MACULA

Anatomia maculei.....
Evaluareaclinicl a bolii maculare..........
Distrofii ereditare ale maculei..................
Maladia Stargardtpurl
Distrofia maculardjuvenil[ dominant4
Distrofiaprogresivia conurilor
Maculopatiadin retinitapi gmentard
Distrofiaviteliformi
coloid6a maculei
Degenerescenfa
juvenil
Retinoschizis
maculari legati de virsti
Degenerescen{a
Drusen
maculardatroficd
Degenerescenfa
a maculardexudativl
Degenerescenf
Indicafiiterapeutice
Maculopatii in maladii vasculareretiniene
LeberCoats
Microangiopatia
AngiomatozavonHippel
Maculopatiadin maladiaEales

in ocluziaarterialiretiniand
Alteratiimaculare
venoasiretiniand
din obstrucfia
Maculopatia
in
HTA
maculare
Alterafii
ocularischemic
Sindromul
diabeticd
in retinopatia
maculare
Complicafii
Corioretinopatia seroasi centralSidiopatici (CRSC).....
Maculopatia din striurile angioide....
Edemuf macular cistoid (EMC)...
Gaura maculari..
Maculopatia miopici.
Membrane epimaculareidiopatice (MEI).....
Membrane epiretinienemaculare gi decolareade retini
Pliuri coroidiene
Maculopatii toxice.....
Maculopatii gi decolareade retinn..............
Macolopatiatraumatici.............
Maculopatii in tumori de glob ocular.......

. pag.518
pag.51 8
pag.52l

.pag.528

538

""pag' 547
pag.549
.""'pag' 552

pag.555
pag.557
..."'pag' 558
....pag. 560

pag.56 1
pag.561
pag.562
pag' 564

517

MACULA
\,[acula (foveea. aria centralA. macula
luteea)esteretina cuprinsdintr-o elipsdde
2mm in diametrul orizontal qi 1,5mm in
diametrulverlical.
La examenul oftalmoscopic,aceastdzona
esre limitatii la tineri printr-un reflex
perimacular, gi central printr-un reflex
tbveolar.
in centrul maculei se gAse$tefoveola
(foveola centralis) (200p) care este
reperatd oftalmoscopic prin reflexul
foveolar gi biomicroscopicprin tenta mai
rogiegi sumbrdfaldde restulmaculei.
In foveoli retina este formatd numai din
stratul de fotoreceptori 6i expansiunile
Muller.
ale
celulelor
digitiforme
Fotoreceptoriisunt reprezentaliexclusiv de
conuri (35000conuri) caresunt mai inguste
gi mai inalte (grosime 2p la bazd 9i
in5l1ime70-75p)fald de restul conurilor
(grosime 4-5tt qi inilfime 40- 5p).
Expansiuneacitoplasmici relativ largd a
celulelor Muller asigurf, legitura intre
foveolei.
conuri qi formeazdplarrgeul
La nivelul ariei maculare perifoveolarf,
grosimea retinei cregte rapid pentru a
atinge maxim 22045Ap temporal gi 2704l0pt nazaI, toate straturile retinei fiind
pl'ezente.
Conexiunile celulare qi tisulare ale
structurilor anatomiceale maculei, permit
receptarea
unei f'uncfiivizualemaxime.
A BOLII
EVALUAREA CLINICA
MACULARE
SIMPTOME
scddereavederii centrale* este principalul
sirnptomal bolii maculare.Tipic pacientul
acuzd ,,pote" in vedereacentrall (scotom
pozitiv), aceasta fiind in contrast cll
scotomul negativ dintr-o leziune de nerv
optic in care pacientulnoteazl o ,.gaurd"in
centrulcimpului vizual.
metamorfopsia- reprezinti alterareaformei
imaginei.
micropsia * reprezintdmicgoraream6rimii
imaginei datoriti distan{arii conurilor
518

fbveolare(rar).
macropsia - reprezintd m[rirea, cretterea
mdrirnii irnaginei datorita aglomerdrii
conurilorfoveolare.
vederea coloratd nu este modificatd
semnificativ la debutul bolii maculare,in
contrastcu leziunile de neru optic in care
pierdereavederii colorateeste o modificare
pfecoce.
EXAMENUL FUNCTIILOR VIZUALN
IN AFECTIUNILE MACULEI
Testareafunc{iilorvizualeesteprima etapd
de examinarea uneimaculopatii.
AV - este metoda cea mai simplS de
mdsurare a functiei maculare, qi de
aprecierea evolutieibolii maculare.AV se
mdsoarl in condilii optime de iluminare
corec{ia
opticd
constantSo cu
corespunzitoare (este preferabil pentru
patologia macularl sI se foloseascd
misurareaAV unghiularecu E. Snellen
sau C. Landolt.). Examinarea AV de
aproape este necesarl pentru a aprecia
.
calitativatingereamacularf,
AV se
pacienfii
macular[
La
cu boal6
inrduti{egtecdnd pacienfii se uitd prin punct
pseudoHipermehopia,
stenopeic.
hipermetropia,cu inegalitateintre refrac{ia
obiectivd gi subiectiv6 este caracteristicd
unei ridic6ri superficialea retinei maculare
neurosenzoriale.
Testul de recuperaredupi ebluisare* dupd
lumina
cu
ebluisarea maculei
timpulnecesar
oftalmoscopuluise mdsoard
pacientuluipentru a-gi regdsi AV anterioard
(10" ebluisare,50" recuperare).
Tesful de fotostres poate fi util in
demonstrarea leziunilor maculare, cAnd
oftalmoscopiaeste echivocd, in EMC la
debut sau CRSC. Testul se 1'aceqi la ochiul
congenerpresupusnormal gi se compar[
rezultatele.
La pacienlii cu maculopatii existi o
lentoare in refacerea pigmentului din
fotoreceptorp6nd la mai multe minute.
Testul permite o dit'erenlierecu atingerea
cdiloropticeundetimpul nu esteprelungit.
Grila Amsler - este obligatorie in

n
lr

:
It

:,

pentrucd testeazdl0o
studiul rnaculopatiei
maculard.
centraledin aria
Grila Amsler se utilizeazd in primul rdnd
pentruscreeningulbolii maculare,insdtestul
esteutil gi in diagnosticulleziunilor subtile
alenervuluioptic.
Purtdndochelarii pentru aproape(daca are
nevoie)acoperindun ochi.pacientulprivegte
punctulcentralal testuluigi raporteazd
orice
deformare.linie ondulatd,arie obscur[ sau
pete care pot apare in orice zond din
interiorul grilei. Un pacient cu boall
maculardla debut acuzdlinii ondulate,in
tirnp ce un pacientcu leziuni de nerv optic
spunecd unelelinii lipsescsausuntvagi,dar
nu distorsionate.
Examenulcimpului vizual central (simtul
luminosd iferenfial) permite descrierea
topografic6a deficitelor maculare.
Leziunilecentralepot evidenlia:
- deficit foveolar <3o limitat la punctul
central in boalaStargardtla debut
- cleficit perifoveolar, cu respectarea
roveoleiin distrofiaconurilor
- deficit macular larg 5-10" in evolulia
inacuiopatiilor
- deficit intins in polul posterior in
retinopatiapigmentardinversS
Leziunileperiferice:
- pierdereasensibilit6liidifuze ?n lundus
;'lavimaculatus
- scotom inelar pe paralela de 20o in
:istrofiamixt[
- scotoameperifericelocalizateunice sau
juvenil;
::rultiple in retinoschizis
\.edereac,ulorilor evidenliat5prin teste
.pecifice: tabele pseudoizocromatice
-.hihara. 15 Hue F'arnsworth,28 Hue
-R.oth,100 Hue Farnsworth (cel mai
..tilizattestin patologiamacularl).
excePfia
maculei cu
\t'ecfiunile
:raladiei Stargardt prezintd anomalii pe
.ra galben/albastru,cu erori de clasare
axei de
:redominantpe axa perpendiculard
:trnfuzio.
este
: maladiaStargardtdiscromatopsia
re axa roqu/verde.
Nu este
:iectroretinografia 0lRG)
.recillcdmaculei.

este alterata in IeziuniIe

Electrooculografia
distrofice ale epiteliului pigmentar
(retinopatie pigmentard, coroiderenrie)
propo(ional cu suprafafa atins6. alterind
valoarearaportuluiArden.
in maladia Best (distrofie viteliforma a
maculei)alterareaEOG este semn quasi1,3)
patognomonic (raport Arden
permildnd diferenfierearnaladiei Best de
distrofiile pseudoviteliforme.
Potentialul evocat vizual(.PEV) in
maculopatiieste modificat in amplitudine
gi in perioadade latent6.
Af'G in patologiamaculard
Hipofluorescenla prin hlocaj de origine
retiniand esteprezentdin:
-hemoragii preretiniene situate intre
limitantainterni gi stratul fibrelor optice
sau intre limitanta interni qi hialoida
posterioarS;
-hemoragii retiniene din ocluzii venoase,
diabet;
-exudate dure (retinita circinati din
diabet,retinita stelarddin H'tA)
-pigmentul deplasatpe retind poate orea
un mascaj variabil, in tunclie de topogralia
1ui.
I{ipofluorescenfa prin deJbct de perJuzie
retiniand - in care circulalia defectuoasda
prin defect
retineiproducehipofluorescenta
retinopatia
in
perfuzie
capilarS
de
ischemicS.
diabetici cu capilaropatie
Hiperfluorescenla de origine retiniand rezultd din acumularea fluoresceinei in
edemul retinian. Ea poate corespunde
unei hiperfluorescentede origine vasculard
anormale
vasculare
prin
structuri
(malformalii vasculare, micro-anevrisme
sau neovase) sau unei difuzii a
colorantului prin perefii vascularideveni;i
anormalpermeabiliin diabet,uveite,ocluzii
vasculare,edememaculare.
Rolul EP in AFG este important pentru ca
acest fond opac pennite un bun contrast
pentru calitatea imaginii circulafiei
retiniene gi pentru c5 formeazl o bariera
absoluti. impiedicAndtrecerealichidelor 9i
deci a fluoresceinei.
519

Hipofluorescen(o f,s origine pigmentard sa

hipofluorescen{a
EP nefiindvascularizat,
este rezultatul efectului de mascaj al
fluoresceinei coriocapilarelor subiacente.
Acest efect de mascaj este rar izolat (nev
piementar)sauasociatcu efectde fereastrd
gi corespundeunei migrdri pigmentare
foafte fiecvente in patologie. El este
heredo degenerescenle
prezent in
in retinitapigmentar6,disc
corioretiniene
viteliform al maculei, Stargardt,fundus
fl avimaculatus,maculopatieclorochinicS'
Hiperfluorescenlade origine pigmentara este
prezentiain drusen, striuri angioide, ruptura
traumatic6 a membranei Bruch, pliuri
coroidiene. Hiperfluorescentapoate fi
produsdprin acumularein decolareaseroasd
a EP qi hiperfluorescenlaprin coloratie
tisulari in conditiile existenlei unui EP
patologicin maladiiinflamatoriiale EP.
aratd fenomene de
.4F'G rl coroida
care
hiperfl
uorescen!5
sau
hipofluorescenll
se pot modifica in cursul angiografiei(in
zone
pot
apare
tardiv
timpul
mute).
careinilial au fost
hiperfluorescente
Hipofluorescen(ocoroidei se produceprin:
non perfuzie a vaselor coroidiene in
coroida
obliterdri vasculare in
perimaculardsau prin ef'ect mascat prin
interpunerea unui element opac in
hemoragii cotoidiene,melanom, coroidite.
tapetoretinienedau
Unele degenerescente
aspectui AFG de "liniqte" coroidiand
caraoterizat prin absenfa vizualizdrii
circulafieisoroidienein tirnpul examin[rii
in boala Stargardtgi fundusflavimaculatus.
Iliperfluorescen{a coroidiand cu efect de
f'ereastrdde ongine coroidianl se asociaz5
cu disparilia sau depigmen[area EP 9i
distrucfia coriocapilarei care permite
vizibilitatea stratului marilor vase. Se
intdlnegte?n focarecicatricialede coroiditl
sau obliter6ri coriocapilare degenerative
limitate, iar cind hiperfluorescenlaeste de
de
tipurile
in
dimensiuni mari
degenerescenld maculari cu sclerozi
areolar6.
centralS
Hiperfluorescentacoroidiand se poate
produce qi prin impregnarea vaselor
520

anormale, a [esuturilor patologice in

cicatrici,tumori sau a lichidului rezultatdin
sau circulatorii de la
tulburdrilemetabolice
nivelul coroidei in degenerescenla
maculari exudativ[. CRSC, decolareade
retin[ tumorald.
pe
Pseudofluorescenla (observati
inainte
fbcute
roqie,
lumind
fotografiileftra
de injectareafluoresceinei)esteprezenti in:
drusenul nervului oPtic, hamartom
astrocitar, exudate, cicatrici, fibre de
mielind.corpi striini.
Fluorescen{atransmisd- tealizeazi defect
de fereastrdal EPR in atrofii gi afecgiuni
congenitale.
Fluorescenla va,gculardanormald - apare
in
tortuozitSli, dilatdri, anastomoze,
neovasculariza!*ie, telangiectazii, vase
tumorale.
in vitros (neovascularizafie,
Scurgere
inflama{ii, tumori), la nivelul discului,
retinei (edem cistoid sau necistoid),
coroidei.
Acumulare - scurgereacoloranfuluiintr-un
spa{iu anatomic distinct (decolarearetinei
senzorialesaudecolareaEPR).
Colorare - scurgereafluoresceineidifuz la
nivelul unui fesut itt: drusen,cicatrici sau
sclerS.
Angiografiacu verdeindosianind
hemoragii
Permite vizualizarea prin
fluid seros,lipidic 9i
retiniene,subretiniene,
pigment.
Metodaestede utilitateclinici pentru:
-detectareaneovascularizafieicoroidiene
(NVC)
-NVC ocultdcu hemoragiisuprapuse
-NVC recurenti
-NVC ocultl cu detagareseroasda EPR
-detectarea NVC clasice cu membrand
ocultl
coroidiani
neovasculard
AFG
la
diagnosticatd
-evaluarea
intraoculare,
tumorilor
coroidiene
coroiditelor, tulburirilor
vascularegi infbcliilorcoroidiene
Estecontraindicatdla:
-pacienfialergicila iod
-estede evitat la pacienfii cu insuficienfl
hepatici (colorantul se metabolizeazSla

nivelhepatic)
-estede evitat la femeigravide
DISTRO FII EREDITARE ALE
MACALEI
CLASIFICARE: bazatd pe localizarea
initial6a leziunilordistrofice:
anatomicf,
Distrofii ale neuro-epiteliului
MaladiaStargardt"puri"
D istrofia maculardjuveni l[ dominantd
a conurilor
Distrofieprogresivd
in retinitapigmentard
Maoulopatia
Distrofii ale EpiteliuluiPigmentar(EP)
Fundusflavirnaculatus
Distrofiaviteliform6
Distrofiain reteaa epiteliuluipigmentan
Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i
membraneiBruch
coloidf,
Degenerescenla
Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i
coroidei
Atrofia coroidian6areolardcentrald
Sorsby
Distrofia pseudo-inflamatorie
Distrofia vitreoretinian6
juvenil
Retinoschisis
Distroftile neuro-epiteliului
.Valadia Stargardt (sinonim distrofia
npeto-reliniand central6. degenerescen!a
rnaculard juvenild) este o distrofie
rnacular6 juvenilS rapid progresivi
asociat6 cu pete flavimaculare, cu
ereditate autosomal recesiv6, interesdnd
:mbelesexe.
\laladia Stargardtgi fundusllavimaculatus
sunt tbrme clinice evolutive diferite ale
.rceleiaqiafecfiuni. Maladia Stargardtcu
eziunimacularetipice estedescoperitd?ntre
--15
ani, formele flavimaculatusavAnd
:ebut tardiv cu leziuni retinienebilaterale,
.lrnetrice.
)iagnosticul se pune pe sciderea
:rogresivda acuit6liivizualebilateral,la
,.rpii sau adulfi tineri af'ectindla inceput
, edereade departe,fotofobie(30%).
,: stadiileprecoce,scldereaacuitSliivizuale
:ste dispropo(ionati fa{Ede aspectulclinic
, ialmoscopic.
-.iterdrile maculare se pot subdiviza in 4

stadii:
Stadiul incipient - esta caracterizatprin
reflexului foveolar, iar
disparilia
perimacularapare aspectulde "urmd de
Primele altera{ii corespund
melc".
remanieriiEP, macula pierzAndaspectul
omogen gi lu6nd un aspect granitat,iar
foveolaeste rogu portocaliu?n contrastcu
restul regiunii maculare.Pot apare izolat
fine puncte albe sau gdlbui formind o
coroandin jurul foveolei,realiztndaspectul
maculopatieifl avimaculat6.
Angiografia eviden{iazb alterdri ale EP
de tip "efect de fereastri" gi aparilia
imaginei "ochi de insectd" (inel cu
ochiuri)sau"ochi pani de pdun".
Perioada de stare - caracterrzatl prin
aparilia de pigmentpe toati aria maculari
sau in centur[ fafa de focarul central cu
mici focare depigmentate neregulate,
mirginite de pigrnent.Punctelealb gdlbui
perifoveolare cresc numeric devenind
brune gi dau maculei aspect de "metal
bdtut". Durata acestui stadiu se intinde pe
zeci de ani.
Angiograficesteevidentdimagineade "ochi
foveolei explicatd
de bou" cu neinteresarea
prin absenfa leziunilor EP sau prin
exagerarea pigmentdrii dat6 de o migrare
din vecin[tate.Uneori atingereatbveolarS
esteprecocegi imagineafluorograficieste
marcatdin
"ou invers" cu hiperfluorescenfd
regiuneafoveolarS.
Stadiul terrninal corespunde unei atrofii
corioretinieneqi a EP ldsdndevidentemarile
vasecoroidiene,gi voluminoasegrdmezi
de pigment care ocupl centrul leziunii'
Acest aspect atrofic poate fi limitat la
aria maculari, evocdndaspectulde atrolie
c.oroidiandareolari centralSsau se poate
extinde la tot polul posterior' Angiografia
fluoresceiniciconfirmi leziunile atrofice qi
pignrentare, fluorescen{a coriocapilarei
ludnd un aspect pdtat; dupl distruclia
coriocapilarei,rlmdn vizibile numai marile
trunchiuri vascularecoroidiene.
Alterdri extramaculare
-inele para sau perimaculareformate din
mici pete alb gilbui rotunde situate in
521

planul profund, mai mici ca petele

flavimaculate (au diametrul unui vas
retinian).
-leziunile flavimaculatesunt pete galbene
vitroase, situate profund dedesubtul
vaselor retiniene cu margini neregulate,
relativ nete. izolate sau confluente.
Num[rul lor cregtein timp; suntdispusein
coroandovalar la un diametrupapilar de
periferic
sau
marginea maculei
concentric in regiuneatemporalda polului
posteriorsauregiuneanazalf a papilei.
-ieziuni pigmentateperiferice- tnici, izolate
(rar aspectosteoblaste)
- p a p i l ag i v a s e l e- p a p i l ae s t en o r m a l 6l a
in sectorul'temporal
debut, se decoloreazd
in timpul evoluliei.iar vaselesuntde aspect
normal.
Func{iile vizuale
.lctitatea vizuald (AV) scadeprogresiv
in ani; se poate observao stabilizarea
vederiidupl l0-15 ani in formeleStargardt
tardiv la adultt6ndr;dar in formelejuvenile
gi formele flavimaculate,scddereaAV este
rapidi gi grav[: aceqti pacienti nu devin
aproapeniciodatd orbi. conserv6ndo AV

v20.
-Cdmpulvizual- isopterele
periferice
sunt
conservate,existI un scotomcentralrelativ.
( mai marcatla rclgu) sauabsolutde mici
dimensiuni; uneori scotom inelar, cu
persistenlaunei mici insule de vedere
centralide l-2o.
-l"ederea culorilor - este alterata
precooe,fiind un deficitde discromatopsie
acut6pe axarogu/verdetip I
-Explordri electrofi ziolo gi ce:
ERG - la inceputnormal6,devinepatologicl
odata cu leziunile vizibile angiografice,
alterafii
ale
manifestindu-se prin
componentei fotopice qi a potenfialelor
oscilatorii.
EOG - este alterati in majoritateacazurilor,
amplitudinea potenfialelor de bazd, flind
anormalscdzutd.
PEV - este in generalnormal, estealterat
cdnd se instaleazd decolorarea papilei
temporal.
Diagnosticuldiferenfialsefbcecu:
522

-Distrofiamaculardjuvenil6 dominantdcu
debutntai tardivgi evolutiemai benigna
-Distrofiaconurilor
-Maculopatiidin retinitapigmentard
-Stadiul evolutiv al degenerescen{ei
vitelifonne.
Tratamentul - nu existi un tratament
care sa permitd oprirea evolu{iei bolii.
Diagnosticul precoce al bolii este util
profesional6gi pentruun
pentrureorientarea
sfat geneticcorespunzdtor.
Distrolie maculard juvenild dominantd prezintd leziuni strict limitate la aria
macularl sub formd de neregularitdli
pigmentarecare dau aspectgranitat maculei
9i pot evolua spre leziuni cicatriciale cu
aspect atrofic. Afecfiunea poate rlmdne
asimptomaticipani spre 40 de ani cind
se manifesthprin diminuareaprogresivia
vederii centrale cu anomalii ale vederii
culorilor cu deficit pe axa roqu/verde
precoce (caracteristicd majord pentru
aceastd
afec{iune).
Aceastdafec{iuneare un debut tardiv, gi o
evolufie lent6, benignd fafd de maladia
Stargardt.
Distrotia progresivd a conurilor retiniene
- este o afecfiunecu transmitereautosomal
cu debut clinic
dominanti,uneorirecesiv6.
p r e c o c e ( ? n p r i m e l e d e c a d ed e v i a 1 5 ) ,
viteza de evolutie variazd de la un
p a c i e n tl a a l t u l , f i i n d r a p i d i n v a l i d a n t i
la tineri. Se caracterizeazlprin scdderea
irnportantia AV. atingereamasivda vederii
culorilor,fotofobiegi nistagmus.
Examenul oftalmoscopicevidenfiaz[ trei
tipuri de leziuni maculare:
Aspectul "ochi de bou" prezentin
alte maculopatiidistro{icesau nu, evolueazd
spre atrofie maculard cu respectarea
foveolei.
Remanierea pigmentard difuza in
toat[ aria macular[ asociatd cu discrete
depozite pigmentarein lungul ramurilor
venoaseprincipale.
Atrofia corioretinianl maculard cu
interesarea
elementelorvascularecoroidiene
(coriocapilaragi vaselecoroidiene)
Modificdri papilare cu decolorare

papilardin evolufiaafec{iunii.
Func(iilevizuale:
-AV estefrecventscdzuti?ncursulprimelor
2 decenii,dar esteposibil qi debuttardiv.
Vdrsta de debut gi viteza de evolufiesunt
variabilede la un membrula altul qi de la o
familie la alta cu valori ale AV in formele
evoluateintre I 140-1110.
-C6rnp vizual - aratd,scotoamecentrale,
paracentralesau inelare parliale cu clmp
v izual periferic normal.
-Vederea culorilor - discromatopsie
rogu/verdeI sau lird axd definitd precoce
sau tardiv. importanla discromatopsiei
nefiind totdeaunacorelatl cu severitatea
i
sc[deriiAV sauaspectulF.O.'
-ERG fotopicSpoatefi normal5in maladia
conurilor centrale, alteratd in maladia
periferice sau
conurilor
maladia
qeneralizatl a conurilor
-ERG scotopic[ alterat6in cazul afect6rii
asociatea bastonagelor
-EOG - normaldsaupulin afectatd
Diagnosticul diferen{ial se face cu alte
maculaledegenerativeca: maladia
af-ecliuni
Stargardt.fundus flavimaculatus,retiniti
pigmentarb centrald sau
inversd.
retinopatiaclorochinicE.
Distrofia conurilor este insensibilI la
tratament ca ;i celelalte heredo distrofii
corio-retiniene.
Maculopatia din retinita pigmentard
Boala se transmite autosomal recesiv,
autosomal dominant. X linkat recesiv sau
simplex (doar un singur membru din
arborele genealogic afectat). RP este
diagnosticati la adultul tAnir, dar poate
apareoricdndde la copil la 30-50ani.
Se caracterizeazi prin vedere scotopici
difici16, adesea hesperanopie (scdderea
vederii noaptea) cu pierderea vederii
periferice, dar cu ^pdstrareamult timp a
vederii centrale. In timp (20 -30 ani)
urmeazl afectarea vederii centrale gi a
vederiicolorate.
Leziunile clasice se descriu sub formd de
grilmezi de pigment dispersate pe toatl
retinaperifericl medie,perivascular(uneori
cu aspect de spiculi osogi) cu arii de

