PATOLOGIA POLULUI

POSTERIOR
C. Danielescu
 Primul tratament
genetic într-o boală
genetică umană
ANATOMIE
 Segmentul posterior -de la nivelul feţei posterioare a
cristalinului
 -conţine retina şi corpul vitros
 Epiteliul pigmentar, cu rol major în absorbţia luminii,
menţinerea barierei hemato-oculare şi a
funcţionalităţii fotoreceptorilor;
 Stratul celulelor fotoreceptoare (conuri şi bastonaşe);
 Membrana limitantă externă;
 Stratul granular extern (conţine corpul celulelor
fotoreceptoare);
 Stratul plexiform extern (conţine joncţiunea dintre
celulele fotoreceptoare şi cele bipolare);
 Stratul granular intern (conţine corpii celulelor
bipolare, celulelor Müller, amacrine şi orizontale);
 Stratul plexiform intern (reprezentat de joncţiunea
dintre axonii celulelor bipolare şi dendritele celulelor
ganglionare);
 Stratul celulelor ganglionare;
 Stratul fibrelor nervoase (axonii celulelor
ganglionare);
 Membrana limitantă internă (derivată din celulele
Müller, asigură schimburile între retină şi vitros)
 120 de milioane de celule cu bastonaşe – vederea
scotopica
 6.5 milioane de celule cu conuri-vederea fotopica
 Arie maculara
Foveola
Fig.XI.2: Corelaţie între
structura anatomică şi cea
topografică a retinei;

Arie
foveala

Disc optic
 Artera centrală a retinei –ram din artera oftalmică
 se divide în 2 ramuri temporale şi 2 nazale

 Venele retiniene urmează traiectul arterelor

 Raportul dintre artere şi vene -aproximativ 2/3.
 Nervul optic
 anatomic -începe la nivelul discului optic şi se termina la
nivelul chiasmei
 histologic şi funcţional este constituit din aproximativ
1,2 milioane de axoni ai celulelor ganglionare retiniene

 Nervul optic are patru porţiuni: intraoculară (discul

optic), intraorbitară, intracanaliculară si intracraniană
PATOLOGIA VITROSULUI
HEMORAGIA VITREEANĂ
 sânge în cavitatea vitreana.

Cauze:
 retinopatiile proliferative (diabet zaharat, ocluzii
vasculare retiniene),
 traumatismele oculare (contuzive sau penetrante),

 rupturile retiniene (cu sau fără dezlipire de retină)

 hemoglobinopatiile
HEMORAGIA VITREEANĂ
 Simptome - scăderea bruscă, nedureroasă şi unilaterală a
acuităţii vizuale

 Semne - absenţa roşului pupilar (în hemoragiile masive)

sau prezenta unor opacităţi hemoragice mobile
TRATAMENT
 când nu se constată ecografic dezlipire de retină asociată,
vitrectomia poate fi temporizată
 În cazul unor hemoragii vitreene persistente sau
recidivante, ca şi în cazurile complicate cu dezlipire de
retină → chirurgie
TUMORI INTRAOCULARE
RETINOBLASTOMUL

 cea mai frecventă tumoră malignă oculară la copil

 Incidenţa sa este de aproximativ 1/20.000 de nou-
născuţi

 forme familiale - transmiterea se face autosomal

dominant
 Tumora se dezvoltă pe seama celulelor nervoase
embrionare primitive
Diagnostic – de regula copii sub 5 ani

 leucocorie (pupilă albă)

 strabism secundar deprivării senzoriale;

 sindrom iritativ al segmentului anterior (se datorează

glaucomului secundar sau inflamaţiei endogene produsă
de o tumoră necrotică);
 pseudouveită (ochi roşu, dureros, asociat cu hipopion
sau hiphema);
 inflamaţie orbitară şi proptoză
 În tumorile unilaterale mari - enucleaţia cu excizia cât mai
lungă a nervului optic.

Tratamentul conservator
 iradiere externă,

 plasarea unei plăci radioactive pe scleră în vecinătatea tumorii,

 crioterapie sau fotocoagulare laser.

