte progresarea sau dezvoltarea
33333333333333333333333
  Acest lucru trebuie luat în vedere de către toţi medicii practici în experienţa
de zi cu zi

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT ÎN SARCINĂ.

Diabetul zaharat în sarcină se clasifică:

I. Diabetul zaharat existent pînă la sarcină

a. insulinodependent (DZID)
b. insulinoindependent (DZII)
c. secundar

II. Diabetul zaharat de gestaţie

DZID (I tip)- diabetul zaharat la copii şi tineri, ce se caracterizează printr-o

insuficienţă absolută de insulină şi necesită tratament de substituţie obligatoriu.
DZII (II tip) – diabetul zaharat la persoanele mai în vîrstă de 35 ani cu masa
normală( mai rar) sau supraponderală mai frecvent şi se caracterizează print-o
ineficienţă relativă de insulină şi merită tratament cu dietă, pastile ce diminuează
glucoza sîngelui, sau şi insulina în dependenţă de gradul de manifestare.
DZ secundar – include un grup de dereglări heterogene ale metabolismului
glucidic cauzate de patologiile de etiologie hormonală ( secreţie în exces) a
hormonişor antiinsulinici), acţiunea substanţelor medicamentoase sau chimice,
sindroame genetice.
DZ de gestaţie – scăderea toleranţei la glucoză de orice grad de manifestare
(diabet manifestat sau latent), depistat în timpul gravidităţii pentru prima dată.

În practica obstetricală în scopul aprecierii sfîrşitului gravidităţii în prezenţa

diabetului zaharat se utilizează clasificarea P. White (1965,1971)

CLASA A - Diabetul zaharat descoperit înaintea sarcinii, controlat doar

printr-un regim alimentar, se instalează în orice vîrstă
CLASA B - Diabetul zaharat se instalează la 20 ani sau mai tîrziu sau are
o durată de evoluţie de mai puţin de 10 ani.
CLASA C1 - Diabetul zaharat se instalează între 10-19 ani
C2 - Durata de cînd s-a instalat este de 10-19 ani
CLASA D1 - Vîrsta instalării este sub 10 ani
D2 - Durata este de peste 20 ani
D3 - Retinopatie diabetică benignă.
D4 - Leziuni ale vaselor periferice.
D - Hipertensiune.
CLASA F - Nefropatie diabetică.
CLASA R - Retinopatie proliferantă sau hemoragică a corpului vitros.
44444444444444444444444
CLASA RF - Prezenţa retinopatiei proliferative şi nefropatiei.
CLASA H - Boala cardiacă aterosclerotică.
CLASA G - Leziuni vasculare multiple.

DIABETUL ZAHARAT ŞI COMPLICAŢIILE MATERNO - FETALE

 Majoritatea femeilor bolnave de diabet zaharat sunt fertile, dar în

cazul apariţiei patologiei în copilărie sau la tinere se observă deseori
unele semne de infantilism de diferit grad de manifestare.
 Cauza reţinerii debutului ciclului menstrual, a oligominoreelor,
insuficienţei dezvoltării uterului frecvent întîlnite în DZID este
dereglarea eliberării ciclice a gonadoliberinelor de hipotalamus.
 La femeile cu DZII este destul de frecventă incidenţa afectării
ovarelor în formă de polichistoză cu obezitate şi cicluri anovulatorii,
ce au drept cauză dereglările autoimune ca parte a sindromului
autoimun poliglandular întîlnit în diabetul zaharat.
 Sarcina este un stres diabetogen cu multipli factori hormonali şi
placentari cu efect diabetogen, sarcina supraveghează boala existentă
sau o face manifestă.
 Evoluţia diabetului este ameliorată uneori în primul trimestru datorită
utilizării glucozei de către placentă, mai ales în diabetul insulino-
dependent.
 În ultimul trimestru boala se agravează, deşi cerinţele fetale de
glucoză sunt mari, dar apare o rezistenţă crescută de insulină, iar
factorii diabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea.
 Creşte tendinţa la cetoacidoză.
 Sarcina creşte riscul infecţiilor renale la diabetici, precum şi
complicaţiile vasculare, cardiace, neurologice, oculare.
 Modificările menţionate în unele cazuri pot conduce la infertilitate
sau mai frecvent, sunt cauza complicaţiilor materne şi fetale în
evoluţia gravidităţii în diabetul zaharat

Cele mai importante complicaţii materne sunt:

 disgravidii precoce mai grave, favorizînd cetoacidoza.

 avorturi spontane, fiind determinate de patologia vasculară existentă
 naşteri premature.
 riscul înalt al dezvoltării gestozelor tardive.
 polihidramniosul
 afecţiuni inflamatorii ale tractului urogenital, colpite.
 înrăutăţirea evoluţiei nefro- şi retinopatiei.
 riscul înalt al apariţiei cetoacidozei diabetice.
 travaliu lung, dischinetic, naştere complicată, operaţie cezariană mai
frecvent
55555555555555555555555
  post-partum: hemoragii, infecţii.

NAŞTERI PREMATURE:

 (15-30%) una din cele mai frecvente dereglări ale evoluţiei

gravidităţii în prezenţa diabetului zaharat.
 Aceasta este cauzată de decompensarea diabetului zaharat, prezenţa
angiopatiei diabetice, infantilismul, polichistoza ovariană,
însuficienţa placentară, gestoze tardive, polihidramnios, anemie,
infecţii urogenitale, ruperea prematură a pungii amniotice, agresie
autoimună
 Multitudinea etiopatogenezei naşterilor premature în prezenţa
diabetului zaharat dictează necesitatea aprecierii celei mai atente a
evoluţiei gravidităţii în această patologie şi efectuarea unui
complex întreg de măsuri terapeutice în dependenţă de situaţie
(compensarea stabilă a diabetului, profilaxia gestozelor tardive, a
polihidramniosului, lupta cu infecţiile urogenitale) fără care
scăderea ratei naşterilor premature este imposibilă.

 Alegerea agentului tocolitic depinde de experienţa practicianului,

dificultatea întîmpinată în supresia contracţiilor şi gradul de
prematuritate.
 Mulţi agenţi farmacologici convenţional utilizaţi pentru
controlul naşterii premature afectează semnificativ controlul
metabolic al pacientei diabetice.
 Agenţii utilizaţi includ: beta-mimetice, indometacinul, sulfatul de
magneziu sau blocantele de calciu.
 Mai avantajos este sulfatul de magneziu, care oferă aceiasi
eficienţă, dar fără risc de hiperglicemie sau alte efecte adverse
cardiovasculare.

GESTOZE TARDIVE

 a gravidelor se numără printre cele mai frecvente şi grave dereglări ale

evoluţiei gravidităţii în dibetul zaharat apar la 25-28 săptămîni de
graviditate, se caracterizează printr-o evoluţie rapidă şi gravă.
 La survenirea mai frecventă a gestozelor tardive la gravidele cu diabet
zaharat contribuie angiopatiile diabetice, în special afectarea vaselor
uterului şi a placentei, care, mai ales pe fonul hipoplaziei organelor genitale
materne la femeile cu DZID, duce la ischemia uteroplacentară.
 La aceasta contribuie şi polihidramnioza, macrosomia fătului, infecţiile
organelor urogenitale frecvent observate la femeile cu diabet zaharat.

POLIHIDRAMNIOS: (20-30%)

66666666666666666666666
 Definiţia clinică a hidramniosului variază, acest diagnostic fiind considerat prin
observarea unei cantităţi de peste 2 litri de lichid la naştere sau prin aprecierea
ecografică a înălţimii pungii de lichid mai mare de 8 cm.
 Este însă ideal că aprecierea ecografică a lichidului amniotic să se facă în raport
cu normele corespunzătoare vîrstei gestaţionale. Trebuie exclusă atrezie de
esofag, gastrochizis şi omfalocelul. De asemenea, pot fi găsite anomalii
cardiace asociate de multe ori cu hidropsul fetal şi hidramniosul.
 Prezenţa polihidramniosului în diabet zaharat e determinată preponderent de
hiperglicemia mamei. Glucoza, care spre deosebire de insulină, uşor trece
bariera placentară, în cantităţi mărite acţionează iritant asupra epiteliului
amnionului, a cărui reacţie de răspuns poate fi polihidramniosul
 Rezultat al hiperglicemiei mamei poate fi poliuria fătului ca reacţie la trecerea
exagerată la el a glucozei, îndeosebi în cazul imaturităţii aparatului canilicular
al rinichilor fătului în rezultatul decompensării diabetului zaharat la mama.
 Des un rol important în dezvoltarea polihidramniosului îi revine prolactinei,
mărirea cărei în patologia dată se manifestă mai pronunţat ca la gravidele fără
diabet.
 Prolactina stimulează circulaţia lichidului de la făt la mamă, reglează
metabolismul ei, acţionînd asupra mecanismelor intracelulare ce controlează
circulaţia lichidului prin amnion.
 În ultimul timp un rol important se acordă proceselor imunologice ce se petrec
în complexul feto-placentar.
 Cu toate că insulina maternă nu trece bariera placentară, aproximativ de la a
VIII săptămînă de graviditate insulina în exces se secretă de pancreasul fătului
ca răspuns la hiperglicemia mamei, iar la feţii ce sau născut de la mame bolnave
de diabet zaharat în cordonul ombilical sau depistat anticorpi la insulină.

INFECŢIA UROGENITALĂ

 la gravidele cu diabet zaharat, se manifestă pe fon de glucozurie, care este

un mediu favorabil pentru înmulţirea microbilor în urină şi vagin.
 Agenţii patogeni ai pielonefritei mai des sunt bacteriile gram-negative din
intestin, pătrunderea cărora în uretră şi diseminarea ulterioară pe cale
ascendentă sunt favorizată de particularităţile anatomice a organismului
feminin şi scăderea imunităţii antimicrobiene în graviditate, ce se agravează
în diabetul zaharat.
 Un pericol evident pentru sănătatea femeilor gravide cu diabet zaharat este
agravarea nefro-şi retinopatiei.
 Pînă la sarcină şi în timpul gravidităţii, femeilor bolnave de diabet zaharat, e
necesar control strict al stării rinichilor, fiindcă ridicarea proteiuriei,
scăderea clirensului creatininei şi creşterea TA pot fi cauza naşterii
premature.
 Factorii de risc a progresării retinopatiei diabetice, în deosebi în faza
preproliferativă şi proliferativă sunt controlul insuficient al glicemiei pînă la
graviditate sau normalizarea nivelului glucozei în sînge într-un timp scurt.
77777777777777777777777
  Scăderea acută a irigaţiei retinei în hipoglicemii grave sau scăderea bruscă a
hiperglicemiei pînă la indicinormali poate duce la progresarea retinopatiei.

