Retina

Conf. Dr. Karin Horváth

 Anatomia retinei
 are o grosime de 0,4 mm, transparentă (zona
foveei centrale are o tentă gălbuie datorită
pigmentului xantofil)
 Retina este formată dinspre exterior spre
interior din următoarele straturi:
1. Epiteliul pigmentar retinian
2. Stratul celulelor fotoreceptoare (conuri şi
bastonaşe)
3. Membrana limitantă externă
4. Stratul nuclear extern (nucleii celulelor
fotoreceptoare)
5. Stratul plexiform extern
6. Stratul nuclear intern (nucleii celulelor
bipolare)
7. Stratul plexiform intern
8. Stratul celulelor ganglionare
9. Stratul fibrelor nervoase
10. Membrana limitantă internă
 Anatomia retinei
 Astfel structura retinei conţine celulele: fotoreceptori, bipolari şi ganglionari.
 Stratul nuclear intern este format din nucleii celulelor bipolare, orizontale, amacrine şi
interplexiforme.
 Cea mai specializată zonă a retinei este foveola, principala caracteristică fiind
predominanţa celulelor cu conuri.
 Vascularizaţia şi inervaţia retinei
Retina are două surse importante de vascularizaţie,
neanastomozate:

 Artera centrală a retinei care vascularizează 2/3

internă a retinei şi coriocapilara care irigă 1/3 externă

 Vasele retinei nu au fibre nervoase autonome, astfel

contracţia şi dilatarea lor se bazează exclusiv pe
autoreglare
 Artere sunt terminale, fără colaterale

 Procesele patologice retiniene sunt nedureroase

(absenţa fibrelor nervoase senzitive)
 Metode de examinare
Oftalmoscopia directă (imagine dreaptă) şi indirectă (imagine
inversată)
 Metode de examinare
Retinofotografia
 Permite fotografierea fundului de ochi, astfel putem documenta
procesele patologice şi evoluţia bolii
 Metode de examinare
Angiografia cu fluoresceină (AFG)
 Metodă de înregistrare a perfuziei vasculare şi a dinamicii fluidelor retiniene utilizând
ca substanţă de contrast fluoresceina sodică, iar imaginile pot fi fotografiate
 În mod normal fluoresceina nu stăbate EP intact şi capilarele retiniene, astfel în
procesele patologice se poate evidenţia leakage-ul
 Metode de examinare
Electroretinografia (ERG)
 Reflectă răspunsul fiecărui strat retinian
 Undă bifazică ( a - generată de celulele fotoreceptoare; b – generată de celulele bipolare şi Müller);
aspect plat (abolit) în câteva patologii oculare (retinita pigmentară, siderosis bulbi)
 ERG evidenţiază pierderea funcţiei vizuale înaintea modificărilor oftalmoscopice
 Metode de
examinare
Câmp vizual
 Metode de examinare
Grila Amsler
 patologii maculare
 Metode de examinare ale F.O.
Tomografia în coerenţă optică
(OCT)
 metoda este bazată pe principiul
interferometriei
 este utilă în explorarea patologiei
de interfaţă vitreo-retiniană (găuri
maculare, tracţiuni vitreo-maculare,
MER), în boli retiniene (EMD,
EMC), în afecţiuni ale EPR şi
coroidei (MNV subretiniene)
 Fundul de ochi

 Vase: arterele mai deschise şi venele mai

închise la culoare cu calibru diferit în jur
de 2/3
Papila nervului optic: margini bine
delimitate, coloraţie galben-roz şi o
mică excavaţie fiziologică în centrul
său
A. centralis retinae şi v. centralis
retinae
Macula lutea de culoare cafeniu
gălbuie, în centrul căreia se găseşte
fovea centralis, conţine numai
conuri
Patologii retiniene
 Decolarea retiniană (ablatio retinae)

