ANEMIA FERIPRIVA

LA SUGAR SI COPIL
Clasificarea anemiilor
A. anemii hipocrome, microcitare (CHEM<33%,
VEM<80 fl)
Prin deficit de sinteza a hemului
1. Carenta martiala
- de cauza nutritionala
- prin pierderi cronice
2. Anemiile hipocrome, hiposideremice din boli cronice inflamatorii
3. Anemiile sideroblastice
- ereditare: piridoxino-sensibile, piridoxino-rezistente
- dobandite: toxic-medicamentoase, boli inflamatorii, boli
neoplazice, idiopatice
Prin deficit de sinteza a globinei
- sindroamele talasemice
- hemoglobinopatii de tip talasemic

2
• B. anemii macrocitare (VEM>80 -100 fl); cu
megaloblastoza medulara (deficit acid folic,
deficit B12); fara megaloblastoza medulara
• C. anemii normocrome, normocitare (VEM=80 fl,
CHEM=33%) care sunt regenerative (reticulocite
>15-20%0) si hiporegenerative (reticulocite <15-
20%0)

3
 Clasificarea anemiilor hipocrome
• Anemii prin tulburarea sintezei de hem
a) afectare a metabolismului fierului
- Anemie sideropenica sau feripriva (cu scaderea
cantitatii globale din organism)
- Anemie sideroacrestica, prin utilizare neadecvata a
unei cantitati globale normale de fier dar SRE: ea poate fi
congenitala sau dobandita (boli inflamatorii cronice, boli
infectioase recurente sau severe, patologie autoimuna,
patologie maligna)
- Tulburare a transportului fierului (congenitala = boala
Heilmeyer sau dobandita = sindrom nefrotic eritroleucemie)
b) tulburare de sinteza a protoporfirinei
- anemie sideroblasica primara congenitala
- anemie sideroblasica secundara indusa de
medicamente, intoxicatia cu Pb, hemopatii maligne,
neoplazii, boli de colagen, etc.
• Anemii prin tulburarea sintezei de globinei
- sindroame talasemice
-hemoglobinopatie C, E, etc. 4
 Metabolismul fierului
• Prin proprietatile functionale – 6 compartimente:
• hemoglobina reprezinta 67% din cantitatea totala
de fier (fier heminic)
• compartimentul de depozit – sub forma de fier
neheminic, feritina (compus de hidroxid de fier –
apoferitina) si hemosiderina (feritina partial
deproteinizata si denaturata) reprezentand 27%
din fierul total
• mioglobina - 3,5% din capitalul de fier
• pool-ul labil de fier fixat pe membrana si proteinile
intracelulare ale eritroblastilor- 2,2%
• fierul tisular – fierul din enzimele heminice – 0,2%
• fierul circulant – sub forma fixata de transferina pe
doua situsuri, unul care elibereaza fierul
preferential spre eritroblasti, altul care elibereaza
spre depozite – 0,08%
• capitalul total de fier = 75mg/kg corp 5
 Particularitatile metabolismului fierului la
sugar si copil mic
• Capitalul de fier la nastere totalizeaza 250-300 mg
fier; ponderea majora de 200-250 mg este de
provenienta materna, fierulfiind transportat activ
transplacentar, contra gradientului de concentratie
de la mama la fat, cu predominanta in ultimele 3
luni de sarcina, putand atinge un debit de 4 mg/zi;
restul de aproximativ 50 mg fier provine din
hemoliza neonatala.
• Alimentatia lactata este saraca in fier:
• 1 litru lapte de mama are un continut de 1,5 mg
fier, iar 1 litru de lapte de vaca in jur de 1 mg fier;
la fel si cea fainoasa.
• Fierul din laptele de mama legat de o lactoglobulina
specifica de specie se absoarbe intr-un procent
mare, iar fierul din laptele de vaca legat de o
lactoglobulina heterospecifica se absoarbe doar
partial, ca si cel din fainoase. 6
• Cea mai frecventa anemie de
cauza nutritionala este anemia
prin deficit de fier. Anemia
feripriva este, totodata, cea mai
comuna boala hematologica a
sugarului si copilului mic,
dominand - ca frecventa -
anemiile din grupul microcitar,
hipocrom, hiposideremic.
• Incidenta este mare in mai toate
tarile lumii (cu atat mai mare cu
cat tarile respective sunt mai
putin dezvoltate socioeconomic).
Chiar si in SUA, E. Schwartz : 9%
dintre sugari si adolescente
prezinta un oarecare deficit de
fier, iar 3% si, respectiv, 2% au
anemie feripriva.
• In Romania, incidenta este
considerabil mai mare, in special la
sugar si copilul mic, (Studiul
National de Nutritie si Programul
National de Supraveghere
Nutritionala a copiilor sub varsta de
5 ani) ca 30-50% (?!) dintre copiii
cu varsta de 10-14 luni sufera de
anemie feripriva carentiala, cu
posibile implicari asupra velocitatii
cresterii.
 Etiologie
• Carenta de aport
• Insuficienta rezervelor (in special in
prematuritatea cu gestatie scurta);
• Pierderile (in special, hemoragiile mici si
repetate, cronice -);
• Consumul crescut (infectii cronice);
"deturnarea" (hemosideroza, TBC, boli
inflamatorii)
• Necesitati crescute ( prematur, sugar mic,
prepubertate si pubertate)

