Malnutriţia protein-calorica la copil

MPC (malnutriția protein-calorică)

 tulburare cronică a stării de nutriţie datorată dezechilibrului

între aportul nutritiv (caloric şi/sau proteic) şi necesităţile
organismului pentru asigurarea creşterii şi dezvoltării armonioase
şi îndeplinirea funcţiilor specifice.

 se caracterizează printr-o greutatea mică în raport cu vârsta,

iar în formele cronice printr-o greutate mică în raport cu talia
(abatere mai mare de 2 DS faţă de normal).
 Date generale
• • Descrisa pentru prima data in 1920, malnutritia protein-calorica
(MPC) este mai frecventa in tarile aflate in curs de dezvoltare. Cu toate
acestea, se observa o incidenta aflata in crestere si in randul tarilor
dezvoltate, atunci cand ne referim la copiii polispitalizati sau cu
afectiuni cronice, iar numarul lor este in crestere.
• Prevalenta
• Frecventa malnutritiei variaza, fiind diferita in functie de zonele
geografice de la 0,2% pana la 23,9 % in diferite tari. In Africa 30 % din
copii au MPC
• Desi au fost notate îmbunătăţiri marcate,la nivel global, ale prevalenţei
malnutriţiei, rata subnutriţiei si a nanismului au continuat să crească în
Africa. • Aici a fost decelata o crestere a prevalentei, incepand cu anul
1990, de la 24% la 48%. Cele mai frecvente cazuri sunt intalnite în
regiunea de est a Africii. WHO. Malnutrition-The Global Picture. World
Health Organization. Available at http://www.who.int/home-page
 Mortalitatea

Malnutritia, în tările în curs de dezvoltare, este direct responsabila de

moartea a 300.000 de copii, cu varsta sub 5 ani si contribuie, in mod
indirect, la peste jumatate din decesele inregistrate in perioada
copilariei, la nivel mondial.
În tările în curs de dezvoltare, conditiile perinatale sarace determina
23% din decesele inregistrate, in randul copiilor cu varsta sub 5 ani.
Mamele ce prezinta carente nutritionale anterior sarcinii sunt cele
care au cel mai mare risc de a naste un copil cu greutate mica la
nastere ( small for gestational age-SGA)
• Jumătate din stările de malnutriţie: în primele 6 luni de viaţă,
suprapunându-se perioadei maxime de dezvoltare a SNC 
handicapuri psihice permanente.

• MPC:
* direct responsabilă de decesul a 300.000 copii/an cu v < 5 ani
* indirect responsabilă pentru decesele a 50% din copii.

• OMS – 2015 - incidenţa malnutriţiei pe glob - 17,6% cu o incidenţă

maximă în ţările în curs de dezvoltare.
• In 1980, 850 de milioane de oameni sufereau de foame. Astazi, sunt aproape
1 miliard
• 1 din 4 copii din tarile in curs de dezvoltare sunt predispusi riscului de deces
datorita foamei. Asta inseamna - 150 de milioane de copii.
• 30% din populatia Pamantului este subnutrita.
• 400 de milioane de copii peste tot in lume merg la culcare in fiecare seara
infometati.

!!! foamea si malnutritia ucid mai multi oameni decat virusul

HIV, malaria si tuberculoza la un loc!
Clasificare:

• Malnutriţie primară

• Malnutriţie secundară
 Malnutriţie primară (“failure to thrive”)
Hipotrofie staturo-ponderală
• se produce sub un aport alimentar corect
• prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care
nu poate fi influenţat terapeutic
• se asociază frecvent cu deficitul mental
• adesea se asociază cu malnutriţia fetală (greutate şi talie
mică la naştere)

Cauze :
• malformaţii grave (renale, digestive, cardiace)
• boli condiţionate genetic (cromozomiale, metabolice)
• infecţii fetale (toxoplasmă, lues, citomegalovirus)
 Malnutriţie secundară (exogenă)