depigmentare sau atrofie a epiteliului

pigmentar retinian, ingustarea arteriolelor,
decolorarepapilar6.
Diagnosticul se confirmi dupd efectuarea
ERG. care este anormaldsau absenti gi pe
pierderile progtesive ale cdmpului viztnl
careprecedmodificirile FO. Inifial deficitul
campimetric este sub forma unui scotom
inelar, in frnal cdmpulvizual devinetubular.
In evolutie se produce pigmentarea
osteoblasticd
sub formi de "ghearl de pui",
aglomeriri pigmentaresectorialesau focale,
macular
edem
cistoid.
membrane
epiretiniene,
cataractd
subcapsulari
posterioar6.
Alteririle macularedin retinita pigmentari
pot fi divizatein 3 grupe:
Leziuni macularein degenerescenfa
tapetoretinianl Leber. Maladia Leber este o
atrofie corio-retinian[ global6, interesdnd
retina oentral6 qi periferic[ cu ereditate
autosomalrecesivd.Se poatemanifestasub
2 forme:
-.forrnacongenitald - in care F.O. prezinti
in totalitate aspect "sare pi piper", Ibrl
osteoblastela debut. Leziunile maculare
bilateralegi simetricepot lua diferiteforme:
foa(e find pigmentafiealbicioasd.aspect
strIlucitor "urmd de melc", coloralierogie
inchisd ?nconjurati de o retind cenuqie,
aspectatrofic al EP, cu vizibilitatearelelei
coroidiene.Functiilevizuale sunt afectate
de la nagterecu ambliopieprofund[ (semndigito-ocular Francesketti) nistagmus
pendular9i ERG abolit6.
-Jbrma in/antild sau juvenild (intre 1 an
pAni la pubertate)prezintd FO ou "sare gi
piper"cu remanieremacularI bilateral[ gi
asimetricS, iar in periferie, o retinb
pigmentatd.Aspectul AFG este "pdtat" cu
respectarea foveolei. Cecitatea este
prezentdla adolescent.Vedereaculorilor
cAmpul
esteperturbatduneori acromatopsic,
este
superpozabil retinitei
vizual
pigmentare cu conservarea cimpului
vizual central,iar ERG estealteratd.
Degenerescenfatapeto-retinian[ de tip
amauroz[ corrgenitali l-eber se poate
observa in di l'erite sindroame: in

s23

Bardet - Biedl
Laurence - Moon
(obezitate, oligofrenie, polidactilie) gi
Cockayne (nanism, surditate progresiv6,
oligofrenie)
Fenomenedegenerativemaculare tardive
asociateretinopatieipigmentare- se pot
descrie 4 tipuri de degenerescente
maculare:
-tlegenerescenlamoculard atroficd - este
fonna cea mai frecventdcu apariliatardiva
spre 40-50 de ani, bilateraldcu evolutie
asimetricf,, aspect polimorf cu atrofie
centripetSa EP gi cregtereapigmentaliei
perit-erieicu vlrsta. Macula devine atroficd
cu aspect"sare gi piper", in stadiul tardiv
poateapareimaginea"ochi bou" sauatrofie;
coroidianSareolaricentralil
-deg,enerescen!amaculard microchisticd
la
izolatd estemai precoce,manifestdndu-se
sau adult t6ndr. evidenliindu-se
adolescent
in regiuneamaculardchiste foarte mici
intraretiniene;
-degenerescenla
nticrochisticdcu atingere
(sindrom
Goldman-Favre) se
vilreand
caracterizeazdprin retinoschisis periferic
inconstantcare se poate intinde p8n[ la
microchistic[
maculd,cu degenerescenld
maculari pi degenerescen{dfrbrilarl a
vitrosuluicu leziuniuni,bilterale.
-galtra maculard- esteo evolufietenninall
a leziuniloranterioareuni saubilateraleintre
30-40ani.
Func{ii vizuale:
-AV estevariabilmodificatdqi se degradeazd
progtesivgi lent
-simful cromatic- se altereazdprogresiv
paralel cu gradul atingerii maculare;cnnd
atingerile maculare sunt mici se poate
observa o discromatopsie pe axa
galben/albastru.
iar c0nd alterlrile maculare
pe
sunt importante,este o discromatopsie
axa roqu/verdesaufEri ax predominant.
-c6mp vizual - este acela al retinitei
pigmentare; iar in perimetria cinetici se
poateevidenliaun scotomcentral
-ERG,EOG (inferior/135)suntmodificate
Edernulmacularcistoid - esterelativ rar in
R.P. cu AV moderat a{'ectatd(5/10) cu
metamorfopsiiin care edemul macular
524

este dat de t'enomeneinflamatorii sau

qi nu alterdrile
vascularesupraaddugate
din R.P.
degenerativesecundare
Boli sistemiceasociatecu degenerescenta
retiniandereditari
Boala Refsum pacienfii - prezinti:
ataxie, slSbire progresivd a extremit6tilor
distale, surditate, piele uscat6, anosmie,
restricfieprogresivla motilitdlii oculare
Abetalipoproteinemie ereditari
Sindrom Bassen-Kornzweig retinopatie
pigmentarl cu intoleranfi la gr[simi, diaree,
eritrocite canelate (acantocite), ataxie,
restricfie progresive a motilitifii oculare,
semne neurologice datorate deficitului de
lipoproteine gi malabsorbtiei vitaminelor
liposolubile(A,D, E, K)
Kearns-Sayre
Sindrom
retinian6cu aspectde "sare
degenerescentd
gi piper", arteriole normale, limitarea
progresiv[ a migcirilor oculare,ptozd, bloc
cardiac;(semneleoculare apar inainte de 20
de ani)
Sindrom Usher - distrofie retiniani
auzului
asociatlcu scdderea
pismentare
sunt afecfiunice
Pseudoretinitele
au aspectul FO similar cu cel din retinita
pigmentar[
Toxicitatea fenotiazinicl * dac6 se
depdqegte doza de 800 mg/zi pentru
tioridazin[
Sifilis (teste serologicepentru lues
asimetric, retinopatie
pozitive,
CV
pigmentard,uveite recurente,ERG normal6)
asPect al
Rubeola congenital5
retinei de "sare gi piper", microftalmie,
cataractd, surditate, anomalii congenitale
cardiace, malformafii sistemice, ERG
normal6
dupd rezoluliaunei DR exudativedin
toxemiade sarcini sauboalaHarada
Afectiuni ce produc hesoeranopie
Atrofia giratd (autosomal recesivi)
prezintl la FO arii bine definite de atrofie
alb-gilbuie cu margini fine de pigment ce
inconjoarl ariile atrofice; modificdrile se
extind dinspreperiferie spre macul6, apare

nivel crescutde ornitind(de l0 ori mai mult

decdtnormal) seric, urinar, cerebrospinal,in
umorul apos, se insotegtede miopie forte,
cataractd
atrofie
Coroideremia este o
coroidianl insoliti de granule pigmentare
mici, dispersate , care respectd zona
maculard
Deficit de vitamina A - dobindit in
malnutritie,rezeclieintestinali
retinitei
medical
al
Tratamentul
pigmentare
-VitaminaA/betacaroten
antioxidanfii pot fi utili in tratamentul
pacienfilorcu RP 1800u/zi
Acetazolamida- util6'in tratamentul
EMC, nu imbunitdfegtevederea
Acidul ascorbic in doze mari
I 000mg./ziareeficacitatediscutabild.
Diltiazemul - blocant al canalelorde
calciureducenivelul toxic de GMP ciclic la
nivelul EPR
incetinegte
2}mg.lzi
Luteina
degenerescenfaretinianS, dar beneficiile
suntincerte.
acesteisubstanfe
Tratament chirurgical
Extraclia cataracteipoate fi beneficb
tardiv in evolutia RP. Se poate asocia
scidereaAV prin EMC.
Transplant- mici bucifi de fesut
retinian sauEPR au fost transplantate,dar in
acestmomentnu existdprotocoalecurentela
om.
sau
chip
Proteze
retiniene
fototransductorplasat la nivelul suprafe{ei
retinei - nu au utilizare clinicS, aceasti
tehnologie rimdndnd un domeniu de
cercetare.
Terapia genic6estesubcercetare.
Dieta - Multi practicienirecomanddo dietd
echilibratl cu vegetalecu frunzeverzi, degi
nu s-a demonstartc6 o anumit[ dieti in
excesesteutil6 in RP.
Pacientiicu RP necesitdurmirire continud
oftalmologicdcu controlulanualal c6mpului
vizual- Goldman9i al AV. Pacienliitrebuie
s6 fie informafi cd degenerareavederii
evolueazi pe parcursul a 30-40 ani,
progreseazd
incet gi variazdcu tipul RP.

AvAnd in vederecd boala este bilateralScu

scddereacronicd a vederii periferice,gi in
timp centrale, pacienfii trebuie sfttuili
asupraabilit6lii de a conduceautovehicule.
Distrofii ale epiteliulni pigmentar
(maladia
Fundus
flavimuculatus
tardivd)
ctl
flavimaculatd
Stargardt
se
ereditate autosornal recesivd
oaracterizeazd prin absenla semnelor
funclionalemai multe decenii, avdnd o
a
evolulielentl spreatrofiecorioretiniand
polului posterior;aspectele
flavimaculatese
inso{esctardiv de atingeremacular4.Boala
corespunde tipului de boal6 fundus
flavimaculatuspur qi trebuie deosebitdde
maladiaStargardtfl avirnaculatd.
Distrofie maculard vitelifurmd (chist
maculari Best)
viteliform. degenerescen{a
afecteazdambele sexe, cu transmitere
recesivS.
autosomal dominantd rar
sau
scdderea AV
Debuteaz6 cu
asimptomatic;este prezentdla nagteresau
c61ivaani mai t6rziu.
Aspectul clinic al bolii are o evolulie
stadiald.
Stadiul de disc plin (la coPil sau
adolescent)are oftalmoscopicaspectul
"gdlbenug de ou pe o farfurie" cu o
leziune bine delimitatdrotundl sau ovalard
centrlnd foveolade dimensiuni variabile
(ll2 pandla 3-4 diametri papilari) de
colorafiegalbensauportocaliu.
Angiografia arati absenla fluorescenteila
nivelul leziunii, iar in stadiile tardive
pseudofluorescent[la nivelul discului
vitelifonn.
Examenulfuncfional:
-AV - in generalbunl
-Vederea culorilor, perirnetrie staticd
normald
-ERG, PEV - nonnal
-EOG - precocealteratdcu raportArden sub
140
Stadtut de renraniere se caracterizeazdprin
disparilia progresiv[ a materialului
vitelifbrm 9i aparilia unei remanieri
atroficela nivelul IlP.
AFG evidentiaz|mai multe aspecte:
525

-"ou amestecat"sub fotma de disc plin

care-gipierdeomogenitatea.
-pseudohipopion
caracterizatprin decantarea
materialuluivitelin care formeazdun nivel
lichidianorizontalmai mult sau mai pu{in
net; aceast[ formd se insofegte de
lariz.aliesub retiniani.
neovascu
-"ou de potdrniche" ptin concetrarea
materialului vitelin centralgi paracentral.
Renraniereanu este intotdeauna prezentL,
evolulia putind fi progresivi spre stadiul
atrofic.
Examenulfunc{ional:
-AV - bund
-Vedereaculorilor - discromatopsielejer[
{drb ax definit
-Perimetriestatici - scotomperifoveolar
relativ cu scotorncentralrelativ
-EOG - patologicdin 9AVo
Stadiul atrofic - nu este tipic pentru
prin disparilia
afecliunegi se caracterizeazh
completda materialuluivitelin, remaniere
pigmentardgi atrofie corio-retinian6.
Aspectul viteliform tipic al distrofiei
viteli{brme este caracteristicai alter[rile
EOG nu preteazhla confuzii, dar se pot
pune probleme de diagnostic diferen!ial
uneori dificile in forma de remanieresau
atrofie, cu degenerescen{elemaculare
pseudoviteliformela adult gi atingerile
corioretiniene maculare,
inflamatorii
corioretinita seroasf, centrald, decolarea
subretiniand
seroas[a EP. neovascularizalia
maladia Sorsby.
din pseudohistoplasmozS,
striuri angioide.
Prognosticulvizual estefavorabil in afara
formelor
complicate cu
membrana
subretinian6.
neovasculard
Nu dispunem de tratament medical, iar
estecontraindicat6.
fbtocoagularea
Pacienfii primesc o gril[ Amsler gi sunt
instruiti si o foloseascdgi s6 se adreseze
mediculuidacdaparmodilicdri.
A fbst descrisdformade distrofievitelifonnA
a adultului,in careleziunilein "gilbenugde
ou" apar de la vlrsta de 30-50 ani, boala
avAndtransmiteredominantd.EOG poatefi
normaldsaumoditicat6.
Distrojii tn regeaa .EP sunt lbarle rare, cll
526

ereditate autosomal dominantd eu

expresivitatevariabili, cu debutin capilare.
Acesteafecfiunise pot subdivide?n3 grupe:
degenerescenla in
"aripi de
printr-o
caracterizatl,
Jluture"
pigmentare in fbrma unor aripi de
fluture, localizatdin regiuneamaculard.AV
este bun6, CV normal, ERG normal, iar
EOG patologicd.
distrofie reticulurd Sjongren in c'are
tot polul posterior este ocupat prin
tractusuri pigmentate, respecttnd zona
macular[ perifoveolard.
dislrofie macroreticulard - este
caracterizfb prin tractusuri pigmentate
centratepe foveold cu dispozilie radiardpe
tot polul posterior.
Distrofiile in refea trebuie diferenliate de
alte maladii heredodegenerative:boala
S t a r g a r d t ,m a l a d i a B e s t , p i g m e n t a f i a
grupatd din rubeold sau intoxica!ii
medicamentoase.
Angiografia fluoresceinicd- evidentiazd
tractusurilepigmentatecare r6min sumbre,
intre tractusuri se evidenliazl zone de
atro{ie a EP cu efbct " fereastrd" cu
hiperfluorescenfd precoce gi impregnare
neomogend
tardiv[.
Func{iilevizuale: vedereaculorilor, cimpul
vizual,ERG normale,EOG subnormaldsau
(4patologicd,iar AV in generalconservatf,
s/10).
DistroJii ale EP gi ale membranei Bruch
Degenerescenlacoloidd a maculei
(degenerescenfl
hialin[. verucozitd{ihialine,
drusendominant)
- cu variafii intrafamilialeale aceleiagi
a polului posterior
heredodegenerescenle
care sunt: choroiditd Hutchinson Tuy,
macularl Halthouse- Batten,
degenerescenti
drusen
distrofieDoyne,maladialeventjnese,
dominant sau familial. Au ereditate
autosomal dominanti, distrofia fiind
identicala membriiunei familii, darvariazd
de la o liamilie la alta prin dif'erenfade
expresivitate.
Boala debuteazd?ntre 20-30 ani, dar pot
aparecazuritardiv qi spre60 ani.

Drusenul este asimptomatic pe plan

funcfional gi electrofiziologicin absenta
complica{iilor.dar estebine definit aspectul
gi angiografic.
oftalmoscopic
Simptomelede debut sunt deseoriignorate
de pacientqi sunt: impresia de vedere
tulbure, dificultate la citit. distorsionarea
imaginii.
Drusenulsunt mici pete alb-galbuie
rotunde, proeminente
carecrescnumericqi
in suprafafd
cu timpul.
Concomitentse produc alteriri ale EP cu
zone atrofice gi dispersiepigmentar[ intre
drusencu vaseretinienegi papilanormal6,
iar uneori cu vasculariza{iesubretinianS
Neovascularizalia
exudativbqi hemoragicS.
subretinianise poateasociacu modificdri
edematoase
de tip cistoidin aria maculard
cu decoldrisau rupturi ale EP gi evolu{ia
sprecicatriceglialddisciformd.
perioadl
Pacientul poate avea o
a s i m p t o m a t i c im a i m u l t s a u m a i p u { i n
lungd; semnele funclionale obiective,
preceddnd
f u n c fi o n a l e
semnele
subiective.
-AV - diminui lent, progresiv,rareoriinainte
de 40 de ani. DacaAV esteprofund alteratd
gi esteinsolitdde metamorfbpsiise poate
in
suspicionaaparilia neovascularizaliei;
acestmomentevolutiaesteasemindtoare
unui drusen senil complicat cu
neovascularizaEiesubretinian6; evcllu!ia
ultimd va fi cdtre un scotom central dens
corespunz[torunei cicatricidisciforme.
-Vederea culorilor - este normal6 sau
discromatopsie rogu/verde preooce, sau
albastru/galben
tardiv.
-Cdnrpul vizual - periferic este normal.
Deficitul de cimp vtzualcentralevidenliazi
o largire a petei Mariotte, scotom central
relativ absolut prin progresiamodilicirilor
maculare; cartoanele Amsler aratd
distorsiunea
liniilor
-ERG- estenormal[
-EOG - normaldla debut,devinepatologici
in 50%.
Evolu{iaclinicl a distrolieihialinea maculei
poatel=r:
-progresivif?rd complicafii- cu calcil.rcdri.

conflulri sau disparilii care lasl o zond

cicatricial5 atroficd gi remaniereimportantd
a EP.
-brutaldspredegenerescenfd
maculardde tip
exudativ
-foartelentdspreatrofieareolardcentrall
Diagnosticuldiferenfial al drusenuluise
face cu alte depozite galbui in polul
posteriorin: fundus lilavimaculatus,
iar in
maculard
stadiulevoluatcu degenerescenla
senilS.
Daci aspectuloftalmoscopicAi angiografic
al drusenului nu e specific, transmiterea
dominantda lui este cert prezent4.fiind o
formd familiald de distrofie macularl cu
larizatii subretiniene.
evolufie sprsneovascu
Distrojii ale EP Si a coroidei
Atrotie coroidiand areolard cenlrald este o atingere prirnar6 a EP gi
coriocapilarelor cu disparilia practic
c o m p l e t 6a E P . a c o r i o c a p i l a r e l ogr i a
fotoreceptorilor qi sclerozamarilor vase
coroidiene, dar cu straturile interne ale
retineinormale.
Poatefi primitivd gi secundard.in fcrrtna
primitivd leziuneamaculardesteizolatScu
caracterautosomalrecesiv sau dominant.
in formele secundareleziunile maculare
reprezintfl stadiul evoluat al unei
degenerescenletapeto-retinienecentrale:
maladia Stargardt, fundus flavimaculatus,
distroha conurilor, retinopatiepigmentard,
disc viteliform.
-Este un paralelism intre localizareagi
intindereaalteratiilor macularecu gradul
de alterare al AV cetrtrale: in caz de
conservarea unei insulefoveolare,o vedere
centraldpoate li rnentinutdani. dar frecvenl
foveola este afectatdgi vedereacentralbnu
depdgegtel/20 pentru distant[. lecturafiind
imposibi16.
-Cdmpulvizual aratdun scotomcentraldens,
relativ.
-Vederea culorilor este ?ntotdeauna
patologicd cu o discromatopsiepe axa
saufErdax definit.
albastru/galben
-ERC se manifbstd prin reducerea de
amplitudine a undei b cu potentiale
527

oscilatoriiabolite.
-EOG estepatologicdtraducdndo atingere
intinsaa EP.
Distrojia pseudo-inflamatotie So.rsby
este o distrofiemaculardla pacienlii de
anrbe sexe, la virsta 25-55 ani cu
transmitere autosomal dominant6' uneori
recesiv6.
se evidenliazdedemal polului
Oftalmoscopic
posterior gi in special in regiunea
macular6,insofit de hemoragii9i exudate'
Acestefonne pseudoinflamatoriidin stadiul
Drecoceevolueazdin stadiul tardiv spre
ieziuni cicatricialecu atrofie corioretinianl
uneorimasiv6'
gi migraliepigmentard
Diagn<lsticul diferen{ial se tbce cu
degenerescenla
acut6,
corioretinitd
sau
proces
arleriosclerotic
disciformd,
sclerozicoroidianS.

D istr ofta vit r eo'r etiniand

Retinoschizis iuvenil

este o
malformalie a straturilor interne ale
retinei gi se caracterizeaz| Prin
inaculopatie microchistica asociati cu
retinoschizis periferic care poate evolua
spontanspreregresie.
Este cea mai frecventi degenerescenlI
vitreo-retiniattl ereditard' Se transmite
Femeile
sex'
lecesiv tegat de
vor fi
atinse
excep!ional
conduc[toare
maculard
predispuse la degenerescenla
senilS.Genaare expresivitate
rnicrochisticd
variabil6. ceea ce confirmi aspectele
clinice diferitealeacesteiafecliuni.
inlre l0-20 ani in 60%
Boalaestedescoperitd
prezentind leziuni
pacientul
din cazui,
macularecu tulburlri iunctionalevizuale
(citeva cazuri de retinoschizis au fost
gdsite la nou ndscut,elementce este in
favoareacaracteruluicongenitalal bolii).
Clinic boalaestecaracterizatiprintr-otriadi
clasicd:
-degenerescenf5
macularamicrochistici
-leziuniretinienePeriferice
-leziunivitreene
Pot fl leziuni asociatecu prezentade fesut
glial la nivelul capului nervului optic
(pseudopapilitlgi atrofii optice secundare).
528

Evolufia bolii este lentd (ani) cu pierderea

progresivd a AV
9i degenerescenle
microchistice ale maculei, care devine
macrochisticiqi gauri macular6.
DEGENERESCENTA

MACUI./IR/{

LEGAT{Dn uAnsri @MS)

Degenerescenfamacular6 legatd de vdrst[

(DMS) 9i complicatiile ei sunt cea mai
frecventd cauzda cecitdlii dup6 vdrstade 50
ani in fdrile industializate,prevalen{abolii
crescdndcu vdrsta (dupd 70 ani). NumlruI
pacienfilorcu DMS estein creqteredatorit[
cregteriisperanfeide via{6.
Este o afecfiune frecventd cu potenfial
invalidant,cu tendinfi de bilateralizare(60%o
dup6 o evolulie de 5 ani), cu frecven{Emai
marela femei.
Factorii de risc sunt:
.generali:
- HTA, obezitate,hipercolesterolemie

- fumat

- vArsta- cel mai imPortantfactor

.locali:
- hipermetropie
- expunereprelungitdla lumind
- prezenlade drusenmoale
- NVC la ochiul congener
- prezenlamodifi cdrilor pi gmentare
maculare
- genetici- antecedentefamiliale - 20%
DRUSEN
Drusenul, forma de debut a DMS, este
manifestareaclinicS cea mai frecventi la
persoanele in v6rst6, fiind prezentd in
duP650 de ani.
proporfiede30%o
brusenul (corpi coloidali) sunt leziuni la
polul posterior frecvent simetrice la cei doi
ochi, sub formi de mici petealb gilbui ugor
proeminentela persoaneledupd 60 de ani.
Cu vdrstadimensiunile9i num5rullor creqte
gi dupi o evolufie in timp, leziunile
suntalbe9i proeminente.
persistente
S-au descristrei tipuri de drusenconfirmate
clinic:
(constituit din
-drusen miliar
tare
mici
sunt
depozitehialine)
9i numeroqi,
nete,
margini
diseminafiin polul posteriorcu

de culoarealb galbui. Angiografic prezintd

,,efect de fereastrE" cu hiperfluorescen{d
precoce,care diminui progresiv,paralel cu
fluorescenfacoroidiani; poate evolua spre
zoneatrofice.
-drusen moale, seros sau coloidal (confin
material semifluid cu mitocondrii gi
fragmentede fotoreceptori) sunt clinic mai
voluminogi, de formi policiclic6, uneori
inconjuratide un halou rogiatic,localizafiin
partea temporald a ariei maculare.
Angiograficcolorafialor cu fluoresceindeste
tardiv6, dar mai intensl. Ei prezintdo net6
tendinfbde confluarecare se accentueazdin
timp. Acegti druseni confluenfi sunt
considerafica fiind ,,de risc major" pentru
apariliaNVC. Drusenulmiliar poateevolua
spre drusen seros gi acestedoud tipuri de
drusenpot coexistape acelagifund de ochi,
aceastdasociere intre cele doui tipuri de
drusenprezertdndun risc mare de evolufie
spre NVC. In unele cant/, drusenul poate
suferi calcificiri distrofice secundare,cu
margini nete gi sunt predominenfi la
examenul oftalmoscopic, nu prezinti
impregnareangiograficdgi sunt leziuni de
tip cicatricial.
-drusenul laminar bazal - sunt noduli mici
rotunzi,uniformi subEPR.Apare la pacienti
mai tineri gi poate fi asociatcu decolarea
pseudoviteliformia retineisenzorialesaurar
cu NVC.
Drusenul gi alterdrile EP sunt considerafi
,,precursori"ai DMS. Dar, degimai mult de
30% din populafia de peste 50 ani prezintd
drusen, iar frecvenfa acestora cre$te cu
vdrsta, numerogiochi purtitori de drusennu
dezvoltd niciodat6 leziuni de DMS. Rolul
exact al drusenului in patogeniaDMS este
neclar, dar cert. Semne asociate cu risc
crescut de pierdere a vederii sunt:
hiperpigmentarea maculard 9i drusen
confluent.
Drusenulpoateevoluain trei direcfii:
- dezvoltareaunui procesatrofic insolit de
alteralii pigmentare,evoluind spre forma
uscati, atroficl a DMS
- fuzionarea elementelor drusen care
seroasia EP
favorizeazddecolarea

- evolu{iaspreNVC
D iagnosticdiferenfial:
- drusen familial dominant (distrofia in
fagure de miere Doyne) este o afecfiunein
care drusenul apare in decada2-3 de viaf6.
Drusenul este distribuit simetric la nivelul
maculeigi regiuneiperipapilare.
- exudate dure in RD background - sunt
diferite de drusenpentru cd sunt aranjatein
inele sau grdmezi gi sunt asociate cu
modific6ri vasculare, microanevrisme 9i
hemoragii
- afec{iuni ereditare: fundus flavimaculatus,
boala Stargardt, in care leziunile retinienese
dezvolti la o vdrstd mai tdndrl decAt in
drusen.
Tratamentulprofilactic laseral drusenuluinu
esterecomandat,degi tratamentulprofilactic
al DMS este necesar.Fotocoagularealaser
poate reduce numdrul gi extinderea
drusenului qi poate induce amelioriri
modesteale funcfieivizuale.
DEGENERESCENTA MACULARA