MAJORAREA RISCULUI DEZVOLTĂRII CETOACIDOZEI

 la gravide, bolnave de diabet zaharat, este drept urmare a creşterii necesităţii

insulinei şi intensificarea proceselor lipolizei, activitatea cărora este atît de
înaltă, în cît determină prezenţa particularităţilor deosebite a cetoacidozei la
gravidele cu diabet zaharat – apariţia frecventă şi rapidă chiar în caz de
indici relativ scăzuţi al glicemiei.
 Cetoacidoza înrăutăţeşte vădit evoluţia diabetului zaharat şi gravidităţii,
profilactica apariţiei ei fiind una din problemele cele mai importante .
 Travaliul şi naşterea sunt influenţate de fătul macrosom şi de hidroamnisul
existent.
 Travaliul este îndelungat cu distocii dinamice şi mecanice.
 Mai frecvent sunt hemoragii, operaţii cezariene.

Complicaţii fetale.

 Încă în 1955, Worme a propus întrunirea a unui şir întreg de particularităţi

ce reflectă acţiunea ne fastă a diabetului zaharat asupra fătului şi care îi
deosebesc pe copiii mamelor cu diabet zaharat de descendenţa celor
sănătoşi sub noţiunea de „fetopatie diabetică”
 Semnele de bază ale fetopatiei diabetice şi cele mai periculoase pentru
sănătatea şi viaţa copiilor ce sau născut de la mame diabetice sunt:

- anomaliile de dezvoltare;
- modificarea dimensiunilor fătului ( macrosomia, microsomia);
- creşterea disproporţională a diverselor organe şi sisteme;
- sindromul de ditressă respiratorie;
- hipoglicemia;
- policitemia;
- hiperbilirubinemia;
- sporirea riscului dezvoltării diabetului zaharat;
- hipocllciemia, hipocaliemia, hipomagneziemia.

 Anomaliile de dezvoltare la copii născuţi de la mame cu diabet zaharat se

întîlneşte de 3 ori mai frecvent decît în populaţie şi se caracteirzează printr-
o varietate considerabilă- anomalii de dezvoltare ale cordului, membrelor
superioare şi inferioare, maxilor, mandibulei, porţiunii lombare a coloanei
vertebrale, insuficienţa dezvoltării tractului urogenital, etc.
 Din păcate, multe din aceste anomalii de dezvoltare sunt incompatibile cu
viaţa.

88888888888888888888888
  O afecţiune specifică numai acestui grup de copii din mame cu DZID este
reprezentată de sindromul de regresie caudală caracterizat prin agenezia
coloanei vertebrale lombosacrale şi hipoplazia extremităţilor inferioare.
 Este bine cunoscut faptul, că organogeneua este cea mai activă în primele
săptămîni de graviditate şi majoritatea anomaliilor de dezvoltare se formează
anume în această perioadă.
 Fătul începe să elaboreze insulina proprie din săptămîna a 9-a de graviditate,
deci în condiţiile pătrunderii libere a glucozei prin bariera placentară şi a
impermiabilităţii barierei placentare pentru insulina maternă, fătul practic
nu este protejat de hiperglicemie în diabetul decompensat.
 Mulţi autori au demonstrat dependenţa directă dintre nivelul Hb glucolizate ,
cardice a stabilităţii compensării diabetului mamei şi frecvenţa dezvoltării
anomaliilor congenitale la făt.
 La sporirea nivelului Hb glucolizate cu 4-6 deviaţii standart riscul
dezvoltării anomaliilor congenitale creşte de 4 ori, iar la mărirea nivelului
Hb glucolizate cu mai mult de 6 deviaţii standart – de 12 ori.
 Mecanismul exact al acţiunii teratogene a hiperglicemiei nu este cunoscut
pentru moment.
 Se consideră, că în condiţiile surplusului de glucoză are loc modificarea
structurii colagenului ce duce la afectarea procesului de creştere şi
multiplicare a celulelor, se manifestă acţiunea mutogenă a produselor
oxidării radicalilor liberi a lipidelor se dereglează metabolismul
mioionozitalului şi a acidului arahidonic, fapt ce duce la deficitul
prostoglandinelor în ţesutul embrional în timpul organogenezei.
 S-a demonstrat experimental că agentul nemijlocitce induce dezvoltarea
anomaliei poate fi factorul de necroză tumorală elaborat de epiteliul uterului
în cantităţi sporite în diabetul zaharat.
 Cauza de bază a teratogenezei este decompensarea diabetului zaharat.
 Una din cele mai frecvente manifestări ale fetopatiei diabetice este mărirea
masei corpului fătului ( macrosomia). La bolnavele cu diabet zaharat masa
corpului fătului începe să crească din săptămîna a 28-a şi către săptămîna a
36-a depăşeşte pe cea normală la gravide cu mai mult de 500gr.
 Copilul macrosom de la o mamă cu diabet zaharat are un aspect caracteristic
– pare obez şi postos cu o faţă rotundă şi pletorică („de tomate”), gît scurt,
puf pe pavilioanele urechilor, umeri şi spate, piele densă şi netedă bordo, cu
acrocianoză, cu scăderea tonusului muscular, activizării motorii a reflexelor
fiziologice a nou – născuţilor.
Sporirea masei corpului în prezenţa diabetului zaharat se realizează mai ales
din contul ţesutului adipos, deoarece masa ţesutului muscular şi osos de obicei nu
diferă de indicii corespunzători la copii de la mame sănătoase. Numeroase studii
recente au arătat că alterarea parametrilor de creştere fetală persistă şi ulterior, în
copilărie. Astfel Siliverman şi colab. Au urmărit copiii diabeticilor pînă la vîrsta de
8 ani şi au observat că aproximativ 50% dinte nou –născuţi aveau greutatea cu cel
puţin 90% mai mare pentru vărsta lor.

99999999999999999999999
 Dacă gravida bolnavă cu DZ are manifestări pronunţate de angiopatie,
inclusiv şi în reţeaua vasculară a placentei se dezvoltă nu macro – ci microsomia
fătului ( masa lui la sfîrşitul gravidităţii alcătuieşte mai puţin de 3 kg) în urma
hipoxiei cronice intrauterine. Această stare este foarte ne favorabilă, ce ameninţă
cu moarte intrauterină a fătului.
Hiperinsulinizmul fătului în a II-a jumătate a gravidităţii este cauza creşterii
disproporţionale a organelor şi sistemelor de organe a fătului, deoarece
sensibilitatea ţesuturilor la insulină e diversă. Creşterea masei unor organe ( inima,
ficatul, rinichii, suprarenalele, aparatul insular a pancreasului ) ale fătului la
mamele bolnave cu DZ e însoţită de subdezvoltarea altor ( creerul, timusul,
sistemul, bronhopulmonar), şi această ne corespundere e cu atît mai manifestă, cu
cît mai grav decurge DZ.
Cardiomiopatia hipertropică la noi – născuţii de la mamele bolnave cu DZ se
caracterizează de obicei prin cianoză, dispnee, tahicardie, zgomotele cardiace
surde, suflu sistolic la apex. Insuficienţa cardiacă la cardiomegalie se manifestă din
primele ore de viaţă şi se caracterizează prin progresie rapidă ce necesită
efectuarea terapiei intensive după indicaţii vitale. Nu se poate de uitat că creşterea
şi maturizarea creierului fătului începe de la a 3-a săptămînă de dezvoltare
intrauterină şi se termină la a 20-a săptămînă după naştere, aceasta este perioada
pericolului maxim de afectare.
O acţiune deosebit de ne favorabilă asupra creierului o are cetoacidoza în
termeni tardivi de graviditate, ( picul de intensitate a creşterii creierului) din cauza
catabolismului proteinelor şi aminoacizilor, necesari pentru dezvoltarea creierului
la momentul dat, mai mult ca atît, B-oxibutirat, trecînd bariera placentară şi
metabolizîndu-se în ţesuturile creierului, de asemenea are acţiune destructivă, care
contribuie la întîrzierea dezvoltării SNC şi intelectului....
La baza sindromului de ditresă-respiratorie stă întîrzierea maturizării ţesutului
pulmonar şi a sistemului vascular a plămînilor, care se observă frecvent cînd la
femeile bolnave cu DZ în timpul gravidităţii au avut dereglări manifeste a
metabolismului glucidic şi lipidic.
În caz de decompensare a DZ la mamă în timpul gravidităţii considerabil
rămîne în dezvoltare sistemul surfocant a plămînilor fătului ce joacă rolul principal
în stabilirea respiraţiei normale după naştere. E necesar o cantitate suficientă de
surfocant care constă în 90 % din fosfolipide şi lipide neutre, iar în 10% din
proteine, pentru desfacerea alveolelor şi funcţionarea lor stabilă
Factorul de bază ce scade sinteza, preponderent a componenţilor fosfolipidici
a surfactantului, este hiperinsulinismul fătului, provocat de hiperglicemia mamei.
Surplusul de insulină e capabil să frîneze, de asemenea , şi sinteza proteinelor ce
intră în componenţa surfactantului în particilar SAP – 35, deficitul cărora chiar şi
în caz de cantitate suficientă a fosfolipidelor, poate fi cauza dereglării respiraţiei
nou-născutului. Contribuie la încetinirea sintezei şi distrugerii surfactantului şi
acidoză diabetică.
Despre cantitatea surfactantului şi ţesutul pulmonar a fătului, adică despre
gradul de „ maturitate” a plămînilor, putem judeca după raportul lecitină şi