• deficitului de aport alimentar calitativ /cantitativ protein

caloric /proteic

• în general un prognostic bun prin corectarea cauzei şi aportului

nutriţional şi nu produce de regulă deficite mentale.
Clasificarea malnutriţiei (secundare)
adoptată de OMS include şi clasificarea Gomez (1956) astfel:

• Malnutriţie :
• uşoară (distrofia grad I) hipotrofia “copil slab”
• medie (distrofia grad II)
• Malnutriţie severă (distrofia grad III)
• malnutriţie protein-calorică (MPC) severă (marasm,
atrepsie)
• malnutriţie proteică (MP) severă
forma acută (Kwashiorkor)
forma cronică (Kwashiorkor marasmic)
Etiologia malnutriţiei-factori determinanţi

I.Deficitul aportului alimentar (ex. alimentatione)

 cantitativ
 calitativ
Hipogalactia materna
Diversificare tardiva, >6 luni
carenţe de glucide (distrofia laptelui de vacă prin zaharare
Dilutii necorespunzatoare de lapte /zaharare insuficienta
necorespunzătoare);
Realimentari
•carenţa derepetate si diete restrictive
proteine (distrofia edematoasă prin exces de
Tabu-uri alimentare, religioase/etnice
făinoase sau folosirea de proteine din vegetale cu valoare
Dificultati de alimentatie
biologică scăzută)
•carenţă de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor
semiecremate, regimuri fără lipide);duc la dezechilibrarea
raţiei prin scăderea aportului caloric.
 II. Infecţii repetate sau trenante (ex infectione)

• infecţii enterale/parenterale (bronhopneumonii,

otomastoidite, infecţii urinare cronice, diarei bacteriene sau
parazitare, lues, TBC)

• acestea acţioneză sinergic cu deficitul alimentar

(inapetenţă, pierderi digestive, catabolism crescut)
• Malnutriţia infecţia

• Alături de deficienţele majore în nutriente apar şi carenţe

vitaminice şi de săruri minerale  anemie carenţială,
rahitism, avitaminozelor.

• Deprimarea imunităţii celulare produsă de malnutriţie  fav

o sensib crescută la infecţii  agravează deficitul iniţial,
infecţia fiind adesea cea care produce decesul.
III. Carenţe psihosociale (ex curatione)

-deprivare maternă;
- neglijarea ritmului fiziologic de alimentare;
- lipsa de igienă;
- poluare, frig;
- hospitalism
 IV. Afecţiuni psihosomatice (ex constitutione)

Diateze constituţionale – exudativă, nevropată – anorexia

nervoasă

Boli organice – stenoza hipertrofică de pilor, malformaţii

congenitale ce determină vărsături repetate, mucoviscidoza,
celiachia, intoleranţa congenitală la dizaharide, despicături
labio-maxilo-palatine

Paralizii cerebrale infantile cu tulburări de deglutiţie,

incoordonare faringiană.
 Factori favorizanţi

• Greutate mică la naştere (prematuritate, dismaturitate);

• Vârstă mică de debut (sub 4 luni);

• Condiţii nefavorabile de mediu social (venit scăzut, familii

dezorganizate, asistenţă medico-sanitară nesatisfăcătoare)
 Patogenia malnutriţiei protein-calorice
• În MPC privarea de aport nutriţional este bine suportată de organism un
oarecare timp, astfel încât în formele uşoare şi medii duce la apariţia unor
fenomene reversibile de slăbire.

• În formele severe în care deficitul nutriţional depăşeşte o anumită limită,

consecinţele sunt severe:
• regresarea tuturor activităţilor metabolice (↓ MB, ↓ rezervelor
intracelulare de apă, ↓ posibilităţilor de a reţine apa şi sarea);
• ↓ toleranţei digestive ( ↓ activităţii dizaharidazice, a secreţiei pancreatice,
a acizilor biliari);
• pierderea capacităţii de apărare la infecţii.
• Toleranţa digestivă foarte scăzută si aportul exogen care nu
poate acoperi nevoile energetice de întreţinere  procese de
autofagie (metabolism de inaniţie).

