Obezitatea

Definiia: Este o stare patologic caracterizat prin creterea greutii corporale pe seama esutului adipos, obiectivizat printr-un IMC >30 kg/m2 Prevalena: 20-25% (n Romnia) din populaie (toate vrstele) este afectat de obezitate. Predominant este afectat populaia din mediul urban. Predomin n special la femei. Este un factor de risc aterogen principal.
Aprecierea statusului ponderal:

IMC = G/2 (kg/m2) Valorile indicelui masei corporale IMC(kg/m2) Clasificare <18,5 subponderal 18,5-24,9 normoponderal 25-29,9 supraponderal 30 obez Factori de risc i/sau cauzali ai obezitii: 1. Factorul genetic: implicat 25-75% agregarea familial 2. Factori individuali, socioeconomici i stilul de via vrsta sexul circumstane fiziologice: obezitatea la menopauz, sindromul adipozo-genital la adolesceni nivelul socioeconomic i educaional sedentarismul comportamentul alimentar: alimentaia hipercaloric cu aport crescut de glucide i lipide. fumatul factori psihologici medicamente Clasificarea obezitii: I. CRITERIUL ETIOPATOGENIC 1. OB primar 2. OB secundar II. CRITERIUL CLINIC 1. OB android 2. OB ginoid III. CRITERIUL CRONOLOGIC 1. OB juvenil 2. OB adultului

Tablou clinic: evaluarea greutii Aprecierea greutii ideale: Formula Broca GI = 100 Formula Lorentz GI = (-100)-(-150)/4 Dup aceste formule, cnd diferena ntre greutatea real(actual) i cea ideal(normal) este de peste 15-20% corespunde obezitii de gradul I, ntre 20-30% corespunde obezitii de gradul II, peste 30% corespunde obezitii de gradul III. diagnosticul morfotipului patogenia (cauza) Obezitatea generalizat se caracterizeaz prin depunerea uniform a esutului adipos. Obezitatea localizat: - de tip ginoid: esutului adipos este depus predominant n jumtatea inferioar a organismului - de tip android: esutului adipos este depus predominant n jumtatea superioar(ceaf i abdomen). Examene paraclinice: Glicemia a jeun, TTGO, CT, TGL, HDL-Co, LDL-Co, ex. endocrinologice, EKG, probe funcionale hepatice. Msurarea pliului cutanat: metod de elecie la copil pentru aprecierea obezitii. Raportul talie-old permite clasificarea obezitii n android sau ginoid. Complicaii i boli asociate 1. Cardiovasculare: HTA, boal coronarian, AVC, tromboz venoas 2. Metabolice: DZ tip 2, dislipidemii, insulinorezisten 3. Gastrointestinale: hernie hiatal, litiaz biliar, cancer colorectal, steatoz hepatic 4. Respiratorii: dispnee, hipoventilaie, sleep apnea 5. Neurologice: sciatica 6. Boli ale glandei mamare: neoplasm, ginecomastie 7. Genitourinare: ovar polichistic, incontinen urinar, fertilitate redus, complicaii ale sarcinii 8. Ortopedice: boala artrozic 9. Psihologice: depresie, anxietate Managementul pacientului cu exces ponderal. Strategiile sugerate de OMS (1998) PREVENIREA EXCESULUI PONDERAL SCDEREA PONDERAL - Optimizarea stilului de via - Medicamente - Chirurgia bariatric MENINEREA NOII GREUTI Tratament:

Mijloace pentru scderea i meninerea greutii: A. Modificarea stilului de via regim alimentar activitate fizic modificarea comportamentului alimentar B. Farmacoterapie C. Intervenii chirurgicale pentru scderea greutii (chirurgia bariatric) 1. Regimul alimentar: Hipocaloric Dietele: <800 kcal/24 de ore, dar nu de zero calorii) - cu 1,52,5 kg/sptmn; 1200 kcal/24 de ore - de 0,5-0,6 kg/sptmn Dieta ad-libitum, hipolipidic Hipoglucidic 120-150 g G /zi- din fructe, legume i, n cantitate , din pine i din cartofi Hipolipidic maximum 40 g L (0,7-0,8 g/kg corp/zi), n special nesaturate. Normoproteic 1 g P /kg corp/zi - din lactate degresate, carne slab i, n special, din pete 2. Practicarea exerciiilor fizice: Consum energetic: Mers lent: 50-100 kcal/h Mers rapid: 300 kcal/h Ciclism, not, tenis: 600 kcal/h Urcatul scrilor: 1.000 kcal/h 3. Tratamentul medicamentos reprezentat de medicaia anorexigen. 4. Tratamentul chirurgical Indicat n caz de: IMC 40 kg/m2; IMC 35 kg/m2 n prezena complicaiilor obezitii; insuccesul metodelor de scdere/meninere aplicate timp de un an Bibliografie: 1. Corneliu Borundel Manual de medicin intern pentru cadre medii, Ed. Bic All, Bucureti, 2000. 2. L. Domnioru Compendiu de medicin intern Ed. tiinific, Bucureti, 1995

DISLIPIDEMIILE 1. Definiie Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG, HDLc)

Prevalena >30% Factor major de risc pentru ATS Normalul lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: : 40-45 mg%; : 45-50 mg%
2. Clase ale lipoproteinelor Forme circulante ale lipidelor Chilomicroni VLDL IDL LDL HDL Lp (a) 3. Clasificarea dislipidemiilor n funcie de natura anomaliei A. Hipercolesterolemii (HC) Genetice (primare, familiale) HC familial HC prin deficit de apoB100 HC poligenic B. Hipertrigliceridemii (HTG) Genetice (primare, familiale) Deficit de LPL Deficit de apo CII HTG familial C. Hiperlipidemii mixte (HM) Genetice (primare, familiale) Disbetalipoproteinemia (HLP familial tip III) Hiperlipidemia familial combinat 4. Clasficarea n funcie de severitate Hipercolesterolemii: uoare: 200-239 mg% Secundare Sindrom nefrotic Hipotiroidism, Boal Cushing Diuretice DZ controlat nesatisfctor Secundare DZ controlat nesatisfctor, Sindrom nefrotic, uremie, Alcoolism, estrogeni, betablocante Secundare Hipotiroidism Sindrom nefrotic Colestaz

moderate: 240-299 severe: 300 mg%

mg%

Hipertrigliceridemii: de grani: 150-199 mg% moderate: 200-399 mg% severe: 400 mg% Hiperlipidemii mixte:
moderate: severe:

C 200-299 mg% 300 mg%

TG 200-400 mg% 400 mg%

5. Factori de risc adiionali Vrsta (brbai >45; femei >55 sau menopauz prematur fr tratament de substituie estrogenic) Istoric familial de cardiopatie ischemic precoce Fumatul Hipertensiune arterial (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv) HDL sczut (<35 mg%) Diabet zaharat 6. Factor de protecie HDL-colesterol crescut (>60 mg%) 7. Tablou clinic 8. Dozarea lipidelor CT: >200 mg% TG: >150 mg% HDLc: : <40 mg%; : <45 mg% 9. Alte metode (folosite rar n practic) electroforez ultracentrifugare

dozarea apoproteinelor 10. Tratamentul dislipidemiilor Obiectiv normalizarea valorilor CT, TG, LDL i HDL contribuie la prevenia primar sau secundar a bolilor cardiovasculare

Parametrii luai n considerare: LDL HDL prezena/absena bolilor cardiovasculare ali factori de risc Mijloace terapeutice Dieta Medicaia hipolipemiant 1. Fibrai 2. Statine ( ezetimide) 3. Alte (rini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic) 2. Statine ( ezetimide) atorvastatin (Sortis) simvastatin (Zocor) pravastatin (Elisor) lovastatin (Mevacor) fluvastatin (Lescol) rosuvastatin (Crestor) 1. F i b r a i fenofibrat (Lipanthyl) bezafibrat (Regadrin ) ciprofibrat (Lipanor) Sindromul metabolic Criteriile OMS (1998) hiperglicemie (AGJ/ STG/ DZ ) sau insulinorezisten plus cel puin 2 din urmtoarele criterii: TA 140 mmHg/90 mmHg TG >150 mg% i/sau HDLc <35 mg% () i <38 mg% () indice abdomino-fesier >0,85 () i >0,90 () microalbuminurie

Hiperuricemiile
Definiie: HU sunt stri patologice caracterizate prin creterea nivelului seric al ac.uric peste valori normale (>7 mg/100ml la barbati i > 5,7 mg/100ml la femei). Frecven: Hiperuricemiile primare, apar la 3% dintre adulii brbai (la femei mai puin) n numeroase

cazuri exist un factor genetic.

Etiopatogenie: - exagerarea procesului sintezei "de novo" a purinelor. - eliminarea renal i intestinal insuficient a acidului uric. - distrugerea insuficient a acidului uric n organism. - supraalimentaia proteic n special purinic. - boli renale ca insuficiena renal cronic, boala polichistic renal, pielonefrita cronic etc. - catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare n poliglobulii, anemii hemolitice, sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloid, neoplazii etc., cu hiperproducie de acid uric endogen. - dup administrarea de diuretice (salidiuretice, diuretice mercuriane, acetazolamid), dup administrare de salicilat de sodiu sau aspirin. - diabetul cu cetoacidoz, inaniie, obezitate

Clasificare: 1. Hiperuricemiile primare(90-95%): HU a adultului i HU a copilului(boala Lesch, boala von Gierke) 2. Hiperuricemiile secundare: Hemopatii: poliglobulii, anemii hemolitice, hemofilia, Neoplazii Nefropatii: pielonefrita cronic, rinicchi polichistic, IRC Endocrinopatii: boala Cushing Alimentare: alimentaie hiperproteic Iatrogen: diuretice, citostatice, etc.