1010101010101010101010101010101010101010101010
sfingomielină în lichidul amniotic luat prin amniocenteză ( peste 2 normal) sau
după datele USG.
Un risc serios pentru nou-născutul de la mamă cu DZ este hipoglicemia –
scăderea rapidă şi considerabilă a nivelului glucozei în sînge în primele 24 ore de
viaţă. În caz de decompensaţie pronunţată a DZ la mamă la naşterea unui copil
prematur nivelul cel mai scăzut de glicemie se determină în primele 2 ore de viaţă,
ce poate extrem de negativ să acţioneze asupra SNC a fătului şi poate fi cauza
retardului mintal în viitor
Rolul principal în geneza scăderii rapide şi pronunţate a concentraţiei
glucozei în sîngele nou-născuţilor de la mamele bolnave de DZ îl are hiperfuncţia
aparatului insular hiperplaziat, hipertrofiat şi capacitate mai înaltă de asimilare a
glucozei, decît la nou-născuţii de la mame sănătoase.
Un rol mai puţin important îl are şi lipsa la nou-născuţii de la mame cu DZ a
capacităţilor compensatorii suficiente hiperinsulinismul nu se contra balansează cu
activaţia adecvată a hormonilor antiinsulinici (glucocorticoizi, cateholamine,
glucoza)
În aşa mod, la nou-născuţii de la mame sănătoase, creşterea nivelului
glucogonului în sînge se observă în primele 2 ore de viaţă chiar şi în
normoglicemie, iar la nou-născuţii de la mamele bolnave cu DZ numai la sfîrşitul
primelor 4 ore şi ca răspuns la hipoglicemie, reacţia de creştere a cantităţii
glucagonului pe parcursul acestui timp lipseşte.
Se crează situaţia cînd rezervele masive de glicogen în ficatul nou-născutului
în urma hiperinsulinismului îndelungat nu pot fi folosite în lupta cu hipoglicemia
din cauza insuficienţei glucagonului şi scăderii sensibilităţii la el din cauza
imaturităţii sistemelor fermentative a ficatului.
Hipoglicemia nou-născutului de la mame cu DZ poate fi agravată de
policitemie în legătură cu folosirea crescută a glucozei, de surplusul de eritrocite.
Policitemia se dezvoltă la nou-născut în urma hiprinsulinismului ce stimulează
creşterea producţiei de eritropoietin, sau prezenţa hipoxiei cronice a fătului care
stimulează eritropoieza.
Hipoxia cronică a fătului la mamele cu DZ, în afară de gestoză tardivă a
gravidelor şi afectarea diabetică a vaselor placentei, e menţinută de afinitatea
crescută a oxigenului la hemoglobina glicozilată şi încetinirea trecerii de la
hemoglobina fetală (HbF) la hemoglobina simplă (HbA), la ce contribuie de
asemenea hiperinsulunizmul.
Urmînd cele relatate despre hiperinsulinismul fătului, se poate de evidenţiat
următoarele lui efecte:
- creşterea intensă a ţesuturilor insulin-sensibile,
- depunerea exagerată a ţesutului adipos,
- maturizarea accelerată a ţesutului osos,
- creşterea conţinutului glicogenului în ficat,
- retardul maturizării ţesutului pulmonar (dereglarea procedurii de surfactant)
- policitemia (creşterea producţiei de eritropoietin),
- Întîrzierea trecerii de la HbF la HbA.

1111111111111111111111111111111111111111111111
 Hiperbilirubinemia, care se observă la nou-născuţi de la mame cu DZ, mai
des ca la copii de la mame sănătoase, clinic se manifestă prin icter şi este rezultatul
hemolizei eritrocitelor, în deosebi în caz de policitemie sau imaturitate a sistemelor
fermentative a ficatului.
La nou-născuţi de la mame cu DZ, mai des, ca la copii de la mame sănătoase
, se observă hipocalcemie, care de obicei se asociază cu hipomagnemie , sau după
unele date, este rezultat al hipomagnemiei, ce se întîlneşte foarte des în DZ.
Hipocalcemia şi hipomagnemia la nou-născuţi se poate manifesta prin
dereglări neurologice, aşa ca trmorul membrelor , convulsii.
Cauza morţii fătului sau a nou-născutului cu semne de fetopatie diabetică
poate fi hipcaliemia, care duce la dereglarea ritmului funcţiei cardiace sau stop
cardiac, în deosebi nivelul caliului în sînge scade la copii prematuri ce e necesar
numaidecît de luat în consideraţie la petrecerea măsurilor de reabilitare
Riscul apariţiei DZ la copii de la mame cu DZ e crescut, dar e divers în
dependenţă de tipul DZ şi prezenţa sau lipsa acestei patologii la al II-a părinte.
În aşa mod, dacă riscul apariţiei DZ la copii în populaţia generală alcătuieşte
0,15%, apoi în caz de diabet insulinodependent la mamă - 2%, iar la ambii părinţi
pînă la 25%. Dacă mama e cu diabet insulinodependent, riscul apariţiei acestei
patologii la copii – 30%, iar la ambii părinţi indicele creşte pînă la 60 %

III. DIABETUL ZAHARAT PREEXISTENT SARCINII

În legătură cu importanţa şi frecvenţa complicaţiilor ce apar în legătură cu
influenţa ne favorabilă a diabetului zaharat asociat cu sarcina, ce duce la creşterea
riscului evoluţiei ne favorabile a patologiei de bază, a apariţiei complicaţiilor în
timpul sarcinii şi naşterii, este necesar să respectăm strict următoarea regulă -
sarcină în diabetul zaharat trebuie să fie planificată.
Conştientizăm imediat importanţa consultaţiei preconcepţionale la diabetice,
din moment ce termenul între concepere şi sfîrşitul perioadei embrionare este
foarte scurt (56 zile). Jumătate din această perioadă importantă în embriogeneză se
derulează în timp ce femeile nu sunt conştiente de sarcina lor, termenul necesar
diagnosticului biologic sau ecografia este de la 7 la 10 zile de reşinere de
menstruaţie: este deja prea tîrziu pentru a obţine un echilibru perfect al
glicoreglării.
Aceasta înseamnă că toate femeile de vîrstă reproductivă , cu DZ, trebuie să
fie considerate mame potenţiale

1. MANAGEMENTUL PRECONCEPŢIONAL
A. scopuri specifice:
- lipsa contraindicaţiilor pentru sarcină:

* DZ insulinodependent cu prezenţa complicaţiilor vasculare rapid progresante.

Ele complică evoluţia sarcinii şi agravează pronosticul pentru mamă şi făt
( angiopatie, retinopatie, neuropatie, glomeruloscleroză);

1212121212121212121212121212121212121212121212
 * Prezenţa formelor labile ale Asocierea DZ cu afecţiuni cardio- vasculare , cu
dereglări ale hemodinamicii şi reumatismului DZ şi insulindependente, ce nu se
supun compensării;
* DZ la ambii părinţi;
* Asocierea DZ şi rezus – imunizarea mamei;
* activ;
* Naşterea de către bolnavă a altor copii cu malformaţii.

Elaborarea programului alimentar

oportun cu specificarea frecvenţei calităţii şi cantităţii injestiilor alimentare:

suprimarea zahărului de absorbţie rapidă, consum liber în funcţie de apetit a
legumelor sărace în glucide. Rata hidraţilor de carbon adusă sub formă de zahăr de
absorbţie lentă trebuie să reprezinte 40-50% din rata calorică cotidiană, proteinele
reprezintă 20% şi lipidele 25-30%, rata calorică necesară în respectarea
necesităţilor energetice cotidiene variază bineînţeles în funcţie de activitatea
subiectului, dar ea este calculată în mediu pe baza a 30-40kcal/ kg/zi. În timpul
sarcinii această rată va fi ridicată în trimestrul III, sau necesităţile sunt estimate de
la 40-50kcal/kg/zi (greutatea de referinţă fiind greutatea teoretică a pacientei
înainte de sarcină). Nutrimentele sunt repartizatecel mai bine în 24 ore în 3 mese
principale şi trei gustări uşoare din care una înainte de somn. Această repartizare
este mai indispensabilă în că în timpul sarcinii, pentru a evita perioadele prea lungi
de înfometare interprandială şi de a lupta în aşa fel împotriva cetozei.
Elaborarea programei de insulinoterapie şi ajustarea dozelor de insulină.
Principalele tipuri de insuline sunt în acţiune rapidă (regulară) cu acţiune
intermediară (NPH) şi lente, utilizate singure sau în combinaţii de 2-4 ori/zi. În
cazul insulinei regulare, debutul acţiunii este rapid, în 1h de la administrare cu
vîrful acţiunii la 2-3 ore şi durata efectului de 6-8 ore. Tipul şi doza de insulină
trebuie individualizate. Insulina regulară este actilă în prezentarea hiperglicemiei
postprandiale, iar pentru menţinerea unui nivel bazal de insulină între mese, se
utilizează insulinele de lungă acţiune administrare in doză unică dimineaţa, dar pot
da deseori hipoglicemie ne controlabilă în timpul somnului. De aceia se utilizează
o insulină intermediară sau lentă dimineaţa şi încă una în a 2-a jumătate a zilei.
Doza este împărţită în 2/3 de insulină intermediară dimineaţa şi 1/3 de insulină
regulară. Seara se administrează NPH sau lente astfel ca vîrful de acţiune să fie
situat în intervalul 406 dimineaţa.

Elaborarea unui program de activitate fizică. Exerciţiul are un rol important

în diminuarea nivelelor serice ale glicemiei, fiind un factor adjuvant în terapia
sarcinii diabetice, cu evitarea acestuia la bolnavele hipertensive, sau cu antecedente
de HTA.

Utilizarea carbohidraţilor şi glucogonului pentru evitarea hipoglicemiei.

Hipoglicemia are risc crescut de apariţie la bolnavele cu DZ de tip I datorită
hiperinsulinizării accidentale sau în timpul exerciţiului fizic extensiv.Simptomul
1313131313131313131313131313131313131313131313
cel mai precoce este reprezentant de o senzaţie de amorţeală circumorală urmată
de transpirări tahicardice, senzaţie intensă de foame sau cefalee. Formele uşoare
pot fi uşor controlate prin ingestia promtă de lapte suc sa pîine.

Reducerea stresului
Controlul glucozei în sîngele capilar. Monitorizarea glicemiei la domiciliu se
realizează cu ajutorul testelor colorimetrice, permiţînd monitorizarea multiplă a
glicemiei în 24 ore. Frecvenţa şi programarea monitorizării la domiciliu a glicemiei
trebuie individualizată, un model tipic incluzînd controlul glicemiei dimineaţa la
sculare, la 1-2 ore după micul dejun, înainte de prînz , înainte decină şi înaite de
culcare.
B. Examinarea clinică:

Măsurarea TA, inclusiv modificările ortostatice


examenul detailat al retinei

examenul sistemului cardiovascular

examenul neurologic

detectarea semnelor de angiopatii

detectarea neuropatiilor sau infecţiilor membrelor

examenul pelvin, inclusiv frotiul Papanicolau

C. Examen de laborator

monitorizarea glicemică se realizează prin măsurarea Hb

glicolizate. Hb glicolizată reprezintă un index util pentru
aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung (4-6 săpt.). Ea
este o dovadă privelegiată dar retrospectivă a normoglicemiei.
Normalizarea Hb glicolizate va permite de a da „unda
verde”pentru sarcină.
 evaluarea funcţiei renale: creatinina în ser, macroalbumine în
urină,
 clirensul creatininei înainte de concepţie şi regulat în timpul
sarcinii
 aprecierea funcţiei glandei tiroide (5-10% de cazuri de DZ tip I
se asociază cu hiper – sau hipotireoidizm)
2. ÎNGRIJIREA ANTEPARTUM

În cazul survenirii unei sarcini ne planificate la femeile cu DZ, medicul trebuie să

pună în discuţie întrebarea despre întreruperea sarcinii. Este necesar să informăm
bolnava despre pericolul transmiterii ereditare a DZ, al evoluţiei patologice a
sarcinii malformaţiilor la făt, despre eventualitatea întreruperii sarcinii în cazul
indicaţiilor vitale. La depistarea sarcinii gravida va fi spitalizată pentru
investigaţii.

Prima internare (la termenele mici de sarcină).