LEGATADE VARSTA
maculard legatd de vdrstf
Degenerescenfa
reprezinti un ansamblu de leziuni ale
degenerative,
maculare
reglunel
neinflamatorii, dobindite, survenind la un
ochi anteriornormal gi antrendndo alterarea
functieimacularegi a vederiicentrale.
maculardasociazdanomalii
Degenerescenfa
ale epiteliului pigmentar 9i ale retinei
senzorialegi/saudrusengi NVC'
Clinic sedisting2 forme de DMS:
. Deqenerescenfa maculari atrofici
(uscati. nonexudativi) - este forma cea
mai frecventi de DMS ating6nd 90% din
cazuri. Este generatd de atrofia lent
progresivd a fotoreceptorilor EPR 9i
coriocapilarei, in unele caztti putind fi
generatide colapsulunei decoldria EPR.
Pacienlii acuzd sclderea vederii moderati
sau uqoard instalati gradat pe parcursul
c6torva luni - ani. Ei descriu dificultate la
citit in vedereanocturnd9i la modificdri de
lumind cu modific4ri ale grilei Amsler. Pot
exista fluctuafii ale vederii pe diverse
perioade de timp (ore, zile) 9i in forma

529

atroficd lent progresivd poate fi prezentd

metamorfopsia.
Examenul fundului de ochi evidentiazl in
ordinecronologic6:
- hiperpigmentare
focald sau atrofia EPR in
asocierecu drusenmacular, pacienliiav6nd
AV normald
- dezvoltarea unor arii bine limitate,
circulare de atrofie a EPR asociate cu
pierderi variabile ale coriocapilarei. Este
afectatunul sauambii ochi gi aparescdderea
AV variabilS, pentru cb centrul foveei este
afectat tdrziu in evolufia bolii. Daci este
bilaterald,leziunilesuntsimetrice.
- largireaariilor atroficein interiorulclrora
gi:
vaselecoroidienemari devinproeminente
stadiul de
drusenul preexistent dispare
geograficd.
AV este
In
acest
stadiu
affofie
sever afectatd.AFG arati hiperfluorescenfd
care poate fi mai extinsd decdtesteaparenfa
clinicS.
Leziunile atrofice maculare nu sunt
patognomonicepentru DMS gi pot fi vlzute
la pacienficu miopie forte gi in stadiulfinal
al distrofiilor ereditare (Stargardt, Best,
distrofia maculardSorsby).Acegti pacienfi
dezvolti probleme vizuale mai devreme
dec6t cei cu DMS, dar stadiul terminal al
bolii sedezvoltdt6rziuin evolutiaclinic6.
Nu existl tratament pentru acest tip de
DMS, pacientiiavdnd?nfinal vedereafoarte
scdzuti.
neovasculari este
Patogenia DMS
multifactorialagi factorii de risc ca vdrstagi
fumatul contribuiela progresiaformei uscate
spre DMS neovascularS,Antioxidanfii ar
reduceprogresiaformei uscatespre forma
umed6.
in patogenia bolii vasculare agen{ii
Citomegalovirus,
infectio$i de tipul
Chlamydia pneumoniae gi Helicobacter
vaselor
pr lori sunt asociaticu ateroscleroza
largi gi cu alte forme de vasculopatie.
Int'ectiacronici cu CMV poatefi un factor
,ie nsc pentru progresiaformei uscatecdtre
Iorrnaneovasculari.
. Degenerescenta macularl exudativi
lumedi. neovasculari) - DMS exudativ[
este mai rar6. dar efectul ei asupravederii
5i0

estedezastruos.in compara{iecu pacienfii

cu DMS atroficE, la care sc6dereavederii
este gradat6, progresivI, cei cu DMS
exudativSigi pot pierde vedereacentraldin
cdtevazile.
DMS exudativl sepoateproduceprin:
- senescenfa EPR care acumuleazi
detritusurimetabolice(resturiale degraddrii
incomplete ale fagocitozei membranelor
celulelor cu con gi bastonag)cu ingrogarea
progresivi a celulelor EPR care favorizeazd
formareadrusenului.Drusenulgi membrana
Bruch ingrogatdgi fisurati (la care intervin
factori de cregtereangiogenici) pot favoriza
dezvoltareaNVC
- modificirile vasculareprimare cu depozite
lipidice la nivelul membraneiBruch produc
tulburiri de perfuzie coroidiani, care
afecteazdfuncfia de transport a EPR. EPR
afectat nu poate metaboliza gi transporta
materialul de la nivelul fotoreceptorilor,
astfel c6 detritusurile metabolice se vor
acumula,formAndu-sedrusenul.Tulburirile
faciliteazd
perfuzie
coroidiand
de
sau
NVC in prezenlasenescenfei
dezvoltarea
fisuririi membraneiBruch.
- defectegenetice- 16% din pacienfii cu
DMS au defect la nivelul genei ABCR care
codificdo proteindretinianda bastonaqelor.
- insulte oxidative care ar generaafectarea
pigmenlilor maculari. Fovea centralis care
confine cea mai mare concentrafie de
pigmentmacularesteocolitd de atrofiepdni
in fazele tardive. Factori ce scad densitatea
pigmentului macular (fumat, iris deschis la
culoare, gen feminin) sunt factori de risc
pentru DMS. Factori care cresc nivelurile
densitdfii pigmentului macular (frunze
vegetaleverzi inchis) conduc la risc sclzut
de DMS, punAndu-se intrebarea dacl
pigmentul macular nu ar avea un rol
potenfialprotectivin DMS.
DMS exudativi poate fi sau nu asociatdcu
DMS neexudativd qi se insotegte de
decolareaEPR 9i NVC.
Decolarea epiteliului pismentar retinian
(DEPR)
DEPR esteseroaslcu acumulareade exudat
seros intre membrana Bruch gi EP, care

suferAleziuni degenerativegi hemoragii,in

care hemoragiile abundente pot difuza in
spa{iul subretinian, neuroepiteliu qi
exceplionalin vitros.
DupE vdrsta de 50 de ani pacientul acuzA
metamorfopsie unilaterald gi sciderea
moderatda vederii centrale.
OftalmoscopicDEPR simpl[ se prezinti sub
forma unei proeminenfegdlbui cu margini
nete,carela AFG prezintdhiperfluorescenfd
precocegi omogendce cre$teprogresiv in
intensitate,persistdndtardiv fErd modificbri
de formi qi suprafal[.
- EvolufiaDEPR poatefi:
- rezolufiaspontanila tineri
- atrofia geograficd a EPR care dd na$tere
DMS atroficeuscate
- decolarearetinei senzorialeprin alterdriale
bariereihematoocularecu trecerea fluidului
in spafiulsubretinian;NVC esteprezent6in
decol6riale EP care au diametrul egal sau
superiorunui diametrupapilar
- NVC oculti in 30-60%din cazuri
- formareaunei rupturi
Ruptura EPR (REPR)
REPRpoatefi spontandla ochi cu DMS sau
dupd fotocoagularelaser a membranelor
coroidienela ochi cu decolIri
neovasculare
aleEPR.
Pacientul acuzf scddereabruscd a vederii
centrale cu eviden{ierea la examenul
in formd de
oftalmoscopica unei dehiscen{e
semilund la nivelul EPR localizatd la
margineaunei decollri seroaseanterioarea
EPR cu clapetdretractatdgi increfitS.AFG
deasupraclapeteicu
aratd hipofluorescen{d
adiacentd
hiperfluorescenf6
Neovascularizafiacoroidiani (NVC)
DMS exudativd este cauzatdde NVC ce
consti in {esut fibrovascularce se dezvoltd
de la nivelul coriocapilareiprin defectelede
la nivelul membranei Bruch in spa{iul
subEPRgi subretinian.NVC poate precede
sau urrna dezvoltirii decol4rii EPR, degi
aceste doul elemente nu sunt, probabil,
direct.
relafionate
.{FG joacl un rol importantin detectareagi
localizareaprecisl a NVC in raport cu
centrul zonei foveolare avasculareputindu-

seobservaNVC elasici gi NVC ocultd.

NVC clasici
Este caracterizatd,de o membrand bine
definitd care se umple cu colorantdupd un
model ,,dantelat"in timpul fazei precocede
tranzit al colorantului, are o fluorescentd
strilucitoarein timpul vArfului de tranzit al
colorantului, apoi se scurge in spatiul
subretiniangi in jurul NVC in timp de l-2
minute. Jesutul din cadrul NVC se
impregneaz[ cu colorant gi duce la
tardivd.
hiperfluorescenf5
NVC clasicdse clasificdin concordanficu
relafiasacu centrulmaculei:
- Extrafoveolard- in careNVC estela peste
2OOmicronifati de centru
- Subfoveolari - ?n care centrul este afectat
fie de extensia dintr-o arie extrafoveolard
sau de o membrandav0ndorigine direct sub
centrul foveei. 70% din NVC se extind
subfoveolarin timp de un an, prognosticul
vizual la acestochi fiind slab.
- Juxtafoveolard- in care NVC este mai
aproapede 200microni fa{a de centrul, dar
nu afecteazicentrul
Simptomele clinice legate de proliferarea
acestor neovasesubretinienemaculare sunt
secundaredeplasdrii anterioare a retinei
aparilia
provoaci
Ele
senzoriale.
sindromului macular cu sciderea acuitdlii
vizualede departegi aproape,metamorfopsii
gi micropsii.
Scddereaacuitdgiivizuale este legatl de
sediul neovasculariza[ieiin raport cu
foveola, extensia decolIrii qi gradul de
degenerescenfl secundar6 a retinei
interne. O leziune paracentralI poate
provoca o xantopsie, scotom pozitiv la
punctul de fixalie, scotomrelaliv din ce
in ce mai dens. Gradul scdderiiAV este
variabil, dar majoritateapacienlilor pierd
posibilitateade a citi in mai pufin de un an
de la debutulsimptomelor.
Metamorfopsiileperceputede bolnav,pot fi
localizatepe grila Amsler 5i constituieunul
din simptomeleprecoce.fidele pi evocatoare
maculara.Ele trebuie
pentrudegenerescenfa
precis.
printr-un
interogatoriu
cercetate
evocatoare
pentru cd metamorfbpsiilesunt
531

pentruNVC.
biomicroscopice
Simptomele
$r
oftalmoscopicecare traduc prezen{aNVC
sunt: decolarea seroasd retiniand,
qi
lipidice
exudate
hemoragii,
cistoidda retineiinteme.
degenerescen{a
Decolareaseroasdretiniandeste vizibild la
cu fanta find inclinatdla l0o,
biomicroscop
cind se distingeo bombarea liniei de profil
anterioarlin aria decolatdla care se poate
asocia o decolare localizatd a EP cu
bombare localizati a liniei de profil
posterior.
cistoiddpoateatingeretina
Degenerescenla
interni prezintb multiple
retina
atunci
si
cu dispozilie in ;
cavit[1ioptic transparente
petale de floare in jurul foveolei (care
poate fi sediulunor cavitdli mai mari) sau
excentricecu un buchetde neovase.
Hemoragiile asociatepot fi retiniene sau
Cind sunt profunde sub EP
subretiniene.
iau aspectnegricios sau brun, daoSsunt
localizatesub retina senzoriall sunt rogu
inchis. un franj hemoragic subretinian,
subliniaz[ adesea periferia membranei
neovasculare.
in retina senzorialdhemoragiilesunt rogu
viu. mai mici, punctatesau in flacdrd in
periferia leziunii. Rar hemoragiile sunt
abundenteintinse pe 4-6 diametri papilari;
ele pot realizaatunci un hematomcu nivel
o
de Iichid,carese poaterupegi sd genereze
intravitreand.
hemoragie
profunde,
abundente
Hemoragiile
negrioioaseasociatecu decolareaseroasi
retinian69i exudatelipidice pot contribui la
determinareaformei clasicepseudotumorale
de DMS forma Junius-Kuhnt.
Exudatele lipidice apar progresiv la
periferialeziunii gi au o dispoziliecircinatd
sau inelari la limita decoldrii seroase
retiniene.
Jesutul neovasculareste rar vizibil, dar se
pot vizualiza marile vase ale membranei
in leziunile foarJeevoluate.
neovasculare
Releauacapilardneovasculardestedificil
de identificat dar se poate suspecta
existenla ei prin aspectulingroqatqi de
culoaregri al retinei.
532

AFG in timpi precoce gi tardivi aduce

elemente diagnostice care pot afirma
existenfa unei membrane neovasculare,
limitele qi situa{iasa ?nraportcu foveola.
La debut proliferarea neovasculari
subretinianise poateevidenliape secvenfa
printr-o
de
zond
angiograficd
uneori
hiperfluorescenf6 localizatd.
punctiforma, dar care se accentueazd
progresiv prin difuzie, dAnd aspectul
lacis vascular.
in stacliul mai evoluat, se evidenfiazd
ramuri care iau aspectradiar, divergentein
raportcu punctulde pitrunderea neovaselor
care traverseazdEP qi unde se formeazd
arcade vasculare anastomoticeperiferice.
Aceste arcade periferice reunind vasele
periferice sunt sediul de difuzie a
colorantuluiin decolareaseroasiretinian6.
recirculare
de
fazei
in
timpul
progresiv6
a
difuzia
angiograficd,
f l u o r e s c e i n eai p a r ei n E P g i s u b r e t i n i a n
?nconjurAnd NVC, ceea ce dA o
tardivl gi intinsl (uneori
hiperfluorescentd
acesteelementesuntdisimulateprin lichidul
subretiniansauprin singe).
Difuzia progresivbsi intensda fluoresceinei
in canilarele buchetelor de neovase este
simntomul cel mai constant in aceastS
afectiunesi elementulmajor de diagnostic.
Ulterior NVC se intinde gi se produce
ridicarea retiniani discifbrmd de tip
macula
serohemoragic centratd pe
retinitb
circinatd
de
inconjurat6de o coroand
qi hemoragii recidivante.in acest timp se
dezvoltd proliferarea de tesut fibros in
spaliul subretinian.In extensiamembranei
neovasculare,capilarele se dezvolta spre
iar
vasele de
periferia leziunii.
pot
oblitera,
neolbrmalie centrale se
putindu-se identifica ?n centru marile
trunchiuri de drenaj care nu permit difuzia
la
tardiv
Timpul
fluoresceinei.
a n g i o g r a f i ee s t e n e g a t i v c u u m b r e p e
un fond de hiperfluorescentd,rezultdnd
o hiperfluorescenfd relativ[ centralS
inconjuratdde un inel hiperfluorescentla
periferia leziunii (legatd de dif'uzia la
nivelul arcadelorcapilareperiferice).

\
I

ln stadiulultirn de evolufiefenomenelede
cicatnzarc se produc spontan uneori
neovasele involueazi aproape complet,
hemoragiile qi exudatele retiniene se
resorb,qi ansarnblulleziuniiapareatroficd
cu atrofie gi fibrozd maculardqi o largd
coroandatroficda EP macular.
Jesutul fibro-vascular se dezvoltd,
antrenind constituireaunui bloc fibrospaliul
glial macular, localizat in
subretinian, asociat cu o exudalie
seroasd sau sero-hemoragicd de
i m p o r t a n ! 6v a r i a b i l S .A c e a s t ac o n s t i t u i e
leziunea disciJbrmd muculard. La
angiografiese produceo impregnaretardivd
a lesutuluifibrovasculargi dispoziliaNVC
este dificil de individualizat;anastomozele
corio-retinienecu vaseretinieneplonjdndin
interiorul leziunii disciforme constituie un
elementde prognosticrezervat.
Evolufia spontand a NVC genereazd
elementulcel mai periculospentru vedere
in DMS. NVC, cauzdmajorb de cecitate
dup[ 60 de ani esteprezentAin multe boli
oculare:
- afec{iuni inf'lamatorii: toxoplasmozl,
sarcoidozd, Behcet, rubeola. coroidite,
central5,
corioretinitdseroasS
- rupturatraumaticda coroidei
- fbtocoagulareexcesivE cu rupturi ale
Bruch
rnembranei
- tumori coroidiene (nev, melanom,
tumorale,hamartom
metastaze
hemangiom),
- maladii degenerative
in: - miopie, striuri
angioide, drusen dominant, drusen al
viteliformd
papilei,
distrofia
DMS.
Stargardt,
maladia
pseudoinflamatorie,
Simptomatologia unei neovascularizalii
subretinienepoate fi diagnosticInumai in
formeletipice. Existenfaunei rupturi a EP
poate surveni in cursul evoluliei unei
decol6riseloasea EP li atuncidiagnosticul
NVC este dificil de pus. NVC Poate fi
disimulata printr-o ridicare a EP (daca
lichidul este tulbure) sau mascati printr-o
hernoragiesubretinian[sau exudatedense.
NVC se manilbsti angiograflc cu semne
pulinevidentegi atunciesteNVC ocult6'
NVC ocultd - este o membran[ slab

definita cu trdsdturimai pulin precisepe

cadrele precoce, dar care conduce la
tardivaa colorantului.Se punein
scurgerea
evidenfain prezenfaunei decoldriseroase
asociatdcu hemoragii
retinieneproeminente
subiectiv
gi
exudate profunde iar
qi scdderea
AV.
metamorfopsii
Dupi Gass cel mai important semn pentru
NVC ocult[ estesemnul"notch" care esteo
indentalieunicd sau multipld localizath la
a DEP.Angiografic
niveluldecoldriiseroase
patl
hipofluorescen{[
<>
eviden{iazA
se
rotundi centrali inconjuratade un inel
hiperfluorescent.Aria de indentafiearatd o
hiperfluorescenldprezentdnd o colorafie
tardivi sau poate prezentaun aspectpunctat
cu punctede hiperfluorescenf6.
Alte semnede NVC ocultdpot fi:
- exudateg6lbuisubretiniene
sauintraEP
decolirii
periferia
retinienedepusein
- semnul"nivelul de lichid negru" situatin
partea inferioari a decolSrii9i este dat de
eritrocitelorsubEP
acumularea
- prezenta hemoragiilor subretinienela
margineadecolSrii
- inegalitdlide relief ale dectlldrii
- semne de organizare ale DEP care
dar care
menlin culoareagalben/portocaliu,
angiografic nu dau hipofluorescenfi
precoce, sau prezintd hipofluorescenld
precoceneregulatdgi minirnd cu sau fEr6
coloraliepunctat[ neregulatltardiv
- prezenfa de pliuri radiare coroidiene
in j urul decoldrii
hiperfluorescente
- colorafia lentd qi tardivd a decolarii
prezen{ei
seroase, probabil datoriti
eritrocitelorin exudat
- colorafiainegal6,incompletda exudatului
- prezenlaunei arii de hiperfluorescenll
tardivd situat[ in aria decollrii qi
neexplicatiprin def'ectulde pigmentare
Evolutiaspontanda acesteiNVC oculte se
face spreextensia ei in aria macular6 cu
evidenlierea ramurilor neovaselor.in
primii 2 ani. AV rdrndnein 80% in jur de
ocultl
3/10, dar instalarea NVC
major.
progresiv,
lent,
AV
degradeazd
Tentativa de fotocoagulare localizatl nu
este beneficd decit ?n stadiul precoce de

533

e\,olutie.
Decolarea fibrovascularl a EPR este o
combinatie intre NVC gi decolareaEPR.
NVC are fluorescenfi mai strdlucitoare(pata
fierbinte) decdt decolarea EPR. In alte
cazui, NVC poate fi ascunsi de sdngesau
lesutturboid.
AFG cu verde indocianind in anumite
circumstanfepoatefi superioardAFG gi este
necesaripentru:
- detectareaNVC oculte
- diferenfiaz6 zonele seroase de cele
vasculare inff-o decolare fibrovasculard a
EPR
- NVC asociatd cu hemoragii, pigment,
exudatesuprapuse
- NVC recurenti adiacent6 unei vechi
cicatrici de fotocoagulare
Prognosticul DMS exudative este slab
datoriti complicatiilor:
- decolare hemoragici a EPR care se
datoreazdunei rupturi a vaselor de singe
din interiorul NVC
- decolare senzorialdhemoragicdcare se
dezvoltdin 1-2 sdptlmdni de la decolarea
hemoragicda EPR
- hemoragievitreand rar, cdnd sdngelede
subdecolareahemoragicdsenzorialItrecein
cavitateavitreani
- cicatrici subretiniene( disciforme ) care
urmeazdepisodulhemoragic
- exudatiemasivd intra gi subretinianiprin
scurgerecronicdla nivelul NVC pe un ochi
cu cicatricidisciforme
- decolareretiniandexudativdprin scurgere
abundentl (rar) cu extensie dincolo de
maculi cu pierderea vederii centrale gi
periferice.
Indicafii terapeuticein DMS
- Nu existi o medicafiepreventivi eficientd
pentru a influenta aparilia gi evolufia
drusenuluiqi alterafiilorEP.
- Nu existi o modalitateterapeuticlpreventivi eficacea DMS atrofice.
- Numai DMS sub forma neovascular[tipicd
unui tratament.
esteaccesibi16

534

este
LASER
FOTOCOAGULAREA
singura metodd eficace pentru diminuarea
riscului de pierderea vederii prin DMS.
Fotocoagularea laser are drept scop
distrugereaneovaselorsubretinienepentru a
impiedica proliferarea extensia gi
hemoragiilelor, deci pentrua limita evolufia
gi recidivele.Pentrucl leziuneaestetratabild
cu cdt este detectati mai precoce, este
important ca aceasta sd fie promPt
identificatl prin utilizareazilnicl a testului
Amsler la pacien{iicu risc.
Fotocoagularea in NVC este indicati cdnd
NVC este perfect identificabild la
angiografie, $i cAnd foveola este
neinteresat6. Eficacitatea fotocoagul[rii
depinde de precocitateatratamentuluicu
gi
presoce
localizarca
diagnostic
neovascularizatiei(tratamentul laser este
rezervat cdnd neovasculariza\iaeste mai
marede un sfertde DP).
Indicatiipoten{ialeale fotocoaguldrii:
- NVC extra qi juxtafoveolari poatein unele
cazuri si fie tratatd, daci are margini bine
definite
- NVC subfoveolardpoatefi ocazionaltratatd dacdestemicd gi clasicl
Contraindicatii:
- NVC slab definiti fie datoritd faptului ci
membranaesteoculti sau ascunsdde singe
sau/gidecolareseroaslde epiteliupigmentar
(dacd este incercat tratamentul poate fi
incomplet deoarecenu poate fi deteminati
extensiaIIWC)
- AV slab[ de 6/36 sau mai mic6 este o
contraindicafiedeoareceprobabil NVC este
subfoveolari.
Este foarte important si i se sPund
pacientului cb scopul principal al
tratamentuluinu este imbunlti{irea vederii,
a AV.
ci prevenireadeteriordriisuplimentare
Pacientul trebuie sd infeleagd importanfa
observaJieicontinue dupd tratament,chiar
dac6NVC a fost distrusE.
Tehnica fotocoagulIrii este extrem de
importantl pentru succesul terapeutic Ai
membranei
distrugerea
necesiti
pentru a
so,
neovasculate in totalitatea
oblitera neovasele gi pentru a limita

distrucliafoveei.
SemdsoardAV la distanf[ gi la aproapegi se
delimiteazdcu grila Amsler aria scotomului
sau deformirile vizuale. Cu 48- 72 de ore
inaintese efectueaz6AFG de bund calitate.
Perimetrul leziunei este tratat cu arsuri
suprapuseprin impactede 200 de microni cu
duratb0,2- 0,5 secundegi apoi intreagaarie
este acoperitdcu arsuri de inaltd energie.
Pentru a limita riscul extensiei rupturii
membranei Bruch, hemoragiile gi NVC
iatrogend,se eviti spoturilemici gi de scurti
durat6.Odatd ce sunt demarcatemarginile
ariei de tratament, porfiunea centrald se
trateazdcu spoturi largi pAnbla 500 microni
cu durati lungd pdn6 la I secundi gi putere
potriviti pentru a obline o leziune alb6,
uniform6.
Tratamentulperipapilar nu se extinde mai
aproapede 100 microni de capul nervului
optic.
Urmdrireapacientuluitrebuie fdcut6 foarte
atent, astfel cd NVC persistenti sau
recurentl si fie detectatSprecoce gi tratatd
corespunzitor.Examinareainiliali se face
Jupa l-2 slptam6ni, efectudndu-seAFG
:entru a se asigura cd tratamentula fost
.idecvat.Pacienfiivor fi chemafiperiodic la
;ontrol, de cdtevaori in primele3 luni de la
:ratamentgi apoi la intervalede 3-4 luni. Ei
r or fi instruitrisd revind imediat daci apar
rodificiri de vederecentrald:metamorfopsii
:.oi sau scotoame la gnla Amsler. Se
:rmdregtegi ochiul congener,acestaavAnd
:isc s[ dezvolteNVC.
L imitele tratamentuluifotocoagulator:
- doar 13- 16% din pacienEiicu DMS
:rudativd prezinti NVC clasici bine
je Iimitati, eli gibili pentrufotocoagulare;
cel
jumdtate
prezentat
NVC
au
din acegtia
:u{in
:ersistenti saurecurent[ in decursde 2 ani
- laserul altereazdEPR gi retina producdnd
scotom absolut corelat cu cicatrici
rostfotocoagulare.
- trebuie evitatd fotocoagularea centrului
:oveei mai ales in cazul fotocoaguldrii
\AryC subfoveolare.
implici
Termoterapia transpupilari
(8l0nm)
care
-illizareaunui laser cu diodd

permite aplicarea de impacte cu diametrul

mare (1,2-3mm.) gi energie micd prin
orificiul pupilar pe o perioadl de I minut pentru tratamentul ochilor afectafi de NVC
predominantocult6.Aceastaar aveaefectpe
vasele coroidiene profunde cu protejarea
retinei
neurosenzoriale. Efrcacitatea
tratamentului pe termen lung nu a fost
precizatil.
FOTODINAMOTERAPIA - FDT
cu
Verteporfin
completeazd
FDT
insuficienfeleFC termice.
FDT are la bazd o reacfie fotodinamicd
indusi de o substanfi fotosensibilizantd,
activati secundarde o luminSspecificdcare
produceeliberarearadicalilor liberi a ciror
acliune pe celulele endoteliale produce
activareaplachetelorgi trombozaneovaselor
coroidiene.
produce:
Fotodinamoterapia
- ocluzia vasculari printr-un mecanism
fotodinamicpur
- intensificarea ablafiei MNVC prin
fotocoagulare laser imbunltdfind marginea
de siguranf[ prin scddereaenergieitermice
sdproducdocluzia.
necesare
(derivat
(VISUDYNE)
Verteporlina
monoacid de benzoporfin) un compus
fotosensibil sau activat de lumin[ este
injectat i.v. gi se acumuleazl la nivelul
neovaselor coroidiene producdnd ocluzia
vasculard,ftrd a induceleziunisemnificative
la nivelul altor tesuturi. Este apoi activat
focal prin iradiereacu o luminl de la o sursd
laser cu diodd cu lungime de undd (689
micrometri) ce corespunde virfului de
absorblieaI compusului.
NVC esteiradiat cu niveluri luminoasemult
mai joase dacdt cele cerute de distrucfia
termicd a terapiei laser argon permifand
tratamentulNVC subfoveolare.
FDT reduce riscul de pierdere vizualE in
NVC subfoveolarl predominantclasicd (>
50%) deli separecEnu are nici un beneficiu
la ochi ftri leziuni clasice.Pacientiivor face
3 gedinlein 2 ani.
Verteporfina este contraindicati in MNVC
ocultegi disfuncfiihepaticesevere.
Se afli in studiu ETHYLETIOPURIN (are

