COLEGIUL NAŢIONAL DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE ”RAISA PACALO”

SUPORT TEORETIC

”ANEMIILE ŞI SARCINA”

Profesor G. Arhirii
PLANUL LECŢIEI:

1. Actualitatea temei.

2. Clasificarea şi etapele de diagnosticare a anemiei.

3. Anemia fierodeficitară, frecvenţa.

4. Tabloul clinic al anemiei fierodeficitare.

5. Principiile de tratament la gravide.

6. Profilaxia anemiei.

7. Anemia prin deficitul acidului folic.

8. Anemia B12 deficitară.

Actualitatea

Anemiile la gravide se întîlnesc foarte frecvent (fiecare 2 gravidă) şi se

reflectă negativ asupra sănătăţii mamei şi fătului (hipoxia fetală, insuficienţa
forţelor de contracţie, hemoragii). Deaceea diagnosticul precoce şi tratamentul
anemiilor are o mare importanţa practică.
Anemiile sunt foarte diverse, şi fiecare formă de anemie necesită tratamentul
respectiv. Anemiile la gravide nu fac o excepţie din punct de vedere al
mecanismelor de dezvoltare al anemiilor în genere.
La gravide poate apărea orice anemie din cele cunoscute pînă în prezent.

Clasificare şi etapele de diagnostic

În condiţii fiziologice numărul de eritrocite, care se formează în organism

este direct proporţional cu numărul eritrocitelor distruse în acelaşi timp.
S-a constatat că în fiecare secundă se formează şi se distrug circa 2,5 mln.
eritrocite. Prin aceasta se explică cifrele constante ale eritrocitelor şi conţinutul Hb
într-o unitate de volum al sîngelui, considerate ca indici normali.

Conţinutul în normă

Hb 120 – 150 g/l

Eritrocite 4,0 - 5,0 x 10

Anemiile se pot dezvolta în caz de:

formare insuficientă a eritrocitelor

distrucţie sporită a lor
prin pierderi de eritrocite in urma hemoragiilor

Conform acestor mecanisme deosebim 3 grupe de anemii

1. Anemii prin dereglare de formare a eritrocitelor

anemii ferodeficitare
deficitare de B12
deficitare de acid folic

2. Anemii prin destrucţiie accelerată a eritrocitelor

a) ereditare

cauzate de dereglarea structurii membranei eritrocitelor

* anemia hemolitică
 * microsferocitoză
* ovalocitoză
* stomatocitoză

cauzate de deficitul fermenţilor reglatori ai glicolizei

* diverse forme de fermentopatii
cauzate de dereglarea structurii ori sintezei părţii proteice
* talasemia
* anemia drepanocitară

b) dobîndite pot fi rezultatul:

formării anticorpilor antieritrocitari (anemii imune)

acţiunii asupra eritrocitelor a substanţelor toxice (săruri a unor
metale grele, acizi organice, paraziţi etc.
hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava –
Micheli)

3. Anemii posthemoragice

acute
cronice

CONFORM GRADULUI DE GRAVITATE

Gradul 1 - Hb 91 - 110 g/l

Gradul 2 - Hb 71 - 90 g/l
Gradul 3 - Hb 51 - 70 g/l
Gradul 4 - Hb mai mică de 50g/l

CONFORM OMS:

Gradul 1 Hb 70 - 109 g/l

Gradul 2 Hb 40 - 69 g/l
Gradul 3 Hb mai mică de 40g/l

Oricare din anemiile enumerate se poate dezvolta şi se manifesta pentru

prima dată în sarcină nefiind cauzată de sarcină. De asemenea o femee care suferă
de una din aceste anemii poate deveni gravidă .
Pentru a determina forma concretă a anemiei la gravide este necesar de a
respecta o anumită succesivitate în diagnosticare.

I a – etapă: se stabileşte grupă de anemii din cele 3 grupe principale în care poate
fi înclusă anemia în caz concret.
 Se apreciază existenţa sau absenţa hemoragiilor. Depistarea
hemoragiilor acute nu provoacă dificultăţi, spre deosebire de cele cronice care cer
investigaţii minuţioase.