 Asocierea chimioterapiei sistemice creşte şansele de reducţie

tumorală.
MELANOMUL MALIGN COROIDIAN
(MMC)
 cea mai frecventă tumoră malignă intraoculară la adult

 8 cazuri la 1 milion de locuitori

 Tumorile periferice sunt asimptomatice atunci când au
dimensiuni reduse.

 Tumorile mari şi cele localizate în aria maculară

generează o scadere a vederii însoţită de metamorfopsii.
TRATAMENT
 ochii cu funcţia vizuală pierdută, cu tumori de corp ciliar sau
tumori mari este indicată enucleaţia

La monoftalmi sau în tumorile de dimensiuni mici si medii

 iradiere (brahiterapie - plasarea unei placi radioactive pe sclera
adiacent tumorii sau protonterapie – iradiere externa la ciclotron)
 rezectia chirurgicala a celor cu localizare anterioara
AFECŢIUNI VASCULARE
RETINIENE
RETINOPATIA PREMATURITĂŢII
 vârsta sarcinii (sub 34 de săptămâni)
 greutatea la naştere (sub 1000g)

 oxigenoterapia (presiunea parţială a oxigenului mai mare

de 80mmHg).
 Periferia retinei prematurului este insuficient dezvoltată
şi are un aspect cenuşiu datorat lipsei vascularizaţiei.

 şunturi arterio-venoase,
 anomalii microvasculare (microanevrisme, dilataţii
sacciforme),
 vase de neoformaţie,

 tesut proliferativ sau leziuni cicatriciale retractile.

STADIUL CRONIC
OBSTRUCŢIA CIRCULAŢIEI ARTERIALE
RETINIENE
 eveniment acut, dramatic
 scădere importantă a acuităţii vizuale şi modificări
caracteristice ale fundului de ochi.

 retinapalidă
 prin contrast, foveea dă aspectul de “cireașă maculară”

 emboli cu origine cardiacă (calcici, vegetaţii, trombuşi,

material mixomatos) sau carotidiană
TRATAMENTUL
 controversat şi descurajant.

 Metodele de hipotonizare ale globului (paracenteza

camerei anterioare, masajul prin compresie /
decompresie, hipotonizante intravenos.

 Administrarea sistemica de fibrinolitice (streptokinază,

urokinază), anticoagulante (heparină), vasodilatatoare şi
spasmolitice nu se asociaza în mod constant cu rezultate
favorabile şi este riscantă
OBSTRUCŢIA DE VENĂ CENTRALĂ
 cea mai frecventă afecţiune vasculară la nivelul retinei
după retinopatia diabetică

Factori de risc
 generali - ateroscleroza, hipertensiunea arterială,
diabetul, utilizarea cronică de contraceptive orale sau
diuretice etc.
 oculari - glaucomul (cu unghi deschis sau închis),
hipermetropia
SIMPTOME
 scăderea bruscă şi semnificativă a acuităţii vizuale (pâna
la n.d.).

 Aceasta este unilaterală, nedureroasă şi deseori anunţată

de scurte pierderi de vedere ce pot dura de la câteva
secunde la câteva ore.

 Segmentul anterior este de aspect normal

 vene dilatate
 hemoragii retiniene
superficiale și
profunde
 disc optic edemațiat
TRATAMENT
 Injectii intravitreene
 Corticosteroizi
 Anti VEGF

 Fotocoagulare laser periferică

OCLUZIA DE RAM VENOS RETINIAN
 Blocaj localizat la nivelul unei încrucişări arterio-
venoase.

 scăderea unilaterală a acuităţii vizuale

 direct corelată cu gradul de afectare prin edem al ariei
maculare

 Prognostic mai bun

 Acelasi tratament
RETINOPATIA DIABETICĂ
 cea mai frecventă afecţiune vasculară a retinei.
 una din principalele cauze de cecitate în lume şi are o
prevalenţă în creştere în ultimii ani.

 microangiopatie retiniană care complică evoluţia unui

diabet zaharat, afecţiunea este bilaterală dar evoluează
asimetric.
Factorii majori de risc în progresia RD

 durata evoluţiei bolii,

 controlul metabolic defectuos (în special valoarea
crescută a HbA1c),
 tipul diabetului (progresie mai rapidă în diabetul
insulino-dependent),
 afecţiunile generale asociate (HTA, insuficienţa renală,
anemia),
RETINOPATIA DIABETICĂ
NEPROLIFERATIVĂ
 microanevrisme
 modificări de calibru venos

 hemoragii

 edem retinian şi/sau macular,

 exsudate moi şi dure

 anomalii ale microcirculaţiei

intraretiniene
Edemul macular clinic semnificativ = edem și/sau exsudate dure în interiorul /
imediata vecinătate a ariei foveale

