Muhannad Hmidi

CHIRURGIE GENERALA
Curs 1

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

• Definiţie:

- pierdere de substanţă parietală gastrică sau duodenală, depăşind mucoasa, datorată acţiunii
clorhidropeptice a secreţiei gastrice, cu evoluţie în pusee

Etiopatogenie şi factori favorizanţi

• UD (6-12%) > UG ↑ > 50 ani

• UG ≈ F ≈ B

• UD B⁄F 3,5⁄1 ↑ UG ↑20-45 ani

• ↑ grupa O

• ↑ jAP

Factori favorizanţi:

• UG → alimentaţia, dantura deficitară, infecţia cronică nazo-faringiană, teren neuroendocrin,

stresul;

• UD → CH; HPT; IRC; uremia, excese alimentare, medicamentele, stresul, factorii ereditari

Patogenie

 ULCERUL GASTRIC

• Alterarea barierei celulare gastrice prin modificări cantitative şi calitative ale mucoasei
gastrice; tulburări ale sintezei glico-proteice

• Alterări directe → noxe şi medicamente:

Aspirina - leziuni de contact

- creşterea retrodifuziunii ionilor de H

- scăderea activităţii prostaglandinelor E1 şi E2

• Tulburări de irigaţie - ateromatoză; tulburări funcţionale

• Infecţia cu H.B.P. → gastrită erozivă antrală → ulcer (20% din cazuri)

• Ulcerul hepatogen – la cirotici –

- degradare proteică anormală;

- ↓ glicogenului în ficat;

- hipoproteinemia
 - tulburarea circulaţiei A-V-capilare

- staza venoasă

• Refluxul alcalin → gastrite erozive, ↑ retrodifuziunii H+ → leziuni + secreţie ↑ HCl + ↑

gastrinei sub influenţa sarurilor biliare

• Teoria stazei antrale - ↑ secreţia de gastrină → ↑ HCl

• Teoria hiperacidităţii → în ulcerele antro-pilorice.

Clasificarea Johnson a UG

 Tipul I

• Pe versantul vertical al micii curburi

• ↓ celulele parietale, ↓ HCl

• Rol ↑ - tulburări motilitate + hipovascularizaţie + gastrită → reflux gastro-duodenal

• A-P-D - N

 Tipul II

• Porţiunea verticală a corpului gastric şi micii curburi + UD; jenă evacuatorie; stenoză
duodenală – piloro – bulbară

• Stază antrală + hipersecreţie HCl

• HCl ↑ - N

 Tipul III

• Ulcer antral → celule parietale ↑ HCl ↑

• Patologie şi simptomatologie ≈ UD

 Tipul IV

• Ulcer pe mica curbură → joncţiune GE ↓ USA ↑A.S.; 10% din UG

• HCl ↓; sângerare ↑

 Tipul V

• UG → AINS

• ↑ sângerarea, ↑ perforaţia

• Orice localizare
UD - patogenie

 Creşterea activităţii clorhidropeptice

• Hipersecreţie – masă ↑ de celule parietale

• Hipergastrinemie

• Gastrinom

• Tulburări de motilitate şi evacuare gastrică

• Medicamente, noxe

 Scăderea factorilor de apărare a mucoasei bulbului duodenal

• ↓ secreţia de mucus

• ↓ regenerarea epitelială

• Hipovascularizaţia mucoasei

• ↓ secreţia bicarbonatată (pancreas – duoden)

• Medicamente (cortizon, AINS)

• Noxe (fumat)

• H.B.P. – 90-95% la UD

Anatomie patologică

• Eroziunea

• Exulceraţia simplex (Dieulafoy) → submucoasă

• Ulcerul tipic (Cruveilher) → musculară + seroasă

• Ulcerul complet (complicat) → perforat, penetrant, angioterebrant

 Localizări:

 UG: m.C. 95%; FA 5%; FP 1%; A 44%

 UD: bd – 93-95%; P b 5-7%

Diagnostic clinic

• Durere .Vărsături . Balonare .Nervozitate .Pirozis

• Greaţă .Regurgitaţii .Sialoree .Inapetenţă

 Examenul fizic: - sărac

• Durere provocată; status hipotrofic (UG) şi hipertrofic (UD)

Diagnostic ul paraclinic

 Studiul secreţiei gastrice :

 Valoare relativă despre:

• Aciditatea bazală

• Mecanismele secretorii

• Gastrinemia

 Testul cu histamină

 Testul la insulină

Examenul radiologic

 Semnul direct = NIŞA - absenţa nu exclude ulcerul

 Nişa gastrică:

 Profil:

• Δ mic în afara conturului gastric

• Nişa pediculată – diverticul al micii curburi (ulcer penetrant)

• Nişa HAUDEC – 3 straturi – patognomonică dar rară

• Φ > 5 cm – suspiciunea de malignizare

 Faţă:

• Nişa în cocardă – pată suspendată între pliuri (halou semitransparent)

 Semne indirecte

• Convergenţa pliurilor, pliuri simple

• Retracţia micii curburi .Incizura marii curburi

 Nişa malignă:

• Nişa încastrată într-o masă tumorală

• Pliurile mucoasei rigide, nodulare, fuzionate, întrerupte la distanţă

• Marginile nişei cu aspect neregulat

Examenul radiologic – UD

 Semnul direct

• Nişa – pată opacă de bariu înconjurată de un inel radiotransparent

 • 50%

 Semne indirecte

• Convergenţa pliurilor îngroşate

• Deformarea şi rigiditatea segmentară: “ treflă”, “ciocan”

• Hipermotilitatea, hipersecreţia gastrică

• Tranzit bulbar accentuat

Diagnosticul paraclinic

 Examenul endoscopic Fiabilitate > 95%

 Avantaje:

• Vizualizarea directă a ulcerului

• Prelevare de biopsie

• Material pentru H.B.P.

• Tratament al sângerărilor

 Ecografia abdominală

• Modificări parietale gastro-duodenale

• Crater ulceros – mai ales perforat

 Teste de identificare ale H.B.P.

• Testul respirator al ureei

• Cultură bacteriană

• Testul ureazei (CLO)

Diagnosticul pozitiv

 Anamneză .Examenul clinic .Examene de laborator

 Examenul radiologic (+⁄-) .Examenul endoscopic

Diagnosticul diferenţial

 Afecţiuni gastrice:

• Cancerul gastric .Gastroduodenita .Gastrita hipertrofică Menetrier .Polipoza gastrică

• Ptoza gastrică .Periviscerita . Diverticulii stomacului .Diverticulii duodenului

  Afecţiuni extragastrice:

• Afecţiuni biliare .Pancreatita .Insuficienţa circulatorie mezenterică .Hernia epigastrică

• Hernia diafragmatică .Colica saturnină .Criza gastrică tabetică .Apendicita acută

Forme anatomo-clinice particulare de ulcer

 A. Ulcer gastric juxtapiloric

• Fiziopatologie de ulcer duodenal + clinică

• Diagnostic diferenţial cu cancerul antral

• Complicaţii: stenoza, penetraţia.

 B. UD postbulbar

• Localizat pe porţiunea fixă a bulbului şi D2 până la papilă, pe peretele postero-medial

• Asociat adesea cu UG

• Complicaţii frecvente: penetraţia (90%); stenoza (50%); sângerarea este de 3 ori mai
frecventă decât la ulcerele obişnuite; perforaţia

• Tratamentul medical ca şi cel endoscopic şi chirurgical – dificile şi mai puţin eficiente .

 C. Ulcerul duodenal gigant > 2,5cm

• Penetraţii în pancreas: durere continuă, intensă, iradiere dorsală

• Localizare bulbară, postbulbară.

• Tratamentul chirurgical

• Vărsături, scădere ponderală

• Complicaţii: hemoragie-penetrare; hemoragie-perforaţie.

 D. Ulcerele multiple

• Localizare duodenală anterioară şi posterioară “kissing ulcer”

• Perforaţie – hemoragie

• UG-UD – Johnson II

• UD precede şi cauzează UG

• Tratament chirurgical
 E. Ulcerul la copil şi adolescent

• N.N. – absente- hemoragie-perforaţie

• N.N. → 2 ani – vărsături, dureri, refuzul alimentaţiei

• 2-9 ani – UD frecvent

• > 9 ani – tabloul clinic ca la adult

• Adolescent – UD - complicaţii

 F. Ulcerelul la vârstnici

• Patogenie: ↓ rezistenţei mucoasei; modificări vasculare aterosclerotice; tratamente

medicamentoase; asocierea altor boli: CH, BPOC, HTA, CI

• La femei UG gigante

• Frecvente complicaţiile: hemoragia, perforaţia, rar stenoza.

 G. Ulcerul de stres

• Status postoperator

• Politraumatizaţi, TCC: CUSHING

• Transfuzii masive, arsuri, degerături: CURLING

 Patogenie

• Stres, ↑ tonusului simpato-adrenergic → vasoconstricţia mucoasei → ischemia mucoasei →

↑ retrodifuziunea H+ → infarcte hemoragice în submucoasă, edem → alterarea mucoasei

• Hipervagotomie cu ↑ secreţiei HCl

• ↑ secreţia de corticoizi

• Hiperaldosteronism

 G. Ulcerul de stres

 Anatomie patologică:

• Abraziunea – până la m.m.

• Eroziunea sau exulceraţia - se întinde în s.m.

• Ulceraţia → musculară → hemoragii până la fistule vasculare

 Caracteristici:

• UG > UD

• S > ↑ - adâncimea
 • Sângerarea > perforaţia

• Multiple

• Diagnostic: GFS - lipseşte durerea

 H. Sindromul Zollinger - Ellison

 Patogenie:

• Gastrinom (2-3mm → 1-2cm) → hipergastrinemie → hipersecreţie, hiperaciditate

 Localizare: G, D, UDj, j

 Tablou clinic – ulcer + diaree cu steatoree

 Dozarea gastrinemiei – valori de 800-12000pg⁄ml

 Diagnostic: GFS, radiologic, CT – RMN

 Tratamentul chirurgical: extirparea tumorii sau gastrectomie totală

Tratamentul UG-D

 UG → chirurgical Regulă

 UD → medical relativă

 Tratamentul medical

 Reguli preventive – fără AINS sau corticoterapie

 Reguli igieno-dietetice

 Medicaţie antiacidă: Almagel, Epicogel, Gastrobent, Bismut coloidal

 Antisecretorii:

• Inhibitori de receptori H2: Ranitidină, Famotidină

• Blocanţi de pompă de protoni: Omeprazol

• Vagolitice: Atropină, Scobutil

• Protectoare ale mucoasei gastrice: Sucralfat, De-Nol

• Terapia anti Helicobacter pylori: Helicocid (Amoxicilină+Metronidazol+De-Nol)

Tratamentul medical

 Tratamentul medical pentru eradicarea H. pylori

 1 săptămână . Omeprazol 20mgx2/zi + Amoxicilină 1gx2/zi + Claritromicină 500mgx2/zi

.Omeprazol 40mgx1/zi + Amoxicilină 500mgx3/zi + Metronidazol 400mgx3/zi

  2 sâptămâni

• Bismut subcitrat 120mgx4/zi + Tetraciclină 0,5gx4/zi + Metronidazol 400mgx4/zi

 Durata tratamentului medical pentru UD = 6-8 săptămâni

 În UG necomplicat, verificat GFS şi bioptic durata tratamentului medical este de 3-6

săptămâni , cu verificare clinică şi GFS

Tratamentul chirurgical – indicaţii

 ABSOLUTE – în complicaţii

 RELATIVE

• Eşecul terapiei medicale (3-6 săptămâni în UG şi 6-8 săptămâni în UD)

• Ulcerul dureros

• Ulcerul la cei cu HTA sau HTP

• UG la vârstnici

• UG calos

• UD postbulbar

• Ulcerele multiple şi combinate

• Ulcerele cronice care scad capacitatea de muncă (marinari, păstori)

 Indicaţii în UD necomplicat

• UD rezistent la tratamentul medical

• Episoade hemoragice remise

• Ulcerul calos la tineri

• Ulcer perforat în antecedente, suturat

• Ulcerul la vârstnici

• Ulcerele postbulbare, penetrante în pancreas

 Indicaţii în ulcerul de stres

• Hemoragii masive ce nu permit tratamentul medical

• Continuarea hemoragiei sub tratament medical

• Hemoragie minimă transformată în una majoră

• GFS – fistulă vasculară .Insuficienţa respiratorie – indiferent de cantitatea de sânge

pierdută
 OBIECTIVELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

• Extirparea leziunii ulceroase

• Reducerea acidităţii gastrice

• Asigurarea unui drenaj gastric eficient

 TIPURI DE INTERVENŢII CHIRURGICALE

 A. Scăderea secreţiei gastrice:

• Vagotomia - tronculară, selectivă, supradiafragmatică

• Exereza zonei gastrinosecretoare sau a celulelor parietale – rezecţie antrală, rezecţie gastrică
2⁄3, rezecţie subtotală

• Vagotomie + exereză

 B. Ridicarea leziunii ulceroase

• Ulceroexcizie, rezecţie cuneiformă, “în şa“

• Mediogastrică, bulbantrectomie

• Hemigastrectomie, rezecţie 2⁄3, rezecţie subtotală, rezecţie totală

 TIPURI DE INTERVENŢII CHIRURGICALE

 C. Refacerea continuităţii digestive

• Sutura exciziei

• Gastroduodenoanastomoză Pean-Billroth I

• Gastroenteroanastomoză Reichel Polya , Hoffmeister-Finsterer, pe ansă în “Y” a la Roux

 D. Drenaj gastric prin piloroplastii

• Heinecke – Miculicz

• Finney

• Starr-Judd

• Gastroenteroanastomoză

 UG – necomplicat → rezecţie 2⁄3

 UD – vagotomie + bulbantrectomie.
Evoluţie şi complicaţii

 Complicaţii acute: hemoragia, perforaţia

 Complicaţii cronice: penetraţia, stenoza, malignizarea UG

 Ulcerul gastro-duodenal hemoragic

• 50% din HDS

• Cea mai frecventă cauză de UD post – UG post al micii curburi, ulcerul recidivat postoperator,
ulcerul endocrin

• A.P. - sângerare capilară, fistulă vasculară

 Manifestări clinice:

• Hematemeza “în zaţ de cafea” > 500ml

• Melena – scaun negru digerat ca păcura > 50ml; < 50 ml – hemoragii oculte

• Sincopă + paloare, transpiraţii reci, sete = hemoragie neexteriorizată

• Durerea precede sângerarea care calmează durerea

• TR – urme de melenă

• Sonda de aspiraţie - sângerare

Evoluţie şi complicaţii

 1. Ulcerul gastro-duodenal hemoragic

 Paraclinic:

• GFS= dg.+tratament

• Radiografia gastro-duodenală

• Arteriografia selectivă

• Laborator: H-L, TGP, uree, creatinină, glicemie, coagulogramă

• Echografia abdominală

• RMN

 Diagnosticul (+) : GFS şi laborator

 Forma clinică:

o Uşoară < 500ml (8-10% din V.S); melenă; Ht>35%, AV, TA – normale

o Medie 500-1500ml (10-20% din V.S.); hematemeză + melenă; hipotensiune ortostatică; Hb 8-

10g-dl; Ht 25-35% ; TA > 100 mmHg; AV>100b/min; P⁄TA<1
  1. Ulcerul gastro-duodenal hemoragic

 Forma clinică:

o Hemoragii grave : 1500-2000ml; 30-40% din V.S.; paloare, sete, lipotimie in clinostatism; Hb
5-8g-dl Ht<25%; TA 70-100mm Hg; P>120b⁄min

o Hemoragii foarte grave: > 2000ml; > 50% V.S.; colaps, obnubilare, Hb<5g/dl, Ht<25%;
TA<70mmHg; P/TA>1,5 (indicele Allgower)

o Hemoragii cataclismice → duc rapid la deces prin tulburări cardiace

Diagnosticul diferenţial

 Ciroza hepatică, varice esofagiene

 Esofag: ulcer, esofagite, diverticuli, tumori, sindromul MALLORY-WEISS

 Stomac: gastrite, tumori

 Duoden: duodenite, diverticuli, tumori

 H.B. : hemobilie, tumori Vater

 Pancreatita acută, pseudochiste, boli vasculare, coagulopatii, tratament cu anticoagulante,

hemopatii maligne

 Diagnosticul: - GFS, ECHO, laborator, CT

- antecedente

Tratament

 Medical

• Pre, intra, postoperator

• Obiective: combaterea stării de şoc, oprirea sângerării

• Măsuri: aspiraţie gastrică, cateter venos pentru PVC, reechilibrare hidroelectrolitică şi

hemodinamică, oxigenoterapie, transfuzii de sânge izogrup izoRh, hemostatice i.v., lichide
reci pe sondă, administrare de vasopresină sau sandostatin, alimentaţie parenterală

 Endoscopic

• Indicaţii: sângerare activă

• Metode: injectare de substanţe vasoconstrictoare, fotocoagulare, sclerozare cu alcool

Tratamentul chirurgical

 INDICAŢII ABSOLUTE:

• Continuarea sângerării după 1500-2000ml sânge transfuzat cu agravarea stării generale

• Continuarea sângerării cu mai mult de 48-72 ore, necesitând mai mult de 1000ml sânge/zi

• Reapariţia sângerării iniţial oprite prin tratament

 INDICAŢII RELATIVE

• Vârsta pacientului > 50 ani (ateroscleroza împiedică hemostaza)

• Prezenţa unui ulcer vechi cu antecedente hemoragice

• Pacient cu grup sanguin rar

• Lipsa posibilităţii transfuziilor

• Insuccesul tratamentului endoscopic

• Sângerarea arterială

 UG hemoragic

• Gastrotomie cu hemostază “în situ” (taraţi)

• Gastrectomie 2/3, subtotală, cu ridicarea leziunii ulceroase + GDA P.B. I

• Vagotomie tronculară + excizie – sutură

• Vagotomie cu piloroplastie (ulcer subcardial)

 UD hemoragic

• Vagotomie tronculară cu excizie şi piloroplastie (ulcer unic, anterior)

• Vagotomie tronculară cu hemostază “in situ” şi piloroplastie (ulcer posterior)

• Rezecţie gastrică cu ridicarea leziunii ulceroase şi GDA – P.B. I

• Vagotomie tronculară cu hemostază “în situ” (ulcer postbulbar hemoragic)

Ulcerul gastro-duodenal perforat

• 5% din ulcere; frecvent între 21-40 ani

• Ulcerul anterior > ulcerul posterior

• Perforaţia → peritonită chimică → peritonită purulentă

 Simptomatologia

• DURERE – violentă, brusc instalată, epigastric iniţial api difuză

• VĂRSĂTURI – de la debut sau apoi ulterior dar inconstante

• INSPECŢIE – abdomen imobil

• PALPARE – durere, apărare musculară, contractură cu abdomen de lemn

• PERCUŢIA – dispariţia matităţii hepatice (pneumoperitoneu)

• T.R. – ţipătul Douglas-ului

• Semne generale – paloare, transpiraţii, extremităţi reci, tahicardie

 Paraclinic

• Pneumoperitoneu – 75% din cazuri

• Radiografie cu gastrografin (NU bariu)

• Laborator: leucocitoză, Ht ↑, amilazemie ↑, hemoconcentraţie

 Dg (+) – triada Mondor

• Durere epigastrică brusc instalată

• Contractură

• Antecedente ulceroase

 Diagnosticul diferenţial:

• Peritonita – apendiculară, altă perforaţie de tub digestiv

• Pancreatita

• Colecistita acută

• Infarctul entero-mezenteric

• Ocluzia intestinală

• Pelviperitonita

• Torsiunea de ovar

• I.M.A. – EKG < 6 ore

• Sarcina extrauterină ruptă

• Anevrismul disecant de aortă

• Ruptura de esofag
 Forme clinice:

• Ulcerul perforat acoperit (perforaţii mici, stomac gol)

• Sindromul hemoragie-perforaţie – hemoragia precede perforaţia cu câteva ore sau zile

• Ulcerul recidivat postoperator perforat - rar – vagotomie sau rezecţie incomplete, sindrom
Zollinger-Ellison, pacient indisciplinat

• Ulcer perforat medicamentos – corticoterapie, AINS

• Ulcer de stres perforat – arşi, TCC

 EVOLUŢIE

• Agravare chiar dacă iniţial este acoperit

 Tratamentul = chirurgical

• Medical – pregătire preoperatorie

• Aspiraţie gastrică

• Reechilibrare H.E., C-R, A-B

• A.B.

