MACULA

Anatomia maculei..... . pag.518

Evaluareaclinicl a bolii maculare.......... pag.51 8
Distrofii ereditare ale maculei.................. pag.52l
Maladia Stargardtpurl
Distrofia maculardjuvenil[ dominant4
Distrofiaprogresivia conurilor
Maculopatiadin retinitapi gmentard
Distrofiaviteliformi
Degenerescenfa coloid6a maculei
Retinoschizis juvenil
Degenerescen{a maculari legati de virsti .pag.528
Drusen
Degenerescenfa maculardatroficd
Degenerescenf a maculardexudativl
Indicafiiterapeutice
Maculopatii in maladii vasculareretiniene 538
Microangiopatia LeberCoats
AngiomatozavonHippel
Maculopatiadin maladiaEales
Alteratiimacularein ocluziaarterialiretiniand
Maculopatiadin obstrucfia venoasiretiniand
Alterafiimacularein HTA
Sindromul ocularischemic
Complicafiimaculare diabeticd
in retinopatia
Corioretinopatia seroasi centralSidiopatici (CRSC)..... ""pag' 547
Maculopatia din striurile angioide.... pag.549
Edemuf macular cistoid (EMC)... .""'pag' 552
Gaura maculari.. pag.555
Maculopatia miopici. pag.557
Membrane epimaculareidiopatice (MEI)..... ..."'pag' 558
Membrane epiretinienemaculare gi decolareade retini ....pag. 560
Pliuri coroidiene
Maculopatii toxice..... pag.56 1
Maculopatii gi decolareade retinn.............. pag.561
Macolopatiatraumatici............. pag.562
Maculopatii in tumori de glob ocular....... pag' 564

517
MACULA
\,[acula (foveea. aria centralA. macula
luteea)esteretina cuprinsdintr-o elipsdde
2mm in diametrul orizontal qi 1,5mm in
diametrulverlical.
La examenul oftalmoscopic,aceastdzona
esre limitatii la tineri printr-un reflex
perimacular, gi central printr-un reflex
tbveolar.
in centrul maculei se gAse$tefoveola
(foveola centralis) (200p) care este
reperatd oftalmoscopic prin reflexul
foveolar gi biomicroscopicprin tenta mai
rogiegi sumbrdfaldde restulmaculei.
In foveoli retina este formatd numai din
stratul de fotoreceptori 6i expansiunile
digitiforme ale celulelor Muller.
Fotoreceptoriisunt reprezentaliexclusiv de
conuri (35000conuri) caresunt mai inguste
gi mai inalte (grosime 2p la bazd 9i
in5l1ime70-75p)fald de restul conurilor
(grosime 4-5tt qi inilfime 40- 5p).
Expansiuneacitoplasmici relativ largd a
celulelor Muller asigurf, legitura intre
conuri qi formeazdplarrgeul foveolei.
La nivelul ariei maculare perifoveolarf,
grosimea retinei cregte rapid pentru a
atinge maxim 22045Ap temporal gi 270-
4l0pt nazaI, toate straturile retinei fiind
pl'ezente.
Conexiunile celulare qi tisulare ale
structurilor anatomiceale maculei, permit
receptarea unei f'uncfiivizualemaxime.
EVALUAREA CLINICA A BOLII
MACULARE
SIMPTOME
scddereavederii centrale* este principalul
sirnptomal bolii maculare.Tipic pacientul
acuzd ,,pote" in vedereacentrall (scotom
pozitiv), aceasta fiind in contrast cll
scotomul negativ dintr-o leziune de nerv
optic in care pacientulnoteazl o ,.gaurd"in
centrulcimpului vizual.
metamorfopsia- reprezinti alterareaformei
imaginei.
micropsia * reprezintdmicgoraream6rimii
imaginei datoriti distan{arii conurilor
518
fbveolare(rar).
macropsia - reprezintd m[rirea, cretterea
mdrirnii irnaginei datorita aglomerdrii
conurilorfoveolare.
vederea coloratd nu este modificatd
semnificativ la debutul bolii maculare,in
contrastcu leziunile de neru optic in care
pierdereavederii colorateeste o modificare
pfecoce.
EXAMENUL FUNCTIILOR VIZUALN
IN AFECTIUNILE MACULEI
Testareafunc{iilorvizualeesteprima etapd
de examinarea uneimaculopatii.
AV - este metoda cea mai simplS de
mdsurare a functiei maculare, qi de
aprecierea evolutieibolii maculare.AV se
mdsoarl in condilii optime de iluminare
constantSo cu corec{ia opticd
corespunzitoare (este preferabil pentru
patologia macularl sI se foloseascd
misurareaAV unghiularecu E. Snellen
sau C. Landolt.). Examinarea AV de
aproape este necesarl pentru a aprecia
calitativatingereamacularf,.
La pacienfii cu boal6 macular[ AV se
inrduti{egtecdnd pacienfii se uitd prin punct
stenopeic. Hipermehopia, pseudo-
hipermetropia,cu inegalitateintre refrac{ia
obiectivd gi subiectiv6 este caracteristicd
unei ridic6ri superficialea retinei maculare
neurosenzoriale.
Testul de recuperaredupi ebluisare* dupd
ebluisarea maculei cu lumina
oftalmoscopuluise mdsoard timpulnecesar
pacientuluipentru a-gi regdsi AV anterioard l
(10" ebluisare,50" recuperare). :
Tesful de fotostres poate fi util in
demonstrarea leziunilor maculare, cAnd
oftalmoscopiaeste echivocd, in EMC la
debut sau CRSC. Testul se 1'aceqi la ochiul
congenerpresupusnormal gi se compar[ n
rezultatele.
La pacienlii cu maculopatii existi o lr
lentoare in refacerea pigmentului din
:
fotoreceptorp6nd la mai multe minute.
Testul permite o dit'erenlierecu atingerea It
cdiloropticeundetimpul nu esteprelungit. :,
Grila Amsler - este obligatorie in
studiul rnaculopatiei pentrucd testeazdl0o
centraledin aria maculard.
Grila Amsler se utilizeazd in primul rdnd
pentruscreeningulbolii maculare,insdtestul
esteutil gi in diagnosticulleziunilor subtile
alenervuluioptic.
Purtdndochelarii pentru aproape(daca are
nevoie)acoperindun ochi.pacientulprivegte
punctulcentralal testuluigi raporteazd orice
deformare.linie ondulatd,arie obscur[ sau
pete care pot apare in orice zond din
interiorul grilei. Un pacient cu boall
maculardla debut acuzdlinii ondulate,in
tirnp ce un pacientcu leziuni de nerv optic
spunecd unelelinii lipsescsausuntvagi,dar
nu distorsionate.
Examenulcimpului vizual central (simtul
luminosd iferenfial) permite descrierea
topografic6a deficitelor maculare.
Leziunilecentralepot evidenlia:
- deficit foveolar <3o limitat la punctul
central in boalaStargardtla debut
- cleficit perifoveolar, cu respectarea
roveoleiin distrofiaconurilor
- deficit macular larg 5-10" in evolulia
inacuiopatiilor
- deficit intins in polul posterior in
retinopatiapigmentardinversS
Leziunileperiferice:
- pierdereasensibilit6liidifuze ?n lundus
;'lavimaculatus
- scotom inelar pe paralela de 20o in
:istrofiamixt[
- scotoameperifericelocalizateunice sau
juvenil;
::rultiple in retinoschizis
-
\.edereac,ulorilor evidenliat5prin teste
.pecifice: tabele pseudoizocromatice
-.hihara. 15 Hue F'arnsworth,28 Hue
-R.oth,100 Hue Farnsworth (cel mai
..tilizattestin patologiamacularl).
\t'ecfiunile maculei cu excePfia
:raladiei Stargardt prezintd anomalii pe
.ra galben/albastru,cu erori de clasare
:redominantpe axa perpendiculard axei de
:trnfuzio.
: maladiaStargardtdiscromatopsia este
re axa roqu/verde.
:iectroretinografia 0lRG) Nu este
.recillcdmaculei.
Electrooculografiaeste alterata in IeziuniIe
distrofice ale epiteliului pigmentar
(retinopatie pigmentard, coroiderenrie)
propo(ional cu suprafafa atins6. alterind
valoarearaportuluiArden.
in maladia Best (distrofie viteliforma a
maculei)alterareaEOG este semn quasi-
patognomonic (raport Arden 1,3)
permildnd diferenfierearnaladiei Best de
distrofiile pseudoviteliforme.
Potentialul evocat vizual(.PEV) in
maculopatiieste modificat in amplitudine
gi in perioadade latent6.
Af'G in patologiamaculard
Hipofluorescenla prin hlocaj de origine
retiniand esteprezentdin:
-hemoragii preretiniene situate intre
limitantainterni gi stratul fibrelor optice
sau intre limitanta interni qi hialoida
posterioarS;
-hemoragii retiniene din ocluzii venoase,
diabet;
-exudate dure (retinita circinati din
diabet,retinita stelarddin H'tA)
-pigmentul deplasatpe retind poate orea
un mascaj variabil, in tunclie de topogralia
1ui.
I{ipofluorescenfa prin deJbct de perJuzie
retiniand - in care circulalia defectuoasda
retineiproducehipofluorescenta prin defect
de perfuzie capilarS in retinopatia
diabetici cu capilaropatie ischemicS.
Hiperfluorescenla de origine retiniand -
rezultd din acumularea fluoresceinei in
edemul retinian. Ea poate corespunde
unei hiperfluorescentede origine vasculard
prin structuri vasculare anormale
(malformalii vasculare, micro-anevrisme
sau neovase) sau unei difuzii a
colorantului prin perefii vascularideveni;i
anormalpermeabiliin diabet,uveite,ocluzii
vasculare,edememaculare.
Rolul EP in AFG este important pentru ca
acest fond opac pennite un bun contrast
pentru calitatea imaginii circulafiei
retiniene gi pentru c5 formeazl o bariera
absoluti. impiedicAndtrecerealichidelor 9i
deci a fluoresceinei.
519
Hipofluorescen(o f,s origine pigmentard -
EP nefiindvascularizat, hipofluorescen{a sa
este rezultatul efectului de mascaj al
fluoresceinei coriocapilarelor subiacente.
Acest efect de mascaj este rar izolat (nev
piementar)sauasociatcu efectde fereastrd
gi corespundeunei migrdri pigmentare
foafte fiecvente in patologie. El este
prezent in heredo degenerescenle
corioretiniene in retinitapigmentar6,disc
viteliform al maculei, Stargardt,fundus
fl avimaculatus,maculopatieclorochinicS'
Hiperfluorescenlade origine pigmentara este
prezentiain drusen, striuri angioide, ruptura
traumatic6 a membranei Bruch, pliuri
coroidiene. Hiperfluorescentapoate fi
produsdprin acumularein decolareaseroasd
a EP qi hiperfluorescenlaprin coloratie
tisulari in conditiile existenlei unui EP
patologicin maladiiinflamatoriiale EP.
.4F'G rl coroida aratd fenomene de
hipofluorescenll sauhiperfl uorescen!5 care
se pot modifica in cursul angiografiei(in
timpul tardiv pot apare zone
hiperfluorescente careinilial au fost mute).
Hipofluorescen(ocoroidei se produceprin:
non perfuzie a vaselor coroidiene in
obliterdri vasculare in coroida
perimaculardsau prin ef'ect mascat prin
interpunerea unui element opac in
hemoragii cotoidiene,melanom, coroidite.
Unele degenerescente tapetoretinienedau
aspectui AFG de "liniqte" coroidiand
caraoterizat prin absenfa vizualizdrii
circulafieisoroidienein tirnpul examin[rii
in boala Stargardtgi fundusflavimaculatus.
Iliperfluorescen{a coroidiand cu efect de
f'ereastrdde ongine coroidianl se asociaz5
cu disparilia sau depigmen[area EP 9i
distrucfia coriocapilarei care permite
vizibilitatea stratului marilor vase. Se
intdlnegte?n focarecicatricialede coroiditl
sau obliter6ri coriocapilare degenerative
limitate, iar cind hiperfluorescenlaeste de
dimensiuni mari in tipurile de
degenerescenld maculari cu sclerozi
centralS areolar6.
Hiperfluorescentacoroidiand se poate
produce qi prin impregnarea vaselor
520
anormale, a [esuturilor patologice in
cicatrici,tumori sau a lichidului rezultatdin
tulburdrilemetabolice sau circulatorii de la
nivelul coroidei in degenerescenla
maculari exudativ[. CRSC, decolareade
retin[ tumorald.
Pseudofluorescenla (observati pe
fotografiileftra lumind roqie, fbcute inainte
de injectareafluoresceinei)esteprezenti in:
drusenul nervului oPtic, hamartom
astrocitar, exudate, cicatrici, fibre de
mielind.corpi striini.
Fluorescen{atransmisd- tealizeazi defect
de fereastrdal EPR in atrofii gi afecgiuni
congenitale.
Fluorescenla va,gculardanormald - apare
in tortuozitSli, dilatdri, anastomoze,
neovasculariza!*ie, telangiectazii, vase
tumorale.
Scurgere in vitros (neovascularizafie,
inflama{ii, tumori), la nivelul discului,
retinei (edem cistoid sau necistoid),
coroidei.
Acumulare - scurgereacoloranfuluiintr-un
spa{iu anatomic distinct (decolarearetinei
senzorialesaudecolareaEPR).
Colorare - scurgereafluoresceineidifuz la
nivelul unui fesut itt: drusen,cicatrici sau
sclerS.
Angiografiacu verdeindosianind
Permite vizualizarea prin hemoragii
retiniene,subretiniene, fluid seros,lipidic 9i
pigment.
Metodaestede utilitateclinici pentru:
-detectareaneovascularizafieicoroidiene
(NVC)
-NVC ocultdcu hemoragiisuprapuse
-NVC recurenti
-NVC ocultl cu detagareseroasda EPR
-detectarea NVC clasice cu membrand
neovasculard coroidiani ocultl
diagnosticatd la AFG
-evaluarea tumorilor intraoculare,
coroiditelor, tulburirilor coroidiene
vascularegi infbcliilorcoroidiene
Estecontraindicatdla:
-pacienfialergicila iod
-estede evitat la pacienfii cu insuficienfl
hepatici (colorantul se metabolizeazSla
nivelhepatic)
-estede evitat la femeigravide
DISTRO FII EREDITARE ALE
MACALEI
CLASIFICARE: bazatd pe localizarea
anatomicf, initial6a leziunilordistrofice:
Distrofii ale neuro-epiteliului
MaladiaStargardt"puri"
D istrofia maculardjuveni l[ dominantd
Distrofieprogresivd a conurilor
Maoulopatia in retinitapigmentard
Distrofii ale EpiteliuluiPigmentar(EP)
Fundusflavirnaculatus
Distrofiaviteliform6
Distrofiain reteaa epiteliuluipigmentan
Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i
membraneiBruch
Degenerescenla coloidf,
Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i
coroidei
Atrofia coroidian6areolardcentrald
Distrofia pseudo-inflamatorie Sorsby
Distrofia vitreoretinian6
Retinoschisis juvenil
Distroftile neuro-epiteliului
.Valadia Stargardt (sinonim distrofia
npeto-reliniand central6. degenerescen!a
rnaculard juvenild) este o distrofie
rnacular6 juvenilS rapid progresivi
asociat6 cu pete flavimaculare, cu
ereditate autosomal recesiv6, interesdnd
:mbelesexe.
\laladia Stargardtgi fundusllavimaculatus
sunt tbrme clinice evolutive diferite ale
.rceleiaqiafecfiuni. Maladia Stargardtcu
eziunimacularetipice estedescoperitd?ntre
--15
ani, formele flavimaculatusavAnd
:ebut tardiv cu leziuni retinienebilaterale,
.lrnetrice.
)iagnosticul se pune pe sciderea
:rogresivda acuit6liivizualebilateral,la
,.rpii sau adulfi tineri af'ectindla inceput
, edereade departe,fotofobie(30%).
,: stadiileprecoce,scldereaacuitSliivizuale
:ste dispropo(ionati fa{Ede aspectulclinic
, ialmoscopic.
-.iterdrile maculare se pot subdiviza in 4
stadii:
Stadiul incipient - esta caracterizatprin
disparilia reflexului foveolar, iar
perimacularapare aspectulde "urmd de
melc". Primele altera{ii corespund
remanieriiEP, macula pierzAndaspectul
omogen gi lu6nd un aspect granitat,iar
foveolaeste rogu portocaliu?n contrastcu
restul regiunii maculare.Pot apare izolat
fine puncte albe sau gdlbui formind o
coroandin jurul foveolei,realiztndaspectul
maculopatieifl avimaculat6.
Angiografia eviden{iazb alterdri ale EP
de tip "efect de fereastri" gi aparilia
imaginei "ochi de insectd" (inel cu
ochiuri)sau"ochi pani de pdun".
Perioada de stare - caracterrzatl prin
aparilia de pigmentpe toati aria maculari
sau in centur[ fafa de focarul central cu
mici focare depigmentate neregulate,
mirginite de pigrnent.Punctelealb gdlbui
perifoveolare cresc numeric devenind
brune gi dau maculei aspect de "metal
bdtut". Durata acestui stadiu se intinde pe
zeci de ani.
Angiograficesteevidentdimagineade "ochi
de bou" cu neinteresarea foveolei explicatd
prin absenfa leziunilor EP sau prin
exagerarea pigmentdrii dat6 de o migrare
din vecin[tate.Uneori atingereatbveolarS
esteprecocegi imagineafluorograficieste
"ou invers" cu hiperfluorescenfd marcatdin
regiuneafoveolarS.
Stadiul terrninal corespunde unei atrofii
corioretinieneqi a EP ldsdndevidentemarile
vasecoroidiene,gi voluminoasegrdmezi
de pigment care ocupl centrul leziunii'
Acest aspect atrofic poate fi limitat la
aria maculari, evocdndaspectulde atrolie
c.oroidiandareolari centralSsau se poate
extinde la tot polul posterior' Angiografia
fluoresceiniciconfirmi leziunile atrofice qi
pignrentare, fluorescen{a coriocapilarei
ludnd un aspect pdtat; dupl distruclia
coriocapilarei,rlmdn vizibile numai marile
trunchiuri vascularecoroidiene.
Alterdri extramaculare
-inele para sau perimaculareformate din
mici pete alb gilbui rotunde situate in
521
planul profund, mai mici ca petele
flavimaculate (au diametrul unui vas
retinian).
-leziunile flavimaculatesunt pete galbene
vitroase, situate profund dedesubtul
vaselor retiniene cu margini neregulate,
relativ nete. izolate sau confluente.
Num[rul lor cregtein timp; suntdispusein
coroandovalar la un diametrupapilar de
marginea maculei sau periferic
concentric in regiuneatemporalda polului
posteriorsauregiuneanazalf a papilei.
-ieziuni pigmentateperiferice- tnici, izolate
(rar aspectosteoblaste)
- p a p i l ag i v a s e l e- p a p i l ae s t en o r m a l 6l a
debut, se decoloreazd in sectorul'temporal
in timpul evoluliei.iar vaselesuntde aspect
normal.
Func{iile vizuale
.lctitatea vizuald (AV) scadeprogresiv
in ani; se poate observao stabilizarea
vederiidupl l0-15 ani in formeleStargardt
tardiv la adultt6ndr;dar in formelejuvenile
gi formele flavimaculate,scddereaAV este
rapidi gi grav[: aceqti pacienti nu devin
aproapeniciodatd orbi. conserv6ndo AV
v20.
-Cdmpulvizual- isopterele
periferice
sunt
conservate,existI un scotomcentralrelativ.
( mai marcatla rclgu) sauabsolutde mici
dimensiuni; uneori scotom inelar, cu
persistenlaunei mici insule de vedere
centralide l-2o.
-l"ederea culorilor - este alterata
precooe,fiind un deficitde discromatopsie
acut6pe axarogu/verdetip I
-Explordri electrofi ziolo gi ce:
ERG - la inceputnormal6,devinepatologicl
odata cu leziunile vizibile angiografice,
manifestindu-se prin alterafii ale
componentei fotopice qi a potenfialelor
oscilatorii.
EOG - este alterati in majoritateacazurilor,
amplitudinea potenfialelor de bazd, flind
anormalscdzutd.
PEV - este in generalnormal, estealterat
cdnd se instaleazd decolorarea papilei
temporal.
Diagnosticuldiferenfialsefbcecu:
522
-Distrofiamaculardjuvenil6 dominantdcu
debutntai tardivgi evolutiemai benigna
-Distrofiaconurilor
-Maculopatiidin retinitapigmentard
-Stadiul evolutiv al degenerescen{ei
vitelifonne.
Tratamentul - nu existi un tratament
care sa permitd oprirea evolu{iei bolii.
Diagnosticul precoce al bolii este util
pentrureorientarea profesional6gi pentruun
sfat geneticcorespunzdtor.
Distrolie maculard juvenild dominantd -
prezintd leziuni strict limitate la aria
macularl sub formd de neregularitdli
pigmentarecare dau aspectgranitat maculei
9i pot evolua spre leziuni cicatriciale cu
aspect atrofic. Afecfiunea poate rlmdne
asimptomaticipani spre 40 de ani cind
se manifesthprin diminuareaprogresivia
vederii centrale cu anomalii ale vederii
culorilor cu deficit pe axa roqu/verde
precoce (caracteristicd majord pentru
aceastd afec{iune).
Aceastdafec{iuneare un debut tardiv, gi o
evolufie lent6, benignd fafd de maladia
Stargardt.
Distrotia progresivd a conurilor retiniene
- este o afecfiunecu transmitereautosomal
dominanti,uneorirecesiv6. cu debut clinic
p r e c o c e ( ? n p r i m e l e d e c a d ed e v i a 1 5 ) ,
viteza de evolutie variazd de la un
p a c i e n tl a a l t u l , f i i n d r a p i d i n v a l i d a n t i
la tineri. Se caracterizeazlprin scdderea
irnportantia AV. atingereamasivda vederii
culorilor,fotofobiegi nistagmus.
Examenul oftalmoscopicevidenfiaz[ trei
tipuri de leziuni maculare:
- Aspectul "ochi de bou" prezentin
alte maculopatiidistro{icesau nu, evolueazd
spre atrofie maculard cu respectarea
foveolei.
- Remanierea pigmentard difuza in
toat[ aria macular[ asociatd cu discrete
depozite pigmentarein lungul ramurilor
venoaseprincipale.
- Atrofia corioretinianl maculard cu
interesarea elementelorvascularecoroidiene
(coriocapilaragi vaselecoroidiene)
- Modificdri papilare cu decolorare
 papilardin evolufiaafec{iunii.
Func(iilevizuale:
-AV estefrecventscdzuti?ncursulprimelor
2 decenii,dar esteposibil qi debuttardiv.
Vdrsta de debut gi viteza de evolufiesunt
variabilede la un membrula altul qi de la o
familie la alta cu valori ale AV in formele
evoluateintre I 140-1110.
-C6rnp vizual - aratd,scotoamecentrale,
paracentralesau inelare parliale cu clmp
v izual periferic normal.
-Vederea culorilor - discromatopsie
rogu/verdeI sau lird axd definitd precoce
sau tardiv. importanla discromatopsiei
nefiind totdeaunacorelatl cu severitatea
sc[deriiAV sauaspectulF.O.' i Alteririle macularedin retinita pigmentari
-ERG fotopicSpoatefi normal5in maladia
conurilor centrale, alteratd in maladia
conurilor periferice sau maladia
qeneralizatl a conurilor
-ERG scotopic[ alterat6in cazul afect6rii
asociatea bastonagelor
-EOG - normaldsaupulin afectatd
Diagnosticul diferen{ial se face cu alte
af-ecliunimaculaledegenerativeca: maladia
Stargardt.fundus flavimaculatus,retiniti
pigmentarb centrald sau inversd.
retinopatiaclorochinicE.
Distrofia conurilor este insensibilI la
tratament ca ;i celelalte heredo distrofii
corio-retiniene.
Maculopatia din retinita pigmentard
Boala se transmite autosomal recesiv,
autosomal dominant. X linkat recesiv sau
simplex (doar un singur membru din
arborele genealogic afectat). RP este
diagnosticati la adultul tAnir, dar poate
apareoricdndde la copil la 30-50ani.
Se caracterizeazi prin vedere scotopici
difici16, adesea hesperanopie (scdderea
vederii noaptea) cu pierderea vederii
periferice, dar cu ^pdstrareamult timp a
vederii centrale. In timp (20 -30 ani)
urmeazl afectarea vederii centrale gi a
vederiicolorate.
Leziunile clasice se descriu sub formd de
grilmezi de pigment dispersate pe toatl
retinaperifericl medie,perivascular(uneori
cu aspect de spiculi osogi) cu arii de
depigmentare sau atrofie a epiteliului
pigmentar retinian, ingustarea arteriolelor,
decolorarepapilar6.
Diagnosticul se confirmi dupd efectuarea
ERG. care este anormaldsau absenti gi pe
pierderile progtesive ale cdmpului viztnl
careprecedmodificirile FO. Inifial deficitul
campimetric este sub forma unui scotom
inelar, in frnal cdmpulvizual devinetubular.
In evolutie se produce pigmentarea
osteoblasticd sub formi de "ghearl de pui",
aglomeriri pigmentaresectorialesau focale,
edem macular cistoid. membrane
epiretiniene, cataractd subcapsulari
posterioar6.
pot fi divizatein 3 grupe:
Leziuni macularein degenerescenfa tapeto-
retinianl Leber. Maladia Leber este o
atrofie corio-retinian[ global6, interesdnd
retina oentral6 qi periferic[ cu ereditate
autosomalrecesivd.Se poatemanifestasub
2 forme:
-.forrnacongenitald - in care F.O. prezinti
in totalitate aspect "sare pi piper", Ibrl
osteoblastela debut. Leziunile maculare
bilateralegi simetricepot lua diferiteforme:
foa(e find pigmentafiealbicioasd.aspect
strIlucitor "urmd de melc", coloralierogie
inchisd ?nconjurati de o retind cenuqie,
aspectatrofic al EP, cu vizibilitatearelelei
coroidiene.Functiilevizuale sunt afectate
de la nagterecu ambliopieprofund[ (semn-
digito-ocular Francesketti) nistagmus
pendular9i ERG abolit6.