Tratament
• laser focal pe microanevrisme
• injecții intravitreene anti VEGF sau corticosteroizi
Pre laser Post laser
RETINOPATIA DIABETICĂ
PROLIFERATIVĂ
 apar vasele de neoformaţie.

 pe suprafaţa retinei , dar şi pe

suprafaţa discului optic

 traduc o ischemie retiniană

generalizată
COMPLICAŢIILE RETINOPATIEI
DIABETICE PROLIFERATIVE
 hemoragia vitreană
 dezlipirea de retină prin tracţiune

 glaucomul neovascular

 toate acestea sunt cauze majore de scădere importantă

sau chiar pierderea vederii
TRATAMENT
 Panfotocoagularea laser
2010 2012
Complicație severă – dezlipirea de retină tracțională
Complicație severă – rubeosis iridis / glaucom neovascular
MODIFICĂRILE RETINIENE ÎN
ATEROSCLEROZĂ ŞI HTA
 Gradul 0: absenţa modificarilor retiniene;
 Gradul 1: îngustarea arterială abia vizibilă;

 Gradul 2: îngustare arterială evidentă şi multiple zone

focale de constricţie vasculară;
 Gradul 3: modificările vasculare din gradul 2 la care se
adauga hemoragii şi/sau exsudate retiniene (Fig.XI.20);
 Gradul 4: modificările gradului 3 la care se adaugă edem
papilar;
MODIFICĂRILE RETINIENE ÎN
ATEROSCLEROZĂ ŞI HTA
Aspectul vaselor
retiniene la un
pacient cu
ateroscleroza
marcată:

Îngustarea
calibrului
arterelor şi a
lumenului
vascular;
Semnul
încrucişării
arterio-venoase;
 Retinopatie hipertensivă gradul 3:
hemoragii şi exsudate vătoase retiniene
alaturi de modificări vasculare;
Gradul 4 –edem papilar
AFECTIUNI MACULARE
DOBÂNDITE
DEGENERESCENŢA MACULARĂ
LEGATĂ DE VÂRSTĂ (DMLV)
 cea mai importantă cauză de cecitate legală în ţările
dezvoltate la populatia peste 75 de ani

 vârsta înaintată
 dieta saracă în carotenoizi

 expunerea prelungită la radiaţiile ultraviolete

 bolile cardiovasculare asociate (în special

hipertensiunea arterială)
 fumatul
STADIUL PRECOCE - DRUSENUL
 asimptomatic
 diagnosticat întâmplător înainte de
vârsta de 50 de ani

 leziuni mici, rotunde, de culoare

galbenă, bine delimitate, adesea
confluente şi localizate în straturile
profunde ale retinei
DMLV-FORMA NON-NEOVASCULARĂ
 90% din cazurile de DMLV
 În fazele tardive ale bolii se
observă în aria maculară o zonă
centrală atrofică, rotundă sau
ovalară, bine delimitată
 acuitatea vizuală scade treptat şi
definitiv.
 Examenul câmpului vizual relevă
un scotom central concordant
DMLV-FORMA NEOVASCULARĂ
 mai gravă -scădere rapidă şi importantă a acuităţii
vizuale.

 apariţia în spaţiul subretinian a unor neovase de origine

coroidiană

 decolarea seroasă sau hemoragică a epiteliului pigmentar

retinian şi/sau retinei neurosenzoriale.
Tratament – injectii lunare intravitreene cu anti VEGF
DMLV CICATRICIALĂ

 Hemoragiile subretiniene
repetate sau persistente şi
exsudaţia cronică
favorizează apariţia unui
tesut fibros subretinan
asociat cu un prognostic
vizual rezervat
DEZLIPIREA DE RETINĂ
DEZLIPIREA DE RETINĂ

 pierderea aderenţei dintre neuroepiteliu şi epiteliul

pigmentar retinian

 apariţia lichidului subretinian.

