Sunteți pe pagina 1din 95

CURS GASTROENTEROLOGIE III

ULCERUL GASTRIC

Simptomatologie:
• Durere epigastrică, postprandial precoce,
neinfluenţată de alimente/alcaline
• Mai rar durere în hipocondrul drept sau stâng
• Durerea nocturnă → 1/3 din pacienţi
• Durerea matinală, la trezire = argument împotriva
diagnosticului de ulcer
• Nu există trăsături clinice care să diferenţieze UD de
UG
• Ulcerul gigant → UD>2cm,
UG>3cm;apare frecvent în asociere cu AINS, la
vărstnici, frecvent complicaţii; b.Crohn, limfom gastric
• Ulcerul piloric → vărsături, complicaţii, recidive,
trat chirurgical
• Ulcerul postbulbar→10% necroptic, 0,3-0,4%
EDS; status hipersecretor (sdr. ZE)
• Ulcerul refractar/recidivant → nu se vindecă
(EDS) la 8-12 săptămâni de tratament
• Ulcerele multiple → fumat, deformarea
cicatriceală a bulbului, AINS, aspirină, sdr.ZE
Sindromul Zollinger-Ellison
• Descris în 1955, definit prin triada:
1. hipersecreţie acidă gastrică severă
2. ulcere peptice, multiple, recidivante,
rezistente la terapia standard, frecvent
complicate
3. tumoră endocrină pancreatică (adenom),
secretantă de gastrină
• Gastrina→ HCl, creşterea masei cel.
parietale
• Hipersecreţia acidă masivă- ulcer şi
diaree
• Gastrinoamele pot fi: sporadice şi ereditare (sdr. MEN I)
• 25% din sdr.ZE → MEN I=gena de susceptibilitate este pe crz.11

Trăsăturile sdr. ZE în cadrul MEN I

• ulcere peptice multiple, localizări atipice, refractare,


recidivante, complicaţii
• hipercalcemie, endocrinopatii asociate
• istoric familial de endocrinopatii/tumori endocrine
• calcitonina, prolactina crescute
• anomalii câmp vizual, CT craniu
Examenul obiectiv la pacienţii cu UG:
• frecvent normal
• 50% durere epigastrică la palpare
• Pe linia mediană, la ½ distanţei ombilic-apendice xifoid

Diagnostic:
• clinic
• Radiologic
• EDS
Examenul radiologic

• nişa gastrică
• convergenţa pliurilor către craterul ulceros
• deformări datorate spasmului, edemului sau cicatricii
• diferenţierea nişei gastrice benigne de cea malignă
Nişa gastrică benignă:

1. Nişa înafara lumenului (“iese din contur”)


2. Pliurile simetrice, convergente, vizibile până la marginile
nişei sau până la zona de edem periulceros
3. Colet radiotransparent- edemul
4. Linia Hampton- radiotransparentă, semnifică tranziţia
abruptă dintre mucoasa normală şi creater
5. Incizura spastică pe peretele opus
Nişa gastrică malignă:

1. Încastrată într-o masă tumorală


2. Pliurile rigide, nodulare, fuzionate, întrerupte la distanţă de
marginile ulcerului
3. Marginile nişei cu aspect neregulat
UG- aspect radiologic
Examenul endoscopic
• Obligatoriu în UG
• Efectuarea de biopsii, indiferent de aspectul nişei
(min.6=4 din margini şi 2 din bază)
• Nişa gastrică parcurge 3 stadii evolutive:
- stad.A (de activitate, activity)
- stad.H (de vindecare, healing)
- stad.S (de cicatrizare, scar)
• !!!! Nişa gastrică se urmăreşte EDS, cu prelevarea de
biopsii, la 6-8 săptămâni
Caracterele EDS ale nişei gastrice benigne:
• margini netede, bine definite
• crater rotund sau oval
• baza netedă, acoperită cu material fibrinoid
• edem perilezional
• pliurile converg către crater, terminându-se la marginile lui
• peristaltică păstrată
• la biopsie, marginea nişei este suplă
UG - aspect endoscopic
UG – aspect endoscopic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ULCERULUI

