Malnutriţia protein-calorică

(MPC, distrofia)

DR. V.IOLETA ŞTREANGĂ

DEFINIŢIE

IMPORTANŢĂ
 DEFINIŢIE

Tulburare cronică a stării de nutriţie, “în

minus”, caracterizată prin încetinirea până la
oprire a creşterii pe o durată de cel puţin 1 lună;
deficit > 2 DS faţă de normalul pentru vârstă.

OMS: dezechilibru celular între oferta de

nutrienţi şi energie şi necesarul organismului
pentru a asigura creşterea şi funcţiile specifice.
 Jumătate din stările de malnutriţie: în primele 6 luni de viaţă,
suprapunându-se perioadei maxime de dezvoltare a SNC 
handicapuri psihice permanente.

 MPC:

* direct responsabilă de decesul a 300.000 copii/an cu v < 5 ani

* indirect responsabilă pentru decesele a 50% din copii.

 OMS – 2015 - incidenţa malnutriţiei pe glob - 17,6% cu o

incidenţă maximă în ţările în curs de dezvoltare.
 Astazi aproape 1 miliard de oameni suferă de foame
 1 din 4 copii din tarile in curs de dezvoltare sunt predispusi
riscului de deces datorita foamei - 150 de milioane de copii.
 30% din populatia Pamantului este subnutrită.
 400 de milioane de copii peste tot in lume merg la culcare in
fiecare seara infometati.

!!! foamea si malnutritia ucid mai multi oameni decat

virusul HIV, malaria si tuberculoza la un loc!
 CLASIFICARE
 Malnutriţia primară (hipotrofie staturo-ponderală – şc. franceză;
falimentul creşterii (failure to thrive) – şc. anglo-saxonă)
◦ se produce sub aport alimentar corect;
◦ prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care nu poate fi influenţat terapeutic
şi/sau asocierii frecvente cu deficitul mental;
◦ se asociază frecvent cu malnutriţie fetală  greutate mică la naştere, asociată uneori şi cu
talie mică.
◦ Cauze: organice (malformaţii grave renale, digestive, cardiace), boli condiţionate genetic
(cromozomiale, metabolice), infecţii fetale (toxoplasmoză, lues, citomegalovirus).

 Malnutriţia secundară (exogenă)

◦ ← deficit de aport alimentar calitativ sau cantitativ protein-caloric sau proteic,
◦ prognostic în general bun prin corectarea cauzei şi aportului alimentar
◦ nu există, de regulă, deficite mentale.
Clasificarea malnutriţiei (secundare)
 adoptată de OMS include şi clasificarea Gomez (1956) astfel:

 Malnutriţie moderată:
◦ A. uşoară (distrofia grad I) – hipotrofia, “copil slab”
◦ B. medie (distrofia grad II)

 Malnutriţie severă (distrofia grad III)

◦ malnutriţie protein-calorică (MPC) severă (marasm, atrepsie)
◦ malnutriţie proteică (MP) severă
forma acută (Kwashiorkor)
forma cronică (Kwashiorkor marasmic)
 CLASIFICARE
1.criterii de severitate (Gomez):
 indice ponderal (IP) = G reală / G ideală pentru vârstă
 indice de nutriţie (IN) = G reală / G ideală pentru talie
eutrofic: IP , IN = 0,9 – 1,1
MPC gr.I: IP = 0,89 – 0,76 IN = 0,89 – 0,81
MPC gr.II: IP = 0,75 – 0,61 IN = 0,80 – 0,71
MPC gr.III: IP = < 0, 60 (atrepsie) IN = < 0, 70

2.etiologice (modalităţi de producere):

 prin deficit proteic - kwashiorkor
 prin deficit caloric global - marasm

3.clinice (prezenţa sau absenţa edemelor):

 forme „uscate” (fără hipoalbuminemie): MPC (marasm)
 forme cu edeme (cu hipoalbuminemie): - kwashiorkor
 ETIOLOGIE

1. Aport deficitar

2. Digestie şi absorbţie deficitare

3. Pierderi nutritive crescute

4. Necesar crescut şi alterarea metabolismului

5. Îngrjire necorespunzătoare
 ETIOLOGIE
1. APORT DEFICITAR (ex. alimentatione)

 Greşeli alimentare
 Deficit în actul suptului sau deglutiţiei: malformaţii buco-maxilare,
malformaţii ale tubului digestiv, encefalopatia cronică infantilă, etc.
 Obstrucţii digestive (stenoza pilorică, stenoze esofagiene postcaustice, etc)
 Dentiţia deficitară
 Tulburările aportului: anorexia nervoasă, tuburări afective şi depresia
 Anorexia secundară din bolile cronice
 Parazitoze intestinale
 Boli neuromusculare
 Cauze iatrogene
 Abuzul de medicamente
 GREŞELI ALIMENTARE