-Jbrma in/antild sau juvenild (intre 1 an
pAni la pubertate)prezintd FO ou "sare gi
piper"cu remanieremacularI bilateral[ gi
asimetricS, iar in periferie, o retinb
pigmentatd.Aspectul AFG este "pdtat" cu
respectarea foveolei. Cecitatea este
prezentdla adolescent.Vedereaculorilor
esteperturbatduneori acromatopsic, cAmpul
vizual este superpozabil retinitei
pigmentare cu conservarea cimpului
vizual central,iar ERG estealteratd.
Degenerescenfatapeto-retinian[ de tip
amauroz[ corrgenitali l-eber se poate
observa in di l'erite sindroame: in
s23
Laurence - Moon Bardet - Biedl
(obezitate, oligofrenie, polidactilie) gi
Cockayne (nanism, surditate progresiv6,
oligofrenie)
Fenomenedegenerativemaculare tardive
asociateretinopatieipigmentare- se pot
descrie 4 tipuri de degenerescente
maculare:
-tlegenerescenlamoculard atroficd - este
fonna cea mai frecventdcu apariliatardiva
spre 40-50 de ani, bilateraldcu evolutie
asimetricf,, aspect polimorf cu atrofie
centripetSa EP gi cregtereapigmentaliei
perit-erieicu vlrsta. Macula devine atroficd
cu aspect"sare gi piper", in stadiul tardiv
poateapareimaginea"ochi bou" sauatrofie;
coroidianSareolaricentralil
-deg,enerescen!amaculard microchisticd
izolatd estemai precoce,manifestdndu-se la
adolescent sau adult t6ndr. evidenliindu-se
in regiuneamaculardchiste foarte mici
intraretiniene;
-degenerescenla nticrochisticdcu atingere
vilreand (sindrom Goldman-Favre) se
caracterizeazdprin retinoschisis periferic
inconstantcare se poate intinde p8n[ la
maculd,cu degenerescenld microchistic[
maculari pi degenerescen{dfrbrilarl a
vitrosuluicu leziuniuni,bilterale.
-galtra maculard- esteo evolufietenninall
a leziuniloranterioareuni saubilateraleintre
30-40ani.
Func{ii vizuale:
-AV estevariabilmodificatdqi se degradeazd
progtesivgi lent
-simful cromatic- se altereazdprogresiv
paralel cu gradul atingerii maculare;cnnd
atingerile maculare sunt mici se poate
observa o discromatopsie pe axa
galben/albastru. iar c0nd alterlrile maculare
sunt importante,este o discromatopsie pe
axa roqu/verdesaufEri ax predominant.
-c6mp vizual - este acela al retinitei
pigmentare; iar in perimetria cinetici se
poateevidenliaun scotomcentral
-ERG,EOG (inferior/135)suntmodificate
Edernulmacularcistoid - esterelativ rar in
R.P. cu AV moderat a{'ectatd(5/10) cu
metamorfopsiiin care edemul macular
524
este dat de t'enomeneinflamatorii sau
vascularesupraaddugateqi nu alterdrile
din R.P.
degenerativesecundare
Boli sistemiceasociatecu degenerescenta
retiniandereditari
- Boala Refsum pacienfii - prezinti:
ataxie, slSbire progresivd a extremit6tilor
distale, surditate, piele uscat6, anosmie,
restricfieprogresivla motilitdlii oculare
- Abetalipoproteinemie ereditari
Sindrom Bassen-Kornzweig retinopatie
pigmentarl cu intoleranfi la gr[simi, diaree,
eritrocite canelate (acantocite), ataxie,
restricfie progresive a motilitifii oculare,
semne neurologice datorate deficitului de
lipoproteine gi malabsorbtiei vitaminelor
liposolubile(A,D, E, K)
- Sindrom Kearns-Sayre -
degenerescentd retinian6cu aspectde "sare
gi piper", arteriole normale, limitarea
progresiv[ a migcirilor oculare,ptozd, bloc
cardiac;(semneleoculare apar inainte de 20
de ani)
- Sindrom Usher - distrofie retiniani
asociatlcu scdderea auzului
Pseudoretinitele pismentare sunt afecfiunice
au aspectul FO similar cu cel din retinita
pigmentar[
- Toxicitatea fenotiazinicl * dac6 se
depdqegte doza de 800 mg/zi pentru
tioridazin[
- Sifilis (teste serologicepentru lues
pozitive, CV asimetric, retinopatie
pigmentard,uveite recurente,ERG normal6)
- Rubeola congenital5 asPect al
retinei de "sare gi piper", microftalmie,
cataractd, surditate, anomalii congenitale
cardiace, malformafii sistemice, ERG
normal6
- dupd rezoluliaunei DR exudativedin
toxemiade sarcini sauboalaHarada
Afectiuni ce produc hesoeranopie
- Atrofia giratd (autosomal recesivi)
prezintl la FO arii bine definite de atrofie
alb-gilbuie cu margini fine de pigment ce
inconjoarl ariile atrofice; modificdrile se
extind dinspreperiferie spre macul6, apare
nivel crescutde ornitind(de l0 ori mai mult
decdtnormal) seric, urinar, cerebrospinal,in
umorul apos, se insotegtede miopie forte,
cataractd
- Coroideremia este o atrofie
coroidianl insoliti de granule pigmentare
mici, dispersate , care respectd zona
maculard
- Deficit de vitamina A - dobindit in
malnutritie,rezeclieintestinali
Tratamentul medical al retinitei
pigmentare
-VitaminaA/betacaroten
antioxidanfii pot fi utili in tratamentul
pacienfilorcu RP 1800u/zi
- Acetazolamida- util6'in tratamentul
EMC, nu imbunitdfegtevederea
- Acidul ascorbic in doze mari
I 000mg./ziareeficacitatediscutabild.
- Diltiazemul - blocant al canalelorde
calciureducenivelul toxic de GMP ciclic la
nivelul EPR
- Luteina 2}mg.lzi incetinegte
degenerescenfaretinianS, dar beneficiile
acesteisubstanfe suntincerte.
Tratament chirurgical
- Extraclia cataracteipoate fi beneficb
tardiv in evolutia RP. Se poate asocia
scidereaAV prin EMC.
- Transplant- mici bucifi de fesut
retinian sauEPR au fost transplantate,dar in
acestmomentnu existdprotocoalecurentela
om.
- Proteze retiniene sau chip
fototransductorplasat la nivelul suprafe{ei
retinei - nu au utilizare clinicS, aceasti
tehnologie rimdndnd un domeniu de
cercetare.
Terapia genic6estesubcercetare.
Dieta - Multi practicienirecomanddo dietd
echilibratl cu vegetalecu frunzeverzi, degi
nu s-a demonstartc6 o anumit[ dieti in
excesesteutil6 in RP.
Pacientiicu RP necesitdurmirire continud
oftalmologicdcu controlulanualal c6mpului
vizual- Goldman9i al AV. Pacienliitrebuie
s6 fie informafi cd degenerareavederii
evolueazi pe parcursul a 30-40 ani,
progreseazd incet gi variazdcu tipul RP.
AvAnd in vederecd boala este bilateralScu
scddereacronicd a vederii periferice,gi in
timp centrale, pacienfii trebuie sfttuili
asupraabilit6lii de a conduceautovehicule.
Distrofii ale epiteliulni pigmentar
Fundus flavimuculatus (maladia
Stargardt flavimaculatd tardivd) ctl
ereditate autosornal recesivd se
oaracterizeazd prin absenla semnelor
funclionalemai multe decenii, avdnd o
evolulielentl spreatrofiecorioretiniand a
polului posterior;aspectele flavimaculatese
inso{esctardiv de atingeremacular4.Boala
corespunde tipului de boal6 fundus
flavimaculatuspur qi trebuie deosebitdde
maladiaStargardtfl avirnaculatd.
Distrofie maculard vitelifurmd (chist
viteliform. degenerescen{a maculari Best)
afecteazdambele sexe, cu transmitere
autosomal dominantd rar recesivS.
Debuteaz6 cu scdderea AV sau
asimptomatic;este prezentdla nagteresau
c61ivaani mai t6rziu.
Aspectul clinic al bolii are o evolulie
stadiald.
Stadiul de disc plin (la coPil sau
adolescent)are oftalmoscopicaspectul
"gdlbenug de ou pe o farfurie" cu o
leziune bine delimitatdrotundl sau ovalard
centrlnd foveolade dimensiuni variabile
(ll2 pandla 3-4 diametri papilari) de
colorafiegalbensauportocaliu.
Angiografia arati absenla fluorescenteila
nivelul leziunii, iar in stadiile tardive
pseudofluorescent[la nivelul discului
vitelifonn.
Examenulfuncfional:
-AV - in generalbunl
-Vederea culorilor, perirnetrie staticd
normald
-ERG, PEV - nonnal
-EOG - precocealteratdcu raportArden sub
140
Stadtut de renraniere se caracterizeazdprin
disparilia progresiv[ a materialului
vitelifbrm 9i aparilia unei remanieri
atroficela nivelul IlP.
AFG evidentiaz|mai multe aspecte:
525
-"ou amestecat"sub fotma de disc plin
care-gipierdeomogenitatea.
-pseudohipopion caracterizatprin decantarea
materialuluivitelin care formeazdun nivel
lichidianorizontalmai mult sau mai pu{in
net; aceast[ formd se insofegte de
neovascu lariz.aliesub retiniani.
-"ou de potdrniche" ptin concetrarea
materialului vitelin centralgi paracentral.
Renraniereanu este intotdeauna prezentL,
evolulia putind fi progresivi spre stadiul
atrofic.
Examenulfunc{ional:
-AV - bund
-Vedereaculorilor - discromatopsielejer[
{drb ax definit
-Perimetriestatici - scotomperifoveolar
relativ cu scotorncentralrelativ
-EOG - patologicdin 9AVo
Stadiul atrofic - nu este tipic pentru
afecliunegi se caracterizeazh prin disparilia
completda materialuluivitelin, remaniere
pigmentardgi atrofie corio-retinian6.
Aspectul viteliform tipic al distrofiei
viteli{brme este caracteristicai alter[rile
EOG nu preteazhla confuzii, dar se pot
pune probleme de diagnostic diferen!ial
uneori dificile in forma de remanieresau
atrofie, cu degenerescen{elemaculare
pseudoviteliformela adult gi atingerile
inflamatorii corioretiniene maculare,
corioretinita seroasf, centrald, decolarea
seroas[a EP. neovascularizalia subretiniand
din pseudohistoplasmozS, maladia Sorsby.
striuri angioide.
Prognosticulvizual estefavorabil in afara
formelor complicate cu membrana
neovasculard subretinian6.
Nu dispunem de tratament medical, iar
fbtocoagularea estecontraindicat6.
Pacienfii primesc o gril[ Amsler gi sunt
instruiti si o foloseascdgi s6 se adreseze
mediculuidacdaparmodilicdri.
A fbst descrisdformade distrofievitelifonnA
a adultului,in careleziunilein "gilbenugde
ou" apar de la vlrsta de 30-50 ani, boala
avAndtransmiteredominantd.EOG poatefi
normaldsaumoditicat6.
Distrojii tn regeaa .EP sunt lbarle rare, cll
526
ereditate autosomal dominantd eu
expresivitatevariabili, cu debutin capilare.
Acesteafecfiunise pot subdivide?n3 grupe:
- degenerescenla in "aripi de
Jluture" caracterizatl, printr-o
pigmentare in fbrma unor aripi de
fluture, localizatdin regiuneamaculard.AV
este bun6, CV normal, ERG normal, iar
EOG patologicd.
- distrofie reticulurd Sjongren in c'are
tot polul posterior este ocupat prin
tractusuri pigmentate, respecttnd zona
macular[ perifoveolard.
- dislrofie macroreticulard - este
caracterizfb prin tractusuri pigmentate
centratepe foveold cu dispozilie radiardpe
tot polul posterior.
Distrofiile in refea trebuie diferenliate de
alte maladii heredodegenerative:boala
S t a r g a r d t ,m a l a d i a B e s t , p i g m e n t a f i a
grupatd din rubeold sau intoxica!ii
medicamentoase.
Angiografia fluoresceinicd- evidentiazd
tractusurilepigmentatecare r6min sumbre,
intre tractusuri se evidenliazl zone de
atro{ie a EP cu efbct " fereastrd" cu
hiperfluorescenfd precoce gi impregnare
neomogend tardiv[.
Func{iilevizuale: vedereaculorilor, cimpul
vizual,ERG normale,EOG subnormaldsau
patologicd,iar AV in generalconservatf, (4-
s/10).
DistroJii ale EP gi ale membranei Bruch
Degenerescenlacoloidd a maculei
(degenerescenfl hialin[. verucozitd{ihialine,
drusendominant)
- cu variafii intrafamilialeale aceleiagi
heredodegenerescenle a polului posterior
care sunt: choroiditd Hutchinson Tuy,
degenerescenti macularl Halthouse- Batten,
distrofieDoyne,maladialeventjnese, drusen
dominant sau familial. Au ereditate
autosomal dominanti, distrofia fiind
identicala membriiunei familii, darvariazd
de la o liamilie la alta prin dif'erenfade
expresivitate.
Boala debuteazd?ntre 20-30 ani, dar pot
aparecazuritardiv qi spre60 ani.
Drusenul este asimptomatic pe plan
funcfional gi electrofiziologicin absenta
complica{iilor.dar estebine definit aspectul
oftalmoscopic gi angiografic.
Simptomelede debut sunt deseoriignorate
de pacientqi sunt: impresia de vedere
tulbure, dificultate la citit. distorsionarea
imaginii.
Drusenulsunt mici pete alb-galbuie
rotunde, proeminente carecrescnumericqi
in suprafafd cu timpul.
Concomitentse produc alteriri ale EP cu
zone atrofice gi dispersiepigmentar[ intre
drusencu vaseretinienegi papilanormal6,
iar uneori cu vasculariza{iesubretinianS
exudativbqi hemoragicS. Neovascularizalia
subretinianise poateasociacu modificdri
edematoase de tip cistoidin aria maculard
cu decoldrisau rupturi ale EP gi evolu{ia
sprecicatriceglialddisciformd.
Pacientul poate avea o perioadl
a s i m p t o m a t i c im a i m u l t s a u m a i p u { i n
lungd; semnele funclionale obiective,
preceddnd semnele f u n c fi o n a l e
subiective.
-AV - diminui lent, progresiv,rareoriinainte
de 40 de ani. DacaAV esteprofund alteratd
gi esteinsolitdde metamorfbpsiise poate
suspicionaaparilia neovascularizaliei; in
acestmomentevolutiaesteasemindtoare
unui drusen senil complicat cu
neovascularizaEiesubretinian6; evcllu!ia
ultimd va fi cdtre un scotom central dens
corespunz[torunei cicatricidisciforme.
-Vederea culorilor - este normal6 sau
discromatopsie rogu/verde preooce, sau
albastru/galben tardiv.
-Cdnrpul vizual - periferic este normal.
Deficitul de cimp vtzualcentralevidenliazi
o largire a petei Mariotte, scotom central
relativ absolut prin progresiamodilicirilor
maculare; cartoanele Amsler aratd
distorsiunea liniilor
-ERG- estenormal[
-EOG - normaldla debut,devinepatologici
in 50%.
Evolu{iaclinicl a distrolieihialinea maculei
poatel=r:
-progresivif?rd complicafii- cu calcil.rcdri.
conflulri sau disparilii care lasl o zond
cicatricial5 atroficd gi remaniereimportantd
a EP.
-brutaldspredegenerescenfd maculardde tip
exudativ
-foartelentdspreatrofieareolardcentrall
Diagnosticuldiferenfial al drusenuluise
face cu alte depozite galbui in polul
posteriorin: fundus lilavimaculatus, iar in
stadiulevoluatcu degenerescenla maculard
senilS.
Daci aspectuloftalmoscopicAi angiografic
al drusenului nu e specific, transmiterea
dominantda lui este cert prezent4.fiind o
formd familiald de distrofie macularl cu
evolufie sprsneovascu larizatii subretiniene.
Distrojii ale EP Si a coroidei
Atrotie coroidiand areolard cenlrald -
este o atingere prirnar6 a EP gi
coriocapilarelor cu disparilia practic
c o m p l e t 6a E P . a c o r i o c a p i l a r e l ogr i a
fotoreceptorilor qi sclerozamarilor vase
coroidiene, dar cu straturile interne ale
retineinormale.
Poatefi primitivd gi secundard.in fcrrtna
primitivd leziuneamaculardesteizolatScu
caracterautosomalrecesiv sau dominant.
in formele secundareleziunile maculare
reprezintfl stadiul evoluat al unei
degenerescenletapeto-retinienecentrale:
maladia Stargardt, fundus flavimaculatus,
distroha conurilor, retinopatiepigmentard,
disc viteliform.
-Este un paralelism intre localizareagi
intindereaalteratiilor macularecu gradul
de alterare al AV cetrtrale: in caz de
conservarea unei insulefoveolare,o vedere
centraldpoate li rnentinutdani. dar frecvenl
foveola este afectatdgi vedereacentralbnu
depdgegtel/20 pentru distant[. lecturafiind
imposibi16.
-Cdmpulvizual aratdun scotomcentraldens,
relativ.
-Vederea culorilor este ?ntotdeauna
patologicd cu o discromatopsiepe axa
albastru/galben saufErdax definit.
-ERC se manifbstd prin reducerea de
amplitudine a undei b cu potentiale
527
oscilatoriiabolite.
-EOG estepatologicdtraducdndo atingere
intinsaa EP.
Distrojia pseudo-inflamatotie So.rsby
este o distrofiemaculardla pacienlii de
anrbe sexe, la virsta 25-55 ani cu
transmitere autosomal dominant6' uneori
recesiv6.
Oftalmoscopic se evidenliazdedemal polului
posterior gi in special in regiunea
macular6,insofit de hemoragii9i exudate'
Acestefonne pseudoinflamatoriidin stadiul
Drecoceevolueazdin stadiul tardiv spre
ieziuni cicatricialecu atrofie corioretinianl
gi migraliepigmentard uneorimasiv6'
Diagn<lsticul diferen{ial se tbce cu
corioretinitd acut6, degenerescenla
disciformd, proces arleriosclerotic sau
sclerozicoroidianS.
D istr ofta vit r eo'r etiniand
Retinoschizis iuvenil este o
malformalie a straturilor interne ale
retinei gi se caracterizeaz| Prin
inaculopatie microchistica asociati cu
retinoschizis periferic care poate evolua
spontanspreregresie.
Este cea mai frecventi degenerescenlI
vitreo-retiniattl ereditard' Se transmite
lecesiv tegat de sex' Femeile
excep!ional atinse vor fi
conduc[toare
predispuse la degenerescenla maculard
rnicrochisticd senilS.Genaare expresivitate
variabil6. ceea ce confirmi aspectele
clinice diferitealeacesteiafecliuni.
Boalaestedescoperitd inlre l0-20 ani in 60%
din cazui, pacientul prezentind leziuni
macularecu tulburlri iunctionalevizuale
(citeva cazuri de retinoschizis au fost
gdsite la nou ndscut,elementce este in
favoareacaracteruluicongenitalal bolii).
Clinic boalaestecaracterizatiprintr-otriadi
clasicd:
-degenerescenf5 macularamicrochistici
-leziuniretinienePeriferice
-leziunivitreene
Pot fl leziuni asociatecu prezentade fesut
glial la nivelul capului nervului optic
(pseudopapilitlgi atrofii optice secundare).
528
Evolufia bolii este lentd (ani) cu pierderea
progresivd a AV 9i degenerescenle
microchistice ale maculei, care devine
macrochisticiqi gauri macular6.
DEGENERESCENTA MACUI./IR/{
LEGAT{Dn uAnsri @MS)
Degenerescenfamacular6 legatd de vdrst[
(DMS) 9i complicatiile ei sunt cea mai
frecventd cauzda cecitdlii dup6 vdrstade 50
ani in fdrile industializate,prevalen{abolii
crescdndcu vdrsta (dupd 70 ani). NumlruI
pacienfilorcu DMS estein creqteredatorit[
cregteriisperanfeide via{6.
Este o afecfiune frecventd cu potenfial
invalidant,cu tendinfi de bilateralizare(60%o
dup6 o evolulie de 5 ani), cu frecven{Emai
marela femei.
Factorii de risc sunt:
.generali:
- HTA, obezitate,hipercolesterolemie
- fumat
- vArsta- cel mai imPortantfactor
.locali:
- hipermetropie
- expunereprelungitdla lumind
- prezenlade drusenmoale
- NVC la ochiul congener
- prezenlamodifi cdrilor pi gmentare
maculare
- genetici- antecedentefamiliale - 20%
DRUSEN
Drusenul, forma de debut a DMS, este
manifestareaclinicS cea mai frecventi la
persoanele in v6rst6, fiind prezentd in
proporfiede30%o duP650 de ani.
brusenul (corpi coloidali) sunt leziuni la
polul posterior frecvent simetrice la cei doi
ochi, sub formi de mici petealb gilbui ugor
proeminentela persoaneledupd 60 de ani.
Cu vdrstadimensiunile9i num5rullor creqte
gi dupi o evolufie in timp, leziunile
persistente suntalbe9i proeminente.
S-au descristrei tipuri de drusenconfirmate
clinic:
-drusen miliar tare (constituit din
depozitehialine) - sunt mici 9i numeroqi,
diseminafiin polul posteriorcu margini nete,
de culoarealb galbui. Angiografic prezintd
,,efect de fereastrE" cu hiperfluorescen{d
precoce,care diminui progresiv,paralel cu
fluorescenfacoroidiani; poate evolua spre
zoneatrofice.
-drusen moale, seros sau coloidal (confin
material semifluid cu mitocondrii gi
fragmentede fotoreceptori) sunt clinic mai
voluminogi, de formi policiclic6, uneori
inconjuratide un halou rogiatic,localizafiin
partea temporald a ariei maculare.
Angiograficcolorafialor cu fluoresceindeste
tardiv6, dar mai intensl. Ei prezintdo net6
tendinfbde confluarecare se accentueazdin
timp. Acegti druseni confluenfi sunt
considerafica fiind ,,de risc major" pentru
apariliaNVC. Drusenulmiliar poateevolua
spre drusen seros gi acestedoud tipuri de
drusenpot coexistape acelagifund de ochi,
aceastdasociere intre cele doui tipuri de
drusenprezertdndun risc mare de evolufie
spre NVC. In unele cant/, drusenul poate
suferi calcificiri distrofice secundare,cu
margini nete gi sunt predominenfi la
examenul oftalmoscopic, nu prezinti
impregnareangiograficdgi sunt leziuni de
tip cicatricial.
-drusenul laminar bazal - sunt noduli mici
rotunzi,uniformi subEPR.Apare la pacienti
mai tineri gi poate fi asociatcu decolarea
pseudoviteliformia retineisenzorialesaurar
cu NVC.
Drusenul gi alterdrile EP sunt considerafi
,,precursori"ai DMS. Dar, degimai mult de
30% din populafia de peste 50 ani prezintd
drusen, iar frecvenfa acestora cre$te cu
vdrsta, numerogiochi purtitori de drusennu
dezvoltd niciodat6 leziuni de DMS. Rolul
exact al drusenului in patogeniaDMS este
neclar, dar cert. Semne asociate cu risc
crescut de pierdere a vederii sunt:
hiperpigmentarea maculard 9i drusen
confluent.
Drusenulpoateevoluain trei direcfii:
- dezvoltareaunui procesatrofic insolit de
alteralii pigmentare,evoluind spre forma
uscati, atroficl a DMS
- fuzionarea elementelor drusen care
favorizeazddecolarea seroasia EP
- evolu{iaspreNVC
D iagnosticdiferenfial:
- drusen familial dominant (distrofia in
fagure de miere Doyne) este o afecfiunein
care drusenul apare in decada2-3 de viaf6.
Drusenul este distribuit simetric la nivelul
maculeigi regiuneiperipapilare.
- exudate dure in RD background - sunt
diferite de drusenpentru cd sunt aranjatein
inele sau grdmezi gi sunt asociate cu
modific6ri vasculare, microanevrisme 9i
hemoragii
- afec{iuni ereditare: fundus flavimaculatus,
boala Stargardt, in care leziunile retinienese
dezvolti la o vdrstd mai tdndrl decAt in
drusen.
Tratamentulprofilactic laseral drusenuluinu
esterecomandat,degi tratamentulprofilactic
al DMS este necesar.Fotocoagularealaser
poate reduce numdrul gi extinderea
drusenului qi poate induce amelioriri
modesteale funcfieivizuale.
DEGENERESCENTA MACULARA
LEGATADE VARSTA
Degenerescenfa maculard legatd de vdrstf
reprezinti un ansamblu de leziuni ale
reglunel maculare degenerative,
neinflamatorii, dobindite, survenind la un
ochi anteriornormal gi antrendndo alterarea
functieimacularegi a vederiicentrale.
Degenerescenfa maculardasociazdanomalii
ale epiteliului pigmentar 9i ale retinei
senzorialegi/saudrusengi NVC'
Clinic sedisting2 forme de DMS:
. Deqenerescenfa maculari atrofici
(uscati. nonexudativi) - este forma cea
mai frecventi de DMS ating6nd 90% din
cazuri. Este generatd de atrofia lent
progresivd a fotoreceptorilor EPR 9i
coriocapilarei, in unele caztti putind fi
generatide colapsulunei decoldria EPR.