535

structurAsimilard cu clorofila gi absoarbe

maxim la 664nm) 9i MONOTEXAFIN
LUTEINA careabsoarbemaxim la732nmSi
poate fi folosit ca agent fotosenzitivgi in
imagistic6.
AGENTI ANTIANGIOGENICI
Angiogenezaimplicd o cascaddcomplex6de
factori inhibitori qi stimulatoriai proliferdrii
vaselorde neoformafiecare acfioneaziprin
intermediul citochinelor gi a factorilor de
cregterecare antreneazdactivareacelulelor
endoteliale in stadii succesive multiple:
proliferare (factori de cregtere),degradarea
membranelor bazale (metaloproteinaze),
diferenfiereacelulelorendotelialecu formare
de neotubicapilari.
acfioneazApe trei nivele:
Antiangiogenele
- inhibifia directE a factorilor de cregtere
(FCF,VEGF)
- inhibifiametaloproteinazelor
gi integrinelor
- inhibifia degraddriimatricei extracelulare
(corticoizi)
r Printre medicamenteletestatepe oameniinhibd
ALFA
INTERFERONUL
proliferarea vasculard endotelial6. Unele
studii au relevat eficienfaacestorain cazul
MNVC subfoveolarecare nu a rdspunsla
tratamentul laser. Multe studii au ardtat cd
nu aduc beneficii gi au evidenfiat efecte
adverseocularegi sistemiceserioase.
o INHIBITORUL VEGF 165 (factor de
cre$terevascularendotelial)- antaeonistul
selectiv VEGF 165 - PEGAPTAMID
SODIUM (MACUGEN pare si realizeze
reducerea sus{inuti precoce gi sigur6 a
pierderii de vedere la pacienfii cu DMS
exudativi. Efectul tratamentului apare
indiferent de subtipul angiografic ai de
diferitelemdrimi ale leziunii.
Macugenesteun compusneimunogeniccare
se leagd cu mare afinitate gi inaltd
specificitatede factorul de cregterevascular
endotelial VEGF 165 (forma patologici)
avdnd astfel activitate antiangiogenicd gi
efect antipermeabil (VEGF este cel mai
al
important
stimulator
endogen
permeabilitnfii).
Unele studii au ardtat cd existi efecte
benefice semnificative ale tratamentului cu

s36

una din cele 3 doze 0,3mg, lmg sau 3mg

intravitrean.
o Tratamentul cu inhibitorul angiogenezei
RANIBIZUMAB &UCENTI$ estebine
tolerat gi oferi o activitate promildtoare
biologicd gi clinicd in ceea ce privegte
stabilizareasau imbundt[firea vederii la
pacientii cu NVC datorati DMS. Datele
studiilor arati imbunit6firea consistenti a
AV, reducereafluidului intra qi subretinian,
rezolufiadecoldrilorEP, limitareacregterii
gi dezvoltdrii NVC. Ranibizumabeste un
fragment de anticorp care se leagd gi inhibd
VEGF, o proteini ce are un rol importantin
angiogenez6.
TERAPIA GENICA
Terapia genici cu VHL ar putea reprezenta
in timp un tratament elegant pentru bolile
ca: DMS, retinopatiadiabetici,
neovasculare
de
retinopatia prematuritate.
Gena cunoscuti VHL (pentru boala von
Hippel Lindau) este localizatl pe
cromozomul 3 qi marcheazd o boal6
ereditar5,caracterizat6de cregtereaanormali
a vaselor.La pacien{ii predispugila Boala
von Hippel Lindau, mutatii ale genei VHL
pot da nagtereunor vase sanguineanormale
caresuslindezvoltareaunor multiple tumori
benignesaumaligne. Elementulcomun intre
DMS 9i boala VHL este faptul ci ambele
boli sunt caracterizatede cregtereade vase
sanguineanormale.
Cercetdrile recente utilizeazd calitAfile
beneficeale VHL ca instrumentde inhibare
al neovaselor.VHL ar putea fi capabilds6
interactionezecu VEGF gi si previni
noilor vasede sdnge.VHL ar putea
cre$terea
avea un rol in inhibarea angiogenezei
asociateDMS.
O echipi de cercetarea utilizat un virus
specific forma ,,adenovirus" din care s-a
extrasmaterialulpatogenicAi s-ainlocuit cu
copia secvenfeigeneticece codificd VHL.
Utilizdnd virusul drept ,,cal troian" care sd
aducdgenaterapeuticdin interiorulochiului,
cercetdtorii au injectat virusul intr-o micd
picdtur[ de fluid - 0,2 ml prin injectare in
polul posterior,in spafiul preretinian.Ochii
care au primit VHL au ardtat cd prezenfa

VHL previne semnificativ neovasculariza[ia

retiniand,cu reducereaVEGF.
STEROIZII au proprietdli angiostatice.Ei
afecteazldegradareamatrixului extraceluIar
gi inhib[ celuleleinflamatorii care participd
la rdspunsul neovascular. Injectarea
steroizilor intravitrean $i-a dovedit
eficacitatea in cazul neovascularizatiei
gi
preretiniene.
subretiniene
TRIAMCINOLONUL( 25 mg.) administrat
intravitrean sau subtenonian are efect
beneficasupraNVC din DMS prin inhibarea
leucocitelor incluzind macrofagele,care in
mod normal elibereazdfactori angiogenici.
S-a constatat ameliorarea sau stabilizarea
semnificativda AV la unii pacienficu 'DMS
exudativ6.
REAFEREZA (plasmafereza) prin care
inldturarea moleculelor mari circulante
ganseleprogresieiDMS.
descregte
Sdngeleesteextrasgi filtrat (printr-otehnicd
similard dializei renale) prin 2 filtre: unul
care separ6plasma de sdngegi altul care
retine proteinele, lipidele cu greutate
moleculardmareincluzdnd:complexeimune
ca IgM, LDL colesterol,fibrinogen, factor
von Willebrandt.Prin deplefiasanguindde
complexemari scadev6scozitateasanguind
gi creptefluxul sanguinceeace favorizeazdo
mai bundoxigenarea fesuturilor.Fagocitoza
este dependentdde nivelul de oxigen gi
probabil ci reafereza ajuti la cur6firea
retinei senzoriale de detritusuri cu
ameliorarea circula{iei coroidiene 9i
Iimitareaformdrii drusenului.
Efectul persistl cel pufin un or, deqi
nivelurileplasmaticeale complexelorcu GM
marefiltrate revin la normal in citeva zile.
Reafereza are efecte relevante clinice
semnificativeprin ameliorareaAV.
TELESCOAPE implantabile 9i IOL
prismatice - sunt incerc[ri de tratamente
dar deseoriboalaesteextins6'
simptomatice,
Nu existdo evidenfdclarda teoriei c[ IOL
blocheazdspectrulluminii albastre9i reduce
incidenlaDMS la pseudofaci.
Tratamentul cu DORZOLAMIDA - topic
in DMS nonexudativi poate imbundtbfi
perfuzia coroidian6. Este neclar daci

imbundtifireaperfuzieicoroidieneva ducela
imbundtdfireafunc{iei in DMS neexudativd
saula intdrziereaprogresieibolii.
Degi unele modalitili terapeuticeincetinesc
scddereafuncfiei vizuale in stadiile tardive
ale DMS nu existdtratamenteficient pentru
amendareaprogresiei bolii in fazele sale
precoce.
Suprapunereafactorilor de risc pentru DMS
a condusla ideeacd
gi bolile cardiovasculare
in fiziopatologia acestor boli existi cauze
3Hidroxide
Inhibitorii
similare.
(HMGcoA)
A
coenzima
3metilglutaril
reductaza- STATINELE - sunt prescriqi
pentru a ajuta reducerea colesteroi
lipoproteinecu densitatejoas6 (LDL) prin
inhibarea producerii de colesterol 9i
elimindriiplasmaticea LDL.
cregterea
Daci colesterolulin excesestecaleacomund
pentrudezvoltareabolilor cardiovasculare
9i
STATINELOR
a DMS, atunci utilizarea
poatescideariscul DMS.
cerevastatin,
atorvastatin,
Statine:
pravastatin,
simvastatin,
fluvastatin,
lovastatin
Agenli de scdderea lipidelor nonstatinici:
acid nicotinic,fibra1i.
Metode de prevenfie a progresiei DMS
precoces-arputeaface prin dozeprofilactice
crescutede ZINC 9i ANTIOX{DANTI (Vit
C-500mg, vit E-400UI, Betacaroten 15
mg, oxid de Zn-80ng, oxid cupric-2ng) in
DMS. Acegtia au incetinit 9i prevenit
semnificativ dezvoltarea citre reducerea
acuitdlii vizuale gi citre DMS neovasculari
sau atrofici la persoaneiecu DMS precoce.
Indicafiile sunt adresate drusenului seros
extinspeste3 microni 9i formeloratroficecu
conservareafoveei.
RADIOTERAPIA - unele studii au ardtat
stabilizarea sau regresia MNVC sub
tratamentradioterapicla doze 25Gy. Avind
in vedere cd efectul este dependentde dozi
se sugereaz[folosirearadiafiilor ionizantepe
zona maculard prin alte modalitdli care si
limiteze expunereastructurilor radiosensibile
normaleale ochiului (cristalin,nerv optic) la
radiatii. Acestea includ: iradierea externi

537

stenotacticdcu fotoni a polului posterior,

iradierecu protoni.
TRATAMENT CHIRURGICAL
La mareamajoritatea pacienfilorcu DMS
pierdereade vedere este datoratdprezenfei
formei exudative.In aceast[form6,sciderea
vederii este accelerati de invazianeovaselor
spre membranaBruch sub EPR in spafiul
subretinian. Malfuncfia EPR, membranei
Bruch gi coriocapilareiprecede pierderea
fotoreceptorilormaculari.
Pentru membranele subfoveolare mici,
coagularealaseresteeficienti la 2 ani dupi
tratament, comparativ cu neaplicareanici
unui tratament.La pacienfii cu rnembrane;
clasice,
subfoveolare
extinse
di rezultatebune.
fotodinamoterapia
Pentruneovascularizalia subfoveolard ocultd
nu existi tratament, iar tratamentele
chirurgicaleoferl pireri pro gi contra.
- Chirurgia submaculari
implicd
extracfiachirurgicalda sdngeluisau/giNVC
submaculari.Indicafiileqi beneficiileexacte
ale acesteitehnici nu se cunosc.Rezultatele
preliminare indicl faptul ci existi o ratd
crescutda recurenfelorNVC, iar procedeul
aduceun risc semnificatival complicafiilor
cu pierderiale funcfiei vizualegi necesitatea
unor interven{iichirurgicaleulterioare.
Deqi sunt impresionanterezultatelein cazul
histoplasmozeigi coroiditei multifocale,in
cazul DMS rezultatelesunt nesatisftcltoare
deoarece MNVC se intrepdtrunde cu
disfunclia difuzi a EPR restant. Excizia
chirurgicalI a EPR conduce la atrofia
prompti a coriocapilarei subiacente cu
retinei
exterioare
dezorganizarea
subsecvente.
- De aceea s-a incercat transplantul de
celule ale EPR dupd membranectomie
subfoveolar6 in DMS care teoretic pot
facilita reparareadefectelor EPR care apare
dupi excizia MNVC; este inci neclardacl
apare restabilirea funcfionali, av6nd in
vedere numErul mic de pacienfi supugi
acesteiproceduri.

538

- Translocafia macularl implici mutarea

fovei de pe NVC 9i aducereaei pe EPR
funcfional saucit mai pufin lezat.
Tehnicaoriginall - Machemer- roteaz[ cu
360 de grade intreaga retin6, in timpul unei
vitrectomii prin pars plana. Se face
retinotomie ( decolare de retind ) rota{ia
retinei pentru a rota regiunea foveolard
departede coroida gi EPR afectate. MNVC
poate fi fotocoagulatE pentru a preveni
progresia citre noua localizare a foveei.
Procedeulimplici riscuri. Succesultehnicii
este dependent de abilitatea de a muta
eficient foveeade pe complexulNVC gi de
gradul funcfiei foveolare neurosenzoriale
postoperator.
presupune
Lewis
Tehnica recenti
translocafie maculard limitatd prin
vitrectomie prin pars plana urmati de
decolarearetinei temporaleprin una saumai
multe retinotomii. Retina estereatagatidup6
ce scleraa fost scurtatd.
- Degajarea pneumatictr a hemoragiei
submaculare implicd injectareade gaz in
vitros cu scopul de a degajafoveeade singe.
Acest procedeupoate fi f6cut prin utilizatea
agentului fibrinolitic, activatorul tisular al
plasminogenului,
- Chip subretinian sau epiretinian estein
fazade experiment.
MACALOPATII DIN MALADII
VASCULARE RETINIENE
Ma nifestdri maculare in angiomatoze
Angiomatozelesunt: microangiopatia
Leber, sindromul Coats gi angiomatoza
Von Hipel
Microangiopatia Leber Coats este o
anomalie constitufional6 a peretelui
vascular caracterizati clinic printr-o
microanevrismelor,
a
asociere
telangiectaziilorcu fenomeneexudative qi
edematoaseretiniene produse secundar
in fbcarele angiomatoasegi adesea in
regiuneamaculard.
Afecfiuneaeste fiecventd la tinir de sex
masculin unilateral cu circumstan[e de
descoperirefoarte variabile, multe forme
putdnd avea o evolu{ie lenti inaparentd

clinic.
in stadiul de debut dacd nu sunt
angiomatoase, regiunea
formafiuni
maculardestenormal[, sau poatefi sediul
unui edemdiscret.
Stadiul de exuda{ie este prezent in
sindromul Coats observindu-sein regiunea
maculari diverse tipuri de exuda{iecare
insolesc focarele angiomatoase de
retincrpatiecircinatd care invadeazhlateral
foveola.
Exudaliamacular6se poate asociasau nu
cu zone identice in alte teritorii retiniene.
dar este totdeauna prezentd in zonele
Exudatiaeste
anevrismalegi telangiectazice.
insoliti de focare de non perfuzie
corespunzdndzonelor de necrozdtisulari
asociatd.
Existd un deficit func{ionalimportant cu
AV sub l/10, scotomcentralabsolutla 5l0o acromatopsie.
Fdra tratamentexudafiamasivi a polului
posterior este urmat6 de o decolare
retinianb prin exudalie subretinian[
(debutuldecoldriiestein parteainferioarda
retinei)insolitdde hemoragii subretiniene
care modificd ouloareaexudaliei.Evolufia
poatefi gtav5cu glob hiperlongidureros sau
mai rar cu stabilizaresau regresiespontand
a exudatuluiqi pigmentare.
fratamentultrebuiesd {ie precoce,inaintea
constituiriiexudalieimacularegi estebazat
qi
pe scleroza zonelor microanevrisrnale
telangiectaticeresponsabilede tulburdri
circulatoriigi anoxieprin:
- diatermocoagulareabandonatdpentru
caracterulei distructiv
- criocoagulare
posibilI numai in periferie,
5i indicata in caz de decolare retinianA
asociati
- fbtocoagularelaserargon utila in caz de
perimaculare
microanevrisme
trebuie totdeaunaaplicati
tfbtocoagularea
pentru c[ previne decolarea retiniand
secundard).
Angiomatoza Von Hippel
Este o maladie ereditari cu transmitere
autosomal dorninantl cu penetrafie
variabil6.
incompletdqi expresivitate

Atingerea ocularl este prezentdin 30% 9i

poate fi ?nsolitd in 25% de atingeri
cerebralegi localizdriviscerale.
in stadiulde debutmaculaestenormali, dar
s e i n s t i t u i e p r o g r e s i vu n e d e m m a c u l a r
ca in sindromul
cu evolu{ie asemdnitoare
Coats cu exudafiemasivd subretiniandcare
antreneazidecolarede retinS.
Tratamentulprin crioterapiepoatefi folosit
ftrd risc hemoragic in tumorile mari
asociatecu decolareretinianl, esteindicatin
tumorileperit'erice.
laser argon se aplicd pe
Fotocoagularea
pediculul vaselorin vecinltateatumorii in
retinS s6ndtoas5,in zonele de ischemie
retiniandgi pe tumorddirect (carese poate
rupe gi poateantrenahemoragievitreani).
Aplicarea laserului pe tumor[ trebuie
efectuatdsub control AFG numai dup6
suprimareaaportului vasculararterialprin
fotocoagularea pedicului cu citeva
sdpt[m6niinainte.
Maculopatia din maladia Eales
MaladiaEalesesteo vascularitdvenclasf,
9i
capilard de origine imunitari, care
antreneazd hemoragii retino-vitreene,
leziuniimportanteputdndinteresa9i macula.
perioada hemoragicl atingerea
in
maculei este exceplionalA9i greu de
eviden{iatprin tulburlrile vitreene.DupS
resorblia progresivl a hentoragiei
vitreene se pot evidentia hemoragii
preretiniene gi retiniene in vecindtatea
maculeicarepot suferi o organizaregliala 9i
al
tracfiunimacularecu sittdtomde retractrie
limitantei interne.
Alteraliile macularedin boala Eales suttt
insi cel mai flecvent legate de leziunile
iniliale de perivascularitd.care genereaza
obliteriri capilare arteriolare9i venularein
periferia FO qi o dilatafie capilard cu
microanevrisme qi neovascularizalii pe
margineaariei retinieneavasculare.
Atteragii maculare in ocluzia arteriald
retiniand
Regiuneamaculardeste frecvent atinsd de
sindroame ocluzive arteriale retiniene, dar
importanfa leziunilor este dependenti de

539

brutalitateainstalirii procesuluigi de durata

ischemiei.
insuficienfa
Alterafiile retiniene in
sunt consecinfa
circulatorie cronic[
diminudrii presiunei in artera oftalmic[
secundarunei stenozesauocluzii subiacente
(carotid6,trunchi brahiocefalic,arc aortic).
Diminuarea debitului antreneazdo reducere
ci rculatorie care favorizeazd ocluzii capilare
cu aparilia exudatelor moi localizate
macular, dar nu foveolar, asociate cu
hemoragii fine sau microanevrisme ale
capilarelor foveolare, iar in periferie cu
semnede aterosclerozla vaselorretiniene9i
ischemiecarotidiani.
Obstrucfia arterei centralea retiilei
Microemboliile vaselor la care se poate
asocia spasmul, produc ocluzie acutd
tranzitorie gi prelungit6 care antreneazi in
functie de durata ischemiei modificdri
reversibilesauireversibile.
InsuficienfacirculatoriearterialI acuti prin
embolie sau tromboza arterei centrale a
retinei sau a uneia din cele 4 ramuri se
evidenfiazi oftalmoscopic prin edem
papiloretinian , artere de calibru diminuat
generalizatsau localizat (in obstrucfiede
ram) gi macularogie,,cireag6".
Funcfional existd un deficit important cu
sciderebrusc5gi totala a AV pdn6la PMM,
PL, cu RFM alterat profund sau absent,
pupil6 cu midriazi amauroticd. La
aproximativ 20o/odin pacien{i o porfiune a
fascicululuipapilomaculareste suplinitdde
una sau mai multe artere cilioretiniene, caz
in care este plstratd vedereacentraltr.AFG
aratdintfurzieremare in umplereaarterial5gi
mascareafluorescenfei coroidiene de fond
prin edemulretinian.Artera cilioretinianl se
umplenormalinfaza precoce.
In majoritatea cazurilor evolufia este
nefavorabild: circulatia se poate relua lent
(2-8 zile), cdteva arteriole se transformdin
cordoanealbe, polul posterior are o culoare
cenugie, apar exudate, macula redevine
normali gi se poate instala decolorarea
papilei prin degenerescenfa
fibrelor optice.
Uneori se dezvolt[ rubeoz6 iriand care
necesiti fotocoagulare panretiniand li

s40

aproximativ2o/odervolti NVD.
OACR este o urgen{6 ocular6, deoarece
producepierdereaireversibilda vederii,daci
circulafia nu este restabilitd inainte de
instalareatulburdrilorischemice.
La pacientiicu ocluzii sub 48 de ore se va
face masaj ocular utilizind lentila de contact
cu 3 oglinzi, aproximativ l0 secunde,pentru
a oblinepulsafiaartereiretinieneurmatdde 5
secundede pauzd. Scopul acestei manevre
este acela de a face colaps mecanic al
lumenului arterial pentru a ^ produce
modificdri in fluxul vascular. In timpul
masajului se administreazd sublingual
isosorbid dinitrat lOmg. (pentru a dilata
vaseleperifericegi a scddearezistenfa)gi se
va asigurasciderea PIO cu acetazolamid6
500mg iv., manitol Ig/kgc sau glicerol oral
50%-l{kgc.
Dac6 mdsurile anterioare nu restabilesc
circulatia, dupl 20 de minute se face
paracenteza camerei anterioare, injec{ii
retrobulbare cu tolazolin 50mg. pentru a
scddearezistentaretrobulbardla scurgere.
Pentru dezintegrarea embolilor se va
administra streptokinazi 750.000 unitifi
combinatd cu metilprednisolon 500mg.iv
pentru a scddea riscul de alergie la
streptokinazdgi de sdngerare.
Obstrucfia de ram arterial este mai
frecventprodusI de emboli gi ocazionalde
subiectivi
periarteritdgi are simptomatologie
mai redus6, iar ischemia retiniand este
localizatilin teritoriul arterial obstruat.
Ocluzia arterei cilioretiniene
Artera cilioretiniani deviatd de la nivelul
circula{iei ciliare posterioare,este prezentd
in20o/odin cazuri.
Brusc pacientul prezinti scidere severi a
vederii centrale, cu edem localizat in zona
maculari care este in mod normal perfuzatd
de acest vas. Ocluzia arterei cilioretiniene
aparein urmitoarele situalii:
- izolatd - afecteazdpacien{ii cu vasculiti
sistemiclasociati
- combinatd cu OVCR - are prognostic
cu OVCR nonischemicd
asemdndtor