Forme clinice: 1. HU latente descoperite prin date de laborator 2. Forme articulare: guta acut i cronic 3. Forme renale: litiaz uric 4. Forme particulare: boala Lesch, boala von Gierke.

A. Artrita acuta gutoas(guta acut) Debut acut, cu durere articular, puternic + inflamaie (roea, tumefacie, cldur local) stare febril De regul monoarticular, articulaia cel mai frecvent interesat este articulaia metatarsofalangian a degetului I (podagr), dar i articulaiile tarsului, gleznele, genunchii Evoluie criya gutoas dispare spontan sau postterapeutic dup 7-8 zile de tratament, repetndu-se la intervale variabile. Examene paraclinice: uratemia crescut (>7 mg%) teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoz examenul lichidului sinovial (lumin polarizat) cristale radiografie articular = normal

B. Artrita cronic gutoas: - Se instaleaz dup 20 ani de la primul atac gutos, se caracterizeaz prin formarea tofilor gutoi, producerea de leziuni distructive pn la anchiloz. Examene paraclinice: Hiperuricemie Radiologic: osteoporoza Tratament: 1. Msuri igieno-dietetice: Msuri igienice: repaus al articulaiilor afectate Msuri dietetice: - alimentaie srac n purine(viscere, meyeluri, etc), se va consuma carnea fiart - proteine sub 0,5 g/kg corp/zi - lichide - pentru o diurez peste 2l / 24h - legume i fructe (pentru alcalinizarea urinii (este de dorit un pH ct mai aproape de 7) 2. Tratament medicamentos se administreaz cnd uricemia este peste 9mg/100ml Bibliografie: 3. Corneliu Borundel Manual de medicin intern pentru cadre medii, Ed. Bic All, Bucureti, 2000. 4. L. Domnioru Compendiu de medicin intern Ed. tiinific, Bucureti, 1995

Diabetul zaharat Definiie: Diabetul zaharat (DZ) este o boal genetic sau ctigat, caracterizat prin tulburarea metabolismului glucidic i secundar celui lipidic i proteic datorit unei carene absolute sau relative de insulina (hormon produs de pancreas), care are drept consecin creterea glicemiei (concetratia glucozei in singe), cu evoluie cronic i complicaii degenerative i infecioase. Frecven: n 1990, statisticile arat c DZ era prezent n procent de 3%, azi se nregistreaz mai mult de 20% din totalul cazurilor de mbolnvire. Etiopatogenie: DZ primar este determinat genetic, are evoluie stadial. DZ secundar este ctigat n cursul vieii, se produce prin dou mecanisme: lezarea pancreasului endocrin prin factori diveri: infecioi, toxici, medicamentoi, ateroscleroza, etc. suprasolicitarea funcional a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

Clasificarea Diabetul zaharat: A. DZ tip I insulinodependent (juvenil) - apare la copil sau adult tanar (<40 ani) - exista o predispozitie genetica B. DZ ti II insulinoindependent (de maturitate) - bolnavii pot fi obezi sau nu - factori genetici foarte puternici - sunt implicati si factorii de mediu C. DZ asociat altor afectiuni - in urma unor modificari hormonale, tratamente medicamentoase, dupa rezectii pancreatice. DZ tip I insulinodependent (juvenil) Se mai numeste si diabet insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia proprie de insulina este extrem de mica sau absenta, fiind necesara administrarea insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.

La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas. Varsta la care apare diabetul insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet. Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului. DZ tip II insulinoindependent (de maturitate) Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de celulele. Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o insulinemie crescuta. Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule. Factori etiologici: - ereditatea; - obezitatea, sedentarismul; - stresul; - substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta blocante, citostatice). Tablou clinic: Specifice (caracteristice DZ) - polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide) - poliurie - polifagie - scadere in greutate (paradoxal) Nespecifice - stare de rau - astenie - prurit cutanat generaliza (vulvar la femei) - gust dulce in gura

Investigaii paraclinice: Analize obligatorii pentru diagnostic: - glicemia a jeun (glicemia crescut pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se masoara pe o perioada de 48 de ore. - glicozuria apare la glicemia de 175-180 mg%. Se masoara in urina pe 24 h. - corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona). Creierul foloseste ca sursa principala de energie glucoza. Rezista fara energia furnizata de glucoza maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este inlocuita de corpii cetonici. In urma dezechilibrului metabolismului glucidic creste productia de corpi cetonici, la niveluri mari determinand aparitia cetoacidozei si ulterior coma cetoacidotica diabetica. - TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore dup recoltare, atest DZ. - hemoglobina (Hb) glicozilata este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi de glucoza. Arata media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util in controlul tratamentului. Alte analize: - metabolismul lipidic (dislipidemii), - metabolismul protidic, - metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei), - metabolismul acidobazic. Tratament: Tratamentul DZ tip I se face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar. Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice. Obligatoriu, inaintea inceperii tratamentului se incearca controlarea glicemiei cu: 1. dieta (mai ales la obezi) 2. efort fizic (foarte util) 3. plante medicinale A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)
o o o

Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu inaintea meselor, Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.

Reactii adverse: - reactii alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie;

- disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree trec in 1-2 saptamani), - acidoza lactica. B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulina) Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ tip I, dar si pentru o parte din cei cu DZ tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulina. Terapia cu insulina trebuie insotita obligatoriu de dieta si exercitiu fizic. Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrari pe zi, in functie de tipul de insulina (de durata ei de actiune) si de contextul clinic. Efecte secundare ale insulinoterapiei: 1. Hipoglicemia postterapeutica datorata: a. dozei prea mari de insulina; b. sarirea unei mese sau mai multe; c. nerespectarea cantitatii de hidrati de carbon (HC); d. efortului fizic intens, fara precautii; e. aparitiei complicatiilor cronice (insuficinenta renala cronica); f. instalarii remisiei tranzitorii (la o saptamana pana la trei luni de la instalarea DZ secretia pancreatica poate reapare, dar la nivel subnormal si tranzitor; aceasta remisie poate dura un an) 2. Reactii alergice: - locale (papula - pata rosie, nodul usor indurat; sunt pasagere); - generale (urticaria). 3. Rezistenta la insulinoterapie. - pentru scaderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulina. 5. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei). 6. Edeme (in special la membrele inferioare, dupa inceperea administrarii insulinei; trec in 1-2 saptamani netratate sau in cateva zile daca se folosesc diuretice).

Dieta n DZ: 1. ALIMENTE Alimente fara restricie: carne (orice fel), peste, brnza telemea, cacaval, brnza topita, zarzavaturi (cu cantitati foarte

mici de glucoza, altele dect cele artate mai jos), oua, grsimi (unt, margarina, ulei de floarea soarelui sau msline). Alimente interzise: zahr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale, smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahr. Alimente permise dar cantarite: Continut in HC 4% 5% Aliment lapte, iaurt, brnza de vaci proaspata, sana, ca si urda dulce andive, ardei gras, castravei, ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza, grapefruit, lamai, pepeni cantitatea de pepene se cantareste cu coaja cu tot ceapa, morcovi, elina, albitura, sfecla, capsuni, ciree, coacze, portocale, mandarine, mere de vara, alunele cantarite cu coaja ciree de iunie, afine, mure, mere ionatane cartofi, hrean, fasole, mazre, linte, orez, paste finoase toate se cntresc fierte, uscate au 80% HC mmliga vrtoasa (mmliga pripita conine 12,5% HC) pinea (nu se consuma colturile de pine deoarece nu conin muli hidrai si se poate ajunge la hipoglicemie)

10% 15% 20% 25% 50%

Alimente de evitat: sosurile (se admite sosul cu faina putina), rntaurile (cu ceapa si faina), usturoiul, hreanul, piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaiei gastrice produse de corpii cetonici putnd duce la voma) 2. BAUTURILE ALCOOLICE sunt permise in cantitatile: 50-100 ml de butura alcoolica tare/zi sau vin alb sec, 1-2 pahare, obligatoriu dup mese. 3. EFORTUL FIZIC Este sigur eficient in diabetul zaharat. Se practica: mersul pe jos, jogging, bicicleta, nataie. Trebuie bine supravegheat. In timpul efortului trebuie urmrite semnele de hipoglicemie: cefalee, ameeli, tremuraturi, lein de foame, diplopie (vedere dubla), palpitaii, crize anginoase.

Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de pine (fara nimic altceva). Daca se are in vedere un efort fizic se scade anticipat doza de insulina. Complicaiile DZ A. Complicaiile acute: 1. COMA CETOACIDOTICA Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instaleaz rapid nsoindu-se de hiperglicemie i glicozurie, creterea corpilor cetonici n snge i urin. Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul. Manifestari clinice in coma cetoacidozic

stare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate piele aspra, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata); sete; respiratie acidotica (frecventa respiratorie de aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri imediate); halena acetonemica (respiratia miroase a acetona); hipotensiune, colaps vascular; polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins; anurie (initial); glicozurie, cetonurie in stadiile tardive midriaza - dilatarea pupilei); coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase. hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificari hidroelectrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), hiperleucocitoza, .

Tratamentul Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore. Reechilibrare hidroelectrolitic.

