Metode imagistice recente in

afecţiunile esogastroduodenale
afecţiunile

Conf. Dr. Adrian Săftoiu

Centrul de Cercetare in Gastroenterologie si Hepatologie

Universitatea de Medicina si Farmacie din Craiova
 Refluxul gastroesofagian,
esofagita de reflux si complicatii
Etiopatogenie
• Hernia hiatală favorizează RGE prin:
– Alterarea clearance-ului acid esofagian
– Compartimentarea stomacului
– Lărgirea hiatusului esofagian
– Absenţa porţiunii intra-abdominale esofagiene
A B C D E

Mecanismele RGE în hernia hiatală. A Hernie hiatală de alunecare, cu

cardia intratoracic. B Episod de RGE . C Intervenţia mecanismelor de
clearance esofagian. D Retenţia conţinutului acid la nivelul herniei. E
Relaxarea indusă de deglutiţie a SEI favorizează refluxul acid din
hernie în esofag (re-reflux). Secvenţa este repetitivă şi determină
prelungirea accentuată a clearance-ului acid esofagian.
Endoscopia digestivă superioară
• Modificările anatomice favorizante
• Clasificarea Los Angeles (1994):
– Grad A - una sau mai multe eroziuni < 5 mm
– Grad B - cel puţin o eroziune > 5 mm localizată la un pliu al
mucoasei
– Grad C - cel puţin o eroziune între vârfurile a 2 sau mai
multe pliuri, dar nu circumferenţială
– Grad D - eroziuni circumferenţiale
Endoscopia digestivă superioară
• Clasificarea Los Angeles (1994)
Complicaţii
• Stenoza esofagiană benignă (10%)
• Esofagita de reflux / Ulcerul esofagian (5%)
• Esofagul Barrett
– Adenocarcinomul esofagian
• Hemoragie digestivă superioară
• Complicaţii respiratorii:
– Pneumopatii recidivante (aspiraţie)
– Bronşită cronică / Astm bronşic
– Abcese pulmonare
– Hemoptizii
Stenoza esofagiană peptică
• Femeie 60 ani, disfagie
– stenoză esofagiană
• dilataţie TTS
– biopsii multiple (min. 8)
• intrastenotice

MARTIE 2003
Esofagita de reflux severă
• Esofagită grad D
– Linia Z
• Coloraţie cu Lugol

APRILIE 2004
Esofagită de reflux severă
• Inhibitori de pompă de protoni 2 ani
• Fundoplicatură Nissen laproscopic
– ph-metrie /24h postop.
– esofagită absentă

MAI 2005
Esofagită de reflux severă
• Fundoplicatură Nissen ineficientă
– Tratament cu IPP toată viaţa
• Control endoscopic anual

NOIEMBRIE 2005
Esofagită de reflux severă
• Tratament eficient cu IPP
– Esofagită absentă
• Control endoscopic anual

MARTIE 2006
Esofag Barrett
• Repere anatomice
– Joncţiunea eso-gastrică
– Joncţiunea scuamo-columnară (linia Z)
– Hiatusul diafragmatic
• Confirmare diagnostică
– Metaplazie columnară
• Confirmare HP !
• Albastru de metilen
Joncţiunea gastro-esofagiană
• Marginea superioară a pliurilor gastrice
• Desenul vascular submucos esofagian
– Retroversie
Criterii Praga
• Metaplazie columnară
– ”columnar lined esophagus”
• Confirmare HP !
– Extindere circumferenţială
– Extindere maximă
Coloratii intravitale
• Time consuming
– Coloratii absorbtive
• Lugol
• Albastru de metilen
– Coloratii de contrast
• Indigo carmin
• Cresyl violet
Coloratie cu Lugol
• Transformarea metaplazică a epiteliului
pavimentos stratificat din esofagul distal în
epiteliu intestinal
– Absorbţie normală la nivelul epiteliului scuamos
Coloratie cu albastru de metilen
• Permite evidenţierea metaplaziei columnare
– Albastrul de metilen absorbit la nivelul zonelor de
metaplazie
• Dirijarea biopsiilor
– Risc crescut de adenocarcinom esofagian
Mod NBI
• Filtru optic care genereaza lumina in banda
ingusta (narrow-band light)
– 415 nm
– 540 nm
• Sunt transmise la diferite adincimi
– Puternic absorbite de hemoglobina
Mod NBI
• In combinatie cu HDTV
– Amelioreaza vizualizarea distributiei capilarelor
• Capilarele superficiale accentuate la 415 nm (maro)
• Venele din submucoasa accentuate la 540 nm (cian)
Mod NBI + HDTV
• Accentueaza detaliile
Mod NBI + magnificaţie
• Permite ameliorarea imaginilor
– Folosirea unor filtre de interferenţă pentru iluminare
în benzi RGB (red, green, blue) înguste
– Definirea pattern-ului criptelor, capilarelor şi
metaplaziei columnare
Autofluorescenta endoscopica
• Permite detectarea autofluorescentei generate
de tesuturi
– Leziunile maligne au semnal redus de
autofluorescenta
• Afisat cu alta culoare
Autofluorescenta endoscopica
• Foloseste lumina albastra cu lungime de unda
mica Æ autofluorescenta verde
– Orice modificare blocheaza autofluorescenta