• Metoda Taylor – temporizare până la tratamentul chirurgical (marinari, alpinişti)

 Tratamentul chirurgical

1) Sutura perforaţiei (clasic sau laparoscopic) – simplă sau cu excizie, cu epiploonoplastie sau
fără epiploonoplastie; 50% recidivă → stenoză

2) Operaţie radicală patogenică

o UG – duodenogastrectomie largă cu ridicarea ulcerului şi 2⁄3 din el

o UD - excizie a ulcerului şi a pilorului cu piloroplastie Judd + vagotomie

o UD – bulbantrectomie / hemigastrectomie + vagotomie

Ulcerul stenozant

 Complicaţie cronică a ulcerului gastro-duodenal

 Localizare

Mediogastrică .Antropilorică .Pilorică .Duodenală bulbară .Postbulbară

 Fiziopatologie

o Fază funcţională – dată de edem şi spasm piloric → dureri, vărsături saţietate precoce,
hiperperistaltism, spasm piloric prelungit

o Fază organică

1) Faza tonică – peristaltică păstrată; vărsături abundente, clapotaj intermitent, stomac dilatat
cu hipersecreţie

2) Fază atonică

• vărsături acide, fetide;

• radiologic – stomac “ în chiuvetă “

• absenţa peristalticii gastrice

• Casexie, deshidratare, oligurie

• Sindrom Darrow: alcaloză hipocloremică, hipoK+, hipoCa++, hiperazotemie

• Ocluzie înaltă supravateriană

• Tulburări hidroelectrolitice majore → deshidratare globală → hemoconcentraţie ↓

volemiei → oligoanurie → ↑ureea ↓ proteinele

 TABLOU CLINIC

• Vărsături – acide, cu resturi alimentare, stază

• Distensie abdominală postprnadială urmată de vărsături

• Inapentenţă

• Scădere ponderală

 EXAMENUL OBIECTIV

• Inspecţie – semnul Kussmaul – undă peristaltică gastrică de la stânga la dreapta; se simte şi la

palpare

• Percuţie – clapotaj .Tulburări psihomotorii

 PARACLINIC

• Radiologic – stomac mare cu mult lichid de stază, în formă de chiuvetă; la 24-48 de ore bariu
în stomac

• Aspiraţie gastrică - 300-1500ml-zi

• Laborator – alcaloză metabolică Cl -↓, K+↓ hiperazotemie, H +↑; modificări urinare, ↓

diureza
 DIAGNOSTICUL POZITIV

• Antecedentele ulceroase

• Semnul Kussmaul

• Casexie

• Imaginea radiologică

• Clapotaj

• Vărsături

 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

• Cancerul gastric .Hipertrofia pilorică la adult

• Prolaps de mucoasă gastrică în duoden

• Periduodenita stenozantă .Neuropatia diabetică

 EVOLUŢIA

• Agravare → deces

Ulcerul stenozant – tratament

 PREGĂTIREA PREOPERATORIE

• Aspiraţie gastrică .Reechilibrare H-E, A-B .Alimentaţie parenterală

• Spălături gastrice .Antisecretorii .Prokinetice digestive (metoclopramid)

 CHIRURGICAL

• Rezecţie largă 2⁄3 sau subtotală, cu ridicarea leziunii + A. P.B. I sau R-P

• GEA – (taraţi, vârstnici)

• Vagotomia doar în stenozele compensate

Malignizarea UG

 CONDIŢII DE MALIGNIZARE

• Evoluţie > 5 ani .Histologic zonă neoplazică pe un ulcer cronic

• Majoritatea autorilor – “ce începe ulcer evoluează ca un ulcer, ce debutează ca un cancer

evoluează ca un cancer”

 DIAGNOSTICUL

• GFS → biopsie → examen HP

Curs 2

PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

Ulcerul gastric şi duodenal

 Complicaţii:

• Precoce

• Tardive

• Recidiva ulceroasă

Complicaţii precoce

 < 30 de zile postoperator

 Mortalitate ↑ - 2-3% - rezecţii gastrice; 1,5% - VT + BA; < 1% - V + P.PL + complicaţii generale

1) Desfacerea suturii (bont duodenal, anastomoză) – la 4-7 zile → peritonită

2) Dilataţia acută de stomac → atonia bontului gastric (trecătoare sau persistentă)

3) P.A. p.o. → traumatism, leziune pancreatică

4) HDS – p.o. – ulcer restant

5) Icter mecanic – p.o. – ligatura sau lezarea CBP → reintervenţie de urgenţă

Complicaţii tardive

 Tulburări ale evacuării gastrice

 Malabsorbţie

 Vagotomia

• T + S – debitul acid bazal maximal ↓; evacuarea lichidelor ↑; evacuarea solidelor ↓;

• SS – evacuarea solidelor neafectată;

• V.T.T + GEA - 14%

• V.T.T. + PP – anemie prin ↓ B12 – 11%

 Sindrom p.p. 6-14% - VTT + VTS; < 2% - VTSS

 Diaree – 30% - VTT; < 10% - VTSS

 Ulcer peptic p.o. – 5-10% → VTT + PP; < 1% VTT + BT

 Scădere ponderală – VTSS

 După gastrectomia distală

• ↓ debitul acid; evacuare accelerată pentru lichide + solide;

• Steatoree – 8,3% PBI > 5,5% B II;

• Anemie prin carenţă de fier 30% > F;

• ↓ ponderală;

• S.p.p. Precoce 10-30% - s.p.p. tardiv;

• Diaree 15% - R D-G simptomatic 37%;

• Stază gastrică; sindrom de ansă aferentă;

• Sindrom de stomac mic;

• Ulcer peptic p.o. – 20-30% după GEA

 După gastrectomia totală

• Steatoree 15,5%; anemie prin ↓B12 ;

• Anemie prin ↓Fe;

• Tulburări osoase;

• 50% după 3 ani ; scădere ponderală;

• Diaree 50%; s.p.p. tardiv;

• Sindrom alcalin esofagian 70% după anastomoză eso-jejunală; 20-30% după prezervarea
cardiei

Sindromul postprandial precoce

 = dumping precoce;

 Apare la 5-45 zile postoperator – la bolnavii cu rezecţii largi care desfiinţează pilorul şi cu A G-
J;

 Factori predispozanţi:

• Gură largă de anastomoză > 2 cm

• Femei cu dezechilibre N-V

• Traume psihoemoţionale

 Factori favorizanţi:

• Consumul de dulciuri concentrate, lapte, lichide hipertone dar poate să apară după orice
masă
 Patogenie:

• Golirea rapidă a stomacului de alimente hipertone în jejun → distensia bruscă a jejunului →

extravazare de apă şi electroliţi în lumen (1000ml) → excitarea chemoreceptorilor locali →
descărcare de lipide şi hormoni vasoactivi (serotonină, bradikinină, neurotensină) → hTA
bruscă dată de ↓ lichidiene şi de vasoplegie (serotonină, bradikinină)

 Simptomatologia:

• Apare la câteva săptămâni postoperator

• Fenomenele generale domină tabloul: hTA (se ameliorează iniţial în decubit) – stare de rău,
astenie fizică, lipotimie, cefalee, vertij, tremurături, paloare, tahicardie, palpitaţii

 Simptomatologia:

• Simptomatologia abdominală este mai puţin zgomotoasă

• Dureri colicative, distensie abdominală epigastrică, greţuri, vărsături, diaree

 Dg (+) – prânz de “provocare" . Se administrează 250-500ml ser glucozat 25%. Monitorizare

15-60 minute. Monitorizare: AV, TA, R, P. Recoltare de: glicemie, ionogramă. Testul este (+):
- hTA, hiperglicemie; ↓K+ ; ↑H+

 Scintigrafie baritată

 Tratamentul este conservator; la 70-90% din cazuri remisiune – prânzuri mici şi dese, bogate
proteic şi în fibre, ↓ în glucide, lichide; antagonişti de serotonine, octreotid

 Tratamentul:

• Poate evolua ca sindrom sever cu ↓ ponderală şi caşexie → tratament chirurgical

• Desfiinţarea A G-J → A G-D sau G-J ROUX

• Interpunerea unei anse jejunale 10cm anizoperistaltic – fie pe ansa ROUX, fie pe eferenta A
G-J.

Hipoglicemia

 = Dumping tardiv

 Apare la 1-2 ore p.p. – ţine 10-20 minute

 Ingestia de glucide → absorbţie rapidă → hiperglicemie → secreţie de insulină ↑ →

hipoglicemie tardivă:

• Astenie marcată

• Cefalee, ameţeli .Vertij, tremurături

• Transpiraţii, convulsii

 Tratamentul → s.p.p.
Diareea postoperatorie

 20-30% după vagotomie, rar după gastrectomie

 Debut la 1-12 săptămâni p.o. asociat frecvent cu dumping-ul precoce

 Patogenie:

• malabsorbţie după deversarea V.B.; interferă deversarea bilei → exacerbarea florei

intestinale

• accelerarea evacuării gastrice, tranzitului intestinal

 Manifestări clinice:

• Scaune multe şi moi zilnic

• Episoade intermitente ce durează 24 de ore

• Scaune diareice explozive

• 50% prezintă diaree şi la 10 ani p.o.

 Tratamentul conservator: regim igieno-dietetic; colestiramină, imodium; verapamil, octreotid

 Tratamentul chirurgical: ansă izoperistaltică de 10-15cm la 50-135cm de unghiul Treitz sau la

20-30cm de valva ileocecală; cedează la 2-3 luni p.o.

Gastrita biliară de reflux

 R D-G → 70-87% → gastrită

 E.D.S. → 73-98%

 Acuze subiective: greţuri, vărsături bilioase, dureri epigastrice, scădere ponderală, eructaţii

 Ob. → scintigrafie

 Mecanism: acţiunea iritantă a sărurilor biliare şi izolecitinei asupra mucoasei gastrice

 Apare la : 1. A G-J B II; 2. A G-D – rar; 3. A “Y“ – foarte rar

 Tratament conservator: colestiramină, protectoare ale mucoasei gastrice

 Tratamentul chirurgical: ansă “Y“.

Staza gastrică

 2-3%

 Edem → cedează fără tratament

 Gură anastomotică strânsă

 Atonie gastrică (D-Z – tratament cu H2)

 Stenoza anastomozei (ulcer de gură)

 Invaginarea j-G

 Simptomatologie: dureri epigastrice, meteorism p.p., greaţă, vărsături

 Diagnostic: Rg baritată → obstacolul; EDS – caracter funcţional sau organic

 Tratament: Metoclopramid

 Tratamentul chirurgical: rezecţia şi refacerea anastomozei

Sindromul de ansă aferentă

 După rezecţia gastrică + G J-A

 Mecanismul: reflux de alimente în ansa aferentă + stază biliopancreatică + tulburări de

evacuare

 Tehnică greşită: A.A. lungă; poziţie greşită a anastomozei (evacuare dificilă); stomă îngustă;
tulburări de motilitate; torsionare.

 Simptomatologie: la 1-2 ore p.p. – dureri epigastrice, distensie la nivelul hipocondrului drept,
greaţă, eructaţii, vărsături bilioase care ameliorează simptomatologia.

 Rx – G → reflux în ansa aferentă pe 15 cm

 Tratamentul chirurgical → Braun sau A G-D

 Tulburări de evacuare gastrică fără cauză obiectivată

 Greaţă, vărsături, durere si meteorism epigastric

 Apare la 2-3 săptămâni p.o.

 Există tulburări de motilitate ale ansei eferente probabil date de sindromul aderenţial p.o.

 Tratamentul conservator – prokinetic

 Tratamentul chirurgical – visceroliză, refacerea anastomozei.

Sindromul de stomac mic

 Distensie epigastrică p.p.

 Dietă neadecvată → dureri, vărsături → scădere ponderală → caşexie + malabsorbţie,

exacerbarea florei intestinale.

 Tratamentul conservator:

• Realimentare

• Reechilibrare
Tulburări metabolice P.G.

 A.) Anemia după 15-25 ani

• 30%

• Microcitară feriprivă - ↓acidului gastric – echilibrul Fe2+ Fe3+ tulburat → ↓ absorbţia

• Macrocitară prin carenţa de vitamină B12 – ↓ prin scăderea factorului intrinsec sau consumul
↑ de floră intestinală

• Tratamentul: Fe sau şi vit. B12 parenteral

 B.) Modificări osoase

• Secundare evitării consumului de lactate şi malabsorbţiei Ca2+ şi vit. D

• Dureri osoase, fracturi pe os patologic

• FA ↑

• Tratament: Ca şi vit. D

Ulcerul peptic p.o.

 De obicei perianastomotic

 20-30% după RG + G-E-A

 5-10% după VT + P.P.

 < 1% după VT + B.A. + GDA

 Aşezat pe versantul jejunal

 Etiologie – V sau G incomplete; anastomoză îngustă; sindrom Zollinger-Ellison nediagnosticat

 Clinic: simptome de ulcer; hemoragie, perforaţie, fistulă jejuno-colică

 Diagnostic: GFS

 Tratamentul chirurgical: excizii, corectarea anastomozei.

Neoplasmul de bont gastric

 Primar ≠ de recidiva tumorală la 5 ani

 ↑ după GEA → contact prelungit al sărurilor biliare cu mucoasa gastrică

 Simptomatologie nespecifică

 UG. p.o. < 10 ani > N.G. → GFS după 10 ani → Dg.

 Tratamentul - chirurgical
Curs 3

TUMORILE GASTRICE MALIGNE

Tumorile gastrice maligne

 ADK – 95%

 Limfoame – 4%

 Tumori stromale - 1%

 Tumori secundare:

• Melanom malign

• Carcinom de sân

Adenocarcinomul gastric

 Epidemiologie

• Tendinţă ↓ în SUA + occident

• În Asisa + E.E. → ↑ tendinţa

• B/F=2/1

• Populaţia de culoare ↑

• J – SUA 8/1; R-3000 CN/an

 Etiologie

• Factori de risc exogeni

• Factori endogeni

 Factori de risc exogeni

o Dieta

• săracă în proteine şi grăsimi

• alimente afumate, sărate, condimentate

• consum crescut de nitraţi

• consum crescut de carbohidraţi

o Factori de mediu – expunerea la radiaţii sau poluanţi

o Factori socio-economici

 Factori de risc endogeni

• A.) sexul, vârsta, rasa, moştenirea genetică

• B.) grupa de sânge A, O

 Factori de risc endogeni

• C.) infecţia cu HP → răspuns inflamator cu → atrofie mucoasă, metaplazie, displazie →

transformare malignă

• D.) virusul Epstein-Barr

• E.) anemia pernicioasă > 5 ani

• F.) gastrita hipertrofică Menetrier – risc ↑

• G.) R G-E + obezitate – risc ↑ de cancer proximal

• H.) polipii adenomatoşi – risc ↑

• U.G. – risc 1,8

• Gastrectomia parţială > 15 ani

Morfopatologie

 Displazia gastrică = precursoare a ADK gastric; urmărire endoscopică + biopsie

 Cancerul gastric precoce = limitat la mucoasă şi submucoasă indiferent de ggl (10% pot fi
afectaţi)

 Tipul I exofitic – dezvoltare intraluminală

 Tipul II – superficial

• II A - “ridicat“ grosime = cu a mucoasei adiacente

• II B - “plat“

• II C - “denivelat“ – aspect de ulceraţie superficială

• III – escavat (ulceraţie profundă până la musculară dar fără invazia ei)

Cancerul gastric în formele avansate

 Clasificarea macroscopică – Bormann – endoscopică

• Tipul I – protruziv (polipoid, vegetant)

• Tipul II – ulcerativ (cu margini ridicate, net delimitate)

• Tipul III – ulcerativ infiltrativ – infiltrează peretele gastric

• Tipul IV – infiltrativ → tot peretele gastric = linita plastică

• Tipul V - neclasificabil
 Clasificarea microscopică

• ADK papilar – mucinos (coloid)

• ADK tubular – cu celule în inel cu pecete

• Carcinom adenoscuamos

• Carcinom epidermoid

• Carcinom cu celule mici

• Carcinom nediferenţiat

Cancerul gastric în formele avansate

 Stadiile cancerului gastric (AJCC) (IUAC)

• O

• IA

• IB

• II

• III A

• III B

• IV

Gradingul histologic

• Gx – gradul de diferentiere nu poate fi precizat

• G1 – tumori bine diferentiate

• G2 – tumori moderat diferentite

• G3 – tumori slab diferentiate

• G4 – tumori nediferentiate

Extensia cancerului gastric

• Contiguitate – seroasa apoi organele vecine

• Peritoneala – carcinomatoza peritoneala, ascita, tumora Krukenberg, Blumer

• Limfatica (intens limfofil) – depaseste statiile de drenaj ale stomacului – ggl. Supraclavicular
stang (Virchow-Troisier)

• Hematogena – ficat, plamani

Stadializarea cancerului gastric

• T – extensia locala a tumorii

Tis, T1-T4

N – extensia ganglionara; No-N3

M – prezenta metastazelor la distanta; Mo, M1

Manifestări clinice

 Fazele iniţiale – asimptomatice

 În stadiile avansate – clinic triada specifică:

• anemie

• scădere ponderală

• lipsa apetitului pentru carne

 Manifestări clinice determinate de tumoră

• Durerea epigastrică → dispepsie → durere ulceroasă

• Disfagia → + j G-E

• Greaţă, vărsături, clapotaj → ↑ GA

• Anorexia selectivă pentru carne sau neselectivă → scădere ponderală

• Saţietate precoce → linita plastică

• Hemoragia: ocultă sau manifestă (hematemeză, melenă)

 Manifestări clinice determinate de diseminarea tumorală

• Durerea locală → invazia loco-regională

• Masă tumorală epigastrică

• Ggl. Virchow Troisier

• Nodulul Sister-Joseph - adenopatie periombilicală – cancer gastric sau pancreatic

• Semnul Trouseau – tromboză venoasă migratorie

• Semnul Blumer

• Hepatomegalie cu icter → metastaze

• Semne de impregnare neoplazică în stadii foarte avansate

• Scădere ponderală → caşexie .Astenie, fatigabilitate

Forme clinice

 Insidioasă → semne nespecifice → complicaţii majore – hemoragia, perforaţia

 Obstructivă

• disfagie

• ocluzie înaltă

 Ulceroasă

• simptomatologie de ulcer → întârzie diagnosticul

Diagnosticul

 Anamneză

• Simptomatologie

• Antecedente

• Factori de risc

• Moştenire

 Examenul clinic - statusul biologic

 Examene paraclinice

• Analize uzuale

• Depistarea bolii

• Evaluarea diseminării

• Diagnosticul de certitudine - HP

Examene paraclinice

 1. EDS – gold standard în C.G.

• Vizualizează

• Biopsie

• Terapie – mucosectomie, hemostază

 2. Tranzitul baritat – 4 aspecte radiologice

• Infiltraţia sau rigiditatea localizată – în stadii incipiente

• Imaginea lacunară cu semiton la periferie → tumorile vegetante

• Nişa malignă de mari dimensiuni înconjurată de pliuri divergente – tumorile ulcerate

• Infiltraţia peretelui gastric cu diminuarea supleţii şi scăderea peristalticii – tumorile
infiltrative

 3. Ecoendoscopia “T“-ul

• Penetraţia tumorii

• Adenopatiile perigastrice > 5mm

 4. Endomicroscopia

• Injectare de colorant

• Biopsie ţintită

 Evaluarea diseminării C.G.

o 1. Ecografia abdominală - metastaze + ganglioni

o 2. CT-ul cu substanţă de contrast i.v. evidenţiază adenopatii, metastaze hepatice,

peritoneale, extensia locală. Există 4 stadii CT:

• I. tumoră intraluminală fără îngroşarea peretelui

• II. Îngroşarea peretelui gastric > 1cm

• III. Invazia directă de vecinătate

• IV. Metastaze.

o 3. Radiografia pulmonară – metastaze

o 4. Tomografia cu emisie de pozitroni – PET

• Metastaze în fază subclinică

• Răspunsul tumorii la terapia sistemică

Examene paraclinice şi diagnosticul diferenţial

o 5. Laparoscopia de stadializare şi citologia peritoneală

• (+) supravieţuirea la 3 ani 9%

• (-) supravieţuirea la 3 ani 50%

o 6. Markerii tumorali

• CA 19-9 – mai sensibil; CEA - fără specificitate

• Urmăriţi în dinamică
 Diagnosticul diferenţial

• HH .UG .UD .Gastrite

• Afecţiuni hepatice, biliare

• Imagistic: cu alte tumori gastrice, tumori de vecinătate cu invazie, TBC, sifilis, boala Hodgkin

Tratament

 = COMPLEX

 Curativ sau palitiv – în funcţie de starea pacientului şi stadiul bolii

 Indicaţia chirurgicală

• 1. Tumori stadiul IA - (carcinom mucosal) – metastaze limfatice < 5% - excizie locală.

• 2. Tumori stadiul IB, II şi III A – metastaze limfatice 22% - chirurgie radicală cu

limfadenectomie D2

• 3. Tumori stadiul III B – chimioterapie neoadjuvantă - chirugie paliativă

• 4. Tumori stadiul IV - paliativ în caz de stenoză sau hemoragie

Tratamentul cu viză curativă

 Obiectivele tratamentului chirurgical

• Rezecţie oncologică R0 (5cm) cu ex HP

• Evidare limfoganglionară

• Omentectomia

 Clasificarea rezecţiilor gastrice:

 Ro – fără ţesut restant

 R1 – cu ţesut tumoral microscopic restant

 R2 – cu ţesut tumoral macroscopic restant

 1. Rezecţia gastrică

• Gastrectomia subtotală distală cu G-j-A (R4/5), m.c. 2 cm sub cardie; M.C. prot. de VGE stg.

• Gastrectomia totală cu E.j.A. - m.c.; corp; j E-G; pol superior G

• Gastrectomia polară superioară cu EGA – localizare proximală

Tratamentul cu viză curativă

 2. Evidarea ganglionară

• 16 grupe ganglionare

• Limfadenectomia D1 – ablaţia gr. 1-7

• D1=regională – accident. – D2- gr. 1-11

• D2,3,4=extensivă (japonezi) D3-4 gr. 1-16

• Se face în funcţie de severitatea leziunii şi localizarea tumorii. Este indicată în cazul tuturor
tumorilor extirpabile.

Tratamentul paliativ

 Indicaţii

• Stadiul IV

• Tumori inextirpabile

• Taraţi

 Obiective

• ameliorarea simptomatologiei

• confort de viaţă

• chirurgie şi /sau radio-chimioterapie

o Vărsăturile → G E-A

o Disfagia → jejunostomă de alimentaţie

o Hemoragia → rezecţie de hemostază

o Perforaţia → rezecţie de curăţire

o Durerea epigastrică → splanhnicectomie toracoscopică

Tratamentul adjuvant. Prognosticul

 Stadiul II-III

• Radiochimioterapia

• Alcoolizarea plexului celiac

• Durere – radioterapie 4500 Gy

• 5 – fluorouracil, leucovarin
 Prognosticul

o La 5 ani – SUA 15-22%

o Prognosticul TNM:

• Stadiul I 80-90%

• Stadiul II 60-70%

• Stadiul III 30-40%

• Stadiul IV 10-20%

 Factori de prognostic negativ

• Tumora > 10cm

• Aspectul infiltrativ

• Gradul nediferenţiat

• Invazia seroasei

• Invazia limfatică

• Adenopatii extragastrice

Limfomul gastric

 Stomacul este cea mai frecventă localizare a limfomului de tub digestiv

 Clasificare:

• Limfomul difuz cu celule mari 55%

• Limfomul MALT 40%

• Limfomul folicular

• Limfomul cu celule în “manta"

• Limfomul Burkitt

 Infecţia cu HBP – rol esenţial în limfomul MALT şi B

 Virusul Epstein-Barr → limfomul Burkitt

 Dg . identic ca la ADK cu diferenţa:

• CT toracic – pentru adenopatii

• Puncţie biopsie osoasă

• Test HBP (HP+serologic)

 Tratament:

• Radio-chimioterapie

• Tratamentul antiHBP

• Rezecţia în tumorile extirpabile şi fără determinări secundare

 Prognosticul LG > ADK G.

Tumorile stromale

 H.P. – componentele mezenchimale ale peretelui gastric

 < 5 mitoze /câmp = tumori stromale benigne fără risc de metastaze

 > 5 mitoze /câmp= tumori stromale maligne cu risc de metastaze

 > 50 mitoze/câmp= grad mare de malignitate

 Clinic – HDS – durere, sindrom dispeptic.

 Paraclinic – CT; EDS 50% din tumorile stromale

 Metastazele în ggl. limfatici în 10% din cazuri

 Limfadenectomia nu este necesară

 Tratamentul - chirurgical – rezecţie oncologică

 Prognosticul → la 5 ani 48%

 Curs 4

Cancerul de colon

- Frecventa in crestere

- In SUA mor 13%ooo locuitori prin neoplasm de colon

- Frecventa maxima 65-70 ani, 6-8%< 40 ani

Elemente etiologice

- Rudele unui neoplasm colonic au un risc de 2-3 ori mai mare

- Stari precanceroase – polipi adenomatosi

- boli inflamatorii de colon – RCUH

- In polipoza difuza familiala dupa 15-20 ani de evolutie apare malignizarea

- Tumorile viloase se malignizeaza mai frecvent decat polipii adenomatosi

- Filiatia polip-cancer este frecventa

- In rectocolita hemoragica avem cancer de 15 ori mai frecvent

- In boala Crohn este posibila dar rara degenerescenta maligna

- Diverticuloza colica nu este stare precanceroasa

- Alimentele – excesul de grasimi animale

- colesterolul -> au rol

- lipsa fibrelor celulozice

- Exista hidrocarburi policiclice cancerigene

- Steroizii biliari pot fi degradati spre MP canc

- Fibrele cresc volumul materiilor, accelereaza tranzitul, scurteaza timpul de contact al

factorilor cancerigeni cu mucoasa.

Anatomie patologica

- Cel mai frecvent cc colic pe cec si sigmoid

- Foarte rar pe transvers

- Exista cancere duble sau triple, sincrone sau metastaze ( 4%)

- Pe colonul drept peretele este deformat, uneori exista proces perineoplazic, tumora este
ulcerata, infectata. Pe colonul stang este stenozanta, schiroasa, in ..