2. COMA HIPOGLICEMICA Are o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani) Cauze: a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor); b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare);

c. efort fizic in exces; d. consum de alcool; e. remisiune; f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in rinichi); Manifestari clinice: - coma profunda; - transpiratii reci, profuze, paliditate; - hipertonie musculara generalizata (rigiditate); - fara halena si respiratie acidotica; - respiratie sacadata; - hipertensiune, tahicardie; - reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice; - midriaza (pupila marita). Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei. Tratament: Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250-500-1000 ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica duce la deteriorarea functiilor intelectuale. Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de paine (fara nimic altceva). Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem, dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor). 3. COMA HIPEROSMOLARA Este rar apare la diabeticii n vrst cu activitate insulinic relativ conservat, se instaleaz lent. Manifestari clinice:

astenie progresiva ce se intinde pe zile/saptamani; scaderea poftei de mancare, scaderea aportului hidric;

deshidratare intens, hiperglicemie marcat peste 1000 mg%, glicozurie, absena corpilor cetonici.

Tratamentul comei hiperosmolare

administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8-10 litri) administrarea de insulina; echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arteriala etc.).

5. Complicaii infecioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii B. Complcaii cronice 1.NEUROPATIA DIABETICA Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evolutie. Clinic se manifesta prin: dificultati la mers, scaderea fortei musculare, hipotrofie sau atonie musculara, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensitati la nivelul membrelor, parestezii (furnicaturi, amorteli, curentari), diminuarea sau abolirea sensibilitatilor termice, tactile, dureroase, vibratorii. O complicatie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropata (debuteaza ca o flictena - basica cu continut clar la nivelul unui mic traumatism rosatura de pantof, cui etc., care se poate infecta). Datorita acestor complicatii este necasara o atenta ingrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor taia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla descult; se vor folosi sosete de lana, se va spala zilnic cu sapun si se va sterge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales intre degete, baie calduta la picioare timp de 5 minute, incaltamintea lejera (nici prea stransa, nici prea larga, fara cuie, fara tocuri mari). Tratamentul neuropatiei consta in: - Neuramion in cure 6 luni; - Vitamine B1, B6, B12 cure de 10 zile pe luna. - Milgama 2. MACROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine mari) Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul si sedentarismul. Consecintele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular cerebral 80% de natura trombotica), cardiopatie ischemica cronica, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferica (obstructia arterelor periferice, in special a membrelor inferioare). 3. MICROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)

Determina afectare retiniana (retinopatia diabetica cu slabirea/pierderea vederii) si renala (nefropatia diabetica cu insuficienta renala cronica si necesitatea dializei). 4. GANGRENA DIABETICA Este consecinta asocierii mai multor factori: neuropatia diabetica, microangiopatia diabetica, factori infectiosi. Este, deci, o complicatie a complicatiilor DZ. Prevenirea gangrenei se face respectand tratamentul (impiedica aparitia neuropatiei si microangiopatiei) si regulile de igiena corespunzatoare (previne infectia). Tratamentul complicaiilor DZ. SUPORT DE CURS BOLILE METABOLICE I DE NUTRIIE Bolile metabolice se datoresc, n principal, tulburrilor de metabolism ale factorilor nutritivi. Aceste dereglri au cauze endogene (ex.: insuficiena de insulin), cauze exogene sau mixte, ct i factori ereditari-constituionali. Disfunciile endocrine au rsunet asupra metabolismului nutritiv al organismului; la fel, unii factori de risc, precum sedentarismul, fumatul, stresul. n unele boli, exist o neconcordan ntre alimentele consumate, arderea lor n organism i cheltuielile de energie, n sensul unui consum crescut n raport cu cheltuielile (obezitatea), sau a unui aport sczut n raport cu arderile i cheltuielile (subnutriie). NOIUNI DE FIZIOLOGIE METABOLISMUL Organismul este un sistem deschis care face schimb de substan i energie cu mediul extern. Acest schimb permanent reprezint, deci, metabolismul. Metabolismul ncepe odat cu ingestia alimentelor i sfrete cu excreia produilor neutilizabili. METABOLISMUL GLUCIDELOR Glucidele au, n organism, rol energetic. n urma digestiei, ele ajung la nivelul intestinului subire sub form de monozaharide i se absorb. Concentraia glucozei n snge - glicemia - se menine constant (0,80-1,20 g/1000) prin mecanismul de glicoreglare, care reprezint echilibrul funcional ntre aciunea factorilor hiperglicemiani i a celor hipoglicemiani. Factorii hiperglicemiani: - glucagonul - hormon al celulelor alfa ale pancreasului - adrenalina - hormonii glucocorticoizi ai suprarenalei - hormonul somatotrop al hipofizei - tiroxina Factorii hipoglicemiani: - insulina - hormoni ai celulelor beta ale pancreasului. Prin degradarea complet a 1 g glucoza, pn la C02 i ap, se elibereaz 680 kilocalorii.

METABOLISMUL LIPIDELOR Lipidele au n organism rol energetic, plastic i funcional. Ele se absorb la nivelul intestinului subire sub form de acizi grai, monogliceride, colesterol, fosfolipide. n organism, se transform astfel: - se depun ca rezerver-lipogeneza - catabolizare - duce la eliberare de energie - cetogenez - produce corpii cetonici - gluconeogeneza - sintetizare de glucoz din glicerol. Reglarea metabolismului lipidic este fcut de nevoile energetice ale organismului, de sistemul nervos central, hipofiz, ficat. METABOLISMUL PROTEINELOR Proteinele au rol plastic, energetic i funcional. Ele se absorb sub form de aminoacizi pe cale portal, n ficat, i de aici, n circulaia general. De la acest nivel, urmeaz calea sintezei de proteine - rennoirea permanent a componentelor celulelor, i calea degradrii catabolice. n copilrie, rennoirea - anabolismul proteinelor - este foarte intens. n schimb, la vrstnici, reaciile de degradare - catabolismul intensific. Produii de catabolism azotai: ureea, acidul uric, creatinina; ele se elimin prin urin. Reglarea metabolismului proteic este fcut de hormonul testosteron, hormonii glicocorticoizi i tiroidieni, ficat, rinichi, sistem nervos central. EDUCAIA PENTRU SNTATE I PREVENIREA BOLILOR DE NUTRIIE I METABOLISM Msuri de profilaxie primar educarea ntregii populaii, pentru a evita supraalimentaia i sedentarismul, factori de risc ai obezitii - dispensarizarea persoanelor (tinerilor) cu risc constituional - asigurarea unei alimentaii echilibrate, fr excese de proteine, glucide sau lipide pacienii cu obezitate vor fi educai s respecte regimul alimentar hipocaloric, s foloseasc micarea ca mijloc de pstrare a greutii normale a corpului pacienii subnutrii vor fi educai s consume o cantitate suficient de alimente, pentru a preveni complicaiile bolii - evitarea excesului de proteine (carne) de ctre pacienii cu gut dispensarizarea pacienilor cu boli de nutriie i metabolism, controlul clinic i biologic pentru a sesiza apariia complicaiilor - se adreseaz: - obezilor cu complicaii cardiace, respiratorii, pentru a preveni agravarea acestor stri - pacienilor cu gut i/sau complicaii renale, pentru a preveni instalarea insuficienei renale cronice
-

Msuri de profilaxie secundar

Msuri de profilaxie teriar

NGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE

Obezitatea este starea patologic caracterizat prin creterea greutii corporale ideale cu peste 15-20% i sporirea masei esutului adipos. Circumstane de apariie: - persoane de sex feminin, n perioada de menopauz - n mediul urban incidena este mai crescut - persoane cu obiceiuri alimentare modificate: supraalimentaie, consum crescut de dulciuri - persoane cu ri-persoane cu risc constituional - prezena obezitii la rudele de gradul 1 (prini, frai) - modu -modul de via - sedentarism, consum de alcool
-

Manifestri de dependent (semne i simptome) - cretere n greutate fa de greutatea ideal - oboseal - astenie - dispnee - hipertensiune arterial - prezena varicelor la membrele inferioare - constipaie - amenoree Probleme - tulburri respiratorii i circulatorii: - mobilizare cu dificultate - intoleran la activitatea fizic - alterarea tranzitului intestinal - tulburri menstruale - risc de alterare a integritii tegumentelor (intertrigo, piodermite) - risc de complicaii cardiace (HTA, ateroscleroz) - risc de complicaii respiratorii - risc de artroze - gonartroz, coxartroz, spondiloz - risc de alterare a altor metabolisme - glucidic, lipidic (diabetul zaharat, hiperuricemie) - pierderea imaginii i a stimei de sine Obiective pacientul s-i reduc greutatea corporal n raport cu greutate." ideal, n funcie de sex i vrst pacientul s prezinte mobilitate i postur adecvat s-i poat satisface, autonom, nevoile s fie contient de rolul micrii i al alimentaiei echilibrate n reducerea greutii corporale s se previn complicaiile Intervenii