Scopul:
1414141414141414141414141414141414141414141414
 * Examinări clinice complexe ale gravidelor cu stabilirea formei clinice a DZ
şi stadiul bolii, depistarea complicaţiilor, alegerea preparatelor corespunzătoare şi a
dozelor de insulină, pentru compensarea DZ
* Depistarea şi tratamentul evantualei patologii obstetricale, somatice ( voma,
iminenţa întreruperii sarcinii ş.a.)
*Luarea deciziei despre păstrarea sau întreruperea sarcinii...
*În cazul păstrării sarcinii – examinarea complexului fetoplacentar pri USG,
determinarea NG în urină, estrogenilor sumari sau a estriolului.
*Consultarea geneticianului şi în caz de necesitate - diagnosticul genetic
prenatal (biopsia corionuli).
*Efectuarea curelor de tratament (vit. E, C, gripei B, preparate lipotrofe şi a.)
Gravidele cu DZ primar depistate se spitalizează de urgenţă. Supravegherea
ambulatorie trebuie efectuată de endocrinolog şi obstetrician de cel puţin de 2 ori
pe lună în prima jumătate a sarcinii şi în fiecare săptămîmă în a doua jumătate. Se
va duce evidenţa riguroasă a creşterii greutăţii femeii, a dinamicii TA, analizei
urinei, înălţimii fundului uterin şi circumferinţei abdominale. Sistematic se va
efectua termometria gravidelor, analiza sîngelui, urinei, se vor recolta frotiuri
vaginale, efectuîndu-se însămînţări bacreriologice din colul uterin vagin urinei etc.
Profilaxia complicaţiilor sarcinii şi sanarea oportună a focarelor cronice de infecţie.
La apariţia complicaţiilor sarcinii sau infecţiei urogenitale – internare urgentă în
staţionar. La a 14-18 săptăm.este indicată determinarea în sînge a
alfafetoproteinei.
Odată cu prezenţa sarcinii o importanţă deosebită capătă detectarea precoce a
anomaliilor fatale, mai ales la femeile cu control glicemic deficitar. Documentarea
precisă asupra datelor obstetricale facilitează conduita în sarcina avansată, cînd
devin importante semnele de maturitate fetală. Astfel, măsurarea lungimii vertex-
coccis la vîrsta sarcinii 9-12 săptăm. Permite aprecierea foarte precisă a vîrstei
gestaţionale cu o eroare de numai 3 zile. Cu aceasta ocazie se pot decela şi unele
anomalii fetale. După săptămîna a 18-a ecografia de rezoluţie înaltă poate furniza
elemente asupra anatomiei fetale.

Internarea a doua (la termenele 20-24 săptămîni) pentru:

* Alegerea dozelor de insulină, aprecierea evoluţiei DZ în dinamică

* Depistarea şi tratamentul patologiei obstetricale diagnosticate (polihidramnios,
IUG, disgravidii tardive)
* Examinarea profilului biologic al fătului ( USG – aprecierea dezvoltării fătului şi
masei lui, depistarea malformaţiilor, determinarea volumului de lichid amniotic,
stării placentei)
* Aprecierea stării copmlexului fetoplacentar (oxitocinaza şi fosfotaza placentară,
din sînge: E’2., E3., LP., AFP. estriol -în urină)
* Efectuarea curei de tratament profilactic (antioxidanţi, antihipoxanţi,
vitaminoterapie, esenţiale).
Internarea a treia (la termenele 32-34 săptămăni):
1515151515151515151515151515151515151515151515
 * Precizarea dozelor necesare de insulină
* Depistarea şi tratamentul la timp al patologiei obstetricale
* Efectuarea curei de tratament profilactic (antioxidanţi, antihipoxanţi,
vitaminoterapie, esenţiale.
*Examinarea profilului biologic al fătului (examen USG –aprecierea dezvoltării
fătului şi a masei lui, depistarea malformaţiilor, determinarea volumului de lichid
amniotic, aprecierea gradului de maturizare a placentei, stabilirea caracterului
mişcărilor active la făt, aprecierea cu ajutorul CTG a activităţii cardiace a fătului
cu folosirea TNs)
* Examinarea complexului fetoplacentar.
* Aprecierea vitezei circulaţiei sanguine în vasele uterine, în cordonul ombilical
şi vasele fătului prin metoda Doppler
* Efectuarea profilaxiei dezvoltării membranelor hialinice a pulmonilor fetali.
* Pregătirea pentru naştere a organismului matern.
* Alegerea timpului şi metodelor declanşării naşterii.
*Pregătirea pentru naştere.
3. TACTICA CONDUITEI NAŞTERII
Programarea naşterii este un moment important al conduitei în sarcina
diabetică. Pentru a minimaliza cît mai mult morbiditatea şi maortalitatea neonatală
şi maternă
Problema principală în cazul gravidelor cu DZ este termenul şi metoda
declanşării naşterii. La sfîrşitul sarcinii progresează gravitatea disgravidiei şi
pericolul mortalităţii antenatale. La gravidele cu DZ, formă uşoară sarcina poate fi
dusă pînă la termen dacă nu există complicaţii. Naşterea prematură se induce
atunci cînd este pusă în pericol viaţa mamei, precum şi a fătului. Disgravidiile
tardive, rezistente la terapie; fătul macrosom; formele grave de DZ, cele cu evoliţie
trenantă şi care provoacă dereglări vasculare; moartea antenatală a fătului în
sarcina precedentă; rezusul, imunizarea; agravarea stării intrauterine a fătului;
polihidramniosul sunt factorii care impun naşterea înainte de termen. Termanul
optim pentru declanşarea naşterii premature este 37 săptămîni.
Declanşarea naşterii la gravidele cu DZ la termenii mai mici de 36 săptămîni, este
justificată numai în caz de pericol pentru viaţa mamei şi a fătului (decompensarea
gravo a DZ, angiopatie diabetică progresantă, forme grave de disgravidie tardivă)
La parturientele cu DZ în timpul naşterii sînt frecvente ruperea intempenstivă
a pungii amniotice, colul uterin fiind biologic ne pregătit către naştere, diferite
anomalii a forţelor de naştere cu prevalarea insuficienţei primare şi secundare a
contracţiilor uterine. În legătură cu dimensiunile mari ale fătului apare disproporţia
între dimensiunile bazinului şi făt. Ca rezultat se măreşte traumatismul ţesuturilor
moi ale căilor de naştere. Di cauza imaturităţii funcţionale ale fătului sunt frecvente
simptoamele de iminenţă de asfixie sau asfixie incipientă. Perioada a doua de
naştere agravată cu insuficienţa contracţiilor expulsive, naşterea centurii scapulare
grele, favorizează creşterea traumatismului fetal: hemoragii inracraniene, paralizii
ale nervilor periferici şi fracturi ale oaselor

1616161616161616161616161616161616161616161616
 La majoritatea gravidelor cu DZ naşterea se va desfăşura cu aprecierea clinică
a evoluţiei ei la fiecare etapă, pentru depistarea la timp a complicaţiilor şi corecţia
lor.
Indicaţiile pentru rezolvarea sarcinii prin operaţie cezariană în mod
planic.
* Făt macrosom
* bazin anatomic strîmtat
* Disgravidii tardive forma gravă
* Dereglări vasculare, ce progresează în timpul sarcinii (retinopatia
diabetic,glomaruloscleroza)
* DZ cu evoluţie labilă cu predispunere la cetoacidoză, retinopatia diabetică
gradele II – III
* Colul uterin biologic ne pregătit pentru naştere , uter cicatricial,
polihidroamnios, AOC, făt mort născut în sarcina precedentă.
* Hipoxia progresantă a fătului.
* Prezentaţie fesieră a fătului.
* Naşteri premature
În cazul conduitei naşterii pe căile naturale o atenţie deosebită trebuie acordată
profilaxiei insuficienţei primare şi secundare a activităţii de naştere, precumşi
tacticii conduitei naşterii în perioada de expulzie. În cazul tendinţei cît de mici
către slăbirea forţelor de naştere e necesar de administrat la timp preparate
oxitotice.. Înainte de administrarea oxitocinei se indică intra venos 150ml de 5%
sol.Hidrocarbonat de sodiu sau 100mg Cocarboxilază.
Pentru inducerea naşterii sau stimularea naşterii pot fi folosite diferite scheme.
În ultimul timp se foloseşte pe larg administrarea în picurătoare a oxitocinei sau
prostaglandinei F2a. Durata administrării soluţiilor se apreciază în raport cu
caracterul activităţii de naştere şi de reacţia parturientei şi a fătuşui. Se recomandă
profilaxia hemoragiei cu metilergometrină.

4. ÎNGRIJIREA POSTPARTUM

Îmediat după naştere apare o scădere a necesarului de insulină, probabil

datorită pierderii bruşte a placentei, cu dispariţia rapidă a steroizilor şi peptidelor
produse de aceasta. Însă ea se manifestă numai în primele 6-7 zile după naştere,
ulterior nivelul zahărului din sînge devine constant, iar necesitatea insulinei este
aceiasi ca pînă la naştere.
Externarea pacientei coincide des cu o creştere a necesarului de insulină la
debutul lactaţiei. Se va continua controlul glicemic la domiciliu, iar mamele care
alaptează pot prezenta hipoglicemii uşoare la 15-45min, după alaptare ,care pot fi
frecvente prin ingestia unui pahar cu lapte înainte de fiecare alaptare. La lăuze cu
DZ se observă hipogalactia, care e cauzată de insuficienţa producţiei de prolactină
sau hipoplaţia glandelor mamare. Mai frecvent în lăuzie la aceste bolnave se
dezvoltă infecţii puerperale , acutizarea infecţiilor urinare. Complicaţiile post
partum pot creşte necesarul de insulină
5. DIABETUL ZAHARAT GESTAŢIONAL
1717171717171717171717171717171717171717171717
 Definiţie
Diabetul zaharat gestaţional este definit ca toleranţa la hidraţii de carbon de orice
severitate cu debut sau prima detectare în timpulsarcinii(1). Definiţia este aplicată
în egală măsură pentru cazurile tratate cu insulină şi /sau dietoterapie, precum şi
atunci cînd dereglările persistă, sau nu, după sarcină, Astfel, deafiniţia include atît
cazurile cînd toleranţa la glucoză a survenit în timpul sarcinii, precum şi acelea de
dereglări preexistente ne diagnosticate (diabet tip 1 sau tip II, rareori diabet
monogenic)(4)