Pacienlii acuzd sclderea vederii moderati
sau uqoard instalati gradat pe parcursul
c6torva luni - ani. Ei descriu dificultate la
citit in vedereanocturnd9i la modificdri de
lumind cu modific4ri ale grilei Amsler. Pot
exista fluctuafii ale vederii pe diverse
perioade de timp (ore, zile) 9i in forma
529
atroficd lent progresivd poate fi prezentd
metamorfopsia.
Examenul fundului de ochi evidentiazl in
ordinecronologic6:
- hiperpigmentare focald sau atrofia EPR in
asocierecu drusenmacular, pacienliiav6nd
AV normald
- dezvoltarea unor arii bine limitate,
circulare de atrofie a EPR asociate cu
pierderi variabile ale coriocapilarei. Este
afectatunul sauambii ochi gi aparescdderea
AV variabilS, pentru cb centrul foveei este
afectat tdrziu in evolufia bolii. Daci este
bilaterald,leziunilesuntsimetrice.
- largireaariilor atroficein interiorulclrora
vaselecoroidienemari devinproeminente gi:
drusenul preexistent dispare - stadiul de
affofie geograficd. In acest stadiu AV este
sever afectatd.AFG arati hiperfluorescenfd
care poate fi mai extinsd decdtesteaparenfa
clinicS.
Leziunile atrofice maculare nu sunt
patognomonicepentru DMS gi pot fi vlzute
la pacienficu miopie forte gi in stadiulfinal
al distrofiilor ereditare (Stargardt, Best,
distrofia maculardSorsby).Acegti pacienfi
dezvolti probleme vizuale mai devreme
dec6t cei cu DMS, dar stadiul terminal al
bolii sedezvoltdt6rziuin evolutiaclinic6.
Nu existl tratament pentru acest tip de
DMS, pacientiiavdnd?nfinal vedereafoarte
scdzuti.
Patogenia DMS neovasculari este
multifactorialagi factorii de risc ca vdrstagi
fumatul contribuiela progresiaformei uscate
spre DMS neovascularS,Antioxidanfii ar
reduceprogresiaformei uscatespre forma
umed6.
in patogenia bolii vasculare agen{ii
infectio$i de tipul Citomegalovirus,
Chlamydia pneumoniae gi Helicobacter
pr lori sunt asociaticu ateroscleroza vaselor
largi gi cu alte forme de vasculopatie.
Int'ectiacronici cu CMV poatefi un factor
,ie nsc pentru progresiaformei uscatecdtre
Iorrnaneovasculari.
. Degenerescenta macularl exudativi
lumedi. neovasculari) - DMS exudativ[
este mai rar6. dar efectul ei asupravederii
5i0
estedezastruos.in compara{iecu pacienfii
cu DMS atroficE, la care sc6dereavederii
este gradat6, progresivI, cei cu DMS
exudativSigi pot pierde vedereacentraldin
cdtevazile.
DMS exudativl sepoateproduceprin:
- senescenfa EPR care acumuleazi
detritusurimetabolice(resturiale degraddrii
incomplete ale fagocitozei membranelor
celulelor cu con gi bastonag)cu ingrogarea
progresivi a celulelor EPR care favorizeazd
formareadrusenului.Drusenulgi membrana
Bruch ingrogatdgi fisurati (la care intervin
factori de cregtereangiogenici) pot favoriza
dezvoltareaNVC
- modificirile vasculareprimare cu depozite
lipidice la nivelul membraneiBruch produc
tulburiri de perfuzie coroidiani, care
afecteazdfuncfia de transport a EPR. EPR
afectat nu poate metaboliza gi transporta
materialul de la nivelul fotoreceptorilor,
astfel c6 detritusurile metabolice se vor
acumula,formAndu-sedrusenul.Tulburirile
de perfuzie coroidiand faciliteazd
dezvoltarea NVC in prezenlasenescenfei sau
fisuririi membraneiBruch.
- defectegenetice- 16% din pacienfii cu
DMS au defect la nivelul genei ABCR care
codificdo proteindretinianda bastonaqelor.
- insulte oxidative care ar generaafectarea
pigmenlilor maculari. Fovea centralis care
confine cea mai mare concentrafie de
pigmentmacularesteocolitd de atrofiepdni
in fazele tardive. Factori ce scad densitatea
pigmentului macular (fumat, iris deschis la
culoare, gen feminin) sunt factori de risc
pentru DMS. Factori care cresc nivelurile
densitdfii pigmentului macular (frunze
vegetaleverzi inchis) conduc la risc sclzut
de DMS, punAndu-se intrebarea dacl
pigmentul macular nu ar avea un rol
potenfialprotectivin DMS.
DMS exudativi poate fi sau nu asociatdcu
DMS neexudativd qi se insotegte de
decolareaEPR 9i NVC.
Decolarea epiteliului pismentar retinian
(DEPR)
DEPR esteseroaslcu acumulareade exudat
seros intre membrana Bruch gi EP, care
suferAleziuni degenerativegi hemoragii,in
care hemoragiile abundente pot difuza in
spa{iul subretinian, neuroepiteliu qi
exceplionalin vitros.
DupE vdrsta de 50 de ani pacientul acuzA
metamorfopsie unilaterald gi sciderea
moderatda vederii centrale.
OftalmoscopicDEPR simpl[ se prezinti sub
forma unei proeminenfegdlbui cu margini
nete,carela AFG prezintdhiperfluorescenfd
precocegi omogendce cre$teprogresiv in
intensitate,persistdndtardiv fErd modificbri
de formi qi suprafal[.
- EvolufiaDEPR poatefi:
- rezolufiaspontanila tineri
- atrofia geograficd a EPR care dd na$tere
DMS atroficeuscate
- decolarearetinei senzorialeprin alterdriale
bariereihematoocularecu trecerea fluidului
in spafiulsubretinian;NVC esteprezent6in
decol6riale EP care au diametrul egal sau
superiorunui diametrupapilar
- NVC oculti in 30-60%din cazuri
- formareaunei rupturi
Ruptura EPR (REPR)
REPRpoatefi spontandla ochi cu DMS sau
dupd fotocoagularelaser a membranelor
neovasculare coroidienela ochi cu decolIri
aleEPR.
Pacientul acuzf scddereabruscd a vederii
centrale cu eviden{ierea la examenul
oftalmoscopica unei dehiscen{e in formd de
semilund la nivelul EPR localizatd la
margineaunei decollri seroaseanterioarea
EPR cu clapetdretractatdgi increfitS.AFG
aratd hipofluorescen{d deasupraclapeteicu
hiperfluorescenf6 adiacentd
Neovascularizafiacoroidiani (NVC)
DMS exudativd este cauzatdde NVC ce
consti in {esut fibrovascularce se dezvoltd
de la nivelul coriocapilareiprin defectelede
la nivelul membranei Bruch in spa{iul
subEPRgi subretinian.NVC poate precede
sau urrna dezvoltirii decol4rii EPR, degi
aceste doul elemente nu sunt, probabil,
relafionatedirect.
.{FG joacl un rol importantin detectareagi
localizareaprecisl a NVC in raport cu
centrul zonei foveolare avasculareputindu-
seobservaNVC elasici gi NVC ocultd.
NVC clasici
Este caracterizatd,de o membrand bine
definitd care se umple cu colorantdupd un
model ,,dantelat"in timpul fazei precocede
tranzit al colorantului, are o fluorescentd
strilucitoarein timpul vArfului de tranzit al
colorantului, apoi se scurge in spatiul
subretiniangi in jurul NVC in timp de l-2
minute. Jesutul din cadrul NVC se
impregneaz[ cu colorant gi duce la
hiperfluorescenf5 tardivd.
NVC clasicdse clasificdin concordanficu
relafiasacu centrulmaculei:
- Extrafoveolard- in careNVC estela peste
2OOmicronifati de centru
- Subfoveolari - ?n care centrul este afectat
fie de extensia dintr-o arie extrafoveolard
sau de o membrandav0ndorigine direct sub
centrul foveei. 70% din NVC se extind
subfoveolarin timp de un an, prognosticul
vizual la acestochi fiind slab.
- Juxtafoveolard- in care NVC este mai
aproapede 200microni fa{a de centrul, dar
nu afecteazicentrul
Simptomele clinice legate de proliferarea
acestor neovasesubretinienemaculare sunt
secundaredeplasdrii anterioare a retinei
senzoriale. Ele provoaci aparilia
sindromului macular cu sciderea acuitdlii
vizualede departegi aproape,metamorfopsii
gi micropsii.
Scddereaacuitdgiivizuale este legatl de
sediul neovasculariza[ieiin raport cu
foveola, extensia decolIrii qi gradul de
degenerescenfl secundar6 a retinei
interne. O leziune paracentralI poate
provoca o xantopsie, scotom pozitiv la
punctul de fixalie, scotomrelaliv din ce
in ce mai dens. Gradul scdderiiAV este
variabil, dar majoritateapacienlilor pierd
posibilitateade a citi in mai pufin de un an
de la debutulsimptomelor.
Metamorfopsiileperceputede bolnav,pot fi
localizatepe grila Amsler 5i constituieunul
din simptomeleprecoce.fidele pi evocatoare
pentrudegenerescenfa maculara.Ele trebuie
cercetate printr-un interogatoriu precis.
pentru cd metamorfbpsiilesunt evocatoare
531
pentruNVC.
Simptomele biomicroscopice $r
oftalmoscopicecare traduc prezen{aNVC
sunt: decolarea seroasd retiniand,
hemoragii, exudate lipidice qi
degenerescen{a cistoidda retineiinteme.
Decolareaseroasdretiniandeste vizibild la
biomicroscop cu fanta find inclinatdla l0o,
cind se distingeo bombarea liniei de profil
anterioarlin aria decolatdla care se poate
asocia o decolare localizatd a EP cu
bombare localizati a liniei de profil
posterior.
Degenerescenla cistoiddpoateatingeretina
si atunci retina interni prezintb multiple
cavit[1ioptic transparente cu dispozilie in ;
petale de floare in jurul foveolei (care
poate fi sediulunor cavitdli mai mari) sau
excentricecu un buchetde neovase.
Hemoragiile asociatepot fi retiniene sau
subretiniene. Cind sunt profunde sub EP
iau aspectnegricios sau brun, daoSsunt
localizatesub retina senzoriall sunt rogu
inchis. un franj hemoragic subretinian,
subliniaz[ adesea periferia membranei
neovasculare.
in retina senzorialdhemoragiilesunt rogu
viu. mai mici, punctatesau in flacdrd in
periferia leziunii. Rar hemoragiile sunt
abundenteintinse pe 4-6 diametri papilari;
ele pot realizaatunci un hematomcu nivel
de Iichid,carese poaterupegi sd genereze o ridicarea retiniani discifbrmd de tip
hemoragie intravitreand.
Hemoragiile abundente profunde,
negrioioaseasociatecu decolareaseroasi
retinian69i exudatelipidice pot contribui la
determinareaformei clasicepseudotumorale
de DMS forma Junius-Kuhnt.
Exudatele lipidice apar progresiv la
periferialeziunii gi au o dispoziliecircinatd
sau inelari la limita decoldrii seroase
retiniene.
Jesutul neovasculareste rar vizibil, dar se
pot vizualiza marile vase ale membranei
neovasculare in leziunile foarJeevoluate.
Releauacapilardneovasculardestedificil
de identificat dar se poate suspecta
existenla ei prin aspectulingroqatqi de
culoaregri al retinei.
532
AFG in timpi precoce gi tardivi aduce
elemente diagnostice care pot afirma
existenfa unei membrane neovasculare,
limitele qi situa{iasa ?nraportcu foveola.
La debut proliferarea neovasculari
subretinianise poateevidenliape secvenfa
angiograficd printr-o zond de
hiperfluorescenf6 localizatd. uneori
punctiforma, dar care se accentueazd
progresiv prin difuzie, dAnd aspectul
lacis vascular.
in stacliul mai evoluat, se evidenfiazd
ramuri care iau aspectradiar, divergentein
raportcu punctulde pitrunderea neovaselor
care traverseazdEP qi unde se formeazd
arcade vasculare anastomoticeperiferice.
Aceste arcade periferice reunind vasele
periferice sunt sediul de difuzie a
colorantuluiin decolareaseroasiretinian6.
in timpul fazei de recirculare
angiograficd, difuzia progresiv6 a
f l u o r e s c e i n eai p a r ei n E P g i s u b r e t i n i a n
?nconjurAnd NVC, ceea ce dA o
hiperfluorescentd tardivl gi intinsl (uneori
acesteelementesuntdisimulateprin lichidul
subretiniansauprin singe).
Difuzia progresivbsi intensda fluoresceinei
in canilarele buchetelor de neovase este
simntomul cel mai constant in aceastS
afectiunesi elementulmajor de diagnostic.
Ulterior NVC se intinde gi se produce
serohemoragic centratd pe macula
inconjurat6de o coroand de retinitb circinatd
qi hemoragii recidivante.in acest timp se
dezvoltd proliferarea de tesut fibros in
spaliul subretinian.In extensiamembranei
neovasculare,capilarele se dezvolta spre
periferia leziunii. iar vasele de
neolbrmalie centrale se pot oblitera,
putindu-se identifica ?n centru marile
trunchiuri de drenaj care nu permit difuzia
fluoresceinei. Timpul tardiv la
a n g i o g r a f i ee s t e n e g a t i v c u u m b r e p e
un fond de hiperfluorescentd,rezultdnd
o hiperfluorescenfd relativ[ centralS 1
inconjuratdde un inel hiperfluorescentla \
periferia leziunii (legatd de dif'uzia la
nivelul arcadelorcapilareperiferice). I
ln stadiulultirn de evolufiefenomenelede
cicatnzarc se produc spontan uneori
neovasele involueazi aproape complet,
hemoragiile qi exudatele retiniene se
resorb,qi ansarnblulleziuniiapareatroficd
cu atrofie gi fibrozd maculardqi o largd
coroandatroficda EP macular.
Jesutul fibro-vascular se dezvoltd,
antrenind constituireaunui bloc fibro-
glial macular, localizat in
subretinian, asociat cu o exudalie
seroasd sau sero-hemoragicd de
i m p o r t a n ! 6v a r i a b i l S .A c e a s t ac o n s t i t u i e
leziunea disciJbrmd muculard. La
angiografiese produceo impregnaretardivd
a lesutuluifibrovasculargi dispoziliaNVC
este dificil de individualizat;anastomozele
corio-retinienecu vaseretinieneplonjdndin
interiorul leziunii disciforme constituie un
elementde prognosticrezervat.
Evolufia spontand a NVC genereazd
elementulcel mai periculospentru vedere
in DMS. NVC, cauzdmajorb de cecitate
dup[ 60 de ani esteprezentAin multe boli
oculare:
- afec{iuni inf'lamatorii: toxoplasmozl,
sarcoidozd, Behcet, rubeola. coroidite,
corioretinitdseroasS central5,
- rupturatraumaticda coroidei
- fbtocoagulareexcesivE cu rupturi ale
rnembranei Bruch
- tumori coroidiene (nev, melanom,
hemangiom), metastaze tumorale,hamartom
- maladii degenerative in: - miopie, striuri
angioide, drusen dominant, drusen al
papilei, distrofia viteliformd
pseudoinflamatorie, maladia Stargardt,
Simptomatologia unei neovascularizalii
subretinienepoate fi diagnosticInumai in
formeletipice. Existenfaunei rupturi a EP
poate surveni in cursul evoluliei unei
decol6riseloasea EP li atuncidiagnosticul
NVC este dificil de pus. NVC Poate fi
disimulata printr-o ridicare a EP (daca
lichidul este tulbure) sau mascati printr-o
hernoragiesubretinian[sau exudatedense.
NVC se manilbsti angiograflc cu semne
pulinevidentegi atunciesteNVC ocult6'
NVC ocultd - este o membran[ slab
definita cu trdsdturimai pulin precisepe
cadrele precoce, dar care conduce la
scurgerea tardivaa colorantului.Se punein
evidenfain prezenfaunei decoldriseroase
retinieneproeminente asociatdcu hemoragii
gi exudate profunde iar subiectiv
metamorfopsii qi scdderea AV.
Dupi Gass cel mai important semn pentru
NVC ocult[ estesemnul"notch" care esteo
spaliul indentalieunicd sau multipld localizath la
niveluldecoldriiseroase a DEP.Angiografic
se eviden{iazA <> patl hipofluorescen{[
rotundi centrali inconjuratade un inel
hiperfluorescent.Aria de indentafiearatd o
hiperfluorescenldprezentdnd o colorafie
tardivi sau poate prezentaun aspectpunctat
cu punctede hiperfluorescenf6.
Alte semnede NVC ocultdpot fi:
- exudateg6lbuisubretiniene sauintra-
retinienedepusein periferia decolirii EP
- semnul"nivelul de lichid negru" situatin
partea inferioari a decolSrii9i este dat de
acumularea eritrocitelorsubEP
- prezenta hemoragiilor subretinienela
margineadecolSrii
- inegalitdlide relief ale dectlldrii
- semne de organizare ale DEP care
menlin culoareagalben/portocaliu, dar care
angiografic nu dau hipofluorescenfi
precoce, sau prezintd hipofluorescenld
precoceneregulatdgi minirnd cu sau fEr6
coloraliepunctat[ neregulatltardiv
- prezenfa de pliuri radiare coroidiene
hiperfluorescente in j urul decoldrii
- colorafia lentd qi tardivd a decolarii
seroase, probabil datoriti prezen{ei
DMS. eritrocitelorin exudat
- colorafiainegal6,incompletda exudatului
- prezenlaunei arii de hiperfluorescenll
tardivd situat[ in aria decollrii qi
neexplicatiprin def'ectulde pigmentare
Evolutiaspontanda acesteiNVC oculte se
face spreextensia ei in aria macular6 cu
evidenlierea ramurilor neovaselor.in
primii 2 ani. AV rdrndnein 80% in jur de
3/10, dar instalarea NVC ocultl
degradeazd AV lent, progresiv,major.
Tentativa de fotocoagulare localizatl nu
este beneficd decit ?n stadiul precoce de
533
e\,olutie.
Decolarea fibrovascularl a EPR este o
combinatie intre NVC gi decolareaEPR.
NVC are fluorescenfi mai strdlucitoare(pata
fierbinte) decdt decolarea EPR. In alte
cazui, NVC poate fi ascunsi de sdngesau
lesutturboid.
AFG cu verde indocianind in anumite
circumstanfepoatefi superioardAFG gi este
necesaripentru:
- detectareaNVC oculte
- diferenfiaz6 zonele seroase de cele
vasculare inff-o decolare fibrovasculard a
EPR
- NVC asociatd cu hemoragii, pigment,
exudatesuprapuse
- NVC recurenti adiacent6 unei vechi
cicatrici de fotocoagulare
Prognosticul DMS exudative este slab
datoriti complicatiilor:
- decolare hemoragici a EPR care se
datoreazdunei rupturi a vaselor de singe
din interiorul NVC
- decolare senzorialdhemoragicdcare se
dezvoltdin 1-2 sdptlmdni de la decolarea
hemoragicda EPR
- hemoragievitreand rar, cdnd sdngelede
subdecolareahemoragicdsenzorialItrecein
cavitateavitreani
- cicatrici subretiniene( disciforme ) care
urmeazdepisodulhemoragic
- exudatiemasivd intra gi subretinianiprin
scurgerecronicdla nivelul NVC pe un ochi
cu cicatricidisciforme
- decolareretiniandexudativdprin scurgere
abundentl (rar) cu extensie dincolo de
maculi cu pierderea vederii centrale gi
periferice.
Indicafii terapeuticein DMS
- Nu existi o medicafiepreventivi eficientd
pentru a influenta aparilia gi evolufia
drusenuluiqi alterafiilorEP.
- Nu existi o modalitateterapeuticlpreven-
tivi eficacea DMS atrofice.
- Numai DMS sub forma neovascular[tipicd
esteaccesibi16 unui tratament.
534
FOTOCOAGULAREA LASER este
singura metodd eficace pentru diminuarea
riscului de pierderea vederii prin DMS.
Fotocoagularea laser are drept scop
distrugereaneovaselorsubretinienepentru a
impiedica proliferarea extensia gi
hemoragiilelor, deci pentrua limita evolufia
gi recidivele.Pentrucl leziuneaestetratabild
cu cdt este detectati mai precoce, este
important ca aceasta sd fie promPt
identificatl prin utilizareazilnicl a testului
Amsler la pacien{iicu risc.
Fotocoagularea in NVC este indicati cdnd
NVC este perfect identificabild la
angiografie, $i cAnd foveola este
neinteresat6. Eficacitatea fotocoagul[rii
depinde de precocitateatratamentuluicu
diagnostic presoce gi localizarca
neovascularizatiei(tratamentul laser este
rezervat cdnd neovasculariza\iaeste mai
marede un sfertde DP).
Indicatiipoten{ialeale fotocoaguldrii:
- NVC extra qi juxtafoveolari poatein unele
cazuri si fie tratatd, daci are margini bine
definite
- NVC subfoveolardpoatefi ocazionaltrata-
td dacdestemicd gi clasicl
Contraindicatii:
- NVC slab definiti fie datoritd faptului ci
membranaesteoculti sau ascunsdde singe
sau/gidecolareseroaslde epiteliupigmentar
(dacd este incercat tratamentul poate fi
incomplet deoarecenu poate fi deteminati
extensiaIIWC)
- AV slab[ de 6/36 sau mai mic6 este o
contraindicafiedeoareceprobabil NVC este
subfoveolari.
Este foarte important si i se sPund
pacientului cb scopul principal al
tratamentuluinu este imbunlti{irea vederii,
ci prevenireadeteriordriisuplimentare a AV.
Pacientul trebuie sd infeleagd importanfa
observaJieicontinue dupd tratament,chiar
dac6NVC a fost distrusE.
Tehnica fotocoagulIrii este extrem de
importantl pentru succesul terapeutic Ai
necesiti distrugerea membranei
neovasculate in totalitatea so, pentru a
oblitera neovasele gi pentru a limita
distrucliafoveei.
SemdsoardAV la distanf[ gi la aproapegi se
delimiteazdcu grila Amsler aria scotomului
sau deformirile vizuale. Cu 48- 72 de ore
inaintese efectueaz6AFG de bund calitate.
Perimetrul leziunei este tratat cu arsuri
suprapuseprin impactede 200 de microni cu
duratb0,2- 0,5 secundegi apoi intreagaarie
este acoperitdcu arsuri de inaltd energie.
Pentru a limita riscul extensiei rupturii
membranei Bruch, hemoragiile gi NVC
iatrogend,se eviti spoturilemici gi de scurti
durat6.Odatd ce sunt demarcatemarginile
ariei de tratament, porfiunea centrald se
trateazdcu spoturi largi pAnbla 500 microni
cu durati lungd pdn6 la I secundi gi putere
potriviti pentru a obline o leziune alb6,
uniform6.
Tratamentulperipapilar nu se extinde mai
aproapede 100 microni de capul nervului
optic.
Urmdrireapacientuluitrebuie fdcut6 foarte
atent, astfel cd NVC persistenti sau
recurentl si fie detectatSprecoce gi tratatd
corespunzitor.Examinareainiliali se face
Jupa l-2 slptam6ni, efectudndu-seAFG
:entru a se asigura cd tratamentula fost
.idecvat.Pacienfiivor fi chemafiperiodic la
;ontrol, de cdtevaori in primele3 luni de la
:ratamentgi apoi la intervalede 3-4 luni. Ei
r or fi instruitrisd revind imediat daci apar
rodificiri de vederecentrald:metamorfopsii
:.oi sau scotoame la gnla Amsler. Se
:rmdregtegi ochiul congener,acestaavAnd
:isc s[ dezvolteNVC.
L imitele tratamentuluifotocoagulator:
- doar 13- 16% din pacienEiicu DMS
:rudativd prezinti NVC clasici bine
je Iimitati, eli gibili pentrufotocoagulare;cel
:u{in jumdtate din acegtia au prezentat
NVC
:ersistenti saurecurent[ in decursde 2 ani
- laserul altereazdEPR gi retina producdnd
scotom absolut corelat cu cicatrici
rostfotocoagulare.
- trebuie evitatd fotocoagularea centrului
:oveei mai ales in cazul fotocoaguldrii
\AryC subfoveolare.
Termoterapia transpupilari implici
-illizareaunui laser cu diodd (8l0nm) care
permite aplicarea de impacte cu diametrul
mare (1,2-3mm.) gi energie micd prin
orificiul pupilar pe o perioadl de I minut -
pentru tratamentul ochilor afectafi de NVC
predominantocult6.Aceastaar aveaefectpe
vasele coroidiene profunde cu protejarea
retinei neurosenzoriale. Efrcacitatea
tratamentului pe termen lung nu a fost
precizatil.
FOTODINAMOTERAPIA - FDT
FDT cu Verteporfin completeazd
insuficienfeleFC termice.
FDT are la bazd o reacfie fotodinamicd
indusi de o substanfi fotosensibilizantd,
activati secundarde o luminSspecificdcare
produceeliberarearadicalilor liberi a ciror
acliune pe celulele endoteliale produce
activareaplachetelorgi trombozaneovaselor
coroidiene.
Fotodinamoterapia produce:
- ocluzia vasculari printr-un mecanism
fotodinamicpur
- intensificarea ablafiei MNVC prin
fotocoagulare laser imbunltdfind marginea
de siguranf[ prin scddereaenergieitermice
necesare sdproducdocluzia.