- asistenta stabilete regimul alimentar: - hipocaloric, cu 1000 cal/zi, pentru pacientul cu activitate obinuit (100 g glucide pe zi, 35 g lipide pe zi, 75 g proteine pe zi), hiposodat i normohidric (1,5 l/zi) - hipocaloric cu 800-400 cal/zi, pentru pacientul n repaus - se reduc din alimentaie produsele rafinate (ciocolat, cacao, fric, unt, carne gras, conserve, brnzeturi grase) - fr restricie - se administreaz legumele i fructele proaspete, carnea slab, laptele degresat, oule fierte tari, lichidele nendulcite - postul absolut este recomandat numai n condiii de spital - stabilete programul-de activitate fizic a pacientului: - exerciii fizice moderate - mers pe jos 60-90 minute/zi - practicarea unor sporturi (not, tenis, ciclism) - evitarea eforturilor fizice mari, sporadice, care cresc apetitul -administreaz tratamentul medicamentos cu aciune anorexi- gen i de stimulare a catabolismului i diurezei (silutin, gastro- fibran) -msoar zilnic greutatea corporal; o noteaz n foaia de temperatur - susine i ncurajeaz pacientul cu probleme psihice (pierderea imaginii i stimei de sine) - suplinete pacientul n cazul apariiei unor manifestri de dependen n satisfacerea nevoilor sale - educ pacientul pentru a-l contientiza c, prin respectarea alimentaiei i a programului de activitate zilnic, poate nltura surplusul de greutate i preveni complicaiile - pregtete pentru intervenie chirurgical pacientul cu obezitate excesiv i din raiuni estetice (by-pass jejuno-ileal, cu realizarea unui sindrom de malabsorbie secundar) Msurarea greutii corporale - pentru stabilirea gradului obezitii, se utilizeaz diferite forme de calcul al greutii ideale: G = T - 100 Sau G= TG = greutatea n kg T = talia n cm NGRIJ1REA PACIENTULUI CU SINDROM DE SLBIRE (SUBPONDERAL) Slbirea este o stare patologic, caracterizat prin scderea greutii corporale sub 1520% din greutatea ideal i prin reducerea masei esutului adipos i muscular; scade i cantitatea de ap din organism cu 30%. Forma cea mai sever este caexia. Slbirea este cauzat, fie de reducerea aportului alimentar, fie de creterea consumului energetic. Secundar, se poate instala ca urmare a unei incapaciti temporare sau definitive de a utiliza principiile alimentare (gastrectomie, boli endocrine, alcoolism, boli psihice). Sunt dou tipuri de slbire: - tipul stenic - stare fiziologic, constituional cnd persoana i pstreaz vigoarea - tipul astenic - slbirea propriu-zis. Culegerea - Circumstane de apariie:

datelor

- persoane n perioada de cretere excesiv (copii) - aport alimentar sczut - srcie - persoane cu efort fizic intens, fr aport alimentar Corespunztor - persoane cu tulburri de deglutiie, de masticaie - persoane cu tulburri endocrine (Basedow), psihice, stri Febrile - Manifestri de dependen semne i simptome) - astenie - scdere n greutate uscciunea tegumentelor - edeme - plgi nevindecabile - bradicardie - hipotensiune arterial intoleran la efort fizic scdere n greutate tulburri circulatorii risc de scdere a afectivitii risc crescut fa de infecii respiratorii (TBC) risc de complicaii - ptoze viscerale, hernii pacientul s-i recapete pofta de mncare, s recupereze deficitul ponderal pacientul s-i dobndeasc fora fizic, starea de bine, fizic i psihic s se previn apariia complicaiilor infecioase sau de alt natur

Probleme

Obiective

Intervenii

asistenta asigur realimentarea progresiv, pe cale oral sau prin/i alimentare parenteral: valoarea caloric a alimentelor, n primele zile, este de 1000 - 1500 cal./zi, crescnd progresiv cu 50 cal./zi factorii nutritivi - aport de alimente bogate n proteine, cu coninut redus de lipide i dulciuri concentrate numrul de mese este de 5-6/zi, la nceput, cu alimente de consisten lichid, apoi, cu consisten normal pe cale parenteral, se administreaz perfuzii cu soluii hipertone de glucoz 1000 ml/zi i preparate proteice; n aceste soluii, se administreaz vitamine din grupul B i vitamina C pentru stimularea apetitului, se administreaz, la indicaia medicului, doze mici, pe cale subcutanat, de insulin naintea meselor (4 u x 3) msoar zilnic greutatea corporal i apreciaz evoluia n funcie de curba ponderal asigur igiena corporal nva, ambulator, pacientul i familia acestuia cum s pregteasc alimentele i modul n care s se fac alimentarea administreaz tratamentul prescris - anabolizante (Steranabol - i.m.,
-

Decanofort - i.m., Madiol per os) educ pacientul s se prezinte la controale periodice, clinice i de laborator

NGRIJIREA PACIENTULUI CU GUT Guta este boala metabolic caracterizat, biologic, prin hiperuricemie, depune urice n articulaii (acute sau cronice) i leziuni viscerale (renale). Cauzele bolii: scderea eliminrii renale de acid uric, hiperproducie de acid uric supraalimentaie - n special, proteic.

Culegerea datelor

Circumstane de apariie: - persoane cu alimentaie bogat n proteine (carne, viscere) Manifestri de dependent (semne i simptome) - durere aprut noaptea, brusc, violent, insuportabil; este monoarticular (de obicei, la nivelul halucelui) - zona articular cu coloraie violacee, cldur local: febr, frison, tahicardie, uneori, vrsturi - problemele dispar ziua; durerile revin noaptea, prinznd i alte articulaii Aceste manifestri alctuiesc accesul gutos - n stagiul cronic:-accesele dureroase se repet la intervale variabile - apar tofi gutoi la mai multe articulaii i n piele (la pavilionul urechii, coate, degete) constantele de laborator (uree, acid uric, creatinin) sunt modificate ntre accesele gutoase - sunt prezente anchiloze articulare n accesul gutos - durere articular - hipertermie - risc de deshidratare n stadiul cronic - dureri articulare - alterarea tegumentelor prin prezenta tofilor gutoi - mobilitate redus - risc de invaliditi - risc de complicaii - litiaz uric - pacientul s prezinte un echilibru al metabolismului proteinelor - pacientul s cunoasc i s respecte alimentaia prescris, pentru a preveni accesele gutoase - s se previn complicaiile bolii n accesul gutos - asigur repausul la pat pe toat perioada dureroas - aplic comprese locale, alcoolizate reci, imobilizeaz articulaia - asigur alimentaia lacto-finos-vegetarian, hipocaloric, cu un aport mai mare de lichide

Probleme

Obiective

intervenii

- administreaz tratamentul prescris - Colchicina, n doze regresive, ca medicaie specific, i antiinflamatoare nesteroide (Indometacin, Fenilbutazona)

- n guta cronic instituie regimul alimentar:

hipoproteic (1 g/kg corp/zi), (viscerele, mezelurile, conservele de carne, carnea de vit, de pasre, se exclud) legumele, fructele se consum n alternant cu produsele lactate, pentru meninerea pH-ului alcalin al urinei lichide circa 2 l/zi, pentru a crete clearance-ul uric
-

recolteaz snge i urin pentru examene de laborator

educ pacientul, internat sau n ambulator, s respecte alimentaia pentru a preveni complicaiile bolii - administreaz tratamentul medicamentos pentru a inhiba sinteza acidului uric (Milurit) sau pentru resorbia uratului de sodiu - suplinete pacientul pentru a-i satisface trebuinele, atunci cnd au survenit anchiloze, invaliditi NGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT ( DZ) Diabetul zaharat este o boal metabolic cu evoluie cronic, transmis genetic sau ctigat n timpul vieii, caracterizat prin perturbarea metabolismului giucidic, nsoit sau urmat de perturbarea celorlalte metabolisme (lipidic, proteic, mineral).Apare datorit unei secreii insuficiente de insulin la nivelul celulelor pancreatice Frecvena DZ: n 1990 statisticile arat c Diabetul zaharat era prezent n procent de 3%, azi se nregistreaz mai mult de 20% din totalul cazurilor de mbolnvire. Etiopatogenia DZ: Diabetul primar este determinat genetic, are evoluie stadial Diabetul secundar este ctigat n cursul vieii, se produce prin 2 mecanisme: - lezarea pancreasului prin factori diveri cum ar fi: medicamentoi, toxici, infecioi, alteroscleroze etc. - suprasolicitarea funcional a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate etc. Dup OMS, clasificarea actual a diabetului zaharat este urmtoarea: diabet zaharat tip I, insulinodependent( juvenil)- 20% din cazuri apar sub vrsta de 20 de ani. Exist o predispoziie genetic

 diabet zaharat tip II, insulinoindependent( de maturitate) - apare tardiv, dup vrsta maturitii ;-80% din cazuri au rspuns pozitiv la antidiabeticele orale diabetul gestaional

Tabloul clinic: - poliurie (urineaz 4-5 l/24 ore - polidipsie, ingestia 2-5 l de lichide /24ore - polifagie accentuat n special la tineri - scdere ponderal, ca urmare a catabolismului i pierderilor de material energetic( glucoz) - astenie fizic i intelectual - crampe musculare - halena acetonic - prurit genital i infecii genitale fr rspuns la tratamentele obinuite - manifestrile unor complicaii (plgi nevindecabile, furunculoz) Diabetul zaharat tip I - se mai numete insulinodependent deoarece n momentul diagnosticului producia proprie de insulin este extrem de mic, sau absent, fiind necesar administrarea insulinei. - la apariia acestui tip de diabet contribuie mai muli factori, n primul rnd exist o predispoziie genetic, la aceasta se adaug anumii factori ( infecioi, toxici, alimentari)a cror aciune va determina apariia unui rspuns imun mpotriva celulelor din pancreas. - vrsta la care apare acest tip de DZ este de pn la 40 ani. - tratamentul se face n exclusivitate cu insulin Diabetul zaharat tip II Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistena. Aceasta se definete ca o lips de efect la aciunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare glicemia va crete, neputnd fi utilizat de celule.

