ANEMIA FERIPRIVĂ

Anemiile carenţiale sau nutriţionale sunt cele mai frecvente anemii, cu implicaţii
medicale şi sociale majore. Ele au la bază un deficit, de cauză exogenă sau endogenă, de
substanţe plastice sau catalitice necesare formării, multiplicării, diferenţierii şi maturării normale
a seriei eritrocitare.
În funcţie de carenţa predominantă, se individualizează mai multe forme clinice:
• anemia feriprivă prin deficit de fier;
• anemia megaloblastică prin deficit de acid folic sau vitamina B12;
• anemia prin carenţă proteică din marasm şi Kwashiorkor;
• anemia prin deficit de vitamina  C;
• anemia prin deficit de vitamina  E;
• anemia prin deficit de vitamina  B6;
• anemia prin deficit de cupru, zinc, cobalt.

DEFINIȚIE

Anemia feriprivă este o stare patologică definită prin scăderea manifestă a capitalului
de fier al organismului şi reprezintă 80-90% din anemiile carenţiale, fiind anemia cu cea mai
mare frecvenţă în patologia sugarului şi a copilului.
Anemia se defineşte prin particularităţile clinice (paloare, fatigabilitate, toleranţă
scăzută la efort, iritabilitate, randament şcolar scăzut etc.) şi paraclinice.
Astfel este vorba despre o anemie hipocromă, cu concentraţia medie de hemoglobină
scăzută (CHEM <30%), hemoglobina eritrocitară medie scăzută (HEM <25 pg),
microcitară (volum corpuscular mediu <70 μm3), hiposideremică (fier seric <60 μg/100 ml).

EPIDEMIOLOGIE

Anemia feriprivă este cea mai frecventă anemie carenţială.

Ea este prezentă la 25-30% din sugari, 47% din copiii mici, 25% din şcolari, 25% din
gravidele sub 20 de ani; dacă se are în vedere şi carenţa latentă, deficitul de fier este prezent la
50- 75% din populaţia pediatrică.
Prevalenţa este invers proporţională cu statusul economic şi cu consumul de proteine
animale.

ETIOPATOGENIE

Copilăria se caracterizează printr-o labilitate a metabolismului fierului determinată pe

de o parte de necesarul crescut de fier, care trebuie să asigure creşterea capitalului de fier de
la 300 mg (75 mg/kg) la 45 g, şi pe de altă parte de aportul redus de fier în perioada
alimentaţiei lactate sau predominant lactate (conţinutul de fier al laptelui de mamă este de 0,4
-1,5 mg/l, iar al laptelui de vacă de 0,2-0,6 mg/l). De reţinut că absorbţia fierului din laptele de
mamă este de 49%, iar din laptele de vacă doar de 10%.
Necesarul de fier al organismului în copilărie este de 0,3-1 mg/kg/zi (la un coeficient
de absorbţie de 10%), putând creşte până la 2-15 mg/kg/zi la cei cu greutate mică la naştere sau
când există pierderi de sânge.
Carenţa de fier poate fi determinată prin următoarele mecanisme şi cauze:
1. Epuizare rapidă a unor rezerve cantitativ reduse: prematuritate, gemelaritate,
carenţă de fier maternă, transfuzie feto-maternă, melena intrauterină.
2. Aport redus (regim lactat sau lacto-făinos prelungit, diversificare incorectă, refuzul
proteinelor animale în alimentaţie, diete restrictive).
 3. Pierderi crescute prin: hemoragie cronică (hernie hiatală, polipoză digestivă,
parazitoză intestinală, menstre abundente, diverticul Meckel, ulcer gastro-duodenal, duplicaţii
intestinale, epistaxis etc.), hemosiderinurie, pierdere intestinală selectivă de fier (sindrom
Hoard), exsudaţie proteică (gastroenteropatie exsudativă, sindrom nefrotic, diateză exsudativă,
arsuri etc.), recoltări excesive.
La nou-născut principalele cauze ale anemiilor posthemoragice sunt:
- localizate placentar (hemoragie retroplacentară, placentă praevia, transfuzie feto-
maternă, transfuzie feto-fetală),
- ombilical (ruptură de cordon ombilical, ligatură defectuoasă a bontului ombilical,
postexsanguinotransfuzie)
- sau de cauza postneonatală (hemoragie digestivă prin boală sau indusa medicamentos,
hemoragie pulmonară, genitală, renală, nazală).