Relativ uşor se pot exclude anemiile hemolitice ce au următoarea manifestare

clinică:

icter
creşterea concentraţiei de bilirubină in sînge din contul
bilirubinei indirecte (neconjugate).
anemie, creşterea N de reticulocite mai mult de 10% - 15%

Cea mai răspîndită formă a anemiei este anemia ca rezultat al formării

insuficiente a eritrocitelor.

II a - etapă de diagnosticare include diagnosticul diferenţial al anemiilor din 1

grupă, ceea ce nu prezintă anumite dificultăţi, deoarece pentru fiecare anemie sunt
caracteristice anumite particularităţi clinice şi de laborator.

ANEMII FIERODEFICITARE

Cea mai frecventă formă de anemii din prima grupă şi din toate anemiile
care există.
În structura generală a anemiilor ea constituie 80 – 85 %.
Cel mai des se întîlneşte la copii şi la femei: 8 – 15% din femeile de vîrstă
reproductivă, iar deficitul de fier se depistează la fiecare a doua femeie.
La 70% din gravide se depistează deficit de fier în ţesuturi.
În structura anemiilor care se întîlnesc la gravide anemia feriprivă constituie
95 – 99%.
Diagnosticul şi tratamentul anemiei feriprive prezintă o problemă
actuală în medicină.
Nici o celulă în organism nu funcţionează normal fără fier, deoarece
el întră în componenţa unui şir de enzime (citohromul C, citohromoxidaza, siccinat
dehidrogenaza), dereglarea activităţii cărora duce la modificări serioase în toate
ţesuturile. Despre acest moment al patogeniei anemiei feriprive trebuie să ţinem
seama, deoarece reeşind din consecinţele negative ale deficitului de fier în ţesuturi
pot fi explicate un şir de semne clinice ale maladiei şi schimbată opinia greşită a
unor medici despre anemia feriprivă ca o patologie simplă.
În caz de deficit de fier în organism în primul rînd suferă celulele cu
activitate mitotică înaltă la care se referă şi epiteliul mucoasei tractului
gastrointestinal. Procese distrofice şi atrofice ale mucoasei au loc începînd cu
cavitatea bucală şi terminînd cu colonul.
Nefiind tratată la timp atrofia mucoasei devine ireversibilă, scade
producţia de fermenţi digestivi, se înrăutăţeşte digestia şi absorbţia substanţelor
nutritive în tractul gastrointestinal.
 S-a stabilit că pe fond de anemie feriprivă se înregistrează la gravide:

naşteri premature
insuficienţa forţelor de expulzie
hemoragii hipotonice

Principala cauză a acestor complicaţii este nu reducerea nivelului de Hb ci

deficitul de fier în ţesuturi. Cele menţionate ne permit să vorbim de patologia
fierodeficitară, pentru care anemia nu este decît unul din simptoamele ei.

Care sînt cauzele insuficienţei atît de frecvente de fier în organism?

În organismul omului matur se conţin 4 – 5g de fier.

75% - se află în hemoglobina eritrocitelor

15 – 16% - întră în componenţa feritinei şi hemosiderinei (depozit de fier)
3 – 4% - în mioglobina muşchilor
restul - în componenţa fermenţilor respiratori

După pieirea fizioşogică a eritrocitelor fierul din ele rămîne în organism şi

ulterior se reutilizează.
Pierderile de fier cu urina, masele fecale, sudoarea, cu oielea descuamată nu
depăşesc 1,5mg/zi.
Din produse alimentare în tractul gastrointestinal se absoarbe pînă la 2mg/zi
de fier.
Dacă conţinutul din raţion de fier este normal şi rezorbţia lui este de
asemenea normală, dacă lipseşte pirderea lui excesivă şi nu sînt cerinţe
crescute în fier, deficitul de fier nu se va dezvolta.
În caz de dereglare a cel puţin a uneia din aceste condiţii conţinutul de fier în
organism va scădea.
Condiţii pentru deficitul de fier se crează la:

Insuficienţa alimentară a fierului în organism se semnalează în special la

copii-sugari, la adulţi care respectă timp îndelungat regim lactat ori
vegetarian.
adolecsenţi din cauza necesităţii sporite de fier în legătură cu creşterea
intensă la această vîrstă şi mărirea masei de celule în organism care necesită
ioni de fier.
La fete în această perioadă a vieţii se mai adaugă pierderile de fier în timpul
menstrei. Deseori se mai alătură şi regimul greşit de alimentare din dorinţa
de a slăbi.
Dacă deficitul de fier la fete se păstrează, el devine pronunţat în timpul
primei gravidităţi, cînd necesitatea în fier de asemenea creşte.
Fierul se utilizează în creşterea uterului, dezvoltarea fătului, placentei.
parte din fier se pierde cu hemoragia fiziologică în naştere.
 Sarcinile repetate, la intervale scurte între ele (mai puţin de doi ani)
epuizează maximum rezervele de fier în organism. Aceşti factori trebuie
luaţi în seamă în determinarea cauzei şu gradului de risc în dezvoltarea
anemiei feriprive la gravide.
Deficitul de fier poate fi şi ca o urmare a rezorbţiei insuficiente a fierului în
tractul gastrointestinal. Procesul de rezorbţie al fierului se dereglează în caz
de enterite cronice, rezecţii ample ale sectorului iniţial al intestinului subţire
– locul de rezorbţie al fierului, la rezecţia stomacului după BILROTH – 2.
În cazul din urmă absorbţia fierului scade considerabil din cauza izolării
duodenului şi pasajului mai rapid al hrănii în tractul gastrointestinal.
Derglează asimilarea fierului ceaiul, cafeaua, grăsimile.
Hemoragiile cronice - în urma lor are loc pierderea eritrocitelor bogate în
fier.
Femeile care se consideră practic sănătoase în menstră pierd 40mg Fe. Cele
cu hemoragii menstruale abundente pierd de la 50 – 250mg Fe. Pe fond de
hemoragii menstruale repetate abundente necesitatea în Fe creşte pînă la 2,5
– 3mg /zi. O asemenea cantitate de Fe nu poate fi absorbită chiar dacă
conţinutul acesuia în hrană este mare.
În 24 ore se absorb 1,8 – 2mg Fe, adică organismul na reuşeşte să-şi
completeze rezervele de fier zilnic cu 0,5 – 1mg.
În acest fel timp de o lună se va constata un deficit de fier 15 – 20mg, într-
un an 180 – 240mg, în 10 ani – 1,8 – 2,4g.
Hemoragiile gastrointestinale – cea mai frecventă cauză a deficitului de fier
la bărbaţi. După frecvenţa ei la femei ea se plasează pe locul doi. Sînt
consecinţe ale ulcerului stomacal şi duodenal, tumori, polipoză
gastrointestinală, hemoroizi. Uneori hemoragiile gastrointestinale sînt destul
de neînsemnate, însă pierdera zilnică a două trei linguriţe de sînge în
materiile fecale lipseşte organismul de doza nictemerală de fier, duce
ulterior la epuizarea Fe din depozit - cauza instalării anemiei grave.
Cunoaşterea cauzelor deficitului de fier are o mare importanţă
practică. Reeşind din mecanismul de dezvoltare a deficitului de fier se alcătuieşte
planul de investigare. Deseori la dezvoltarea anemiei feriprive contribuie cîţiva
factori.
Trebuie menţionat faptul, că la gravide anemia feriprivă în
majoritatea cazurilor nu este cauzată numai de cerinţe crescute de fier în timpul
gravidităţii date. Anemia feriprivă în sarcină în multe cazuri se dezvoltă la femeile
cu deficit latent de fier (deficit de fier în ţesuturi fără anemie) apărut pînă la
graviditate ca urmare a pierderilor abundente de sînge în ciclul menstrual sau în
naşterile precedente. Nu se exclude şi rolul patologiilior aparatului digestiv,
însoţite de hemoragii cronice de care suferă o femeie pînă la graviditate şi
concomitent cu ea.
În unele cazuri o femeie deja cu anemie fierodeficitară poate deveni
gravidă. Mare rol în apariţia anemiilor la gravide au gravidităţile repetate cu
intervale mici între ele cînd organismul nu dovedeşte să compenseze fierul
consumat în sarcina precedentă.
 Tabloul clinic al AF se manifestă prin două sindroame principale:

anemic
de sideropenie (deficit de fier în ţesuturi)

SINDROMUL ANEMIC

slăbiciune generală
dispnee
palpitaţii
ameţeli
muşculiţe zburătoare în faţa ochilor
paliditatea tegumentelor

Gradul de pronunţare al acestor simptoame depinde de gradul csăderii

conţinutului de Hb.