Cantitative
 hipogalactia maternă reală
 diluţii necorespunzătoare de lapte
 raţii zilnice mici
 raţii zilnice mici în raport cu necesităţile crescute
(prematuri, dismaturi, diatezici, etc)

Calitative
 diversificare tardivă şi/incorectă
 diete dezechilibrate: aport redus de proteine (exces de făinoase)
 aport redus de lipide (formule semiecremate)
 tabuuri alimentare, familiale, religioase, etnice;

Iatrogen
 Diete restrictive repetate, realimentări prelungite
 ETIOLOGIE
2. DIGESTIE ŞI ABSORBŢIE DEFICITARE
 Absorbţia sau digestia deficitară a principiilor nutritivi ←
deficit enzimatic: mucoviscidoză, intoleranţă primară la
dizaharide, celiachie, etc.
 Utilizarea
deficitară a principiilor nutritivi ← tulburarea
metabolismului intermediar: boli congenitale de metabolism.

 Boli gastrice (gastrita atrofică, patologie postrezecţie)

 Boli ale intestinului subţire: sdr. de intestin scurt, diareea

cronică, enteropatia glutenică

 Boli hepatobiliare

 Parazitoze intestinale
 ETIOLOGIE
3. PIERDERI NUTRITIVE CRESCUTE

Arsuri întinse

Fistule gastrointestinale

Enteropatia exudativă

Diareea cronică

Sângerarea cronică gastrointestinală

ETIOLOGIE
4. NECESAR CRESCUT
ŞI ALTERAREA METABOLISMULUI

 Infecţii
 Boli inflamatorii cronice
 Malignităţi
 Boli endocrine
 Boli metabolice
 Malformaţii congenitale de cord (hipoxie cronică)
 Insuficienţa renală cronică
 Stări toxice
 Boli parazitare
 Abuzul de medicamente
 ETIOLOGIE
5. ÎNGRIJIRE NECORESPUNZĂTOARE
(e curatione)

Condiţii socio-economice (familii numeroase)

Neglijarea ritmului alimentaţiei

Alimentaţia neraţională

Privaţiunea afectivă (lipsa ataşamentului matern)

Mediu insalubru.
FACTORI FAVORIZANŢI
PENTRU PRODUCEREA MPC

greutatea mică la naştere:

- prematuritate
- dismaturitate
- gemelaritate

vârsta mică;

nivel sanitar şi socio-economic familial redus;

insuficienţa asistenţei medico-sanitare.

 PATOGENIA MALNUTRIŢIEI PROTEIN-
CALORICE

 În MPC privarea de aport nutriţional este bine suportată de organism un

oarecare timp, astfel încât în formele uşoare şi medii duce la apariţia unor
fenomene reversibile de slăbire.

 În formele severe în care deficitul nutriţional depăşeşte o anumită limită,

consecinţele sunt severe:
◦ regresarea tuturor activităţilor metabolice (↓ MB, ↓ rezervelor
intracelulare de apă, ↓ posibilităţilor de a reţine apa şi sarea);
◦ ↓ toleranţei digestive ( ↓ activităţii dizaharidazice, a secreţiei
pancreatice, a acizilor biliari);
◦ pierderea capacităţii de apărare la infecţii.
 PATOGENIA MALNUTRIŢIEI
PROTEIN-CALORICE
 Toleranţa digestivă foarte scăzută si aportul exogen care nu
poate acoperi nevoile energetice de întreţinere  procese de
autofagie (metabolism de inaniţie).
 apariţia reacţiilor adaptative:
◦ mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos (lipoliză) spre
ficat pentru a constitui o sursă energetică;
◦ scăderea utilizării glucozei în muşchi şi a încorporării
aminoacizilor care sunt dirijaţi spre ficat, unde sunt folosiţi
pentru sinteza de proteine şi neoglucogeneză (când se
epuizează ţesutul gras);
◦ sinteza de proteine la nivel hepatic este asigurată prin
sacrificarea proteinelor din muşchi.
 Stresul carenţial stimulează suprarenala

Creşte secreţia de adrenalină

Stimularea axului hipotalamo - hipofizar

Creşterea cortizolului

Acţionează sinergic cu hipoinsulinismul

autofagia musculară(AA gluconeogeneza din AA Scădere marcată a glucozei

disponibili pentru sinteza (sursă energetică) la nivel celular (disponibilă
proteică în ficat) doar pentru SNC
-creierul ”organ nobil”)
PATOGENIE- MARASM
deficit proteo-caloric