• CANCERUL GASTRIC
• DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
• ALTE AFECŢIUNI
- dispepsia medicamentoasă
- intestinul iritabil
- afecţiuniinfiltrative/granulomatoase gd. (b.Crohn,
limfomul, sarcoidoza etc.)
- afecţiuni infecţioase gastro-duodenale
- neoplazii duodenale
- afecţ.biliare, pancreatita acută
- ischemia intestinală
Complicaţiile ulcerului peptic:
• Hemoragia digestivă superioară
• Perforaţia
• Penetraţia
• Stenoza

- Mai frecvente la vârstnici-AINS


- 90% din trat. chirurgical pt. Complicaţii
HDS
• cea mai frcventă complicaţie, 15%
• peste 60 ani, AINS
• corticoterapie +AINS→ creşte riscul de 10 ori
• 20%-melenă; 30%-hematemeză
50%-hematemeză şi melenă
• EDS- oferă cele mai importante informaţii prognostice
• 6-7% mortalitate prin ulcer hemoragic
PERFORAŢIA
• Liberă, în cavitatea peritoneală
• Localizată (“acoperită)= penetraţia

Perforaţia ulcerului
• 7% din pacienţi
• 60-75% au istoric de ulcer
• Silenţioasă la AINS-vârstnici
• 90% din UD-bulb faţă ant.
• 60% din UG- mica curbură, porţ. verticală
• Perforaţia apare după-amiaza, la 2-3h postprandial, rar
noaptea
• DURERE abdominală acută
• Contractură abdominală
• Leucocitoză, hiperamilazemie
• 70%- pneumoperitoneu (Rx pe gol)
Ulcerul penetrant
• erodarea pertelui posterior gastric→pancreas, ligamentul hepato-
gastric, ficat, pedicul biliar, epiploon, mezocolon, colon transvers,
structuri vasculare
• 20% din cazuri
• penetraţie în duoden (UG anterior)
• modificare brutală/progresivă simpt.
• durere intensă, prelungită, iradiază dorsal sau lombar
STENOZA PILORICĂ
• 2% din pacienţi
• funcţională şi organică
• simptome: reflux gastroesofagian, saţietate precoce,
scădere ponderală, durere abdomonală, vărsături
• tardiv- vărsături cu alimente ingerate cu 12-24 ore
• deshidratare, clapotaj, alcaloză, tulburări electrolitice
(hipoK)
• ex rad., EDS
• Tratament medical-stenoza funcţională
Trat. EDS/chirurgical-stenoza organică
Tratamentul ulcerului peptic
• Scop: dispariţia/ameliorarea simptomelor, prevenirea
complicaţiilor, profilaxia recidivelor
Terapia ulcerului:
• 1. Medicamentoasă
• 2. Endoscopică (complicaţii)
• 3. Chirurgicală (ulcer refractar,
complicaţii)
Durata: 4 săpt.UD, 6-8 săpt.UG
Întreţinere- doar pacienţii cu risc crecut de recidivă
Tratamentul medicamentos al ulcerului HP pozitiv
• Tratamentul de atac: ARH2, IPP
• Antiacidele rareori utilizate
ARH2
• doză unică, seara, înainte de culcare;
4 săpt. UD, 8 săpt.UG
• rata cicatrizare: 70-80%UD, 55-65% UG
IPP
• doză unică, înainte de micul dejun;
4 săpt.UD, 8 săpt.UG, efect mai rapid
• rata de cicatrizare: 85% UD, 80%UG
Tratamentul de atac în ulcer
Medicament Doza