4. Tulburări de absorbţie şi digestie care pot să fie globale (aclorhidrie, gastrită

atrofică, celiakie, mucoviscidoză, parazitoze intestinale, intoleranţă la dizaharide etc.) sau
selective (boala Riley).

5. Necesar crescut (prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformaţie

cardiac cianogenă).

MANIFESTĂRI CLINICE

Simptomatologia clinică se instalează, obişnuit, după o perioadă de latenţă de ordinul

lunilor, la sfârşitul primului an sau în al 2-lea an de viaţă şi constă în:
• semne de anemie (paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaţii şi dispnee, uşoară
splenomegalie, prezentă în circa 10-15% din cazuri);
• semne de deficit tisular de fier (tulburări de creştere la 50% din copii, tulburări trofice ale
tegumentelor şi mucoaselor – uscăciunea mucoaselor şi pielii, ragade comisurale, friabilitatea
unghiilor);
• tulburări digestive (la 50% din cazuri), exprimându-se prin perturbare sau pervertire a
apetitului (sindrom PICA), disfagie, reducerea acidităţii gastrice, sindrom de malabsorbţie
(pentru fier, cupru, proteine, calciu), creşte indexul de permeabilitate intestinală care
favorizează infecţiile;
• semne de afectare a sistemului nervos: iritabilitate, oboseală, dezvoltare mentală şi motorie
redusă, reducerea atenţiei, a concentrării, reducerea performanţelor şcolare, tulburări
neuropsihice (astenie, agitaţie);
• tulburări musculare (pseudomiopatie);
• scăderea apărării antiinfecţioasă prin perturbări imunologice (incidenţă crescută a
infecţiilor virale sau microbiene prin interferarea metabolismului fierului cu funcţiile
imunitare).

EXPLORĂRI PARACLINICE

Modificarea hematologică este patognomonică. Hemograma scade, pe frotiu se

observă hipocromie marcată, şi într-un stadiu mai tardiv microcitoză cu prezenţă de anulocite
şi rare hematii în “semn de tras la ţintă”; reticulocitele sunt normale.
Medulograma evidenţiază rezervele de fier medular diminuate sau absente. Măduva
osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată, predominant eritroblastică, cu apariţia
eritroblaştilor feriprivi (mici, cu contur zdrenţuit), cu aspect de diseritropoieză (cariorexis,
multinuclearitate); hemosiderina lipseşte din celulele reticulare, iar sideroblaştii scăzuţi sub
10%.
 Coloraţia pentru fier a frotiului medular este testul diagnostic de cea mai fidelă valoare şi
de accesibilitate largă.
Se evidenţiază sideremie scăzută (fier seric sub 50 g/100 ml) asociată cu creşterea
capacităţii de fixare a fierului, coeficientul de saturare al transferinei este <16%, feritina
serică este scăzută <10 ng/ml (N = 30-140 ng/ml), iar protoporfirina eritrocitară liberă este
crescută >40 μg/dl (N = 15,5 ± 8,3 mg/dl).

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC POZITIV
Se stabilieşte pe elementele anamnestico-clinice şi paraclinice, precum şi pe răspunsul
terapeutic.
La acestea de adaugă proba terapeutică care constă în administrarea de 3 mg Fe++/kg.
La 5-7 zile de la iniţierea feroterapiei apare criza reticulocitară şi încep să se normalizeze
progresiv parametrilor eritrocitari (Hb creşte cu 0,25-0,4 g/zi). Hematocritul creşte cu 1%/zi
după criza reticulocitară.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice cum ar fi anemia
intrainfecţioasă, sindroame talasemice, anemiile sideroblastice congenitale sau dobândite
(din boli neoplazice, artrită reumatoidă, intoxicaţie cronică cu alcool, plumb, izoniazidă,
cicloserină).
Pentru diagnosticul diferenţial al anemiei feriprive este utilă schema ce urmează (Figura 31.1 – Schemă
de diagnostic în anemiile hipocrome)

FORME CLINICE

Se deosebesc 3 grade de severitate pentru carenţa de fier (tabelul 31.2)