cortizol ↑ hipoglicemie

catabolism proteic (muscular) insulină ↓

eliberare AA → neoglucogeneză lipoliză → topire ţesut adipos

Sinteză proteine (ficat) AGL

proteinograma normală sursă energetică

cortizol ↑+ insulină↓ → inhibă somatomedina C →inhibarea creşterii

cortizol ↑ → afectarea mecanismelor imune → infecţii
 PATOGENIE - KWASHIORKOR

deficit proteic aport caloric suficient aport glucidic suficient

↓ ↓ ↓
AA ↓ cortizol ↓ insulină N
↓ ↓
↓ sinteza de proteine lipogeneză → ↓ rata de
metabolizare a AGL
hipoalbuminemie sinteza de betalipoproteine↓ ↓
↓ ↓ depunere în ficat
edeme depunerea TG în ficat ↓
↓ ficat gras
ficat gras (steatoză)
(hepatomegalie)
 CONSECINŢELE CLINICE ALE
MALNUTRIŢIEI

◦ diminuarea proceselor de creştere şi dezvoltare

până la oprirea multiplicărilor celulare cu topirea
ţesutului adipos şi a maselor musculare şi apoi a
creşterii scheletice;
◦ topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni)
→ afectare gravă a imunităţii mediate celular;
◦ încetinirea circulaţiei;
◦ apariţia bradicardiei;
◦ tendinţă de colaps;
◦ prăbuşirea toleranţei digestive
CRITERII DE EVALUARE
A STĂRII DE NUTRIŢIE

 Criterii antropometrice

 Criterii clinice

 Criterii biologice

 Criterii funcţionale
 1. CRITERII ANTROPOMETRICE

 a) Talia

 b) Greutatea – IP (Gomez)– gradul de slăbire în raport cu vârsta

- IN - gradul de slăbire în raport cu talia

IP: în malnutriţia proteică există 2 grade:

grad I: IP = 0,8-0,6 - kwashiorkor;
grad II: IP = 0,6 - kwashiorkor marasmic

Carenţe - de scurtă durată  este afectată mai mult G - “copil slab”

IP se suprapune cu IN
- ȋndelungate  este afectată şi T - “sugar scund, pipernicit”
IP mai puţin afectat
 1. CRITERII ANTROPOMETRICE

 c) Perimetrul cranian: (cm) = T/2 + 10 +/-2

P cranian / P toracic = > 1 sub vârsta de 1 an
= < 1 peste vârsta de 1 an
 d) Perimetrul braţ mediu – dezv. ţesut adipos şi muscular
- ½ distaţă acromion-olecran
- 13 cm la 1 an, 16 cm la 2 ani
 e) Metoda percentilelor (normal: 10 - 90)
 f) Metoda deviaţiilor standard (normal: ± 2 DS)
GRAFIC DE CRESTERE - PERCENTILE
 2. CRITERII CLINICE
Curba ponderală
Ex.clinic
 IP, IN
 Talia
 tegumentele şi fanerele
 tesutul adipos
 turgorul
 masa musculară, tonusul muscular
 curba ponderală
 activitatea motorie
 apetit
 toleranta digestivă
 rezistenta la infectii
 manifestări ale metabolismului „de înfometare”: hipotermie, bradicardie
 hepatomegalie (steatoză hepatică)
 retard în dezvoltarea neuropsihică (← hipotonie musculară, mediu
nestimulativ, etc)
 3. CRITERII BIOLOGICE
 Anemie: Hb < 10 g % , Ht < 35 %
- deficitul proteic → sinteza insuficientă a proteinelor stromale ale
eritrocitului
- deficitul de fier → sinteza insuficientă de Hb
- deficitul de cupru şi alte oligoelemente → sinteza deficitară a Hb
- deficitul de acid folic, vit. B12 → tulburarea maturaţiei eritrocitului
- infecţii.

 Hipoglicemie ← metabolismul de înfometare (< 0,3 g‰ → risc de

moarte subită)

 Hipoproteinemie (< 50 g ‰), hipoalbuminemie (< 30 g ‰ → edeme)

 Hipoelectrolitemie (Na, K, Mg, Ca) ← sector hidric modificat prin scăderea

spaţiului intracelular şi creşterea celui extracelular

 Acidoză metabolică prin hipercatabolismul proteinelor endogene în MPC seve

 Uree sangvină scăzută.

 4. CRITERII FUNCŢIONALE
a) Reactivitatea imunologică :
 Imunitatea celulară = deprimată:
→ - lipsa de răspuns la IDR cu tuberculină
- TTL la contactul cu Ag specifici = ↓
→ risc crescut de infecţii cu germeni oportunişti: pneumocistis carinii, candida.
 Imunitatea umorală şi funcţiile complementului:
- păstrate în formele uşoare
- în formele severe - scade sinteza de Ig, în special de Ig A secretorii la nivelul
mucoaselor (→ infecţii respiratorii, digestive)
- scade sinteza de complement.