1. Cimetidina • 800mg
2. Ranitidina • 300mg
3. Nizatidina • 400mg
4. Famotidina • 40mg

1. Omeprazol • 20mg
2. Lansoprazol • 30mg
3. Rabeprazol • 20mg
4. Pantoprazol • 40mg
Tratamentul de întreţinere
• trebuie excluse cauzele recidivei: infecţia HP, AINS,
• Doar pacienţii cu risc crescut de recidivă: istoric de
complicaţii, ulcer gigant, refractar, HP negativ,
eradicarea HP ineficientă
• Durata nestandardizată (2-5 ani!?)
• ARH2- seara, 50% din doza atac
• IPP- dimineaţa, 50% din doza atac
• SUCRALFAT 1gx2/zi- similar cu ARH2
Eradicarea infecţiei HP
• obligatorie pentru ulcerul HP pozitiv
• reduce rata recidivelor
• Colegiul American- 14zile, 5 regimuri
• Consensul European ( Maastricht IV)-10-14 zile, 2 regimuri
• cvadrupla terapie în eşec

• IPP→ 7 zile • omeprazol 20mgx2/zi


sau
• lansoprazol 30mgx2/zi
sau
• pantoprazol 40mgx2/zi

• 2 antibiotice → 7 zile • metronidazol 500mgx2/zi + claritromicină


500mgx2/zi
sau
• amoxicilină 1000mgx2/zi
+ claritromicină 500mgx2/zi
• Cvadrupla terapie:

IPP (omeprazol 40mg/zi sau lansoprazol 60mg/zi) +


citrat coloidal de bismut(120mgx4/zi)+
metronidazol (500mgx3/zi) +
tetraciclină (500mgx4/zi)
Tratamentul ulcerului indus de AINS
• întreruperea AINS ideal
• IPP 8 săptămâni (chiar şi cu AINS)
• AINS selective- anti-cox2
Profilaxia ulcerelor induse de AINS
• Misoprostol 200mgx3/zi
• IPP- doze similare celor de atac

Tratamentul ulcerului asociat cu sdr.Zollinger-Ellison


• IPP în doze duble, priză unică, la micul dejun
• Se măsoară periodic DAB → dacă este <10mEq/h se încearcă
reducerea dozelor cu 50%
• Gastrinom sporadic → intervenţie chirurgicală cu tentă curativă
(“triunghiul gastrinomului”= între capul pancreasului şi potcoava
duodenală)
Tratamentul endoscopic

• Ulcerul complicat cu HDS şi cazuri selectate de SP


• Hemostaza endoscopică:
- inj.de subst.hemostatice (adr.,alcool)
- termocoagularea
- clipsuri hemostatice
- aplicarea de fibrină
- coagularea în plasmă de argon
• Dilatarea cu sondă cu balon- SP
Hemostaza EDS cu clips
Tratamentul chirurgical
Indicaţiile clasice:
• hemoragia, perforaţia, stenoza, refractar

Indicaţiile moderne:
• suspiciunea de malignizare
• intoleranţa/noncomplianţa la tratamentul medical
• riscul crescut de complicaţii: posttransplant, corticoterapie
cronică, AINS, ulcerul gigant
• ulcerul refractar şi recidivant
• dorinţa pacientului
• eşecul trat EDS: ulcerul hemoragic
Tratamentul chir. al UD:
• vagotomia neselectivă- sdr. dumping precoce şi
tardiv
• vagotomia tronculară+procedură de drenaj
• vagotomia supraselectivă → rata mare de recidive
postoperatorii

Tratamentul chir. al UG:


• gastrectomie distală cu anastomoză Billroth I sau II
• vagotomie cu antrectomie
• rezecţia gastrică subtotală
Ulcer - aspect piesă rezecţie
CANCERUL GASTRIC
• 95%-adenocarcinom
• a II-a cauză de deces prin cancer din lume
• 9,9% din totalul cancerelor nou diagnosticate
• variabilitate geografică (incidenţă crescută: Costa
Rica, Japonia, San Marino Chile, China, fosta URSS)
• Dieta: factor de risc → conservarea prin sărare,
uscare, afumare, bogată în nitriţi, nitraţi, săracă în
vegetale, vit.C, beta-caroteni
• Helicobacter Pylori (carcinogen de ordinul I) → risc de
4x; infecţie peste 15 ani riscul creşte de 9x
• factori ereditari → istoric familial -creşte riscul de 3x
Factori şi condiţii asociate cu un risc crescut:
• gastrita cr. atrofică cu metaplazie intestinală
• anemia Biermer
• polipii adenomatoşi
• ulcerul gastric
• stomacul rezecat
• boala Menetrier
• displazia gastrică
!!!! necesită supraveghere EDS
Clasificare CaG:

• Lauren- dpdv histologic


• dpdv terapeutic şi prognostic: precoce şi avansat
1. CaG precoce: afectarea mucoasei, cu/fără afect.
submucoasei pe care nu o depăşeşte, cu/fără afect.
gangl. loco-regionali; mts loco-reg. şi la distanţă rare
2. CaG avansat: depăşeşte submucoasa; proporţie
crescută mts loco-reg. şi la distanţă
Clasificarea Lauren a CaG
Criteriu Tip intestinal Tip difuz
Grad de diferenţiere bine diferenţiat nediferenţiat
(formare de gl.)
Asoc. cu metapl. da nu
intestinală
Macroscopic bine circumscris linita plastică
Diseminare precoce hepatic precoce peritoneal

Epidemiologie arii de incid. frecv. egală, F, tineri


crescută, B, vârstnici

Prognostic mai bun ca cel difuz infaust


Diagnosticul CaG

• Anamneza şi examenul clinic


• Examenul radiologic
• EDS cu biopsii sau examen citologic → metoda de certitudine
Anamneza şi ex. clinic:
• CaG precoce: 80% asimptomatic, dispepsie,
ex.obiectiv negativ, supraveghere EDS grupuri de risc
• CaG avansat: 90% simptomatici
- sdr dispeptic → durere etaj. abd. sup.
- disfagie, distensie epigastrică, vărsături
- HDS, perforaţie, extensie colon, mts
- sdr. paraneoplazice
- simpt. nespecifice → inapetanţa, scădere
ponderală, febră, paloarea
Obiectiv- masă tumorală palpabilă
epigastru,adenopatii, hepatomegalie
MTS cancerului gastric:
• Hepatice → icter
• Peritoneale → ascită, t. palpabile
• Ganglionare → supraclavicular
stg.
• Ombilicale
• Epididimală, testiculară
• Ovariene → bilaterale (Kruckenberg)
• SNC → frecvent meningeale
• Pleuro pulmonare → tuse, hemoptizie
Sindroamele paraneoplazice:
• Pot precede detecţia tumorii
• Tromboflebita recurentă
• Acanthosis nigricans
• Dermatomiozite
• Keratoza verucoasă şi pruriginoasă
• Osteoartropatia
• Sdr. nefrotic
• Neuropatii senzitive/motorii
• Tulburări psihice
CaG - aspescte radiologice
CaG – aspect radiologic
CaG – aspect radiologic
EDS cu biopsii sau ex. citologic:
• orice modificare rad. sugestivă impune EDS
• 4-8 biopsii
• citologia înainte sau după biopsie
Clasificarea CaG avansat (Borrmann)
tipul I → vegetant
tipul II → ulcerat
tipul III → ulcerat-infiltrativ
tipul IV → infiltrativ difuz (linita)
CaG - aspecte endoscopice
CaG precoce – aspect endoscopic
• Stadializarea TNM
0: TisNoMo
I: T1NoMo
II: T2,T3NoMo
III: T1,T2,T3N1,N2Mo
IV: T1,T2,T3N3Mo sau T4NMo sau TNM1
• Se recurge la ecoendoscopie, ecografie, CT, Rx
Ecoendoscopie
Principii terapeutice:
• Creşterea supravieţuirii (rezecţia curativă)
• Creşterea calităţii vieţii
• Metode: chirurgicale, endoscopice, chimio-şi
radioterapie
CaG localizat
• Chirurgie curativă → gastrectomie totală/subtotală,
supravieţuirea la 5 ani 10-25%
• Rezecţia endoscopică mucosală
• CaG precoce → eradicare HP→ rezecţie
CaG avansat:
• Conduita în momentul laparatomiei
• 50-60% sunt non-rezecabili în scop curativ
• Se preferă rezecţia şi nu by-pass
• Polichimioterapie: FAM, FAMTX

