RETINA SI CORPUL VITROS

Segmentul posterior: de la nivelul fetei posterioare a cristalinului, contine retina si corpul vitros

RETINA = foita nervoasa ce tapeteaza suprafata interna a globului ocular si este impartita in:

1. RETINA OARBA = anterior de ora serrata, nediferentiata – nu contine elem fotoreceptorii, nu

participa la formarea vederii

2. RETINA VIZUALA = tapeteaza supraf interna a gl ocular si se intinde de la ora serrata pana la
nivelul discului optic, bine diferentiata, 10 straturi ce adera la epiteliul pigmentar retinian

Impartita in:

a. RETINA CENTRALA = ARIA MACULARA sau POL POSTERIOR

Localizare: temporal de discul optic

Histologic: densitate mare de elem fotoreceptorii cu conuri si pigment xantofil (asp

galbui)

In interiorul ariei maculare: aria foveala - avasculara, contine doar conuri

Centrul ariei foveale: foveola -> genereaza un reflex stralucitor

Spre periferia retinei creste densitatea cel cu bastonase

CONURILE: simtul fotopic si cel cromatic, contin iodopsina

BASTONASELE: simtul scotopic, contin rodopsina

b. RETINA PERIFERICA

Vascularizatia retinei: artera centrala a retinei (ram din artera oftalmica) -> se divide in 2 ramuri
temporale si 2 nazale

Venele retiniene urmeaza traiectul arterelor

Venele au un calibru mai mare decat arterele -> raport artere:vene = 2/3

Arie maculara
Foveola
Fig.XI.2: Corelaţie între
structura anatomică şi cea
topografică a retinei;

Arie
foveala

Disc optic

DISCUL OPTIC – coloratie galbuie, iar in centru prezinta o excavatie fiziologica ce nu depaseste ½
din diametrul discului

Din portiunea centrala a discului optic pleaca vasele din sistemul arterei centrale a retinei.

CORPUL VITROS: gel optic clar, 99% apa + saruri + glicoprot. Vine in contact cu supraf interna a
retinei prin hialoida. Structura sa nu este penetrate de vase de sange.

HEMORAGIA VITREANA
= sange in cavitatea vitreana

Cauze:

 retinopatiile proliferative (diabet zaharat, ocluzii

vasculare retiniene),

 traumatismele oculare (contuzive sau penetrante),

 rupturile retiniene (cu sau fără dezlipire de retină)

 hemoglobinopatiile

Simptome - scăderea bruscă, nedureroasă şi unilaterală a acuităţii vizuale

Semne - absenţa roşului pupilar (în hemoragiile masive) sau prezenta unor opacităţi hemoragice
mobile
Complicatii:

× cresterea presiunii intraoculare – glaucoma hemolitic

× organizarea vitrosului cu evolutie spre dezlipire de retina prin tractiune

Tratament:

 ecografia: nu evidentiaza dezlipirea de retina -> temportizare vitrectomie

 hemoragie persistenta/ recidivanta (resorbtia e de regula lenta) sau daca apare dezlipirea
de retina -> CHIRURGIE

RETINOBLASTOM
= cea mai frecventa tumora maligna oculara la copil

Formele familiale: AD – afectare bilaterala e frecventa, precoce si au risc crescut de a dezvolta si alte
tumori

Dezvoltarea tumorii este pe seama: celulelor nervoase embrionare primitive

Diagnostic – de regula copii sub 5 ani

 leucocorie (pupilă albă) sau ochi amaurotic de pisica (reflex alb-cenusiu-galbui ce apare in
pupila dilatata sub anumite incidente)

 strabism secundar deprivării senzoriale;

 sindrom iritativ al segmentului anterior (se datorează glaucomului secundar sau

inflamaţiei endogene produsă de o tumoră necrotică);

 pseudouveită (ochi roşu, dureros, asociat cu hipopion sau hiphema);

  inflamaţie orbitară şi proptoză

Tumora e unica si are dezvoltare endofitica – creste inspre cavitatea vitreana, culoare alb-rozie,
vase de neoformatie pe suprafata sa. In forma exofitica – dezvoltare in spatiul subretinian

DD: cataracta congenitala, uveitele granulomatoase, persistenta vitrosului primitiv, retinopatia

prematuritatii

Paraclinic:

 Eco: dimensiuni tumora + calcificari

 CT si/sau RMN: afectarea nv optic si orbitei,
calcificari cerebrale
 Markeri specifici ai umorii apoase: LDH, D-
esteraza
 Rx pulmonar si eco hepatica: metastaze
Tratament:

În tumorile unilaterale mari - enucleaţia cu excizia cât mai lungă a nervului optic.