Consideraţii generale

Aproximativ 4% di numărul total de sarcini se complică cu DZG, rezultînd în

circa 135000 de cazuri anual în USA , de exemplu. Prevalenţa poate să varieze
între 1-14%, în dependenţă de populaţie şi testul de diagnostic utilizat.
Prezenţa DZG are implicaţii atît pentru mamă, cît şi pentru făt. Necătînd la
faptul că nu există evidenţe precum că DZG tratat ar diminua indicele mortalităţii
perinatale, unele studii au demonstrat o creştere a mortalităţii perinatale în cazurile
de DZG ne tratate (7,8,9,). De asemenea DZG se soldează cu morbiditate
perinatală crescută , cum ar fi macrosomia, hipoglicemia neonatală,
hiperbilirubinemia, sindromul detresei respiratorii (10). Rezultatele pe termen lung
pentru copil demonstrează, că DZG adaogă la factorul genetic de risc crescut
pentru obezitate şi / sau diabet în viitor suplimentar de risc de mediu intrauterin
(11,12,13) Într-un studiu prospectiv de DZG tratat cu insulină s-a demonstrat
incidenţa scăzută de obezitate a copilului în adolescenţă (14). Pentru mamă DZG
constituie un factor de risc foarte înalt de a face diabet permanent pe viitor ( 49%
timp de următorii 28 ani) (15)

Detectare şi diagnostic

Actualmente strategiile cele mai oportune pentru screeningul,diagnosticul şi

mamagementul DZG asimptomatic rămîn controversate.
Necesitatea detectării DZG este dictată de faptul, că ne diagnosticarea lui
conduce la morbiditate care ar putea fi evitată în unele sarcini, pe de altă parte,
tactica prea agresivă de detectare şi diagnostic rezultă în mai multe cazuri în
intervenţii inutile (31)
Un argument serios în favoarea screeningului în sarcină este indentificarea
cazurilor de DZ tip I sau II ne diagnosticat. În alt argument este indentificarea
persoanelor cu risc sporit de a face DZ permanent pe viitor. În ţările dezvoltate
îngrijirile pacienţilor cu DZ ocupă circa 5% şi 12% din toate cheltuielile pentru
sănătate în Marea Britanie şi SUA respectiv . Aceasta se datorează unei adevărate
epidemii globale de DZ tip II , succesul tratamentului căruia este alterat de
numărul mare de complicaţii prezente la momentul depistării maladiei. Jumătate
din pacienţii cu DZ tip II sunt ne diagnosticaţi, iar diagnosticul este stabilit în
medie peste 7 ani după debut (45). Deci, este foarte important diagnosticul precoce
al maladiei – o ocazie oferită de detectarea DZG – căci posibilitatea controlului
1818181818181818181818181818181818181818181818
glicemic chiar de la stadiile iniţiale ale maladiei diminuiază rata şi severitatea
complicaţiilor, în special a celor microvasculare, şi respectiv a cheltuielilor de
sănătate pentru îngrijirea acestor pacienţi. Dar în aşa caz screeningul ar trebui să
fie valabil pentru orice adult, nu numai pentru femeia gravidă (44)
Riscul de a face DZG trebuie evaluat la prima vizită prenatală. Algoritmul
testării pentru intoleranţă la glucoză depinde de gradul de risc pe care îl prezintă
femeia pentru a face DZG

Grupul de risc înalt de DZG îl constituie femeile cu următoarele caracteristice

clinice:

*Obezitate marcată
* Antecedente personale de DZG
* Glucozurie
* Ereditate agravată prin diabet zaharat
* Antecedente obstetricale agravate
* Apartenenţa la grup etnic cu prevalenţă înaltă de diabet zaharat (ex. Indienii
australieni, polinezienii şi indienii din Asia de Sud)

Femeile cu risc sporit de a face DZG trebuie să fie testate cît mai repede posibil.
Dacă testul la screeningul iniţial este negativ, ele trebuie retestate între 24-28
săptămîni de sarcină. Femeile cu risc moderat trebuie testate între 24-28 săptămîni
de sarcină.

Statutul de risc scăzut nu necesită testare, dar aceasta categorie se rezumă la

femeile care înglobează toate caracteristicile ce urmează:

* vîrsta sub 25 ani

* Ponderitate normală înainte de sarcină
* Apartenenţa la grup etnic cu prevalenţa joasă de DZG
* diabet necunoscut la rudele de prima linie
* Lipsa antecedentelor obstetricale agravate

Întrucît DZG cuprinde inclusiv şi cazurile de diabet I şi / sau II ne diagnosticate

pînă la sarcină, este important de a cunoaşte criteriile de diagnostic ale acestora.
Comitetul de experţi ai OMS în probleme de diagnostic şi clasificare a diabetului
zaharat propune în Report of the Expert Committee on the Diagnosis ahd
Classification of Diabetes Mellitus (3) trei căi de diagnostic a maladiei, fiecare
dintre care trebuie să fie confirmată ziua ce urmează de oricare din una din cele
trei metode.
Criteriile de diagnostic al diabetului zaharat:

* simptoame de diabet plus nivelul ocazional de glucoză în plasmă

>11.1mmol/1(>200mg/dl). “Ocazional” este definit că orice tip sau zi indiferent de

1919191919191919191919191919191919191919191919
timpul ultimii injestii alimentare. Simptoamele clasice de diabet include poliuria,
polidipsia şi o scădere inexplicabilă în greutate
* Nivelul plasmatic de glucoză pe nemîncate >7.0mmol/l (>126mg/dl) “Pe
nemîncate” este definit ca neconsumarea de calorii ultimele cel puţin 8 ore.
* Nivelul de glucoză peste 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză
>11.1mmol/l( 200mg/dl). Testul trebuie să fie efectuat conform recomandărilor
OMS (vezi mai jos), cu utilizarea a ingestiei de glucoză conţinînd echivalentul a
75-g de glucoză anhidrică dizolvată în apă.
În absenţa unei hiperglicemii univoce cu decompensare metabolică acută, aceste
criterii trebuie să fie confirmate prin testare repetată într-o altă zi. Cea de a treia
metodă – testul de toleranţă la glucoză orală – nu este recomandat ca test de rutină.
Astfel, nivelul plasmatic de glucoză pe nemîncate >7.0mmol/l(>126mg/dl) sau
nivelul ocazional de glucoză în plasmă>11.1mmol/l(>200) constituie pragul pentru
diagnosticul diabetului, dacă este confirmat într-o altă zi.
La femeile cu suspecţie foarte mare la hiperglicemie (de exemplu, prezenţa
poliuriei şi polidipsiei) măsurarea nivelului de glucoză pe nemîncate poate fi
suficientă pentru confirmarea diagnosticului de diabet.
Înabsenţa unui asemenea grad de hiperglicemie, evaluarea pentru DZG la
femeile cu risc moderat şi sporit trebuie efectuată după una din cele două scheme:

Schema de o treaptă: de efectuat TTGO (vezi mai jos ) fără screeningul

anterior al nivelului de glucoză în plasmă sau ser. Studiile arată că, schema de o
treaptă poate fi cost-efectivă în grupurile de populaţie cu risc înalt (ex. , unele
grupuri de americani nativi)

Schema de două trepte: de efectuat testul de screening – testul de provocare

cu glucoză

Procedură: aprecierea concentraţiei de glucoză plasmatică peste o oră după

administrarea per os a 50g de glucoză

Interpretare: Rezultatul TPG se consideră pozitiv, dacă valorile de glucoză

sunt>7.8mmol/l (>140mg/dl). Acest prag de screening indentifică aproximativ 80%
din femeile cu DZG, iar utilizarea pragului de 7,2mmol/l (130mg/dl) creşte acest
număr pînă la 90%.
Cu toate că rezultatele testului sub 7,8mmol/l au o informativitate predictivă
negativă foarte înaltă, există multe rezultate fals –pozitive. De aceea la femeile cu
rezultatul testului de screening pozitiv ulterior trebuie să fie efectuat testului
diagnostic TTGO.
Pentru ambele scheme, diagnosticul DZG este bazat pe TTGO.

Procedura:

Testul trebuie să fie efectuat dimineaţa, după o noapte de repaos alimentar, între
orele 8,00 şi 14,00 după cel puţin trei zile de dietă fără restricţii (?150g de hidraţi
2020202020202020202020202020202020202020202020
de carbon pe zi)şi activitate fizică nelimitată. Persoana testată trebuie să fie situată
pe şezute şi să nu fumeze în perioada testării. Se apreciază nivelul plasmatic de
glucoză pe nemîncate, după care se face o ingestie de 100g sau 75gr de glucoză
(depinde care modificare a testului este considerată). Ulterior nivelul plasmatic de
glucoză se apreciază peste 1,2, şi 3 ore dacă sa făcut ingestia de 100g de glucoză,
sau 1 şi 2 ore , dacă s-a făcut ingestia de 75g.
Interpretare:

Criteriile diagnostice pentru TTGO cu 100g sunt derivate dinstudiul original a lui
O Sullivan and Mahan, modificate de Carpenter şi Coustan, şi sunt demonstrate în
tabelul 1. În mod alternativ testul poate fi efectuat cu ingestie de 75g de glucoză şi
pragurile diagnostice sunt demonstrate în
tabelul 1. Totuşi , acest test nu este la fel de valid c testul cu 100g
Tabel 1
Diagnosticul diabetului gestaţional cu ingestie de glucoză de 100g şi 75g

Mmol/l Mg/dl

Ingestia a 100g de glucoză

Pe nemîncate 5,3 95
1 oră 10,0 180
2 ore 8,6 155
3ore 7,8 140
Ingestia a 75 g de glucoză
Pe nemîncate 5,3 95
1 oră 10,1 180
2 ore 8,6 155

Pentru diagnosticul pozitiv două sau mai multe concentraţii în plasmă trebuie să fie
mai mari decît cele menţionate în tabel.
În unele ţări pragurile pentru diagnosticul pozitiv al DZG sunt ceva mai mari decît
cele recomandate de OMS , pentru a scădea numărul rezultatelor fals-pozitive şi a
evita astfel iatrogeniile. Astfel, Societatea Australiană de Diabet în Sarcină în baza
lucrărilor efectuate de Dr. FIR Martin în 1991, propune pragul de2 ore pentru
confirmarea diagnosticului pozitiv la TTGO de 9,0mmol/l (16,17)
Comitetul de Experţi ai OMS recunoaşte de asemenea un grup intermediari de
indivizi, ai căror concentraţii de glucoză în sînge nu corespund criteriilor de
diabet, dar totuşi nu pot fi considerate normale.
Acestea sunt persoanele la care concentraţia de glucoză în sănge pe nemîncate
este ≥ 6,1mmol/l dar <7.0mmol/l sau valoarea de 2 ore a glucozei la TTGO
≥7,8mmol/l dar <11,1mmol/l. Gravidele cu asemenea rezultate intermediare ale
testelor respective necesită un program mai riguros de supraveghere în postpartum
(vezi mai jos)
Consideraţii obstetricale şi perinatale
2121212121212121212121212121212121212121212121
 Moartea antenatală a fătului este o complicaţie serioasă a sarcinii diabetice,
inclusiv a DZG ne tratat(7). Prezenţa hiperglicemiei pe nemîncate ( >5,8mmol/l
sau>105mg/dl) poate fi asociată cu creşterea riscului de moarte intranatală în
următoarele 4-8 săptămîni de gestaţie. Cu toate că DYG ne complicat nu este
asociat cu creşterea ratei mortalităţii perinatale, DZG creşte riscul de macrosomie,
a cărei explicaţie simplistă este aceia de trecere a excesului de glucoză de la mamă
la făt ca consecinţă a hiperglicemiei materne (32) . Alţi factori materni, care ar
explica macrosomia fetală, includ obezitatea şi concentraţia sporită de aminoacizi
şi lipide (33, 34). Macrosomia şi complicaţiile travaliului asociate ei este de fapt
morbiditatea cea mai serioasă în cadrul DZG, urmată de morbiditate neonatală care
include hipoglicemie, hipocaliemie, policitemie, icter. COPII născuţi de la mame
cu DZG au şi o frecvenţă sporită ( unele studii o estimează ca de 5 ori mai mare)
de sindrom al detresei respiratorii.
Dacă hiperglicemia a fost deja prezentă în primul trimestru, incidenţa de
malformaţii fetale este crescută(44). DZG este asociat de asemenea cu o incidenţă
crescută de dereglări hipertensive în sarcină (date mai convingătoare există pentru
asocierea cu preeclampsia (35) şi mai controversate pentru asocierea cu
hipertensiunea indusă de sarcină (36)şi ratei de operaţie cezariană şi inducere a
travaliului. Alte complicaţii au un caracter iatrogen şi pot rezulta din dereglările de
creştere fetală şi / sau deficienţe în managementul obstetrical derivate din
cunoaşterea faptului că mama are DZG.
Morbiditatea antepartum a femeilor cu DZG este limitată la o frecvenţă sporită a
dereglărilor hipertensive.
Consideraţii pe termen lung