CaG diseminat:
• Chirurgie paliativă, pentru complicaţii
• HDS, obstrucţia pot fi tratate şi EDS
• Iradiere + 5-fluorouracil
• polichimioterapie
Tumorile intestinului subţire
• rare
• complicaţii severe → risc vital
• benigne (adenoame, lipoame, leiomioame)
• maligne
Tumorile benigne
• rare
• histologic - adenoame 25%
- leiomioame, lipoame 10-20%
- hamartoame (sdr. Peutz Jeghers)
- schwanoame, neurofibroame
• latente clinic
Tumorile maligne:
• Epidemiologie: 5-10% din tumorile tubului digestiv
• Adenocarcinom
• Fibrosarcom
• Angiosarcom
• Leiomiosarcom
• Limfom
• Neurofibrosarcom
Etiologie:
• factori alimentari → abuz de carne, grăsimi, dieta săracă în fibre
• factori genetici → controlate de gena SSIC 1 de pe crz.4
• Boli cu potenţial cancerigen:
- adenoamele se malignizează în 50%
- sdr. Peutz-Jeghers
- sdr. Gardener
- enteropatia glutenică
Frecvenţa mai mică a tumorilor maligne se explică
prin:
• pH crescut împiedică transformarea acizilor biliari în
substanţe carcinogene
• flora microbiană anaerobă redusă (rol în apariţia
produşilor carcinogeni)
• tranzitul rapid, contact scurt al subst. carcinogene cu
mucoasa intestinală
• turnover accelerat al cel. muc. int.
• concentraţia crescută limf.T şi IgA → protecţia
mucoasei intestinale
Anatomie patologică:
• majoritatea în jejunul proximal
• 50% se dezvoltă din cel. epit. de suprafaţă
• macroscopic: t. sesile sau pediculate
• microscopic: adenocarcinom (60%), leiomiosarcom, limfom primar,
schawannom
• tumori metastatice → melanom malign (60% mts digestive),
Ca.pulmonar, mamar
Clinic:
• asimptomatice
• simptomatice: dureri periombilicale, balonări,
greţuri, vărsături

Complicaţii:
• Ocluzie intestinală înaltă
- dureri periombilicale
- vărsături alimentare repetate
- tranzit intestinal oprit
Clinic:
abdomen meteorizat, sensibil difuz la palpare, dureri
în crize la intervale (sdr.König)
Complicaţii:
• sângerări digestive masive → melenă
• sângerări digestive oculte → anemie hipocromă
secundară (20-50%)
• perforaţia intestinală → peritonită sec.
• Diseminări la distanţă:
- MTS hepatice → hepatomegalie
- MTS peritoneale → ascită
- icter
Ex.obiectiv:
t. palpabilă, mobilă,
meteorism, borborisme, sensibiitate
abdominală
Explorări paraclinice:
• Analize sânge:
- anemie hipocromă, microcitară
- creştere bilirubină, FA
- LDH, AgCE, TGO, TGP

• Examen radiologic baritat → administrarea bariului în cantităţi mici,


progresiv → relevă anse intestinale
Tumoră intestin- ex. radiologic
Explorări paraclinice:

• EDS → duoden, jejun proximal


• arteriografie mezenterică
• ecografie abdominală, CT
• Ecoendoscopie
• Dg. pozitiv- tardiv, complicaţii

• Dg. diferenţial:
1. tbc ileocecală
2. boala Crohn
3. tumori benigne
4. tumori colon