- combinati cu neuropatieopticd ischemicb

anterioard- afectdndpacienfii cu arteritd cu
celule gigante;are prognosticrezervat.
venoasd
din obstruclia
Maculopatia
retiniand
Ocluzia venoasi poate interesa VCR
(nonischemic6,ischemicd, papiloflebita),
sauun ralnvenos.
venahemiretiniand
Factoriisistemiciprdispozan{ipentruOVR
sunt: vdrstainaintati, (60-70 de ani), I-ITA,
DZ tip [I, obezitatea,hiperviscozitateprin
numlr crescut de celule (policitemie,
leucemiecronicd) sau proteineplasmatice
rnultiplu,
(mielom
anormale
macroglobulinemiaWaldenstrom).Factortt
care scad riscul de OVR sunt activitatea
fizic'a crescutd gi consumul moderat de
alcool.
PIO crescutdla pacienti cu GPUD sau
oculardcre$teriscul OVR iar
hipertensiune
sau boal6Behcet
la pacien{iicu sarcoidozd
periflebit6.
produce
sepoate
Ocluzia venoasl produce o creqtere a
presiunii venoasegi capilare cu stagnarea
scurgerii sanguine cu hipoxie la nivelul
retinei Si alterarea celulelor endoteliale
capilare cu extravazare sanguind. Se
stagnareacirculatieicu hipoxie
accentueazd
un cercvicios.
creindu-se
Pacien{ii cu ocluzie perilbricd pot fi
asimptomatici,dar cei cu afectaremacular[
prezintf, brusc incelofarea vederii,
pi defectde CV.
rnetamorfopsii
Ohiectit,se constatddilatalii qi tortuozitali
\,enoasela locul ocluziei cu hemoragii in
tlacir[. edem retinian Si exudate moi
in 6-12luni.
rezorbite
tardiv
precoce gi
prezintd
4FG
hipofluorescenliprin blocaj prin hemoragie
prin scurgerede
;i tardiv hiperlluorescenfd
la nivelul venelorretiniene.
in formeleobstructivevechi, se evidenliazl
gi scleroza"venelorperif'ericede
..intecuirea
locul obstrucfieigi hemoragiireziduale.
La FO apar microanevrisme,exudate dure,
iar macula poate prezenta rnodilic6ri ale
epiretiniene.
EPRgi membrane
OVR poate amenin{a vederea Prin

urmitoarele complicalii
- edemulmacularctonic carepoatebeneficia
laser
de fotocoagulare
- neovascularizatiecare se dezvolti la
granila sectorului triunghiular de retini
ischemiata drenat de vena obstruati.
aparein primii 3 ani, dar
Neovasculartzalia
mai frecvent in primele 6-12 luni qi poate
conduce la hemoragie vitreana recurentd,
hemoragie preretiniand gi ocazional DIf
trac!ionald.
Dupd6-12sdptimdnidacd AFG prezinti:
- o bunl perfuzie macularS,indica un
prognosticfavorabil qi nu necesitetratament
prin FC
- edemmacularcu o bun6perfuziemacularb
- necesitdtratamentprin IrC dup63 luni sub
controlAFG
- nonperfuziemaculari cu AV sclzut6 *
tratamentulprin FC laser nu imbunit6teqte
AV
Edemulmacularsetrateazlprin FC laser.,in
grilaj" 100-200micrometri cu spaliul de o
arsurl intre 2 spafii.Arsurile se extind spre
fovee p6nd la zona foveolari avascularlqi
trebuie sd nu fie mai departede arcadele
vasculare majore. Tratamentul poate fi
repetat dupd 2-3 luni dacd persistd edem
macular,dar rezultatelenu suntbune.
se trateazdprin FC laser
Neovascularizalta
..difuzd"200-500micrometrila I spotintre 2
spoturi cu reaclie medie pe tot teritoriul
a{bctat.La nevoie se repetd FC dupi 4-6
siptlmdni.
OVR nonischemici
Este tipul cel mai frecvent, 757o, debutul
bolii fiind brusc r;i sc[derea vederii
unilaterald.moderat[sausever6.
Obiectiv se evidentiazi tortuozitatea 9i
dilatarea variabild a ramurilor VCR,
hemoragii retiniene mici, moderate ,,i11
flacdril" pe tot FO, dar mai numeroasein
periferie. cu exudatemoi 9i edemmacular9i
papilar, ugor, moderat' Aceste selnne se
reducin 6-12 luni. putAndrlmdne colaterale
la nivelul discului, membraneepiretiniene,
modificdriale EPRla nivelulmaculei'
Se pot converti in forma ischemicd15% in
prinrele 4 luni gi 35o/oin primii 3 ani,
541

celelaltecaz,ui avand un prognosticbun cu

totalda AV in 50% din cazuri.
recuperarea
Cauza principali de scdderea AV este
edemul macular cronic care poate duce la
ale EPR.
modificiri secundare
Bolnavulse urmdreqte3 ani pentrua detecta
conversiaspre forma ischemici. Edemul
macularnu rdspundela tratamentullaser.
OVCR ischemic[
Este rard gi are debut brusc cu scidere
importanti a AV unilateral(n.d sau mai
pulin).
ObiectivFO amtdtortuozitdli ale ramurilor
VCR, hemoragii ,,ifl flacird" qi pete
hemoragiceextinsepe toat6 retina, exudate
moi. edem papilar sever gi edem macular,,
semnece se reduc in 9-12 luni. Semnele
variabilesunt: colateralela nivelul discului,
membrane epiretiniene maculare qi
modificareaEPR macular (mai rar fibroz[
subretiniand).
,4FG aratd efect central de mascareprin
hemoragii, arii extinse de nonperfuzie
capilarS.
Prognosticul vizual este scdzut datoritd
ischerniei maculare; se poate dezvolta
rubeozdiriandin 2-4luni (glaucomde 100
de zile) cu glaucomneovascular.
Bolnavultrebuieurmdritlunartimp de 6 luni
pentru a depista aparilia neovascularizafiei
irisuluiqi a unghiului.
Terapialaserpro{ilacticva fi indicat[ atunci
cAndpacientulnu poatefi urm[rit periodic.
Papiloflebita
Rarl. se int6lnegtela persoanesindtoasesub
vdrsta de 50 ani. ;i s-ar produce edem al
discului optic care genereazdcongestie
venoasdsecundard.
Pacientulare AV bunSsau ugor scdzuti,cu
edem al discului optic. cu exudate moi,
dilatalii venoase cu hemoragii retiniene
limitate la aria peripapilari qi la polul
posteriorcu l[rgire de patdoarb6.
AFG aratd hiperfluorescenfica urrnare a
scurgeriiqi perfuzieicapilarebune.
Prognosticul este bun, pufine cazuri pot
prezentaedemmacular.
Ocluziade venl hemiretinianl
Este rar6, prezint6defbct altitudinal de CV
542

brusc instalatcu scddereavariabilda vederii

centrale.
Aspectul FO aratd dilatalii gi tortuozitd{i
venoase,hemoragii extinse, exudate moi.
Prognosticuleste variabil qi este legat de
ischemieiqi edemuluimacular.
severitatea
Pacien{iicu ischemieretiniandmareau risc
crescutde dezvoltarea rubeozeipi vor fi
tratafica OVCR ischemicl
Alteragii maculare in HTA
HTA este o afecfiune foarte frecventi,
idiopaticdsausecundariunei boli renalesau
tulburiri metabolice.
Rlspunsul primar al arteriolelorretinienela
HTA sistemicd este ingustareacalibrului
vascularfoarteevidenti la HTA la tineri. La
adulfi ingustareavasculardestemai mic6 din
cauzasclerozei de involutie care genereazd
rigiditatea arteriolelor. Prin ingustarea
calibrului vascularse produc modificdri ale
barierei hematoretiniene care conduc la
cre$tereapermeabilit6tii vasculare.
Hipertensiunea severd poate duce la
obstrucfia arteriolelor precapilare 9i
iar
exudate moi,
dezvoltarea de
anormali
vasculari
permeabilitatea
favorizeazl dezvoltarea hemoragiilor in
flacdri gi a edemului retinian. Edemul
retinian cronic este insofit de depozitarea
exudatelor dure in jurul foveei in stratul
fibrelor Henle cu dispozilie ,,iil stea
maculari" completd/incompletS.
in formele grave apare decolare seroasi
macularS.Edemul macularprelungitcu sau
fErE edem microchistic cu evolufie spre
gauri
maculard poate antrena o
atrofici
degenerescenld maculari
9i
pigmentard.
Pacientiicu HTA prezintdrisc crescutpentru
c5 aceastasepoateasociacu:
- ocluziaramurilor venoaseretiniene
- ocluzia arterialEretiniani
- macroanewismal arterelorretiniene
- neuropatieopticd ischemic6anterioari
- HTA necontrolatdpoate afecta negativ o
retinopatiediabetic6.

Sindromul ocular ischemic

Esterezultatulhipoperfuzieiocularecronice,
severe
stenoze
unei
secundard
aterosclerotice a carotidei ipsilaterale.
mai frecventbirbafii (2/l) in jurul
Afecteazd
vdrsteide 70 de ani.
Asocieri sistemice importante sunt: DZ,
HTA, boala cardiacd ischemicd qi boala
cerebrovascular6.
Sindromulocular ischemicesteo afecfiune
unilateralEin 80% cazuri, rard gi afecteazd
segmentulanteriorgi posterioral ochiului cu
o simptomatologie minimd cu scidere
gradatd (slptdmini, luni) a AV (rareori
scdderebruscda AV).
La nivelul polului anterior .existd injec{ie
episcleralddifuzL,edem gi striuri corneene,
tulburareaUA cu cdtevacelulemobile (iritd
ischemici pseudoinflamatorie), . pupild
medie, atrofie irian6, rubeozd iriand cu
evoluliein 50% spreglaucomneovasculargi
cataractd.
venoase,
prezintI:
dilatatii
FO
microanevrismegi hemoragii punctiforme
saumai mari, ingustareaarteriolelor,exudate
moi, retinopatieproliferativdcu NVD, edem
macular.
Inflamafia polului anterior se trateazi cu
steroizi locali gi midriatice, glaucomul
secundar se poate trata cu antagonigti
betaadrenergici,inhibitori de anhidrazd
carbonicdla nevoie chirurgie filtranti sau
procedeeciclodistructive.
necesiti
proliferantd
Retinopatia
fotocoagulare laser panretiniani, degi
rezultatelesuntmai putin favorabile.
Tratamentul bolii carotidiene include in
primul r6nd screeningul pentru factorii de
risc asociafi:HTA, DZ, hipercolesterolemie,
hipercoagulabilitate,fumat.
Se va recurge la terapie antitromboticdcu
substanfecu efect antiagregantplachetarde
75-300mglzi,
Aspirind
tip:
Aspirini+Dipiridamol200mgde doudori pe
zi, Clopidogrel (Plavix) 7Smglz| Se
dacd
continudcu tratamentcu anticoagulante
terapiaantiagregantinu esteeficientd.
poate
endarterectomie
efectua
Se
carotidiani, dacd stenoza carotidiani

simptomaticl estepeste7IYo.
retinopatia
Complicaqii maculure in
diabeticd
RD este o microangiopatie ce afecteazd
arterioleleretinieneprecapilare,capilarelegi
venulele, afectdnd gi vasele mari.
Retinopatiaevolueazdcu modificdri de tip
gi
microvasculari
ocluzie
(,,leakage")
hiperpermeabilitatecu difuzie
microvasculard.
Ocluzia microvasculard este generatd
patogenicde:
- Modific[ri capilare care constau in
pierdereapericitelor,ingrogareamembranei
bazale, alterarea celulelor endoteliale 9i
proliferare.
- Deformareahematiilor ceeace conducela
transportuluide oxigen
scdderea
- Modific6ri la nivelul trombocitelor cu
vAscozit[1iigi agregdriisanguine
cre$terea
- Consecinfele nonperfuziei capilarelor
retiniene sunt: ischemia retiniani care
producehipoxieretiniand.
Efectele principale ale hipoxiei retiniene
sunt:
- gunturiarterio-venoase
asociatecu ocluzie
capilari semnificativS,extinsi de la arteriole
la venule
- neovascularizaliaesteprodusdde substanfe
vasoformatoare(factor de creqterevascular
endotelial) elaborate de fesutul retinian
hipoxic in incercarea de a revasculariza
ariile hipoxice ale retinei. Aceste substanfe
iniliazd neovasculariza\iala nivelul retinei 9i
capului nervului optic ai ocazionalpe iris
(rubeoz6iriani)
Difuzia microvascularddin RD se produce
prin fisuri ale barierei hematoretinienecu
extravazareaconstituenfilor plasmatici la
nivelul retinei.
Microanevrismelesunt pungi sacularece se
pot forma ca rez.tltat al distensiei capilare
locale.Ele pot devenipermeabile,permildnd
difuzia sau se pot tromboza. Consecinfele
permeabilitS{ii vasculare crescute sunt
dezvoltarea hemoragiei intraretiniene 9i
edemulretinian difuz sau localizat.
in evolufiecronic6,se producedepunereade

543

exudatedure la jonctiunearetini normald/

retinEedematoasd.
fond
de
diabetici
Retinopatia
.
(background) RDB
RDB estereprezentatide:
- Microanewisme care se evidenfiazl
clinic ca mici pete rotunde, temporal de
fovee, greu de deosebit de hemoragii
punctiforme. La AFG apar puncte u$or
fluorescente.
- Exudate dure
sunt leziuni galbene
ceroasecu margini relativ nete, dispuse in
grdmezi sau inele la nivelul polului
posterior, centratepe microanevrisme.AFG
aratd hipofluorescen{ddatoritl efectului de
'|
:
blocaj al colorantului.
- Edem retinian
inifial intre stratul
plexiformexterngi nuclearintem; evolueazd
in toatl grosimea retinei. Odatd 'cu
acumulareade fluid, foveeaia aspectcistoid.
AFG prezintd hiperfluorescenfi difuzdt
tardiv[ cu aspectde ,,petal6de floare" dacb
existdEMC.
- Hemoragii - intraretiniene cu aspect de
,,peterogii"sau intraretinienecu aspect,,in
flacird"
Pacienfii cu RDB ugoari nu necesitd
tratament laser, dar ei trebuie examinati
periodic(la 9 luni) 9i evalua{iatentcu AFG.
Diagnosticul diferenfial al leziunilor
macularein RDB se face cu:
- drusenmacular- nu este aqezatin inele 9i
cu modificiri microvasculare.
nu se asociazS
Ambele boli sunt bilaterale,sub form6 de
pete galbene la nivelul maculei ce pot fi
confundatecu exudatedure
- retinopatiahipertensivi - in care exudatele
au dispozi;iede steamacularI,dar in ambele
boli edemulretinianestebilateral,insofit de
exudateduregi hemoragiiin flacdrl
- obstructiavechede ram venos(cu leziuni
sechelare localizate in teritoriul venos
obstruat) - este unilateralI, dar in ambele
boli sunt exudate dure. edem retinian,
microcapilare
Retinopatiadiabetici preproliferantl RDPP
RDPP este produsd de ischemia retiniand
544

eviden{iati la AFG prin arii extinse de

capilareretinienenonperfuzate.
Leziunilesunt:
- exudate moi
produse Prin ocluzia
precapilar[.
Se manifestd prin
arteriolari
leziunimici, albicioase,vitoase (pufoase)ce
pot ascundevasele subiacente.AFG arati
focaldprin blocaj,prin arii
hipofluorescenf6
de capilarenonperfuzate
- anomalii microvasculare intraretiniene AMI - manifestatesub forml de arii focale
de neovase retiniene plate. AFG aratd
hiperfluorescenf6.
- Modificdri venoase cu segmentarea
acestorasubforma de ,,giragde mlrgele" sau
,,inele"
- Modificdri arteriale - au calibru ingustat,
aspectde ,,s6rmide argint" gi chiarobliteriri
ce seamindcu obstrucliade ram arterial
- Hemoragii in pati intunecatdce reprezintd
infarcteretinienehemoragice
Pacienfii cu RDPP trebuie urmlrifi atent
pentruriscul de RDP.
Tratamentul prin fotocoagulare nu este
indicat, decdt dacd nu se poate urmdri
regulat bolnavul sau va fi indicat la cei cu
pierdere de AV la ochiul congener care
poatefi complicat cu RDP. Afectareafoveei
se face prin edem, exudate dure sau
ischemie.
MACULOPATIA DIABETICA este cea
mai frecventd cauzdde scldere a vederii la
cei
la
(in
special
diabetici
i)
noninsulinodependenf
- maculopatiafocald- in carese eviden{iazd
arii de difuzie bine circumscriseasociatecu
inele perifoveolarecomplete,incompletede
exudate dure. AFG aratl hiperfluorescenfi
focald tardiv6. Terapeutic se va face
a
focalE
laser
fotocoagulare
microanewismelor
- maculopatiadifuzd - se manifesti prin
ingrogarea retinianA difuzi asociatd cu
modificlri cistoide, uneori foveea fiind
complet acoperitd de edem. AFG aratd
precoce a
hiperfluorescenfd pdtatl
microanewismelor gi hiperfluorescenfi
tardivd difuzd cu macula ,,ill petal[ de
floare" daci este EMC. Tratamentulse face

prin fotocoagulare in gnlaj a ariilor de

ingrogareretiniand.
- maculopatiaischemicd- se manifestdprin
scddereaAV asociatdcu aspectnormal al
foveei.Extindereazonei de nonperfuzieeste
delimitati prin AFG prin hipofluorescenfa
foveei cu l[rgirea gi neregularitateaZAF
- maculopatia mixtd
prin combinarea
edemuluimaculardifuz cu ischemia
Edemul macular clinic semnificativ
EMCS - este caracterizatprin prezenfauneia
saumai multor modificdri:
- edem retinian in SO0micrometri de la
centrulfoveei
- exudatedure intr-o zondde 5O0micrometri
de la centrul foveei, dacd se asociazd cu
ingroqareretiniandadiacentd
- edem retinian de lDP (l500micrometri)
saumai marede centrul foveei
Tofi ochii cu EMCS trebuie tratafi prin
fotocoagulare laser, indiferent de nivelul
AV, tratamentulreducAndpierdereaAV in
50% dupd delimitareaariei de nonperfuzie
prin AFG.
Tratamentul focal se face prin aplicarea
punctelorde fotocoagularelaser, la nivelul
gi
leziunilor
microanevrismelor
microvasculare din centrul inelelor de
500localizate la
exudate dure
(2DP)
foveei.
de centrul
3O00micrometri
100\46rimea spotului este de
200micrometricu o duratdde 0,1 secunde9i
putere suficientd pentru a obline albirea
ugoar6 a microanevrismelor.Tratamentul
Ieziunilor intre 300-500micrometri de
centrul foveei se poate incerca cu timp de
expunere 0,05 secunde gi spot de 50i00micrometri.
Tratamentulin re{eaeste folosit pentru arii
de ingrogareretiniani difuzd situati la peste
500micrometri de marginea temporalI a
gi 0,10
discului optic (100-200micrometri
secunde). Arsurile trebuie s5 fie de
ugoar[ gi situatela o distanfi de
rntensitate
un spotintre ele.
Rolul tratamentuluiesteameliorareaAV, dar
numaiin l5o/os-a obfinut ameliorareaAV 9i
',n l4o/ovederease deterioreazd(reducerea
:demuluidup6aproximativ4 luni).

Factori oculari de prognostic nefavorabil

sunt:
- exudatedure ce afecteazdfoveea
- edemretiniandifuz
- EMC
- alterareaperfuziei maculare
- retinopatieseverd
Factori sistemicide prognosticnefavorabil:
- HTA
- proteinuria
- niveluri crescutede Hb glicozilatd
Vitrectomia poatefi beneficdin unele cazuri,
atunci cdnd edemul macular este asociatcu
tracfiunea tangenfial6 dati de o membranl
hialoiddposterioariingrogatdpi intins6.
Retinopatiadiabetici proliferativn - RDP
Afecteazd 5-10% din pacienfii diabetici,
bolnavii cu DZ tip I avdnd risc crescut
pentru RDP aproximativ 60% dupi 30 de
ani.
caracterizeazd
se
RDP
Prin
neovascularizalie, cu proIiferareaneovaselor
pe capul nervului optic sau in interiorul unui
DP de capul nervului optic (NVD) sau 9i pe
traseulvaselormajore (NVE).
Refeaua fibrovasculard prolifereazd intre
membrana limitanti internS 9i vitros
generdndo tractiunecu contrac{iavitrosului
care produce ridicarea vaselor deasupra
planuluiretinei.
Aceastl trac{iune cregte progresiv qi
genereazd
rupereaneovaselorcaredetermini
sPafiul
vitros gi in
singerare in
momentul
retrohialoidian (pdn6 in
hemoragieiRDP poate fi asimptomatic[)9i
DR tracfionald.
Tratamentul constd in fotocoagulare laser
care are drept scop disffugerea retinei
ischemicece duce la involulia neovaselor,
prevenireahemoragieivitreenerecurente9i a
DR.
Extensia tratamentului depinde de
severitatea RDP, plasdndu-se puncte
apropiategi de intensitatemare pentru boala
sever6,gi de intensitatemai mici 9i mai
distanfatepentruboala mai u9oar6.
Cdnd se utilizeazd lentila Goldman, spotul
este de 50Omicrometri, iar la lentila
Durata
panfunduscopicl25O-4O0micrometri.

545

arsuriiestede 0,05-0,10secundela o putere

ce producearsurdugoar6.
Tratamentul inifial implici plasarea de
aprox.2000-3000de arsuri,difuz aplicatede
la polul posterior spre periferie in una sau
mai multe gedinfe (laserul intr-o singurd
qedinlI poategeneracomplicafii)(500-1000
aplicafii?ntr-ogedinfb)
Secvenlaplasirii punctelorlaser:
- aproapede disc, intre arcadeletemporale
inferioare
- barier[ protectoarein jurul maculei
- nazalde disc
- tratamentperiferic complet
DupI laser pacienlii sunt urmdriti 4-6
slptim6ni. La ochii cu NVD sbver6 sunf
necesarecitevaqedinfelasercu mai mult de
5000 de arsuri.Neovascularizalia persistentd
se datoreazltratamentuluiinadecvat.
Semnele de eficienfi terapeuticd sunt
reprezentatede regtesia neovascularizatiei
care lasd vase ,,fantom6" sau fesut fibros,
dilatatii venoase, absorbtia hemoragiilor
retinienegi paloareadiscului. Pacienfiisunt
controlali la intervale de 6-12 luni. Este
important de subliniat cI fotocoagularea
influen{eazdnumai componentavascularl
din procesul fibrovascular. Ochii in care
neovaseleau regresat,ldsAndnumai fesut
fibros nu trebuie si fie retratali.
Tratamentul recurenfei se face prin
fotocoagularelaser, umpldnd spafiile intre
cicatrici anterioaregi la nevoie crioterapie
(cind nu se poate face fotocoagularedin
cauzamediilor opace).
Boala diabetici oculari avansati - BDOA
Pacienfii care nu au suferit tratamentlaser,
sau cei la care tratamentula fost frrd succes
pot prezenta complicalii ale RD care
ameninfdvederea.
- Hemoragia in vitros sau in spafiul
retrohialoidiancu hemoragiepreretiniani
- DR tractionaldse produceprin contractia
progresivl a membranei fibrovascularepe
arii intinse de aderent6vitreoretiniand.DPV
la ochii diabetici e gradatd gi datoritd
aderenfelorputemice ale vitrosului cortical
la ariile de proliferare fibrovasculari este

546

incompletd.DR tractionalI se produce prin

trei tipuri de tracfiunivitreoretiniene:
- Tangenfiali: produsd de contractia
membranei fibrovasculare epiretinienecare
conducela plisarearetinei
- Anteroposterioard.Cauzatdde contractia
membranei fibrovasculare extinsi de la
nivelul retinei posterioareasociatl marilor
arcadevascularepdndla bazavitrosului
- Transversald ce rezultd din contracfia
membranei fibrovasculareintins6 de la o
parte la alta a retinei posterioare
DR tracfional[are o configurafieconcavdcu
ceamai mare ridicare la nivelul punctelorde
este
viteoretiniana. DR
tractiune
superficiall, rareori extinsd la ecuator,cu
mobilitate redusS gi absenfa rupturilor
retiniene.Multe DR tracfionalediabeticepot
fi localizatefdrd a afectamacula.
- Membrane opace se pot dezvolta la
suprafafaposterioarl a hialoidei detaqate,
intinzdndu-se de la arcadele temporale
inferioaregi pot acoperi maculacu afectarea
AV.
- Rubeoza irian6 poate evolua in forma
sever[ la glaucom neovascular. Este
prezentl la ochii cu ischemie retiniand
severl sau DR persistentddupl vitrectomie
in parsplana frrE succes.
Vitrectomiaprin pars plana esteindicati in:
- Hemoragievitreand severi persistenti- in
primele 3 luni de la hemoragiainifiald la
pacientiicuDZ tip I qi la 6 luni la ceicu DZ
tip II
- DR tracfionalS ce afecteazdmacula trebuietratatdcdt mai repede,degidecoldrile
extramaculare rdmdn sta{ionare mai mult
timp
- DR tracfionald asociatl cu DR
regmatogendtrebuie tratatdde urgenf6,chiar
dacd macula nu este afectatA pentru cd
fluidul subretinianse poate extinde rapid la
maculS
- Hemoragia subhialoidiand premacularl
pentru cd se poate produce decolare
macularltracfionalEsaupliu macular
Vitrectomia are drept scop:

- exciziavitrosului pentru a elimina ,,schela"

jurul
cdreia prolifereaz6 fesut
in
fibrovascular
- indepdrtarea
sdngeluidin vitros (dac6este
prezent)
- tratareaDR prin debridareanteroposterioard, excizia cdt mai completl a membranei
preretiniene tracfionale qi indepdrtarea
fesutuluifibrovascularde pe suprafafaretinei
- tratamentulrupturilorretiniene,dacl existi
sauseproducin timpul operafiei
- prevenireaneovascularizalieiprin endofotocoagularelaserqi crioaplicafiiperifericepe
360 grade
- tamponamentintern c\ gaz sau ulei de
'
i
siliconin cazurilecu DR
Complicafii:
- Hemoragievitreandrecurenti printr-o noud
proliferarefi brovasculari
- DR prin complicatii intraoperatoriica:
tracfiuneabazei vitrosului sau producerea
unor noi rupturi sau tardiv prin noi
proliferiri fi brovasculare
- Cataractaprin progresia unor opacitdli
cristalinienesautraumdchirurgicald
- Glaucom secundar rubeozei, cu celule
fantomdsaucu celulerogii (hematii)
- Rubeozi iriandprogresivdcu incidenfamai
mare la afaci gi la cei cu arii rezidualede
retinl decolatl. La ochii cu DR total6,
incidenfarubeozeieste100%
Rezultatelevizuale ale vitrectomiei depind
de corectitudinea indicafiilor gi de
complexitatea anomaliilor vitreoretiniene
preexistente
Factori ce asociazdun prognosticfavorabil
sunt:
- functievizualdbun6postoperator
- vdrstdegali cu sausub40 de ani
- absenfapostoperatoriea rubeozei iriene,
glaucom
- fotocoagulare laser preexistentd pe cel
pulin% din FO

CHORIO-RETINOPATA
0ENTRAL/{(CRSC|

SEROASA

CRSC esteo afecfiuneinsolitl de decolare

seroasSa retinei senzorialein regiunea
macular6, decolare produsd printr-o

acumulare de lichid seros (neinflamator)

intre retina senzorialf,intacta qi EP discret
nivelul
alterat (printr-o fisurd la
coricapilarei).
Boalase producela adult tdndr,birbat intre
24-45 ani, la care tulburdrilevizuale de
debut coincid tiecvent cu un "stress"
psihologic,regdsindu-sela aceptipacienfi
un fond de anxietate permanentd,uneori
sunt implicateniveluri
l-lTA. in patogenezd
circulantecrescutede cortizol gi epinefrind
care afecteazd autoreglarea circulaliei
coroidiene.
Traumatismulpsihologicesteconsideratca
factor declangator,obligator al afecfiunii,
o adeviratdmaladie
CRSCfiind consideratd
psihosomatici.La pacienlii cu CRSC se
citeaz6: incidente personalesau familiare,
stare generali bunl, teren migrenos,
caracterulexcepfionalal afectiunii la rasa
neagrd(rolul protectoral melanineidin EP).
Forma tipicd este caracterizatdprintr-o
alteralie maculardpurdtipica.
l'ulburdri subiective- debutul in general
brusc este marcatprin tulburdrivizualevagi
cu impresiade "cea!d".Rapid se instaleazd
macular cu:
semnele sindromului
pe
grila Amsler)
(evidenliate
metamorfopsii
micropsii, scotom central sau paracentral
pozitiv gi relativ (scotomulpoatefi perceput
colorat sau gri); hipersensibilitate la
ebluisare(dup6 ebluisarepacientuli;i poate
analiza cu mare precizie scotomul pozitiv
carereaparemai net) AV pulin diminuatS,
este
pseudohipermetropie. Deqi AV
jena
netd
este
funcfional6
conservat6.
pentru cd sunt prezente metamorfopsii,
scotomul paracentral relativ disconfortul
vederiibinoculare.
Probele functionale: testul de ebluisare
maculard aratl un timp de recuperare
vizuald de 4-5 ori mai lung cd la
subiectul normal, alterarea sim{ului
cromatic este Precoce 9i este o
discromatopsie pe ax albastru/galben,
cdmpulvizual centralla grila Amslerrelevi
distorsionarealiniilor drepte Ei un scotom
central.
547