Tabelul 31.2. Diagnosticul diferenţial al diferitelor forme de carenţă de fier

Investigații Carență Carență Carență
prelatentă latentă manifestă
Rezerve de fier Absente Absente Absente
Fier seric Normal Scăzut Scăzut
Capacitate totală de fixare a Fe Normal Crescută Crescută
Coeficient de saturarea a transferinei Normal Scăzut Scăzut
Raport de concentraţie hemoglobină/
nr. hematii Normal Normal Scăzut
Protoporfirina eritrocitară Crescută Crescută Crescută
Feritina serică Scăzută Scăzută Scăzută
 Dintre formele clinice caracteristice copilului enumerăm:

Anemia feriprivă nutriţională este forma cea mai frecventă.

Debutează după vârsta de 4-6 luni la sugarul născut la termen şi după vârsta de 1-3
luni la prematur, fiind consecinţa unui aport neadecvat alimentar de fier; cloroza tinerelor
fete, foarte rară în zilele noastre, are mecanism nutriţional asemănător, la care se asociază
pierderea de fier menstruală.

Anemia prematurului definită prin apariţia sa precoce în primele 7-10 săptămâni de

viaţă, cauza rezidând cu exclusivitate din scurtarea vârstei gestaţionale. Iniţial nu este o
anemie feriprivă. În absenţa măsurilor de profilaxie cu preparate de fier, apare aşa-zisa “anemie
tardivă a prematurului”, caracterizată prin scăderea numărului de hematii şi a concentraţiei de Hb
sub cifrele de 7-8 g/100 ml. Instalată la sfârşitul primului trimestru de viaţă, adevărata anemie
feriprivă are un tablou clinic-biologic identic cu forma clasică de anemie feriprivă.

Anemia posthemoragică cronică îmbracă tabloul tipic al unei anemii feriprive,

reversibilă sub feroterapie în condiţiile rezolvării manifestărilor hemoragice.
Hemoragia digestivă (hernie hiatală, ulceraţii gastroduodenale, diverticulită, parazitoză
intestinală), menoragia, epistaxisul repetat, hemoglobinuria paroxistică nocturnă ş.a. sunt cauzele
unei balanţe negative a metabolismului fierului, ce induc iniţial o stare sideropenică, apoi o
anemie feriprivă manifestă.

Pica defineşte unele obiceiuri alimentare de consum al unor substanţe necomestibile

cum ar fi pământ (geofagie), gheaţă (pagofagie), praf, cărămidă, lână etc. Ea este interpretată
diferit. Fie drept cauză a anemiei feriprive şi a unor tulburări asociate (retardare ponderostaturală
şi pubertară), fie drept consecinţă a acesteia, determinată de pervertirea gustativă şi disconfortul
bucal, secundar alterărilor mucoasei bucale.

Anemia feriprivă din alergia la laptele de vacă este o entitate încă controversată. A fost
descrisă la sugarul mic. Apare ca urmare a enteropatiei exsudative şi hemoragice, indusă de
alergia la proteinele laptelui de vacă.

Hemosideroza pulmonară, afecţiune rară, primară sau secundară, se defineşte prin

hemoragie pulmonară intra-alveolară recidivantă însoţită de anemie feriprivă tipică.

Printre formele tipice particulare ale copilului, reţinem: sindromul Goodpasture, deficitul
congenital de transferină, anemia prin anticorpi-antireceptor de transferină şi hamartromatoza
benign solitară.

COMPLICAȚII

Netratată, prin implicaţiile metabolice complexe, carenţa de fier poate determina

complicaţii frecvente. Dintre acestea menţionăm:
• tulburări gastrointestinale până la malabsorbţie şi enteropatie exsudativă intestinală
• deficit imunitar, însoţit de susceptibilitate crescută la infecţii
• tulburare de comportament şi întârziere a dezvoltării psihomotorii
• tulburări de concentrare şi atenţie
• insuficienţă cardiacă, în mod excepţional, în formele deosebit de severe.
 TRATAMENT

Se structurează pe o terapie profilactică (vizează gravida, nou-născutul, sugarul şi copilul)

şi o terapie curativă.