- Cc ulcerovegetant – neregulata, mamelonata, ulcere, cratere

 - Cc schiros – reactie densa, retractii

- Cc mucipar si coloid – gelatinos, moale

- Adenocarcinom papilar – prin malignizarea tumorilor viloase

- Formatiune moale, cu margini friabile

- Retractia este longitudinala pe dreapta si circulara pe stanga

Histologie: - de obicei adenocarcinom 98% ( din epiteliul cilindric granular)

- Foarte rar tumori carcinoide

- Foarte rar carcinoame epidermoide

- Adenocarcinoamele pot fi: epiteliale, glandular tipic, glandular atipic, carcinom nediferentiat

- Cresc lent ( cam 2 ani)

Cai de extindere:

a) Extensie directa ( merge inca 10 cm de la zona vizibila in submucoasa). Trece de seroasa spre
organele vecine

b) Diseminare limfatica – gg epicolici, paracolici… regionali controlaterali. Poate sari multe statii.
Pentru unghiul splenic se ajunge si la gg pancreaticosplenici.

c) Diseminare hematogena 15-34% ajung in organe: ficat, vertebre, plamani

d) Diseminare perinervoasa

e) Diseminare intralumenala

f) Metastaze peritoneale

In fundul de sac Douglas -> semnul Blumer

In epiploon -> epiploita neoplazica

In ovare -> tumori Krukenberg

Carcinomatoza peritoneala – epiploita neoplazica- ascita

Clasificare. Stadializare DUKES

I. Stadiul fara adenopatii

A – leziuni la mucoasa

B1- leziuni pana la musculara mucoasei

B2 – leziuni dincolo de musculara mucoasei

II. Stadiul cu adenopatii neoplazice

 C1 – leziuni ce cuprinde st B1, B2 fara a depasi seroasa

C2 – leziune care a strabatut toate straturile peretelui colic

III. Stadiul cu metastaze hepatice

Tabloul clinic

- Manifestari generale

- Tulburari functionale pentru colon

- Semne particulare

a) Manifestari generale ( de impregnare neoplazica) : astenie, inapetenta, paloare,

subfebrilitate

b) Tulburari functionale:

- Tulburari de tranzit – doua etape, initial constipatie, debaclu diareic, alternanta diaree-
constipatie. Se ajunge la ocluzie intestinala. Tumorile de cec pot da ocluzie prin interesarea
intestinului subtire

- Durerile – apar colicativ. Tumorile de colon stang destind cecul -> dureri in fosa iliaca dreapta
: semnul Bouveret.

- Sangerari -> anemie ( mai des pt colonul drept)

Examen fizic

- Tumora palpabila – cec, colon drept, transvers, sigmoid

- Semnul Bouveret – distensia cecului

- Casexie, ascita, carcinomatoza

- Metastaze palpabile

Cancerul de colon drept

- Calibru larg -> tumori voluminoase

- Domina anemia

- Rareori tulburari de tranzit

- Dureri necaracteristice

- Cancerul de valvula ileocecala va accelera tranzitul

Cancerul de colon stang

- Tumori stenozante

- Constipatie, debaclu diareic

- Scaune creionate in tumori joase

- Se ajunge la ocluzie in final

Explorari paraclinice

- Explorari obisnuite : anemie, L crescute, VSH crescut, proteinemie scazuta

- AST, ALT, Ca, FA crescute in meta hepatice

- ACE pozitiv in 70% cazuri – nespecific

- Reaparitia ACE postoperator – semn de recidiva

- sub 4 sapt = oper buna

- persistenta = oper incompleta

- reapar = recidiva

- Determinarea de sangerari oculte in materiile fecale

- Citologia colonica

- Ex radiologic = irigografia. Se face pe segmente, progresiv:

- Lacune - pe perete rigid

- contur neregulat

- neomogena

- Stezone – pantalon de golf

- Stop – defileu excentric neregulat

- Endoscopia 95% ( dg+) – buna in leziuni precanceroase

- Scintigrama osoasa

- Echografie preoperator, intraoperator

- Urografie

- Cistoscopie

- CT

- Radiografie toraco-pulmonara

- Laparoscopie diagnostica
- Colonoscopie virtuala

Teste screening – American Cancer Society

1. Colonoscopie la 3-5 ani > 50 ani

2. TR annual > 40 ani

3. Test hemoragii oculte annual > 50 ani

- Pacienti cu boala inflamatorie de colon -> colonoscopie la 6 luni cu biopsie

- Polipoza familiala -> colonoscopie la 6 luni

- Polipi sporadici -> colonoscopie annual in primii 2 ani apoi la 2 ani

Dg (+) – anamneza

- examen fizic

- irigografie

- colonoscopie cu biopsie

- colonoscopie virtuala

- Rx abominala simpla

Diagnostic diferential

- Tumora palpabila – tumori benigne, boala inflamatorie, diverticulita, infectii ( TBC, fungi,…),
plastron ap

- Stenoze – Crohn, ischemie, iradiere

- Rectoragii – diverticuloza, RCUH, Crohn, colita infectioasa, colita ischemica, ulcer solitar de
rect, hemoroizi, polipi

- Durerea abdominala – ischemie, diverticulita, sindr de colon iritabil, boala inflamatorie de

colon

- Tulb de tranzit – boala inflamatorie de colon, diaree, medicamente, colon iritabil

Complicatii

- Anemia

- R. sclerolipomatoza -> abcese, perit, supuratie peritumorala

- Fistule colice – interne, externe

- Subocluzie

- Ocluzie – obstructie, volvulus sigmoid, invaginatie

- Perforatie – tumorala, diastatica

- Compresia organelor vecine – dd in CCD

Tratament

- Complex

- Laparotomie

- Chirurgical – laparoscopie

- Radical -> hemicolectomie dr/stg

-> colectomie transvers

- Paleativ – derivatii – interne

- externe ( colostomii)

- URG - cecostomie

- ileostomie

- Hartman

- colostomie

- Interventii seriate in 2-3 timpi

- Metastaze hepatice – exereza

- tesut hepatic restant > 30%

- chemoembolizare angiografica

- termodistructie – electrocoagulare, radiofrecv,

microunde

- crioterapie

- alcoolizare

- Meta – pulmonare -> unilat

- Carcinomatoza peritoneala

- Lugasbaker

- Chimioterapie intraperitoneala hipertermica intra si postoperator

Citostatic:

- 5 fluorouracil + leucovorin -> suprav 20-25% > 5 ani

- Meta -> irinotecan

- Oxiplatin, UFT ( uracil + tegafur)

- Meta -> avastin ( bevacizumab = anticorp monoclonal anti VEGF – cu efect antiangiogenic).

Terapia biologica:

- Atc monoclonali

- Vacc antitumorale

- Citokine

- Inhibitori de angiogeneza

- Terapie genica ( corectia genica si imunomodulare)

Supravietuire po

- Recidive 70% < 2 ani, 80% < 40 ani

- Colonoscopie sau irigo la 3 luni I an, anual 4 ani

- Ex fizic, ECHO, H-L, teste hepatice la 3luni -> 2 ani la 6 luni -> 2 ani apoi annual

- Rx toraco-pulmonara -> la 6 luni -> 3 ani apoi annual

- Dozarea ACE – la 3 luni – 2 ani, 4 luni – 2 ani -> annual

- TEste (+) -> laparotomie second-loo 60-70% -> recidive

-> 40% suprav la 5 ani dupa rezectie

Prognostic: suprav la 5 ani

- St A – 90%

- St.B – 77%

- St.C – 47%

- St. D - < 5%
Curs 5

Cancerul rectal

- Frecv la cancerul colic

- A.P. -> 95-98% - adenocarcinomul

- asociate – vegetant- ulcerata

- stenozanta

- Hughes -> formele vegetante ( linita plastica) mai putin agresive decat

formele ulcerate

- Dukes – raport invers proportional intre marimea neoplasmului si gradul

de metastazare limfatica.

Microscopic:

- Gr. I – 100-75% cel. diferentiate

- Gr. II – 75-50% cel. diferentiate

- Gr. III – 50-25% cel. diferentiate

- Gr. IV < 25% cel. diferentiate

Tratament adult

= chirurgical

- Whitahead- Vercescu -> prolapsm mucos

- Rectopexii = sacropexii – abd = Orr – Laygue. Fascia lata sau plasa

- Recto-sigmoidopexii parietale cu extraperitoneizarea rectului Lahaut

- Recto-sigmoidopexii retroperit. pe cale abdominala

- Rectosacrococcipexia – pe cale perineala + consolidarea planseului pelvin

= miorafia ridicatorilor anali

= plicatura anterioara si post a sfincterelor anale ( striat si neted) for les

………………
 Tumori benigne

- Epiteliale – adenomul - ca si la colon

- polipul -

- Conjunctive rare - fibromul

- fibromiomul

- angiomul

- lipomul – fibrolipomul

- neurinomul ( Schwanomul)

H.P. – mucoid forma asociata

- coloid

- Gr crescut de malignitate gr. IV Braders

- Carcinom anaplazic -> foarte agresiv

- Rar – fibrosarcom

- miosarcom

- limfom malign

- melanosarcom

- carcinoid rectal

Invazia locala

- Mucoasa – submucoasa – musculara – seroasa -> Dukes

- Gr. A – T limitata la peretele rectal

- Gr. B – T depaseste rectul -> invadeaza organele vecine -> vagin, ovar, uter, vezica urinara,
vezicule seminale, prostata, uretere uni sau bilateral

- Gr. C – invazie limfoganglionara regionala

- Gr. D – metastaze hematogene la distanta

- Invazie longitudinala 5-6 cm in amonte si aval de T

- T sus situate – invazie peritoneala + invazie locoregionala – prognostic grav

 Invazie limfatica

- Ascendenta – gg perirectali -> rectali sup -> mezenterici inf -> paraaortici

- Laterala – reteaua rectala medie ( orig. lat.) -> gg iliaci interni + ……..

- Retrograda -> gg inghinali – bloc deasupra

- localiz ductale

- Frecvent metastaze limfatice ale adenocarcinomului rectal 50% din bolnavii operati > C.C.
35%, la tineri 70% ( 20-40 ani).

- Invazie venoasa 40% -> metastaze prin porta, hepatice, mai rar pulmonare, rar in
suprarenale, oase, muschi, tiroida, splina.

- Invazie perineurala 10% -> formele anaplazice

-> caracteristic- prezenta durerilor pelvirectale

interne

- Diseminarea intralumenala prin implantarea celulelor detasate ( recidiva in zona de sutura).

- Carcinomul multiplu 5-9% in cancerul colorectal – sincrone

- metacrone

Semne clinice

- La debut asimptomatic – descoperit la TR pentru hemoroizi, fisura, abces, fistula

- Durerile pelvine, senzatie de corp strain, senzatie defecativa incompleta, in stadii avansate
durere permanenta

- Sangerare+ glere frecv crescute

- Tulb de tranzit + constipatie + diaree pot atrage atentia

- Incontinenta anala

- Modif ale bolului fecal ( scaune creionate).

- Debut prin complicatii: - ocluzie – formele rectosigmoidiene

- C.R. sup – perforatie cu peritonita stercorala

- modif mictionale -> invazia perit

- fistula recto-vaginala
- Semne de impregnare neoplazica – astenie, adinamie, scadere ponderala

- T.R. – 10 cm -> T

-> infiltrare, stenoza

-> invazie prostata, uretra

- TV – palpare reg inghinala

- Endoscopie – rectoscopie + biopsie

- anuscopie

- colonoscopie

- Irigografie simpla sau cu substanta de contrast ( stenoza, lacuna)

- Laborator: anemie, hipoproteinemie

- ECHO abd + intralumenala transrectala

- Uro si cistografie

- CT, RMN pelvis

- PET - meta + recidive

Diagnostic diferential

- T benigne ( biopsie)

- Stenoze

- Hemoroizii – diferentiere aparte

- Boli inflamatorii – RCUH, Crohn, stricturi, rectita radica

- Invazia locala de la alte cancere de vecinatate

Complicatii

- Ocluzie intestinala

- Perforatie

- Hemoragia

- Prolaps rectal

- Invazie de vecinatate

- Metastaze la distanta

- Incontinenta anala
Tratament

- Complex

- Chirurgical in fazele operabile

- Radioterapia si chimioterapia

- Indicatii particulare – stadii avansate si recidive p.o.

- Chirurgical – intentie de radicalitate: exereza tumorii 10+5cm + limfaticele perirectale +

mezosigmoid + originea mezentericei inferioare + zone largi de peritoneu adiacent.

- Cancer – recto-sigm + rect sup – rezectie ant + colorecto anastomoza

- Cancer ampular sup 7-8cm orif anal – rezectie recto-sigm abdomino-perineala sau endoanala
+ coborare transsfincteriana.

- Ampulare medii + T voluminoase si + inf. Invazie circumferentiala = amputatie abdomino-

perineala + colostomie definitiva – sutura mecanica transanala

- Metastaze in ambii lobi hepatici + extensie tumorala mare = T inoperabila

- Paleativ -> amputatie

-> Hartman

-> colostomie pe bagheta

- Cobaltoterapie

- 5 fluorouracil – sensibila

- Radioterapie

Radioterapie preoperator:

- Cale – ext

- intrarectala

- Reduce dimensiunea tumorii -> creste posibilitatea prezervarii sfincterului

- Creste rata de rezecabilitate

- Scade riscul de recidiva locala

- Tumori nerezecabile devin rezecabile

- Scade rata recidivelor dar nu influenteaza supravietuirea, nici aparitia metastazelor

Inconveniente:

- Enterita radica – fistule

- cicatrizare intarziata

- Interv chir 4-6 sapt de la iradiere

Radioterapia p.o. :

- Radioterapie tintita pe topografia tumorii ( repere metalice)

- Elimina iradierile inutile la pacientii ce nu necesita

- Nu este intarziat tratamentul chirurgical

- RT preop -> eficienta in controlul recidivei

Chimioterapia :

- 5 fluorouracil -> sensibilizeaza la radioterapie

- Imunomodulatoare ( levamisol )

Prognostic

- Supravietuire la 5 ani < 50-55% depinde de:

● operatia radicala

● gradul de diferentiere celulara

● absenta metastazelor gg

● asocierea terapiilor complementare

Curs 6

Chistele si pseudochistele de pancreas

Chiste – adevarate

- false – tr 1

- P.A. 50-100

Def: colectii lichidiene pancreatice si peripancreatice cu perete propriu ( chiste adevarate), fara
perete propriu delimitat de organele si structurile de vecinatate.

Etiopatogenie: Chistele adevarate sunt rare si au drept cauza:

1. Chistadenoamele I canaliculare -> dilatatie data de obstructia canalului pancreatic

2. Chistadenocarcinoame

3. Chisturi de retentie – alte cauze de obstructie canaliculara

4. Chisturi hidatice

Pseudochistele mai frecvente:

1. P.C.P.T.-> Tr. -> interval liber -> sapt-luni -> colectie cu continut pancreatic

2. P.C. postnecrotic -> P.A.N.H. -> interval liber -> pseudochist

Patogenie: -> leziuni canaliculare mici -> revarsat -> colectie

A.P.

Continut -> secretii pancreatice, sange vechi, resturi necrotice

Pereti -> structuri de vecinatate -> inchistare, limitare, fisura 6-8 sapt

Chistele adevarate -> pereti proprii cu structura de canal pancreatic

Localizare -> etaj abdominal sup, spatiu retrogastric

Paraclinic

- ECHO localizare,marime

- CT ]

- Radiologie – Rx abdominala simpla

- Rx baritat -> deplasarea st.abd

- irigografie

- Rx pulmonar – pleurezie stg 20%

- GFS – varice esofagiene -> HTP -> segmentara

- Pancreatografie endoscopica retrograda

- Punctie sub ghidaj ECHO sau CT -> dg + tratament

Laborator:

- Amilazemie crescuta

- HL, VSH

- Bilirubina directa, totala

- TGP

- Ionograma

- Uree, creatinina

Diagnostic clinic

- P.A -> pseudochist +/- interval liber

- Epigastralgii la 2-3 sapt dupa

- Febra P.A. sau Tr. abdominal

- Subocluzie

- Sindrom dispeptic,greata,varsaturi

- Scadere ponderala

- Subicter

Examen obiectiv:

- Tumora vizibila -> epigastric

- Palpare: -> rotunda, neteda, sub tensiune

- Percutie: -> mata

- Hematemeza +/- melena

Evaluarea complicatiilor

a. Perforatie -> peritoneu liber -> peritonita

-> organ cavitar – st.dd, colon

-> organ parenchimatos -> splina -> ruptura de splina

b. Hemoragia – intrachistica – din perete/ din vas erodat

c. Infectioase – abces

d. Tromboze venoase -> v. splenica, porta

e. Compresiune -> plex solar, vascular, pieloureterale

f. pleurale, calcificare, casexie

Tratament

- Momentul operator – 4-6-8 sapt dupa constatarea pseudochistului

1. Drenaj extern -> fistula

2. Drenaj intern -> jejun ’’Y’’

-> stomac jedlick a ext/ Iurasz ( transgastric)

-> dd

3. Endoscopic -> drenaj transgastric prin stenturi

4. Drenaj percutan ghidat ECHO – CT

5. Rezectia -> cu pancreasul operant

Chistele adevarate

- Congenitale

- Dobandite

Tratament:

- Derivatii

- in caz de chistadenocarcinom -> trat radical -> pancreatectomie corporeo-caudala de ridica si

tumora.

Pancreatita cronica

P.cr. = afectiune persistenta, durabila, cronica, inflamatorie, multifactoriala, care evolueaza cu

fibroza P. si distructia parenchimului P. exocrin ( tardiv si endocrin) manifestata clinic prin I.P.
exocrina ( durere, malabsorbtie cu steatoree ) si I.P. endocrina ( DZ).

Epid: - incidenta 8.2%000 /an

- prevalenta 27.4%000/an

- B>F, crescut in tarile consumatoare de alcool

Etiol: - alcoolul 70% P.C.

- 20% - idiopatica - tropicala

 - 10% - ereditatea, autoimunitatea

- hiperparatiroidism

- obstructie ductala

- traumatisme

- anomalii P

1. P.C. calcifianta

- Asociata cu : - consumul de alcool

- hipercalcemia

- malnutritia ( P.C. tropicala)

- P.C. ereditara si idiopatica

- P.C. din hipertrigliceridemie

Patogeneza:

-> lobilor parcelari -> inflamatie -> fibroza -> distructia parenchimului si atrofie -> ciroza pancreasului
ce nu coexista cu C.H. desi alcoolul = factor comun.

Cauze: - aport inadecvat de proteine antioxidante si oligoelemente ( Zn, Cu,

Mg)

- fumat + alcool

- Forma tropicala -> malnutritia

- P.C. hipertiroidieni -> Ca crescut-> formarea calculilor

- P.C. ereditara -> autozomal dominanta coexista cu hiperlipidemii si dereglari in metab.

Proteic

- P.C. idiopatica – etiologie obscura

2. P.C. obstructiva

- Obstructia ductului P.-> dilatatie -> inflamatie difuza-> insuf pancreatica exocrina

Cauze: - stenoze papilare

- stenoze sec tr, chiste si pseudochiste

- tumori

- calculi biliari
Dupa unii autori:

3. P.C. inflamatorie

4. P.C. autoimuna

5. Fibroza pancreatica asimptomatica

Anatomie patologica

Exista urmatoarele leziuni A.P.:

- Disfunctie acinara

- Fibroza

- Precipitate proteice calcificate intracanaliculare

- Obstructie ductala

Clinica

1. Durerea 95% :

- Data de distensia c. pancr.

- Intensa, persistenta

- Epigastrica cu iradiere stg

- Pozitie antalgica

- Exacerbata de alcool, alimente grase

- Accentuata postprandial

Cauze extrapancreatice:

- Stenoze – CBP,dd

- Tromboze v. splenica, P

- Infarct splenic

- Ulcer dd

2. Alte semne : dispepsie, geata, varsaturi, anorexie

3. Insuf exocrina – steatoree

- scadere ponderala

- disfunctii musculare

4. Insuf endocrina 70% - DZ – de obicei insulino-dependent

- Deficit concomitent de : insulina, glucagon, polipeptid pancreatic ( PP), -> sensibilitate la
insulina scazuta la nivel hepatic -> crescuta la nivel periferic -> corectare dificila ->
administrare simultana a PP

Examen fizic:

- Normal

- Alcoolism

- Casexie

Dg: -> calcificari, malabsorbtie, diabet

Explorari biologice:

F.P. exocrin: - Test de stimulare exogena ( secretina – colecistokinina)

70% fidelitate

- Test de stimulare endogena ( tundth)

F.P. endocrin: glicemie, glicozurie, toleranta orala

- Malabsorbtia grasimilor-> din scaun

Explorari imagistice:

- Rx abd simpla-calcificari-litiaza pancreatica

- Echo abd-hipertrofia, structura neomogena, margini nereg, calcificari,calculi,pseudochiste,

canal pancreatic>2mm, echo Dopller – obstructia venei VP,VS, complicatii pancreatice

- Echo endoscopica

- CT – volum, contur, densitatea gl. Dg dif cu T. Cea mai fidela investigatie

- ERCP- stenoze, dilatatii, arborele P, dg dif cu TP, citologie prin periaj, CBP terapeutic -> stent

- Tranzit baritat- semne indirecte-amprente stomac,dd

- RMN

- Angiografie

Dg pozitiv

-clinica, echo, CT, ERCP

- Dg dif: TP- recidiva PA

 Complicatii evolutive

- Stenoze – CBP, dd, colon

- Tromboze VSI, VP -> HTP

- Dilat+efractia CP

- Pseudochisturi -> abcese

- Fistule

- Revarsate pleurale

- Ascita

- HDS

- Acter

- Pseudotumora cefalopancreatica

Tratament

Medical:

- Sedarea durerii – NU opiacee

- Regim – NU alcool

- scade ratia de lipide

- regim hiperproteic

- Antisecretorii – somatostatina, octreotid -> controversat

- Tratam diabetului

- Tratam insuf pancreatice exocrine -> enzime+fermenti digestivi

Tratament interventional:

- Tratam endoscopic -> ERCP -> extragere calculi

-> stent

-> stenturi chisto-digestive

Litotritia extracorporeala:

- Liza calculior sub US

Tratament chirurgical:

Indicatii: - sindrom algic rebel

 - complicatii

- pseudochist >6cm >6sapt

- stenoza duct pancreatic

- stenoza CBP, dd, colon, stomac

- HTP

- HDS

- ascita pancreatica

- epansament pleural

Dg diferential - neoplasm

Tratament paleativ: - durerea

- dilatatie-> drenaj

- pseudotumora cefalica si inflamatie perineurala

rezectie splahnicectomie

Metode de drenaj:

- Derivatii – P – J – pe ansa in Y Puestow

-P-J – Partington – Rachell-> P-J st. L-L corp coada

- P-J : st-> L-L extinsa Frey

- Rezectia P – DPC – Whipple

- cu conservarea pilorului Troverto-Languire

- P totala

- P distala

- Auto-transplant de insule pancreatice

- Dupa rezectie -> previne D-Z sau amelioreaza

 Procedee de denervare pancreatica

Indicatii: - dureri ce nu raspund la tratament

- CI la tratament chirurgical

- Infiltrarea plexului celiac ( alcoolizare)

- Splahnicectomie transhiatala

- Spahnicectomie toracica deschisa/laparoscopica

Tratamentul complicatiilor

1. Pseudochistele de pancreas:

- diametru>6cm, evolutie >6sapt

- Drenaj percutan- ineficient

- Derivatie int – st, dd, jejun ’’Y’’

- Biopsie perete – dg diferential cu chist malign

2. Obstructia biliara:

- Stent – endoscopic

- Derivatii biliare

- Rezectie pancreatica

3. Obstructie digestiva inalta ( dd)

- G-E-A

- Rezectie P

4. Hemoragie

- Embolizare percutana, hemostaza chirurgicala, rezectie P

5. Tromboza VS

- Splenectomie

6. Pleurezie, ascita

- Tratament conservator 2-3 sapt -> nutritie parenterala

- Sten ductala – derivatii interne, rezectie P

Curs 7

Tumorile pancreasului

Cancerul pancreatic

- Tumori maligne primitive solide ale P. exocrin

Epidemiologie:

- Locul 11 intre cancerele adultului

- Crescut in SUA, 9 cazuri noi/1.000.000 loc

- 19% supravietuire 1 an, 4% peste 5 ani

Etiologie

- Etiologie incerta

- CP 3X > fumatori

- Dieta crescuta in grasimi, colesterol

- CH, colecistectomia, P.C., DZ

- Alcool, cafea, solventi organici, produse petroliere -> nu au fost confirmate ca factori de risc

- Factor genetic -> exista predispozitie familiala

- Sindroame genetice asociate cu risc crescut C.P.