DEZLIPIREA DE RETINĂ
REGMATOGENĂ
 Urmare a unei rupturi sau găuri retiniene
SIMPTOME
 senzaţii de corpi flotanţi (miodezopsii), fulgere (fotopsii)

 modificările câmpului vizual (scotom periferic progresiv

spre centru)

 odată aria maculară decolată acuitatea vizuală scade

dramatic
TRATAMENT
DEZLIPIRE DE RETINĂ TRAUMATICĂ
Vitreoretinopatia
proliferativă
DEZLIPIRI DE RETINĂ SECUNDARE

Fig.XI.27: Dezlipire de retină prin Fig.XI.28: Dezlipire de retină

tracţiune în retinopatia diabetică; exsudativa în DMLV;
PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ
 tulburare de circulaţie majoră la nivelul nervului optic

 persoanele peste 60 de ani

 hipertensiune arterială

 diabet zaharat

 stenoză de carotidă, vasculite sau boala Horton

NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ
 anterioare (la nivelul capului nervului optic)

 Arteritice(boala Horton) –
 Non arteritice

 posterioare (la nivelul porţiunii intraorbitare)

  scăderea rapidă,
nedureroasă şi variabilă a
NOIA AV unilateral

 câmp vizual: deficit

altitudinal
TRATAMENTUL
 NOIA arteritice - megadoze de corticosteroizi sistemic

 NOIA non-arteritică -Administrarea pe termen lung de

vasodilatatoare sistemic
 corecţia factorilor de risc
NEUROPATIA OPTICĂ INFLAMATORIE
 inflamatia nervului optic (nevrita optică)

 Bolile demielinizante (scleroza multipla)

 Sarcoidoza

 infecţiile generale (septicemii, encefalite, meningite,

imunodeficienţa dobândită, vasculite)
 Infecţii de vecinatate (oculare, dentare, sinusale,
amigdaliene, otice).
SIMPTOME
 scăderea unilaterală, bruscă şi
importantă a AV.

 Prezenţa durerii oculare spontan

dar mai ales la mişcările globului
ocular

 Examenul câmpului vizual relevă

deficite difuze sau focale (scotom
central, centrocecal).
Nevrita optica Nevrita optica
retrobulbară – fund de juxtabulbară – edem al
ochi normal! discului
TRATAMENTUL
 megadoze de corticosteroizi sistemic.

 În bolile demielinizante există alternativa terapiei cu

interferon ß.
EDEMUL PAPILAR DE STAZĂ
Hipertensiunea intracraniană
 consecinţa dezvoltării unei tumori craniene (primitive
sau metastatice)
 sau expresia unui sindrom idiopatic
În hipertensiunea intracraniană acută, edemul papilar se
instalează după 24-48 ore!
 La început asimptomatic

 Simptome date de creşterea presiunii intracraniene

(cefalee, vărsături).

 În fazele tardive, de atrofie optică secundară acuitatea

vizuală scade definitiv
 ATROFIA OPTICĂ

 degenerescenţa nervului optic

 consecinţa lezării directe sau indirecte a celulelor

ganglionare sau axonilor acestora.

 discul optic capătă un aspect palid, caracteristic, datorită

migrării astrocitelor

 funcţia vizuală scade definitiv.

TUMORILE NERVULUI OPTIC
Gliomul de nerv optic

 debut precoce (în jurul vârstei de 20 ani),

 scăderea progresivă a acuităţii vizuale unilaterale cu

scotom centrocecal,

 instalarea progresivă a atrofiei optice

Meningiomul nervului optic

 după vârsta de 30 de ani

 din teaca nervului optic sau este consecinţa extensiei
unui meninigiom cu origine în aripa sfenoidală.

 scăderea progresivă a acuităţii vizuale prin afectarea

directă a nervului
 vizualizarea tumorii la fundul de ochi,

 proptoză şi edem palpebral.

Fig.XI.35: Aspect angio-RMN în meningiomul tecii
nervului optic: îngroşarea părţii intraorbitare (IO)
şi intracanaliculare (IC) a nervului;
Fig.XI.36: Aspect CT în gliomul
nervului optic;