insuficienta transportului (foarte rara -

atransferinemie); prezenta genei beta(plus).

Patogenic, organismul recicleaza in permanenta

fierul. Fierul provenit din distrugerea eritrocitelor
este returnat maduvei osoase, care il foloseste
pentru elaborarea de noi eritrocite.
 Cauzele anemiei prin carenta de fier (adaptat
dupa Lanzkowsky

• Aport deficitar
• alimentatia artificiala cu lapte de vaca (aport scazut sub 1-0,75
mg/24 ore);
• diversificare tardiva si/sau incorecta, predominant sau exclusiv cu
preparate fainoase;
• regim vegetarian;
• Insuficienta rezervelor la nastere
• prematuritate
• gemelaritate
• carenta martiala netratata a mamei, multiparitate
• transfuzie feto- materna
• treansfuzie feto-fetala la fatul donor
• hemoragie de cordon
• melena intrauterina
• ligatura precoce a cordonului ombilical

12
• la adolescente, exista o susceptibilitate
deosebita pentru deficienta de fier, dar
la acestea anemia feripriva ("cloroza"
tinerelor fete) este determinata de
pierderile de sange menstrual. Intr-o
situatie similara de susceptibilitate (dar
de alta cauza), se afla si femeia
gestanta, fatul consumand o cantitate
semnificativa de fier si facand necesar
un aport suplimentar oferit femeii
insarcinate in ultima parte a sarcinii.
• Pe langa necesitatile crescute in procesul de
crestere, o cantitate mica de fier este necesara
pentru balansarea pierderilor fiziologice,
rezultate din distrugerea de celule
• pentru mentinerea in copilarie a unei balante
pozitive a fierului, este necesar sa fie absorbita
o cantitate de fier de aproximativ 1 mg/zi.
• Absorbtia se face in partea proximala a
intestinului subtire numai in cantitate de 10%,
fiind mediata de proteine duodenale (HFE,
Hephestin, Nramp 2 si Mobilferrina).
• este necesar un aport exogen (alimentar) zilnic
de 8-10 mg fier.
• In timp ce fibrele vegetale (foarte utile in alte
scopuri), fosfatii si unele medicamente
(antiacidele, de exemplu) reduc prin legare
absorbtia fierului, vitamina C o creste.
 Cauzele anemiei prin carenta de fier

• Tulburare de absorbtie
• globala:
– aclorhidie
– gastrita atrofica
– celiakie
– mucoviscidoza
– intoleranta la dizaharide
– parazitoze intestinale
– ileita terminala
– pica, etc.
• selectiva:
– malabsorbtie selectiva pentru fier- Riley

