PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

PARATIROIDEI
RAPEL ANATOMIC
Dimen. = 3/3/3 mm
Greutate = 50 mg
Gl. Parat. Sup -
punga branhială IV
Gl. parat. inf. şi
timusul - punga
branhială III -
variabile
RAPEL ANATOMIC
RAPEL ANATOMIC
Fiziopatologie
• 1849 – Owen: descoperă glandele paratiroide la rinocer

• 1880 – Ivar Sandström: glandulae parathyroideae

• 1879 – Wolfler: tetania secundară tiroidectomiei totale

• 1891- Friedrich von Recklinghausen : boala fibrochistică a oaselor produsă de

hiperparatiroidie

• 1925 – Felix Mandl: prima ablaţie adenom paratiroidian

• 1954 – sdr. Wermer (MEN I)

• 1976 – Wells: autogrefe paratiroidiene

• Iacobovici (1932)
• Parhon (1935)
• Marinescu (1939)
• Milcu (1955, 1964)
• Vexler (1960,1974)
• Lazăr (1976)
• Caloghera, Bordoş (1976)
• Proca (1983)
• Juvara (1983)
• Chifan (1984)
• Strat (1988)
• Diaconescu (1995 – 2006) – I-a Monografie
 HIPERPARATIROIDISMUL

 Hiperparatiroidismul primar (HPP)

 hiperfuncţie autonomă
 adenom, hiperplazie, carcinom
 MEN I (sdr. Wermer)
 Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
 afectare renală
 sdr. malabsorbtie
 hemodializa
 Hiperparatiroidismul tertiar (HPT)
Simptomatologie
• Diagnosticul clinic:

– manifestari osteo-articulare

– renale

– digestive

– neuropsihice
 Hiperparatiroidismul primar (HPP)

 HPP = stare hipercalcemică det. de sinteza excesivă de

PTH de către 1 sau mai multe glande paratiroide
 Feed-back-ul negativ este alterat: PTH ↑ +
hipercalcemie
 HPP este cea mai frecventă cauză de hipercalcemie
Incidenţă 1/700
F/B = 3/1
Cauze: iradiere cervicală, predispoziţie genetică
 Hiperparatiroidismul primar (HPP)
• Adenomul - 80-90% (unic)
- dublu = 2%
• Hiperplazia – 12% (>2)
– Hiperplazia celulelor principale
(16% asociată MEN)
– Hiperplazia cu celule clare - 4 gl

• Carcinomul – 0,5-5%
– Invazie rapidă a structurilor vecine, metastazare
limfonoduli cervicali, mediastinali, plămân, ficat, oase
Formula anamnestică a lui Walter Goar:
“Hiperparatiroidismul este o boală a calculilor, a oaselor şi a
tulburărilor digestive”

• Manifestările clinice (secreţia crescută de PTH,

hipercalcemia):

• sdr. urinar (litiaza renală – 64%)

• sdr. osos (20%)
• manifestări digestive:
» ulcerul G-D (MEN I) – 12%
» pancreatice
• manifestări neuropsihice
• HTA – 4%
Hipercalcemie+hipercloremie+hipercalciurie

• Biochimic: dozarea Ca, P, Cl, FA

• Radioimundozarea PTH (20% cazuri este
normal), cAMP, calcitoninei
• Rx schelet – osteoporoză
• Urografia – litiaza, nefrocalcinoză
• Echografia (echoendoscopia, intraop.)- 90%
• Puncţia echoghidată
• CT, tomografia cu emisie singulară de pozitroni – SPECT
• IRM
• Scintigrafia – 99mTc-sestaMIBI