Verteporlina (VISUDYNE) (derivat
monoacid de benzoporfin) un compus
fotosensibil sau activat de lumin[ este
injectat i.v. gi se acumuleazl la nivelul
neovaselor coroidiene producdnd ocluzia
vasculard,ftrd a induceleziunisemnificative
la nivelul altor tesuturi. Este apoi activat
focal prin iradiereacu o luminl de la o sursd
laser cu diodd cu lungime de undd (689
micrometri) ce corespunde virfului de
absorblieaI compusului.
NVC esteiradiat cu niveluri luminoasemult
mai joase dacdt cele cerute de distrucfia
termicd a terapiei laser argon permifand
tratamentulNVC subfoveolare.
FDT reduce riscul de pierdere vizualE in
NVC subfoveolarl predominantclasicd (>
50%) deli separecEnu are nici un beneficiu
la ochi ftri leziuni clasice.Pacientiivor face
3 gedinlein 2 ani.
Verteporfina este contraindicati in MNVC
ocultegi disfuncfiihepaticesevere.
Se afli in studiu ETHYLETIOPURIN (are
535
structurAsimilard cu clorofila gi absoarbe
maxim la 664nm) 9i MONOTEXAFIN
LUTEINA careabsoarbemaxim la732nmSi
poate fi folosit ca agent fotosenzitivgi in
imagistic6.
AGENTI ANTIANGIOGENICI
Angiogenezaimplicd o cascaddcomplex6de
factori inhibitori qi stimulatoriai proliferdrii
vaselorde neoformafiecare acfioneaziprin
intermediul citochinelor gi a factorilor de
cregterecare antreneazdactivareacelulelor
endoteliale in stadii succesive multiple:
proliferare (factori de cregtere),degradarea
membranelor bazale (metaloproteinaze),
diferenfiereacelulelorendotelialecu formare
de neotubicapilari.
Antiangiogenele acfioneazApe trei nivele:
- inhibifia directE a factorilor de cregtere
(FCF,VEGF)
- inhibifiametaloproteinazelor gi integrinelor
- inhibifia degraddriimatricei extracelulare
(corticoizi)
r Printre medicamenteletestatepe oameni-
INTERFERONUL ALFA inhibd
proliferarea vasculard endotelial6. Unele
studii au relevat eficienfaacestorain cazul
MNVC subfoveolarecare nu a rdspunsla
tratamentul laser. Multe studii au ardtat cd
nu aduc beneficii gi au evidenfiat efecte
adverseocularegi sistemiceserioase.
o INHIBITORUL VEGF 165 (factor de
cre$terevascularendotelial)- antaeonistul
selectiv VEGF 165 - PEGAPTAMID
SODIUM (MACUGEN pare si realizeze
reducerea sus{inuti precoce gi sigur6 a
pierderii de vedere la pacienfii cu DMS
exudativi. Efectul tratamentului apare
indiferent de subtipul angiografic ai de
diferitelemdrimi ale leziunii.
Macugenesteun compusneimunogeniccare
se leagd cu mare afinitate gi inaltd
specificitatede factorul de cregterevascular
endotelial VEGF 165 (forma patologici)
avdnd astfel activitate antiangiogenicd gi
efect antipermeabil (VEGF este cel mai
important stimulator endogen al
permeabilitnfii).
Unele studii au ardtat cd existi efecte
benefice semnificative ale tratamentului cu
s36
una din cele 3 doze 0,3mg, lmg sau 3mg
intravitrean.
o Tratamentul cu inhibitorul angiogenezei
RANIBIZUMAB &UCENTI$ estebine
tolerat gi oferi o activitate promildtoare
biologicd gi clinicd in ceea ce privegte
stabilizareasau imbundt[firea vederii la
pacientii cu NVC datorati DMS. Datele
studiilor arati imbunit6firea consistenti a
AV, reducereafluidului intra qi subretinian,
rezolufiadecoldrilorEP, limitareacregterii
gi dezvoltdrii NVC. Ranibizumabeste un
fragment de anticorp care se leagd gi inhibd
VEGF, o proteini ce are un rol importantin
angiogenez6.
TERAPIA GENICA
Terapia genici cu VHL ar putea reprezenta
in timp un tratament elegant pentru bolile
neovasculare ca: DMS, retinopatiadiabetici,
retinopatia prematuritate.
de
Gena cunoscuti VHL (pentru boala von
Hippel Lindau) este localizatl pe
cromozomul 3 qi marcheazd o boal6
ereditar5,caracterizat6de cregtereaanormali
a vaselor.La pacien{ii predispugila Boala
von Hippel Lindau, mutatii ale genei VHL
pot da nagtereunor vase sanguineanormale
caresuslindezvoltareaunor multiple tumori
benignesaumaligne. Elementulcomun intre
DMS 9i boala VHL este faptul ci ambele
boli sunt caracterizatede cregtereade vase
sanguineanormale.
Cercetdrile recente utilizeazd calitAfile
beneficeale VHL ca instrumentde inhibare
al neovaselor.VHL ar putea fi capabilds6
interactionezecu VEGF gi si previni
cre$terea noilor vasede sdnge.VHL ar putea
avea un rol in inhibarea angiogenezei
asociateDMS.
O echipi de cercetarea utilizat un virus
specific forma ,,adenovirus" din care s-a
extrasmaterialulpatogenicAi s-ainlocuit cu
copia secvenfeigeneticece codificd VHL.
Utilizdnd virusul drept ,,cal troian" care sd
aducdgenaterapeuticdin interiorulochiului,
cercetdtorii au injectat virusul intr-o micd
picdtur[ de fluid - 0,2 ml prin injectare in
polul posterior,in spafiul preretinian.Ochii
care au primit VHL au ardtat cd prezenfa
VHL previne semnificativ neovasculariza[ia
retiniand,cu reducereaVEGF.
STEROIZII au proprietdli angiostatice.Ei
afecteazldegradareamatrixului extraceluIar
gi inhib[ celuleleinflamatorii care participd
la rdspunsul neovascular. Injectarea
steroizilor intravitrean $i-a dovedit
eficacitatea in cazul neovascularizatiei
subretiniene gi preretiniene.
TRIAMCINOLONUL( 25 mg.) administrat
intravitrean sau subtenonian are efect
beneficasupraNVC din DMS prin inhibarea
leucocitelor incluzind macrofagele,care in
mod normal elibereazdfactori angiogenici.
S-a constatat ameliorarea sau stabilizarea
semnificativda AV la unii pacienficu 'DMS
exudativ6.
REAFEREZA (plasmafereza) prin care
inldturarea moleculelor mari circulante
descregte ganseleprogresieiDMS.
Sdngeleesteextrasgi filtrat (printr-otehnicd
similard dializei renale) prin 2 filtre: unul
care separ6plasma de sdngegi altul care
retine proteinele, lipidele cu greutate
moleculardmareincluzdnd:complexeimune
ca IgM, LDL colesterol,fibrinogen, factor
von Willebrandt.Prin deplefiasanguindde
complexemari scadev6scozitateasanguind
gi creptefluxul sanguinceeace favorizeazdo
mai bundoxigenarea fesuturilor.Fagocitoza
este dependentdde nivelul de oxigen gi
probabil ci reafereza ajuti la cur6firea
retinei senzoriale de detritusuri cu
ameliorarea circula{iei coroidiene 9i
Iimitareaformdrii drusenului.
Efectul persistl cel pufin un or, deqi
nivelurileplasmaticeale complexelorcu GM
marefiltrate revin la normal in citeva zile.
Reafereza are efecte relevante clinice
semnificativeprin ameliorareaAV.
TELESCOAPE implantabile 9i IOL
prismatice - sunt incerc[ri de tratamente
simptomatice, dar deseoriboalaesteextins6'
Nu existdo evidenfdclarda teoriei c[ IOL
blocheazdspectrulluminii albastre9i reduce
incidenlaDMS la pseudofaci.
Tratamentul cu DORZOLAMIDA - topic
in DMS nonexudativi poate imbundtbfi
perfuzia coroidian6. Este neclar daci
imbundtifireaperfuzieicoroidieneva ducela
imbundtdfireafunc{iei in DMS neexudativd
saula intdrziereaprogresieibolii.
Degi unele modalitili terapeuticeincetinesc
scddereafuncfiei vizuale in stadiile tardive
ale DMS nu existdtratamenteficient pentru
amendareaprogresiei bolii in fazele sale
precoce.
Suprapunereafactorilor de risc pentru DMS
gi bolile cardiovasculare a condusla ideeacd
in fiziopatologia acestor boli existi cauze
similare. Inhibitorii de 3Hidroxi-
3metilglutaril coenzima A (HMGcoA)
reductaza- STATINELE - sunt prescriqi
pentru a ajuta reducerea colesteroi
lipoproteinecu densitatejoas6 (LDL) prin
inhibarea producerii de colesterol 9i
cregterea elimindriiplasmaticea LDL.
Daci colesterolulin excesestecaleacomund
pentrudezvoltareabolilor cardiovasculare 9i
a DMS, atunci utilizarea STATINELOR
poatescideariscul DMS.
Statine: atorvastatin, cerevastatin,
fluvastatin, simvastatin, pravastatin,
lovastatin
Agenli de scdderea lipidelor nonstatinici:
acid nicotinic,fibra1i.
Metode de prevenfie a progresiei DMS
precoces-arputeaface prin dozeprofilactice
crescutede ZINC 9i ANTIOX{DANTI (Vit
C-500mg, vit E-400UI, Betacaroten 15
mg, oxid de Zn-80ng, oxid cupric-2ng) in
DMS. Acegtia au incetinit 9i prevenit
semnificativ dezvoltarea citre reducerea
acuitdlii vizuale gi citre DMS neovasculari
sau atrofici la persoaneiecu DMS precoce.
Indicafiile sunt adresate drusenului seros
extinspeste3 microni 9i formeloratroficecu
conservareafoveei.
RADIOTERAPIA - unele studii au ardtat
stabilizarea sau regresia MNVC sub
tratamentradioterapicla doze 25Gy. Avind
in vedere cd efectul este dependentde dozi
se sugereaz[folosirearadiafiilor ionizantepe
zona maculard prin alte modalitdli care si
limiteze expunereastructurilor radiosensibile
normaleale ochiului (cristalin,nerv optic) la
radiatii. Acestea includ: iradierea externi
537
stenotacticdcu fotoni a polului posterior,
iradierecu protoni.
TRATAMENT CHIRURGICAL
La mareamajoritatea pacienfilorcu DMS
pierdereade vedere este datoratdprezenfei
formei exudative.In aceast[form6,sciderea
vederii este accelerati de invazianeovaselor
spre membranaBruch sub EPR in spafiul
subretinian. Malfuncfia EPR, membranei
Bruch gi coriocapilareiprecede pierderea
fotoreceptorilormaculari.
Pentru membranele subfoveolare mici,
coagularealaseresteeficienti la 2 ani dupi
tratament, comparativ cu neaplicareanici
unui tratament.La pacienfii cu rnembrane;
extinse subfoveolare clasice,
fotodinamoterapia di rezultatebune.
Pentruneovascularizalia subfoveolard ocultd
nu existi tratament, iar tratamentele
chirurgicaleoferl pireri pro gi contra.
- Chirurgia submaculari implicd
extracfiachirurgicalda sdngeluisau/giNVC
submaculari.Indicafiileqi beneficiileexacte
ale acesteitehnici nu se cunosc.Rezultatele
preliminare indicl faptul ci existi o ratd
crescutda recurenfelorNVC, iar procedeul
aduceun risc semnificatival complicafiilor
cu pierderiale funcfiei vizualegi necesitatea
unor interven{iichirurgicaleulterioare.
Deqi sunt impresionanterezultatelein cazul
histoplasmozeigi coroiditei multifocale,in
cazul DMS rezultatelesunt nesatisftcltoare
deoarece MNVC se intrepdtrunde cu
disfunclia difuzi a EPR restant. Excizia
chirurgicalI a EPR conduce la atrofia
prompti a coriocapilarei subiacente cu
dezorganizarea retinei exterioare
subsecvente.
- De aceea s-a incercat transplantul de
celule ale EPR dupd membranectomie
subfoveolar6 in DMS care teoretic pot
facilita reparareadefectelor EPR care apare
dupi excizia MNVC; este inci neclardacl
apare restabilirea funcfionali, av6nd in
vedere numErul mic de pacienfi supugi
acesteiproceduri.
538
- Translocafia macularl implici mutarea
fovei de pe NVC 9i aducereaei pe EPR
funcfional saucit mai pufin lezat.
Tehnicaoriginall - Machemer- roteaz[ cu
360 de grade intreaga retin6, in timpul unei
vitrectomii prin pars plana. Se face
retinotomie ( decolare de retind ) rota{ia
retinei pentru a rota regiunea foveolard
departede coroida gi EPR afectate. MNVC
poate fi fotocoagulatE pentru a preveni
progresia citre noua localizare a foveei.
Procedeulimplici riscuri. Succesultehnicii
este dependent de abilitatea de a muta
eficient foveeade pe complexulNVC gi de
gradul funcfiei foveolare neurosenzoriale
postoperator.
Tehnica recenti Lewis presupune
translocafie maculard limitatd prin
vitrectomie prin pars plana urmati de
decolarearetinei temporaleprin una saumai
multe retinotomii. Retina estereatagatidup6
ce scleraa fost scurtatd.
- Degajarea pneumatictr a hemoragiei
submaculare implicd injectareade gaz in
vitros cu scopul de a degajafoveeade singe.
Acest procedeupoate fi f6cut prin utilizatea
agentului fibrinolitic, activatorul tisular al
plasminogenului,
- Chip subretinian sau epiretinian estein
fazade experiment.
MACALOPATII DIN MALADII
VASCULARE RETINIENE
Ma nifestdri maculare in angiomatoze
Angiomatozelesunt: microangiopatia
Leber, sindromul Coats gi angiomatoza
Von Hipel
Microangiopatia Leber Coats este o
anomalie constitufional6 a peretelui
vascular caracterizati clinic printr-o
asociere a microanevrismelor,
telangiectaziilorcu fenomeneexudative qi
edematoaseretiniene produse secundar
in fbcarele angiomatoasegi adesea in
regiuneamaculard.
Afecfiuneaeste fiecventd la tinir de sex
masculin unilateral cu circumstan[e de
descoperirefoarte variabile, multe forme
putdnd avea o evolu{ie lenti inaparentd
clinic.
in stadiul de debut dacd nu sunt
formafiuni angiomatoase, regiunea
maculardestenormal[, sau poatefi sediul
unui edemdiscret.
Stadiul de exuda{ie este prezent in
sindromul Coats observindu-sein regiunea
maculari diverse tipuri de exuda{iecare
insolesc focarele angiomatoase de
retincrpatiecircinatd care invadeazhlateral
foveola.
Exudaliamacular6se poate asociasau nu
cu zone identice in alte teritorii retiniene.
dar este totdeauna prezentd in zonele
anevrismalegi telangiectazice. Exudatiaeste
insoliti de focare de non perfuzie
corespunzdndzonelor de necrozdtisulari
asociatd.
Existd un deficit func{ionalimportant cu
AV sub l/10, scotomcentralabsolutla 5-
l0o acromatopsie.
Fdra tratamentexudafiamasivi a polului
posterior este urmat6 de o decolare
retinianb prin exudalie subretinian[
(debutuldecoldriiestein parteainferioarda
retinei)insolitdde hemoragii subretiniene
care modificd ouloareaexudaliei.Evolufia
poatefi gtav5cu glob hiperlongidureros sau
mai rar cu stabilizaresau regresiespontand
a exudatuluiqi pigmentare.
fratamentultrebuiesd {ie precoce,inaintea
constituiriiexudalieimacularegi estebazat
pe scleroza zonelor microanevrisrnale qi
telangiectaticeresponsabilede tulburdri
circulatoriigi anoxieprin:
- diatermocoagulareabandonatdpentru
caracterulei distructiv
- criocoagulare posibilI numai in periferie,
5i indicata in caz de decolare retinianA
asociati
- fbtocoagularelaserargon utila in caz de
microanevrisme perimaculare
tfbtocoagularea trebuie totdeaunaaplicati
pentru c[ previne decolarea retiniand
secundard).
Angiomatoza Von Hippel
Este o maladie ereditari cu transmitere
autosomal dorninantl cu penetrafie
incompletdqi expresivitate variabil6.
Atingerea ocularl este prezentdin 30% 9i
poate fi ?nsolitd in 25% de atingeri
cerebralegi localizdriviscerale.
in stadiulde debutmaculaestenormali, dar
s e i n s t i t u i e p r o g r e s i vu n e d e m m a c u l a r
cu evolu{ie asemdnitoare ca in sindromul
Coats cu exudafiemasivd subretiniandcare
antreneazidecolarede retinS.
Tratamentulprin crioterapiepoatefi folosit
ftrd risc hemoragic in tumorile mari
asociatecu decolareretinianl, esteindicatin
tumorileperit'erice.
Fotocoagularea laser argon se aplicd pe
pediculul vaselorin vecinltateatumorii in
retinS s6ndtoas5,in zonele de ischemie
retiniandgi pe tumorddirect (carese poate
rupe gi poateantrenahemoragievitreani).
Aplicarea laserului pe tumor[ trebuie
efectuatdsub control AFG numai dup6
suprimareaaportului vasculararterialprin
fotocoagularea pedicului cu citeva
sdpt[m6niinainte.
Maculopatia din maladia Eales
MaladiaEalesesteo vascularitdvenclasf, 9i
capilard de origine imunitari, care
antreneazd hemoragii retino-vitreene,
leziuniimportanteputdndinteresa9i macula.
in perioada hemoragicl atingerea
maculei este exceplionalA9i greu de
eviden{iatprin tulburlrile vitreene.DupS
resorblia progresivl a hentoragiei
vitreene se pot evidentia hemoragii
preretiniene gi retiniene in vecindtatea
maculeicarepot suferi o organizaregliala 9i
tracfiunimacularecu sittdtomde retractrie al
limitantei interne.
Alteraliile macularedin boala Eales suttt
insi cel mai flecvent legate de leziunile
iniliale de perivascularitd.care genereaza
obliteriri capilare arteriolare9i venularein
periferia FO qi o dilatafie capilard cu
microanevrisme qi neovascularizalii pe
margineaariei retinieneavasculare.
Atteragii maculare in ocluzia arteriald
retiniand
Regiuneamaculardeste frecvent atinsd de
sindroame ocluzive arteriale retiniene, dar
importanfa leziunilor este dependenti de
539
brutalitateainstalirii procesuluigi de durata
ischemiei.
Alterafiile retiniene in insuficienfa
circulatorie cronic[ sunt consecinfa
diminudrii presiunei in artera oftalmic[
secundarunei stenozesauocluzii subiacente
(carotid6,trunchi brahiocefalic,arc aortic).
Diminuarea debitului antreneazdo reducere
ci rculatorie care favorizeazd ocluzii capilare
cu aparilia exudatelor moi localizate
macular, dar nu foveolar, asociate cu
hemoragii fine sau microanevrisme ale
capilarelor foveolare, iar in periferie cu
semnede aterosclerozla vaselorretiniene9i
ischemiecarotidiani.
Obstrucfia arterei centralea retiilei
Microemboliile vaselor la care se poate
asocia spasmul, produc ocluzie acutd
tranzitorie gi prelungit6 care antreneazi in
functie de durata ischemiei modificdri
reversibilesauireversibile.
InsuficienfacirculatoriearterialI acuti prin
embolie sau tromboza arterei centrale a
retinei sau a uneia din cele 4 ramuri se
evidenfiazi oftalmoscopic prin edem
papiloretinian , artere de calibru diminuat
generalizatsau localizat (in obstrucfiede
ram) gi macularogie,,cireag6".
Funcfional existd un deficit important cu
sciderebrusc5gi totala a AV pdn6la PMM,
PL, cu RFM alterat profund sau absent,
pupil6 cu midriazi amauroticd. La
aproximativ 20o/odin pacien{i o porfiune a
fascicululuipapilomaculareste suplinitdde
una sau mai multe artere cilioretiniene, caz
in care este plstratd vedereacentraltr.AFG
aratdintfurzieremare in umplereaarterial5gi
mascareafluorescenfei coroidiene de fond
prin edemulretinian.Artera cilioretinianl se
umplenormalinfaza precoce.
In majoritatea cazurilor evolufia este
nefavorabild: circulatia se poate relua lent
(2-8 zile), cdteva arteriole se transformdin
cordoanealbe, polul posterior are o culoare
cenugie, apar exudate, macula redevine
normali gi se poate instala decolorarea
papilei prin degenerescenfa fibrelor optice.
Uneori se dezvolt[ rubeoz6 iriand care
necesiti fotocoagulare panretiniand li
s40
aproximativ2o/odervolti NVD.
OACR este o urgen{6 ocular6, deoarece
producepierdereaireversibilda vederii,daci
circulafia nu este restabilitd inainte de
instalareatulburdrilorischemice.
La pacientiicu ocluzii sub 48 de ore se va
face masaj ocular utilizind lentila de contact
cu 3 oglinzi, aproximativ l0 secunde,pentru
a oblinepulsafiaartereiretinieneurmatdde 5
secundede pauzd. Scopul acestei manevre
este acela de a face colaps mecanic al
lumenului arterial pentru a ^ produce
modificdri in fluxul vascular. In timpul
masajului se administreazd sublingual
isosorbid dinitrat lOmg. (pentru a dilata
vaseleperifericegi a scddearezistenfa)gi se
va asigurasciderea PIO cu acetazolamid6
500mg iv., manitol Ig/kgc sau glicerol oral
50%-l{kgc.
Dac6 mdsurile anterioare nu restabilesc
circulatia, dupl 20 de minute se face
paracenteza camerei anterioare, injec{ii
retrobulbare cu tolazolin 50mg. pentru a
scddearezistentaretrobulbardla scurgere.
Pentru dezintegrarea embolilor se va
administra streptokinazi 750.000 unitifi
combinatd cu metilprednisolon 500mg.iv
pentru a scddea riscul de alergie la
streptokinazdgi de sdngerare.
Obstrucfia de ram arterial este mai
frecventprodusI de emboli gi ocazionalde
periarteritdgi are simptomatologie subiectivi
mai redus6, iar ischemia retiniand este
localizatilin teritoriul arterial obstruat.
Ocluzia arterei cilioretiniene
Artera cilioretiniani deviatd de la nivelul
circula{iei ciliare posterioare,este prezentd
in20o/odin cazuri.
Brusc pacientul prezinti scidere severi a
vederii centrale, cu edem localizat in zona
maculari care este in mod normal perfuzatd
de acest vas. Ocluzia arterei cilioretiniene
aparein urmitoarele situalii:
- izolatd - afecteazdpacien{ii cu vasculiti
sistemiclasociati
- combinatd cu OVCR - are prognostic
asemdndtor cu OVCR nonischemicd
- combinati cu neuropatieopticd ischemicb
anterioard- afectdndpacienfii cu arteritd cu
celule gigante;are prognosticrezervat.
Maculopatia din obstruclia venoasd
retiniand
Ocluzia venoasi poate interesa VCR
(nonischemic6,ischemicd, papiloflebita),
venahemiretiniand sauun ralnvenos.
Factoriisistemiciprdispozan{ipentruOVR
sunt: vdrstainaintati, (60-70 de ani), I-ITA,
DZ tip [I, obezitatea,hiperviscozitateprin
numlr crescut de celule (policitemie,
leucemiecronicd) sau proteineplasmatice
anormale (mielom rnultiplu,
macroglobulinemiaWaldenstrom).Factortt
care scad riscul de OVR sunt activitatea
fizic'a crescutd gi consumul moderat de
alcool.
PIO crescutdla pacienti cu GPUD sau
hipertensiune oculardcre$teriscul OVR iar
la pacien{iicu sarcoidozd sau boal6Behcet
sepoate produce periflebit6.
Ocluzia venoasl produce o creqtere a
presiunii venoasegi capilare cu stagnarea
scurgerii sanguine cu hipoxie la nivelul
retinei Si alterarea celulelor endoteliale
capilare cu extravazare sanguind. Se
accentueazd stagnareacirculatieicu hipoxie
creindu-se un cercvicios.
Pacien{ii cu ocluzie perilbricd pot fi
asimptomatici,dar cei cu afectaremacular[
prezintf, brusc incelofarea vederii,
rnetamorfopsii pi defectde CV.
Ohiectit,se constatddilatalii qi tortuozitali
\,enoasela locul ocluziei cu hemoragii in
tlacir[. edem retinian Si exudate moi
rezorbite in 6-12luni.
4FG prezintd precoce gi tardiv
hipofluorescenliprin blocaj prin hemoragie
;i tardiv hiperlluorescenfd prin scurgerede
la nivelul venelorretiniene.
in formeleobstructivevechi, se evidenliazl
..intecuirea gi scleroza"venelorperif'ericede
locul obstrucfieigi hemoragiireziduale.
La FO apar microanevrisme,exudate dure,
iar macula poate prezenta rnodilic6ri ale
EPRgi membrane epiretiniene.
OVR poate amenin{a vederea Prin
urmitoarele complicalii
- edemulmacularctonic carepoatebeneficia
de fotocoagulare laser
- neovascularizatiecare se dezvolti la
granila sectorului triunghiular de retini
ischemiata drenat de vena obstruati.
Neovasculartzalia aparein primii 3 ani, dar
mai frecvent in primele 6-12 luni qi poate
conduce la hemoragie vitreana recurentd,
hemoragie preretiniand gi ocazional DIf
trac!ionald.