Normal Hiperplazie
Endomicroscopie confocala laser
• Examinari confocale laser ale mucoasei in timpul
endoscopiei
– Diagnostic imediat Æ diagnostic precoce al cancerelor
– Analiza in vivo a microarhitecturii pentru biopsii ghidate
– Tehnica de imagistica moleculara (analiza de receptori in
vivo)
Endomicroscopie confocala laser
• Design miniaturizat
– Imagine vide standard
– Microscop confocal integrat in virful endoscopului
– Vizualizare mucoasa cu rezolutie laterala de 0.7 µm
– Se folosesc agenti de contrast
• Acriflavina
• Fluoresceina
Endomicroscopie confocala laser
• Indicatii
– Diagnostic histopatologic in vivo
• Selecţionarea biopsiilor ţintite (targeted)
– Câmp limitat 250 μm Æ examinare mucoasă
• Permite detecţia esofagului Barrett şi a displaziei
Epiteliul scuamos
• Esofag normal
Esofag Barrett
• Diagnostic endomicroscopic in timp real
– Biopsii tintite in zonele cu displazie
Algoritm de screening
Esofag Barett Esofag Barett
fără displazie cu displazie

Supraveghere EDS Confirmare diagnostică

la 1-2 ani anatomopatolog cu experienţă

Displazie de grad scăzut Displazie de grad înalt

Repetarea EDS Esofagectomie Ablaţie EDS

la 6-12 luni (< 50 ani) (risc crescut)
Screening endoscopic
• Combinarea tehnicilor
Screening esofag Barrett – 1-2 ani
• Identificare displazie
– Displazie medie Æ urmărire la 6 luni
– Displazie de grad înalt
• rezecţie endoscopică mucozală / esofagectomie
– 50% au carcinom in situ
Tratament ablativ endoscopic
• Rezecţie endoscopică mucozală
– Displazie de grad înalt / ADK limitat la mucoasă
• Coagulare cu plasma argon
• Tratament fotodinamic
Adenocarcinomul esofagian
• Creştere a incidenţei
– Stadii avansate (T3, T4)
Ulcerul gastric şi duodenal
Hemoragia ulceroasă
• Incidenţă relativ constantă în ultimele decenii
– HDS non-variceale – 100 la 100 000 locuitori
• Ulcere gastrice / duodenale la 50%
– Mortalitate constantă 5-10%
• Progresele medicale, endoscopice şi radiologice
intervenţionale contrabalansate de creşterea proporţiei de
pacienţi vârstnici
• Mecanisme:
– eroziunea unui vas din vecinătatea ulcerului
– mai rar din gastrita periulceroasă
Evaluare iniţială Hematemeză - melenă

• Severitate Evaluare rapidă

• Reechilibrare Sângerare minoră 80% Sângerare severă < 20%

• Ex. clinic Endoscopie electivă (24h) Endoscopie de urgenţă

Localizare sursă
DA NU
Simultan Externare Stigmate de Re-evaluare
hemoragie (scinti, colono, angio)
NU DA

Tratament

Internare ATI Hemostază

endoscopic
Fără hemostază
- chirurgie
- gastroenterologie Stabil Resângerare Sângerare activă
- endoscopie 24h
Tratament Tratament Intervenţie
- transfuzii 24h medical (Hp, AINS) endoscopic chirurgicală

***. Guidelines of the Br Soc Gastroenterol Com: Gut 2002; 51: iv1-iv6.
Rolul EDS
• Endoscopia diagnostică
– Identifică sursa de sângerare > 95%
– Vizualizează stigmatele de hemoragie
• Evaluare risc de resângerare
• Nu reduce direct mortalitatea
• Endoscopia terapeutică scade
– Necesităţile transfuzionale
– Intervenţiile chirurgicale
– Durata de spitalizare
– Mortalitatea
• Analiză separată
– Resângerare scăzută
la pacienţii cu risc

Cook DJ et al. Gastroenterology 1992; 1: 139-148.