Separarea retinei neurosenzoriale (cele 9 straturi

interne) de epiteliul pigmentar
 DR poate fi:
 Regmatogenă – ruptură (90%)
 Exudativă: tumori intraoculare, inflamaţii,
traumatisme
 Tracţională: contracţia benzilor fibroase
organizate în vitros
 Simptome:
 Miodezopsii „muşte zburătoare” în câmpul
vizual, cu apariţie bruscă
 Fosfene – senzaţia de ‘scântei’ sau ‘fulgere’
produse de excitarea mecanică a retinei (DPV)
 Amputarea câmpului vizual
 Scăderea acuităţii vizuale (DR în regiunea
maculară)
 Decolarea retiniană (ablatio retinae)

Examenul polului posterior:

 Rupturi retiniene în
potcoavă
 Găuri mici retiniene
 Rupturi la nivelul orei
serrata: după traumatisme
oculare
 Găuri maculare
 Retina decolată apare
elevată, cu suprafaţă
convexă, uşor încreţită,
palidă şi mobilă cu mişcările
ochiului
 Decolarea retiniană (ablatio retinae)
Etiologie:
 Vârsta peste 40 de ani
 Miopia
 Traumatismele oculare: contuzii, plăgi penetrante
 Intervenţii chirurgicale oculare (extracţia cristalinului)
 Antecedente personale sau familiale

Tratament: chirurgical, închiderea rupturilor retiniene (criopexie,

tamponament intern (gaz expandabil, ulei silicon), vitrectomie,
membranectomie, endolaser)
 Postoperator: este interzis cititul (mişcări vitreene), repaus

Prognostic: bun, dacă regiunea maculară este neafectată şi se

intervine chirurgical la câteva zile după decolare
Boli vasculare retiniene
 Retinopatia hipertonică
Angiopatia hipertonică retiniană
 arteriole rigide, alungite, sinuoase
 diminuarea calibrului arterial
 semne de încrucişare cu schimbări de calibru
 vene dilatate, tortuoase
 modificarea reflexului arterial în ‘fir de
cupru’, coloraţie galben-portocalie, sau ‘fir
de argint’ în arterioscleroză severă
 la nivelul încrucişării arterio-venoase, artera
cu peretele rigid determină compresiunea
venei ducând la îngustarea şi devierea
vasului cu dilatarea acestuia în amonte de
încrucişare (semnul Salus-Gunn)
 Retinopatia hipertonică
Retinopatia

 edem retinian
 noduli cotonoşi
 exudate dure
 hemoragii
 edem papilar
 edem macular
Clasificarea HTA pe baza modificărilor
F.O.
Stadiul I: artere îngustate cu reflex parietal
lărgit cu aspect de ‘sârmă de cupru’,
arteriole spastice, la nivelul încrucişării
vena este comprimată şi îngustată

Stadiul II: artere rigide cu aspect de ‘sârmă

de argint’, vene dilatate, tortuoase, la
nivelul încrucişării vena este deformată în
‘baionetă’

Stadiul III: II + hemoragii retiniene,

exudate moi şi dure, edem retinian

Stadiul IV: III + edem papilar

 Ocluzia venoasă retiniană
 Varsta peste 60 de ani
 Simptome subiective: senzaţie de
scadere intermediară a vederii,
metamorfopsii, scotom negativ
 Examinarea F.O.:
 OVCR: edem papilar, hiperemic,
hemoragii întinse de la papilă la
extrema periferie cu dispoziţie în
flacără, vene dilatate, tortuoase, noduli
cotonoşi, edem retinian (macular)
 Oclutia de ram venos: în teritoriul
afectat modificări asemănătoare ca la
OVCR dar fără edem papilar
 unilateral
 Ocluzia venoasă retiniană
Etiologie
 arterioscleroza
 compresiunea peretelui venos
 modificări hemodinamice
 modificări ale pereţilor vasculari, leziuni endoteliale
 boli sistemice care cresc riscul OVR sunt diabetul zaharat,
bolile cardiovasculare şi HTA