• apariţia reacţiilor adaptative:

• mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos (lipoliză) spre
ficat pentru a constitui o sursă energetică;

• scăderea utilizării glucozei în muşchi şi a încorporării

aminoacizilor care sunt dirijaţi spre ficat, unde sunt folosiţi
pentru sinteza de proteine şi neoglucogeneză (când se
epuizează ţesutul gras);

• sinteza de proteine la nivel hepatic este asigurată prin

sacrificarea proteinelor din muşchi.
 Stresul carenţial stimulează suprarenala

Creşte secreţia de adrenalină

Stimularea axului hipotalamo - hipofizar

Creşterea cortizolului

Acţionează sinergic cu hipoinsulinismul

autofagia musculară(AA gluconeogeneza din AA Scădere marcată a glucozei

disponibili pentru sinteza (sursă energetică) la nivel celular (disponibilă
proteică în ficat) doar pentru SNC
-creierul ”organ nobil”)
 Consecinţele clinice ale malnutriţiei
• diminuarea proceselor de creştere şi dezvoltare până la
oprirea multiplicărilor celulare cu topirea ţesutului
adipos şi a maselor musculare şi apoi a creşterii
scheletice;
• topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni)
diminuarea corpilor Malpighi din splină → afectare
gravă a imunităţii mediate celular;
• încetinirea circulaţiei;
• apariţia bradicardiei;
• tendinţă de colaps;
• prăbuşirea toleranţei digestive
 Patogenia malnutriţiei proteice
Forma acută (kwashiorkor tipic)

• apare după 6-8 luni

• diversificare cu aport caloric normal dar lipsit de proteine

• depozitele de ţesut adipos sunt neconsumate, statura este normală

şi determină → pierderea severă a proteinelor labile hepatice,
musculare, pancreatice, a serumalbuminelor, deficit de proteine şi K
intracelular (cu prezervarea mitozelor), infiltraţie grasă hepatică
dacă intervine infecţia - reducere marcată a albuminei (sinteză
hepatică deficitară) → retenţie hidrosalinâ (scăderea presiunii
coloid osmotice capilare) → edeme.
 Patogenia malnutriţiei proteice
Forma cronică

 secundară carenţei selective de aport proteic se caracterizează

prin:
• aportul caloric suficient;
• secreţie normală de insulina, aceasta:
* favorizează lipogeneza (acizii graşi nu devin disponibili pentru
oxidare în locul aminoacizilor - ţesutul gras este păstrat);
* reduce nivelul aminoacizilor plasmatiei prin 3 mecanisme:
- reduce eliberarea aminoacizilor din muşchi;
- stimulează trecerea aminoacizilor din ser în muşchi;
- favorizează încorporarea aminoacizilor în muşchi.
 În esenţă:
• scad serumalbuminele → edeme;

• scad apoproteinele (cărăuşul lipoproteinelor);

• depozitarea grăsimilor în ficat  infiltraţie grasă;

• rezultate clinice: edeme, hepatomegalie (steatoză hepatică),

modificări ale fanerelor şi tegumentelor (zone de hipo- sau
hiperpigmentare, fisuri), diaree (atrofie vilozitară), predispoziţii la
infecţii (imunitate umorală şi celulară perturbată).
Bilanţul nutriţional şi aprecierea
malnutriţiei
 * Metoda percentilelor (valori normale 10-90).
* Metoda derivaţiilor standard (valori normale +/- 2 DS).

Criterii antropometrice
Indicele ponderal (IP)
(G unui copil de aceeaşi vârstă situată pe percentila 50).
IP = Gr/ Gi
• După valorile IP există trei grade de MPC (Gomez):
gradul I: IP = 0,89-0,76;
gradul II: IP = 0,75-0,60;
gradul III: IP = 0,60.
IP < 0,90 = subponderal sau copil cu risc de malnutriţie.
• în malnutriţia proteică există 2 grade:
grad I: IP = 0,8-0,6 - kwashiorkor;
grad II: IP = 0,6 - kwashiorkor marasmic.
• Indicele nutriţional (IN)
IN = Gr / G coresp T.
- indice de slăbire
grad I: IN = 0,89-0,81;
grad II: IN = 0,80-0,71;
grad III: IN = 0,70.