Evaluare endoscopică precoce
• Endoscopia precoce (< 12-24 h de la internare)
– È riscul de resângerare şi intervenţiile chirurgicale
– Efectuată la toţi pacienţii, cu excepţia:
• Tineri cu HDS minore după consum de alcool / vărsături
• Pacienţi terminali Æ tratament empiric pt. ulcer peptic
• Hemoragii masive şi instabilitate hemodinamică (1%) Æ
intervenţie chirurgicală de urgenţă
– Contraindicaţii
• Ulcer perforat
• Instabilitate hemodinamică
• Pacienţi necooperanţi (anestezie)

Cooper GS et al. GIE 1999; 50: 145-152.

Stigmate de sângerare
• Clasificarea Forrest
– Ia sângerare activă - jet
– Ib sângerare activă – difuză
– IIa vas vizibil
– IIb cheag aderent
– IIc membrane hematice
– III bază curată
• Permit evaluarea
– Tipului de tratament endoscopic
– Identificarea riscului crescut de resângerare

Forrest JA et al. Lancet 1974; 17: 394-397

Stigmate de sângerare
• Forrest Ia
– Risc resângerare 80%
Stigmate de sângerare
• Forrest Ib
– Risc resângerare 80%
Stigmate de sângerare
• Forrest IIa – vas vizibil
– Risc resângerare 50%
Stigmate de sângerare
• Forrest IIb – cheag aderent
– Risc resângerare 25%
Stigmate de sângerare
• Forrest IIc – membrane hematice
– Prognostic excelent
Ulcerul gastric / duodenal
• Forrest III
– Prognostic excelent
Resângerare
• Hemostaza endoscopică reduce resângerarea
– Forrest Ia / Ib 80% 25%
– Forrest IIa 50% 20%
– Forrest IIb 25% 10%
• Resângerarea după hemostază endoscopică
– Retratament endoscopic vs. chirurgie
• Mortalitate semnificativ scăzută
• Complicaţii semnificativ scăzute
• Necesităţi transfuzionale similare
– Pacienţii care repetă sângerarea după endoscopie
trebuie să repete endoscopia
Lau JY et al. N Engl J Med 1999; 340: 751-756
Tumorile gastrice
Tumorile gastrice benigne
Clasificare tumori benigne
• Polipi epiteliali
– hiperplazici (de regenerare)
– adenomatoşi (neoplazici)
– hamartomatoşi
• Tumori mezenchimale
– tumori gastrointestinale stromale
• schwannom
• leiomioame
– fibrom
– lipom
• Pseudotumori inflamatorii
– polip pseudo-inflamator
– granulom cu eozinofile
Polipii epiteliali benigni
• ~ 2% din tumorile gastrice
• prevalenţa lor greu de apreciat
– necroptic 0.4%
– endoscopic până la 5%
• se asociază cu hipo- sau aclorhidrie
• pediculaţi / sesili
• izolaţi / dispuşi pe mai multe segmente
– polipoza Gardner
– polipoza Peutz-Jeghers
– polipoza colonică familială
Clasificare polipi
• Polipi neoplazici (adenomatoşi)
– adenoame tubulare
– adenoame tubulo-viloase
• Polipi hiperplazici (inflamatori)
• Polipi hamartomatoşi
– sindromul Peutz – Jeghers
– polipoza juvenilă
– polipoza chistică difuză
Tratament endoscopic
• Polipectomie / mucozectomie endoscopică
Tumorile gastrice maligne
Adenocarcinomul gastric
Introducere
– Majoritatea tumorilor gastrice sunt de natură
malignă:
• 90-95% adenocarcinoame
• 5% limfoame gastrice
• 1% sarcoame
– Adenocarcinomul gastric reprezintă 95% din
tumorile maligne întâlnite la nivelul stomacului şi
ocupă unul din primele locuri ca incidenţă în
patologia oncologică.
 Ipoteza carcinogenezei gastrice:
Helicobacter
Helicobacter pylori
pylori Epiteliu
Epiteliu normal
normal

Gastrită
Gastrită superficială
superficială

Gastrită
Gastrită atrofică
atrofică

Gastrita
Gastrita autoimună
autoimună Atrofie
Atrofie

Metaplazie
Metaplazie intestinală
intestinală

Displazie
Displazie de
de diferite
diferite grade
grade

CARCINOM
CARCINOM
Gastrita cronică tip B (HP)
– Gastrită cronică tip B (cu
Helicobacter pylori):
• Aspect endoscopic
nespecific, cu mucoasa
gastrică antrală uşor
eritematoasă, la o pacientă
de 62 de ani cu cancer
gastric la nivelul fornixului.