SINDROMUL DE SIDEROPENIE

Este specific numai pentru AF şi se manifestă printr-un şir de

simptome determinate de schimbări patologice în ţesuturile organismului:

pielea este uscată

stomatită angulară (fisuri în colţurile gurii)
unghii moi şi fragile
în legătură cu modificări distrofice ale mucoasei tubului digestiv apere
uscăciune în cavitatea bucală, nu se elimină cantitatea necesară de salivă, cu
dereglarea masticaţiei şi formarea bolului alimentar
în unele cazuri deglutiţia este dureroasă (disfagie sideropenică), bolul
alimentar cu greu este înghţit şi apare senzaţia de „nod în gît”
se simte deplasarea bolului alimentar prin esofag
discomfort şi garguimente în intestin, peristaltism intestinal în cavitatea
abdominală ca rezultat al dereglării digestiei din cauza secreţiei diminuate a
fermenţilor de către aparatul glandular al stomacului şi intestinului
în ţesuturi apar schimbări ale receptorilor analizatorilor gustativ şi olfactiv,
apare parorexie şi dorinţa de a mirosi ceva neobişnuit: pofta de a mînca cretă,
pămînt, pastă de dinţi, lut, aluat crud, făină etc. Se observă atracţia spre
mirosurile de gaz, acetonă, benzină.
Toate aceste sindroame de sideropenie se întîlnesc şi la gravide. Ele trebuie
depistate de medic prin interogarea minuţioasă şi examinarea pacientului,
deoarece ei acuză numai sindromul anemic. Confirmarea definitivă a AF cu
metode de laborator este simplă:
 ANALIZA GENERALĂ A SÎGELUI:

Hb 40 – 110g/l
reducerea indicelui de culoare
hipocromia eritrocitelor (deaceea caracteristica calitativă a eritrocitelor are o
mare valoare diagnostică)

DETERMINAREA CONŢINUTULUI DE FIER ÎN SER

Norma 10,0 - 30,4 mmol/l

Analiza sîngelui periferic care se face la gravidă cînd ea este luată în

evidenţă ne permite să stabilim prezenţa anemiei. De menţionat, că interpretarea
rezultatelor nu întotdeauna este corectă. În majoritatea manualelor norma Hb la
gravide se consideră 110g/l, Er. 3,5 mln. dar nu se explică pentru care perioadă a
gravidităţii aceşti indici reflectă starea normală.
De reţinut, că cifrele arătate pot fi considerate normale în a doua
jumătate a sarcinii cînd are loc hemodiluţia fiziologică. Pentru prima jumătate a
gravidităţii Hb şi Eritrocitele trebuie să corespundă indicilor stabiliţi pentru toată
populaţia.
Dacă anemia în timpul luării în evidenţă lipseşte, este foarte important de
prevăzut posibilitatea dezvoltării ei pe parcursul sarcinii, deoarece AF în
majoritatea cazurilor se dezvoltă la femeile cu deficit latent de fier (deficit de fier
în ţesuturi fără anemie).
Dacă la gravidă, culegînd anamneza s-a depistat vre-o cauză care are
ca urmare dezvoltarea deficitului de fier, ea este inclusă în grupa de risc, deoarece
în sarcină cerinţele de fier sînt sporite şi deficitul lui se va aprofunda.
Determinarea fierului seric trebuie numaidecît inclusă în
componenţa investigaţiilor de laborator ale gravidelor.

