Sunteți pe pagina 1din 28

 STOMACUL ŞI DUODENUL

 Stomacul

 Organ cavitar

 Limite

1. cardia, pilorul

 Segmente

1. fornix, corp şi antru

 Repere descriptive

1. mica, marea curbură şi feţele gastrice (anterioară şi posterioară); unghiul


gastric (incizura)

 Structură stratificată completă

1. mucoasă, submucoasă, musculară, adventice, seroasă

 Stomacul

 Rezervor

 Triturare

 Barieră bacteriologică (mediu acid)

 Funcţia secretorie :

1. HCl

2. mucus

3. pepsinogen

4. factor intrinsec Castle

• absorbţia de vitamina B12

 Anamneza - particularităţi

 Importanţă

 Vârsta:

1. Sdr dispeptice funcţionale – tineri

2. ulcer → adulţi, 20-45 ani

3. cancer gastric – după 45 ani

 Sexul:

1. Bărbaţi
• gastrita cronică etilică;

• cancer gastric;

• Ulcer duodenal

2. Femei

• ulcer gastric;

 Anamneza - particularităţi

 AHC – agregare familială

 b.ulceroasă (0I)

 cancer gastric (AII)

 polipozele gastro-intestinale;

 APP

 DZ, insuficienţa renală cronică, insuficienţa cardiacă → afectare gastrică

 BPCO, cord pulmonar cronic → UGD

 hepatite cronice, ciroze hepatice: gastropatie, UGD

 anemii: deficit B12 → gastrite cronice autoimune, deficit Fe → gastrite


cronice;

 Medicamente – AINS, corticosteroizi, anticoagulante etc

 Anamneza - particularităţi

 Condiţii de viaţă

 stress, alimentaţie neraţională, condimentată → boala ulceroasă

 consum de toxice:

• alcool - gastrite acute/cronice

• fumat – ulcer, cancer

 condiţii de viaţă deficitare, sărăcia

• risc de infecţie Hp în copilărie,

• risc de CG

 Simptome

 Durerea epigastrică - cel mai constant simptom

 Cauze
• Inflamaţie

• UGD,

• gastrite

• Distensie gastrică exagerată

• mese copioase,

• aerofagie

• Obstacol în evacuare

• stenoză pilorică

 Simptome

 Durerea epigastrică

 Caractere

• Localizare,

• Iradiere

• Intensitate

• Durata

• Orar de apariţie

• Ritmate de mese

• Continui

• Neregulate

• Periodicitate

• Factori agravanţi/calmanţi

 Vărsături

 Dispepsie, indigestie

 Hematemeza, melena

 Anorexie, scădere ponderală

 Tulburări de tranzit

 Examen obiectiv general

 Atitudine, poziţie

 Ghemuită cu pumnul apăsat în regiunea epigastrică

• ulcer criză
 Imobil

• perforaţie ulceroasă

 Starea de nutriţie

 Bună

• UGD, gastrite

 Denutriţie, emaciere

• stenoză pilorică, CG

 Examen obiectiv general

 Facies zigomatic (peritoneal)

 faţa suptă, arcade zigomatice proeminente, şanţuri nazolabiale adânci, tristeţe,


suferinţă

 U perforat, stenoză pilorică

 Examen obiectiv general

 Tegumente

 paloare intensă (”alb ca varul”) după HDS acută

 Paloare galben – pai – CG

 Adenopatie supraclavic stângă ( Virchow-Troisier)

 CG

 Examen obiectiv local

 Inspecţie

 bombarea regiunii epigastrice

• SP, dilataţie acută gastrică, CG, volvulus gastric

 bombare cu caracter pulsatil

• tumori care fac corp comun cu Ao, anevrism Ao abdominală

• HVD (semnul Harzer);

 retracţia regiunii epigastrice

• abdomen scafoid (în luntre)

• UGD perforat

• abdomen în “desagă”