• Diagnosticul se face prin

identificarea histologică a
H. pylori evidenţiat ca
micro-organisme Gram
negative, în formă de
virgulă (col. Giemsa).
Atrofia gastrică
– Atrofie gastrică:
• Mucoasă palidă, cu desen
vascular vizibil la nivelul
fornixului, la un pacient de
82 ani cu cancer gastric
ulcero-vegetant antral.

• Mucoasă gastrică atrofică,

cu distrucţie glandulară,
fibroză şi infiltrat inflamator
limfocitar (col. Van Gieson).
Metaplazia intestinală
– Metaplazia intestinală,
frecvent asociată gastritei
atrofice, este de 2 tipuri în
funcţie de mucusul
secretat:
tipul I (complet) similar cu
mucoasa intestinului subţire
(imunohistochi-mie - VEGF);
tipul II (incomplet) subdivizat
în:
IIa cu celule caliciforme
secre-tante de mucine acide
nesulfatate
IIb cu celule diferenţiate
secretante de sulfomucine,
care se însoţeşte frecvent
de cancer gastric (col. HE)
Anemia Biermer
– Anemia Biermer se
asociază întotdeauna cu
gastrita atrofică şi creşte
riscul de apariţie a
cancerului gastric de 3
ori:
• Pacientă de 78 de ani cu
anemie Biermer şi cancer
gastric precoce tip IIb
(plat).

• Aspect histologic de
adenocarcinom slab
diferenţiat cu VEGF intens
pozitiv în celulele tumorale
(imunohistochimie VEGF).
Stomacul rezecat
– Rezecţia gastrică creşte
riscul de apariţie al
cancerului gastric
indiferent de tipul
intervenţiei chirurgicale.
• Cancer de bont gastric la un
pacient de 38 de ani operat
la 18 ani pentru ulcer
duodenal

• Aspect histologic de
adenocarcinom gastric cu
dispoziţie papiliferă (col.
HE)
Polipii gastrici
– Riscul de malignizare al
polipilor gastrici este de
30% şi creşte în cazul
polipilor adenomatoşi
multipli, cu diametrul de
peste 2 cm.
• Pacient de 47 de ani cu
polip gastric sesil pe mica
curbură, imediat sub
joncţiunea eso-gastrică,
observat în retroversie,
malignizat.
• Aspect histologic de
adenocarcinom slab
diferenţiat cu VEGF intens
pozitiv în celulele tumorale
(imunohistochimie VEGF)
Relaţia ulcer - cancer gastric
– Relaţia este
controversată, dar
majoritatea autorilor sunt
de părere că potenţialul
de malignizare al ulcerului
gastric este extrem de
redus (sub 1%).
– Diagnosticul diferenţial al
ulcerului gastric benign şi
malign este posibil cu
acurateţe mare prin
prelevarea de biopsii
endoscopice.
• Pacienţi cu aspect
endoscopic tipic de ulceraţii
maligne.
Forme precoce
Cancerul gastric precoce (early cancer): limitat la
nivelul mucoasei. Clasificarea Murakami a
cancerului gastric precoce:
• protruziv (tip I)
• plat (tip I)
‹ supradenivelat
‹ plat
‹ deprimat

• escavat

Două tipuri patobiologice :