Tratament
 Tratamentul bolilor subiacente sistemice şi oculare
 Anticoagulante: risc > beneficiu
 Reducerea hematocritului prin hemodiluţie dacă
Hcrt>40%
 Panfotocoagulare laser penru profilaxia glaucomului
neovascular, intravitrean anti VEGF
 Tratamentul local intravitrean cu corticosteroizi poate
influenţa edemul macular
 Obstrucţia arterială retiniană
Simptome
 Scăderea bruscă, totală, nedureroasă şi permanentă a
AV la un singur ochi, până la nd, pl. Pierderea de
vedere poate fi parţială dacă OAR este de ram cu
dezvoltarea unei hemianopsii altitudinale sau
quadranopsie.
 Anamneză (amaurosis fugax, AVC, boli
cardiovasculare)

Semne
 Edem retinian difuz, lăptos
 Macula (fovea) roşie cireasă în stadiul acut
 Disc optic palid cu contur şters
 Artere îngustate, neperfuzate
 În evoluţie se instalează atrofie de n. optic
 Obstrucţia arterială retiniană
Etiologie
 Embolia (cardiacă, carotidiană) este principală cauză de OAR

Tratament
 URGENŢĂ ABSOLUTĂ şi tratamentul trebuie efectuat imediat după precizarea
diagnosticului
 Leziunea oculară este ireversibilă după 90 de minute
 Tratamentul urmăreşte migrarea embolului spre un vas periferic ke
 masaj ocular – se aplică o presiune importantă pe ochi alternând cu perioade fără presiune
 puncţia CA
 local Papaverină, general Trental
 inhalarea pe mască de carbogen (95% O2 şi 5% CO2)
 fibrinolitice – controversat
 hemodiluţie
 Profilaxia OACR se face prin diagnosticul şi tratamentul corect al bolilor
predispozante
 Retinopatia diabetică

Simptome
 mult timp asimptomatic
 opacităţi plutitoare
 scăderea acuităţii vizuale apare în stadiile finale cu implicare
maculară sau hemoragii vitreene

Semne
 Modificările de la nivelul F.O. sunt influenţate de tipul
diabetului, de HTA, sarcină
 2 stadii: neproliferativ şi proliferativ
 Retinopatia neproliferativă

 Microanevrisme: pete mici, roşii

 Hemoragii intraretiniene: sunt secundare
rupturii microanevrismelor
 Exudate lipidice: acumulări extracelulare de
lipide intraretiniene
 Edem macular, maculopatie diabetică:
generat de hiperpermeabilitatea capilară şi
obstrucţia capilară
 Retinopatia neproliferativă
 Predomină ischemia retiniană

 Hemoragii retiniene (punctiforme, în pată, în flacără, în

stea) şi noduli cotonoşi – indică evoluţia rapid
progresivă a RD

 IRMA: anomalii microvasculare intra-retiniene

(structură capilară modificată fără neovascularizaţie)

 Modificări de calibru ale tractului venos cu dilataţie

venoasă
 Retinopatia proliferativă
 Extensia zonelor ischemice retiniene provoacă apariţia neovaselor printr-un
factor angiogenic sau vasoproliferativ.
 Neovascularizaţia este localizată la retină, papilă şi iris.
 Retinopatia diabetica
Tratament
 Controlul glicemiei – poate limita evoluţia retinopatiei
 Tratamentul factorilor de risc asociaţi: HTA, dislipidemia
 Tratament cu reglatoare ale microcirculaţiei
 Panfotocoagulare laser: microaneurismele, zonele de non
perfuzie şi neovascularizaţia
 Anti VEGF intravitrean
 Vitrectomie: hemoragie vitreană, proliferare fibrovasculară şi
dezlipire de retină prin tracţiune + panfotocoagulare cu
endolaserul
 Panfotocoagulare laser
recent şi la câteva săptămâni
Retinopatia de prematuritate (ROP)