Diagnosticarea tardivă a AF îndeosebi în ultimele săptămîni de sarcină,

cînd pentru tratamentul de rănd cu preparatele de fier sînt necesare
hemotransfuziile, trebuie considerat ca un mare neajuns în acordarea asistenţei
medicale femeilor gravide.
TRATAMENTUL

Se bazează pe principiile generale de tratament ale anemiei fierodeficitare.

În prezent este elaborată o terapie eficientă a AF, care asigură vindecarea deplină a
bolnavilor. Ea prevede normalizarea Hb şi satisfacerea ţesuturilor cu fier pentru
completarea rezervelor acestuia în organism.
Folosind în alimentaţie produse bogate în fier nu vom reuşi să lichidăm
anemia şi a compensa deficitul de fier în ţesuturi. Aceasta se explică prin faptul, că
chiar şi în caz de necesitate de fier în organism din produse alimentare se absorb
zilnic nu mai mult de 2mg/zi, deoarece în ele ionii se conţin în forma trivalentă şi
nu se dovedeşte de a se transforma în ioni bivalenşi în cantitatea necesară.
 Din preparatele medicamentoase care conţin fier bivalent se poate
absorbi de 15 – 20 ori mai mult fier decît din produsele alimentare.
Este nejustificată recomandarea de a se consuma ficat. Vorba e că
fierul se conţine în ficat sub formă de feritină şi hemosiderină, din care acest
element se absoarbe în cantitate mult mai mică decît în carne.
Prelucrarea culinară a cărnii şi ficatului nu modifică fierul pe care îl
conţin şi deaceea este absurd de a recomanda bolnavilor ficat şi carne crudă, cu atît
mai mult că acesta poate servi drept sursă de invazii helmintice şi salmoneloză.
Fierul se absoarbe cu greu din produsele vegetale care conţin puţin fier.
De aceea nu este justificată nici recomandarea unor cantităţi mari de mere, hrişcă,
sucuri diferite şi alte produse vegetale. Ele trebuie consumate în cantitate
obişnuită.

Metoda de bsză a tratamentului AF este administrarea preparatelor de fier.

Tratamentul trebuie efectuat cu preparate administrate per oral. În

acest scop la etapa actuală se folosesc sărurile de fier bivalent, deoarece fierul din
ele se absoarbe mai bine. Preparate ce conţin fier trivalent trebuie administrate cu
vitamina C pentru a-l transforma în ioni bivalenţi.
Toate aceste medicamente se administrează oral cu 30min – 1oră
înainte de masă pentru o mai bună absorbţie a fierului. În timpul mesei, sau după
masă ele se administrează numai în caz de toleranţă slabă.
Nu se recomandă administrarea acestor preparate cu acid clorhidric
deoarece el nu contribuie la asimilarea fierului.
Este neraţională administrarea paralelă a vitaminelor grupei B inclusiv
vitamina B12 care nu au efect în AF.
Efectul terapeutic se manifestă după 3-4 săptămîni după începerea
tratamentului. Prima analiză de control trebuie efectuată la o lună de la începutul
tratamentului. Normalizarea Hb poate avea loc la 4-6săpt.
După normalizarea indicilor sîngelui tpatamentul cu preparate de fier în
aceeaşi doză trebuie continuat încă o lună în scopul completării rezervelor de fier
în ţesuturi. La gravide preparatele trebuie continuate cîte o pastilă/zi pe tot
parcursul sarcinii şi 6 luni după naştere.
Fieroterapia per os nu este însoţită de complicaţii cu excepţia intoleranţei,
care provoacă la unii bolnavi greaţă, vomă. Fiind prescrise greşit (cînd deficitul de
fier nu se atestă) preparatele de fier sînt absorbite în măsura limitată şi nu provoacă
supradozarea chiar şi la administrarea lor îndelungată, fapt inevitabil la
administrarea i/v sau i/m. Afară de aceasta la folosirea parenterală a fierului au
fost descrise cazuri de reacţii alergice pronunţate cu trecere în şoc anafilactic. Mai
mult decît atît eficacitatea lor nu este nici mai înaltă, nici mai rapidă, efectul de
asemenea se observă la 3-4 săptămîni.