Dupd6-12sdptimdnidacd AFG prezinti:
- o bunl perfuzie macularS,indica un
prognosticfavorabil qi nu necesitetratament
prin FC
- edemmacularcu o bun6perfuziemacularb
- necesitdtratamentprin IrC dup63 luni sub
controlAFG
- nonperfuziemaculari cu AV sclzut6 *
tratamentulprin FC laser nu imbunit6teqte
AV
Edemulmacularsetrateazlprin FC laser.,in
grilaj" 100-200micrometri cu spaliul de o
arsurl intre 2 spafii.Arsurile se extind spre
fovee p6nd la zona foveolari avascularlqi
trebuie sd nu fie mai departede arcadele
vasculare majore. Tratamentul poate fi
repetat dupd 2-3 luni dacd persistd edem
macular,dar rezultatelenu suntbune.
Neovascularizalta se trateazdprin FC laser
..difuzd"200-500micrometrila I spotintre 2
spoturi cu reaclie medie pe tot teritoriul
a{bctat.La nevoie se repetd FC dupi 4-6
siptlmdni.
OVR nonischemici
Este tipul cel mai frecvent, 757o, debutul
bolii fiind brusc r;i sc[derea vederii
unilaterald.moderat[sausever6.
Obiectiv se evidentiazi tortuozitatea 9i
dilatarea variabild a ramurilor VCR,
hemoragii retiniene mici, moderate ,,i11
flacdril" pe tot FO, dar mai numeroasein
periferie. cu exudatemoi 9i edemmacular9i
papilar, ugor, moderat' Aceste selnne se
reducin 6-12 luni. putAndrlmdne colaterale
la nivelul discului, membraneepiretiniene,
modificdriale EPRla nivelulmaculei'
Se pot converti in forma ischemicd15% in
prinrele 4 luni gi 35o/oin primii 3 ani,
541
celelaltecaz,ui avand un prognosticbun cu
recuperarea totalda AV in 50% din cazuri.
Cauza principali de scdderea AV este
edemul macular cronic care poate duce la
modificiri secundare ale EPR.
Bolnavulse urmdreqte3 ani pentrua detecta
conversiaspre forma ischemici. Edemul
macularnu rdspundela tratamentullaser.
OVCR ischemic[
Este rard gi are debut brusc cu scidere
importanti a AV unilateral(n.d sau mai
pulin).
ObiectivFO amtdtortuozitdli ale ramurilor
VCR, hemoragii ,,ifl flacird" qi pete
hemoragiceextinsepe toat6 retina, exudate
moi. edem papilar sever gi edem macular,,
semnece se reduc in 9-12 luni. Semnele
variabilesunt: colateralela nivelul discului,
membrane epiretiniene maculare qi
modificareaEPR macular (mai rar fibroz[
subretiniand).
,4FG aratd efect central de mascareprin
hemoragii, arii extinse de nonperfuzie
capilarS.
Prognosticul vizual este scdzut datoritd
ischerniei maculare; se poate dezvolta
rubeozdiriandin 2-4luni (glaucomde 100
de zile) cu glaucomneovascular.
Bolnavultrebuieurmdritlunartimp de 6 luni
pentru a depista aparilia neovascularizafiei
irisuluiqi a unghiului.
Terapialaserpro{ilacticva fi indicat[ atunci
cAndpacientulnu poatefi urm[rit periodic.
Papiloflebita
Rarl. se int6lnegtela persoanesindtoasesub
vdrsta de 50 ani. ;i s-ar produce edem al
discului optic care genereazdcongestie
venoasdsecundard.
Pacientulare AV bunSsau ugor scdzuti,cu
edem al discului optic. cu exudate moi,
dilatalii venoase cu hemoragii retiniene
limitate la aria peripapilari qi la polul
posteriorcu l[rgire de patdoarb6.
AFG aratd hiperfluorescenfica urrnare a
scurgeriiqi perfuzieicapilarebune.
Prognosticul este bun, pufine cazuri pot
prezentaedemmacular.
Ocluziade venl hemiretinianl
Este rar6, prezint6defbct altitudinal de CV
542
brusc instalatcu scddereavariabilda vederii
centrale.
Aspectul FO aratd dilatalii gi tortuozitd{i
venoase,hemoragii extinse, exudate moi.
Prognosticuleste variabil qi este legat de
severitateaischemieiqi edemuluimacular.
Pacien{iicu ischemieretiniandmareau risc
crescutde dezvoltarea rubeozeipi vor fi
tratafica OVCR ischemicl
Alteragii maculare in HTA
HTA este o afecfiune foarte frecventi,
idiopaticdsausecundariunei boli renalesau
tulburiri metabolice.
Rlspunsul primar al arteriolelorretinienela
HTA sistemicd este ingustareacalibrului
vascularfoarteevidenti la HTA la tineri. La
adulfi ingustareavasculardestemai mic6 din
cauzasclerozei de involutie care genereazd
rigiditatea arteriolelor. Prin ingustarea
calibrului vascularse produc modificdri ale
barierei hematoretiniene care conduc la
cre$tereapermeabilit6tii vasculare.
Hipertensiunea severd poate duce la
obstrucfia arteriolelor precapilare 9i
dezvoltarea de exudate moi, iar
permeabilitatea vasculari anormali
favorizeazl dezvoltarea hemoragiilor in
flacdri gi a edemului retinian. Edemul
retinian cronic este insofit de depozitarea
exudatelor dure in jurul foveei in stratul
fibrelor Henle cu dispozilie ,,iil stea
maculari" completd/incompletS.
in formele grave apare decolare seroasi
macularS.Edemul macularprelungitcu sau
fErE edem microchistic cu evolufie spre
gauri maculard poate antrena o
degenerescenld maculari atrofici 9i
pigmentard.
Pacientiicu HTA prezintdrisc crescutpentru
c5 aceastasepoateasociacu:
- ocluziaramurilor venoaseretiniene
- ocluzia arterialEretiniani
- macroanewismal arterelorretiniene
- neuropatieopticd ischemic6anterioari
- HTA necontrolatdpoate afecta negativ o
retinopatiediabetic6.
Sindromul ocular ischemic
Esterezultatulhipoperfuzieiocularecronice,
secundard unei stenoze severe
aterosclerotice a carotidei ipsilaterale.
Afecteazdmai frecventbirbafii (2/l) in jurul
vdrsteide 70 de ani.
Asocieri sistemice importante sunt: DZ,
HTA, boala cardiacd ischemicd qi boala
cerebrovascular6.
Sindromulocular ischemicesteo afecfiune
unilateralEin 80% cazuri, rard gi afecteazd
segmentulanteriorgi posterioral ochiului cu
o simptomatologie minimd cu scidere
gradatd (slptdmini, luni) a AV (rareori
scdderebruscda AV).
La nivelul polului anterior .existd injec{ie
episcleralddifuzL,edem gi striuri corneene,
tulburareaUA cu cdtevacelulemobile (iritd
ischemici pseudoinflamatorie), . pupild
medie, atrofie irian6, rubeozd iriand cu
evoluliein 50% spreglaucomneovasculargi
cataractd.
FO prezintI: dilatatii venoase,
microanevrismegi hemoragii punctiforme
saumai mari, ingustareaarteriolelor,exudate
moi, retinopatieproliferativdcu NVD, edem
macular.
Inflamafia polului anterior se trateazi cu
steroizi locali gi midriatice, glaucomul
secundar se poate trata cu antagonigti
betaadrenergici,inhibitori de anhidrazd
carbonicdla nevoie chirurgie filtranti sau
procedeeciclodistructive.
Retinopatia proliferantd necesiti
fotocoagulare laser panretiniani, degi
rezultatelesuntmai putin favorabile.
Tratamentul bolii carotidiene include in
primul r6nd screeningul pentru factorii de
risc asociafi:HTA, DZ, hipercolesterolemie,
hipercoagulabilitate,fumat.
Se va recurge la terapie antitromboticdcu
substanfecu efect antiagregantplachetarde
tip: Aspirind 75-300mglzi,
Aspirini+Dipiridamol200mgde doudori pe
zi, Clopidogrel (Plavix) 7Smglz| Se
continudcu tratamentcu anticoagulante dacd
terapiaantiagregantinu esteeficientd.
Se poate efectua endarterectomie
carotidiani, dacd stenoza carotidiani
simptomaticl estepeste7IYo.
Complicaqii maculure in retinopatia
diabeticd
RD este o microangiopatie ce afecteazd
arterioleleretinieneprecapilare,capilarelegi
venulele, afectdnd gi vasele mari.
Retinopatiaevolueazdcu modificdri de tip
ocluzie microvasculari gi
hiperpermeabilitatecu difuzie (,,leakage")
microvasculard.
Ocluzia microvasculard este generatd
patogenicde:
- Modific[ri capilare care constau in
pierdereapericitelor,ingrogareamembranei
bazale, alterarea celulelor endoteliale 9i
proliferare.
- Deformareahematiilor ceeace conducela
scdderea transportuluide oxigen
- Modific6ri la nivelul trombocitelor cu
cre$terea vAscozit[1iigi agregdriisanguine
- Consecinfele nonperfuziei capilarelor
retiniene sunt: ischemia retiniani care
producehipoxieretiniand.
Efectele principale ale hipoxiei retiniene
sunt:
- gunturiarterio-venoase asociatecu ocluzie
capilari semnificativS,extinsi de la arteriole
la venule
- neovascularizaliaesteprodusdde substanfe
vasoformatoare(factor de creqterevascular
endotelial) elaborate de fesutul retinian
hipoxic in incercarea de a revasculariza
ariile hipoxice ale retinei. Aceste substanfe
iniliazd neovasculariza\iala nivelul retinei 9i
capului nervului optic ai ocazionalpe iris
(rubeoz6iriani)
Difuzia microvascularddin RD se produce
prin fisuri ale barierei hematoretinienecu
extravazareaconstituenfilor plasmatici la
nivelul retinei.
Microanevrismelesunt pungi sacularece se
pot forma ca rez.tltat al distensiei capilare
locale.Ele pot devenipermeabile,permildnd
difuzia sau se pot tromboza. Consecinfele
permeabilitS{ii vasculare crescute sunt
dezvoltarea hemoragiei intraretiniene 9i
edemulretinian difuz sau localizat.
in evolufiecronic6,se producedepunereade
543
exudatedure la jonctiunearetini normald/
retinEedematoasd.
Retinopatia diabetici de fond
(background) RDB- . - exudate moi
RDB estereprezentatide:
- Microanewisme care se evidenfiazl
clinic ca mici pete rotunde, temporal de
fovee, greu de deosebit de hemoragii
punctiforme. La AFG apar puncte u$or
fluorescente.
- Exudate dure sunt leziuni galbene
ceroasecu margini relativ nete, dispuse in
grdmezi sau inele la nivelul polului
posterior, centratepe microanevrisme.AFG
aratd hipofluorescen{ddatoritl efectului de
blocaj al colorantului. '| : ,,inele"
- Edem retinian inifial intre stratul
plexiformexterngi nuclearintem; evolueazd
in toatl grosimea retinei. Odatd 'cu
acumulareade fluid, foveeaia aspectcistoid.
AFG prezintd hiperfluorescenfi difuzdt
tardiv[ cu aspectde ,,petal6de floare" dacb
existdEMC.
- Hemoragii - intraretiniene cu aspect de
,,peterogii"sau intraretinienecu aspect,,in
flacird"
Pacienfii cu RDB ugoari nu necesitd
tratament laser, dar ei trebuie examinati
periodic(la 9 luni) 9i evalua{iatentcu AFG.
Diagnosticul diferenfial al leziunilor
macularein RDB se face cu:
- drusenmacular- nu este aqezatin inele 9i
nu se asociazS cu modificiri microvasculare.
Ambele boli sunt bilaterale,sub form6 de
pete galbene la nivelul maculei ce pot fi
confundatecu exudatedure
- retinopatiahipertensivi - in care exudatele
au dispozi;iede steamacularI,dar in ambele
boli edemulretinianestebilateral,insofit de
exudateduregi hemoragiiin flacdrl
- obstructiavechede ram venos(cu leziuni
sechelare localizate in teritoriul venos
obstruat) - este unilateralI, dar in ambele
boli sunt exudate dure. edem retinian,
microcapilare
Retinopatiadiabetici preproliferantl -
RDPP
RDPP este produsd de ischemia retiniand
544
eviden{iati la AFG prin arii extinse de
capilareretinienenonperfuzate.
Leziunilesunt:
produse Prin ocluzia
arteriolari precapilar[. Se manifestd prin
leziunimici, albicioase,vitoase (pufoase)ce
pot ascundevasele subiacente.AFG arati
hipofluorescenf6 focaldprin blocaj,prin arii
de capilarenonperfuzate
- anomalii microvasculare intraretiniene -
AMI - manifestatesub forml de arii focale
de neovase retiniene plate. AFG aratd
hiperfluorescenf6.
- Modificdri venoase cu segmentarea
acestorasubforma de ,,giragde mlrgele" sau
- Modificdri arteriale - au calibru ingustat,
aspectde ,,s6rmide argint" gi chiarobliteriri
ce seamindcu obstrucliade ram arterial
- Hemoragii in pati intunecatdce reprezintd
infarcteretinienehemoragice
Pacienfii cu RDPP trebuie urmlrifi atent
pentruriscul de RDP.
Tratamentul prin fotocoagulare nu este
indicat, decdt dacd nu se poate urmdri
regulat bolnavul sau va fi indicat la cei cu
pierdere de AV la ochiul congener care
poatefi complicat cu RDP. Afectareafoveei
se face prin edem, exudate dure sau
ischemie.
MACULOPATIA DIABETICA este cea
mai frecventd cauzdde scldere a vederii la
diabetici (in special la cei
noninsulinodependenf i)
- maculopatiafocald- in carese eviden{iazd
arii de difuzie bine circumscriseasociatecu
inele perifoveolarecomplete,incompletede
exudate dure. AFG aratl hiperfluorescenfi
focald tardiv6. Terapeutic se va face
fotocoagulare laser focalE a
microanewismelor
- maculopatiadifuzd - se manifesti prin
ingrogarea retinianA difuzi asociatd cu
modificlri cistoide, uneori foveea fiind
complet acoperitd de edem. AFG aratd
hiperfluorescenfd pdtatl precoce a
microanewismelor gi hiperfluorescenfi
tardivd difuzd cu macula ,,ill petal[ de
floare" daci este EMC. Tratamentulse face
prin fotocoagulare in gnlaj a ariilor de
ingrogareretiniand.
- maculopatiaischemicd- se manifestdprin
scddereaAV asociatdcu aspectnormal al
foveei.Extindereazonei de nonperfuzieeste
delimitati prin AFG prin hipofluorescenfa
foveei cu l[rgirea gi neregularitateaZAF
- maculopatia mixtd prin combinarea
edemuluimaculardifuz cu ischemia
Edemul macular clinic semnificativ
EMCS - este caracterizatprin prezenfauneia
saumai multor modificdri:
- edem retinian in SO0micrometri de la
centrulfoveei
- exudatedure intr-o zondde 5O0micrometri
de la centrul foveei, dacd se asociazd cu
ingroqareretiniandadiacentd
- edem retinian de lDP (l500micrometri)
saumai marede centrul foveei
Tofi ochii cu EMCS trebuie tratafi prin
fotocoagulare laser, indiferent de nivelul
AV, tratamentulreducAndpierdereaAV in
50% dupd delimitareaariei de nonperfuzie
prin AFG.
Tratamentul focal se face prin aplicarea
punctelorde fotocoagularelaser, la nivelul
microanevrismelor gi leziunilor
microvasculare din centrul inelelor de
exudate dure localizate la 500-
3O00micrometri (2DP) de centrul foveei.
\46rimea spotului este de 100-
200micrometricu o duratdde 0,1 secunde9i
putere suficientd pentru a obline albirea
ugoar6 a microanevrismelor.Tratamentul
Ieziunilor intre 300-500micrometri de
centrul foveei se poate incerca cu timp de
expunere 0,05 secunde gi spot de 50-
i00micrometri.
Tratamentulin re{eaeste folosit pentru arii
de ingrogareretiniani difuzd situati la peste
500micrometri de marginea temporalI a
discului optic (100-200micrometri gi 0,10
secunde). Arsurile trebuie s5 fie de
rntensitate ugoar[ gi situatela o distanfi de
un spotintre ele.
Rolul tratamentuluiesteameliorareaAV, dar
numaiin l5o/os-a obfinut ameliorareaAV 9i
',n l4o/ovederease deterioreazd(reducerea
:demuluidup6aproximativ4 luni).
Factori oculari de prognostic nefavorabil
sunt:
- exudatedure ce afecteazdfoveea
- edemretiniandifuz
- EMC
- alterareaperfuziei maculare
- retinopatieseverd
Factori sistemicide prognosticnefavorabil:
- HTA
- proteinuria
- niveluri crescutede Hb glicozilatd
Vitrectomia poatefi beneficdin unele cazuri,
atunci cdnd edemul macular este asociatcu
tracfiunea tangenfial6 dati de o membranl
hialoiddposterioariingrogatdpi intins6.
Retinopatiadiabetici proliferativn - RDP
Afecteazd 5-10% din pacienfii diabetici,
bolnavii cu DZ tip I avdnd risc crescut
pentru RDP aproximativ 60% dupi 30 de
ani.
RDP se caracterizeazd Prin
neovascularizalie, cu proIiferareaneovaselor
pe capul nervului optic sau in interiorul unui
DP de capul nervului optic (NVD) sau 9i pe
traseulvaselormajore (NVE).
Refeaua fibrovasculard prolifereazd intre
membrana limitanti internS 9i vitros
generdndo tractiunecu contrac{iavitrosului
care produce ridicarea vaselor deasupra
planuluiretinei.
Aceastl trac{iune cregte progresiv qi
genereazd rupereaneovaselorcaredetermini
singerare in vitros gi in sPafiul
retrohialoidian (pdn6 in momentul
hemoragieiRDP poate fi asimptomatic[)9i
DR tracfionald.
Tratamentul constd in fotocoagulare laser
care are drept scop disffugerea retinei
ischemicece duce la involulia neovaselor,
prevenireahemoragieivitreenerecurente9i a
DR.
Extensia tratamentului depinde de
severitatea RDP, plasdndu-se puncte
apropiategi de intensitatemare pentru boala
sever6,gi de intensitatemai mici 9i mai
distanfatepentruboala mai u9oar6.
Cdnd se utilizeazd lentila Goldman, spotul
este de 50Omicrometri, iar la lentila
panfunduscopicl25O-4O0micrometri. Durata
545
arsuriiestede 0,05-0,10secundela o putere
ce producearsurdugoar6.
Tratamentul inifial implici plasarea de
aprox.2000-3000de arsuri,difuz aplicatede
la polul posterior spre periferie in una sau
mai multe gedinfe (laserul intr-o singurd
qedinlI poategeneracomplicafii)(500-1000
aplicafii?ntr-ogedinfb)
Secvenlaplasirii punctelorlaser:
- aproapede disc, intre arcadeletemporale
inferioare
- barier[ protectoarein jurul maculei
- nazalde disc
- tratamentperiferic complet
DupI laser pacienlii sunt urmdriti 4-6
slptim6ni. La ochii cu NVD sbver6 sunf
necesarecitevaqedinfelasercu mai mult de
5000 de arsuri.Neovascularizalia persistentd
se datoreazltratamentuluiinadecvat.
Semnele de eficienfi terapeuticd sunt
reprezentatede regtesia neovascularizatiei
care lasd vase ,,fantom6" sau fesut fibros,
dilatatii venoase, absorbtia hemoragiilor
retinienegi paloareadiscului. Pacienfiisunt
controlali la intervale de 6-12 luni. Este
important de subliniat cI fotocoagularea
influen{eazdnumai componentavascularl
din procesul fibrovascular. Ochii in care
neovaseleau regresat,ldsAndnumai fesut
fibros nu trebuie si fie retratali.
Tratamentul recurenfei se face prin
fotocoagularelaser, umpldnd spafiile intre
cicatrici anterioaregi la nevoie crioterapie
(cind nu se poate face fotocoagularedin
cauzamediilor opace).
Boala diabetici oculari avansati - BDOA
Pacienfii care nu au suferit tratamentlaser,
sau cei la care tratamentula fost frrd succes
pot prezenta complicalii ale RD care
ameninfdvederea.
- Hemoragia in vitros sau in spafiul
retrohialoidiancu hemoragiepreretiniani
- DR tractionaldse produceprin contractia
progresivl a membranei fibrovascularepe
arii intinse de aderent6vitreoretiniand.DPV
la ochii diabetici e gradatd gi datoritd
aderenfelorputemice ale vitrosului cortical
la ariile de proliferare fibrovasculari este
546
incompletd.DR tractionalI se produce prin
trei tipuri de tracfiunivitreoretiniene:
- Tangenfiali: produsd de contractia
membranei fibrovasculare epiretinienecare
conducela plisarearetinei
- Anteroposterioard.Cauzatdde contractia
membranei fibrovasculare extinsi de la
nivelul retinei posterioareasociatl marilor
arcadevascularepdndla bazavitrosului
- Transversald ce rezultd din contracfia
membranei fibrovasculareintins6 de la o
parte la alta a retinei posterioare
DR tracfional[are o configurafieconcavdcu
ceamai mare ridicare la nivelul punctelorde
tractiune viteoretiniana. DR este
superficiall, rareori extinsd la ecuator,cu
mobilitate redusS gi absenfa rupturilor
retiniene.Multe DR tracfionalediabeticepot
fi localizatefdrd a afectamacula.
- Membrane opace se pot dezvolta la
suprafafaposterioarl a hialoidei detaqate,
intinzdndu-se de la arcadele temporale
inferioaregi pot acoperi maculacu afectarea
AV.
- Rubeoza irian6 poate evolua in forma
sever[ la glaucom neovascular. Este
prezentl la ochii cu ischemie retiniand
severl sau DR persistentddupl vitrectomie
in parsplana frrE succes.
Vitrectomiaprin pars plana esteindicati in:
- Hemoragievitreand severi persistenti- in
primele 3 luni de la hemoragiainifiald la
pacientiicuDZ tip I qi la 6 luni la ceicu DZ
tip II
- DR tracfionalS ce afecteazdmacula -
trebuietratatdcdt mai repede,degidecoldrile
extramaculare rdmdn sta{ionare mai mult
timp
- DR tracfionald asociatl cu DR
regmatogendtrebuie tratatdde urgenf6,chiar
dacd macula nu este afectatA pentru cd
fluidul subretinianse poate extinde rapid la
maculS
- Hemoragia subhialoidiand premacularl
pentru cd se poate produce decolare
macularltracfionalEsaupliu macular
Vitrectomia are drept scop:
- exciziavitrosului pentru a elimina ,,schela"
in jurul cdreia prolifereaz6 fesut
fibrovascular
- indepdrtarea sdngeluidin vitros (dac6este
prezent)
- tratareaDR prin debridareanteroposterioa-
rd, excizia cdt mai completl a membranei
preretiniene tracfionale qi indepdrtarea
fesutuluifibrovascularde pe suprafafaretinei
- tratamentulrupturilorretiniene,dacl existi
sauseproducin timpul operafiei
- prevenireaneovascularizalieiprin endofo-
tocoagularelaserqi crioaplicafiiperifericepe
360 grade
- tamponamentintern c\ gaz sau ulei de
siliconin cazurilecu DR ' i
Complicafii:
- Hemoragievitreandrecurenti printr-o noud
proliferarefi brovasculari
- DR prin complicatii intraoperatoriica:
tracfiuneabazei vitrosului sau producerea
unor noi rupturi sau tardiv prin noi
proliferiri fi brovasculare
- Cataractaprin progresia unor opacitdli
cristalinienesautraumdchirurgicald
- Glaucom secundar rubeozei, cu celule
fantomdsaucu celulerogii (hematii)
- Rubeozi iriandprogresivdcu incidenfamai
mare la afaci gi la cei cu arii rezidualede
retinl decolatl. La ochii cu DR total6,
incidenfarubeozeieste100%
Rezultatelevizuale ale vitrectomiei depind
de corectitudinea indicafiilor gi de
complexitatea anomaliilor vitreoretiniene
preexistente
Factori ce asociazdun prognosticfavorabil
sunt:
- functievizualdbun6postoperator
- vdrstdegali cu sausub40 de ani
- absenfapostoperatoriea rubeozei iriene,
glaucom
- fotocoagulare laser preexistentd pe cel
pulin% din FO
CHORIO-RETINOPATA SEROASA
0ENTRAL/{(CRSC|
CRSC esteo afecfiuneinsolitl de decolare
seroasSa retinei senzorialein regiunea
macular6, decolare produsd printr-o
acumulare de lichid seros (neinflamator)
intre retina senzorialf,intacta qi EP discret
alterat (printr-o fisurd la nivelul
coricapilarei).
Boalase producela adult tdndr,birbat intre
24-45 ani, la care tulburdrilevizuale de
debut coincid tiecvent cu un "stress"
psihologic,regdsindu-sela aceptipacienfi
un fond de anxietate permanentd,uneori
l-lTA. in patogenezd sunt implicateniveluri
circulantecrescutede cortizol gi epinefrind
care afecteazd autoreglarea circulaliei
coroidiene.
Traumatismulpsihologicesteconsideratca
factor declangator,obligator al afecfiunii,
CRSCfiind consideratd o adeviratdmaladie
psihosomatici.La pacienlii cu CRSC se
citeaz6: incidente personalesau familiare,
stare generali bunl, teren migrenos,
caracterulexcepfionalal afectiunii la rasa
neagrd(rolul protectoral melanineidin EP).