• gastroptoză.
 Examen obiectiv local

 Inspecţie

 mişcări peristaltice (s Kussmaul) – spontane/provocate

• SP faza compensată (peristaltica de luptă)

 contracţie periodică a musculaturii parietale gastrice - bombare a regiunii


epigastrice

• tumora fantomă Bouveret în SP

 Examen obiectiv local

 Palpare

 sensibilitate la palparea zonei epigastrice

• UG, CG, gastrite

 sensibilitate la palpare a zonei pancreatico-duodenale

• UD

 hiperestezie cutanată

• UGD - penetraţie/perforaţie

 apărare musculară → abdomen de lemn

• perforaţie

 formaţiune tumorală

• CG

 clapotaj

• SP

 Examen obiectiv local

Nu furnizează date importante diagnostice

 Percuţie

 permite delimitarea spaţiului lui TRAUBE:

• în sus de bază pe stânga = coasta VI;

• în jos de rebordul costal;

• intern de linia parasternală stângă

 Ascultaţie

 Clapotaj/sucusiune gastrică
 Semn palpator/percutoriu,

 zgomot hidroaeric de tonalitate joasă

 provocat prin percutarea uşoară cu vârful degetelor a regiunii epigastrice

 prinderea între degete a plicii cutanate la acest nivel şi executarea unei mişcări
de “scuturare”

 cantitate crescută de lichid de hipersecreţie gastrică;

 valoare patologică în cazul prezenţei a jeun sau la 8 ore de la ultima alimentaţie

 SP

 Explorările paraclinice gastro-duodenale

 explorări morfologice

 ex radiologic

pe gol

substanţă de contrast

 endoscopia digestivă superioară

 ecoendoscopia

 ecografia abdominală

explorări funcţionale

 explorarea secreţiei gastrice

 explorarea motilităţii gastrice

 Sindromul dispeptic gastric

 Dis – tulburare

 Pepsis - digestie

 +Absenţa oricărei leziuni radiologic/EDS

 digestie dificilă - simptome comune unei multitudini de suferinţe digestive:

 greţuri, vărsături,

 senzaţia de saţietate precoce,

 balonări postprandiale, tulburări de tranzit intestinal,

 dureri cu diverse localizări.

 Sindromul dispeptic gastric

 Etiologie – necunoscută
 regim alimentar,

 consum alcool

 stress,

 H.pylori

 H. Pylori

 BGN scurt (0.2-0.5 micron), spiralat, noninvaziv

 Infecţia – de obicei în copilărie

 Prevalenţă crescută

• Jumătate din populaţia globului infecţie Hp

• Crescută în ţările în curs de dezvoltare

• Redusă în ţările dezvoltate

• 60% - Romania.

 Asociat cu gastritele, UGD, CG

 Sindromul dispeptic gastric

 Sindroamele dispeptice:

 organice (cauză clar definită)

 funcţionale (cauză necunoscută, nedecelabilă)

 Sindromul dispeptic gastric

 Simptome

 dispepsie gastrică hiperstenică sau dureroasă (sindrom dispeptic ulceros):

• durere nesistematizată, uşoară

• apetit normal

 hipostenică sau flatulentă (sindromul gastritelor cronice, cancerului gastric):

• anorexie selectivă,

• scădere ponderală,

• flatulenţă

 Dispepsia functionala

 Simptomatologia nu diferenţiază cazurile cu leziuni organice de cele


funcţionale

 functional dyspepsia is characterized by persistent or recurrent epigastric pain and/or


early or uncomfortable postprandial fullness with no known cause
 Dispepsia functionala

 According to the Rome III classification, FD symptoms were chiefly consisted of four
symptoms, such as bothersome postprandial fullness, early satiety, epigastralgia and
epigastric burning (6).

 Dispepsia functionala

 FD patients were divided into two groups.

 One group was epigastric pain syndrome (EPS) and the other was postprandial distress
syndrome (PDS).

 Rome IV classification involves not only PDS and EPS, but also the overlap of PDS
and EPS. 

 Dispepsia functionala

• Rome IV criteria define:

• presence of ≥ 1 bothersome symptoms, including postprandial fullness, early satiety,


or epigastric pain or burning, for ≥ 3 months

• in absence of any organic, systemic, or metabolic disease likely to explain the


symptoms4

 Sindromul dispeptic gastric

 Semne de alarmă

 Anemie

 Scădere ponderală

 Debut recent

 HDS

 Disfagia

 Vârsta peste 45 ani

 Lipsa ameliorării sub tratament

 Sindromul gastritic

 inflamaţie acută/cronică a mucoasei gastrice

 Acute

 Debut acut

 Durere epigastrică continuă

• Exacerbată de alimente

 Greţuri
 Vărsături alimentare, plenitudine gastrică

 Anorexie

 Constipaţie

 Cefalee

 hematemeză, melenă

 +/-febra

 Sindromul gastritic

 inflamaţie acută/cronică a mucoasei gastrice

 Acute

 eroziv-hemoragice

• Leziuni de stress

• Medicamente – AINS

• Substanţe corozive

• Traumatisme – sonda nazogastrică

 Ex clinic

 normal/sensibilitate epigastrică, stare generală alterată

• Sindromul gastritic

 Cronice

 microbiană Hp (tip B)

 chimică tip C

• de reflux

• Antiinflamatoare

• Alcool

 atrofică: autoimună (tip A) – anemia Biermer

 alte tipuri

• hipertrofică Ménétrièr

• Granulomatoasă

• Clinic

 sdr. dispeptic

 sdr pseudo-ulceros
 sdr. anemic

 asimptomatice

• Sindromul dispeptic gastric

 Investigaţii

 Ex radiologic

 EDS

 Testare Hp

• Metode invazive

• Cultură

• Histologie

• Test rapid urează

• Metode neinvazive

• Serologice

• Ac anti H p

• Test respirator uree marcată C-13

• Test salivar

• Ag fecale

• Investigaţii funcţie de prezenţa simptomelor de alarmă

 Investigaţii

 Endoscopie + bio

 Rx-valoare redusă

 Studiul acidităţii gastrice

 Gastrita Menetrier (pliuri gigante)

 morfopatologic:

 creşterea grosimii mucoasei la 2-5mm/pliuri hipertrofice cerebriforme,


şerpuitoare

 numai la nivelul corpului şi fundusului gastric

 Exudativă - gastropatie cu pierdere de proteine

 Clinic

 Sdr dispeptic (dureri, greţuri, vărsături, diaree);


 Edeme carenţiale

 Ascita

 Hipoproteinemie

 Gastrita hipertrofică Ménétrièr

 Paraclinic

 radiologic → pliuri gigante

 Gastrita hipertrofică Ménétrièr

 Paraclinic

 endoscopie → confirmare + biopsie

 funcţional:

• dozarea proteinelor din sucul gastric, ser;

 biochimic:

• anemie feriprivă;

• hipoproteinemie,

• hipoalbuminemie;

• Evoluţie, complicaţii:

 Stare precanceroasă-necesită supraveghere

 complicaţii:

• infecţioase;

• tromboembolice;

 Ulcerul

 defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depaseste in profunzime musculara


mucoasei si este inconjurat de un infiltrat inflamator

 Localizare: gastrică - duodenală

 Epidemiologie

 1.6% din populaţie

 Un adult din 10 are/va avea UGD

 la orice vârstă, incidenţa maximă = decada a IV-a pentru UD şi a V-a pentru UG;

 UD - de două mai frecvent decât UG;


 B/F = 1,5 la UG şi 2,2 la UD;

 UG - după 50 de ani, femei

 mediul de provenienţă:

 UG – mediul rural

 UD – mediul urban;

 Etiopatogenie

 Teorii multiple

 Ereditatea, 0I, fumatul, AINS, H. pylori

 Dezechilibru dintre factorii de agresiune - protecţie

 Morfopatologie

- majoritatea - unice
- 5% - 10% - ulcere duble/multiple
- localizarea - peretele anterior sau posterior duodenal
- UG - mica curbura verticala(cel mai frecvent)

- forma - rotunda / ovalara


- pot fi - triunghiulare
- in haltera
- in racheta de tenis
- dimensiuni – minime – gigante (3-4 cm)
- pliuri - convergente

 Boala ulceroasă

 AHC

 factorul genetic → risc de 2,5 ori

 APP

 infecţia Hp, contractată din copilărie, în mediile sociale paupere;

 boli care favorizează apariţia bolii ulceroase:

• staza gastrică (ICC);

• hipoxia din BPCO;

• scăderea capacităţii de sinteză a proteinelor din mucusul protector –


ciroza hepatică;

 Boala ulceroasă

 CVM:

 fumatul
 alimentaţia:

• mese neregulate;

• consumul de alcool, condimente;

 stress-ul:

• acut → ulcere de stress, gastrită hemoragică acută;

• cronic → factor ulcerogen;

 tipul de personalitate: emotivi, anxioşi, hipocondriaci

 consum de medicamente:

• AINS

• corticoterapia

 Simptomatologie

 Forme asimptomatice - forme clasice

 “anamneza este totul, restul e nimic“ – Porjes???