• Tratament:
- chirurgical +
- chimio şi radioterapie
TUMORA CARCINOIDĂ

• tumoră neuroendocrină →
celule argentofine → secretă amine biogene şi hormoni polipeptidici
• apudoame
• tumoră malignă ce metastazează
• 0,28 caz/100.000 locuitori
Clinic:
• manifestări datorate eliberării de serotonină,
histamină, calcitonină, kalikreină → acţiune
vasodilatatoare
• 70% asimptomatici
• Simptomele:
- dureri abdominale datorită r.
fibroblastice
- infarcte enteromezenterice
- hemoragie digestivă
• Obiectiv: tumoră palpabilă în hipocondrul drept sau
periombilical
Manifestări clinice tipice:
• determinate de eliberare în circulaţie a substanţelor
vasodilatatoare

a. Flush-ul cutanat
coloraţia roşie aprinsă a tegumentelor, crize
paroxistice, faţă, gât, torace

dispare în câteva secunde şi este precipitat de:


emoţii, efort fizic, stress, mese abundente, alcool,
cafea
b. Diareea
secundară creşterii concentraţiei serice de
sandostatin şi prostaglandine → hipermotilitate
5-30 scaune apoase/zi
crampe, borborisme
c. Criza carcinoidă
flush generalizat care persistă ore, zile → dispare
spontan
diaree, dureri abdominale, cefalee, somnolenţă
tahicardie, hTA → colaps
5-hidroxi indolacetic >1046 mmol/l
d. Manifestări cardiovasculare
hipotensiune
tahicardie, extrasistole
descărcări bradikinină
e. Manifestări neuropsihice
anxietate, agitaţie
onstabilitate psihică
f. Hepatomegalia
g. Bronhospasm + flush
Explorări paraclinice:

• creşterea serotoninei serice


> 0,25mg%
• concentraţia ac. 5 hidroxiindolacetic în urina 24h >30mg (N:4-8mg)
• colonoscopie, clismă baritată
• echo, CT, IRM → tumori >1,5cm
• scintigrafie cu octreotid marcat → sensibilitae 85%
Tratament
• Chirurgical
• Medical:
- cyproheptadină (Perioctine)- efect
antiserotoninic, scade flush
- sandostatin 150mgx2/zi,
75-80%
- somatulină imx2/zi
• Tratamentul mts
- 5 fluorouracil, doxorubicina,
- embolizare arteră hepatică
• Evoluţie → 4 luni → 12-18 luni
DIVERTICULII INTESTINALI

Diverticulii intestinului subţire


• Dilataţii sacciforme datorită hernierii mucoasei în
afara lumenului
Clasificare:
• congenitali → hernia integrală a structurilor
parietale
• dobândiţi → hernia mucoasei şi m mucoase prin
tunica musculară, la nivelul arterelor nutritive
• topografică → duodenali, jejunali, ileali (div. Meckel-
2%)
Etiopatogenie:
• consecinţa tulburării de motilitate intestinală
• anomalii str. musculare şi plex mienteric → creşte
presiunea intraluminal şi hernierea mucoasei
• div.Meckel → persistenţa canalului
omfalomezenteric
Anatomie patologică:
• div.Meckel → dilataţie sacciforma cu lungimea de
5cm → situat pe marginea antimezenterică ileon
Tablou clinic:
• asimptomatici
• sdr. dispeptic necaracteristic
• diverticulii jejunali → diaree, stetoree, anemie,
hipoproteinemie
• inflamaţie cronică → dureri periombilicale, diaree şi
subocluzie
Complicaţii:
• diverticulita acută → mimează apendicita acută
• perforaţia → peritonită acută
• hemoragia digestivă
• ocluzia intestinală → invaginaţie, volvulus
• abces peridiverticular
Diagnostic pozitiv
• rx. pe gol → nivele hidroaerice, pneumoperitoneu
• rx.baritat → opacităţi rotund ovalare paraduodenale,
jejunale, ileale
• EDS → diverticulii duodenali
• angiografie selectivă
• eco.+CT→ diagnosticul complicaţiilor
Diagnostic diferenţial
• UG, UD, apendicita acută, pancreatita acută, colangita
Tratament
• complicaţii → tratament chirurgical
Diverticulii colonului