→ particularităţile infecţiilor la sugarul şi copilul mic malnutrit:

 frecvenţa, evoluţia trenantă şi tendinţa la complicaţii (suprainfecţii bacteriene) a
infecţiilor virale
 evoluţia torpidă a infecţiilor (otite, otomastoidite latente)
 tendinţa la evoluţie gravă, sistemică, a infecţiilor bacteriene
 prezenţa de infecţii micotice (candida) sau cu protozoare (pneumocistis)
 MPC - INFECŢII
 acute
 cronice

Mecanism de acţiune
 direct:prezenţa tulburărilor gastrointestinale perturbă digestia şi
absorbţia principiilor nutritivi ingeraţi → MPC
 secundar: - scăderea apetitului → limitarea ingestiei
- necesar caloric şi proteic crescut: febră, agitaţie,
apărare antiinfecţioasă.
→ instalarea distrofiei → ↓ rezistenţei la infecţii → întreţinerea sau
apariţia de noi infecţii → hospitalism → infecţii cu germeni
rezistenţi → cerc vicios
 Administrarea excesivă şi de lungă durată a antibioticelor :
→ scăderea activităţii dizaharidazelor intestinale
→ efect anorexiant.
 CERCUL VICIOS «MALNUTRITIE-INFECTIE »

APORT ↓ G, retard de creştere, slăbirea

ALIMENTAR sistemului imunitar  ↓ capacitatea de
DEFICITAR apărare la infecţii.

↓ apetitului, malabsorbţia de perioade de boală mai

nutriente, modificarea lungi, mai severe şi mai
metabolismului, necesar frecvente, infecţii cu
nutritional crescut oportunişti
 4. CRITERII FUNCŢIONALE
b) Toleranţa digestivă
1. deficitul proteic al dietei → modificări structurale la nivelul organelor cu
turnover proteic crescut:
• intestin – subtierea mucoasei intestinale
- aplatizarea → atrofia vilozitătilor intestinale
- modificări celulare ale enterocitelor (anomalii citoplasmatice şi
nucleare, disparitia marginii în perie)
- scăderea indicelui mitotic.
→ tulburări functionale - ↓ activitatea dizaharidazelor → intolerantă secundară la
dizaharide ( lactoză, zaharoză, maltoză)
- malabsorbtia lipidelor şi vitaminelor liposolubile.
• pancreas → alterarea secretiei enzimelor → maldigestia şi malabsorbtia
lipidelor şi proteinelor.

2. tulburarea raportului între acizii biliari → malabsorbtia lipidelor

3. scăderea pH-ului gastric acid şi modificările imunitare locale ale

tractului GI(↓ IgA) → infectii şi infestatii parazitare → accentuează tulburările de
digestie şi absorbtie.
 FORME CLINICE - MPC

CRITERII MPC gr. I MPC gr. II MPC gr. III

IP IP = 0,90-0,76 IP = 0,75-0,61 IP ˂ 0,6

IN IN = 0,90-0,81 IN = 0,80-0,71 IN < 0,70
Deficit ponderal < 25% Deficit ponderal 25-40% Deficit ponderal > 40%
deficit ponderal
Talia Normală Normală Scăzută

Curba ponderală Staţionară Descendentă în trepte Descendentă continuu

Aproape dispărut - torace şi Absent - trunchi, membre, faţă

Ţesut adipos Diminuat - abdomen, torace
abdomen, redus membre (facies bătrân)

Pliu cutanat abdominal < 1,5 cm 0,5 cm < 0,5 cm

Tulburări trofice - piele zbârcită,

Tegumente Normal colorate Palide cenuşie, fese cu aspect de pungă
tabagică, eritem fesier, escare

Faţă triunghiulară, şanţ

nazogenian adânc, bărbia ascuţită,
Aspect Sugar slab Foarte slab buze subţiri, frunte încreţită,
privire vioaie, abdomen destins de
volum, ± edeme
 FORME CLINICE - MPC
CRITERII MPC gr. I MPC gr. II MPC gr. III

Activitate motorie şi Hipotonie musculară

Normală Apatic, hiporeactiv
neuropsihică Voiciune parţial păstrată

Normală/uşor scăzută, Compromisă, apare diareea

Toleranţa digestivă apetit normal
Scăzută, apetit scăzut
de foame sau infecţioasă

Rezistenţa la infecţii Uşor scăzută Scăzută Prăbuşită

Metabolism de înfometare
Homeostazie total
-scade consum O2,
Consum de O2 normal sau perturbată,
Activităţi metabolice - scade MB
hipotermie, bradicardie,
uşor crescut
- hipotermie,
tendinţa la colaps
-Insuf. circulatorie