Forma tipicd este caracterizatdprintr-o
alteralie maculardpurdtipica.
l'ulburdri subiective- debutul in general
brusc este marcatprin tulburdrivizualevagi
cu impresiade "cea!d".Rapid se instaleazd
semnele sindromului macular cu:
metamorfopsii (evidenliate pe grila Amsler)
micropsii, scotom central sau paracentral
pozitiv gi relativ (scotomulpoatefi perceput
colorat sau gri); hipersensibilitate la
ebluisare(dup6 ebluisarepacientuli;i poate
analiza cu mare precizie scotomul pozitiv
carereaparemai net) AV pulin diminuatS,
pseudohipermetropie. Deqi AV este
conservat6. jena funcfional6 este netd
pentru cd sunt prezente metamorfopsii,
scotomul paracentral relativ disconfortul
vederiibinoculare.
Probele functionale: testul de ebluisare
maculard aratl un timp de recuperare
vizuald de 4-5 ori mai lung cd la
subiectul normal, alterarea sim{ului
cromatic este Precoce 9i este o
discromatopsie pe ax albastru/galben,
cdmpulvizual centralla grila Amslerrelevi
distorsionarealiniilor drepte Ei un scotom
central.
547
Semneleoftalmoscoptce:
- Exarnenul FO evidenfiazdo "buld" a
retinei senzoriale in regiunea maculari.
Proeminenfa maculardeste bine delimitatS,
rotundl sau oval5 vizibild cu 1-2 dioptrii,
misoari l-3 DP,ugor decentratdfa{6 de
foveolS. Aceasti zond mai ridicati are o
culoareroz sumbrucu margini subliniatede
un halou str[lucitor care este un simplu
reflex mai mult sau mai pu{in marcat de
gradulproeminenlei qi estemai bine vizibil
la lumina aneritrS.Reflexul foveolar este
absent.
- Examenulbiomicroscopiccu lentila de
contact Goldman ^ evidenliazd net
proeminenla maculard.In zonaproeminent6,
aparin citeva sdptlmdnide evolulie puncte
refringenteg[lbui deschis,punctiforme,mai
mult saumai pulin numeroase. Pemdsurd'ce
"imb6trdnesc" aceste leziuni p6lesc, se
etaleazdin suprafa{dinainte de a dispare
complet. Adesea este vizibild o zon6 de
afectare localizatd a EP sub forma unei
leziuni rotunde,g6lbui sau cenugie,mai
pulin de un sfeft de DP, profundl situatf,in
partea superioarda leziunii. Vitrosul nu
prezintd reaclie inflamatorie, FO in afara
zonei interesateeste normal sau poate
ardta c6teva zone de remaniere a EP
localizatia. Uneori pot exista forme
bilaterale.
Semnele angiografice la debut sunt rar
observate.Principalelesimptomeale CRSC
in perioadade stare sunt: hiperfluorescen![
anonnald de origine profundd qi instalat6
precoce,strict punctiformdin aria "bulei" in
timpul inilial, aoeaste hiperfluorescenfd
cre$teprogresivdar moderatin suprafall qi
intensitate.dar persistdin timpul tardiv
gi se asociazb cu fenomenede difuzie
progresivi "punct de fugA" in lichidul
subretinian.ddnd aspectulde "far de ceat5".
"cog de f'um".
Angiografia cu verde indocianind a
evidenfiat hiperpermeabilitatecoroidiand
multifocala 9i arii de hipofluorescenlE.
sugestive pentru aflectare vasculard
coroidiandfocaldcareconducela disfuncfia
secundaria EPR subiacent.
s48
Numeroasecazuride CRSC au o evolulie
favorabil[ spontanprin revenireala normal
in cdtevasdptimdni sau luni, a AV regresia
metamorfopsiilor qi a scotomuluicentral.
Proeminenfaretiniandse aplatizeaz6,dar
persistd cdteva luni precipitate galbui
deschis,ultimelecaredisparfiind altera{iile
vederii colorate qi anomaliile perimetriei
statice. Reaplicareadecoldrii seroasea
retinei senzoriale la subiectul netratat
dureazdintre 4-6 luni, dar 25-50% din
pacienfi pot prezenta sechele vizuale
minime cu recuperarelentd a ebluisdrii
maculare, disconfortvizual,pierdereminimd
a AV.
Sechelelesunt cu atit mai importante,
cu cit proeminenla retiniand este mai
prelungit6. Recidivele sunt frecvente,
putAnd interesaacelagiochi sau/qiochiul
opus cu manifestare clinicd variabila(l-3
recidive in medie), dar duP6 3-4 ani
recidivelesuntrare.
Formeleclinice sunt multiple: in functiede:
topografia"bulei",de decolareseroasb (mici
sub500 microni DP, rnari3-5 DP, gigante5-
l0 DP, rare, exceplionale.simuldndatunci
o decolareretirriani cu rupturd). sediul
bulei retiniene (extramacular,izolat sau
asociatunei leziuni maculare,bule multiple,
bule confluente policiclice care necesitd
tliagrrosticdiferenfial cu boala Harada 9i
sindromul de ocluzie coroidiand),sediul
leziunilor angiograficeiniliale (in interiorul
unui cerc de 3 DP centrat pe foveolS in
ordineafrecvenfeicadranulnazalsuperior,
nazal inferior, temporal superior ;i rar
temporal inferior, forme cu leziuni multiple
(activegi cicatriceale).
Formeletipice de CRSC la subiectult6n[r
sunt o entitateclinicS gi angiografici bine
definit[ care nu pune probleme de
diagnosticdiferenfial. Formele atipice 9i
vechi asociind la simptomele CRSC,
simptomele decoldrii seroase a EP 9i
alteraliile cicatricialeale EP, genereazd
deseori erori de diagnosticcu: decolare
seroasl a EP idiopatici, coroidopatia
hemoragiclla tineri in pseudohistoplasmozS,
degenerescenta maculari discifbrmd
presenil6,epiteliopatiain pldci, maladia
FIarada. disc viteli form,
sindroamede ocluzie coroidiand.
Prognosticulafecliuniiestein generalbun.
60-80%din cazuri rezolvdndu-sespontan
prin rezorblia lichidului subretiniancu
revenirela normal sau aproapela nonnal a
AV l-6 luni, dar cazurilepersistente
asocia cu modificdri in EP retinian sau
maculopatie cistoid6.
Prognosticuleste relativ rezewat pentru cei
aproximativ70-40%din pacientiicu reoidive
gi bilateralizare.
Tratamentul medical sirnptomatic cu
tranchilizantegi corticoizi nu influen{eaz[
evoluliabolii.
Tratamentul fotocoagulatorlaser argon este
controversatpentru c6 ?n mareamajoritatea
a cazurilorexist[ o vindecarespontandfera
deficit vizual, dar este eficient pentru cl
fotocoagulareadirect[ a punctului de
difuzie. a punctului de
i n f l u e n { e a z de v o l u l i a b o l i i a n t r e n i n do
reaplicarea neuroepiteliului
funcfionalI in 5 slptirndni (medie) in
timp ce evolulia reaplicdrii la pacientul
nefotocoagulat dweazb in medie 20
s[ptdmdni.
Complicafiile fbtocoagularii laser argon
legatecel mai frecvent de erori de tehnic[
sau mai rar de punctul de "fug6" invizibil
sauinaccesibilpot fi prezenteexceplional
prin: hemoragii retiniene
subretiniene,arsuri foveolareaccidentale,
leziuni ale fasciculului inter-papilo-
rnacular,dezvoltareaunei NVC gi sindrom
de retraclie.
Daca argumentul major in lbvoarea
tbtocoaguldrii laser, rSmdne scurtarea
puseelorevolutive.indicaliilefbtocoagullrii
trebuiesd respecteprincipiul "primum non
nocerett.
Tratamentulfotocoagulatorlaser in CRSC
trebuiesd lind cont de 4 elemente:debuful
5i evolu!ia puseelor, gradul handicapului
nevoilevizualeale bolnavului9i
tiurc{ional.
sediulpunctuluide "fug6"arrgiografic.
Tratamentullaseresteindicatin:
- episoaderecurentede CRSC care
detenninl un deficit funcfional
citeva vizual,
- in cazuribilaterale.
- c6nd vedereaunui ochi este scizutd
prin recidive,
- duratamarede evolutiea bolii,
- pacien{icu preocupiri care necesiti
se pot vedereclard la ambii ochi,
- lichid subretiniantulbure.
l'ehnica fotocoaguldriiconsti in aplicarea
directdpe punctulde difuziedupdreperajul
angiograficfoarte precis, a citorva impacte
l-10 maxim,de taliemicb 100-200 microni.
?ntimp scurt 0,10 secunde, de intensitate
mic6 sau medie.Recidivele care sunt
localizate la distanti de zona
fotocoagulatI,la margineaei, pot fi tratate
prin aceeagi tehnic6.
CRSC bine definiti ?n forma sa tipicb pune
numeroase probleme Pentru cd
etiopatogenia este incd necunoscut6,
"fugd" modalitalile evolutive exacte 9i
prognosticulpe termen lung sunt imposibil
gi vindecare de prevenit, pot exista forme atipice 9i
indicafiile precise ale lbtocoagullrii sttttt
controversate.
O micl partedin bolnaviicu CRSCdezvolta
neovascularizaqie coroidiand1<5%) la locul
de fisurd gi tratamentlaser,probabilcb unii
dintre ei si fi avut NVC ocultf, la momentul
aplicdrii tralamentului.
F'oarterar, pacienlii sdndtoqicu CRSC pot
sau prezentaDR acutd buloasdcare poate mima
boalaVogt-Koyanagi-Harada'
Tratamentul laser neadecvat, dezvoltarea
subsecventialI a unei membrane
neovasculare pot induce sclderea AV prin
scotoamecentrale.
MACULOPATIA DIN STRIARILE
ANGIOIDE
Striurile angioide sunt o degenerescenf[
ereditarl recesivl a fesutului elastic
interesdndmembranaBruch.
Sclderea acuitelii vizuale centrale este
moderatdsau severi prin afectarefoveolard
secundard dehiscen{ei membranei Bruch
subiacentesau a formirii unei membrane
neovasculare subretin6.

549
Nu exist6predilecfiepentrurasl sausex.
V6rsta de debut este variabild cu etiologia
bolii:
- pacientii cu pseudoxantomelastic-
in decadaa treia cu virsta medie51,7ani
- pacienfii cu drepanocitozl in
decadaa doua- a treia cu vdrstamedie41,7
ani
- pacienfii cu Boal6 Paget - virsta
medie67 ani
- pacienlii cu striuri angioide ftr[
boal6 sistemicl sau cu etiologie rar6 (ulcer
peptic, diabet, HTA, artrite, cancerde sAn,
cancermetastatic,spondilitdreumaticd,boli
cardiace)- vdrstdmedie 65,7 ani
Semneoftalmoscopice:
- Inifial striurile angioidesunt geu de
identificat, daci nu se face o examinare
atentda polului posterior.
- Striurile angioide se prezintd ca
dungi liniare cenugii sau rogu inchis, cu
margini neregulate aflate sub vasele
sanguine retiniene normale. Striurile
intercomunicdcircularin jurul disculuioptic
in 27% din cazuri gi sunt radiare cdtre
exterior, in formd conic[ in jurul ariei
papilare la 73% din pacienfi. Striurile
angioideau un traseu torsionat,tind sI se
termineabruptgi nu se extind cdtreecuator.
- Modificdri asociatestriurilorangioidesunt:
."piele de portocald" sau "piele pitat[ de
ieopard" care consti din leziuni
pigmentare pdtate galbenela nivelul polului
posterior, majoritatea evidente la nivelul
maculei temporale (uneori acestea apar
inaintea striurilor angioide). Este mai
frecventl la pacientii cu pseudoxantom
elastic gi este datoratd alterdrilor de la
nivelul membranei Bruch demonstratede
modelul difuz al hiperfluorescenlei la
angiografiacu verdede indocianin[.
.atrofie corioretiniandperipapilard,cicatrici
corioretiniene focale periferice, distrofie
pigmentatireticulati a maculei
.drusenul capului nervului optic - poate
antedataaparilia striurilor angioidegi poate
fi prima manifestare clinicd a -
pseudoxantomuluielastic, aproximativ 25Yo
din pacienti cu striuri angioide prezinti
550
clinic sau ecograficdrusenuldiscului optic.
Corpii hialini au fost asociati cu
neovascularizaliein aria peripapilardgi la
unii pacien{i poate apare scldere acutd a
acuitE{iivizuale prin efectul de presiunepe
capul nennrlui optic.
.la nivelul periferiei sau inferior de nervul
optic se pot vizualiza corpii cristalini -
leziuni subretinienemultiple, rotunde, mici,
carepot creaatrofia EPR
.atrofieopticdla pacienfiicu boal[ Paget
Afectarea severl a funcfiei vizuale este
datorati in 70%o din cazuri urmltoarelor
conditrii:
- coroidiand cu
neovascularizatie
decolareseroasdgi hemoragicia foveei(cea
mai severdcomplicatie)
- rupturd coroidiani secundardunui
traumatismminor cu hemoragiesecundard
ce implicd foveea
- afectarea foveei de un striu cu
alterareaEPR gi coriocapilarei(poategenera
pierdereapermanentda vederii centrale)
Striurile angioidesunt cauzatede:
- idiopatic- 50%
- asocieresistemicd:
- Pseudoxauton elastic tulburare
sistemicda tesutului elastic care evolueazd
cu "piele de gdindjumulitS", sdngerlriale
tractuluigastrointestinal,
afectarecardiacI
- -
Boal6 Paget afectareaprogresivda
{esutuluiconjunctiv care produce cre$terea
masei osoase, nivel crescut de fosfatazA
alcalind
- Hemoglobinopatii (drepanocitozI,
talasemie) - in care striurile angioide se
complicl rar cu membraneneovasculare
- Sindrom Ehler-Danlos- tulburare la
nivelul fesutului conjunctiv, piele cu
hiperelasticitate
Afecfiuni sistemice asociate striurilor
angioide:
- Pseudoxantom elastic
- Ehler-Danlos
- Paget
- Sicklecelsgi altehemoglobinopatii
Idiopatic
Testeale funcfieiretiniene:
- AV este normald dacd nu existi
afectareaEPR foveolargi nu existdfisurarea
dinspre coroidd prin membranaBruch gi
EPR.
- Cdmpul vizual este normal in afara
situatieiin careesteafectatdmaculacentratd
de fisurileangioidegi decoldrileEPR
- Vederea coloratl este afectatl cdnd
aparescddereaAV gi este similard vederii
coloratedin bolile macularedobdndite
- Biopsia pielii poate pune
diagnosticulde PXE cu striuri angioide
. AFG precoce prezintd
hiperfluorescenf[ datoratd transmistet
defectelorde fereastrdale EPR atrofic' sau
mai rar hiperfluorescenfddatoriti atrofiei sau
separdrii coriocapilarei subiacente.Tardiv
apare scurgerea colorantului la .nivelul
marginilor striurilor de la nivelul
coriocapilareiadiacenteneafectategi de la
colorarea tardivd a sclerei gi vaselor
coroidiene profunde. Pot fi: membrane
neovascularecoroidiene clasice. decolarea
EPR,decolareseroaslsauhemoragici
- Angiografiacu verde de indocianin6
evidentiaz6 striurile ca linii
hiperfluorescente,rar hipofluorescentd9i
fluorescenld ca un traiect fistulos.
Prezentarea "pielii de portocali" a maculei
temporalese observdca o zon[ piltatd
Tratament
Inilial pacienfii sunt asimptomatici gi nu
existi indicafie de tratament profilactic.
Pacienliipot prezentarisc crescutde rupturd
coroidiand gi hemoragii subretiniene
secundare unei contuzii.
Pacienlii simptomatici acuzd scdderea
vederii centrale, metamorfopsii mai
supdrdtoare ca scotoamelecentraleasociate.
AV poatesd scadl la pacienfiinetratafi.
Tratamentul laser profilactic la pacienlii
clinic asimptomaticifErd neovascularizafie
nu se recomandi.Fotocoagularea laser este
folositi pentru a stopa progresiastriurilor
angioidec6tremacul[, fiind necesard terapia
laserargon pentru leziunile localizatela cel
putin lO0micrometrifafd de centrul zonei
avascularefoveolare.
Terapia laser incetinegte progresia NVC
citre fovee gi stabilizeazd AV, cu
imbun[tdfirea calitifii vederii. La unii
pacienti tratamentul poate sd nu
imbunitdfeasc6vedereacentralddacd existi
dehiscenfe ale membranei Bruch care
afecteazdEPR foveolar.
Tratamentul laser al NVC administrat
precoce gi adecvat poate avea rezultate
vizuale favorabile pe termen lung. Multi
pacientinecesitdtratamentemultiple datoriti
fisurilor persistentegi recuren{eiapIrute in
primele3 luni.
Pacien{ii trebuie monitorizafi cu gnla
Amsler9iAFG.
Pacienfiicu striuri angioideau risc crescut
de recurenld a membranei neovasculare
coroidiene
Tratamentul membranelor neovasculare
coroidiene clasice sau oculte asociate
striurilor angioideestedificil de efectuat.
Fotodinamoterapia FDD este o metodd
noud de tratament a membranelor
neovascularecoroidiene secundareDMS.
FDT poate fi folosit[ gi in tratamentul
striurilor angioide cu rezultateincurajatoare
pe termenscurtgi pufin cunoscutepe termen
lung.
Doza de Verteporfin pentru adult este de
6mglm2 dizolvat in 30ml de solutie
administrat iv. l0 minute, urmatS de
activarea medicamentului cu luminl de
intensitate600mWcm2 gi 83 secundepentru
a aplica doza de lumind necesard de
50JlcmZ.
Teoretic utilizarea concomitenti de
substante fotosensibile (tetraciclini,
sulfonamide, fenotiazine, hipoglicemiante,
diuretice tiazidice, griseofulvind) poate
cregteefectulFDT, iar: carotenul,manitolul,
etanolul, blocantele canalelor de calciu,
polimixina, anticoagulantele,vasoconstric-
toarele, inhibitorii agregdrii plachetare
(tromboxan),scadeficacitateaFDT.
Pacienfiirlmdn fotosensibilila tazelesolare
qi lumind puternicd 48 de ore duPd
administrareade verteporfin.
Tratamentul chirurgical pacienfii cu
membraneneovascularecoroidiene nu au
s5l
indicafie de tratament prin fotocoagulare
laser. Progesele tehnicilor chirurgicale
vitreo-retiniene fac posibilS indepdrtarea
membranelor neovascularefbrd alterarea
semnificativd a EPR gi retinei
neurosenzoriale.
Cele mai frecventecomplicafii in striurile
angioide sunt hemoragia subretinianI 9i
decolarea seroas6 de retind datoritd
membranelorneovascularecoroidiene, su
risc de 85% in PXE 9i llYo in Boala Paget,
bilateral,asimetric.
Pacientii vor fi instruili sI se adreseze
medicului imediat ce apare sciderea AV
(incefogareavederii centrale,dificultl1i de
percpere in adincime, deformarea liniilor, '
obiectelor). Se va folosi grila Amsler la
indivizii asimptomaticicu risc crescut.
EDEMUL MACULAR CISTOID (EMC)
EMC este o acumularede lichid in sftatul
plexiform extern(Henle) gi straturileinterne
nucleareale retinei, in jurul foveolei, care
provoaci spafii chistice. (Edemul macular
reprezinti fluid in exces in interiorul
sffaturilor retinei, fiind diferit de acumularea
de fluid sub sau intre straturi din DR
seroasd).
Acumulareade lichid in spa{ii chistice la
nivelul retinei poate fi intercelulardsau
intracelulard produc6nd degenerarea
celulelor Muller cu vacuolizareintracelulard.
Afecfiunea este comuni la mai multe
etiologii, este benign5, dar in cazurile
persistente conduce la coalescenfa
microchisturilorin spafii chistice largi cu
formarea de g6uri lamelare in fovee cu
afectarea acuitdlii vizuale. Multiple
remisiunigi exacerbdriale edemuluimacular
sau edemul macular persistentpot conduce
la alterarea receptorilor foveolari gi
degenerarea maculard cu scdderea
permanentia vederii centrale.
EMC s-ardezvoltain inflamatiioculareprin
difuziunea mediatorilor de tip
prostaglandinicin interiorul globului ocular.
Aceastd ipotezd este susfinuti gi de efectul
favorabil asupraEMC prin administrareade
inhibitori ai ciclooxigenazei
552
(Indometacin,alte AINS).
in declangareaEMC este descris rolul
factorilor mecanici: fo4e tracfionale
exercitate pe macul6 care distrug interfafa
normal6 vitreoretiniand.Tracfiunile locale
pot favoriza eliberarea de mediatori care
conduc la fisurareabarierei hematoretiniene
cu aparifiaclinicda EMC.
Examenul oftalmoscopic evidenfiazd
pierdereadepresiuneifoveolaregi ingroqarea
retinei cu multiple arii cistoide in retina
senzoriali,rareoriedempapilar.
Criteriul debazdpentruevaluareaEMC este
AFG, care aratd difuziunea Precoce a
colorantului la nivelul capilarelor
perifoveolaregi colorafiatardivi a maculei
dup6modelul "petall de floare" sau "spiftr
de roatd". Acumularea fluidului poate fi
intdrziatdin anumite condilii, de aceeaeste
necesari pentru evaluarea corecti a EMC
faza tardivd la 20 de minute sau chiar mai
tdrziu. Modificdrile asociate ale AFG pot
ajutala determinarea etiologieiEMC:
- microanewisme prezente in
retinopatia diabeticd
- colaterale vasculare qi hemoragii
retinienein obstructii vasculare
- absenfadifuziei de la nivelul EMC
pe AFG sugereazd diagnosticul boal6
Goldman-Favre sauretinoschizisuljuvenil X
linkat
OCT, metoddrelativ nou6,neinvazivi poate
determina prezenla EMC prin vizualizarea
spatiilorretinienepline de lichid. Cantitatea
de EMC poate fi monitorizat6 in timp prin
cuantificareaariei de spafii chistice pe o
imaginesecfionatiprin macul6.
EMC poate produce o afectare a vederii
centrale,este prezent atdt la femei cdt gi la
blrbafi, virsta variind cu etiologia.
EtiologiaEMC :
- Maculopatia diabeticd prin afectarea
capilarelor perimaculare duce la edem
macular gi modificlri chistice in regiunea
foveolar6. Dacd edemul macular
semnificativ clinic este tratat precoce,
inaintea installrii edemului difuz, poate fi
evitat EMC daci pacientulmenfinecontrolul
problemelorlui medicale.EMC asociatcu
edemul macular diabetic a fost corelat cu
prezenlaunei hialoide posterioareatagate,in
timp ce pacien{iicu o separarea vitrosului
posterior, dezvolti mai rar o componentdde
EMC. Aceastapoatesustineteoriamecanicd
a EMC in care fo(ele tractionale induc
formarea de spafii chistice la nivelul
maculei.Tracfiuneape maculi poate ridica
retinade pe EPRproducnndEMC.
- Degenerescenlamaculard senild -
forma atroficd nu conducela EMC. Forma
exudativ6 de DMS cu neovascularizatie
coroidiandpoateproducedecolareseroasla
retineisupraiacente gi EMC. DacI decolarea
seroasd a maculei este prezenti timp
indelungat (3-6 luni) sau se dezvoltd
membran[ neovascularl coroidianE,EMC
estemai frecvent.
- Ocluzia venoasdretiniand de trunchi
central sau de ram poate produce edem ca
rezultat al afectdrii endoteliului capilar 9i
cregterii presrunel hidrostatice
inffavasculare. La nivelul vaselorafectatese
scurge fluid in spafiile intercelularegi pot
apare spafii chistice intraretiniene cu
dezvoltarea EMC. Aceastdformdde EMC se
poateasociacu scldereapermanentda AV
dacdse prelungegtepeste6 luni. Chiar dacd
fotocoagularealaser in grilaj imbundtdfeqte
rezultatulvizual, pacienlii cu OVCR se pare
ci nu beneficiazl de tratamentul prin
fotocoagularepentru edemul macular.Deqi
edemul poate fi rezolvat, AV este
nemodificatd.
- Membraneleepiretinienepot produce
incretirea retinei subiacenteca urrnare a
contracliei membranei. Indepdrtarea
chirurgicalaa unei membraneepiretiniene
semnificativein maculopatiade celofan cu
edemmacular care reducevedereala 20/60-
20/80 trebuie efectuat[ inainte de
dezvoltarea EMC ireversibil.
- Tumori coroidiene melanomul
malign coroidian,nev coroidian,hemangiom
capilarpot generamodificiri chisticein zona
supraiacent6 tumorii gi in macul6,chiar daci
rumora este la distanl[ de zona maculari.
Sursa de EMC la nivelul refelei capilare
retiniene rezulti din anomaliile
microvasculare intraretiniene asem[nitoare
proliferdriicelulelorendoteliale.
- Uveita cronicd - in sPecial Pars
planita este asociatdcu EMC ca uffnare a
scinddrii barierei hematooculare.Inflamafia
cronicd afecteazd vasele perimaculare
permilAnddezvoltareaspafiilorchistice.
- Telangiectazia retiniand
perifoveolard sau Boala Coats evolueazd
tipic cu vase retiniene dilatate neregulat
(arteriole, venule, capilare); cu cnt
modific6rilesunt mai aproapede macul6cu
atat AV estemai precoceafectatd.EMC este
mai putin frecvent.
- EMC dupd chirurgia de reqta;are q
retinei esteprezent in 30-45% din cazuri in
primele4-6 sbptdmdnipostoperator;la ochii
afaci, incidenta este de 60Yo,pacien{ii in
vdrstdavdndrisc mai mare.
- EMC poate aparedupd keratoplastie
perforantd cu risc mai mare de dezvoltarea
edemuluidacd in timpul actului chirurgical
s-apracticatgi vitrectomie anterioar6.
- Retinita pigmentard se poate asocia
cu EMC printr-un posibil proces autoimun
sugerat de prezen{acrescutd a anticorpilor
antiretinienicirculanfi.