 Simptomul dominant – DUREREA

 mecanism

 Localizare

• epigastru (înalt, sub rcd –pct Kalk)

 Iradierea

• Posterioară

 Intensitate, caracter – variabil

• Crampă

• Arsură

• Distensie gastrică

• Dispare în HDS (nu şi în CG)

 Simptomatologie

 Ritmicitate (mica periodicitate)-apariţie ciclică în legătură cu mesele:

• Precoce - la 10-30’-U cardiei

• Semitardivă – la 1-2h – UG mică curbură

• Tardivă – la 3-4h-antro-piloric

• Hipertardivă – la 4-6h (foame dureroasă)-UD


• UG – mâncare-durere-calmare

• UD – durere- mâncare-calmare

 Periodicitate

• Perioade dureroase 2-4săpt – acalmie câteva luni

• caracter sezonier primăvara/toamna

 Absentă 1-2 ore dimineaţa

 Durata

• 30 minute – 1 oră, cu cedare graduală după alcaline sau alimente;

 Simptomatologie

alte simptome:

 vărsături alimentare

 postprandiale

 ameliorează durerea

 rare în ulcerul necomplicat/frecvente în SP

 pirozis, eructaţii

 greţuri,

 apetit

 normal sau crescut

 constipaţie

 Simptomatologie

 nu există o concordanţă clinico-lezională:

 ulcere mari asimptomatice (bătrâni);

 ulcere mici la care persistă durerile şi după închiderea lor;

 debutul poate fi cu o complicaţie:

 HDS,

 penetraţie,

 perforaţie

 Examenul abdomenului

 sensibilitate dureroasă:

 epigastru → UG;
 para- sau supraombilical spre dreapta → UD;

 complicaţii:

 împăstare;

 apărare musculară;

 Investigaţii paraclinice

 Secreţia gastrică acidă

 testul maximal cu histamină (Kay)

 testul submaximal cu H (Lambling)

 testul cu histalog

 testul cu pentagastrină

 testul cu insulină (Hollander)

• Crescută –UD

• Redusă – UG

• Valoare diagnostică redusă

• Investigaţii paraclinice

 EDS: craterul ulceros + biopsie obligatorie în UG;

 ULCER GASTRIC

 ULCER DUODENAL

 Investigaţii paraclinice

 Ex radiologic baritat:

• Nişa

• imagine de adiţie spre care converg pliurile, cu motilitate din jur


păstrată

• Indirecte

• incizura spastică contralaterală (“deget de mănuşă”),

• spasm piloric,

• hiperkinezie, hipersecreţie,

• scurtarea bulbului,

• imagine deformată de trifoi a bulbului

 evidenţierea infecţiei Hp (tratament !);


 Complicaţii

 HDS

 hematemeza,

 melena

 Perforaţia

 În peritoneu liber – peritonită

 Penetrare

• Durere continuă

• Iradiere atipică

• Fără rimicitate

• Rezistentă la tratament

 Periviscerita

 Stenoza

 Malignizarea ?

 Hemoragia digestivă superioară

 Hematemeza

 Melena

 Hemoragii oculte

 Hemoragie digestivă superioară

 Proximal ligamentului Treitz (joncţiunea duodenojejunală)

 Hematemeza

 Vărsătură cu sânge

 Culoarea – funcţie de mărimea sângerării şi durata stagnării în stomac

• Roşie – sângerare mare, recentă

- frecvent variceală/arterială

• Roşu închis/brun

• Zaţ de cafea

 Dgn diferenţial

• Epistaxis

• hemoptizia
 Melena

 Eliminarea de scaune negre, moi, lucioase, aderente şi rău mirositoare (păcură,


smoala)

 Cel puţin 50 ml

 Dgn diferenţial

• Tratament cu fier, bismut

• Alimente – spanac, afine, struguri negri

• Stenoza pilorică

 Sindrom de insuficienţă evacuatorie gastrică

 Complex de semne clinice şi paraclinice - obstacol în calea golirii stomacului

 Obstacol

 Funcţional

• Spasm piloric - UD

 Organic

• Benign (UD, hipertrofie);