Reversibilitate Reversibilă Reversibilă Greu reversibilă

Prognostic Bun Favorabil Rezervat

MPC GR I
 FORME CLINICE: MPC GR III

 MPC gr. III (atrepsie, marasm, inanitie) ← aport redus de

proteine şi calorii

 Malnutritia proteică (kwashiorkor, distrofie edematoasă) ←

aport caloric suficient, dar deficitar în proteine

 Kwashiorkor marasmic
MPC gr. III (atrepsie, marasm, inanitie)
MPC gr. III (atrepsie, marasm, inanitie)
 KWASHIORKOR
(Malnutritia proteică, distrofie edematoasă)

Rezultă din aport proteic alimentar insuficient în conditiile unui aport caloric relativ
suficient. Survine mai frecvent în mediu rural, după o ablactare tardivă şi trecerea la
alimentatia adultului, fără a se asigura ratia proteică necesară vârstei, sau prin exces
de făinoase.

Tabloul clinic devine tipic la 2 – 8 luni de la ablactare, în general în primul an de viață:

anorexie, apatie, iritabilitate; ulterior, curba ponderală stagnează şi apar edeme
generalizate (mai evidente pe fata dorsală a piciorului, mâinii, la ploape) care pot
masca, pentru un timp, slăbirea.
pielea = uscată, scuamoasă, cu o pigmentatie particulară în regiunile iritate şi nu în
cele expuse la lumina solară (diferit de pelagră), sau cu o roşeată generalizată
(kwashiorkor = copil roşu); facies trist, părul rar şi subtire, lipsit de suplete, aspru şi
depigmentat;
turgor flasc, musculatura atrofică, hipotonă;
hepatomegalie (biopsie: infiltratie grasă, necroză şi fibroză hepatică);
rezistența la infecții scăzută → dermatite, diareee, infecții parazitare.
Malnutritia proteică (kwashiorkor, distrofie edematoasă)
Malnutritia proteică (kwashiorkor, distrofie
edematoasă)
 CONSECINŢE ALE CARENŢEI DE
VITAMINE ŞI OLIGOELEMENTE

 Vit. A – keratoză foliculară

◦ Distrofia firului de păr
◦ Conjunctivite uscate

 Vit. B – fisuri angulare

– Dermatită seboreică
– Glosită descuamativă
– Blefarite

 Vit. C – gingivite
– Peteşii

 Zinc – dermatite periorificiale (bucal, anal)

 EVALUARE BIOCHIMICĂ ŞI
HEMATOLOGICĂ

 HLG
 Exudat faringian, nazal, auricular
 Proteine + electroforeză
 Ionogramă
 Glicemie
 Uree, creatinină
 Sideremie
 Serologie pentru celiakie
 Iontoforeză
 Sumar urină, urocultură
 Ex. Coproparazitologic, coprocultură
DIAGNOSTIC POZITIV

de boală, cu gradul de severitate

forma clinică
etiologic

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 TRATAMENT

A. Profilactic
 prevenirea carentelor nutritionale (mentinerea alimentatiei naturale
în primele 4 - 6 luni de viată)
 depistarea precoce şi înlăturarea subalimentatiei la sân (proba
suptului)
 alimentatie mixtă sau artificială corectă (formule de lapte adaptate
sau partial adaptate)
 diversificare corectă a alimentatiei la vârsta de 5 – 6 luni
 educatie nutritională a părintilor
 respectarea calendarului imunizărilor
 depistarea precoce şi tratarea corectă a infectiilor
 evitarea abuzului de antibiotice pe cale orală (ampicilina, neomicina,
etc.)
 pregătirea profesională a cadrelor medii cu notiuni de puericultură.
TRATAMENT

B. Recuperator

Obiective:
 restabilirea tolerantei digestive
 recuperarea nutritională
 corectarea carentelor asociate
 tratamentul complicatiilor metabolice şi al infectiilor.

Plan de recuperare individualizat! după forma

etiopatogenică, toleranta digestivă (trebuie tatonată) şi
complicatiile supraadăugate.

Tratamentul dietetic trebuie să depăşească discordanta

dintre nevoile nutritionale crescute şi toleranta digestivă
scăzută.
 Ratia nutritională recomandată –
principii generale

 proteine (eutrofic = 2 – 2,5 g/kg/zi) :

MPC gr.I = 2,5 – 3 g/kg/zi
MPC gr.II – III = 4 g/kg/zi

 Calorii: 1gram de proteină necesită 35 – 40 calorii → total 140 –

160 cal./kg/zi → produs dietetic necesar: 160 – 170 ml/kg/zi.

 lipide = 4 – 5 g/kg/zi; toleranta digestivă scăzută → trigliceride cu lant mediu

din uleiurile vegetale, introduse rapid, după 7 – 10 zile, începând cu 0,5g/zi şi
crescând treptat la 4 – 5g/kg/zi;
1 g ulei vegetal = 35 – 40 picături

 glucide = 12 – 15 – 20 g/kg/zi = principalul furnizor energetic;

intolerantă la dizaharide → glucoza 5 – 7 % la început, ulterior 10 %.