Femeile cu DZG au un risc sporit de a face DZ, de obicei tip II după sarcină(5).
Obezitatea şi alţi factori promotori de rezistenţă la insulină par să crească riscul de
DZ tip II după sarcină, în timp ce prezenţa anticorpilor la ă-celulele pancreatice
este asociată cu creşterea riscului de DZ tip I. Urmaşii femeilor cu DZG au risc
sporit de obezitate, intoleranţă la glucoză şi DZ în adolescenţa tardivă şi perioada
reproductivă precoce

Strategii terapeutice în timpul sarcinii

Monitorizare

*Monitorizarea metabolismului glucidic trebuie să fie orientată spre detectarea

hiperglicemiei severe suficiente să crească riscul pentru făt. Experienţa ‚ ţărilor
dezvoltate a demonstrat, că automonitorizarea nivelului de glucozţă în plasmă la
domiciliu este superioară monitorizării intermitente a glucozei plasmatice în oficiul
medicului. Pentru femeile tratate cu insulină, există dovezi că monitorizarea după
mîncare este superioară monitorizării înainte de mîncare.
Dacă este posibilă automonitorizarea, atunci la debut ea trebuie să fie constituită
din cel puţin o testare a glucozei în sînge pe nemîncate, şi una peste1 su 2ore după
mîncare zilnic. Frecvenţa testărilor poate fi redusă sau crescută în funcţie de
2222222222222222222222222222222222222222222222
rezultate şi termenul sarcinii. Valoarea automonitorizării şi a insulinoterapiei
adecvate în reducerea macrosomiei fetale şi complicaţiilor perinatale asociate a
fost demonstrată în mai multe studii (18, 19). Dacă nu este posibilă
automonitorizarea , o probă pe nemîncate şi una peste 1 sau2 ore după mîncare se
iau în condiţii de laborator la intervale de 1-2 săptămîni.
Dezideratul de glucoză în plasmă pentru controlul glicemic, considerat după
diferite recomandări, este prezentat în tabelul 2
Tabelul 2

Dezideratul de glucoză în plasmă pentru controlul glicemic

Recomandare Pe Peste 1 oră după Peste 2 ore după

nemîncate mîncare mîncare
ADA,(20) < 5,8mmol/l - < 6,7mmol/l
ADIPS, (17) < 5,5mmol/l < 8,0mmol/l < 7,0mmol/l
SIGN,(30) < 6,0mmol/l - < 7,0mmol/l

ADA – Asociaţia Americană de Diabet

ADIPS – Societatea Australiană de Diabet în Sarcină
SIGN – Scottish Intercollegiate Gidelines Network

Astfel, dezideratul de glucoză la femeile cu DZG rămîne controversat.

Unele studii, dar nu toate, demonstrează beneficii de la un control mai riguros al
glucozei în sînge (18, 19, 21, 22, 23) prin scăderea de 5 ori a ratei de copii mari
pentru vîrsta gestaţională la femeile cu DZG tratate prin TMN cu variaţiile de
glucoză în sînge pe nemîncate între 5,3 – 5,8 mmol/l comparativ cu acelea la care
glucoza era menţinută la pragul de 5,3 mmol/l (23) La femeile cu DZG tratate cu
insulină menţinerea glucozei pe nemîncate între 5,3- 5,8 mmol/l a redus rata
copiilor mari pentru vărsta gestaţională pînă la 10,3% (23
* Aprecierea glucozei în urină nu este utilă în DZG. Aprecierea acetonuriei
poate să fie utilă în detectarea insuficienţei calorice sau deficienţei carbohidrate la
femeile tratate prin restricţie calorică.
* Supravegherea maternă prevede monitorizarea presiunii arteriale şi a
proteinuriei pentru detectarea dereglărilor hipertensive.
* Monitorizarea riguroasă a fătului este oportună în sarcinile cu risc sporit de
moarte intrauterină a fătului, în particular dacă nivelul de glucoză pe nemîncate
este >5,8 mmol/l (>105mg/dl) sau în sarcinile supramaturate. Debutul
monitorizării, frecvenţa şi metodele specifice pentru aprecierea bunăstării fătului
depind de riscul cumulativ pe care îl prezintă fătul de la DZG sau orice alte condiţii
medicale /obstetricale prezente, aşa ca preeclampsia, hipertensiunea cronică,
hemoragie antepartum şi retard de creştere intrauterină. Monitorizarea poate să
includă Dooplerul vaselor ombilicale sau CTG. Cu toate că de rutină debutul
monitorizării CTG a fătului este la 36 săptămîni, nu exustă dovezi că la femeile cu
DZG ne complicat monitorizarea fătului influenţează rezultatele fetale (24)

2323232323232323232323232323232323232323232323
 * Aprecierea asimetriei fetale la ecografie. În particular la începutul celui de al
treilea trimestru, poate facilita indentificarea cazurilor cînd terapia cu insulină
poate fi benefică pentru făt (vezi mai jos). Către 34 săptămîni se reevaluează
anomaliile de creştere intrauterină sau prezenţa polihidroamniosului.
Management
* Managementul ideal pentru femeia cu DZG este cel de echipă în componenţa
obstetricianului, endocrinologului, dietologului, moaşei şi pediatrului. În unele
circumstanţe, cînd resursele sînt limitate este acceptabilă supravegherea gravidei
de către obstetrician sau medic de familie cu pregătire în managementul DZG,
asistat de endocrinolog (dietolog)
*Toate femeile cu DZG trebuie să primească recomandări dietetice de la
specialist (endocrinolog, dietolog). Consilierea dietetică trebuie să fie accesibilă în
orice centru perinatal, şi trebuie să încurajeze dieta bogată în complexe de hidraţi
de carbon, fibre solubile de vitamine, cu reducerea cantităţilor de lipide saturate
(recomandare grad D). Individualizarea terapiei medicale nutriţionale (TMN)
depinde de masa şi talia maternă. TMN trebuie să asigure necesităţile calorice
suficiente dictate de sarcină şi trebuie să coreleze cu dezideratul stabilit al nivelului
de glucoză în sînge. Aportul caloric trebuie să fie între 30-35kcal/kg/zi, şi trebuie
redus pînă la 24 kcal/kg/zi dacă pacienta este obeză. Substituientele de zahar non
calorice pot fi utilizate. Trebuie evitate checurile, bomboanele şi alte alimente care
conţin hidraţi de carbon cu asimilare rapidă. Compoziţia dietei trebuie să menţină
raportul dintre glucide /proteine /grăsimi respectiv 50-60%/20-25%/20%. Dacă
TMN asigură dezideratul stabilit al nivelului de glucoză în sînge şi nu există semne
de macrosomie fetală (semne ecografice de macrosomie> 95 percentil), atunci
sarcina este menajată ca una normală.
* Pentru femeile obese ( Indicele Masei Corporale BMI> 30), restricţia
calorică de 30-33% (consum de ~1800kcal/zi) a demonstrat reducerea
hiperglicemiei şi trigliceridelor plasmatice fără creşterea acetonuriei (2). Scopul
TMN la femeile obese pentru o menajare satisfăcătoare este o restricţie calorică
moderată.
* Insulinoterapia este unica terapie farmacologică a DZG care fiind adiţională
TMN reduce masa fătului, cu toate că implicaţiile pentru morbiditatea fetală rămîn
mai puţin clare (recomandare grad A – ( 38, 39, 40) Selectarea femeilor care
necesită insulinoterapie poate să fie bazată pe nivelul glicemiei materne cu sau
fără considerarea caracteristicilor de creştere fetală (6). Dacă primul criteriu este
utilizat, insulinoterapia este instituită atunci cînd TMN nu reuşeşte să menţină
dezideratul de glucoză în limitele stipulate mai sus, ceea ce înseamnă că pragurile
de glucoză sunt depăşite în două sau mai multe ocazii cu interval de 1-2 săptămîni.
Insulina trebuie să fie administrată în dozele care menţin glicemia maternă sub
pragurile menţionate. Astfel, femeile cu DZG trebuie să beneficieze de
management intensiv prin TMN şi / sau insulinoterapie dacă este suspectată
macrosomia sau dacă nivelul plasmatic de glucoză este în limitele stabilite pentru
diabet (recomandare grad B)
*De-a lungul insulinoterapiei monitorizarea glucozei după ingestia alimentară
este superioară monitorizării glucozei pe nemîncate ( recomandare grad B – (46)
2424242424242424242424242424242424242424242424
 * Este recomandat examenul ecografic precoce pentru stabilirea exactă a
termenului de gestaţie
* Frecvenţa recomandată a vizetelor este fiecare 2 săptămîni pînî la 36
săptămîni, ulterior săptămînal.
*Dacă. TMN nu asigură dezideratul stabilit de concentraţie a glucozei în
plasmă, este recomandată spitalizarea pentru a reevalua aderenţa dietoterapiei la
niveluri nictemerale de glucoză, şi a decide dacă sunt indicaţii pentru
insulinoterapie.
* Măsurarea circumferinţei abdomenului la debutul trimestrului III poate
indentifica un număr mare de copii fără risc prea mare de macrosomie în absenţa
insulinoterapie la mamă. Această metodă a fost apreciată iniţial în sarcinile cu
nivelul plasmatic de glucoză pe nemîncate < 5.8mmol/l (< 105 mg/dl)
* Dacă este indicată insulina, trebuie să fie utilizată insulina umană, iar
automonitorizarea zilnică trebuie să ghideze dozele şi timpul regimului insulinic.
Utilizarea în sarcină a analoagelor insulinei nu a fost testată în mod adecvat.
* Hipoglicemicele cu administrare orală nu sînt recomandate în sarcină
* Femeile cu un mod de viaţă activ trebuie încurajate să înceapă sau să
continue programul de exerciţii moderate, a cărui efect de reducere a concentraţiei
glucozei în sîngele matern a fost demonstrat.
* DZG ca atare nu constituie indicaţie pentru operaţia cezariană sau pentru
naşterea pe cale naturală înainte de 38 săptămîni complete de gestaţie. Cu toate
acestea rata de operaţii cezariene la femeile cu DZG este de două ori mai mare
decît la nondiabetice (38), şi doar o parte din aceste cazuri se datorează
macrosomiei (39). Este demonstrat, că doar cunoaşterea ca atare a faptului că
femeia are DZG creşte şansa de intervenţii obstetricale, aşa ca inducerea travaliului
şi operaţia cezariană (25, 39). Posibil stres, legat de screeningul şi tratamentul unei
persoane care anterior se considera sănătoasă încă nu a fost suficient investigat
(45).
Prelungirea gestaţiei după 38 săptămîni creşte riscul de macrosomie fetală
(40), şi deci nu este recomandată. Sindromul detresei respiratorii este rare ori
întîlnit la copiii la termen de la mamele cu DZG (41), de aceia nu este necesară
testarea maturităţii pulmonilor fetali. Naşterea înainte de termen nu este indicată
dacănu sunt semne de macrosomie, polihidramnioză, control metabolic ne
satisfăcător, sau complicaţii obstetricale (ex., preeclampsia sau retard de creştere
intrauterină) (26). Aşadar, în lipsa unor consideraţii care ar dicta altfel, este
recomandată naşterea în decursul săptămînii 38 de gestaţie.
*În timpul travaliului e necesar un control glicemic satisfăcător pentru a evita
hipoglicemia. Se obişnuiesc doze mici de insulină în timpul travaliului (adesea
insulina nu este totuşi necesară).