De aceea fieroterapia parenterală se indică numai în cazuri exepţionale:

 dereglarea procesului de absorbţie a Fe (anemii postgastrorezecţionale,
enterale, enterite)
gastrita acută, ulcer stomacal şi duodenal

Se administrează FERUM – LEC 2ml i/m sau 5ml i/v.Pentru un ciclu

de tratament se prescriu 10-15 injecţii zilnic sau peste o zi.
Pe fond de anemie feriprivă nu este indicată transfuzia de sînge,
deoarece aceasta asigură un efect provizoriu şi instabil. AF se dezvoltă treptat şi
organismul se adaptează la ea. Indicaţii pot apărea numai la gravide în ultimele
săptămîni de sarcină cînd se depistează tardiv AF. Aplicarea hemotpansfuziei cu
ocazia AF în alte perioade ale sarcinii se consideră o greşeală de conduită pentru
care medicul trebuie să fie avertizat.

PROFILAXIA

La gravide trebuie efectuată ţinînd seama de existenţa factorilor de

risc descrişi mai sus. Aceste gravide trebuie examinate periodic pentru depistarea
la timp a deficitului latent de fier şi pentur prescrierea în scop profilactic a Fe în
aceleaşi doze ca şi pentru tratament cu durata de 6-8 săptămîni.
La femeile de vîrstă reproductivă – 1 pastlă/săpt pentru compensarea
cantităţii de fier în menstră şi prevenirea AF.

ANEMIE PRIN DEFICITUL ACIDULUI FOLIC

Această anemie se întîlneşte la gravide mai frecvent decît B12-deficitară.

Acidul folic spre deosebire de Fe şi B12 se conţine ţn toate produsele alimentare,
inclusi în cele vegetale. Se absoarbe în intestin foarte bine fără participarea unor
factori suplimentari.
Însă rezervele acidului folic în organism sînt minimale şi se istovesc
timp de 3-4 luni dacă acidul folic nu se va conţine în produsele alimentare folosite.
Cerinţele sporite în această vitamină la gravide pot provoca uşor
deficitul, dacă ele nu vor mînca legume şi fructe crude.
În procesul prelucrării termice acidul folic se distruge timp de 15min. din
momentul de fierbere. Deficitul acidului folic se dezvoltă uşor la persoanele care
timp îndelungat au primit preparate anticonvulsive, care suferă de alcoolism, mai
ales la femeile care consumă alcool în sarcină.

TABLOUL CLINIC

Predomină sindromul anemic. Simptome de afectare a sistemului nervos

lipsesc. Modificările depistate în analiza sîngelui sînt analogice celor care se
observă la anemia B12-deficitară, deoarece aceste două vitamine împreună
contribuie la sinteza ADN şi ARN .
În diagnosticul diferenţial cu anemia B12-deficitară are importanţă
anamneza, lipsa sindromului neurologic, şi tratamentul de probă cu vitamina B12.
 Lipsa „ crizei reticulocitare” peste 4-5 zile după administrarea vitaminei
B12 exclude anemia B12 –deficitară. Apoi se administresză acid folic 0,005 de
trei ori/zi şi dacă peste 4-5 zile se observă reticulocitoza se confirmă diagnosticul
de anemie prin deficitul acidului folic. Drata tratamentului pînă la normalizarea
Hb.
ANEMIA B12 DEFICITARĂ

La gravide comparativ cu AF se întîlneşte foarte rar 1:25000 gravide.

Frecvenţa rară a anemiei B12 deficitare în general şi la gravide în particular se
lămureşte prin următoarele:
Rezervele acestei vitamine în organism constituie 3-5gr. Zilnic se
consumă numai 3-5mg de vit. B12. S/a constatat că rezervele Vit. B12 ajung
pentru organism pe o perioadă de 4-5 ani. De aceea cerinţele sporite în sarcină nu
pot provoca deficit al acestei vitamine. Din aceleaşi considerente practic nu există
spre deosebire de AF anemie B12-deficitară alimentară. Nu se înregistrează nici
pierdere abundentă a Vit. B12 deoarece ea se elimină cu bila şi ajungînd în duoden
se conjugă cu factorul CASTLE şi se rabsoarbe.
În majoritatea cazurilor deficitul Vit. B12 este determinat de dereglări
din cauza lipsei factorului CASTLE ca urmare a atrofiei sau a altor afecţiuni
(afectare toxică, combustii, anticorpi contra celulelor care secretă factorul
CASTLE, etc) ale mucoasei părţii fundale a stomacului unde se formează acest
factor, enteritei cronice, rezecţiei sectorului distal al intestinului subţire unde se
absoarbe Vit. B12, diverticulozei intestinale, invaziei cu helminţi).