• Malign (CG, C pancreas)

 Stenoza pilorică

 Fiziopatologie

 Faza compensată

• hipertrofie de luptă

 Faza atonă, decompenată

• Dilatare gastrică

• Tulburări HE

• Tulburarea stării generale

 Simptomatologie

 Vărsătură

 Abundentă,

 Tardivă,

 Râncedă,
 Conţinut alimentar - alim ingerate cu 24-48h inainte

 Dureri epigastrice - plenitudine,

 Senzaţia de saţietate precoce

 Eructaţii

 Simptomatologie

 Pirozis

 Balonări postprandiale

 Apetit diminuat

 Constipaţie

 Scădere ponderală

 Examen obiectiv

 Semne generale

 Tegumente palide, uscate,

 Emaciere

 Examenul abdomenului:

 inspecţie:

• bombare epigastrică,

• unde peristaltice,

• contractură tonică intermitentă

 palpare:

• tumoră epigastrică (CG)

 percuţie:

• clapotaj

 Investigaţii paraclinice

 Examen radiologic baritat

 EDS

 Tubaj gastric

 Ecografie abdominală

 Probe biologice

 Investigaţii paraclinice
 Examen radiologic:

 stomac în chiuvetă, farfurie,

 semnul fulgilor de nea,

 evacuare gastrică dificilă sau întreruptă

 Investigaţii paraclinice

 Endoscopie digestivă superioară

 Investigaţii paraclinice

 Ecografie abdominală

 Stază gastrică

 Aspiraţie gastrică

 Stază gastrică – matinal, peste 100 ml suc gastric tulbure, cu resturi alimentare

 Utilă preendoscopie

 Alte investigaţii:

 Ionograma

• hipoCl, hipoK

 RA - alcaloză,

 Retenţie azotată

 Hemograma

• Hemoconcentraţie

 Sindromul peritoneal acut

 Sindrom determinat de invazia bacteriană şi/sau chimică a cavităţii abdominale

 Agenţi etiologici

 Germeni microbieni – streptococ, stafilococ, E coli

 Substanţe chimice – bilă, suc gastric

 Cauze

 perforatia unui organ cavitar

• UG,UD, apendicită acută, colecistită acută,

 ruptura unei colecţii supurate

• splenică, renală, pancreatică, hepatică, genitală,

 rană penetrantă,
 propagarea unei infecţii acute de la un organ intraabdominal,

 intervenţii chirurgicale/obstetricale

 Simptome

 Durere

 debut brusc

 intensă – lovitură de pumnal

 localizată iniţial la nivelul organului perforat → generalizată

 iradiere

 intensitate mare, continuă cu exacerbări → linişte înşelătoare

 Greţuri,

 Sughiţ,

 Vărsături,

 Oprirea tranzitului

 Examen clinic

 Facies peritoneal

 Extremităţi reci,

 Imobilizat pe spate, coapse flectate pe abdomen

 Respiraţie superficială

 Conştienţă păstrată

 Examen clinic

 Inspecţie

 abdomen imobil, excavat

 meteorizat, bombat

 Palpare

 apărare musculară,

 s. Blumberg,

 contractură (!stări grave toxice, opiacee) – "abdomen de lemn"

 Examen clinic

 Percuţie

 dispariţia matităţii hepatice – ulcer perforat,


 zone de matitate

 Ascultaţie

 linişte abdominală – ileus dinamic

 Examen paraclinic

 Leucocitoză cu neutrofilie

 Rx pe gol: pneumoperitoneu

 Ulcer gastric penetrant/perforat

 Sindromul Zollinger – Ellison

 75% - ulcere solitare , localizate in bulb


- greu de diferentiat
- ulcere multiple
- ulcere gigante refractare la terapie
- localizari postbulbare
- simptome pregnante de esofagita sau diaree
- hipergastrinemie > 1000 pg/ml
- hiperclorhidrie bazala > 15 mEq/h
- raspuns slab la stimularea cu histamina
- secretie bazala/secretia stimulata < 0,6

 Cancerul gastric

 Epidemiologie

 problemă majoră de sănătate în întreaga lume

 peste 750.000 de cazuri noi diagnosticate anual

 650.000 de decese pe an în lume

 A 14 a cauză de mortalitate în lume

 adenocarcinomul gastric

 95% din toate cancerele gastrice

 5% sunt limfoame non Hodgkin, sarcoame (leiomiosarcoame, liposarcoame,


fibrosarcoame), carcinoide sau tumori metastatice gastrice (melanom, cancer de sân)

 Epidemiologie

 Scădere impresionantă a incidenţei în ţările dezvoltate

 Vârsta apariţiei cancerului gastric este între 65-74 de ani cu o medie de 70 de ani la
bărbaţi şi 74 de ani la femei.