Tratamentul conservator – in tumorile mici:

 iradiere externă,

 plasarea unei plăci radioactive pe scleră în vecinătatea tumorii,

 crioterapie sau fotocoagulare laser.

Asocierea chimioterapiei sistemice creşte şansele de reducţie tumorală.

In formele bilaterale: se enucleaza ochiul cel mai sever afectat si se trateaza conservator ochiul
congener

Prezenta MTS = CI pt chir

MELANOM MALIGN COROIDIAN

= cea mai frecventa tumora maligna intraoculara la adult

Tumorile periferice sunt asimptomatice atunci când au dimensiuni reduse.

Tumorile mari şi cele localizate în aria maculară generează o scadere a vederii însoţită de
metamorfopsii.

Diagnostic:

 clinic, intamplator la exam de rutina

 exam fundului de ochi: tumora bine delimitata, intens pigmentate si cu suprafata
proeminenta
 tumorile mari asociaza decolare de retina

Paraclinic:
  Eco: aspect tipic de “ciuperca”, reflectivitate specifica tumorala
 Transiluminare
 Angiografie
 CT: extensia extraoculara a tumorii

DD: nev coroidian, decolarea de coroida, alte formatiuni tumorale (metastaze, hemangiom
coroidian), degenerescenta maculara legata de varsta forma neovaculara, dezlipirea de retina
reumatogena

Tratament:

 ochii cu funcţia vizuală pierdută, cu tumori de corp ciliar sau tumori mari, complicatie de
tip dezlipire de retina este indicată enucleaţia -> reabilitare estetica prin protezare

La monoftalmi sau în tumorile de dimensiuni mici si medii

 iradiere (brahiterapie - plasarea unei placi radioactive pe sclera adiacent tumorii sau
protonterapie – iradiere externa la ciclotron)

 Gamma knife

 rezectia chirurgicala a celor cu localizare anterioara

 MMC este rezistenta la chimioterapia curenta

OBSTRUCTIA CIRCULATIEI ARTERIALE RETINIENE

Eveniment acut, dramatic, caracterizat prin scaderea importanta a AV si modificari caracteristice
ale fundului de ochi: retina palida si, prin contrast, foveea da aspectul de “cireasa maculara”

Cauze: emboli de origine cardiaca sau carotidiana, ateroame, vasospasm asociat unei placi
ateromatoase parietale, hemoglobinopatii, contraceptive orale

3 entitati:

1. Obstructia trunchiului arterei centrale a retinei:

Clinic:

 Scaderea brusca, in cateva secunde, si semnificativa a AV, UNILATERAL pana la “numara

degetele” si “percepe miscarile mainii”
 Debutul poate sa fie precedat de mici pierderi temporare de vedere - amaurozis fugax
 Instalare pe un ochi linistit, nedureros
 Cand vederea e pierduta: pupila e midriatica, reflexul fotomotor direct si consensual –
abolite

Paraclinic:

 Fundul de ochi: retina centrala – albicioasa, opaca -> spre periferie + centrul ariei maculare
este rosu “cireasa”, artere inguste, intreaga circulatie arter e fragmentata, incetinita
 Angiografia fluoresceinica: impregnare tardiva cu colorant , absenta perfuziei capilare
 In evolutie: edemul retinian se resoarbe treptat 4-6 sapt si FO se normalizeaza, exc: nv optic-
atrofiat
 2. Obstructie de artera oftalmica

Consecinta: blocare circulatie retiniana si carotidiana

Cauze: boala Horton, ATS, afect emboligene

Clinic: asem 1.

FO: edem alb-ischemic al intregii retine, fara “cireasa

maculara”

TRATAMENT OBSTRUCTII: in primele 6h

 controversat şi descurajant.

 Metodele de hipotonizare ale globului (paracenteza camerei anterioare, masajul prin

compresie / decompresie, hipotonizante intravenos.

 Administrarea sistemica de fibrinolitice (streptokinază, urokinază), anticoagulante

(heparină), vasodilatatoare şi spasmolitice nu se asociaza în mod constant cu rezultate
favorabile şi este riscantă
OBSTRUCTIA CIRCULATIEI VENOASE RETINIENE
1. Obstructia de vena centrala

UNILATERALA -> risc de bilateralitate de 10 % in 4 ani

Cauza: trombi la nivelul laminei cribrosa, vasculite, anom congenitale vena centrala

Factori de risc

- generali - ateroscleroza, HTA, diabetul, utilizarea cronică de contraceptive orale sau diuretice
etc.
- oculari - glaucomul (cu unghi deschis sau închis), hipermetropia

Simptome:

 scăderea bruscă şi semnificativă a acuităţii vizuale (pâna la n.d.), unilaterală, nedureroasă

şi deseori anunţată de scurte pierderi de vedere ce pot dura de la câteva secunde la câteva
ore.