- cancer mamar, ovarian asociate cu risc crecut C.P -> mutatii gena

BCRA2 – risc C.P. 3.5-10X

- sindr. Melanoamelor multiple atipice familiale -> mutatii gena p 16 – risc C.P. 12-20X

- Sindr. Peutz-Jeguers -> C.P. 130X

- Sindr. C. C.R. ereditar non-polipozic– risc crescut carcinom P. medular

- Pancreatita ereditara – mutatii gena PRSS1 – risc CP 50X

- Sindr. Ataxie-teleangiectazie – risc crescut CP si alte cancere

Alte tipuri de tumori maligne

Pancreatico-blastomul: pana la 15 ani prognostic favorabil – supravietuire 75% -> 4 ani

Carcinomul acinar: + necroza grasimii subcutanate, ….., poliartralgii

- Suprav = adenocarcinomul

- Genetic ~ pancreatico-blastoame
 - Neoplasmul solid pseudopapilar – apare la femei in a 3-a decada de viata – supravietuire
indelungata dupa rezectia tumorii. Sunt diferite de adenocarcinomul ductal.

Anatomie patologica

- Adenocarcinomul ductal 80% din CP

- 60-70% - cancer cap pancreas

- Restul – corp, coada, difuz

- Exista leziuni precursoare -> adenocarcinom :

- PAN 1N = neoplazia intraepiteliala pancreatica

- MCN = neoplasm chistic mucinos

- IPMN = neoplazia papilara mucinoasa intraductala

- M – sectiune – albicios-galbui, consistenta ferma, margini imprecis delimitate

- face compresie si dilata CBP sau/si ductele pancreatice

- m – celule epiteliale maligne dispuse sub forma unor structuri pseudoglandulare de diferite
forme si dimensiuni inconjurate de tesut conjunctiv fibros, dens.

- infiltratie tumorala perineurala, limfatica, vasculara = factor de

prognostic nefavorabil

Stadializare

Tis - carcinom ’’in situ’’

T1 - < 2 cm

T2 -> 2 cm

T3 – depaseste P. dar nu invadeaza trunchiul celiac

T4 – invadeaza trunchiul celiac sau AMS = tumora nerezecabila

No – fara metastaze ganglionare regionale

N1 – cu metastaze ganglionare regionale

Mo – fara metastaze la distanta

M1 – cu metastaze la distanta

St. 0 IIA IV

IA IIB

IB III
 Manifestari clinice

A. Manifestari clinice comune:

• Scadere ponderala – 90% - malabsorbtie

- aport caloric scazut

• Durerea – difuza, profunda, epig. = obstructia Wirsung + distensie

canalara.

- ameliorata de aspirina

- severa, iradiata lombar, toracal inf -> invazia trunchiului

celiac si AMS

• Anorexia – datorata maldigestiei. Secundara insuf. Pancreatice exocrine -> diaree cu

steatoree

• Astenie fizica si psihica marcata

• DZ cu toleranta alterata la glucoza cu debut recent 15% din CP ( pacient >40ani, non-obez ->
DZ………. -> investigare CP.

• Sindr. Paraneoplazice – tromboflebite migratorii ( S – Trousseau).

In fazele avansate ale bolii:

- Tumora pancreatica palpabila

- Splenomegalie – sec HTP -> prin compresia VS

- Ascita neoplazica

- Adenopatie supraclaviculara stg ( s. Virchow- Troisieir)

- Metastaza ombilicala ( s. Joseph)

B. Manifestari clinice specifice in functie de localizare

1. Tumori cefalo-pancreatice:
a) Sindr. de colestaza
- Icterul – progresiv, apiretic, fara dureri
- Pruritul – depunere pigm. biliari pe tegum
- insoteste si precede icterul…..
- leziuni de grataj
- Urina – hipercroma
- Scaune – acolice
- Semnul Courvoisier- Terrier + hepatomegalie
b) Sindr. de stenoza digestiva inalta:
- varsaturile – stadii avansate
- invazie si compresie
- dilatatie gastrica -> clapotaj matina
 2. Tumorile corpului si cozii pancreasului
Sindr. Pancreatico-solar:
- Durere abdominala intensa, cu iradiere dorsala
- Invazia plexului celiac si a plexurilor nervoase retropancreatice.
Explorari paraclinice
Laborator:
- Cresc Bl D,I,T
- Cresc FA, transaminaze, amilaze, lipaze
- Tulb coagulare -> scade vit K, scade absorbtia
- Scade HB
- Creste CA 19.9 -> in dinamica VN 0-37 U/ml
- ECHO – tumora pancreas, CBP, ficat
- CT -> 85% fidelitate pt rezecabilitate
-> iv -> tumora, extensia, AMS, VMS, TC, VP + meta
- ERCP – dg diferential litiaza, neo cai biliare
- ampulom
- stent
- Angiografie -> AHD -> AMS – preop.
- Biopsie sau punctie aspirativa cu ac fin ghidat CT -> dg. H.P.
Diagnostic
Pozitiv: - clinic – scadere ponderala + tromboflebita migratorie ? CP
- paraclinic
Diferential: - ampulom, tumora CBP, tumora dd, PC
- adenopatii, litiaza coledociana
- oddita scleroasa, paraziti -> CHH
- C. P.C.C. -> dg dif PC, neo gastric invaziv in trunchiul
celiac
Tratament
Tratament curativ :
- Rezectia chir – T.CP + PU = DPC
- Criterii de nerezecabilitate: - invazia ggl AMS ~VP
- carcinomatoza peritoneala
- metastaze la distanta
- DPC -> rezectia AG –dd, CP + PU – 10-15cm, jejun + port dist. CBP
- Anast -> P.J, H-J, G-J
- DPC cu prezervarea pilorului – Traverso-Longmire. Morbiditate 50% scade 25%.
Prognostic mortalitate 20% scade 3%, suprav med = 18l, peste 5ani sub 25%.
- P.T
- T.C-CP- pancreatectomie corporeo-caudala cu sau fara splenectomie
Tratament adjuvant
- radio, chimioterapie – po, paleativa
- 5 fluorouracil ->sensibilizeaza la RT
- Gentabicina
Tratament paleativ
TCP -> icter
- Stent
- Drenaj percutan
- Derivatie biliodigestiva – c-dd, c-j -> obstructie digestiva inalta
- Endoproteze metalice expandabile in dd
- G-J anastom
Durerea:
- Alcoolizarea plexului celiac
T.C-C
- Durerea – alcoolizarea plexului celiac
- splahnicectomie toracoscopica
Curs 8

Apendicita acuta

Etiopatogenie

- Fr crescut 10-30 ani - F~B

- Scade <5ani, scade >50ani = boala tineretii

- > f – alimentatia carnata

- F determinant – infectia

- F favorizanti:

1. Particularitati anatomice care favorizeaza staza creind un segment …

- vicii de conformatie sau pozitie

- bride, torsionari

- coproliti ( 30-50%)

-corpi straini

2. Regim alimentar hiperproteic -> coproliti

3. Constipatie cronica

4. Infectii intestinale ( colite, enterite)

5. Infectii generale ( gripe, viroze)…

6. parazitoze

Factor determinant

- Infectia

- Germeni – aerobi

- anaerobi

- Cai de intrare – mucoasa

- hematogena

- Calea mucoasa – efractia mucoasei

- Obstructie -> staza -> creste virulenta microbiana -> creste presiunea intralumenala, tulburari
vasculare parietale ( edem, tromboza venoasa si arteriala ) -> necroza parietala, gangrena,
perforatir.

-
 Morfopatologie

1. Apendicita acuta catarala

- congestie, desen vascular accentuat

- mezou – edematiat, hiperemic

- mucoasa – ingrosata – echimoze/ ulceratii

- cavitatea peritoneala – lichid seros

2. Apendicita acuta flegmonoasa

- Apendice marit de volum – limba de clopot

- Luciul disparut, false membrane

- Mezoapendice infiltrat

- Lumen ap.- puroi

- Cav. Perit. – lichid usor tulbure/false membrane

3. Apendicita acuta gangrenoasa:

- lez. localizata sau difuza

- Ap. Culoare neagra, cenusie, verzuie ( frunza vesteda), perforatii

- Mezoapendicele – infiltrat, friabil

- Cav. Peritoneala – lichid tulbure, fetid, hiperseptic

4. Plastronul apendicular:

- Peritonita plastica localizata

- Ap.ac. Flegm -> aglutinare de anse + epiploon

- Resorbtie ~abcedare – peritoneu

- teg

5. Perforatia apendiculara

- ap. Ac. Flegm/gangrenoasa

- Varf, baza -> amputatie

- Microscopic: focar inflamator intraparietal la nivelul mucoasei ( complexul Aschoff) -> abces
microscopic intraparietal.
 Semne clinice

Semne subiective:

1. durerea: - fosa iliaca dr, epigastru, lombar, pelvin

- brusca, violenta

- difuza, intermitenta

- accent. de tuse, mobilizare,

2. Greata si vasrsaturi: - de la debut

- alimentara -> bilioasa

3. Tulb de tranzit – constipatie, diaree

4. Febra – 38-39 grade C

Semne obiective

1. Durerea provocata – triunghiul Iacobovici

- m. Iaworschi – semnul psoasului – palpare profunda cu piciorul ridicat

- m. Rowsing – palparea retrograda a colonului

- S. obturatorului – durere la rotatia interna a coapsei

- Durere la palparea regiunii lombare dr ( ap. Retrocecala)

- S. Blumberg

- S. Kasmirenke – durere crescuta la tuse

- S. Mandel – s. clopotelului – durere la percutie

2. Contractura musculara -> aparare -> abdomen de lemn

3. Hiperestezie cutanata

1+2+3 = trepiedul Dieulafoy

4. T.R. sau V.

Paraclinic

- L crescute, VSH crescut

- Sediment urinar – cilindri grenulosi

- Echo abdom
 - Rx abd simpla – distensie cec

- laparoscopie

Forme clinice

Dupa evolutie :

1. Plastron apendicular :

- Apare la 2-6 zile de la debut

- Tumora, febra, L crescute, semne generale septice

- Evolutie – retrocedare, abces

2. Abcesul apendicular:

- Ramolirea centrala a plastronului

- Semne generale de sepsa

- L crescute, febra, varsaturi

- Evolutie – complicatii -> fistulizare ext -> cav peritoneala = peritonite, tromboze, septico-
pioemii, septicemie

3. Peritonita ac generalizata:

- La 24-48h

- Peritonita in 2 timpi – apendicita ac-> peritonita

- Peritonita in 3 timpi – ap.ac. -> abces -> peritonita

Dupa sediu:

1. Apendicita retrocecala 30%

2. Apendicita pelvina 10%

3. Apendicita subhepatica

Dupa varsta:

- Sugar -> grava

- Copil – rar < 2 ani

- frecvent la copil

- Batrani – ocluziva

- pseudotumorala
Forme asimptomatice:

1. ap. cu peritonita purulenta primitiva

2. Ap. cu peritonita septica difuza

3. Ap. toxica

Diagnostic

- Dg pozitiv – trepiedul Dieulafoy

- Dg diferential : - colica hepatica

- limfadenita mezenterica

- afectiuni genitale

- pneumopatii acute

- ulcer perforat

- ocluzie perit la batrani

- I.E.M

- P.A.

Tratament

- Chirurgical I – clasic – Mac Burney

- Raux

- laparoscopic

- Pl. Ap -> conservator – AB

- AINS

- punga cu gheata

-> operatie la 6 sapt -> 3l

- Abces -> chir -> drenaj

 Apendicita cronica

Etiopatogenie

- Factor obstructiv

- Factor infectios

- Factor nervos

- Factor endocrin

- Factor vascular

Morfopatogenie

Macroscopic:

- Forma – scleroatrofica

- sclerohipertrofica

- mucocelul apendicular

- Leziuni asociate : - periviscerita – pericecala, periveziculara, duodenala, anexiala

Microscopic:

- Leziuni scleroatrofice parietale

- Leziuni nervoase parietale mienteric si submucos

Tablou clinic

- Sindrom dureros – fosa iliaca dr, epigastru, paraombilical

- Sindrom dispeptic – anorexie, greata, varsaturi, constipatie

- Tulburari generale – astenie, migrena, oboseala, subfebrilitati

Obiectiv:

- Durere provocata in punctele apendiculare

- Manevre – Iaworschi, Rowsing, obturatorului ( + )

Paraclinic

- L crescute cu mononucleare

- Ex radiologic – manevra Capa ( lapte baritat cu MgSO4 15-20g ) evidentiaza la 6 ore:

1. Semne indirecte :– staza la nivelul genunchiului inf al dd, ileon

- miscari antiperistaltice

- spasm ileocecal

2. Semne directe: - neinjectarea apendicelui

- injectarea neomogena

- durerea provocata prin compresie cu ecranul

Forme clinice

- Digestiva – tip colecistic, gastro-dd, colica

- Urinara – litiaza, infectia urinara

- Claudicanta – tulb de statica si mers datorata iritatiei psoasului

- Nervoasa – nevroza astenica, cefalee, migrena, tulb de comportament

Tratament

- Chirurgical – Mac Burney

- laparoscopic

Tumorile apendicelui

1. Tumora chistica – Mucocelul:

Etiopat – lez cu potential malign data de obstructia apendicelui la baza –

cicatricial/ corpi straini, tumori ( carcinoid)

- Exista 2 forme A.P.

a) Mucocelul benign – dilatatie chistica pediculata cu continut gelatinos

b) Mucocelul malign – prezinta pe sectiune – vegetatii papilare date de

celulele mucoide

- ruptura -> insamantarea peritoneului -> evol

5-10 ani deces prin casexie

- H.P. – chist adenom

- Semne clinice si evolutie: - aspect de apendicita cronica

- Tratament: - apendicectomie fara ruperea apendicelui

2. Tumori carcinoide
- Origine gl. Lieberkuhn

- 89% din T. apendiculare

- Crescut F

- Morfopat: - formatiune mica 0.1-1cm, ferma, neincapsulata, situata in profunzimea mucoasei

localizata la varful apendicelui -> ’’bat de toba’’

- Poate da – mucocel

- ap.ac

Tablou clinic:- necaracteristic -> apendicita ac./mucocel

Evolutie: - local

- extensie pe cale limfatica – mezoapendice

- meta – ficat = sindrom carcinoid functional

a) Sindrom vasculocutanat – cauze congestive postprandial cateva minute-1/2ora

- fata, torace,m.S. – placarde in ’’ harta geografica’’

b) Sindrom digestiv – diaree

c) Sindrom endocardic – cardiopatii decompensate – date de cresterea secretiei de serotonina a

celulelor argentafine cu actiune pe musculatura neteda.

Tratament :

– apendicectomia este suficienta in sindr functional

- Inhibitori ai serotoninei – fentolamina, clorpromazina, alimente sarace in triptofan ( lapte, oua),

precursor al serotoninei

3. Tumorile de tip colic

Morfopat: - epiteliom glandular

- epiteliom atipic

Clinica: - apendicita cronica

- complicatii septice

- ocluzie

Propagare : - directa

- limfatica

- meta – hepatice
Stadii: I – limita la mucoasa

II – nu a depasit seroasa

III – invadeaza cecul si ggl regionali

IV - metastaze

Tratament – St I-II – apendicectomie

- St. III-IV – hemicolectomie dr

4. Sarcomul

- A.P. – reticulosarcom

- sarcom limfoblastic

- Clinic – pseudoapendiculara

- tumorala

- Tratament – hemicolectomie dr
Curs 9

Chistul hidatic hepatic

Etiologie

- Echinococus granulosus ( cls.cestode).

- Echinococus multilocularis ( Siberia).

Gazde: - definitive – caine, pisica, lup, vulpe

- intermediare – ierbivore

- omul – accidental

Zone endemice – A. de S, Au, N.Z, bazinul Med, Or.Mijl

Romania – 5.6%ooo loc.

Patogenie

1) Marele ciclu – cainele( se rupe ultima proglota a scolexului) -> Fecale -> gazda intermediara (
ierbivore) ->caine

->om

Om – 50-60% ficat -> echinococoza primara

- 10-30% plamani -> impas biologic la om-> nu se

- 10-15% alte organe raspandeste in natura.

2) Micul ciclu – CH -> spargere->diseminare->echinococoza secundara

A.P. 2/3 LDH, 1/5 CHH – multiple, 1/10 CHH + alta localizare.

Proglota -> ficat->embrion hexacant-> in 47zile CH unilocular

Hidatida -> crestere lenta CHH – membr ext- perichist

- membr int – adventice

- lichid limpede – in vez fiice

Manifestari clinice

- CHH – necomplicat – oligosimptomatic

- descoperit intamplator ( echo, per op, necropsie)

- Manif clinice depind de: - localizare

- dimensiuni
 - complicatii

- Durerea – etajul abdominal sup 85%

- Hepatomegalie 40%

- T. palpabila 25%

- Icter 10%

- Sindrom alergic – prurit, urticarie 5%

- Scadere ponderala 5%

Examen fizic

- Freamatul hidatic – semnul Brianon = inconstant dar patognomonic -> lovirea veziculelor
fiice intre ele la percutia toraco-abdominala.

- Vibratia hidatica – semn Brian Fiaschi ( percutie + ascultatie) -> vibratie ca o coarda de vioara

- Valul toracic – semn Chaufard

- CHH- voluminoase, dezv toracica

- percutie – palpare -> vibratie

Evaluare si complicatii

I. Complicatii biliare -> 15-20ani -> 15-20cm

- Fisurarea in caile biliare -> puroi -> suprainfectare

- Migrarea de vezicule fiice, membr proligera, nisip hidatic -> icter, angiocolita, papiloodita
scleroasa

- Litiaza biliara – parahidatica

- hidatica propriu-zisa ( continut hidatic in CBP)

- posthidatica

- Dischineziile biliare – dinamica ( lichid hidatic in CBP)

- mecanica ( modif de pozitie date de dezv

CHH

II. Complicatii septice:

- Infectia chistului – lichid tulbure

- ingrosarea+calcificarea perichist

- Supuratia chistului -> abces hepatic

 - durere/febra/frison/incter

- evacuare in CB -> colangita ac. Supurata

- Ruptura CH supurat -> sec supuratiei -> abd,pleura,pericard, organe cavitare.

III. Ruptura CHH – dupa supuratii sau

- CHH aseptic

- cav. Perit – hidatida – peritonita ( colectie inchistata)

- peritonita inchistata a Douglas-ului

- echinococoza perit.sec.

- Pleura libera – pleurezie hidatica

- coletorax hidatic

- Plaman, bronhii -> fistule bilio-bronsice

- vomica hidatica = hidatidoptizie

- bilioptizie

- Tubul digestiv -> st. dd.colon – hidatidemeza

- hidatidenterie

- tranzit intestinal accelerat

- Bazinet renal – hidatidurie

- Vena cava inf

- Pericard

Ruptura CHH -> soc anafilactic -> deces

IV. Ciroza hidatica – fact.biliari

- vasculari

- locali

V. HTP – compresia v. porte – p d v vasc

- distrugerea parenchimului hepatic

- compresia VCI sau VV suprahep.

Examene paraclinice

Ex. Biologice – screening – r. hemaglutinare indirecta HAI

 - r. de aglutinare la latex LA

- eozinofilie > 8%

- IDR Casoni – antigen hidatic -> eritem la 30min + 24h

- r. imunoadsorbtie enzimatica – Elisa

Rg. Abdom – calcificari

- IHA

- valoare de urmarire a cavitatii restante

Rg. Toraco-pumonara –

Echo abdom – localizare, dimensiuni

- raporturi CBP

- per op

- ghidaj pt tratam percutan

- CT abdom – completeaza echi abdominala

- tratam percutan

- RMN – in caz de icter – colangioRMN

Semne imagistice:

- De certitudine – prezenta de vezicule fiice - membr proligera atasata

- De probabilitate – formatiune rotund-ovalara cu perete dublu si

continut lichidian

- prezenta I.C. de nisip

- calcificari ale peretelui

Exista 6 tipuri de CHH imagistic:

• Tip I – cu continut lichidian si cu perete net delimitat

• Tip II – continut lichidian si septuri IC

• Tip III – cu vezicule fiice in int

• Tip IV – continut neomogen ’’parenchimizat’’

• Tip V – chist cu calcificari parietale

• Tip VI – chist cu perete complet si intens calcificat

• Angiografia – abandonata

- neconcludenta

• Colangiografie endoscopica retrograda:

- in caz de icter : - dg

- terapeutic

- papilosfincterotomie

- extragere de material hidatic

• Laparoscopia :

- dg dif cu chiste seroase

- tratam

Diagnostic diferential

• Pleurezie, pneumonie, T renale, T colon dr, pseudochiste de pancreas, L.B., L. coledociana,

ampulom

• Chiste seroase hepatice

• Abces hepatic

• T. primare hepatice

• Metastaze hepatice

• Boala polichistica

Tratament

• CHH – mici, calcificate, situate intraparenchimatos nu necesita trat

• CHH – mici, necomplicate, necorticalizate -> trat med + monitorizare

• CHH – simptomatice si complicate -> trat

Tratament medical:

• Albendazol 10 mg/kg corp/zi 28 zile

• Fusendazol 1000-2000mg/zi

• Praziquantel

- Atentie – hepatotoxicitate

- Profilactic pt prevenirea recidivelor

 Tratament percutanat

• CHH tip I-III -> stare generala alterata

-> tare asociate

- Sub ghidaj echo

Modalitati:

- PAIR – punctie ghidata, aspiratie, instilatie de paraziticid,aspiratie

- PAIR – D = PAIR + drenaj

- D – PAI – dubla punctie ghidata + PAI fara reaspiratie

Tratament chirurgical

Obiective : - inactivarea parazitului

- evacuarea parazitului si a membranei proligere - rezolvarea cavitatii restante

• Inactivarea parazitului: - ser hiperton 20-33% - alcool etilic 95% - apa oxigenata 10%

- azotat de argint 0.5% - betadina - albendazol 1% - formol 1%

• Exista risc deversare in CBIH -> colangita scleroasa.