de scurtă durată  este afectată mai mult G “copil slab”

Carenţe IP se suprapune cu IN
ȋndelungate  este afectată şi T “sugar scund, pipernicit”
IP mai puţin afectat
• Talia
se apreciază prin intermediul indicelui statural

IS= Talia reala/ Talia corespunzatoare varstei

• Perimetrul cranian (PC) - evidenţiază fidel creşterea în primii 2
ani.
PC= T(cm) /2
• Perimetrul braţ mediu - valabil la copilul peste 2 ani.
- apreciază rezervele de grăsime şi masa musculara
- se corelează bine cu IP şi PC
- patologic < 13 cm

• Raportul PC/PT >1 peste varsta de 1 an patologic

• Pliul cutanat tricipital: evaluează compartimentul grăsos

pliul cutanat abdominal *

 Criterii clinice (I)

CRITERII MPC gr. I MPC gr. II MPC gr. III

IP=0,90-0,76 IP=0,75-0,76 IP=0,6

IP-IN deficit ponderal IN=0,90-0,81 IN=0,80-0,71 IN < 0,70
Deficit ponderal < 25% Deficit ponderal 25-40% Deficit ponderal > 40%

Talia Normală Normală Scăzută

Curba ponderală Staţionară Descendentă în trepte Descendentă continuu

Aproape dispărut - torace şi Absent - trunchi, membre, faţă

Ţesut adipos Diminuat - abdomen, torace
abdomen, redus membre (facies bătrân)

Pliu cutanat abdominal < 1,5 cm 0,5 cm <0,5 cm

Tulburări trofice - piele zbârcită,

Tegumente Normal colorate Palide cenuşie, fese cu aspect de pungă
tabagică, eritem fesier, escare

Faţă triunghiulară, şanţ

nazogenian adânc, bărbia ascuţită,
Aspect Sugar slab Foarte slab buze subţiri, frunte încreţită,
privire vioaie, abdomen destins de
volum, ± edeme
 Criterii clinice (II)
CRITERII MPC gr. I MPC gr. II MPC gr. III

Activitate motorie şi Hipotonie musculară

Normală Apatic, hiporeactiv
neuropsihică Voiciune parţial păstrată

Normală/uşor scăzută, Compromisă, apare diareea

Toleranţa digestivă apetit normal
Scăzută, apetit scăzut
de foame sau infecţioasă

Rezistenţa la infecţii Uşor scăzută Scăzută Prăbuşită

Metabolism de înfometare
Homeostazie total
-scade consum O2,
Consum de O2 normal sau perturbată,
Activităţi metabolice - scade MB
hipotermie, bradicardie,
uşor crescut
- hipotermie,
tendinţa la colaps
-Insuf. circulatorie

Reversibilitate Reversibilă Reversibilă Greu reversibilă

Prognostic Bun Favorabil Rezervat

 Criterii funcţionale (I)

• Aprecierea toleranţei digestive scăzută ȋn raport cu vârsta cronologică

reacţia paradoxală la foame (scădere G disproporţionat de mare ȋn

timpul dietei hidrice);
reacţie paradoxală alimentară (scădere G la creşterea raţiei
alimentare, uneori diaree);
sensibilitatea la post - stări de hipoglicemie prin spaţierea meselor,
în special nocturn → apnee, moarte subită.

Malnutritul are vârsta greutăţii sale

Criterii funcţionale (II)

• Reactivitatea imunologică:

receptivitate crescută la infecţii;

reactivitate prăbuşită (infecţii grave fără febră, leucocitoză,
uneori cu germeni oportunişti).
Criterii funcţionale (III)

• Dezvoltare neuropsihică:
reflexele arhaice;
tonus muscular;
postura;
motilitatea;
dezvoltarea limbajului;
afectivitatea;
comportamentul social.
 Criterii biochimice (I)

• Investigaţii pentru diagnosticarea infecţiilor: HLG, sumar urină, urocultură,

coprocultură, hemocultură, examen coproparazitologic, radiografie pulmonară,
examen ORL, reactanţi de fază acută.