Consecina insulinorezistenei este hiperinsulinismul, adic o cretere exagerat a consecinei insulinei din snge datorit stimulrii puternice a celulelor din pancreas de ctre glicemia crescut Stimularea n exces a celulelor de ctre hiperglicemia permanent va duce n timp la o alterare a produciei de insulin, mergnd pn la epuizarea acestor celule Factori etiologici: - ereditatea, obezitatea, sedentarismul, stresul, substane chimice i medicamente( corticoizi, anticonvulsivante, unele diuretice, citostatice etc.) Tratamentul: - bolnavii cu DZ tip II beneficeaz de mai multe opiuni terapeutice. - naintea nceperii tratamentului se ncearc corectarea glicemiei cu:-diet, efort fizic, plante medicinale - tratamentul specific al acestui tip de diabet sunt antidiabeticele orale( hipoglicemiante orale) Reaciile adverse ale antidiabeticelor orale: - reacii alergice, leucopenie, trombocitopenie, digestiv(dureri abdominale,diaree), acidoz lactic anemie, hipoglicemie, disconfort

- insulinoterapia -este o modalitate de tratament i pt. o parte din cei cu DZ tip II, care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulin. ADMINISTRAREA INSULINEI DEFINIIE - Insulina este medicamentatul care asigur supravieuirea pacienilor cu diabet zaharat tip 1 i controlul glicemiilor pentru un numr semnificativ (n cretere) dintre pacienii cu diabet zaharat 2 i gravide cu diabet gestaional. OBIECTIVE - Promovarea i meninerea strii de bine, clinic i psihologic al pacienilor - Evitarea hipoglicemiilor severe, a hiperglicemiei simptomatice i a cetoacidozei. INDICAII - Diabet zaharat tip 1 (indicaie absolut ) - Diabet zaharat tip 2: Atunci cnd cu dozele maxime tolerate ale preparatelor antihiperglicemiante orale combinate cu dieta nu se ating obiectivele terapeutice Episoade de stres metabolic acut (infarct miocardic, AVC, infecii moderate sau severe) Pre- i intra- i postoperator cnd se suspend medicaia oral n cazul contraindicaiilor preparatelor orale (insuficiena hepatic i renal ) Reacii adverse ale unor preparate orale

- Diabetul zaharat gestaional care nu se rezolv prin diet - Urgene hiperglicemice (cetoacidoz , hiperglicemie osmolar TIPURI DE INSULIN - Insuline rapide: Actrapid, Humalog, cu aciune scurt sunt singurele care se folosesc n situaii de urgen metabolic pentru c se pot administra intravenos acionnd n mai puin de 10 min. - Insuline intermediare (cu aciune prelungit ): Monotard, Insulatard, Humulin basal, Insuman basal - Insuline lente: Ultratard, Humulin lente, Huminsulin Long. - Insuline premixate (cu aciune rapid i intermediar ). Mixtard. Humulin.Insuman Comb . PSTRAREA INSULINEI - Se pstreaz de regul la frigider ntre 2 - 8, nu n congelator sau aproape de acesta. - n vederea administrrii flaconul se scoate din frigider cu 60 min nainte. Nu se nclzete nainte de administrare. - Flaconul integru i/sau cel din care se face administrarea se poate pstra sub 30 la ntuneric, nu mai mult de 28 de zile. Dac timpul este depit se pierde valabilitatea. STABILIREA DOZEI I TIPULUI DE INSULIN - Se face de ctre medic, individualizat - Medicul instruiete pacientul cum s-i ajusteze dozele n funcie de coninutul de hidrocarbonai din diet - Tipul de insulin este ales n funcie de tolerana pacientului - Administrarea insulinei se face conform unei scheme stabilite de medic PRECAUII GENERALE - Se verific aspectul pentru a observa dac nu au aprut modificri: insulinele rapide au aspect limpede, clar, insulinele intermediare sau lente au aspect lactescent, turbid, fr flocoane. Prezena flocoanelor presupune schimbarea flaconului. - Insulinele intermediare sau lente se omogenizeaz prin culcarea flaconului n poziie orizontal i rulare blnd ntre palme de 30-40 de ori. Agitaia n poziie vertical produce bule i imperfeciuni la dozare. Dac nu se omogenizeaz , nu se administreaz . - Nu se amestec insuline cu concentraii diferite i nici tipuri diferite de insulin. Dac este necesar se folosesc seringi separate. PRECAUII SPECIALE - Insulinele rapide sunt singurele insuline care se folosesc n situaii de urgen metabolic , n stri febrile, boli infecioase, traumatisme, intervenii chirurgicale. - Insulinele rapide sunt singurele care se pot administra pe cale i.v. intrnd n aciune n mai puin de 10 minute. Deasemenea se pot administra pe cale S.C. i I.M. - Alegerea locului n funcie de tipul de insulina: Pentru insulinele rapide - abdominal - cu excepia a 5 cm n jurul ombilicului, zon n care absorbia e cea mai rapid Insuline intermediare: coaps , fes Pentru pacienii slabi, normoponderali, copii, injectarea se face n zona deltoidian i coaps , ntr-un unghi de 45 n regiunea abdominal sau fesier injectarea se face ncepnd sub un unghi de 90 - Exerciiul fizic crete rata absorbiei prin creterea fluxului sanguin

- Deasemenea expunerea la cldur (baie, masarea zonelor, plaj ) favorizeaz absorbia mai rapid i glucidele se administreaz cu cteva minute mai devreme - Expunerea la frig ncetinete absorbia, alimentele fiind administrate cu cteva minute mai trziu. - Rotaia locului de injecie (n aceeai arie innd seama de timpul de absorbie al insulinei) este important pentru prevenirea complicaiilor (lipohipertrofia -depunere excesiv de grsime sau lipoatrofia - topirea esutului grsos subcutanat). - Dac sngereaz sau iese lichid se aplic un tampon pentru 5-8 secunde fr s se maseze pentru a nu grbi absorbia insulinei - Reducerea durerii este posibil dac: Soluia se injecteaz la temperatura camerei Aerul se elimin corect Zona se spal sau se d cu alcool i se ateapt evaporarea Zona trebuie s fie relaxat Ptrunderea n piele se face rapid Nu se schimb direcia acului Se folosesc ace adecvate (6, 8,12,16 mm) n funcie de regiune SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI - Pot apare complicaii: Hipoglicemia - pacientul trebuie s aib asupra lui 15 gr hidrocarbonai (3buci de zahr) Edemul insulinie - apare la pacienii nou descoperii din cauza reteniei hidrosaline la nceputul iniierii tratamentului cu insulin Lipodistrofia hipertrofic - creterea n volum a esutului adipos nevascularizat ceea ce ncetinete mult absorbia insulinei Lipodistrofia atrofic - diminuarea esutului adipos subcutanat la locul administrrii insulinei, mai frecvent la femeile tinere Alergia local - edem, noduli, eritem pruriginos sau dureros Alergia generalizat - de la urticarie pn la ocul anafilactic - Cu excepia hipoglicemiei pe care o sesizeaz bolnavul, celelalte vor fi interpretate i evaluate de medicul specialist. Investigaii paraclinice de diagnosticare a DZ

RECOLTAREA DE TESTE SANGVINE PENTRU MASURAREA GLICEMIEI Rapid, uor de recoltat, folosind o picatur de snge capilar din deget, lobul urechii sau calcaie( bebelusi), testul glicemic este o metod uzual de monitorizare a nivelului glucozei din snge la pacientii cu diabet, de screenin, de depistare a hipoglicemiei neonatale, sau de diagnostic diferential intre coma diabetic i nondiabetic. Proba poate fi luat n spital ct i la domiciliul pacientului. Materiale necesare: manusi glucometru portabil tampoane alcoolizate

comprese tifon bandaj adeziv

Pregatirea echipamentului: se va verifica glucometrul i toate accesorile acestuia( ace, reserve, banda de citire, baterie etc. Recoltarea: confirmarea identitii pacientului( pentru a se evita confuzia i a nu se lua analize la un alt pacient). se comunic pacientului ce i se va face, i se va explica procedura pentru a-i reduce anxietatea i a ne asigura de cooperarea sa. se selecteaz locul punciei ( deget sau lobul urechii pentru aduli, clcie pentru nounascut) se spala mainile bine i se pun mnui daca este necesar , pentru dilatarea capilarelor, se pot aplica comprese calde, umede timp de 10 minute se terge locul ales pentru puncie cu alcool si apoi se usuc cu o compres se pregtete glucometrul ( se calibreaz i se deschide) si apoi se puncioneaz locul dintr-o singur micare scurt i rapid dupa punctionare se va evita s se fac compresie sau s se stoarca locul, pentru a evita amestecarea sangelui capilar cu alte fluide tisulare. se las s curg picatura de snge pe banda pregatit a glucometrului, asigurandu-ne c este suficient pentru citirea rezultatului dupa recoltare se menine compresie pe locul puncionrii pn se oprete sngerarea dupa oprirea sngerrii se aplic un bandaj adeziv. se noteaz rezultatul , data si ora. Consideraii speciale: se va evita recotarea din locuri edemaiate, cianotice.Dac nu se poate obine snge capilar, se va punciona o ven cu seringa i se va pune din sering pe banda glucometrului o picatur mare de snge dac pacientul va trebui s foloseasc acas glucometrul i s i recolteze singur trebuie nvat s o fac corect cel mai indicat fiind s i se ofere i un ghid scris de folosire a glucometrului.De asemenea va trebui s tie care sunt valorile glicemice anormale pentru care va trebui sa vin la spital.