- Tratamentul glaucomului cu
latanoprost a fost asociat cu dezvoltarea
EMC prin efect Prostaglandinic al
latanoprostului,edem care se rezolv6 dupl
intrerupereamedicamentului
- EMC Poate fi asociat cu retinita cu
CMV gi la pacienfii cu SIDA, dar 9i la cei
imunocompetenfi.
- EMC cu scddereaAV a fost raPortat
dup6 utilizareaterapieitopice cu iodurd de
ecotiopat.
- EMC moStenit dominont a fost
descrisca o distrofie macularl cu debut la
vArstdmediegi Progresielent5.
- EMC Poate aPare la afac tratat cu
adrenalind, maculopatia retrocedind la
intrerupereatratamentului.
SINDROMAL IRVINE-GISS
EMC din Sindromul Irvine-Gass este cea
mai comund complicafie a extractiei
cristalinului cataractat, mai frecvent-20o/o
553
dupl extractia intracapsularl decdt dupd
extracfia extracapsulard-l}o/o. Aparilia
edemului macular clinic semnificativ este
intre 1,5-2,3%.Vdrful incidenleiEMC este
la 6-10siptdmini saumai mult.
VArstainaintati esteun factor de risc.
EMC de cauzd cristaliniand este mai
frecventdupi :
- chirurgia cristalinianl intracapsulard
complicati cu ruptura capsulei anterioare,
pierderede vitros gi incarcerarede vitros la
locul de incizie sau inse(ia unui IOL de
camerdanterioari.in extracfia intracapsulari
aparilia postoperator a EMC este mai
frecventi cAnd incizia este corneeanddecdt
corneosclerald gi c0nd interven{ia;
chirurgical[ este insolitd de pierdere de
vitros.
- postoperator ruptura secundard'a
hialoidei asociatdcu o deformarepupilard
prin bride vitreene poate favoriza aparilia
edemuluimacular.
- implantper secundam(4,6%)
- schimbarede IOL (18%)
- vdrstainaintatd
- capsulotomie Yag(0-5,6%)
- tratament localcu epinefrind
- melanomcoroidianasociat
Evolufia spontanda sindromului poate fi
spre vindecare cu sechele generate de
persistenta prelungitda edemuluimacular gi
papilar care duce la scddereaAV gi
degenerescenla micro/macrochisticd a
maculei cu pierderea definitivd a vederii
centrale.
Trotamentulmedical al EMC estedependent
de etiologie, degi multe cazuri se rezolvl
spontandupd6 luni.
- in cazurileindusemedicamentosprin
latanoprost, iodurl de ecotiopat, acid
nicotinic, intreruperea administrdrii
medicamentului rezolv6EMC.
- Steroizii administrafi topic au fost
utilizati in tratamentulEMC asociatuveitei;
unii pacien{i pot fi intoleranfi la
corticosteroizi datoriti efectelor adverse
sistemicegi oculare.Injecfiile de steroizide
depozitcu activitatelungd (triamcinolon)in
spafiul subtenoniansunt mai eficiente in
554
tratamentul uveitelor neinfectioase.
Corticosteroizii au proprietd!i
antiinflamatorii gi au efecte metabolice
profunde gi variate cu modificarea
rdspunsuluiimun al organismuluila divergi
stimuli qi stabilizareabariereihematooculare
pentru inducerea rezorbliei edemului
macular.
- Prednison p.o. 10-80mgpe zi
- Prednisolon acetat l% solufie
oftalmicd
- Triamcinolon ittj. Subtenonian
20mg. doz} unici repetat la 4-12
slptimdni
- AINS (Diclofenac) pot fi folosite in
prevenirea EMC gi se administreazdlocal
timp de 3-4 luni. Ele au efect analgezic9i
antiinflamator, pot inhiba activitatea
ciclooxigenazeigi sintezaprostaglandinelor'
- Inhibitorii de anhidrazScarbonicd-
acetazolamida(Diamox) 500mg. la 12 ore
sau 250mg.la 6 ore sunt utili in EMC dupd
proceduri de indentafie sclerali, in unele
forme de uveitd gi in EMC asociatretinitei
pigmentare.
- DaceEMC esteasociatunui diabetic
se recomandd fotocoagularea laser focal[
maculariasociatdcu injecfii subtenoniene de
triamcinolon.
- EMC asociat cu neovasculafizalia
coroidianiin DMS esteun rdspunssecundar
la prezenfa neovascularizalieisubretiniene.
Tratamentulpentru DMS exudativdar putea
reduceincidenfaEMC.
- EMC asociat edemului macular din
OVCR sau obstrucfia de ram venos
beneficiazdde fotocoagularemaculari cu
?mbunltdfirea vederii la pacienlii cu
obstructiede ram.
- Rar EMC se dezvolt[ duP6
indentafiesclerald,keratoplastieperforantd
gi chirurgie filtrantd antiglaucomatoasd- in
acesteforme tratamentul este nesatisfdcdtor
deqi in multe cazuri EMC este o formd
ugoar[gi autolimitantS.
- EMC asociat tumorilor necesitd
tratamentul tumorii (fotocoagulare laser,
crioterapie,iradiere,termoterapie,la nevoie
enucleafie).
- EMC din Boala Coats rdspundela
fotocoagularelasercu rezolufiaedemuluigi
ameliorarea AV.
Tratamentul chirurgical nu este indicat in
toateformelede EMC.
Tratamentulimplic6 identificareagi coreclia
cauzei subiacente dacd este posibil. De
exemplu: incarcerareade vitros la nivelul
segmentului anterior se preteazd la
vitrectomie anterioard sau disrupfia laser
Yag a adeziunilorvitreenesauextractiaunui
implantde camerl anterioard.
lndepdrtarea chirurgicali a membranei
epiretinieneconduce la rezorbtia EMC Si
imbundtitireaAV.
Tratamentul chirurgical - vitrectomie prin
pars plana este util in EMC rela{ionatcu
uveita in sindromul Irvine-Gass in
urmdtoarele circumstanfe:
- inldturdbridelevitreenede la nivelul
segmenfuluianterior
- inldturl mediatorii inflamafiei
(citokine, interleukine,factori de creqtere),
imunoglobulinepersistente, complexeimune
gi celuleimunocompetente antigenspecifice
pentrucarevitrosul servegte dreptrezervor.
- inl6tur[ fragmentele restante de
cristalin
- se repozilioneazdIOL dislocat sau
malpozifionat
- permite penetrarea mai bunl a
corticosteroizilor
Singurul tratament eficient in sindromul
Irvine-Gassr6mAnetratamentulprofilactic
carese adreseazd : urrnarea unei comolii retinienecare poate
- factorilor operatori- cdnd se produce
o pierdere de vitros trebuie efectuati o
vitrectomieanterioardimediatdsau aspiralie
a vitrosului pentru a preveni o complicafie
ulterioari(degiexistdedememacularegrave
dup6vitrectomieanterioarS).
- factorilor postoperatori - prolapsul
secundaral vitrosului in cameraanterioard
care favorizeazd ruptura secundari a
hialoideiqi formareaunor eventualeaderenfe
viffeene la cicatrice: este favoizat de
midriaza medicamentoas4,de aceea este
preferabilin prima slptdmAnl postoperator
s6nu se abuzezede midriazd
- inflamatiei postoperatoriicare este
un factor favorizantal edemuluimacularqi
va fi tratatdcu corticoizi local.
Prognosticulvizual la pacienfii cu EMC
depindede etiologie.Dacd EMC se rezolvd
cu tratament.AV are valori mai mari sau de
20140.in cazul EMC de lung6 duratd,AV
este10/100-201 2000.
Omiterea recunoagteriiunui EMC poate
duce la minimalizareadiagnosticuluiunei
boli asociate, ceea ce limiteazd sever
prognosticulvizual, daci boalaestetratabilA.
GAURA MACULARi
Reprezintdo rupturd sau un defect situat la
nivelul retinei foveolare afectAndgrosimea
sa de la limitanta interni pdn6 la stratul
articolelorexterneale fotoreceptorilor.
GM aparein aproximativ 3,3 cazui la 1000
de persoanedupl vdrsta de 55 de ani. GM
idiopaticd este mai frecventd la femei intre
60-70 ani cu tulburiri hormonale,
histerectomie, estrogenoterapie, HTA.
Etiologie:
- Idiopaticd(80%) - aparela un ochi
sdndtos la o persoan[ in vdrsti ; gaura
maculard va fi generatoare de scldere
moderatlsauseverda acuitdliivizuale.
- Miopie - severi cu stafilomposterior
poate dezvolta gaur6 maculard care poate
conducela decolarede retind.
- Traumatic6 (10%)- in care gaura
maculardpoateurma unui traumatismocular
fie ca rezultat al tracfiondrii vitreene, fie ca
conducela edemmacular cistoid cu formare
consecutivd de gaurdmacularE.
- Retinopatia solari - poate determina
g6uri mici, circumscriselamelaresau chiste
care apar la aproximativ 2 siptdm6ni dupi
expunereala soare.
- Fotocoagularea laser Prin
microfisuri subclinice ale membranei
limitante interne sau ale retinei prin unda
laserpoateprovocagaurdmacular[
- Tratamentcu PilocarPind
- Degenerare viteliformda adultului
- BoalaBest
555
- Edemul macular cistoid poate
conduce la dezvoltarea unei gluri
intralamelare cauzatl de ruptura peretelui
intern al unui chist mare (studii recentede
imagini OCT demonstreazEcd chisturile
foveolare pot fi leziuni primare in formarea
giurii maculareidiopatice).
- Inflama{ia gi edemul macular ar
putea fi cauzasau factorii favorizanfipentru
formarea gdurii maculare la pacientii cu
uveit5.
Pacientul acuzdtulburareavederii centrale,
frecvent intdmpldtor cdnd inchide celSlalt
ochi, metamorfopsii. ScSderea vederii
depinde de mdrimea gi localizareagdurii
maculare. Pentru gaura adevdrat6(in toat6
grosimeastraturilor retinei), AV este in jur
de 201200,dar estemai pufin scdzut5pentru
gaurapa(ial6.
Gaura maculard adevdratd se evidenfiazi
prin oftalmoscopie directi gi se
caracterizeazd printr-o leziune bine
delimitat[, rotunddsauovalardin macul6,cu
o elevafiede culoarerogiein centrulmaculei
de aproximativ 1,/3-2l3DPinconjurati de un
halou cenugiu (decolorarea retinei
marginale).
Gauramacular6idiopaticd:
Evaluare
- Testul Watzke cu fascicolul luminos
foarte ingust baleat la nivelul foveei, in care
pacientul observd o intrerupere a razei
luminoase centrate pe gaura maculard este
util pentrudiagnosticulglurii maculare.
- AFG aratd o hiperfluorescenld
precoce firl scurgere tardivd (rezultat in
urrna pierderii xantofilelor care sunt
localizatein straturileinteme ale retinei).
- OCT prin secfiuniretinienecu inaltd
rezolufie opticd permite mdsurareagrosimei
retinei, fiind eficientd in diagnosticul gi
stadializarea GM, putdnd misura chiar
volumul unei GM in toat5 grosimea
straturilor.
Gaura macularl este o pierderetisulard in
toatd grosimeastraturilorretinei cu vitrosul
cortical posterior atagat.30% din g6urile
maculare in stadiul incipient pot fi insofite
de decolarea vitrosului posterior. Riscul
556
dezvoltlrii unei giuri maculare la ochiul
congenereste de 10-15%.Extrem de rar se
poate produce inchiderea spontanl a gdurii
maculare.
Injecfia peribulbardcu corticoizi ar putea
influenfa inchiderea glurii maculare,
controlul inflamaliei put6nd scddea
tracfiunea vitreofoveolard gi permite gdurii
s[ se inchiddsaurezolutiaedemuluimacular
ce reduce protruzia fesutului retinian
f avorizeazdinchidereagiuri i.
Gaura maculari in toatl grosimeastraturilor
este o cauzdfrecventdde scdderea AV, iar
prognosticulpentru recuperareavederii este
slabin evolufianaturalda bolii.
Biomicroscopia gi AFG sunt folositoare
pentru diagnosticul diferenfial al gdurii
macularecu pseudogauramacular[ careeste
un defect al membranei epiretiniene care
acoperd foveea gi cu gaura lamelar[ sau
chistulmacularcareapareca o complica{iea
unui edemmacularcistoid.In gauralamelarl
nu este prezentefectul ,,in fereastri" pentru
cd epiteliul pigmentareste normal, iar AV
estemai bunl ca in gauramacularI.
in toate cazurile selec{ionatede gaurd
maculardsau iminenta de gaurd maculard
virectomia poate fi beneficE. Se practici
vitrectomie prin pars plana, decolarea
hialoidei posterioaregi tamponamentulcu
gaze expandabilesau ulei de silicon, active
pe termen, lung, care Pot conduce la
inchiderea gdurii gi imbunitdfirea vederii
(80% din pacienfi). Se poate face 9i excizia
membraneilimitante inteme i1 jurul gdurii
maculare (maculorexis). In perioada
postoperatorieeste necesarca pacientul sd
menfini pozilia de decubitventral (cu fala in
jos) pe o perioaddde l-4 sdptdmdni(in cazul
tamponamentuluicu gaz).
,,Vitrectomiachimic6" esteo metodl folositi
pentru tratamentul GM in stadiul avansat
pnn folosirea unei enzime (plasmina)
injectatd in vitros pentru a detaqa chimic
vitrosul de retin6,urmatdde vitrectomie.
Rezultatele chirurgicale se insofesc de
imbunItifirea vederiiin 80% din ochi cu AV
finali de peste 20140 in peste 65Yo din
cazun.
Complicatiilesuntceleasociatevitrectomiei:
DR gi accelerarea dezvoltirii unei cataracte.
Unii pacienli dezvolti deficite permanente
de cdmp vizual ce sunt localizate
inferotemporal.
Riscul decoldrii de retind este foarte mic.
Dac[ pacientul acuzd simptomatologiaDR
(flashuri,corpi flotanfi, cortind care cadein
cimpul vizual) in particular in cazul miopiei
forte, gauramaculards-a insotit de dezlipire
de retini carenecesitdtratamentchirurgical.
F[rI tratamentevolu{ia gdurii maculareeste
relativ stabi16.
Deoarece existi un mic risc ca ochiul
contralateral si dezvolteboala,pacienfiisunt
monitorizafiambulatorperiopiccu testul cu
grila Amsler.
Diagnosticuldiferentialse facecu :
Alte GM :
- miopia asociatl cu stafilomposterior
se poateinsofi li de GM carepoateconduce
la DR
- contuzii oculare - pot produce GM
prin tracfiuni retiniene sau corioretiniene
care conduc la formarea giurii lamelare
subsecvente.
Pseudogduri maculare.
- in cadrul fibrozei premaculare
- GM asociatdcu EMC sever
- foveea alb-punctatd care Poate
dezvoltachiar GM adeviratd
MACULOPATIA MIOPIC{
Miopia patologic[ - boaldesteo degenerare
progresivda polului posterior asociatdcu
valori ale miopiei mai mari de 6D insofitdde
elongafieaxial6excesivd(ax anteroposterior
> sau: cu 25mm.)
Leziunile degenerativesunt
- biomecanice prin ac{iunea
deformantd a fodelor transmise straturilor
interne ale retinei, datoritd sldbirii 9i
elongdriisclerei
- heredo-degenerative prin defect
abiotrofic determinat genetic, asociat, dar
independentde modificdrile anatomiceale
pereteluiscleral.
Alungirea excesivEa globului ocular este
insotiti de modificiri degenerative ale
retinei gi coroidei cu aparilia de insule de
atrofie corioretiniani. Progresiv atrofia EPR
gi a coriocapilarelor permite viztalizarea
vaselormari coroidiene.Persistenfa cauzelor
de intindere poate dezvolta rupturi in
membranaBruch cu aparilia de linii fine
gdlbui, neregulate, ramificate. Ele au
predilecfie pentru adultii tineri gi apar la
aproximativ 4% din miopiile mari. Se pot
produce neovase coroidiene cauzatoarede
hemoragii gi proliferiri secundare de
pigment sau hemoragiile pot apare in
absenfaneovaselorcoroidiene.
Boalaestemai frecventdla femei.
Simptomatologicpacientulacuzd: incefarea
vederii, fotopsii, corpi flotan{i,
metamorfopsii, scotom.
Obiectivocularse constat6:
o Modificlri corioretiniene
- Atrofie corioretiniand peripapilard
care poate ocazionalsi inconjoareun disc
optic inclinat
- Atrofie corioretinianisever6in polul
posterior caracterizatd prin vizibilitatea
vaselormari gi eventuala sclerei
- Atrofie corioretiniandperifericd * in
piatrd de pavaj = ,,fisuri lucioase"dezvoltate
la aproximativ 5o/odin ochii cu miopie mare
. Constau din fisuri largi ale membranei
bruch gi se caracterizeazd prin linii galbene,
fine, neregulate ramificate in zig-zag la
nivelul polului posterior
o Maculopatia poate lua una din
urmltoarele forme:
- Atrofie geograficd a EPR 9i a
coriocapilareiimplicind macula
- NVC se poate asocia cu ,,fisuri
lucioase" (aspect de lac ?nghefat).
Prognosticul vederii centrale este mai bun
decdt in DM exudativ6,pentru c6 miopiile
mari nu se asociazi cu cicatrici
fibrovascularesubretiniene.
- Pata Foerster-Fuchseste o leziune
ridicatd, circular6 pigmentati ce se poate
dezvoltadupl rezorbfiaunei hemoragii.
- Hemoragiile retiniene ,jn monedd"
pot fi intermitente la nivelul fisurilor in
absenfaNVC
557
. DR poate apare datoriti degenerdrii
vitrosului, asociatd cu formare de
GM, degeneririi lattice asociat6cu gdurile
atrofice gi ocazional rupturilor retiniene
gigantece apar in mod tipic la pacientiicu
miopieforte.
cu miopiamare :
.'l.socieri
o Ocular:
- cataractacare poate fi subcapsulari
posterioari sau debut precoce de sclerozi
nuclear6.
- cre$terea prevalenlei GPUD,
glaucomului pigmentar gi receptivit{ii la
steroizi
- retinopatia de prematuritatepoate fi
asociatS cu dezvoltarea subsecventd a
miopiei
r Sistemic : sindrom Marfan, Ehler-
Danlos,Pierre-Robin
Diagnosticul diferenlial se face cu alte
afecliuni caracterizate de atrofie
corioretiniand extinsi :
- coroideremia care are nictalopie,
absentamodificdrilorperipapilaregi macula
neafectat6 pdn6t6rziuin evolufiabolii
- atrofia giratd cu debut precoce,
leziunileau tipic margini zimlategi macula
esteafectatdtdrziu
- atrofia coroidiani difuzi - prezint6
modificiri coroidienedifuze.
MEMBRANE EPIMACALARE
IDIOPATICE (MEI)
MEI (2-6%) sunt caractenzate printr-o
proliferare tisulard avasculard care se
dezvolti la suprafafa limitantei interne a
retinei. Avdnd propriet6fi contractile,MEI
suntresponsabilepentruplisarearetinei.
Sinonime pentru ME sunt: membrand
epiretiniand,maculopatiede celofan,gliozd
maculardpreretiniani, ftbrozd preretiniand,
retinopatiede incre{irea suprafelei,sindrom
Jaffe, sindrom de tractiune vitreo-retinian.
,,Macular pucker" desemneazdmembrane
secundare intr-o DR gi se poate aplica
membranelor evoluate ce antreneazd o
devialieimportantI a vaselor,idiopaticl sau
nu.
558
ME sunt:
. idiopatice
. secundare:
- tehnicilor chirurgicale la nivelul
retinei in chirurgia DR, fotocoagulare,
crioterapie pentru tratamentul rupturilor
retiniene
- chirurgiacataractei
- ocluzii vasculareretiniene
- boli inflamatoriiale retinei
- hemoragieintraoculard
- traumatismeoculare
Membranele se formeazd prin proliferarea
celulelor gliale retiniene de la suprafala
retinei ajunseaici prin fisurile de la nivelul
membraneilimitante interne. Este posibil ca
acesterupturi sd se producd atunci cdnd
vitrosul sedetageazd de la nivelul maculei.
MEI sunt mai frecventedupd 60 de ani -
grup de vdrstd la care apare mai frecvent
decolarea posterioard de vitros. ME
bilaterale sunt mai frecvente la persoanele
diabeticecu HTA saumiopie forte.
Clinic, tipul 9i gradulsimptomelordepindde
grosimea membranei, de gradul de
deformare retinian[ gi de prezenla sau
absen{adecoldriide retindsaua edemului.
Simptomele cauzate de prezenla MEI
varrazd de la asimptomatic la disfunctie
vizuald sever6, pacientul prezentdnd
incefogare a vederii, metamorfopsii,
macropsii, micropsii, anomalii la gnla
Amsler. AV estemarcatscizuti la pacientii
cu ME asociaticu decolareade retind.
Modific[rile clinice suntin funcfiede gradul
de severitateal membranei:
- gradul 0 - membranetranslucidefbrl
deformareretinianS,denumite maculopatie
de celofan(strdlucescca o foaie de celofan
la nivelul suprafeleiinternea retinei).
- gradul I - membrane care produc
increfirea neregulatd a suprafetei retinei
interne
- Aspectul de celofan increfit estecauzatde
adunareastraturilor retinei interne in pliuri
ca urrnare a contracfiei membranei
supraiacente
- Pliuri fine, superficiale,radiarece se extind
in afardla marginile membraneicontractate
- Prin incretire se produce tortuozitatea
vaselor paramacularetracfiondndu-lespre
fovee
Sunt absente: EMC, hemoragiileretiniene,
exudatelegi alterareaEPR
- gradul2 - membranele, in special
cele dezvoltatedupd chirurgia decolirii de
retin6,au un aspectopac,gros
- Increfireamaculei in toatd grosimea ei,
edemretinian,mici hemoragii,exudatemoi,
decolarede retind localizatd(etichetatedrept
pliu macular).
Evolufia MEI estein generallent6,ceeace
justifici supravegherea prelungitda cazurilor
cu MEI la persoanein vArstdcare nu au
modificdri functionale (acuitate vizual[)
semnificative.
AFG nu contribuie semnificativ la
diagnosticulbolii, dac6 aspectulclinic este
specific,
OCT evidentiazd MEI confirmdnd
diagnosticul, evolufia gi prognosticul
membranei.
Tratamentulchirurgical de ablalie a MEI se
face prin vitrectomieprin pars plana qi are
prioritate c0nd membrane epimaculare
izolate sunt cauza principald de scdderea
vederii pacientului.Acesta trebuie evaluat
corect pentru a exclude alte condilii
patologice: gduri maculare, membrane
neovasculare coroidienesubfoveolare. EMC.
boli retinienevasculareocluzive, care pot
mima aspectul unei membrane adevlrate.
Urgenfa intervine atunci cdnd existd edem
macular.
Existi 3 etapede tratamental membranelor
epiretiniene:
- Vitrectomiaprin pars plana pentru a
exciza vitrosul cdt mai complet, inclusiv
detagarea hialoideiposterioare.
Avantajele principale ale vitrectomiei sunf
legatede prevenfiacontraclieivitrosului 9i
eliminareatracfiuneivitrosuluipe macul6.
Dezavantajelevitrectomiei sunt legate de
riscul cataractogengi cregtereaposibilitdlii
de crearea unor rupturi retinieneiatrogene.
- Excizia ME - peeling Prin
identificareamarginiimembraneigi ridicarea
ei prin tracfiunetangentialde pe suprafala
retinei. (Unii autori recomandl gi excizia
membraneilimitante interne).
- Tratamentul rupturilor retiniene -
dupd extragereamembranei.Rupturile fEri
acumularede fluid subretiniantrebuietratate
prin retinopexielasersaucriopexie.Prezenfa
unei cantitdti semnificative de fluid
subretinian necesitd drenaj, retinopexie,
tamponament intem cu gaz sau ulei de
silicon
Pacien{ii trebuie monitoriza{i pe termen
lung,datoritdreaparilieileziunilor.
Complicalii
- intraoperatorii :
- hemoragii parfiale pe suprafafa
retinei interne in momentul exciziei
membraneicare se rezolvd in cdteva zile
postoperator.
- sdngerareintraoculardgi dezvol-
tareaunei rupturi retiniene.Excizia atentl a
membraneigi examinareaatenti a retinei
perifericesuntmdsurilecele mai eficientede
minimalizare a problemelor postoperatorii
asociatecu acesterupturi retiniene
- postoperator:
- cea mai frecventdcomplicafieeste
accelerareaprogresiei sclerozei nucleare a
cristalinului care apare in aproximativ 75%o
din cazuri
- decolareade retind postoperatorie
cauzatdde o ruptur[ omisl sau de o noud
ruptur[ ce s-a dezvoltat dupd o ulterioard
contracfiea vitrosului anterior restant- 3-
6%
Recurenfamembraneiepiretinieneaparein
mai pufin de 5o/odin cazurileidiopatice,dar
poate fi mai mare in cazurile postdecolare
saupostinflamatorii.
indepdrtareachirurgicall a MEI manifeste
clinic, poateconducela imbunitdfireaAV 9i
al aspecfului biomicroscopic al retinei
(uneori cu persistentametamorfopsiilorin
excizia incompletda membranelor).Pot fi
cazuri?n care deformareaesterezolvatS,dar
AV rimdne nemodificatd(c6ndexisti edem
macularvechi).
Trebuie subliniat ci vitrectomia 9i excizia
MEI sau de altd cauzd nu garanteazd
recuperarevizual5 complet6, aceastafiind
559
dependentl de durata de evolufie 9i
severitateamembranei.