• Examenul histopatologic extemporaneu şi la parafină

Soustraction. Acquisition double isotope (99mTc-sestaMIBI et 123I).
L’image de soustraction révèle l’adénome parathyroïdien
Mise en évidence d’un adénome parathyroïdien supérieur gauche par scintigraphie en double
isotope utilisant l’Iode131 (mise en évidence de la glande thyroïde- a ) et le MIBI-Tc-99m qui
se fixe dans la thyroïde et dans la glande parathyroïde hyperplasique ou adénomateuse (b). La
soustraction des images permet le repérage du foyer de fixation anormal indiqué par la flèche
(d). De plus, la rétention du traceur est plus longue dans le tissu parathyroïdien anormal que
dans le tissu thyroïdien normal (c), d’où l’intérêt de clichés tardifs à 60 ou 120 minutes («wash-
out» différentiel).
 Double phase. Acquisition simple isotope (99mTc-sestaMIBI). Images dynamiques
jusqu’à 10 min, images statiques à T15, T60, T120 et T180. Foyer hyperfixant se projetant
au pôle inférieur droit de la thyroïde. Rétention prolongée du traceur caractéristique d’une lésion
parathyroïdienne. Notez la disparition progressive de la thyroïde.
Le SPECT double isotope
MIBI Tomo MIBI - I-123

I-123 Tomo
 Tomodensitométrie

• Rezultate superioare eco

• Sensibilitate 54-81%
• Aparate hibride care
achizitioneaza simultan imagini
CT si tomoscintigrafice
• Tomoscintigraphie. Image postérieure par rapport à la thyroïde
caractéristique d’un adénome développé à partir de P4 D
Tomocintigraphies. Ectopies médiastinales antérieures: thyro-
thymique (A) et juste au dessus de la crosse de l’aorte (B)
 L’IRM
•Explore la region basi-cervico-mediastinale sans artefacts
et sans irradiation
•Avantages: lies a la resolution et au contraste des tissus
mous cervicaux.
 Carcinomul paratiroidian

• F/B = 1
• sindrom hipercalcemic osos şi urinar, cu valori
„masive” atât ale calcemiei cât şi ale iPTH
• evoluţie lentă dar capricioasă - tendinţă la
complicaţii severe:
– crize hipercalcemice
– episoade acute de pancreatită
– hemoragii recurente, perforaţii ulceroase
– fracturi multiple
Carcinomul paratiroidian

• 30-76% - tumoră cervicală de volum variabil, fermă,

tendinţă la invazia structurilor anatomice de
vecinătate, a ganglionilor regionali ca şi diseminări
secundare (plămâni, ficat, oase)
• Afectare osoasă - 91%
• Insuficienţa renală – 84%
• Litiaza renală - 56%
• Modificări biochimice:
- hipercalcemie > 13mg/dl
- PTH crescut de 10 ori
- FA crescută de 3 ori
• Examenul histopatologic
– asemănări dintre adenom şi carcinom
– certitudinea leziunii canceroase :
• invazia capsulară
• Invazie vasculară şi/sau a ţesuturilor adiacente
• emboliile vasculare
• evidenţierea metastazelor sau recidivelor
 Tratament HPP
 Tratament medical
– pregatire preoperatorie
 Tratament chirurgical
 Rată de succes de 98%
• Leziuni benigne
– Paratiroidectomie
– Paratiroidectomie totală – autotransplant
(hiperplazie, recidive, ablaţii accidentale)
• Cancer
Exicizia largă , inclusiv lobul tiroidian adiacent
Radioterapie externă
Chimioterapie multimodală
Recidivă 60% din cazuri – impune reintervenţie
Supravieţuire la 5 ani 63%
• Abordul minim invaziv (MIRP, MIVAP-videoasistată)
• James Norman-1990’s Norman Parathyroid
Clinic:Updated: August 19, 2006 - 4,000 patients
• P. Casper Smit - 1994 -1998: 110 pac (eco ± CT)
• Lokey J. (Franta)– 1998-2000: 75 pac

MIRP
Abord minim invaziv
videoasistat

WebSurg
 HIPERPARATIROIDISMUL RECURENT

● Niveluri ridicate ale calciului seric, care nu revin la

normal după o intervenţie chirurgicală

● “hipercalcemia persistentă în hiperparatiroidismul

suspicionat se datorează unei intervenţii chirurgicale
efectuate necorespunzător”
● Factorii care contribuie la HPP recurent
1. Lipsa de experienţă chirurgicală
2. Absenţa cunoştinţelor privind embriologia paratiroidiană
3. Prezenţa a mai mult de un adenom (2-3%)
4. Prezenţa a mai mult de 4 gl. paratiroide (5-10%)
5. Însămânţare benignă (paratiromatoză)
6. Carcinom paratiroidian
7. Diagnostic eronat