15
 Cauzele anemiei prin carenta de fier

• Pierdere crescuta de fier, prin:

• sange:
– hemoragii neonatale
– digestive (varice esofagiene, malpozitie cardio-tuberozitara, diverticul Meckel, parazitoze
intestinale, etc)
– pulmonare (hemosideroza pulmonara, sindrom Goodpasture)
– renale (sindroame hematurice recurente)
– uterine (meno-metroragie)
– hemoragii nazale (epistaxis recurent)
– recoltari repetate si abundente;
• exudatie proteica:
– gastroenteropatie exudativa primara si secundara;
– colita ulcero-hemoragica;
– sindrom nefrotic;
• descuamatie celulara:
– eritrodermie descuamativa
– psoriazis
• fier:
– pierdere intestinala selectiva de fier
– hemosiderinurie
• altele:
– hemodializa cronica
– anemie hemolitica microangiopatica
– exsangvinotransfuzia

16
 Cauzele anemiei prin carenta de fier

• Secventialitatea anomaliilor hematologice antrenate de

deficitul de fier este urmatoarea:
• - compensare a deficitului de fier prin mobilizarea progresiva
a rezervelor cu consecutiva scadere a feritinei serice
• - epuizarea rezervelor cu scaderea fierului seric circulant
• - afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobina in
eritroblasti cu consecutiva alterare a mitozelor acestor celule
(nefiind atins pragul critic de hemeglobina intraeritroblastica,
numarul mitozelor creste si antreneaza o microcitoza)
• - deteriorarea progresiva a hemoglobinosintezei prin
indisponibilitatea de fier si aparitia hipocromiei
• - scutarea duratei de viata a eritroblastilor alterati cu
scaderea implicita a regenerarii medulare si rasunet tardiv
asupra numarului de hematii