→ calculul ratiei calorice se face după cantitatea de proteine şi greutate:

3 – 4 g proteine/kg/zi ; 1 g proteină necesită 35 – 40 calorii.
 Formele uşoare de MPC

 ladomiciliu prin corectarea dietei (raţie alimentară

corespunzătoare vârstei - creşterea raţiei proteice cu 0,5-1
g/kg/zi suplimentarea cu 20-30 kcal/kg/zi).

 Corecţia cauzelor: hipogalactia mamei, diete hipocalorice prin

alimentaţie mixta sau artificială incorectă, orar al meselor
necorespunzător, prelungirea alimentaţiei naturale peste 6 luni
cu întârzierea diversificării, diversificare incorectă.

 Recuperare rapidă în câteva săptămâni.

 Formele severe de MPC (grad II, III)

Se tratează numai în spital!

PRINCIPII GENERALE

I. Faza iniţială
 reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică - primele 24 ore ; Următoarele 48 -
72 h (uneori mai mult): alimentaţie parenterală totală sau parţială, atingându-se 80-90
kcal/kg/zi.
 tratamentul cauzei şi a complicaţiilor infecţioase.

II. Faza de recuperare

 terapie dietetică;
 corectarea sindromului carenţial (anemie, rahitism, hipovitaminoze, etc).

III. Convalescenţa
 restabilirea compoziţiei corporale;
 consolidarea vindecării.
Management nutriţional: faza acută
 menţinerea funcţiilor vitale, prevenirea decompensării cardiace, combaterea
anorexiei
 80 cal/kgc/zi
 izolarea de alţi pacienţi cu infecţii
 asigurarea unui confort termic pentru evitarea hipotermiei
 în caz de şoc: rehidratare iv cu soluţie Ringer-lactat cu Dextroza/Glucoza
5%
 hidratare enterală cât mai curând posibil, eventual în paralel cu cea i.v.
 continuarea alimentaţiei naturale, iniţierea alimentaţiei după 3-4 ore de
rehidratare (bolul alimentar are efect favorabil în stimularea homeostaziei
intestinale, hepatice)
 Soluţii de rehidratare enterală:
- ORS (formula standard OMS): Na 90 mmol/1, Glucoza 111 mmol/1,
osmolaritate 311 mmol/l; Doza 5-15 ml/kgc/h, maxim 70 ml/12 ore
-ORS cu osmolaritate redusa: Na 75 mmol/l, Glucoza 75 mmol/l,
osmolaritate 245 mmol/1
-ReSoMal: Na 45 mmol/1, Glucoza 125 mmol/l, osmolaritate 300 mmol/l
 Management nutriţional: faza de
recuperare
 Se realizează prin dietă, în funcție de toleranța digestivă
 Se începe cu un aport caloric minim, de 80 cal/kg/zi, care să asigure
copilului o curbă ponderală initial staționară, iar ulterior se crește
progresiv până se va atinge rația calorică optimă care să-i asigure
creșterea.
 Se utilizează o formulă de lapte dietetică (delactozată, hipoalergenică, cu
trigliceride cu lanț mediu) în funcție de toleranța digestivă și de cauza
malnutriției.
 Se păstrează în paralel un aport parenteral de glucide, aminoacizi, lipide, în
vederea completării necesarului caloric.
 Rația calorică optimă și necesarul de proteine se calculează în funcție de
greutatea sugarului !

Sugarul cu malnutriție are vârsta greutăţii sale !!

 
 Management nutriţional: faza de
recuperare

 Raportul optim între aportul proteic și necesarul caloric: 1 g de

proteine din rația alimentară zilnică va corespunde la 35 – 40
calorii.
 Necesarul de proteine care vor asigura recuperarea malnutriției
este de 3 g/kg/zi.
 Preparatele nutriționale se introduc progresiv → necesarul optim
de proteine și calorii se realizează în aproximativ 14 zile, prin
suplimentarea cu glucoză, ulei vegetal la preparatele dietetice.
 Concomitent se tratează infecţiile, hipoproteinemia, anemia,
carenţele plurivitaminice.
 Recomandări practice pentru planul de recuperare
Fixarea ratiei alimentare; ex: sugar de 5 luni cu G = 3500 g:

 lichide = 170–200 ml x G(3,5 kg) = 600 – 700 ml/zi: 7 prânzuri a 90–100 ml

 proteine = 3 – 4 g x G (3,5 kg) = 10,5 – 14 g/zi
 calorii = (14 g proteine) x 35 – 40 cal = 490 – 560 cal/zi
Etapa I – tatonare a tolerantei digestive – ratia calorică de întretinere (70-80
cal/kg/zi) - preparatul dietetic ales, repartizat în mod egal la toate mesele,
menţinându-se administrarea i.v. de glucide, aminoacizi (Infesol - 30 ml/kg) şi/sau
lipide (Intralipid 20% - 10 ml/kg). Se creşte treptat cantitatea de lapte, până când
întrega masă (90-100 ml) este asigurată de preparatul de lapte ales.
Etapa II – îmbogătire a regimului prin aport caloric crescut:
 se creşte concentratia de glucoză la 7% , ulterior la 10%
 a 7 – 10a zi: + ulei vegetal, progresiv, de la 0,5 ml (20 picături) la 4 - 5 ml/zi.
Pe măsura creşterii în greutate, ratia nutritivă se adaptează mereu (ex: după 30 –
40 zile copilul ajunge de la 3500 g la 4500 g → se recalculează ratia nutritivă:
necesar proteic = 3 – 4 g proteine x G (4,5 kg) = 13,5 – 18 g , ş.a.m.d. → se creşte
cantitatea de aliment pe prânz (120 – 130 ml).
Etapa III – revenire la un regim alimentar corespunzător vârstei biologice – când
IP = 0,80 şi toleranta digestivă este bună
Malnutritul are vârsta greutăţii sale!!!
 Malnutritia severă cu diaree şi deshidratare

 terapie intensivă: combaterea colapsului, reechilibrare hidroelectrolitică şi

acidobazică pe cale i.v. Se poate continua cu:
- nutritie parenterală totală, administrată i.v. prin perfuzie
- alimentatie orală elementală – greu de realizat
- nutritie parenterală partială – câteva zile: piv (80 – 100 ml/kg/zi glucoză
10% = 8 – 10 g glucoză/kg/zi, proteine – sol. aminoacizi (Salviamin, Aminosteril)
20 – 30 ml/kg/zi (în hipoalbuminemii – albumină umană), electroliti – functie de
ionogramă (Na, K, Ca, Mg: 2 mEq/kg/zi) + supliment nutritiv oral în cantităti
mici initial, crescând progresiv, completând aportul de lichide până la 200
ml/kg/zi, aport progresiv de proteine, TG cu lant mediu (uleiuri vegetale).
Alimentatia parenterală se va mentine până când toleranta digestivă permite un
aport oral corespunzător nevoilor de recuperare.
 Realimentarea: din a II-a zi de trat. (dacă toleranta digestivă permite) şi
se administrează în completarea nutritiei parenterale partiale. Se introduce cât mai
precoce, pentru că bolul alimentar are efect favorabil în stimularea homeostaziei
intestinale, hepatice. Realimentarea – lapte hipoalergenic introdus în cantităti
progresive, 10 – 20 ml la o masă (7 mese/zi), crescându-se zilnic cu aceeaşi
cantitate.
 După 4 – 8 săptămâni se tatonează toleranta la lactoză, apoi al II-lea
dizaharid (zahărul, în locul glucozei).
TRATAMENTUL CARENTELOR
ASOCIATE

concomitent cu trat. de recuperare:

 pentru anemie: - fier, acid folic, vit.B6 , vit.C
- Hb ≤ 6 g% → transfuzie de ME /
sânge
integral
 oligoelemente: Ca, Zn, Cu, Mg
 hipoproteinemie ≤ 3 g% → transfuzie de plasmă
 pentru rahitism: Ca, vit.D
 stimulare neuropsihică
DISPENSARIZARE

medicul de familie:
 depistarea cazurilor prin vizite la domiciliu

 întocmirea planului de recuperare în formele uşoare şi urmărirea

evolutiei

 internare:
 formele severe şi medii
 cazurile cu probleme dificile de diagnostic etiologic
 cazurile la care nu se reia creşterea după 14 zile de la
începutul trat. recuperator
 când conditiile de mediu socio-economic sau de educatie
sanitară a familiei nu permit recuperarea ambulatorie

 copilul va fi urmărit încă 2 – 3 luni după ce a ajuns la IP = 0,90 , dat

fiind riscul recăderii.
 Criterii de urmărire

 Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100-150 g/zi).

 Curba ponderală - se reia lent după 2-3 săptămâni de la refacerea toleranţei

digestive şi atingerea valorii optime a raţiei calorice şi proteice (la
începutul tratamentului este posibilă o scădere a curbei ponderale -
refacerea echilibrului hidroelectrolitic, după dispariţia edemelor).

 Evitarea posturilor prelungite - risc de hipoglicemie.

 Redresare imunitară la 25-30 de zile de la iniţierea terapiei dietetice.

 Normalizare histochimică a mucoasei intestinale după 3-4 luni.