Rezolvarea cavitatii restante

• Drenaj dupa

• Perichistectomia partiala H-L

• Perichistectomia ideala

• Perichistorezectie

• Hepatectomie

• Capitonaj – drenaj

• Tunelizare – drenaj

• Plombaj cu mare epiploon – drenaj

• Drenaj intern:

- Perichisto –G, dd, j – anastomoza

- Tratament chirurgical – laparoscopic

- Ind – CHH necomplicate

- accesibile sg.II-VI
Curs 10

Hemoragiile digestive

HD-pierderi de sange in lumenul tubului digestiv

-esofag-anus

-gl.anexe-hemobilii, wirsungoragii

-80%- se opresc spontan

-20%-probleme de diagnostic si tratament

-75%- necesita transfuzii

-5-15%-se opereaza

Mortalitate crescuta 5-15% datorita bolii de baza cat si comorbiditatilor

HD – acute / - cronice

HD – HDS – esofag – unghiul Treitz

- HDI – unghiul Treitz – anus

Clinica

Hematemeza – varsatura cu sange

- sonda nazo-gastrica

- caract. HDS – 500-1000ml sange – distensie – reflex viscero-vagal – varsatura

- Sangerare masiva rapida – hematemeza sange .... Cheaguri

- Sangerare mica lenta -,,zat de cafea,,

- 24-48 ore – melena

Melena – scaun cu sange digerat ,, pacuros,, cu consistenta pastoasa semilichida, cu miros fetid
de gudron

- Cel mai frecvent simptom

- Necesar 50-60ml – in 8 ore

Hematochezia – sange proaspat +cheaguri

- HDS+HDI peste 1000ml cu tranzit accelerat

-Rectoragia – sange proaspat prin anus

- Hemoragiile oculte
Fiziopatologie

Exista 2 tipuri de modificari:

a) Hemodinamice

b) Locale si generale

- Tranzit accelerat la neoperati

- Tranzit incetinit la operati

- Bolnavii comatosi pot aspira sangele varsat

- La bolnavii cu CH poate declansa sau agrava encefalopatia portala.

HDS

- sursa: faringo-esofag – unghiul Treitz

- 26% din cauze : gastroenterologice

- 100 pacienti %oooo/an

- HDS/HDI 4/1

- Mortalitate 8-10%

Etiologie

a) Afectiuni digestive b) Afectiuni extradigestive

1- esofagiene 1- hemopatii

2- gastoduodenale 2- vasculopatii

3- alte afectiuni digestive 3- boli sistemice

4- boli renale

5- stress

c) Unele medicamente

Cele mai frecvente cauze :

- UG-D -Gastrite hemoragice difuze

- VE -Sindr. M-W
- Carcinom gastric

Dg. HDS…..
 Examen clinic

- Anamneza – APP, AHC

- medicamente

- consum alcool

- Examen obiectiv – teg, hTA, P, semne de soc

- TR

- sonda de aspiratie

Examen paraclinic

- H-L zilnic

- Ht – se modifica la 30min de la sangerare

- Nr reticulocite – raspunsul organismului la sangerare

- L si Tr crescute la 2-3 ore post sangerare

- Teste de coagulare

- Investigarea fctiei renale – raspunsul la anemie

- Investigarea fctiei hepatice

- Ionograma A – B

Investigatii imagistice

-EDS – dg si tratam.

- Rx g-dd – la 24-48 ore dupa oprirea hemoragiei

- Arteriografie – selectiva

- supraselectiva – dg si tratam

- Scintigrafia cu hematii marcate

- Explorarea I.O.- in hemoragiile fudroaiante

Gravitatea hemoragiilor depinde de :

- Cantitatea de sange pierduta

- AV orto-clino peste 30 min peste 20%pierderi

- TA clino-orto peste 20mmHg

- Ritmul sangerarii
- Repetabilitatea

- Posibilitatile de compensare ale pierderilor.

Clasificarea ORFANIDI ( cl+paracl) de gravitate

Clinic Paraclinic

HD mica sub 500ml – 8-10% din vol Ht peste 35%

TA, AV normale Hs 60%

10-12g/l

HD medie 500-1000ml 10-20% Ht 25-30%

TA sis peste 100 AV sub 100 Hs 8-10%

indice Algoven AV/TA sub 1

lipotimie in ortostatism

teg. Reci, palide

HD mare 1000-1500ml 30-40% Ht sub 25%

TA sub 100 AV peste 100-120 Hs 5-8%

tahipnee, oligurie

HD grava 2000-3000ml peste 50%

TA sub 70

AV/TA peste 1.5

HD cataclismica deces inainte de a putea interveni

Tratamentul HDS

Obiective

- Compensarea pierderilor

- Oprirea sangerarii

- Mentinerea fctiilor vitale

- 80% rasp.medical

- 20% tratam. chirurgical

Tratament medical

Masuri de prima urgenta:

- Internare obligatorie

- Decubit dorsal, usor Trendelenburg

- Monitorizarea semnelor vitale

- Recoltare analize

- Monitorizarea PVC, oxigenoterapie

- Aspiratie gastrica: dg si tratam

- Metoclopramid

- Sondaj vezical

- HDS – prin varice E – vasopresina pe injectomat

- Hemostaza cu sonda cu balonas Linton sau Blackmore

- Combaterea agitatiei

- Reechibibrare vol – H-E ; A-B – combaterea azotemiei

- Adm – solutii cristaloide

- Substituent plasma – dupa oprirea sangerarii

- Sange si derivate

- HTA – MER

- CH – sange proaspat

- IRA – Ht aprox. 25%

- Coronarieni – Ht 33%

- Tham, bicarbonat, insulina, tonicardiace

Hemostaza

- Lavaj cu solutii alcaline reci

- Sustinerea coagularii

- Antifibrinolitice – fibrinogen trasylol

- Antiacide – bismut, bicarbonat, almogel

- Blocanti H2

- Inhibitori pompa protoni

- Prostaglandine
- Sucralfat

- Propranolol in HTP

- Vasoconstrictoare splahnice: - vasopresina 20U/100ml gluc 5% 15min

- somatostatina

- Scad HTP – risc accidente ischiemice – NTG

- 60-70% raspund la tratament

Tratament endoscopic

- alcoolizare, electrocauterizare, subst adezive, fotocoagulare,laser

- In varicele esofagiene rupte – scleroterapie

- sondare elastica

Angiografia terapeutica:

- Vasopresina

- Embolizare cu Gelfoam

Tratament chirurgical

Indicatii:

- Hemoragii cataclismice, ce nu se opresc la tratament conservator

- Se repeta la scurt timp

- Aparute p o

- Fistule vasculare,neoplasm

- ….

- hTA + aterocleroza ( Sadrini)

Metode chirurgicale

U. G-D hemoragic

- R 2/3 GDA sau VT + B.A

- Rezectie gastrica in scara

- Hemostaza ,,in situ,, + rezectie de excludere

- Hemostaza ,, in situ,, + VT + P Pl

- Rezectie gastrica interativa

U. de stress – rezistent la tratament

- VT+P.Pl + hemostaza

Sind. M-W – ligatura fisurilor

T.B.M. – tratament chirgical-rezectie

V.E.rupte – ligatura transgastrica

- transectiuni gastrice

- sunturi porto cave

- cv…
Curs 11

Icterul mecanic

Icter -> B crescuta 2-2.5mg% -> col.teg + urina

Fiziopatologie.Clasificare

Icter = anomalie pe traseul : productie de bila -> hepatocit -> canalicul biliar -> canal biliar -> tub
digestiv.

Bilirubina – 80% distrugerea hematiilor

- 10% mioglobina + alte hemoproteine

- 3% eritropoieza ineficienta.

HB ->bilirubina – neconjugata

- insolubila -> plasma -> hepatocit -> conjugare -> bilirubindigluconat =

hidrosolubila ->canalicule biliare -> CBP -> dd ->I.S. -> urobilinogen (reducere) ->
eliminare(resorbtiei) – hepatica 90%

- urinara

- fecale (stercobilinogen)

Patogenia icterului

A. Hiperproductie de bilirubina:

- Cresterea bilirubinei neconjugate

- Absenta bilirubinei urinare

- Nivel urinar crescut al urobilinogenului

- Stercobilinogen crescut ( fecale hipercolorate)

B. Deficitul de preluare al bilirubinei:

- Nivel plasmatic crescut al bilirubinei neconjugate

- Absenta bilirubinei urinare (bilirubina neconjugata ->hs)

- Nivel urinar scazut al urobilinogenului

- Scaun usor decolorat

C. Deficitul de conjugare al bilirubinei:

- Nivel plasmatic crescut al bilirubinei neconjugate

- Absenta bilirubinei neconjugate

- Nivel urinar scazut al urobilinogenului

- Scaun decolorat

D. Deficitul de excretie al bilirubinei se datoreaza:

- Alterarii permeabilitatii membranei hepatocitare

- Obstruarii canaliculelor biliare

- Obstruarii canalelor I.H.

- Obstacolelor pe CBEH

-> si se insoteste de : - nivel sanguin crescut de bilirubina directa

- bilirubinurie

- urobilinogen absent in urina

- stercobilinogen absent – scaun decolorat

- Obstacol – creste presiunea intraluminala a CB-> refluarea brc la polul vascular al

hepatocitului-> creste brc+sb+fa+colesterol

- Scade digestia lipidelor,scade vit A,D,E,K,

- scade urbl in urina

- Absenta br in fecale

- Afectarea conjugarii br

- Creste BRNC in plasma

Clasificarea didactica a icterelor

- Icter prehepatic – creste Bl neconj – exces de hemoliza

- scade preluarea Bl in hepatocit

- Icter hepatocelular – alterarea hepatocitului

- scade preluarea, metab, excretia Bl

- cresterea transaminazelor

- Icter posthepatic – capacitate de conjugare normala

- obstacol in curgerea bilei in tubul digestiv

- staza biliara -> reflux in circulatia sanguina

- cresterea Bl conjugate
 Caractere clinice ale icterului hepatic

- > 40ani

- Debut brusc/insidios

- Sind hipercolalemic( cresc sarurile biliare)

- Pruritul precede/insoteste icterul

- Sindrom dureros prezent/absent

- Sindrom icteric remitent/progresiv

- Sindrom dispeptic

- Sindrom de impregnare neoplazica

- Sindrom imunoalergic

- Triada Charcot ( durere, febra, icter)

Examen obiectiv

- Colurie ( urini hipercrome)

- Scaune acolice ( albicioase)

- Icter verdinic

- Hepatomegalie

- Splenomegalie

- Semn Courvoisier – Terriei +/-

Explorari paraclinice

Lab – H-L exclude hemoliza

- VSH -> crescut in sepsa/neoplazie

Teste de retentie biliara:

- Bl – D

- T + I crescute

- Colesterol crescut

- FA crescuta

- 5 nucleotidaza crescuta

- Teste de citoliza – transaminaze usor crescute ALT,AST

- Teste de coagulare – alterate

- Kaller +

- Urina cresc pigmenti + saruri

- Scaune acolice

Markeri tumorali

- ACE

- Alfa fetoproteine

- CA 19.9

- CA 50

- Elastaza crescuta CH CP

Markeri imunologici:

- IDR – Cassoni

- R. W-P. – RFC

- Test Elisa

Ciroza biliara – cresc fact.antinucleari

- ac antimitocondriali

Explorari imagistice

- Echo abdom

- CT

- colangioRMN

- ERCP – CTP H

- Punctie hepatica

Diagnostic pozitiv: - anamneza

- APP

- clinic

- paraclinic
 Diagnostic diferential

Icter prehepatic : - Bl I crescuta

- FA normala

- TGP normal

Icter hepatocelular: - Bl D si I crescute ->citoliza

- hipercolurie

- urobilinogenurie

Icter colestatic: - Bilirubina Directa crescuta, B Indirecta normala

- FA crescuta

- Colesterol crescut

- TGP normal/usor crescut

- alterarea probelor de coagulare

- Koller +

Diagnostic etiologic al icterului hepatic

Colestaza I.H.

Colestaza E.H.

- Obstructie I.L.: - calculi biliari - chist hidatic rupt in CB

- paraziti - hemobilie spontan/traumatica

Obstructie prin afectiuni parietale:

- Stenoze biliare benigne

- Tumori maligne ale CBP

- Tumori benigne de CBP

- Dilatatie chistica a CBP

- Tumori ampulare

- Papiloodite scleroase sau inflamatorii

- P.o.

- Colangita sclerozanta
 Obstructii extrinseci:

- Adenopatii

- Tumori retroperitoneale

- Pancreatita ac

- Pseudochist de pancreas

- Cancer de cap de pancreas

- Alte cancere: artic, colonic, renal

Dg. Diferential icter litiazic si tumoral

Icterul litiazic: - mai frecvent la femei

- apare de obicei brusc dupa colica

- prezinta remisiuni

- Courvoisier – rar

- analiza materiilor fecale -> deficit biliar fara afectarea

digestiei

Prin opozitie C.P.:

- Icterul apare treptat

- Este progresiv fara remisiuni

- Nu se insoteste de colici

- Febra lipseste

- Este mai frecvent la barbati

- Courvoisier +

- Anemia apare precoce

- Markeri tumorali +

Tratament

Medical – preg.preop

- corectarea coagulopatiei – vit K1

Factori de risc po:

- Nivel crescut al bilirubinei

- Gravitatea colangitei

- Conditie biologica precara

Obiectivele tratamentului:

- Realizarea drenajului biliar

- Tratarea obstacolului

Tratament non-chirurgical

Drenajul biliar transparietohepatic

Indicatii: - paleativ in neoplazii

- tratamentul colangitei

- drenaj extern ca pregatire preop

- acces pt dilatarea stricturilor maligne

Tratament endoscopic

Indicatii curative: - litiaza de coledoc ( dg si tratam)

- stenoza benigna – dilatare

- stenoza inflamatorie de papila ( papilosfincterotomie)

- paleativ: foraj transtumoral ( stent ).

Tratament chirurgical

Drenaj biliar extern

Indicatii: - dupa coledocotomie

- colangita supurata

- paleativ in stenoze maligne inextirpabile

Colecistostomie

Drenaj – transcistic, tip Kehr

Transhepatic

Transligamentar

Drenaj biliar intern: - stenoze maligne distale inextirpabile

 - coledoc defunctionalizat

- leziune asociata papila ( oddita )

- litiaza IH

Modalitati

- Derivatii – hepatico - coledoco-digestive

- dd ,,Y,, ,, omega,, Daglioti

- Papilosfincterotomie transduodenala

Rezectii : - hepatectomii

- segmentara de CBP

- DPC

- ampulectomie

Transplantul hepatic – ciroza biliara primitiva

Curs 12

Patologia chirurgicala a CBEH

Litiaza biliara veziculara

Incidenta – F>B E –SUA 14-19%

Asia-Africa < 5%

Suedia Chile > 50%

Calculi – colesterolici – alb galbui

- consistenta scazuta

- radiotransparenti

- pigmentari – negri – bilirubinat de Ca

- duri

- maronii – saruri Ca

- moi sfaramiciosi

- b neconj

- proteine

- colesterol

Geneza calculilor

Bila:- 82% apa

- 12% acizi biliari

- 4% fosfolipide

- 0.7% colesterol neesterificat

- electroliti, mucus

- Exista un echilibru de solubilitate

- Colesterol, bilirubina < solubile

- Lecitina+acizi biliari = factori de solubilitate

- Creste colesterol

- Creste leictina suprasaturarea bilei in colesterol ->

- Scad sarurile biliare precipitare -> cristale

- Exista factori de nucleatie : - mucoproteine

- refl.cont.intestinal

- precipitate de pigment biliar

-> matrice centrala + colesterol

- Creste bilirubina conjugata -> calculi pigmentari

- Creste bilirubina neconjugata -> calculi maronii

Factori locali:

1- staza biliara – cauze – organice

- functionale impiedica evacuarea biliara

2-infectii biliare +/- inflamatia peretelui

+/- staza biliara

- Cresterea absorbtiei de apa -> hiperconcentrare -> aparitia litiazei

Factori de risc

A. Pentru calculi colesterolozici

1- varsta

2- factori ereditari si etnici

3- sexul F>B => contraceptivele orale

4- obezitatea 25% -> LB

- creste secretia de colesterol, bila, lecitina

- scade absorbtia din intestin a ac.dezoxicolic

- creste concentratia biliara a ac. Chenodezoxicolic

-> scade concentratia de colesterol biliar cu ruperea echilibrului

5. Alti factori : - perturbari ale metabolismului hepatic + motil biliara

- hiperlipidemie

- diabet, hipotiroidie

- rezectii ileon terminal

B. Pt.calculii pigmentari

1. Stari hemolitice cronice – CH

- sindr. Gilbert

- fibroza chistica

2. Patologie ileon – rezectii , by-pass

3. Alimentatie , pigmentara

Evolutia litiazei biliare:

- Asimptomatica

- Simptomatica

- Complicatii – 3-5% - CA

- LC-C

- PA

- perf.colecist

- fistule

- degenerare

A. Litiaza veziculara asimptomatica

A. Dg – descoperire incidentala

- echo, exam radiologic de rutina

- dispepsie, flatulenta, eructatii, dureri abdom nespecifice ->echo

- laparotomie

Tratament:

1. Colecistectomie profilactica -> ,,vezicula de portelan,, 25% malignizare

2. Laparotomie -> discutabila

- C.I. – interventii vasculare

- abord neadecvat

3. Comorbiditati – copii, anemie, ,, sickl cell,,

- obezi, proceduri bariatrice, imunosupresati

 Litiaza veziculara simptomatica

A. Dg. Colica biliara – dominanta 80%

- Durere spastica data de obstructia cisticului – calcul

- functional ->

hiperpresiune intraluminala.

Caracterele durerii: - localizare hipocondrul dr, epigastru

- episodica

- intensitate mare

- apare dupa pranzuri bogate dar si fara cauza

- debut brusc, intensitate max 15min, platou 3ore

-> atenuare

- pacient agitat, greata, varsaturi

- durere reziduala postcolica

Examen obiectiv

Palpare – durere vie hipocondrul dr

- discreta aparare musculara in colica

- In afara colicii – Murphy +

Dg paraclinic

- Echo - septuri,cuduri

- forma

- vol -> veziculei biliare + CBP

- pereti

- continut – omogen

- neomogen

- Calculi cu prelungirea echoului -> con de umbra post

Colangiografie – po

- iv

Tubaj duodenal
 Dg. Diferential

- UG-D

-H

- gastrita

- reflux G-E

- colita

- IMA

- pleurezie

- colica hepatica

- pancreatita ac, cr

- CHH

Tratament

Colecistectomie – anterograda

- retrograda

- bipolara

- Deschisa

- Laparoscopica

I 1985 – Boblingen Germania

1987 Lyon

I in Romania 3.XII.1991 Constanta

Tratament medical:

- Dizolvarea calculilor – ac.ursodezoxicolic 1an (teorie)

- Litotritie extracorporeala – sfaramarea calculilor cu fascicul ultrasonic

- 40% recurenta in 2 ani

- in SUA interzis
 Complicatiile L.B.

A. Complicatii infectioase

- Colecistita ac. 90-95% cauza – litiaza

Patogenie:

- Obstructie infundibulo-cistica ->staza -> cresterea presiunii intraluminale -> edem +

inflamatia peretelui

- Staza -> colonizare bact.sec. -> infectie intermitenta 5% -> persistenta -> ischiemie +
necroza.- >

- AP. CA – flegmonoasa, gangrenoasa -> perforatie -> piocolecistita ac

Manifestari clinice

- Durere prelungita > 24 ore

- Iradiere dorsala

- Greata

- Varsaturi

- Febra 38 grade C

- Frison – traduce aparitia gangrenei

Examen obiectiv:

- Limitarea miscarilor respiratorii

- Palpare: - aparare musculara

- V.B. palpabila, sensibila

- plastron pericolecistic

- subicter

- iradierea durerii ,, in bara,, -> P.A. edematoasa = reactie pancreatica

Paraclinic

- L crescute

- Amilaze usor crescute

- Hepatocitoliza

- Bilirubina usor crescuta

 - Echo abdom – pereti ingrosati

- calculi

- dublu contur

- Murphy +

- lama de lichid pericolecistic

- EKG – dg. Dif.

Dg. + – clinic

- paraclinic

-echografic

Dg. Diferential

- Ulcer G-D perforat

- Pancreatita ac

- IMA

- Apendicita ac

- Colica nefretica

- Pleurezie bazala dr

Complicatii

- Perforatii

- Fistule

- Emfizematoasa

Tratament

MED – repaus digestiv, aspiratie gastrica, PEV – reechilibrare

-adm analgezice,antibiotice, antisecretorii,simptomatice

CHIR – colecistectomie – laparoscopica < 5zile, preferabil la 24-48h

- deschisa

- la rece > 5-6 sapt

- colecistostoma
 Complicatii mecanice

1. Hidrops vezicular = secundar inclavarii calculilor infundibulo-cistic sau cistic.

- Vezicula biliara destinsa cu bila clara uneori alba, vascoasa

- Este consecutiva unei colici biliare

- La palpare – pseudotumora rotund ovalara, mobila, dureroasa

- La mobilizarea calculului fenomenele cedeaza – repetarea = ,,vezicula in acordeon,,

2. Fistule biliare interne 1-2%

A – fistule bilio-biliare – VB ->CBP – colica prelungita, repetata,subicter,angiocolita

B- fistule bilio-digestive – 50-80% dd

- 10-20% cT

- 5% stomac ansa

Clinic – angiocolita

- HDS

- stenoza dd

-Pneumobilie – semnul distinctiv echo si radiologic

Ileusul biliar

- Dd I jejun -> ocluzie inalta = sindr. Bouveret

- Ileon terminal, colon

Simptome: - colica, CA

- interval liber

- ocluzie

Tratament: rezolvarea ocluziei

3. Litiaza CBP

- Primara – stricturi CBP

- stenoze papilare

- disfunctii Oddi

- Secundara – calculi restanti < 2ani

- recurenti > 2ani -biliculturi +

 Manifestari clinice

- Colica biliara + icter

- Scaune acolice

- Urini colorate

- Febra + frison = angiocolita

- Sind coledocian = triada Charcot = durere,febra,icter

Paraclinic

-BD crescuta > 3mg%, FA crescuta, TGP crescut

- Echo abdom – coledoc > 1cm confirma

- <5mm infirma

- prezenta calculilor 60-70%

- colangioRMN 95%

- Colangiografie endoscopica retrograda – dg si terapeutic ( papilosfincterotomie si extragerea

calculilor ). Colecistectomie la 24h.

1. Pacienti cu risc crescut de litiaza CBP > 50%

- Icter clinic sau colangita -> ERCP preoperator

- CBP dilatata sau litiaza CBP

2. Pacienti cu risc moderat 10-50%

- Hiperbilirubinemie

- Fosfataza alcalina crescuta colangioRMN preop

- Microlitiaza veziculara echo, colangiografie io

3. Pacienti cu risc scazut <5%

Litiaza descoperita I.O.

- Explorare transcistica laparoscopica

- Coledocotomie si explorarea CBP – laparotomie

- deschis

- ERCP- p.o.
 Complicatiile litiazei CBP

1. Angiocolita -> stare septica -> angiocolita ictero- uremigena Caroli

2. Fistule coledoco-digestive ( dd st CT )

3. Oditele secundare litiazei CBP – date de pasajele litiazice repetate

4. Complicatii hepatice

- Sindr de colestaza minora – dureri h dr

- colestaza minora

- coledoc dilatat

- Ciroza biliara - > colestaza e cauza

5. Complicatii pancreatice – PA

- PC

C. Complicatii degenerative

- 1% colecistectomii litiazice -> neoplasm

- 90% neoplasm colecist si litiaza

- Vezicula de portelan 25% -> cancer

Colecistopatiile cronice nelitiazice

- Colesteroloza veziculei biliare

- Polipozele veziculei biliare

- Diverticulozele intramurale ale veziculei biliare

- Afectiuni ale veziculei biliare si cisticului cu inflamatie cronica

Simptomatologie clinica:

- Jena la niv hipocondrului drept

- Migrena varsaturi

- Balonare, gust amar

- Alternanta diaree – constipatie,

- Iritabilitate,anxietate,nevroza

- Icter, febra = complicatii CA, PA, angiocolita

 Examene paraclinice

- Echo abdom Dg + si dif

- EDS

- Tranzit baritat

- Testul cu colecistokinina

- Colecistocolangiografie cu clisee tardive

Tratament

- Medical

- Chirurgical – colecistectomie – laparoscopic

- deschis

Indicatii: - aparitia complicatiilor ac

- colesteroloza difuza

- polipi veziculari

- staza > 60 ore dupa colecistocolangiografie.