 Retinopatie vasoproliferativă care apare la copii prematuri cu

greutate mică (<1500g), expuşi oxigenoterapiei.
 Retinopatia de prematuritate se dezvoltă prin imaturitatea
vasculară retiniană, hipoxia relativă care antrenează
neovascularizaţia, fiind agravată prin hiperoxigenarea tranzitorie
generatoare de vasoconstricţie.
 Cele mai importante aspecte în managementul ROP sunt
profilaxia şi detectarea precoce (protocol de screening pentru
prematuri).
 Tratamentul zonelor neovascularizate prin crioaplicaţii şi
fotocoagulare laser au rezultate funcţionale bune (tratamentul
laser fiind mai eficient şi mai puţin invaziv decât crioterapia).
Modificări la nivelul F.O.:

• vase cu ramificaţii fine,

perpendiculare pe linia de demarcaţie
(fire de mătură)
• zonă retiniană periferică
nevascularizată
• burelet alb rozat
• neovascularizaţie extraretiniană pe
suprafaţa bureletului, la nivelul lui sau
spre cavitatea vitreană
• proliferare fibrovasculară
• regresie
• decolare de retină tracţională

Stadiul V – DR totală
Boli inflamatorii
retiniene
 Boli inflamatorii retiniene
Vasculita retiniană
 Inflamaţia vaselor retiniene însoţită de apariţia
celulelor inflamatorii în vitros.
 Etiologie: sarcoidoza, boala Behcet, colagenoze,
boala Eales, policitemia, macroglobulinemia,
disproteinemia, infecţii

Periflebita retiniană (maladia Eales)

 Afecţiune vasculară a retinei de etiologie necunoscută
 Teci de periflebită în lungul venelor în periferie,
celule inflamatorii în vitros
 Proliferare fibroasă cu bride retino – vitreene care
produc hemoragii vitreene şi DR tracţională
 Se asociază cu boli sistemice: sarcoidoza, SM
 Afecţiuni retiniene
AIDS
 Cel mai frecvent exudate moi, vătoase expresie a
ischemiei, retinită cu CMV , vasculită, sarcom
Kaposi

Retinite virale
 CMV, herpes simplex, herpes zoster
 Zone de necroză retiniană, hemoragii retiniene,
celule inflamatorii în vitros
 Placard necrotic hemoragic

Rubeola congenitală
 Transmisie transplacentară a virusului în primul
trimestru de sarcină SIDA si retinita CMV
 Retinopatie caracterizată prin pigmentarea ‘sare şi
piper’ mai marcat la nivel macular
Distrofii retiniene
 Distrofii retiniene

 Patologii ereditare, difuze, progresive

 Sunt afectate în principal bastonaşele prin anomalii

de producere a proteinei fotoreceptorilor
 Distrofii retiniene primare
Retinita pigmentară
 Frecvent bilateală
 Hemeralopie: scăderea vederii noaptea
 Triada caracteristică a RP pe F.O.:
 depozite pigmentare intraretiniene cu aspect
osteoblastic prezente iniţial în periferia retinei, în
bastonaşe
 vase arteriale cu calibru redus
 papilă palidă, ceroasă
 Câmpul vizual se modifică progresiv şi insidios,
astfel evidenţiază un scotom inelar care se
lărgeşte spre centru şi extrema periferie, în final
ajungându-se la un câmp vizual tubular

Distrofia progresivă a conurilor

 În principal conurile sunt afectate
 Scăderea vederii centrale
 Distrofii maculare primare
 patologii ereditare
 bilaterale
 iniţial apar leziuni maculare, tardiv se dezvoltă leziuni
şi în afara maculei

Maladia Best – distrofia maculară viteliformă

 leziunea maculară are aspectul de ‘gălbenuş de ou pe o
farfurie’, bine delimitată, rotundă sau ovalară de
dimensiuni variabile şi de coloraţie galben sau
portocaliu
 progresiv dispare materialul viteliform cu apariţia unei
remanieri atrofice la nivelul EP