 O creştere aşteptată în următorii ani în ţările în curs de dezvoltare

 bărbaţii indiferent de rasă


 frecvenţă de 2 ori mai mare comparativ cu sexul feminin

 Al doilea cancer global după cel pulmonar

 Variaţii mari geografice

• Incidenţa mare: Japonia , Costa Rica , Rusia

• Incidenţa scăzută: America de Nord, Europa Vest, Africa, Australia

 Napoleon Bonaparte

 Sărac - H. pylori

 Dietă

 Antecedente ereditare

 Etiopatogenie

 Factori genetici

 AII

 Antecedente familiale

• 10% cazuri - agregare familială

• Rudele de gradul I risc de 2- 3 X mai ridicat

• Infecţia cu Helicobacter pylori

 HELICOBACTER PYLORI = CARCINOGEN grad I

 Eradicarea infecţiei

• scăderea incidenţei cancerului gastric

 Etiopatogenie

 Dieta

 Alimente conservate (peşte sărat, alimente afumate)

 Alimente conservate chimic

 Consumul de sare

• Nitraţii (carne, vegetale, apa de băut)

 Observaţie - factori protectori:

• Vitamina C

• Consumul de fructe şi vegetale

• Etiopatogenie
 Stări precanceroase

 Gastrita cronică atrofică

 Stomac rezecat

• risc crescut de cancer gastric după 20 ani de la intervenţia chirurgicală


(rezecţie gastrică, vagotomie)

 Gastrita Menetrier

 Ulcerul gastric

• risc crescut de 1,8 X

 Polipii gastrici

 Anemia Biermer

 Morfopatologie

 Macroscopic

 Aspect protruziv, burjonat sângerând, tipic pentru CG

 Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure

 Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric ® rigiditate (linita plastică)

 Tablou clinic

 cancer gastric precoce

 Diagnostic frecvent în Japonia

 Majoritatea asimptomatici

 Sindrom dispeptic

 Simptome necaracteristice:

• durerea (> 70 %) blândă,

• disconfort postprandial,

• indigestie,

• aspectul durerii ulceroase;

• vărsături, greţuri şi regurgitaţii

• balonări

 Tablou clinic

 cancer gastric precoce

• anorexie cu caracter selectiv pentru carne şi pâine


• scădere ponderală minimă

• disfagie

• forma cardiotuberozitară;

• semne de insuficienţă evacuatorie gastrică

• forma antro-pilorică stenozantă;

 examen fizic: normal

 Tablou clinic

 cancer gastric avansat

 Simptome nespecifice, dar sugestive

 Epigastralgie continuăcu exacerbări postprandiale

• poate mima ulcerul, cedând la antiacide

 Scădere ponderală,

 Greţuri,

 Vărsături,

 Anorexie,

 Vărsături alimentare/ în zaţ de cafea

• nu ameliorează durerea

 Tablou clinic

 cancer gastric avansat

 Simptome datorate complicaţiilor

• HDS → melenă, mai rar hematemeză (10%)

• perforaţia tumorală → abdomen acut

• vărsăturile fecaloide ← fistulă gastrocolică

• durerea epigastrică iradiată interscapulovertebral → penetrarea


tumorală a pancreasului

 Tablou clinic

 cancer gastric avansat

 Simptome datorate complicaţiilor

• metastazele

• hepatice (40%) → icter şi hepatomegalie


• peritoneale – ascita carcinomatoasă

• invazia axului splenoportal → splenomegalia

• pleuropulmonare → tuse rebelă, hemoptizii, pleurezie

• ovariene → tumora Krukenberg

• meningeale cu sindrom meningian

• ganglionare – adenopatie supraclaviculară stângă


(Virchow Troisier), axilară medie (Irish), infiltraţie
ombilicală

 Tablou clinic

 cancer gastric avansat

 poate fi precedat şi/sau însoţit de sindroame paraneoplazice

• tromboflebita recurentă (sindromul Trousseau)