• Electroliţi: Na, K, ASTRUP, RA.

• Evaluarea capitalului proteic: PT, EFP, creatinină urinară, raport aminoacizi

neesenţiali/aminoacizi esenţiali prin cromatografie, enzime plasmatice (unele ↓

secundar deficitului proteic, altele ↑ datorită leziunilor tisulare - transaminaze,

hidrolaze).

• Constante homeostatice: glicemie, lipidemie, colesterolemie.

 Criterii biochimice (II)

• Oligoelemente şi vitamine: Fe, Zn, Cu, P, K, Ca.

• Status imunologic:
i imunitatea celulară - limfocite <1500/mmc, ↓ limfocitelor T, a IFN, lipsa de răspuns la
IDR tuberculină;
imunitatea umorală - IgA ↓ (IgA secretorii), IgM ↑, IgG ↓.

Scăderea complementului, C3 se corelează cu importanţa deficitului ponderal,alterării

biochimice şi cu prezenţa infecţiilor febrile.

Fagocitele- ↓ ca nr., cu mobilitate redusă.

Sinteza de Ac după imunizări- normală

Vaccinarea
=
necesitate in MPC
Criterii biochimice (III)

• Intoleranţe secundare la dizaharide, IPLV, gluten - biopsie intestinală.

• Testul transpiraţiei prin iontoforeză pentru investigarea unei posibile mucoviscidoze

(în special când este afectată şi curba creşterii staturale)

• Serologia pentru boala celiacă, mai ales dacă există istoric familial de boala celiacă
sau alte boli autoimune (ex. DZ tip 1)

• Teste adiţionale: dependent de examenul clinic (funcţia tiroidiană, funcţia renală,

Ca, P în prezenţa simptomelor renale, trigliceride şi vitamine în suspiciunea de
afectare hepatică, zinc în diaree cronică).
 Prevenirea malnutriţiei

• alimentaţia naturală - primele 4-6 luni;

• alimentaţia artificiala - tipul de lapte, diluţia, zahararea,

îmbogăţirea cu mucilagiu de orez;

• respectarea calendarului imunizărilor, tratarea corectă a infecţiilor;

• asanarea condiţiilor necorespunzătoare de mediu şi sociale.

 Tratament: obiective

• aprecierea corectă a formei şi gradului malnutriţiei;

• evidenţierea principalelor carenţe (proteice, lipidice, glucidice,

hidro-electrolitice, minerale şi vitaminice), a statusului imun şi
eventualitatea unei infecţii concomitente;

• depistarea cauzei care a produs malnutriţia;

• întocmirea şi aplicarea unui plan individualizat de recuperare cât

mai rapidă a deficitului nutriţional.
Tratament: principii generale-MPC gr.II, III
I.Faza iniţială
• reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică;
• tratamentul complicaţiilor infecţioase.

II. Faza de recuperare

• terapie dietetică;
• corectarea sindromului carenţial (anemie, rahitism, hipovitaminoze,
etc).

III. Convalescenţa
• restabilirea compoziţiei corporale;
• consolidarea vindecării.
Management nutriţional: faza acută
• menţinerea funcţiilor vitale, prevenirea decompensării cardiace, combaterea
anorexiei
• 80 - 100 cal/kgc/zi
• izolarea de alţi pacienţi cu infecţii
• asigurarea unui confort termic pentru evitarea hipotermiei
• în caz de şoc: rehidratare iv cu soluţie Ringer-lactat cu Dextroza/Glucoza 5%
• hidratare enterală cât mai curând posibil, eventual în paralel cu cea i.v;
permite asigurarea unei diete corespunzătoare la fiecare 2-4 ore, zi şi
noapte.
!! Se consideră că în faza de rehidratare: nutriţie enterală, continuarea
alimentaţiei naturale, iniţierea alimentaţiei după 3-4 ore de rehidratare.
• Soluţii de rehidratare enterală:
- ORS (formula standard OMS): Na 90 mmol/1, Glucoza 111 mmol/1,
osmolaritate 311 mmol/l; Doza 5-15 ml/kgc/h, maxim 70 ml/12 ore
-ORS cu osmolaritate redusa: Na 75 mmol/l, Glucoza 75 mmol/l, osmolaritate
245 mmol/1
-ReSoMal: Na 45 mmol/1, Glucoza 125 mmol/l, osmolaritate 300 mmol/l
Management nutriţional: faza de recuperare
• continuarea creşterii staturo-ponderale, pentru recuperarea deficitului
nutriţional; concomitent se continua tratamentul carenţelor în vitamine
şi minerale.