Maladia Stargardt
 Scăderea gravă a AV, scotom central
 Reflex foveolar absent, remaniere maculară care ia
aspect granitat ‘în urmă de melc’, focare pigmentare
brune care dau maculei aspectul de ‘metal bătut’
Boli degenerative
retiniene
Degenerescenţa maculară legată de
vârstă (DMLV)
 Patogeneză: DMLV se produce printr-un proces de
îmbătrânire la nivelul EP (posibilităţi limitate de regenerare) cu
acumulări de material lipidic prin degradarea discurilor
segmentelor externe ale fotoreceptorilor, ce duc la disfuncţie
tisulară locală şi hipoxie care contribuie la dezvoltarea
neovascularizaţiei.
 Două forme
 uscată: dispariţia progresivă a EPR cu degradarea
fotoreceptorilor
 umedă: formare de neovase coroidiene care modifică structural
şi funcţional regiunea maculară
 DMLV
 Simptome:
 alterarea vederii centrale
 metamorfopsie – modificarea formei imaginii percepute
 scotom pozitiv ‘o pată’
 Tratamnet:
 tratament eficient al DMLV nu există
 metode de tratament utilizate: panfotocoagulare laser pentru
neovascularizaţie, chirurgie vitreoretiniana, translocaţia maculară
 vitamine
 medicaţie anti - VEGF ranibizumab, bevacizumab intravitrean
 Prognostic: rezervat, cu pierdera vederii centrale dar menţinerea
celei periferice
 Boli retiniene toxice
Clorochina
 Este folosită în tratamentul: poliartritei reumatoide, artrita
juvenilă idiopatică, lupus eritematos diseminat, profilaxia
paludismului (Plasmodium malariae)
 Scăderea vederii centrale, îngustarea câmpului vizual
 Modificări F.O.: leziune tipică maculară ‘ochi de bou –
bulls eye’, o hiperpigmentare centrală înconjurată de o
zonă circulară depigmentată
 Constricţie severă arteriolară
 Atrofia n. optic
Tumori retiniene
 Retinoblastomul
 este un neoplasm primar malign al retinei
 cea mai frecventă tumoră intraoculară la
copii
 unilateral 60-70%, bilateral 30-35%
 Simptome:
 vărsta de descoperire 1-2-3 ani
 leucocoria: reflex albicios în câmpul pupilar
 Strabism divergent (ex anopsia)
 Examenul F.O.:
 masă tumorală cu suprafaţă neregulată de formă
rotundă, însoţită de dilataţia vaselor
 creştere endofitică: spre cavitatea vitreană
 creştere exofitică: spre spaţiul subretinian cu
decolare retiniană
 Retinoblastomul
Diagnostic
 Semn patognomonic – calcificări la nivelul tumorii evidenţiate de
ecografia oculară
 CT: evidenţiază extinderea tumorii şi eventualele metastaze

Tratament
 enucleaţia
 radioterapie, brahiterapie, chimioterapie, crioterapie

Prognostic: letal în 65% dintre cazuri dacă tumora invadează orbita şi 8%

dacă ramâne intraocular
 Facomatoze
 Facomatozele (sindroame neuro-oculo-cutanate) sunt
disembrioplazii ereditare, evolutive care afectează sistemul
nervos, ochiul şi pielea.
 Manifestări clinice: hamartoame (ţesut normal în exces
normal amplasat) şi coristoame (ţesut normal cu localizaţie
graşită) ce se dezvoltă în timp.
 Angiomatoza retiniană (maladia von Hippel-Lindau)
 angioblastom cu localizare periferică sau juxtapapilară, cu o
arteră aferentă şi cu o venă eferentă dilatată, tortuoasă
 Scleroza tuberoasă Bourneville
 Neurofibromatoza tip I (maladia von Recklinghausen)
 Sindrom Sturge-Weber (angiomatoză
encefalotrigeminală)