17
Diagnosticul pozitiv
 Tablou clinic

• - afecteaza grupa de varsta de 3 luni-2 ani, debutul

situandu-se cel mai frecvent in al 2 lea semestru de viata;
debutul la prematur poate fi precoce, chiar in primul
trimestru de viata
• - simptomatologia clinica se grupeaza in 3 categorii:
• - prima este determinata de dezordinea primara, cauza a
anemiei feriprive
• - a doua se coreleaza cu anemia si mai putin cu severitatea
ei, depinzand de ritmul ei de instalare; in anemia cu
instalare lenta, reactiile adaptative pot scuti bolnavul de
acuze, in timp ce in forma cu instalare rapida apar alaturi
de paloare, oboseala, iritabilitatea, instabilitatea psiho-
motorie, palpitatiile si dispneea; in 10-15 % din cazuri se
noteaza prezenta unei splenomegalii moderate; uneori se
raportaeaza coexistanta unui sindrom febril sau subfebril de
etiologie neprecizata
• - carenta de fier se insoteste de tulburari metabolice si
functionale celulare = deficit tisular de fier =
sideropenia tisulara:
19
 Tablou clinic
• tulburarea de crestere afectand cu deosebire cresterea ponderala
• modificari cutanate si mucoase- displazia unghiala, glosita atrofica,
stomatita angulara aproape constanta, disfagie (sindromul Paterson
Kelly), tulburari gastro-intestinale (gastrita atrofica insotita de
aclorhidrie histamino-refractara care pot duce la malabsorbtie a
xilozei, a lipidelor, a vitaminei A) la care se asociaza enteropatie
exudativa cu hipoalbuminemie secundara; hemoragiile oculte
prezenta la 50% din bolnavi; perturbarea absorbtiei fierului prin
actiunea asupra mucoasei intestinale
• pica (pagofagie, geofagie, ingestie de praf, caramida)
• anomalii musculare prin scaderea performantelor fizice determinate
de hipoxia anemica si de deficitul in enzime cu continut de fier
• alterarile comportamentale (iritabilitate, tulburarile atentiei si
memoriei) toate cu rasunet nefavorabil asupra performantelor
scolare; spasmul hohotului de plans cunoaste o incidenta crescuta
pe acest teren
• - manifestarile cardiovasculare (tahicardie, hipertrofie cardiaca,
cresterea volumului plasmatic) cunosc un determinism bicauzal
hipoxic si prin deficit tisular de fier;
• deficiente imunitare induse de scaderea ponderii limfocitelor T, a
scaderii capacitatii de fagocitoza, a micro si macrofagelor, precum si
de pierderea intestinala de imunglobuline 20
• aspecte clinice mai rar intalnite: nanismul, hepatosplenomegalie
 Examene de laborator
• Examinari uzuale
• 1. Seria rosie este afectata in ordine cronologica:
• - in prima etapa = microcitoza adaptativa (sub 70 fl la varsta de 6 luni la
2 ani, sub 73 fl la 2 – 5 ani si sub 80 fl la varsta de pestre 12 ani); anemia si
hipocromia sunt absente
• - in etapa urmatoare = scaderea concentratiei hemoglobinei cu
hipocromie concomitenta (HEM sub 27 pg, CHEM sub 30%); afectarea
numarului de hematii lipseste.
• - ulterior scade si numarul de hematii, morfologia eritrocitara se
altereaza, apar anulocitele (eritrocite cu aspect inelar); numarul
reticulocitelor este normal sau cu minore devieri prin scaderea sau
cresterea lor.
• - sideremia este scazuta – valoarea normala = 80 – 120 γ%; valoarea ei
inregistreaza variatii mari in cursul unei zile; unii autori au renuntat la
aceasta examinare in favoarea protoporfirinei eritrocitare libere
(FEP) si a feritinei, care permit diagnosticul pozitiv si diferential.
• 2. Maduva osoasa – hiperplazie moderata, predominant eritroblastica, cu
aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrentuit)
• In functie de valoarea hemoglobinei, AF se clasifica in urmatoarele forme de
severitate:
• usoara: HB = 9 – 10 gr%
• medie: HB = 8,9 – 7gr%
• severa: HB sub 7 gr% 21
 Examinari complementare
• precizeaza mecanismele patogenetice care au dus la instalarea
anemiei
• FEP – (protoporfirina eritrocitara libera) – valoare normala = 15,5 ±
8,3 mg% limita superioara a normalului fiind de 40 mg%
• Protoporfirina este penultimul stadiu in biosinteza hemului, ultimul
fiind incorporarea fierului. In deficitul de fier se acumuleaza
protoporfirina neutilizata de eritroblasti, care se elibereaza in
circulatie, atingand valori ridicate. FEP creste atunci cand scad
depozitele de fier, inainte de instalarea anemiei microcitare si
reprezinta un indiciu pentru initierea terapiei cu fier, chiar daca nu s-
a instalat inca.
• Valori crescute ale FEP-ului mai apar in intoxicatia cu plumb, infectii
cronice, in anemii sideroblastice.
• Coeficientul de saturare a siderofilinei (transferinei) – normal este
30%. In anemii feriprive este scazut constant sub 16%
• Transferina (siderofilina) – vn = 200 – 400 mg%
• Capacitatea totala de fixare a fierului: valoare normala = 250 – 440
γ%; in AF creste peste 400 γ%
• Feritina serica – indica valoarea Fe din depozit (valoare normala =
30 – 142 ng/ml); in AF scade sub 10 ng/ml (test pretios, deoarece
ea este normala in thalassemie, normala sau crescuta in intoxicatia
cu Pb, crescuta in anemiile din inflamatiile cronice, infectii, boli
maligne; se apreciaza ca valoarea de 15 ng/ ml confirma
22
diagnosticul de deficit de Fe.
• Examinarea maduvei osoase
(medulograma), obtinuta prin
punctie osoasa (iliaca sau
tibiala) demonstreaza prezenta
sideroblastozei si - respectiv -
cresterea cantitatii de
hemosiderina meduloosoasa,
demonstrand astfel o cantitate
scazuta de fier stocat.
• Fe liber este scazut
 ANEMII FERIPRIVE
• Forme clinice