Semneleoftalmoscoptce:
- Exarnenul FO evidenfiazdo "buld" a
retinei senzoriale in regiunea maculari.
maculardeste bine delimitatS,
Proeminenfa
rotundl sau oval5 vizibild cu 1-2 dioptrii,
misoari l-3 DP,ugor decentratdfa{6 de
foveolS. Aceasti zond mai ridicati are o
culoareroz sumbrucu margini subliniatede
un halou str[lucitor care este un simplu
reflex mai mult sau mai pu{in marcat de
qi estemai bine vizibil
gradulproeminenlei
la lumina aneritrS.Reflexul foveolar este
absent.
- Examenulbiomicroscopiccu lentila de
Goldman ^ evidenliazd net
contact
maculard.In zonaproeminent6,
proeminenla
aparin citeva sdptlmdnide evolulie puncte
refringenteg[lbui deschis,punctiforme,mai
Pemdsurd'ce
mult saumai pulin numeroase.
"imb6trdnesc" aceste leziuni p6lesc, se
etaleazdin suprafa{dinainte de a dispare
complet. Adesea este vizibild o zon6 de
afectare localizatd a EP sub forma unei
leziuni rotunde,g6lbui sau cenugie,mai
pulin de un sfeft de DP, profundl situatf,in
partea superioarda leziunii. Vitrosul nu
prezintd reaclie inflamatorie, FO in afara
zonei interesateeste normal sau poate
ardta c6teva zone de remaniere a EP
localizatia. Uneori pot exista forme
bilaterale.
Semnele angiografice la debut sunt rar
observate.Principalelesimptomeale CRSC
in perioadade stare sunt: hiperfluorescen![
anonnald de origine profundd qi instalat6
precoce,strict punctiformdin aria "bulei" in
timpul inilial, aoeaste hiperfluorescenfd
cre$teprogresivdar moderatin suprafall qi
intensitate.dar persistdin timpul tardiv
gi se asociazb cu fenomenede difuzie
progresivi "punct de fugA" in lichidul
subretinian.ddnd aspectulde "far de ceat5".
"cog de f'um".
Angiografia cu verde indocianind a
evidenfiat hiperpermeabilitatecoroidiand
multifocala 9i arii de hipofluorescenlE.
sugestive pentru aflectare vasculard
coroidiandfocaldcareconducela disfuncfia
secundaria EPR subiacent.

s48

Numeroasecazuride CRSC au o evolulie

favorabil[ spontanprin revenireala normal
in cdtevasdptimdni sau luni, a AV regresia
qi a scotomuluicentral.
metamorfopsiilor
Proeminenfaretiniandse aplatizeaz6,dar
persistd cdteva luni precipitate galbui
deschis,ultimelecaredisparfiind altera{iile
vederii colorate qi anomaliile perimetriei
statice. Reaplicareadecoldrii seroasea
retinei senzoriale la subiectul netratat
dureazdintre 4-6 luni, dar 25-50% din
pacienfi pot prezenta sechele vizuale
minime cu recuperarelentd a ebluisdrii
disconfortvizual,pierdereminimd
maculare,
a AV.
Sechelelesunt cu atit mai importante,
cu cit proeminenla retiniand este mai
prelungit6. Recidivele sunt frecvente,
putAnd interesaacelagiochi sau/qiochiul
clinicd variabila(l-3
opus cu manifestare
recidive in medie), dar duP6 3-4 ani
recidivelesuntrare.
Formeleclinice sunt multiple: in functiede:
(mici
topografia"bulei",de decolareseroasb
sub500 microni DP, rnari3-5 DP, gigante5l0 DP, rare, exceplionale.simuldndatunci
o decolareretirriani cu rupturd). sediul
bulei retiniene (extramacular,izolat sau
asociatunei leziuni maculare,bule multiple,
bule confluente policiclice care necesitd
tliagrrosticdiferenfial cu boala Harada 9i
sindromul de ocluzie coroidiand),sediul
leziunilor angiograficeiniliale (in interiorul
unui cerc de 3 DP centrat pe foveolS in
ordineafrecvenfeicadranulnazalsuperior,
nazal inferior, temporal superior ;i rar
temporal inferior, forme cu leziuni multiple
(activegi cicatriceale).
Formeletipice de CRSC la subiectult6n[r
sunt o entitateclinicS gi angiografici bine
definit[ care nu pune probleme de
diagnosticdiferenfial. Formele atipice 9i
vechi asociind la simptomele CRSC,
simptomele decoldrii seroase a EP 9i
alteraliile cicatricialeale EP, genereazd
deseori erori de diagnosticcu: decolare
seroasl a EP idiopatici, coroidopatia
hemoragiclla tineri in pseudohistoplasmozS,
discifbrmd
degenerescenta maculari

presenil6,epiteliopatiain pldci, maladia

citeva
viteli form,
FIarada. disc
sindroamede ocluzie coroidiand.
Prognosticulafecliuniiestein generalbun.
60-80%din cazuri rezolvdndu-sespontan
prin rezorblia lichidului subretiniancu
revenirela normal sau aproapela nonnal a
se pot
AV l-6 luni, dar cazurilepersistente
asocia cu modificdri in EP retinian sau
cistoid6.
maculopatie
Prognosticuleste relativ rezewat pentru cei
aproximativ70-40%din pacientiicu reoidive
gi bilateralizare.
Tratamentul medical sirnptomatic cu
tranchilizantegi corticoizi nu influen{eaz[
evoluliabolii.
Tratamentul fotocoagulatorlaser argon este
controversatpentru c6 ?n mareamajoritatea
a cazurilorexist[ o vindecarespontandfera
deficit vizual, dar este eficient pentru cl
fotocoagulareadirect[ a punctului de
"fugd"
punctului de
difuzie. a
i n f l u e n { e a z de v o l u l i a b o l i i a n t r e n i n do
gi vindecare
reaplicarea neuroepiteliului
funcfionalI in 5 slptirndni (medie) in
timp ce evolulia reaplicdrii la pacientul
nefotocoagulat dweazb in medie 20
s[ptdmdni.
Complicafiile fbtocoagularii laser argon
legatecel mai frecvent de erori de tehnic[
sau mai rar de punctul de "fug6" invizibil
sauinaccesibilpot fi prezenteexceplional
sau
retiniene
prin:
hemoragii
subretiniene,arsuri foveolareaccidentale,
leziuni ale fasciculului inter-papilornacular,dezvoltareaunei NVC gi sindrom
de retraclie.
Daca argumentul major in lbvoarea
tbtocoaguldrii laser, rSmdne scurtarea
puseelorevolutive.indicaliilefbtocoagullrii
trebuiesd respecteprincipiul "primum non
nocerett.

Tratamentulfotocoagulatorlaser in CRSC
trebuiesd lind cont de 4 elemente:debuful
5i evolu!ia puseelor, gradul handicapului
nevoilevizualeale bolnavului9i
tiurc{ional.
sediulpunctuluide "fug6"arrgiografic.
Tratamentullaseresteindicatin:
- episoaderecurentede CRSC care

detenninl un deficit funcfional

vizual,
- in cazuribilaterale.
- c6nd vedereaunui ochi este scizutd
prin recidive,
- duratamarede evolutiea bolii,
- pacien{icu preocupiri care necesiti
vedereclard la ambii ochi,
- lichid subretiniantulbure.
l'ehnica fotocoaguldriiconsti in aplicarea
directdpe punctulde difuziedupdreperajul
angiograficfoarte precis, a citorva impacte
microni.
l-10 maxim,de taliemicb 100-200
intensitate
de
?ntimp scurt 0,10 secunde,
mic6 sau medie.Recidivele care sunt
zona
distanti de
localizate la
fotocoagulatI,la margineaei, pot fi tratate
tehnic6.
prin aceeagi
CRSC bine definiti ?n forma sa tipicb pune
cd
numeroase probleme
Pentru
necunoscut6,
incd
este
etiopatogenia
exacte
evolutive
9i
modalitalile
prognosticulpe termen lung sunt imposibil
de prevenit, pot exista forme atipice 9i
indicafiile precise ale lbtocoagullrii sttttt
controversate.
O micl partedin bolnaviicu CRSCdezvolta
coroidiand1<5%) la locul
neovascularizaqie
de fisurd gi tratamentlaser,probabilcb unii
dintre ei si fi avut NVC ocultf, la momentul
aplicdrii tralamentului.
F'oarterar, pacienlii sdndtoqicu CRSC pot
prezentaDR acutd buloasdcare poate mima
boalaVogt-Koyanagi-Harada'
Tratamentul laser neadecvat, dezvoltarea
membrane
unei
subsecventialI a
AV prin
sclderea
pot
induce
neovasculare
scotoamecentrale.
MACULOPATIA DIN STRIARILE
ANGIOIDE
Striurile angioide sunt o degenerescenf[
ereditarl recesivl a fesutului elastic
interesdndmembranaBruch.
Sclderea acuitelii vizuale centrale este
moderatdsau severi prin afectarefoveolard
secundard dehiscen{ei membranei Bruch
subiacentesau a formirii unei membrane
subretin6.
neovasculare
549

Nu exist6predilecfiepentrurasl sausex.
V6rsta de debut este variabild cu etiologia
bolii:
pacientii cu pseudoxantomelasticin decadaa treia cu virsta medie51,7ani
in
pacienfii cu drepanocitozl
decadaa doua- a treia cu vdrstamedie41,7
ani
pacienfii cu Boal6 Paget - virsta
medie67 ani
pacienlii cu striuri angioide ftr[
boal6 sistemicl sau cu etiologie rar6 (ulcer
peptic, diabet, HTA, artrite, cancerde sAn,
cancermetastatic,spondilitdreumaticd,boli
cardiace)- vdrstdmedie 65,7 ani
Semneoftalmoscopice:
Inifial striurile angioidesunt geu de
identificat, daci nu se face o examinare
atentda polului posterior.
Striurile angioide se prezintd ca
dungi liniare cenugii sau rogu inchis, cu
margini neregulate aflate sub vasele
sanguine retiniene normale. Striurile
intercomunicdcircularin jurul disculuioptic
in 27% din cazuri gi sunt radiare cdtre
exterior, in formd conic[ in jurul ariei
papilare la 73% din pacienfi. Striurile
angioideau un traseu torsionat,tind sI se
termineabruptgi nu se extind cdtreecuator.
- Modificdri asociatestriurilorangioidesunt:
."piele de portocald" sau "piele pitat[ de
care consti din leziuni
ieopard"
pdtate
galbenela nivelul polului
pigmentare
posterior, majoritatea evidente la nivelul
maculei temporale (uneori acestea apar
inaintea striurilor angioide). Este mai
frecventl la pacientii cu pseudoxantom
elastic gi este datoratd alterdrilor de la
nivelul membranei Bruch demonstratede
modelul difuz al hiperfluorescenlei la
angiografiacu verdede indocianin[.
.atrofie corioretiniandperipapilard,cicatrici
corioretiniene focale periferice, distrofie
pigmentatireticulati a maculei
.drusenul capului nervului optic - poate
antedataaparilia striurilor angioidegi poate
prima
manifestare clinicd
a
fi
pseudoxantomuluielastic, aproximativ 25Yo
din pacienti cu striuri angioide prezinti
550

clinic sau ecograficdrusenuldiscului optic.

Corpii hialini au fost asociati cu
neovascularizaliein aria peripapilardgi la
unii pacien{i poate apare scldere acutd a
acuitE{iivizuale prin efectul de presiunepe
capul nennrlui optic.
.la nivelul periferiei sau inferior de nervul
optic se pot vizualiza corpii cristalini leziuni subretinienemultiple, rotunde, mici,
carepot creaatrofia EPR
.atrofieopticdla pacienfiicu boal[ Paget
Afectarea severl a funcfiei vizuale este
datorati in 70%o din cazuri urmltoarelor

conditrii:
coroidiand cu
neovascularizatie
decolareseroasdgi hemoragicia foveei(cea
mai severdcomplicatie)
rupturd coroidiani secundardunui
traumatismminor cu hemoragiesecundard
ce implicd foveea
afectarea foveei de un striu cu
alterareaEPR gi coriocapilarei(poategenera
pierdereapermanentda vederii centrale)
Striurile angioidesunt cauzatede:
idiopatic- 50%
asocieresistemicd:
tulburare
Pseudoxauton elastic
evolueazd
sistemicda tesutului elastic care
cu "piele de gdindjumulitS", sdngerlriale
afectarecardiacI
tractuluigastrointestinal,
Boal6 Paget afectareaprogresivda
{esutuluiconjunctiv care produce cre$terea
masei osoase, nivel crescut de fosfatazA
alcalind
Hemoglobinopatii (drepanocitozI,
talasemie) - in care striurile angioide se
complicl rar cu membraneneovasculare
Sindrom Ehler-Danlos- tulburare la
nivelul fesutului conjunctiv, piele cu
hiperelasticitate
Afecfiuni sistemice asociate striurilor

angioide:
-

elastic
Pseudoxantom
Ehler-Danlos
Paget
Sicklecelsgi altehemoglobinopatii
Idiopatic

Testeale funcfieiretiniene:
AV este normald dacd nu existi
afectareaEPR foveolargi nu existdfisurarea
dinspre coroidd prin membranaBruch gi
EPR.
Cdmpul vizual este normal in afara
situatieiin careesteafectatdmaculacentratd
de fisurileangioidegi decoldrileEPR
Vederea coloratl este afectatl cdnd
aparescddereaAV gi este similard vederii
coloratedin bolile macularedobdndite
pune
poate
pielii
Biopsia
diagnosticulde PXE cu striuri angioide
.
prezintd
precoce
AFG
transmistet
datoratd
hiperfluorescenf[
defectelorde fereastrdale EPR atrofic' sau
mai rar hiperfluorescenfddatoriti atrofiei sau
separdrii coriocapilarei subiacente.Tardiv
apare scurgerea colorantului la .nivelul
marginilor striurilor de la nivelul
coriocapilareiadiacenteneafectategi de la
colorarea tardivd a sclerei gi vaselor
coroidiene profunde. Pot fi: membrane
neovascularecoroidiene clasice. decolarea
EPR,decolareseroaslsauhemoragici
Angiografiacu verde de indocianin6

evidentiaz6

striurile

ca

linii

hiperfluorescente,rar hipofluorescentd9i
fluorescenld ca un traiect fistulos.
"pielii de portocali" a maculei
Prezentarea
temporalese observdca o zon[ piltatd
Tratament
Inilial pacienfii sunt asimptomatici gi nu
existi indicafie de tratament profilactic.
Pacienliipot prezentarisc crescutde rupturd
coroidiand gi hemoragii subretiniene
unei contuzii.
secundare
Pacienlii simptomatici acuzd scdderea
vederii centrale, metamorfopsii mai
ca scotoamelecentraleasociate.
supdrdtoare
poate
sd scadl la pacienfiinetratafi.
AV
Tratamentul laser profilactic la pacienlii
clinic asimptomaticifErd neovascularizafie
laser este
nu se recomandi.Fotocoagularea
folositi pentru a stopa progresiastriurilor
terapia
angioidec6tremacul[, fiind necesard
la cel
localizate
pentru
leziunile
laserargon
putin lO0micrometrifafd de centrul zonei
foveolare.
avasculare

Terapia laser incetinegte progresia NVC

citre fovee gi stabilizeazd AV, cu
imbun[tdfirea calitifii vederii. La unii
pacienti tratamentul poate sd nu
imbunitdfeasc6vedereacentralddacd existi
dehiscenfe ale membranei Bruch care
afecteazdEPR foveolar.
Tratamentul laser al NVC administrat
precoce gi adecvat poate avea rezultate
vizuale favorabile pe termen lung. Multi
pacientinecesitdtratamentemultiple datoriti
fisurilor persistentegi recuren{eiapIrute in
primele3 luni.
Pacien{ii trebuie monitorizafi cu gnla
Amsler9iAFG.
Pacienfiicu striuri angioideau risc crescut
de recurenld a membranei neovasculare
coroidiene
Tratamentul membranelor neovasculare
coroidiene clasice sau oculte asociate
striurilor angioideestedificil de efectuat.
Fotodinamoterapia FDD este o metodd
noud de tratament a membranelor
neovascularecoroidiene secundareDMS.
FDT poate fi folosit[ gi in tratamentul
striurilor angioide cu rezultateincurajatoare
pe termenscurtgi pufin cunoscutepe termen
lung.
Doza de Verteporfin pentru adult este de
6mglm2 dizolvat in 30ml de solutie
administrat iv. l0 minute, urmatS de
activarea medicamentului cu luminl de
intensitate600mWcm2 gi 83 secundepentru
a aplica doza de lumind necesard de
50JlcmZ.
Teoretic utilizarea concomitenti de
(tetraciclini,
substante fotosensibile
sulfonamide, fenotiazine, hipoglicemiante,
diuretice tiazidice, griseofulvind) poate
cregteefectulFDT, iar: carotenul,manitolul,
etanolul, blocantele canalelor de calciu,
polimixina, anticoagulantele,vasoconstrictoarele, inhibitorii agregdrii plachetare
(tromboxan),scadeficacitateaFDT.
Pacienfiirlmdn fotosensibilila tazelesolare
qi lumind puternicd 48 de ore duPd
administrareade verteporfin.
pacienfii cu
Tratamentul chirurgical
membraneneovascularecoroidiene nu au

s5l

indicafie de tratament prin fotocoagulare

laser. Progesele tehnicilor chirurgicale
vitreo-retiniene fac posibilS indepdrtarea
membranelor neovascularefbrd alterarea
gi
retinei
EPR
semnificativd a
neurosenzoriale.
Cele mai frecventecomplicafii in striurile
angioide sunt hemoragia subretinianI 9i
decolarea seroas6 de retind datoritd
membranelorneovascularecoroidiene, su
risc de 85% in PXE 9i llYo in Boala Paget,
bilateral,asimetric.
Pacientii vor fi instruili sI se adreseze
medicului imediat ce apare sciderea AV
(incefogareavederii centrale,dificultl1i de
percpere in adincime, deformarea liniilor, '
obiectelor). Se va folosi grila Amsler la
indivizii asimptomaticicu risc crescut.
EDEMUL MACULAR CISTOID (EMC)
EMC este o acumularede lichid in sftatul
plexiform extern(Henle) gi straturileinterne
nucleareale retinei, in jurul foveolei, care
provoaci spafii chistice. (Edemul macular
reprezinti fluid in exces in interiorul
sffaturilor retinei, fiind diferit de acumularea
de fluid sub sau intre straturi din DR
seroasd).
Acumulareade lichid in spa{ii chistice la
nivelul retinei poate fi intercelulardsau
intracelulard produc6nd degenerarea
celulelor Muller cu vacuolizareintracelulard.
Afecfiunea este comuni la mai multe
etiologii, este benign5, dar in cazurile
coalescenfa
persistente conduce la
microchisturilorin spafii chistice largi cu
formarea de g6uri lamelare in fovee cu
afectarea acuitdlii vizuale. Multiple
remisiunigi exacerbdriale edemuluimacular
sau edemul macular persistentpot conduce
la alterarea receptorilor foveolari gi
scdderea
degenerarea maculard cu
permanentia vederii centrale.
EMC s-ardezvoltain inflamatiioculareprin
tip
mediatorilor
de
difuziunea
prostaglandinicin interiorul globului ocular.
Aceastd ipotezd este susfinuti gi de efectul
favorabil asupraEMC prin administrareade
ai
ciclooxigenazei
inhibitori
552

(Indometacin,alte AINS).
in declangareaEMC este descris rolul
factorilor mecanici: fo4e tracfionale
exercitate pe macul6 care distrug interfafa
normal6 vitreoretiniand.Tracfiunile locale
pot favoriza eliberarea de mediatori care
conduc la fisurareabarierei hematoretiniene
cu aparifiaclinicda EMC.
oftalmoscopic evidenfiazd
Examenul
pierdereadepresiuneifoveolaregi ingroqarea
retinei cu multiple arii cistoide in retina
senzoriali,rareoriedempapilar.
Criteriul debazdpentruevaluareaEMC este
AFG, care aratd difuziunea Precoce a
capilarelor
nivelul
la
colorantului
perifoveolaregi colorafiatardivi a maculei
dup6modelul "petall de floare" sau "spiftr
de roatd". Acumularea fluidului poate fi
intdrziatdin anumite condilii, de aceeaeste
necesari pentru evaluarea corecti a EMC
faza tardivd la 20 de minute sau chiar mai
tdrziu. Modificdrile asociate ale AFG pot
etiologieiEMC:
ajutala determinarea
in
prezente
microanewisme
diabeticd
retinopatia
colaterale vasculare qi hemoragii
retinienein obstructii vasculare
absenfadifuziei de la nivelul EMC
pe AFG sugereazd diagnosticul boal6
juvenil X
sauretinoschizisul
Goldman-Favre
linkat
OCT, metoddrelativ nou6,neinvazivi poate
determina prezenla EMC prin vizualizarea
spatiilorretinienepline de lichid. Cantitatea
de EMC poate fi monitorizat6 in timp prin
cuantificareaariei de spafii chistice pe o
imaginesecfionatiprin macul6.
EMC poate produce o afectare a vederii
centrale,este prezent atdt la femei cdt gi la
blrbafi, virsta variind cu etiologia.
EtiologiaEMC :
Maculopatia diabeticd prin afectarea
capilarelor perimaculare duce la edem
macular gi modificlri chistice in regiunea
macular
edemul
Dacd
foveolar6.
semnificativ clinic este tratat precoce,
inaintea installrii edemului difuz, poate fi
evitat EMC daci pacientulmenfinecontrolul
problemelorlui medicale.EMC asociatcu

edemul macular diabetic a fost corelat cu

prezenlaunei hialoide posterioareatagate,in
timp ce pacien{iicu o separarea vitrosului
posterior, dezvolti mai rar o componentdde
EMC. Aceastapoatesustineteoriamecanicd
a EMC in care fo(ele tractionale induc
formarea de spafii chistice la nivelul
maculei.Tracfiuneape maculi poate ridica
retinade pe EPRproducnndEMC.
Degenerescenlamaculard senild forma atroficd nu conducela EMC. Forma
exudativ6 de DMS cu neovascularizatie
coroidiandpoateproducedecolareseroasla
gi EMC. DacI decolarea
retineisupraiacente
seroasd a maculei este prezenti timp
indelungat (3-6 luni) sau se dezvoltd
membran[ neovascularl coroidianE,EMC
estemai frecvent.
Ocluzia venoasdretiniand de trunchi
central sau de ram poate produce edem ca
rezultat al afectdrii endoteliului capilar 9i
hidrostatice
presrunel
cregterii
La nivelul vaselorafectatese
inffavasculare.
in
spafiile intercelularegi pot
fluid
scurge
apare spafii chistice intraretiniene cu
EMC. Aceastdformdde EMC se
dezvoltarea
poateasociacu scldereapermanentda AV
dacdse prelungegtepeste6 luni. Chiar dacd
fotocoagularealaser in grilaj imbundtdfeqte
rezultatulvizual, pacienlii cu OVCR se pare
ci nu beneficiazl de tratamentul prin
fotocoagularepentru edemul macular.Deqi
edemul poate fi rezolvat, AV este
nemodificatd.
Membraneleepiretinienepot produce
incretirea retinei subiacenteca urrnare a
membranei. Indepdrtarea
contracliei
chirurgicalaa unei membraneepiretiniene
semnificativein maculopatiade celofan cu
edemmacular care reducevedereala 20/6020/80 trebuie efectuat[ inainte de
EMC ireversibil.
dezvoltarea
melanomul
Tumori coroidiene
malign coroidian,nev coroidian,hemangiom
capilarpot generamodificiri chisticein zona
tumorii gi in macul6,chiar daci
supraiacent6
rumora este la distanl[ de zona maculari.
Sursa de EMC la nivelul refelei capilare
anomaliile
din
rezulti
retiniene

microvasculare intraretiniene asem[nitoare

proliferdriicelulelorendoteliale.
Uveita cronicd - in sPecial Pars
planita este asociatdcu EMC ca uffnare a
scinddrii barierei hematooculare.Inflamafia
cronicd afecteazd vasele perimaculare
permilAnddezvoltareaspafiilorchistice.
retiniand
Telangiectazia
perifoveolard sau Boala Coats evolueazd
tipic cu vase retiniene dilatate neregulat
(arteriole, venule, capilare); cu cnt
modific6rilesunt mai aproapede macul6cu
atat AV estemai precoceafectatd.EMC este
mai putin frecvent.
EMC dupd chirurgia de reqta;are q
retinei esteprezent in 30-45% din cazuri in
primele4-6 sbptdmdnipostoperator;la ochii
afaci, incidenta este de 60Yo,pacien{ii in
vdrstdavdndrisc mai mare.
EMC poate aparedupd keratoplastie
perforantd cu risc mai mare de dezvoltarea
edemuluidacd in timpul actului chirurgical
s-apracticatgi vitrectomie anterioar6.
Retinita pigmentard se poate asocia
cu EMC printr-un posibil proces autoimun
sugerat de prezen{acrescutd a anticorpilor
antiretinienicirculanfi.
cu
glaucomului
Tratamentul
dezvoltarea
latanoprost a fost asociat cu
EMC prin efect Prostaglandinic al
latanoprostului,edem care se rezolv6 dupl
intrerupereamedicamentului
EMC Poate fi asociat cu retinita cu
CMV gi la pacienfii cu SIDA, dar 9i la cei
imunocompetenfi.
EMC cu scddereaAV a fost raPortat
dup6 utilizareaterapieitopice cu iodurd de
ecotiopat.
EMC moStenit dominont a fost
descrisca o distrofie macularl cu debut la
vArstdmediegi Progresielent5.
EMC Poate aPare la afac tratat cu
adrenalind, maculopatia retrocedind la
intrerupereatratamentului.
SINDROMAL IRVINE-GISS
EMC din Sindromul Irvine-Gass este cea
mai comund complicafie a extractiei
cristalinului cataractat, mai frecvent-20o/o