Testul de toleranta la glucoza( oral si i.v.):

Pe langa recoltarea de sange capilar, testul de toleranta la glucoza oral si i.v. poate oferi informatii fidele privitoare la modul de functionare si tendintele metabolismului glucidic al pacientului. Testul oral de toleranta la glucoza masoara metablismul carbohidratilor dupa ingestia unei cantitati substantiale de glucoza.( 75-100 g glucoza pulvis dzolvate in 300 ml apa , concentratie 25%, care se bea in decurs de 5 minute).Corpul va absorbi rapid doza, declansand cresterea nivelului plasmatic de glucoza si un varf al acesteia la 30 minute - 1 ora de la ingestie. Pancreasul va raspunde secretand insulina care sa readuca nivelul glicemiei la normal in decurs de 2-3 ore de la ingestie..In tot acest timp este indicat sa fie monitorizat nivelul glicemiei din sange si urina pentru a depista evalua secretia de insulina si abilitatea organismului de a metabolize glucoza. Testul de toleranta la glucoza trebuie intotdeauna precedat de o pregatire corecta a pacientului. Cu 3 zile inainte, acesta trebuie sa aiba un regim alimentar bogat in carbohidrati. Testul se realizeaza dimineata, pe nemancate ( a jeun) dupa cel putin 8 ore de repaus caloric, cand se recolteaza prima proba de sange venos. Interpretarea rezultatelor se face in functie de valorile glicemice inregistrate dupa 2-3 ore de la ingestie. In tot timpul acesta pacientul trebuie monitorizat si observate evntualele semne si simptome de hipoglicemie/hiperglicemie, nervozitate, slabiciune. Testul i.v de toleranta la glucoza se efectueaza la pacientii care nu pot ingera glucoza per os.( pacienti cu boli de malabsorbtie, gastrectomii etc). Testul masoara nivelul glucozei in sange dupa administrarea i.v a unei perfuzii cu glucoza 50%in timp de 3-4 minute..Testele glicemice se vor recolta la 30 minute, 1 ora, 2 ore, si la 3 ore de la administrarea glucozei..Dupa o crestere imediata de pana la 300-400mg/dl a nivelului glicemiei ( insotita de glicozurie) nivelul glicemiei va reveni la normal in timp de 1 ora, 1 ora si un sfert. Daca de la 2-3 ore de la administrarea de glucoza, nivelul acesteia nu a revenit la normal, se confirma suspiciunea de diabe Rezerva alcalin - se recolteaz snge venos pe heparin, sau cu sistem vacutainer; normal 27mEq/l scade n diabetul decompensat Examene de laborator ale urinei Glicozuria -se recolteaz urina din 24 ore ntr-un borcan curat, gradat.Din ntreaga cantitate se trimite la laborator 150-200ml urin.Pe eticheta ce nsoete produsul se specific cantitatea de urin /24 ore.Normal glicozuria este absent. Dozarea corpilor cetonici - se recolteaz urina /24 ore, se trimit la laborator 150ml de urin.Prezena corpilor cetonici n urin se ntlnete n coma diabetic i la pacienii cu vrsturi prelungite. Tolerana la glucide

Scop: stabilirea dozei de insulin ce urmeaz a se administra - se administreaz pacientului timp de 3 zile, n alimentaie o cantitate fix de glucide (ex. 200 g) - zilnic se recolteaz urina din-24 de ore (pentru glicozurie) i snge (pentru dozarea glucozei) se face media glicozuriei pe cele 3 zile i se scade din cantitatea de glucide administrate n 24 de ore Exemplu: media glicozuriei este 80 g/24 ore. Aceasta se scade din 200 g de glucide administrate zilnic, ceea ce nseamn c 120 g de glucide sunt tolerate, iar 80 g netolerate. Pentru acestea din urm se administreaz insulin (o unitate pentru 2 g de glucoz n urin) - dac pecientul nu prezint glicozurie sau 10 g/24 ore, se consider o bun toleran la glucide. Examenul fundului de ochi Oftalmoscopia (F.O) - pune n eviden o saz pupilar( semn de HTA intracranian i atrofie optic) Tehnica: - Examinarea se face ntr-o camer obscur cu ajutorul oftalmoscopului, care mrete elementele de 15-20 ori. Prin oftalmoscopie direct se examineaz:corpul vitros, retina, pupila nervului optic( sau pata oarb), macula( pata galben),vasele retiniene. Pregtirea pacientului - este necesr ca puppila s fie dilatat, n acest scop asistenta medical va instila 1-2 picturi de hamatropin 1% sau mydrium n sacul conjunctival, cu 30 min nainte de examinare. Atenie! administrarea de hematropin i mai ales de atropin este contraindicat n glaucom. Imediat dup efectuarea fundului de ochi (F.O) se poate msura tensiunea tensiunea n artera central a retinei (TACR); pregtirea este comun pt. ambele examinri. Valoarea normal a TACR=35mmHg+-10. Examenul F.O. i T.A.C.R.se indic n tumorile cerebrale, bolile neurologice, pulmonare, renale , DZ,etc.

EDUCAIA PENTRU SNTATE A POPULAIEI PRIVIND PREVENIREA DIABETULUI ZAHARAT

mbolnvire i Msuri de msurile vizeaz reducerea numrului de cazuri noi de constau n: profilaxie primar - dispensarizarea persoanelor cu factori genetici potenial diabetogeni (diabet zaharat la rudele de grad I) - dispensarizarea persoanelor cu infecii pancreatotrope (virus urleian, virusul hepatitei) - educarea populaiei pentru a reduce din alimentaie glucidele rafinate, excesul de glucide - educarea populaiei pentru a combate supraalimentaia, obezitatea, stresul factori ce favorizeaz diabetul zaharat de maturitate educarea femeilor care au nscut fei cu greutate de peste 5 kg s reduc glucidele din alimentaie, s monitorizeze glicemia educarea tinerilor diabetici care vor s aib copii sntoi s evite cstoriile cu parteneri diabetici (riscul pentru copil este de 60-100% s aib diabet zaharat) dispensarizarea bolnavilor cu diabet zaharat prin efectuarea periodic, a controalelor clinice i de laborator nvarea pacientului s-i administreze corect medicamentele i s-i prepare alimentele pentru a putea duce o via cvasi normal nvarea pacientului s evite alcoolul, fumatul, eforturile fizice mari, obezitatea, pentru a preveni complicaiile bolii nvarea pacientului s utilizeze mijloacele de monitorizare a glicemiei la domiciliu - readaptarea individului, reinserarea sa social n cazul apariiei unor complicaii invalidante (nevrite, retinopatie diabetic)

Msuri de profilaxie secundar

Msuri de profilaxie teriar

Msuri de - n stadiile finale ale bolii, asigurarea unei mori demne, linitite gradul IV

Plan de ngrijirea a pacientului cu diabet zaharat

DIAGNOSTIC INTERVENIILE ASISTENTEI: EVALUARE NURSING SAU OBIECTIVE PROPRII lDELEGATE POTENIAL Alimentaie inadec - S se obin - pentru pacientul ambulator: Pacientul prezint vat: echilibrul glicemia i glicozuria invit periodic pacientul la Cauza: metabolismului controale clinice i de laborator n n limitele admise. - dezechilibrul metabo-glucidic n ...zile cadrul dispensarului medical s se lismului glucidelor.Pacientul alimenteze n raport (glicozurie, glicemie); Manifestri: cu nevoile sale - pentru pacientul dezechilibrat, - polifagie; cantitative i internat n spital: - polidipsie. calitative/24 ore. - asigur alimentaia pacientului: - evalueaz nevoile cantitative i calitative n funcie de vrst (copil, adolescent, adult), sex, stare fiziologic (sarcin, alptare), activitatea pacientului, forma bolii: proteine 13-15%, lipide 30-35%, glucide 50% (250-300 gr) n raia alimentar/24 h la adult, ca i la persoana nediabetic; pentru i activitatea uoar se recomand 30-35 cal./kgcorp/24 h; - numrul meselor/24 h: 4-5-6(3 mese principale i 2-3 gustri); alegerea alimentelor se face n funcie de coninutul de glucide; alimente interzise zahr, produse zaharoase, fructe uscate

prjituri, leguminoase uscate, Pacientul respect siropuri, struguri, prune; dieta recomandat. - alimente permise, cntrite: o pine (50% glucide), cartofi (20% glucide), pastele finoase, fructe, legume, (cu peste 5% glucide), lapte, brnz de vaci, mmlig; - Alimente permise necntrite: carnea i derivatele din carne, petele, oule, brnzeturile, smntn, untul, legumele cu 5% glucide (varza, conopida, ptlgelele roii, fasolea verde); din alimentaia zilnic s nu lipseasc carnea, oul, petele; - prepararea alimentelor: se va folosi pentru ndulcirea ceaiurilor, compotului, ciclamat de sodiu sau zaharina (care se pun dup fierberea produselor); sosurile nu se ngroa cu fin, ci cu legume pasate; pastele finoase se cntresc nainte de fierbere; pinea se cntrete nainte de a fi prjit (prin deshidratare se concentreaz n glucide); se folosete fierberea i coacerea ca tehnici de preparare a alimentelor recolteaz produsele pentru examenul de laborator (snge, urin); administreaz medicaia prescris de me dic la orele indicate; insulina ordinar: S.C. n doza recomandat, administrat cu 15-30 min naintea mesei (folosete sering special gradat n uniti de insulin, ine seama c alcoolul inactiveaz produsul); ritmul de administrare: 2-3 ori pe zi, naintea meselor principale; administrarea T.V. numai n cazul comei diabetice; - insulina monocomponent, semilent, lent o dat sau de dou Pacientul i adminis-

treaz corect tratamenori pe zi la ore fixe injecii S.C.; - respect cu strictee msurile de tul medicamentos. asepsie; - alterneaz locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile loc de injectare: - faa extern a braului, 1/3 mijlocie; faa antero extern a coapsei, 1/3 mijlocie; - regiunea subclavicular, - flancurile peretelui abdominal, - regiunea fesier; superoextern; - administreaz medicaia oral hipo-glicemiant; sulfamide hipoglicemiante sau biguanide i urmrete efectele secundare ale acestora (greuri, vrsturi, epigastralgii, inapeten); - administreaz medicaia adjuvant - vita- minoterapia, KCL.