Una din schemele insulinoterapiei intrapartum este metoda perfuziei de

insulină:
a. începe şi continue perfuzia cu glucoză de 5% cu 100 ml/h în timpul travaliului.
b. începe perfuzia de insulină simplă cu 0,5 U/h
c. monitorizarea glicemiei materne la fiecare oră
2525252525252525252525252525252525252525252525
 d. reglează perfuzia cu insulină, astfel

GLUCOZA PLASMATICĂ RATA PERFUZIEI

( mg/ 100ml Mmol / l (U / h)
Mai mic 80 4,4 Fără insilină
80-100 4,4-5,55 0,5
101-140 5,6-7,7 1,0
141-180 7,8-10 1,5
181-220 10,05-12,2 2,0
Mai mare 220 12,2 2,5

Supravegherea fetală riguroasă este necesară ca la orice sarcină cu risc înalt. La

naştere trebuie să fie prezent pediatrul dacă este suspectată morbiditatea neonatală.
În următoarele 24 ore după naştere trebuie să fie monitorizat nivelul de glucoză în
sînge, şi dacă sunt indicaţii, continuat mai îndelungat.
* Copiii născuţi de la mamele cu DZ au toate riscurile de complicaţii similare
cu acelea ale copiilor născuţi de la mamele cu DZ preexistent, în special acei
macrosomici (27). Nou-născuţii trebuie supravegheaţi cu prudenţă în sensul
depistării detresei respiratorii. Glucoza în sîngele capilar trebuie apreciată la 1 oră
după naştere şi înainte de primele patru ingestii alimentare (pentru nou-născuţii de
risc înalt primele 24 de ore). Nivelul de glucoză <2,0mmol/l trebuie să fie verificat
prin testare repetată şi dacă se confirmă este considerat anormal şi trebuie de iniţiat
tratamentul.Dacă copilul este macrosomic ,a 2-a zi se apreciază nivelul de calciu şi
magneziu în plasmă.
* La femeile cu DZG trebuie să fie încurajată alaptarea la sîn, dar mama
trebuie să fie susîinută în alegerea metodei de alaptare după dorinţă (recomandare
grad B)
Consideraţii terapeutice pe termen lung

DZG este un factor de risc foarte înalt de a face diabet permanent pe viitor. De
la 17 ani pînă la 63% din femeile cu DZG fac diabet în următorii 5-16ani (31). De
exemplu, la femeile din Polinezia, la care în postpartum sa efectuat TTGO,
prevalenţa diabetului tip II a fost 30% (28) . Studiul de cohortă la femeile Latino
cu TTGO în postpartum normal, a demonstrat o incidenţă cumulativă foarte înaltă
de diabet TIP II peste 5 ani după naştere (29). Date similare au fost obţinute în
Trinidad cu rata de diabet tip II de 62% în următorii 3,6-6,5 ani după naştere. Acest
risc dictează necesitatea supravegherii minuţioase în anii care urmează a femeilor
cu DZG. În primele 6 luni după naştere trebuie reclasificat statul glicemic matern
în concordanţă cu „ Report of the Expert Committce on the Diagnozis and
Classification of Diabetes Mellitus”(3). La 6-8 săpt. a perioadei postpartum se
efectuează TTGO pentru a exclude diabetul permanent.
Testărirepetate se efectuează la fiecare 2 ani (eventual în acelaşi timp cu
screeningul la cancerul de col). Dacă nivelul de glucoză în postpartum este normal,

2626262626262626262626262626262626262626262626
reevaluarea glicemiei trebuie efectuată la intervale de minimum 3 ani. Femeile cu
valori intermediare ale concentraţiei plasmatice de glucoză pe nemîncate sau ale
TTGO în postpartum trebuie testate la intervale mai mici – cel puţin de 2 ori pe an,
cu evaluarea factorilor de risc pentru dereglări macrovasculare. Pacientele trebuie
educate în sensul modificărilor în modul de viaţă care reduc rezistenţa la insulină,
incluzînd menţinerea ponderităţii normale prin TMN şi activitatea fizică. Medicaţia
care creşte rezistenţa la insulină (ex., glucocorticoizi, acid nicotinic) trebuie să fie
evitată pe cît este posibil. Pacientele trebuie să fie sensibilizate să se adreseze la
medic dacă manifestă simptoame sugestive hiperglicemiei. Educaţia pacientelor
trebuie să se axeze şi pe planningul familial pentru a asigura controlul glicemic
optimal chiar de la debutul unei ulterioare sarcini (în perioada preconcepţională se
efectuează TTGO).
Femeilor cu DTG în anamneză li se pot recomanda contraceptivele orale
combinate pe termen lung (42), atîta timp cît nu există contraindicaţii medicale.
Din contra, contraceptivele care conţin doar progesteron, utilizate de obicei în
timpul alăptării, cresc riscul de diabet permanent (44) Dispozitivul intrauterin are
avantajul de a fi metabolic neutru, totodată avînd eficacitate contraceptivă înaltă
(43) În perioada ce urmează femeile cu DZG trebuie să fie supravegheate foarte
riguros în sensul dezvoltării obezităţii si / sau dereglărilor de toleranţă la glucoză

VI. DIABETUL YAHARAT GESTAŢIONAL

PROTOCOL DE CONDUITĂ

DEFINIŢIE: Diabetul zaharat gestaţional este definit ca taoleranţa la hidraţii

de carbon de orice severitate cu debut sau prima detectare în timpul sarcinii.
Consideraţii obstetricale şi perinatale
* moartea antenatală a fătului
* anomalii congenitale în hiperglicemia primului trimestru
* morbiditate perinatală: macrosomie, hipoglicemie neonatală, hiperbilirubinemie,
sindromul detresei respiratorii.
* morbiditate maternă: dereglări hipertensive în sarcină, iatrogenii.
* consideraţii pe termen lung: risc sporit de a face DZ, de obicei tip II, după
sarcină.

Screening şi diagnostic

Grupul de risc înalt de DZG (screening iniţial la prima vizită, dacă negativ –
retestare între 24-28 săptămîni de sarcină)

*obezitate marcată
* antecedente personale de DZG
* glucozurie
* ereditate agravată prin diabet zaharat
* antecedente obstetricale agravate
2727272727272727272727272727272727272727272727
* apartenenţa la grup etnic cu prevalenţă înaltă de diabet zaharat (ex.,Indienii
australieni polinezienii şi indienii din Asia de Sud)

Grupul de risc scăzut cuprinde toate caracteristicile ce urmează (nu există

testare)
* vîrsta sub 25 ani
* ponderitate normală înainte de sarcină
* apartenenţa la grup etnic cu prevalenţă joasă de DZG
* diabet necunoscut la rudele de prima linie
* lipsa antecedentelor de toleranţă anormală la glucoză
* lipsa antecedentelor obstetricale agravate

Grupul de risc moderat trebuie testate între24-28 săptămîni de sarcină

În caz de suspecţie foarte mare la hiperglicemie ( prezenţa poliuriei şi
polidipsiei) – măsurarea nivelului de glucoză pe nemîncate. În absenţa
hiperglicemiei sugestive diabetului zaharat permanent – evaluarea după una din
cele două scheme:
Schema de o treaptă:testul diagnostic TTGO
Schema de două trepte: testul de screening – TPG; dacă pozitiv – testul
diagnostic TTGO.
Supravegherea antenatală a gestantei şi fătului
* Monitorizarea metabolismului glucidic: automonitorizarea – o testare a glucozei
în sînge pe nemîncate şi una peste 1 sau 2 ore după mîncare zilnic; sau în condiţii
de laborator – o probă pe nemîncate şi una peste 1 sau 2 ore după mîncare la
intervale de 1-2 săptămîni.
* Scopul monitorizării metabolismului glucidic – menţinerea dezideratului de
glucoză în plasmă.
* Aprecierea acetonuriei la femeile tratate prin restricţie calorică
* Monitorizarea presiunii arteriale şi a proteinuriei pentru detectarea dereglărilor
hipertensive.
* Monitorizarea fătului prin TNS de la 36 săptămîni
* Examenul ecografic precoce pentru stabilirea exactă a termenului de gestaţie;
excluderea malformaţiilor la 12 şi 18-20 săptăm.; controlul ecografic al dezvoltării
intrauterine a fătului la 24-28 săptăm., repetat la 34 săptămîni.