553

dupl extractia intracapsularl decdt dupd

extracfia extracapsulard-l}o/o. Aparilia
edemului macular clinic semnificativ este
intre 1,5-2,3%.Vdrful incidenleiEMC este
la 6-10siptdmini saumai mult.
VArstainaintati esteun factor de risc.
EMC de cauzd cristaliniand este mai
frecventdupi :
chirurgia cristalinianl intracapsulard
complicati cu ruptura capsulei anterioare,
pierderede vitros gi incarcerarede vitros la
locul de incizie sau inse(ia unui IOL de
camerdanterioari.in extracfia intracapsulari
aparilia postoperator a EMC este mai
frecventi cAnd incizia este corneeanddecdt
interven{ia;
c0nd
corneosclerald gi
pierdere
de
insolitd
de
chirurgical[ este
vitros.
postoperator ruptura secundard'a
hialoidei asociatdcu o deformarepupilard
prin bride vitreene poate favoriza aparilia
edemuluimacular.
implantper secundam(4,6%)
schimbarede IOL (18%)
vdrstainaintatd
Yag(0-5,6%)
capsulotomie
localcu
epinefrind
tratament
melanomcoroidianasociat
Evolufia spontanda sindromului poate fi
spre vindecare cu sechele generate de
prelungitda edemuluimacular gi
persistenta
papilar care duce la scddereaAV gi
degenerescenla micro/macrochisticd a
maculei cu pierderea definitivd a vederii
centrale.
Trotamentulmedical al EMC estedependent
de etiologie, degi multe cazuri se rezolvl
spontandupd6 luni.
in cazurileindusemedicamentosprin
latanoprost, iodurl de ecotiopat, acid
administrdrii
intreruperea
nicotinic,
medicamentului
rezolv6EMC.
Steroizii administrafi topic au fost
utilizati in tratamentulEMC asociatuveitei;
intoleranfi la
unii pacien{i pot fi
corticosteroizi datoriti efectelor adverse
sistemicegi oculare.Injecfiile de steroizide
depozitcu activitatelungd (triamcinolon)in
spafiul subtenoniansunt mai eficiente in
554

tratamentul

uveitelor

neinfectioase.

au

proprietd!i

Corticosteroizii

antiinflamatorii gi au efecte metabolice

profunde gi variate cu modificarea
rdspunsuluiimun al organismuluila divergi
stimuli qi stabilizareabariereihematooculare
pentru inducerea rezorbliei edemului
macular.
- Prednison
p.o. 10-80mgpe zi
- Prednisolon acetat l%
solufie
oftalmicd
- Triamcinolon
ittj. Subtenonian
repetat la 4-12
unici
20mg. doz}
slptimdni
AINS (Diclofenac) pot fi folosite in
prevenirea EMC gi se administreazdlocal
timp de 3-4 luni. Ele au efect analgezic9i
antiinflamator, pot inhiba activitatea
ciclooxigenazeigi sintezaprostaglandinelor'
Inhibitorii de anhidrazScarbonicdacetazolamida(Diamox) 500mg. la 12 ore
sau 250mg.la 6 ore sunt utili in EMC dupd
proceduri de indentafie sclerali, in unele
forme de uveitd gi in EMC asociatretinitei
pigmentare.
DaceEMC esteasociatunui diabetic
se recomandd fotocoagularea laser focal[
de
maculariasociatdcu injecfii subtenoniene
triamcinolon.
EMC asociat cu neovasculafizalia
coroidianiin DMS esteun rdspunssecundar
la prezenfa neovascularizalieisubretiniene.
Tratamentulpentru DMS exudativdar putea
reduceincidenfaEMC.
EMC asociat edemului macular din
OVCR sau obstrucfia de ram venos
beneficiazdde fotocoagularemaculari cu
?mbunltdfirea vederii la pacienlii cu
obstructiede ram.
Rar EMC se dezvolt[ duP6
indentafiesclerald,keratoplastieperforantd
- in
gi chirurgie filtrantd antiglaucomatoasd
acesteforme tratamentul este nesatisfdcdtor
deqi in multe cazuri EMC este o formd
ugoar[gi autolimitantS.
EMC asociat tumorilor necesitd
tratamentul tumorii (fotocoagulare laser,
crioterapie,iradiere,termoterapie,la nevoie
enucleafie).

EMC din Boala Coats rdspundela

fotocoagularelasercu rezolufiaedemuluigi
ameliorarea
AV.
Tratamentul chirurgical nu este indicat in
toateformelede EMC.
Tratamentulimplic6 identificareagi coreclia
cauzei subiacente dacd este posibil. De
exemplu: incarcerareade vitros la nivelul
segmentului anterior se preteazd la
vitrectomie anterioard sau disrupfia laser
Yag a adeziunilorvitreenesauextractiaunui
implantde camerl anterioard.
lndepdrtarea chirurgicali a membranei
epiretinieneconduce la rezorbtia EMC Si
imbundtitireaAV.
Tratamentul chirurgical - vitrectomie prin
pars plana este util in EMC rela{ionatcu
uveita in sindromul Irvine-Gass in
circumstanfe:
urmdtoarele
inldturdbridelevitreenede la nivelul
segmenfuluianterior
mediatorii inflamafiei
inldturl
(citokine, interleukine,factori de creqtere),
complexeimune
imunoglobulinepersistente,
gi celuleimunocompetente
antigenspecifice
dreptrezervor.
pentrucarevitrosul servegte
inl6tur[ fragmentele restante de
cristalin
se repozilioneazdIOL dislocat sau
malpozifionat
permite penetrarea mai bunl a
corticosteroizilor
Singurul tratament eficient in sindromul
Irvine-Gassr6mAnetratamentulprofilactic
:
carese adreseazd
factorilor operatori- cdnd se produce
o pierdere de vitros trebuie efectuati o
vitrectomieanterioardimediatdsau aspiralie
a vitrosului pentru a preveni o complicafie
ulterioari(degiexistdedememacularegrave
dup6vitrectomieanterioarS).
factorilor postoperatori - prolapsul
secundaral vitrosului in cameraanterioard
care favorizeazd ruptura secundari a
hialoideiqi formareaunor eventualeaderenfe
viffeene la cicatrice: este favoizat de
midriaza medicamentoas4,de aceea este
preferabilin prima slptdmAnl postoperator
s6nu se abuzezede midriazd

inflamatiei postoperatoriicare este

un factor favorizantal edemuluimacularqi
va fi tratatdcu corticoizi local.
Prognosticulvizual la pacienfii cu EMC
depindede etiologie.Dacd EMC se rezolvd
cu tratament.AV are valori mai mari sau de
20140.in cazul EMC de lung6 duratd,AV
este10/100-201 2000.
Omiterea recunoagteriiunui EMC poate
duce la minimalizareadiagnosticuluiunei
boli asociate, ceea ce limiteazd sever
prognosticulvizual, daci boalaestetratabilA.
GAURA MACULARi
Reprezintdo rupturd sau un defect situat la
nivelul retinei foveolare afectAndgrosimea
sa de la limitanta interni pdn6 la stratul
articolelorexterneale fotoreceptorilor.
GM aparein aproximativ 3,3 cazui la 1000
de persoanedupl vdrsta de 55 de ani. GM
idiopaticd este mai frecventd la femei intre
hormonale,
60-70 ani cu tulburiri
HTA.
estrogenoterapie,
histerectomie,
Etiologie:
Idiopaticd(80%) - aparela un ochi
sdndtos la o persoan[ in vdrsti ; gaura
maculard va fi generatoare de scldere
moderatlsauseverda acuitdliivizuale.
Miopie - severi cu stafilomposterior
poate dezvolta gaur6 maculard care poate
conducela decolarede retind.
Traumatic6 (10%)- in care gaura
maculardpoateurma unui traumatismocular
fie ca rezultat al tracfiondrii vitreene, fie ca
urrnarea unei comolii retinienecare poate
conducela edemmacular cistoid cu formare
de gaurdmacularE.
consecutivd
Retinopatia solari - poate determina
g6uri mici, circumscriselamelaresau chiste
care apar la aproximativ 2 siptdm6ni dupi
expunereala soare.
Fotocoagularea laser
Prin
membranei
ale
microfisuri subclinice
limitante interne sau ale retinei prin unda
laserpoateprovocagaurdmacular[
Tratamentcu PilocarPind
viteliformda adultului
Degenerare
BoalaBest
555

Edemul macular cistoid poate

conduce la dezvoltarea unei gluri
intralamelare cauzatl de ruptura peretelui
intern al unui chist mare (studii recentede
imagini OCT demonstreazEcd chisturile
foveolare pot fi leziuni primare in formarea
giurii maculareidiopatice).
Inflama{ia gi edemul macular ar
putea fi cauzasau factorii favorizanfipentru
formarea gdurii maculare la pacientii cu
uveit5.
Pacientul acuzdtulburareavederii centrale,
frecvent intdmpldtor cdnd inchide celSlalt
ochi, metamorfopsii. ScSderea vederii
depinde de mdrimea gi localizareagdurii
maculare. Pentru gaura adevdrat6(in toat6
grosimeastraturilor retinei), AV este in jur
de 201200,dar estemai pufin scdzut5pentru
gaurapa(ial6.
Gaura maculard adevdratd se evidenfiazi
gi
se
prin
oftalmoscopie directi
bine
printr-o
leziune
caracterizeazd
delimitat[, rotunddsauovalardin macul6,cu
o elevafiede culoarerogiein centrulmaculei
de aproximativ 1,/3-2l3DPinconjurati de un
cenugiu (decolorarea retinei
halou
marginale).
Gauramacular6idiopaticd:
Evaluare
Testul Watzke cu fascicolul luminos
foarte ingust baleat la nivelul foveei, in care
pacientul observd o intrerupere a razei
luminoase centrate pe gaura maculard este
util pentrudiagnosticulglurii maculare.
AFG aratd o hiperfluorescenld
precoce firl scurgere tardivd (rezultat in
urrna pierderii xantofilelor care sunt
localizatein straturileinteme ale retinei).
OCT prin secfiuniretinienecu inaltd
rezolufie opticd permite mdsurareagrosimei
retinei, fiind eficientd in diagnosticul gi
stadializarea GM, putdnd misura chiar
volumul unei GM in toat5 grosimea
straturilor.
Gaura macularl este o pierderetisulard in
toatd grosimeastraturilorretinei cu vitrosul
cortical posterior atagat.30% din g6urile
maculare in stadiul incipient pot fi insofite
de decolarea vitrosului posterior. Riscul
556

dezvoltlrii unei giuri maculare la ochiul

congenereste de 10-15%.Extrem de rar se
poate produce inchiderea spontanl a gdurii
maculare.
Injecfia peribulbardcu corticoizi ar putea
maculare,
influenfa inchiderea glurii
controlul inflamaliei put6nd scddea
tracfiunea vitreofoveolard gi permite gdurii
s[ se inchiddsaurezolutiaedemuluimacular
ce reduce protruzia fesutului retinian
f avorizeazdinchidereagiuri i.
Gaura maculari in toatl grosimeastraturilor
este o cauzdfrecventdde scdderea AV, iar
prognosticulpentru recuperareavederii este
slabin evolufianaturalda bolii.
Biomicroscopia gi AFG sunt folositoare
pentru diagnosticul diferenfial al gdurii
macularecu pseudogauramacular[ careeste
un defect al membranei epiretiniene care
acoperd foveea gi cu gaura lamelar[ sau
chistulmacularcareapareca o complica{iea
unui edemmacularcistoid.In gauralamelarl
nu este prezentefectul ,,in fereastri" pentru
cd epiteliul pigmentareste normal, iar AV
estemai bunl ca in gauramacularI.
in toate cazurile selec{ionatede gaurd
maculardsau iminenta de gaurd maculard
virectomia poate fi beneficE. Se practici
vitrectomie prin pars plana, decolarea
hialoidei posterioaregi tamponamentulcu
gaze expandabilesau ulei de silicon, active
pe termen, lung, care Pot conduce la
inchiderea gdurii gi imbunitdfirea vederii
(80% din pacienfi). Se poate face 9i excizia
membraneilimitante inteme i1 jurul gdurii
perioada
maculare (maculorexis). In
pacientul
sd
postoperatorieeste necesarca
menfini pozilia de decubitventral (cu fala in
jos) pe o perioaddde l-4 sdptdmdni(in cazul
tamponamentuluicu gaz).
,,Vitrectomiachimic6" esteo metodl folositi
pentru tratamentul GM in stadiul avansat
pnn folosirea unei enzime (plasmina)
injectatd in vitros pentru a detaqa chimic
vitrosul de retin6,urmatdde vitrectomie.
Rezultatele chirurgicale se insofesc de
imbunItifirea vederiiin 80% din ochi cu AV
finali de peste 20140 in peste 65Yo din
cazun.

Complicatiilesuntceleasociatevitrectomiei:
dezvoltirii unei cataracte.
DR gi accelerarea
Unii pacienli dezvolti deficite permanente
de cdmp vizual ce sunt localizate
inferotemporal.
Riscul decoldrii de retind este foarte mic.
Dac[ pacientul acuzd simptomatologiaDR
(flashuri,corpi flotanfi, cortind care cadein
cimpul vizual) in particular in cazul miopiei
forte, gauramaculards-a insotit de dezlipire
de retini carenecesitdtratamentchirurgical.
F[rI tratamentevolu{ia gdurii maculareeste
relativ stabi16.
Deoarece existi un mic risc ca ochiul
si dezvolteboala,pacienfiisunt
contralateral
monitorizafiambulatorperiopiccu testul cu
grila Amsler.
Diagnosticuldiferentialse facecu :
Alte GM :
miopia asociatl cu stafilomposterior
se poateinsofi li de GM carepoateconduce
la DR
contuzii oculare - pot produce GM
prin tracfiuni retiniene sau corioretiniene
care conduc la formarea giurii lamelare
subsecvente.
maculare.
Pseudogduri
in cadrul fibrozei premaculare
GM asociatdcu EMC sever
foveea alb-punctatd care Poate
dezvoltachiar GM adeviratd
MACULOPATIA MIOPIC{
Miopia patologic[ - boaldesteo degenerare
progresivda polului posterior asociatdcu
valori ale miopiei mai mari de 6D insofitdde
elongafieaxial6excesivd(ax anteroposterior
> sau: cu 25mm.)
Leziunile degenerativesunt
prin
ac{iunea
biomecanice
deformantd a fodelor transmise straturilor
interne ale retinei, datoritd sldbirii 9i
elongdriisclerei
heredo-degenerative prin defect
abiotrofic determinat genetic, asociat, dar
independentde modificdrile anatomiceale
pereteluiscleral.
Alungirea excesivEa globului ocular este
insotiti de modificiri degenerative ale

retinei gi coroidei cu aparilia de insule de

atrofie corioretiniani. Progresiv atrofia EPR
gi a coriocapilarelor permite viztalizarea
cauzelor
vaselormari coroidiene.Persistenfa
de intindere poate dezvolta rupturi in
membranaBruch cu aparilia de linii fine
gdlbui, neregulate, ramificate. Ele au
predilecfie pentru adultii tineri gi apar la
aproximativ 4% din miopiile mari. Se pot
produce neovase coroidiene cauzatoarede
hemoragii gi proliferiri secundare de
pigment sau hemoragiile pot apare in
absenfaneovaselorcoroidiene.
Boalaestemai frecventdla femei.
Simptomatologicpacientulacuzd: incefarea
flotan{i,
corpi
fotopsii,
vederii,
scotom.
metamorfopsii,
Obiectivocularse constat6:
o
Modificlri corioretiniene
Atrofie corioretiniand peripapilard
care poate ocazionalsi inconjoareun disc
optic inclinat
Atrofie corioretinianisever6in polul
posterior caracterizatd prin vizibilitatea
vaselormari gi eventuala sclerei
Atrofie corioretiniandperifericd * in
piatrd de pavaj = ,,fisuri lucioase"dezvoltate
la aproximativ 5o/odin ochii cu miopie mare
. Constau din fisuri largi ale membranei
prin linii galbene,
bruch gi se caracterizeazd
fine, neregulate ramificate in zig-zag la
nivelul polului posterior
o
Maculopatia poate lua una din
urmltoarele forme:
Atrofie geograficd a EPR 9i a
coriocapilareiimplicind macula
NVC se poate asocia cu ,,fisuri
lucioase" (aspect de lac ?nghefat).
Prognosticul vederii centrale este mai bun
decdt in DM exudativ6,pentru c6 miopiile
mari nu se asociazi cu cicatrici
fibrovascularesubretiniene.
Pata Foerster-Fuchseste o leziune
ridicatd, circular6 pigmentati ce se poate
dezvoltadupl rezorbfiaunei hemoragii.
Hemoragiile retiniene ,jn monedd"
pot fi intermitente la nivelul fisurilor in
absenfaNVC
557

.
DR poate apare datoriti degenerdrii
vitrosului, asociatd cu formare de
GM, degeneririi lattice asociat6cu gdurile
atrofice gi ocazional rupturilor retiniene
gigantece apar in mod tipic la pacientiicu
miopieforte.
cu miopiamare :
.'l.socieri
o
Ocular:
cataractacare poate fi subcapsulari
posterioari sau debut precoce de sclerozi
nuclear6.
GPUD,
cre$terea prevalenlei
glaucomului pigmentar gi receptivit{ii la
steroizi
retinopatia de prematuritatepoate fi
asociatS cu dezvoltarea subsecventd a
miopiei
r
Sistemic : sindrom Marfan, EhlerDanlos,Pierre-Robin
Diagnosticul diferenlial se face cu alte
atrofie
caracterizate de
afecliuni
extinsi :
corioretiniand
coroideremia care are nictalopie,
absentamodificdrilorperipapilaregi macula
pdn6t6rziuin evolufiabolii
neafectat6
atrofia giratd cu debut precoce,
leziunileau tipic margini zimlategi macula
esteafectatdtdrziu
atrofia coroidiani difuzi - prezint6
modificiri coroidienedifuze.
MEMBRANE EPIMACALARE
IDIOPATICE (MEI)
MEI (2-6%) sunt caractenzate printr-o
proliferare tisulard avasculard care se
dezvolti la suprafafa limitantei interne a
retinei. Avdnd propriet6fi contractile,MEI
suntresponsabilepentruplisarearetinei.
Sinonime pentru ME sunt: membrand
epiretiniand,maculopatiede celofan,gliozd
maculardpreretiniani, ftbrozd preretiniand,
retinopatiede incre{irea suprafelei,sindrom
Jaffe, sindrom de tractiune vitreo-retinian.
,,Macular pucker" desemneazdmembrane
secundare intr-o DR gi se poate aplica
membranelor evoluate ce antreneazd o
devialieimportantI a vaselor,idiopaticl sau
nu.
558

ME sunt:
. idiopatice
. secundare:
tehnicilor chirurgicale la nivelul
retinei in chirurgia DR, fotocoagulare,
crioterapie pentru tratamentul rupturilor
retiniene
chirurgiacataractei
ocluzii vasculareretiniene
boli inflamatoriiale retinei
hemoragieintraoculard
traumatismeoculare
Membranele se formeazd prin proliferarea
celulelor gliale retiniene de la suprafala
retinei ajunseaici prin fisurile de la nivelul
membraneilimitante interne. Este posibil ca
acesterupturi sd se producd atunci cdnd
de la nivelul maculei.
vitrosul sedetageazd
MEI sunt mai frecventedupd 60 de ani grup de vdrstd la care apare mai frecvent
decolarea posterioard de vitros. ME
bilaterale sunt mai frecvente la persoanele
diabeticecu HTA saumiopie forte.
Clinic, tipul 9i gradulsimptomelordepindde
grosimea membranei, de gradul de
deformare retinian[ gi de prezenla sau
absen{adecoldriide retindsaua edemului.
Simptomele cauzate de prezenla MEI
varrazd de la asimptomatic la disfunctie
vizuald sever6, pacientul prezentdnd
incefogare a vederii, metamorfopsii,
macropsii, micropsii, anomalii la gnla
Amsler. AV estemarcatscizuti la pacientii
cu ME asociaticu decolareade retind.
Modific[rile clinice suntin funcfiede gradul
de severitateal membranei:
gradul 0 - membranetranslucidefbrl
deformareretinianS,denumite maculopatie
de celofan(strdlucescca o foaie de celofan
la nivelul suprafeleiinternea retinei).
gradul I - membrane care produc
increfirea neregulatd a suprafetei retinei
interne
- Aspectul de celofan increfit estecauzatde
adunareastraturilor retinei interne in pliuri
ca urrnare a contracfiei membranei
supraiacente
- Pliuri fine, superficiale,radiarece se extind
in afardla marginile membraneicontractate

- Prin incretire se produce tortuozitatea

vaselor paramacularetracfiondndu-lespre
fovee
Sunt absente: EMC, hemoragiileretiniene,
exudatelegi alterareaEPR
gradul2 - membranele, in special
cele dezvoltatedupd chirurgia decolirii de
retin6,au un aspectopac,gros
- Increfireamaculei in toatd grosimea ei,
edemretinian,mici hemoragii,exudatemoi,
decolarede retind localizatd(etichetatedrept
pliu macular).
Evolufia MEI estein generallent6,ceeace
justifici supravegherea
prelungitda cazurilor
cu MEI la persoanein vArstdcare nu au
modificdri functionale (acuitate vizual[)
semnificative.
AFG nu contribuie semnificativ la
diagnosticulbolii, dac6 aspectulclinic este
specific,
confirmdnd
evidentiazd MEI
OCT
diagnosticul, evolufia gi prognosticul
membranei.
Tratamentulchirurgical de ablalie a MEI se
face prin vitrectomieprin pars plana qi are
prioritate c0nd membrane epimaculare
izolate sunt cauza principald de scdderea
vederii pacientului.Acesta trebuie evaluat
corect pentru a exclude alte condilii
patologice: gduri maculare, membrane
EMC.
neovasculare
coroidienesubfoveolare.
boli retinienevasculareocluzive, care pot
mima aspectul unei membrane adevlrate.
Urgenfa intervine atunci cdnd existd edem
macular.
Existi 3 etapede tratamental membranelor
epiretiniene:
Vitrectomiaprin pars plana pentru a
exciza vitrosul cdt mai complet, inclusiv
hialoideiposterioare.
detagarea
Avantajele principale ale vitrectomiei sunf
legatede prevenfiacontraclieivitrosului 9i
eliminareatracfiuneivitrosuluipe macul6.
Dezavantajelevitrectomiei sunt legate de
riscul cataractogengi cregtereaposibilitdlii
de crearea unor rupturi retinieneiatrogene.
Excizia ME - peeling
Prin
identificareamarginiimembraneigi ridicarea
ei prin tracfiunetangentialde pe suprafala

retinei. (Unii autori recomandl gi excizia

membraneilimitante interne).
Tratamentul rupturilor retiniene dupd extragereamembranei.Rupturile fEri
acumularede fluid subretiniantrebuietratate
prin retinopexielasersaucriopexie.Prezenfa
unei cantitdti semnificative de fluid
subretinian necesitd drenaj, retinopexie,
tamponament intem cu gaz sau ulei de
silicon
Pacien{ii trebuie monitoriza{i pe termen
lung,datoritdreaparilieileziunilor.
Complicalii
- intraoperatorii :
- hemoragii parfiale pe suprafafa
retinei interne in momentul exciziei
membraneicare se rezolvd in cdteva zile
postoperator.
- sdngerareintraoculardgi dezvoltareaunei rupturi retiniene.Excizia atentl a
membraneigi examinareaatenti a retinei
perifericesuntmdsurilecele mai eficientede
minimalizare a problemelor postoperatorii
asociatecu acesterupturi retiniene
- postoperator:
- cea mai frecventdcomplicafieeste
accelerareaprogresiei sclerozei nucleare a
cristalinului care apare in aproximativ 75%o
din cazuri
- decolareade retind postoperatorie
cauzatdde o ruptur[ omisl sau de o noud
ruptur[ ce s-a dezvoltat dupd o ulterioard
contracfiea vitrosului anterior restant- 36%
Recurenfamembraneiepiretinieneaparein
mai pufin de 5o/odin cazurileidiopatice,dar
poate fi mai mare in cazurile postdecolare
saupostinflamatorii.
indepdrtareachirurgicall a MEI manifeste
clinic, poateconducela imbunitdfireaAV 9i
al aspecfului biomicroscopic al retinei
(uneori cu persistentametamorfopsiilorin
excizia incompletda membranelor).Pot fi
cazuri?n care deformareaesterezolvatS,dar
AV rimdne nemodificatd(c6ndexisti edem
macularvechi).
Trebuie subliniat ci vitrectomia 9i excizia
MEI sau de altd cauzd nu garanteazd
recuperarevizual5 complet6, aceastafiind
559

dependentl de durata de evolufie 9i

severitateamembranei.
MEMBRANE EPIRETINIENE
MACUI-/IRE $I DECOL'/IREA DE
RETIN.,{
Membranele epiretiniene maculare
(MEM) corespund unui ,esut neoformat
dispus pe fata internd a maculei.Aceste
membrane sunt aderente de retina
'l'opografia
subiacentd gi se retractb.
gradul
retracliei
membranelor gi
clinicd.
condilioneazdmanifestarea
MEM sunt localizatein aria maculardpe o
retind plat6 qi sunt diferite de proliferarea
vitreo-retinianS(PVR) unde membranele,
suntintinsepe o retini decolatS.
MEM sunt:
- idiopatice(2-5,4%)
- secundarepatologiei vitreo-retinienegi
corespundunui proces proliferativ limitat
intr-o DR operat[ reaplicat[, ruptur6
retiniandin periferiaretinei(cu DR tratatd).
MEM idiopatice se int0lnescdupd 60 ani,
suntlegatede DPV gi au simptomeminime,
membranelefiind fine transparente9i pulin
retractilecu evolu{ierelativstabilEin timp.
MEM secundarerupturilor sauDR operate
sunt prezente la persoanetinere gi au o
evolulie rapidi in primele luni dup[
operalie. Ele sunt mai groase. mai
pigmentate,produc o distorsiuneretinian[
mai mare dec6t la cele idiopatice gi au o
clinic6.
simptomatologie
(Tanenbaum)este o
pucker'o
,,illacular
pentru
MEM groase
noliune descriptivi
retractile simptomatice care necesit[
tratamentgi se referdla MEM din chirurgia
DR reaplicate sau asociatl cLl ruptura
retini ani perif-erica.
PROLIF ERAREA VITREORETINIANA
(PVR) este principala cauzd de egec a
chirurgiei DR gi este o prolifbrare
ridicat
fibrocelulariintinsdpe neuroepiteliul
posterioarl
Aceasti
a vitrosului.
gi pe fafa
fbrmarea
favorizeazd
prolifbrare
membranelor retractile care se opun
reaplicirii retinei. LocalizareaPVR este
preferenliald?njumbtateainferioarda retinei
560