• dermatomiozita, polimiozita

• osteoartropatia, sindromul nefrotic

• neuropatii senzitive şi motorii

• keratoza verucoasă şi pruriginoasă

• achantosis nigricans

• manifestări psihice polimorfe (stări confuzive, tulburări de


memorie etc)

• Examen fizic

 inspecţia

• pacient emaciat

• tegumente palide/icterice

• facies suferind

• formaţiune care bombează în epigastru

• hiperpigmentaţie axilară

• deshidratare

• Examen fizic

 palparea

• hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice)

• ascită (carcinomatoză peritoneală)


• splenomegalie (HTP segmentară)

• prezenţa adenopatiilor supraclaviculare stângi sau axilar anterior

 Examen obiectiv

• semne de iritaţie meningeală → metastazele meningeene din cancerul


gastric

• Achantosis nigricans

 Cancer gastric avansat- nodulul


surorii Mary-Joseph

 Investigaţii paraclinice

 Examen radiologic baritat

 EDS cu biopsie

 Biologic

 Investigaţii paraclinice

 Explorarea umoral biochimică obişnuită

 VSH accelerat

 anemie hipocromă, microcitară

 fier seric scăzut

 creşterea fibrinogenului seric

 sindrom bilioexcretor şi sindrom minim de citoliză în cadrul metastazelor


hepatice

 scăderea pepsinogenului seric, creşterea gastrinei serice

 Markeri serici pentru cancerul gastric

 Ag carcinoembrionar (AgCE) > 5 mg/ml

• maxim 5% din CG precoce

• 35% din CG avansat

 Investigaţii paraclinice

 Examenul radiologic baritat

 A fost cea mai folosită metodă

 sensiblitate rezonabilă în cancerul gastric avansat

 excepţional diagnostic de cancer gastric precoce

 necesită confirmarea EDS


 Examenul radiologic

Tipul vegetant :

• imagini lacunare/defecte de umplere,

• întreruperea continuităţii peretelui gastric

• dacă cancerul vegetant se ulcerează apar nişe în lacune

Tipul infiltrativ

• rigiditate localizată a unei porţiuni a stomacului

• microgastria cu rigiditatea pereţilor, lipsa peristaltismului

Tipul excavat

• „meniscul ulceros”

• nişă neregulată, cu diametrul de 3-5 mm, neomogenă, cu bază


largă de implantare, cu rigiditate în zona supra şi subjacentă

• pliurile mucoasei gastrice se opresc la distanţă de nişă, nu


converg spre aceasta

 Formaţiune vegetantă - imagine lacunară


Nişa malignă - mare, cu baza de implantare largă, neregulată, pliurile se opresc “în
măciucă”departe de ea.

Criterii radiologice de diagnostic diferenţial între UG benign şi UG malign

 Formă infiltrativă

 Investigaţii paraclinice

 Endoscopia digestivă superioară cu biopsii

 explorarea de bază pentru diagnostic

 stabileşte localizarea, tipul macroscopic, prelevare de biopsii

Cancerul gastric precoce (incipient):

Cancer gastric avansat

 LINITA PLASTICĂ -SCHIR GASTRIC

 Investigaţii paraclinice

 Aciditate gastrică scăzută

 Biologic

 Sdr inflamator
 Anemie hipocromă, microcitară

 Fe seric - scăzut

 Investigaţii paraclinice - stadializare

 Ecografie abdominală

 Ecoendoscopie

 Investigaţii paraclinice - stadializare

 rx pulmonară

 CT abdomen, torace

 Complicaţii

 Evoluţie:

 de la apariţia simptomatologiei – ani, cel mai adesea luni!

 Complicaţii:

 stenoză (cardia, antru, mediogastrică)

 HDS

 perforaţie

 penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice)

 metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, carcinomatoză peritoneală etc)

Evoluţie

 Diseminarea prin :

• contiguitate

• limfatic

• hematogen

 CG cu metastaze hepatice, fără tratament → supravieţuire de 4-6 luni

 carcinomatozei peritoneale → supravieţuire de 4-6 săptămâni

S-ar putea să vă placă și