Anemia feriprivă nutrițională:

- Este forma clinică cea mai frecventă;
debutează după vârsta de 4-6 luni, la
sugarul născut la termen și după vârsta de
1-3 luni la prematuri.
- Este consecința unui aport neadecvat de fier;
cloroza tinerelor fete, excepțional de rar în
zilele noastre, are mecanism nutrițional
asemănător, la care se adaugă pierderea de
fier menstruală.
- Are o frecvență crescută în țările în curs de
dezvoltare, dar în și în țările dezvoltate,
carența marțială corelându-se cu aport
proteic animal deficitar (consum prioritar de25
cereale și lapte).
Anemia fiziologică a sugarului și a
prematurului

La nou născut :
- prezintă la naștere cele mai mari valori ale
hemoglobinei, hematocritului și numărul de
hematii, care începând cu prima saptamână
de viață scad prograsiv, timp de 6-8
săptămâni.
- se produce datorită întreruperii bruște a
eritropoiezei ca urmare a scăderii
eritropoetinei la valori nedecelabile
secundară creșterii oxigenării sângelui prin
inițierea respirației; se mai asociază durata
de viață redusă a hematiilor nou-născutului
și creșterea volumului sanguin paralel cu
greutatea corporală; când se ajunge la cea
mai scăzută valoare a Hg se stimulează
eritropoetina și se reia hematopoeza;
reprezintă o adaptare la viața extrauterină. 26
La prematuri:
- Se numește anemia precoce a
prematurului (spre a o deosebi de cea
tardivă feriprivă)
- Survine în primele 7-10 saptămâni de
viață, cauza fiind cu exclusivitate în
scurtarea vârstei gestaționale.
- Nu este o anemie feriprivă; este
lipsită de consecințele obișnuite ale
anemiei (creștere a eritropoetinei
serice) chiar în condițiile scăderii
numărului de hematii la 2.250.000 –
3.500.000/mm2 și a Hg la 7-8 g% și
este lipsită de răspuns la
administrarea de preparate de fier, 27
vitamina B12 sau acid folic.
- În absența măsurilor de
profilaxie cu preparate de fier, ea
este succedată în mod constant
de ”anemia tardivă a
prematurului”
- Caracterizată prin scăderea
numărului de hematii și
concentrației de hemoglobină,
sub valorile amintite, instalată
chiar la sfărșitul primului
trimestru de viață și care este o
adevărată anemie feriprivă. 28
 Anemia posthemoragică cronică
Îmbracă tabloul tipic al unei anemii
feriprive, reversibilă sub feroterapie,
în condițiile rezolvării manifestărilor
hemoragice.
Hemoragia digestivă (hernie hiatală,
ulcerații gastroduodenale,
diverticulită, parazitoză intestinală)
menoragie, epistaxisul repetat,
hemoglobinuria paroxistică nocturnă,
sunt cauzele unei balanțe negative al
metabolismului fierului.

29
 Pica

- Definește obiceiuri alimentare de

consum a unor substanțe
necomestibile: pământ
(geofagie), gheață (pagofagie),
etc.
- Este interpretată diferit: fie
cauzată de anemia feriprivă și a
unor tulburări asociate
(retardare pondero-staturală) fie
drept consecință a acesteia,
determinată de pervertirea 30
Anemia feriprivă din alergia la
laptele de vacă

Entitate încă controversată,

descrisă la sugarul mic și
interpretată ca o consecință a
enteropatiei exudative și
hemoragice indusă de alergia
la proteinele laptelui de vacă.