Managementul antepartum

* Managementul de echipă ( obstetrician, endocrinolog, dietolog moaşă şi

pediatru)
* frecvenţa recomandată a vizitelor – fiecare 2 săptămîni pînă la 36 săptămîni ,
ulterior săptămînal.
* Recomandări dietetice accesibile în orice centru cu încurajarea dietei bogate în
complexe de hidraţi de carbon, fibre solubile şi vitamine, cu reducerea cantităţilor
de lipide saturate (recomandare grad D). Terapie metabolică nutritiţională (în
corelaţie cu dezideratul nivelului de glucoză în sînge stabilit): aport caloric între
2828282828282828282828282828282828282828282828
30-35 kcal/ kg /zi, la obeze 24 kcal/kg /zi. Compoziţia dietei 50-60% / 20-25% /
20% pentru glucide/ proteine/ grăsimi respectiv.
* spitalizarea în cazurile cînd TMN nu asigură dezideratul stabilit de concentraţie
a glucozei în plasmă, pentru a reevalua aderenţa TMN la nivelurile nictemerale de
glucoză. Şi a decide dacă sunt indicaţii pentru insulinoterapie
* Management intensiv prin insulinoterapie şi TMN dacă este suspectată
macrosomia sau dacă nivelul plasmatic de glucoză este în limitele stabilite pentru
diabet (recomandare grad B). Se utilizează insulina umană.
* Monotorizarea glucozei de- a lungul insulinoterapiei preferenţial după ingestia
alimentară (recomandare gradB)
* Măsurarea circumferinţei abdomenului la debutul trimestrului III
* Respectarea programului de exerciţii moderate
* Naşterea în decursul săptămînii 38 de gestaţie în lipsa unor consideraţii care ar
dicta altfel
* Naşterea înainte de termen în prezenţa semnelor de macrosomie,
polinidroamnioză , control metabolic ne satisfăcător, sau complicaţii obstetricale,
cu evaluarea maturităţii pulmonare şi profilaxia detresei respiratorii

Managementul intrapartum.

* control glicemic satisfăcător de-a lungul travaliului

* supravegherea fetală riguroasă ca la orice sarcină cu risc înalt
* prezenţa pediatrului la naştere.

Management postpartum

* Supravegherea nou-născutului: aprecierea glucozei în sîngele capilar la 1

oră după naştere şi înainte de primele 4 ingestii alimentare (pentru nou-născuţii de
risc înalt primele 24 ore), Nivelul de glucoză < 2,0 mmol/l trebuie să fie verificat
prin testare repetată ,şi dacă se confirmă, este considerat anormal şi trebuie iniţiat
tratamentul. Dacă copilul este macrosomic, a 2-a zi se apreciază nivelul de calciu şi
magneziu în plasmă.
* Supravegherea lăuzei; în următoarele 24 ore după naştere trebuie să fie
monitorizat nivelul de glucoză în sînge, şi dacă sunt indicaţii, monitorizare mai
îndelungată.
* Alaptarea la sîn încurajată, susţinerea mamei în alegerea metodei de
alaptare (recomandare grad B)
Consideraţii manageriale pe termen lung
* Efectuarea TTGO la 6-8 săpt. a perioadei postpartum
* Testări repetate la fiecare 2 ani (eventual în acelaşi timp cu screeningul la
cancerul de col).
* dacă nivelul de glucoză în postpartum este normal, reevaluarea la intervale
de minimum 3 ani.

2929292929292929292929292929292929292929292929
 * Femeile cu valori intermediare ale concentraţiei plasmatice de glucpză pe
nemîncate sau ale TTGO în postpartum testate de 2 ori pe an, cu evaluarea
factorilor de risc pentru dereglări macrovasculare.
* Educaţia pacientelor pentru modul de viaţă oportun cu TMN şi activitatea
fizică.
* Evitarea medicaţiei care creşte rezistenţa la insulină (ex.,glucocorticoizi,
acid nicotinic); cunoaşterea şi auto depistarea simptoamelor sugestive
hiperglicemiei
*Planningul familial: recomandarea metodei de contracepţie, asigurarea
controlului glicemic optimal chiar de la debutul unei ulterioare sarcini (efectuarea
TTGO în perioada preconcepţională).

ABREVIERI
DZG – diabet zaharat gestaţional
DZ - diabet zaharat
TNS – testuri nonstres
TTGO - testul de toleranţă la glucoza orală
TPG – testul de provocare cu glucoză
TMN – terapie medicală nutriţională
CTG - cardiotocografie

OBEZITATEA ŞI SARCINA
Obezitatea este o unitate nosologică separată, precum şi simptom al diver-
selor patologii şi reprezintă dereglarea schimbului de substanţe metabolice.
Această patologie în ultimele decenii prezintă o problemă globală, în
special, a ţărilor economic dezvoltate. Conform referinţelor din literatura
contemporană, obezitatea afectează 15-40% din populaţie, rata femeilor
constituind 14-64%. Conform datelor lui Luţenko N. (2000), incidenţa obezităţii în
Ukraina este de 44%>, în Rusia - de 26%; Romînia - 26-30%.
Ca urmare a dezvoltării progresului tehnico-ştiinţific ce s-a soldat cu un
mod hipodinamic de viaţă, a folosirii drogurilor, alcoolului, nicotinei,
amfetaminelor - toţi aceşti factori au contribuit la dezvoltarea în masă a
hiperponderabilităţii, care trebuie considerată ca boală a secolului cu consecinţe de
creştere a frecvenţei afecţiunilor cardiovasculare, hepatice, diabetului zaharat şi a
patologiilor aparatului locomotor.
Conform datelor literaturii de specialitate, incidenţa gravidelor obeze
variază între 9 şi 24%; potrivit studiului efectuat pe parcursul anilor 1996-2000 în
Spitalul Clinic Municipal nr.l Chişinău ea constituie 7,8%.
Etiologia obezităţii este complicată şi insuficient studiată. Majoritatea au-
torilor sînt de părerea că dezvoltarea obezităţii depinde esenţial de factorul
alimentar. La persoanele în cauză se observă dereglarea motivaţiei apetitului care
este în legătură cu controlul menţinerii masei corpului în aceste procese participă
factori interni (metabolici, genetici) şi externi (psihosociali şi alţi factori ai
mediului extern).
Un factor predispozant este sarcina şi perioada primului an după naştere. S-
a constatat că aproximativ la 50% din gravidele obeze raţia zilnică depăşeşte
necesităţile fiziologice cu circa 1000 kcal. Asocierea alimentaţiei în surplus, în
special, din contul glucidelor şi lipidelor, cu hipodinamia provoacă dezvoltarea
surplusului ponderal.
În practica obstetricală obezitatea se clasifică în trei forme, avînd 4
grade de dezvoltare:
3030303030303030303030303030303030303030303030
 Alimentară - 70%
Cerebrală - l 0%
Endocrină - 20%.
Conform clasificării, prin obezitate se subînţelege surplusul ponderal de
10% şi mai mult.
Gradul obezităţii este apreciat prin adaos la masa corporală în
următorul mod:
gradul I - 10-29%
gradul II - 30-49%
gradul III - 50-99%
gradul IV- 100%
Gradul obezităţii se determină conform formulei Broca
M = H - 100
unde M - masa necesară (kg)
H - înălţimea (cm))
Sarcina la gravidele obeze se asociază cu o serie de complicaţii:
gestoze
distonia vasculară atît de tip hipertonic, cît şi hipotonic
diabetul zaharat.
HTA pe fundal de obezitate se dezvoltă la femeile de vîrstă tînără,
valorile tensiunii fiind dependente de grosimea stratului adipos
subcutanat de pe abdomen. Anume această distribuţie topografică a
grăsimilor corespunde nivelului sporit de steroizi şi valorilor înalte ale
tensiunii arteriale.
Pe măsura progresiei gradului de obezitate se observă şi o creştere a
frecvenţei cazurilor de preeclampsie.
sarcina la cele obeze mai frecvent se complică cu iminenţă de întrerupere
a sarcinii.
Cele mai frecvente complicaţii pe fundalul obezităţii se întîlnesc în tra-
valiu.
scurgerea intempestivă a lichidului amniotic.
La majoritatea femeilor obeze naşterea se termină prin operaţie
cezariană, graţie complicaţiilor ce se asociază în timpul travaliului la
parturientele cu masă supraponderală.
Distocia dinamică, ce survine în travaliu, este determinată de distrofia
lipidică a muşchilor ce participă în travaliu, localizarea intraabdominală
a grăsimilor la prezenţa dimensiunilor normale fetopelviene.
Hemoragiile la acest contingent survin de 2 ori mai frecvent decît la
femeile normoponderale.
Un rol important se atribuie copiilor născuţi de aceste femei, majoritatea
cărora au masa mai mult de 4 kg. Aceşti copii mai des prezintă dereglări
ale circulaţiei cerebrale, sindrom disadaptaţional şi asfixie.
Pierderile perinatale constituie 18% (datele studiului SCM nr. 1), cauza
principală a mortalităţii fiind asfixia gravă.
Situaţia obstetricală creată pe parcursul sarcinii sau naşterii în majoritatea
cazurilor, atît în interesul mamelor cît şi al copilului, dictează necesitatea de a da
preferinţă intervenţiei chirurgicale. În acest caz o deosebită atenţie se acordă
perioadei postoperatorii, pentru a preveni complicaţiile posibile ce pot apărea sau
agrava cele existente.
O deosebită atenţie merită asistenţa acestor paciente în perioada
prenatală:
diagnosticul la timp al patologiilor extragenitale
profilaxia gestozelor tardive
alimentaţia raţională cu scop de profilaxie a macrosomiei fetale, ce ar
permite diminuarea frecvenţei complicaţiilor în sarcină şi travaliu.

3131313131313131313131313131313131313131313131
 abordarea unei metode individuale, recomandărilor asupra adaosului
ponderal în sarcină conform gradelor obezităţii (gradul I – 4 - 6 kg, gradul II
– 2-4 kg, gradul III – 0-2 kg) asigură o evoluţie mai favorabilă a gravidităţii.
tratamentul profilactic al gravidelor obeze prin aplicarea în complex a
balneoterapiei, dietoterapiei, regimului climatochinetic şi a altor factori
naturali, psihoterapie, ce asigură o acţiune benefică asupra stării mamei şi
fătului şi contribuie la restabilirea mecanismelor adaptativ-compensatorii.
Bibliografie de specialitate:
GhPaladi, „Obstetrica”, Ed. „Lumina”, Chișinău, 1993.
V.Nițescu, „Obstetrica și ginecologie”, Ed. Didactica și pedagogic, București,
1996.
P.Vоrtej, „Obstetrica fiziologică și patologică, Ed. „ALL, „ București”, 1996.
M.G.Braila, S. Berceanu, „Obstetrica”, Ed. „Alius”, Craiova, 1996.
W.W.Beckjn, „Obstetrica și ginecologie”,Ed. „Almatea”, edițiaоn l.rom. sub
redacția R.Vladarescu, București,1997
V. Ancar, Ionescu, „Obstetrica”, Ed. „Național”, București, 1997.
H.Ciorlatan, „Actualități оn obstetrica și ginecologie”, Ed. „Medicală”,
București, 1997

3232323232323232323232323232323232323232323232