• 180 - 200 cal/kgc/zi

• Faza de recuperare nutriţională este extrem de dificilă deoarece

există o mare "prăpastie" între necesarul proteic şi caloric crescut şi
posibilităţile de digestie/absorbţie a nutrientelor pe cale enterală.
• Varianta 1- după alimentaţie parenterală totală timp de 2-3 zile se poate
trece la o nutriţie enterală pe sondă cu debit constant folosind soluţii speciale
hipercalorice şi hiperproteice scumpe şi greu de procurat;

• Varianta 2- iniţierea alimentaţiei orale cât mai precoce - preparate

hipoalergice bogate în proteine şi calorii, cu osmolaritate scăzută, (Alfare,
PeptiJunior, Pregestimil, Nutramigen, Pregomin) sau formule de aminoacizi,
(Neocate).
Se păstrează în paralel un aport parenteral de glucide, aminoacizi, lipide.
!! Concomitent se tratează infecţiile, hipoproteinemia, anemia, carenţele
plurivitaminice.

variantă puţin utilizată deoarece necesită preparate dietetice „speciale" şi

o monitorizare a terapiei nutriţionale ce nu este la îndemâna multor servicii
pediatrice;
• Varianta 3 – NU SE MAI PRACTICA IN PREZENT

o reechilibrarea hidrică şi electrolitică,

o tatonarea digestivă : supa de morcov sau mucilagiu de orez (în diverse
concentraţii) , 150-200 ml/kg (max 1000 ml/zi), glucidele fiind obţinute din
glucoza 5%, 7%, 10% iar proteinele din carne de pui mixată (hipoalergică, 100g-17g
proteină).
După normalizarea scaunelor după 7 zile se poate adăuga progresiv ulei vegetal
până la 3-4 ml/zi,
 după 10 zile de la debutul dietei enterale se poate introduce un preparat
hipoalergic (!! preparatele delactozate).
Din săptămâna 4 se poate introduce zahărul. Restabilirea toleranţei la lactoză se
face mai greu, uneori după 3-4 luni.
Făinoasele care conţin gluten nu se vor introduce decât după recuperarea totală.
Şi în această variantă se pot obţine creşteri ale raţiei protein-calorice prin
administrare parenterală de glucide, aminoacizi şi proteine.
 Indiferent de varianta aleasă, cheia succesului

obţinerea cât mai rapidă a unei toleranţe digestive

optime pentru a permite reluarea creşterii ponderale.

Malnutritul are vârsta greutăţii

sale.
 Sugar distrofic (malnutrit)

• Formula ideală de recuperare a MPC gr. II avansat şi III (Suskie) conţine:

calorii - 175 kcal/kg/zi;
proteine – 3 g/kg/zi;
lipide - 9,59 g/kg/zi;
glucide - 18,3 g/kg/zi.
• Un aport de proteine >4-5 g/kg/zi devine periculos  hiperamoniemie,↑ ureei sanguine (de
ex.: - proteine 17% din raţie, lichide 150 ml/kg/zi - uree - 90 mg%).
• Creşterea aportului de K la 4 -5 mEq/1
• Cercetarea şi tratarea infecţiei concomitente cu antibiotice (ideal etiologic) este obligatorie.
• în malnutriţia gravă scad IgG, necesitând administrarea de gamaglobulină i.v.
• în formele de malnutriţie proteică (proteinemie şi albuminemie scăzută) se administrează
albumina umană i.v. (1 g/kg/zi).
• Nevoile energetice bazale - 70 kcal/kg/zi.
•
Formele uşoare de MPC

• la domiciliu prin corectarea dietei (raţie alimentară corespunzătoare vârstei

- creşterea raţiei proteice cu 0,5-1 g/kg/zi suplimentarea cu 20-30
kcal/kg/zi).