MEMBRANE EPIRETINIENE
MACUI-/IRE $I DECOL'/IREA DE
RETIN.,{
Membranele epiretiniene maculare
(MEM) corespund unui ,esut neoformat
dispus pe fata internd a maculei.Aceste
membrane sunt aderente de retina
'l'opografia
subiacentd gi se retractb.
membranelor gi gradul retracliei
condilioneazdmanifestarea clinicd.
MEM sunt localizatein aria maculardpe o
retind plat6 qi sunt diferite de proliferarea
vitreo-retinianS(PVR) unde membranele,
suntintinsepe o retini decolatS.
MEM sunt:
- idiopatice(2-5,4%)
- secundarepatologiei vitreo-retinienegi
corespundunui proces proliferativ limitat
intr-o DR operat[ reaplicat[, ruptur6
retiniandin periferiaretinei(cu DR tratatd).
MEM idiopatice se int0lnescdupd 60 ani,
suntlegatede DPV gi au simptomeminime,
membranelefiind fine transparente9i pulin
retractilecu evolu{ierelativstabilEin timp.
MEM secundarerupturilor sauDR operate
sunt prezente la persoanetinere gi au o
evolulie rapidi in primele luni dup[
operalie. Ele sunt mai groase. mai
pigmentate,produc o distorsiuneretinian[
mai mare dec6t la cele idiopatice gi au o
simptomatologie clinic6.
,,illacular pucker'o (Tanenbaum)este o
noliune descriptivi pentru MEM groase
retractile simptomatice care necesit[
tratamentgi se referdla MEM din chirurgia
DR reaplicate sau asociatl cLl ruptura
retini ani perif-erica.
PROLIF ERAREA VITREORETINIANA
(PVR) este principala cauzd de egec a
chirurgiei DR gi este o prolifbrare
fibrocelulariintinsdpe neuroepiteliul ridicat
gi pe fafa posterioarl a vitrosului. Aceasti
prolifbrare favorizeazd fbrmarea
membranelor retractile care se opun
reaplicirii retinei. LocalizareaPVR este
preferenliald?njumbtateainferioarda retinei
560
(67%) qi in polul posterior (17%)
independentde sediulrupturii.
l?VR- primard ?ncare factorii de risc sunt.
- vechimeadecoldrii
- afakiacu ieEirede vitros
- hemoragia vitreeand
- decolarea coroidiani
PVR - postoperatorie (10%) duPa o
intervenliepentruDR prin:
- PVR inilial preoperator
- practicareaunei vitrectomii
- decolarecoroidian6postoperator
- numdrde crioaplicalii(factor major
de risc)
- hemoragieper gi PostoPerator
- rupturi gigantd(3DP)
- tamponament cu aer
- decolaremai mult de doui cadrane
- semnede uveit6laexamenulinitial
- indentatie in mai mult de doud
cadrane
PLIURI COROIDIENE
Din punctde vedereclinic sunt linii, qan{uri
sau striuri ale polului posterior, aranjate
paralel gi orizontal dar pot fi 9i verticale,
oblicesauneregulate.
Mai flecvent sunt situate temporal 9i
rareori extinsedincolode ecuator.
La biomicroscopprtleminenlapliului apare
galbendin contrastcu aparenfaintunecatla
depresiuniipliului.
lnifial disfunclia vizuald este cauzatl de
distorsionareareceptorilorretinieni, dar in
cazurile persistente se produc rnodificdri
pennanentein EP retinian gi retina neuro-
senzoriald.AFC arati o alternan{dde dungi
de hiperfluorescenld qi hipofluorescenfd.
Etiologie:
- idiopatica - la ambii ochi la pacienfi
hipermetropicu AV normalI sau aproape
normal6
- proliferareretrobulbard
- tumorl coroidiani
- hipotonieocular6.
Pliurile maculare prin hipotonie-nu sunto
complicatiespecifici extractieide cristalin,
fiind prezente qi in alte interven{ii
generatoare de hipotonie, in filtrarea
subconjunctivaldmasivd sau fistuli exteml
cu sau ftrd invazie epiteliald a camerei
anterioare. Hipotoniaestedatl de o anomalie
de cicatizare cu formarea unei fistule
inteme sauexterne.
Tratamentul profilactic legat de calitatea
inciziei gi a suturilor reduceriscul acestei
complicalii, iar tratamentul curativ se va
adresaanomaliilorcicatriceiresponsabile de
hipotonie.
MACALOPATII TOXICE
Clorochina - degi retinotoxicitateaei este
rard.poateaveaun efectdevastator.Prezintl
risc in tratamente indelungate pentru
afs6:{iuniale lesutului coiljunctiv (artritd
reumatoid[. LES). Drogul se excretdlent
din organism gi se concentreazi in
structurilece continmelattin6:EP, coroid6.
incidenlaretinotoxiciti{iiuescdndcu doza
totalE(3 ani de administrare zilnicd250mg)'
Pacientii in tratament ?ndelungat cu
clorochind vor fi supravegheafi
oftalmoscopic prin examinarea AV, FO,
cdmpvizual, sim| culoareqi fotografiaFO.
Primul control se va face la aproximativ9
luni de la ?nceputultratamentuluigi apoi la 6
luni. Pacien!ii trebuie avertizali cd pot
prezenta dificultdli de aconrodalie
tranzitorieErA semnificalieclinic[.
Pseudomaculopatia toxicd - se evidentiazit
prin prezenlaurrui scotom intre 4-9o la
fixarea unui spot rogu gi prin examinarea
la grila Amsler.
Maculopatiatoxicd se dezvoltd dacd
terapia cu clorochinlcontinu[.
in stadiile de inceput dispare reflexul
foveolar; scotom central, modificareaAV
(rareoriscidereimportantd).
I - e z i u n e at i p i c [ " o c h i d e b o u " c o n s t [
intr-o hiperpigmentare centrall aldturi de
lbveold,inconjurati de o zondcirculardde
pigmentare,care esteincercuitl la rdndul ei
d e o p i g m e n t a r ec r e s c u t i . R e t i n o p a t i a
avansati se caracterizeazd prin constricfie
severd arteriolard cu sc6derea vederii
centralegi periferice.
Hidroxiclorochina - are retinotoxicitate
mai micd gi neprogresivS.
Chinina - in doze mari poate determina
constricliaarteriolelorretinieneqi afectarea
celulelor ganglionareretiniene. Foarte rar
poateapareidiosincraziela dozenormale.
Cforpromazina - dd leziuni retinienela
doze mai mari timp indelungat.
Tioridazina - ?ndozemai mari [i0 mg poate
determinaacumulareauniformade pigment
la nivelul EP. in cazurile avansate se
dezvoltdzone largi de atrofie a EP gi a
coriocapilarelor.
MACALOPATII $ DECOTAREA DE
RETTNA
Decolarea de retind secundord unei
rupturi maculare
- este forma cea mai rard a decoldrii
idiopatice de retin[ qi este cauzatd de:
miopie forte cu stafilom Posterior,
traumatism perforant cu corp str6in
intraocular. retinoschizis macular 9i
excep!ional secundare perfordrii unei
degenerescenfenicrochistice primitive
sau secundarea maculei. In miopia forte,
DR la debut este prezentf, in teritorir'rl
stafilomului cu tendinfdde evolufie lent6 9i
este insofitd de rupturd. Ruptura poate fi
macularf, sub forma unei pierderi de
substanld, rotunddcu margini regulate cu
sau frrd opercul liber. ruPturi
paramaculardmai mare Ei mai neregulatd.
gauri maculardunicdsaumultipleniici.
Principiile de tratamentsunt aceleaale DR
fiind esential crearea unei cicatrici
corioretiniene adezive la nivelul rupturii.
Dar realizarea practicd a acestui
principiu are serioasedificult[!i pentru
cd: zona de tratat este greu de abordat
chirurgical, existi ectazie scleralI qi
cicatriceaoperatorietrebuiesd fre limitatd
pentrua conservavedereacentralS'
Moditicdri ale maculeitn DR
- preoperator - sunt frecvente fiind
determinate de vtrsta pacientului 9i de
cavzaDR, la miopi qi afaci extensiaDR cu
atingere macularf, fiind frecventd.
Rupturilemultiple gi de dimensiuni mari,
localizate temporal superior 9i inf'erior
561
antreneazao DR cu interesareamaculei.
Timpul de evolulie a DR este un factor
favorizant pentru determinirile maculare,
dupd2luni maculafiind respectata
Clivajul retinian in regiunea
minim la debut,se accentueazdin
aparilialichidului subretinian.Secundarse
produceplisareaneuroepiteliuluisenzoria[,
inhibilie edematoasi, degenerescenta
n e u r o e p i t e l i u l ugi i a l t e r a t i aE P . L e z i u n i l e
degenerative macularesunt prezentela DR
vechi, ignorate(3-6 luni) gi sunt: "fals5"
gaur[.gaur[ larnelar6, pliuri maculare.
Funclia maculard este profund afectatd
cu scbdere mare a AV, discromatopsie,
deficit centralla perimetrie.
- maculopatia postoperatorie cuprinde 3
tipuri de leziuni:
- migrafii pigmentare maculare
care sunt consecinlamigraliei pigmentare
intraoculareprodus6de criocoagulare
- sindromulde retrac{ieesterar dar
este o cornplicafieirnportant[in chirurgia
decollrii pentru cd se compromitedefinitiv
tirnclia vizuald centrald. Sindrornul de
retracfie macularl este secundar unei
retraofiivitreenea polului posteriorqi este
favorizat de stnge intravitrean, decolare
posterioard de vitros,
marginilor rupturii retinei, superdozajul
criocoagulSrii. drenajul
subretinian, interventrii chirurgicale
rnultiple.Nu exist[ un tratamentcurativ
pentru sindromul de retraclie,ci numai un
tratament profilactic care constd in
calitatea coagul6rii oare trebuie s5 fie
adecvatd gi limitat[ gi s[ nu producl
hemoragieendo-ocu lard.
- hemoragiile maculare vitreene
sau preretinienepot antrenasindromulde
retrac{ie; hemoragiile coroidiene sunt
provocate prin perforafia scleral[. prin
evacuarea lichidului subretinian sau
supradozajal criocoagul6rii care trebuie
controlatioftalmoscopic. Puncfialichidului
subretiniantrebuiefdcutddacdesteabsolut
necesaricdtmai perifericposibilqi in zonele
inferioari9i nazalipentrua protejamacula.
562
MAC UL OPATIA TRAAMATI CA
Mac ulopatiapostconluzivd
Contuziile la nivelul globului ocular pot
in 8%. afecta polul posterior prin intermediul
macularS forfelot trac{ionale induse de compresia
timp prin globuluigi expansiunea sasauprin presiunea
i ntraoculard
crescutA-
Commotio retinae - edemul Berlin - se
instaleazdimediat dupi traumatism gi
examenul oftalmoscopicevidenliaz[ ?n
polul posterioro tentd cenugiecu foveola
roqie la care se pot asocia fine pliuri
retiniene stelate perifoveolare, uneori un
pliu concentric al papilei. Este frecvent
insoliti de fine hemoragii perifoveolare
sauin lungulvaselorgi hemoragiiretiniene
de diverse tipuri, iar in regiunea
perifoveolardo zon[ de edem.
Evolulia poate fi favorabildcu rezorbtia
edemului macularin 4-8 zile p6nd la mai
multe sdptdmini cu persistenfaunui aspect
de stea maculard cu pierderea reflexului
foveolar,anomaliiintraretiniene gi revenirea
la normal a AV. ln 25-40o/o evolulia este
nefav<lrabil6 cLl dezvoltarea gdurii
lamelare perfect rotundd ll4 -lDP rogie
inchis cu puncte albicioase in retina de
vecindtatecu funclie vizualdin jur de lll0,
inversarea scotorn perifoveolar, remaniere
pigmentar6 gi atrofici a regiunei
lichidului maculare. Tratamentul cu antispastice,
vasodilatatorii, fibrinolitice, anticoagulante
nu influenleazdevoluliabolii.
Rupturile coroidiene pot fi localizate la
polul posterior inconjurAnd concentric
papila gi mai rar la periferia maculei,
asociindu-se frecvent cu hemoragii
subretiniene.Pot fi unice, rar multiple, de
lungime variabild, de lErgime ll3-I DP.
Cdndhemoragiilegi edemuldisparprogresiv
rupturacornidiand devinevizibi16(dupd4-10
sdptim0ni)ca o striafieclardalbiciossidefie
sau alb gilbuie cu margini mai mult
sau mai pufin pigmentate,uneoriruptura
coroidiand este insoliti in faza de
cicatrizare de un {esut glial albicios.
Foarterar unele rupturi coroidienese pot
insoti in evolu{ie (6 luni - 2 ani) de
degenerescenf6 macular[ edematoasd prin
dezvoltarea unei membraneneovasculare,
atunci cind rupturacoroidiani esteaproape
de maculd.
NVC poate conduce la DR seroas[ sau
hemoragicd.Fotocoagularea laser este utill
pentru menfinerea AV. Vitrectomia cu
aspirafiasAngelui subretinianin primele l0
zile dupd traumatismpoatepreveni fibroza
subretiniand gi poate ameliora rezultatul
vizual dacdrupturacoroidiandnu trecel6ngd
centrulfoveei.
Gaura macularl traumatici (GM)
Foveaestesusceptibil[la traumatismpentru
c[ este foarte sublire, are necesitlti
metabolicemari gi este aderenti la nivelul
vitrosului posterior. Necroza postcontuzie
poateduce la edem maculargi formareade
chist macular. La cdteva luni ruptura la
nivelul stratului intern al chistului produce
gauri lamelarI, iar ruptura ambelor straturi
conducela gaurdmaculariin toatdgrosimea.
Tracfiunea vitreand contraforfi poate
produce o gaurd maculard acutd lamelarl
sauin toati grosimeastraturilor.
Diferentaintre GM traumaticdlamelardgi
ceain toatdgrosimeastraturilorse faceprin:
\u exist?i scotom central (semn
fereastrd pe
Progresia spre DR larg[ duPd GM
traumaticdse facein l-ZYodin cazuri.
Pacienfiitrebuie urmdrili deoareceGM in
toatd grosimea posttraumatismse poate
inchidespontancu imbunbtdfireavariabilEa
AV.
Vitrectomia ar putea fi benefici pentru
edurile cu man$on inconjurdtor de fluid
subretinian important, care nu se inchid
spontandupl cAtevaluni.
Progresiamangonuluide exudat spre DR
extinsEpoatefi un indicepentruretinopexia
pneumaticdsau vitrectomiecu schimb gaz-
tluid.
\u este necesari interventie chirurgicald
pentruGM lamelard.
Leziuni vasculareretiniene traumatice
Tulburirile vasculareretinienepot apareprin
modificlri brugteale fluxului sanguinsau al
coaguldriica urmare a leziunilor traumatice
la distanti fald de globul ocular.
Retinopatia Purtscher - este o modificare
rard ce evolueazd cu aspect albicios al
polului posteriorgi hemoragiiin asocierecu
traumatismla nivelul capului, toraceluisau
oaselorlungr.
RetinopatiaPurtscherpoate fi unilaterald,
dar mai frecventestebilateraldcu AV de la
20120lan.d. gi poateprogresain decursde
l-2 zile. Pot fi prezentescotoamedense9i un
defectpupilar aferentrelativ.
Modificirile clinice includ: edem retinian
generalizat, aspect albicios al retinei
superficiale peripapilare (probabil secundar
ischemiei),multiple exudatemoi, hemoragii
pre gi intraretinieneinsofind marile vase qi
edempapilar.
AV poate reveni la normal sau pierdereade
vedere poate fi permanent[. Nu existd
tratamentcaresd ameliorezeevolufiaclinicS
a bolii.
Este necesard excluderea cauzelor
netraumatice de retinopatie Purtscher:
pancreatita acut6, LES, dermatomiozita,
sclerodermia,embolia cu lichid amnioticin
timpul sarcinii sau la na$tere, anevrisrn
cardiacla nivelul ventriculului sting.
Retinopatia Valsalva - este datorati unei
cregteri brugte la nivelul presiunii
intratoracice,care cre$tepresiuneavenoasd
la nivelul ochiului.
Bilateral apar hemoragii intraretiniene
superficiale. Este posibi16 sc[derea de
vedereprin decolarehemoragicl la nivelul
limitantei inteme, hemoragievitreanl sau
subretinian6.
AV poaterevenila normal in decursde zile-
luni in funcfie de gradul cie extensie al
hemoragieiretiniene.DupEcdtevaluni poate
fi necesari vitrectomie in cazul unei
hemoragiivitreenenerezorbite.
Sindrom Terson este rePrezentatde
hemoragii simultane vitreene 9i
intracraniene.
563
Sindrom de nou nlscut agresat
La 30-40% din copiii abuzali frzic
(ffaumatismcranian,ocular, injurii toracice,
sufociri, scuturareacorpului)se pot produce
modificdri oftalmologicecu: hemoragiipre,
intra subretinieneuqoare pdnd la severe,
exudatemoi, edempapilarcu saufbrdsemne
externe de traumatism (fracturi, contuzii,
arsuri).
OACR - este rard dupd un traumatism.
Compresiaprelungiti a globului poate sd
duca la OACR prin presiuneaexercitati de
la un edemde pleoapdsauorbit6.
Tratamentuleste similar celui pentru OACR
netraumaticd.Hemoragiile orbitare masive
care pot amenin{a vederea prin ischemia
nervului optic ai a retinei trebuie tratate
imediatprin decompresie orbitarI.
Arsari retiniene
O varietate de surse luminoase de mare
intensitate pot induce injurii retiniene:
soarele,lumina de la aparatelede sudur6,
scurtcircuit de curent electric, laseri la locul
de muncd, laseri militari, exPunere
prelungitd la instrumente oftalmologice
incluzdnd lumina cu fibri oPticd
intraoculari, microscop operator, laseri
oftalmologicicdndsuntimpropriuutilizafi.
Maculopatia indusi de lumina u9oar6,
moderatdse manifestdprin acuzede: scotom
central, cromatopsie, matamorfopsie 9i
cefaleela scurttimp dupbexpunere.AV este
intre 20140- 20170.lnifialse observi in aria
foveolardo pati albicios-gdlbuie inconjurat6
de o zon6 gri. Aceasta se reduce in cdteva
zile gi e inlocuitd de o gaurd lamelar[
fa{etatd sau o micd depresiune (25-
5Omicrometri)rogie.in caz de injurii severe
poate apare aspectmarmorat al EPR. AFG
este normald sau cu defect de fereastrdin
aria foveolar6.
Maculopatia indusl de lumina sever6 se
manifest6 prin scotoame paracentrale
perrnanente, cu o leziuneretinianl profundd,
neregulati, gdlbui-albicioas[ care se
coloreazl intens pe AFG; in cdteva zile,
siptimdni EPR are aspect marmorat cu
defect de fereastri pe AFG. Poate aparepe
ldngn leziunea anterioar6, hemoragie
564
supraiacentd prin rupturb la nivelul
membraneiBruch.
in timpul chirurgiei oculare, pentru a se
preveni arsurile retiniene se vor lua
urmdtoarele misuri:
- reducerea intensititii luminoase
- aplicareaunui filtru galbenpe microscopul
operator care poate reduce expunerea la
lungimi de unddscurtd
- reducerea timpului de expunere prin
scurtareatimpului operator qi acoperirea
comeeicind e posibil
- evitarea expunerii foveei prin inclinarea
microscopuluigi a globuluiocular
in injuriile u$oareAV revine la 20120sau
20140in 3-6luni.
Nu existi tratament cu eficienfd dovediti
pentruinjuriile u$oaresaumoderate.
in cazul leziunilor grave cu ruptura
membraneiBruch gi hemoragiisubretiniene
sau vitreene asociate poate fi beneficd
vitrectomia.
La nivelul aceluiaqiochi pot exista tipuri
diferite de traumatisme.
Traumatismelecare interferi cu mediile
oculare producdnd hifema, cataracta,
hemoragia vitreanb pot altera buna
vizibilitatea retineigi coroidei.Cdndmediile
sunt neclare, ecografia, RMN sau CT pot
ajuta diagnosticul.
Examinarea regulati a pacientilor
traumatizafi cu urmdrirea periodicd este
foarte importantd pentru diagnosticul
complicatiilorce se pot dezvoltala distanfa
OIVC, rupturamembraneiBruch, DR).
MACULOPATIT iN T(TMORI DE GLOB
OCALAR
Tumori coroidicne benigne - angiornul
coroidianesteo tumori coroidiand rar6, la
tineri, cu localizareexcepfionalmaculard.
Atingerea maculard se manifestd prin
hipermetropie,metamorfopsii,alterareaAV
cu scotom central. Se poate insofi in
evolutiede edemretinianqi degenerescen|d
microchisticd macular6. Tratamentul prin
fotocoagulare trebuiecorectindicat pentrua
nu producecomplicafii.
Tumori c:oroidiene maligne sunt
melanomulmalign care poate da alterdri
maculare in f-unctie de localizarea
posterioarda neofbrmaliei qi DR supra
addugati. Unele tumori coroidiene
juxtapapilarepot prin compresiunea vaselor
cenffalesd antrenezeun edern de stazd
sau/gi un edem cistoid al maculei.
Localizareamaculardsau juxtamacularda
tumorii permite un diagnosticprecoceprin
sindromulfunclionalpe careil genereazl.
Tratamentul chirurgical prin enucleafie
rdmdne singurul tratament in localizarea
macularda tumorii.
Tumori coroidiene metastatice - regiunea
maculardestesediulde elecliea tumorilor
coroidiene metastaticede ' la sdn, ti,roid6,
pl6mdn, aparat digestiv, urinar, sanguin.
Sindromulfunclionalmacularesteprecoce
si uneori bilateral. Evolulia este
nefavorabil[ cu cregtereain suprafafdqi in
profunzimea forma{iuniineoplazice insolitd
frecventde o DR exudativi secundard.
Tumori retiniene benigne - din scleroza
tuberoasS Bourneville. maladia
Reckiinghausen,astrocitom retinian se pot
asociacu maculopatiifoafierar,
Tumori retiniene maligne - primitive
sunt retinoblastomul sau retinocitomulare
exceptional localizaremacularl unilateralf,'
Tumora maculardla debut apareca o patd
cenuqie cu margini prost delimitate,
aderent[la retin[ de dimensiuni112DP.
Foarte rapid tum<lra creqte in suprafald
depdgind aria maculari, devenind
proeminentd,neregulatl. cenugiu-gilbui.
importantd.
ualben6,crem,cu vascularizalie
in caz de tumorl un
bilateral6, ochi trebuie
conservat dac[ invaziaendo-oculard este
nu
loarteimportant[.
Tratamentulconservatorestedependent de
i olumultumorii.
B I B L I O G R A F I ES E L E C T I V A :
l. Alexandrakis George - Macular edema
Irvine-Gass, 2001, www.emedicine.com/
ophthalmology
2 . De Beus Anthony, Small Kent W -Retinitis
pigmentosa, 2A02,
www.emedicine.com/ophthalmology
Bosch GriessenE.H., RothovaA - Recurent
ocular disease in post nataly acquired
toxoplasmosis,American J Ophtalmol, 1999,
128,42r - 425
4 , Brazaticos Perikes D., Androndi Sofia -
Removal of the internal limiting membrane
under perfeuorcarbon liquid to treat
macular hole associated retinal
detachement, American Joumal of
Ophtalmlogy2003,135,p.894
5. Mc Carty CA, Mukesh B. N. et al - Rrsft
factors for age-related maculopathy, Atch.
Ophthalmol., 2001,I 19,p.1455'1462
Coscas G. - Degenerescensmaculaires
acquises liees a l'age et et NVSR, Ed.
Masson1991
7 . Chern K C, ZegansM E - OphtalmologY
review, Lippincott 2000
8 . Chew E Y, Sperduto R Det al - Clinical
course of macular Holes, Arch Ophtalmol
1 9 9 9 ,1 1 7 , 2 4 2 - 2 4 6
9 . Ciulla Thomas, Danis Ronald, Criswell
Mark, Pratt Linda, Harris Alen - ARMD
exudative. 2007'
www, emedicine.com/ophthalmology
10. Mac Cumber Mathew W''Ocular injuries
and emergencies,Raven 1998
11. DouglasR, Cullom J, ChangBenjamin' The
wills eyemanual,J.B. Lippincott 1994
12. DumitracheMarieta, AnilescuMagdalena-
Patologia maculei, Ed. Geron 2001
13. Falk J., Kean O. - Chorioretinopathycentral
serous, 2001'
www. emedicine.com/ophthalmology
14.Freeman Ellen 8.. Munoz Beatriz, West
Sheila K. - Is there an asociation between
catarct surgery and AR MD, American J. of
Ophtalmology 2003,vol. 135,p.849-856
1 5 .Ganet Janice A.- Ophtalmology Pearls,
Hanley,Beefus2003
16. Gass I D M - ClassiJicationof stages of
developmentof a macular hole, Ameican
Journal Ophtalmology- 1995, 119, 752 -
759
t 7 . Mc Grath Dermot - Antiangiogenic agent
showspromise for treatment of CW due to
AMD,EurotimesJulY2004,vol.9, P,8
1 8 .GregondasE.S., Miller JoanW, ZogragosL.
- PhotodynamicsTherapy of ocular disease,
Lippincott Williams and Wilkins 2004
1 9 . McGwin G.Jr., Owsley C., Curcio C.A' -
The association between statin use and
ARM, British Journal of Ophtalmology,
2003,vol.87,n 9, P I l2l-1125
20. Halkiadakis Ioannis, Pantelia Eugenie -
Macular hole closure after peribulbar
steroid injection, American Joumal of
Ophtalmology,2003, vol.l36, pg. ll65-
tt67
565