31
 Hemosideroza pulmonară

- Afecțiune rară, primară sau secundară

(stenoză mitrală, defect septal cardiac,
persistență de canal arterial, LES, etc.), se
definește prin hemoragie pulmonară
intraalveolară recidivantă.
- Determină o anemie hipocromă
hiposideremică severă, consecința
sechestrării importante și ireversibile de fier
hemosiderinic în sectorul pulmonar și un
tablou de insuficiență respiratorie cronică
progresivă, secundară fibrozei pulmonare
evolutive.
- Tablou biologic clasic de anemie feriprivă
gravă la care se asociază prezența în spută a
hemosiderinei macrofagice.
- RX- imagine caracteristică de infiltrație
pulmonară alveolară microgranulică și
fibroză perihilară. 32
Anemia nutrițională cu
hiposideremie și hipocupremie
- Descrisă la sugarul cu
malnutriție severă, caracterizată
prin asocierea la simptomele
anemiei a retardării psihomotorii
și pondero-staturale importante
ca și a neutropeniei.
- Este evocată și tulburarea
sintezei de ceruloplasmidă
(sindrom Menkes), feroterapia
devenind eficientă doar în
condițiile asocierii la ea a
tratamentului cu sulfat de cupru.
33
• Diagnosticul diferential se face cu alte anemii si, in
special, cu anemiile microcitare cu alta etiologie:
•
- anemiile sideroblastice, un grup heterogen de
anemii hipocrome, microcitare, hipersideremice,
avand ca defect de baza o anomalie a metabolismului
hemului; in maduva osoasa, se deceleaza sideroblasti
cu aspect de eritrocite "cu guler" perinuclear, format
din granulatii grosolane de hemosiderina, care
reprezinta mitocondria intovarasita de fier;
- sindromul Pearson, o anemie sideroblastica cu
celule medulare precursoare vacuolizate, asociata cu
disfunctie pancreatica; acest sindrom este
determinat de deletii variate ale ADN mitocondrial;
- anemiile sideroblastice dobandite, descrise la adult
si putand fi determinate in unele cazuri de un defect
genetic al 5-aminolevulinatsintetazei sau de mutatii
ale subunitatii 1 a citocrom C-oxidazei;
-atransferinemia, care induce o anemie microcitara
severa;
- anemiile microcitare prin malabsorbtie.
-Beta talasemia ( anemie hemolitica cronica)
• forme genetice de sindrom betatalasemic,
in special in zonele geografice in care
acest sindrom are o incidenta crescuta.
Este vorba in special de:
- betatalasemia beta(plus) la heterozigoti
sau thalasemia minor, cu genotip
beta/beta(plus) si fenotip de anemie
usoara, microcitara si hiposideremica, dar
cu aspect clinic normal; HbA2 si HbF sunt
electroforetic crescute;
- purtatorii heterozigoti silentiosi ai
trasaturii talasemice, clinic normali.
• Anemia din intoxicatia cu plumb (
astenie, paloare, facies
saturnin)neuropatii, colici,Pb-uria
crescuta, Pb-emia
TERAPIA
• profilaxia se face antenatal si postnatal.
• antenatal, profilaxia anemiei feriprive a viitorului
copil vizeaza gestanta, careia - dietetic - i se va
asigura o alimentatie echilibrata, fara a fi omise
alimentele furnizoare de fier. Se monitorizeaza Hb
serica si - in ultimul trimestru de sarcina - se
recurge la un aport medicamentos oral de fier.
• Hb este mai mica de 11 g/dl, administrarea