Deshidratare Cauza: - poliuria - Manifestri: - scdere n greutate; - astenie; - oboseal; - epuizare.

msoar zilnic diureza i noteaz n Pacientul duce o foaia de temperatur; Pacientul s-i reca- - msoar greutatea corporal la via cvasinormal, pete condiia fizic i desfoar n interval de 2-3 zile; n., sptmni. bune condiii evalueaz manifestrile de Pacientul s fie activitatea profecontient c prin deshidratare: sional.
-

respectarea alimentaiei i a aspectul pielii i al mucoaselor, tratamentului, poate pulsul, tensiunea arterial; cs duc o via - evalueaz astenia, epuizarea pacientului l ajut n ngrijiri cvasinormal. igienice pentru conservarea forei sale fizice;

Anxietatea Pacientul s cunoasc - asigur condiii de ngrijire n Pacientul este Cauza; manifestrile bolii, spital n saloane mici, linitite, care s echilibrat psihic, regimul de via pe permit repausul fizic i psihic al particip activ la - necunoaterea propria ngrijire. prognosticului bolii. care s-l respecte, s pacientului; se ob in echilibrul Manifestri: explic pacientului normele de su psihic. - insomnie, Familia s fie via i alimentaie pe care trebuie s ngrijorare. implicat n ngrijirea le respecte; pune la dispoziie pacientului exemple de pacieni cu evoluie favorabil ndelungat. Risc de infecie Pacientul s fie ferit - supravegheaz zilnic temperatura Pacientul prezint Cauze: de complicaii corpului, pulsul, tensiunea arterial, tegumente integre. infecioase. - epuizarea; consemneaz n foaia de temperatur - scderea rezistenei rezultatul; organismului. - supravegheaz tegumentele Manifestri: bolnavului mucoasele, sesiznd - vindecarea manifestrile cutanate; ntrziat a plgilor. - educ pacientul privind pstrarea igiene personale corporale, n general, i picioarelor, n special, pentru a preven escoriaiile, fisurile, btturile la acest nive care se pot infecta uor (atenie la obezi, la nivelul plicilor). pacientului.
-

Risc de complicaii acute Cauze: - dezechilibrul metabolismului glucidelor i lipidelor Manifestri: - com hiperglicemic; oboseal, somnolen, inapeten; - greuri, vrsturi, diaree - tahicardie

Pacientul s nu prezinte complicaii acute ale bolii.

sesizeaz unele modificri, care se datoreaz unor complicaii: modificri ale comportamentului (obnubilarea), transpiraii, respiraie Kusmaul; - acord ngrijiri speciale: - a) n coma hiperglicemic: - administreaz doza de insulin ordinar recomandat de medic pe cale subcutanat i intravenoas, la intervalul stabilit; - recolteaz, periodic, snge pentru dozarea glucozei, a
-

Pacientul nu prezint complicaii acute ale bolii. Familia susine moral pacientul.

pierderea lent a contientei - piele uscat - respiraie Kusmaul, - halen de aceton - com hipoglicemic: - ameeli, astenie - transpiraii - T.A. crescut - pierderea brusc a contienei - piele umed - respiraie normal
-

rezervei alcaline i urin pentru glicozurie; - supravegheaz pulsul, tensiunea arterial, respiraia, revenirea contienei; - reechilibreaz hidroelectrolitic i acido- bazic pacientul prin perfuzii cu ser fiziologic soluie Ringer, soluie Fischer i soluie bicarbonat de sodiu 14 g%0; - ngrijete tegumentele i mucoasele pacientului comatos. b) n coma hipoglicemic: - administreaz soluie glucozat, hiper- ton 10-20%, 250-500 ml/h, repetat, pn la revenirea din starea de com i la reluarea alimentaiei pe cale natural; - educ pacientul pentru prevenirea acestor complicaii i l nva s respecte raia de glucide/24 h: - s cntreasc alimentele - s nlocuiasc unele alimente cu coninut mare de glucide prin altele cu coninut mai redus, pentru a obine senzaia de saietate (exemplu: pine 50% glucide se poate nlocui cu mmliga cu 12% glucide) - nva pacientul insulinodependent cum s-i dozeze medicamentul, cum s-i fac injecia cu insulin, cum s respecte regulile de asepsie, cum s alterneze locul de injectare, cum s pstreze produsul (loc uscat, T+4, +7 grade), s mnnce la 15-30 minute dup

administrare

Risc de complicaii cronice: - scderea acuitii vizuale; - dureri n membrele inferioare

- nva pacientul s recunoasc semnele I complicaiilor acute i cum s intervin n cazul acestora (n caz de hipoglicemie s-i administreze puin ap ndulcit) - nva pacientul s foloseasc teste rapide de determinare a glicemiei i glicozuriei la domiciliu - implic familia n ngrijirea pacientului pentru a cereea climatul de linite i securitate; n cazul copiilor, prinii sunt implicai n totala ngrijire a copilului diabetic.

Coma diabetic Este complicaia cea mai grav a diabetului zaharat Poate fi declanat de: eroare dietetic (post prelungit i nu excesul alimentar), oprirea sau diminuarea nejustificat a tratamentului cu insulin, erori n dozarea insulinei, surmenaj, factori psihici, infecii, intoxicaii, corticoterapie etc.

Tablou clinic l.a. Coma diabetic este totdeauna precedat de o faz prodromal = precoma exteriorizat clinic prin: - n precom - anorexie total (este un avertisment la un diabetic care de obicei este polifag), nsoit de greuri, vrsturi, greutate epigastric, - polidipsie, poliurie, - polipnee cu halen acetonic (elemente valoroase pentru a interveni nainte de apariia comei). n com In cn coma diabetic acido-cetonic exist 3 semne majore: re: l.b. 1.Dispnee - respiraia Kussmaul (n 4 timpi: inspiraie, pauz, expiraie - pauz) ampl, zgomotoas 2.Tulburri de cunotin (com calm) 3.Deshidratare global: tegument uscat, extremiti reci, de aspect violaceu,

Atitudine urgen

pliu cutanat persistent, uscciunea limbii (roie prjit), a mucoaselor, facies supt, nas ascuit, hipotonia globilor oculari, nfundai n orbite, hipotensiune arterial, colaps. de 4. alte semne: hipotermie, vrsturi, dureri abdominale, midriaz, halen acetonic Pentru confirmarea diagnosticului pot fi determinate (accesibile oricrui cabinet medical) glicozuria (reactiv: Fehling sau Nylander), acetonuria (reacia Legal ) sau prin teste rapide. Ca tratament de urgen se administreaz insulina 20 U i.v. (chiar la domiciliu). - Se transport de urgen la spital unde tratamentul este etapizat pe ore i strict individualizat pentru combaterea acidozei i hidratare. Se recolteaz probe de laborator pentru determinarea glicemiei, glicozuriei cantitative, acetonuriei, hematocritului, azotemiei, ionogramei, rezervei alcaline.

Coma hipoglicemic

Tabloul clinic
-

Uneori este precedat de foame imperioas, sen zaie de oboseal, tahicardie, anxietate, transpiraii, agitaie psihomotorie (logoree, delir, fasciculaii musculare), De cele mai multe ori se instaleaz brusc Are tablou caracteristic de com "umed" i hiperton: transpiraii profuze, agitaie psihic, contracturi musculare, convulsii, hiperflexia osteo-tendinoas, hipertonia globilor oculari, semnul Babinski bilateral.

Conduita de urgen

Coma hipoglicemic (la un bolnav diabetic) trebuie difereniat de coma diabetic (vezi anterior), de care se deosebete prin: absena respiraiei de tip Kussmaul i a halenei acetonice, a fenomenelor de deshidratare (pielea este uscat n coma diabetic i umed n cea hipoglicemic) i absena

tulburrilor neurologice. - Cnd diferenierea este greu de fcut, se administreaz 20-30 ml glucoz hipertonic (20 -40%) care este urmat de o ameliorare rapid n cazul unei come hipoglicemice i de nici un efcet in cazul comei diabetice. - Transportare la spital.

Schema diagnosticului diferenial dintre coma diabetic i coma hipoglicemic Coma diabetic Cauze: - nerespectarea dietei - doz insuficient de insulin - diferite infecii, tulburri gastrointestinale - boli intercurente Debut debut lent (mai multe zile) Evoluia simptomelor poliurie polidipsie uscciunea gurii greuri, vrsturi astenie, somnolen-com respiraie Kussmaul
-

Coma hipoglicemic Cauze: alimentaie insuficient supradozarea de insulin hipoglicemiante orale) eforturi fizice mari

sau

(mult

mai

rar

Starea clinic tegument uscat, hiperemic limb uscat, crpat hipotensiune arterial hipo- i areflexie

Debut debut brusc, sau la cteva ore dup administrarea de insulin. Evoluia simptomelor - anxietate, nelinite - transpiraii, palpitaii - senzaie de foame - cefalee, diplopie - dezorientare psihic - agitaie psihomotorie - convulsii tonic-clonice - pierderea cunotinei Starea clinic tegument palid, umed T.A. normal sau crescut pupile dilatate reflexele osteotendinoase accentuate (hiperreflexie) Babinski pozitiv bilteral.