(67%) qi in polul posterior (17%)

independentde sediulrupturii.
l?VR- primard ?ncare factorii de risc sunt.
vechimeadecoldrii
afakiacu ieEirede vitros
vitreeand
hemoragia
coroidiani
decolarea
PVR - postoperatorie (10%) duPa o
intervenliepentruDR prin:
PVR inilial preoperator
practicareaunei vitrectomii
decolarecoroidian6postoperator
numdrde crioaplicalii(factor major
de risc)
hemoragieper gi PostoPerator
rupturi gigantd(3DP)
cu aer
tamponament
decolaremai mult de doui cadrane
semnede uveit6laexamenulinitial
indentatie in mai mult de doud
cadrane
PLIURI COROIDIENE
Din punctde vedereclinic sunt linii, qan{uri
sau striuri ale polului posterior, aranjate
paralel gi orizontal dar pot fi 9i verticale,
oblicesauneregulate.
Mai flecvent sunt situate temporal 9i
rareori extinsedincolode ecuator.
La biomicroscopprtleminenlapliului apare
galbendin contrastcu aparenfaintunecatla
depresiuniipliului.
lnifial disfunclia vizuald este cauzatl de
distorsionareareceptorilorretinieni, dar in
cazurile persistente se produc rnodificdri
pennanentein EP retinian gi retina neurosenzoriald.AFC arati o alternan{dde dungi
qi hipofluorescenfd.
de hiperfluorescenld
Etiologie:
- idiopatica - la ambii ochi la pacienfi
hipermetropicu AV normalI sau aproape
normal6
- proliferareretrobulbard
- tumorl coroidiani
- hipotonieocular6.
Pliurile maculare prin hipotonie-nu sunto
complicatiespecifici extractieide cristalin,
fiind prezente qi in alte interven{ii
generatoare de hipotonie, in filtrarea

subconjunctivaldmasivd sau fistuli exteml

cu sau ftrd invazie epiteliald a camerei
anterioare.
Hipotoniaestedatl de o anomalie
de cicatizare cu formarea unei fistule
inteme sauexterne.
Tratamentul profilactic legat de calitatea
inciziei gi a suturilor reduceriscul acestei
complicalii, iar tratamentul curativ se va
de
adresaanomaliilorcicatriceiresponsabile
hipotonie.
MACALOPATII TOXICE
Clorochina - degi retinotoxicitateaei este
rard.poateaveaun efectdevastator.Prezintl
risc in tratamente indelungate pentru
afs6:{iuniale lesutului coiljunctiv (artritd
reumatoid[. LES). Drogul se excretdlent
din organism gi se concentreazi in
structurilece continmelattin6:EP, coroid6.
incidenlaretinotoxiciti{iiuescdndcu doza
zilnicd250mg)'
totalE(3 ani de administrare
Pacientii in tratament ?ndelungat cu
supravegheafi
fi
vor
clorochind
AV, FO,
prin
examinarea
oftalmoscopic
cdmpvizual, sim| culoareqi fotografiaFO.
Primul control se va face la aproximativ9
luni de la ?nceputultratamentuluigi apoi la 6
luni. Pacien!ii trebuie avertizali cd pot
aconrodalie
de
prezenta dificultdli
tranzitorieErA semnificalieclinic[.
toxicd - se evidentiazit
Pseudomaculopatia
prin prezenlaurrui scotom intre 4-9o la
fixarea unui spot rogu gi prin examinarea
la grila Amsler.
Maculopatiatoxicd se dezvoltd dacd
terapia cu clorochinlcontinu[.
in stadiile de inceput dispare reflexul
foveolar; scotom central, modificareaAV
(rareoriscidereimportantd).
I - e z i u n e at i p i c [ " o c h i d e b o u " c o n s t [
centrall aldturi de
intr-o hiperpigmentare
lbveold,inconjurati de o zondcirculardde
pigmentare,care esteincercuitl la rdndul ei
d e o p i g m e n t a r ec r e s c u t i . R e t i n o p a t i a
prin constricfie
avansati se caracterizeazd
severd arteriolard cu sc6derea vederii
centralegi periferice.
Hidroxiclorochina - are retinotoxicitate
mai micd gi neprogresivS.

Chinina - in doze mari poate determina

constricliaarteriolelorretinieneqi afectarea
celulelor ganglionareretiniene. Foarte rar
poateapareidiosincraziela dozenormale.
Cforpromazina - dd leziuni retinienela
doze mai mari timp indelungat.
Tioridazina - ?ndozemai mari [i0 mg poate
determinaacumulareauniformade pigment
la nivelul EP. in cazurile avansate se
dezvoltdzone largi de atrofie a EP gi a
coriocapilarelor.
MACALOPATII $ DECOTAREA DE
RETTNA
Decolarea de retind secundord unei
rupturi maculare
- este forma cea mai rard a decoldrii
idiopatice de retin[ qi este cauzatd de:
miopie forte cu stafilom Posterior,
traumatism perforant cu corp str6in
intraocular. retinoschizis macular 9i
excep!ional secundare perfordrii unei
degenerescenfenicrochistice primitive
sau secundarea maculei. In miopia forte,
DR la debut este prezentf, in teritorir'rl
stafilomului cu tendinfdde evolufie lent6 9i
este insofitd de rupturd. Ruptura poate fi
macularf, sub forma unei pierderi de
rotunddcu margini regulate cu
substanld,
ruPturi
opercul liber.
sau frrd
neregulatd.
mai
paramaculardmai mare Ei
gauri maculardunicdsaumultipleniici.
Principiile de tratamentsunt aceleaale DR
fiind esential crearea unei cicatrici
corioretiniene adezive la nivelul rupturii.
Dar realizarea practicd a acestui
principiu are serioasedificult[!i pentru
cd: zona de tratat este greu de abordat
chirurgical, existi ectazie scleralI qi
cicatriceaoperatorietrebuiesd fre limitatd
pentrua conservavedereacentralS'
Moditicdri ale maculeitn DR
- preoperator - sunt frecvente fiind
determinate de vtrsta pacientului 9i de
cavzaDR, la miopi qi afaci extensiaDR cu
frecventd.
atingere macularf, fiind
mari,
gi
dimensiuni
de
Rupturilemultiple
inf'erior
localizate temporal superior 9i
561

antreneazao DR cu interesareamaculei.
Timpul de evolulie a DR este un factor
favorizant pentru determinirile maculare,
in 8%.
dupd2luni maculafiind respectata
in
regiunea
macularS
Clivajul retinian
timp prin
minim la debut,se accentueazdin
aparilialichidului subretinian.Secundarse
produceplisareaneuroepiteliuluisenzoria[,
inhibilie edematoasi, degenerescenta
n e u r o e p i t e l i u l ugi i a l t e r a t i aE P . L e z i u n i l e
macularesunt prezentela DR
degenerative
vechi, ignorate(3-6 luni) gi sunt: "fals5"
pliuri maculare.
gaur[.gaur[ larnelar6,
Funclia maculard este profund afectatd
cu scbdere mare a AV, discromatopsie,
deficit centralla perimetrie.
- maculopatia postoperatorie cuprinde 3
tipuri de leziuni:
- migrafii pigmentare maculare
care sunt consecinlamigraliei pigmentare
intraoculareprodus6de criocoagulare
- sindromulde retrac{ieesterar dar
este o cornplicafieirnportant[in chirurgia
decollrii pentru cd se compromitedefinitiv
tirnclia vizuald centrald. Sindrornul de
retracfie macularl este secundar unei
retraofiivitreenea polului posteriorqi este
favorizat de stnge intravitrean, decolare
vitros,
inversarea
posterioard de
marginilor rupturii retinei, superdozajul
lichidului
drenajul
criocoagulSrii.
subretinian, interventrii chirurgicale
rnultiple.Nu exist[ un tratamentcurativ
pentru sindromul de retraclie,ci numai un
tratament profilactic care constd in
calitatea coagul6rii oare trebuie s5 fie
adecvatd gi limitat[ gi s[ nu producl
hemoragieendo-ocu
lard.
- hemoragiile maculare vitreene
sau preretinienepot antrenasindromulde
retrac{ie; hemoragiile coroidiene sunt
provocate prin perforafia scleral[. prin
evacuarea lichidului subretinian sau
supradozajal criocoagul6rii care trebuie
Puncfialichidului
controlatioftalmoscopic.
subretiniantrebuiefdcutddacdesteabsolut
necesaricdtmai perifericposibilqi in zonele
inferioari9i nazalipentrua protejamacula.
562

MAC UL OPATIA TRAAMATI CA

Mac ulopatiapostconluzivd
Contuziile la nivelul globului ocular pot
afecta polul posterior prin intermediul
forfelot trac{ionale induse de compresia
globuluigi expansiunea
sasauprin presiunea
i ntraoculard
crescutACommotio retinae - edemul Berlin - se
instaleazdimediat dupi traumatism gi
examenul oftalmoscopicevidenliaz[ ?n
polul posterioro tentd cenugiecu foveola
roqie la care se pot asocia fine pliuri
retiniene stelate perifoveolare, uneori un
pliu concentric al papilei. Este frecvent
insoliti de fine hemoragii perifoveolare
sauin lungulvaselorgi hemoragiiretiniene
de diverse tipuri, iar in regiunea
perifoveolardo zon[ de edem.
Evolulia poate fi favorabildcu rezorbtia
edemului macularin 4-8 zile p6nd la mai
multe sdptdmini cu persistenfaunui aspect
de stea maculard cu pierderea reflexului
gi revenirea
foveolar,anomaliiintraretiniene
evolulia este
la normal a AV. ln 25-40o/o
nefav<lrabil6 cLl dezvoltarea gdurii
lamelare perfect rotundd ll4 -lDP rogie
inchis cu puncte albicioase in retina de
vecindtatecu funclie vizualdin jur de lll0,
perifoveolar,
remaniere
scotorn
pigmentar6 gi atrofici a regiunei
maculare. Tratamentul cu antispastice,
vasodilatatorii, fibrinolitice, anticoagulante
nu influenleazd
evoluliabolii.
Rupturile coroidiene pot fi localizate la
polul posterior inconjurAnd concentric
papila gi mai rar la periferia maculei,
hemoragii
asociindu-se frecvent cu
subretiniene.Pot fi unice, rar multiple, de
lungime variabild, de lErgime ll3-I DP.
Cdndhemoragiilegi edemuldisparprogresiv
devinevizibi16(dupd4-10
rupturacornidiand
sdptim0ni)ca o striafieclardalbiciossidefie
sau alb gilbuie cu margini mai mult
sau mai pufin pigmentate,uneoriruptura
coroidiand este insoliti in faza de
cicatrizare de un {esut glial albicios.
Foarterar unele rupturi coroidienese pot
insoti in evolu{ie (6 luni - 2 ani) de
prin
macular[ edematoasd
degenerescenf6

dezvoltarea unei membraneneovasculare,

atunci cind rupturacoroidiani esteaproape
de maculd.
NVC poate conduce la DR seroas[ sau
laser este utill
hemoragicd.Fotocoagularea
pentru menfinerea AV. Vitrectomia cu
subretinianin primele l0
aspirafiasAngelui
zile dupd traumatismpoatepreveni fibroza
subretiniand gi poate ameliora rezultatul
vizual dacdrupturacoroidiandnu trecel6ngd
centrulfoveei.
Gaura macularl traumatici (GM)
Foveaestesusceptibil[la traumatismpentru
c[ este foarte sublire, are necesitlti
metabolicemari gi este aderenti la nivelul
vitrosului posterior. Necroza postcontuzie
poateduce la edem maculargi formareade
chist macular. La cdteva luni ruptura la
nivelul stratului intern al chistului produce
gauri lamelarI, iar ruptura ambelor straturi
conducela gaurdmaculariin toatdgrosimea.
Tracfiunea vitreand contraforfi poate
produce o gaurd maculard acutd lamelarl
sauin toati grosimeastraturilor.
Diferentaintre GM traumaticdlamelardgi
ceain toatdgrosimeastraturilorse faceprin:

\u

exist?i scotom central (semn

fereastrd pe

Progresia spre DR larg[ duPd GM

traumaticdse facein l-ZYodin cazuri.
Pacienfiitrebuie urmdrili deoareceGM in
toatd grosimea posttraumatismse poate
inchidespontancu imbunbtdfireavariabilEa
AV.
Vitrectomia ar putea fi benefici pentru
edurile cu man$on inconjurdtor de fluid
subretinian important, care nu se inchid
spontandupl cAtevaluni.
Progresiamangonuluide exudat spre DR
extinsEpoatefi un indicepentruretinopexia
pneumaticdsau vitrectomiecu schimb gaztluid.
\u este necesari interventie chirurgicald

pentruGM lamelard.
Leziuni vasculareretiniene traumatice
Tulburirile vasculareretinienepot apareprin
modificlri brugteale fluxului sanguinsau al
coaguldriica urmare a leziunilor traumatice
la distanti fald de globul ocular.
Retinopatia Purtscher - este o modificare
rard ce evolueazd cu aspect albicios al
polului posteriorgi hemoragiiin asocierecu
traumatismla nivelul capului, toraceluisau
oaselorlungr.
RetinopatiaPurtscherpoate fi unilaterald,
dar mai frecventestebilateraldcu AV de la
20120lan.d. gi poateprogresain decursde
l-2 zile. Pot fi prezentescotoamedense9i un
defectpupilar aferentrelativ.
Modificirile clinice includ: edem retinian
generalizat, aspect albicios al retinei
superficiale peripapilare (probabil secundar
ischemiei),multiple exudatemoi, hemoragii
pre gi intraretinieneinsofind marile vase qi
edempapilar.
AV poate reveni la normal sau pierdereade
vedere poate fi permanent[. Nu existd
tratamentcaresd ameliorezeevolufiaclinicS
a bolii.
necesard excluderea cauzelor
Este
netraumatice de retinopatie Purtscher:
pancreatita acut6, LES, dermatomiozita,
sclerodermia,embolia cu lichid amnioticin
timpul sarcinii sau la na$tere, anevrisrn
cardiacla nivelul ventriculului sting.
Retinopatia Valsalva - este datorati unei
cregteri brugte la nivelul presiunii
intratoracice,care cre$tepresiuneavenoasd
la nivelul ochiului.
Bilateral apar hemoragii intraretiniene
superficiale. Este posibi16 sc[derea de
vedereprin decolarehemoragicl la nivelul
limitantei inteme, hemoragievitreanl sau
subretinian6.
AV poaterevenila normal in decursde zileluni in funcfie de gradul cie extensie al
hemoragieiretiniene.DupEcdtevaluni poate
fi necesari vitrectomie in cazul unei
hemoragiivitreenenerezorbite.
este rePrezentatde
Sindrom Terson
vitreene
simultane
hemoragii
9i
intracraniene.
563

Sindrom de nou nlscut agresat

La 30-40% din copiii abuzali frzic
(ffaumatismcranian,ocular, injurii toracice,
sufociri, scuturareacorpului)se pot produce
modificdri oftalmologicecu: hemoragiipre,
intra subretinieneuqoare pdnd la severe,
exudatemoi, edempapilarcu saufbrdsemne
externe de traumatism (fracturi, contuzii,
arsuri).
OACR - este rard dupd un traumatism.
Compresiaprelungiti a globului poate sd
duca la OACR prin presiuneaexercitati de
la un edemde pleoapdsauorbit6.
Tratamentuleste similar celui pentru OACR
netraumaticd.Hemoragiile orbitare masive
care pot amenin{a vederea prin ischemia
nervului optic ai a retinei trebuie tratate
orbitarI.
imediatprin decompresie
Arsari retiniene
O varietate de surse luminoase de mare
intensitate pot induce injurii retiniene:
soarele,lumina de la aparatelede sudur6,
scurtcircuit de curent electric, laseri la locul
de muncd, laseri militari, exPunere
prelungitd la instrumente oftalmologice
oPticd
fibri
incluzdnd lumina cu
intraoculari, microscop operator, laseri
oftalmologicicdndsuntimpropriuutilizafi.
Maculopatia indusi de lumina u9oar6,
moderatdse manifestdprin acuzede: scotom
central, cromatopsie, matamorfopsie 9i
cefaleela scurttimp dupbexpunere.AV este
intre 20140- 20170.lnifialse observi in aria
inconjurat6
foveolardo pati albicios-gdlbuie
de o zon6 gri. Aceasta se reduce in cdteva
zile gi e inlocuitd de o gaurd lamelar[
fa{etatd sau o micd depresiune (255Omicrometri)rogie.in caz de injurii severe
poate apare aspectmarmorat al EPR. AFG
este normald sau cu defect de fereastrdin
aria foveolar6.
Maculopatia indusl de lumina sever6 se
manifest6 prin scotoame paracentrale
perrnanente,
cu o leziuneretinianl profundd,
neregulati, gdlbui-albicioas[ care se
coloreazl intens pe AFG; in cdteva zile,
siptimdni EPR are aspect marmorat cu
defect de fereastri pe AFG. Poate aparepe
ldngn leziunea anterioar6, hemoragie
564

supraiacentd prin rupturb la nivelul

membraneiBruch.
in timpul chirurgiei oculare, pentru a se
preveni arsurile retiniene se vor lua
misuri:
urmdtoarele
- reducerea
intensititii luminoase
- aplicareaunui filtru galbenpe microscopul
operator care poate reduce expunerea la
lungimi de unddscurtd
- reducerea timpului de expunere prin
scurtareatimpului operator qi acoperirea
comeeicind e posibil
- evitarea expunerii foveei prin inclinarea
microscopuluigi a globuluiocular
in injuriile u$oareAV revine la 20120sau
20140in 3-6luni.
Nu existi tratament cu eficienfd dovediti
pentruinjuriile u$oaresaumoderate.
in cazul leziunilor grave cu ruptura
membraneiBruch gi hemoragiisubretiniene
sau vitreene asociate poate fi beneficd
vitrectomia.
La nivelul aceluiaqiochi pot exista tipuri
diferite de traumatisme.
Traumatismelecare interferi cu mediile
oculare producdnd hifema, cataracta,
hemoragia vitreanb pot altera buna
vizibilitatea retineigi coroidei.Cdndmediile
sunt neclare, ecografia, RMN sau CT pot
ajuta diagnosticul.
pacientilor
a
Examinarea regulati
periodicd
este
traumatizafi cu urmdrirea
foarte importantd pentru diagnosticul
complicatiilorce se pot dezvoltala distanfa
OIVC, rupturamembraneiBruch, DR).
MACULOPATIT iN T(TMORI DE GLOB
OCALAR
Tumori coroidicne benigne - angiornul
coroidianesteo tumori coroidiand rar6, la
tineri, cu localizareexcepfionalmaculard.
Atingerea maculard se manifestd prin
hipermetropie,metamorfopsii,alterareaAV
cu scotom central. Se poate insofi in
evolutiede edemretinianqi degenerescen|d
microchisticd macular6. Tratamentul prin
trebuiecorectindicat pentrua
fotocoagulare
nu producecomplicafii.
sunt
Tumori c:oroidiene maligne

melanomulmalign care poate da alterdri

maculare in f-unctie de localizarea
posterioarda neofbrmaliei qi DR supra
addugati. Unele tumori coroidiene
juxtapapilarepot prin compresiunea
vaselor
cenffalesd antrenezeun edern de stazd
sau/gi un edem cistoid al maculei.
Localizareamaculardsau juxtamacularda
tumorii permite un diagnosticprecoceprin
sindromulfunclionalpe careil genereazl.
Tratamentul chirurgical prin enucleafie
rdmdne singurul tratament in localizarea
macularda tumorii.
Tumori coroidiene metastatice - regiunea
maculardestesediulde elecliea tumorilor
coroidiene metastaticede ' la sdn, ti,roid6,
pl6mdn, aparat digestiv, urinar, sanguin.
Sindromulfunclionalmacularesteprecoce
si uneori bilateral. Evolulia este
nefavorabil[ cu cregtereain suprafafdqi in
insolitd
profunzimea forma{iuniineoplazice
frecventde o DR exudativi secundard.
Tumori retiniene benigne - din scleroza
maladia
Bourneville.
tuberoasS
Reckiinghausen,astrocitom retinian se pot
asociacu maculopatiifoafierar,
Tumori retiniene maligne - primitive
sau retinocitomulare
sunt retinoblastomul
unilateralf,'
macularl
localizare
exceptional
Tumora maculardla debut apareca o patd
cenuqie cu margini prost delimitate,
aderent[la retin[ de dimensiuni112DP.
Foarte rapid tum<lra creqte in suprafald
maculari, devenind
depdgind aria
proeminentd,neregulatl. cenugiu-gilbui.
importantd.
ualben6,crem,cu vascularizalie
ochi
trebuie
un
bilateral6,
tumorl
caz
de
in
nu
dac[ invaziaendo-oculard este
conservat
loarteimportant[.
de
Tratamentulconservatorestedependent
i olumultumorii.
B I B L I O G R A F I ES E L E C T I V A :
Alexandrakis George - Macular edema
Irvine-Gass, 2001, www.emedicine.com/
ophthalmology
2 . De Beus Anthony, Small Kent W -Retinitis
2A02,
pigmentosa,
www.emedicine.com/ophthalmology
l.

Bosch GriessenE.H., RothovaA - Recurent

ocular disease in post nataly acquired
toxoplasmosis,American J Ophtalmol, 1999,
128,42r - 425
4 , Brazaticos Perikes D., Androndi Sofia Removal of the internal limiting membrane
under perfeuorcarbon liquid to treat
retinal
associated
hole
macular
of
Joumal
detachement, American
Ophtalmlogy2003,135,p.894
5. Mc Carty CA, Mukesh B. N. et al - Rrsft
factors for age-related maculopathy, Atch.
2001,I 19,p.1455'1462
Ophthalmol.,
Coscas G. - Degenerescensmaculaires
acquises liees a l'age et et NVSR, Ed.
Masson1991
7 . Chern K C, ZegansM E - OphtalmologY
review, Lippincott 2000
8 . Chew E Y, Sperduto R Det al - Clinical
course of macular Holes, Arch Ophtalmol
1 9 9 9 ,1 1 7 , 2 4 2 - 2 4 6
9 . Ciulla Thomas, Danis Ronald, Criswell
Mark, Pratt Linda, Harris Alen - ARMD
2007'
exudative.
www, emedicine.com/ophthalmology
10. Mac Cumber Mathew W''Ocular injuries
and emergencies,Raven 1998
11. DouglasR, Cullom J, ChangBenjamin' The
wills eyemanual,J.B. Lippincott 1994
12. DumitracheMarieta, AnilescuMagdalenaPatologia maculei, Ed. Geron 2001
13. Falk J., Kean O. - Chorioretinopathycentral
2001'
serous,
www. emedicine.com/ophthalmology
14.Freeman Ellen 8.. Munoz Beatriz, West
Sheila K. - Is there an asociation between
catarct surgery and AR MD, American J. of
2003,vol. 135,p.849-856
Ophtalmology
1 5 .Ganet Janice A.- Ophtalmology Pearls,
Hanley,Beefus2003
16. Gass I D M - ClassiJicationof stages of
developmentof a macular hole, Ameican
Journal Ophtalmology- 1995, 119, 752 759
t 7 . Mc Grath Dermot - Antiangiogenic agent
showspromise for treatment of CW due to
AMD,EurotimesJulY2004,vol.9, P,8
1 8 .GregondasE.S., Miller JoanW, ZogragosL.
- PhotodynamicsTherapy of ocular disease,
Lippincott Williams and Wilkins 2004
1 9 . McGwin G.Jr., Owsley C., Curcio C.A' The association between statin use and
ARM, British Journal of Ophtalmology,
2003,vol.87,n 9, P I l2l-1125
20. Halkiadakis Ioannis, Pantelia Eugenie Macular hole closure after peribulbar
steroid injection, American Joumal of
Ophtalmology,2003, vol.l36, pg. ll65tt67

565