• dilataţii sacciforme congenitale sau dobândite, produse prin hernierea


tuturor straturilor parietale sau a mucoasei prin tunica musculară la
locul de penetrare a vaselor de sânge
• frecvenţa creşte cu vârsta
• 50% → 60-80 ani
• F/B= 3/2
Diverticuli colon
Etiopatogenie
• tulburări motilitate
• factori structurali
• factori alimentari
• sigmoid → 95%
• descendent → 40%
• transvers → 15%
• ascendent → 10%
• cec → 5%
• rect → 1%
Anatomie patologică
• Diverticuli câştigaţi
- dilataţii multiple, rotunde, ø 1cm, frecvenţi pe sigmoid
- constituiţi din mucoasă şi musculara mucoase

• Diverticuli congenitali
- mărimi variabile, sute, ø>1cm
- structura peretelui colonului
Tablou clinic
• asimptomatici (80%)
• simptomatici
durere fosa iliacă stângă şi hipogastru
greţuri, vărsături, flatulenţă, tenesme rectale, rectoragii
febră, frison → diverticulită acută
Examenul obiectiv
 sensibilitate fosa iliacă stângă
Explorări paraclinice
• radiografia abdominală simplă → pneumoperitoneu,
nivele hidroaerice, colecţii aerice extracolice
(diverticulită)
• clisma baritată → imagini rotunde, ovalare cu diam.
2-3cm, contur regulat
• colonoscopie
• ecoendoscopie
• CT
• angiografie mezenterică selectivă → sediul
hemoragiei
Diverticuli colonici- clisma baritată
Diverticuli colonici- clisma baritată
Diverticuli colonici- aspect endoscopic
Diagnosticul diferenţial
• cancerul de colon
• apendicita acută
• boala Crohn
• colita ulcerohemoragică
Complicaţii
• 1.Diverticulita acută
retenţia de materii fecale, microorganisme în
diverticul
dureri în fosa iliacă stângă, hipogastru, febră, frison,
rectoragii, tenesme rectale
leucocitoză cu neutrofilie
• 2. Hemoragia digestivă
 5-20%, de origine arteriolară
 declanşată de mici traumatisme
 exteriorizată şi ocultă, colon drept

 3. Ocluzia intestinală → complicaţia diverticulilor sigmoidieni (5-10%)

 4. Abcesul pericolic
 sepsis, dureri
 diaree sanghinolentă
 apărare musculară
 formaţiune pseudotumorală
• 5. Fistulizarea
 colovezicală
 colocolonică
 rectovaginală

 6. Perforaţia
 durere intensă
 greţuri, vărsături, febră, frison
 stare septică
 contractură musculară
 absenţa peristaltismului intestinal
Tratament
• regim igieno-dietetic
- tărâţe de grâu 15-20g/zi la mese
- supe, sucuri de fructe, salate
• tratament medical
- creşterea bolului fecal în volum
(Metamucil, Normacil)
- scăderea spasticităţii (colospasmin
4x100mg/zi)
• Diverticulita acută → 7-10 zile:
Clindamicină (1,2-2,7g/zi)+Gentamicină
(3-5mg/kgc)+Metronidazol (1mg/kg/zi)
• Complicaţii- tratament chirurgical
SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL
• ansamblu de simptome intestinale, fără substrat
organic
• durere abdomina+diaree/constipaţie, balonări
abdominale
• epidemiologie → 15-24% F
→ 5-19% B
• decade 3-4
• 40% din tulburările funcţionale gi.
• 28-30% din consultaţiile gastro.
Etiologie
• stres (60%)
• factori sociali (alimentaţie neraţională, carenţe alimentare,
sedentarism)

Fiziopatologie
• tulburări de motilitate intestinală
• frecvent la vârstnici, femei
• creşterea sensibilităţii viscerale (hipersensibilitate viscerală)
la:
- distensia intestinală
- inflamaţie
- disfuncţie vagală (constipaţie)
- disfuncţie simpatică (diaree)
• modulare SNC
• neurotransmiţători centrali şi intestinali
• controlul durerii, motilităţii, emoţii:
- encefaline
- substanţa P
- 5 hidroxitriptamina
- colecistokinina
Clinic
• durere abdominală:
- matinal, postprandial
- dispare după defecaţie sau
eliminarea de gaze
- exacerbată psihogen sau postprandial
- asociată cu transpiraţii, stări lipotimice
• constipaţie cronică → 3 sc./săpt., dure, scibale + durere +
meteorism
• diaree cronică>3 sc./zi, apoase, dimineaţa + dureri
abdominale
• distensie abdominală
- matinal, postprandial
- ameliorată de emisia de gaze
• stare gen. bună, în discordanţă cu simpt.
Explorări paraclinice
hemograma
• VSH
• ex scaun- HO, paraziţi
• toleranţa la lactoză
• EDS → excludere (neoplazii,
inflamaţii)
• rectosigmoidoscopie, colonoscopie
• clisma baritată- spastic
• ecografie abdominală
Diagnostic pozitiv- Criteriile Roma II