Curs 13

Megacolonul

- Dilatatia colonului cu diverse cauze, segmentar sau in totalitate

- Congenital= tulb.cr. a mobilitatii – reducerea sau absenta neuronilor plexului mienteric

Auerbach in segm. terminale – sigmoid, rect -> constipatie

- Dg. Irigografie -> ampula rectala normala, sigmoid initial …. Apoi dilatat in palnie

- Biopsie rectala – in formele neconcludente -> lipsa plexului mienteric

- Tratament = chirurgical- rezectie segmentara + restabilirea continuitatii se face de la 12-18

luni intr-o singura sedinta.

Dolicocolonul

- Anomalie segmentara sau totala a colonului

- Poate coexista cu megacolonul

- Poate fi – congenital

- dobandit – hipotonie simpatica

- dezechilibru neuroendocrin

- carente vit B1

Clinic: - triada Chiray – constipatie

- distensie

- durere

Dg. – radiologic

- irigografie

Tratament : - medical – combaterea constipatiei

- chirurgical – in complicatii

Diverticuloza colonica

- def: - diverticul – congenital – unici

- multipli

- dobandit

- diverticuloza – simpla

- diverticulita
Etiopatogenie:

- Creste PIL -> hipertrofie musculara -> pungi de presiune-> diverticul -> fecale ( staza)->
fecaliti -> ulcerarea mucoasei-> suprainfectie -> spasm -> cerc vicios

Localizare: 70% - sigm, 15% S+C descendent, 5% S+C descendent +T, 2% descendent, 5% CD 5%
colon tot

Epidemiologie: 5% 1900 creste 35%

5% 40ani, 30% 60 ani, 65% 80 ani

Asocieri frecvente in alte boli:

- D+H – H 15%, D+LB, D+HH+LB= triada Saint

- D+CI sau IM. Relatia cancer-diverticul 2-5% asociere.

Forme clinice. Evolutie:

- Diverticuloza – colon iritabil

- Dievrticulita simpla - …..

- semne urinare

- hemoragie

- Diverticulita complicata: - abces, peritonita 30%, fistula 10-15% int/ext

- F. clinice port – cec+CD, apendiculara, la tineri 1.3%< 30, 0.3%<20.

Dg + -> anemie, leucocitoza, sumar urina, urocultura

-> Rx abd simpla

-> irigografie cu dublu contrast:- disparitia haustratiilor

- spiculatii

- lumen ingustat

- defecte de umplere

- roata dintata

- Colonoscopie – cisto + pielografie ascendenta

- Fistulografie

- CT, ECHO, scintigrafie

Dg. Diferential:– cancer

- b. Crohn

- colon iritabil

- RCUH

- periviscerita

- pelviperitonite

- apendicita

- ….

- IEM

- melena

Tratament

D.C.Necomplicata – dieta+medical

DA- medicamentos – repaus digestiv

- alim. Parenterala

- AB

- aspiratie gastrica

- observatie

- 30% nu raspund -> 48h explorare chirurgicala

Indicatii chirurgicale: - risc de reaparitie diverticulita

- complicatii cr

- susp cancer

- fistule ..

- stenoze

- 2 episoade de diverticulita > 5o ani

- pacienti imunosupresati

- fistule ext tratate

- Miotomie colica extramucoasa

- Interventie radicala – colectomie segmentara perfuzabila intr-un timp

- In hemoragie – hemostatice

- clisma baritata

Tratament chirurgical in urgenta:

- peritonita, abces pelvin- drenaj laparoscopic cu interventie amanata

- Abces intraperitoneal, hemoragiee, ocluzie

- Colectomie segmentara cu restabilire in 2 timpi.

Patologia colorectala benigna

Rectocolita ulcero-hemoragica

Def: - boala inflamatorie, ce prinde partial colonul dar intotdeauna rectul,

ce se caracterizeaza prin sindrom muco-hemoragic cu evolutie in

puseu.

Epid: - 4-6 cazuri noi %ooo

- preval 40-100%ooo

- albi 2X>, 2-4X> evrei, F/B 1.5/1, >SUA GB Scandinavia

- frecv crescuta – 20-40 ani

- asociere RCUH – cancer 15%

- 2 din 5 cu RCUH colon+ rect mor prin cancer de colon daca nu se

face rectocolectomie totala sau ST.

- AP – M – retractie colica, ingrosarea peretelui, ulceratii mucoase si

pseudopolipi, sclerolipomatoza – edem, congestie vasc

- afecteaza – rectul uneori constant

- ileonul 10%

- rectita izolata 40%

- colita dist 35%

- colita totala 25%

-m – ulceratii, abcese criptice

- afecteaza – mucoasa

- submucoasa
Patogenie:

- Exista factori ce produc disfunctii in imunoreglare in peretele colorectal

- Genetica – exista forme familiale – Ag HLA- RD2 HLA B27

- Factori imunologici – lipsa productiei limf T supresoare

- Factori de mediu – cresc … fumatori

- scad fumatori

- Fact infectiosi = fact de agravare

Tablou clinic

- congestie+ sanferare

- Exudat mucopurulent

- Pseudopolipoza

- Ulceratii lineare adanci -> colonoscopie

- Meteorism, dureri, diaree, sangerari, febra, stare generala alterata

- TR – sange+ dureri

- Biologic: - infectie grava

- dezechilibre H-E

- hipoNa, hipoK

Explorari paraclinice:

- Clisma baritata cu dublu contrast arata intinderea leziunii

- Rectoscopie

- Biopsie

- Exista forme cu debut – insidios

- fulminant cu afectare hepato-renala, scaune

sanguinolente, febra, scadere ponderala,

sensibilitate abd= megacolon toxic.

- Exista forme – gravitate – mica

- medie evolutie in pusee

- mare
 - evolutie cronica intermitenta

- evolutie cronica continua

- puseu unic

Complicatii

- Hemoragiile

- Megacolonul toxic – dilatatie ac a colonului

- Perforatii, stenoze, fistule + abcese anale

- Malignizare – 0.02% fata de 3.1% la bolnavii cu rectocolita. Frecventa

creste cu evolutia indelungata > 20 ani

- Extraintestinale – articulare, cutanate – eritematos/piodermita gangrenoasa, nefropatii,

conjunctivite, irite, anemii, tromboze arteriale/venoase

- Afectari hepatice – steatoza/colangita

- 1-4% colangita sclerozanta primara -> icter colestatic , febra, durere -> ciroza biliara

- Stenoze biliare-> ciroza biliara -> IH

- Colangiocarcinom.

Diagnostic

Dg + -> clinic + paraclinic

Dg Dif -> enterocolita acuta

- T colon

- colita din boala Crohn -> anticorpi anticitoplasmatici ai

polinuclearelor 60-70% RCUH, 20% boala Crohn.

Tratament

- Dieta

- Medical – obiective – med inflamatiei

- ameliorarea simptomelor

- med complicatiilor

- ameliorarea calitatii vietii

- ameliorarea prognosticului
 - salicilati

- AB

- corticoizi – imunosupresor(…)

- Chirurgical – 30-45%

● paleativ – rezultate modeste

- risc malignizare

- ileostomie

- colectomie segmentara

- colectomie toala

- obiective: - salvarea vietii

- tratarea sau prevenirea complicatiilor ( displazie, cancer)

- asigurarea confortului

● Exereza – rectocolectomie totala cu ileostomie

- rectocolectomie totala cu anastomoza ileo-anala

Indicatii: - forme benigne + moderate – absenta raspunsului la tratam

medical

- forme grave – absenta raspunsului la 5 zile de tratament

- forme complicate – colectii 2 timpi

- perforatii

- stenoze

- malignizare

Boala Crohn

Def: boala inflamatorie cronica, idiopatica a intestinului si colonului ( ileon 50%, ileo-colon 15% ).
3-6 cazuri noi/100.000 20-40ani.

A.P. – lez. Segm panparietale cu aspect de granuloame epitelio-giganto

-celulare, fara necroza, fisuri, fistule.

-M- ingrosarea peretelui, eroziuni, ulceratii superficiale+pseudopolipi

-m- infiltrat inflamator specific, granulomul sarcoid.

Patogenie: - susceptibilitate genetica Ag HLA B27 HLA B 44

- inflamatie ca raspuns adecvat la ag. Pat. Necunoscuti sau

raspuns inadecvat la stimuli obisnuiti nepatogeni

- factori imunologici

- factori de mediu - fumatul

Tablou clinic

- In functie de localizare: - ileala, ileocecala, colica

- segmentara multipla

-…….

Forme de debut: - gastro-enterita

- colopatie functionala

Manifestari extraintestinale:

- 25% la fel ca la RCUH

- dureri, diaree ( 2-5-10 scaunde/zi)

- Scadere ponderala ( 5-10kg)

- Febra, sindr Koning

- T. palpabila

- Pseudoapendicita, abcese fisuri fistule perianale

- Ocluzie intestinala, peritonita

Paraclinic

- Explorari – biologice – nesemnificative

- morfologice – colonoscopice – ulceratii in piatra de pavaj

- stenoze

- ileoscopie

- CIP

- tranzit baritat T1+T2

 - irigografie cu dublu contrast – ulceratii

- stenoze

- rigiditate

- CT cu subst de contrast

- colonoscopie virtuala

Relatia boala Crohn-cancer:

- V crescut – T carcinoide -…

- V crescut – carcinom -…..

Evolutie: - st 0 – b.Crohn inaparenta

- st I – b. Crohn inactiva

- st II – b. Crohn activa

- st III – b. Crohn complicata

Complicatii: - stenoza, sangerare, fistule int/ext, perforatii

- colita toxica, malignizare, megacolon toxic

Tratament:

- Dieta

- Medical: salicilati, AB, corticoizi, imunosupresoare

- Chirurgical – esec terapeutic/ complicatii

- recidive 40% la 10 ani

- Dilatatia cu balonas

- Rezectie chirurgicala limitata

Boala Crohn perianala

- Creste cu distalizarea leziunii initiale

Etiopatog – f activa

- f inactiva

Clinica:

- Boala hemoroidala inflamatorie

- Ulceratii – largi, neregulate, decalate, nedureroase

 - Supuratii – acute – abces

- cronice – fistula

- Stenoze – sec eval granuloamelor

- Fistule recto-vaginale 10%

- Incontinenta anala

Evolutie:

- Williams – 109 cazuri la 10 ani – evol benigna/complicatii

- 14 decedati

- 10 amputatie

- 54 ulceratie fisurata

- 10 cu fisura

- 27 stenoza

- Fistula 21 – 8 cicatrizare

- abcedare

Tratament chirurgical:

- Incizia abcesului

- Drenajul fistulei

- Reparatia fistulei recto-vaginale sub protectie de anus iliac

- Stenozele – dilatatii

- Incontinenta - amputatie

Polipii colo-rectali

- Formatiune tumorala care se proiecteaza in lumenul unui organ cavitar

- Formatiunile tumorale benigne dezv din mucoasa colica sau rectala

- 7-10%

- Caractere: - multiplicitatea

- malignizarea 50% pt adenomul vilos, 22% pt adenom

tisular vilos
Forme A.P:

- Adenom tisular

- Adenom vilos

- Adenom tisular vilos

- Polip juvenil

- Polip limfoid benign

- Polipi metaplastici sau hiperplastici

Simptome.Complicatii:

- Hemoragii episodice oculte sau manifeste

- Localiz recto-sigmoidiene – tenesme

- dureri

- prolaps

- Polipii vilosi – scaune cu mucozitati

- malignizare

- ocluzie rara

Dg. – TR

- anuscopie

- rectoscopie

- irigografie – imagini lacunare, regulate, bine delimitate, unitate

contur bine delim – multipli

- recto-colonoscopie

- biopsie

- rezectie endoscopica

- colectomie segmentara

- polipoza difuza – rectocolectomie fatala -> cu anast ileo-anala

- risc cancerizare crescut in polipi

 Curs 14

Ocluziile intestinale

- Grecescul – ’’ileus’’ = rasucire

- ’’ eileas’’

= ansamblul tulburarilor locale si generale determinate de oprirea tranzitului pentru materii

fecale si gaze. Nu este o entitate patologica – apare in cursul unor afectiuni diverse.

- Determina un sindrom neuro –endocrino-metabolic => soc hipovolemic cu

hemoconcentratie.

- Ocluzii – acute – brusc instalate

- subacute – lent progresive

- cronice – cu acutizari

- Mortalitatea

Complicatiile -> depind de : - precocitatea dg, trat

Prognosticul - tarele biologice – trat chir

- tarele de fond

Etiopatogenie – Clasificare

- Natura obstructiei – mecanice

- functionale

Ocluziile mecanice

I. Ocluziile prin obstructie

- Lumen intestinal sanatos astupat prin: - calculi biliari

- fito-tricobezar

- fecaloame

- bariu, calciu

- Lumen intestinal stramtorat congenital sau dobandit :

- tumori benigne

- tumori maligne

- ileita stenozanta

- TBC intestinal
 - leziuni inflamatorii cicatriciale, po

- Obstacole intrinseci: - tumori genitale, mezenterice

- carcinomatoza

- tumori retroperitoneale

- bride congenitale sau dobandite

- Obstructie prin aglutinare de anse: - procese inflamatorii

II. Ocluziile prin strangulare – gravitate crescuta – oprirea tranzitului

- ischemie ->necroza intestinala+mezou

- Cauze de strangulare: - volvulus – tumori

- bride

- diverticul Meckel

- bride fibroase – histusul Winslow

- paraduodenale

- intersigm

- paracecale

- anormale – diafragmatice

- mare epiploon

- hernii

- eventratii

- invaginare – copii

- tumori

Ocluziile functionale

= tulburari in dinamica intestinului

-> ocluzii paralitice -> dilat. Progr

-> ocluzii spastice -> rare

- Paralizie -> excit simpaticului

- Spasmul -> excit parasimpaticului

 Cauze:

● ocluzii dianamice prin iritatia simpaticului = ileus reflex

- Pleurezia + pneumonia bazala

- Fracturi vertebrale, costale

- Hematom retroperitoneal

- Peritonite

- B. reno-uretero-vezicale

- Boli cardiace, pancreatice, CBP

● Ocluzii dianmice prin dereglari nervoase si psihice = ileus neurogen ’’ psihogen’’:

- Afectiuni SNC, SNV

- Poliomielita

- Blocaj al transmiterii nervoase

- Isterie

● Ocluzii dinamice prin tulburari metabolice= ileus metabolic:

- Hipotiroidii -Hipoproteinemie

- Hipocloremie -Stari carentiale – vit

- Acidoza diabetic -Uremie

- Hipocalcemie

● Ocluzii dinamice prin intoxicatii:

- Pb, soc enterotoxic

- Medic, antispastice

● Ocluzii dinamice p.o:

- teren, medicatia pre si intraanestezica

- Socul operator, ingrijirea po.

Ocluzia dinamica -> epuizare -> O funct

Ocluzia functionala -> aglutinare, volvulare -> ocluzie mec.

 A. P.
- Ocluzia prin obstructie : - dilatatia ansei deasupra obstacolului
- ascita ocluziei
- perforatia diastatica
- edem, hiperemie, staza sg, ulceratii
-> ansele distale normale.
- Ocluzia prin strangulare: - elementul prim = leziuni de strangulare
- stadiul initial reversibil -> staza sg, edem,
sufuziuni sg subseroase, ulceratii mucoase
- stadiul ireversibil -> infartizare ->necroza->
perforatie -> peritonita.
- Ansa lezata
- Leziunea mezenterica
- Ansa dilatata
- Ansa nedilatata
- Ascita – aseptica/septica.
Ocluzia functionala:
- Distensie uniforma fara obstacol
- Distensie segmentara
- Ileus spastic – ’’ intestin de pui’’
- Zone spastice + zone dilatate (rar).
Fiziopatologie
- Operatie reusita -> pacient mort
- Teoria toxica
- Teoria microbiana -> intervin in stadiile tardive.
- Lichidul sechestrat la fel de toxic ca in ansa normala.
- Lichidul toxic = cantit mare se resoarbe po in ansa normala
- Ocluzionatul moare prin soc
Ocluzia prin obstructie:
- Obstacol -> oprirea tranzitului pentru fecale si gaze -> staza -> dilatatia ansei ->
hiperperistaltica -> atonie.
- Concomitent staza sg -> hiperemie
-> permeabilitate capilara
- Staza materii fecale
- Dilatatia ansei } acumulare masiva de lichid si gaze I.L. ->
- Staza sg distensie crescuta -> transudat – I.L.
- peritoneal
- Staza -> distensia-> transudat -> distensie = cerc vicios.

- Acumulare masiva de lichid I.L.

- Scade apa, electroliti, proteine -> reducerea masei circulante cantitativ si calitativ -> soc ->
moarte.

- Initial modificari intracelulare ( Na -> celula -> K ) -> alterarea functiilor vitale

- Modificari extracelulare – deshidratare, hemoconcentratie, scaderea electrolitilor,

modificarile rezervei alcaline.

- Functie renala – scade masa circulanta, scade TA, creste resorbtia de toxine -> rinichi de soc –
oligurie, azotemie, scade Cl – IRA.
 - Functie circulatorie – scade TA, creste P, scade PVC, hipercapnee, colaps.

- Functia respiratorie – scade transportul -> anoxie, tahipnee, hipercapnie

- Functia hepatica -> scade O2, scade glicogen -> insuf hepatica – scade functia antitoxica

- Functia SRL -> scad corticoizii

- Functia SNC = perturbata de anoxie si hipercapnie

- Modif sg -> hemoconcentratie, hipercoagulare, tromboze, CID

- TOATE -> socul ocluzionatului.

- Fenomenele locale se agraveaza -> necroza -> permeabilitate pentru microbi si toxine -> soc.

- Distensie -> compresie -> VC, VP

-> diafragm – deplaseaza mediastinul -> IC-R.

Ocluzia prin strangulare: mai grava.

- Ocluzia ramane in urma fenomenelor locale cu necroza -> peritonita

- Strangulare -> mecanism reflex, creste distensia -> agraveaza leziunile.

Simptomatologie – Diagnostic

Dg. Clinic:

- Durere abd – debut – brusc – str.

- progresiv – obstr.

- sediul de debut = sediul obstructiei.

- caractere – colici.

- Varsaturi – precoce – ocluzie inalta

- tardive – ocluzie joasa

- initial – alimentare

- tardiv – fecaloide.

- Oprire tranzit pt fecale si gaze – initial pt gaze apoi pt fecale

- ocluzie inalta -> tardiv

- ocluzie joasa -> precoce.

- Meteorism -> poate lipsi in ocluzia inalta

 - Contractura abd -> strangulare

-> peritonita

- Percutie -> hipersonoritate

- Hiperperistaltism – inspectie

- palpare

- Auscultatie -> zgomote hidroaerice

- Durere la palpare sau decompresiune = sediu strangulare.

- Tumefactie -> tumora, invaginatie

- TR, puncte herniare

- Ex clinic general – facies – suferind

- stare generala alterata

- hTA, P crescut, oligurie, soc.

Diagnostic paraclinic

- Rx abd simpla -> IMA la 3-6 pre de la debut.

- preced oprirea tranzitului.

- ECHO abd – staza intestinala

- ascita

- Irigografie

- Colonoscopie -> limite

Laborator:

- L crescute, hemoconcentratie, anemie

- Proteinemie, Na scazut, Cl scazut, K initial scazut apoi crescut, uree crescuta, creatinina

- EA-B – acidoza in ocluziile inalte alcaloza metabolica.

- Dg (+) – anamneza, ex clinic – durere, varsaturi, oprirea tranzitului

- Rx abd simpla
 Diagnostic diferential

- Distensie gastrica acuta – context clinic

- prezenta tranzitului

- sonda nazogastrica rezolva distensia

- Colica renala

- Peritonita difuza

- Ascita

- Constipatie habituala

- Sarcina in evolutie

- Afectiuni psihogene

- Ocluzii metabolice functionale

- Uremie, DZ -IM

- E pulm

- Pancr acuta

OM OF

Peristaltica (+) (-)

Dureri colicative (+) (-)

Zg intest (+) (-)

Forme clinice dupa nivelul obstacolului :

- O. joasa

- O. inalta

- O. I.S.

- O. colica

Forme clinice dupa mecanism:

- O. prin strangulare

- O. prin obstructie

- O. po

- O. dinamica
 Complicatiile ocluziilor

- Pulmonare – aspirarea varsaturilor

- pneumonii / - bronhopneumonii

- IRA

- Peritonita

- Soc – reflex, hipovolemic, endotoxic

- IRA

Evolutie. Prognostic.

- Pr grav – mortalitate crescuta

Tratament

Obiective : decompresia tubului dig

reechilibrare pre, intra si po

Masuri generale:

- Aspiratie gastrica continua

- Cateter venos central + periferic

- Sonda urinara si monitorizarea diurezei 30-60ml/ ora

- PVC normala

- Reechilibrare – sol micro si macromoleculare

- sol electroliti Na K Cl

- AB

- Oxigenoterapie

- Stimulente ale peristalticii

- clisma

Tratament chirurgical

- Extirparea obstacolului

- Decompresia tubului digestiv

- Restabilirea continuitatii

- Derivatii intestinale.
Curs 15

Pancreatita acuta

Def: P.A.= espresia anatomo-clinica a procesului de autodigestie pancreatica si peripancreatica,

declansat de activarea intraglandulara a enzimelor proprii.

Etiologie:

1) L.B. – 40-60% F/B = 2/1

2) Alcoolul 30-40% B/F = 3/1

3) Factori metabolici – hiperlipidemie, hiperglicemie ( diabet ), hiperparatiroidie, hipercalcemie.

4) Infectia – microbiana, virala, parazitara, levuri

5) Traumatisme pancreatice

6) Factor iatrogen: - medic – steroizi, imunosuspresoare,

tetracicline, diuretice

- explorari paraclinice: ERCP, punctie

- interventii chirurgicale

7) Factor genetic

8) Idiopatica 10-15%

Teorii patogenice

1) Mec. Canalar obstructiv

- Obst -> staza retrograda ->activare enzimatica intracelulara -> interstitial glandular

- Refluxul biliopancreatic

- Refluxul duodenopancreatic

- Alcoolul: - creste secretia pancreatica

- creste efectul toxic pancreatic

- spasm oddian

2) Mecanismul vascular

Primar: - posttraumatic

- boli vasculare

- hiperlipemii -> emboli

Secundar( mai frecvent): - raspunzator de extinderea necrozei

3) Teoria infectioasa -> mai ales rol secundar

4) Teoria nervoasa: - simpatic vasoconstrictie

- parasimpatic – creste secretia p.

5) Teoria alergica – vasodilatatie + creste permeabilitatea vasculara ->edem

Fiziopatologie

Etapa I : - activarea si autoactivarea enzimelor intraglandulare

Activatori: - catepsina lizozomala

- kinaze

- ac. Biliari -> tripsinogen -> tripsina ( prin autodigestie) -> edem,
hemoragie, necroza -> elib. Histamina ->efecte locale ( inflamatie, necroza, hemoragie) si efecte
generale ( hTA, bronhospasm, pareza intestinala ).

- Tripsina -> stimuleaza eliberarea de kalicreina -> vasodilatatie, hTA, durere,

hiperpermeabilitate capilara.