● Rata de curabilitate a reintervenţiei = 80-90% (90-98%)

● Rata complicaţiilor este de 3-5x mai mare
 HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

• Hiperparatiroidism renal - IRC, acidoza tubulară renală

• Alte afecţiuni - sdr. de malabsorbţie, osteomalacie,
rahitism, rickettsioze

• Secreţia PTH creşte în concordanţă cu hipercalcemia

determinată de hiperfosfatemie (IRC) sau de absorbţia
deficitară a calciului şi vitaminei D (malabsorbţie)
• Hiperplazie uniformă, difuză a celulelor principale
• Clinic: osteodistrofie şi suferinţă renală
• Tratamentul

– Etapă medicală iniţială:

• regim dietetic + medicaţie ce leagă fosfatul - Al (OH)3
• administrare de calciu şi vitamina D
• Minimalizarea aluminiului în dializat

– Etapă chirurgicală :

• Paratiroidectomie subtotală 3+1/2 gl.

(rămân 50 mg de ţesut viabil)

• Paratiroidectomie totală – transplant autolog

(elecţie) – ameliorare simptomatologie in 90%
cazuri
HIPERPARATIROIDISMUL TERŢIAR

• Stadiul final al unui HPS (pacienti cu IRC)

• Hipersecreţie autonomă de PTH, hipercalcemie

• Tratamentul:
– Conservator
– Transplantul renal – nivelul PTH revine la normal
– Chirurgical – persistă hipersecreţia autonomă de
PTH (adenom), în condiţiile unui rinichi
transplantat care funcţionează bine
 HPP – MEN I şi IIA
• MEN I (sindrom Wermer):
• tumori hipofizare (15-50%), ale pancreasului
endocrin (30-80%), paratiroidelor
• Anomalie genetică – braţul lung
cromozomul 11

MEN IIA (sindrom Sipple): cancer

tiroidian medular, feocromocitom
(50%), hiperparatiroidism (10-25%)
Anomalie genetică – braţul lung
cromozomul 10
 1960 – 2008
• 61 parathyroid tumours
7%

16%
 47 adenoamas
 10 hyperplasies
 4 parathyroid carcinomas

77%
 1960 - 2000

• Group I - 28 cases with parathyroid tumours

 25 adenoamas
 2 parathyroid carcinomas
 1 hyperplasia

1960 -1990 – 20 cases

Diagnosis – laboratory tests
Cervical operatory exploration
 After 1990 – 8 cases

Laboratory tests:
- Ca, P, Cl, Alcaline phosphatase, PTH

427
56
88
529
108
857
635
354
 2001 – 2008
• Group II - 33 parathyroid tumors

 22 adenomas
 2 carcinomas
 9 hyperplasias
27%
adenomas
carcinomas

6% hyperplasia
67%
 31

2
0

HPP
HPS
HPT

47,5%
52,5%

URBAN RURAL
• Women / Men = 2.75 / 1
• Mean age = 43.5 years old (29-69 years old)
– carcinomas (43.48 years old)

27%

73%

women men
Clinic diagnosis: Calcium
- Osteo-articular symptoms
- Renal symptoms 1,45
4,38 5,69

1,4

- Digestive symptoms
2,56

3,2 5,55

- Neurological & psihological symptoms

4,11

Laboratory tests: 2,3

5,6

- Ca, P, Cl, Alcaline Phosphatase, PTH 1,67

2,2

3,4
6,47
6,05

PTH - 526,42
102 754
221 524
154 853
125 1221
956
426 1180
215 384
55 645
167
354 670
88 222
857 1083
954 1100 1283
123177,2
218 622,9
58,7
Imagistic findings:
• ultrasound exam – 33 cases
• CT (8 cases)
• scintigraphy Tc 99 MIBI – 33 cases
• Intraoperative echography – 3 cases
Adenoma
Adenoma
Adenoma
Adenoma
Hyperplasia
 Parathyroid adenoma