• Persistenţa sau recurenţa în ultimul an


timp de cel puţin 12 săpt. de:
Durere sau stare de disconfort abdominal cu următoarele 2
din 3 situaţii:
- ameliorată de defecaţie
- debut asociat cu o modificare a frecvenţei de defecaţie
- debut asociat cu o modificare a aspectului materiilor fecale
Simpt. diag:
- tulburări frecvente de defecaţie
- modificarea consistenţei materiilor fecale
- tulburări de eliminare a materiilor fecale
- eliminarea de mucus
- balonări sau senzaţia de distensie abdominală
• Evoluţie → ondulantă, recurenţial
• Prognostic → favorabil

Diagnostic diferenţial
• afecţiunile organice ale colonului → cancer, polipi, diverticuli, BII
• alte afecţiuni digestive → UG, UD, afecţiuni căi biliare, pancreas
• alte afecţiuni → hipertiroidie, porfirii hepatice, DZ, alergii digestive
Tratament
• regim igieno-dietetic → mese regulate, relaxare psihică, somn suficient
• tratament medical
Dieta
• individualizată după forma de SII
• constipaţie → fibre, laxative osmotice
• diaree → evitare condimente, alcool, grăsimi, alimente cu lactoză
Tratamentul medical
• Antispastice administrate cu 30 min înainte de masă
•parasimpaticolitice → Scobutil 10mg (bromură de
butilscopolamină), 1tbx3/zi
•musculotrope → Colospasmin 100mg (clorhidrat de
mebeverină), 1tbx4/zi
→ Dicetel 50mg (bromură de
pinaverium), 3-4tb/zi
•cu acţ. la niv. rec. intraparietali →
Debridat 100mg (trimebutină maleat), 1tbx3/zi
Blocanţi ai canalelor de calciu
• Nifedipină, tb 10mg – pentru durere

Beta- blocante
• Propranolol, tb 10, 40mg – pentru durere

Laxative pentru combaterea constipaţiei

• Osmotice dizaharidice
- Duphalac (lactuloză), 1-2mgx3/zi
- Importal 2 plic lactilol/zi
- Lansoyl (1-4 linguriţe/zi)- ulei de parafină
• Stimulente ale motilităţii intestinale
- Bisacodyl cp 5mg, 2-3cp/zi, seara
• Mucilaginoase
- Spagulax 3cp/zi, la masă
- Metamucil 5mlx3/zi (seminţe Platago)
- Transilane 2cp/zi
• Tărâţe de grâu (25-50% fibre vegetale)
Reglatoare ale tranzitului intestinal pentru formele cu
diaree
•Carbonat de calciu
•Imodium (Loperamidă) cap.2mg,
2-4cap./zi la început,
doza de întreţinere 1-2 cap/zi

Agenţi prokinetici (pentru distensia


abdominală)
•Metoclopramid (Reglan,Primperan) cp.10mg, 1X3/zi,
cu 30 min înainte de masă
•Domperidon (Motilium)
blocant dopaminergic, cp.10mg,
10-20mgx3/zi
Antiflatulenţă
• Smecta, 3-4/zi, dizolvat în 50ml apă
• Bedelix, 3plic/zi, conţine argile naturale
• compuşi pe bază de cărbune vegetal
Carbosylan 2gel.x3/zi

Sedative, anxiolitice
• Amitriptilină, 10-20mg/zi

S-ar putea să vă placă și