TABLOUL CLINIC

Se manifestă prin trei sindroame:

ANEMIC - aceleaşi simptoame ca şi la AF.

GASTROINTESTINAL:

glosita HENTER la 25% din bolnavi

dureri în regiunea epigastrică
constipaţii
periodic diaree

NEUROLOGIC - tipic pentru anemia B12 deficitară. Se dereglează

sinteza membranei mielinice a fibrelor nervoase din acizi graşi se acumulează
substanţe intermediare toxice pentru sistemul nervos. Ca urmare a acestor
schimbări patologice se dezvoltă sindromul de mieloză funiculară.
Impulsurile nervoase cu greu se transmit la organul efector prin
fibrele nervoase demielinizate şi bolnavii acuză la slăbiciune pronunţată în mîini şi
îndeosebi în picioare „ de vată”.
 Simptoamele sindromului de sideropenie lipsesc.
Cele mai caracteristice schimbări la pacienţi cu anemie B12-deficitară se
observă din partea sistemului hemopoetic. Vit. B12 contribuie la sinteza ADN şi
ARN, asigurînd în aşa fel procesele de maturaţie a celulelor nucleelor
hematopoetice, inclusiv a eritrocariocitelor. În lipsa Vit. B12 maturţia nucleelor
întîrzie faţă de maturţia citoplasmei. Ultima se hemoglobinizează, iar nucleele
rămîn tinere cu cromatină fină. Ca urmare citoplasma şi nucleul se dezvoltă
asincronism morfologic la studierea măduvei oaselor tipic pentru această anemie.
Concomitent creşte % eritrocariocitelor în punctajul medular.

ÎN SÎNGELE PERIFERIC:

Micşorarea conţinutului de Hb şi a numărului de eritrocite cu indice de

culoare mai mare decît 1 .
Cele mai principale sînt modificările morfologice ale eritrocitelor. Ele
variază mult în dimensiuni (anizocitoză) – de la sizocite (bucăţele de
eritrocite), pînă la megalocite (eritrocite cu diametrul de 14microni şi mai
mari,N –7-7,2). Ele de asemenea sînt foarte diverse după formă
(poichilocitoză) – au formă rotundă ovală, de prăsadă, retortă etc.).
Hipocromia lipseşte, dimpotrivă eritrocitele sînt hipercrome (saturate cu
Hb). Reticulocitele se depistează în cantitate normală sau micşorată.
Numarul de leucocite rareori se micsorau ,mai frecvent are loc
hipersegmentarea nucleului neutrofilelor.
In unele cazuri se reduce numărul de trombocite, dar niciodată nu se
dezvoltă sindromul hemoragic.
confirmare absolută a diagnosticului se obţine în primele zile de tratament
La 4-5 zi de la începutul tratamentului cu Vit. B12 creşte considerabil
numărul de reticulocite – „criza reticulocitară”.

TRATAMENTUL

În cazurile de sindrom neurologic - vit. B12 timp de 10 zile 500-1000

ng, apoi se prelungeşte 200ng o dată în zi i/m.
Fără sindrom neurologic: 200ng/zi pînă la normalizarea Hb şi a numărului
de eritrocite. Ulterior se adm. cîte 200ng o dată pe săptămînă toată viaţa.
Eficacitatea tratamentului este rapidă, peste 2 săptămîni conţinutul
de Hb se dublează. După naşterea copilului femeia trebuie să fie dispensarizată şi
de efctuat tratamentul de susţinere cu Vit. B12.