• sunt corectate cauzele: hipogalactia mamei, diete hipocalorice prin

alimentaţie mixta sau artificială incorectă, orar al meselor necorespunzător,
prelungirea alimentaţiei naturale peste 6 luni cu întârzierea diversificării,
diversificare incorectă.

• Recuperare rapidă în 1-2 săptămâni.

Formele severe de MPC (grad II, III)

• Se tratează numai în spital.

• Primele 24 ore - reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică.

• Următoarele 48-72 (uneori mai mult) alimentaţie parenterală totală sau

parţială, atingându-se 80-90 kcal/kg/zi.

• Obţinerea recuperării malnutriţiei: raţia proteică de 4-5 g/kg/zi + aport

caloric de 180-160 kcal/kg până la 180-200 kcal/kg/zi.
• Creşterea proteică : progresiv cu 1-1,5 g/kg/zi, ajungându-se în 4-5 zile la
această raţie (unii autori încep din start cu 5 g proteine/kg/zi).

• Din ziua 3-4 se începe tatonarea digestivă menţinându-se administrarea

i.v. de glucide, aminoacizi (Infesol - 30 ml/kg) şi/sau lipide (Intralipid 20% -
10 ml/kg).

Dieta de tatonare ;
mucilagiu de orez 3%, 5%, 8% sau supa de morcovi 300%o sau
500%o, îndulcire - glucoza 5%, 7%, 10% (chiar 15%).
 Proteinele din brânza de vacă delactozată (pentru siguranţă - carnea
tocată de pui - 100 g = 17 g proteine). Cantitatea se împarte în 7-8
prânzuri, începând cu 30-50 ml la masă în 2-3 zile, dacă toleranţa e bună -
140-150 kcal/kg .
• Raţia calorică ridicată se menţine 1-2 săptămâni la 160-180 kcal/kg/zi, până
IP - 0,80, apoi aportul se scade la 140-150 kcal/kg/zi, până la recuperarea
definitivă.

• Adaosul de lipide (ulei) - începe după 7 zile şi normalizarea scaunelor,

începând cu 0,5-1 ml/zi, crescând progresiv la 3-4 ml/zi.

• După 4-6 săptămâni se poate introduce zahărul.

• La 2-3 săptămâni se introduc preparate de lapte delactozat, dar preferabil ar

fi un lapte hipoalergic.
 Preparate cu conţinut caloric crescut

• pentru nutriţie enterală: Survimed OPD (1 kcal/ml, bogata în

proteine şi oligopeptide, bogată în MCT, bogata în EPA şi DHA,
săracă în lactoza, fără gluten), Frebini Energy Drink (1,5
kcal/ml, bogat în MCT, 3,75% P, la copilul peste 1 an)

• Fresubin Hepa: la 100 ml produs: 4 g P, 17,9 g G, 4,7 g L, 130

cal, sărac în lactoza, nu conţine gluten; poate fi administrat
oral sau pe sonda nazo-gastrică

• Infatrini: la 100 ml produs: 2,6 g P, 10,5 g G, 5,4 g L

 Criterii de urmărire

• Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100-150 g/zi).

• Curba ponderală - se reia lent după 2-3 săptămâni de la refacerea toleranţei

digestive şi atingerea valorii optime a raţiei calorice şi proteice ( la începutul
tratamentului este posibilă o scădere a curbei ponderale - refacerea
echilibrului hidroelectrolitic, după dispariţia edemelor).

• Evitarea posturilor prelungite - risc de hipoglicemie.

• Redresare imunitară la 25-30 de zile de la iniţierea terapiei dietetice.

• Normalizare histochimică a mucoasei intestinale după 3-4 luni.