orala zilnica de fier (cate 60-100 mg) si de acid
folic.
• evitarea prematuritatii.
• Postnatal:legarea cordonului ombilical tardiv,
dupa disparitia pulsatiilor,
• alimentatia la san, alimentatia diversificata
corespunzator, de la varsta de 4-4 1/2 luni.
• diversificarea corecta calitativ (cu alimente
bogate in fier, corespunzatoare varstei, in
special carne) reprezinta o buna profilaxie
dietetica la sugarul nascut la termen, insuficient
la prematur, care isi epuizeaza rezervele de fier
dupa 6-8 saptamani de viata (aceste rezerve
sunt mai sarace si mai rapid consumate, ca
urmare a rapiditatii cresterii) ;la varsta de 6-8
saptamani, nu se poate incepe diversificarea.
• Profilaxia medicamentoasa se face cu
un preparat de sulfat feros, oral, sub
forma de sirop sau picaturi. La
prematuri si gemeni, aceasta profilaxie
se incepe la varsta de 6-8 saptamani,
cu doze de 1-1,5 (2) mg/kg/zi, oral, si
se continua pana la varsta de 1 an. La
sugarul nascut la termen, profilaxia
medicamentoasa se incepe abia la
varsta de 6 luni, cu doze de 1-2
mg/kg/zi, de asemenea oral, si se
continua cel putin 3 luni.
• La sugarul alimentat la san, fierul din laptele
uman este absorbit de 2-3 ori mai eficient decat
fierul din laptele de vaca, din cauza diferentelor
in continutul de calciu ale acestor doua tipuri de
lapte.
• Dieta conventionala de diversificare,
recomandata atat sugarului alimentat natural,
cat si celui cu alimentatie artificiala sau mixta,
contine - in general - alimente sarace in calciu.
• Devine astfel necesara fortificarea cerealelor
folosite si a formulelor industriale de lapte cu 7-
12 mg de fier la 1 litru, pentru sugarul nascut la
termen si 15 mg/litru, daca s-a nascut
prematur.
• Cum formulele suplimentate cu mai mult de 7-8
mg/litru sunt greu acceptate de sugar, din cauza
gustului lor particular (neplacut), multe firme de
industrializare a laptelui au renuntat la
adaugarea unor cantitati de fier mai mari de 7-8
mg/litru.
• Tratamentul curativ este
medicamentos, dieta avand numai rol
adjuvant. Se folosesc doze de fier de 5-
6 mg/kg/zi, pe cale orala, repartizate in
3 prize. Aproape in toate cazurile se
evita calea parenterala. Raspunsul
favorabil la tratament este atestat de
aparitia crizei reticulocitare dupa 5-10
zile si normalizarea nivelului Hb dupa 3
saptamani. Se continua, insa,
tratamentul pana la 2-3 luni, timp in
care se refac si rezervele de fier.
Asocierea vitaminei C (favorizeaza
absorbtia fierului) si a vitaminei D
(daca concomitent exista semne de
rahitism evolutiv) este benefica.
• Transfuzia cu masa eritrocitara izo
grup, izo Rh este indicata numai in
forme foarte severe,LA HB SUB
7G/DL "plasate" la limita aparitiei
insuficientei cardiace.
• preparate:
-saruri solubile de Fe:
-sulfat feros (Ferrogradumet)->102 mg Fe/tb.
-fumarat feros (Ferronat)->50 mg/5 ml
-glutamat feros (Glubifer)->22 mg Fe/tb.
-gluconat feros (Sirofer)->25 mg Fe/5 ml
-complexe organice cu Fe non-ionic:
-Ferrum Hausmann (complex de hidroxid de Fe
polimaltozat)
• Fier bisglicinat
• FORME PARENTERALE Complex hidroxid fer(III)- sucroză
sol. Inj. i.v. 5 100 mg Fe/5 ml
-asocieri : vit.C