- Tripsina -> proenzime -> enzime active

- Chemotripsina -> creste necroza, hemoragia

- Carboxipeptidaza -> creste necroza pancreatica si peripancreatica

- Lipaza -> necroza intra si retroperitoneala, citosteatonecroza

- Fosfolipaza A -> efecte citotoxice, hemolitice

- Elastaza -> tromboze si hemoragie

- Amilaza creste in sange si urina

Desi insulele Langerhans initial sunt respectate, in PA extinsa exista leziuni -> hiperglicemie prin
hipoinsulinemie

Etapa a II-a:

- Difuziune regionala

- Inflamatie + necroza -> spatiu intra + retroperitoneal

Etapa a IIIa :

- Difuziune sistemica -> cale portala + limfatica -> exudate + leziuni specifice in tot organismul -
> soc pancreatic determinat de :

- durere + ileus paralitic - hipovolemi - hipotensiune

 Morfopatologie

Leziuni A.P. – glandulare

- Edem

- Inflamatie

- Necroza glandulara

- Hemoragie

Clasificarea clinico-evolutiva Atlanta

Forma usoara: 75-80%, P.A. edematoasa potential reversibila

A.P. : - edem

- volum crescut al pancreasului

- citosteatonecroza

- colectii lichidiene periglandulare

- fara afectare de sisteme si organe

Forma severa : disfunctia altor sisteme si organe ( MODS – sind de disfunctie organica multipla).

- Necroza pancreatica sterila sau infectata

- Volum crescut

- Zone necrotice cenusii violacee, moi, friabile

- Colectii lichidiene acute

- Pseudochist pancreatic acut

- Abces pancreatic

Leziuni A.P. extrapancreatice:

- Ascita serohemoragica -Pleurezie stg

- Pericardita -Ulceratii, HDS

- Fistule -Encefalopatie

- Hepatita - toxemica

- Nefropatie -
 Diagnostic clinic

- Stabilirea dg de P.A.

- Stabilirea etiologiei

- Evaluarea severitatii

- Prezenta sau absenta infectiei.

Debut: - brusc – dupa o masa copioasa dar nu obligatoriu

- durerea – in bara, intensa, nu cedeaza la antialgice

- varsaturile cvasi prezente -> dezechilibre H-E

- ileus paralitic – dat de procesul inflamator, necrotic de la baza

mezenterului si sp.retroperitoneal

- tulb respiratorii – tahipnee, sughit, pleurezie stg, iritatia

frenicului, limitarea miscarilor diafragmului.

Forme severe:

- Agitatie -> coma = encefalopatie enzimatica

- Facies vultuos

- Insuficienta hepato-celulara ( icter )

- Semne de soc: - hTA - puls filiform

- transpiratii

- oligoanurie

Examen obiectiv

- Inspectie – abdomen usor destins, echimoze 1% periombilical ( semn Cullen), flancuri ( Gray-
Turner), subicter – calculi CBP, compresia CBP, insuficienta hepatocelulara.

- Palpare:

- Sensibilitate etaj abdominal superior -> aparare musculara -> contractura generalizata

- Impastare epigastrica

- Masa tumorala epigastrica palpabila

- Durere la palpare – hipocondrul stg – semn Mallet-Guy

- unghiul costo-vertebral stg – semn Mayo-Robson

- Percutie: - hipersonoritate -> ileus paralitic

- Ascultatie : lipsa zgomotelor peristaltice

- Punctia peritoneala: -> lichid serohemoragic bogat in amilaze si lipaze

Diagnostic paraclinic

Laborator:

- Amilazemia 3-5x peste N primele 2-12h

- Normalizare 4-7 zile = remisiune, = epuizare pancreatica

- Cresterea peste 7-10 zile = complicatii

- Exista izoamilaza pancreatica crescuta specifica ce exclude sursele extrapancreatice

- Amilazuria crescuta – persista mai mult

- Lipaza serica creste 20 -30x N 2 sapt

- Tripsina serica crescuta

- Amilaza, lipaza cresc in lichidul pleural, peritoneal

- Proteina C reactiva -> prognosticul P.A.

- cresterea > 10 mg/dl = pancreatita ac.

- >21mg/dl zilele 2-4 = P.A.

- > 12mg/dl sfarsitul I sapt severa

- hemoleucograma: - leucocite crescute, anemie

- Hiperglicemie – caracter pasager initial

- daca persista -> disfunctii pancreatice

- Hipocalcemie – moderata -> fixarea Ca

- crescuta – citosteatonecroza

- Cresc TGO/TGP, FA, bilirubina, TC -> in etiologia biliara

- Modificari ale ionogramei : - scad K, Na -> pierderi – edeme, varsaturi

- K crescut – elib din necroze

- Creste ureea -> IRA – functionala

- organica

Rx. Abdominala simpla:

 - Distensia primei anse = ansa santinela

- Nivele hidroaerice – ileus paralitic

- Revarsat intraperitoneal- opacifiere abdominala decliva

- Calculi radioopaci ( L.B., L. Wirsung).

Rx. Gastro-duodenala cu bariu : - nu se efectueaza in urgenta si in prezenta I.H.A.

- Largirea potcoavei duodenale, scaderea unghiului Treitz

- Stenoza ( incompleta-completa/ acuta, piloro-duodenala)

- Ascensionarea marii curburi gastrice.

Rx. Toracic: - revarsat pleural bazal stg

- imobilitatea hemidiafragmului stg

- zone de atelectazie, opacitati hilare, accentuarea desenului

bronhovascular

Echo abdominala:

- L.B., pancreas – volum, edem, sechestre, lichid peritoneal de staza

CT:

- Cea mai valoroasa, + iv sc

- Colectii, fuzee retroperitoneale, vol ,structura, lichid peritoneal

- I CT la 48-72h – repetare la 7-10 zile in PA severe

ERCP:

- La 48-72h de la debut

- -> litiaza coledociana ->extractie

- Punctie aspirativa ghidata ECHO sau CT in colectii, necroze

Laparoscopie de diagnostic:

- Citosteatonecroza

- Lichid intraperitoneal

- Pancreasul prin bresa gastro-colica

Angiografie selectiva

Scintigrafie – de exceptie
 Diagnostic diferential

- Abdomen acut

- U-P

- Peritonita acuta

- O.I

- I.E.M

- S.E. U.R

- A.A.R

- Torsiune organ

- P.Cr.

- T.P

- IMA, IEP, pneumonie bazala stg

- Delirium tremens

- Colica saturnina

Forme clinice

- Clasica = ’’marea drama abdominala’’ Dieulafoy 40-50%

- Pseudoperitonitica - forma frusta

- Pseudoocluziva - fulminanta

- Colecistopancreatita - forma cu tulb. neuropsihice

Diagnostic de gravitate

P.A. usoara – disfunctii organice minime

- remisiune fara complicatii

- Ranson < 3 MSOF absent

- morfologie – edem

P.A. severa – MSOF si/sau complicatii locale ( abces, necroza,

pseudochist).

- Ranson > 3
 Scorul Ranson

La internare : La 48h:

- > 55 ani - Ht scazut > 10%

- Glicemie > 200mg% - creste ureea cu >5mg%

- Leucocite>16000/mm3 - calcemie<8mg%

- LDH>350 UI - PaO2<8mg%

- TGO>250 USF ( 6X N) - deficit de baze>4mEg/l

- sechestre lichidiene>6l

Scor: - <3= PA usoara

- 3-5= PA severa,risc de complicatii

- >5= PA grava

- >7= deces 100%

- Semn pozitiv = 1punct

Scorul Balthazar

- Dupa aspect CT – exista 5 clase:

A. – P. normal

B. - P. marit de volum, colectii lichidiene, i.pancreatica

C. - B+ infiltrarea grasimii perirenale

D. - C+ colectie lichidiana unica la distanta

E. - B+ >/= 2 colectii la distanta sau prezenta de bule de gaz pancreatice/peripancreatice

A, B = evaluarea favorabila

C,D,E = risc de abceseee

Complicatii

Complicatii locale:

Sechestrul pancreatic:

- Delimitarea necrozelor glandulare

- Apare a 2-a sapt

- Unic sau multiplu

 - 40% -> infectie -> abces

Dg -> persistenta durerii

-> tulb dispeptice

-> ECHO, CT

Trat – chirurgical = sechestrectomie digitala

Pseudochistul pancreatic:

- Colectie intra sau peripancreatica, fara perete propriu, organizat de tesutul din jur

- Continut – lichid+detritusuri

- Tablou clinic – la 2-3 sapt de la debutul P.A.

- dureri epigastrice

- scadere ponderala

- tumora palpabila

- Dg – ECHO – CT

Complicatiile pseudochistelor de pancreas:

- Infectie

- Hemoragie I.C.

- Ruptura intraperitoneala

- Compresiuni digestive, biliare,splenoportale

- In absenta complicatiilor -> evacuare si vindecare spontana prin drenaj Wirsung

- Proces de maturatie parietala 6-8sapt - anastomoza

Abcesul pancreatic:

- Colectie purulenta data de sechestru/pseudochist

- La 2-6sapt – sindr septic sever

- dureri etaj abdominal sup - tumora palpabila

- edem parietal - zona de impastare

- Dg – ECHO – CT -> sediu – fuzee

- punctie aspirativa ghidata

- culturi
- Complicatiile abceselor - > perforatii, hemoragii, soc toxico-septic.

Alte complicatii ale P.A.:

- Mecanice – icter mecanic, stenoza antrala-dd

- Hemoragice – i.perit -> a. splenica,coronara, P. dorsala

- HDS -> gastrita,duodenita,CID

- Tromboze vasculare ( splenice, portale, mezenterice)

- Fistule pancreatice, digestive

Complicatii viscerale:

- Ischemie miocardice

- Tulburari neuropsihice

- IRA ( oligurie <500ml/24h, creatinina >2mg%)

- Insuf resp ac ( PaO2<50mmHg)

- Dereglari metabolice ( creste glicemia, scade calciu)

Tratament

- MEDICAL – terapia primara in toate

- precoce, de la debut

Obiectivul:

1. Analgezia – NU morfina

- Xilina 1%, Procaina – perf iv.

- Bupivacaina – peridurala cont.

- Antispastice

- Analgetice – algocalmin, perfalgan

2. Reechilibrarea hidroelectrolitica:

- Solutii saline izotone, glucozate

- Subst plasmatici, plasma, sange, MER

- Controlul PVC, diurezei

- Electroliti- sol molare in functie de ionograma

3. Declansarea secretiei pancreatice:

- Suprimarea alimentatiei p.o.

- Aspiratie nazogastrica

- Blocanti H2 – inhibitori pompa de protoni

- refrigeratie gastrica scade tonusul vagal

- ATROPINA iv, sc < 4mg/24h

- Probontina, somatostatina, glucagon, octreotid 100 μq X3/zi o sapt.

4. Tratament enzimatic:

- Trasilol – Gordox – precoce 4-6h 80.000-1.000.000U/24h – protectie asupra tesutului

glandular neafectat

- Efect controversat

5. Tratament antiinfectios:

- Previne suprainfectia sechestrelor, angiocolita, contaminarea exogena

- AB spectru larg – cefalosporine, aminoglicozide.

6. Alimentatia:

- P.A. usoara – po -> 3-7zile progresiv

- P.A. severa – parenteral

- sonda de alimentatie> Treitz

- jejunostoma

7. Tratamentul afectiunilor viscerale concomitente:

- IRA – oxigenoterapie, mucolitice, IOT

- IRA – perfuzie renala,diureza>1000ml

- diuretice, dializa

- Insuf hepatica – vitamine, Aspatofort, tratam litiazei CBP

- Insuf miocardica – coronarodilatatoare, tonicardiace

- Encefalopatie enzimatica – sedative

- Profilaxia ulcerelor de stress – antiH2, inhibitori pompa de protoni, antiacide

 Tratament chirurgical

Indicatii – necroza infectata

- necroza sterila cu P. persistenta sau fulminanta

- complicatiile P.- hemoragii, perforatii org. cavitare

Obiectiv: - controlul focarului primar (necroza, sepsis)

- prevenirea complicatiilor

- conservarea parenchimului pancreatic

Tratament: - debridare

- necrozectomii – inchise/deschise/abdomen

semideschis/inchis+lavaj continuu

-tratam – endoscopic - laparoscopic

- drenaj percutan sub ghidaj ECHO-CT

Urgenta imediata: ( < 8h)

- simpt.abd.ac -> P.A. severa NH

- Evacuarea colectiilor, hematoamelor

- Lavaj

- Colecistectomie, drenaj transcistic/Kehr

- Capsulotomii – decolare dd-pancreatica

Urgenta amanata ( 8h-7zile) -> P.A. – biliara

- indicatii: - ERCP – 48-72h sau 12h la angiocolita

- obstructii papilare

- perit chim/bacteriana ( perforatii)

- hemoragii, R. perit, stenoze dig, ocluzie

Urgenta intarziata ( 8-21zile)

- indicatii: - necroze,sechestre -> necrozectomii, lavaj

- colecistectomie laparoscopica

- Operatie la 3-6sapt -> pseudochiste de pancreas, abces de pancreas ( morbiditate 65% la interventia
precoce).
Curs 16

Patologia chirurgicala a splinei

- Splina – asezare-> loja splenica

- vasc – A.S.-> Tr. Celiac

- AGE stg -> vase scurte

- VS -> VP

- Functii – hemodinamica

- imunologice -> IgM

- fagocitoza

- filtrare antigene

- endocrina scazuta f – tiroida

- SR

- gonada

-> trombocitopenie

-> spleninele A si B

-> h. splenic inhibitor

-> h splenic glicolitic

- N- 12/6/3 cm

- G 120-150g -> hipertrofie – volumetrica

- in greutate

Patologia splinei

Este legata de:

- Morfologie – traumatisme

- splenomegalie

- Functie

- Infectii

- Tumori
 Examenul clinic al splinei

- Splina normala nu se palpeaza

- Splina palpabila = splina patologica?

- Dezvoltarea spre torace da urmatoarele semne:

- dispnee

- nevralgii ic

- dureri iradiate umar stg

- Dezvoltarea spre abdomen:

- dureri vagi ( senz. de greutate ) hip. stg

- minime tulb digestive

- asimetria h stg ( bombare)

- palparea variabila

Clasificarea Ziemann:

Splenomegalie: - gr I splina abia palpabila

- gr II splina palpabila ½ RCS - O

- gr III splina palpabila la O

- gr IV splina palpabila >O

Examene paraclinice

- Dimensiuni + fc

- Localiz + raporturi T + chiste splenice

- Caracteriz abceselor splenice

- Ghidaj punctie

- ECHO – abd sensib. 98%

- CT – mai fidel > scump

- RMN

- Rg abd simpla

- Scintigrafie Tc 99 -> spline accesorii

- Angiografie -> embolizare

Indicatiile splenectomiei:

- Decisa de : echipa: hematolog, pediatru, gastroenterolog, radiolog, chirurg

- Indicatii terapeutice:

A. Absolute:

1. Vitale – tr plenice

- abces splenic cu sindr splenic

- anevrisme rupte

- infarct splenic – torsiune/embolie

- ocluzie I -> compresie

- tromboza VS + varice gastrice rupte

2. elective: - PTI

- sferocitoza ereditara

- CH splenic

- T splenice benigne

- T splenice maligne primare

3. Relative:

- Anemie hemolitica autoimuna

- Anemii hemolitice congenitale

- PT trombotica

- Neutropenie splenica

- Pancitopenie splenica

- Sindr Felty

- Metaplazie mieloida

- Leucemie granulocitara cr

- LLC

- L cu celule paroase

- Boala Gaucher

- Boala Nieman Rick

 - CH+HTP+hipersplenism

- TBC splenic

- Lues splenic

- Malarie

- Meta splenice

Indicatii dg:

- T splenice de etiologie neprecizata

- Limfoame non-Hodgkin

Indicatii tactice:

- Sunt spleno-renal proximal

- Esofagoplastii tip Gavriliu

Splenectomia:

- Deschisa – splina > 25cm

- esec trat conservator dupa T splenice

- Laparoscopica -> majoritatea

- CI -> operatii ant in et sup

-> HTP severa

-> coagulopatii intratabile

-> ascita severa

-> majoritatea lez tr ale splinei

Complicatiile splenectomiei

- Pulmonare – atelectazie lob inf stg 16%

- pleurezie

- pneumonie

- Hemoragia -> hematom subfrenic

- Pancreatice – PA, fistula p, pseudochist p

- Trombotice – tromboze VP
 - Sindr de infectie fulminanta ( OPSI) -> cea mai grava complicatie: evaluare rapida cu soc
septic, hTA, anurie, mortalitate 50-70%.

- Mortalitatea variaza: - tr 16% -> soc hemoragic

-> infectie

- boli hematologice 2-28%

- Modificari hematologice:- postsplenectomie

- trombocitoza I zi PO -> 1-1.5mil/mm2 ->

normalizare la cateva luni

- leucocitoza 10.000-30.000 mm2

- eritrocitele – modif de volum, suprafata,

incluziuni citoplasmatice

- Trombocitopenie -> splenectomie -> raspuns + 85%

- Anemii hemolitice -> Hb> 10g/dl = raspuns +

PTI = tr < 150.000/mmc > 6 luni

- debut acut 20-25% copii

- 5% scadere severa tr < 20.000mmc

- raspuns + 70-75%

- trat: - splenectomie laparoscopica

- vaccinare anti – pneumococ

- Haemofilus

- meningococ

- AB.

Anemii autoimune:

- Prezenta de autoanticorpi impotriva antigenelor pe suprafata eritrocitelor -> scaderea

duratei de viata a hematiilor

Anemii hemolitice cu anticorpi – la cald

- la rece

Dg – hemoliza -> anemie

-> reticulocitoza
 -> bilirubina indirecta crescuta

Trat – corticoterapie

- splenectomie in caz de esec sau CI trat corticoizi

- 80% raspuns +

- la cald > la rece

Microsferocitoza ereditara:

- Defect de membrana eritrocitara -> hemoliza cronica -> LB

- Dg – splenomegalie, icter, anemie moderata, reticulocitoza, hiperplazie moderata

- Evolutie: cr, cu pusee de acutizare

- Dg + laborator – sferocitoza – frotiu

- Splenectomie – totala

- subtotala

Infectiile si abcesele splinei

Dg – febra, durere, leucocitoza, splenomegalie

- ECHO, CT

Trat – AB

- splenectomie

Chistele si tumorile splinei:

- Chiste – adevarate – parazitare

- neparazitare

- pseudochiste – posttraumatice

- degenerative

- inflamatorii

- Trat – splenectomie – clasica

- laparoscopica
 Tumori splenice

- Sec – pulmon, san, melanom -> splenectomie

- Dg – asimptomatice -> ruptura de splina

Tr. Splenice

Ruptura de splina:

- Dg – Tr -> durere hip stg -> iradiere umar stg

- 25% fracturi costale

- hemoperitoneu – hTA, lipotimie, tahicardie, puls depresibil,

paloare, scadere Ht, scadere Hb.

- Rx – T-A -> ascensionarea hemidiafragmului stg

-> deplasarea pungii cu aer G

-> coaste fracturate

- punctie lavaj 99% acuratete -> sange

-> lavaj 1l SF -> > 100.000

hematii/mmc, > 500 leucocite

- laparotomie

- ECHO, CT, angiografie selective

- Leziuni gr. I – hematom subcapsular < 10%

- Leziuni gr. IV – laceratie cu splina complet smulsa

Exista 4 forme clinice:

- Hemoragie masiva -> laparotomie

- Hemoperitoneu cert constituit -> laparotomie

- Hemoragie in 2 timpi 15-28% - tr +/- soc, acalmie ore-zile, soc hemoragic

- Hemoragii succesive -> laparotomie

Rupturile spontane de splina:

- Apar pe splina patologica in tr abdomenului

- Maladii : inflamatorii, parazitare, infectioase

- Boli neoplazice
 - Alte cauze: tromboze, splenomegalii congestive, HTP.

Tratament

Indicatii de explorare chirurgicala in traumatisme:

- Instabilitate hemodinamica

- Distructii splenice

- Avulsie

- Tr splinei patologice

- Esecul tehnicilor conservatoare

- Tulb severe de coagulare.

Splenorafia 10% din cazuri – agenti hemostatici gr. I-II

- sutura gr II-III

- mansonarea splinei gr III-IV, succes 78%.

Rezectia splenica partiala – lez gr II-III.

Rezectie splenica subtotala – lez gr IV

Ligatura art splenice – chirurgical/embolizare

Transplant heterotopic de tesut splenic

Tr conservator – 70-90% copii

- 40-50% adulti

Infarctul entero-mezenteric

-Sindrom complet consecutiv intreruperii circulatiei mezenterice.

Etiologie:

A. Ischemia fara ocluzie vasculara 30-50%:

= insuf vasc intestinala ac

= apoplexie intestinala ( fact decl med chir)

= necroza hemoragica de tract digestiv

= infarct intestinal functional

- Cauze hipovolemia + ateroscleroza+ cardiopatie+fact precipitanti – coma diabetica, trat

vasopresoare
A.P. – necroze insulare pe margiena antimezenterica.

B. Ischemia cu ocluzie vasculara:

a) tromb, AMS 60% - ATS orig AMS

b) Embolia AMS ( A.C. M crescut) 35% - aterom

c) Tromboza ac a VM 10% - policitemia vera

- stari de hipercoagulabilitate

d) Colita ischemica: ATS -> AMI -> poate evolua pana la gangr

Fiziopatologie

1. Obstructie vasc mezenterica -> lez ischemice mucoase -> parietale -> la 6-12h ireversibile.

2. Accentuarea peristalticii -> distensie

3. Afectarea barierei mucoase -> pasaj bact + toxine + fuga plasmatica I.L. + peritoneu ->
peritonita + soc toxico-septic.

4. Efecte generale:

- Soc toxico-septic – hipovolemie

- Dishidroelectrolitemie – CID

- Acidoza metabolica – modif cardiace – hipo TA

Morfopatologie

1. Leziuni intestinale – distensie – edem – gangrena – necroza -> anse supraiacente dilatate ,
staza sanguina intestinala – sechestru-.

2. Cavitatea peritoneala – ascita sanguinolenta – septica

3. Leziuni mezenterice – edem, necroza

Exista 3 stadii A.P.:

- Apoplexoa ( stadiu reversibil)

- Infarctul propriu-zis

- Gangrena
Dg. Clinic: - durere

- anorexie, greata, varsaturi

- HD

- distensie abdominala

- ascita

- semne de peritonita

Semne generale: - paloare, transpiratii, puls mic, rapid, tahipnee, hTA, neliniste.

Paraclinic:

- Cresc L, TGP, amilaze, uree

- Rg abd simpla – distensie, I.M.A.

- Rectoscopie

- Clisma baritata

- Arteriografie

- Punctie peritoneala la urma

Dg. + prin excludere

Dg diferential: - I.M., O.I., P A D. PA, S EUA

Tratament

- Reechilibrare

- Aspiratie gastrica

- Sonda urinara

- Cateterizare venoasa centrala

- AB cu spectru larg

- Transendarterectomie

- Embolectomie

- Vasodilatatoare

- Anticoagulante

- Enterectomie 75% rezectie + VIC prezenta

 Curs 17

Peritonitele acute difuze si localizate

- Peritonitele sunt boli inflamatorii, septice, ale cavitatii peritoneale cu consecinte grave
asupra intregului organism si constituie o urgenta chirurgicala.