MPC SEVERA: FACTORI DE
PROGNOSTIC NEFAVORABIL
Pe termen scurt:
 Vârsta sub 6 luni
 MPC gr.III
 Leziuni extensive exfoliative sau exudative
 Deshidratare si tulburări hidroelectrolitice
 Acidoză severă
 Hipotermia
 Hipoglicemie
 Anemie severă
 Infectii intercurente repetate
 Infectii severe
 Hipoproteinemie sub 3g/dl
 Hipotonie, stupoare, comă
MPC SEVERA: FACTORI DE
PROGNOSTIC NEFAVORABIL

Pe termen lung:

CREŞTEREA:
 Hipostatura
 Vârsta si maturatia osoasă întârziate
 Instalarea tardivă a pubertaţii

DEZVOLTAREA:
 Retard în dezv. neuropsihică (atrofie cerebrală)
 Preparate cu conţinut caloric crescut

pentru nutriţie enterală:

Infasource: la 100 ml produs: 2,6 g P; 10,3 g G; 5,4 g L; 100
kcal

Fresubin Hepa: la 100 ml produs: 4 g P; 17,9 g G; 4,7 g L; 130

kcal, sărac în lactoza, nu conţine gluten; poate fi administrat oral
sau pe sonda nazo-gastrică

Infatrini: la 100 ml produs: 2,6 g P, 10,5 g G, 5,4 g L

OBEZITATEA
OBEZITATEA – exces ponderal peste 20% fata de G ideala (V, T, S),
peste 2 DS, IMC peste percentila 95

SUPRAPONDEREA – exces ponderal peste 10% din G ideala

IMC = G (kg) / T2 (m) < 16 hipotrofie ponderala severa

16 – 17 hipotrofie ponderala moderata
17 – 18,5 hipotrofie ponderala usoara
18,5 – 25 NORMAL
25 – 30 supraponderal
30 – 40 obezitate moderata
> 40 obezitate severa

- 20 – 25% din populatia globului devine obeza inainte de varsta de 20 ani, iar 50%
devine obeza dupa aceasta varsta
 Boală plurifactorială

 FACTORI FAVORIZANTI:

- prenatali: aportul caloric matern, diabetul matern,

dismaturitatea, T şi Pcr mici la naştere

- postnatali: - alimentaţia artificială de la naştere,

- intensitatea creşterii grăsimii corporale în primul an de
viaţă,
- G la adolescenţă
 CAUZE DE OBEZITATE

1. Obezitatea primara (idiopatica): 90-95% din cauze

 familiala – cu comportament alimentar abuziv

- cu sedentarism
- mecanisme asociate

 nefamiliala : fara cauza aparenta ( factori de mediu,

particularitati sociale, culturale sau familiale)

!!! NU are importanta patologica prin ea insăşi, ci prin complicatiile

tardive !!!
 CAUZE DE OBEZITATE

2. Obezitatea secundara (simptomatica, endogena): 5-10%

 endocrina: sdr. Cushing, hipotiroidism, insulinom, ovar

polichistic
 hipotalamica: obezitate centrala de cauza tumorala,
inflamatorie, posttraumatica, vasculara,
etc
 genetica: sdr. Prader-Willi, sdr. Bardet-Biedl, sdr. Cohen,
Alström, sdr.Turner, sdr. de insulinorezistenta, etc
 boli metabolice de stocaj: sdr. Mauriac, glicogenoza tip I, etc
 cu depunere particulara de tesut adipos: lipomatoze,
paralipodistrofii
 boli neuropsihice: schizofrenia
*
 TRASATURI CARACTERISTICE
ALE TIPURILOR DE OBEZITATE

OBEZITATE IDIOPATICA OBEZITATE SECUNDARA

> 90% cazuri < 10% cazuri
statura inalta statura mica
istoric familial de obezitate istoric familial de obezitate
comuna secundara
 intelect normal frecvent retard psihic
 varsta osoasa normala varsta osoasa mai mica
cronologic simptome specifice bolii de
examen clinic normal baza
INVESTIGAŢII

 Metabolism glucidic
 Metabolism lipidic
 Metabolism proteic
 Profil hormonal
 Echilibrul hidro-electrolitic şi acido-bazic
TRATAMENT

DIETETIC!!
ACTIVITATE FIZICĂ
TERAPIA COMPORTAMENTALĂ
MEDICAMENTOS – rol minor
CHIRURGICAL – inadecvat copilului
COMPLICATIILE OBEZITATII

 cardio-vasc (HTA, sdr. metabolic, dislipemia, etc.)

 endocrine şi metabolice (DZ si insulinorezistenta, tulb. ciclu
menstrual, hiperandrogenemia)
 respiratorii (sleep-apneea, astm bronsic, hipoventilatie)
 digestive (steatoza si ciroza hepatica, RGE, litiaza)
 ortopedice
 psihologice (deficite neurocognitive, perturbarea imaginii
corporale)
 cutanate