Profilaxia
• începe din perioada prenatală
- alimentaţie raţională a mamei
- suplimentare a aportului de fier la gravidele anemice sau care prezintă
hemoragie
• intranatal
- ligaturare temporizată până la încetarea pulsaţiilor cordonului ombilical
• postnatal
- încurajarea alimentaţiei la sân până la 6 luni
- diversificare după 4 şi 1/2 luni corectă, cu preparate cu conţinut crescut de
proteine superioare,
- alimente îmbogăţite/fortifiate cu fier – preparate de lapte, cereale etc.
- medicamente la cei “cu risc de carenţă marţială” – prematuri, gemeni, sugari
alimentaţi artificial, sugari cu tulburări digestive trenante sau cu infecţii
repetate, asigurându-se în acest fel o doză de 2 mg/kg/zi de fier elemental, cu o
rată de absorbţie de aproximativ 10%

Tratamentul curativ are ca obiectiv restabilirea homeostaziei fierului.

Se realizează prin mijloace dietetice, medicamentoase şi ocazional prin transfuzii.

Mijloacele dietetice vizează iniţierea unei alimentaţii corecte: alimentaţie naturală

minimum 6 luni, utilizarea de formule de lapte care să conţină un supliment de fier (6-12 mg/1)
până la vârsta de 1 an. Se va evita laptele de vacă (>800 ml/zi) şi făinoasele. Diversificarea cu
preparate cu conţinut de proteine animale (carne, viscere), cereale şi piureuri îmbogăţite cu fier.

Tratamentul medicamentos se face cu preparate de fier. Calea de elecţie este cea

orală. Se recomandă administrarea de săruri feroase (fumarat de Fe cu conţinut de 30- 33%,
glutamat de Fe cu 16-22% şi gluconat de fier cu 10-12%, sulfat de fier cu 20- 30%, Fe elemental)
în doze de 4-6 mg/kg/zi Fe elemental, maxim 180 mg/zi.
Administrarea se va face în 3 prize, administrate la distanţă de mese în asociere cu
vitamina C şi săruri de Cu şi Zn. Durata tratamentului medicamentos este 3 luni.
Lipsa de răspuns la tratament se poate datora lipsei de administrare sau administrării
incorecte, folosirii unor preparate ineficiente, persistenţa unor sângerări nediagnosticate,
absorbţie intestinală ineficientă prin medicaţie concurentă, sau unui diagnostic incorect.
Calea intramusculară trebuie să rămână o cale de excepţie, recomandată însă la
pacienţii cu lipsă de complianţă, intoleranţă la fier oral, afecţiuni intestinale severe (boli
inflamatorii), hemoragii cronice (menometroragii, hemoglobinurie cronică) sau boli diareice
acute.
Se utilizează săruri ferice (fier polimaltozat) profund intramuscular, în 2-3 injecţii
săptămânal, doza fiind calculată după formula:
Doza totală de fier =[(Hb ideală-Hb actuală)volum sânge x 3,5 x 1,5]/100

• volumul de sânge = 80 ml/kg

• 3.5 – este conţinutul în mg de fier al unui gram de hemoglobină
• 1.5 – este factorul de corecţie pentru asigurarea refacerii rezervelor de fier.
 Făcând simplificările posibile, formula de calcul se transformă în:

Doza totală de fier = deficit de Hb x G x 4 (unde G = greutatea în kg).

Transfuzia de sânge are indicaţii restrânse pentru tratamentul formelor foarte

severe cu valori ale hemoglobinei <4 g/100 ml. Se recomandă administrarea de sânge integral,
într-o cantitate de 20 ml/kg/zi până la maxim 50 ml/kg/zi sau masă eritrocitară, într-o
cantitate de 7-15 ml/kg/zi, cu un debit orar de maximum 2,7 ml/kg/oră.

EVOLUȚIE

Evoluţia sub tratament este favorabilă. Răspunsul la tratamentul cu fier se materializează

prin:
• în prima zi are loc refacerea enzimelor tisulare
• în a doua zi este iniţiat răspunsul medular
• din a 3-a zi până la sfârşitul primei săptămâni apare răspunsul reticulocitar,
• progresiv creşte valoarea hemoglobinei (cu 0,1-0,4 g Hb/100 ml/zi, timp de 7- 10 zile,
apoi cu 0,1-0,15 g/100 ml/zi), care se normalizează într-o lună
• depozitele de fier normalizându-se după 3-6 luni.