20 min 2h
 Parathyroid hyperplasia

20 min 2h
 Surgical procedures:
• Benignant
– Adenomas resection 22 cases (1 case bilateral)
– Near-total resection 7 cases
– Total resection 2 cases (parathyroid gland reinsertion)
– Associated procedures:
- total thyroidectomy – 5 cases
- right hemithyroidectomy – 2 cases
- left hemithyroidectomy – 1 case
- thymectomy – 1 case

• Malignant
– Total Parathyroidectomy assoc. with Total Thyroidectomy
• Postoperative morbidity rate = 0
• Postoperative mortality rate = 0

• Postoperative hospital stay – 3.2 days

 Parathyroidian adenoma

♀, 29 years old
- Pregnancy 33 weeks
- 4.2 / 3 cm; 8.4 g

Surgical procedure:
Resection of the adenoma

Light cell adenoma

Parathyroid adenoma in MEN type I
♂, 68 years old
assoc. with pituitary gland adenoma

Surgical procedures:
1) Resection of pituitary gland adenoma
2) Resection of parathyroid gland adenoma
M.D., woman, 58 old years
2007 – multiple fractures due to
osteoporosis
Preoperative lab tests:
Ca 21 mmol / L (n 1.12-1.32)
Uree 58 mg / dL (n < 45)
Creat 1.61 mg / dL (n < 1.10)
FA 472 U / L (n < 140)
PTH 645 pg / mL (n < 69)
 Intraoperative view
25 700
1-st postoperative day 21 645
600
20
Ca = 1.30 mmol / L (n 1.12-1.32) 500
PTH = 11.6 pg / mL (n < 69) 15 400

10 300
200
5
100
1.30
1,3
0 0 11,6
 MEN
Insulinoma
Parathyroid adenoma
 Scintigraphy with 99m-Tc-MIBI

20 min 2h
 MEN
Insulinoma
Parathyroid adenoma
Insulinoma (HE, ob. x 10) Insulinoma (van Gieson, ob. x 10)
 SG
SG

Insulinoma (Grimelius, ob. x 40) Insulinoma (Grimelius, ob. x 100)

SG – secretory granules SG – secretory granules
 SG

SG

Parathyroid adenoma:
T – transitional cell; P – principal cell; SG – secretory granules
800x
 G
G

1100x 3400x

Endocrine pancreatic tumour

G – Gastrin secreting cells (oxyphillic cells)
 I
I

1100x 1650x

Endocrine pancreatic tumour

I – Insulin secreting cells (B cells)
 12500x
Endocrine pancreatic tumour
Insulin secreting cells (B cells)
6500x 12500x

Endocrine pancreatic tumour

I – Insulin secreting cells (B cells)
Parathyroid adenoma
Parathyroid adenoma
Parathyroid adenoma
Secondary hyperparathyroidism

Near total
parathyroidectomy
Parathyroid gland with oxyphillic adenoma and interstitial oedema
Parathyroid adenoma (HE, ob. x 10): principal cells, clear cytoplasmatic
cells, homogenous nuclei
Parathyroid adenoma (vanGieson, ob. x 4)
extracapsular – atrofic parathyroid gland
Parathyroid adenoma (HE, ob. x 10): Parathyroid adenoma (vanGieson, ob. x 4)
partial infiltration of the capsula partial infiltration of the capsula
Parathyroid carcinoma (HE, ob. x 10): Parathyroid carcinoma (HE, ob. x 4):
vascular neoplastic embolus capsular invasion + vascular malignant
embolus
Parathyroid adenoma and thyroid cancer
Thyroid micropapillary cancer Parathyroid adenoma
(HE, ob. x 4) (HE, ob. x 4)
 1100x

P C C
P

SG
SG

1650x

SG
Parathyroid adenoma:
P – principal cell; C – clear cell; SG –
secretory granules

4400x
 P

SG

Parathyroid adenoma:
P – principal cell; SG – secretory granules
1100x
• Chirurgia este principala formă de tratament în
tumorile paratiroidiene

• Mijloacele moderne de diagnostic permit localizarea

preoperatorie a leziunii ce asigură un gest
chirurgical complex încă de la prima cervicotomie

• Rezultatele în general bune depind de stadiul

leziunilor viscerale asociate, fapt ce pledează pentru
o intervenţie chirurgicala precoce