 Segmentul anterior e normal

Paraclinic:

 Reflexele pupilare: deficit aferent relativ de partea ochiului afectat: pupila Marcus-Gunn
 FO:
o edem retinian difuz
o edem papilar
o vene dilatate, turgescente
o hemoragii retiniene superficiale si profunde: preretinian – aspect de “cuib de
randunica”, superficial – hemoragii “in flacara”
o disc optic edematiat
o exudate moi – asp usor proeminent, albicios, contur estompat
2 tipuri:

 OVCR – Non-Ischemica:
o Scadere moderata vedere
o FO: tortuozitati si dilatatii venoase moderate, hemoragii, exudate moi in nr redus,
edem retinian si papilar moderat
o Angiografia fluoresceinica: staza venoasa, perfuzie buna a capilarelor
 OVCR – Ischemica:
o AV sever afectata
o Vene retiniene dilatate, tortuoase, exudate vatoase, hemoragii extensive, edem
papilar si retinian important
o Angio: arii extinse non- perfuzate capilar

Complicatii: edem macular cistoid (tratament: cortico sistemic si local – injectii intravitreene),
retinopatie proliferativa (trat urgenta: panfotocoagularea iriana)

Tratament:

 Injectii intravitreene: cortico, anti VEGF

 Fotocoagularea laser periferica

2. Ocluzia de ram venos retinian

Localizare blocaj: incrucisare arterio-venoasa

Simptome:

 scăderea unilaterală a acuităţii vizuale, direct corelată cu gradul de afectare prin edem al
ariei maculare

Paraclinic:

- camp vizual: scotomul corespondent

- FO: elementele cunoscute, dar limitate la zona din care vena coluzata preia sangele
- Angiografia fluoresceinica: gradul de perfuzie capilara in terit afectat si aria maculara

Prognostic bun, acelasi tratament.

RETINOPATIA DIABETICA
= MICROANGIOPATIE RETINIANĂ care complică evoluţia unui DZ, afecţiunea este BILATERALĂ dar
EVOLUEAZĂ ASIMETRIC

Cea mai frecv afectiune vasculara a retinei, cauza de cecitate

Factorii majori de risc în progresia RD

- durata evoluţiei bolii,

- controlul metabolic defectuos (în special valoarea crescută a HbA1c),

- tipul diabetului (progresie mai rapidă în diabetul insulino-dependent),

- afecţiunile generale asociate (HTA, insuficienţa renală, anemia)

La FO: std NEPROLIFERATIV (RDN) sau std PROLIFERATIV (RDP)

RETINOPATIA DIAB NEPROLIFERATIVA:

 microanevrisme
 modificări de calibru venos
 hemoragii
 edem retinian şi/sau macular,
 exsudate moi şi dure
 anomalii ale microcirculaţiei intraretiniene
 AV buna – scade cand se instaleaza edemul si exudatele
dure in aria maculara – maculopatia diabetica (angiografia
fluoresceinica determina tipul ei: focal, difuz, ischemic)

Edemul macular clinic semnificativ = edem și/sau exsudate dure în interiorul /

imediata vecinătate a ariei foveale => impune trat laser
Tratament:

 laser focal pe microanevrisme

 injecții intravitreene anti VEGF sau corticosteroizi

RETINOPATIA DIAB PROLIFERATIVA:

 apar vasele de neoformaţie sustinute de o membrana fibroasa, pe

suprafaţa retinei , dar şi pe suprafaţa discului optic, traduc o ischemie
retiniană generalizată

Complicatii:

 hemoragie vitreana
 dezlipire de retina prin tractiune
 glaucom neovascular

Tratament: panfotocoagularea laser in urgenta

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Gradul 0: absenţa modificarilor retiniene;

Gradul 1: îngustarea arterială abia vizibilă;

Gradul 2: îngustare arterială evidentă şi multiple zone focale de constricţie vasculară;

Gradul 3: modificările vasculare din gradul 2 la care se adauga hemoragii şi/sau exsudate
retiniene

Gradul 4: modificările gradului 3 la care se adaugă edem papilar;

Modificarile date de HTA sunt partial/ total reversibile

 In ATS:

Artere cu ingustari segmentare, rigide, spastice

Reflex vascular arterial accentuat – aspect de sarma de

cupru, calibru mult diminuat

Semnul incrucisarii arterio-venoase – in zona in care o

artere trece peste o vena, in locul incrucisarii cele 2 vase
sunt prinse intr-o teaca adventiciala comuna – artera
comprima vena (semnul Gunn), in amonte vena e dilatata

DEGENERESCENTA MACULARA
LEGATA DE VARSTA
cea mai importantă cauză de cecitate legală în ţările dezvoltate la populatia peste 75 de ani

Fact de risc:

- vârsta înaintată
- dieta saracă în carotenoizi
- expunerea prelungită la radiaţiile UV
- bolile cardiovasculare asociate (în special HTA)
- fumatul

Stadiu precoce: DRUSENUL:

– asimptomatic, diagn intamplator < 50 ani

– leziuni mici, rotunde, galbene, bine delimitate,

adesea confluente

– localizare: str profunde retina

Drusenul evoleaza intr-una din cele 2 forme:

DMLV- FORMA NON-NEOVASCULARA:

  În fazele tardive ale bolii se observă în aria maculară o zonă centrală atrofică, rotundă sau
ovalară, bine delimitată

 AV scade treptat şi definitiv

 Examenul câmpului vizual relevă un scotom central concordant

Tratament: medicamentos – suplimente vitaminice, minerale, antioxidanti – intarzie progresia bolii

si aparitia neovascularizatiei subretiniene

DMLV- FORMA NEOVASCULARA:

 mai gravă -scădere rapidă şi importantă a acuităţii

vizuale.

 apariţia în spaţiul subretinian a unor neovase de

origine coroidiană ce determina decolarea seroasă sau
hemoragică a epiteliului pigmentar retinian şi/sau
retinei neurosenzoriale.

 Neovascularizaria subretiniana evidentiata prin angio

fluoresceinica / verde de indocianin

Tratament: injectarea intrevitreana repetata a unor agenti anti

VEGF
DMLV – CICATRICIALA:

 Hemoragiile subretiniene repetate sau persistente şi exsudaţia cronică favorizează

apariţia unui tesut fibros subretinan asociat cu un prognostic vizual rezervat

DEZLIPIREA DE RETINA
= pierderea aderentei dintre neuroepiteliu si epiteliul pigmentar retinian cu aparitia lichidului
subretinian

1. Dezlipirea de retina REGMATOGENA (PRIMARA)

Rezultatul prezentei unei:

- Rupturi retiniene: cauzate de tractiunile vitreo-retiniene

- Gauri retiniene: cauzare de atrofie sau degenerescenta localizata a retinei

Simptome:

 senzaţii de corpi flotanţi (miodezopsii), fulgere (fotopsii)

 modificările câmpului vizual (scotom periferic progresiv spre centru) – primul simptom –
traduc progresia si extensia lichidului inspre aria maculara

 odată aria maculară decolată acuitatea vizuală scade dramatic

Exam luminii pupilare: alb-cenusiu

Reflexele pupilare: deficit aferent relativ

FO: pigment in vitros – „praf de tutun” si retina decolata cu aspect convex, prezinta falduri, mobila
si onduleaza la miscarile ochiului

Netratata -> pierderea vederii prin complicatii: vitreo-retinopatie proliferativa, uveita cronica,
cataracta secundara, ftizia globului
Tratament: CHIRURGIE – inchiderea rupturilor -> fluidul retinian se resoarbe treptat si AV se
amelioreaza

Se realizeaza prin procedee extraoculare – crioaplicatii transsclerale sau intraoculare –

fotocoagularea laser. Mentinerea in contact a retinei decolate cu epiteliul pigmentar la nivelul
rupturii prin: identatie sclerala cu burete siliconic sau injectarea intraoculara de gaz expandabil/
ulei siliconic.

2. Dezlipiri de retina SECUNDARE

a. Prin TRACTIUNE: in retinopatiile

proliferative – diabetica, secundar ocluzii
vasculare si dupa traumatismele
penetrante

Retina e decolata, localizat, suprafata

concava si neteda, imobila

Tratament: CHIRURGICAL

b. EXUDATIVA (SEROASA) – aparitia

lichidului subretinian in leziunile coroidei,
epit pigmentar retinian sau retinei

Simptome: asem 1. + absenta senzatiilor

luminoase

Retina e decolata cu aspect bulos, suprafata

neteda, nu prezinta falduri, lichidul
subretinian bombeaza decliv “shifting fluid”