• raspunsul favorabil la terapia cu fier, asocierea practic

constanta cu rahitismul (carenta concomitenta de vitamina
D)
Efectele hematologice ale tratamentului
cu fier
- Normalizarea enzimelor intracelulare
în primele 24 de ore.
- Apariția răspunsului hematopoetic
medular la 36-48 ore.
- Declanșarea crizei reticulocitare după
5-7 zile.
- Creșterea progresivă a concentrației
de Hb cu 0,1-0,4 g/zi în primele 2-3
săptămâni, ulterior cu o rată mai
lentă.
- Normalizarea integrală a tabloului
eritrocitar în 3-5 săptămâni de
tratament și reconstituirea
depozitelor la 1-3 luni. 45
- Intoleranța preparatelor de fier
administrate pe cale orală

- - Se manifestă prin: vărsături, dureri

epigastrice, diaree sau constipație;
rareori reacția adversă este majoră de
tipul intoxicației acute cu fier, cu
expresie clinică severă:hematemeză,
melenă, tahipnee, tahicardie,
hipotensiune, convulsii și comă.
- - Se întrerupe tratamentul și se face
spălătură gastrică cu apă
bicarbonatată la care se adaugă
terapia chelatoare de fier cu Desferal.
46
 Tratamentul pe cale parenterală

Indicațiile terapiei parenterale:

- Inconsecvență și indisciplină a
tratamentului la un copil cu un deficit
sever de fier (Hb = 5-6 g%)
- Boli severe gastrointestinale (boală
ulceroasă, boală Crohn, colită
ulcerativă)
- Intoleranță digestivă absolută a
fierului oral, extrem de rară.
- Tulburare de absorbție a fierului per
os (rară).
- Hemoragii cronice (teleangiectazia 47
ereditară).
 Calea de administrare
- Este intramusculară și intravenoasă
(s-a evitat calea intravenoasă de
administrare a fierului pentru posibile
reacții adverse).
- Evaluarea comparativă a eficienței și
siguranței administrării de fier
intramuscular și intravenos la copii cu
anemie severă care nu au răspuns la
tratamentul per os, a arătat un
răspuns bun la tratamentul ambelor
grupe, autorii recomandând calea i.v.,
care este rapidă, ușoară și o soluție
definitivă pentru o acțiune de lungă
durată, care previne și sechele
neuropsihice. 48
 Efectele secundare ale
tratamentului i.v.

- Studiul s-a făcut cu fier

dextran la 80 de copii cu boli
inflamantorii intestinale la
care au apărut reacții de
hipersensibilitate imediată
(11), dar nici o reacție nu a
necesitat spitalizare.
49
 Doza pentru administrarea i.m.
Hb ideală – Hb actuală x 80 x 3,4 x 1,5 x 6 (kg) = doza totală de
fier (mg)
100
Unde: - Hb ideală = valoaerea normală a Hb
pentru vârstă în g%
- Hb actuală = valoarea hemoglobinei
în g% pe care o are pacientul
80 = volumul sanguin exprimat în
ml/kg
3,4 = mg fier pentru un g de Hb
1,5 = factor de corecție pentru a
asigura umplerea depozitelor.
Prin simplificare deficitul de hemoglobină x g x
4 = doza totală de fier (mg) de administrat i.m.
50
 Doza pentru administrarea i.m.

- Doza totală se administrarează

fracționat în prize care variază în
funcție de greutatea copilului: 25
mg/doză la greutate sub 5 kg, 50
mg/doză la greutatea sub 10 kg, 100
mg/doză la greutate mai mare de 10
kg.
- Ritmul de administrare o injecție la
2-3 zile schimbând locul injecției, se
face profund intramuscular în treimea
supero-externă a fesei, cu deplasarea
laterală a pielii, prin tracțiune ușoară,
anterior injectării fierului (tehnica în 51
Z).
 Reacții adverse

- La 10-50% dintre copii apar

reacții locale (inflamație,
durere); cele generale sunt rare
(bradicardie, hipotensiune,
artralgie, cefalee, greață, febră,
amețeli), iar reactiile anafilactice
sunt si mai rare.
- În serviciu respectiv trebuie să
fie adrenalină, hemisuccinat de
hidrocortizon, miofilin,
echipament de resuscitare. 52
 Tratamentul intravenos
- La cazuri necomplicate determină o
ameliorare subiectivă în câteva zile,
criza reculocitară la 10 zile și corecția
completă a anemiei în 3-4 săptămâni,
hematocritul crescând suficient în 1-2
săptămâni pentru a determina
ameliorarea simptomelor.
- Autorii recomandă să se
administreze 50 mg de Fe++ (1 ml) la
interval de o zi.
- Singurul preparat de fier disponibil
este Venofer, doza totală de fier (mg)
53