Complicaii cronice ale Diabetului Zaharat

l.NEUROPATIA DIABETICA

Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evoluie. Clinic se manifest prin: dificulti la mers, scaderea forei musculare, hipotrofie sau atonie muscular, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensiti la nivelul membrelor, parestezii (furnicturi, amoreli, curentri), diminuarea sau abolirea sensibilitilor termice, tactile, dureroase, vibratorii.
O complicaie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropat (debuteaz ca o flicten -

bic cu coninut clar la nivelul unui mic traumatism - rostura de pantof, cui etc., care se poate infecta).

Datorita acestor complicaii este necasar o atent ingrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor tia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla descul; se vor folosi osete de ln, se va spla zilnic cu spun i se va terge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales ntre degete, baie cldu la picioare timp de 5 minute, nclmintea lejer (nici prea strns, nici prea larg, fr cuie, fr tocuri mari).
Tratamentul neuropatiei consta in: - Neuramion in cure 6 luni; - Vitamine Bl, B6, Bl2 - cure de 10 zile pe luna. - Milgama 2. MA CROANGIOPA TI A DIABETICA (afectarea vaselor sanguine mari)

Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul i sedentarismul. Consecinele: ateroscleroza cerebrla cu AVC (accident vascular cerebral - 80% de natur trombotic), cardiopatie ischemic cronic, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferic (obstrucia arterelor periferice, n special a membrelor inferioare).
3. MICROANGIOPA TIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)

Determin afectare retinian (retinopatia diabetic cu slabirea/pierderea vederii) i renala (nefropatia diabetic cu insuficien renal cronic i necesitatea dializei).
4. GANGRENA DIABETICA

Este consecina asocierii mai multor factori: neuropatia diabetic, microangiopatia diabetic, factori infecioi. Este, deci, o complicaie a complicaiilor DZ. Prevenirea gangrenei se face respectnd tratamentul (impiedic apariia neuropatiei i microangiopatiei) precum i regulile de igien corespunztoare (previne infecia).

Intolerana la gluten Intoleranta la gluten este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten proteina prezenta in cereale precum grau, orz, secara si ovaz. Ce este boala celiac Intoleranta la gluten sau boala celiaca mai este cunoscuta si sub denumirea de enteropatie gluten sensibila, sprue celiac sau nontropical. Aceasta este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Evolutia bolii este caracterizata prin perioade de exacerbare (agravare) si acalmie (ameliorare). Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten (proteina prezenta in cereale precum grau, orz, secara si uneori ovaz), fractiunea proteica toxica fiind mai ales gliadina. Atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma produse ce il contin (alimente, suplimente nutritive sau medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si sintetizeaza anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel intestinal (sistemul imunitar ataca prin anticorpi), determinand aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta inseamna ca protuberantele mici, de forma unor degete, numite vili, de la suprafata intestinului subtire, cu ajutorul carora substantele nutritive din alimente sunt absorbite in organism, vor fi distruse. Vilii intestinali devin aplatizati si inflamati, ceea ce duce la micsorarea suprafetei de absorbtie a intestinului subtire si afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a calciului, a fierului si a folatilor, acest proces purtand numele de sindrom de malabsorbtie. Cauzele intolerantei la gluten Nu se cunoaste cauza exacta care determina boala celiaca, dar cercetarile medicale din ultimii ani au identificat anumite gene care definesc o predispozitie crescuta pentru aceasta boala, a carei incidenta este mai mare in Europa Factorii de mediu, precum si infectiile virale sau bacteriene pot declansa diferite modificari la nivelul intestinului subtire, in cazul persoanelor predispuse genetic. Ingerarea alimentelor care contin gluten declanseaza apoi diferite reactii imune, ce cauzeaza leziunile intestinale caracteristice bolii. Aceste leziuni ale intestinului subtire determina tulburari de digestie si de absorbtie (maldigestie, malabsorbtie). Persoanele cu boala celiaca prezinta deseori si alte afectiuni, precum:

dermatita herpetiforma (mai frecventa la adulti, dar poate aparea si la copii); diabet tip I (diabetul insulino-dependent); tiroidita autoimuna; sindromul Down; sindromul Sjogren; deficit selectiv de anticorpi (deficit de imunoglobulina A).

Simptomele bolii celiace Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor intestinale cauzate de ingestia glutenului. Simptomele difera de la un caz la altul, de la simptome usoare care trec deseori neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact negativ asupra vietii de zi cu zi. La unele persoane, simptomele apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au caracter intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate ca simptomele bolii celiace sunt aceleasi indiferent de varsta, ele sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut precoce al bolii). Aceste simptome constau in:

balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal cauza a unei digestii defectuoase a alimentelor la nivelul intestinului subtire si al colonului (intestinul gros); dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa; scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare, spumos si urat mirositor; scaunul contine o cantitate mare de lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor, fiind de asemenea foarte aderent; scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal cu un grad de risc mai ales in randul copiilor, care din cauza tulburarilor de digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de aceea nu se dezvolta corespunzator varstei (subnutriti); fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune ca rezultat al slabei absorbtii de nutrienti la nivelul intestinului, precum si al deficitului de absorbtie a fierului si folatilor, care cauzeaza anemie (in special in randul adultilor); varsaturi care apar la un anumit interval de la ingestia glutenului, mai frecvent intalnite in randul copiilor cu boala celiaca; crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de absorbtie a calciului, afte ulceroase, eruptii dureroase pe piele, numite dermatite, cu aspect de herpes.

Complicatiile bolii celiace Boala celiaca poate conduce la:

probleme datorate slabei absorbtii intestinale a calciului alimentar cu aparitia rahitismului (la copii), osteopeniei si osteoporozei (la adulti); infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor); pubertate intarziata; infectii respiratorii recurente (frecvente);

tulburari de memorie si concentrare; tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la adulti; anemie feripriva (deficit de fier) sau anemie macrocitara (deficit de acid folic).

Toate aceste simptome nespecifice, care pot aparea si in alte afectiuni, intarzie deseori diagnosticul bolii celiace. Complicatii mai grave ale bolii celiace sunt:

Pierderea sarcinii si malformatiile congenitale ale fatului, ca de pilda problemele canalului/tubului neural (coloana vertebrala, cu maduva si invelusurile ei, craniu si creier), sunt unele dintre riscurile care apar, in cazul in care mamele insarcinate nu au urmat un tratament corespunzator pentru celiachie. Ele sunt cauzate in special de proasta asimilare a acidului folic si a altor nutrienti. Atacurile de apoplexie sau convulsiile apar ca urmare a proastei asimilari de nutrienti (acidul folic). Se produc depuneri de calciu, numite calcifieri, in substanta cerebrala (creier), care in timp creeaza zone de descarcari electrice anormale provocand atacuri de apoplexie, convulsii. Cancerul de intestin subtire, cancerul cavitatii bucale sau al esofagului constituie maladii cu un risc crescut de aparitie la cei afectati de boala celiaca. Limfomul cu celule T (tumoarea maligna a tractului gastrointestinal) este o alta complicatie severa datorata leziunilor intestinale.

Diagnosticarea bolii Diagnosticul bolii celiace este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, precum intoleranta alimentara, sindromul decolon iritabil, boala Crohn, colita ulceroasa, diverticulita, infectiile intestinale din cauza simptomelor asemanatoare. Deseori, diagnosticul bolii celiace este unul de excludere a celorlalte afectiuni cu simptome similare, dar care nu raspund la tratament. Istoricul medical, examenul clinic si testele de laborator stau la baza diagnosticului de boala celiaca. Diagnosticul este confirmat de efectuarea unei biopsii a intestinului subtire, interventie realizata in timpul endoscopiei digestive (explorarea video a tubului digestiv). Teste de sange si imunologice De curand, cercetatorii au descoperit la persoanele care sufera de celiachie prezenta in sange a unui numar mai mare de anticorpi decat nivelul normal. Anticorpii sunt produsul sistemului imunitar, ca raspuns la acele substante pe care organismul le percepe ca fiind nocive. Pentru a putea diagnostica celiachia, medicii testeaza sangele pentru a doza anticorpii la gluten:

Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai transglutaminazei (tTG);

Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA; Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina (AGA);

Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia intestinala pentru confirmarea diagnosticului.

BIBLIOGRAFIE: C. Borundel Manual de medicin intern pentru cadre medii Editura Medical Bucureti 1979 F. Udma Proceduri de nursing Editura Ex ponto Constana, 2007 L. Titirc Breviar de explorri funcionale i de ngrijiri speciale acordate bolnavului- pentru colile sanitare- Editura Viaa Medical Romneasc Bucureti, 1994 L. Titirc Tehnici de evaluare i ngrijiri acordate de asistenii medicali Editura Viaa Romneasc Bucureti, 1997. L. Titirc Ghid de Nursing Editura Viaa Medical Romneasc Bucureti, 2001 L. Titirc Urgenele medico- Chirurgicale Editura Medical Bucureti, 2003 L. Titirc ngrijiri speciale acordate pacienilor de ctre asistenii medicali Editura Viaa Medical Romnesc Bucureti 2006.