- P – ac difuza ( generalizata)

- localizata ( inchistata)

Etiopatogenie

I. Peritonite primitive = insamantare hematogena sau limfatica in cadrul unei septico-pioemii

- Focar – amigdale, otite, afectiuni pulmonare, abcese

- Germeni ( pneumococ, streptococ, meningococ, stafilococ)

- Afectati – copii, sugari

- Sunt monomicrobiene.

Trat -> AB – chirurgical

->trat – focar

- peritonita

II. Peritonite secundare

- Perforatia unui organ cavitar

- Deschiderea unor colectii purulente localizate

- Infectii genitale la femeie

- Plagi penetrante abdominale

- Deschiderea intraperitoneala a unor colectii retroperitoneale ( pionefroze, flegmon

perinefretic)

- Peritonitele po

Exista un cumul de factori:

- Boala de baza

- Complicatii ale bolii

- Peritonita
 Fiziopatologia peritonitelor

- Germeni + produsi -> cavit perit -> reactia – peritoneului

- org abdominale

- organismului

a) Factorii de agresiune

- Flora microbiana – polimorfa

- septica

- hiperseptica

- Produsi biologici – continut org cavitare

b) Reactiile peritoneului – de tip inflamator

- Secretia seroleucocitara purulenta = I faza

- Edem, hiperemie, infiltratie edematoasa -> ileus dinamic -> staza intest

- Exudat mucofibrinos = II. Faza

-> aderente fibrinoase -> ileus mechanic

- Creste edemul, staza intest -> sehestrare volemica -> soc

- Edem, sechestratie volemica retroperitoneala

- Resorbtia peritoneala = reactie de aparare incercand eliminarea continutului toxic.

- Resorbtia volemica < secretia perit

- Produsi toxici in circ generala

c) Socul toxico-septic

Cauze: - sechestrarea volemica

- agresiunea toxemica microbiana apar organele de soc.

– plamani, ficat, modif SNC, rinichi GSR, tub digestiv, modif metabolice, microcirculatie, coagulare ->
IRA, I. circ, I hepatica, IRA, vicierea metab celular.

Exista factori agravanti ai peritonitei:

- Terenul biologic al bolnavului

- Boala de baza

- Agresivitatea microbiana de la debutul peritonitei

 - Intinderea procesului

- Starea de soc toxico-septic

Clinica PAD

- Durerea = semn constant

- sediul initial coincide cu organul afectat

- initial localizata

- apoi generalizata

- Varsaturile – initial bilioase apoi poracee

- produc tulb H-E

- tulb tranzit – pareza

- diaree

- Sughit

Semne fizice abdominale

Inspectia – imobilitatea peretelui abdominal -> durere+contract

- Imobilitatea resp -> resp frecvent superf

- Distensia abd -> pareza intestinala

Palpare

- Contractura abdom – cvasiprezenta

- poate lipsi la batrani, casectici, anergici, p po

- Aparare musculara -> semn de inceput

- Durere la decompresiun brusca ( Blumberg)

- Percutia dureroasa ( Mandel)

- Hiperestezia cutanata ( Dieulafoy)

Percutia

- Disparitia matitatii hepatice

- Matitate deplasabila

Ascultatie

- Liniste abdominala
 - TR, TV -> tipatul Douglasului

- bombarea Douglasului

- Punctia abd +/- lavaj

Explorari paraclinice

- Laborator – cresc L, uree, creatinina, transaminaze, gaze sanguine

= organe de soc

- Rx abd simpla – pneumoperitoneu

- dilatatie difuza -> edem

- posibil IHA in fazele tardive.

- ECHO abd – lichid in peritoneu

- colectii

- anse destinse

- CT, IRM – lichd ip

- colectii

- dg organ afectat

- Laparoscopie dg.

Dg (+) – anamneza

- clinica - paraclinica

Forme clinice evolutive:

- Forma acuta

- Supra-acuta – toxica

- Forma subacuta

- Forma astenica

Dg diferential: - colica renala, hepatica, salpingiana

- UG-D – puseu, PA, SEUR

- OI, IEM, torsiune de organ

- traumatism rahidiene

- pleurezie+pneumonie bazala, IM
 Evolutie. Prognostic

Exista 3 forme evolutive:

- St I – PAD fara afectare organica sistemica

- St II – PAD cu afectare monoorganica

- St III – PAD cu 2 sau mai multe organe afectate, MSOF

Exista scoruri de gravitate:

- APACHE II

- SOFA

- ALTONA

Indexul de gravitate Mannheim = MPI

- Varsta > 50 ani

- Prezenta puroiului si a falselor membrane

- Afectare organica sistemica

- Terenul neoplazic

- debut> 24 h

- Punctul de plecare altul decat intestinul gros

- Peritonita difuza

- Aspectul exudatului

Peritonitele localizate ( abcesele intraabdominale)

- Reactie inef a org de a elimina procesul infectios

- Sunt sec perit sec

- Localiz predilecte – Douglas, sp subfrenice, parieto-colice, bursa omentala, subhepatic, intre

anse

Clinica – durere localizata, anorexie, scadere ponderala, febra, leucocitoza

Dg – ECHO- CT- RMN

Evol – fistulizare

Trat – evacuare – punctie ghidata – chir

 Tratamentul PAD

Masuri generale:

- Reechilibrare – H-E, metabolica, EA-B

- Aspiratie gastrica

- Cateterism uretro-vezical

- Sustinerea functiilor vitale: - diuretice

- O2

- cardiotonice

- reechilibrare hematologica – heparina,

plasma, masa trombocitara

- antisecretorii gastrice

- AB

Tratament chirurgical

- laparoscopic

- Clasic

a) Rezolvarea sursei de contaminare a cavitatii peritoneale

b) Toaleta cavitatii

c) Drenajul

- Lavaj po continuu – abd inchis 48 l/zi

- abd deschis

- Sutura per primam

- Abd semideschis – plasa

- bratari

- Reinterventii in peritonita

Alte masuri terapeutice

- Nutritie – enterala

- parenterala

- Controlul si echilibrarea glicemiei la pacientii cu MSOF

 - Corticoizi la cei cu soc septic

- Terapie modulatoare a raspunsului inflamator: - prot C activata ( Xigris)

- eficacitate dovedita

- Molecule antiendotoxinice

- Fosfolipide exidate

Rezultate si prognostic:

- Mortalitate 58%

- Precocitatea Dg

- Teren

- Varsta > 50 ani

- etiologie
Curs 18

Simptomele anale

Anamneza

- Rectoragii

- Durerea – spasm ->fisura

- contemporana scunului

- permanenta – febra

- abces

- capricioasa – nevralgie

- Tumefactie

- Prurit

- Prinderi mucoase

- Tulb tranzit – constipatie/ diaree adev, falsa

- Relatii suplimentare – boli asociate

- obiceiuri

- abuzuri

Examen fizic

- Inspectie – orificiul

- ulceratie

- fisura

- cancer

- hemoroizi

- ……….

- TR

- Anuscopie

- Rectoscopie

- Colonoscopie
- Examen – coproparazitologie

- coprologic

- Explorari functionale – manometrie, electromiometrie anala, defecografie

- Bilant general

Hemoroizii

- Dg – suferinta – pan angeitica a complexului hemoroidal

- pan tisulara

- Factori – predispozanti – ereditari

- familiali

- constitutional

- declansatori – constipatie

- diaree

- viata genit

- alimentari

- etilism

- contraceptive orale

- pozitia

Patogenie

- Factori - mecanici

- vasculari – sunturi ar

- sfincterieni

Factori patogenici:

- Tisulari si musculo- ligam

- Submucoasa – lig Parks ( hiperlaxitate -> prolaps)

- Vasculari – sunturi A-V + N-V

- Congestie – hemoragie- tromboza

- Sfincterieni ( hipertonicitate) -> prolaps – hemoragie

Diagnostic

- Anamneza

- Rectoragii – prolaps

- Durere

- Tumefactie

- Prurit

- Alte semne

Examen proctologic:

- Ispectie

- TR

- Anuscopie

Stadiile evolutive

• Gr I – dilatatii simple

• Gr. II – prolabeaza dupa scaun si se reduc spontan

• Gr. III – se reduc cu degetul

• Gr. IV – prolaps permanent, se reduc cu degetul dar se refac rapid

Complicatii

- Tromboza

- Criptita inflamatorie asociata

- Papilita -//-

Tratament

- Conservator – medical

- instrumental ambulator

Tratamentul medical non-instrumental:

- Reguli igieno- dietetice

- Igiena alimentara

- Regulizarizarea tranzitului intestinal – lupta contra constipatiei

- Lupta contra sedentarismului

 Tratamentul medicamentos: - oral

- local

- Obiective – tratamentul contipatiei

- tratamentul tulb concomitente

- tratamentul topic

- general – flavonide

- rutozid ( Daflon, Ginkor, Fragonal)

- Local – produsi de bismut ( ahoreine )

- produsi de titan ( titaneine )

- musculotrope ( proctolog )

Tratament antialgic, antiinflamator, antispastic:

- General ( voltarene, profenid )

- Local – ultrapoct

Tratament local antipruriginos:

- Liveroil

- Apprutiae

Tratament anticoagulant:

- Hialuronidaza

- Heparina

- hidrocortizon

Tratament instrumental ambulator:

- Scleroza – salicilat de sodiu 30% 2-5 ml

- Kinin uree 8-12 sedinte la 7-14 zile interval

- Fotocoagulare la infrarosu -0.75-1.55 la 2 sapt 2-3 aplicatii

- Ligatura elastica

- Crioterapie sau congelarea controlata

 Tratamentul ambulator al manifestarilor inflamatorii si dureroase ale hemoroizilor:

- Trombectomie

- Infiltratia intraedematoasa

- Infiltratia intrasfincteriana

Tratamentul tromboflebitei hemoroidale:

- Anticoagulante – heparina 1f iv/4h

- trombostop

- Antibioterapie – Tetraciclina 2g/zi 5-7 zile

- Corticoterapie

- Repaus la pat

- Antialgice

- Tratament local

- Tratament chirurgical dupa 60 zile

Tratament chirurgical:

- Ligatura cu fir transfixiant si rezectia pachetelor hemoroidale

- Rezectia hemoroizilor dupa disectia si ligatura pediculilor vasculari in trei puncte – Milligan –
Morgan

- Rezectia cilindrica in bloc a mucoasei anale cu pachete hemoroidale – White – Head –

Vercescu

- Hemoroidectomie - Ferguson

Indicatiile terapeutice

Tratament medical:

- Crizele hemoroidale rare si discontinue -> reguli igieno-dietetice, lupta contra constipatiei

- Stadiul inflamator si congestic -> medicatie orala si locala

Tratament ambulator instrumental:

- Rectoragii scleroza

- Procidenta moderata sus situata fotocoagulare, ligatura elatica

- Localizata si totdeauna reductibila St. II congelatia controlata

Tratamentul chirurgical:

- Hemoroizi prolabati permanent si dificil de redus St. III sau IV

- Tromboza circulara prolabata ireductibila sau tromboza de prolaps

- Hemoroizi asociati cu : - fisura anala

- criptica

- papilita

- Esecul tratamentului medical instrumental

Fisura anala

- Ulceratie cronica, frecvent comisura post

Etiopat:

- Teoria mecanica

- Vasculara

- Infectioasa

- Nervoasa

- Endocrina

- Rol important are factorul emotional si stresul

- Fisuri idiopatice

Fisura -> durere -> spasm -> diminuarea irigatiei sanguine -> infectie cr -> inflamatie -> fisura

Anatomie patologica

- 90% comisura post - zona slab perfuzata

- ∆ L 10 mm, l 3-5 mm, A 2-3 mm

- Morisca santinela

- Papila santinela

Dg :

- Durere -> interval liber ( 5-15-30 min ) – durere

- Spasm sfincterian

- Sangerare

- Constipatie
 - Prurit

- Supuratii perianale

- Manif neuropsihice

Diagnostic diferential

- Cancer anal

- Herpes

- Ulceratii SIDA

- B. Crohn

- Ulcer solitar anal

- Sifilis

- Limfogranulomatoza

- Radice

- Traumatice

- Agresiuni sexuale

Tratament

- Principiu – intreruperea cercului vicios -> liza spasmului

I. Linie – combaterea tulb de tranzit si a defecatiilor dificile

II. Linie – tratam topic local 70% vindecare

- NTG 0.2%

- nifedipina 2%

- diltiazem 20%

III. Linie – toxina botulinica = sfincterotomie chimica

- Dysport 80-100U/pacient

- Botox 20-40U/pacient

Tratament chirurgical:

- Dialtatie anala

- Sfincterotomie interna
 Supuratiile ano-perianale

- Abcesele si fistulele perianale sunt stadii evolutive ale aceleiasi afectiuni.

- Abcesul = fistula in formare

- Fistula = sechele ale abceselor

Patogenie

- Debut -> infectia criptei Morgani -> direct – enterocolite

-> indirect – efractia mucoasei

- constipatie

- corpi straini

-> iatrogen – infectii

- infiltratii

-> Gl. Hermann si Desfosses -> submucoasa

-> sp intersfincterian

- > tesut subcutanat ( abces ) -> fistulizare

Exista 3 stadii evolutive:

- St. primar – de constituire

- St. de extensie

- St. de deschidere la tegumente

Simptomatologie

- Durere

- Tumefactie

- Tenesme

- Roseata

- Febra

- Stare septica

- Fistulizare -> puroi -> vindecare -> constituirea fistulei

Forme grave:

- Flegmon ischiorectal

- Pelvirectal sup

- Subperitoneal

- Celulita periano-rectala, crepitatii, secretii fetide, stare generala alterata

Tratament

- Urgenta chir

- Incizie radiara, evacuare, debridare

Fistulele perianale

Cauze:

- Fistule sec supuratiilor nespecifice anoperianale

- Fistule netratate chirurgical, tratate incorect

- Fistule care complica diverse afectiuni locoregionale ( TBC, Crohn, RCUH, neoplasme )

Galigher – forme anatomo-clinice

- Subcutanate

- Joase ( intersfincteriene )

- Inalte ( transsfincteriene )

- Suprasfincteriene

- Extra sfincteriene

Fistule:

- Simple

- Complexe

- Complicate ( deschise in alte organe ).

Clinica

- Scurgeri purulente intermitente

- Durere continua sau intermitenta

- Tenesme

- Mici hemoragii
- Orificiu cutanat

- Orificiu intern ( anuscopie)

Tratament

- CHIR – exereza traiectului fistulos = fistulectomie

- Extirparea orificiului intern

- Respectarea integritatii

- Momentul la 5-6 luni de la abces

- Risc – incontinenta

- Fistulectomie extrasfincteriana cu fistulotomie intra sfincteriana

- Ligatura elastica a fistulelor

- Obstructia cu col … a fistulelor -> chirurgie minim invaziva transanala.

Curs 19

Traumatismele abdominale

- Tr – penetrante – plagi abdominale – cartus

- glont

- arma alba

- abd inchise ( contuzii) – compresie

- strivire

- centura

- acceleratie – deceleratie

- Frecventa in crestere, I accidente rutiere

Clasificare topografica

- Tr – abd solitar

- abd inf + fractura de bazin

- perete abd

- toraco-abdominal

- asocieri lezionale extraabdominale.

Clinica:

- Ex incepe la locul accidentului

- Istoric: - circumstante

- alcool, droguri

- mecanism lezional

- contuzie-marimea, directia fortei

- plaga abd – tipul traumei

- calibrul

- marimea

- accid circulatie: - airbag/alcool,droguri/viteza/starea…

- Terenul pacientului- boli asociate/alergii/medicatii.

Exista 3 sindroame clinice:

- Sindrom de iritatie peritoneala – abdomen destins si/sau imobil, aparare musculara,

contractura, Douglas sensibil, semnul Kehr (+), pneumoperitoneu.

- Sindrom de hemoragie interna – agitatie, anxietate, sete, paloare, tahicardie, scaderea TA.

- Sindrom mixt.

Examen fizic

Inspectie: - abd destins, usor imobil

- contuzii, abraziuni, echimoze

- plagi, evisceratie

- echimoze flanc – semn Turner

- echimoze periombilicale – semn Cullen

Palpare: - durere, aparare musculara

- instabilitatea bazinului

- contractura abdominala

Percutie: - meteorism, matitate deplasabila ( hemoperitoneu )

- semnul valului – H.P. masiv

Auscultatie: - absenta zgomotelor intestinale = peritonita

- TR, TV -> tipat (P), bombare ( H-P) -> sange

- Sonda nazogastrica, sonda urinara -> sange

- Ex clinic general cu inventarierea leziunilor traumatice asociate + afectiuni sau stari

fiziologice particulare ( sarcina ).

- Bilantul functiilor vitale

- Primul ex clinic – inselator la bolnavii agitati, alcool, droguri, TCC

- Repetarea ex, monitorizarea bolnavului.

Hemoperitoneul

- Lez org parenchimatoase, vasculare

- Semne generale: - semne locale

- socul hemoragic - prelungeste sau apare dupa

socul traumatic

- agitatie, sete intensa, dispnee

- mucoase palide, puls rapid

- scaderea TA, PVC

- Semne abd: - durere moderata fara localizare precisa

- fara generalizare

- poate iradia spre umar

- distensie abd moderata ( abdomen plin)

- fara contractura

- semn Blumberg + semnul clopotelului (+)

- matitate decliva, deplasabila

- TR -> Douglas plin si dureros

- semn Turner, Cullen (+) sau (-).

Hematomul R.P

- Soc mai putin accentuat

- Palpare nedureroasa, Blumberg (-)

- Ta (-)

- Meteorism abd + timpanism

- Tacere abd completa

- Durere – lombe + flanc – iradiere genitala

- Contractura parietala post

- Contact lombar prezent

- Hematurie -> posibil lez renala, vezicala

Peritonita

- Predomina semnele locale > semne generale.

- Semne locale – durerea se intensifica, se generalizeaza

- greata, varsaturi

Obiectiv: - abd imobil, usoara distensie

- contractura abdominala

- Semne generale – apar tardiv

- febra, frison, facies teros, suferind

- AV crescuta, hTA, oligurie, soc septic= faza terminala

Explorari paraclinice:

Laborator: - Hb, Ht, L, glicemie

- transaminaze, amilaze

- sumar urina, uree, creatinina

- electroliti, alcoolemie, teste toxicologice

- trombocite, coagulograma

- gaze sg

- Rx abd simpla -> pneumoperitoneu

- opacifiere locala difuza ( H-P)

- corpi straini

- Punctia abdominala ( 4 cadrane) – sange

- lichid intestinal

- urina

- Lavaj peritoneal dg -> cu SF -> 1000 hematii/mm2 = laparotomie

- CT abd – bolnav stabilizat hemodinamic

- lez org parenchimatoase

- lez org cavitare

- sp retroperitoneal

- ECHO abd – lez org parenchimatoase

 - lichid i.p.

- < lez org cavitare

- urografie, cistografie retrograda – lez renale, arbore urinar, lez vezicale

- Angiografie – dg+ terapeutic

- Laparoscopie – dg+ tratament

Management prespital

Evaluare – stabilizare – se incep concomitent

Se vor asigura: - cale aeriana permeabila

- oxigen

- tratarea leziunilor amenintatoare de viata ( hemoragii

ext – compensare)

- monitorizarea constantelor vitale

- pantaloni anti soc ( hipovolemie persistenta)

- perfuzie, IOT la pacientii in soc

Managementul in spital

- Evaluare – resuscitare- reechilibrare – concomitent

- Evaluare – clinica+paraclinica cu stabilirea dg etiologic, dg+

- status biologic dupa cum urmeaza:

a) Pacient cu instabilitate hemodinamica + semne peritoneale clare -> direct sala de operatie

- ECHO – radiologie, lavaj peritoneal pe masa + resuscitare + reechilibrare

b) Pacient stabil -> investigatii+ reechilibrare

Masuri generale:

- Punctia venoasa – recoltare analize + gr sg + toxicologie

- Abord dublu venos – periferica/ centrala

- PVC

- Monitorizare fctii vitale

- Sonda aspiratie

- Sonda uretro-vezicala
 Indicatii pentru laparoscopie

- Pacienti cu semne abd incerte

- Pacienti in coma

- Pacienti ce necesita alte proceduri chirurgicale ( ortopedice)

- Pacienti cu fracturi severe de bazin

- Pacienti cu episod de hipotensiune

- Pacienti ce nu mai pot fi urmariti

- Pacienti cu plaga penetranta T-A

- Pacienti cu constante vitale stabile

Indicatii pentru laparotomie dupa TA

- hTA

- Peritonita

- hTA dupa reechilibrare

- Pneumoperitoneu

- Lez diafragm

- Ruptura i. perit. VU

- Dg CT sau ECHO -> lez traumatice de P,S,F,TD

In plagile abdominale

- Explorare instrumentala

- Plagi impuscate -> laparotomie 98% lez viscerale

- Plagi prin injunghiere – laparotomie exploratorie 65-75% laparotomii

albe

- laparotomie -> instabil hemodinamic

- peritonita, evisceratie, sange pe sonda de

aspiratie sau rect, plaga

- Pacient stabil hemodinamic -> investigatii sau lavaj peritoneal

- Plagi flanc, baza torace -> ECHO+CT

-
 Leziuni ficat

- Clinica – dureri hip dr

- iritatie peritoneala localiz difuza

- hTA

- alterarea statusului mental

- semne de hemobilie – durere, icter, HDS

- Exista leziuni I-VI – gr = avulsie hepatica

Tratament:

- Stabilizare hemodinamica

- Corectarea coagularii, hipotermie

- AB

- CHIR – conservator gr I-III – hepatorafie, hemostaza, bilistaza

- hepatectomii atipice

- sunt atrio-cav lez gr V

- lez A.H, VP, CBP

Leziuni splina

Clinica:

- Semne de anemie ac

- Dureri hip stg

- Semnul Kehr – durere in umarul stg

- Aparare abd -> contractura

- Distensie abdominala

- Matitate hip stg + deplasabila

- Semne intestinale hipoactive absente

- 15-20% in 1% ruptura in 2 timpi

- Hematom subcapsular -> 2-3 zile hemoperitoneu

- Exista V gr de ruptura: - I hematom subcapsular < 10% s

- V avulsie, zdrobirea splinei

Tratament:

- Nechirurgical gr I-III mai ales la copii

- Laparoscopic cu conservarea splinei

- Splenorafie

- Splenectomie partiala ( gr III lez polare)

- Embolizare arteriografica

- splenectomie

Stomac

Clinic -> peritonita

Dg (+) – pneumoperitoneu

- Lez V gr

- Trat – chir -> gastrorafie -> rezectie gastrica

Pancreas

Clinica – initial estompata

- durere epig – estompare la 1-2 ore

- creste la 6ore -> peritonita la 24h + hipovolemie

Dg CT – amilaze crescute

Trat – gr I-II – conservator, drenaj

- gr III – P dist

- gr IV – P subtotala

- gr IV-V - DPC

Duoden

- 3-5% din plagile abd

- 90% asociat altor leziuni, ficat

- Clinica – durere epig + hip dr

- aparare

- peritonita

- pneumoperitoneu sau
 - retropneumoperitoneu

- Exista V gr leziuni

- Trat – chirurgical

Colon. Rect

- Clinica -> peritonita -> hemoperitoneu

- TR – sange, corpi straini

- pneumo sau retropneumoperitoneu

- CT -> exista V gr lez

- Trat chir – sutura

colon - colostoma

- rezectie colonica

- Trat chir - anorectal -> sutura

rect -> conservator

-> R subperit -> sutura+ colostoma

-> R i.perit -> sutura + colostoma

Aorta + VCI

- Soc hemoragic

- Trat chir – urgenta

- 70% mortalitate

THE END