‹ superficial non-agresiv extins predominant în
suprafaţă
‹ profund agresiv
Endoscopia digestivă superioară
• Permite diagnosticul cancerului gastric precoce
• Permite recoltarea biopsiilor cu confirmare HP
Cancer gastric precoce Cancer gastric avansat
Autofluorescenta endoscopica
• Polip adenomatos plat
– Greu vizualizabil
Endomicrosopia confocala laser
• Aspect normal cardia – antru
• Prezenta H. pylori
Endomicroscopie confocala laser
• Gastrita atrofica
• Metaplaziei intestinale
Adenocarcinom esogastric
• Formaţiune ulcerovegetantă cardială
Adenocarcinom unghi gastric
• Formaţiune ulcerată unghi gastric
Adenocarcinom antral
• Formaţiune vegetantă antrală
Adenocarcinom mica curbură
• Tumoră ulcero-vegetantă mica curbură
Adenocarcinom antral
• Tumoră ulcero-infiltrativă stenozantă
Linită plastică
• Adenocarcinom de tip linită plastică
Stadializare TNM
– ecografie abdominală
– tomografie computerizată abdominală şi toracică
– ecoendoscopie digestivă superioară
– laparoscopie exploratorie cu ecografie laparoscopică
Stadializare TNM
Tumora primară
– T1 - mucoasă şi submucoasă
– T2 - depăşeşte musculara
– T3 - invadează seroasa dar nu infiltrează ţesuturile
adiacente
– T4 - invadează structurile învecinate
Afectarea ganglionară
– N0 - absentă (fără atingere ganglionară)
– N1 - afectarea ganglionilor perigastrici, de-a lungul micii
curburi pînă la 3 cm distanţă de tumoră.
– N2 - interesarea ganglionilor regionali la peste 3 cm
distanţă, curabili chirurgical
– N3 - afectarea altor ganglioni limfatici intraabdominali
care nu pot fi îndepărtaţi operator
Metastaze
– M0 - absente
– M1 - prezente
Complicaţii
• Hemoragiile digestive superioare
• Stenoza pilorică
• Fistulele gastro-colice
• Perforaţia
• Stenozele esofagiene / pilorice
Limfoamele gastrice
Incidenţă şi etiopatogenie
• 1/3 din debuturile extralimfatice ale
limfoamelor maligne non Hodgkin
• raport B/F = 2/1
Etiologia
• necunoscută
• factori:
– infecţia cu HIV
– stări de imunodeficienţă congenitală
– tratamentele imunosupresoare
– infecţia cu Helicobacter pylori
Explorări paraclinice
• Gastroscopia cu biopsie şi examen HP
• Ecoendoscopia pentru aprecierea gradului T
Diagnostic diferenţial
• Ulcerul gastric
• Adenocarcinomul gastric
• Hiperplaziile limfoide localizate
Limfom gastric MALT
• Limfom MALT la un pacient cu HDS
Stadializare

Stadiul lezional (Ann Arbor)

• I - afectarea structurilor gastrointestinale
• II - invazia ganglionilor subdiafragmatici
• III - extensie supradiafragmatică şi/sau la
alte organe
• IV - extensie la alte organe extra-limfatice
Tratament
• Polichimioterapie
• Tratament chirurgical + radioterapie în cazul
leziunilor solitare, aflate în stadii incipiente
• În limfoamele voluminose, cu extensie
ganglionară regională tratament chirurgical +
chimioterapie.
• Tratamentul infecţiei H. pylori poate vindeca
limfoamele MALT cu grad redus de malignitate
asociate gastritelor produse de H pylori.
Limfom MALT post-eradicare
• Evaluare post-tratament
Tumori gastrointestinale stromale
(GIST)
Evaluare tumori submucoase
• Caracteristici
– Tumorile gastrice stromale au potenţial malign
incert şi origine în celulele interstiţiale c-kit (CD34)
• leiomioame (origine musculară - actină)
• schwannoame (origine neuronală – S100)
– Evaluarea factorilor de risc independenţi asociaţi cu
malignitatea
• dimensiuni tumorale > 3 cm
• margini neregulate
• focare hiperecogene > 3 mm
• spaţii chistice > 4 mm
• semnal Doppler intratumoral
• activitate mitotică înaltă
Evaluare tumori submucoase
• Ex. endoscopic
• Ex. ecoendoscopic
– Caracteristici care permit
rezecţia endoscopică
Rezecţie endoscopică
• Evaluarea injectării
Rezecţie endoscopică
• Evaluare post-rezecţie
Examen imunohistochimic
• Markeri imunohistochimici Tumoră
Tumoră
– CD34 (c-kit) - intens pozitiv gastrică
gastrică
– Actină - negativ stromală
stromală
– S100 - negativ
Tratament chirurgical
• Formaţiuni peste 3-4 cm
Chimioterapie
• Glivec (imatinib mesilat)
– tumori metastatice
– tumori nerezecabile
– blochează receptorul tirozin kinazei c-Kit (CD117)